AKIBAT PENURUNAN FUNGSI POMPA JANTUNG KARDIOGENIK SHOCK

A. Pengertian Syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan perfusi jaringan tidak cukup untuk mendistribusi bahan-bahan makanan dan pengambilan sisa-sisa metabolisme. kardiogenik adalah syok yang disebabkan oleh tidak adekuatnya perfusi jaringan akibat dari kerusakan fungsi ventrikel kiri.

yang mengakibatkan hal-hal berikut : 1. Tekanan arteri sistole <90> 2. Gangguan aliran darah ke organ-organ penting (kesadaran menurun, vasokontriksi perifer, oliguria (urine <30> 3. Tidak adanya gangguan preload atau proses non miokardial sebagai etiologi syok (aritmia, asidosis atau depresan jantung secara farmakologik maupun fisiologik). 4. Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.

1. Hipotensi, akibat memburuknya fungsi pompa jantung. 2. Gangguan perfusi jaringan sebagai konsekuensi hipotensi. B. Etiologi Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik.Secara praktis, syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer.Maka etiologi syok kardiogenik adalah :

1. Infark miokard akut dengan segala komplikasinya 2. Miokarditis akut 3. Tamponade jantung akut 4. Endokarditis infektif

5. Trauma jantung 6. Ruptur korda tendinea spontan 7. Kardiomiopati tingkat akhir 8. Stenosis valvular berat 9. Regurgitasi valvular akut 10. Miksoma atrium kiri 11. Komplikasi bedah jantung

Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok kardiogenik yaitu : 1. Usia lanjut (> 60 tahun) 2. Telah terjadi payah jantung sebelumnya 3. Adanya infark lama dan baru 4. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok 5. IMA yang meluas secara progresif 6. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek, insufisiensi mitral, disenergi ventrikel 7. Gangguan irama dan nyeri hebat 8. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia C. Epidemiologi Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007), mortalitas (angka/rerata kematian) penderita syok kardiogenik sangat tinggi, mencapai 50-80 persen.Menurut Fauci AS, et al. (2008), syok kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard (myocardial infarct; MI) yang dirawat di rumah sakit. Terapi reperfusi dini untuk infark miokard akut (acute MI) menurunkan insidens syok kardiogenik.Penderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut sekitar 20 persen pada tahun 1960-an, namun telah berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun.Syok terutama berhubungan dengan ST elevation MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI.Dua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria mayor (major coronary arteries), dan 20% meninggalkan (left) stenosis di arteri koronaria utama (main coronary artery stenosis).

D. Manifestasi klinis Timbulnya syok kardiogenik dalam hubungannya dengan IMA dapat dikategorikan dalam : 1. Timbulnya tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark akibat gangguan miokard masif atau ruptur dinding bebas ventrikel kiri. 2. Timbulnya secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark berulang. 3. Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya bising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik.Episode ini dapat disertai atau tanpa nyeri dada, tetapi sering disertai dengan sesak nafas akut. Keluhan nyeri dada pada IMA biasanya di daerah substernal, rasa seperti ditekan, diperas, seperti di ikat, rasa dicekik dan disertai rasa takut.Rasa Nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan punggung.Nyeri biasanya hebat, berlangsung lebih dari setengah jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat.Syok kardiogenik yang berasal dari penyakit jantung lainnya, keluhan sesuai dengan penyakit dasarnya.

Diaforesis, takipnea, denyut nadi cepat (kecuali dijumpai blok AV), ronchi akibat bendungan pulmonal, bunyi jantung lemah dengan bunyi jantung III, prekordium diskinetik, bising jantung bila syok berasal dari disfungsi valvular (aorta/mitral) dan pulsus paradokus pada infark miokard atau tamponade jantung.

Tanda awal dan lanjut dari sindrom syok Tanda Tekanan darah Awal Tekanan nadi menurun Tekanan sistolik menurun Penurunan konsentrasi natrium urine Peningkatan osmolalitas urine Respiratori alkalosis meningkat Asidosis metabolic Kadang-kadang kulit hangat, kering Agak gelisah Lanjut Tekanan diastolik meningkat Penurunan volume urine

Haluaran urine

Perubahan asam-basa

Alkalosis metabolik

Perfusi jaringan

Kulit dingin, lembab Sensori kabur

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan: A. Keluhan Pokok 1. Oliguri (urin <>Tanda Penting 1. Tensi turun <>Kriteria Scheidt, et.al. Adanya disfungsi miokard disertai: 1. Tekanan darah sistolis arteri <> 10 mmH2O 4. Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi. The Clinical presentation of cardiogenic shock menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007): a. Nyeri dada (chest pain). b. Sesak, sukar/sulit bernafas (= dyspnea, dyspnoea). c. Jugular venous distention (JVD). d. Edem paru (pulmonary edema). e. Abnormal heart sounds and murmurs. f. Peripheral edema. g. EKG abnormalities.

E. Patofisiologi Syok kardiogenik terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility), biasanya karena iskemia, menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure), dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output. Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan disfungsi diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru. Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan. LEVD (The Left Ventrikular End Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas. Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi miokardium progresif, dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral), bilamana jika tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian. Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. Asidosis berat (pH <>efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines). (Fauci AS, et al., 2008)

G. Penatalaksanaan Langkah-langkah tatalaksana dalam syok kardiogenik adalah : 1. Etiologi syok harus ditemukan secepat mungkin 2. Pemantauan hemodinamik (jika memungkinkan gunakan kateter SwanGanz) 3. Pemberian oksigen (Oksigen 28-48% dengan Venturi face mask) 4. Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravena 5. Berikan Dopamin 2-15 g/kg/m, Norepineprin 2-20 g/kg/m atau Dobutamin 2,5-10 g/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas.Boleh juga diberikan Amrinon intravena, (kalau ada). 6. Cairan intravena Dextran 40 7. Furosemid 40-80 mg atau Asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru).Diuretik menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis, hingga bendungan paru berkurang dan oksigenasi darah meningkat.Juga ukuran jantung serta kebutuhan oksigen dikurangi 8. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial 9. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik 10. Tindakan pintas koroner dan angioplasti darurat kalau perlu.

IX. Komplikasi 1. Cardiopulmonary arrest 2. Disritmi 3. Gagal multisistem organ 4. Stroke 5. Tromboemboli X. Diagnosa banding 1. Septic shock 2. Hypovolemia 3. Cardiac tamponade 4. Primary Congestive Heart Failure (CHF) 5. Adult respiratory distress syndrome (ARDS) 6. Asthma 7. Pulmonary embolism

Asuhan Keperawatan I. Pengkajian 1. Data Biopsikososial-spiritual Oksigen Gejala :

sputum Tanda :

Nutrisi kehausan. runan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, perubahan berat badan Eliminasi - Gejala : Oliguri - Tanda : Produksi urin <> Gerak dan aktifitas Gejala :

Tanda :

aktifitas Istirahat dan Tidur - Gejala : insomnia/susah tidur - Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri dan sesak napas. Pengaturan suhu tubuh Gejala: suhu tubuh rendah, anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin). Tanda : menggigil. Kebersihan Diri Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

Rasa Nyaman Gejala :

obatan nitrat. Lokasi : Biasanya di daerah subternal. Nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan punggung. Kualitas : Rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa seperti dicekik. Sosialisasi

Gejala : - Stress - Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS dan ancaman kematian. Tanda :

-menerus, ketakutan )

Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah. Tanda : o Tekanan darah Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg). o Nadi Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90110 kali/menit, atau bradikardi berat. o Bunyi jantung S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture. o Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur . o Edema

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel o Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa atau bibir 2. Pemeriksaan Fisik a. Tampilan umum (inspeksi) : - Klien tampak pucat, diaforesis (keringat berlebih), gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih. - Klien tampak sesak/sulit bernapas. - Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi. - Oliguri (urin <> - Tekanan vena sentral > 10 mmH2O b Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi): komplikasi dari infark

c. Pemeriksaan jantung (auskultasi): - Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. - Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara. - Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar. - Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2. 3. Pemeriksaan Diagnostik 1. Electrocardiography (elektrokardiografi) o Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan, yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebabpenyebab lainnya dari syok kardiogenik. o Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. 2. Radiografi atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu: a. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. b. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular enddiastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.

-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. Kardiomegali ringan b. Edema paru (pulmonary edema) c. Efusi pleura d. Pulmonary vascular congestion e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. 3. Bedside echocardiography a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). b. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade. 4. Laboratorium a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fractionnya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T. II. Diagnosa: Merumuskan masalah : 1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk. 2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena). 3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis. 4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat, tidak bergairah.

III. Intervensi a. Menyusun prioritas 1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk. 2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).

3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis. 4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat, tidak bergairah. IV. Rencana Keperawatan Hari Tangga N Diagnosa l/ o keperawatan 1. Waktu Senin/1 Pola nafas tidak 3 maret efektif berhubungan 2009 dengan gangguan pertukaran gas Pk ditandai dengan sesak 08.30 nafas, gangguan wita frekuensi pernapasan, batu-batuk Pk. 09.00 wita Pk. 09.15 wita

Tujuan / Out come

Intervensi

Rasional

Mandiri Mandiri Setelah diberikan askep frekuensi bervariasi. selama pernapasan Kecepatan dan 3x24 jam dan upaya mungkin diharapka kedalaman. meningkat n pola Catat upaya karena nyeri, nafas pernapasan, takut, demam, efektif contoh penurunan dengan adanya volume sirkulasi out come : dispnea, (kehilangan penggunaan darah atau tidak obat bantu cairan), sesak napas, akumulasi nafas pelebaran secret, hipoksia nasal. atau distensi Frekuen gaster. si bunyi napas. Penekanan pernapa Catat area pernapasan san yang (penurunan normal menurun kecepatan) atau tidak dapat terjadi dari ada adanya bunyi penggunaan batuknapas dan analgesic batuk adanya bunyi berlebihan. napas Pengenalan dini tambahan, dan pengobatan contoh ventilasi krekels atau abnormal dapat ronki mencegah komplikasi. Kolaborasi napas ditujukan untuk tambahan mengetahui oksigen adanya bunyi dengan napas kanula atau tambahan. masker sesuai

indikasi Kolaborasi

2.

Selasa / 14 maret 2009 Pk 08.30 wita Pk. 08.45 wita Pk. 09.00 wita Pk. 09.10 wita

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena)

Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapka n perfusi jaringan perifer efektif. Dengan out come :

Mandiri : Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer. - Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari latihan isometrik Kolaborasi

pengiriman oksigen ke paruparu untuk kebutuhan sirkulasi, khususnya pada adanya penurunan/gang guan ventilasi Mandiri : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. - Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis. Kolaborasi - Indikator perfusi atau fungsi organ. - Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti

tidak nyeri out put normal terdapa t sianosis ada edema (vena)

- Pantau data laboratorium, contoh: GDA, BUN, creatinin, dan elektrolit. - Beri obat sesuai indikasi: Heparin/natri um warfarin (Coumadin)

3.

Rabu/ 15 Maret 2009 Pk. 08.30 wita Pk. 08.40 Wita Pk. 09.00 wita

Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.

Mandiri Setelah diberikan - Pantau/catat askep karakteristik selama nyeri, catat 3x24 jam, laporan diharapka verbal, n pasien petunjuk merasa nonverbal, nyaman dan respon dengan hemodinamik out come : (contoh, meringis, ada menangis, nyeri gelisah, berkeringat, ada mencengkra dispnea m dada, napas cepat, tidak TD/frekuensi gelisah jantung berubah). tidak - Bantu meringi melakukan s teknik relaksasi, mis, napas dalam perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi. Kolaborasi - Berikan obat sesuai indikasi, contoh : Analgesik, contoh morfin, meperidin (Demerol)

koagulan jangka panjang/pasca pulang. Mandiri - Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit, fitraksi, dan berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD. - Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol situasi., meningkatkan perilaku positif. Kolaborasi - Meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik lain

4.

Kamis/ 16 Maret 2009 Pk 08.30 wita Pk. 08.45 Wita Pk. 09.00 wita Pk. 0915 wita Pk. 09.30 wita Pk. 10.00 wita

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasn ya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat, tidak bergairah.

Mandiri Setelah diberikan - Periksa tanda askep vital sebelum selama dan segera 3x24 jam, setelah diharapka aktivitas, n pasien khususnya dapat bila pasien melakuka menggunaka n aktivitas n vasolidator, dengan diuretik, mandiri penyekat dengan beta. out come : - Catat respon kardiopulmo nal terhadap aktifitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat. - Kaji presipitator /penyebab kelemahan contoh

dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tidak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard. Hindari suntikan IM dapat mengganggu indikator diagnostik COK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi. Mandiri - Hipertensi ortostatik dapat terjadidengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung. - Penurunan/ ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhab oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

tidak mudah lelah tidak lemas tidak pucat merasa bergaira h

pengobatan, nyeri, obat. - Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas - Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. Kolaborasi Implementasi kan program rehabilitasi jantung/aktifi tas.

- Kelemahan adalah efek samping dari beberapa obat (beta bloker, traquilizer dan sedatif). Nyeri dan program penuh stres juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. - Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. - Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan. Kolaborasi - Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stres, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

V. Evaluasi

No. Dx 1.

Hari/Tanggal Evaluasi Sumatif Jam Kamis / 16 Maret 2009 Pk 08.30 wita S : Klien mengatakan sudah tidak sesak nafas Klien mengatakan sudah tidak batuk-batuk O : Frekuensi pernapasan normal Pasien tampak tidak batuk-batuk A : Tujuan tercapai. P : Pertahankan kondisi pasien. S : Klien mengatakan sudah tidak merasa nyeri pada dadanya O : Tidak ada sianosis Cardiac output normal Tidak ada edema (vena) -A : Tujuan tercapai. P : Pertahankan kondisi pasien. S : Klien mengatakan sudah tidak ada nyeri dada O : Klien tidak meringis Pk 08.30 wita Klien tidak gelisah Tidak ada dispnea A : Tujuan tercapai. P : Pertahankan kondisi pasien. S : Klien mengatakan sudah tidak merasa kelelahan Klien mengatakan sudah tidak merasa lemah Pk 08.30 wita Klien mengatakan bahwa ia telah merasa bergairah O : Pasien tampak tidak lemas Pasien tampak tidak pucat A : Tujuan tercapai. P : Pertahankan kondisi pasien.

2.

Jumat / 17 Maret 2009 Pk 08.30 wita

3.

Sabtu / 18 Maret 2009

4.

Minggu / 19 Maret 2009

PERTANYAAN 1. Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan, maksudnya? 2. Mengapa terjadi syok? 3. Faktor pencetus kardiosyok dan terjadinya di lobus mana? JAWAB :

1. Syok kardiogenik dicirikan sebagai lingkaran setan karena, terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility), biasanya karena iskemia, menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure), dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output. Sehingga menyebabkan kematian. 2. Syok terjadi karena, terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility), biasanya karena iskemia, menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure), dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output.Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan disfungsi diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru. Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan. LEVD (The Left Ventrikular End Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas.Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi miokardium progresif, dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral), bilamana jika tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian.Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. Asidosis berat (pH <>efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines). 3. Faktor pencetus kardiosyok adalah : Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik.Secara praktis, syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer.Maka etiologi syok kardiogenik adalah : 1. Infark miokard akut dengan segala komplikasinya 2. Miokarditis akut 3. Tamponade jantung akut 4. Endokarditis infektif 5. Trauma jantung 6. Ruptur korda tendinea spontan 7. Kardiomiopati tingkat akhir 8. Stenosis valvular berat 9. Regurgitasi valvular akut 10. Miksoma atrium kiri

11. Komplikasi bedah jantung

Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok kardiogenik yaitu : 1. Usia lanjut (> 60 tahun) 2. Telah terjadi payah jantung sebelumnya 3. Adanya infark lama dan baru 4. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok 5. IMA yang meluas secara progresif 6. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek, insufisiensi mitral, disenergi ventrikel 7. Gangguan irama dan nyeri hebat 8. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia

Daftar Pustaka
1. Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. USA, 1993 ; 75 94 2. Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care. London: Chapman and Hall, 1981; 18-29. 3. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413 4. Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499. 5. Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku: Shoemaker W C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care. Philadelphia, 1989 ; 993 - 1002. 6. Leksana E. Terapi Cairan dan Elektrolit. SMF/Bagian Anestesi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro (FK UNDIP). Semarang. 2004:18. 7. Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. JakartaIndonesia, August 30 - September 1, 1996 ; 1 - 4. 8. Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. 1981; c:1-42. 9. Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997.

MAKALAH KELOMPOK I AKIBAT PENURUNAN FUNGSI POMPA JANTUNG KARDIOGENIK SHOCK DI S U S U N OLEH: 1. ABDUL MUNIR LUBIS 2. ANNISA RIZKI 3. AZHARI 4. DEVI LOVANITA 5. MUHAMMAD IQBAL Y 6. SAMSUL NAZARUDDIN 7. ZULFAHMI

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PROVINSI ACEH PRODI KEPERAWATAN KOTA LANGSA TAHUN AJARAN 2011/2012