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Verleihung des Forschungspreises 2012 der René Baumgart-Stiftung

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Nürnberg, 30. März 2012. Zum neunten Mal wurde der mit 5.000
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PRESSEMITTEILUNG
Verleihung des Forschungspreises 2012 der RenéBaumgart-Stiftung
Preisverleihung: Forschen für ein Leben ohne Lungenhochdruck
Nürnberg, 30. März 2012. Zum neunten Mal wurde der mit 5.000 € dotierte Forschungspreis der gemeinnützigen René Baumgart-Stiftung für wissenschaftliche Arbeiten auf dem Gebiet der Pulmonalen Hypertonie ausgeschrieben. Bereits zum dritten Mal wurden eine Grundlagenarbeit sowie eine klinische Arbeit prämiert. Im Rahmen des 53. Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V. in Nürnberg wurde der Preis im Bereich Grundlagenarbeit an Herrn Dr. Henrik ten Freyhaus, Universitätsklinikum Köln, verliehen. Den Preis im klinischen Bereich erhielt Herr OA PD Dr. med. Hans-Jürgen Seyfarth, Universitätsklinikum Leipzig. Da Dr.Seyfarth am Freitag Abend Vater einer Tochter wurde, konnte er der Verleihung nicht beiwohnen.Vertretungsweise nahm Dr. med. Michael Halank vom Universitätsklinikum Dresden den Preis entgegen. Dr. Jörg Winkler aus Leipzig, Vorsitzender des Stiftungsbeirates der René Baumgart-Stiftung, sprach die Laudatio und überreichte die Preise. Zu Beginn der Verleihung sprach Prof. Horst Olschewski aus Graz einige würdigende Worte zu Herrn Bruno Kopp, der am 7. Februar 2012 verstorben ist. Herr Kopp initiierte als Vorsitzender des ph e. v. die Gründung der René Baumgart-Stiftung.
Pulmonal arterielle Hypertonie (Lungenhochdruck)Lungenhochdruck, medizinisch auch Pulmonal arterielle Hypertonie (PAH), ist eine seltene,schwerwiegende Erkrankung, die durch eine starke Verengung der Lungengefäße gekennzeichnetist. Die Betroffenen leiden bereits bei geringster Belastung oder sogar in Ruhe unter Atemnot,blauen Lippen, Beinödemen, Brustschmerzen und klagen allgemein über schnelle Ermüdung.Die richtige Diagnose wird zumeist erst gestellt, wenn es durch die fortschreitende Druck- undVolumenbelastung des rechten Herzens zu dessen chronischem Versagen kommt. Die Diagnoselautet Bluthochdruck im Lungenkreislauf. Dieses Krankheitsbild tritt isoliert oder alsBegleiterkrankung verschiedener Herz- und Lungenerkrankungen auf. Obgleich die PulmonaleHypertonie (PH) noch nicht geheilt werden kann, konnten in den letzten Jahren doch großeFortschritte in der Diagnostik und Therapie dieser Krankheit erzielt werden.Die René Baumgart-StiftungDie René Baumgart-Stiftung wurde im Jahr 2001 vom gemeinnützigen Selbsthilfeverein pulmonalehypertonie e.v. gegründet und mit einen Kapitalstock von 70.000 € ausgestattet. Seit 2004 wird jährlich ein Forschungspreis ausgelobt. Die Stiftung fördert die klinische Forschung zur PulmonalenHypertonie bei Kindern und Erwachsenen. Ziel ist es, durch Ursachenforschung neue Erkenntnisseüber den Lungenhochdruck zu gewinnen, sodass eine frühzeitige Diagnose gestellt und mittel- undlangfristig neue Therapieoptionen entwickelt werden können, die PH-Patienten nicht nur eineStabilisierung oder Linderung der Beschwerden versprechen, sondern eine vollständige Heilung.Der Namensgeber der Stiftung, René Baumgart, wurde 1971 in Aalen geboren. Als René 10 Jahrealt war, starb seine Mutter an Idiopathischer Pulmonal arterieller Hypertonie (IPAH). René Baumgart
 
erhielt seine Diagnose IPAH im Alter von 19 Jahren. Er erlernte den Beruf des Druckers und meldetesich nach bestandener Gesellenprüfung zur Meisterprüfung an. Kurz vor seinem Abschluss verstarber im Alter von 23 Jahren an der tückischen Krankheit.Die PreisträgerHerr Dr. Henrik ten Freyhaus begann sein Medizinstudium 1998 an der Universität zu Köln underhielt von 2001 bis 2004 ein Akademisches Stipendium der Friedrich-Ebert-Stiftung. Seit 2004arbeitet er, unterbrochen durch einen zweijährigen Forschungsaufenthalt an der Harvard School ofPublic Health, Boston, MA, als Assistenzarzt und wissenschaftlicher Mitarbeiter an derUniversitätsklinik Köln. Mit der Arbeit „Hypoxia Enhances Platelet-derived Growth Factor Signaling inthe Pulmonary Vasculature by Down-Regulation of Protein Tyrosine Phosphatases“ wurde dieHerabregulation von PTPs und die verstärkte Aktivierung des βPDGF-Rezeptors unterchronischer Hypoxie nachgewiesen.Bei pulmonaler Hypertonie (PH) kommt es zu einem ausgeprägten Umbau der Lungengefäße.Deswegen ist es von großer Bedeutung, an diesem Prozess beteiligte Signalwege und Faktoren zuidentifizieren. Platelet-derived growth factor (PDGF) spielt hier eine Rolle, da PDGF den stärkstenbekannten Wachstumsreiz für glatte Gefäßmuskelzellen darstellt. Ebenfalls bedeutsam ist dasAuftreten von Hypoxie, welche eine PH auslösen bzw. verstärken kann. Chronische Hypoxie führtezu verstärkter Aktivierung des βPDGF-Rezeptors und des PDGF-Signalwegs und löste so eineverstärkte Zellteilung und –wanderung aus, wichtige Prozesse im Rahmen des Gefäßumbaus. Dieverstärkte Rezeptoraktivierung wurde vermittelt durch Hypoxia-inducible Factor 1α(HIF-1α) und die Herabregulation von Protein-Tyrosin-Phosphatasen (PTPs). DieHerabregulation von PTPs und die verstärkte Aktivierung des βPDGF-Rezeptors ließen sichauch in vivo nachweisen. Aus diesem Grund spricht viel für eine Bedeutung dieses Mechanismus imRahmen der Entwicklung und Progression der PH. Somit könnten Protein Tyrosin Phosphatasen undHIF-1α neue Ziele einer Pharmakotherapie bei pulmonaler Hypertonie darstellen.Herr OA PD Dr. med. Hans-Jürgen Seyfarth arbeitete nach seinem 1990 begonnenenMedizinstudium in Leipzig und seiner Approbation 1996 an der Universität Leipzig. Dort ist er seit2008 Oberarzt in der Abteilung Pneumologie. Seine Arbeit „Everolimus in patients with severepulmonary hypertension, a safety and efficacy pilot trial“ war eine Pilotstudie an zehn Patienten.Die pulmonale Hypertonie kann idiopathisch, hereditär oder im Kontext anderer Erkrankungenvorkommen. In jedem Fall ist die Prognose ungünstig. In den vergangenen 15 Jahren habensukzessive verschiedene Medikamente, die unterschiedliche Signalwege bedienen, Einzugzumindest in die Therapie der pulmonalarteriellen Hypertonie (PAH) gehalten. Diese Medikamentewirken in der Hauptsache vasodilatativ. Jedoch spielt sich am pulmonalen Strombett bei dieserErkrankung auch Proliferation mit dem Ergebnis der Verringerung des Querschnittes ab. Dererfolgreiche Einsatz des Tyrosinkinase-Inhibitors Imatinib bei Patienten mit PAH unterstreicht denNutzen eines in erster Linie antiproliferativen Ansatzes. Der mTOR-Anatagonist Everolimus – eingesetzt zur Immmunsuppression nach Transplantation - inhibiert die Proteinsynthese undarretiert den Zellzyklus nicht nur bei Lymphozyten, sondern auch bei anderen Zellen, zum Beispieldenen der Gefäßwand.In einer prospektiven, monozentrischen Pilotstudie wurden zehn Patienten mit PAH (n=8) bzw.chronisch thrombembolischer pulmonaler Hypertonie (CTEPH) (n=2), deren bisheriger Verlauf unteretablierten Medikamneten unbefriedigend war, für 6 Monate zusätzlich mit Everolimus behandelt.Sicherheit und Tolerabilität der Therapie standen im Vordergund. Zur Beurteilung des
 
Therapieeeffektes wurden, neben anderen Parametern, die Gehstrecke im 6-Minuten-Gehtest(6MWD) und die Hämodynamik – und hier im Besonderen der pulmonalvaskuläre Widerstand (PVR)- herangezogen.Zwei Patienten beendeten die Therapie vorzeitig: ein Patient wegen einer akuten Bronchitis (nach 4Monaten) und ein weiterer nach dekompensierter Rechsherzinsuffizienz (nach 5 Monaten). Bei denPatienten, die die Therapiephase vollständig absolvierten, wurde eine Verbesserung derhämodynamischen Situation, gemessen an einem signifikanten Abfall des PVR um 31% (1012 [688;1344] vs. 663 [546; 860] dyn*sec*cm-5, p=0.018) beobachtet. Auch die Belastbarkeit dieserPatienten verbesserte sich, ablesbar an einem, allerdings nicht signifikanten Anstieg der 6MWD (236[139; 350] vs. 298 [207; 450] m (p=0.069). Der Cholesterolspiegel im Serum stieg im gesamtenKollektiv siginifikant um ca. 37% an.Während dieser Pilotstudie erwies sich der mTOR-Antagonist Everolimus bei Patienten mitpulmonaler Hypertonie als gut verträglich. Die beobachtete Verbesserung des PVR und der 6MWDkönnten ein Hinweis für die Wirksamkeit dieses Medikamentes in dieser Indikation sein, dem in einergrößeren Studie nachgegangen werden sollte.Eine Information der René Baumgart-StiftungFür weitere Informationen wenden Sie sich bitte an:Prof. Dr. med. Werner SeegerDirektor der Inneren Medizinischen Klinik IIUniversitätsklinikum Gießen und Marburg GmbHVorsitzender des Vorstands der René Baumgart-StiftungTel.: 0641 99 42 350 SekretariatE-Mail: Werner.Seeger@innere.med.uni-giessen.deRené Baumgart-StiftungWormser Str. 2076287 RheinstettenTel.: 0721 3528 476Fax: 0721 3528 880info@rene-baumgart-stiftung.dewww.rene-baumgart-stiftung.depulmonale hypertonie e.v.info@phev.dewww.phev.de
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