carbohidratos, ácidos nucleicos, etc.) o como fosfatos inorgánicos cumpliendo funciones diversas, tantoen el transporte de energía, como en la estructura de los tejidos y el mantenimiento del pH de loslíquidos corporales.Los tejidos óseo y muscular lo contienen como constituyente esencial y participa en la composición deltejido nervioso.En niños con talasemia pueden tener una absorción normal de fósforo pero una fosfaturia renal alta,que conlleva a una deficiencia de fósforo. Se ha observado que una dieta rica en potasio aumenta lasconcentraciones de fosfatos séricos aparentemente por la disminución en la excreción renal de fosfatos.Durante el último trimestre de embarazo, estos se aumentan 6 veces, y la acumulación de calcio yfósforo en el feto es el triple de su peso. Las concentraciones de fósforo en plasma y el aumento defosfato urinario pueden proveer una ayuda significativa en la evaluación de la respuesta a los fosfatoscomo suplemento en prematuros.Observaciones en la excreción renal de fosfatos condujeron a la teoría de la máxima capacidad detransporte (Tm). Por este modelo, el fosfato es reabsorbido a una máxima velocidad después de la cualel fosfato aparece en la orina una vez la capacidad de transporte sea excedida. Los mecanismos y losefectos de la reabsorción han sido descritos.La siguiente lista hay algunos de los efectos de fosfatos más importantes en el transporte proximal delnefrón: péptido atrial natiurético (disminuye) Calcitonina (disminuye) Glucocorticoides (aumenta)Hormona de crecimiento (aumenta) Factor-1 de crecimiento ligado a la insulina (aumenta) AcidosisMetabólica Cronica (disminuye) Alcalosis Metabólica (aumenta) Hormona Paratiroidea (disminuye)Suplemento Fósforo(aumenta o disminuye) Vasopresina (disminuye) Vitamina D (aumenta)Sinembargo, los fosfatos urinarios reflejan la ingesta en pacientes y no sobre medicamentos unidos afosfatos.
AUMENTADO:
•
Esquistosomiasis, mieloma múltiple, leucemia linfocítica aguda
•
Hipertiroidismo, diabetes mellitus, hiperparatiroidismo, cistinosis, degeneración hepato-celular,hipervitaminosis D.
•
Talasemia mayor y menor, malabsorción, acidosis tubular renal proximal, efecto tóxico del plomo, raquitismo resistente a vitamina D.
•
Inmovilización seguido de paraplejía o fracturas, daño tubular renal (síndrome de Fanconi),hipofosfatemia familiar, acidosis no renal, osteomalacia inducida por tumor.
DISMINUIDO:
•
Hipoparatiroidismo
•
Osteomalacia
2