Diabetes Mellitus

A. Definisi Diabetes Melitus (DM) sering juga dikenal dengan nama kencing manis atau penyakit gula. DM memang tidak dapat didefinisikan secara tepat, DM lebih merupakan kumpulan gejala yang timbul pada diri seseorang yang disebabkan oleh adanya peningkatan glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Suyono, 2005) Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal ,yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata , ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskopik electron (Mansjoer, 2001) Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2000). Dari beberapa definisi diatas tentang DM dapat diambil kesimpulan bahwa DM adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan hormonal (dalam hal ini adalah hormon insulin yang dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan metabolisme karbohidrat dimana seseorang tidak dapat

memproduksi cukup insulin atau tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi denga baik, karena proses autoimmune, dipengaruhi secara genetik dengan gejala yang pada akhirnya menuju tahap perusakan imunologi sel-sel yang memproduksi insulin. B. Klasifikasi a. Diabetes Tipe I (IDDM) Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan

elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).

b. Diabetes Tipe II (NIDDM) Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

c. Diabetes tipe lain Tipe ini disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan genetik sel pankreas dan kerja insulin), penyakit pada pankreas, obat-obatan, bahan kimia, infeksi, dan lain-lain.

d. Diabetes Gestasional Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal. Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si Ibu:

a. Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil. b. Si ibu mengalami/menderita DM saat hamil

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke: a. Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada

waktu hamil dan menghilang setelah melahirkan. b. Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak

sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil. c. Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan

komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer. C. Etiologi dan Faktor Resiko Etiologi berdasarkan klasifikasi, antara lain : 1. Diabetes Mellitus tipe 1/ IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) DM tipe 1 ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas; faktor genetik; imunologi; dan mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan turut menimbulkan distruksi sel beta. a. Faktor genetic Penderita DM tipe I mewarisi kecenderungan genetik kearah DM tipe I, kecenderungan ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe HLA (Human Leucocyt Antigen) tertentu. Resiko meningkat 20 x pada individu yang memiliki tipe HLA DR3 atau DR4. b. Faktor Imunologi Respon abnormal dimana anti bodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi jaringan tersebut sebagai jaringan asing. c. Faktor lingkungan Virus / toksin tertentu dapat memacu proses yang dapat menimbulkan destruksi sel beta. 2. DM tipe II / NIDDM Mekanisme yang tepat menyebabkan resistensi insulin dan sekresi insulin pada DM tipe 11 masin belum diketahui. Faktor resiko yang berhubungan adalah obesitas, riwayat keluarga, usia (resistensi

insulin

cenderung

65

tahun.

Brunner

dan

Suddarth,

2000)meningkat pada usia 3. Diabetes mellitus Kehamilan (GDM) Adalah intoleransi glukosa yang mulai timbul atau mulai diketahui selama pasien hamil. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormone disertai pengaruh metabolic terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan memang merupakan keadaan diabetogenetik.

Faktor Resiko Diabetes Melitus , yaitu : a. Overweight (BMI 25 kg/m2) b. Riwayat DM pada first degree relative c. Populasi etnis risiko tinggi d. Pernah melahirkan bayi dengan BBL > 9 lb ( 4 kg) atau didiagnosis GDM e. Hipertensi ( 140/90) f. Kadar Kolesterol HDL 35 mg/dl (0,90 mmol/l) dan/atau kadar trigliserida 250 mmol/dl. g. Tes sebelumnya mempunyai IGT atau IFG.

D. Patofisiologi

E. Manifestasi Klinis

Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut : Pada tahap awal sering ditemukan : a. Poliuri Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing. b. Polidipsi Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum. c. Poliphagi Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah. d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus e. Mata kabur Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak. F. Pemeriksaan Diagnostik a. Gejala klasik DM + gula darah sewaktu adalah 200 mg/dl. Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir. b. Kadar gula darah puasa 126 mg/dl.

Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. c. Kadar gula darah 2 jam pada TTGO adalah 200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan Standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air. d. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh. TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 199 mg/dl GDPT : glukosa darah puasa antara 100 125 mg/dl. G. Penatalaksanaan Dalam jangka pendek penatalaksanaan DM bertujuan untuk

menghilangkan keluhan/gejala DM. sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untuk mencegah komplikasi. Tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan kadar glukosa, lipid, dan insulin. Untuk mempermudah tercapainya tujuan tersebut kegiatan dilaksanakan dalam bentuk

pengelolaan asien secara holistic dan mengajarkan kegiatan mandiri. Kriteria pengendalian diabetes melitus:

Baik Glukosa (mg/dl) puasa 2 jam 80 109 110 159 46 < 200 darah plasma vena

Sedang

Buruk

110 139 160 199 68 200 239 130 159 100 129 35 45 < 200 249

140 200 >8 >240 160 130 < 35

HBA1c (%) Kolesterol total (mg/dl) Kolesterol LDL tanpa PJK dengan PJK

< 130 < 100 >45

Koleseterol HDL Trigliserida (mg/dl) tanpa PJK

< 200

>250

dengan PJK

<150

< 150 199 23 25 25 27 140160/9095

200

BMI / IMT perempuan laki-laki 18,5 23,9 20 24,9 < 140/90 >25 <18,5 >27 <20 > 160/95 atau atau

Tekanan darah (mmHg)

Komponen dalam penatalaksanaan diabetes: 1. Diet Pada konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia

(PERKENI) telah ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalah santapan dengan komposisi seimbang berupa karbohidrat (60-70%), protein (19-15%), dan lemak (29-25%). Apabila diperlukan, santapan dengan komposisi karbohdrat sampai 70-75% juga memberikan hasil yang baik, terutama untuk golongan ekonomi rendah. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal. Cara menghitung kalori pada pasien DM: a. Tentukan terlebih dahulu berat badan ideal untuk mengetahui jumlah kalori basal pasien diabetes melitus. Cara perhitungan menurut Bocca: BB Ideal = (TB dalam cm 100) 10% kg Pada laki-laki yang tingginya < 160 cm atau perempuan yang tingginya < 150 cm berlaku: BB Ideal = (TB dalam cm 100) x 1 kg b. Kemudian hitung jumlah kalori yang dibutuhkan Laki-laki = BB Ideal x 30 Perempuan = BB Ideal x 25 Kebutuhan kalori sebenarnya harus ditambah lagi sesuai dengan kegiatan sehari-hari. Suatu pegangan kasar dapat dibuat sebagai beriku: Pasien kurus = 2.300-2.500 kkal

Pasien normal = 1.700-2.100 kkal Pasien gemuk = 1.300-1.500 kkal

2. Latihan Jasmani Dianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4 kali tiap minggu selama 0,5 jam yang sifatnya sesuai CRIPE (Cotinous Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance Training). Latihan yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari, renang, bersepeda, dan mendayung. Sedapat mungkin mencapai zona sasaran atau zona latihan, yaitu 7585% denyut nadi maksimal. Denyut nadi maksimal (DNM) dapat dihitung dengan menggunakan formula berikut: tahun) 3. Terapi Jika pasien telah melakukan pengaturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur tetapi kadar glukosa darahnya masih belum baik, dipertimbangkan pemakaian obat berkhasiat hipoglikemik (oral/suntikan) a. Obat Hiperglikemik Oral (OHO) Sulfonilurea Obat dolongan sulfonylurea bekerja dengan cara: Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan Menurunkan ambang sekresi insulin Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat badan normal dan masih bias dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih. Binguanid Binguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai di bawah normal. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini dianjurkan untuk pasien gemuk (IMT > 30) sebagai obat tunggal. Pada pasien dengan berat badan lebih (IMT 27-30), dapat dikombinasi dengan obat golongan sulfonylurea. Inhibitor glukosidase Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam saluran cerna, sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial. Insulin Ssensitizing agent Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin, sehingga bias DNM= 220 umur (dalam

mengatasi masalah resistensi insulin dan sebagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia. b. Insulin Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM adalah: DM dengan berat badan menurun cepat / kurus Ketoasidosis, asidosis laktat, dan koma hiperosmolar DM yang mengalami stress berat (ineksi sistemik, operasi berat, dll) DM dengan kehamilan DM / DM gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan. DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosis maksimal atau ada kontraindikasi dengan obat tersebut. Insulin Terdapat 4 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan puncak dan jangka waktu efeknya. Berikut keterangan jenis insulin eksogen : a. Insulin Eksogen kerja cepat. Bentuknya berupa larutan jernih, mempunyai onset cepat dan durasi pendek. Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin / CZI ). Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI, yaitu dalam bentuk asam dan netral. Preparat yang ada antara lain : Actrapid, Velosulin, Semilente. Insulin jenis ini diberikan 30 menit sebelum makan, mencapai puncak setelah 1 3 macam dan efeknya dapat bertahan samapai 8 jam. b. Insulin Eksogen kerja sedang. Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil, dibuat dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara memperlambat penyerapan insulin kedalam darah. Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamine Hegedorn (NPH),Monotard, Insulatard. Jenis ini awal kerjanya adalah 1.5 2.5 jam. Puncaknya tercapai dalam 4 15 jam dan efeknya dapat bertahan sampai dengan 24 jam. c. Insulin Eksogen campur antara kerja cepat & kerja sedang (Insulin premix)

10

Yaitu insulin yang mengandung insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Insulin ini mempunyai onset cepat dan durasi sedang (24 jam). Preparatnya: Mixtard 30 / 40 d. Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam). Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam, yaitu sekitar 24 36 jam. Preparat: Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard. 4. Pemantauan Dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah secara mandiri, penderita DM kini dapat mengatur terapinya untuk mengendalikan kadar glukosa darah secara optimal. Cara ini memungkinkan deteksi dan pencegahan hipiglikemia serta hiperglikemia, dan berperan dalam

menentukan kadar glukosa darah normal yang kemungkinan akan mengurangi komplikasi diabetes jangka panjang. Bagi sebagian besar pasien yang memerlukan insulin, pemeriksaan kadar glukosa darah sebanyak 2 - 4 kali sehari dapat dianjurkan (biasanya pemeriksaan dilakukan sebelum makan dan pada saat akan tidur malam). Bagi pasien yang menggunakan insulin sebelum makan, diperlukan sedikitnya 3 kali pemeriksaan per hari untuk menentukan doais yang aman. Pasien yang tidak memakai insulin diperbolehkan untuk mengukur kadar glukosa darahnya minimal 2 3 kali per minggu. 5. Pendidikan Pendekatan umum untuk mengelola pendidikan diabetes adalah dengan membagi informasi dan keterampilan

H. Komplikasi
1. Komplikasi akut Komplikasi akut antara lain hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah), ketoasidosis diabetik, dan sindrom HHNK (hiperosmolar non ketotik)

11

a) Hipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/1) akibatnya karena pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berlebihan. b) Ketoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. c) Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis (HHNK) yaitu keadaan yang dideminasi oleh hiperosmolaritas dan

hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. 2. Komplikasi jangka panjang a) Komplikasi makrovaskuler seperti penyakit arteri koroner / jantung koroner yang disebabkan perubahan arterosklrerotik dalam pembuluh arteri koroner, pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah dan penyakit vaskuler perifer disebabkan perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah. Gangren Kaki Diabetik Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan oleh infeksi. (Askandar, 2001). Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren. Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi. 1. Teori Sorbitol Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel /

12

jaringan

tersebut

dan

menyebabkan

kerusakan

dan

perubahan fungsi.

2. Teori Glikosilasi Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskular. Faktor-faktor lain yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik dibagi menjadi endogen dan faktor eksogen. Faktor endogen : a. Genetik, metabolik b. Angiopati diabetik c. Neuropati diabetik Faktor eksogen : a. Trauma b. Infeksi c. Obat

Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor faktor disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh

13

darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen ( zat asam ) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh ( Levin,1993). Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat

berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhadap penyembuhan atau pengobatan dari KD. Klasifikasi Wagner ( 1983 ) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu : Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti claw,callus . Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit. Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang. Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis. Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis. Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi 2 (dua) golongan : 1. Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI ) Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati (arterosklerosis) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah betis. Gambaran klinis KDI : - Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat. - Pada perabaan terasa dingin.

14

- Pulsasi pembuluh darah kurang kuat. - Didapatkan ulkus sampai gangren. 2. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN ) Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik. b) Komplikasi mikrovaskuler seperti retingpati diabetic disebabkan oleh perubahan pembuluh-pembuluh darah pada retina mata, dan juga terdapat 3 stadium utama neuropati yaitu Retinopati non proliferatif dan retinopati praproliferatif dan retinopati proliferatif.

15

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian 1. Anamnesa a. Identitas penderita Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis. b. Keluhan Utama Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya luka yang tidak sembuh sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka. c. Riwayat kesehatan sekarang Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya. d. Riwayat kesehatan dahulu Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita. e. Riwayat kesehatan keluarga Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung. f. Riwayat psikososial Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita. 2. Pemeriksaan fisik a. Status kesehatan umum Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda tanda vital. b. Kepala dan leher

16

Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang berdenging,, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh. c. Sistem integumen Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan suhu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku. d. Sistem pernafasan Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi. e. Sistem kardiovaskuler Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,

takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis. f. Sistem gastrointestinal Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas. g. Sistem urinary Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih. h. Sistem muskuloskeletal Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas. i. Sistem neurologis Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi. 3. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah : a. Pemeriksaan darah Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl. b. Urine Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui

17

perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ). c. Kultur pus Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai.

MASALAH KEPERAWATAN DAN ANALISA DATA Data Etiologi Masalah Keperawatan DS: Klien mengatakan: Ada rasa kesemutan pada kaki Ada rasa nyeri pada luka DM Hiperglikemia Glukosa > ambang batas renal Glucosuria DO: terdapat luka dan kemerahan pada kulit sekitar luka Osmotik diuresis Dehidrasi Hemokonsentrasi Trombosis Atherosklerosis Makrovaskuler Gangguan sirkulasi (volume darah , perfusi jaringan buruk) Luka sulit sembuh Nyeri Akut

18

Gangren Pelepasan mediator nyeri Nyeri akut DS: Klien mengatakan bahwa luka tidak sembuh-sembuh walaupun sudah mendapat perawatan dari dokter Klien mengatakan rasa raba yang menurun Resistensi insulin Hiperglikemia Glukosa > ambang batas renal Glucosuria Osmotik diuresis DO: GD >120 mg/dL adanya luka atau warna kehitaman bekas luka Kemerahan pada kulit sekitar luka Dehidrasi Hemokonsentrasi Trombosis Atherosklerosis Makrovaskuler Gangguan sirkulasi (volume darah , perfusi jaringan buruk) Kerusakan integritas jaringan

Luka sulit sembuh Gangren Kerusakan integritas jaringan

19

DS: Klien mengatakan: Menderita diabetes sejak lama Rutin minum obat misal : Glibenclamide Tidak menjaga jenis makanan yang di makan

DM Rutin minum obat, tetapi tidak menjaga jenis makanan yang di makan GD tidak terkontrol Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah

Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah

DO: GD >120 mg/dL DO: - Gangren pada kaki gangren DS: - Pasien mengatakan merasa malu karena kondisi gangren Gangguan citra tubuh menimbulkan bau Diabetes mellitus Gangguan citra tubuh

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Nyeri akut Kerusakan integritas jaringan Resiko ketidakstabilan kadar gula darah Gangguan citra diri INTERVENSI KEPERAWATAN

Nyeri akut b.d perfusi jaringan menurun Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam nyeri berkurang Kriteria hasil : Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)

20

 Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang Tidak mengalami gangguan tidur INTERVENSI Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi nyeri yang dialami pasien RASIONAL Untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami pasien

Jelaskan pada pasien tentang sebab- Pemahaman pasien tentang penyebab sebab timbulnya nyeri. nyeri yang terjadi akan mengurangi ketegangan pasien dan memudahkan pasien untuk diajak bekerjasama dalam melakukan tindakan. Ciptakan lingkungan yang tenang. Rangsangan yang berlebihan dari lingkungan akan memperberat rasa nyeri Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi Teknik distraksi dan relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri yang dirasakan pasien. Atur posisi pasien senyaman mungkin Posisi yang nyaman akan membantu sesuai keinginan pasien. memberikan kesempatan pada otot untuk relaksasi seoptimal mungkin. Lakukan massage dan kompres luka Massage dapat meningkatkan vaskulerisasi dan pengeluaran pus Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgesik Obat obat analgesik dapat membantu mengurangi nyeri pasien

Kerusakan integritas jaringan b.d gangren di kaki Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, integritas jaringan membaik Kriteria hasil : Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan (sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, pigmentasi) Tidak ada luka/lesi pada kulit Perfusi jaringan baik

21

 Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya sedera berulang Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami Menunjukkan terjadinya proses penyembuhan luka INTERVENSI Mandiri Beri penguatan pada balutan awal Lindungi luka dari perlukaan mekanis atau penggantian sesuai indikasi. dan kontaminasi. Mencegah akumulasi cairan yang dapat menyebabkan RASIONAL

Gunakan teknik aseptik yang tepat

ekskoriasi Secara hati-hati lepaskan perekat dan Mengurangi resiko trauma kulit dan pembalut pada waktu mengganti. gangguan pada luka

Gunakan barier kulit sebelum perekat Menurunkan resiko terjadinya trauma jika diperlukan. Gunakan perekat kulit atau abrasi dan memberikan

yang halus

perlindungan tambahn untuk kulit atau jaringan yang halus

Periksa

tegangan

balutan.

Beli Dapat mengganggu atau membendung

perekat pada pusat insisi menuju ke sirkulasi pada luka. tepi luar dari balutan luka. Periksa luka secara teratur, catat Pengenalan akan adanya kegagalan karaktristik dan integritas kulit proses penyembuhan

luka/berkembangnya komplikasi secara dini dapat mencegah terjadinya kondisi yang lebih serius Kaji jumlah dan karakteristik cairan Menurunnya luka. adanya cairan menandakan dari proses

evolusi

penyembuhan, cairan

apabila

pengeluaran atau eksudat

terus-menerus

menunjukkan adanya komplikasi. Pertahankan ketepatan saluran Menurunkan resiko terjadinya infeksi dan kecelakaan secara kimiawi pada jaringan Ingatkan pasien untuk tidak Mencegah kontaminasi daerah luka

pengeluaran cairan

menyentuh daerah luka

22

Biarkan terjadi kontak antara luka Membantu

mengeringkan

luka

dan

dengan udara atau tutup dengan kain menfasilitasi proses penyembuhan luka kasa tipis Bersihkan permukaan kulit dengan air Menurunkan yang mengalir Kolaborasi Irigasi Luka, bantu dengan melakukan Membuang jaringan nekrotik atau luka debridemen sesuai dengan kebutuhan eksudat untuk meningkatkan kontaminasi kulit,

membersihkan eksudat

penyembuhan

Resiko ketidakstabilan gula darah b.d gula darah yang tidak terkontrol Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, resiko ketidakstabilan gula darah hilang Kriteria Hasil : Gula darah dalam batas normal (GD puasa <120 mg/dl) INTERVENSI RASIONAL

Kaji faktor resiko riwayat penyakit Mengetahui faktor pemberat agar tidak keluarga, kurang pengetahuan tentang terjadi ketidakstabilan gula darah

gukosa darah, gangguan pola makan, secara berulang dan olahraga Berikan pengetahuan pada klien Mengurangi ansietas terhadap kondisi

tentang kondisi dan pengobatan yang dan pengobatan yang dilakukan sedang dilakukan Identifikasi persepsi dan harapan klien Mebrikan tentang dilakukan Ajari klien untuk mengembangkan Kestabilan guladarah tidak hanya pengobatan yang motivasi kepada klien

sedang tentang harapan kesembuhan klien.

strategi pencegahan untuk menjaga diperoleh dari pengobatan tetapi dari ketidakstabilan gula darah pencegahan yang dilakukan klien. adanya kesalahan secara

Diskusikan tentang cara kerja obat Mengantisipasi antidiabetik, mis terapi insulin dalam dalam menyuntikkan sort dan intermediet Kolaborasi mandiri.

pemberian

insulin

Konsultasikan dengan ahli gizi tentang Membantu mencegah kadar gula darah diet yang tepat untuk diabetes meningkat.

23

Gangguan citra tubuh b.d gangren pada kaki Tujuan : setelah tindakan keperawatan selama 3x24 jam, citra diri klien meningkat Kriteria Hasil : Klien mengatakan tidak malu dengan kondisinya

INTERVENSI Kaji perasaan/persepsi pasien tentang perubahan gambaran diri berhubungan dengan keadaan anggota tubuhnya yang kurang berfungsi secara normal Lakukan pendekatan dan bina hubungan saling percaya dengan pasien Tunjukkan rasa empati, perhatian dan penerimaan pada pasien Bantu pasien untuk mengadakan hubungan dengan orang lain Dapat Memudahkan

RASIONAL Mengetahui adanya rasa negatif pasien terhadap dirinya

dalm

menggali

permasalahan pasien.

Pasien akan merasa dirinya di hargai

meningkatkan

kemampuan

dalam mengadakan hubungan dengan orang lain dan menghilangkan

perasaan terisolasi. Beri kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaan kehilangan. Beri dorongan pasien untuk berpartisipasi dalam perawatan diri dan hargai pemecahan masalah yang konstruktif dari pasien Meningkatkan perilaku yang adiktif dari pasien Untuk mendapatkan dukungan dalam proses berkabung yang normal

24

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Edisi 3. Jakarta: EGC. Hudak dan Gallo. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, volume II. Jakarta: EGC. Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius. Price, Sylvia Anderson. 2000. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 4.. Jakarta: EGC. Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku ajar keperawatan medika-bedah Brunner dan Suddarth. Edisi 8.. Jakarta: EGC. Asman. 1996. .Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: balai penerbit FKUI. Baradero ,M, dkk., 2009, Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Endokrin, EGC, Jakarta.

25