Angiokeratom circumscris Angiokeratom circumscris Angiokeratomul cuprinde un grup de ectazii vasculare care implica dermul papilar si pot produce

papilomatoza, avantoza si hiperkeratoza epidermului. Exista citeva variante clinice ale afectiunii: angiokeratomul circumscris este un tip, alaturi de angiokeratomul Mibelli a degetelor, manifestari care includ gitul, trunchiul. Aceste leziuni sunt importante clinic deoarece mimeaza clinic melanomul malign. In multe cazuri leziunile sunt prezente de la nastere, dar pot apare si in copilarie sau adolescenta. Angiokeratomul circumscris este asociat cu angiokeratomul lui Fordyce al scrotului si petele de caviar-angiokeratomul limbii. Alte asocieri clinice sunt cele cu sindromul Cobb, sindromul Klippel-Trenauanay, hemangiomele cavernoase, hipertrofia hemangieactica, angiokeratomul corporis diffusum si fistulele arteriovenoase traumatice. Angiokeratomul este o ectazie vasculara benigna implicind dermul papilar. Nu prezinta mortalitate. Deoarece este o afectiune vasculara determina repetate singerari. Se gaseste mai ales pe extremitatile inferioare ca papule asimptomatice solitare sau placi, dar si pe extremitatile superioare si trunchi. Angiokeratomul Fordyce al crotului se caracterizeaza prin papule de 25 mm, albastru-rosii, cu suprafata scuamoasa localizate pe scrot, teaca penicului, labia majora sau abdomenul inferior. Tratamentul medical al acestor leziuni nu este necesar intotdeauna. Terapia chirurgicala poate fi necesara din motive cosmetice sau datorita posibilitatii melanomului. Se practica ablatia sau excizia leziunilor. Patogenie si cauze Angiokeratoamele nu sunt angioame adevarate, mai degraba teleangiectazii ale vaselor preexistente. Mecanismul dezvoltarii angiokeratoamelor circumscrise este necunoscut. Sunt incriminati citiva factori cauzali cum este dezvoltarea congenitala, sarcina, trauma, hematoamele subcutanate si asfixia tisulara. Este considerat un factor de risc si presiunea venoasa crescuta contribuind la formare. In varianta angiokeratomului Fordyce se descriu si varicocele sau alte conditii de presiune venoasa crescuta: hernii, tumori epididimale, tumori urinare. Angiokeratoamele vulvare contin un factor predispozant in 54% dintre cazuri; sarcina, postpartum, varicozitatile, histerectomia totala. Angiokeratoamele peniene si vulcare au fost raportate si dupa radioterapiea pentru tumori genitourinare. Angiokeratomul lui Fordyce este asociat si cu nevul lipomatos, angiokeratoamele mucoasei orale si xantomul papular. Semne si simptome Angiokeratomul circumscris Angiokeratomul poate fi congenital sau cistigat. Leziunile nu sunt prezente de

la nastere ci se dezvolta in copilarie si adolescenta. Leziunile angiokeratomului circumscris sunt descrise pe extremitatile inferioare ca papule asimptomatice solitare sau in placi, dar pot fi gasite si pe extremitatile superioare si trunchi. Ocazional se dezvolta leziuni multiple, dupa adolescenta. Pacientii pot observa inchiderea la culoare a leziunii sau alte modificari. Uneori acestia pot fi ingrijorati asupra caracterului neoplazic al leziunii sugerind un melanom. Leziunile angiokeratomului constau din papule compresibile, negre sau rosii, verucoase si supradenivelate. Se pot observa si noduli mici sau placi. Unori se dezvolta o distributie in banda a leziunilor. Pe suprafata leziunilor se regaseste o scuama hiperkeratozica. Leziunile au margini neregulate si sunt asociate cu pigmentarea atribuita hemoragiilor intraepidermice sau depozitarii hemosiderinei in derm. Daca sunt excoriate sau traumatizate pot prezenta eroziune si singerare. Angiokeratomul Fordyce Pacientul prezinta istoric de papule pe scrot evoluind de mai multi ani. Acesta poate sa nu constientizeze leziunile, observindu-le doar cind singereaza. Nu sunt transmise sexual si nu au caracter malign. Leziunile vulvare singereaza spontan, in timpul sarcinii sau actului sexual. Cele mai multe leziuni sunt asimptomatice, putine prezinta durere sau prurit. Se caracterizeaza prin papule de 2-5 mm, in dom, albastre sau rosii, cu scuame pe suprafata. Pacientii mai tineri prezinta leziuni mici, eritematoase si mai putin hiperkeratozice, fata de cei mai in virsta care prezinta scuame si leziuni inchise la culoare. Leziunile sunt prezente pe scrot, labia mare, teaca penisului si abdomenul inferior. Diagnostic Examen histologic. Numeroase vase dilatate cu perete subtire sunt pozitionate in dermul papilar sau submucoasa superficiala, avind o relatie strinsa cu epidermul acantotic cu parakeratoza. Epiteliul este hiperkeratozic. Tromboza vaselor este frecventa, cu recanalizare sau spatii ocluzate, formind specifica hiperplazie endoteliala. Tesutul dermic subiacent nu este implicat dar poate contine siderofage. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: angiokeratomul corporis diffusum, hemangiomul in cireasa, melanomul malign, intepaturile de maduza, sindromul Osler-Weber-Rendu, verucile genitale. Tratament Terapia nu este mandatorie in aceasta conditie. Din motive cosmetice se pot incerca diverse metode chirurgicale de inlaturare a leziunilor. Excizia este indicata doar daca exista o singura leziune, se efectueaza sub anestezie locala si poarta un rezultat cosmetic bun. Crioterapia prin aplicare de nitrogen lichid este utilizata pentru rezolutia leziunilor dar cu hipopigmentare reziduala si cicatrice. Electrocauterizarea poate fi folosita cu sau fara anestezie locala si

determina rezultate benefice. Laserul cu argon sau cupru prezinta rezultate bune cu cicatrizare minima. Recurenta leziunilor dupa excizia chirurgicala sau ablatie exista. Deoarece angiokeratoamele sunt leziuni vasculare benigne terapia farmacologica nu se aplica. Rezolutia spontana nu a fost raportata. Leziunile vor persista daca nu sunt tratate. Pacientii cu leziuni multiple sunt mai predispusi la recurente dupa tratament fata de cei cu leziuni solitare.

Alunite - Nevul melanocitic

Introducere Nevul melanocitic(alunita) este o tumora benigna sau un hamartom format din melanocite, celule producatoare de pigment care constitutiv colonizeaza tegumentul. Melanocitele sunt derivate din crestele neurale si migreaza in embriogeneza in locuri ectodermice selectate (mai intii in epiderm si apoi in sistemul nervos central) dar si la ochi si urechi. Melanocitele ectopice au fost identificate in tractele genitourinar si gastrointestinal. Nevii melanocitici congenitali (alunitele aparute de la nastere) sunt considerati a reprezenta o anomalie in embriogeneza si malformatii sau hamartoame. In contrast mjoritatea nevilor melanocitici cistigati sunt considerate neoplasme benigne. Nevii melanocitici apar la toate speciile mamifere si sunt frecventi la oameni, ciini si cai. Analogul malign al nevului melanocitic este melanomul. Nevii melanocitici cistigati (alunitele aparute pe parcursul vietii) sunt atit de frecventi incit unii medici cred ca acestia nu pot fi considerati un defect sau o anomalie. Totusi in ciuda prevalentei crescute, nevii melanocitici sunt patologici deoarece reprezinta o proliferare aberanta sau neoplazica a celulelor. Cele mai multe persoane cu piele deschisa la culoare au cel putin citiva nevi. Nevii melanocitici apar si la persoanele cu piele inchisa la culoare, dar cu o prevalenta scazuta. Alunitele sunt complet benigne. Totusi acestea pot fi descoperite in asociere cu melanomul. Frecventa adevarata a transformarii alunitelor in melanom nu este cunoscuta iar prevalenta estimata variaza larg. In unele studii este foarte scazuta in timp ce in altele de pina la 40%. Ambii nevi cistigati si congenitali mentin un risc de dezvoltare a melanomului. Alunitele congenitale au riscul cel mai crescut. Alunitele mari sau gigantice au implicatii biologice si cosmetice. Acestea au un risc scazut dar real de transformare maligna si de dezvoltare de melanom. Unele autoritati considera ca melanomul se poate dezvolta la un nev congenital gigant pina la 5% din cazuri. Nevii melanotici sunt leziuni comune la pacientii cu piele deschisa la culoare sau subtire si mai rari la cei cu piele neagra. Aceasta diferenta de prevalenta este in parte atribuita faptului ca identificarea nevilor la pacientii cu piele neagra este dificila, mai ales daca sunt plati. S-a sugerat ca nevii melanocitici sunt in parte

stimulati de expunerea la soare. Atunci persoanele cu piele mai inchisa au mai putini nevi datorita protectiei melaninei. Studiile arata ca cremele de ecranare solara cu SPF ridicat atenueaza dezvoltarea si evolutia alunitelor cind este utilizata la copii. De aceea persoanele cu piele inchisa la culoare probabil prezinta o pretectie proprie impotriva dezvoltarii alunitelor datorita melanizarii cutanate. Tratamentul medical este tipic ineficient si neadecvat pentru un neoplasm benign cum este nevul melanocitic (alunita). Nevii melanocitici pot fi inlaturati chirurgical pentru considerente cosmetice sau datorita potentialului malign. Nevii inlaturati pentru cosmetica sunt frecvent inlaturati prin excizie tangentiala. Excizia punctata poate fi utilizata pentru leziuni relativ mici. Leziunile mari pot necesita excizie completa cu sutura Patogenia alunitelor Melanocitele sunt prezente in stratul bazal al epidermei si prezinta un grad de teritorialitate. Melanocitele non-neoplazice prezinta tipic inhibitie de contact una fata de cealalta si de aceea celulele pigmentare nu sunt gasite niciodata in grupuri. Alunitele sunt proliferari ale melanocitelor care sunt in contact una cu cealalta formind mici colectii de celule cunoscute drept cuiburi. Alunitele se formeaza de obicei in timpul copilariei timpurii. Debutul lor se considera a fi un raspuns la expunerea la soare. Totusi este implicat si un factor genetic in dezvoltarea unor tipuri de nevi melanocitici. Unii exprima o conditie autosomal dominanta (sindromul nevului displazic sau alunita familiala multipla si sindromul melanoma) in care membrii au un numar crescut de nevi, citeodata sute raspinditi pe tegument. Nevii melanocitici au fost observati a se dezvolta rapid dupa boli cu veziculizare (arsuri de gradul doi-trei, necroliza toxica epidermica) sau la persoane cu boli de veziculizare genetice cum este epidermoliza buloza. In astfel de cazuri dezvvoltarea asa numitilor nevi melanocitici erputivi probabil este propagata de un stimul traumatic. Factorii de crestere cum este factorul de crestere fibroblastic au fost considerati a fi eliberati de catre keratinocitele care prolifereaza si pot contribui la stimularea proliferarii melanocitelor. Nevii melanocitici cistigati sunt neoplasme benigne. Nevii congenitali sunt cele mai bine interpretate malformatii genetice. Melanocitele deriva din crestele neurale iar nevii congenitali reprezinta probabil o eroare in dezvoltarea si migrarea acestor elemente neuroectodermice. Celule nevice melanocitice pot fi observate in capsulele nodulilor limfatici si pot fi confundate cu depozite metastazice datorita localizarii extracutanate. Aceste resturi celulare sunt asociate cu nevii albastrii sau cei congenitali mari. Cauze si factori de risc Etiologia nevilor melanocitici ramine necunoscuta. Nu s-a stabilit o influenta

genetica sau a mediului inconjurator care sa contribuie la dezvoltarea nevilor congenitali. Factorii genetici specifici care contribuie la dezvoltarea nevilor cistogati ramin de asemeni necunoscuti. Totusi datele sugereaza ca propensitatea de a dezvolta un numar mare de envi poate fi mostenita autosomal dominant. Pacientii cu nevi multipli familiali atipici si sindromul melanoma dezvolta sute de nevi melanocitici si au un risc crescut de a dezvolta melanom. Unele date sugereaza ca ultravioletele pot declansa dezvoltarea nevilor melanocitici cistigati. Numarul de nevi in copilarie este invers asociat cu gradul de pigmentare a pielii si este mare la copii cu toleranta scazuta la soare. Mecanismul acestei inductii nu a fost inverstigat adecvat, dar poate reprezenta un exemplu de promotie tumorala prin ultraviolete. Diagnostic Prin definitie nevii melanotici congenitali sunt prezenti de la nastere sau imediat dupa, iar nevii cistigati nu sunt prezenti de la nastere, incidenta crescind in decada a treia de viata. Maxumul de incidenta a nevilor melanocitici este decada a patra sau a cincea de viata iar incidenta creste cu fiecare decada, cu o incidenta scazuta la batrini. Nevii melanocitici sunt leziuni comune care pot fi gasite pe tegumentul oricarei persoane. Unii pacienti prezinta citeva leziuni in timp ce altii sute. Numarul creste la un individ proportional cu gradul de pigmentare al pielii. Nevii pot fi impartiti in congenitali si cistigati. Determinarea daca un nev este congenital sau cistigat este in general usoara prin momentul aparitiei acestuia, desi unii nevi congenitali pot fi perceputi de catre pacient ca cistigati. Cind se evalueaza natura leziunilor melanocitice se stabilesc anumite caracteristici. Este important daca o leziune a devenit simptomatica (prurit, dureroasa, iritata sau singerinda) . Nu toti nevii melanocitici care se modifica sunt maligni, mai ales daca modificarea este notata la o persoana sub 40 de ani. Totusi modificarile care sunt percepute intro perioada scurta de timp sunt un indicator al potentialului malign si necesita observare si biopsia leziunii. Nevii melanocitici cistigati sunt tipic sub 1 cm diametru si colorati uniform. Cel mai frecvent nevii sunt maro, dar coloratia poate fi variabila de la nepigmentati la begru. Nevii Spitz sunt o varianta distincta a nevilor melanocitici. In decadele trecute aceste leziuni erau numite melanoame juvenile, dar astazi sunt recunoscuti prin teste microscopice specifice si sunt benigne. Desi nevii Spitz tind sa se manifeste ca papule roze pe cap la copil pot fi clinic de nediferentiat de nevii conventionali in unele cazuri. Acestia pot fi si pigmentati. Multi nevi Spitz prezinta

ectazii vasculare asociate cu aspect similar hemangioamelor. Nevii albastri sunt o forma a nevilor melanocitici intens pigmentati. Datorita prezentei pigmentarii profunde cu un mediu coloidal de refractie (pielea) pigmentul maro-negru prezinta o nuanta albastra. Efectul optic este cunoscut ca fenomenul Tyndall. Nu toti nevii albastri sunt albastri iar unii sunt de un gri nuantat diferit, maro si negru. Aspectul clinic variaza in functie de pigmentarea clinica. Unii nevi albastri pot fi total amelanotici. Datorita faptului ca termenul de nev albastru nu este in totdeauna reflectiv pentru aspectul albastru clinic al leziunii unii dermatologi au denumit nevii albastri in functie de morfologia prezenta-nevi melanocitici dendritici. In ciuda variabilitatii coloratiei nevii albastri sunt relativ mici, simetrici, tipic pentru leziunile benigne. Apar pe extremitatile distale sau scalp, dar pot apare oriunde. Examenul fizic implica o inspectie vizuala atenta a leziunilor respective. In unele cazuri trebuie efectuata examinarea intregii suprafete a tegumentului. Se va evalua dimensiunea si coloratia leziunii si pozitia sa exacta. Multi dermatologi folosesc harti topografice pentru a stabili localizarea leziunilor multiple de la examinare la examinare. Documentarea fotografica poate fi de valoare pentru pacientii cu nevi multipli. Cind se examineaza nevii melanocitici se va evalua si scalpul, palmele, talpile, spatiul interdigital si organele genitale externe. Nevii congenitali variaza considerabil in dimensiuni si sunt clasificati ca mici <1 cm, medii 1-3 cm si mari/giganti >3cm. Sunt in general relativ omogen pigmentati de la bronz la maro, mai ales cei subtiri. La unii nevi congenitali celulele se extind peste nivelul epidermului la grasimea subcutanata. Aceste leziuni au o paleta de culoari si uneori nu pot fi diferentiati bine de melanom doar prin evaluarea clinica. Nevii melanotici congenitali sunt similari hamartoamelor, adica contin predominant melanocite dar si accentuari pe alte elemente cutanate. De aceea o crestere a numarului de foliculi de par, prezenta foliculilor de dimensiune marita sau cresterea altor elemente poate fi observata. Nevii melanocitici conventionali sau cistigati sunt in general sub 1 cm diametru si colorati uniform. Unii nevi melanocitici atipici (nevul Clark sau tipul displazic) depaseste 1 cm in dimensiune, mai ales cei de pe trunchi. Nevii melanotici jonctionali sunt sub forma de macule sau papule fine. Leziunile jonctionale variaza tipic de la maro la negru. Coloratia neagra a acestora deriva din faptul ca suprafata epidermului este frecvent hiperpigmentata simultan. Nevii intradermici prezinta supradenivelarea pielii inconjuratoare neimplicate. Sunt de culoare deschisa si variaza de la bronz la maro deschis. Unii pot avea zone de negru, mai ales cei care au fost recent iritati sau traumatizati. Dezvolatrea unei noi zone de pigmentare la un nev intradermic care a avut o culoare uniforma de-a lungul anilor este un motiv de ingrijorare. Modificarile

pigmentare se pot datora inflamarii accidentale sau iritatiei si traumatizarii recente. Posibilitatea dezvoltarii unui melanom este de asemeni un aspect care trebuie luat in considerare la diagnosticuol diferential. In general o biopsie pentru examinarea microscopica este indicata in acest context. Nevii displazici sau atipici (cunoscuti si ca nevii Clark) sunt variante cistigate, relativ plati, fini, papulari. Frecvent aceste leziuni prezinta morfologie similara unui ou-ochi prajit, cu o zona centrala papulara si zona inconjuratoare maculara cu pigmentare diferita. Nevii Clark apar in model familial. Persoanele afectate pot prezenta zeci sau sute de asemenea leziuni. Persoanele cu acest tip de nev au stramosi europeni, gernami, britanici, rusi, polonezi. Majoritatea acestor persoane au pielea subtire, deschisa la culoare si gene celtice. Unele persoane au doar citiva nevi atipici, iar riscul acestora de melanom poate sa nu fie crescut fata de cei fara astfel de nevi. Persoanele cu un numar mare de nevi >100 au un risc de melanom foarte crescut. Nevii displazici apar in general prin extensie laterala a componentei intraepidermice a leziunii de aceea aceste leziuni i-au aspectul unui ou prajit cu o zona papulara centrala si una inconjuratoare maculara cu pigmentare diferita. Marginea periferica este perceputa ca stearsa datorita extinderii laterale a melanocitelor de suprafata. Nevii Spitz variaza considerabil in dimensiune, dar in general sunt sub 1 cm diametru. Multi asemenea nevi sunt keratozici datorita hiperplaziei epidermice asociate si hiperkeratozei, iar unii sunt similari hemangioamelor darorita asociarii cu ectazii vasculare. Gradul de pigmentare a nevilor Spitz variaza de asemeni. O varianta foarte pigmentata, mica care apare pe picioare la femei se refera la nevul Reed. Nevii albastri nu sunt intotdeauna albastri si pot sa nu fie chiar deloc pigmentati. Denumirea de nev albastru este mentinuta din motive istorice. Acestia sunt mai mari fata de alti nevi melanocitici, masurind 2 cm sau peste. Sunt duri datorita sclerozei stromale asociate, cu o nodularitate o reflectare a pozitiei lor profunde in piele. Pot fi negri, gri sau albastri. Tratament Tratamentul farmacologic este ineficient si inadecvat pentru tratarea neoplasmelor benigne cum sunt nevii melanocitici. Terapia chirurgicala. Nevii melanocitici pot fi inlaturati chirurgical pentru considerente cosmetice sau datorita potentialului biologic de malignizare a leziunii. Nevii sunt inlaturati frecvent prin excizie tangentiala sau barbieriti. Excizia profunda poate fi utilizata pentru leziuni relativ mici. Leziunile mari necesita excizie completa cu

sutura de inchidere, chiar daca leziunea este benigna, deoarece leziunile peste 1 cm diametru nu sunt potrivite pentru tehnica tangentiala. O biopsie conservativa simpla cu sutura deschiderii este de obicei cel mai expeditiv diagnostic daca exista motive de ingrijorare pentru melanom. Daca leziunea este gasita benigna nu este necesar un alt tratament. Interpretarea biopsiilor partiale de malanom nu este prudenta mai ales pentru patologii cu putina experienta la evaluarea microscopica a neoplasmelor melanocitice. Poate conduce la un diagnostic fals al nevului. Prognosticul asociat cu nevii unici melanocitici este favorabil deoarece aceste leziuni sunt benigne fara potential de comportament malign, daca nu evolueaza spre melanom. Pacientii cu nevi melanocitici multipli par a avea un risc total de melanom crescut, proportional cu dimensiunea si numarul nevilor.

Adiposis dolorosa - neurolipomatoza

Adiposis dolorosa - neurolipomatoza Adiposis dolorosa, boala Dercum sau neurolipomatoza este un sindrom neobisnuit progresiv, de etiologie necunoscuta caracterizat de lipoame multiple dureroase care apar in perioada de adult, mai frecvent afectind femeile postmenopausale care sunt obese. Debutul este insidios. Durerea se datoreaza compresiunii lipoamelor asupra nervilor si este descrisa de catre pacienti drept grasimea care doare. Durerea se intensifica o data cu cresterea lipoamelor in conexiune cu menstrele. Reinlocuirea estrogenului la menopauza nu reduce durerea. De la descriere originala a bolii Dercum, spectrul clinic s-a modificat incluzind astazi si obezitatea, fatigabilitatea, slabiciunea, modificari psihice, cum este depresia, confuzia si dementa. Criteriile de diagnosticare cuprind 4 simptome cardinale: mase grase multiple dureroase, obezitate generalizata, mai ales in perioada de menopauza, astenie, slabiciune si fatigabilitate, modificari mentale cu instabilitate emotional, depresie, epilepsie, confuzie si dementa. Conditiile associate includ tulburarile de somn, uscaciunea ochilor si a gurii, intestine iritabil, coccidodinie, vulvovaginita, vulvodinie, sindrom de tunel carpian, sindrom Tietze, disfunctia tiroidei, trohanterite, tendonite, fibromialgii. Nici un tratament nu poate modifica cursul bolii, iar cele disponibile sunt doar simptomatice. Se indica corticosteroizi sistemici, anestezice intravenoase, analgezice. Liposuctia produce ameliorarea semnificativa a durerii si a calitatii vietii. Patogenie si cauze Se considera boala ca fiind transmisa ereditar prin model autosomal dominant, pe linie mama-fiica. Mecanismele bolii sunt inca necunoscute.

Originea durerii este incerta. Depozitele de grasime determina compresie nervoasa cu slabiciune si durere. Examenul histologic nu arata diferente ale acestor tumori fata de lipoamele obisnuite. s-a sugerat ca boala este o expresie a lipoamelor familial multiple, afectiune autosomal dominant. Semne si simptome Adiposis dolorosa apare la persoane in virsta de 45-60 de ani. Nu este observata niciodata la copii si rar la femei sub 45 de ani. Femeile observa nodule care apar de novo sau cei existenti incep sa creasca. Acestea descriu durere si discomfort in regiunea acestora asociate cu slabiciune. Inainte de debutul bolii pacientul este doar putin obez, dar in scurt timp acesta devine supraponderal. Durerea creste o data cu cresterea tesutului gras si in relatie cu menstruatia. Lipoamele apar in orice localizare, cu exceptia capului si a trunchiului. Pot fi identificate diferite tipuri in functie de extinderea durerii: -tipul I, tipul juxta-auricular, cu falduri sau grasime dureroasa in interiorul genuchilor si a coapselor -tipul II, difuz, generalizat, durerea se extinde in bratul superior, talpi -tipul III, lipomatoza, tipul nodular, cu durere intense in si in jurul lipoamelor multiple atasate tesutului adiacent. Durerea poate varia de la discomfort, la presiune usoara, arsuri, intepaturi, pina la atacuri paroxistice. Durerea este simetrica dar poate deveni localizata la genunchi si membrele inferioare. Durerea poate fi resimtita in oases au grasime. Hiperalgia se observa la presiune usoara si atingerea tesutului gras de sub piele. Durerea este dependent de temperature si vreme, scade cind este cald si uscat si cind presiunea este ridicata. Baile calde au un effect calmant de scurta durata. Terapia cu estrogen penbtru menopauza nu reduce durerea. Alte simptome si semne cuprind: -tendinta de umflare a degetelor, cu parestezii prin compresia nervului median -oboseala generala, activitatea fizica moderata sau tulburarile de somn agraveaza oboseala -tendinta la echimoze prin formarea de vase delicate in grasime, testele de coagulare sunt normale -redoare matinala si dupa repaus -cefalee, durere de git, migrena, durerea ocular -disfunctie cognitive, problem de concentrare si memorie -episoade de depresie, senzatie de caldura. Diagnostic Studii de laborator:

-nivele ridicate usor ale colesterolului -rata de sedimentare a eritrocitelor este usor ridicata -testele de coagulare sunt normale -apare hipertensiune si diabetul de tip 2 -cresterea alfa-1 antitripsinei, orosomucoidului, haptoglobinei, complementului -caldura produse de celulele adipoase masurata este de doua ori peste valoarea persoanelor supraponderale -rata acizilor grasi monosaturati este ridicata, nivelul de substanta P din LCR este scazut. Examen histologic. Elementele descrise nu pot face diferenta intre adiposis dolorosa si lipoamele obisnuite. S-a detectat o acumulare de limfocite perivascylara. Tumorile pot fi incapsulate sau difuze. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: lipodistrofia progresiva, sindromul Proteus, fibromyalgia, sindromul Madelung, neurofibromatoza, sindrom Cushing, miastenia gravis. Tratament Terapia medicala. Se administreaza corticosteroizi: prednisone. Terapia este asociata si cu inducerea bolii. Anestezicele: lidocaina intravenoasa poate ameliora durerea de la 10 ore la citeva luni. Mecanismul exact al actiunii nu este cunoscut. Terapia intravenoasa de lunga durata este asociata cu neurotoxicitate. Analgezicele traditionale, cum sunt antiinflamatoriile nesteroidice au un efect slab. Lipoamele nu raspund la analgezice. Durerea localizata poate fi tratata cu injectii cortizon/anestezic. Terapia chirurgicala. Liposuctia este un tratament suportiv pentru boala. Durerea scheletica nu este afectata. Prin aceasta metoda se amelioreaza semnificativ calitatea vietii, iar durerea scade. Rezultatele benefice diminua in timp. Liposuctia este indicata pacientilor cu grasime putina generalizata sau depozite de grasime localizate la genunchi, brate, stomac. Excizia lipoamelor isolate dureroase nu este preventive dar amelioreaza durerea locala.

Arsura solara
Introducere Arsura solara este o reactie inflamatorie cutanata care urmeaza expunerii excesive la radiatii ultraviolete-UVR. Expunerea la UVR poate proveni dintro varietate de surse, incluzind solarele, lampe de fototerapie, solare si lampe cu arc electric. Arsura solara este clasificata drept o arsura de gradul I. Semnele si simptomele arsurilor solare apar in mod obisnuit la cateva ore dupa expunerea la soare si include durerea, inrosirea pielii si ocazional, aparitia

flictenelor (basicute cu lichid). Intrucat expunerea afecteaza de obicei portiuni intinse ale pielii, arsurile solare pot provoca si dureri de cap, febra si stari de oboseala. Arsurile solare necomplicate se asociaza cu morbiditate pe termen scurt minima. Cele mai multe cazuri se rezolva spontan fara sechele importante. In cazuri rare, arsurile pot fi atit de severe si difuze incit determina arsuri de gradul II, deshidratare sau infectie secundara. Morbiditatea si mortalitatea asociata cu expunerea pe termen lung este primara dezvoltarii neoplasmelor cutanate, incluzind carcinomul bazal celular, carcinomul scuamos celular si melanomul malign. Inca din 1920 o piele bronzata a fost simbolul sanatatii si a starii de bine, adesea indicind posibilitatea de a calatori in zone cu soare. Activitatile recreationale din mediu au condus la expunerea solara si astfel la cresterea riscului de arsuri. Bronzul este raspunsul pielii la leziunile produse de razele ultraviolete, un bronz sigur nu este posibil. Folosirea de bronzuri artificiale prin solare este o practica comuna, mai ales pentru femeii, dar bronzul artificial este asociat cu acelasi risc ca si expunerea la soare. In ultimii 10 ani idea ca un bronz frumos este sanatos a pierdut din valoare deoarece este asociat strins cu cancerul de piele, imunosupresia, formarea cataractei si fotoimbatrinirea. Arsurile solare cu formare de vezicule mai ales din timpul copilariei cresc semnificativ riscul indivizilor de a dezvolta melanom cutanat. Tabloul clinic poate cuprinde febra, stare de rau, greata, eritem care se remite in 4-7 zile, de obicei cu inlaturarea straturilor de piele arsa, formare de vezicule. , senzatie de caldura locala, edem local, sensibilitate dureroasa locala. Cele mai multe arsuri chiar daca sunt dureroase nu sunt amenintatoare de viata, iar tratamentul este simptomatic. Agentii antiinflamatori nesteroidieni au efecte antiprostaglandinice si sunt utile pentru a ameliora durerea si inflamatia, mai ales daca sunt administrati de la inceput. Pansamentele racoritoare cu apa sau acetatul de aluminiu amelioreaza durerea temporar. Se recomanda reinlocuirea fluidelor pentru eritemul sever sau pierderile de fluide concomitente. Daca ati suferit o arsura solara: Faceti o baie sau un dus rece. Aplicati lotiune cu aloe vera pe piele de mai multe ori pe zi. Nu spargeti flictenele pentru a evita infectiile si pentru a grabi vindecarea arsurilor. Daca este cazul, luati un analgezic precum aspirina, ibuprofen (Advil) sau paracetamol. Nu administrati aspirina copiilor si adolescentilor, deoarece poate provoca o boala rara, dar extrem de periculoasa (Sindromul Reye). Consultati medicul daca arsurile solare duc la complicatii precum eruptii cutanate, mancarime sau febra.

Patogenie Arsurile solare sunt un raspuns inflamator intirziat cauzat de expunerea excesiva la radiatia ultravioleta, mai ales razele de tip B. Radiatia ultravioleta numara 5% din energia totala care ajunge pe suprafata pamintului. Este compuse din raze ultraviolete A, B si C. Razele A sunt impartite in UV-A I si UV-A II. Lumina solara contine intregul spectru de ultraviolete, dar doar razele A si B ating pamintul. Aproximativ 98% din radiatia ultravioleta solara la suprafata pamintului este reprezentata de raze A. Razele A pot penetra sticla, razele B nu. Fata de razele A, toate razele C si 90% din cele B sunt filtrate de stratul de ozon de aceea razele C nu ajung de loc iar cele B doar 10% pe pamint. Expunerea la razele C poate rezulta prin expunerea la arcuri electrice, lampe bactericide si lampe cu mercur. Profunzimea penetrarii razelor ultraviolete in piele depinde de lungimea de unda, cu cit aceasta este mai lunga cu atit penetrarea este mai profunda. Aproximativ 90% dintre razele B sunt absorbite de epiderm, in timp ce 50% din razele A ating stratul bazal sau chiar tesutul adipos. Grosimea stratului de ozon variaza cu anotimpurile. Este mai gros in timpul iernii si subtire vara. Stratul de ozon a scazut prin poluare. Componentele de nitrogen activ, halogenii si compusii de hidrogen pot distruge stratul de ozon, nitrogenul provine din numeroase surse (avioane supersonice, poluarea aerului, fertilizatori, microorganisme, clorofluorocarbonii folositi la frigidere si aerosoli, solventii si halogenii cu brom care sunt folositi la stingerea focului contribuie la depletia stratului de ozon. Formarea de dioxid de carbon pastreaza caldura linga suprafata pamintului, raceste stratosfera si creste pierderea de ozon. O scadere de 1% a ozonului determina o crestere cu 1-2 % a razelor B si o cresterea secundara de 2% a cancerelor de piele. Expunerea la ultraviolete creste cu 4% pentru fiecare 300 m in altitudine, reflectarea prin nisip, trotuar, zapada si apa. umiditatea scade succebilitatea pentru arsuri solarre. Ecuatorul primeste cantitatea cea mai mare de ultraviolete in timpul unui an. Masurarea arsurilor solare si protectia pielii Unitatea de masurare a arsurilor solare este doza de eritem minim definita ca expunerea minima la ultraviolete B necesara pentru a produce un eritem marginat clar intro zona care a urmat unei singure expuneri. Ecranele solare de protectie sunt numerotate cu un factor de protectie solara-SPF printrun numar care reflecta mai intii protectia fata de ultravioletele B. Nu exista masuratori standard pentru cele A. Numerele SPF sunt calculate prin impartirea dozei minime de eritem cu ecran solar la cea fara ecran. Efectele moleculare ale ultravioletelor asupra pielii Radiatia UV-B determina cele mai multe arsuri solare si este de 1000 de ori mai

eritmogena fata de cea A. UV-B induce si alterarea ADN-ului. UV-A determina 15% din arsuri dar determina reactiile fotetoxice la medicamente cele mai severe. UV-A si UV-B sunt absorbite de cromofori care rezoneaza in aceasi lungime de unda ca si ultravioletele si devin excitati degradindu-se. Cromoforii cu lungimi de unda sub 300 nm sunt acizii amino nucleici si acizii urocanici. Melanina este cromoforul cu lungimea de unda cea mai mare. ADN-ul din keratinocitele epidermice absorb ultravioletele determinind formare de dimeri de pirimidina. Celulele cu ADN alterat pot repara ADN-ul sau pot fi eliminate prin formarea de keratinocite apoptotice si activarea genei p53. Ultravioletele determina cresterea sintezei si eliberarii de acid arahidonic metaboliti: prostaglandina E2, PG-D2, PG-F2, citokine: IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL12, factor de necroza tumoral, molecula de adeziune, histamine, kinine, oxid nitric. Speciile ractive de oxigen pot induce peroxidarea membranei lipidice si distrugerea. Consumul de alcool este asociat cu o suprafata crescuta de arsuri, durere initiala crescuta si dezvoltarea de vezicule. Efectele celulare ale ultravioletelor asupra pielii Expunerea la radiatia solara are efectele benefice de a stimula sinteza cutanata de vitamina D si de a incalzi corpul. Din nefericire, cind pielea este subiectul expunerii excesive la radiatii din spectrul ultraviolet pot apare efecte negative. Cel mai frecvent efect este eritemul solar sau arsura acuta. Initial ultravioletele determina vasodilatatia vaselor cutanate determinind eritemul caracteristic. Eliberarea de citokine contribuie la o reactie inflamatorie conducind la infiltrat cu neutrofile si limfocite T. in 2 ore dupa expunere se observa leziunile asupra pielii. Keratinocitele epidermei si celulele Langerhans sufera modificari apoptotice drept consecinta a alterarii ADN. Eritemul apare la 3-4 ore de la expunere cu nivel ridicat la 24 de ore. O expunere mai putin intensa sau de durata scurta determina cresterea pigmentarii pielii cunoscuta ca bronzat, care permite protejarea pielii fata de alte expuneri. Pigmentarea crescuta a pielii apare in doua faze, prima este pigmentarea imediata si a doua este bronzul tardiv. Pigmentarea imediata apare in timpul expunerii la soare si rezulta prin alterarea melaninei existente (oxidare, redistribuire) . Acesta poate dispare repede sau persista pentru citeva zile. Bronzul tardiv rezulta prin sinteza de melanina epidermica si necesita o perioada de timp mai lunga pentru a deveni vizibil-24-72 de ore. Prin expunerea repetata la ultraviolete pielea se ingrosa prin hiperplazie epidermica cu ingrosarea stratului cornos. Expunerea determina si supresarea imunitatii cutanate contribuind la aparitia de cancere nonmelanoame sau melanoame si infectii. Cauze si factori de risc

Factorii care influenteaza eritemul indus de ultraviolete cuprind: -lungimea de unda, UV-B este mai eritmogen decit UV-A -pigmentarea pielii si tipul de piele, persoanele cu o pigmentare mai pronuntata, brunetii si negrii sunt mai protejati de arsuri, fata de albi, precum si persoanele cu pielea de tip gras sau mixt fata de cele cu ten uscat -hidratarea-ultravioletele determina arsuri mai frecvent pe pielea umeda fata de cea uscata -reflectia mediului inconjurator-radiatia este reflectata 80% de catre gheata si zapada comparat cu 15% de nisip -stratul de ozon crescut filtreaza mai multe ultraviolete -altitudinea-atmosfera subtire este prezenta la altitudini ridicate si absorbe mai putine raz-latitudinea-expunerea este mai mare la Ecuator -momentul din zi-expunerea la ultraviolete este ridicata intre ora 10 si 4 ziua, cind soarele este la zenit (pe mijlocul cerului) . Reactiile fototoxice sunt determinate de agenti topici si sistemici farmacologici, determina arsuri solare din spectrul UV-A. In contrast cu reactiile fotoalergice, reactiile fototoxice pot apare dupa expunerea initiala si nu afecteaza zone ale corpului care au fost protejate de lumina. Agentii topici care determina fototoxicitate cuprind: -derivatii de carbune-acridina, antracenul, fluorentenul, naftalina, fenantren, piridina, tiofenul, - pigmentii-vopselurile-acriflavina, antraquinona, sulfat de cadmiu, eozina, albastru de metilen, roz bengal, albastru de toluidina -metoxsalen -plante-familia legiminoaselor, familia Moraceae, familia Rutaceae-poratocala, lamiia, lime -familia Umbeliferae-, retinoizii-tazarotene, adapalene, vitamina A. Agentii sistemici care determina fototoxicitate cuprind: -antimicrobiale: ceftazidima, griseofulvina, quinolonele, sulfonamidele, tetraciclinele, trimetroprimul -antineoplazicele: dacarbazina, 5-fluorouracil, vinblastina -antimalaricele: quinina -medicamentele cadiace: quinidina, amiodarona -diureticele: furosemid, hidroclorotiazida -hipolipemiante: clifobrat, atorvastatin -antiinflamatoriile nonsteroidiene-diclofenac, ibuprofen, indometacin, ketoprofen, naproxen, piroxicam, sulindac -psoralenice: metoxsalen, triosalen -antipsihotice: alprazolam, clorpromazina, despiramina, imipramina, perfanazina, tioridazone -retinoizii: acitretin, isotretinoin -sulfonil ureice-tolbutamida.

Semne si simptome Barbatii experimenteaza mai frecvent arsuri solare, folosind mai putina protectie si tinzind sa fie mai putin informati asupra efectelor ultravioletelor decit femeile. Desi arsurile solareapar la persoanele de toate virstele, incidenta creste in copilarie si adolescenta. Prevalenta cea mai ridicata se inregistreaza intre 15-24 de ani. Pacientii cu arsuri solare prezinta un istoric de expunere la soare excesiva prin acitivitati in spatiu liber si mai putin istoric de ingestie orala concomitenta de medicamente sau aplicare de topice fototoxice. Toti indivizii dezvolta arsuri prin doze mari de ultraviolete desi persoanele cu piele inchisa la culoare sunt mai protejati. Perosanele cu ochi albastri sau verzi, piele alba si cei care se bronzeaza slab sunt mai predispusi la arsuri. Daca pacientul a primit doza de ultraviolete eritemul tardiv al pielii in zonele expuse apare in 2-6 ore, cu un virf la 15-36 de ore si se rezolva in 72-120 de ore. Persoanele cu piele subtire pot prezenta eritem imediat tranzitor. Trunchiul, gitul si fata sufera leziuni la doze mai mici decit membrele superioare. Membrele superioare se bronzeaza mai repede fata de cele inferioare. Eritemul dupa expunerea la ultraviolete-A prin solare incepe imediat, cu un virf la 8 ore si persista 24-48 de ore. Pacientii prezinta febra, durere locala, veziculizare, eritem care se rezolva in 4-7 zile cu descuamarea pielii arse, stare de rau, greata sau varsaturi in cazurile severe. Examenul fizic cuprinde: -eritem confluent si caldura locala in zonele expuse -edem, durere si sensibilitate, alaturi de prurit la expunerea moderat-severa -veziculizarea apare in cazurile severe si poate necesita peste o saptamina pentru a se remite -descuamarea apare la citeva zile dupa expunere -greata, crampele abdominale, slabiciunea si starea de rau, febra, frisoanele si cefalea pot apare, cel mai frecvent in arsurile severe -complicatiile prin infectare secundara sunt infrecvente. Complicatii. Arsurile de soare pot exacerba bolile cronice cum sunt dermatita actinica, herpes simplex, eczema si lupus eritematos. Arsurile solare pot fi asociate cu alte afectiuni legate de caldura, deshidratarea, exhaustierea prin caldura si atacul cerebral. Expunerea pe termen lung a pielii poate conduce la imbatrinire prematura si formare de riduri-dermatohelioza, dezvoltare de leziuni premalignekeratoza solara si dezvoltarea de tumori maligne-carcinom bazal celular,

carcinom scuamos celular si melanom malign. Pacientii pot fi la risc de keratita si cataracta prin ultraviolete. Diagnostic Studii de laborator: -in cazul arsurilor acestea nu sunt necesare -daca se suspecteaza porfiria se obtine test de singe, urina si porfirinele din scaun -daca se suspecteaza lupus eritematos sistemic se obtin test pentru anticorpii antinucleari, anti-Ro si anti-La -fotosensibilitatea poate fi testata prin testul cutanat pentru a determina un alergen de fotocontact -fototestarea poate arata raspuns eritemic diminau in dermatita actinica -daca infectia secundara este suspectata se obtin teste microbiologice. Examenul histologic ajuta la diferentierea intre arsurile solare si forosensibilitate. La pacientii cu arsuri solare examinarea epidermei arata arsuri ale celulelor-keratinocite diskeratinice si vacuolate cu nuclei picnotici, spongioza nminima, vacuolizarea melanocitelor si scaderea numarului de celule Langerhans. Examenul dermului arata degranularea mastocitelor, balonizarea celulelor endoteliale din plexurile superficiale si profunde ale pielii si un infiltrat perivascular mixt. Balonizarea endoteliala este aparenta in 30 de minute dupa iradiere cu un virf la 24 de ore. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: arsui chimice, arsuri electrice, arsuri termice, sindromul de soc toxic, fotosensibilitatea medicamentoasa, dermatomiozita, lupus eritematos indus medicamentos, eruptia polimorfa la lumina, protoporfiria eritropoietica, dermatita actinica cronica. Tratament in arsura solara O arsura solara este considerata o leziune autolimitanta. Totusi chiar si o arsura usoara care nu necesita tratament este o oportunitate pentru acesti pacienti pentru a folosi fotoprotectie si a cunoaste consecintele ultravioletelor. Pacientii cu arsuri moderate trebuie incurajati sa se hidrateze cu abuturi nonalcoolice. Cei cu arsuri moderat-severe necesita ameliorarea durerii si a pruritului. Arsurile severe necesita intenare in sectie de arsi pentru reinlocuirea parenterala a fluidelor, controlul durerii si profilaxia infectiilor. Pacientii cu recatie veziculara nu trebuie sa rupa veziculale deoarece suprafata epidermica a veziculei confera protectie impotriva infectiei. Dupa o arsura solara pielea nu trebuie expusa la soare pentru cel putin o saptamina deoarece pielea este mai succeptibila la arsuri. Tratamentul nonarmacologic pentru arsurile solare cuprinde: -pacientul trebuie sa stea intruhn mediu racoros, acoperit pentru citeva zile, cu

repaus la pat daca este necesar -baile reci sau aplicarile de prosoape reci sau compresia cu solutie salina pentru 20 de minute si repetata de 3-4 ori pe zi poate oferi ameliorarea durerii si a pruritului -aplicarea de calamina sau promoxina de 3 ori pe zi in zonele afectate poate ajuta -cremele aplicate repetat ajuta la reducerea uscaciunii si descuamarii in arsurile usoare -uleiurile sau untul nu ajuta in arsurile moderate si pot fi dureroase la spalat. Terapia medicala. Vitamina E topica aplicata 2 minute la expunerea excesiva la soare poate reduce eritemul si edemul. Totusi deoarece efectele clinice ale arsurilor nu apar decit dupa un anumit timp de la expunere, riscul de arsura nu poate fi apreciat la momentul expunerii. Indometacinul oral sau ibuprofenul sau indometacinul topic 1% administrate imediat dupa expunere la soare pot reduce eritemul si gradul de lezare epidermica. Gelul cu diclofenac aplicat 6 ore si 10 ore dupa iradiere poate ameliora durerea spontana si provocata si scade eritemul, edemul si temperatura pielii. Efectul dureaza 48 de ore dupa aplicare. Aplicarea de acid glicocolic 12% topic scade eritemul. Trei zile de pretratament cu glicocolic acid determina un SPF de 24. Administrarea de corticosteroizi sistemici are putine beneficii in tratamentul arsurilor si pot creste riscul de infectii secundare. Corticosteroizii topici potenti reduc tranzitoriu eritemul dar nu influenteaza lezarea epidermei. Tacrolimus topic nu are un efect semnificativ asupra eritemului indus de soare sau inflamatie administrat inaintea expunerii. Acetaminofenul sau aspirina pot oferi un grad de ameliorare a durerii, desi analgezicele opioide pot fi necesare in sitiatii severe. Difenhidramina sau hidroxizina pot ajuta pacientii sa adorma si amelioreaza priuritul. Nu se indica folosirea difenhidraminei topice sau anestezicelor topice spray datorita riscului de dermatita alergica de contact. Prevenirea arsurii solare Preventia este cea mai eficienta terapie pentru arsuri solare. Programele educationale individuale si comunitare eficiente pot diminua expunerea solara si creste folosirea cremelor de protectie sau a hainelor. A se evita expunerea la soare in perioada de maxim de radiatie solara-ora 10. oo-16. oo ziua. Se indica folosirea de ecrane solare creme cu SPF adecvat pentru tipul de piele. SPF este cantitatea de energie ultravioleta necesara pentru a produce eritem pe pielea protejata fata de cantitatea de energie ultravioleta necesara pentru a produce eritem pe pielea neprotejata. Se aplica pentru cel putin 30 de minute inainte de expunerea la soare si se reaplica la 2-3 ore sau dupa inot,

transpiratie sau dus. Se aplica copiilor mici inainte de expunere. Se vor folosi creme SPF rezistente la apa. se va aplica cel putin 2 mg/cm2 de crema pentru a atinge nivelul de SPF. Majoritatea persoanelor aplica doar o concime din aceasta cantitate. Barierele fizice (oxid de zinc, diozid de titaniu) permit o protectie excelenta impotriva UV-A si UV-B si sunt fotostabile. Barierele chimice sunt folosite la majoritatea ecranarilor solare. Acidul paraaminobenzenic si esterii acestuia nu mai sunt indicati datorita ratelor ridicate de dermatita de contact asociata. Alti blocanti ai UVB includ salicilatii si cinamates. Blocantii UVA cuprind avobenzona, drometizole trisiloxane si terefitalidena. Purtarea hainelor de protectie, incluzind ocgelari de soare si palarii. Hainele pot fi tratate cu anumiti produsi pentru a creste SPF-ul. Hainele inchise la culoare, uscate ofera cea mai ridicata protectie. Cind fibra este umeda, apa ocupa spatiul dintre fibre si permite intrarea ultravioletelor. Hainele de nylon ofera cea mai scazuta protectie. Tesaturile sintetice-raiat ofera mai multa protectie fata de bumbac. Persoanele sunt incurajate sa foloseasca lotiuni si creme autobronzante care nu cresc riscul de cancer de piele sau riduri. Acestea nu ofera protectie solara. A se evita saloanele de bronzat. Evitarea administrarii de medicamente fototoxice sau agenti toxici care pot interactiona cu lumina solara pentru a evita arsurile. Aspectele farmacologice ale preventiei solare includ ecranare chimica si fizica. Nici un ecran solar nu confera protectie 100%. Nu se cunoaste nici un ecran solar oral eficient. Medicamentele antimalarice, vitamina A, E, betacarotenul si acidul paraaminobenzenic oral nu ofera protectie solara adecvata. Administrarea sistemica de vitamina C si E combinate ofera protectie minima-SPF 1. 4. ecranele solare au rolul de a proteja pielea si nu de a prelungi expunerea la soare. Desi pot preveni arsurile, imunosupresia si carcinogenicitatea determinata de ultraviolete nu sunt evitate. Este indicata folosirea de creme SPF 15 care blocheaza 93% din UVB sau cele cu SPF 30 care blocheza 97%. Prognosticul arsurilor solare Arsurile solare necomplicate se rezolva spontan in 4-7 zile cu descuamare dar fara sechele acute. Arsurile solare pot exacerba afectiunile cronice: dermatita actinica cronica, herpes simplex, lupus eritematos, eczema. Pot fi asociate cu alte afectiuni determinate de caldura, incluzind deshidratarea si atacul cerebral. Expunerea pe termen lung conduce la formare de riduri premature, fotoimbatrinire, dezvoltare de leziuni premaligne-keratoza solara, dezvoltare de tumori maligne: carcinom celular bazal, carcinom scuamos celular si melanom malign.

Argiria Argiria Argiria rezulta prin contactul prelungit sau ingestia sariurilor de argint. Argiria se caracterizeaza prin colorarea gri-neagra a pielii si mucoaselor produsa de depozitarea argintului. Argintul poate fi depozitat in piele prin expunerea industrial sau ca rezultat al medicamentelor care contin saruri de argint. Cea mai comuna cauza de argirie este impregnarea mecanica a pielii de catre particulele mici de argint a lucratorilor din minele de argint, manufactura argintului, rafinarea argintului, filmele metalice, solutii si procesare fototgrafica. Suplimentele alimentare cu argint coloidal sunt folosite larg in infectia HIV, diabet, infectiile herpetice si pentru cancer. Au existat si cazuri dupa folosirea prelungita a sarurilor de argint printrun remediu natural continind acetat de argint. Argiria a fost atribuita si procedurilor chirurgicale si dentare. La locul acupuncturii cu ace de argint si a cerceilor de argint au aparut pete albastre. Tratamentul cu preparate depigmentare nu este suficient. Hidroquinona 5% poate reduce numarul de granule de argint din dermul superior. Se folosesc crme de protectie solara pentru a preveni pigmentarea suplimentara a pielii si a masca decolorarea. Pielea pacientilor cu argirie este alterata permanent si ireversibil. Patogenie si cauze Argiria localizata apare la conjunctiva sau mucoasa orala dupa aplicari prelungite de tratamente cu solutii de sare de argint sau acupunctura. Argiria universala apare dupa expuneri de lunga durata la tratamente sistemice cu medicamente care contin saruri de argint. Apare la pacientii care i-au suplimente cu suspensie de proteina argentica pentru gastrita cronica sau ulcer gastric sau ca picaturi de nas. Argiria apare si ca boala profesionala la lucratorii care prepara perle artificial sau care prelucreaza argintul. Corpul uman normal contine aproximativ 1 mg de argint. Cantitatea cea mai mica de argint care produce argirie generalizata la oameni este de 4-5 g. argitnul in cantitate de 50-500 mg/kg corp este toxic si letal. Desi modificarile pigmentare apar mai ales la zonele expuse la soare, granulele sunt depozitate in toata pielea. Exista diferite teorii cu privire la limitarea coloratiei gri-albastruie doar la zonele expuse la soare. Se considera ca compusii de argint alaturi de proteinele pielii sunt reduse la argint elementer la lumina, similar fenomenului prin care se realizeaza poza. Alta teorie considera ca argintul si lumina stimuleaza melanogeneza si culoarea gri-

albastra. Semne si simptome Se va efectua anamneza pacientului pentru a nota folosirea locala a argintului, administrarea de suplimente alimentare cu argint, expunerea profesionala. Argiria localizata la o cicatrice apare secundar cremei cu sulfadiazine si argint. Examen fizic. Timpuriu in argiria generalizata se dezvolta colorarea gri-albastra a gingiilor, progresind in timp la afectarea pielii difuza. Pigmentarea cutanata este gri, metallic sau gri-albastra si poate fi clinic aparenta dupa citeva luni, dar aspectul clinic necesita o evolutie de citiva ani si depinde de gradul de expunere. Hiperpigmentarea este mai aparenta la zonele expuse la soare ale pielii, mai ales pe frunte, nas si miini. La unii pacienti intreaga pieli capata o culoare gri. Sclerele, patul unghial si mucoasele pot deveni mai pigmentate. Viscerele tind sa prezinte o coloratie albastra, incluzind splina, ficatul si intestinal, elemente evidente in timpul chirurgiei abdominal sau postmortem. Complicatiile argiriei cuprind: -casexie, uremie, albuminurie, degenerare grasa a ficatului, rinichilor si cordului -hemoragie, trombocitopenie idiopatica, fluiditatea singelui -bronsita cronica, scaderea coordonarii, diminuarea vederii nocturne -alterari ale gustului, afectare vestibulara, convulsii de tip grand mal -moarte prin paralizia sistemului respirator. Diagnostic Diagnosticul de argirie este stabilit prin biopsia pielii. Examen histologic. La colorarea de rutina a specimenelor prelevate apar granule mici, rotunde, maro-negre agglomerate in grupuri sau solitare. Evita epidermal si apendicii si sunt concentrate la membrane bazala inconjurind glandele sudoripare. Aceste granule se depoziteaza si in tesutul conjunctiv din jurul structurilor pilosebacee si nervilor. Prezinta predilectie pentru fibrele elastic si sunt bine vizualizate la iluminare cu cimp inchis. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni:ocronoza, medicamente precum amiodarona, fenotiazina, antimalaricele, minociclina, hemocromatoza, pilicitemia vera, boala Addison, melanoza dufuza. Tratament Se poate incerca un regim terapeutic cu preparate de depigmentare. Acestea nu sunt de obicei eficiente. Hidroquinona 5% poate reduce numarul de granule de argint din dermul superficial si din jurul glandelor sudoripare si diminua

numarul de melanocite. Incercarile de chelare pentru a inlatura argintul nu au avut succes. Sunt indicate cremele de protectie solara si cosmeticele opace pentru a preveni pigmentarea suplimentara apielii si a masca decolorarea evidenta. Seleniul si sulful au demonstrate rezultate benefice asupra toxicitatii si metabolismului argintului prin formarea de complexe cu acesta. Selenitul de argint este insolubil in vivo si reduce disponibilitatea argintului monovalent de a interfera cu activitatile enzimatice normale tisulare.

Acrodermatita enteropatica
Introducere Dermatita enteropatica este o boala autosomal recesiva caracterizata prin dermatita periorificiala si acrala, alopecie si diaree. Simptomele de acrodermatita enteropatica apar la doar citeva luni dupa nastere, imediat dupa incetarea alimentatiei la sin. Examinarea fizica arata pete si placi eritematoase, uscate, eczematoase care evolueaza cu cruste, veziculobule, leziuni erozive si pustule. Leziunile sunt distribuite periorificial si acral pe fata, scalp, miini si picioare si zona anogenitala. Tabloul clinic mai cuprinde distrofia unghiilor, modificari comportamentale, constipatie, anorexie, alopecie. Cauza este un defect genetic care codeaza o proteina membranara care serveste la captarea zincului. Simptomele acrodermatitei enteropatice apar la citeva luni dupa nastere dupa intreruperea alaptarii. Acest fenomen a dus la numeroase presupuneri, printre care si aceea ca laptele uman are un ligand specific pentru zinc pe care laptele de bovine nu il poseda. Deficienta de zinc se poate datora aportului inadecvat, malabsorbtiei, pierderilor excesive sau o combinatie dintre acesti factori. Daca este tratata timpuriu in evolutie majoritatea simptomelor sunt reversibile si nu lasa de obicei sechele. Pacientii netratati decedeaza de obicei in primii ani de viata. Acestia prezinta retard de crestere, dermatita, alopecie, infectii bacteriene si fungice secundare si modificari neurologice si comportamentale. Toate aceste conditii sunt reversibile cu terapie. Terapia atinge o rata de supravietuire de 100%. La pacientii cu acrodermatita enteropatica se administreaza gluconat sau sulfat de zinc oral. Raspunsul clinic este observat in 5-10 zile. Terapia cu zinc trebuie mentinuta zilnic pe toata durata vietii pacientului, desi sunt raportate si perioade de remisie. Exacerbarea din timpul sarcinii sau stressul bolilor poate necesita cresterea dozei. In deficienta dobindita de zinc terapia poate fi stopata daca s-a descoperit si tratat cauza acesteia. Patogenie si cauze

Patofiziologia acrodermatitei enteropatice ramine neclara si continua sa fie dezbatuta. Zincul este esential pentru viata. Nu este important doar ca nutrient si cofactor pentru enzime si transcriptie dar si un mediator intracelular, similar calciului. Homeostazia zincului rezulta prin reglarea coordonata de catre diferite proteine implicate in excretia si stocarea intracelulara a zincului. Genomul uman codeaza citeva proteine implicate specific in captraea zincului dietar in enterocitele intestinale. Mutatii ale acestor gene au fost descoperite la bolnavi. La copii cu acrodermatita enteropatica absenta unui ligand poate contribui la malabsorbtie. Un asemenea ligand a fost identificat in secretia pancreatica normala ca si in laptele uman. Alte cauze precum concentratiile inalte de fitati gasite in cereale si laptele de soia inhiba absorbtia zincului. Geofagia descrisa de Prasad scade absorbtia de zinc. Acrodermatita enteropatica a fost raportata ca o prezentare a alergiei la alimente. Imunoglobulina serica Ig E si nivelurile specifice de Ig E din lapte, boabele de soia si alune au fost evaluate pentru alergia alimentara. Alergia alimentara nediagnosticata poate conduce la deficienta profunda de zinc. Aceasta trebuie suspectata la copii cu acrodermatita enteropatica. Deficienta de zinc tranzitorie, simptomatica a fost raportata la alaptatul la sin, copii cu grutate mica la nastere si trebuie considerata un factor rara dar important de dermatita periorificiala si acrala, cu simptome care dispar cind alaptatul se incheie. Acrodermatita enteropatica poate fi diagnosticata precis doar dupa ce incercarile de a inlatura suplimentarea zincului au esuat. De aceea pacientii cu aceasta boala trebuie sa ramina pe terapie cu zinc pe toata durata vietii. Diferentierea bolii de deficitele cistigate de zinc poate fi dificila deoarece ambele conditii sunt prezente in aceiasi maniere. Unele studii au aratat ca nivelul scazut de zinc din laptele mamei poate produce deficienta cistigata de zinc pe perioade lungi. Se considera ca acest deficit de zinc din lapte se datoreaza unei secretii anormale de zinc. Deficienta cistigata de zinc apare si la copii prematuri, indiferent daca zincul matern este normal sau scazut, datorita cererii crescute a corpului copilului sau depozitelor scazute de zinc. Simptome si diagnostic Simptomele dermatitei enteropatice apar in primele citeva luni de la nastere dupa intreruperea alaptarii materne. Examenul fizic este semnificativ pentru petele si placile eritematoase, uscate, eczematoase care evolueaza cu cruste, veziculobule, pustule si leziuni erozive. Leziunile sunt distribuite periorificial si acral pe fata, scalp, miini, picioare si anogenital. Paronichia si alopecia, pierderea sprincenelor si a genelor sunt unele dintre semne. Leziunile pot deveni infectate secundar cu Staphylococcus aureus si

Candida albicans. Copii pot experimenta fotofobie si anorexie. Se raporteaza modificari neurologice si comportamentale, diaree. 91% dintre pacienti au diaree, 98% alopecie, 96% distrofia unghiilor si 100% dermatita. Afectarea oculara este produsa de deficite ale suprafetei oculare, conjunctivale si pleoapelor. Copii experimenteaza fotofobie si blefarospasm, care determina ambilopia in cazurile severe. Infectiile secundare ale pleoapelor sunt semnificative. Alopecia scalpului, sprincenelor si genelor este frecventa. Conjunctivita cronica, blefarita, keratopatia punctata si chiar keratomalacia pot complica tabloul clinic. Complicatiile includ sindrom Sjogren si keratitis sicca secundare, trichiaza, entropion, ectazia, infectii cu stafilococi si candida. Diagnostic. Studii de laborator. -lapacientii cu acrodermatita enteropatica concentratia de zinc plasmatica este masurata -acumularea de zinc la fetusi intervina in trimestrul trei de sarcina astfel ca un prematur va experimenta simptomele - nivelul de zinc din saliva, par sau urina sunt rar necesare -productia fosfatazei alcaline serice necesita zinc, de aceea este scazuta -infectiile secundare pot necesita culturi si terapie secundara. Examenul histologic. Biopsia mucoasei intestinale arata pierderea arhitecturii vilozitare cu cresterea infiltrarii laminei propria la pacientii cu acrodermatita enteropatica. Nucleii sunt largiti cu o distributie crescuta a cromatinei. Normalizarea completa a mucoasei intestinale este observata dupa administrarea de sulfat de zinc. Histopatologia leziunilor cutanate arata edem intracelular si paloare epidermica. Acest element nu este patognomonic si poate fi observat si in alte deficiente nutritionale. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: dermatita atopica, deficienta de biotina, candidoza, epidermoliza buloasa, prematuri, infectia HIV, dermatita seboreica, boala Keashiorkor. Tratament La pacientii cu acrodermatita enteropatica gluconatul sau sulfatul de zinc este administrat oral in doza de 1-3 mg/kg/zi. Desi administrarea intravenoasa nu a fost estimata o cantitate de 300-1000 mcg/kg/zi este suficianta pentru a determina reversibilitatea simptomelor. Raspunsul clinic este observat in 5-10 zile. In acrodermatita enteropatica terapia cu zinc este pe toata durata vietii

pacientului desi au fost raportate si perioade de remisie. Exacerbarea in timpul sarcinii sau stressului necesita cresterea dozei. In deficienta de zinc dobindita tratamentul poate fi stopat dupa ce cauza precipitanta a fost rezolvata. Comprese calde cu petroleum se aplica de trei ori pe zi pe zonele cu dermatita cu cruste pentru a ajuta reepitelizarea. Dozele mari de zinc suplimentat determina afectiuni gastrice si afecteaza metabolismul cuprului. Pentru afectarile oculare cazurile avansate pot necesita interventie oculoplastica chirurgicala incluzinc reconstructia pleoapei, tarsorafia sau terapia de epilare. Reconstructia suprafetei oculare cu transplant conjunctival sau membrana umana amniotica este de asemeni o posibilitate in situatiile severe. Transplantul cornean poate fi indicat in keratomalacie severa sau jeratita infectioasa. Se administreaza tratamente topice, antibiotice sistemice in infectii oculare sau cutanate severe. Pacientii cu acrodermatita enteropatica raspund uniform la terapia cu zinc cu o rata de supravietuire de 100%. Cu suplimentarea cu zinc unele simptome se amelioreaza semnificativ sau complet. Lasate netratate leziunile se pot infecta cu stafilococi sau candida. Netratata boala conduce la deces in citiva ani. Alopecia-caderea parului Alopecia-caderea parului Alopeciile reprezinta afectiuni ale parului si scalpului caracterizate prin caderea difuza sau localizata a parului. Alopeciile difuze sunt definite in raport cu o cadere normala de cca.50 de fire de par pe zi.Unele caderi ale parului sunt fiziologice (caderea parlui lanugo la nou nascut si cea zisa seboreica la sexul masculin). Alopecia androgenica este foarte frecventa la barbati, responsabila de calvitia comuna, cu predispozitie ereditara-dominanta. Ea incepe dupa adolescenta, mai ales in regiunea temporala si este dependenta de atitudinea afectiva a subiectului vis-avis de podoaba sa capilara.Acest tip de calvitie la o femeie trebuie sa duca la cautarea unui sindrom de virilizare.Tratamentul acestui tip de alopecie este deceptionant si reprezinta o sursa importanta de profit pentru comertul cu produse medicale si para-medicale. Efluvium telogen (alopecia difuza de stress) ,este datorat sincronizarii a numeroase fire de par in faza telogena, dupa un episod febril, o nasere dificila, o interventie chirurgicala sau un episod negativ psiho-afectiv.Refacerea completa dupa un astfel de episod se realizeaza in 4 pina la 6 luni. Alopeciile toxice sunt datorate in special chimioterapiei anti-canceroase, antitiroidienelor de sinteza, anticoagulantelor, anticonvulsivantelor sau derivatilor de vitamina A.

Alopeciile difuze dobindite se observa in cazul mixedemului, insuficientei pituitare,hipertiroidiei, hipoparatiroidiei, diabetului sever, colagenozelor , carentelor alimentare , sindroamelor de malabsorbtie,sifilisului . Pelada este o boala frecventa de cauza inca neprecizata, asociata cu vitiligo, cu auto-anticorpi anti-stomac, anti-tiroida, ereditate, diabet, atopie, traume psihice.Limita zonei fara par este neta,pielea este stralucitoare, punctata de orificiile foliculilor pilo-sebacei, inconjurata de fire rupte la 1 cm, deformate in forma de semnul exclamarii.Evolutia poate fi spre crestere spontana sau capricioasa, spre generalizare. Alte alopecii in placi sunt fie traumatice: tricotilomania sau alopecii create de diverse tipuri de coafura. Alopeciile cicatriciale urmeaza orice proces care distruge foliculul pilos :traumatism, arsura, afectiuni congenitale ,lupus, foliculite, modificari date de tratamente radioterapice, cancere epiteliale primitive, metastaze, etc. Alergii cutanate Alergii cutanate Principalele 10 cauze ale alergiile cutanate Atunci cand contactul cu o anumita substanta (alergen) provoaca o alergie cutanata, vorbim despre dermatita alergica de contact. Aceasta afectiune inflamatorie poate avea consecinte devastatoare asupra vietii pacientilor. Dermatita de contact poate afecta pielea de pe intreg corpul sau de pe unele portiuni. Daca se localizeaza pe maini sau pe picioare, afectiunea poate impiedica pacientii sa-si practice profesia. Testele cutanate sunt utilizate pentru identificarea substantelor care declanseaza reactia alergica. Aceste teste constau in aplicarea pe piele a unui plasture pe care sunt plasate doze mici din alergenii comuni. Primele 10 substante responsabile de aparitia reactiilor alergice sunt: Nichel (Sulfat de nichel hexahidrat) - metal intrebuintat la fabricarea bijuteriilor, cataramelor, sau a nasturilor. Aur metal pretios care se gaseste in mod obisnuit in bijuterii. Balsam de Peru -substanta aromatica folosita la fabricarea parfumurilor si lotiunilor de piele, derivata din rasina unui arbore. Tiomersal -substanta care contine mercur; se gaseste in antisepticele locale si este utilizata drept conservant in unele vaccinuri. Sulfat de neomicina -antibiotic folosit in creme si unguente si ocazional, in produsele cosmetice, deodorante, sapun si in hrana animalelor de companie. Aromele -intalnite in produsele alimentare, cosmetice, in insecticide, antiseptice, sapunuri, parfumuri si in materialele dentare. Formaldehida -conservant cu multiple intrebuintari: produse de papetarie, igienico-sanitare si cosmetice; vopsele si in industria farmaceutic,. Clorura de cobalt -metal folosit in industria farmaceutic; pentru fabricarea vopselelor de par, antiperspirantelor, a obiectelor placate cu metal (nasturi,

fermoare, etc.) Bacitracina -antibiotic topic. Quaternium-15 -conservant ce elibereaza formaldehida si se gaseste in produsele cosmetice (lac de unghii, lotiune de plaja, fond de ten, pudra, anticearcan, rimel, autobronzant, demachiant), in produsele farmaceutice sau pentru igiena personala (sampon, sapun, creme si lotiuni, produse de barbierit, dezinfectanti) si in produsele chimice de uz industrial (adezivi, ceara si lacuri de lustruit, hartii si cartoane, vopsea de latex, etc.) Daca rezultatul unui test cutanat este pozitiv, se recomanda evitarea substantei in cauza de catre pacienti. Tratamentul cu crema pe baza de corticosteroizi poate fi de ajutor, desi 3% din pacienti prezinta reactii alergice la aceste creme. Albinism Albinism Clasificarea bolilor hipopigmentare congenitale care rezulta printrun defect de producere a melaninei prin disfunctia melanocitelor din piele, ochi si/sau ureche constau din urmatoarele: albinismul oculocutanat tipurile 1, 2, 3, 4, albinismul ocular, sindromul Chediak-Higashi, sindromul HermanskyPudlak si sindromul Griscelli. Toate rasele par a fi afectate egal de aceste mutatii. Totusi unele tipuri tind sa fie mai frecvente printer africani. Incidenta pentru albinism este egala pentru barbate si femei. Caracteristica hipopigmentare este evident de la nastere. O data cu virsta poate apare o crestere a coloratiei pielii, mai ales la persoanele afectate usor. Nu exista tratament pentru hipopigmentarea pielii, parului sau ochilor. Este recomandata folosirea cremelor de protective solara si a hainelor pentru a preveni alterarile cutanate induse de expunerea la ultraviolete. Patogenie si cauze Aceste afectiuni prezinta o pierdere generalizata sau partial a pigmentului din piele si par. La baza lor stau mutatii in genele care regleaza sinteza melaninei, distributia pigmentului in melanocite si biogeneza melanozomilor. Semne si simptome Toate aceste afectiuni sunt prezente de la nastere. Pe parcursul vietii poate apare o ameliorare a pigmentarii pielii. In sindromul Chediak-Higashi pot apare infectii respiratorii la citeva zile de la nastere. Infectiile recurente respiratorii si diateza hemoragica se agraveaza cu virsta. Faza accelerate a bolii se manifesta in prima decada a vietii. In sindromul Hermansky-Pudlak diateza hemoragica poate apare la citeva zile dupa nastere. In timpul vietii pacientii cu acest sindrom prezinta evenimente hemoragice usoare, incluzind echimoze, epistaxis, singerare gingivala, singerare prelungita in menstruatie, dupa extragerea dentara, postpartum si colita

hemoragica. Sistemul respirator este primul organ afectat. Boala pulmonara restrictive progreseaza lent in citeva decade apoi avanseaza rapid. In sindromul Griscelli imunodeficienta si defectele neurologice apar imediat dupa nastere. Examen fizic Albinismul oculocutanat de tip 1 se manifesta cu absenta complete a pigmentului din piele, par si ochi. Totusi unii pacienti pot prezenta pigmentare moderata, tipul 1B. toate formele bolii prezinta fotofobie, reducerea acuitatii vizuale si nistagmus. Albinismul oculocutanat tip 2 nu prezinta absenta complete a pigmentului ci se manifesta cu un rest pigmentar moderat in piele, par si ochi. Numerosi astfel de pacienti pot dezvolta pistrui, lentigo, nevi cu virsta. Manifestarile ocular sunt similar cu tipul 1. Albinismul oculocutanat tip 3 se manifesta cu o reducere minima a pigmentului din piele, par si ochi. Aceasta forma de albinism a fost denumita albinismul Rufus sau Brown. Manifestarile ocular sunt similar cu cele din tipul 1, dar nu atit de severe. Albinismul oculocutanat de tip 4 se manifesta fenotipic similar cu tipul 2. Albinismul ocular se manifesta cu depigmentare ocular si transparent irisului. Pacientii prezinta nistagmus motor congenital, acuitate vizuala redusa, erori de refractive, hipopigmentare fundica, lipsa reflexului foveal si strabism. Depigmentarea cutanata nu este evident. Sindromul Hermansky-Pudlak se manifesta prin depigmentare variabila a pielii, parului si ochilor. Manifestarile oftalmice variaza. Sindromul Griscelli se manifesta ca o forma usoara de albinism-piele palida. Complicatiile albinismului Complicatiile albinismului oculocutanat combina alterarile vizuale. Complicatiile sindromului Chediak implica hemoragiile, infectiile recurente ale sistemului respirator si neutropenia. In faza accelerata pot apare febra, anemia, neutropenia, trombocitopenia, hepatosplenomegalia, limfadenopatia si icterul. Problemele neurologice include neuropatia periferica si craniana, disfunctia autonoma, slabiciunea si deficite senzoriale, pierderea reflexelor tendinoase, convulsii. Complicatiile pe termen lung pentru sindromul Hermansky include fibroza pulmonara, colita granulomatoasa, gingivita si insuficianta renala. Tratament Nu exista tratament pentru hipopigmentarea pielii, parului sau ochilor. Este recomandata folosirea cremelor cu SPF ridicat si a hainelor de protective pentru a preveni afectiunile pielii induse de ultraviolete. Afectarea vizuala poate fi ameliorate prin folosirea de lentile de contact.

Terapiile sunt simptomatice. In cazurile de infectii respiratorii se administreaza antibiotic. Transplantul de maduva osoasa poate corecta defectele hematologice si imunologice. Daca hemoragiile sunt severe se recomanda administrearea de transfuzii sanguine. Daca colita granulomatoasa sau fibroza pulmonara devin extreme se indica administrarea de corticosteroizi. Acesti pacienti trebuie examinati pentru cancerul de piele. Alopecie androgenica Alopecie androgenica Alopecia androgenica este o afectiune foarte comuna a barbatilor si femeilor. Incidenta este considerate a fi mai mare la barbate decit la femei. Este o afectiune care apare la 50% dintre barbate si similar de multe femei peste 40 de ani. Peste 13% dintre femeile premenopausale raporteaza alopecie androgenica. Totusi incidenta creste mai mult la femeile din menopauza. Este o afectiune cosmetica. Afecteaza frecvent psihologic pacientul. Poate creste distructia actinica prin favorizarea unei doze crescute de ultraviolete care ajung la scalp. Barbatii cu alopecie androgenica pot prezenta un risc crescut de infarct miocardic. Se poate observa si o crestere a hipertrofiei benigne de prostata. Alopecia androgenica este o conditie determinata genetic. Doar doua medicamente sunt aprobate astazi pentru tratamentul alopeciei androgenice: minoxidilul si finasterida. Prognosticul alopeciei androgenice este necunoscut. Unii pacienti progreseaza pina la punctual in care pierd tot parul de pe scalp. Altii isi recapata firele de par. Femeile cu aceasta afectiune prezinta rarirea coroanei scalpului decit zone de chelie adevarata. Patogenie si cauzele alopeciei Aceasta afectiune determinate genetic este progresiva prin conversia gradate a firelor de par mature in fire immature-velus. Pacientii prezinta o reducere a raportului par matur: velus, acesta fiind normal de 2:1. Urmind miniaturizarii foliculilor de par ramin doar tracte fibroase in locul acestora. Pacientii cu aceasta afectiune prezinta de obicei un model tipic de cadere a parului. Alopecia androgenica este o afectiune determinate genetic. Androgenul este necesar pentru progresia afectiunii si nu este descries la barbatii castrati inainte de pubertate. Progresia afectiunii este stopata daca barabtii postpubertali sunt castrati. Se presupune ca este o conditie dominant ereditara cu penetranta si expresie variabila. Semne si simptome Aproape toti pacientii au un debut inainte de 40 de ani, desi sunt si pacienti care prezinta semnele la 30 de ani. Debutul este gradat. Barbatii prezinta rarire in zonele temporale, forma scalpului redefinindu-se in zona anterioara. Boala evolueaza progresiv spre zona frontala si vertex. Femeile prezinta cadere difuza a parului pe coroana. Rarirea parului bitemporala apare la femei dar

intrun grad mai mic fata de barbati. In general femeile mentin o linie frontala a parului.

Examen fizic La femeile si barbatii cu alopecie androgenica tranzitia de la firele de par mature, groase, pigmentate la cele subtiri, scurte, nedeterminate si in final la velus este gradata. Pe masura ce afectiune progreseaza faza anagena se scurteaza iar cea telogena ramine constanta. Ca rezultat mai multe fire de par sunt in faza telogena, iar pacientul observa cresterea caderii parului. Rezultatul final poate fi o zona fara par. Aceste zone difera de la pacient la pacient si sunt mai marcate la vertex. Femeile cu alopecie androgenica isi pierd in general parul difuz pe coroana. Aceasta se produce prin rarirea gradate a parului decit printro zona de chelie. Aceasta zona este marcata anterior. Linia frontala este prezervata. Diagnosticul de alopecie androgenica Studii de laborator: -in cazul femeilor daca este evident virilizarea se vor testa dihidrotestosteronul si testosteronul total -daca este prezenta o afectiune tiroidiana se vor obtine nivelele de tirotropina -daca este prezenta telogen effluvium se vor testa fierul seric si se va efectua o biopsie pentru a detecta o afectiune papuloscuamoasa. Examen histologic. Firele de par sunt miniaturizate. Diametrul firelor de par variaza. Pot fi observate tracte fibroase remanente. Desi alopecia androgenica este considerate o forma de alopecie neinflamatorie cu timpul se poate descrie un inflitrat inflamator perifolicular. Se observa cresterea raportului telogen: anagen. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: alopecia areata, anagen effluvium, telogen effluvium, alopecia senescentei, alopecia asociata virilizarii, hipo si hipertiroidismul, hipertensiune si fumat. Tratamentul alopeciei androgenice Doar doua medicamente sunt aprobate pentru terapia alopeciei androgenice: minoxidil si finasterida. Minoxidil. Desi metoda de actiune este necunoscuta, minoxidilul prelungeste faza anagena si creste aportul de singe la foliculi. Regenerarea este mai pronuntata la vertex decit in zonele frontale si nu este notate pentru cel putin 4 luni. Tratamentul topic continuu este necesar nedefinit deoarece intreruperea produce o reversie rapida la alopecie. Pacientii care raspund cel mai bine la tratament sunt cei care au un debut recent al alopeciei si zone mici de pierdere a parului. Agentul se comercializeaza in

solutie de 2% si 5%. Solutia de 5% pare mai eficienta. Finasterida. Se administreaza oral si este un inhibitor de tip 2 al 5 alfa reductazei. Nu este un antiandrogen. Agentul poate fi folosit doar la barbate deoarece determina organe genital ambigue la un fetus mascul in dezvoltare. Aceasta arata o diminuare a progresiei alopeciei androgenice la barbatii tratati. Trebuie continuat nedefinit, intreruperea determina progresia bolii. Acesta nu arata nici un beneficiu in tratarea femeilor cu alopecie androgenica. Prognostic Unii pacienti progreseaza pina la alopecie complete a scalpului, altii isi pot recistiga numerosi foliculi pilosi. Femeile cu aceasta afectiune prezinta in general rarirea coroanei scalpului si nu zone de chelie. Alopecie mucinoasa Alopecie mucinoasa Alopecia mucinoasa sau follicular mucinosis reprezinta o eruptie dermatologica constind din papule foliculare si/sau placi indurate care demonstreaza modificari histologice distinct in foliculii pilosi care conduc la pierderea parului. Acumularea de material mucinos in foliculii de par alterati si in glandele sebacee creaza o conditie inflamatorie cu procese degenerative secundare. Fata, gitul si scalpul sunt zonele cele mai afectate, desi leziunile pot apare in orice parte a corpului. Mortalitatea este relationata cu coexistenta micozei fungice in alopecia mucinoasa secundara. 15-40% dintre pacientii cu alopecie mucinoasa vor dezvolta limfom. Potentialul malign pentru alopecia mucinosa nu poate fi cuantificat datorita naturii sale enigmatic si a altor anomalii cutanate ale celulelor T. Morbiditatea alopeciei mucinoase este in general limitata la cosmetica. Nu exista o terapie pentru aceasta afectiune desi sunt folosite citeva strategii. Acestea includ corticosteroizii intralezionali, topici si sistemici. Se poate opta si pentru terapia cu psoralen si ultraviolete A, precum si radioterapia, cu grade diferite de success. Prognosticul depinde de variant clinica. Boala acuta primara dispare de obicei in 2 ani. Boala primara cronica evolueaza pentru citiva ani si poate varia in afectarea pielii in timp. Alopecia mucinosa secundara are un prognostic nefavorabil cind este asociata cu neoplasmele. Patogenie si cauze Alopecia mucinosa este un process definit histologic prin depozitarea de mucina in foliculii de par si glandele sebacee determinind degenerare foliculara. Patogeneza exacta este necunoscuta, desi s-e vehiculeaza rolul imunitatii celulare T si al complexelor immune circulante. Cele 3 variante clinice ale bolii

constau in afectiunea acuta primara a tinerilor, afectiunea cronica primara a virstnicilor si afectarea secundara asociata cu boli benigna sau maligne. Afectarea primara a tinerilor consta din leziuni cutanate focale cu progresie limitata. Leziunile sunt limitate tipic la cap, git si umeri. Cele mai multe leziuni se remit spontan intre 2 luni si 2 ani. Cazurile pediatrice cuprind majoritatea cazurilor acestei alopecii mucinoase, pacientii care ramin avind sub 40 de ani. Alopecia mucinoasa cronica primara a persoanelor in virsta afecteaza indivizii peste 40 de ani. Leziunile sunt extinse si persista sau reapar indefinite. Nu exista afectiuni associate. Alopecia mucinoasa secundara poate fi asociata cu afectiuni benign sau maligne. Acesti pacienti au de obicei 40-70 de ani, iar leziunile sunt raspindite si numeroase. Alopecia mucinosa poate apare secundar afectiunilor benign incluzind cele inflamatorii: lupus eritematos, lichen simplex cronic, hiperplazia angiolimfoida. Alopecia mucinoasa secundara mai este observata si alaturi de bolile maligne incluzind micozis fungoides, sarcom Kaposi, boala Hodgkin. La majoritatea pacientilor care dezvolta alopecia mucinoasa si micosis fungoides, aceste conditii par a se dezvolta concomitent. Semne si simptome Cele 3 variante ale alopeciei mucinosa se impart pe virste. Boala primara localizata afecteaza pacientii sub 40 de ani si populatia pediatrica in special. Boala primara generalizata afecteaza persoanele peste 40 de ani. Boala secundara cu asociare maligna sau benigna afecteaza persoanele din decade a cincea si a opta de viata. Semnul alopeciei mucinoase este pierderea parului in zonele paroase ale corpului. Eruptiile pielii se prezinta ca papule si placi pruriginoase, rozgalben-albe. Leziunile pot fi isolate sau multiple. Micosis fungoides este recunoscuta la momentul diagnosticului la aproximativ 15-30% dintre persoanele cu alopecie mucinoasa. Examen fizic. Manifestarile clinice ale alopeciei mucinoase sunt papulele foliculare grupate si alopecia. Nodulii, placile si petele de papule foliculare pot fi prezente. Fata si scalpul sunt cele mai commune zone implicate. Ocazional material mucinos poate fi expresionat din leziunile active, iar eritemul si scuamele sunt prezente. Alopecia care se dezvolta pe zonele cu par este necicatriciala. De obicei alopecia este reversibila daca nu a intervenit distructia foliculara prin mucina in exces. La pacientii cu alopecie permanenta intreg foliculul degenereaza, iar cavitatea chistica devine blocata cu debriuri keratinogene. Cind dopul keratinogen persista sunt elemente evidente ale placilor de alopecie vindecate. Diagnostic

Examen histologic. Elementele caracteristice ale alopeciei mucinoase sunt degenerarea foliculara cu acumularea de mucina in foliculi. Leziunile recente contin mucina din abundenta. Se observa un infiltrate inflamator mixt interstitial, perivascular si periapendicial. La pacientii cu forma cronica analiza histologica demonstreaza prezenta foliculilor distrusi sau cu viabilitate variabila. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: alopecia areata, alopecia androgenica, dermatita seboreica, telogen effluvium. Tratament Nu exista o terapie speciala pentru aceasta conditieTratamentele de rutina cuprind corticosteroizi intralezionali, topici si sistemici. Se mai poate opta si pentru fototerapia dinamica cu psoralen si ultraviolete A, precum si radioterapia cu succese variabile. Au fost documentate cazuri isolate de ameliorare cu dapsona, indometacin si interferon. Datorita evolutiei variabile a boli si a remisiunilor spontane eficienta regimurilor terapeutice este dificil de estimat. Prognosticul alopeciei mucinoase depinde de variant clinica. Boala acuta primara dispare de obicei in 2 ani, totusi alopecia pediatrica nu este intotdeauna autolimitanta si poate conduce la boala Hodgkin. Boala primara cronica evolueaza pentru citiva ani. Alopecia mucinoasa secundara are prognosticul cel mai nefast cind este asociata cu neoplasme.

Alopecia areata
Introducere Alopecia areata reprezinta o forma de pierdere a parului recurenta, necicatriciala care poate afecta orice zona piloasa. Este o conditie benigna si asimptomatica la majoritatea pacientilor. Poate determina stress psihosocial la persoanele afectate. Aceasta poate fi localizata, extinsa sau asociata cu conditii autoimmune precum dermatita atopica, vitiligo, afectiuni tiroidiene, boli vasculare colagenoase, diabet zaharat, anomalii ale persoanalitatii. Tratamentul nu este obligatoriu deoarece conditia este benigna, iar remisia si recurenta spontana sunt commune. Terapiile cuprind regimuri de stimulare a cresterii parului dar acestea nu pot influenta evolutia initiala a bolii. Terapia corticosteroidica include injectari intralezionale sau aplicare topica. Cresterea parului poate persista pina la 9 luni dupa o injectie. Imunoterapia topica este definite ca inducerea unei dermatite de contact alergice prin aplicarea topica a unor alergeni potenti. Terapia sistemica cu psoralen si ultraviolete A prezinta rate de vindecare de 20-73%, dar recurenta este crescuta.

Alopecia areata este impredictibila. Nici un tratament nu este efficient in oprirea progresiei conditiei. Cei mai multi pacienti prezinta citeva localizari, iar cresterea spontana a parului apare intrun an. Sub 10% din pacienti sufera de alopecie extensive. Factorii de prognostic negative cuprind anomaliile unghiilor, atopia, debut la virsta frageda si formele severe de alopecie areata. Patogenie si cauze Patofiziologia alopeciei areata ramine necunoscuta. Ipoteza cea mai acceptata este ca alopecia este o conditie mediate autoimun care apare la persoanele predispuse genetic. Teoria autoimunitatii. Evidentele sustin ipoteza conform careia alopecia areata este o conditie autoimuna. Procesul pare a fi mediat cellular T, dar au fost descoperiti si anticorpi directionati impotriva firului de par. Teoria genetica. Numerosi factori favorizeaza predispozitia pentru alopecia areata. Frecventa membrilor familiei afectati intre pacienti este estimate la 20%. Incidenta este crescuta la persoanele cu forme de alopecie severa fata de cea localizata. Teoria inervatiei si a vasculaturii. Faptul ca pacientii cu alopecie areata raporteaza prurit sau durere ocazionala in zonele afectate ridica posibilitatea alterarii sistemului nervos periferic. Teoria virala. O alta ipoteza a fost propusa pentru a explica patologia alopeciei areata. Este considerate a avea o origine infectioasa, dar nu s-a descoperit nici un agent microbian constant. Semne si diagnostic Alopecia areata poate apare la orice virsta de la nastere pina la decadele indepartate ale vietii. Au fost raportate si cazuri congenitale. Incidenta maxima apare intre 15-29 de ani. Peste 44% dintre persoanele cu alopecie areata au un debut inainte de 20 de ani. Istoricul natural al alopeciei areata este impredictibil. Exista variatii largi pentru extinderea si durata conditiei de la pacient la pacient. Alopecia areata este cel mai frecvent asimptomatica, dar unii pacienti experimenteaza senzatie de arsura sau prurit in zonele afectate. Conditia este localizata la debut. 80% dintre pacienti prezinta o singura pata. Alopecia areata afecteaza scalpel dar poate afecta orice zona cu par. Alopecia areata localizata. Episoadele de alopecie localizata sunt autolimitante, regenerarea spontana a parului aparind la majoritatea pacientilor intro luna, cu sau fara tratament.

Alopecia areata extensiva. Reprezinta afectarea a peste 50% din suprafata scalpului. Este mai rara. La 30% dintre pacienti intervine caderea totala a parului in 6 luni de la debut. Evolutia este impredictibila dar recunoaste recaderi. Alopecia areata universalis. Caracterizeaza pierderea totala a parului de pe toate zonele corpului. Conditii patologice associate alopeciei areata: -dermatita atopica este observata la 9-25% dintre pacienti -vitiligo are o incidenta de 2-3% -afectiunile tiroidei variaza de la 1-14% -afectiunile vasculare colagenoase sunt descries la 2% -diabetul zaharat la 0. 4% -sindromul Down, anxietatea, afectiuni ale personalitatii, depresia, afectiunile paranoice, evenimentele stresante. Factorii precipitanti cuprind: -evenimente stresante majore -droguri, sarcina, trauma, afectiuni febrile. Examen fizic. Este caracteristica prezenta unei pete de culoarea piersicii sau de culoare normala, neteda, usor eritematoasa si fara par. Prezenta firelor de par retezate tangential cu pielea este patognominica dar nu intotdeauna descrisa. Testul pozitiv al epilarii usoare a parului de la periferia petei indica boala activa. Zone fara par in alte regiuni ale corpului indica diagnosticul. Nu sunt asociate modificari epidermice. Prezenta unor puncte galbene pare a fi specifica alopeciei areata si este prezenta la 95% dintre pacienti, in functie de stadiul bolii. Acestea reprezinta keratinocitele degenerate foliculare si sebum in ostiumul foliculilor de par. Sunt observate puncte negre tributare firelor de par rupte, fire de par rupte, fire de par continute in epiderm, velus. Afectarea unghiilor. Este prezenta la 6-50% dintre pacienti mai ales la cei cu forme severe. Se descrie trachionichia, linii Beau, onicorexis, onicomadesis, coilonichia, leuconichia, lunue rosii. Diagnostic. Examen histologic. Este present characteristic infiltrate limfocitic peribulbar. De obicei este dispersat sia efcteaza doar citeva fire de par. Este descrisa diminuarea foliculilor mature de par si cresterea velusului. Apare o alterare a ratei fazelor anagena: telogena a foliculilor de par. Normal 90% dintre foliculi sunt

in faza anagena si 10% in faza telogena. In alopecia areata 70% sunt in faza anagena si 30% in faza telogena. In cazurile de durata de alopecie pina la 100% dintre foliculi pot fi in telogen. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: alopecia androgenetica, sifilis, effluvium telogen, tinea capitis, trichotilomania. Tratament Tratamentul nu este mandatoriu deoarece aceasta conditie este benigna, iar remisia spontana si recurenta sunt commune. Tratamentul utilizat stimuleaza cresterea firului de par, dar nu influenteaza evolutia naturala a alopeciei. Pentru pacientii cu alopecie areata extensive rata de remisie spontana este sub 40%. Rata de recadere este ridicata la pacientii cu forme severe. Pacientii cu alopecie totala sau universal au un prognostic negativ. Deoarece alopecia areata este considerate o conditie autoimuna au fost incercate diferite imunomodulatoare. Tratamentul aditional include minoxidil. Terapii topice Terapia steroidica Corticosteroizii includ administrari intralezionale sau topice. Steroizii intralezionali sunt primul tratament de adoptat in conditiile localizate. Cresterea parului poate persista pentru 6 luni dupa o singura injectie. Se utilizeaza triamcinolone. Efectele adverse include durere la injectare, atrofie minima tranzitorie. Injectiile sunt administrate la 4-6 saptamini. Pentru corticosteroizii topici se foloseste crema cu fluocinolone de doua ori pe zi, betametazona dipropionat crema. Tratamentul trebuie mentinut minim 3 luni inainte de a apare cresterea parului. Este necesara terapie de mentinere. Efectul advers cel mai comun este foliculita locala care apare la citeva saptamini dupa tratament. Teleangiectaziile si atrofia locala au fost raportate. Nu sunt raportate efecte sistemice. Imunoterapia Este definita ca inducerea periodica a dermatitei de contact prin expunerea la un alergen potent. Imunoterapia topica poate fi folosita pentru 20 de ani fara efecte adverse serioase. Cel mai comun effect advers este dermatita de contact usoara. Efectele adverse severe cuprind: limfadenopatia cervical si modificarile pigmentare: vitiligo, leucoderma, hiperpigmentare, eruptii eritema-like, urticarie. Regenerarea initiala a parului poate fi vazuta la 12-24 de saptamini. O data ce sa atins confortul cosmetic tratamentul poate fi redus gradat. Toti pacientii prezinta recaderi daca tratamentul este interrupt. Este necesar tratament de mentinere. Terapia cu antralin Cei mai multi pacienti experimenteaza dermatita de contact. Regenerarea cosmetic acceptabila este mentinuta prin terapie la 75% dintre pacienti. Efectele

adverse include prurit, eritem, foliculita cicatriciala, piodermita locala, limfadenopatie regional. Intreruperea tratamentului pentru citeva zile determina disparitia rapida a efectelor adverse. Mecanismul de actiune a antralinei este necunoscut. Se presupune ca acesta determina inflamatie prin generare de radicali liberi cu actiuni antiproliferative si imunosupresive. Terapia cu minoxidil Pare a fi eficienta in terapia pacientilor cu alopecie areata extensive. Regenerarea initiala a parului este observata in 12 saptamini, dar este necesara aplicarea continua pentru a atinge o crestere cosmetic acceptabila. Este bine tolerat. Efectele adverse include hipertrichoza distal si iritatia. Mecanismul de actiune al minoxidilului nu este total cunoscut. Nu pare a avea effect hormonal sau imunosupresant. Se presupune a avea un effect mitogenic direct pe celulele epidermice. Terapii sistemice Terapia cu psoralen si ultraviolete A Raspunsul initial variaza intre 20-70%. Rata de recadere este ridicata-50-80%. Cei mai multi pacienti fac recaderi in citeva luni dup ace tratamentul este oprit. Numarul de sedinte variaza dar de obicei sunt necesare 20-40. Un debut timpuriu, o durata lunga a bolii si prezenta alopeciei totalis sau universalis par a indica prognostic negativ. Corticosteroizii prednison Utilizarea de prednisone systemic determina uneori regenearea parului. Rata de regenerare variaza intre 30-90%. Desi regenerarea initiala pare promitatoare este necesara terapie de mentinere pentru a pastra cresterea cosmetic a aprului. Majoritatea pacientilor fac recaderi dup ace intrerup tratamentul. Efectele adverse include diabet, crestere in greutate, hipertensiune, modificari psihologice, osteoporoza, supresia axului adrenocorticotrop, vergeturi, acne, hipertricoza si purpura. Terapia cu ciclosporina Ciclosporina topica si sistemica a fost folosita in tratamentul alopeciei areata. Toti pacientii prezinta recaderi dupa intreruperea tratamentului. Mecanismul este neclar. Poate actiona ca imunosupresiv. Alte terapii cuprind tacrolimus, dapsona, interferon, methotrexate. Terapiile cosmetic cuprind dermatografia pentru a camufla sprincenele pacientilor cu alopecie areata. Perucile sunt indicate pentru pacientii cu alopecie extensiva. Prognostic Evolutia naturala a alopeciei areata este impredictibila. Cei mai multi pacienti prezinta doar citeva zone de alopecie, iar regenerarea spontana apare intrun an.

Mai putin de 10% dintre pacienti prezinta alopecie extensive si sub 1% alopecie universalis. Pacientii care traumatizeaza foliculii pilosi prin diferite regimuri cosmetic prezinta regenerare de durata. Factorii de prognostic negative include anomaliile unghiilor, atopia, debut la virsta frageda si formele severe de alopecie areata.

Acneea - cosurile
Introducere Acnea este o boala comuna, partial determinata genetic, observata mai ales in perioada pubertara, dar si la adult.Este o afectiune polimorfa in care coexista leziuni retentionale si inflamatorii adeseori pe fond de piele seboreica. Tratamentul acneei trebuie sa tina seama de tipul acneei: retentionala, inflamatorie sau mixta, de intensitatea si gravitatea sa, de eventualii factori declansatori sau de asocierea cu alte afectiuni.La debutul bolii leziunile retentionale sunt reduse, tabloul clinic poate fi nesemnificativ dar tratamentul este uneori dificil. Este indispensabil ca pacientul sa fie indrumat spre dermatolog, sa discutam cu pacientul, sa-i explicam evolutia bolii si sa eradicam ideile preconcepute. Dermatologul defineste potentialul gravitatii si stabileste in functie de acesta strategia terapeutica.Leziunile de acnee induc o crestere a reactivitati emotionale cu instabilitate, stress, si chiar dismorfofobie.Medicul dermatolog trebuie sa fie pregatit sa trateze boala dar si sa deceleze modificarile comportamentale pentru a lua asupra lui sustinerea psihologica a pacientului sau sa apeleze la ajutorul psihiatrului sau psihologului. Acnea este o boala comuna, partial determinata genetic, observata mai ales in perioada pubertara, dar si la adult.Este o afectiune polimorfa in care coexista leziuni retentionale si inflamatorii adeseori pe fond de piele seboreica. Fiziopatologie Hipersecretia sebacee si hiperkeratinizarea canalului folicular (datorata proliferarii si cresterii aderentei corneocitelor) duc la formarea comedonului care evolueaza mai apoi spre microchist sau spre comedon deschis. Microchistii sunt punctul de plecare al leziunilor inflamatorii, papulelor, pustulelor , a rupturii lor in derm cu formarea de elemente retentionalemai mari, macrochistii.Mecanismele care explica comedogeneza nu sunt pe deplin elucidate, se pare ca un rol major il au androgenii si propionibacterium acnes cu determinism in reactia inflamatorie. Hipersecretia sebacee este conditia esentiala formarii leziunilor de acnee . Glandele sebacee sunt sub controlul stimulilor androgenici si se considera ca secretia de sebum este declansata si intretinuta de testosteronul liber de origine

testiculara si dehidriepiandrosteronul si delta 4 androstendionul de origine suprarenala. Deoarece dozarea testosteronului la pacienti cu acnee poate arata niveluri serice si urinare normale , se considera ca exista o receptivitate diferita la androgeni (a glandelor sebacee) de la o persoana la alta.Acneicii metabolizeaza mai mult androgenii in receptorii pilo-sebacei(de 2 pina la 20 de ori mai mult decit subiectii sanatosi). In celulele sebacee exista echipamente enzimatice capabile sa converteasca precursorii androgenici in metaboliti activi pe biosinteza materialului lipidic sebaceu:17 beta hidroxi steroid dehidrogenaza, 3 beta hidroxi steroid dehidrogenaza si 5 alfa reductaza.efectorul biologic endocelular elaborat de aceste enzime este dihidrotestosteronul care constituie un stimul hormonal selectiv al secretiei de sebum. Faptul ca acneea este reprezentata in egala masura la ambele sexe tine de aceea ca secretia sebaceea este sub controlul androgenilor suprarenali si nu sub controlul testosteronului. Hiperseboreeea este apreciata in functie de nivelul secretiei sebacee.Pe fruntea subiectilor acneici acest nivel este crescut constant si proportional cu severitatea acneei. Nu trebuie facute dozari hormonale decit in cazul formelor de acnee insotite de hirsutism sau a acneei rezistente la tratament.(1,2,3,9,10) Tratament acnee - generalitati Tratamentul acneei trebuie sa tina seama de tipul acneei: retentionala, inflamatorie sau mixta, de intensitatea si gravitatea sa, de eventualii factori declansatori sau de asocierea cu alte afectiuni.La debutul bolii leziunile retentionale sunt reduse, tabloul clinic poate fi nesemnificativ dar tratamentul este uneori dificil.Este indispensabil sa discutam cu pacientul, sa-i explicam evolutia bolii si sa eradicam ideile preconcepute din tratamentul acneei. In timp ce tratamentul acneei usoare/debutante este local, in acneea severa acesta este foarte complex: reducerea seboreei, introducerea isotretinoinei sau antibioticelor per os, tratamente microchirurgicale,tratamente dermato-cosmetice, sustinere psihologica. Ce nu trebuie facut in acnee: nu trebuie utilizate substante degresante nu trebuie utilizate preperate cu sulf cunoscut ca fiind comedogen nu trebuie utilizate sapunuri antibacteriene nu trebuiesc folosite preparate antibiotice locale altele decit cele cu eritromicina sau clindamicina

 nu trebuie prescrise regimuri , studii clare aratnd inutilitatea lor nu trebuie facuta vaccinoterapie , studii clare aratnd inutilitatea lor in acnee si riscurile tardive nu trebuie utilizata radioterapia din cauza riscurilor tardive nu trebuie utilizate in exces farduri , fonduri de ten si pudre Tratamentul local in acneea usoara In fata acneei debutante este important sa definim potentialul gravitatii, caz in care se pot idividualiza doua posibilitati: In majoritatea cazurilor leziunile apar dupa inceperea pubertatii, la 12 ani la fete si 14 ani la baieti, mult mai rar la prepuberi (caz in care de obicei tratamentul trebuie sa fie mai agresiv). Tratamentul local este cel mai adecvat in cazul acneei debutante: Retinoizii topici sunt agenti anti acneici-keratolitici de referinta.Ei cresc mitozele keratinocitelor scazindu-le coeziunea si previn formarea microcomedoanelor. Tretinoina este disponibila in farmaciile noastre in creme cu concentratie de 0,05% (Smoothderm si Retin-A). Isotretinoina este prezenta la noi in farmacii sub forma de gel, numai in amestec cu eritromicina (Isotrexin).Molecula de isotretinoina are efect sebostatic numai daca este luata pe cale generala.isotretinoina in aplicatii locale nu are efecte secundare sistemice,nu are efect teratogen , poate fi prescris fara obligativitatea prescrierii de anticonceptionale si, deci, nu este contraindicata la femeia gravida! Adapalenul topic nu este inregistrat la noi .(Acesta este un retinoid de generatia a3a, are efect antiinflamator si keratolitic ).Efectul secundar iritant al acestor molecule poate fi combatut prin utilizarea de topice hidratante si emoliente. Acidul azelaic este un keratolitic usor, bine tolerat (Skinoren). Acidul azelaic are efect comparabil cu peroxidul de benzoil sau cu antibioterapia pe cale generala , reducnd flora bacteriana. Alfa-hidroxi acizii sunt prescrisi in aceea retentionala usoara Ei diminueaza coeziunea corneocitelor.Acizii lactic si glicolic sunt prezenti in amestec (Sebium, Keracnyl). Peroxidul de benzoil topic in geluri sau solutii, cu concentratii de 2,5 ;5 si 10 % are efect antibacterian si keratolitic dar nu este inregistrat la noi. Utilizarea locala de peroxid de benzoil injumatateste numarul de propionibaterii acnes si reduce stafilococii albi de la suprafata pielii.n plus substatta este si comedolitica. n tara noastra lipsa produsului n farmacii, o face utilizabila numai in centrele unde galenistii stiu sa prepare in oficina de acest tratament.Concentratia peroxidului de benzoil trebuie sa se ncadreze ntre 2,5 si 5 % pentru fata si 5 pna la 10 % pentru spate. Antibiotice locale eritromicina si clindamicina (Eryfluid) sunt asociate uneori unor keratolitice sau unor molecule cu caracter seboreductor (Zinneryt, Isotrexin). Utilizarea topica a oricarui alt antibiotic duce la crearea de

rezistenta !!. Toate tratamentele locale keratolitice si antibiotice trebuie aplicate seara , ziua existind pericolul de fotosensibilizare!(4,7,9,10,)

Tratamentul in acneea severa Acneea grava (acee retentionala intensa, acnee inflamatorie superficiala,acnee conglobata,acnee fulminans,piodermita faciala,acneea rezistenta la isotretinoina per os sau recidivanta la oprirea isotretinoinei per os) Acneea poate fi considerata grava in urmatoarele conditii: Leziuni de intensitate mare Leziuni extinse Leziuni cu evolutie defavorabila sub tratament Aparitie rapida de cicatrici Pasii de urmat in tratamentul acneei grave depind de tipul ei .Tratamentul este complex, reducerea seboreei, introducerea isotretinoinei sau antibioticelor per os, tratamente microchirurgicale,tratamente dermato-cosmetice, sustinere psihologica, etc. Reducerea seboreeei: La femei si la fete reducerea seboreei se face prin: Utilizarea de estrogeni pe cale generala, anti androgeni: acetatul de ciproteron , derivat estrogenic are efect anti gonadotrp si actiune frenatoare periferica prin inhibitie competitiva a legaturii DHT cu receptorul citosolic.Spironolactona are efect antiandrogen n special la nivel de receptor.Doza uzuala este de 100 pna la 200 mg pe zi.Dexametazona poate si ea fi folosita cu efect anti androgen la o doza de 0,50mg pe zi, doza mentinuta timp de o luna ,apoi scazuta progresiv.Cnd trebuie sa obtinem un efect antiandrogen important recurgem la asociere Diane si Androcur.E de preferat ca terapia hormonala sa fie prescrisa n colaborare cu medicul endocrinolog. Reducerea seboreei se obtine si printr-o igiena corecta si cosmetice adaptate.Trebuie evitata degresarea brutala a pielii cu sapunuri si solutii alcoolice, trebuie evitata utilizarea lotiunilor dupa barbierit care contin alcool sau parfumuri.Pacientilor cu acnee li se va recomanda intreruperea utilizarii fondurilor de ten, gelurilor si cremelor emulsionate ulei in apa a caror faza continua apoasa poate declansa seboreee compensatorie.De asemnea se va recomanda ntreruperea utilizarii pudrei compacte. Pentru igiena pieli seboreice se va folosi sapun gras sau lotiuni de curatire si crme hidratante emulsie apa n ulei pentru a reface filmul lipidic cutanat distrus de tratamentele keratoreductoare. Izotretinoina a revolutionat tratamentul acneei .Ea are efect sebosupresor scazind att secretia sebacee ct si volumul glandelor.n acelasi timp este scazuta retentia sebacee prin modificarea corneocitelor din canalul folicular, scade

numarul de bacterii la nivelul foliculului si reduce inflamatia prin modificarea chimiotactismului polinuclearelor si monocitelor. Dozele uzuale sunt de 0,5mg pe kg pe zi, dar ele se pot modula n functie de gravitatea si localizarea acneei.Principalele indicatii ale isotretinoinei per os sunt acneele severe, acneea rezistenta la tratament, acneea a carei evolutie este cicatriciala sau este responsabila de dismorfofobii. Durata medie a tratamentului este de 4, sau 5 luni dar poate fi mai lunga in cazul acneei toracice. Efectele secundare ale izotretinoinei sunt comune tuturor retinoizilor, teratogenitate, efecte cutaneo mucoase n special legate de xeroza, efecte sistemice mai ales cefalee si modificari ale transaminazelor si colesterolului.Pentru reducera timpului de tratament si ameliorarea aspectului estetic al pacientului este necesara tratarea microchirurgicala a chistilor si comedoanelor.Aceasta se va face dupa nceperea tratamentului cu izotretinoina.Evictia lor se face obligator de catre dermatolog si nu de catre cosmeticiana.Orificiul sacului folicular se deschide cu un virf de bisturiu, comedoanele sunt scoase prin simpla presiune cu un tircomedon sau o chiureta gaurita.(2,3,6,9) Corticoterapia strict intralezionala poate avea si ea efecte benefice n cazul leziunilor kistice inflamatorii.Se utilizeaza triamcinolon acetonid n concentratie de 0,25 mg pe ml. Antibioterapia pe cale generala este reprezentata de cicline, in special doxiciclina si minociclina ( tetraciclina si eritromicina nu mai fac parte din protocoalele de tratament oral in acnee).Aceste antibiotice actioneaza prin scaderea populatiei de propionibacterium acnes, deci prin scaderea inflamatiei .Sunt bine tolerate.dozele sunt de 50-100mg pe zi pentru minociclina si 100 mg.pe zi pentru doxiciclina.Alte antibiotice mentionate de literatura nu-si regasesc utilizarea pe scara larga n acnee deoarce rezistentele la cicline sunt rarisime .Din nefericire multi medici, chiar si dermatologi confunda elementele din acnee cu foliculitele gram negativ.Doar n acest caz este necesara cultura bacteriana si antibiograma .(3,9,10) Tratamentul cicatricilor In cazul in care se ajunge la cicatrici, desi, daca acneea este diagnosticata la timp si tratata corect medical si microchirurgical acest lucru se intimpla rar, este absolut necesara tratarea lor fie prin ridicare , fie prin pulverizare laser, fie prin peelinguri pentru a minimaliza efectele psihologice negative ale acestora. Acupunctura in acnee Literatura citeaza acupunctura in tratamentul acneei, in special in cea papulopustuloasa, cu rezultate bune (Xia Yuging si colab-1982 si cGezen si A Gunes 1981). Esecul terapeutic in acnee este dat in majoritatea cazurilor de o proasta colaborare pacient-dermatolog, pornita in special de la faptul ca dermatologul uita importanta aspectului psihologic al bolii, uita sa dea explicatii detaliate asupra obiectivului tratamentului, a naturii acestuia si mai ales uita sa cheme pacientul la controale.(5) Sustinerea psihologica Leziunile de acnee induc o crestere a reactivitati emotionale cu instabilitate, stress, imagine negativa a eului si chiar dismorfofobie.Medicul dermatolog trebuie sa fie pregatit sa deceleze aceste modificari comportamentale pentru a

lua asupra lui sustinerea psihologica a pacientului sau sa apeleze la ajutorul psihiatrului sau psihologului.(2,8,)

Tratamentul cazurilor particulare de acnee Acneea fulminans Desi rara aceasta forma de ancnee poate fi ntilnita in practica dermatologica in general la sexul masculin cu o frecventa crescuta intre 13 si 18 ani. Debutul este brutal la nivel presternal,spate si umeri, cu leziuni ulcero-hemoragice, necrotice, febra, pol;ialtralgii si alterarea starii generale,Biologic se constata proteinurie, complexe imune circulante, polinucleoza.Uneori evolutia spre acnee fulminans poate fi declansata de tratamentul cu isotretinoina, caz in care tratamentul trebuie intrerupt.Este necesara inceperea corticoterapiei in doza de 0,5-1mg pe kg corp pe zi.Unii autori indica asocierea antiinflamatoriilor nesteroidiene sau paracetamolului.Reintroducerea isotretinoinei se face treptat, cu doze de 5-10 mg/kg corp pe zi.Daca nu este posibila reintroducerea isotretinoinei se poate apela la disulona sau spironolactona.Foarte importante in tratament sunt masurile locale de vidare a chistilor si leziunilor necrotice, si, mai ales sustinerea psihologica.(2,3,6,) Foliculitele cu Gram negativ Sunt singurele cazuri care necesita prelevari pentru cultura si antibiograma conform careia sa se prescrie antibioticul. Piodermitele faciale Apar in special la femeie , cu debut inflamator brutal, mai ales in zona nasului si obrajilor.Poate necesita corticoterapie generala (0,5-1mg /kg), urmata de antiinflamatorii nesteroidiene, dupa care se prefera isotretinoina , cu efect antiinflamator superior ciclinelor. Acneea conglobata Acnea conglobata reprezinta 0,5-1% din cazurile de acnee si apare in special la barbati cu seboree importanta. Deoarece n acest tip de acnee predomina chistii si tunelurile din care iese puroi, si cicatricile sunt importante, trebuie ca prima intentie terapeutica sa fie izotretinoina (0,5-1mg/kg). Asociata uneori corticoterapiei (0,5mg/kg) si tratamentului dermatochirurgical.Tratamentul n aceasta forma de acnee trebuie facut n echipa cu medicul plastician.Pacientul poate avea nevoie de sustinere psihologica !(2,3,6) Acneea escoriata Mai frecventa la femeia cu tendinta nevrotica sau alta dezordine psihiatrica, acest tip de acneee este bine tratat in colaborare cu psihiatrul.(Pot fi prescrise anxiolitice cu conditia ca pacientul sa accepte colaborarea cu psihiatrul sau psihologul). Cicatricile atrofice sau hipertrofice de acnee pot beneficia de peelinguri care amelioreaza aspectul estetic al pielii.Alegerea substantelor si efectuarea peelingurilor se face numai de catre dermatologii si plasticienii cu

experienta. (2,3,8) Acneea rezistenta sau recidivanta la isotretinoina Este datorata in general: 1)terenului ereditar hiperseboreic, cu parinti acneici ,(demonstrata de existenta unei mutatii m2 -adenina in loc de guanina-a genei citocromului P450 la subiectii acneici,care duce la transformarea in situ a vitaminei A intr-un metabolit inactiv care induce o anomalie a diferentierei sebochistilor cu hiperkeratinizarea canalului folicular).In acest caz se apeleaza mai ales la tratamentul dermatocosmetic si microchirurgical de vidare a chistilor. 2)context de anomalie hormonala cu hiperandrogenie.(2,3,6) De retinut Acneea este o boala cu o mare diversitate clinica, a carei gravitate este uneori greu de diagnosticat chiar si de unii dermatologi. Acneea are o implicare psihologica importanta . Pacientul trebuie adresat dermatologului imediat , la cele mai mici semne de boala. In nici un caz nu se vor adresa acesti pacienti laboratoarelor care "fabrica autovaccinuri". Autovaccinurile nu trateaza ci pot agrava acneea si modifica sistemul imunitar!!!!! In nici un caz nu se vor adresa pacientii "cosmeticienelor " Aneea trebuie tratata de catre medicul dermatolog in echipa uneori cu endocrinologul, ginecologul, plasticianul si psihiatrul. Dermatologul trebuie sa aiba usurinta si experienta manipularii retinoizilor si sa-i utilizeze in general in prima intentie fie ca este vorba de utilizarea lor locala sau per os. Boala Fordyce Boala Fordyce Boala Fordyce este caracterizata prin glandele sebacee localizate la nivelul buzelor, in special la nivelul celei superioare, apar ca niste puncte galbui. Balanita xerotica obliteranta Balanita xerotica obliteranta Lichenul scleros este o dermatoza cronica inflamatorie, sclerozanta, progresiva, de etiologie neclara. Cele mai multe cazuri de lichen scleros implica organele genitale. La barbati afectarea genitala este cunoscuta drept balanita xerotica obliteranta sau lichenul scleros penian. Modificarile penisului sunt la debut nesemnificative. In timp acestea includ modificari de culoare si textura. Acestea cuprind prurit, disurie, erectii

dureroase, uretrite cu sau fara debacluri. Penisul prezinta fimoza si parafimoza. Etiologia afectiunii este necunoscuta dar considerate a fi multifactoriala. Sunt incriminati urmatorii factori: circumcizia dupa 13 ani, factori hormonali, boli autoimmune, factori genetici si prezenta virusului papilloma uman. Tratamentul eficient inca nu s-a descoperit. Citeva terapii cu grade variabile de succes au fost incercate: steroizii topici sau intralezionali, tacrolimus, testosteron topic, etretinat, laser cu dioxid de carbon. Sunt folosite si metode chirurgicale pentru semne si simptome de stenoza uretrala sau modificare maligna. Pe masura ce boala progreseaza apare retentia retrograda de urina cu alterarea parenchimului renal. Erectile dureroase limiteaza viata sexual. S-au raportat si neoplasme care se dezvolta din leziunile peniene. Lichenul scleros al penisului este cronic si progresiv, regresia sau ameliorarea zonelor afectate este neobisnuita. Patogenie si cauze Etiologia lichenului scleros al penisului este necunoscuta, dar se crede a fi multifactoriala. La aparitia balanitei xerotice obliterante contribuie citiva factori: Circumcizia dupa 13 ani/status necircumscris. Implicarea acestui factor se poate datora efectului cunoscut drept fenomenul Koebner sau isomorf. Ce ami mare majoritate a dermatozelor inflamatorii ale genitalelor masculine, incluzind lichenul scleros apar la barbatii necircumscrisi sau circumscrisi tardiv. Prezenta preputului poate promova iritatia cronica sau serveste la mentinerea unui mediu prielnic pentru agentii infectiosi. Astfel de infectii cronice pot initia modificarile observate in lichenul scleros. Factorii hormonali. Influentele hormonale in dezvoltarea lichenului scleros au fost incriminate de mult, mai ales in forma vulvara la femeie. Cele mai multe studii s-au concentrat pe rolul testosteronului in patogeneza leziunilor peniene. Lichenul scleros vulvar la copii se remite la instalarea menarhei si cresterea pubertala a testosteronului din pielea genital. In plus adultii au fost evaluati pentru nivelele scazute de testosteron, androstenedion si dihidrostestosteron comparabil cu subiectii de control. Defectul de fond poate fi functia alterata a 5-alfa reductazei. Bolile autoimmune. Numerosi autoanticorpi, incluzind antinucleari, antimicrosomali tiroidieni, anticelule parietale gastrice, anticortex adrenal, antimuschi neted si antimitocondriali, au fost detectati la pacientii cu lichen scleros. Vitiligo, boala tiroidiana, diabetul si alopecia areata au fost raportate frecvent alaturi de lichenul scleros.

Factorii genetici. Lichenul scleros a fost raportat la familii, incluzind gemeni, frati, mame si fiice si frate si sora. Totusi nu s-a identificat inca factorul ereditar. Prezenta human papilloma virus. Prezenta acestuia virus a fost raportata in unele cazuri de lichen scleros penian. Daca lichenul este secundar infectiei sau aceasta promoveaza aparitia sa nu este inca un fapt cert. Semne si simptome Balanita xerotica obliteranta este mai frecventa la barbatii de virsta mijlocie. Precoce in evolutia bolii, lichenul scleros penian este relative asimptomatic cu doar citeva modificari observabile. Mai tirziu simptomele sunt mult mai evidente, o data cu trecerea anilor aparind si modificarile de culoare si textura. Simptomele timpurii sunt mai prevalente la pacientii necircumcisi. Tabloul clinic cuprinde: -prurit, senzatie de arsura, disurie -hipoestezia glandului penisului -erectii dureroase cu functie sexuala alterata -diminuarea fortei urinare si a calibrului jetului urinar -uretrita cu sau fara debacluri. Simptomele care apar in faza tardiva a balanitei xerotica obliteranta cuprind: -fimoza-imposibilitatea de a decalota glandul -parafimoza-imposibilitatea de a recalota glandul. Dezvoltarea carcinomului scuamos celular multifocal la persoanele cu lichen scleros si atrofic al penisului si infectia cu hepatita C au fost raportate. Examen fizic. Lichenul scleros prezinta doar modificari fizice subtile in faza initiala, eritem nespecific, hipopigmentare usoara. Pe masura ce conditia progreseaza apar papule multiple eritematoase discrete sau macule care fuzioneaza intro placa sau pata ivories sau purpurie-alba. Leziunile afecteaza mai ales glandul si preputul. Frenulum, meatul uretral, fosa naviculara, teaca penisului si zona perianala pot fi implicate. Un inel sclerotic alb in locul preputului este diagnostic in acest stadiu. Eroziunile, fisurile, petesiile, bulele serohemoragice si teleangiectaziile glandului sunt raportate, desi neobisnuite. O data cu progresia bolii glandul poate deveni aderent la preput. Santul coronar si frenulum pot fi distruse sclerotic. Meatul urinar se poate colaba pina la retentie urinara. Retentia urinara poate fi severa pentru a cauza ureterohidronefroza retrograde. Colabarea semnificativa a meatului urinar poate

conduce la blocarea retrograde a uretrei. Fimoza si parafimoza la pacientii necircumcisi pot apare in stadiul tardiv. Diagnostic Examen histologic. Elementele histologice ale lichenului scleros genital sunt similar cu cele ale formei nongenitale. Acestea include ortokeratoza, hiperkeratoza cu dopuri foliculare, hiperkeratoza fara dopuri, atrofia stratului malpighian, degenerarea hidropica a straului bazal si despicare dermoepidermica. Dopurile foliculare nu sunt aparente in afectarea mucoasa. Se observa edem semnificativ dermic si omogenizarea colagenului in dermul superior, cu dilatarea vaselor de singe si limfa si pierderea fibrelor elastice. Infiltratul inflamator include limfocite, plasmocite, histiocite in dermul mijlociu, acesta este mai putin pronuntat in leziunile avansate. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: balanita circumscrisa plasmocitara, candidoza mucoasei, eritroplazia lui Queyrat, lichen plan, placi de psoriazis, fimoza, balanita. Tratament Nu exista un tratament specific care sa dea rezultate la toti pacientii. Regimul cu penicilina intramusculara a dovedit beneficii intrun studio, ameliorind sensibilitatea, pruritul si modificarile inflamatorii in 3 saptamini. Terapia pentru pacientii circumscrisi este mult mai agresiva. Urmatoarele regimuri terapeutice au dovedit in diferite grade beneficii: steroizii intrelezionali si topici, tacrolimus, testosteron topic, etretinat si laser cu dioxid carbon. Terapia chirurgicala. Pacientii necircumcisi beneficiaza de circumcizia terapeutica. Se indica interventia chirurgicala pentru obstructia urinara. Se practica uretroplastia cu mucoasa bucala. Prognostic Pe masura ce boala progreseaza apare retentia urinara cu afectare a rinichilor retrograda. Erectile sunt dureroase si pot afecta viata sexuala. Neoplasmele pot apare din leziunile peniene, rar. Semnele si simptomele pentru transformare maligna includ aparitia unui nodul, proliferare, ulcerare, veziculizare, hematurie, eritem, durere, debacluri purulente, limfadenopatie. Balanita xerotica obliteranta este o afectiune cronica si progresiva. Regresia sau ameliorarea zonelor atrofice este neobisnuita.

Boala buloasa a dializei

Boala buloasa a dializei Boala buloasa a dializei este un sindrom de fragilitate cutanata si veziculizare. Leziunile pielii sunt similare clinic si histologic cu porfiria cutanata tarda. Leziunile apar mai ales pe pielea

expusa la soare, pe fata dorsala a miinilor la indivizii care sunt tratati prin dializa continua pentru insuficienta renala cronica. Boala mecanobuloasa a fost observata la pacientii cu boala renala in stadiu final tratati prin dializa peritoneala ambulatorie cronica si cu hemodializa. Nivelul de porfirine din urina si scaun este normal. Nivelul plasmatic de porfirine este usor ridicat excluzind porfiria adevarata care la pacientii anefrici determina valori grosier anormale. Aceste leziuni cutanate determina discomfort cosmetic si interfera cu folosirea miinilor. Pot deveni dureroase, infectate secundar si se pot cicatriza dar nu sunt amenintatoare de viata. Cauze si factori de risc Etiologia dermatozei buloase a dializei ramine neclara, desi propensitatea agravarii leziunilor la expunerea la soare si fragilitatea sugereaza un mecanism fototoxic. Deoarece nivelul de porfirine plasmatice la persoanele cu insuficienta renala cronica este putin ridicat, fotosensibilizarea la porfirine poate juca un rol important in unele cazuri. Totusi fotosensibilizarea porfirinelor nu pare a fi cauza principala deoarece majoritatea pacientilor cu dializa si nivele similare de porfirine serice nu dezvolta leziuni fotocutanate. Speculatiile ca fotosensibilizantii din timpul dializei (produsi emanati de tubulatura) sunt responsabili ramine nedovedita. Folosirea concomitenta a agentilor terapeutici cu potential fototoxic (furosemid) nu pot fi identificati in majoritatea cazurilor. Efectele concentratiilor inalte de aluminiu din surse terapeutice sau sursele externe de enzime a biosintezei hemului conducind la supraproductia de porfirine a fost sugerata ca etiologie posibila, dar inca nedovedita. Semne si simptome Persoanele cu insuficienta renala cronica care prezinta dermatoze buloase de dializa dezvolta aceste leziuni dupa luni sau ani de mentinere a regimurilor de dializa. Leziunile sunt mai floride dupa expunerea la soare, totusi pacientii nu realizeaza rolul luminii solare in aparitia leziunilor decit atunci cind acestea incep sa devina dureroase. Examen fizic: Veziculele si bulele pline cu lichid hemoragic sau clar si eroziuni exudative apar mai ales pe fata dorsala a miinilor, pe scalp, fata si git. Vindecarea eroziunilor crustoase lasa cicatrici atrofice. Milia, depigmentarea si hipertricoza apar mai rar. Diagnostic Studii de laborator: Pentru a exclude porfiria adevarata se va evalua porfirinele din plasma. Testul

poate fi grosier anormal la o persoana cu functie renala compromisa. Examen histologic: examenul microscopic a unei mostre de biopsie dintr-o vezicula arata bule subepidermice care nu se pot deosebi de cele din porfiria adevarata, cu papile dermice edematoase si infiltrat perivascular limfocitar. Studiile ultrastructurale arata ingrosarea peretilor venulelor dermice si a jonctiunii dermoepidermice datorita laminei bazale replicate, a mastocitelor degranulate si a maselor de hialin granulofilamentos secretat de fibroblaste. Examenul prin imunofluorescenta directa arata prezenta imunoglobulinei G si inconstant a imunoglobulinei A, M, a fibrinei si a complementului in jurul venulelor dermice. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: pemfigoidul bulos, epidermoliza buloasa, lupus eritematos bulos, porfiria cutanata tarda. Tratament Orice medicament fotosensibilizant pe care pacientul ar putea sa-l foloseasca trebuie identificat si intrerupt. N-acetilcisteina folosita oral ca radioprotector determina vindecarea veziculelor in studii efectuate pe grupuri de pacienti. Evitarea soarelui, folosirea de ecrane solare si evitarea traumei mecanice pot ajuta la reducerea severitatii leziunilor. Pentru bulele infectate secundar poate fi necesar tratamentul cu antibiotice.

Boala pilonidala
Boala pilonidala este o infectie cronica a pielii din regiunea sacrococcigeana. Se dezvolta ca un chist-chistul pilonidal pe sacrum la baza liniei interfesiere. Acesta apare initial ca unul sau mai multe sinusuri mici din care pot iesi la suprafata fire de par. Chistul pilonidal este dureros, facind mersul si adoptarea pozitiei sezut dureroase. Frecvent se infecteaza, eliminind puroi si singe. Chistul pilonidal este intilnit adesea la tineri intre virstele de 15 si 35 de ani, dupa pubertate atunci cind hormonii sexuali afecteaza glandele pilosebacee si modifica dezvoltarea normala a firelor de par corporale. Dezvoltarea bolii pilonidale este rara dupa 40 de ani. Este frecventa la persoanele obeze. Rata de incidenta a bolii pilonidale este de 0. 7%. Barbatii sunt afectati de 4 ori mai frecvent decit femeile. Debutul apare la virste mai tinere la femei datorita instalarii pubertatii mai devreme. Incidenta este afectata si de caracteristicile firelor de par, cum ar fi viteza cresterii acestora, grosimea, asprimea. Persoanele albe sunt afectate mai frecvent decit cele apartinind rasei africane sau asiatice. Factorii de risc asociati sunt perioada prelungita in pozitie sezuta, transpiratia excesiva, igiena deficitara, frictiunea la acest nivel, obezitatea si trauma. Simptomele si semnele variaza de la o simpla gropita in piele pina la o masa larga, dureroasa. Frecvent zona va drena fluid care poate fi de aspect clar,

hemoragic sau cu puroi. Prin infectare zona afectata va deveni rosie, sensibila, iar puroiul eliminat urit mirositor. Infectia poate determina si instalarea febrei, grata si stare de rau generala. Tratamentul depinde de forma clinica a bolii. Un abces acut este tratat prin incizie si drenaj pentru a elibera puroiul si a reduce inflamatia si durerea. Un sinus pilonidal cronic va avea nevoie de excizie sau deschidere chirurgicala. Boala recurenta trebuie tratata chirurgical. Procedurile variaza de la deschiderea sinusurilor pina la excizie si posibila inchidere prin flapsuri. Operatiile extinse necesita perioade lungi de recuperare. Daca plaga este lasata deschisa va necesita comprese si pansamente pentru a o mentine curata. Desi perioada de vindecare tine citeva saptamini, rata de succes pentru plagile deschise este mai mare. Patogenie Dupa instalarea pubertatii, hormonii sexuali afecteaza glandele pilosebacee si secundar foliculii de par devin distensionati cu keratina. Ca rezultat se dezvolta foliculita care determina edemul si ocluzia foliculara. Foliculii infectati se extind si rup in tesutul subcutanat determinind abcesul pilonidal. Rezultatul este un traiect sinusal care duce in profunzime in spatiul subcutanat. In 90% din cazuri directia traiectului sinusal este centripet corespunzind cu directia de crestere a firului de par. De obicei foliculul implicat este la 5-8 cm de anus. In cazuri rare sinusul este localizat caudal si se gaseste la 4-5 cm fata de anus. Sinusul lateral comunicant este creeat atunci cind abcesul pilonidal dreneaza spontan la suprafata pielii. Traiectul sinusal primitiv din santul interfesier devine un tub epitelizat. Tractul lateral devine un sinus granular care se deschide. Firele de par implicate sunt atrase in sinusul pilonidal prin frictiune si miscarea feselor de cite ori pacientul se aseaza sau merge. Examinarea fizica medicala arata un manunchi de fire de par care rasare din regiunea interfesiera. Acest par care este sechestrat determina instalarea unei reactii de tip corp strain si infectie. Rar alti corpi straini decit parul uman pot determina aceasta boala. S-au raportat cazuri in care parul sechestrat nu provenea de la gazda si erau pene de pasare dintro patura cu pene. Sinusul pilonidal poate apare in mai multe zone corporale dar cel mai frecvent este descoperit in regiunea sacrococcigeana, la baza superioara a liniei interfesiere, la 5 cm de anus. Factori predispozanti pentru declansarea bolii pilonidale: -virsta pubertara-implicarea hormonilor sexuali -sexul masculin, igiena deficitara -transpiratia excesiva, tenul acneic

-persoanele obeze, trauma regiunii -frictiunea si adoptarea prelungita a pozitiei de sezut. Semne si simptome Desi boala pilonidala se poate manifesta ca un abces, un sinus pilonidal, un sinus cronic sau recurent sau un sinus pilonidal perianal, cea mai frecventa manifestare a bolii este aparitia unei mase fluctuante, dureroase in regiunea sacrococcigeana. Initial 50% dintre pacienti vor prezenta un abces pilonidal in directia cresterii firelor de par si infectie sinusala. Durerea si eliminarea de puroi din traiectul sinusal este intilnita la 70-80% din cazuri si sunt simptomele cele mai frecvente. In stadiile initiale inaintea dezvoltarii unui abces este prezenta doar celulita sau foliculita. Abcesul se formeaza cind o foliculita se extinde in tesutul subcutanat, atunci cind un granulom de corp strain devine infectat. Cavitatea subcutanata si sinusul secundar orientat lateral sunt tapetate de tesut granular si doar traiectul sinusal interfesier primitiv este epitelizat. Diagnosticul sinusului pilonidal poate fi facut prin identificarea deschiderii foliculare epitelizate care este palpata ca o zona de indurare profunda sub pielea regiunii sacrale. Aceste traiecte au o directie centripeta de obicei. Atunci cind traiectele sunt orientate caudal poate fi prezent sepsisul perianal. Diferentierea intre boala pilonidala si fistula anala si hidroadenita poate fi dificila. In diagnosticul diferential intra si furunculul, granulomul sifilitic, granulomul tuberculos si osteomielita sacrala cu sinus de drenaj. Boala pilonidala recurenta este intilnita cel mai adesea dupa incizia si drenajul abcesului pilonidal. In acest caz sinusul pilonidal nu a fost excizat si este inca prezent dupa ce cavitatea abcesului se vindeca, precipitind recurenta. Dupa excizia chirurgicala, foliculii de par au fost inlaturati si nu mai reprezinta factorii de declansare a recurentei sinusului pilonidal. Se considera ca baza unei plagi chirurgicale nevindecate se va umple cu tesut granular, par si resturi tegumentare, reprezentind un nou inceput pentru reactia de corp strain care cauzeaza boala cronica. Aceasta teorie alaturi de anatomia intergluteala predispozanta care atrage parul in cavitatea sinusului pilonidal sau plaga chirurgicala este considerata a precipita boala extensiva recurenta si cronica. Sinusul endoanal este o forma rara a bolii pilonidale care afecteaza direct pielea perianala sau poate apare circumferential in jurul anusului, implicind pielea anala. Au fost descrise trei cauze ale bolii pilonidale perianale. Prima, sinusul pilonidal coboara caudal determinind formarea unei fisuri sau fistule comunicative cu canalul anal. A doua, parul poate intra in plaga care este in curs de vindecare a unei fistule anale tratate chirurgical. A treia, parul poate fi atras,

penetrind anodermul normal si producind o reactie de corp strain asemanatoare cu cea observata in regiunea sacrococcigiana. Tratament Terapia medicala Injectarea sinusurilor pilonidale cu fenol Este o tehnnica terapeutica practicata mai ales in Europa. Fenolul sterilizeaza traiectul sinusului si inlatura parul sechestrat. Injectiile cu fenol pot fi combinate cu excizia locala a sinusului. Vindecarea plagii necesita de obicei 4-8 sapatmini. Incidenta recurentei este raportata la 9-27%, asemanatoare celei urmate dupa excizia simpla si pansarea plagii. Datorita raspunsulului inflamator sever la fenol, pacientii sunt internati peste noapte. A doua zi pacientului ii este permis sa se intoarca acasa cu instructiuni de a face baie zilnic si de a pastra zona barbierita. Terapia chirurgicala. Boala pilonidala este impartita in 3 categorii pentru a determina abordarea chirurgicala cea mai eficienta: abcesul pilonidal acut, boala pilonidala cronica si boala pilonidala recurenta. Abcesul pilonidal Este abordat prin incizie, drenaj si chiuretajul cavitatii abcesului pentru a inlatura parul si resturile tegumentare. Aceasta interventie poate fi efectuata la cabinetul de chirurgie sau de primire urgente, sub anestezie locala. Incizia se va face lateral fata de linia mediana. Plagile liniei mediana se vindeca greu, sunt interfesiere si permit frictiunea mecanica. Plaga trebuie curatata zilnic la dus si barbierita, pentru a preveni reintrarea parului in plaga. Tratamentul zonei afectate continua 3 luni, chiar dupa vindecarea completa a plagii. In peste 905% din cazuri plaga se vindeca complet dupa 1 luna. La 60% dintre pacienti incizia si drenajul fara chiuretaj determina vindecarea plagii in 10 sapatamini. Dintre acesti pacienti 40% vor dezvolta sinus pilonidal recurent, care va necesita tratament ulterior. Drenajul abcesului nu este un tratament curativ. Studiile au aratat ca 85% dintre pacienti necesita interventii chirurgicale ulterioare. Excizia nodulului pilonidal la momentul abcedarii reduce recurenta cu 15%. Sinusul pilonidal cronic Este termenul aplicat pentru pacientii care au avut un abces drenat sau un sinus pilonidal. Se refera si la sinusul pilonidal asociat cu eliminare cronica de puroi dar fara un abces acut. Tratamentul chirurgical pentru un sinus pilonidal cronic necomplicat include excizia cu inchiderea primara a plagii, excizia cu lasarea deschisa a traiectului, excizia profunda sacrala, incizie si marsupializare si injectarea

cu fenol. Inchiderea primara a plagii fata de vindecarea la a doua interventie cu lasarea plagii deschise sunt cele 2 optiuni principale pentru un sinus pilonidal cronic. Diferentele dintre cele doua procedee se identifica in functie de vindecare si recurenta bolii. Desi inchiderea primara are un potential crescut pentru vindecarea plagii daca nu a aparut infectia, necesita din partea pacientului reducerea a numeroase activitati pina cind plaga se vindeca complet-10 sapatmini. Rata de esec pentru vindecare este la 16%. Deoarece inchiderea primara nu elibereaza complet tesutul de tensiune iar plaga este considerata contaminata in ciuda exciziei si debridarii. Tehnica exciziei si inchiderii plagii la a doua inteventie necesita o perioada lunga de vindecare dar este asociata cu o rata a recurentei scazuta. Perioada medie de vindecare este de 2 luni. Rata de recurenta este de 8%. Desi exista avantaje, aceasta metoda necesita observare permanenta si terapie midicala prelungita a plagii. Marsupializarea este o tehnica de compromis intre inchiderea plagii primara si inchiderea secundara. Motivul este evitarea infectiei si dehiscentei dupa inchiderea primara, precum si pansarea repetata a plagii. Marsupializarea lasa pacientului o plaga mai redusa in diametru. Prin suturarea orificiului plagii este prevenita infectarea si este recuperat tesutul subcutanat, cu o perioada de vindecare mai scurta. Vindecarea este completa la 6 sapatamini, iar recurenta este de 4-8%. Pacientul trebuie sa mentina plaga in continuare curata si barbierita. Plastia sacrococcigeana Plagile complexe care au necesitat excizii largi sunt reconstruite prin folosirea de muschi sau benzi miocutanate. Acestea sunt mai putin succeptibile la infectie si au o vascularizatie care promoveaza vindecarea plagii.

Boala Bowen
Introducere Boala Bowen este un carcinom scuamos celular in situ cu potential pentru extindere lateral. Leziunile mari pot atinge citiva cm in diametru. Studiile arata o asociere cu neoplasmele interne de 15-70%. Pacientii prezinta o pata eritematoasa, scuamoasa, cu evolutie lenta oriunde pe suprafata mucoasa. Capul si gitul sunt cele mai commune localizari anatomice. Eritroplazia lui Queyrat reprezinta varianta peniana a bolii Bowen. Este observata doar la barbatii necircumcisi si este o forma de carcinom scuamos in situ. Progresia spre carcinom invaziv poate apare dupa o perioada variabila de timp. Caracteristice sunt citeva leziuni sau o leziune solitara, eritematoasa,

neteda, catifelata sau cu scuame si veruci, implicind glandul penisului sau mucoasele adiacente. Cauzele cuprind expunerea la arsenic, radiatii ultraviolete, human papilloma virus. Tratamentul topic include administrarea de 5-fluorouracil in ambele forme ale bolii, apoi utilizarea unui keratolitic sau a crioterapiei. Se mai foloseste crema cu imiquimod un tratament apparent eficient. Terapia chirurgicala cuprinde excizia simpla, cea mai preferata metoda chirurgicala pentru leziunile mici si care nu se afla in zone problematice. O metoda excelenta de excizie este micrografia Mohs care are avantajul de a lasa margini de control 100% sigure. Se mai folosesc chiuretajul, electrodesicarea si ablatia cu laser. Pentru barbatii necircumcisi riscul este mare de a dezvolta boala Bowen, totusi circumcizia nu s-a dovedit a scadea riscul. Dermatozele cornice inflamatorii ale penisului cresc de asemeni riscul. prognosticul pacientilor cu forma peniana este excelent daca diagnosticul este pus precoce. Rata de vindecare este peste 90%. Si pentru restul formelor de boala prognosticul este excelent. Patogenie si cauze Boala Bowen este o forma de carcinom scuamos intraepidermic, ce poate deveni un neoplasm invaziv. Forma peniana apare pe glandul penisului sau preput. Este observat exclusiv la barbatii necircumscrisi. Progresia la forma invaziva poate apare dupa o perioada de timp. Factorii de risc implicati in acest proces cuprind: -iritatia cronica, inflamatia si infectia -urina, smegma sau igiena deficitara pot cauza iritatie cronica a zonei -caldura, frictiunea si trauma -infectiile cornice: herpex simplex si human papillomavirus -imunosupresia prin transplantul de organ -expunerea cronica la radiatii ultraviolete -expunerea la arsenic. Simptome si diagnostic Boala Bowen are o incidenta crescuta la batrini. Pacientii prezinta o pata asimptomatica, lent progresiva, eritematoasa, cu scuame. Poate apare oriunde pe suprafata mucocutanata. Se prezinta ca o leziune unica sau multipla. Poate apare pe zonele expuse la soare sau acoperite. Capul si gitul sunt cele mai commune zone afectate, urmate de membre. Leziunile variaza in dimensiune de la citiva mm pina la cm. este prezenta o margine bine demarcate, neregulata. Leziunile sunt eritematoase, cu scuame, sau pot deveni placi hiperkeratozice, cu cruste, fisuri sau ulceratii. Rar leziunile sunt pigmentate, mai ales in zona genital si pe unghii. Aceste leziuni pot simula melanomul. Boala Bowen poate apare si pe zonele mucoase.

Forma peniana a bolii. Virsta medie de debut este de 51 de ani. Leziunile caracteristice sunt placi solitare sau multiple eritematoase. Textura poate fi neteda, catifelata, scuamoasa sau verucoasa. Afecteaza intotdeauna glandul penisului sau suprafetele mucoase adiacente, sau ambele. Leziunile pot reprezenta forme de carcinoma in situ indus de papilloma virus. Simptomele representative cuprind: -eritem, crustificare, descuamare, ulcerare -singerare, durere, prurit, disurie -debacluri peniene, dificultate in decalotare. Diagnostic. Studii de laborator: -biopsia pielii prin radere tangential sau punctie cu ac fin pentru a confirma diagnosticul -cultura bacteriana, fungica, testul Tzanck, examinarea cu potasiu hidroxid, coloratia Gram, pentru forma peniana. Examen histologic. Boala Bowen este o anaplazie in toata grosimea epidermului, cu pierderea maturarii normale a componentelor sale. Keratinocitele sunt atipice si in dezordine, descrise ca suflate de vint. Stratul bazal este intact. Sunt prezente in epiderm vacuolizare, mitoze, cellule keratinizate individuale, cellule multinucleate. Dermul superficial prezinta un grad de infiltrat limfocitic moderat. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: balanita xerotica obliteranta, balanopostita, candidoza mucoasa, dermatita de contact, afectiuni buloase induse de medicamente, placi de psoriazis, keratoze actinice, carcinoma bazal celular, lichen simplex cronicus, boala Paget, tinea corporis. Tratament Terapia medicala. Administrarea de 5-fluorouracil topic sub ocluzie, urmata de un keratolitic sau crioterapie este un regim eficient in boala Bowen. Crema cu imiquimod 5%-un modificator topic al raspunsului imun pare a fi un tratament de success pentru boala Bowen cu localizari multiple. Terapia fotodinamica demonstreaza rezultate promitatoare in tratamentul carcinoamelor superficial. Implica introducerea unui agent fotosensibilizant in corp, retinut preferential de tumora. Apoi zona afectata este expusa la lumina albastra pentru a active agentul, determinind eliberarea toxinelor si distrugerea tumorii. Terapia chirurgicala. Excizia simpla cu margini conventionale.

Este cea mai folosita tehnica pentru leziunile mici si care nu sunt in zonele problematice: fata si degetele. Desi leziunile sunt bine demarcate, extinderea actual a bolii poate depasi marginile clinice, de aceea excizia trebuie sa prezinte margini de siguranta de 4 mm. Chirurgia micrografica Mohs. Este o metoda excelenta pentru leziunile mari, recurente sau cele din zone in care tesutul este important. Foloseste inlaturarea chirurgicala sistematica a cancerului cu mergini mici de tesut de siguranta sectionate si inghetate pentru a fi examinate. Marginile de siguranta sunt negative pentru carcinoma 100%. Chiuretajul si electrodesicarea, crioterapia si ablatia cu laser carbon. Acestea sunt metode chirurgicale oarbe, fara confirmarea patologica a inlaturarii carcinomului. Prognostic. Prognosticul este excelent pentru toate formele de boala. Rata de vindecare este de 90%. Chisturi sebacee Chisturi sebacee La nivelul pielii pot aparea mai multe tipuri de tumori cutanate benigne. Aceste formatiuni reproduc structura tesutului de origine, sunt bine delimitate, cu tendinta de dezvoltare locala, fara metastazare. Dupa structura histologica aceste tumori pot fi : a.Epiteliale b.Conjunctive c.Ale sistemului melanogen Tumorile benigne epiteliale se dezvolta prin hiperplazie, retentie sau mixt. Chisturile sunt tumorile formate prin retentie, iar continutul retentionat difera in functie de natura fiecaruia. Chisturile sebacee se formeaza prin retentia secretiei unor glande sebacee carora li s-au obstruat, din diferite motive, conductele excretoare. Ele apar la persoane tinere sau adulte cu tendinta la dezvoltarea unui sindrom seboreic si au o localizare dependenta de aria de raspandire a glandelor sebacee : toracele anterior si posterior, pielea capului, fata, membre. Trebuie mentionat faptul ca aparitia acestor chisturi este aleatorie si nu tine de o transmitere ereditara a bolii. Aspectul lor este variabil, de la mici tumori subepidermice cu tegumentul de acoperire de aspect normal, de consistenta moale, pana la tumori mari unele cu aspect eritematos si sub tensiune, datorita suprainfectiei. Uneori, continutul chistului se poate evacua spontan sau dupa exprimare, lasand sa se elimine un material alb-galbui sau purulent, urat mirositor. In evolutie, chisturile sebacee pot ramane stationare, pentru perioade relativ mari

de timp (ani), se pot evacua periodic sau se pot suptainfecta. Tratamentul este exclusiv chirurgical si vizeaza excizia intregii glande cu tot cu continutul retentionat.

Cheilita
Introducere Cheilita reprezinta leziuni inflamatorii ale buzelor, cheilitele reunind un ansamblu de afectiuni inflamatorii superficiale localizate la nivelul semimucoasei labiale. Keratina de la nivelul vermillonului isi pierde plasticitatea, buzele devenind crapate, descuamate, dureroase. Pacientii au tendinta sa-si umezeasca buzele, sa-si detaseze scuamele, ceea ce agraveaza leziunile. Forme clinice:1. Cheilita de contact 2. Cheilita atopica 3. Cheilita infectioasa 4. Cheilita angulara 5. Cheilita actinica 6. Cheilita glandulara 7. Cheilita granulomatoasa 8. Cheilita exfoliativa 9. Cheilita factice si patomimica 10. Cheilita produsa de retinoizi 11. Cheilita plasmocitara Cheilita de contact Cheilita de contact- poate fi declansata de urmatorii factori: - parfumuri, coloranti, conservanti prezenti in rujuri, balsamuri pentru buze; - pasta de dinti (in special cea care contine propolis), apa de gura, materialele din care sunt confectionate lucrarile dentare; - alimente (in special citricele); - obiecte: piese ale unor instrumente musicale, etc. Debuteaza cu prurit local, urmat de aparitia eritemului si, uneori, chiar a edemului si veziculelor la nivelul buzelor. Leziunile se pot extinde la nivelul pielii din jurul buzelor si, mai rar, la nivelul mucoasei. Diagnosticul se stabileste pe baza aspectului clinic; se pot utilize patch-testele pentru depistarea factorului declansator. Tratamentul consta in administrarea de corticoizi local si evitarea contactului cu agentul declansator. Cheilita atopica Cheilita atopica este o manifestare a dermatitei atopice, fiind prezenta atat la copii, cat si la adulti. Apare sub forma unui eritem al semimucoasei, ce se poate extinde la nivelul pielii din jurul buzelor sau leziunile sunt scuamoase, asemanatoare celor intalnite in cheilita exfoliativa. Cheilita infectioasa

Cheilita infectioasa poate fi: a) Virala: virusul herpes simplex este agentul declansator cel mai frecvent implicat in aparitia cheilitei infectioase. Debuteaza printr-o gingivita eritematosa, apoi apar vezicule la nivelul semimucoasei si, uneori, la nivelul tegumentului peribucal; acestea se rup si determina formarea unor cruste. b) Bacteriana: este datorata unei infectii cornice de origine gingivala sau dentara, fiind dificil de identificat bacteriile responsabile datorita florei saprofite numeroase. c) Micotica: agentul pathogen cel mai frecvent incriminat este Candida albicans, localizarea labiala fiind precoce si constanta in cadrul candidozei cutaneo-mucoase. Se poate asocia cu perlesul candidozic. Cheilita angulara Cheilita angulara: reprezinta o inflamatie acuta sau cronica a comisurilor bucale. Factorii implicati in aparitia sa sunt: a) Infectiosi: - Candida albicans este cel mai frecvent implicata in aparitia cheilitei angulare; - stafilococii, streptococii, enterococii sunt mult mai rar implicate, dar uneori infectiile pot fi mixte (candidozice si bacteriene). b) Mecanici: - prognatismul; - edentatia; - periajul agresiv al dintilor, etc. c) Deficiente nutritionale ale: - riboflavinelor; - folatilor; - fierului, etc. d) Afectiuni ale pielii: s-a constatat aparitia cheilitei angulare in cadrul dermatitei atopice, dermatitei seboreice. Clinic, se prezinta sub forma unei zone triunghiulare aspre, eritematoase si/sau edematoase, localizata la nivelul ambelor si, mai rar, a uneia dintre comisurile bucale. In formele mai severe se observa fisuri ce radiaza de la nivelul comisurilor (ragade). Tratamentul consta in corectarea factorilor declansatori. Cheilita actinica Cheilita actinica reprezinta o keratoza premaligna a buzei produsa de expunerea cronica la radiatiile solare. S-a constatat o incidenta crescuta in zonele calduroase, la muncitorii care lucreaza in aer liber, la persoanele cu fototip I si II. Debuteaza printr-o senzatie de usturime si eritem, apoi buzele devin uscate si se descuameaza. Buza inferioara este afectata predominant. Epiteliul devine subtire, apar placi mici alb-gri, fisuri verticale, uneori vezicule ce se rup,

producand eroziuni si cruste. Leziunile pot evolua spre transformare malign ace trebuie suspectata in cazul in care se dezvolta o ulceratie, apare o pata rosie sau alba cu o margine neregulata la nivelul vermillonului, atrofie generalizata cu o zona centrala albicioasa, subtire, persista scuamele sau crustele. Tratamentul consta in aplicatii locale cu 5-fluorouracil 5%, vermilionectomie, excizie laser.

Cheilita glandulara Exista o divergenta de opinii cu privire la patogenia cheilitei glandulare unii autori considera ca se caracterizeaza printr-o hipersecretie salivara si modificari inflamatorii ale glandelor salivare din structura buzelor, avand uneori un caracter familial; alti autori considera ca este datorata unor glande salivare heterotopice din structura buzei, afectiunea nu are o componeneta erditara si s-a observat o frecventa mai ridicata la tropice. Poate debuta la orice varsta, fiind localizata aproape exclusiv la nivelul buzei inferioare. Buza este usor ingrosata si prezinta numeroase orificii prin care saliva se poate exteriorize. In formele mai severe, buza este mult marita, suprafata este acoperita cu scuame si cruste, sub care se pot observa orificiile ductale salivare. In formele foarte severe infectia se extinde in profunzime, cu formare de abcese si traiecte fistuloase. Unii autori considera ca apare o transformare maligna, in carcinom scuamos in 20-30% din cazuri, in timp ce alti autori neaga existenta transformarii maligne. Tratamentul consta in vermilionectomie sau excizie eliptiaca atunci cand buzele sunt mult marite. Cheilita granulomatoasa Cheilita granulomatoasa se caracterizeaza prin marirea de volum a buzei superioare si/sau inferioare, datorata unei inflamatii granulomatoase de cauza necunoscuta. Se poate insoti de febra, cefalee, tulburari de vedere. Edemul se poate extinde si la nivelul obrajilor si se pot asocial limba scrotala si paralizia de nervi cranieni. La inceput, leziunile dispar in cateva ore/zile, pentru ca dupa mai multe episoade recurente, sa devina permanente. Cheilita granulomatoasa poate constitui o manifestare in cadrul altor afectiuni: sindromul MelkerssonRosenthal, sarcoidoza, boala Crohn. Tratamentul consta in administrarea intralezionala a corticoizilor (triamcinolon acetonid), tratament chirurgical (cheiloplastie). Cheilita exfoliativa Cheilita exfoliativa: reprezinta o inflamatie cronica a buzelor, caracterizata prin descuamare persistenta. Trebuie diferentiata de cheilita de contact, de cea indusa de radiatiile UV sau de cheilita factice. Poate reprezenta debutul unei dermatite atopice. Este intretinuta de umezitul frecvent al buzelor, mestecatul

gumei sau alte obiceiuri. Apare uneori la subiectii cu probleme psihice, inhibati, dependenti de mediul familial sau profesional, depresivi sau, uneori, agresivi, care isi situeaza cheilita in centrul preocuparilor lor. Tratamentul consta in administrarea locala de keratolotice usoare, corticoizi si tratament anxiolitic atunci cand este necesar.

Cheilita factice si patomimica Cheilita factice este cauzata de traumatisme repetate si , uneori, prin gratajul cu unghiile a semimucoasei labiale, realizate in mod deliberat de catre subiecti cu tulburari psihice, anxiosi, incapabili de a face fata unei situatii dificile pe plan emotional. Cheilita patomimica este intalnita la subiectii ce vor sa atraga atentia asupra propriei persoane sis a obtina beneficii de ordin afectiv. Clinic, se caracterizeaza prin leziuni scuamoase alb-galbui sau galbui-maro, localizate predominant la nivelul buzei inferioare, care prin detasare vor pune in evidenta o semimucoasa eritematoasa, uneori fisurata. Tratamentul consta in evitarea traumatismelor si tratarea tulburarilor psihice. Cheilita produsa de retinoizi Cheilita produsa de retinoizi apare ca efect secundar constant al tratamentului sistemic cu retinoizi. Se manifestandu-se prin eritem, uscarea, descuamarea, uneori fisurarea si prezenta crustelor la nivelul buzelor. Tratamentul consta in sistarea administrarii sistemice de retionizi. Cheilita plasmocitara Cheilita plasmocitara este o inflamatie benigna caracterizata prin infiltrat plasmocitar la nivelul mucoasei din vecinatatea orificiilor situate oriunde pe corp: buze, penis, vulva, mucoasa bucala, palat, gingie, limba, epiglota si laringe. Poate fi izolata, dar mai frecvent se asociaza cu gingivite si glosite plasmocitare. Se manifesta sub forma unor placi eritematoase, localizate de obicei, la nivelul buzei inferioare. Se pare ca aceasta afectiune a fost frecventa in S.U.A. intre 1960-1980, fiind cauzata in aceasta perioada de o sensibilizare la un antigen neidentificat, continut in diverse produse, in special in guma de mestecat si pasta de dinti. Afectiunea raspunde la tratamentul cu dermocorticoizi potenti sau la injectarea intradermica cu triamcinolon acetonid.

Celulita
Termenul de celulita denumeste doua afectiuni, care nu au nicio legatura intre

ele: celulita estetica sau comuna, caracterizata prin depunerea de grasime subcutanata; si celulita medicala sau infectioasa. Celulita infectioasa Celulita infectioasa reprezinta inflamatia acuta a pielii insotita durere, eritem (roseata), tumefactie si caldura locala. Celulita poate fi produsa de bacterii patogene externe, dar si de microbiota indigena care colonizeaza tegumentul si anexele acestuia (S.aureus, S.pyogenes). Anamneza minutioasa poate orienta asupra diagnosticului etiologic, deoarece patogenii externi ocupa ltcari unice in natura. Solutiile de continuitate reprezinta poarta de intrare a bacteriilor in piele (taieturi, intepaturi, muscaturi, incizii chirurgicale). Infectia cu S.aureus se raspandeste de la un focar central limitat (abces, foliculita), in timp ce infectia produsa de S.pyogenes, este o inflamatie difuza, ce se extinde mult mai rapid, isotita de febra si adenopatie satelita. Interventiile chirurgicale pentru prelevarea unor fragmente din vena safena, pot fi urmate de celulita streptococica. Streptococii pot sa produca celulita si la pacientii cu limfedem cronic (elefantiazis). La indivizii cu diabet zaharat celulita este produsa in mod frecvent de streptococul de grup B iar la copil, celulita periorbitara este cauzata de Haemophilus influenzae;raspandirea infectiei cu H.influenzae poate fi contracarata prin vaccinare. Exista si alte situatii in care anumite bacterii pot cauza celulita; aceste infectii apar in situatii caracteristice, incat o anamneza atenta poate identifica cu precizie cauza. De exemplu, celulita care apare in urma muscaturii de pisica sau de caine, este determinata cel mai frecvent de Pasteurella multocida, Staphylococcus intermedius sau Capnocytophaga canimorsus, la care se adauga o varietale larga de microorganisme anaerobe (inclusiv in cazul muscaturii de om). Speciile de Pasteurella sunt rezistente la nafcilina si dicloxacina dar sensibile la chinolone, tetraciclina si eritromicina. Infectiile asociate cu muscaturile de animal sau om, pot fi tratate cu succes prin administrarea de ampicilina si cefotixina. P.aeruginosa patrunde in piele in urma unui traumatism unghial (atunci cand cineva este calcat pe picior = ,,sindromul pantofului transpirat); bacteria poate cauza trei tipuri de infectie: ectima gangrenosum, foliculita si celulita consecutiva unei plagi penetrante. Tratamentul presupune in mod obligatoriu, drenajul chirurgical al colectiilor purulente. Empiric (pana la aflarea rezultatelor antibiogramei) poate fi utilizat un aminoglicozid, o cefalosporina de generatia a III-a, o penicilina (semisintetica) sau o fluorochinolona. Pacinetii spitalizati si cei imunocompromisi (infectia HIV), sufera cel mai adesea ce celulita cu bacili gram-negativi (inclusiv P.aeruginosa). In astfel de cazuri, se recomanda efectuarea culturilor si a antibiogramei, deoarece flora intraspitaliceasca este una multidrog rezistenta. Din cele de mai sus, retinem ca etiologia celulitei poate fi stabilita prin anamneza; acolo unde exista o solutie de continuitate, se pot recolta probe pentru culturi; in unele situatii este dificil de identificat agentul cauzal, deoarece punctiile cu ac din centrul lezional vor conduce la pozitivarea culturilor doar intr-o cincime din cazuri. Dimensiunea leziunii nu se coreleaza cu un numar crescut de bacterii, inflamtia

axtinzandu-se prin actiunea toxinelor microbiene sau prin intermediul mediatorilor inflamatori ai gazdei. Factorii de risc pentru celulita Persoanele care prezinta un risc crescut de aparitie a celulitei sunt cei care sufera de unele afectiuni: -diabet -circulatie periferica deficitara -afectiuni hepatice -hepatita cronica sau ciroza -boli de piele- eczema, psoriazis, afectiuni care provoaca leziuni cutanate: varicela sau acnee -intepaturi de insecte -utilizarea medicamentelor imunosupresive sau a corticosteroizilor Simptomele celulitei In mod frecvent celulita afecteaza membrele inferioare, dar poate sa apara in orice regiune a corpului. Primele simptome ale celulitei sunt roseata si durerea localizate la o zona a pielii. Aceste simptome sunt cauzate atat de bacteriile responsabile de infectie, cat si de reactia organismului, in scopul de a opri infectia. Pielea infectata devine fierbinte, usor umflata si se prezinta asemenea unei coji de portocala. Vezicule cu lichid apar uneori pe portiunea de piele afectata. La majoritatea pacientilor, se instaleaza febra, frisoanele, tahicardia, cefaleea, hipotensiunea arteriala si confuzia mentala. Se observa in general o stare de indispozitie generala. Pe masura ce infectia se raspandeste, ganglionii limfatici se maresc (limfadenita). Daca celulita afecteaza aceeasi zona in mod repetat -in special membrele inferioare- vasele limfatice pot fi afectate, provocand o umflare permanenta a tesuturilor afectate. Alte simptome ale infectiei sunt oboseala, durerile musculare (mialgii), greata si varsaturi, durerile articulare. Cauzele celulitei si factori de risc Cauzele celulitei Celulita poate fi provocata de diferite bacterii, dintre care cele mai comune sunt streptococii. Acestia se raspandesc cu rapiditate la nivelul pielii, deoarece produc enzime care impiedica limitarea infectiei la o anumita portiune de tesut. Infectia cu stafilococ poate fi de asemenea o cauza a celulitei, in special in urma unor intepaturi, muscaturi, sau rani. Bacteriile patrund in piele prin mici leziuni ale epidermei, rezultate in urma unor

zgarieturi, intepaturi, arsuri sau boli de piele (dermatite). Zonele de piele afectate de edeme sunt deosebit de vulnerabile. Factorii de risc Persoanele care prezinta un risc crescut de aparitie a celulitei sunt cei care sufera de unele afectiuni: -diabet -circulatie periferica deficitara -afectiuni hepatice -hepatita cronica sau ciroza -boli de piele- eczema, psoriazis, afectiuni care provoaca leziuni cutanate: varicela sau acnee -intepaturi de insecte -utilizarea medicamentelor imunosupresive sau a corticosteroizilor Tratament si prevenire Tratamentul precoce cu antibiotice poate preveni raspandirea infectiei in sange sau organe. In cazurile usoare de celulita, antibioticele sunt administrate pe cale orala. In schimb, in oricare dintre urmatoarele situatii, antibioticele sunt administrate pe cale intravenoasa: infectia este severa, se raspandeste cu rapiditate sau este insotita cu rapiditate pacientul este un copil sau un varstnic pacientul sufera si de alte afectiuni medicale infectia afecteaza regiuni extinse de piele In acest caz, tratamentul necesita spitalizarea pacientului, tinut sub observatie stricta. Zona afectata trebuie imobilizata, in masura posibilului si tinuta la un nivel mai ridicat fata de restul corpului pentru a reduce umflarea. Pansamentele reci aplicate in zona infectata pot reduce simptomele, iar durerea poate fi calmata cu ajutorul analgezicelor. Chiar daca simptomele celulitei dispar de obicei dupa cateva zile de terapie antibiotica, tratamentul trebuie continuat timp de 10 zile. Prevenire Evitati producerea leziunilor pielii purtand echipament de protectie adecvat. Daca totusi va raniti, spalati rana cu apa si sapun si urmariti vindecarea sa in urmatoarele zile. Unele rani prezinta un risc crescut de infectare muscaturile de animale, intepaturile, ranile adanci, in care au patruns particule de praf, arsuri sau degeraturi.

De asemenea, curatarea riguroasa a pielii si respectarea igienei personale sunt foarte importante. Observati din timp semnele unei infectii la nivelul pielii: daca o zona este rosie, fierbinte si dureroasa este foarte posibil sa aveti nevoie de tratament. Starea generala de sanatate si controlarea bolilor cronice joaca un rol important. Un organism sanatos este capabil sa lupte mai usor impotriva multiplicarii bacteriilor, in timp ce un organism slabit este predispus la aparitia infectiilor. Corn cutanat Corn cutanat Cornul cutanat este un diagnostic clinic care se refera la o proiectie conica pe suprafata pielii care este similara cu un corn in miniatura. Baza cornului poate fi plata, nodulara sau crateriforma. Cornul cutanat este compus din keratina compactata. Mai multe leziuni histologice au fost documentate la baza cantitatii de keratina, iar confirmarea histologica este frecvent necesara pentru a exclude modificarile maligne. Nici o caracteristica clinica nu face diferenta intre leziunile maligne si cele benigne. Sensibilitatea la baza si leziunile de dimensiuni mari favorizeaza malignizarea. Leziunea este benigna in majoritatea cazurilor. Malignizarea este prezenta in 20% dintre cazuri, tipul cel mai comun fiind carcinomul celular scuamos. Incidenta carcinomului creste la 33% cind este prezent cornul cutanat pe penis. Sensibilitatea la baza leziunii este de obicei un semn al prezentei unui posibil carcinom scuamos . Tratamentul indicat difera in functie de tipul de leziune la baza. Pentru a exclude o malignizare este importanta biopsia bazei cornului. Neoplasmele sunt excizate. Leziunile benigne nu necesita un alt tratament in afara de biopsia diagnostica. La pacientii cu carcinom celular scuamos sau carcinom bazal celular sunt indicate examinari ulterioare pentru a urmari recurenta in primii 3 ani dupa tratament. Patogenie si cauze Cornul cutanat apare de obicei pe zonele cutanate expuse la soare dar poate apare si pe cele neexpuse. Hiperkeratoza care rezulta in formarea cornului se dezvolta pe suprafata unei leziuni hiperproliferative. Cel mai frecvent este o veruca benigna sau o keratoza seboreica, sau poate fi o keratoza actinica premaligna. Peste jumatate dintre cornurile cutanate sunt benigna, iar 37% se dezvolta din keratoze actinice. Malignizarea este raportata la baza cornului in 20% dintre cazuri. Leziunile benigne asociate cu cornul cutanat includ angiokeratomul, angiomul, keratoza lichenoida benigna, leishmanioza cutanata, dermatofibromul, lupus discoid, chisturile infundibulare, nevus anemicus, acantomul epidermolitic, fibromul, balanita, nevus organoid, prurigo nodularis, granulomul piogenic, adenomul sebaceu, keratoza seboreica si verucile.

Leziunile cu potential premalign sau malign care pot da nastere unui corn cutanat includ adenoacantomul, keratoza actinica, keratoza arsenica, carcinomul celular bazal, boala Bowen, sarcomul Kaposi, melanomul malign, boala Paget, carcinomul celular renal, carcinomul sebaceu si carcinomul celular scuamos. Semne si simptome Maximul de incidenta pentru cornul cutanat este la persoanele de 60 de ani. Leziunile cu neoplazie la baza apar mai des la pacientii de peste 70 de ani. Cornul cutanat este de obicei asimptomatic. Datorita inaltimii excesive acestia pot fi traumatizati. Traumatizarea determina inflamarea la baza cu durere. Poate interveni si o proliferare rapida. Distributia cornului cutanat apare de obicei pe zonele expuse la soare, in special pe fata, nas, brate, fata dorsala a miinilor siureche. Este o papula hiperkeratozica cu o inaltime peste jumatate din latimea bazei. De obicei este de citiva mm lungime. Diagnostic Diagnosticul este confirmat printro biopsie. Examenul histologic arata keratoza compacta care poate fi ortokeratotica sau parakeratotica. Acantoza asociata este frecventa. Diagnosticul diferential se face cu verucile nongenitale si pilomatricoma perforant. Tratament Tratamentul recomandat difera in functie de tipul de leziune de la baza. Pentru a exclude malignizarea este esential a se efectua o biopsie a bazei cornului. In cazul unor leziuni benigne la baza biopsia este benigna si terapeutica. Neoplasmele se excizeaza cu margini aporpiate. Pacientii care prezinta cornuri cu carcinom celular scuamos trebuie evaluati pentru metastaze. Distructia lozala prin criochirurgie este tratamentul de prima linie pentru cornul cutanat. La pacientii cu carcinom celular scuamos sau carcinom bazal celular sunt indicate examinari ulterioare pentru a urmari recurenta in primii 3 ani dupa tratament. Chist mucos - mucocel Chist mucos - mucocel Chistul mucos este o leziune chistica benigna, mucoasa a glandelor salivare minore din cavitatea orala. Se prefera denumirea de mucocel deoarece aceste formatiuni nu prezinta perete epitelial propriu precum chisturile. Leziunile pot fi localizate direct sub mucoasamucocele superficiale, in submucoasa-mucocelele clasice sau in corionul profund-mucocele profunde. Exista doua tipuri de mucocele in functie de caracteristicele histologice ale peretelui chistic: o extravazare mucoasa a

peretelui formata de ecluze mucoase inconjurate de tesut de granulatie-92% si un chist de retentive mucoasa cu perete epithelial-8%. Persoanele afectate acuza multiple vezicule care se rup spontan lasind ulcere superficial. Acestea se vindeca complet in citeva zile. Leziunile mai profunde se prezinta ca papule in domcare devin galbui in citeva luni. Pacientii cu chisturi superficiale nu necesita tratament. Pentru leziunile multiple se indica injectare intralezionala de triamcinolon si electrodesicare. Tratamentul de electie pentru chisturile profunde este excizia chirurgicala clasica. O alternative terapeutica este criochirurgia, laserul cu argon si carbon dioxid. Pacientii cu aceasta afectiune au un prognostic excelent, totusi recurenta este frecventa in absenta rezectiei glandelor salivare associate. Patogenie si cauze Mecanismul formarii chisturilor mucoase nu este in totalitate clar, totusi se sugereaza o etiologie traumatic fata de una obstructive. Localizarea frecventa a formatiunilor pe suprafata lateral a buzei inferioare sustine rolul traumatismului ca factor etiologic. Desi obstructia poate juca un rol in etiologia chisturilor mucoase s-a demonstrate ca legarea ductelor glandelor mucoase la cobia nu a determinat formarea de mucocele. Semne si simptome Desi pacienti de toate virstele pot fi afectati, cazurile cele mai frecvente de chisturi mucoase apar la cei mai tineri de 30 de ani. Chisturile mucoase de retentive sunt mai commune la persoanele in virsta. Prezentarea clinica variaza in functie de tipul si localizarea leziunilor. Persoanele cu chisturi superficiale pot acuza aparitia a mai multor vezicule care se rup si lasa ulcere superficial. Aceste leziuni se vindeca complet in citeva zile. Uneori leziunile reapar in acelasi loc. Chisturile clasice se prezinta ca papule in forma de dom, stralucitoare care devin galbui ca ceara si dispar in citeva luni. Un chist localizat in tesutul profund prezinta o faza de crestere lenta determinind mase ferme, profunde. Examen fizic Prezentarea clinica depinde de profunzimea leziunii. Chisturile superficiale: mucusul se acumuleaza imediat sub mucoasa determinind vezicule mici, translucente pe palatal moale, regiunea retromolara si mucoasa bucala. In timp aceste vezicule se rup spontan sau prin trauma lasind ulcere palide sau eroziuni. Chisturile clasice: aceasta forma se prezinta ca o colectie de material mucos in submucoasa superioara producind tumefieri in dom, bine definite, mobile si nedureroase. Aceste leziuni au o suprafata neteda albastra. Dimensiunea variaza de la citiva mm la cm, dar 75% dintre leziuni sunt sub 1 cm. suprafata leziunii poate deveni neregulara si alba datorita numeroaselor rupture si

vindecari determinate de trauma sau punctie. Cea mai comuna localizare este pe buza inferioara, planseul gurii, obraji, palat, fosa retromolara si suprafata dorsal a limbii. Leziunile evita buza superioara. Cele mai multe leziuni mari afecteaza planseul gurii. Acestea sunt numite ranula datorita similaritatii cu un element anatomic sub forma de sac din cavitatea orala a broastei. Aceasta colectie de mucus se poate extinde si in afara cavitatii orale pina la medistinul superior sau baza capului. Cind mucusul se acumuleaza in tesuturile profunde moi apar mase mari, nedureroase de culoare roz pe mucoasa. Diagnostic Studii efectuate: -radiografie plana arata densitatea tesuturilor moi -sonograma arata o masa rotunda sau lobulata hipoecogena cu margini bine definite -computer tomografia arata o formatiune de densitatea apei bine definite -aspiratia cu ac fin este folosita pentru evaluarea leziunilor profunde, aceasta demonstreaza lichid mucoid cu citeva histiocite si celule inflamatorii. Examen histologic. Se demonstreaza colectii cu mucus eozinofilice amestecat cu celule inflamatorii, prezente in mucoasa superficial sau profunda. Mucina are o roigine epiteliala decit una fibroblastica. Peretele formatiunilor este format din tesut de granulatie, in timp acesta este inlocuit de fibrocite si celule inflamatorii. Rar se observa un perete epithelial derivate din glandele salivare minore. Leziunile prezinta infiltrate limfocitice, distensie ductala, degenerarea acinilor si grade variate de fibroza. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: stomatita aftoasa, lichen plan, lipoame, pemfigoid mucos, hemangioame, fibroame, schwanom. Tratament Pacientii cu chisturi superficial necesita doar supraveghere. Pentru chisturile multiple se recomanda injectii intralezionale cu triamcinolon si electrodesicare. Terapia chirurgicala. Glandele salivare minore trebuie excizate doar in cazul iritatiei persistente. Tratamentul de electie pentru chisturile profunde si cele clasice este excizia chirurgicala, care trebuie sa include tesutul glandular imediat adiacent. Criochirurgia cu nitrogen lichid este o alternative terapeutica. Dupa o saptamina se observa o suprafata necrotica in zona tratata. Mai tirziu aceasta se separa de tesutul sanatos in 1-2 saptamini, aratind o suprafata reepitelizata. Avantajele procedurii include aplicarea simpla, discomfortul minor in timpul procedurii si incidenta scazuta a complicatiilor: infectie, hemoragie. Exista posibilitatea recurentei.

O alta strategie terapeutica este terapia cu laser argon. Zona se vindeca complet in 2 saptamini. Avantajele asupra cruichirurgiei constau in lipsa discomfortului in perioada postoperative, edem si iritatie diminuata si un timp de vindecare redus. Dezavantajul este necesitatea unui echipament specializat. Folosirea laserului cu dioxid de carbon in tratamentul mucocelelor a fost incercat. Prezinta avantajul unei tehnici chirurgicale precise, lipsa singerarii si plaga minima. Prognosticul acestor pacienti este bun. Recurenta este frecventa daca glandele salivare nu au fost excizate. Contractura Dupuytren Contractura Dupuytren este o fibromatoza palmara de etiologie incerta. Denumirea este luata de la baronul Dupuytren, un chirurg francez care a efectuat prima fasciotomie palmara in 1831. Sindromul este caracterizat de fibroza fasciei palmare si contractia in flexie a degetelor, progresiva. Articulatiile interfalangiene proximale si cele metacarpofalangiene pot fi afectate. Desi multe cazuri apar a fi idiopatice si fara conditii coexistente, s-au raportat si numeroase afectiuni asociate. Incidenta contracturii este crescuta printre caucazieni, cei cu stramosi celtici. Boala afecteaza de 15 ori mai multi barbati decit femei. Este cunoscut ca conditia este transmisa autosomal dominant cu penetranta variabila. Se asociaza cu HLA-DR3. Incidenta afectiunii creste la pacientii cu diabet, fumatori, alcoholism, epilepsie si infectii. 5% dintre pacienti sunt diabetic. Incidenta contracturii la pacientii alcoolici depinde de cantitatea de alcool consumata. Inca exista dezbateri in privinta implicarii ca factor etiologic al infectiei HIV. Pacientul cu contractura Dupuytren tipic este un barbat de 50 de ani cu un nodul palmar adherent la piele si contracture in flexie. Aceste contracture fibroase pot apare si in alte zone ale corpului cum este fascia plantara si teaca penisului. Nu se raporteaza deficite senzoriale. Conditia este nedureroasa. Incizia si excizia fasciei afectate sunt singurele tratamente disponibile. Aceste interventii amelioreaza simptomele dar nu vindeca boala. Boala Dupuytren este doar de natura cosmetic si functional fara alte sechele care sa deranjeze pacientul. Prezenta afectiunii nu reprezinta o indicatie pentru operatie. Se doreste ameliorarea capacitatii functionale, reducerea deformarii si intirzierea recurentei. Boala este incurabila. Patogenie si cauze Exista o asociere strinsa cu boala Peyronie. Boala Dupuytren nu este o conditie uniforma etiologic. Conditiile associate cuprind fibromatoza plantara, diabetul, epilepsia, alcoolismul, bolile pulmonare cornice, microtrumele recente, infectia HIV. Fibromatozele ca grup sunt intermediare intre leziunile fibroase benign si

fibrosarcoamele. Boala Dupuytren este o afectiune proliferative quasi-neoplazica. Celula predominanta este fibroblastul in stadiile incipiente, in timp ce miofibroblastul este celula principal in faza de contracture. In plus fata de proprietatile contractile ale miofibroblastelor, acestea sunt capabile de a fabrica colagen si elastina. In boala Dupuytren tipurile III si IV de collagen sunt crescute. Acestea sunt cele regasite in plagile vindecate. Leziunea patognomonica este nodulul. Este sediul procesului contractil si poate fi multiplu. Acesta prezinta 3 stadii de dezvoltare: -precoce-ingrosarea si nodularitatea fasciei, predominenta colagenului tip III si albirea pielii palmare la extensia degetelor -activ-initierea contracturii, primul semn clinic este o banda palpabila proximal de nodul, aceasta banda este aderenta la pielea palmara, urmeaza contractura articulatiilor, predomina miofibroblastele, tipul III si IV de collagen si cresterea glicozaminoglicanilor -avansat-nodulii au disparut lasind contractura articulatiilor si o banda ferma palmara, este prezent colagenul de tip I. Semne si simptome Virsta medie a debutului la barbati este de 50 de ani, debutul este mai tardiv la femei. Pacientul descrie o senzatie de stringere si fermitate pe suprafata palmara, sau mai rar pe degete. Frecvent aceasta ingrosare este prezenta de citiva ani si poate fi lent progresiva. Inelarul este cel mai frecvent afectat, urmat de degetul mic. Boala poate fi bilateral dar in general nu este simetrica in severitate. Nodulii sunt nedurerosi. Tenosinovita se poate dezvolta si conduce la durere cind nodulii sunt mari. O data cu progresia bolii se poate dezvolta deformarea in flexie. Pacientii acuza imposibilitatea de a stringe degetele. Diateza Dupuytren este observata la pacientii cu debut la virste tinere, sub 40 de ani, cu afectare bilateral, istoric familial al afectiunii si leziuni ectopice. Acestea sunt considerate factori de risc pentru recurenta si extensia bolii. Boala se poate asocia cu boala Peyronie-afectarea penisului, boala Ledderhose-afectarea fasciei plantare. Examen fizic. In functie de stadiul in care este observata boala se descriu mai multe prezentari: Stadiul precoce: ingrosarea localizata a pielii palmare si tesutului subcutanat adiacent cu pierderea mobilitatii pielii. Poate fi prezenta o depresiune sau o banda supradenivelata in zona afectata. Stadiul nodular: sunt palpabili initial nodulii, tardiv acestia sunt vizibili. Nodulii sunt Fermi, fixate si bine localizati. Cind boala afecteaza palma, nodulii sunt localizati in linie cu degetul inelar sic el mic. Nodulii digitali sunt localizati la articulatia interfalangiana sau la cea metacarpofalangiana. Stadiul de banda: banda este o ingrosare liniara similara unui tendon.

Contractia progresiva a acesteia determina deformarea in flexie a degetelor. Cind deformarea este de 30 de grade pacientul nu poate tine palma intinsa pe o suprafata plana. Diagnostic. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: calus, sarcom epitelioid, chist galglionar, tenosinovita stenozanta, tendonul flexorilor prolabat, paralizia nervului ulnar, camptodactilie, fibroame si fibromatoze.

Tratament In stadiile initiale ale bolii, cind contracture articulatiei metacarpofalangiene este sub 15 grade si nu exista contracture interfalangiene boala poate fi tratata medical. Terapia medicala. S-au incercat multiple terapii: crme cu vitamina E, allopurinol, colchicina, terapie fizica si ultrasonic, unele fara succese. Eficacitate au dovedit retinoizii topici, corticosteroizii topici, blocantele canalelor de calciu, tamoxifen. Sunt inca in studiu terapiile cu: -acetat de triamcinolon in injectii intralezionale -fasciomiotomia colagenazo-enzimatica-se injecteaza intralezional colagenaza -ilomastat agent promitator care inhiba formarea matricei fibroblastelor -5-fluorouracil scade formarea de collagen prin inhibarea fibroblastelor si diferentierea miofibroblastelor -radioterapia -imiquimodul-imunomodulator care scade TNF alfa si infiba cresterea fibroblastelor prin scaderea IL2 -toxina botulinica intralezionala inhiba activarea caii inflamatorii IL2. Terapia chirurgicala. Chirurgia este indicata cind contractura este peste 20 de grade la articulatia metacarpofalangiana si peste 30 de grade la cea interfalangiana. Metodele chirurgicale cuprind: -fasciectomia-implica excizia fasciei palmare -fasciomiotomia-fasciotomie limitata, tesutul afectat nu este inlaturat ci incizat. Complicatiile chirurgiei cuprind infectia, lezarea arterelor, nervilor, sindromul de tunel carpian, formarea de hematoame, necroza plagii, contractia cicatricei. Sindromul de durere regionala cunoscut si ca distrofia reflexa simpatico apare la 10% dintre pacientii care sufera interventie chirurgicala. Prognostic. Fara tratament nu apare rezolutia spontana. Progresia este impredictibila si nu

toate cazurile progreseaza la deformare anatomica. Pacientii cu debut timpuriu a bolii tind sa prezinte tabloul mai agresiv, necesitind adesea interventie chirurgicala. Rata de recurenta este legata de severitatea bolii, prezenta leziunilor multiple si coexistent diabetului. Rata de recurenta postoperative este de 60%.

Carcinom celular scuamos Carcinomul scuamos celular este cea de-a doua forma de cancer de piele si numara peste 20% dintre neoplasmele cutanate. Apare pe pielea expuse la soare la persoanele de virsta mijlocie sau inaintata. Cele mai multe carcinoame scuamoase sunt identificate imediat si inlaturate prin mica chirurgie. Leziunile mai mari si mai severe necesita chirurgie agresiva, terapie de iradiere sau ambele. Carcinomul scuamos de risc inalt poarta un risc semnificativ de metastaze si astfel necesita evaluare atenta si tratament. O cauza pentru cresterea incidentei de carcinoame scuamoase se datoreaza expunerii la soare. Se postuleaza ca rarefierea stratului de ozon poate intensifica expunerea la ultraviolet. Alti factori care contribuie la cresterea incidentei includ virsta inaintata. In plus numarul de pacienti cu terapie imunosupresiva folosita in transplantul de organ si variate afectiuni reumatologice si dermatologice este in crestere. Cele mai multe carcinoame scuamoase sunt tratate si produc putine sechele. Un subset de leziuni de risc inalt determina cea mai crescuta morbiditate si mortalitate asociata cu acest tip de neoplasm. Aceste leziuni pot determina distrugerea extensive tisulara, iar inlaturarea lor poate lasa diformitate cosmetica semnificativa. Riscul de metastaze este de 2-6%, totusi s-au descris si rate de 47% in cazul invaziei perineurale. Metastazele limfatice sunt associate cu morbiditate semnificativa. O data ce s-a instalat metastaza pulmonara boala este incurabila. Optiunile nechirurgicale pentru tratamentul carcinomului scuamos celular sunt chimioterapia, imunomodulatorii topici, terapia fotodinamica, radioterapia si chimioterapia sistemica. Radioterapia este de electie pentru pacientii la care nu se poate aplica chirurgia si este adjuvanta pentru cei cu metastaze. Cele mai multe carcinoame scuamoase pot fi tratate prin metode chirurgicale sau distructive, cu rate de vinecare ridicate. Se folosesc crioterapia, electrodesicarea si chiuretajul, excizia cu margini conventionale, chirurgia Mohs. Deoarece carcinomul scuamos este o leziune care poate reveni, metastaza si cauza decesul si deoarece poarta un prognostic negativ, trebuie

incercata extirparea tumorii de la prima prezentare la medic. Tumorile cu risc scazut sunt vindicate prin terapie chirurgicala, totusi pacientii care dezvolta u carcinoma scuamos au 40% risc de a dezvolta alte tumori scuamoase in urmatorii 2 ani. Riscul este crescut pe masura ce pacientul inainteaza in virsta. De aceea pacientii trebuie evaluate la fiecare 6-12 luni. Pacientii cu tumori cu risc ridicat necesita examinarea pielii si a nodulilor limfatici la 3-6 luni pentru cel putin 2 ani de la diagnostic. Patogenie si cauze Carcinomul scuamos este o tumora maligna din keratinocitele epidermice. Unele cazuri apar de novo, in absenta unei leziuni precursoare, totusi majoritatea tumorilor apar din leziuni precanceroase cunoscute ca keratoza actinica. Pacientii cu multiple keratoza actinice sunt la risc crescut de a dezvolta tumori. Carcinomul scuamos este capabil de a infiltra local, de a se extinde la nodulii limfatici regionali si de a determina metastaze la distant, mai ales in plamini. Cauza principala este expunerea cumulativa de-a lungul vietii la soare. Alte cauze cuprind: -expunerea terapeutica la ultraviolet-terapia cu psoralen si ultraviolete -persoanele cu tip de piele I si II -radiatia ionizanta, carcinogenii chimici-arsenic (apa grea, ierburile chinezesti) -esecul de reparare a AND-ului-xeroderma pigmentosum -imunosupresia iatrogena: expunerea la soare, transplantul de organe -infectiile cu HPV, inflamatiile cornice: ulcer Marjolin, epidermoliza buloasa distrofica. Conditiile patologice care predispun la dezvoltarea carcinomului scuamos celular: -arsurile, ulcer venos, limfedem, lupus eritematos discoid -lichen plan oral eroziv, keratodermie mutilanta, necrobioza lipoidica -osteomielita, acneea conglobata, hidraadenita supurativa -celulita disecanta a scalpului, lupus vulgaris, limfogranulomul venerian, -granulom inghinal, infectiile fungice profunde cornice -albinism oculocutanat, xeroderma pigmentosum, diskeratoza congenital -porokeratoza, nevul sebaceu, sindromul KID. Factorii de risc generali asociati cu dezvoltarea carcinomului scuamos cuprind: -virsta peste 50 de ani, sexul masculin -pielea alba, parul blond, ochii albastrii, verzi sau gri -pielea care se arde usor la soare-tip I si II -zonele aproape de ecuator, istoric de cancer de piele nonmelanozic anterior -expunerea la ultraviolet: recreational, medicala sau artificial

-expunerea la carcinogeni chimici, expunere la ionizare -imunosupresia cronica, conditiile cicatrizante cornice, human papillomavirus. Semne si simptome Virsta de prezentare este de 70 de ani, totusi aceasta variaza iar in anumite grupuri de risc inalt carcinomul scuamos se poate manifesta la virste tinere. Carcinomul scuamos tipic se manifesta prin o leziune noua pe piele sau largirea unei leziuni preexistente care ingrijoreaza pacientul. Este un neoplasm cu crestere lenta, dar unele leziuni se pot mari rapid. Desi majoritatea pacientilor sunt asimptomatici, simptome precum singerare, descuamare, durere sau sensibilitate se pot nota, mai ales la tumorile mari. Paresteziile, slabiciunea muscular si treorul indica afectare perineurala. Carcinomul scuamos derivat din leziunile actinice. Este cel mai frecvent tip de carcinoma scuamos-cel indus de soare. Se noteaza frecvent un istoric de expunere la soare in copilarie. Multi pacienti raporteaza arsuri solare multiple, iar altii terapie cu psoralen si ultraviolete A sau bronzat artificial la solar. Imunosupresia. Pacientii trebuie intrebati asupra posibilelor surse de imunosupresie. Se noteaza istoric de transplant de organ solid, neoplasme hematologice (leucemie limfocitica cronica, infectie HIV, terapie imunosupresiva pe termen lung) . Ulcerul Marjolin. Acest eponym se refera la carcinomul scuamos care apare dintro piele inflamata cronic si cicatrizare. Pacientii pot raporta modificare a pielii: indurare, elevare, ulcerare) la locul unei cicatrices au leziuni preexistente. Perioada de latent este de 20-30 de ani. Carcinomul scuamos asociat HIV. Carcinomul scuamos indus viral se manifesta printrun veruca noua sau care se largeste pe penis, vulva sau zona perianala, regiunea periunghiala. Pacientii se prezinta cu istoric de veruci refractare la tratament. Examen fizic Carcinomul scuamos se poate manifesta printro varietate de morfologii cu sau fara simptome asociate. Carcinomul scuamos in situ. Este definit histologic prin atipie implicind toata grosimea epidermului dara fara invazia dermului. Clinic leziunile variaza de la o pata roz, cu scuame pina la o papula keratozica fina sau placa similara keratozei actinice. Boala Bowen este un subtip al carcinomului scuamos in situ caracterizata prin aparitia unei placi roz

bine demarcate pe pielea ne-expusa la soare. Eritroplazia lui Queyart se refera la boala Bowen a penisului care se manifesta prin una sau mai multe placi roz catifelate. Carcinomul scuamos celular tipic. Carcinomul scuamos invaziv este o papula sau placa roz, keratozica, ferma, ridicata aparuta pe pielea expusa la soare. Aproximativ 70% dintre toate carcinoamele scuamoase apar pe cap si it, cu 15% pe extremitatile superioare. Modificarile suprafetei include descuamarea, ulcerarea, crustificarea sau prezenta unui corn cutanat. Mai rar carcinomul scuamos se manifesta ca un nodul cutanat roz fara modificari de suprafata. Absenta modificarilor de suprafata trebuie sa ridice suspiciunea unei metastaze de la o alta localizare cutanata sau noncutanata sau a unei tumori si mai letale carcinomul celular Merkel. Se mai noteaza piele alterata solar, elastoza solara, depigmentarea, teleangiectaziile, keratoze actinice multiple. Carcinomul scuamos periunghial. Acesta mimeaza tipic o veruca si este frecvent diagnosticat gresit pentru ani intregi ca o veruca. Mai rar leziunile pot arata paronichie cronica cu tumefiere, eritem si sensibilitatea unghiei, onicodistrofie. Ulcerul Marjolin. Acest subtip al carcinomului scuamos apare ca o noua zona de indurare, supradenivelare sau ulcerare la locul unei cicatrices au ulceratii preexistente. Diagnosticul trebuie considerat la orice ulcer care nu se vindeca cu terapie. Carcinomul scuamos perioral. Carcinomul scuamos al buzei apare pe marginea cutanata a buzei inferioare. Este precedat de o leziune precursoare, cheilita actinica care se manifesta ca o xeroza, cu fisurare, atrofie si depigmentare. Cheilita actinica este analogul keratozei actinice a pielii. Carcinomul scuamos al buzei se manifesta ca o papula, eroziune sau eritem si indurare locala. Carcinomul intraoral se manifesta ca o placa alba-leucoplakie cu sau fara reticulare rosie-eritroplakie. Localizarile commune include planseul anterior al gurii, limba lateral si vestibulul bucal. Carcinomul scuamos anogenital. Carcinomul scuamos din regiunea anogenitala se manifesta ca o placa umeda, rosie pe glandul penisului, leziune indurate sau ulcerate pe vulva, anus extern sau scrot. Simptomele associate include durere, prurit, singerare intermitenta. Carcinomul verucos. Este un subtip al carcinomului scuamos care poate fi local distructiv dar metastazeaza rar. Leziunile apar ca nodule sau placi, exofitice, verucoase, descrise ca conopidiforme. Carcinomul verucos este impartit in functie de localizare in regiunea anogenitala-tumora Buscke-Lowenstein, cavitatea oralapapilomatoza florida orala si plantar-epitelioma cuniculatum.

Limfadenopatia. In cadrul carcinomului invaziv nodulii limfatici regionali se maresc, necesitind biopsia limfatica sau aspiratia pe ac fin. Tumorile scuamoase cu risc inalt: -localizarea pe buze si ureche prezinta risc ridicat de metastaze -ulcerul Marjolin, regiunea anogenitala -leziunile peste 2 cm in diametru sunt associate cu metastazare de 30% -profunzimea crescuta a invaziei este asociata cu recurenta locala si metastazare, tumora sub 2 mm profunzime metastazeaza rar, peste 2-4 mm metastazeaza si recurenta de 7%, peste 6 mm de 16% -tumorile slab differentiate au un prognostic negative, cu recurenta 54% -rata totala de recurenta tumorala dupa extractive este de 10-23% -invazia perineurala apare la 2, 4%, implicarea ramurilor nervoase majore poarta un risc ridicat de recurenta, , etastazare si deces. Diagnostic Studii de laborator: -daca exista linfadenopatie se indica biopsia prin ac fin sau excizie. Examen histologic. Carcinomul scuamos in situ se caracterizeaza prin keratinocite atipice intraepidermice cu proliferare. Se observa in epiderm hiperkeratoza, acantoza, parakeratoza confluenta. Keratinocitele au aspect classic dezordonat ca fiind suflate de vint. Atipia celulara, nuclei hipercromatici si mitozele sunt predominante. Keratinocitele atipice pot fi gasite in stratul bazal si se extend pina la foliculii de par, dar nu invadeaza dermul. Caracteristica principala care diferentiaza carcinomul invaziv de cel in situ este invazia keratinocitelor maligne prin membrane bazala in derm. Variante ale carcinomului scuamos cuprind: keratoacantomul, carcinomul acantolitic, carcinomul verucos si carcinomul sarcomatoid. Stadializarea carcinomului scuamos: Tx-tumora primara nu poate fi evaluate To-nu exista evident a tumorii primare Tis-carcinom in situ T1-tumora sub 2 cm in diametru T2-tumora 2-5 cm diametru T3-tumora peste 5 cm diametru T4-tumora cu invazie in cartilaj, muschi sau os. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: keratoza actinica, fibroxantomul atipic, carcinoma bazal celular, keratoacantomul, pioderma gangrenosum, veruci.

Tratament Optiunile nechirurgicale pentru tratamentul carcinomului scuamos includ chimioterapia topica, modulatorii raspunsului imun topici, terapia fotodinamica, radioterapia si chimioterapia sistemica. Folosirea terapiei topice si a fototerapiei este limitata la leziunile in situ premaligne: keratoza actinica. Terapia de iradiere este o optiune de tratament primar pentru pacientii la care chirurgia nu este posibila si terapie adjuvanta pentru cei cu metastaze. Chimioterapia topica Formulele topice de 5-fluorouracil sunt disponibile pentru tratamentul keratozei actinice si carcinoamelor bazale superficial. Tratamentul carcinomului scuamos in situ este posibil. Modulatorii de raspuns imun topici. Imiquimod este un imidazoquinolin care potenteaza raspunsul imun prin inducerea citokinelor proinflamatorii. Este aprobat pentru tratamentul verucilor genitale, keratozelor actinice si carcinomului bazal superficial. Crema cu imiquimod s-a arata eficienta I in terapia bolii Bowen in combinative cu 5fluorouracil. Totusi aplicata pe suprafete mari prezinta efecte adverse de gripa. Terapia fotodinamica. Tratamentul cu terapie fotodinamica imlica aplicarea unui fotosintetizator urmat de xpunerea la o sursa de lumina. Reactia fotochimica rezultata determina inflamatie si distrugerea leziunii tintite. Este utilizata mai ales pentru keratozele actinice multiple. Nu este recomandata pentru carcinomul scuamos invaziv. Radioterapia. Aceasta ofera avantajul de a evita deformitatea si trauma printro procedura chirurgicala. Rata de vindecare pentru T1 este de 95%. Totusi exista si citeva dezavantaje: este scump, necesita un timp prelungit, prezinta iritarea locului iradiat, eritem, eroziuni, alopecie si durere, care sa necesite analgezie narcotica. Desi rezultatul cosmetic initial este bun evolutia pe termen lung este nefasta, cu cresterea riscului de a dezvolta carcinoame cutanate sau sarcom tardiv in viata. Radioterapia nu implica o margine de control histologic si are o rata de vindecare mica fata de chirurgie. Este folosita de rutina ca adjuvant la chirurgie in caz de metastaze limfatice. Chimioterapia sistemica. s-au incercat numerosi agenti pentru a trata metastazele. Capecitabina-o forma orala a 5-fluorouracil in combinative cu interferon alfa a aratat eficacitate in terapia formelor cutanate avansate. Terapia chirurgicala. Cele mai multe carcinoame scuamoase sunt tratate prin metode chirurgicale sau

destructive. Crioterapia. Tehnica cu nitrogen lichid este sigura si ieftina pentru ablatia carcinomului scuamos in situ. Rata de vindecare la 5 ani este de 95%. Criochirurgia este folosita de rutina in keratozele actinice. Nu este folosita pentru formele invasive datorita proportiilor profunde ale tumorii care nu poate fi eradicate. Tiscurile associate include durere tranzitorie, edeme, veziculizare. Hipopigmentarea si alopecia sunt de asemeni commune si pot fi permenente. Electrodesicarea si chiuretajul. Reprezinta o tehnica simpla care poate fi folocita pentru a trata carcinoamele scuamoase cu risc scazut ale trunchiului si extremitatilor. Poate fi folosita si la tratarea carcinoamelor invasive superficial cu risc ridicat. Nu este indicate pentru localizarea pe pleoape, genitalie, buze si urechi. Tehnica este bazata pe delinerea marginilor tumorii cu o chiureta. Dezavantajul major este lipsa marginilor de control. Recurenta tumorala apare prin lipsa eradicarii celulelor tumorale din derm si foliculii de par. Excizia cu margini conventionale. Excizia standard cu sectiune tisulara permanenta este o terapie excelenta, bine tolerate pentru carcinomul scuamos primitive. Rata de vindecare pentru leziunile T1 este de 99%, aceasta scade la 77% pentru carcinoamele recurente. Se recomanda o margine de tesut de 4 mm pentru leziunile cu risc scazut pe trunchi si extremitati. Pentru leziunile peste 2 cm, invasive in grsime si in zone de risc crescut (fata, urechi, scalp, genital, miini, talpi) se indica o margine de 6 mm in tesut normal. Datorita rezultatului cosmetic si a impactului functional a acestor margini largi, tumorile din aceste categorii sunt inlaturate prin microchirurgie Mohs. Chirurgia micrografica Mohs. Este o tehnica speciala pentru a inaltura numaroase forme de cancer cutanat. Este procedura de elective in carcinomul scuamos in care prelevarea de tesut este necesara, pentru tumorile rau definite si pentru tumorile cu risc ridicat. Avantajul constituie posibilitatea de a examina histologic 100% din marginile exciziei. Profilaxie Preventia carcinoamelor scuamoase este cel mai bine indeplinita prin limitarea expunerii la ultraviolete, purtarea de haine de protectie, folosirea de creme de protectie solara. Tratamentul keratozei actinice si carcinomului scuamos in situ poate preveni dezvoltarea ulterioara a carcinomului inaziv. Chimioprotectia cu retinoizisistemici este eficienta reducind numarul de carcinoame scuamoase noi la pacientii imunocompetenti si imunocompromisi. Studiile recente arata ca utilizarea orala de acitretin este mai eficienta decit tretinoin. Tratamentul trebuie

folosit indefinite deoarece recurenta tumorilor apare la intreruperea profilaxiei. Prognostic Cele mai multe carcinaome scuamoase sunt tratate cu o speranta de vindecare. Riscul de metastaze limfatice sau la distant este de 2-6%. Un subset de purtatori de carcinaome prezinta risc crescut de recurenta locala, metastaze limfatice sau la distant-plamini si deces. Cind carcinaomul scuamos metastazeaza se intimpla la 5 ani de la diagnostic si implica primii nodule de drenaj. In general metastazele carcinomului fruntii, timplelor, pleoapelor, obrajilor si urechii apar in limfaticele parotidiene, metastazele de la buza, si periorale apar submental si submaxilar. O data ce metastazele au aparut rata de supravietuire la 5 ani este de 35%. Prognosticul este negative pentru statusul imunocompromis, cu metastaze multiple limfatice, sau cu nodule limfatici cervical peste 3 cm.

Cancerul de piele
Cancerul de piele Cancerul de piele (inmultirea excesiva a celulelor pielii) apare in mod obisnuit pe portiunile de piele expuse la soare. Exista trei categorii principale de cancer de piele: carcinom bazocelular, carcinom scuamos si melanom. Primele doua forme au o evolutie lenta si sunt tratabile la majoritatea pacientilor, in special daca sunt depistate din timp. In schimb, melanomul este cea mai grava forma, intrucat afecteaza straturile profunde ale pielii si prezinta cel mai mare potential de extindere la alte tesuturi alte corpului. Incidenta cancerului de piele este in crestere. Pentru a reduce riscul aparitiei cancerului cutanat, evitati sau limitati expunerea excesiva la razele ultraviolete. Depistate din faza incipienta, majoritatea cazurilor de cancer pot fi tratate cu succes.

Calvitia precoce
Calvitia precoce Calvitia precoce reprezinta o albire sau grizonare a parului inaintea virstei de 30-34 de ani. Este determinata genetic sau poate fi declansata de hipertiroidie, emotii puternice sau afectiuni coronariene. Cind este congenitala in placi se numeste piebaldism, dar poate apare si in timpul vietii in cadrul vitiligoului.

Cancerul labial (buze)

Cancerul labial (buze) Carcinomul spinocelular este cea mai frecventa leziune maligna a buzelor. Apare in special la barbatii peste 60-65 de ani, fiind localizat in 89% din cazuri la nivelul buzei inferioare, 3% din cazuri la nivelul buzei superioare si 8% din cazuri la nivelul comisurilor bucale. Poate apare pe leziuni preexistente, cel mai des pe leziunile de cheilita actinica. Desi expunerea la radiatiile solare a fost incriminata ca principal factor de risc,

totusi exista cateva studii care demonstreaza o slaba corelatie intre carcinomul spinocelular al buzelor si rata anuala de iradiere solara. Alti factori de risc care au fost incriminati sunt: fumatul, sifilisul cu localizare la nivel oral, dentitia deficitara, infectiile cu herpes simplex. Carcinomul spinocelular al buzei poate debuta sub forma unei fisuri, eroziuni de mici dimensiuni sau sub forma unei ulceratii persistente, ce sangereaza. Semimucoasa buzelor este uscata, scuamoasa, fisurata, keratozica. Initial, se palpeaza o discreta infiltrare, ce devine ulterior nodulara. Mai putem intalni un aspect ulcerat sau burjonat. Tumora se poate dezvolta exofitic sau endofitic, cu distructie tisulara. Prognosticul este relative slab, deoarece metastazarea este rapida, aparand la aproximativ 11% din cazuri. La nivelul buzelor putem intalni si melanomul malign, desi cazurile sunt rare. Tumora prezinta, de obicei, un aspect clinic dificil de diagnosticat- melanom acromic sau pseudobotriomicomatos. Prognosticul este prost, similar cu cel al melanomului malign al pielii. Tratamentul tumorilor maligne ale buzelor consta in excizia chirurgicala a tumorii in limite oncologice, radioterapie, chimioterapie (in stadiile metastatice).

Candidoza orala
Candidoza descrie un grup de infectii fungice implicind pielea si mucoasele. Infectia este determinata de speciile de Candida, mai ales Candida albicans. Cea mai folosita clasificare a candidozei orale imparte infectia in 4 tipuri incluzind candidoza pseudomembranoasa acuta, candidoza acuta atrofica, candidoza hiperplazica cronica si candidoza atrofica cronica. Candidoza hiperplazica cronica a fost apoi impartita in alte 4 grupe in functie de localizare si implicarea endocrina: candidoza cronica orala (leucoplakia candozica), sindromul candidozic endocrin, candidoza mucocutanata localizata cronica si candidoza difuza cronica. Candidoza eritematoasa este termenul folosit pentru leziunile rosii ale candidozei. Candidoza este o afectiune predominanta a persoanelor in virsta sau a celor imunosupresate prin medicatie citostatica, infectie HIV, terapie antibiotica de lunga durata, afectiuni cronice: diabet, deficiente imunologice, neoplasme. Daca corticosteroizii sau antibioticele reprezinta cauza candidozei se recomanda reducerea dozei sau modificarea tratamentului. Daca cauza de fond a afectiunii nu este cunoscuta sau nu poate fi evitata se recomanda terapie antifungica sistemica sau topica. La pacientii cu imunosupresie severa este importanta prevenirea extinderii infectiei si colonizarea altor zone. Regiunea orofaringiana este principala sursa de colonizare si permite raspindirea secundara a infectiei. Rezistenta la antifungicele azolice este o problema bine cunoscuta, mai ales la persoanele cu infectie HIV si alte conditii imunosupresive. Se recomanda

modificarea antifungicelor folosite. Prognosticul este bun pentru majoritatea gazdelor imunocompetente, dar la pacientii imunocompromisi rezistenta antifungica este frecventa. Patogenia candidozei orale Candida albicans este organismul cauzant predominant in cele mai multe candidoze. Alte specii, incluzind Candida krusei apar la persoane sever imunocompromise. Candida glabrata este o cauza in cresterea de candidoza orofaringiana la pacientii care primesc terapie cu radiatii pentru cancerul de git sau cap. La pacientii cu HIV s-au recunoscut si noi specii precum Candida dubliniensis si Candida inconspicua. Candida albicans este un comensal nepericulos al corpului uman si in special al cavitatii bucale la peste 50% din populatie, totusi in conditii favorabile devine patogen oportunist. O astfel de conditie favorizanta este alterarea florei bacteriene normale a cavitatii orale sau diminuarea apararii imune. Candidoza acuta pseudomembranoasa. Este observata la nou-nascutii sanatosi sau la persoanele la care terapia cu antibiotice, corticosteroizi sau xerostomia altereaza flora microbiana orala. Complica ocazional folosirea inhalatorilor corticosteroidieni. Deficitele imune, infectia HIV, tratamentul imunosupresiv, leucemiile, limfoamele, cancerul si diabetul pot predispune la infectia candidozica. Candidoza eritematoasa. Poate determina ulcere si fisuri mai ales pe limba si la pacientii cu terapie antibiotica de spectru larg. Poate de asemeni sa constituie o caracteristica a infectiei HIV. Glosita romboida mediana este o pata rosie pe mijlocul fetei dorsale a limbii in doua treimi anterioare si este observata mai ales la fumatori si la cei cu HIV. Candidoza mucocutanata cronica. Descrie un grup de sindroame rare care includ un defect imun, la care candidoza mucocutanata persistenta raspunde slab la tratamentul topic. In general cu cit candidoza este mai severa cu atit este mai probabila identificarea unui defect imunologic. Cauze si factori de risc pentru candidoza orala Membrii familiei Candida sunt organismele cauzale in candidoza. Secretia proteinelor antimicrobiene si a peptidelor este scazuta in saliva pacientilor cu candidoza orala. Factorii care favorizeaza candidoza cuprind: -starea de purtator este mai frecventa la femei decit la barbati si in lunile de vara -rata ridicata a starii de purtator este observata la imunocompromisi, grupa de singe O si lipsa secretiei antigenelor salivare -starea de purtator este mai ridicata pentru saliva acida

-xerostomia creste starea de purtator -folosirea de medicamente psihotrope care determina xerostomie -cantitatea de micelii este crescuta in timpul somnului si scade in alimentatie si periajul dintilor -fumatul creste starea de purtator candida, creste riscul de infectie la persoanele cu HIV, determina mai ales candidoza multifocala si glosita romboida mediana -terapia cu tetracicline -dezechilibrul florei microbiene orale, prin supresie bacteriana, alterarea fluxului salivar, defecte imunologice -terapia corticosteroida topica, sistemica sau aerosolizata -diabetul zaharat. Semne si simptome Candidoza acuta pseudomembranoasa. Este caracterizata de pete albe pe suprafata mucoasei orale, limbii sau in alte zone ale corpului. Leziunile se dezvolta in placi confluente care se aseamana cu laptele covasit si prin inlaturare arata o baza eritematoasa si singerinda. Candidoza eritematoasa. Se caracterizeaza prin zone eritematoase decsrise in general pe fata dorsala a limbii, palat sau mucoasa bucala. Leziunile de pe fata dorsala a limbii se prezinta ca zone depapilate. Zonele rosii sunt observate pe palatul persoanelor cu HIV. Se descrie si asocierea cu stomatita angulara. Candidoza hiperplazica cronica (leucoplakia cronica) . Este caracterizata de leziuni discrete, supradenivelate, cronice care variaza de la zone palide, translucente, palpabile, mici, albe pina la placi opace, dense, mari, dure sau rugoase la atingere. Se mai pot observa zone omogene sau imprastiate cu leziuni nodulare. Leucoplakia imprastiata numara 6% dintre leucoplakiile candidozice. Leucoplakia candidozica apare de obicei pe suprafata interioara a obrajilor si mai rar pe limba. Candidoza multifocala cronica. La o minoritate dintre pacienti infectia candidozica cronica poate fi observata in multiple zone orale in diferite combinatii, incluzind: stomatita angulara care este unilaterala sau bilaterala si se regaseste la purtatorii de dantura, leucoplakia retrocomisurala, care este cea mai constanta componenta a tetradei, glosita romboida mediana si leziunile palatului. Criteriile aditionale de diagnostic includ: : -leziuni cu durata de peste o luna -absenta conditiilor medicale predispozante -excluderea indivizilor cu radioterapie sau care urmeaza tratamente cu antiinflamatorii, imunosupresive, citotoxice sau psihotrope, antibiotice. Acest tip de candidoza este mai comun fumatorilor barbati in decada a sasea de

viata. Terapia antifungica vindeca leziunile si produce ameliorare clinica, totusi recurenta este comuna, daca fumatul nu este redus. Candidoza atrofica cronica. Denumita si stomatita indusa de dantura, este caracterizata de eritem cronic si edem al mucoasei care ia contact cu suprafata danturii. Mucoasa de sub dantura inferioara este rar afectata. Apar ocazional fisuri fine, totusi pacientul este tipic asimptomatic. Aceasta forma de candidoza este clasificata in 3 tipuri clinice: -inflamatia simpla localizata sau hiperemia in ac de gamalie -tipul simplu eritematos sau generalizat prezentindu-se ca eritem difuz implicind o parte sau intreaga mucoasa acoperita de dantura -tipul granular (hiperplazia papilara inflamatorie) implicind zona centrala a palatului dur si marginea alveolara. Stomatita angulara (cheilita angulara, perlesul) . Leziunile afecteaza colturile gurii, fisurile si ulcerele sunt caracteristice, alaturi de eritem. Este asociata cu candidoza indusa de dantura. Poate fi cauzata de candida sau Staphylococcus aureus. Stomatita angulara este un semn izolat initial al anemiei sau deficitului vitaminic, cum ar fi vitamina B12 si se rezolva daca afectiunea de fond a fost tratata. Deficitul de fier si alte deficite vitaminice sunt factori predispozanti. Aproximativ 20% dintre pacienti prezinta o forma mai putin comuna a candidozei granulomatoza angulara. Stomatita angulara este descrisa mai ales la persoanele cu HIV. Glosita romboida mediana (atrofia papilara centrala a limbii) . Se caracterizeaza prin atrofie papilara simetrica si eliptica sau de forma romboidala, localizata mai ales pe mijlocul limbii, anterior de papilele circumvalate. Ocazional are un aspect lobulat sau hiperplazic exofitic. Histopatologic hifele candidozice infiltreaza straturile superficiale ale epiteliului hiperkeratozic si se observa un infiltrat polimorfonuclear neutrofilic. Diagnostic Studii de laborator: -cultura cantitativa a salivei este utila in diagnosticul candidozei orale, purtatorii si pacientii cu candida sunt diagnosticati la un numar de 400 UFC de organisme candida per ml saliva -deoarece speciile de Candida nu se coloreaza cu hematoxilina eozina se practica coloratiile Gram, Gomori, PAS -se poate demonstra hipersensibilitatea intirziata cutanata la antigenele candidei -pentru a testa imunitatea umorala se practica testul de aglutinare a candiei, testul de fixare a complementului, testul precipitare, imunofluorescenta si ELISA -testele serologice folosesc patru tipuri de antigene candida: celule de candida neviabile, filtrate ale culturii, polizaharide si glicoproteine ale peretelui celular, antigene citoplasmice

-se vor evalua infectia HIV, deficientele nutritionale, diabetul, discraziile sanguine, avitaminozele, feritina serica, glucoza, hemoglobina, limfocitele -se va testa functia tiroidiana si adrenocorticala deoarece candida este asociata cu afectiunile acestor organe -testul HIV este indicat. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: leucoplakia orala, lichen plan, leucoplakia paroasa, petele Fordyce. Tratament Se vor trata afectiunile de fond care favorizeaza candidoza, se vor intrerupe sau diminua dozele de antibiotice, corticosteroizi daca reprezinta cauza probabila. La pacientii cu imunosupresie severa preventia colonizarii extensive este scopul terapiei. Pacientii cu risc crescut de candidoza, cum sunt cei cu HIV si persoanele care primesc chimioterapie pentru cancer, imunosupresive sau antibiotice de durata necesita antifungice profilactice. In infectiile HIV agentii topici controleaza infectia in general pina cind deficitul imun in crestere necesita agenti sistemici. Agentii antifungici topici sunt disponibili ca tablete, creme si solutii. Solutiile orale sunt eficiente pentru persoanele cu mucoasa uscata sau care nu pot dizolva tabletele. Placile dentare contin frecvent candida. Pentru a preveni stomatita indusa de dantura sunt necesare solutii pentru gura. Acestea contin enzime litice si proteolitice, acid benzoic care distruge complet candida. Solutiile de gura pot fi impartite in gurpe in functie de componentele continute: peroxizi alcalini, hipocloriti alcalini, acizi, dezinfectanti si enzime. Cele mai eficiente sunt enzimele. Acidul benzoic si gluconatul de clorhexidina distrug complet candida. Terapia antifungica Fluconazolul este activ impotriva candidozei orale in HIV si produce remisiunea intro saptamina. Este preferat deoarece nu are efecte adverse importante si este rapid eficient. Terapia de mentinere cu fluconazol este necesara pentru a preveni recaderile. Alte antifungice disponibile cuprind: cotrimazol, miconazol, econazol, ketoconazol, fluconazol, itraconazole, acestea fiind antifungice sintetice cu activitate de spectru larg impotriva unui numar mare de ciuperci incluzind candida. Actioneaza prin inhibarea biosintezei ergosterolului, principalul sterol din membrana fungica. Un efect advers al azolilor este acumularea precursorilor de ergosterol. Pentru triazoli si diazoli este importanta hepatotoxicitatea si toxicitatea endocrina. Rezistenta la azoli este bine cunoscuta astazi si devine semnificativa, mai ales la persoanele cu HIV. Pacientii ar trebui sa evite fumatul, medicatia xerostomica, antibioticele, corticosteroizii si imunosupresantele.

Chistul mucos al buzei

Chistul mucos al buzei Chistul mucos apare frecvent la nivelul buzei inferioare, fiind datorat unei rupturi traumatice a ductelor mucoase. Se manifesta clinic sub forma unor papule sau noduli proeminenti, translucizi. Tratamentul consta in excizia chirurgicala sau crioterapie.

Carcinom bazal celular

Carcinomul celular bazal este cel mai frecvent neoplasm la oameni. Apare in zonele de expunere cronica la soare. Are o evolutie lenta si metastazeaza rar dar poate determina clinic distructie loala semnificativa si desfigurare daca este neglijat sau tratat inadecvat. Prognosticul este excelent cu terapia adecvata. Pacientii prezinta frecvent o ulceratie care nu se vindeca. Leziunea apare pe fata, scalp, git sau trunchiul superior. Trauma usoara a acesteia determina singerare. Carcinomul celular bazal determina morbiditate semnificativa daca ii este permis sa progreseze. Deoarece acest cancer afecteaza mai mult capul si gitul se asociaza cu desfigurare cosmetica. Pierderea vederii sau a ochiului poate apare in afectarea orbitala. Extinderea perineurala poate determina pierderea functiei nervului si extinderea profunda a tumorii. Aceste neoplasme sunt frecvent friabile si predispuse la ulceratie de aceea permit infectarea. Decesul prin carcinom celular bazal este foarte rar. Terapia locala cu chimioterapeutice si agenti imunomodulatori este utila in cazurile de carcinom celular bazal. De obicei leziunile mici si superficiale raspund la aceste componente. In plus pot fi folosite pentru profilaxie si mentinere la pacientii predispusi la numeroase carcinoame, cum sunt cei din sindromul de nevus celular bazal. Tratamentul chirurgical urmareste distrugerea sau inlaturarea tumorii pentru a nu permite tesutului tumoral sa prolifereze. Metoda chirurgicala cea mai folosita este chiuretajul, excizia cu examinare marginala, chirurgia micrografica Mohs si radioterapia. Ocazional se foloseste radioterapia pentru a trata aceste tumori. Carcinomul celular bazal tratat incomplet poate reapare. Toate zonele tratate trebuie monitorizate supa terapie. Persoanele cu carcinom celular bazal au 30% risc de a dezvolta un alt carcinom neasociat cu leziunea anterioara comparat cu riscul din populatia generala. Este incurajata evitarea expunerii la soare, evitarea activitatilor in mediu deschis intre ora 10. 00 si 16. 00 si incurajata folosirea de creme de protectie solara cu factor de peste 30.

Patogenia carcinomului bazo-celular Multi cercetatori considera ca carcinomul celular bazal deriva din celulele pluripotentiale din stratul bazal al epidermului sau structurile foliculare. Aceste celule se formeaza continuu in timpul vietii si pot dezvolta foliculi de par, glande sebacee si glande apocrine. Tumorile se dezvolta din epiderm si ocazional din radacina unui fir de par. Ultravioletele induc mutatii in genele supresoare tumorale. Cauze si factori de risc Radiatiile ultraviolete sunt cele mai importante si comune cauze ale carcinomului celular bazal. Undele cu banda scurta joaca un important rol in formarea carcinomului fata de cele UV-A. In plus, expunerea cronica la soare pare a fi importanta in dezvoltarea carcinomului celular bazal. O perioada de latenta de 20-50 de ani este tipica intre lezarea prin ultraviolete si debutul clinic al carcinomului. Expunerea la arsenic cronica este asociata cu dezvoltarea de carcinom celular bazal. Expunerea poate fi medicinala, ocupationala sau dietara. O apa contaminata este cea mai frecventa cauza. Imunosupresia este asociata cu o crestere modesta a riscului carciomului celular bazal. Xeroderma pigmentosum este o afectiune autosomal recesiva care predispune la imbatrinire rapida a pielii expuse la soare, incepind cu modificari pigmentare si progresia carcinomului bazal celular, carcinomului scuamos celular si a melanomului malign. Efectele se datoreaza imposibilitatii repararii alterarilor ADN induse de soare. Alte caracteristici includ opacitati corneene, pierderea vederii si deficite neurologice. Sindromul de nevus celular bazal (sindromul Gorlin, sindromul carcinomului celular bazal nevoid) prezinta aparitia de multiple carcinoame bazale in maniere autosomal dominanta, cu debut la o virsta frageda. Se asociaza cu keratochisti odontogenici, calcificari palmoplantare si anomalii ale coastelor. Pot apare si diferite tumori cum sunt meduloblastomul, meningiomul, rabdomiomul fetal si ameloblastomul. Sindromul Bazex este o conditie dominanta x-linkata cu atrofodrma foliculara (pete de gheata in special pe fata dorsala a miinilor, multiple carcinoame bazale celulare, anhidroza locala (lipsa transpiratiei) si hipotrichoza congenitala. Sindromul Rombo este o conditie autosomal dominanta caracterizata de

carcinoame celulare bazale si atrofoderma vermiculatum, trichoepitelioame, hipotrichozis milia si vasodilatatie periferica cu cianoza. Istoric de cancere de piele nonmelanomice: persoanele cu unul dintre cancerele de piele nonmelanomice sunt la risc crescut de a dezvolta altele in viitor. Rata de aparitie a cancerelor noi de piele este de 35% la 3 ani si 50% la 5 ani dupa un diagnostic initial de cancer. Semne si simptome Carcinomul celular bazal este de obicei o afectiune a persoanelor albe, in special a celor cu piele subtire. Este rar la persoanele negre. Raportul barbati: femei este de 3:2. Apare mai frecvent la adulti mai ales la persoanele in virsta. Pacientii prezinta frecvent o ulceratie care nu se vindeca de durata variabila. Leziunea este observata tipic pe fata, ureche, scalp, git sau trunchiul superior. Trauma usoara cum este spalatul pe fata sau uscatul cu prosopul initial poate determina singerare. Se descrie frecvent un istoric personal de expunere la soare recreationala sau ocupationala. Expunerea la soare intensa apare in copilarie sau adolescenta. Examen fizic. Citeva subtipuri clinice si hidtologice pot prezenta comportamente diferite. Recunoasterea diferitelor tipuri este importanta deoarece este frecvent necesara terapis agresiva pentru ariante precum cea micronodulara, infiltrativa sau morfeoforma a carcinomului celular bazal. Cind se examineaza un posibil cancer de piele este bine sa se foloseasca o iluminare buna si marirea optica. Pielea afectata trebuie intinsa, palpata pentru a estima dimensiunea si profunzimea tumorii. Iluminarea oblica a tumorii poate expune modificarile de suprafata cum este marginea supradenivelata. Carcinomul celular nodular. Este cea mai comuna varietate a carcinomului celular bazal. Apare mai frecvent pe cap, git si spate. Caracteristici: -papule ceroase cu depresiune centrala, aparenta perlata -eroziune sau ulcerare, singerare, crustificare -margine supradenivelata, translucenta, teleangiectazii pe suprafata -istoric de singerare la trauma minora. Carcinomul celular bazal pigmentat. Fata de caracteristicile din varietate nodulara leziunile din aceasta varietate contin pigment maro sau negru si sunt frecvente la persoanele cu piele inchisa. Carcinomul celular bazal chistic. Leziunile carcinomului celular bazal chistic sunt noduli chistici albastru-gri translucenti care pot mima chistii benigni.

Carcinomul celular bazal superficial. Aceasta varietate apare ca pete scuamoase sau papule ros rosu-maro, frecvent cu decolorare centrala. Eroziunea este mai putin comuna in aceasta forma fata de cea nodulara. Carcinomul celular bazal superficial este frecvent pe trunchi si are o tendinta mica de a deveni invaziv. Papulele pot mima psoriazisul sau eczema dar sunt lent progresive si nu predispun la un aspect fluctuent. Numeroase tumori pot indica expuenrea la arsenic. Carcinomul celular bazal micronodular. Este o forma agresiva cu distributia tipica a carcinomului celular bazal. Nu este predispusa la ulcerare, poate fi galben-alba cind este intinsa si este ferma la atingere. Poate prezenta o margine bine definita. Carcinomul celular bazal morfeaform si infiltrativ. Sunt subtipuri agresive cu placi sclerotice si papule. Marginea este de obicei rau definita si seextinde peste marginea clinica. Ulcerarea, singerarea si crustificarea sunt rare. Poate fi confundat cu o cicatrice. Diagnostic Proceduri efectuate. Biopsia pielii este necesara pentru a confirma diagnosticul si a identifica subtipul histologic al carcinomului. Barbierirea sau biopsia punctie este de obicei efectuata. Biopsia tangentiala este suficienta pentru diagnosticul carcinomului celular bazal. Se va evita prelevarea unui specimen biologic in exces deoarece se poate rata tumora. De exemplu o tumora ulcerata se poate reepiteliza cu epiderm normal in timp ce tumora este prezenta in profunzime. Biopsia punctie este o metoda usoara de a obtine un specimen mic. Zona cea mai suspecta a tumoriii poate fi biopsiata. A se evita biopsia punctie daca este planificat chiuretajul ca tratament final. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: keratoza actinica, boala Bowen, papule fibroase ale fetei, keratoacantomul, nevii melanocitici, hiperplazia sebacee, keratoza seboreica, carcinomul celular scuamos, trichoepiteliomul. Tratament Terapia medicala. Terapia locala cu chimioterapice si imunomodulatori este utila in unele cazuri de carcinom. In particular carcinoamele mici si superficiale pot raspunde la acesti compusi. In plus acestia pot fi folositi pentru profilaxie si mentinere la pacientii care sunt predispusi la dezvoltarea de multiple carcinoame cum sunt cei din sindromul de nevus celular bazal.

Imiquimod crema 5% se foloseste cu succes pentru a trata tumorile superficiale. Efectele sale antitumorale ca apoptoza induc regresia tumorala. Se recomanda folosirea de 5 ori pe saptamina pentru 6 saptamini dar frecventa si durata trebuie abordate in functie de fiecare pacient. Crema topica cu 5% 5-fluorouracil este utilizata citeodata pentru a btrata tumorile mici superficiale. Are o rata de vindecare de 80%. Se aplica de doua ori pe zi pentru cel putin 6 saptamini. Absorbtia percutana a 5-fluorouracilului este principalul factor limitant. Penetreaza doar 1 mm in piele. Un avantaj il constituie faptul ca lucreaza pe tumori care nu sunt indeajuns de mari pentru a putea fi vazute cu ochiul liber. De aceea poate fi folosit la pacientii cu sindrom de nevus celular bazal sau la cei predispusi de a dezvolta forme subclinice. Rezultatele cosmetice variaza de la bune la excelente. Terapia cu interferon alfa-2b a dovedit un oarecare succes in tratarea tumorilor mici nodulare si superficiale. Se administreaza intralezional de 3 ori pe saptamina, 3 saptamini. Rata de vindecare este de 80%. Interferonul nu a devenit o practica in terapia carcinomului datorita costurilor sale, a multiplelor vizite la medic, a discomfortului administrarii si a efectelor edverse. Simptomele similare gripei sunt frecvente. Efectele adverse cardiovasculare, mielodepresive si neurologice sunt mai putin frecvente cu acest tratament. Deoarece interferonul este un stimulant imun nu trebuie utilizat pentru tratarea carcinomului la pacientii cu transplant sau boli autoimune. Terapia fotodinamica-PDT a fost folosita peste 20 de ani. Aceasta foloseste diferite lungimi de unda pentru a excita porfirinele care au fost aplicate elulelor neoplazice si paraneoplazice. Energia eliberata este absorbita rapid in tesutul adiacent pe care il distruge. Se foloseste acid 5 aminolevulinic pentru a excita celulele. Se administreaza pentru o ora si apoi se fotoactiveaza cu lumina labastra. Terapia chirurgicala. Scopul acestei terapii este de a distruge sau inlatura tumora astfel ca nu este lasat tesut malign care sa prolifereze in continuare. Factorii care sunt considerati pentru a alege o terapie includ subtipul histologic, localizarea si dimensiunea tumorii, virsta pacientului, posibilitatea acestuia de a suporta chirurgia si costul. Tumorile recurente sunt in general mai agresive decit leziunile primare, iar extinderea subclinica tinde sa creasca. Tumorile care sunt agresive si cele care se gasesc linga organe vitale sunt cel mai bine tratate prin metode care sa permita examinarea marginilor tesutului. Chiuretajul cu electrodesicare. Se foloseste o chiureta pentru a indeparta tumora de pe pielea normala. Aceasta tehnica lucreaza mai bine in subtipul nodular si superficial de carcinom deoarece aceste tumori tind sa fie friabile si nu sunt continute in stroma fibroasa. Chiuretajul este urmat de electrodesicare, iar intregul proces poate fi repetat de

1-2 ori. Rata de vindecare este de 90% pentru carcinoamele cu risc mic. Metoda este simpla, rapida si mai putin scumpa. Chiuretajul este o tehnica oarba in care nu se poate examina specimene din marginea de control. Subtipurile agresive cum este cel morfeaform, infiltrativ, micronodular si recurent nu sunt friabile si nu pot fi indepartate prin chiureta. Vindecarea lasa cicatrice atrofica. Excizia chirurgicala. Se poate exciza tumora aparenta si marginea de aspect normal a pielii. Aceasta metoda poate fi efectuata in ambulator si permite examenul anatomopatologic pentru marginile de control. Timpul de vindecare este scurt prin suturare decit prin granulatie si are un aspect mai bun cosmetic. Excizia chirurgicala este mai scumpa si necesita mai mult timp decit chiretajul. Aceasta metoda necesita sacrificarea de tesut normal pentru a obtine o videcare acceptabila. Marginile de cel putin 4 mm sunt necesare chiar si in carcinoamele mai putin agresive, pentru a atinge vindecare de 95%. Chirurgia micrografica Mohs. Implica inlaturarea tumorii aparente clinic si a unui inel subtire de piele normala din jur. Intreaga margine a tumorii excizate este examinata microscopic pentru a minimaliza erorile. Se foloseste o tehnica de inghetare sectionare pentru a evalua tesutul cind pacientul inca este la medic. Tesutul va prezenta o harta microscopica in care se va nota tumorile ramase care vor fi excizate. Prin tehnica Mohs 100% din marginile tesutului sunt examinate comparat cu restul tehnicilor in care sunt examinate sub 1%. Excizia si repararea pot fi efectuate in aceiasi zi. Aceasta tehnica are vindecarea are rata de vindecare pe lunga durata cea mai ridicata. Radioterapia. Este eficienta ca tratament primar pentru o varietate de carcinoame. Pentru cele mai multe rata de vindecare este de 90%. Este utila mai ales la pacientii care nu pot tolera chirurgia, cum sunt cei batrini sau debilitati. Poate fi utila cind pacientii au tumori agresive care au esuat la tratamentul chirurgical. Este o optiune excelenta pentru evitarea structurilor vitale adiacente. Rezultatele cosmetice initiale tind sa fie bune, iar aceasta terapie este mai putin desfiguranta decit excizia chirurgicala. Totusi rezultatele pe termen lung pot fi desfigurante. Un alt dezavantaj este faptul ca marginile tumorale nu pot fi examinate. Tumorile care reapar in locurile iradiate tind sa fie mai agresive si mai dificil de tratat. Crioterapia. Este o metoda eficienta pentru carcinoamele nonagresive, cu rata de vindecare de 90%. Totusi succesul tratamentului este dependent de experienta operatorului. Pacientii trebuie sa poate suporta tumefierea pottratament, necroza

zonelor tratate si cicatrizarea. Aceasta metoda nu este folosita frecvent. Prognostic. Carcinomul celular bazal tratat incomplet poate reapare. Toate zonele tratate trebuie monitorizate dupa terapie. Persoanele cu carcinom celular bazal au un risc de 30% de a dezvolta alte carcinoame neasociate cu cel anterior comparabil cu populatia generala.

Dermatita atopica
Dermatita atopica (DA) este o inflamatie cutanata mediata imun, uneori cu o componenta importanta genetica. In general, boala debuteaza in primul an de viata si se manifesta prin prurit (mancarime), leziuni eczematiforme, xeroza cutanata (uscarea pielii) si lichenificare (ingrosare a pielii si accentuarea cutelor, cu aparitia unui cadrilaj). La numerosi pacienti, dermatita atopica este asociata cu alte boli atopice: astm, rinita alergica, urticarie, alergii alimentare. Dintre pacientii cu DA, 30% dezvolta astm, iar 35% sufera de rinita alergica. Incidenta DA este de 18% la nivel mondial si se afla in crestere, in special in tarile dezvoltate, datorita faptului ca utilizarea precoce a vaccinurilor si antibioticelor impiedica expunerea copiilor la infectiile si alergenii ce suprima limfoticele T proinflamatorii si induc toleranta. Varful incidentei se intalneste la sugari si la copiii mici. In 85% din cazuri, eczema atopica survine in primul an de viata, iar 95% din cazuri inainte de 5 ani. Boala prezinta perioade de remisie completa, in special in adolescenta, dar puseele pot sa apara si la adulti. In randul populatiei adulte, incidenta dermatitei atopice scade la 0,9%. Rar, debutul bolii poate avea loc la varsta adulta, cand boala este mai dificil de controlat. Principalul simptom este pruritul; iar leziunile pielii variaza de la eritem usor pana la lichenificare severa. Diagnosticul se bazeaza pe examenul fizic. Tratamentul consta in aplicarea de emoliente, evitarea factorilor declansatori si uneori, in administrarea de corticosteroizi topici. Semne si simptome In majoritatea cazurilor, dermatita atopica survine la sugari, in special in luna a 3a de viata. Primele leziuni se localizeaza in pliurile de flexie ale membrelor si

constau in eritem (inrosirea pielii) si exsudatie (zemuire). In urmatoarele saptamani, leziunile se localizeaza la nivelul obrajilor, fruntii si membrelor inferioare, dar pot afecta orice regiune a corpului, evitand deseori zona acoperita de scutec. La copii si adulti, principalul simptom este pruritul, accentuat de expunerea la alergeni, aerul uscat, transpiratie, iritatie locala, hainele de lana si de stres. Lichenificarea este o caracteristica a dermatitei atopice la copii. Este intalnita indeosebi la pliuri si la proeminentele osoase. Leziunile sunt eczematoase si exsudative. Pliurile de flexie, in special fosele poplitee, antecubitale si subfesiere sunt frecvent afectate. La adulti, leziunile devin mai difuze si sunt localizate pe fata, gat si in regiunile genitale. Utilizarea frecventa de produse topice expune pacientul la numerosi alergeni. Ca urmare, poate surveni dermatita de contact ce poate agrava si complica dermatita atopica. Cauze Dermatita atopica afecteaza in special copii din mediul urban si din tarile dezvoltate. In mod asemanator astmului, DA poate fi legata de un raspuns imunitar al limfocitelor T proinflamatorii. Astfel de reactii sunt mai frecvente in tarile dezvoltate deoarece utilizarea precoce a vaccinurilor si antibioticelor impiedica expunerea copiilor la infectiile si alergenii ce suprima limfoticele T proinflamatorii si induc toleranta. Dermatita atopica survine atunci cand expunerea la alergeni declanseaza reactii imune, de obicei alergice (IgE mediate) la persoanele cu predispozitie genetica. De obicei, factorii declansatori sunt alimentele (lapte, oua, soia, graul, arahidele, peste), alergenii aeropurtati (acarieni, mucegaiuri, scuamele animalelor) si coloniile de Staphylococcus aureus, din cauza deficientei unor peptide antimicrobiene. Dermatita atopica se intalneste frecvent la mai multi membri ai unei familii, fapt ce sugereaza o componenta genetica a bolii. Puseele de DA se produc in conditii climatice extreme. Caldura puternica este slab tolerata, la fel si frigul excesiv. Aerul uscat accentueaza xeroza. Expunerea la soare amelioreaza leziunile, dar transpiratia accentueaza pruritul. Toti acesti factori externi actioneaza ca antigeni, determinand o reactie inflamatorie. Complicatii

Eczema herpetica (pustuloza varioliforma) este o infectie difuza cu virusul herpes simplex, ce survine la pacientii cu dermatita atopica. Boala se manifesta prin aparitia unui grup de vezicule in regiunile afectate de dermatita, desi pot afecta si pielea sanatoasa. Dupa cateva zile, se observa o crestere a temperaturii si adenopatie (crestere in volum a ganglionilor limfatici). Leziunile pielii se pot suprainfecta cu stafilococi. Alte complicatii ale dermatitei atopice sunt infectiile fungice sau virale nonherpetice (molluscum contagiosum, etc.)

Diagnostic In diagnosticul dermatitei atopice, se utilizeaza criteriile propuse de Hanifin si Rajka in 1980. Manifestarile comune sunt: - pruritul - modificarile eczematoase - morfologie si localizare tipica a leziunilor - evolutia cronica cu recidive - antecedente familiale sau personale de atopie Manifestari frecvente (observate in majoritatea cazurilor) sprijina diagnosticul: - infectii cutanate - debut precoce al bolii - nivel seric crescut de IgE - dermatita nespecifica pe maini si picioare - rezultate pozitive la testele alergologice cutanate - xeroza cutanata Manifestari ocazionale (nespecifice): - eritem facial - intoleranta la unele alimente - ihtioza - pliul infraorbital Dennie Morgan - keratocon - eczema mamelonului - pitiriazis alba - conjunctivita recurenta - intoleranta la lana - prurit de transpiratie Diagnosticul necesita trei manifestari comune si alte trei manifestari frecvente sau ocazionale. Diagnosticul diferential se face cu scabia, dermatita alergica de contact,

dermatita seboreica, limfomul cutanat, ihtioza, psoriazis. Testele de laborator sunt rareori necesare, diagnosticul de dermatita atopica fiind stabilit in general pe criterii clinice. Biopsia cutanata arata o dermatita acuta, subacuta sau cronica, dar nu evidentiaza leziuni specifice. Tratament Dermatita atopica se amelioreaza pana la varsta de 5 ani, desi recidivele sunt comune pe parcursul adolescentei pana la varsta adulta. Factorii agravanti sunt sexul feminin, varsta precoce de debut, antecedentele familiale, asocierea cu boli severe, cu rinita sau astm. Chiar si la acesti pacienti, DA dispare pana la varsta de 30 ani. Dermatita atopica poate antrena sechele psihologice, deoarece copiii se confrunta cu o boala cutanata vizibila in timpul anilor de formare. Pacientii cu DA de durata pot dezvolta cataracta la 20 -30 ani. Ingrijirea pielii Ingrijirea pielii consta in aplicarea de creme emoliente, uleiuri de baie pentru prevenirea uscarii si iritarii pielii, fapt ce ar permite patrunderea alergenilor. Baile si dusurile trebuie sa fie facute cu apa calduta (nu fierbinte) si urmate de aplicarea unei creme emoliente. Utilizarea sapunului trebuie redusa, in special in zonele afectate de dermatita, deoarece pot usca si irita pielea. Sapunurile agresive sunt contraindicate. Unele cereme si uleiuri pentru corp sunt absorbite mai bine atunci cand sunt aplicate pe pielea umeda. Tratamentul medicamentos Corticosteroizii Corticoterapia topica este tratamentul de electie pentru dermatita atopica. Cremele sau unguentele sunt eficiente pentru pacientii cu forme usoare sau moderate ale bolii. Pacientii cu dermatita atopica pot dezvolta dermatita alergica de contact datorita corticosteroizilor topici sau emolientelor. Reactiile alergice se pot datora fie unui conservant, fie ingredientelor active. Alergia la hidrocortizon este observata cu o frecventa in crestere. Conservantii sunt mai rar prezenti in unguente. Terapia initiala consta in aplicarea de 3 ori pe zi de unguent cu hidrocortizon 1%, pe leziunile prezente la nivelul fetei si pliurilor. Pe leziunile trunchiului se aplica zilnic un unguent cu corticosteroizi puternici (betametazon valerat, de exemplu). Corticoterapia este intrerupta la disparitia leziunilor si este reluata in cazul unor

pusee. Puseele pot fi asociate cu variatiile de temperatura, stresul, diverse activitati, infectii cu stafilococi sau contacte alergice. Medicatia imunomodulatoare Medicatia imunomodulatoare (tacrolimus sau pimecrolimus) este prescrisa la pacientii care nu raspund la corticoterapie, sau in cazurile de efecte adverse ale corticosteroizilor (atrofia cutanata, formarea de striatii, etc) Tacrolimus este un imunomodulator ce actioneaza ca un inhibitor de calcineurina. Medicamentul se prezinta sub forma de unguent si este indicat in formele moderate spre severe de dermatita atopica. Dupa aplicare, pacientul poate simti intepaturi usoare, dar acest efect advers poate fi redus prin aplicarea unguentului doar pe pielea foarte uscata. Senzatia de arsura dispare in general in 2 -3 zile. Tacrolimus este disponibil in doua doze: de 0,1% pentru adulti si 0,03% pentru copii. Pimecrolimus 1% este de asemenea un imunomodulator si un inhibitor de calcineurina. Pimecrolimusa crema se aplica de 2 ori pe zi si este indicat in formele usoare de DA. Medicamentul nu este indicat copiilor sub 2 ani. Evitarea factorilor declansatori Imbracamintea din bumbac este indicata. A se evita hainele de lana, deoarece pot declansa pusee de dermatita atopica. Temperaturile scazute, in special in timpul noptii, sunt indicate pentru a preveni transpiratia, ce poate provoaca iritatii si prurit. Utilizarea unui umidificator previne uscarea excesiva si este indicata atat iarna cat si vara. Pentru a evita antigenii din casa, pot fi folosite perne din fibre sintetice si huse impermeabile pentru saltea. Lenjeria de pat se spala cu apa fierbinte. Prezenta acarienilor si a scuamelor de animale poate fi redusa prin renuntarea la tapiterii, jucarii de plus, covoare si animale de companie. Reducerea stresului este eficienta, dar deseori este dificila. Antibioticele antistafilococice, atat topice (mupirocin) cat si orale (dicloxacilina, cefalexina, eritromicina) pot controla colonizarea nazala cu S. aureus si sunt indicate la pacientii cu forma severa a bolii, care nu raspund la tratament si prezinta culturi nazale pozitive. Alte tratamente - Fototerapia poate fi utilizata pentru cazurile de dermatita atopica generalizata. Expunerea la radiatiile solare este benefica la majoritatea pacientilor. Terapia cu radiatii ultraviolete A (UVA) sau B (UVB) poate fi utilizata. Metoda PUVA (administrarea medicamentului psoralen asociata cu terapia radiatii UVA) este rezervata pentru cazurile refractare de dermatita atopica. Metoda PUVA este rareori indicata copiilor si tinerilor adulti, din cauza efectelor sale adverse.

- La pacientii cu eczema herpetica, se prescrie aciclovir. - Hidroxizina reduce pruritul, dar nu este eficienta in absenta altor tratamente. - Modificarile dietei in scopul eliminarii expunerii la alergenii alimentari nu sunt necesare. In majoritatea cazurilor, dietele hipoalergenice sunt ineficiente, intrucat hipersensibilitatea alimentara rareori persista dupa copilarie.

Dermatofibrom
Dermatofibrom Dermatofibromul este o conditie patologica comuna reprezentata de aparitia de nodule cutanati de etiologie necunoscuta. Leziunile se dezvolta pe extremitatile inferioare si este asimptomatica, desi pruritul si sensibilitatea sunt frecvente. Dermatofibromul este o leziune benigna la care discomfortul prin prurit si durere poate si semnificativ. Leziunile de dimensiuni mari si recurente local prezinta adesea metastaze pulmonare. Nu este necesar nici un tratament. Pacientul trebuie asigurat ca leziunea este benigna. Injectiile intralezionale cu corticosteroizi prezinta rezultate variabile. Pentru leziunile care determina discomfort cosmetic sau cu diagnostic incert se practica excizia completa. Prognosticul acestor pacienti este excelent. Patogenie si cauze Mecanismul precis al dezvoltarii dermatofibromului este necunoscut. Dermatofibromul pare a fi o leziune neoplazica datorita naturii persistente a acesteia si faptului ca prezinta o proliferare clonala. Clonalitatea nu este insa sinonima cu procesul neoplazic. Ca factor etiologic se poate atribui traumatismele pielii, dar cauza dermatofiromului este necunoscuta. Semne si simptome Dermatofibromul apare la pacientii de orice virsta dar cel mai frecvent in adolescent. 20% dintre leziuni apar inainte de 17 ani. Leziunea creste lent si este un nodul solitar, pe membrul inferior. Pot fi prezente citeva leziuni, dar doar rar sunt multiple. Aceasta varianta multipla este observata in cadrul unor conditii autoimmune cum este lupusul eritematos, infectia HIV, leucemia. Regresia usoara a fost raportata cu ameliorarea clinica a afectiunii de fond. Pacientii pot descrie o alunita dura, o cicatrice neobisnuita sau pot fi ingrijorati asupra unui cancer de piele.

Dermatofibroamele sunt characteristic asimptomatice, dar se descrie frecvent pruritul si durerea. Sunt cele mai intilnite tumori dureroase ale pielii. Femeile care se rad pe picioare pot traumatizeze leziunea determinind durere, singerare, modificari erosive si ulcerare. Desi exista cauzri de crestere rapida, cele mai multe dermatofibroame ramin statice pentru decade sau persista indefinit. S-au raportat si cazuri de regresie spontana cu hipopigmentare postinflamatorie reziduala. Examenul fizic Tipic aspectul clinic este a unui nodul solitar de 0. 5-1 cm dimensiune. Unii pacienti pot prezenta mai multi nodule, dar nu peste 15. Pielea inconjuratoare variaza de la ros la gri, galben, orange, rosu, albastra, maro sau neagra, sau o combinative a acestor culori. La palpare nodulul dur este resimtit ca un bob de griu sub piele mobil subcutis. Sensibilitatea poate fi declansata la mobilizarea leziunii. Extermitatile sunt cele mai commune localizari ale afectarii, mai ales membrele inferioare. Desi se poate descrie orice localizare, afectarea palmelor si a talpilor este rara. S-au raportat si variante gigant, peste 5 cm, atrofice, polipoide ale dermatofibroamelor. Diagnostic Examen histologic. Epiderma de suprafata este acantozica. Se poate observa hiperplazia pseudoepiteliomatoasa si o proliferare bazaloida. Au fost raportate si carcinoame celulare bazale dezvoltindu-se din dermatofibrom. Bulbul tumoral este in dermul mijlociu, nu exista capsula iar exteriorul tumorii este fixat la tesutul inconjurator. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: nevul atipic, carcinomul celular bazal, nevi albastri, cicatricea cheloida, keratoacantomul, leiomiomul, melanomul malign, mastocitoza, neurilomul, pilomatroximul. Tratament Nu este necesar nici un tratament. Se poate opta pentru injectarea de corticosteroizi intralezional. Pentru leziunile care deranjeaza cosmetic si care probeaza pentru neoplazie se recomanda excizia completa, incluzind grasimea subcutanata. Se poate opta si pentru raderea sau criochirurgia tumorii pentru aspectul cosmetic mai bun si pentru ameliorarea simptomelor, totusi recurenta este mai probabila. Tratamentul cu laser carbon poate fi incercat. Daca tumora nu este inlaturata si aceasta sufera modificari ale culorii, dimensiunii, marginilor sau simptomatice este necesara reevaluarea. Prognosticul este excelent.

Dermatofitia - Tinea
Dermatofitii sunt un grup de fungi care invadeaza keratinocitele moarte ale pielii, parului si unghiilor. Citeva specii de dermatofiti infecteaza omul, acestea

pot fi impartite in forme superficial si forme profunde. Dermatofitoza este o infectie fungica superficial cauzata de dermatofiti. Infectia se poate raspindi de la persoana la persoana (antropofilic), de la animal la om (zoofilic) sau prin sol la om (geofilic) . Cele mai intilnite organism sunt Trichophyton rubrum, Trichophytum tonsurans, T. interdigitale, T. metagrophytes, Microsporum canis, Epidermophyton floccosum. Termenul phyton deriva din cuvintul grec/latin planta. Tinea poate afecta capul, fata, barba, unghiile, zona inghinala, trunchiul si extremitatile si palmele, plantele, pliurile interdigitale. Tinea se caracterizeaza prin placi scuamoase rotunde cu margini ridicate, pustule si vezicule, cele din zonele paroase prezinta alopecie. Factorii de risc pentru tinea cuprind conditiile de umezeala a pielii, folosirea piscinelor, status imunocompromis, atopie, predispozitie genetica, abraziuni ale pielii si trauma. Complicatiile tineei cuprind extinderea bolii si suprainfectarea bacteriana. Anumite forme de tinea pot fi recunoscute imediat si tratate cu antifungice. Tinea corporis poate fi tratata cu agenti topici: crme, lotiuni, solutii, pudre, sprayuri. Pentru tinea capitis si infectiile unghiilor terapia topica este ineficienta. Antimicoticele orale sunt astazi drogurile principale. Sunt folosite doua clase de antifungice: azolii si allilaminele. Infectia pielii se rezolva in general in 1-2 saptamini fara sechele, cu terapie. Tinea parului si a unghiilor necesita 3-6 luni de tratament. Patogenia dermatofitiei Dermatofitii sunt fungi keratinofilici cu capacitatea de a invada tesutul keratinizat (par, unghii, orice zona a corpului), dar sunt restrictionati la stratul cornificat mort al epidermului. Pielea umeda favorizeaza stabilirea infectiei fungice. Egentul etiologic specific este frecvent asociat cu o regiune specifica a infectiei. Tinea capitis determinate de speciile din genul Trichophyton si Microsporum este cea mai comuna infectie pediatrica dermatofitica. Predilectia pentru virsta tinara se considera a fi datorata lipsei unei flore bacteriene stabile si a sebumului fungistatic la aceasta virsta. De la locul inocularii hifele fungice cresc centrifuc in stratul cornos si inspre firul de par invadind keratina nou formata. Necesita 2 saptamini pentru a produce modificari clinic vizibile. Evolutia naturala a tineei capitis cuprinde rezolvare spontana la pubertate o data ce a inceput producerea de sebum. Invazia parului este impartita in 3 tipuri. Locul formarii artroconidiilor (corpi formatori de spori) clasifica speciile cauzatoare ale infectiei astfel: -speciile ectotrix: conidiile se formeaza la exteriorul invelisului parului. Cuticula este distrusa iar zonele afectate arata fluorescent verde-galbena la lampa Wood. Este cauzata de M. canis, M. distortum, M. ferrugineum, M. audouinii

-speciile endotrix: conidiile se formeaza in invelisul parului, fiecare fiind plina de spori si hife; cuticula nu este afectata iar parul nu prezinta fluorescent la lampa Wood; este cauzata de speciile trichophyton. Cauze si factori de risc pentru dermatofitie Variatele infectii cu tinea sunt cauzate de specii ale genului Microspora, Trichophyton si Epidermophyton. Tinea corporis este determinata in principal de T. tonsurans, M. canis si T. rubrum. Factorii de risc pentru tinea cuprind: -conditii de umezeala, baile comunale -status imunocompromis, sindrom Cushing -atopie, predispozitie genetic, activitati care presupun contactul pielii. Simptome si diagnostic Clinic tinea este clasificata in functie de regiunea corpului afectata: -tinea capitis-scalpul -tinea corporis-trunchiul si extremitatile -tinea manuum si tinea pedis-palmele, plantele si interdigital -tinea cruris-zona inghinala -tinea barbae-zona barbii si gitul -tinea faciale-fata -tinea unghuium-unghiile. Tinea capitis. Apare mai ales la copii si ocazional la alte grupe de virsta. Este observata la copii sub 10 ani. Infectia incepe printro papula eritematoasa mica pe scalp, pleoape sau sprincene. In citeva zile devine palida si scuamoasa, parul apare decolorat, fara luciu si friabil. Se rupe la citiva mm fata de suprafata scalpului. Leziunea se raspindeste formind numeroase papule sub forma de cerc. Leziunile rotunde pot coaliza cu alte zone infectate. Pruritul este de obicei minim dar poate fi intens. Alopecia este frecventa in zonele infectate. Inflamatia poate fi usoara sau severa. Zone umflate rosii caracterizeaza infectia severa, cu formare de pustule numite kerion sau kerion celsi. La pacientii cu infectie severa se poate dezvolta limfadenopatia cervicala. Tinea barbae. Parul apare pe fata la pubertate de aceea tinea barbae poate apare doar la adolescentii si adultii barbati. Infectia incepe pe barbie sau git, dar la persoanele afectate poate acoperi intreaga zona barbierita. Ocazional poate determina placi verucoase indurate sau noduli. Poate fi asimptomatica, pruritul usor este characteristic. Poate apare rezolutia spontana, in special in tinea barbae inflamatorie. Sicoza lupoida, o forma profunda a tineei poate apare. Este denumita astfel deoarece este similara cu lupus vulgaris.

Tinea corporis. Pacientii infectati pot fi asimptomatici. Infectiei simptomatice ii este caracteristica aparitia unei placi rotunde, pruritice, cu senzatie de arsura locala. Pacientii imunocompromisi sau HIV pozitivi pot prezenta durere sau prurit sever. Tinea corporis poate rezulta prin contactul cu persoane infectate, animale sau obiecte. Istoricul cuprinde profesia de veterinar, lucrator la ferma, laborant, contact cu animale, lucru in mediu inconjurator, sporturi de contact: inot. Tinea corporis se poate manifesta intro varietate de forme: -tipic leziunile debuteaza printro placa scuamoasa, eritematoasa, care se mareste rapid -dupa rezolutia central leziunea poate avea forma anulara-de inel -ca rezultat al inflamatiei se pot dezvolta scuame, bule, papule, vezicule, mai ales la margini -rar poate prezenta macule pruriginoase denumite tinea corporis purpurica -infectiile determinate de dermatofiti zoofili sau geofili pot produce o reactive inflamatorie mai intensa -persoanele HIV-pozitive sau imunocompromise prezinta tablou atipic incluzind abcese profunde sau infectie diseminata a pielii. Granulomul Majocchi se manifesta ca nodule granulomatosi perifoliculari cu localizare tipica pe doua treimi inferioare ale piciorului la femeii. Tinea corporis gladiatorum se manifest ape cap, git sib rate, distributie atribuita luptei corp la corp. Tinea imbricate este recunoscuta clinic prin placile scuamoase distinct aranjate in inele concentrice. Tinea cruris. Adultii sunt cei mai afectati. Pacientii acuza prurit si eritem in zona inghinala. Anamneza demonstreaza purtarea de boxeri elastici, sintetici, purtarea lenjeriei altor personae, participarea la sporturi, climat tropical, diabet zaharat sau obezitate. Se manifesta ca eritem simetric inghinal. Apar pete mari eritematoase cu paliditate central, centrate pe crestele inchinale si care se extind pe coapse si zona pubiana. Scuamele sunt bine demarcate la periferie. In infectia acuta eritemul poate fi exudativ. Infectiile cornice sunt uscate cu papule arciforme sau anulare, scuame abia perceptibile la margine. Zonele centrale sunt hiperpigmentate si contin papule eritematoase si scuame. Penisul si scrutal sunt evitate, totusi infectia se poate extinde la perineu si coapse. Aproximativ jumatate din pacientii cu tinea cruris prezinta si tinea pedis. Tinea pedis. Prevalent tineei pedis creste cu virsta. Cele mai multe cazuri apar dupa pubertate. Pacientii descriu ulcere si fisuri pruriginoase, scuamoase,

dureroase intre degete. Mai rar descriu leziuni veziculare ulcerative. Unii pacienti, in special cei batrini pot atribui scuamele pielii uscate. Pacientii cu tinea pedis prezinta 4 prezentari clinice: Interdigitala: -este cea mai caracteristica forma a tineei pedis, cu eritem, maceratie, fisurare si scuame, cel mai frecvent in spatiile digitale 4 si 5; este acompaniat de prurit -suprafata dorsal a piciorului este normal -este asociata cu infectia bacteriana. Cronica hiperkeratozica: -este caracterizata de eritem plantar cronic cu scuame putine si hiperkeratoza difuza; poate fi asimptomatica sau pruriginoasa -mai este denumita tinea pedis moccasin, aviind o distributie similara mocasinului -ambele picioare sunt afectate -suprafata dorsal a piciorului este normal. Inflamatorie/veziculara: -caracterizata de bule sau vezicule dureroase, pruriginoase pe suprafata plantar anterioara -leziunile pot contine fluid clar sau purulent -dupa ce se rup ramin scuame si eritem -acest tin de tinee poate fi complicat de celulita, limfangita si adenopatie -poate fi asociat cu o eruptive denimita reactive dermatofitida pe ambele suprafete palmare si pe degete. Ulcerativa: -forma ulcerative se extinde rapid prin leziuni veziculopustuloase, ulcere si eroziuni -acompaniate de infectie bacteriana -starea de rau, celulita, limfangita, febra pot acompania aceasta forma -este descrisa la diabetic si imunocompromisi. Diagnostic Studii de laborator: -microscopia directa prin tratare cu hidroxid de potasiu a specimenelor de unghii, piele si foliculi -pot fi vizualizate hife, in jurul firului de par pot fi observati sporii -culturile fungice pot fi effectuate pentru a identifica specia -examinarea cu lampa Wood arata fluorescent galben-verde in M. canis si M. audouinii, T. schoenleinii produce fluorescent verde inchis. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: candidoza, celulita,

dermatita atopica, de contact, erizipelul, impetigo, psoriazis, vulvovaginita, alopecia areata, eritrasma, intertrigo, dermatita seboreica. Tratament Se folosesc doua clase majore de antifungice: azolii si alilaminele. Azolii inhiba o enzima care transforma lanosterolul in ergosterol-element important din peretele fungic, conducind la permeabilitate si pierderea capacitatii de reproducere a fungului. Alilaminele inhiba o enzima ca transforma squalenul la ergosterol, conducind la acumularea unor nivele toxice de squalen in fung si decesul. Terapia in tinea capitis. Alegerea tratamentului este determinate de specia de fung, gradul de inflamatie si statusul immunologic si nutritional al pacientului. Administrarea topica de griseofulvina este prima terapie orala eficienta pentru tinea capitis. Tratamentul topic unic nu este recomandat si este inefficient. Antifungice ca ketoconazole, itraconazole, terbinafina si fluconazole sunt optiuni eficiente. Cel mai folosite sunt terbinafina si itraconazole. Samponul cu sulfit de selenium poate reduce riscul de extindere a infectiei in cursul timpuriu al terapiei reducind numarul de spori viabili. Terapia in tinea barbae. Deoarece in aceasta forma a bolii sunt afectate tot firele de par procedura terapeutica este similara cu cea din tinea capitis. Se recomanda raderea parului sau epilarea cu comprese calde pentru a inlatura crustele si deseurile. Formulele topice cu antifungice (sampon, lotiune, crme) pot fi aplicate dar necesita terapie orala. Prognosticul este de obicei bun. Leziunile inflamatorii intra in remisie spontana in citeva luni, totusi netratate lasa alopecie cicatriciala. Leziunile noninflamatorii tind sa fie cornice si nu se rezolva spontan. Terapia in tinea corporis si cruris. Terapia topica este recomandata pentru o infectie localizata deoarece dermatofitii invadeaza rar tesutul viu. Aceasta trebuie aplicata pe leziuni cu cel putin 2 cm peste marginile acesteia, o data sau de doua ori pe zit timp de 2 saptamini. Se folosesc azoli topici :econazole, ketoconazole, itraconazole, clotrimazole, miconazole, oxiconazole, sulconazole. Sertaconazole este cel mai nou agent al grupei. Are capacitate fungicida si antiinflamatorie fiind utilizat drept agent cu spectru larg de actiune. Alilaminele: naftifina, terbinafina sunt neficiente in stratul cornos datorita naturii lipofilice. De asemeni penetreaza adind in foliculul pilos. Ciclopirox olamine este un fungicid topic. Determina instabilitate membranara prin acumularea in fung si interfera cu transportul de aminoacizi prin membrane.

Corticosteroizii topici de potenta medie pot fi adaugati la regimul fungic topic. Acestia trebuie aplicati doar in primele zile ale tratamentului. Regimurile prelungite determina atrofie, striuri si teleangiectazii ale pielii. Pentru tinea corporis extensive, la imunocompromisi, rezistenta la antifungicele topice si asociata cu tinea capitis sau unguium se recomanda terapie sistemica. Prognosticul pentru tinea corporis localizata este excellent, cu o rata de vindecare de 70-100% dupa tratament. Infectia poate reapare daca tratamentul nu determina eradicarea complete a organismului. Reinfectia poate apare din rezervoare cum sunt unghiile infectate sau foliculii de par. Terapia in tinea pedis. Tinea pedis poate fi tratata cu antifungice orale sau topice sau o combinatie a ambelor. Se folosesc agenti topici pentru 1-6 saptamini. Pacientul cu tineea mocasinului trebuie sa aplice tratamentul pe ambele fete laterale ale piciorului. Recurenta ise datoreaza intreruperii tratamentului de catre pacient dup ace simptomele dispar. Tinea pedis este recalcitrant iar folosirea de keratinolitice si uree topica ajuta raspunsul la antifungice. Tinea pedis forma hiperkeratozica sic ea inflamatorie/veziculara necesita terapie orala, precum si pacientii cu diabet zaharat, onicomicoza, boala vasculara periferica, conditii de imunocompromitere. Complicatiile care pot rezulta prin infectia piciorului cuprind celulita, limfangita, pioderma, osteomielita. Acestea sunt observate mai ales la pacientii cu edem cronic, imunosupresie si diabet.

Degete hipocratice - hipocratism

Degete hipocratice - hipocratism Hipocrate a descris pentru prima data degetele in sticla de ceas la pacientii cu empiem. De atunci degetele hipocratice au fost asociate cu numeroase afectiuni pulmonare, cardiovasculare, neoplazice, infectioase, hepatobiliare, mediastinale, endocrine si gastrointestinale. Degetele hipocratice mai pot apare si fara o boala de fond, ca o forma idiopatica sau prin model mendelian dominant. Degetele in sticla de ceas sau clubbing reprezinta termeni descriptivi clinic referindu-se la forma de bulb a pulpei ultimei falange cu pierderea secundara a unghiului normal dintre unghie si patul unghial. Hipocratismul este clasificat in primar (idiopatic, ereditar) si secundar. Poate fi simetric bilateral sau unilateral afectind un singur deget. Consideratiile anatomice cum este masurarea unghiului Lovibond sau mai recentul index al curbei unghiei, pot fi identificate printro examinare fizica simpla si ajuta la supravegherea hipocratismului. Hipocratismul este o caracteristica a pahidermoperiostozei, o genodermatoza rara caracterizata prin pahidermie, hipocratism, periostoza, afectind mai ales barbatii.

Nu exista un tratament specific pentru hipocratism. Tratarea afectiunii de fond poate diminua hipocratismul. O data ce s-au instalat modificarile tisulare cronice, incluzind cresterea colagenului depozitat reversibilitatea este improbabila. Tratamentul pentru durere este simptomatic. Patogenie Mecanismul patogenic specific al hipocratismului ramine necunoscut. Alterarea in dimensiune si configuratie a degetelor rezulta prin modificarile patului unghial, incepind cu cresterea edemului interstitial precoce in proces. Pe masura ce hipocratismul progreseaza volumul portiunii terminale a degetului poate creste datorita excesului de tesut conjunctiv vascular si modificarilor in calitatea acestuia. Numeroase studii au aratat cresterea fluxului de singe in portiunea deformata a degetului. Cauza vasodilatatiei crescute este necunoscuta. Evidentele care favorizeaza prezenta unui vasodilatator circulant deriva din asocierea hipocratismului cu bolile cardiac cianotice. Dupa ce chirurgical se diminueaza suntul hipocratismul se amelioreaza. S-a propus si un mechanism neural, in particular a sistemului vagal. O incidenta crescuta a hipocratismului a fost asociata cu patologia bolilor organelor inervate vagal. S-a raportat regresia hipocratismului dupa ce s-a efectuat vagotomia. Teoria neurala a scazut in popularitate datorita lipsei dovezilor in afectiunile neurologice si a prezentei hipocratismului in afectiunile organelor care nu sunt inervate vagal. Hipoxia a fost propusa ca o alternativa pentru a explica hipocratismul in bolile cardiace cianotice si cele pumonare. Cresterea hipoxiei poate active vasodilatatorii locali, cu cresterea secundara a fluxului de singe in portiunea distal a degetelor. Mostenirea genetica si predispozitia poate juca de asemeni un rol in hipocratism. Hipocratismul digital ereditar este observat in doua forme: idiopatica ereditara si asociata cu pahidermoperiostoza. Cele doua forme sunt considerate entitati diferite. Ambele demonstreaza un model autosomal dominant cu penetranta incompleta. Cauze si factori de risc Hipocratismul poate fi idiopatic sau secundar multor patologii de fond. Cauzele de hipocratism idiopatic sau primar includ pahidermoperiostoza, hipocratismul familial si osteoartropatia hipertrofica. Cauzele de hipocratism secundar includ: -boala pulmonara: cancerul pulmonary, fibroza chistica, boala pulmonara interstitial

-fibroza pulmonara idiopatica, sarcoidoza, pneumonia lipoid, empiemul, mezoteliomul pleural -sarcom de artera pulmonara, alveolita fibrozanta criptogenica, metastazele pulmonare -afectiunile cardiac: bolile cardiac congenital cianotice, endocardita bacteriana, sunturi dreapta-stinga -boli gastrointestinal: colita ulcerative, boala Crohn, ciroza biliara primitive, ciroza hepatica -leiomiomul esofagian, acalazia, ulcerul peptic esofagian -boli de piele: pahidermoperiostoza, sindromul Bureau-Barriere-Thomas, sindromul Fischer -keratodermia palmo-plantara, sindromul Volavsek -neoplasme: cancer tiroidian, cancer de timus, boala Hodgkin, leukemia cronica diseminata mieloida -acromegalia, acropatia tiroidiana, sarcina. Semne si simptome Hipocratismul degetelor este un semn clinic si nu reprezinta o cauza independent de mortalitate, totusi mortalitatea asociata cu patologiile de fond la acesti pacienti variaza larg. Dezvoltarea hipocratismului este insesizabila pentru multi pacienti, unii raporteaza tumefierea portiunii distal a degetelor, bilateral sau unilateral sau poate implica un singur deget. Desi hipocratismul este in mod specil nedureros, rar poate prezenta durere in degete. La palpare exista senzatia de tesut spongios a patului unghial. Cind se privesc degetele din profil unghiul dintre faldul periunghial si unghie este intre 160-180 de grade. Diagnostic Studii efectuate: -modificarile radiologice observate include disolutie osoasa, formare de os, hipertrofia tesutului conjunctiv -termografia arata cresterea fluxului de singe secundara vasodilatatiei in portiunea distal a degetelor -tomografia cu emisie de pozitroni arata cresterea metabolismului glucozei in degetele hipocratice. Examen histologic. Microscopic fibrele de collagen sunt separate de o distanta anormal de mare, determinind o matrice a patului unghial mai putin densa. Sunt observate fibroblaste primitive cu nuclei largi, citoplasma bazofilica. Periostul patului unghial este ingrosat cu penetratie vasculara ridicata. Fibrele de colagen sunt groase si dense. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: manifestari dermatologice ale bolilor cardiac, gastrointestinal, hematologice, pulmonare, pahidermoperiostoza, osteoartropatia hipertrofica.

Terapia medicala este dictata de afectiunea de fond. Nu exista complicatii directe ale hipocratismului cu exceptia aspectului cosmetic.

Dermografism
Dermografism Termenul dermografism inseamna literar scriere pe piele. Trasarea ferma a unor linii pe piele cu un obiect bont produce initial linii rosii (dilatare capilara) urmata de o tumefiere cu eritem extins (dilatatie arteriolara) si formarea unui edem linear (transudarea de fluid) denumita raspunsul triplu al lui Lewis. Un raspuns exagerat la aceasta tendinta de tumefiere se observa la aproximativ 2-5% din populatie si este denumita dermografism. La o minoritate dintre persoane este acompaniata de prurit (dermografism simptomatic) . Dermografismul este cea mai comuna forma de urticarie fizica si poate apare alaturi de alte forme de urticarie. Incidenta crescuta a fost raportata in sarcina, mai ales in semestrul al doilea, la debutul menopauzei, la copii atopici si la pacientii cu boala Bechcet. Dermografismul simplu este cea mai comuna varianta iar pacientii cu aceasta forma sunt asimptomatici. Totusi alte forme sunt asociate cu prurit afectind semnificativ calitatea vietii pacientului. Cei mai multi pacienti cu dermografism sunt sanatosi. S-a descris o asociere cu boala tiroidiana la unii pacienti dar inca controversata. Pacientii cu dermografism simplu sunt asimptomatici si nu necesita terapie. Recunoasterea problemei, evitarea factorilor fizici precipitanti sunt metode importante in terapia medicala. La persoanele simptomatice se folosesc antihistaminicele H1 ca agenti preferati. S-au mai folosit cu succes si fototerapia cu UV-B alaturi de psoralen. Istoricul natural al dermografismului simptomatic este impredictibil. Poate dura luni sau ani, sau poate fi prezent intermitent. La multi pacienti conditia se amelioreaza dradat si se vindeca dupa citiva ani. Dermografismul simptomatic pare a avea cea mai buna evolutie dintre toate urticariile cronice cu vindecare la 5 ani de 36% si la 10 ani de 51%. Patogenia si cauzele dermografismului Mecanismul exact al dermografismului ramine incert. Trauma poate elibera un antigen care sa interactioneze cu imunoglobulina E a mastocitelor care va elibera mediatori ai inflamatiei, in particular histamina in tesuturi. Aceasta determina vasodilatatia vaselor mici permitind fluidului sa se acumuleze in piele. Alti mediatori posibil implicati sunt leucotrienele, heparina, bradikinina, kalikreina si substanta P. Dermografismul simptomatic poate fi declansat de medicamente : penicilina,

muscatura de insecte, Helicobacter pylori sau o infestare : scabia, Fasciola hepatica. Dermografismul simptomatic congenital a fost descris ca primul semn al mastocitozei sistemice. Aproximativ 75% dintre pacientii cu sindrom hipereozinofilic, care prezinta implicare multisistemica si mortalitate ridicata au dermografism. Factorii psihologici si un istoric de stress au fost implicate ca factori declansatori la 30% dintre pacienti. Semne si simptome Dermografismul poate apare la persoane de orice virsta dar este mai frecvent la adultii tineri. Maximul de incidenta este in decada a doua si a treia de viata. Tumefierea se dezvolta de obicei la 5-10 minute de la atingerea pielii si persista pentru 15-30 de minute. Se pot dezvolta edeme gigantice daca dermografismul este profund. Formele intermediare si tardive ale dermografismului sunt de asemeni descrise. Acestea se dezvolta mai lent si pot tine citeva ore pina la zile. La pacientii cu dermografism simptomatic eruptia pielii este asociata cu prurit care este mai sever noaptea. Simptomele pot fi agravate de caldura-bai calde, presiunea minora (frecarea, scarpinarea sau stergerea cu prosopul, exerciti, stress si emotii. Examen fizic in dermografism Pruritul si edemul poate afecta toate suprafetele corpului, dar scalpul si zona genitala sunt mai rar implicate. A fost raportata vulvodiia si dispareunia la pacientele cu dermografism simptomatic. Formele rare de dermatografism includ urmatoarele: -dermografismul rosu-frecarea repetata induce aparitia de papule mici, punctate mai proeminente pe trunchi decit pe membre, este asociata cu dermatita seboreica -dermografismul folicular-se caracterizeaza de papule urticariene, discrete, tranzitorii, foliculare care apar pe un fond eritematos -dermografismul colinergic este caracterizat de aparitia unei linii edemetoase punctate eritematoase similara cu urticaria colinergica -dermografismul tardiv-la 3-8 ore dupa raspunsul dermografic imediat apare in acelasi loc un edem profund, pruriginos care persista pentru 48 de ore; aceasta forma este recalcitranta la terapia conventionala si este asociata cu urticaria presionala -dermografismul precipitat de frig -dermografismul indus de exercitii -dermografismul familial cu model autosomal dominant. Dermografismul simplu este cea mai comuna varianta iar pacientii cu aceasta forma sunt asimptomatici. Totusi alte forme sunt asociate cu prurit afectind semnificativ calitatea vietii pacientului. Cei mai multi pacienti cu dermografism

sunt sanatosi. S-a descris o asociare cu boala tiroidiana la unii pacienti dar inca controversata. Diagnosticul de dermografism Studii de laborator: -rezultatele testelor hematologice si biochimice sunt normale -la unii pacienti nivelul sanguin de histamina este ridicat dupa frecarea experimentala. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: mastocitoza, urticaria cronica, urticaria pigmentosa, dermografismul alb, negru si galben. Tratament Pacientii cu dermografism simplu sunt asimptomatici si nu necesita terapie. Recunoasterea problemei, evitarea factorilor fizici precipitanti, reducerea stressului si a anxietatii sunt metode importante medicale. De asemeni scarpinatul pielii uscate poate fi redus prin aplicarea de emoliente. Antihistaminicele H1 sunt agentii preferati. Exemple: cetirizine, loratadine, desloratadine, acrivastine, fexofenadine, hidroxizine. La unii pacienti pot fi necesare mai multe antihistaminice sau o combinatie. Antihistaminele sedative cum este hidroxizina este eficienta. Tratamentul regulat poate fi necesar pentru citeva luni. adaugarea de antagonisti ai receptorului H2 pare a avea un raspuns simptomatic slab, desi unele studii au aratat reducerea edemelor. Urticaria fizica este de obicei neresponsiva la corticosteroizii sistemici. Fototerapia cu UV-B de banda scurta si psoralen oral prul UV-A au fost folosite ca tratamente pentru dermografismul simptomatic. Ameliorarea subiectiva a pruritului si edemelor si reducerea obiectiva a edemelor sunt aparente. Totusi ameliorarea este de scurta durata iar cei mai multi pacienti au recaderi in 2-3 luni de la terminarea fototerapiei. Prognostic Istoricul natural al dermografismului simptomatic este impredictibil. Poate dura luni sau ani, sau poate fi prezent intermitent. La multi pacienti conditia se amelioreaza dradat si se vindeca dupa citiva ani. Dermografismul simptomatic pare a avea cea mai buna evolutie dintre toate urticariile cronice cu vindecare la 5 ani de 36% si la 10 ani de 51%

Dermatita seboreica
Dermatita seboreica reprezinta descuamarea grasa pe fond eritematos a pielii capului. Dermatita seboreica este o afectiune cutanata cronica inflamatorie, ce afecteaza

zonele bogate in glande sebacee: fata (sprancene, santuri nazale, obraji, scalp) si trunchiul (in dreptul sternului si in pliurile cutanate). Cauza dermatitei seboreice nu este pe deplin inteleasa, dar este recunoscut faptul ca ciuperca microscopica Pityrosporon ovale este implicata in aparitia acestei dermatoze; la fel si factorii genetici, de mediu si starea generala de sanatate a persoanei. Radiatiile UVA si UVB inhiba proliferarea ciupercii P. ovale, astfel incat la numerosi pacienti se inregistreaza o ameliorare in timpul verii. Dermatita seboreica este mai frecventa la barbati decat la femei, probabil deoarece activitatea glandelor sebacee este controlata de hormonii masculini. Dermatita seboreica apare pentru prima data in adolescenta si apare cu intermitente la varsta adulta. Dermatita seboreica este agravata de modificarile de umiditate, temperatura, de traumatisme (grataj) sau de stresul emotional. Prevalenta dermatitei seboreice este de 3 -5% din populatie, mai grava la barbati. Matreata, cea mai usoara forma de dermatita seboreica este cea mai frecventa, fiind prezenta la 15 -20% din populatie. Debutul este de obicei la pubertate, iar varful incidentei se inregistreaza la 40 ani. Dermatita seboreica apare si la sugari, sub forma "crustelor de lapte" si la varstnici. Semne si simptome Dermatita seboreica se intalneste la 3 5% din populatie si se prezinta sub forma unor placi rosii, acoperite de scuame grase, mai mult sau mai putin pruriginoase. Aceasta dermatoza este limitata la zonele fetei si trunchiului in care glandele sebacee sunt numeroase si foarte active. Distributia este simetrica, iar regiunile afectate sunt cele acoperite cu par scalpul, sprancenele, barbia, dar si fruntea, santurile nazolabiale si conductul auditiv extern. Pe trunchi, scuamele apar in special in dreptul sternului si in pliurile cutanate zonele axilare, submamare, ombilicale si anogenitale. Dermatita seboreica ce se manifesta in perioada neonatala, dispare in primele 6 -12 luni de viata, indicand faptul ca este un raspuns la stimularea hormonala materna. Una dintre caracteristicile dermatitei seboreice este matreata, caracterizata prin descuamarea pielii scalpului, insotita uneori de prurit (mancarimi). Numerosi

pacienti cred ca aparitia acestor scuame fine, albe se datoreaza uscarii pielii si utilizeaza mai rar samponul, ceea ce favorizeaza acumularea scuamelor. Inflamatia care urmeaza agraveaza simptomele. Cazurile mai grave de dermatita seboreica se caracterizeaza prin prezenta unor scuame grase pe fondul unor placi eritematoase. Pacientii acuza prurit si senzatii de arsura in regiunile fetei afectate de dermatita seboreica. Netratate, scuamele se pot ingrosa, devenind galbene si grase. Uneori, apare o suprainfectie bacteriana. Cauze Etiologia dermatitei seboreice ramane necunoscuta, desi numerosi factori (genetici, hormonali, de mediu, etc) sunt implicati. Pityrosporum ovale (o specie de ciuperca) a fost implicata in aparitia acestei boli. Se crede ca dermatita seboreica ar fi rezultatul unui raspuns inflamator fata de aceasta ciuperca, dar acest lucru nu a fost demonstrat. P. ovale este prezenta la toate persoanele, dar cauzele care determina aparitia dermatitei seboreice doar la unele persoane nu sunt cunoscute. Nivelul de colonizare al pielii afectate cu acest organism este mai scazut decat cel al pielii sanatoase. Totusi, faptul ca dermatita seboreica raspunde la medicatia antifungica sugereaza ca ciuperca este implicata in aceasta afectiune cutanata. Factorii genetici si mediu, precum si afectiunile comorbide cresc riscurile de aparitie a dermatitei seboreice. Desi dermatita seboreica afecteaza doar 3% din populatia generala, incidenta la persoanele cu HIV este de 85%. Persoanele cu tulburari ale sistemului nervos central (boala Parkinson, paralizii ale nervilor cranieni, etc.) par a fi predispuse la aparitia dermatitei seboreice sau sunt refractare la tratament. Tratament Igiena pielii joaca un rol esential in controlarea dermatitei seboreice. Spalarea frecventa cu sapun este indicata, deoarece indeparteaza grasimile din regiunile afectate. Expunerea la radiatiile ultraviolete ale soarelui este de asemenea benefica, desi trebuie evitate arsurile solare. Preparatele farmaceutice utilizate in tratamentul dermatitei seboreice includ agentii antifungici (sulfura de seleniu, zinc pirition, derivati de azol, terbinafina topica) ce reduc colonizarea cu ciuperca P. ovale si agentii antiinflamatori (steroizi topici). In cazurile grave, agentii keratolitici (acidul salicilic sau produsele ce contin gudron) pot fi utilizati pentru indepartarea crustelor dense, in asociere cu aplicarea unor steroizi topici. Alte solutii pentru indepartarea crustelor constau in aplicarea unor uleiuri (de masline, etc.) pentru dizolvarea crustelor in timpul noptii, urmata de utilizarea unui sampon ce contine gudron. In cazurile refractare la tratament, solutia consta in administrarea unor agenti ce suprima activitatea glandelor sebacee (isotretinoin).

Tratamentul scalpului Numeroase cazuri de dermatita seboreica pot fi tratate eficient prin utilizarea zilnica sau o data la 2 zile a unui sampon antimatreata ce contine 2,5% sulfura de seleniu sau 1 -2% zinc pirition. Se poate utiliza si un sampon ce contine ketoconazol. Samponul trebuie aplicat pe scalp si lasat sa actioneze 5 -10 minute inainte de spalare. Dupa ce afectiunea este controlata, frecventa utilizarii sampoanelor medicale poate fi redusa la 2 ori pe saptamana sau in caz de necesitate. Solutia 1% de terbinafina este de asemenea eficienta in tratamentul dermatitei seboreice ce afecteaza scalpul. Daca scalpul este acoperit cu scuame dense, acestea pot fi indepartate prin aplicarea unui ulei cald pe scalp si spalarea dupa cateva ore cu un sampon ce contine gudron. O alternativa este aplicarea pe durata noptii a unui produs keratolitic ce contine gudron, apoi acoperirea scalpului cu o folie de plastic, urmata de samponare dimineata. In cazul unei inflamatii, tratamentul consta in aplicarea de fluocinolon acetonid pe intreg scalpul, umezit in prealabil, acoperit pe timpul noptii cu o folie de plastic, apoi samponat dimineata. Tratamentul poate fi repetat in fiecare seara pana la disparitia inflamatiei, apoi efectuat de 1 -3 ori pe saptamana sau in caz de necesitate. Solutiile, lotiunile sau unguentele cu corticosteroizi pot fi utilizate de 2 ori pe zi, timp de 1-3 saptamani in locul aplicarii de fluocinolon acetonid. Tratamentul poate fi intrerupt odata cu disparitia pruritului si a eritemului. In continuare, se utilizeaza sampoanele antimatreata. Pacientii trebuie sfatuiti sa uilizeze cu moderatie steroizii topici puternici, deoarece excesul poate duce la atrofia pielii si telangiectazie. Tratamentul fetei Portiunile afectate ale fetei pot fi spalate frecvent cu sampoane eficiente impotriva dermatitei seboreice. Crema de ketoconazol 2% poate fi aplicata 1 -2 ori pe zi pe zonele afectate. Deseori, crema de hidrocortizon 1% poate fi adaugata pentru a opri eritemul si pruritul. Tratamentul pielii corpului Dermatita seboreica ce afecteaza trunchiul poate fi tratata prin spalarea frecventa cu sapunuri ce contin zinc sau cu sampoane ce contin gudron. In plus, ketoconazol crema 2% si/sau cremele, lotiunile sau solutiile de corticosteroizi aplicate 1 2 ori pe zi se dovedesc a fi eficiente. Peroxidul de benzoil este de asemenea eficient in controlarea dermatitei seboreice a trunchiului. Acesti agenti pot usca in mod excesiv pielea, astfel incat pacientii pot aplica o lotiune hidratanta dupa tratament. Tratamentul in cazurile severe Pacientii cu dermatita seboreica severa ce nu raspunde la tratamentele topice obisnuite pot fi candidati pentru terapia cu isotretinoin. Isotretinoin poate antrena o reducere cu 90% in dimensiunile glandelor sebacee,

ce corespunde unei reduceri in producerea de sebum. Isotretinoin poseda si proprietati antiinflamatoare. Tratamentul cu doze zilnice de isotretinoin poate avea drept rezultat o ameliorare a dermatitei seboreice severe dupa patru saptamani. Apoi, se instituie un tratament de mentinere cu doze mai mici pe parcursul mai multor ani. Tratamentul cu isotretinoin este indicat unui numar mic de pacienti, din cauza efectelor adverse pe care le prezinta. Isotretinoin este un agent teratogen (poate produce malformatii fatului), iar printre efectele sale secundare se numara: hiperlipidemie, neutropenie (scaderea numarului de globule albe), anemie si hepatita; cheilita, xeroza, conjunctivita si uretrita. Utilizarea pe termen lung a fost asociata cu dezvoltarea hiperostozei scheletale idiopatice difuze (HSID) .

Dermatoza papuloasa neagra

Dermatoza papuloasa neagra Dermatoza papuloasa neagra este o conditie cutanata benigna frecventa mai ales la populatia de culoare neagra. Este caracterizata de papule multiple, mici, hiperpigmentate, asimptomatice pe fata. Histologic dermatoza este similara cu dermatita seboreica. Conditia are doar efecte cosmetice. In general nu este necesar nici un tratament. Daca dermatoza deranzeaza pacientul se pot incerca diverse metode chirurgicale precum microdermoabraziunea sau criochirurgia. Conditia nu este premaligna si are un prognostic excelent. Leziunile din dermatoza papuloasa neagra nu arata tendinta la regresie spontana. Patogenie si cauze Patofiziologia dermatozei papuloase negre nu este cunoscuta. Istoricul positiv pentru boala in familie sugereaza o propensitate genetica. Dermatoza este probabil strins determinata genetic, cu 50% dintre pacienti prezentind istoric familial. Este considerata a fi cauzata de dezvoltarea unui defect a glandelor pilosebacee. Semne si simptome Dermatoza papuloasa neagra incepe sa se dezvolte in adolescenta si este rara la persoanele sub 7 ani. Incidenta afectiunii si numarul leziunilor cresc o data cu inaintarea in virsta. Leziunile debuteaza de obicei dupa pubertate. Este caracterizata de papule plate, numeroase, ferme, fine, maro-negre care masoara 1-5 mm. Leziunile apar mai ales pe zona malara a fetei si pe frunte, desi pot apare si pe git, spate si piept. Nu apare crustificarea, ulcerarea sau cicatricile. Diagnostic

Examen histologic. Leziunile dermatozei papuloase negre au aspectul histologic al keratozelor seboreice. Prezinta hiperkeratoza, acantoza neregulata, invaginari epidermice pline cu keratina si hiperpigmentare a stratului bazal. Desi cele mai multe leziuni sunt de tip acantotic si prezinta tracte groase intre celulele epidermice, acestea pot prezenta si model reticular. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: nevii melanocitici, keratoza seboreica, acrocordonul, adenomul sebaceu. Tratament Nu este necesar nici un tratament pentru aceasta conditie. Regimurile terapeutice agresive au fost complicate de hiperpigmentare sau hipopigmentare postoperativa sau formare de cicatrici. Formarea de cicatrici cheloide este de asemenea o posibila complicatie, de aceea se recomanda tratament conservativ. Chiuretajul abraziv cu sau fara anestezie, crioterapia cu nitrogen lichid si electrodesicarea urmata de chiuretaj s-au aratat eficiente. Terapia laser a dovedit de asemeni rezultate pozitive. Crema cu lidocaina/prilocaina este eficienta pentru anestezia topica. Evolutia dermatozei este excelenta deoarece nu este o conditie premaligna si nu este asociata cu o alta afectare sistemica. Totusi, leziunile nu arata tendinta la vindecare spontana si se extind gradat.

Eczema
Intrucat este expusa constant factorilor de mediu, pielea poate fi afectata de numeroase boli, una din cele mai raspandite fiind eczema. Eczema reprezinta un grup de afectiuni, care se manifesta prin inflamatia pielii, insotita de eritem, microvezicule, scuame si de prurit. Poate debuta in primii ani de viata si se observa si la sugari. Eczema este cea mai frecventa boala de piele, determinand pana la 30% din consultatiile dermatologice. Intre 10 si 20% din populatia globului sufera de eczema, mai frecvent in timpul copilariei. Conform celor mai recente statistici, numarul cazurilor a crescut de doua sau chiar de trei ori in ultimii 30 ani. Pentru a explica aceasta incidenta in crestere a eczemei, au fost avansate mai multe ipoteze. De exemplu, se crede ca modificarea obiceiurilor alimentare ale sugarului determinata de renuntarea la alaptarea la san si expunerea precoce la alergenii alimentari joaca un rol in aparitia acestei boli la varsta pediatrica. Cea mai frecventa forma a eczemei este dermatita atopica sau eczema atopica. Termenul de atopie se refera la predispozitia genetica de a dezvolta unele afectiuni alergice, precum astmul si rinita alergica. Cu ajutorul tratamentelor eczema poate fi controlata de catre majoritatea pacientilor.

Principalele tipuri de eczema Eczema atopica sau dermatita atopica (DA) este cea mai frecventa forma de eczema cronica. Ea afecteaza subiectii cu teren alergic si survine indeosebi la sugari. Simptomele sunt declansate de alergeni precum praful din casa, acarienii si polenul. Poate fi secundara unei alergii la anumite alimente (oua, soia, produse lactate). Dermatita atopica este o reactie excesiva a sistemului imunitar la diversi alergeni. Atopia este predispozitia spre reactii alergice in contactul cu alergeni inofensivi pentru majoritatea populatiei. Persoanele cu teren atopic prezinta deseori, simultan sau alternativ, diverse reactii alergice: rinita alergica, urticarie, astm sau alergii alimentare. Aceste alergii au o componenta ereditara, deoarece se intalnesc mai multe cazuri in cadrul aceleiasi familii. In prezent, cauza eczemei atopice nu se cunoaste cu precizie. In 90% din cazuri, acest tip de eczema survine inaintea varstei de 5 ani. In mod exceptional, adultii expusi la diversi alergeni sau iritanti in mediul de lucru sufera de dermatita atopica. Dermatita de contact survine in urma contactelor prelungite sau repetate cu substante foarte variate (spuma de baie, sapunul, transpiratia sau saliva). Dermatita de contact alergica este o reactie ce poate fi instantanee, sau se poate declansa la cateva ore dupa contactul cu anumite plante, produse chimice sau metale (de exemplu, nichel din bijuterii sau din monede). Simptomele pot varia in intensitate, in functie de natura produsului in cauza, variind la simpla inrosire pana la ulcerare. Eczema seboreica se manifesta prin aparitia de scuame galbui, grase, cel mai adesea pe scalp. Eczema seboreica poate afecta sugarul sau adultul. La adulti, eczema seboreica poate afecta fata, urechile si pieptul. In unele cazuri, poate fi insotita de o infectie cu ciuperci de tipul Candida. Semne si simptome - placi rosii pruriginoase, cruste si scuame, cu localizare precisa (in functie de tipul de eczema in cauza) - prurit (mancarime) - aparitia unor mici vezicule - in timp, pielea se poate ingrosa si usca, observandu-se o pierdere a pilozitatii si modificari de pigmentatie La sugar, eczema atopica afecteaza in special obrajii, scalpul, umerii, trunchiul si policele (la copiii care isi sug degetul mare). La copilul peste doi ani, sunt atinse plica cotului, incheietura mainii, genunchii si gleznele. La adolescent, leziunile

sunt localizate la unele pliuri de flexie ale membrelor, dar si in jurul ochilor si in talpa. Mai tarziu, la adulti, leziunile se situeaza in special la nivelul cefei, dar si a membrelor superioare si inferioare. Eczema evolueaza in patru stadii succesive: - Prima etapa este eritematoasa sau acuta, pielea avand o culoare rosie intensa, usor deformata de aparitia unor mici vezicule care ii dau un aspect granular. Aceasta etapa este deosebit de pruriginoasa (antreneaza mancarimi intense). - Veziculele se grupeaza progresiv. - Ruperea veziculelor antreneaza a treia etapa (exsudativa), caracterizata prin eliberarea unui lichid limpede. - A patra etapa se caracterizeaza prin aparitia unor cruste, dupa a caror cadere pielea ramane rosie, cu evolutie catre cicatrizare si vindecare.

Dupa cronicizare, eczema se prezinta sub forme variate, ce pot fi clasate in trei categorii principale: - formele uscate, caracterizate prin prezenta unor placi rosii, imprecis delimitate, formand placarde rosii, cu descuamare - formele cu lichenificare caracterizate prin prezenta unor teritorii cutanate ingrosate, de culoare violet- purpuriu, unde se observa accentuarea cutelor si aparitia unui cadrilaj) - eczema dishidrotica caracterizata prin aparitia unor vezicule pe fata laterala a degetelor, provocand uneori fisuri pe palme si plante (talpi) Cauze si factori de risc In ciuda cercetarilor din domeniu, cauzele eczemei raman in mare parte necunoscute. Ceea ce se cunoaste insa este faptul ca atat factorii genetici cat si cei de mediu sunt implicati. Se disting cauzele interne si cauzele externe (de contact). Acestea din urma sunt frecvente, reprezentand peste 50% din bolile profesionale, dar corespund si eczemelor legate de activitatile de menaj. Eczema se poate datora unei agresiuni fizice sau chimice cu agenti multipli: substante animale, vegetale, produse chimice diverse. Acest tip de reactie este prezenta in 70% din eczemele de contact. Acest fenomen poate fi acut in contactul cu pielea, unele substante chimice agresive declanseaza reactii rapide, cu senzatie de arsura localizata strict la zona de contact cu pielea (solventi industriali, detergenti, etc.) sau cronic traumatismul este minim, dar repetat; pielea se usuca si apar fisuri dureroase.

Eczema atopica, cel mai frecvent tip de eczema la copii, prezinta deseori o componenta genetica. Dar pacientii observa ca anumiti factori de mediu declanseaza puseele de eczema. Factorii declansatori sunt numerosi, cei mai comuni fiind detergentii, sapunul, praful, scuamele animalelor (piele, par, blana), mucegaiul, polenul si chiar variatiile bruste de temperatura. Eczema de contact este provocata de un obiect care intra in contact direct cu pielea: apa, detergentii, sapunul, saliva, acizii, solventii, fibra de sticla, frunzele unor plante, etc. Eczema de contact alergica este o reactie ce implica sistemul imunitar, declansata de o substanta straina (alergen): unele plante, rasinile, metale (nichelul in special), adezivii, latex, cauciuc, parfumuri, produse cosmetice, medicamente topice (aplicate direct pe piele). Eczema seboreica este provocata de o reactie a sistemului imunitar fata de o ciuperca numita Malassezia, prezenta in zonele bogate in glande sebacee ale pielii (scalpul, sprancenele, pieptul si spatele la barbati). Cauza exacta a acestei reactii a organismului nu este cunoscuta. Factorii de risc - antecedentele familiale de alergii (astm alergic, rinita alergica, alergii alimentare, urticarie) - viata intr-un climat uscat sau in zonele urbane Factorii care pot agrava eczema sunt numerosi si foarte variabili de la un individ la altul: - iritatiile provocate de contactul cu pielea (lana sau fibrele sintetice, sapunul si detergentii, parfumurile, produsele cosmetice, nisipul, fumul de tigara, etc.) - alergenii alimentari, sau cei care provin din plante, animale, aer - factorii emotionali anxietatea, conflictele si stresul. - Infectiile pielii, in special cele cu ciuperci piciorul atletului Diagnostic Eczema de contact este identificata prin faptul ca reactia apare intre 12 si 48 ore dupa utilizarea unui produs suspect si reproduce zona de contact (bratara, cureaua ceasului, cercei, bijuterii, etc.) Dar acest caracter topografic nu se regaseste intotdeauna (de exemplu, oja de unghii care declanseaza un puseu de eczema al pleoapelor, deoarece pacientul duce deseori mainile la fata in gesturile zilnice). Eczema alergica este diagnosticata pe baza anamnezei si a unei anchete minutioase. Diagnosticul este confirmat cu ajutorul testelor cutanate. Pentru aceasta, sunt utilizate o serie de alergeni ce cuprind principalele substante ce pot cauza eczema. Diferiti plasturi sunt aplicati pe pielea pacientului (in special pe spate), fiecare continand o solutie de alergen. Plasturii sunt mentinuti 48 ore, iar rezultatele sunt citite dupa acest interval de timp. Daca aspectul pielii este

normal, testul este negativ (nu exista o reactie alergica). Daca pielea este inflamata, testul este pozitiv, iar pacientul este alergic la produsul testat. In plus, pozitivitatea testului este masurata in functie de intensitatea reactiei. Tratament In prezent, nu exista un tratament curativ al eczemei. Prin urmare, interventiile clasice se limiteaza la reducerea inflamatiei si la atenuarea disconfortului cauzat de eczema. Identificarea iritantilor sau a alergenilor care provoaca puseele de eczema permite evitarea acestora, ceea ce va diminua simptomele. Tratamentul medicamentos Corticosteroizii Aplicarea cremelor sau unguentelor pe baza de corticosteroizi pe zonele afectate, va diminua pruritul si inflamatia. Uneori sunt prescrisi corticosteroizi pe cale orala, in cazurile grave, dar doar pentru o perioada scurta de timp, datorita efectelor adverse, precum demineralizarea osoasa. Antihistaminice Antihistaminecele pot fi uneori utilizate pentru reducerea mancarimii. Sunt eficiente in special la copii, deoarece ii ajuta sa doarma, impiedicand gratajul in timpul crizelor eruptive care survin noaptea. Imunomodulatorii Tacrolimus si pimecrolimus sunt doua medicamente imunomodulatoare recente. Efectul lor este acela de a diminua activitatea sistemului imunitar (inflamatia, de exemplu) si pot inlocui dupa caz corticosteroizii, intrucat au putine efecte secundare. Antibioticele sunt necesare in cazul unei suprainfectii bacteriene (in special in impetigo). Terapia cu radiatii ultraviolete Fototerapia sau fotochimioterapia (expunerea la ultraviolete asociata cu luarea unui medicament ce sensibilizeaza pielea inaintea expunerii la UVA) pot fi prescrise. Se utilizeaza aparate ce emit radiatii UVA sau UVB. Aceste metode prezinta insa un risc crescut de aparitie a cancerului sau de imbatranire prematura a pielii. De altfel, simpla expunere la soare are efecte benefice la unii pacienti. Prevenire

Pentru moment, nu se cunosc masuri care sa permita prevenirea aparitiei eczemei. In schimb, exista masuri de a atenua puseele de eczema: Evitarea alergenilor alimentari Alergenii alimentari pot contribui la puseele de eczema atopica. Pentru a identifica alimentele ce pot provoca sau agrava crizele, pot fi efectuate teste alergologice. Odata identificate, aceste alimente trebuie evitate, avand grija sa fie inlocuite cu alte alimente cu valoarea nutritiva apropiata. In general, urmatoarele alimente sunt considerate a fi potential alergene: - nucile, arahidele si semintele (nuca braziliana, fistic, migdale, etc.) - laptele - graul - albusul de ou - peste, crustacee si moluste - ciocolata - soia Reducerea stresului Orice metoda care poate reduce stresul este recomandata, deoarece se crede ca stresul stimuleaza reactiile alergice. Medicii sunt de parere ca stresul nu este o cauza a eczemei, dar poate agrava simptomele sau provoca pusee. Limitarea expunerii la alergeni Reducerea prezentei acarienilor si a prafului din casa poate fi realizata prin evitarea mochetelor, tapiteriilor, utilizarea unor huse impermeabile pentru salte, pulverizarea de produse antiacarieni si utilizarea aspiratorului de cel trei ori pe saptamana. Sfaturi pentru ingrijirea pielii Evitarea iritantilor si hidratarea corecta a pielii Evitarea mentinerii un aer prea uscat eventual, utilizarea unui umidificator in timpul iernii Gratajul (scarpinarea) zonelor afectate trebuie evitat, deoarece accentueaza inflamatia si iritatia. La copiii, unghiile trebuie taiate scurt, iar noaptea se recomanda purtarea manusilor, pentru a evita gratajul. Evitarea temperaturilor extreme si a caldurii umede. Purtarea unor haine prea groase creste riscul de transpiratii abundente, ceea ce poate provoca pusee de eczema. Pentru hainele care intra in contact direct cu pielea, sunt indicate hainele din bumbac, si nu cele din fibre sintetice sau lana.

Baile dese sau prelungite sunt contraindicate, la fel si utilizarea unui sapun prea agresiv. De asemenea, baile si dusurile trebuie facute cu apa calduta, si nu fierbinte. Intre puseele de eczema si dupa baie, pielea trebuie hidratata, prin aplicarea unor creme emoliente sau uleiuri de baie. Totusi, in perioadele de pusee, uscarea pielii anunta vindecarea leziunilor. Scutecele unui bebelus cu eczema trebuie schimbate frecvent, pentru a evita contactul prelungit al pielii cu urina. A se evita aplicarea unor creme grase pe fese. Utilizarea unui sapun bland pentru spalarea hainelor si lenjeriei, in special cele ale copiilor mici. In cazurile de eczema seboreica la sugar, se poate aplica ulei pentru bebelus pe scalp timp de 30 60 minute, apoi spalat cu un sampon special pentru bebelus.

Erizipelul
Erizipelul Erizipelul reprezinta afectarea cutanata aparuta in urma infectiei cu S.pyogenes. Debuteza brusc, printr-un episod episod de tumefactie rosiatica a tegumentului fetei sau extremitatilor. Leziunea este dureroasa, are marginile bine delimitate si indurate; se extinde rapid in suprafata. Foarte rar infectia poate afecta structurile profunde ale pielii (se limiteaza doar la epiderm). Terapia cu penicilina este urmata de diminuarea febrei, a durerii si a eritemului lezional. Dupa 5-10 zile de evolutie a bolii, pilea se va descuama. Cel mai frecvent aceasta infectie afecteaza copii si batranii.

Eritrasma
Eritrasma Eritrasma este o infectie superficiala cronica a zonelor intertriginoase ale pielii. Organismul incriminat este Corynebacterium minutissimum, un organism obisnuit al pielii umane. Incidenta eritrasmei este raportata a fi de 4%. Infectia este observata in toata lumea, mai frecvent in zonele tropicale si subtropicale ale globului. Eritrasma este de obicei o conditie patologica benigna. Totusi poate deveni extinsa si invaziva la persoanele predispuse si imunocompromise. Este foarte rara la gazdele imunocompetente. La gazdele predispuse organismul determina si alte infectii decit eritrasma. Acestea includ formarea de abcese, infectii asociate cu cateterizarea intravasculara, bacteriemie primara, infectii peritoneala asociate cateterizarii, endocardita si pileonefrita. Pacientul prezinta in zonele axilara, inghinala, submamara, subfesiera zone colorate inchis, pruriginoase. Pielea este ridata cu scuame fine. In unghiul

faldului pielii se observa macerarea tegumentului. Tratamentul foloseste agenti antifungici pentru a eradica organismul. Se poate trata cu eritromicina topica sau sistemica. Organismul este sensibil si la cefalosporine de generatia I, clindamicina, tetraciclina si vancomicina. Prognosticul este excelent totusi afectiunea tinde sa revina daca factorii predispozanti nu sunt eliminati. Patogenie si cauze Corynebateria invadeaza stratul superior al epidermului-stratul cornos, sub conditii favorizante precum caldura si umiditatea, proliferind. Stratul cornos este ingrosat. Organismele sunt observate in spatiile intracelulare ca si in celule, dizolvind fibrilele de keratina. Fluorescenta rosu coral vazuta la iluminarea cu lampa Wood este secundara producerii de porfirina de catre acesti difteroizi. Cauze Corynebacterium minutissimum este un membru al florei bacteriene a pielii. Bacteria este lipofilica, gram-pozitiva, nu formeaza spori, aeroba si catalazpozitiva. Fermenteaza glucoza, deztroza, sucroza, maltoza si manitolul. Factorii predispozanti includ urmatorii: -transpiratiile excezive si hiperhidroza, bariera cutanata delicata -obezitatea, diabetul zaharat, climatul cald, -igiena deficitara, virsta inaintata, alte stari de imunodeficienta. Semne si simptome de eritrasma Incidenta eritrasmei creste cu virsta, dar nici o grupa de virsta nu este imuna la afectiune. Cel mai tinar pacient a fost un copil de 1 an. Pacientul prezinta coloratia inchisa a pielii afectate din pliurile naturale ale pielii care sunt umede si intunecoase. Infectia este de obicei asimptomatica, dar poate fi pruriginoasa. Durata este de la citeva luni la citiva ani. Este posibila raspindirea pe trunchi si membre. Examen fizic Aspectul fizic tipic este de macule maro-rosii bine demarcate. Pielea are un aspect ridat cu scuame fine. Infectia este localizata frecvent inghinal, axilar, crural, scrotal si intre degetele de la picioare. Axila, zona submamara, regiunea ombilicala si spatiul intergluteal sunt mai putin implicate. Leziunile interdigitale prezinta maceratie. Eritrasma este de obicei o conditie patologica benigna. Totusi poate deveni extinsa si invaziva la persoanele predispuse si imunocompromise. este foarte rara la gazdele imunocompetente. La gazdele predispuse organismul determina si alte infectii decit eritrasma. Acestea includ formarea de abcese, infectii asociate cu cateterizarea intravasculara, bacteriemie primara, infectii peritoneala

asociate cateterizarii, endocardita si pileonefrita Diagnostic Eritrasma Studii de laborator: -examinarea cu lampa Wood arata o fluorescenta rosu-coral a leziunilor, examenul poate fi negativ daca pacientul a facut baie anterior -coloratia Cram arata coci gram-pozitivi filamentosi. Examen histologic. Bacteria difeteroida este prezenta in stratul cornos sub forma de filamente si coci. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: acantosis nigricans, candidoza cutanata, dermatita de contact, alergica, iritanta, intertrogo, psoriazis, dermatita seboreica, tinea corporis, tinea cruris, tinea pedis. Tratament Eritrasma Farmacoterapia reduce morbiditatea, distruge infectia si previne complicatiile. Se folosesc agenti antifungici si antibacterieni pentru a eradica Corynebacterium minutissimum si posibil infectiile concomitente. Eritromicina este tratamentul standard. Infectia poate fi tratata cu agenti topici sau orali. Terapia trebuie sa fie cuprinzatoare si sa acopere majoritatea patogenilor implicati in astfel de tablouri clinice. Corynebacterium minutissimum este sensibila la peniciline, cefalosporine de generatia I, eritromicina, clindamicina, ciprofloxacin, tetraciclina si vancomicina. Totusi au fost izolate si tulpini multirezistente. Prognostic. Complicatiile cuprind septicemia fatala, a pacientii imunocompromisi, endocardita infectioasa in boala valvulara cardiaca, infectia plagilor postchirurgicale. Prognosticul este excelent totusi afectiunea tinde sa revina daca factorii predispozanti nu sunt eliminati. Pacientii trebuie instruiti sa mentina zona afectata uscata.

Eruptie acneiforma
Eruptie acneiforma Eruptiile acneiforme pot cuprinde chisturi, comedoame, papulopustule sau noduli care se aseamana cu acneea vulgara. Ocazional acestea pot conduce la un diagnostic gresit. Afectiunile similare acneei apar datorita unui spectru larg de boli, incluzind infectiile, proliferarile anormale si reactiile medicamentoase. Aceste entitati includ nevus comedonicus, chisturile pilare eruptive, cleroza tuberoasa, acneea steroidica, cloracneea, eruptiile medicamentoase acneiforme, foliculita gram-negativa, foliculita eozinofilica pustulara, foliculita cu Pityrosporum, coccidomicoza, sifilisul

secundar, sporotrichoza, rozaceea si dermatita periorala. Pacientii cu eruptii acneiforme prezinta leziuni similare acneei cum sunt papulonodulii, pustulele, comedoamele si chisturile. Localizarile includ fata, trunchiul si extremitatile. Evolutia leziunilor aduce indicii asupra etiologiei. Aceste infectii pot forma noduli ulcerati sau crustificati. Semnele sistemice sau simptomele pot indica un diagnostic gresit, anumite eruptii medicamentoase sunt asociate cu afectiunile febrile si leucocitoza periferica. Este important de notat remediile naturiste folosite de pacient, expunerea profesionala, terapiile farmacologice administrate. Tratamentul variaza in functie de boala suspectata si cuprinde o gama larga de metode, incluzind excizia, ablatia laser, antibioticele topice sau orale, retinoizii topici sau orali si intreruperea medicatiei declansatoare.

Nevus comedonicus Reprezinta o proliferare anormala manifestata ca un grup de comedoame agregate deschise. Consta din orificii foliculare sau ecrine dilatate cu dopuri de keratina. Mai este cunoscut si drept nevul acneiform lateral. Poate fi solitar, congenital sau poate apare tardiv pe perioada vietii ca rezultat al expunerii profesionale. Disgnosticul diferential cuprinde comedoamele familiale diskeratozice si formatiunile comedomice lineare asociate cu acneea vulgara sau cu expunerea cronica la soare. Rara aceste formatiuni pot ridica suspiciunea unui neoplasm. Tratamentul este in general chirurgical, prin excizie sau ablatie cu laser carbon a pielii afectate. Si terapia topica cu retinoizi poate da unele beneficii. Chisturile pilare eruptive Se manifesta ca papule de culoarea carnii descoperite pe fata, piept, git, inghinal, feze si axile. Reprezinta o anomalie a foliculilor de velus si pot fi ereditare. Histopatologia arata un chist epitelial dermic continind velus si material keratinogen. Aceste chisturi pot suferi regresie spontana, sau se pot degrada rezultind un granulom de corp strain. Tratamentul este adesea dificil. Se practica incizia si drenajul leziunilor, dar cu riscul cicatricilor secundare. Retinoizii si acidul lactic s-au dovedit utile in unele cazuri. Acneea steroidiana Este observata ca papulopustule monomorfe localizate mai ales pe trunchi si extremitati, fara afectarea fetei. Caracteristic apare dupa administrarea corticosteroizilor topici sau sistemici, incluzind terapia inhalatorie sau intravenoasa. Eruptia se rezolva dupa intreruperea terapiei si poate raspunde la medicatia acneica. Acneea prin expunere la chimicale-cloracneea

Expunerea la compusi aromatici halogenati, cum este diozina clorinata si dibenzofuranii, prin inhalare, contact direct, ingestie sau alimente contaminate induce o eruptie cutanata cu comedoame polimorfe si chisturi denumita cloracnee. Alte elemente cutanate descrise includ xeroza si modificarile pigmentare. Modificarile interne implicind sistemele oftalmice, nervos si hepatic pot apare de asemeni, unele cloracneeice pot fi oncogenice. Tratamentul este dificil, deoarece cloracneea poate persista pentru ani, chiar si fara expansiune. Chimicalele care contin iod, brom si alti halogeni pot induce eruptii acneiforme similare acneei steroidiene. Forma indusa de iod este extrema. Acneea medicamentoasa Antibioticele pot induce o eruptie pustulara acuta generalizata. Penicilinele si macrolidele sunt cele mai importante din aceasta clasa. Pacientii sunt frecvent febrili, cu leucocitoza iar eruptia nu implica comedoame. Alte antibiotice implicate cuprind co-tromoxazole, doxiciclina, cloramfenicol. Si alte tipuri de medicamente pot determina eruptii acneiforme, incluzind corticotropina, nistatin, izoniazida, itraconazol, hidroxicloroquina, naproxen, mercur, amineptina, litiu, chimioterapicele. Acneea de cauza infectioasa Diferite infectii pot prezenta un model acneiform. Foliculita gram-negativa, o eruptie papulopustulara persistenta poate fi o complicatie la pacientii cu tratament prelungit pentru acnee vulgara sau rozacee. Este mai frecventa la barbati. Culturile din aceste leziuni arata bacili si coci gram-negatici, incluzind Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus. Tratamentul consta din administrarea de antibiotice cu acoperire de spectru adecvata. Isotretinoinul poate fi o alternativa eficienta. Acneea din foliculita cu Pityrosporum Foliculita cu Pityrosporum este o infectie foliculara determinata de un fung, Malassezia furfur, denumita anterior si Pityrosporum ovale, un comensal al pielii. Debuteaza pe trunchi si extremitatile superioare in adolescenta si perioada de adult tinar. Fata de acneea vulgara este pruritica, nu contine comedoame si raspunde la terapia antifungica. La biopsie pot fi observate hifele ciupercii alaturi de material keratinogen. Tratamentul cuprinde terapie antifungica topica sau sistemica. Acneea din foliculita eozinofilica pustulara Este o afectiune de etiologie necunoscuta care se manifesta ca o eruptie pruritica papulopustulara recurenta pe fata, trunchi si extremitati. Histopatologia arata infiltrat eozinofilic perifolicular si pustule compuse din eozinofile. Este descrisa la pacientii imunosupresati si la copiii cu HIV. Pacientii prezinta eozinofilie periferica si leucocitoza. Tratamentele variaza larg. Optiunile includ corticosteroizi topici si sistemici, antibiotice orale, indometacin, dapsaona, osotretinoin si PUVA.

Dermatita periorala Dermatita periorala este o afectiune de etiologie necunoscuta, observata mai ales la femeile albe, tinere, ca papulopustule cu baza eritematoasa. Eruptia este cu localizare predominant periorala, evitind marginea cutanata a buzei, dar incluzind zonele perinazale si periorbitale. Biopsiile sunt efectuate rar si arata modificari similare rozaceei. Etiologia este necunoscuta, iar factorii declansatori includ prezenta Demodex, corticosteroizii topici sau inhalati, cremele hidratante, compusii fluorinati si dermatita de contact. Terapia include intreruperea steroizilor si initierea unei terapii antibiotice cu metronidazol.

Ectima
Ectima Ectima este o piodermita ulcerativa a pielii cauzata de streptococi beta-hemolitici de grup A. Deoarece ectima se extinde in derm se refera la o forma mai profunda a afectiunii impetigo. Rar ectima conduce la simptome sistemice sau bacteriemie. Leziunile sunt dureroase si pot prezenta limfadenopatie asociata. Limfangita secundara si celulita pot apare. Ectima se vindeca cu cicatrice. Rata glomerulonefritei poststreptococice este de 1%. Este caracterizata de o vezicula sau pustula inflamata care se transforma intro ulceratie dermica cu formare de crusta. Leziunile sunt de 0. 5-3 cm in diametru si apar pe membrele inferioare la copii, diabetici si virstnicii neglijati. Ectima se vindeca greu si lasa cicatrice. Tratamentul depinde de progresia leziunii. Este importanta igiena. Se vor folosi sapunuri bactericide, se va indeparta crusta si se va aplica unguente antimicrobiene. Leziuni8le mai extinse necesita antibiotice orale pentru citeva saptamini. Pentru tratarea ectimei este adecvata penicilina. Leziunea poate necesita debridarea chirurgicala a crustei. Ectima produce rar simptome sistemice. Complicatiile invazive ale infectiilor streptococice dermice includ celulita, erizipelul, gangrena, limfangita, limfadenita supurativa si bacteriemia. Complicatiile nesupurative ale infectiilor streptococice ale pielii cuprind glomerulonefrita scarlatina. Antibioterapia prompta nu pare a reduce rata de glomerulonefrita poststreptococica. Leziunile de ectima se vindeca greu si nu raspund la antibiotice pentru citeva saptamini. Prognosticul este favorabil. Patogenie si cauze Ectima debuteaza similar cu impetigo superficial. Streptococii betahemolitici de grup A pot initia leziunea sau pot infecta secundar ranile preexistente. Alterarea

tisulara preexistenta (excoriatii, muscaturi de insecte, dermatita), status imunocompromis (diabet, neutropenie) predispun pacientii la dezvltarea ectimei. Extinderea streptococilor este augmentata de igiena deficitara si scarpinat. Ectima poate fi observata pe zone cu leziuni tisulare preexistente si status imunocompromis. Factorii importanti care contribuie la dezvoltarea piodeemitei streptococice sau a ectimei cuprind: -temperatura ridicata si umiditatea -conditii promiscue de viata -igiena deficitara. Impetigo netratat care evolueaza la ectima apare cel mai frecvent la persoanele cu igiena deficitara. Semne si simptome Ectima prezinta predilectie pentru copii si virstnici. Apare de obicei pe membrele inferioare la copii, diabetici, batrini neglijati. Debuteaza ca o vezicula sau pustula pe o zona inflamata a pielii care devine profunda in derm cu ulceratie si crustificare. Crusta este gri-galbena, groasa si dura fata de crusta din impetigo. Cind crusta aderenta este indepartata se observa o ulceratie. Ulcerul dermic profund are margini ridicate si indurate. Leziunile ectimei pot ramine fixe in dimensiune sau se pot largi progresiv la 0. 53 cm. Ectima se vindeca lent si produce cicatrice. Limfadenopatia regionala este frecventa chiar si in leziunile solitare. Ectima rar produce simptome sistemice. Complicatiile invazive ale infectiilor streptococice dermice includ celulita, erizipelul, gangrena, limfangita, limfadenita supurativa si bacteriemia. Complicatiile nesupurative ale infectiilor streptococice ale pielii cuprind glomerulonefrita scarlatina. Antibioterapia prompta nu pare a reduce rata de glomerulonefrita poststreptococica. Posibilele sechele ale piodermitei secundare netratate cu Staphylococcus aureus includ celulita, limfangita, bacteriemia, ostemielita, endocardita infectioasa acuta. Unele tulpini de S. aureus produc exotoxine care pot conduce la sindromul pielii oparite si sindromul socului toxic. Complicatiile nesupurative ale infectiilor streptococice ale pielii cuprind glomerulonefrita si scarlatina. Antibioterapia prompta nu pare a reduce rata de glomerulonefrita poststreptococica. Leziunile de ectima se vindeca greu si nu raspund la antibiotice pentru citeva saptamini. Diagnostic Studii de laborator: -coloratia Gram si cultura prelevatului din leziune arata coci gram-pozitivi care reprezinta streptococi beta-hemolitici de grup A cu sau fara stafilococi aurii.

Examenul histologic arata necroza dermica si inflamatie. Apare un infiltrat granulomatos perivascular superficial si profund alaturi de edem endotelial. O crusta dura acopera suprafata ulcerului ectimei. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: ectima gangrenosum, muscaturile de insecte, papuloza limfomatoida, tubeculidele papulonecrotice, pioderma gangrenosum, sporotrichoza, difteria cutanata. Tratament Tratamentul medical depinde de progresia leziunii. Igiena este foarte importanta. Mentinerea ulcerului curat prin folosire de sapunuri bactericide si schimbarea asternuturilor si a hainelor. Inlaturarea crustei prin inmuiere si comprese moi si aplicarea de unguente antibiotice zilnic. Se indica terapia topica cu mucirocin unguent pentru ectima localizata. Leziunile mai extinse necesita antibiotice orale. Durata trataemntului variaza deoarece ectima poate necesita citeva saptamini de terapie pentru a se rezolva complet. Penicilina este adecvata pentru a trata ectima. Antistafilococicele orale : dicloxacilina, cefalexin, eritromicina, clindamicina au fost utilizate pentru a acoperi posibilele infectii secundare cu streptococi. Se indica antibioterapie sistemica daca leziunile sunt extinse.

Erizipeloid
Erizipeloid Erizipeloidul este o infectie bacteriana acuta a pielii traumatizate si altor organe. Este cauzata de microorganismul Erysipelothrix rhusiopathiae. Contactul direct cu carnea infectata si pielea umana traumatizata determina erizipeloidul. Acesta este o boala profesionala. Oamenii dobindesc infectia dupa contactul direct cu animalele infectate. Boala este mai comuna printre fermieri, macelari, bucatari. Infectia apare mai ales vara sau toamna. Erizipeloidul este o infectie acuta, autolimitanta a pielii care se rezolva fara sechele. Persoanele cu forma sistemica, in care organele altele decit pielea sunt implicate pot prezenta alterari neurologice sau cardiologice. Persoanele cu infectie sistemica pot deceda prin sepsis daca tratamentul nu este initiat adecvat. Antibioticul de electie este penicilina. Pentru cei alergici la peniciline se pot folosi cefalosporinele de generatia a treia, alte macrolide. Forma cutanata a bolii este autolimitanta si are un prognostic bun. Forma sistemica depinde de organele implicate si de extinderea afectarii. Recunoasterea precoce a infectiei si terapia adecvata sunt cruciale pentru a preveni sechelele: accident cerebrovascular, endocardita, artrita septica. Patogenie si cauze

Erysipelothrix rhusiothiae este o bacteria rezistenta la mediul inconjurator. Aceasta intra in piele prin eroziuni sau plagi mici, produce enzyme care ajuta la disecarea tesuturilor, neuraminidase si invadeaza tisular. Sistemul imun al gazdei este activat pentru a lupta impotriva bacteriei. Organismul poate scapa imunitatii si se poate raspindi in corp prin sistemul vascular spre articulatii, inima, creier si plamini. Organul cel mai frecvent afectat dupa piele este inima. Erysipelothrix rhusiopathiae determina 3 forme de erizipeloid. Acesta este un bacil fin, gram-pozitiv drept sau usor curbat. Este present in sol si dejectiile animalelor, peste si pasari. La risc de a dezvolta infectia sunt fermierii, macelarii. Semne si simptome Erizipeloidul poate afecta orice grup de virsta. Se prezinta la oameni sub trei forme clinice. Forma cutanata localizata-erizipeloidul lui Rosenbach, forma cutanata difuza si infectia sistemica, generalizata cu bacteriemie. Se poate dezvolta endocardita. In primele doua forme pacientul prezinta senzatie de arsura locala la locul leziunii. Acestia pot sa nu faca febra, stare de rau si alte simptome constitutionale. In forma generalizata pacientii acuza febra, frisoane, durere articulara, tuse, cefalee, in functie de organul implicat. Examenul fizic Forma localizata. Leziunile afecteaza miinile, incheieturile degetelor, totusi orice zona expusa a corpului poate fi afectata. Leziunile constau din placi rosii bine demarcate, cu o suprafata stralucitoare, neteda. Leziunile sunt calde si moi. Lasa o coloratie maronie pe piele cind se rezolva. Uneori pot fi prezente vezicule. Forma cutanata difuza. Apar multiple leziuni pe zone diferite ale corpului. Leziunile sunt bine demarcate, violacee, cu margini profunde si centru palid. Forma sistemica. Leziunile pielii pot sa nu fie aparente. Daca sunt prezente acestea apar ca zone localizate de tumefiere inconjurind un centru necrotic. Leziunile pielii pot fi prezente si ca papule foliculare, eritematoase. Endocardita este cea mai comuna dar rara manifestare sistemica a erizipeloidului. Complicatiile cuprind alterare neurologica permanenta, endocardita cu boala valvulara pe termen lung si artrita septic cu boala articulara pe termen lung. Diagnostic Studii de laborator: -coloratia Gram din prelevate lezionale arata coci gram-pozitivi, de obicei este un

test negative deoarece infectia este profunda -cultura bacteriana pe medii special imbogatite cu ser la temperature camerei -hemocultura in diagnosticul erizipeloidului systemic -biopsia pielii poate confirma diagnosticul. Alte studii efectuate: -echocardiografia daca se suspecteaza endocardita -computer tomografie sau rezonanta magnetic pentru a exclude un abces cerebral sau infarct cerebral -radiografia sau computer tomografia toracica daca se suspecteaza pleurezia -scintigrafia sau rezonanta magnetic osoasa daca se suspecteaza necroza osoasa. Examen histologic. Epidermal arata spongioza cu veziculizare intraepidermica. Edem marcat al dermului papilar cu vase de singe dilatate. in dermul reticular se observa infiltrate inflamator perivascular cu neutrofile si eozinofile. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: celulita, erizipelul. Tratament Antibioticul de electie pentru toate cele trei forme de erizipeloid este penicilina. Pentru pacientii alergici la penicilina se poate opta pentru ceftriaxona, ciprofloxacin sau eritromicina si rifampicina. Microorganismul este rezistent la vancomicina. Bacteria poate fi distrusa de pe suprafete prin folosirea dezinfectantilor de casa simpli. Formele cutanate ale bolii sunt de obicei autolimitante chiar si fara tratament de aceea erizipeloidul limitat la piele are un prognostic bun fara sechele pe termen lung. Prognosticul formelor sistemice depinde de organele afectate si de extinderea infectiei. Recunoasterea precoce si terapia adecvata vor preveni sechelele.

Eritrodermie - Dermatita exfoliativa

Eritrodermia cunoscuta si drept dermatita exfoliativa si sindromul omului rosu este o afectiune inflamatorie a pielii cu eritem si descuamare care afecteaza intreaga suprafata cutanata. Termenul sindromul omului rosu este rezervat pentru eritrodermia idiopatica in care nu se poate descrie nici o cauza, in ciuda examinarilor si testelor. Aceasta este caracterizata de keratodermie palmoplantara marcata, limfadenopatie dermatopatica si nivel ridicat al Ig serice E. Cauzele sunt multiple si cuprind agravarea bolilor de fond precum lupus eritematos, dermatita atopica, dermatita de contact, pemfigusului, psoriazis, sarcoidozei, dermatitei de staza etc. Peste 60 de medicamente au fost implicate in etiologia eritodermiei. Pacientii necesita internare in spital, mai ales cei pediatrici care prezinta si febra,

hipotensiune si soc toxic. Se va mentine pielea hidratata, evita scarpinatul, factorii precipitanti, steroizii topici si se vor trata afectiunile de fond. Eritrodermia este rezistenta la terapie daca cauza de fond nu a fost tratata. Evolutia este marcata de multiple exacerbari si este necesara terapia cu corticosteroizi. Complicatiile includ deshidratarea, infectia bacteriana sau fungica, hipotermia, dezechilibrul electrolitic, insuficienta cardiaca. In general prognosticul pe termen lung la pacientii cu boala indusa farmacologic dup ace agentul lezant este inlaturat este bun. Pentru pacientii cu eritrodermie idiopatica prognosticul este negative. Recurenta frecventa sau simptomele cronice necesita terapie steroidica pe termen lung si prezinta sechele. Pentru pacientii cu o boala de fond sau neoplasm prognosticul devine cel al afectiunii declansatoare.

Patogenia eritrodermiei Eritrodermia poate apare ca raspuns la terapia medicamentoasa, boli sistemice sau o entitate idiopatica. Peste 40% dintre cazuri implica existent unei boli cutanate. aproximativ 10% dintre cazuri sunt rezultatul reactiilor medicamentoase. 40% sunt cauzate de boli sistemice. Restul sunt idiopatice. Epidermul normal are un turnover rapid al celulelor epiteliale. Diviziunea celulara apare in stratul bazal. Pe masura ce celulele migreaza spre periferie devin keratinizate. Acest process necesita 10-12 zile. Celulele ramin in stratul cornos pentru inca 14 zile inainte de a se descuama. In eritrodermie rata mitotica a stratului bazal creste iar timpul de tranzitie scade, de aceea sunt pierdute mai multe cellule de pe suprafata. Mecanismul responsabil nu este cunoscut. In eritrodermie apare o crestere a perfuziei pielii cu dereglare a temperaturii si hipotermie pina la insuficienta cardiac. Rata metabolic bazala creste pentru a compensa pierderea de caldura. Pierderea de fluide prin transpiratie este crescuta fata de rata metabolic bazala. Pierderea marcata de celule epiteliale prin descuamare determina hipoalbuminemie. Edemul este frecvent prin trecerea fluidului in spatial extracelular. Cauze si factori de risc de eritrodermie Afectiuni sistemice: - limfomul cu celule T, leuvemia, mielomul multiplu, -carcinomul de polamin, prostate, colon, tiroida -boala grefa contra gazda, imunodeficiente-HIV, boala Hodgkin. Afectiuni cutanate: -psoriazis, dermatita seboreica, dermatita atopica -dermatita de staza, dermatita de contact, pitiriazis rubra pilara -pemfigus foliaceu, micozis fungoides, dermatofitozele, lichen plan. Cauze farmacologice:

-dimercaprol, codeine, captopril, hidantoina, aur, iod -penicilina, cefalosporine, minociclina, izoniazida -fenitoina, alopurinol, mercur, arsenic, quinidina -barbiturice, aspirina, carbamazepina. Idiopatice. Simptome si diagnostic Debutul apare la persoane peste 40 de ani, cu exceptia conditiei aparute dupa dermatita atopica, dermatita seboreica, sindromul pielii oparite stafilococice sau ihtiozei ereditare. Virsta de debut este legata de etiologie. Pacientii pot prezenta istoric de boala de fond, se va efectua o anamneza atenta pentru a detecta cauzele medicamentoase. Boala evolueaza rapid cind este determinate de medicamente, limfom, leucemie sau sindromul pielii oparite. Evolutia este gradata cind este determinate de psoriazis, dermatita atopica, sau extinderea bolii de fond. Pruritul este proeminent si frecvent. Febra, starea de rau si frisoanele pot apare. Examen fizic. Pacientii prezinta eritem generalizat. Descuamarea apare la 2-6 zile dupa debutul eritemului, incepind de la zonele de flexie. Pruritul determina excoriatii. Cind eritrodermia persista saptamini, poate cade parul, unghiile devin rigide si ingrosate. Pielea periorbitala poate fi inflamata sau edematoasa cu ectropion si epifora. In cazurile cornice apar modificari pigmentare, pete extinse de hipopigmentare. Limfadenopatia dermatopatica poate apare si nu este cauzata de limfom sau leucemie. Un nodul limfatic biopsiat este indicat cind se observa caracteristici limfomatoase. Ginecomastia este raportata la toti pacientii cu eritrodermie de citeva saptamini, fiind secundara hiperestrogenismului. Hepatomegalia este observata la peste 50% dintre pacienti, iar splenomegalia la 30%, toti prezentind limfom. Steatorea se poate dezvolta si tinde sa se resolve cind dermatita se rezolva. Diagnostic. Studii de laborator: -se va efectua hemoleucograma, nivelul de enzyme hepatice, creatinina -analiza urinii, nivelul albuminei serice, rata de sedimentare a eritrocitelor. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: eritemul multiform, boala Kawasaki, sindromul pielii oparite, necroliza epidermica toxica, sindromul socului toxic. Tratament Pacientii necesita internare in spital, reechilibrare hidroelectrolitica, studii de laborator si protective pentru a preveni infectarea bacteriana si fungica. Se va

mentine hidratarea topica, se va proteja pacientul pentru a nu dezvolta hipotermie, se indica o dieta hiperproteica cu suplimentare a acidului folic, daca pierderea de proteine este peste 30%. Eritrodermia este rezistenta daca nu se trateaza boala de fond. Sunt indicate bai si emoliente frecvente pentru ameliorarea simptomatica. Se aplica comprese umede cu triamcinolon. Se instituie terapia antibiotic sistemica daca apar semne de infectie secundara. Antihistaminicele ajuta la reducerea pruritului si permit o sedare adecvata. Prognostic Prognosticul depinde de etiologia de fond. Evolutia bolii este rapida daca este o alergie medicamentoasa, limfom, leucemie, alergeni de contact sau sindromul pielii oparite. Boala este prelungita daca este determinate de o agravare a afectiunii de fond. Durata medie este de 5 ani, cu o mediana de 10 luni. Mortalitatea atinge 20-40%.

Foliculita
Foliculita Foliculita este o afectiune a pielii care consta in inflamarea purulenta a foliculilor pilosi. Boala are manifestari neplacute, iar in formele sale grave poate duce chiar la caderea parului. Foliculita apare in mod obisnuit sub forma unor basicute pline cu puroi, localizate in jurul unui sau mai multor foliculi pilosi -saculetele din care creste firul de par. Majoritatea infectiilor sunt superficiale. Desi este insotita de mancarime, foliculita este arareori dureroasa. Foliculita superficiala se vindeca de la sine in cateva zile, dar formele grave sau recurente ale bolii necesita tratament medical. Cea mai frecventa cauza de foliculita o reprezinta infectia cu S.aureus, care patrunde in piele prin ductul foliculului pilos. Glanda sebacee este o anexa a foliculului pilos; ea isi varsa produsul de secretie (sebum) in canalul foliculului; blocarea ductului, va conduce la aparitia unui chist sebaceu care se poate infecta secundar. Chistul sebaceu trebuie diferentiat de foliculita. De asemenea, infectia glandelor sudoripare de la nivelul axilei poate mima infectia foliculilor pilosi. Foarte rar foliculita se poate croniciza. Foliculita difuza apare in urma infectiei cu P.aeruginosa, patogen provenit din apele calde, insuficient clorinate. In mod normal, infectia se autolimiteaza, dar au fost raportate si cazuri insotite de bacteriemie si soc septic. Inotul in ape infestate cu schistosome aviare, favorizeaza aparitia raiei inotatorilor. Schistosomele penetreaza foarte usor pielea, prin porii si ductele foliculilor pilosi, determinand aparitia unei reactii alergice insotita de prurit intens si eritem (roseata pielii). Furunculul reprezinta tot o infectie a aparatului pilo-sebaceu, determinata de S.aureus. Evolutia acestuia este mult mai zgomotoasa, insotia de distructii tisulare dermice. Furunculul apare doar pe suprafetele pielii acoperite de par, inflamatia fiind centrata de foliculul pilos. Daca nu se intervine cu medicatie

antibacteriana si drenaj chirurgical, infectia se poate complica prin extensie regionala.

Favus
Favus Favusul este o infectie dermatofitica cronica cauzata de Trychophyton schoenleinii. Afecteaza scalpul dar poate afecta si pielea glabra si unghiile. Debuteaza de obicei pe scalp, in copilarie si persista pentru multi ani sub forma de placi crustoase. Stadiul sever implica pierderea parului de pe suprafete intinse ale scalpului, atrofie si alopecie cicatriciala. Pe pielea glabra favusul este o eruptie papuloveziculara si papuloscuamoasa. Onicomicoza tinea favosa este similara cu alte forme de tinea unghuium. Desi favusul nu este foarte contagios pot fi afectati citiva membrii ai familiei, acestia necesitind tratament simultan. Prognosticul tratamentului depinde de stadiul in care este descoperita afectiunea. Boala de lunga durata, severa poate determina alopecie cicatriciala ireversibila. Tratamentul este sIstemic. Se foloseste griseofulvina. Se poate opta si pentru agenti topici cum sunt sampoanele, lotiunile cu antifungice. Favusul nu arata o tendinta de remitere spontana. Alopecia cicatriciala cu atrofia pielii este frecventa in afectiunile de lunga durata. La acesti pacienti scalpel si pielea glabra sunt afectate. Patogenie si cauze Favusul este o dermatofitie superficial determinate de obicei de T. schoenleinii. La cei mai multi pacientii favusul este o forma severa de tinea capitis, totusi poate apare desi rar, ca onicomicoza, tinea barbae sau tinea corporis. Favusul este unul dintre cele trei forme de infectie a parului: ectotrix, endotrix si favus. Tipic parul nu este infectat grav ca in trichifitoza cauzata de Trtchophyton tonsurans. Parul poate creste, frecvent fiind observate fire lungi de par. Cel mai characteristic element este formarea de spatii de aer intre hifele parului infectat. Acestea sunt tunele de aer prin autoliza hifelor. Artroconidia este rar observata in par. Semne si simptome Favus apare la copii si adulti. Este dobindit de obicei in copilarie sau adolescent si persista in perioada de adult. Favusul debuteaza pe scalp, in copilarie si persista pentru multi ani sub forma de placi crustoase. In functie de severitatea bolii suntdescrise 3 stadii: -primul stadiu-se observa doar eritem al scalpului in jurul foliculilor, parul nu este rupt sau cazut -stadiul doi-formarea scutulei este observata la inceputul pierderii parului

-stadiul trei-cel mai sever stadiu implica pierderea parului de pe suprafete intinse ale scalpului, atrofia pielii si cicatrice. Examen fizic Scutula este o crusta galbena in forma de cupa care inconjoara firul de par. Aceasta formeaza o placa densa, fiecare compusa din micelii si resturi epidermice. Frecvent apare o infectie bacteriana secundara in placa. Inlaturarea placii lasa o baza umeda eritematoasa. Masele dense de cruste galbene pot fi solitare sau numeroase iar pacientii care sunt afectati sever implica intreg scalpul. Este prezent si un miros specific. Pielea glabra poate prezenta crustificare galbena similara. Pe pielea glabra favusul este o eruptie papuloveziculara sau papuloscuamoasa in care este evident scutula. Tinea favosa este o alta forma de onicomicoza. Alte manfestari atipice ale favusului cuprind: -favus pitiroides mimeaza matreata sau dermatita seboreica; sunt prezenta scuame medii numeroase; inlaturarea scuamelor de pe suprafata descopera zone de piele rosie, umeda si cicatriciala -favus psoriaziformis este un favus care imita psoriazisul pe pielea scalpului sic ea glabra; in loc de scutula galbena pacientii prezinta scauame albe care mimeaza leziunile din psoriazis -favus folicularis este caracterizat de papule galbene, conice in jurul foliculilor, parul arata caracteristicele tipice ale favusului -favus impetigoides este caracterizat de imitarea impetigoului prin cruste galbene ca mierea localizate pe scalp; frecvent formeaza placi mari care nu se amelioreaza cu tratament antibacterian -favus papiroides este caracterizat de mici loci pe scalp care sunt acoperiti de o substanta stralucitoare similara parchetului; sub aceasta este prezenta scutula -favus herpetiformis este o variant atipica a favus corporis; sunt localizate pe trunchi si extremitati papule mici, pustule, vezicule, cruste, placi scuamoase rotunde, eritematoase; aceasta forma de favus arata o forma anulara si este similara leziunilor tineei corporis. Diagnostic Studii de laborator: -cultura si microscopie optica pentru examinarea si confirmarea micologica -tratarea cu solutie de hidroxid de potasiu a specimenelor de examinat la microscop -caracteristic se vor observa spatiile tubular cu aer dintre hife -examinarea fragmantelor de scutulum arata filament segmentare si spori -cultura organismului se face pe mediu Sabourand plus cloramfenicol si cicloheximida pentru a inhiba cresterea bacteriilor. Examen histologic. Sectiunile de biopsie arata micelii in scutulum si stratul

cornos al epidermului, care este atrophic. Marginile scutulei arata hife bine pastrate. Central leziunii contine micelii degenerate si debriuri granulare. In derm este present un infiltrate inflamator moderat-sever. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: candidoza citanata, foliculita, lupus eritematos discoid, pseudopelada, placile de psoriazis, dermatita seboreica, tinea capitis, pediculosis capitis. Tratament favus Desi favusul nu este foarte contagios afectiunea se observa la mai multi membrii ai familiei. La cei mai multi pacienti implica pierderea parului de aceea este necesar tratamentul systemic. Agentii topici aditionali precum sampoanele, lotiunile si cremele cu ketoconazole si sulfit de selenium sunt de ajutor. Igiena generala a capului trebuie imbunatatita, iar crustele si debriurile trebuie inlaturate. Favusul este controlat de obicei cu griseofulvina, tratamentul standard in tinea capitis. Terbinafina, itraconazole si fluconazole in doze similar cu cele pentru tinea capitis pot eradica fungul si vindeca boala. Favusul nu prezinta tendinta de remitere spontana. Alopecia cicatriciala cu atrofia pielii este comuna in boala de lunga durata. La acesti pacienti sunt afectate scalpel si pielea glabra.

Flictene-Basici
Flictene-Basici Flictenele sunt bule cu lichid care apr la suprafata pielii. Termenul popular - basici. Cauzele aparitei basicilor sunt arsurile si frictiunea. Daca acestea nu sunt prea dureroase, faceti tot posibilul sa le pastrati intacte, deoarece pielea cu care sunt acoperite reprezinta o bariera naturala impotriva bacteriilor si scade riscul infectiilor. Acoperiti basicile mici cu un pansament adeziv, iar pe cele mari cu un pansament subtire, poros, care sa absoarba umezeala lasand in acelasi timp pielea sa respire. Nu spargeti basicile decat daca sunt dureroase sau daca va impiedica sa mergeti sau sa va folositi mainile. Pentru a reduce durerea cauzata de basici, incercati sa le goliti, lasand pielea intacta. Iata cum: Spalati-va mainile si basica cu apa calda si sapun. Aplicati iod sau spirt medicinal pe basica. Sterilizati un ac ascutit cu spirt medicinal. Faceti cateva intepaturi spre marginea basicii cu ajutorul acului. Asteptati sa se scurga lichidul, lasand pielea intacta. Aplicati un unguent cu antibiotic peste basica si acoperiti cu un pansament. Dupa cateva zile, taiati pielea moarta cu ajutorul unor foarfece sterilizate cu spirt medicinal. Aplicati din nou unguent si acoperiti cu un pansament. Consultati medicul daca apar semnele unei infectii in jurul basicii -puroi, roseata, durere. Pentru a preveni aparitia basicilor, folositi manusi, sosete, sau un pansament pentru a proteja zona supusa frictiunii.

Fotosensibilitate indusa de medicamente

Fotosensibilitatea indusa de medicamente se refera la dezvoltarea unei manifestari cutanate ca rezultat al efectelor combinate ale chimicalelor si luminii. Expunerea la doar la chimicale sau doar la lumina nu este suficienta pentru a induce boala, totusi cind are loc fotoactivarea chimicalelor pot apare una sau mai multe manifestari. Aceste manifestari includ reactii fototoxice si fotoalergice, lichen plan, protoporfirie si lupus eritematos cutanat subacut. Reactiile de fotosensibilitate pot rezulta prin administrarea de medicamente sistemica si topica. Lungimile de unda ale ultravioletelor A variaza astfel ca anumiti produsi sunt mai predispusi la a determina reactii de fotosensibilitate indusa desi ocazional ultravioletele B pot fi responsabile de astfel de efecte. Ultravioletele B determina mai frecvent arsuri solare si cancer de piele nonmelenomic. La pacientii care prezinta fotosensibilitate este dificil de a diferentia reactiile fototoxice de cele fotoalergice. Reactiile fototoxice apar datorita efectelor distructive ale componetelor activate de catre lumina din membranele celulare si in unele cazuri ADN-ul. In schimb, reactiile fotoalergice sunt mediate imun la activarea unui component prin lumina. Tipic apar ca arsuri solare exagerate. Reactiile fotoalergice cuprind dermatita de contact cu o distributie limitata la zonele expuse la soare ale corpului. Cind aceste reactii sunt severe sau prelungite acestea se pot extinde si la zonele acoperite. Reactiile fotoalergice se dezvolta doar la o minoritate de persoane expuse la compusi si la lumina. Sunt mai putin prevalente decit reactiile fototoxice. Cantitatea de medicament necesar pentru a declansa o reactie fotoalergica este considerabil mai mica decit cea necesara pentru reactiile fototoxice. In plus, reactiile fotoalergice sunt o forma de imunitate mediata celular, debutul acestora este intirziat pina la 24-72 de ore dupa expunerea la medicament si lumina. In schimb, raspunsul fototoxic apare in citeva minute sau ore dupa expunerea la lumina. Terapia de baza este identificarea si evitarea acestor medicamente, folosirea de protectie solara si masuri simptomatice. Se folosesc corticosteroizi topici, comprese reci calmante. Fotosensibilitatea indusa de medicamente este asociata cu decesul doar in cazuri rare, la persoane care sunt expuse la cantitati mari de lumina solara dupa ce au luat o doza semnificativa de psoralen. Desi mortalitatea este rara, fotosensibilitatea indusa de medicamente poate cauza morbiditate semnificativa la unele persoane, care trebuie sa-si limiteze expunerea la lumina naturala sau artificiala. Potentialul carcinogenic prin expunere prelungita la aceste medicamente a fost sugerat, iar relevanta sa clinica ramine de determinat. Patogenia fotosensibilitatii medicamentoase

Reactiile fototoxice. Reactiile fototoxice rezulta prin distrugerea directa a tesutului cauzata de un compus fotoactivat. Numerosi compusi au potentialul de a cauza fototoxicitate. Cei mai multi au cel putin o legatura dubla sau un nucleu aromatic care poate absorbi energia radianta. Cei mai multi compusi sunt activati prin ultravioletele A, desi unii au un maxim de absorbtie in raza vizibila a ultravioletelor B. De cele mai multe ori fotoactivarea unui compus determina excitarea electronilor din forma stabila intruna excitata. Pe masura ce electronii se reintorc la o configuratie mai stabila acestia transfera energia lor oxigenului conducind la formarea intermediarilor reactivi de oxigen. Acesti compusi cum sunt anionul superoxid, peroxidul de hidrogen, lezeaza membrana celulara si ADN-ul. Pot conduce la formarea de cotokine si activarea acidului arahidonic. Rezultatul este un raspuns inflamator care are aspectul clinic al unei arsuri solare exagerate. Exceptia de la acest mecanism de fototoxicitate indusa mediamentos este fototoxicitatea indusa de psoralen. Psoralenii se intercaleaza cu ADN-ul formind cai monofunctionale. Expunerea la radiatie ultravioleta A produce cai bidirectionale in ADN. Reactiile fotoalergice Reactiile fotoalergice sunt raspunsuri mediate imun celular in care antigenul este un medicament activat prin lumina. Fotoactivarea determina dezvoltarea unui metabolit care se poate lega de proteinele carriers din piele pentru a forma un antigen complet. Reactia continua apoi ca oricare raspuns mediat celular inflamator. Celulele langerhans preiau antigenul si migreaza in nodulii limfatici regionali. Aici antigenele sunt prezentate limfocitelor T care prezinta receptori specifici. Celula T devine activata si prolifereaza reintorcindu-se la locul cu depozite fotoalergene. In piele limfocitele T determina un raspuns inflamator cu morfologie eczematoasa daca fotoalergenul este aplicat topic sau caracteristicele unei eruptii medicamentoase daca fotoalergenul este administrat sistemic. Cauze si factori de risc Cele mai multe reactii fotoalergice rezulta prin administrarea sistemica a medicamentelor. Medicamentele fotosensibilizante cuprind: -tetraciclinele (doxiciclina, tetraciclina), -fluorochinolonele (ciprofloxacin, ofloxacin, levofloxacin) -antiinflamatoriile nesteroidiene (ketoprofen, naproxen, celecoxib) -diuretice (furosemid, bumetanida, hidroclorotiazida) -retinoizii (izotretinoin, acitretin) -hipoglicemiantele (sulfonilureicele, acid 5 aminolevulinic) -neuroleptice (clorpromazina, flufenazina, perazina, tioridazina, )

-antifungice (terbinafina, itraconazole, voriconazole, ) -acid paraaminobenzoic, 5 fluorouracilul, amiodarona, diltiazem, quinidina -hidroxiclorochina, carbunele, enalaprilul, dapsona, contraceptivele orale -ecranele solare (salicilatii, benzofenonele, cinnamates) -parfumuri (mosc, 6-metilcoumarina) . Semne si simptome Barbatii sunt mai predispusi la reactii fotoalergice decit femeile. Fotosensibilitatea medicamentoasa poate apare la orice virsta. Pacientii cu fotosensibilitate prezinta uneori intoleranta la soare (urticaria solara). In timp ce majoritatea persoanelor pot tolera minute sau ore expunerea la soare, pacientii cu fotosensibilitate prezinta leziuni ale pielii. In cele mai multe cazuri apare o arsura solara sau dermatita. Fotosensibilitatea indusa de medicamente poate determina fototoxicitate, fotoalergie, reactii lichenoide, lupus cutanat subacut sau pseudoporfirie. Pseudoporfiria poate apare la unele medicamente, cel mai frecvent este naproxenul. Pseudoporfiria este caracterizata de o reactie buloasa care este similara clinic si histologic cu porphyria cutanea tarda. Modificarile de hipertrichoza si sclerodermice care sunt vazute tipic in porphyria cutanea tarda nu sunt prezente si in pseudoporfirie. Rezultatele studiilor porfirinei sunt normale. Reactiile lichemoide care apar intro fotodistributie sunt frecvent dificil de diferentiat de lichenul plan idiopatic. Aceste reactii sunt caracterizate de papule violacee sau eritematoase si placi care uneori au striuri Wickham. Hidroclorotiazida, hidroxicloroquina si captoprilul sunt cauze cunoscute de reactii lichenoide. Reactiile lupus-like cuprind leziuni anulare, psoreiforme care se descuameaza. Hidroclorotiazida este medicamentul cel mai frecvent asociat cu aceasta reactie, dar blocantii canalelor de calciu, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, griseofulvina si terbinafina sunt alti agenti care sunt implicati. Rata aparitiei reactiilor este mica pentru acesti agenti. Hidroclorotiazida este folosita mai ales in combinatie cu agenti antihipertensivi. Pacientii cu reactii induse de medicamente au de obicei anticorpi antiRo. Terapia fotodinamica este un tratament bine cunoscut pentru keratoza actinica si cancerele pielii nonmelanomice. Recunoasterea fototoxicitatii induse de aceasta este importanta. Acidul 5 aminolevulinic se aplica topic urmata de folosirea unei lumini rosii sau albastre. Acesta este un promedicament care intra in calea sintezei hemului si este metabolizat intracelular pentru a forma o molecula fotosensibila-protoporfirina IX. Lumina activeaza protoporfirina pentru a genera radicali liberi de oxigen care determina distrugerea tesutului hiperproliferativ malign si nonmalign. Efectele adverse comune sunt reactia

fototoxica moderata care se rezolva in citeva zile. Diferentierea intre fotosensibilitate si exacerbarile bolilor pielii prin caldura este dificila. Se va stabili daca fotosensibilitatea poate fi declansata prin expunerea la soare prin sticla. Ultravioletele B nu patrund prin sticla, in timp ce cele A si lumina vizibila da. Examenul fizic. Reactiile fototoxice si fotoalergice apar in zone expuse la soare, incluzind fata, V-ul gitului, partea dorsala a miinilor si bratelor. Scalpul, zona postauriculara, periorbitala si submentala sunt evitate. O eruptie raspindita sugereaza o expunere la un fotosensibilizator sistemic, in timp ce o eruptie localizata indica o reactie prin aplicarea topica a medicamentului. Reactia fototoxica pe piele. Fototoxicitatea acuta incepe printro arsura solara excesiva cu eritem si edem care apare la citeva minute, ore de la expunerea la lumina. Vezicule si bule se pot dezvolta in reactii severe. Leziunile se vindeca cu hiperpigmentare care se rzolva in citeva saptamini sau luni. Fototoxicitatea cronica poate apare de asemeni ca o arsura exagerata. Totusi lichenificarea se dezvolta prin scarpinatul frecvent a zonei fotosensibile. De aceea diferentierea reactiilor fototoxice de cele fotoalergice bazata strict pe aspectul clinic este dificila. Alte manifestari ale pielii mai putin comune includ modificarile pigmentare. O pigmentare albastru-gri este asociata cu diferiti agenti, incluzind amiodarona, clorpromazina si antidepresivele triciclice. Reactiile la plantele care contin psoralen (fitofotodermatita) si medicamente se rezolva cu o decolorare maronie a pielii. Frecvent modificarea pigmentara este precedata de o reactie de arsura solara tipica. Daca reactia nu este severa unii pacienti pot observa eritemul. Medicamentele fotosensibilizante pot determina o eruptie similara lichenului plan in zonele expuse a soare. Medicamentele care determina aceasta reactie adesea sunt demeclociclina, hidroclorotiazida, enalaprilul, quinina, quinidina, cloroquina, hidroxicloroquina. Pseudoporfiria poate apare dupa expunere la naproxen, acid nalidixic, tetraciclina, sulfoniluree, forosemid, dapsona, amiodarona, bemetanida, piridoxina. Insuficienta renala si solarele sunt factori predispozanti. Reactii fototoxice ale unghiilor. Foto-onicoliza sau separarea unghiei de patul unghial este o alta manifestare a fototoxicitatii. Foto-onicoliza a fost raportata in administrarea unor medicamente sistemice incluzind tetraciclina, psoralen, cloramfenicol, fluoroquinolone, contraceptive orale, quinina, mercaptopurine. Foto-onicoliza poate fi unica manifestare la pacientii cu piele foarte pigmentata.

Reactii fotoalergice ale pielii. Acestea se dezvolta tipic la persoanele sensibile la 24-48 de ore dupa expunere. Reactia se manifesta ca o eruptie eczematoasa pruriginoasa. Eritemul si veziculizarea sunt prezente in faza acuta. O expunere cronica determina eritem, lichenificare si descuamare. Nu apare hiperpigmentarea in reactiile fotoalergice. Diagnostic Studii de laborator: -pentru a exclude profiria cutanea tarda se masoara nivelul de porfirina din urina, care este normal in pseudoporfirie si crescut in porfirie -se determina anticorpii antinucleari si anti-Ro. Testul de diagnosticare a fotoalergiei si a dermatitei de contact. Fotoalergenii suspectati sunt aplicati pe spate in 2 seturi. Un set este inlaturat dupa 24 de ore si iradiat cu ultraviolete A. Ambele seturi sunt evaluate pentru o posibila reactie la 48 de ore. Eritemul, edemul si veziculizarea la locul iradiat indica o reactie pozitiva. Reactia pozitiva in ambele localizari indica dermatita de contact fotoalergica. O reactie pozitiva in locul neiradiat si una puternica in cel iradiat trebuie interpretata drept dermatita de contact si dermatita de contact fotoalergica la acelasi compus. Fototestarea cu UV-A, UV-B si citeodata lumina vizibila este de ajutor in diagnosticarea fotosensibilizarii. Testul este efectuat prin tratarea unor zone mici de piele de pe spate cu doze crescinde de lumina. Doza minima de lumina folosita pentru a produce eritem uniform pe intreaga zona iradiata in 24 de ore este denumita doza de eritem. Pacientii cu reactie fototoxica au o doza de eritem redusa la UV-A sau citeodata UV-B. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: dermatita de contact alergica, dermatita de contact iritanta, eruptiile medicamentoase, epidermoliza bulosa, dermatita actinica cronica, lichen plan, lupus eritematos, urticaria solara. Tratament Tratamentul principal reprezinta identificarea si evitarea agentilor cauzativi, folosirea protectiei solare si amelirarea simptomatica. Corticoizii topici si compresele reci pot ameliora conditia. Corticosteroizii sistemici trebuie rezervati pentru cazurile severe. Daca ecranele solare nu sunt cauza fotosensibilitatii acestea trebuie folosite. SPF-ul poate sa nu fie un indicator de incredere al protectiei impotriva fotosensibilitatii medicamentoase. Acesta se refera la protectia fata de arsurile solare determinate de UV-B. Cele mai multe reactii de fotosensibilitate sunt determinate de razele UV-B. De aceea ecranele solare care absorb UV-A sunt cele care trebuie folosite. Cremele de protectie care contin avobenzone, dioxid

de titan, oxid de zinc sunt mai eficiente in blocarea radiatiei UV-A. Prognostic Efectele cronice cutanate ale leziunii fotosensibile au fost evaluate doar pentru psoralen. Se noteaza imbatrinirea prematura a pielii si cancerul de piele. Incidenta carcinomului scuamos celular este mai mare decit cea a carcinomului bazal celular. Si riscul de melanom creste cu timpul. Efectele expunerii cronice la alti compusi incriminati sunt necunoscute. Reactivitatea persistenta la lumina este o forma de dermatita actinica cronica care apare la pacientii cu dermatita de contact fotoalergica. Boala poate implica zonele expuse la soare si se extinde la zonele acoperite. Unii pacienti se inchid in camere intunecoase datorita fotosensibilitatii severe. Tratamentul implica evitarea contactului cu agentii care exacerbeaza conditia si fotoalergeni. Se folosesc corticosteroizi topici, sistemici si hidroxicloroquina. Pacientii care nu arata semne de ameliorare necesita agenti imunosupresivi: azatioprina, ciclosporina. La cei mai multi pacienti prognosticul este excelent o data ce agentul incriminat este indepartat. totusi rezolutia completa a fotosensibilitatii necesita citeva saptamini-luni pentru unii compusi.

Furunculul
Furunculul Furunculele sunt inflamatii purulente care apar sub piele atunci cand foliculii firelor de pr se infecteaza datorita unei bacterii. Furunculul apare de obicei sub forma unei umflaturi rosii si moi la atingere, apoi creste, se umple cu puroi si devine dureroasa, inainte de a se necroza si de a se cicatriza. Desi unele furuncule dispar la cateva zile dupa aparitie, majoritatea necesita aproximativ doua saptamani pentru a se vindeca. Furunculul se poate localiza pe orice portiune a pielii, dar apare in special pe fata, ceafa, axila, fese sau pe coapse -portiuni acoperite de par si supuse frictiunii. Aparitia simultana a unui grup de furuncule poarta denumirea de carbuncul. Diabeticii, persoanele al caror sistem imun este deficitar, persoanele cu acnee sau cu alte afectiuni ale pielii prezinta un risc crescut de aparitie a furunculelor si carbunculelor. Nu incercati sa spargeti furunculele pentru a nu raspandi infectia. Consultati medicul daca furunculul este extrem de dureros, daca dureaza mai mult de doua saptamani sau daca este insotit de febra. In acest caz, administrarea antibioticelor sau chiar interventia chirurgicala pot fi necesare pentru a eradica infectia cauzata de furuncule si carbuncule.

Granulom gluteal
Granulom gluteal Granulomul gluteal infantil cunoscut anterior drept dermatita toxica vegetanta la bromura de potasiu sau bromidismul vegetant este o

afectiune rara a pielii de etiologie controversata caracterizata de noduli granulomatosi ovali, rosu-purpurii pe suprafata gluteala si zonele inghinale. Leziunile pot fi gasite si pe zonele intertriginoase: git, axila. Axa longitudinala a majoritatii leziunilor este paralela cu santurile cutanate de tensiune maxima a pielii. Granuloame similare au fost observate si la adultii imobilizati la pat. Aceste conditii se refera la granulomul gluteal al adultului sau granulomul celor in virsta. Fata de granulomul gluteal infantum versiunea adultului este observata doar in regiunile genitocrurale si nu in zonele intertriginoase (intertrigo=pliu) . Nodulii in varianta adultului sunt frecvent erodati si nu arata un aranjament paralel cu liniile cutanate. In general nu este necesar un tratament deoarece leziunile se rezolva spontan. Se trateaza procesele inflamatorii asociate cu macerarea si infectiile secundare. Se foloseste oxidul de zinc si corticosteroizii usori. Cauze si factori de risc Etiologia granulomului este neclara. Afectiunea este considerata a reprezenta un raspuns cutanat unic la inflamarea locala, macerare si infectie secundara. Etiologiile posibile sunt fecalele, urina, infectia candidozica, corticosteroizii halogenati, scutecele, servetele de hirtie, detergentii de rufe, pudra. Absenta leziunilor in santul interfesier profund arata ca acestea sunt conditionate de contactul cu scutecul. Hifele de candida sunt detectate la biopsia pielii. Testarea intradermica nu arata o sensibilitate la antigenele candidei. Cei mai multi pacienti incluzind cei cu leziuni ale gitului si fetei au fost tratati in antecedente cu un steroid fluorinat topic. Aceasta observatie sugereaza un rol cauzativ al steroizilor fluorinati in aceasta afectiune a pielii. Urina poate creste pH-ul zonei acoperite de scutec promovind actiunea proteazelor fecale si lipazelor. Impreuna urina si fecalele pot irita pielea acoperita de scutec crescind permeabilitatea si succeptibilitatea la alte iritatii. Semne si simptome. Conditia patologica se dezvolta la copii intre 4-9 luni care folosesc scutece si la adultii imobilizati la pat. Cei mai multi copii cu granulom gluteal au un istoric de conditii inflamatorii ale pielii in antecedente intro zona de dermatita seboreica sau candidozica sau de contact cu un agent iritant. Aceste conditii sunt tratate cu agenti topici, incluzind corticosteroizii fluorinati. Examen fizic. Leziunile asociate cu granulomul gluteal sunt caracterizate de urmatoarele: -una pina la 30 de leziuni in zona afectata

-de culoare rosu-purpuriu sau rosu-maro -noduli de 5-40 mm diametru -ovali, fermi-duri, noduli dermici discreti cu suprafata neteda sau usor lichefiata -aliniati cu axa longitudinala paralela cu faldurile pielii -localizati in zona gluteala, inghinala, abdomenul inferior, rar pe fata sau git la copii -fara implicarea faldurilor inghinale sau a snatului interfesier, deoarece contactul cu scutecul nu exista. Diagnostic. Studii de laborator: -prelevarea de biopsii pentru a exclude fungii -cultura fungica, testare pentru bacili -coloratia Warthin-Starry pentru spirochete -microscopie polarizata pentru corpuri straine si cristale -testul plasmatic pentru sifilis. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: candidoza cutanata, dermatita de contact iritanta, tuberculoza cutanata, sarcomul Kaposi, mastocitoza, granulomul piogenic, sifilis, scabia, granulomul de corp strain. Tratament. Tratamentul nu este in general necesar deoarece conditia se rezolva spontan. Se trateaza infectiile secundare si procesele inflamatorii asociate cu maceratia pielii. Farmacoterapia deoreste reducerea morbiditatii si prevenirea complicatiilor. Unele tratamente includ produse de bariera, corticosteroizi intralezionali si servetele impregnate cu flurandrenolide. Agentii protectori sunt tratamentul preferat. Acestia includ produse bariera pentru a evita contactul pielii cu factorii exogeni, urina, fecalele si alti iritanti exogeni care pot predispune la granulom gluteal. Exemple: oxid de zinc pasta sau ulei. Corticosteroizii administrati intralezional sunt indicati pentru a trata leziunile localizate hipertrofice, infiltrate. Servetele impregnate cu flurandrenolide care combina actiunea de bariera cu cea antiinflamatorie sunt raportate ca eficiente. Se mai foloseste si tramcinolonul. Prognostic. Leziunile persista 3-6 saptamini urmate de regresie spontana in 2-4 saptamini. Maculele hiperpigmentate maro si cicatricile atrofice, laxe reziduale sunt observate la unele persoane.

Gonococcemia - manifestari cutanate ale infectiei cu Neisseria gonorhoeae

Gonococcemia - manifestari cutanate ale infectiei cu Neisseria gonorhoeae Gonococcemia este definita ca prezenta bacteriei Neisseria gonorrhoeae in circulatia sanguine, conducind la infectii gonococice disseminate. Gonorea este a doua boala cu transmitere sexual dupa chlamidia. Gonococcemia apare la 3% dintre pacientii cu gonoree. Manifestarile clinice ale acestui proces sunt bifazice cu o faza bacteriemica timpurie constind din tenosinovite, artralgii si dermatite, urmata de o faza localizata constind din artrita septic localizata. Alte complicatii clinice severe includ osteomielita, meningita, endocardita, sindromul de detresa respiratorie acuta a adultului si socul septic. Poliomiozita poate fi de asemeni o complicatie rara a gonococcemiei. Pacientele insarcinate sau la menstruatie sunt predispuse la gonococcemie. Alte grupuri de populatie la risc de infectie include femeile si cei cu deficient ale complementului, boala HIV sau lupus eritematos systemic. Infectia gonococcica diseminata este o afectiune amenintatoare de viata dar usor de tratat, fiind cauza cea mai comuna a artritelor septice acute la adultii tineri active sexual. Terapia empirica intiala consta din administrarea intravenoasa a cefalosporinelor de generatia a treia, dupa ce s-a obtinut sensibilitatea antibiotic a bacteriilor se va administra penicilina G sau ampicilina. Coinfectia cu chlamidia se trateaza cu tetraciclina sau macrolid. Patogenie si cauze Organismele Neisseriei gonorrhoeae se raspindesc de la locul primar cum ar fi endocervixul, uretra, faringe sau rect si disemineaza in singe pentru a infecta alte organe si sisteme. De obicei sunt infectate multiple localizari cum este pielea si articulatiile. Organismele disemineaza in singe datorita unei varietati de factori. Acesti factori de predispozitie include modificarile psihologice, factorii de virulenta ai organismului si deficiente ale imunitatii gazdei. De exemplu modificarile pH-ului vaginal din timpul menstrelor si sarcinei alaturi de perioada puerperala fac mediul vaginal competent pentru cresterea organismelor si permit un acces deschis la circulatia sanguine. Factorii de virulenta ai organismului cum sunt pilii ajuta la derenta acestuia la mucoasa si impiedica fagocitoza macrofagelor. Unele protein de membrane sunt implicate in determinarea virulentei tulpinei bacteriene si sunt folosite pentru a tipa organismul. Lipooligozaharidele din membrane celulara a bacteriei au actiune endotoxica si determina rezistenta la actiunea bactericida a serului. Unele tulpini produc imunoglobulina A care le ajuta sa supravietuieasca in tesuturile vii. Defectele in apararea gazdei sunt de asemeni implicate in patogenie. Pacientii cu deficiente ale sistemului complement sunt mai putin capabili sa lupte cu infectia. Alte cauze cuprind infectia HIV, lupusul.

Semne si simptome Gonococcemia ramine o boala importanta a adolescentilor si adultilor tineri, cu un virf al incidentei la barbate intre 20-24 de ani iar la femei 15-19 ani. Anamneza arata manifestarile clasice ale gonococcemiei: leziuni cutanate, artrita si pericardita. O cresterea dramatic in incidenta gonoreei este observata in sarcina. Examen fizic. Evolutia clinica a infectiei gonococcemice disseminate este bifazica constind dintro faza bacteriemica si o faza supurata, localizata. Faza bacteriemica. Debuteaza in primele 2-3 zile de gonococcemie. Pacientul experimenteaza poliartralgii si simptome constitutionale, cum este starea de rau. Febra si slabiciunea. Leziunile clasice ale pielii sunt pustulele hemoragice acrale. Aceasta faza este asociata cu aspectul clinic al poliartritei, dermatitei si tenosinovitelor. Articulatiile cele mai afectate sunt ale extremitatilor, incluzind incheietura miinii, degetelor, cotul, genunchii si calciiele. 70% dintre pacienti experimenteaza o poliartralgie migratory a 1-3 articulatii iar restul de 30% prezinta implicarea a peste 3 articulatii. Aceasta artrita este considerate sterile cu cultura negativa. Unii pacienti cum sunt cei cu HIV pot acuza afectarea unor articulatii neobisnuite iar artrita este mai agresiva, cu distrugerea potential a acesteia. 75% dintre pacienti prezinta dermatita care variaza de la macula/papulara la veziculo/pustuloasa pina la necrotica sau eritem hemoragic. Dermatita nu lasa cicatrice. S-a raportat si vasculita. Leziunile pielii sunt in diferite stadia de dezvoltare si pot fi prezente chiar 5-50 de leziuni. Sunt localizate pe extremitatile distale. Fata, scalpul, palmele, talpile si trunchiul sunt evitate, dar nu intotdeauna. Leziunile pot fi dureroase dar sunt de obicei asimptomatice si se rezolva in 4-7 zile chiar si fara tratament. In faza bacteriemica posibilitatea pericarditei, endocarditei, perihepatitei, osteomielitei, glomerulonefritei si a altor afectari de organ trebuie luata in considerare, dar incidental or este rara si continua sa scada alaturi de un tratament eficient si diagnostic precoce al bolii. Faza supurativa localizata. Aceasta faza debuteaza la 3-6 zile de la infectie si consta in artrite. Fata de artrita/artralgiile din faza bacteriemica aceasta artrita este una septic cu articulatie purulenta si cultura pozitiva la 50% dintre pacienti. Numaratoarea celulelor albe din lichidul de aspiratie din articulatie arata 50. 000-100. 000 celule/l si constau din 90% neutrofile. Elementele pielii din aceasta faza sunt minime, doar 10-15% dintre pacienti au leziuni active cutanate iar restul de 80% au dermatita spre vindecare.

Diagnostic Studii de laborator: -hemoleucograma arata neutrofilie, rata de sedimentare a eritrocitelor este ridicata, >50 -numarul cel mai mare de organism se recolteaza din mucoase, incluzind faringele, uretra, cervix, rect, culturile uretrale si cervical sunt cele mai positive, culturile din leziunile cutanate sunt positive doar 10%, culturile din articulatii doar 20-30%, cele din singe 10-30% -reactia de polimerizare in lant este o metoda de sensibilitate inalta si specificitate ridicata, neinvaziva, rapida de a diagnostic si identifica organismul -testele serologice include aglutinarea latex, ELISA, imunoprecipitarea si fixarea complementului, au o specificitate si sensibilitate slaba. Examenul histologic arata aspect de vasculita cu infiltrate neutrofilic perivascular si pustule cu neutrofile in epiderm. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: acantosis nigricans, manifestari cutanate ale hepatitei C, boala Lyme, meningococcemia, artrita psoriazica, artrita reactiva, sifilis. Tratament Este indicata spitalizarea si administrarea intravenoasa pentru 24-48 de ore a antibioticelor, apoi terapia poate fi administrata oral. Terapia empirica initiala cuprinde cefalosporine de generatia a treia: ceftriaxona. O data ce s-a obtinut sensibilitatea bacteriana terapia poate fi comutata pe penicilina G sau ampicilina. Pacientii cu alergii la peniciline sunt tratati cu spectinomicina. Pacientii care asociaza si infectia cu chlamidia necesita tratament concomitent cu tetraciclina-doxiciclina sau un macrolid-azitromicina. Forma diseminata a bolii necesita terapie prelungita.

Hirsutismul
Hirsutismul este definit drept cresterea excesiva a firelor groase de par, inchise la culoare in zone unde la femei acesta este minim sau absent. Acest model masculine de aparitie a parului terminal apare de obicei in zonele stimulate androgenic cum este fata, pieptul si areolele mamare. Desi termenii hirsutism si hipertricoza sunt utilizati impreuna, hipertricoza se refera la parul in exces, terminal sau velus in zone care nu sunt predominant androgen dependente. In cele mai multe cazuri hirsutismul este o conditie benigna si o problema mai ales cosmetic. Totusi cind acesta este acompaniat de semne de masculinizare sau simptome, cind apare dupa pubertate, poate fi o manifestare a unei afectiuni de fon severe cum este neoplasmul ovarian sau adrenal. Cei mai multi pacienti cu hirsutism semnificativ au sindromul ovarian polichistic. Tratamentul hirsutismului in sine este necesar doar daca pacientul este deranjat de aspectul sau fizic. Se practica epilarea temporara si

permanenta. Terapiile farmacologice pentru hirsutism sunt selectate in functie de boala de fond. Se administreaza antiandrogeni continuu. Daca de aceasta manifestare sunt responsabile tumorile virilizante adrenale sau ovariene se indica inlaturarea tumorii. Contraceptivele orale sunt frecvent primul pas al tratamentului. Antihipertensivele pot avea efecte care sa amelioreze hirsutismul, alaturi de corticosteroizi, antidiabetice orale. Patogenia hirsutismului Hirsutismul poate fi cauzat de nivelul anormal de crescut al androgenilor sau daca foliculii de par sunt mai sensibili la nivelul normal al androgenilor. De aceea conditia este frecvent observata la pacientii cu afectiuni endocrine caracterizate de hiperandrogenism, care pot fi cauzate de anomalii ale ovarelor sau adrenalelor. Mecanismele fiziologice presupuse a sta la baza activitaii androgenice cuprind: -productia de androgeni de catre ovare sau adrenale -transportul androgenilor in singe de catre proteinele de transport-SHBG -modificarea intracelulara si legarea la receptorul androgenic. Supraproductia centrala de androgeni, conversia crescuta periferica a androgenilor, diminuarea metabolismului si cresterea legarii la receptor sunt fiecare cauze potentiale pentru hirsutism. Pentru ca testosteronul circulant sa isi exercite efectele stimulatoare asupra parului trebuie convertit la un metabolit dihidrotestosteronul. Enzima 5-alfa-reductaza care se gaseste in foliculul de par realizeaza aceasta transformare. Supraproductia de androgeni determina cresterea dimensiunii foliculului, cresterea diametrului firului de par si durata fazei de anagen. In plus fata de calitatea si volumul firelor de par modificate, mai rezulta si cresterea secretiei de sebum. Distributia parului la femeile cu androgeni crescuti este modificata. Parul apare in exces in regiunile sensibile androgenice si alopecie pe scalp. Severitatea hirsutismului nu se coreleaza direct cu nivelul de androgeni circulant datorita diferentelor individuale la conversia la dihidrotestosteron si sensibilitatea foliculilor de par. Estrogenii actioneaza in opozitie, incetinind cresterea si producerea de fire de par fine si lungi. Progesteronul are efecte minime asupra parului. Cauze si factori de risc pentru hirsutism Cauze ovariene ale hirsutismului. Sindromul ovarelor polichistice este o conditie care afecteaza nivelul de androgeni. Este sic ea mai frecventa cauza de hirsutism si exces de androgeni. Virilizarea este minima dar hirsutismul este proeminent. Caracteristicele include neregularitati menstruale, dismenoree, intolerenta la glucoza si hiperinsulinemie si obezitate. Hiperinsulinemia stimuleaza ovarele sa produca androgeni. Femeile cu ovare policistice pot prezenta un alt element characteristic al androgenismului-acneea recalcitrant, acantosis nigricans, alopecia scalpului.

Alte conditii ovariene care determina hirsutism cuprind: -luteomul de sarcina, arenoblastoamele -tumorile celulelor Leyding, tumorile celulelor hilare -tumorile celulelor tecale. Hirsutismul familial. Acesta nu este asociat cu excesul de androgeni. Este tipic si natural la anumite populatii cum sunt femeile mediteraneene si cu stramosi din Estul Mijlociu. Hirsutismul indus de medicamente. Medicamentele pot induce hirsutismul prin efectele androgenice: sulfatul de dehidroepiandrosetrn, testosteronul, danazol, steroizii anabolici. Medicamente precum fenitoina, minoxidil, diazoxide, ciclosporina, streptomicina, psoralen, penicilamina, corticosteroizii in doze mari, fenotiazine, acetazolamida, hexaclorobenzen isi exercita efectele independent de androgeni. Hirsutismul indus de madicamente este diferit de hipertricoza, in care apar fire fine de par pe zone extinse din trunchi, miini si fata independent de androgeni. Cauze adrenale ale hirsutismului. Hiperplazia adrenala congenital poate cauza hirsutism. Acesti copii se nasc cu organe genital ambigue, simptome de pierdere de sare, si lipsa scaunului. Pot dezvolta caracteristici masculine. Semnele de virilizare si neregularitatile menstruale sunt observate doar la pubertate. Sindromul Cushing este o forma nongenitala de hiperplazie adrenala caracterizata de exces de cortizol adrenal. Se observa mai ales aparitia de velus in exces. Alte cauze de hirsutism cuprind: -acromegalia, hipotiroidismul -hiperprolactinemia, porfiria -hirsutismul idiopatic. Simptome si diagnostic Debutul hirsutismului depinde de cauza. Hirsutismul familial si etnic incepe in timpul pubertatii. Cel din hiperplazia adrenala congenital debuteaza in copilarie iar in ovarele polichistice dupa pubertate. La femei hirsutismul poate fi o problema deranjanta precum alopecia. Hirsutismul apare brusc cind se dezvolta o tumora secretanta de androgeni. Examen fizic. Femeia cu hirsutism prezinta par terminal in exces in model masculin. Zonele anatomice in care se manifesta hirsutismul sunt: fata, pieptul, areolele, liea alba, spatele superior, spatele lombar, coapse, zona inghinala, genitalia externa. Alte semne si simptome care acompaniaza pot include:

-acantozis nigricans, obezitatea, masele pelvic -semne si simptome ale virilizarii, ale sindromului Cushing -acnee, alopecie. Diagnostic. Studii de laborator: -se va doza testosteronul liber si total si dihidrotestosteronul -hormonul luteinizant este crescut si hormonal foliculostimulant este scazut in ovarele polichistice -in hiperplazia congenital adrenala 17-hidroxiprogesteronul este crescut, testosteronul crescut, DHEA-S si 17-cetosteroizii sunt normali -se va evalua cortizolul urinar pe 24 de ore daca se suspecteaza sindrom Cushing. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: hipertricoza, sindromul Hurler, trisomia 18, malnutritia, anorexia nervoasa, hiperinsulinemia. Tratament Tratamentul pentru hirsutism este necesar doar daca determina discomfort psihic pentru pacient. Epilarea Se pot folosi aparate electrice, raderea parului sau substante chimice cum sunt cremele depilatoare cu acid tioglicolic. Raderea inlatura tot parul dar este urmata de cresterea acestuia intrun timp scurt, femeile prefer sa nu isi rada parul de pe fata. Depilarea chimica poate fi cea mai indicate metoda de a inlatura parul de pe suprafete mari, pentru pacientii care nu-si permit tratamente mai costisitoare precum electroliza sau epilarea laser. Epilarea temporara Epilarea presupune indepartarea parului intact cu radacina sa. Aceasta metoda determina iritatie, foliculita, hiperpigmentare si cicatrici. Aplicarea de ceara este dureroasa si determina citeodata foliculita. Poate determina in timp miniaturizarea firelor de par iar pe termen lung poate inlatura permanent parul. Anumite zaharuri natural sunt folosite de catre persoanele din Estul Mijlociu in locul epilarii cu ceara. Epilarea permanenta Distrugerea firului de par prin electroliza, termoliza sau o combinatie se efectueaza cu un arc electric fin si un ac care se introduce in firul de par. Termoliza foloseste curentul de inalta frecventa, tehnica mult mai rapida. Electroliza si termoliza sunt procese lente care pot fi folosite pentru toate tipurile de piele si culorile de par. Produc discomfort si foliculita, pseudofoliculita, pigmentare postinflamatorie. Laserul poate trata suprafete mari mult mai repede. Aceste metode prezinta si mecanisme de racier a pielii care diminua distrugerea epidermei. Tipul de piele si culoarea parului determina daca metoda poate fi folosita cu siguranta sau nu.

Terapii farmacologice In general regimurile farmacologice in hirsutism sunt aplicate in functie de cauza. Se administreaza frecvent antiandrogeni. Sunt contraindicate urmatoarele medicamente in sarcina datorita riscului feminizarii fatului: -contraceptivele orale cu estrogen-progestina-supresie ovarian -antiandrogeni : spironolactona, flutamida, ciproterone acetat-inhibitie receptorului androgenic -corticosteroizi orali-supresie adrenala -finasterida-inhibarea 5-alfa-reductazei. Noi tratamente Crema cu hidroclorat de eflornitina este prescrisa topic cu actiune de inhibare a cresterii parului. Se va continua aplicarea de doua ori pe zi pentru 8 saptamini pina la observarea efectelor. Poate fi combinata cu laserul pentru a-si potenta efectele. Metforminul reduce nivelul de insulin si eliberarea de testosterone ovarian prin inhibitie competitive a receptorilor ovarieni pentru insulina. Este eficient la femeile cu ovare polichistice. Prognosticul hirsutismului depinde de cauza de baza si de tipul de interventie terapeutica.

Hiperticoza
Hiperticoza Hiperticoza este o afectiune caracterizata printr-o crestere a parului in zone in care in mod normal pilozitatea este absenta sau slab reprezentata. Hiperticoza generalizata este o boala rara, congenitala. Formele localizate sunt date de mixedem, porfirie cutanata tardiva, sau medicamentoase date de corticoterapie, difenil alantoina sau minoxidil. Hiperhidroza - transpiratia excesiva Hiperhidroza, cresterea anormala a secretiei sudorale se poate clasifica dupa: 1) Cauze: Hiperhidroza primara-esentiala Hiperhidroza secundara 2) Localizare: Hiperhidroza localizata Hiperhidroza generalizata Hiperhidroza localizata de obicei este simetrica, atinge fata , axilele,palmele si talpile.localizarile aseimetrice tradeaza o tulburare organica, cel mai adesea neurologica.

Hiperhidroza plantara, palmara si axilara sunt cele mai frecvente, adeseori asociate una cu alta. Prezinta un numar mare de caractere comune:debut in jurul pubertatii, tendinta la regresie dupa 40 de ani, disparitia obisnuita la subiectii in virsta si mai ales existenta de crize sudorale psihogene la cel mai mic soc emotiv (uneori, frica de transpiratie este un motiv..). Crizele de transpiratie excesiva amplificate de caldura pot coexista cu acrocianoza. Crizele sunt jenante mai ales daca sunt dese si creaza o veritabila infirmitate, mai ales la persoanele incadrate intr-o viata sociala importanta. Lucrarile lui GERMAN SI MAILANDER (1967si 1988) demonstreaza cauza genetica, dominant autosomala a hiperhidrozei palmo-plantare. Hiperhidroza axilara Cu toata abundenta lor in axila , glandele sudoripare apocrine nu joaca practic un rol important in hiperhidroza axilara.Ea este declansata de stress si exista inafara crizelor sudorale.obisnuit inodora prin dilutia sudorii apocrine, constituie un adevarat handicap mai ales pentru femei prin aspectul inestetic si implicatiile vestimentare. Hiperhidroza palmara Ca si hiperhidroza axilara, cea palmara este deosebit de jenanta si poate fi declansata printr-o singura sugestie.Este incomoda, putind duce la incetarea activitatii in anumite domenii profesionale:chirurgi, violonisti, electricieni, etc. Hiperhidroza plantara Acest tip de transpiratie antreneaza macerarea , fiind sursa unui miros urit dat de descompunerea bacteriana. Talpa piciorului este adesesa ciuruita de eruptii keratolitice prin actiunea germenilor gram pozitiv. Talpa este hiperhidratata, devine sensibila la presiunea mersului, si poate dezvolta dermite de contact la diversi alergeni din incaltaminte (vopsele, lipiciuri, tanini). Astfel se explica necesitatea spalarii frecvente, utilizarea de pulberi absorbante, a talonetelor din carbon, evitarea ciorapilor din fibre sintetice si a incaltamintei din inlocuitori de piele care impiedica evaporarea. Tratamentul hiperhidrozei Lucrarea lui Cerbeland editata in 1933 precizeaza ca productia medie de sudoare este de 40g/h.(dupa Verne si Grand 54g/h). Productia excesiva de sudoare poate fi o veritabila infirmitate si constituie un handicap profesional si social. Oprirea secretiei ecrine poate fi incercata prin: - mijloace generale, - mijloace topice,

- chirurgicale si - alte metode. Deodorantele sunt considerate produse cosmetice iar antiperspirantele , care sunt adresate modificarii unei functii fiziologice, sunt incluse in categoria produselor parafarmaceutice(in literatura de specialitate OTC). In cazuri exceptionale astazi , farmacistii mai au posibilitatea prepararii in oficinal a unor lotiuni sau pudre pentru hiperhidroze usoare sau medii. Tratamentele locale vizeaza o obturare mai mult sau mai putin durabila a porului sudoral. Antiperspirantele si deodorantele Termenul de Antiperspirant se refera la materiale sau produse care diminueaza cantitatea de transpiratie axilara.Termenul Deodorant indica materialele sau formularile acre mascheaza sau inhiba formarea mirosurilor corporale neplacute. Deodorantele sunt considerate produse cosmetice iar antiperspirantele , care sunt adresate modificarii unei functii fiziologice, sunt incluse in categoria produselor parafarmaceutice(in literatura de specialitate OTC). In SUA si Canada substantele antiperspirante sunt considerate activi de categoria I, care se supun regulilor privitoare la materiile prime pentru medicamente. In prezent, piata antiperspirantelor si deodorantelor care numali in SUA atinge valoarea de 1,8 miliarde $, din care aproximativ 80% reprezinta antiperspirantele si 20% deodorantele, include urmatoarele categorii: -produse cu bila (roll on) -batoane (sticks) -produse tip aerosol -geluri -crme Prezentarea comerciala a antiperspirantelor: Pentru a corespunde definitiei de antitperspirant si pentru a fi competitiv pe piata produsul trebuie sa reduca cu cel putin 25% cantitatea de transpiratie la cel putin 50% din subiectii testati, iar concentratia substantei active trebuie sa fie de cel putin 12% in raport cu substanta anhidra netamponata. Antitranspirantele cu bila , in suspensie, fara apa sunt estetice, uscate, lipsite de onctuozitate. Substanta antiperspiranta reprezinta 20-25% din compozitie si este suspendata intr-o baza uleioasa alcatuita dintr-un ulei siliconic

(ciclometicona) sau un alt ulei usor.Emolientii utilizati pot fi diesteri, polidecena, dimeticona, alcooli etoxilati. Antiperspirantele tip baton , sunt apreciate pentru aspectul estetic si stabilitatea lor in timp, permitind si controlul eficient al aplicarii.In formula lor intra un agent de solidificare (amestec de ceruri, acid 12 hidroxistearic), o baza lichida (ulei emolient nevolatil), agenti antiperspiranti si alti aditivi. Antiperspirantele tip aerosol sunt impartite in doua categorii in functie de tipul de propulsie al solutiei: spray-urile , obtinute cu ajutorul unui gaz propulsor si pompele cu actiune mecanica . Dintre avantajele acestor tip de aerosoli sunt : faptul ca nu se evapora in timpul depozitarii, nu se contamineaza bacterian, nu necesita agitare, amestecare sau incalzire, se aplica usor si uniform si pot fi usor de depozitat. Dintre dezavantaje trebuiesc mentionate: riscul de inhalare, unele produse sunt inflamabile, cu ambalaje usor deformabile, si au risc crescut de depresurizare. Majoritatea antiperspirantelor tip aerosol reprezinta suspensii de componente active in diferite medii (uleiuri sau amestecuri de solventi). Principalele componente ale acestor formule sunt:substanta perspiranta propriu zisa , de obicei clorhidrat de aluminiu (deoarece clorura de aluminiu si complecsii de aluminiu nu sunt permisi in aerosoli datorita pericolului de inhalare), emolienti (palmitat si miristat de izopropil, dimeticona), agenti de suspendare (hectorit), aditivi polari activatori ai agentului de suspendare, parfum, butan sau propanizobutan ca agent de propulsare. Cremele antiperspirante sunt putin utilizate datorita gradului lor dificil de aplicare.ingredientele folosite sunt substanta activa, emulgatorii, modificatorii de viscozitate, emolientii, apa, emolienti volatili, esteri emulgatori , aditivi si parfumuri. Deodorantele sunt combinatii care contin fie deoparfumuri elaborate astfel incit sa prezinte o complementaritate cu mirosul corporal fara a-l intari, fie contin agenti antimicrobieni care suprima degradarea bacteriana sau contin mici cantitati de antiperspirant, sau retin prin complexare compusii cu miros neplacut. Majoritatea deodorantelor apar pe piata sub forma de baton sau spray. Batoanele deodorante au in compozitie un agent de gelifiere, (de obicei stearat de sodiu), alcool etilic sau propilen glicol, agenti anti bacterieni (triclosan, triclocarban), emolienti, amide ale acizilor grasi, extracte de plante parfum si colorant Deodorantele in aerosol (spray) contin deoparfumuri, 3-4% substanta activa antiperspiranta, substante antimicrobiene, emolienti, alcool, argila organofunctionala si un agent propulsor. Solutii preparate in farmacie pentru cazurile usoare Badijonari cu :

Rp/ Alaun 1gr Acetat de plumb 5gr Apa de roze 500gr Rp/ Solutie formaldehida 40% 10gr Acid boric 3gr Alcool diluat la 100gr Rp/ Solutie formaldehida 40% Alcool 39gr Glicerol 25gr Apa distilata 18gr. Mentol 5gr. Tinctura benzoe 0,5gr. Ulei de levantica 0,1gr Solutii preparate in farmacie pentru cazurile medii Rp/ Acid picric 1gr. Formol 10gr. Apa 100gr. Rp/ Glutaraldehida 4gr. Bicarbonat de sodiu la ph 7,5 Apa distilata la 125ml. Alte tratamente locale Tratamentele locale vizeaza o obturare mai mult sau mai putin durabila a porului sudoral. Exista lotiuni dezodorizante si antisudorale indicate in hiperhidroza asociata cu bromhidroza , pe baza de clorhidrat de aluminiu.Unele laboratoare asociaza formulei si clorura de alchildimetilbenzilamina. Clorhidratul de aluminiu in etanol reprezinta un progres considerabil in tratamentul hiperhidrozei axilare. Produsul trebuie aplicat doua zile la rind pe sapatmina pe axila curata , uscata si neiritata. Protectia este asigurata pe toata perioada saptaminii. Alti autori aplica preparatul 7-9 zile la rind , pauza intre 7si 14 zile.La control se stabileste in functie de eficacitate si multumirea pacientului cadenta urmatoarei

reprize terapeutice.Acest tratament antreneaza a la long alteratii degenerative, anatomice si functionale ale ghemurilor glandelor sudoripare dind posibilitatea raririi tratamentului. Pentru hiperhidrozele forte palmo-plantare acest tratament nu este suficient. Hidroxiclorura de aluminiu la un ph. mai putin acid comporta mai putine efecte neplacute, dar este mai putin activa.Trebuie admis faptul ca ph-ul acestor produse situat intre 0,5 si 1,5 determina inconveniente histologice si biochimice.In plus trebuie luat in seama efectul nociv asupra fibrelor textile, cele mai fragile fiind bumbacul, inul si viscoza;matasea si lina care au structura proteica fiind mai rezistente. Preparatele din comert contin saruri de aluminiu cu efect in special pe hiperhidrozele de intensitate mica. Eficacitatea clorurilor si hidroxiclorurilor de aluminiu este indiscutabila, dar , toti autorii ridica problema actiunii lor iritante .RELLER, LUEDDERS, HOLTZ, KLIJMAN, GREENBERGS, LISTER au observat alteratiile degenerative structurale si functionale si au recomandat distantarea aplicatiilor. Sarurile de aluminiu de lipoaminoacizi dotate cu proprietati antisudorale corespund urmatoarei structuri: R-CO-HN-CH(R1)-COO-Al(OH)2 din care: R=lant nesaturat sau saturat cu 6-11 atomi de carbon, corespind unui acid cum ar fi hexanoic, octanoic, decanoic,si undecilenic. Lamturile superioare nu pot fi retinute in realizarea acestui tip de structura. Sarurile de lipoaaminoacizi dibazici exprimate prin structura indicata sunt insotite de o mica cantitate de lipoaminoacizi liberi obtinuti cu ocazia procesului de salefiere, prin adaugarea unor saruri de aluminiu, care are efectul de a creste actiunea antimicroorganismelor. R1=un aminoacid sau amestec provenit din hidroliza unei proteine cum ar fi colagenul, caseina, keratina. Comparativ cu derivatii clorurati de aluminiu, sarurile de lipoaminoacizi descrisi mai sus au urmatoarele avantaje: Realizeaza preparate antisudorale dotate cu un pH=4-6, deci in conformitate cu aciditatea stratului cornos, Datorita insolubilitatii acestor structuri nu au interferenta cu proteinele, deci nu au fenomene acantozice. Acestea se confirma prin absenta coagularii unei solutii de albumina.. Nu determina degradarea imbracamintii prin alterarea fibrei textile de catre derivatii clorurati.

Sunt bine tolerate de catre piele. Sunt doate cu proprietati antiinflamatoare,antimicrobiene si astringente: Proprietatile antiinflamatoare si deodorante sunt legate. Datorita actiunii antimicrobiene, aceste saruri de lipoaminoacizi au si actiune antiinflamatorie. Sub influenta hipersecretiei sudorale glandele secreta acizi aminati care sufera o degradare carboxilica datorita aminelor enzimatice ale microorganismelor.Astfel din lizina si ornitina se formeaza astfel poliamide de tipul cadaverina si putresceina . Degradarea decarboxilica are drept consecinta instalarea unor procese inflamatorii in pliurile cutanate. Inafara clorurii si hexaclorurii de aluminiu numeroase alte saruri au proprietati astringente. Au fost de exemplu propuse: clorohidroxiboratul,acetatul, propionatul, citratul, hidroxifosfatglicinatul. Glutaraldehida 10% este eficace si putin alergizanta in apa bicarbonatata. Sint recomandate aplicatii bisaptaminale, dar prezinta ca dezavantaj colorarea bruninchis a tegumentelor , restringind posibilitatea tratamentului la aria plantara. Formolul se foloseste la concentratie de 10% dar determina inasprirea stratului cornos.In plus, numeroase publicatii atrag atentia asupra proprietatilor toxice si carcinogene ale formolului. Pentru eliminarea mirosurilor datorate degradarii acizilor aminati au fost propuse rasinile schimbatoare de ioni. Hagan a realizat formule de antiperspirante pe baza de bioxid de titan , un metal fiziologic inert, ai caror chelati induc superficial blocarea porului.Exista opinii contradictorii cu privire la structura sarii ce se formeaza in aceste reactii.Una din sari, lactatul de amoniu si titan este aproape stabila in mediu acid, fiind stabila la hidroliza, si deci, constituind un antitranspirant eficace. Chitosanul este un antiperspirant eficace, compatibil cu alte ingrediente, poate fi colorat sau odorizat, de aceea poate fi folosit in combinatie cu saruri de aluminiu sau enzime inhibitoare. Numeroase extracte de plante : arin negru, lemnul domnului, coada calului, salcie, stejar, sunt folosite sub forma de macerat, infuzie, decoct in diverse formule cu efect anti transpirant.Ele au efecte astringente, antiinflamatorii, antimicrobiene, antimicotice si parfumante Formulelor antisudorifice li se pot adauga substante absorbante , (cum ar fi pudrele de talc si amidon, alfa-celuloza, care evita maceratia la nivelul picioarelor) sau deodorante , antiseptice care completeaza actiunea ineficienta a apei si sapunului.. Concluzii

Transpiratia este un proces fiziologic cu ajutorul caruia organismul elimina, prin glandele sudoripare o anumita cantitate de apa, in care sunt dizolvate clorura de sodiu, uree, potasiu, materii grase.Are rolul de a mentine constanta temperatura corpului, apara pielea de infectii , elimina celulele moarte etc. Transpiratia patologica, hiperhidroza are efecte neplacute atit asupra persoanei , producind complexe datorita mirosului dezagreabil considerat ca neplacut celor din jur, este neigienica si in plus deterioreaza imbracamintea si incaltamintea. Hiperhidroza palmara face imposibila desfasurarea unor profesii manuale, (chirurgi, violonisti), desfasurarrea in conditii normale a vietii sociale (imposibilitatea datorita umiditatii miinilor de a stringe mina cuiva in semn de salut, de atine in mina diverse agregate electrice, etc). Tratamentul topic al hiperhidrozei este simplu si poate face parte din cotidian alturi de periajul dentar.

Hipomelanoza idiopatica gutata

Hipomelanoza idiopatica gutata Hipomelanoza gutata idiopatica este o leucodermie benigna, cistigata de etiologie necunoscuta. Este mai frecventa la femeile de virsta mijlocie, cu piele deschisa la culoare, dar este descrisa si la ambele sexe, alaturi de persoanele cu piele inchisa la culoare cu expunere prelungita la soare. Se dezvolta pe picioarele pacientului si se poate extinde si la alte zone expuse la soare. Fata nu este afectata. Consta din aparitia de macule circulare discrete, mici. Acestea sunt acromice. Distributia este strins legata de expunerea pielii la soare. Terapia medicala cuprinde administrarea de corticosteroizi si retinoizi. Se pot practica si tehnici chirurgicale prin crioterapie sau dermoabraziune. Profilactic se vor folosi creme de protectie solara. Patogenie si cauze Deoarece pigmentarea pielii se datoreaza integrarii melanocitelor si functiei keratinocitelor, un defect cistigat al melaninei epidermice va determina hipopigmentarea observata in aceasta conditie patologica. Cauzele exacte ale aparitiei afectiunii nu sunt cunoscute dar se considera a fi legate de expunerea la ultraviolete. Semne si simptome Aceasta conditie este asociata cu lipsa protectiei solare si expunerea la soare decit cu inaintarea in virsta. Femeile cu piele deschisa la culoare dezvolta afectiunea precoce, apoi cu inaintarea in virsta ambele sexe par a fi afectate egal. Tipic hipomelanoza gutata se dezvolta mai intii pe picioare. Mai

tirziu se va extinde si la alte zone expuse la soare, brate si trunchi superior. Fata este in mod inexplicabil evitata. S-a decsris o tendinta familiala a bolii. Afectiune se caracterizeaza prin aparitia de macule discrete, angulare sau circulare cu diametrul de 1-3 mm. Totusi leziunile pot masura pina la 10 mm. Aceste macule mai deschise la culoare decit pielea sunt albe, hipopigmentate sau acromice. Sunt observate prima data pe suprafata anterioara a membrelor inferioare. Tardiv in evolutie apar si pe brate. Distributia pare sa fie fotomediata. Diagnostic Examen histologic. Microscopia electronica arata un tablou patologic caracteristic. Elementele histologice tipice sunt distrofia epidermica de tip actinic, scaderea numarului sau absenta melanocitelor, hiperkeratoza in valuri. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni pitiriazis alba, vitiligo, verucile nongenitale, eruptiile lichenoide, pinta, hipomelanoza dupa intepaturile de insecte. Tratament Terapia medicala include corticosteroizii topici sau intralezionali sau retinoizii topici. Tehnicile chirurgicale de crioterapie si dermoabraziune au fost incercate cu diferite grade de succes. Se indica aplicarea zilnica de creme de protectie solara. Evitarea bronzarii este importanta deoarece expunerea solara accentueaza procesul si intensifica contrastul pigmentar. Autobronzantele artificiale cu dixidroxiacetona reprezinta o alternativa utila. Aceasta conditie progreseaza cu expunerea la soare si involueaza o data cu virsta.

Hemangiomul senil al buzei

Hemangiomul senil al buzei Hemangiomul senile al buzei: se prezinta sub forma unei leziuni proeminente, de 2-20 mm diametru, de culoare vinetie, localizata la nivelul buzei inferioare la persoanele varstnice. Se datoreaza unei dilatatii venoase si poate sangera dupa traumatizare. Tratamentul consta in excizie chirurgicala, crioterapie, electrocauterizare, tratament laser. Prof. Dr. Anca Zbranca

Hemangioame cutanate
Hemangioamele sunt malformatii congenitale vasculare care pot fi localizate sau pot cuprinde teritorii intinse, afectand oasele sau organele interne, dand nastere la diverse sindroame cu evolutie mai mult sau mai putin grava. Ele sunt intalnite la aproximativ 2% dintre nou-nascuti. Hemangioamele cutanate afecteaza structurile vasculare de la nivelul mucoaselor si pielii si sunt in general localizate. In esenta ele au o structura

embrionara imatura, dar care in timp se poate maturiza. Ca o consecinta, majoritatea hemangioamelor cutanate dispar spontan pana la varsta de 7 ani. Forme clinice Dupa aspectul clinic si structura histologica, hemangioamele sunt: -tuberoase de aspect muriform, proeminand cativa milimetri de la nivelul tegumentului; -plane viu colorate rosu-violaceu, comparate cu o pata de vin; -cavernoase de aspect tumoral, uneori distrugand tesutul invecinat; -subcutanate interesand numai hipodermul, la suprafata tegumentul avand aspect normal; -stelate denumite si telangiectazii, avand un nodul central punctiform din care pleaca mai multe capilare dilatate; -venoase denumite si flebectazii, de aspectul unor varice sau a unor gheme de vene localizate, acoperite de tegument sanatos; -hipertrofice gigante cu structura dermica, hipodermica si subcutanata; -mixte avand structura asociata de hemangiom plan, tuberos si cavernos. Tratament Pana la varsta de 7 ani aproximativ 74% dintre hemangioamele cutanate involueaza spontan. Cele tuberoase in proportie de 90%, cele cavernoase, mixte si partial cele plane in proportie de 60%. Din acest motiv atitudinea fata de hemangioame este in general de expectativa, intervenindu-se inainte de varsta de 7 ani numai daca apar complicatii, cum ar fi ulceratiile, necrozele sau extinderea lor rapida. Angioamele stelate si venoase nu involueaza spontan, de aceea in aceste cazuri se recomanda tratamentul de la inceput. Tratamentele cele mai utilizate sunt: Electrocauterizarea pentru hemangioamele cavernos si stelat; Crioterapia pentru hemangioamele tuberos si cavernos; Radioizotopii pentru hemangiomul plan si tuberos; Sclerozarea simpla sau prin dermojet pentru hemangioamele tuberos, cavernos, subcutanat si venos; Chirurgical pentru hemangioamele cavernos si venos.

Hidrosadenita supurativa
Hidrosadenita supurativa este o afectiune a foliculilor apocrini. Este caracterizata de ocluzii foliculare similar comedoamelor, inflamatie cronica recurenta, eliminare mucopurulenta si cicatrizare progresiva. Boala este predispusa la cronicizare datorita extensiei subcutanate conducind la indurare, sinusuri si formare de fistule. Cauza exacta a hidrosadenitei supurative nu este determinate. Se i-au in

considerare frictiunea locala, foliculita, diabetul, obezitatea drept factori etiologici. Debutul bolii este dupa pubertate cind glandele apocrine sudoripare incep sa se dezvolte. Leziunile timpurii sunt solitare sub forma de noduli durerosi, prurigeni care persista pentru luni fara modificare. Daca conditia se extinde subcutanat apar placi indurate. Nodulii se vor transforma in pustule si vor elimina la exterior material mucopurulent. Zonele afectate cuprind axiala, inghinala, periareolara, intermamara, faldurile gluteale. Nodulii din hidrosadenita supurativa necesita drenaj chirurgical daca sunt mari, fluctuanti si durerosi. Antibioticele sunt indicate daca este prezenta celulita sau febra, iar pacientul pare a fi toxic. In cazurile severe este indicate excizia radical. Mai reprezinta optiuni terapeutice si laser terapia alaturi de radioterapie. In cazul sepsisului sau a starii toxice se indica antibiotic intravenoase cum sunt vancomicina, piperacilina si tazobactamul. Leziunile solitare se vindeca spontan de obicei in 10-30 de zile cu sau fara drenaj. Recurenta este comuna. Rezolutia spontana complete apare in putine cazuri.

Patogenie si cauze Conditia este considerata a debuta cind ductele glandelor apocrine devin blocate de catre perspiratie sau nu pot drena normal datorita dezvoltarii incomplete. Secretiile prinse in glande forteaza perspiratia si bacteriile in tesuturile adiacente cauzind indurare subcutanata, inflamatie si infectie. Studiile mai recente arata ca hidrosadenita este cauzata mai intii de foliculita si ocluzia foliculara care blocheaza glandele apocrine si determina perifoliculita. Boala este limitata la zonele anatomice care contin glande apocrine. Aceste zone sunt axilele, areola mamara, inghinal, perineal, circumanal si periombilicale. Ocazional acesti pacienti prezinta si acne, foliculita cronica a scalpului, chisturi pilonidale-tetrada ocluziei foliculare. Exista o predispozitie genetica pentru hidrosadenita supurativa. Perspiratia excesiva este observata la atleti, obezi, contribuind la blocarea glandelor apocrine. Activitatea conditiei este relationata cu stressul si fumatul. Afectiunile care se asociaza cu hidrosadenita cuprind: -boala Crohn, sindromul intestinului iritabil, sindromul Down -unele forme de artrita, boala Graves, tiroidita Hashimoto -sindromul Sjogren, herpes simplex. Exista citeva teorii asupra etiologiei hidrosadenitei: -prezenta foliculitei concomitente -frictiunea locala si trauma -streptococii, stafilococii, Escherichia coli -diabetul, intolerant la glucoza si obezitatea -modificarile hormonale din timpul sarcinii si contraceptivele -fumatul si terapia cu litiu predispun la hidrosadenita.

Simptome si diagnostic
Semne si simptome Debutul bolii este dupa pubertate cind glandele apocrine incep sa se dezvolte. Este mai frecventa pe git, axial si submamar la femei si perianal la barbati. Afectarea perianala tinde sa fie mai severa. Leziunile initiale sunt solitare, nodule durerosi, pruritici care pot persista nemodificati saptamini sau luni. Daca intervine extinderea subcutanata acestia se transforma in placi indurate, iar in zonele axilara si inghinala in benzi. Pot fi afectate simultan zone multiple. Nodulii se transforma in pustule care se rup extern sau dreneaza prin sinusuri si fistule eliminind material mucopurulent. Vindecarea apare cu fibroza densa, iar recurenta este observata in jurul zonei vindecate. Se vor forma sinusuri cornice, ulceratii si abcese. Pot apare episoade de celulita acuta cu febra si toxicitate. Caldura excesiva, perspiratia, hainele strimte si obezitatea par a agrava conditia. Fumatul este un factor declansator. Remisiunile pot dura luni sau ani. Complicatiile cuprind: -limfedemul prin injurie limfatica prin inflamatie si cicatrizare -formarea de contracture la locul leziunilor -carcinomul scuamos celular -infectia diseminata-rar -restrictionarea mobilitatii membrului prin cicatrizare -fistule uretrale si rectal -anemie secundar infectiei cornice -artrita secundara injuriei inflamatorii. Diagnostic Studii de laborator: -se va efectua aspiratia sau drenajul nodulilor, cultura materialului mucopurulent va evidential bacteria saprofitice si patogene -se vor evalua functiile tiroidiene datorita asocierii cu boala Graves si tiroidita Hashimoto. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: candidoza, celulita, erizipelul, furunculoza si foliculita bacteriana, granulomul inghinal, limfogranulomul venerian, chisturile pilonidale, tuberculoza pielii, carbunculul, chisturi dermoide sau epidermoide.

Tratament Tratamentul variaza in functie de stadiul bolii. Leziunile initiale sunt tratate prin farmacologie, in timp ce leziunile indolente prin chirurgie. Tratamentul nespecific include igiena buna, reducerea greutatii, folosirea de antiseptic si evitarea hainelor strimte. Terapia stadiului acut al bolii. Se administreaza antibiotic pentru 2 saptamini. Se folosesc combinatii de eritromicina si metronidazol, monociclina sau clindamicina. Se poate opta si pentru cefalosporine si peniciline. Steroizii intralezionali: triamcinolon determina involutia leziunilor in 12-24 de ore. Terapia stadiului cronic. Se indica terapie antibiotic pe termen lung, cu eritromicina si tetracicline. Totusi eficacitatea acestora poate fi pierduta dupa cure prelungite. Eficacitatea poate fi recistigata daca tratamentul este oprit o luna si reluat. Steroizii

sistemici in doze ridicate: prednisone sunt utili ca adjuvanti la antibiotic si actioneaza prin reducerea inflamatiei. Se mai folosesc si estrogenii sub forma de contraceptive cu etinil estradiol sau estrogen cu ciproterone acetate. Retinoizii sunt eficienti in boala cronica. Se foloseste isotretinoin pentru 4 luni, etretinate pentru 6 luni este indicat pentru pacientii care nu raspund la isotretinoin. Retinoizii sunt teratogeni si nu sunt indicati in sarcina. Terapia chirurgicala. Boala in stadiul I prezinta drept optiuni drenajul si administrarea de antibiotic. Stadiul II si III include procedure minore: extriorizarea tractelor si electrocoagulare, excizie si sutura. stadiul III cuprinde excizia completa si grefarea. Recurenta locala este de 30-50%. Prognostic. Hidrosadenita este o boala cronica. Cu exceptii rare interventia chirurgicala este suficienta pentru a stopa boala. Rezolutia spontana este rara. Chirurgia perianala, axilara si virsta inaintata sunt associate cu recurenta scazuta. Se indica minimizarea expunerii la soare, scaderea in greutate, folosirea de detergenti antiseptic, evitarea hainelor mulate si a antiperspirantelor si deodorantelor.

Infectiile asociate cu vezicule

Infectiile asociate cu vezicule Vezicula este o leziune tegumentara de mici dimensiuni, plina cu lichid seros, sange sau puroi. Ea se formeaza datorita proliferarii unui virus in interiorul epidermului. Varicela si variola reprezinta doua infectii virale caracterizate prin aparitia de vezicule tegumentare, care ulterior se transforma in pustule (vezicule pline cu puroi). Veziculele din varicela, nu au o distributie uniforma, ele putandu-se forma la intamplare pe fata, trunchi si membre. In contrast cu varicela, herpes zoster apare intr-un singur dermatom, de-a lugul traiectului unui nerv periferic. Nevralgia intercostala precede aparitia veziculelor herpetice. Daca varicela apare de obicei la copii, herpes zoster se manifesta la orice varsta si mai ales la persoanele imunosupresate (infectia HIV, neoplazii). Virusul herpes simplex circula sub doua forme: HSV-1 determina aparitia de vezicule localizate peribucal, iar HSV-2 determina leziunile din herpesul genital. Si nu in ultimul rand, virusul coxsackie care afecteaza copii, determina aparitia de vezivule cu localizare precisa : gura, maini si picioare

Infectiile asociate cu bule

Infectiile asociate cu bule Bula este o leziune asemanatoare veziculei, dar are dimensiuni mai mari. Infectia cu S.aureus la nou-nascut, va conduce la aparitia sindromului stafilococic al pielii oparite, datorita actiunii unei toxine stafilococice exfoliante; leziunea tegumentara caracteristica acestui sindrom este bula. Infectia cu

Streptococcus pyogenes si cu anumite specii de Clostridium, determina fasceita necrozanta si gangrena gazoasa, manifestate prin formarea de bule. Infectia cu vibrionul holerei, se manifesta prin formarea de bule la nivelul pielii si poate avea o evolutie fulminanta si foarte zgomotoasa. De notat ca vibrionul holerei este sensibil la tetraciclina.

Infectii asociate cu leziuni crustoase

Infectii asociate cu leziuni crustoase Exista o serie de boli insotite de leziuni tegumentare crustoase: impedigo bulos, impedigo contagios, pecingea, histoplasmoza, tuberculoza cutanata, nocardia etc. Impedigo bulos este cauzat de infectia cu S.aureus iar cel contagios de S.pyogenes. In fazele incipiente leziunile au un aspect bulos si apoi apar crustele groase de culoare galbena. Streptococul afecteaza mai ales copii din zonele cu un nivel socio-economic redus. Forma contagioasa de impedigo se poate complica cu glomerulonefrita poststreptococica, de aceea tratamentul trebuie istituit rapid. Pecinginea = infectie superficiala cu dermatofiti (specie de fungi), poate sa apara oriunde pe suprafata corpului; infectiile fungice se vor manifesta initial, sub forma leziunilor crustoase asemanatoare celor din infectiile cu dermatofiti.

Intertrigo
Intertrigo Intertrigo este o conditie inflamatorie a pliurilor pielii indusa sau agravata de caldura, umezeala, maceratie, frictiune si lipsa circulatiei aerului. Conditia este frecvent inrautatita sau colonizata de infectie, cel mai comun condidozica, dar poate fi si bacteriana, fungica sau virala. Intertrigo afecteaza comun axila, perineul, zona submamara si pliurile abdominale. Dermatita de scutec este agravata de intertrigo. Intertrigo este o complicatie comuna a obezilor si diabeticilor. Afectiunea este sezonala asociata cu caldura si umiditatea, sau activitati in care intervine frictiunea pielii. Aspectul este dependent de zona de piele afectata si de durata inflamatiei. Eritemul poate progresa la maceratie si crustificare. Pot apare pustule si vezicule care sa indice infectia. Tratamentul include mentinerea pliurilor curate, uscate, se plaseaza o compresa uscata intre acestea. Se folosesc antifungici topici: clotrimazole, miconazole. Patogenie si cauze Intertrigo se dezvolta pri factori mecanici si infectie secundara. Caldura si maceratia sunt procesul central. Suprafetele de piele opozante se freaca una de cealalta, determina eroziuni care devin inflamate. Transpiratia, fecalele, urina si

debaclurile vaginale pot agrava intertrigo la adulti si copii. Semne si simptome Intertrigo afecteaza persoane care sunt virstnice sau foarte tinere datorita imunitatii reduse, imobilizarii si incontinentei. De obicei este cronic cu debut insidios cu prurit, senzatie de arsura in pliurile pielii. Cind se noteaza discomfortul acut este considerata infectia secundara. Intertrigo este a afectiune sezonala, asociata cu caldura si umiditatea sau activitatea in care pliurile pielii sunt frictionate. Factori de risc sunt diabetul zaharat, obezitatea si hiperhidroza. Alti factori care predispun la intertrigo perineal sunt incontinenta urinara sau fecala, debaclurile vaginale sau o rana supurata. Examen fizic Aspectul pielii afectate este dependent de zona si de durata inflamatiei. Eritemul poate progresa la macerare si crustificare. Fisurile pot determina eroziuni. Pustulele si veziculele pot indica infectie. La perineu afectarea profunda a pliurilor tegumentului sunt comparate cu dermatita de scutec in care doar suprafetele convexe sunt implicate. Poate fi afectat orice pliu cutanat in intertrigo. La adultii sau copiii care sunt obezi, pliurile cutanate sunt accentuate iar inflamatia poate apare sub pliurile abdominale, pliurile gitului, fosa antecubitala sau popliteala. Complicatiile posibile cuprind celulita, dermatita de contact prin agentii topici aplicati. Diagnostic Intertrigo Studii de laborator: -testul la hidroxid de potasiu, colooratia Gram, cultura este utila pentru a exclude infectia primara sau secundara si ghidarea terapiei -examinarea cu lampa Wood exclude eritrasma -se vor efectua teste specifice daca pacientul este diabetic, prezinta acrodermatita enteropatica, eritem migrator necrolitic secundar glucagonomului sau intertrigo se vindeca greu. Biopsia de piele poate excude psoriazisul invers, boala Bowen, boala Paget sau carcinomul metastatic. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: acantosis nigricans, acrodermatita enteropatica, boala Bowen, candidoza mucoasei, celulita, dermstita de contact, alergica, iritanta, eritrasma, granulomul gluteal infantil, impetigo, scabia, dermatita seboreica, sifilis. Tratament Intertrigo Se va elimina frictiunea pliurilor, caldura si maceratia prin mentinerea uscata si racoroasa a zonelor. Se pot folosi pudre absorbante si expunerea pliurilor la aer. Compresele cu solutie Burow, otetul diluat sau pliculetele

de ceai umede sunt eficiente, mai ales urmate de expunere la aer. Suprafetele de piele din faldurile profunde pot fi tinute separate printro compresa de bumbac sau in uscata, se vor evita hainele strimte, elastice. Se indica folosirea de agenti antifungici (miconazole, clotromazole) alaturi de un steroid de clasa IV-VI (tacrolimus) pentru o perioada scurta. Se vor evita steroizii puternici topici deoarece efectul ocluziv al pliurilor de piele poate accelera dezvoltarea atrofiei cutanate. Formulele care combina agenti protectivi, antimicrobieni si steroizi topici includ: -vopseaua Castellani: carbol-fucsina -pasta tripla: petroleum, oxid de zinc si acetat de aluminiu (solutie Burow) -Greer Goo : nistatin, hidrocortizon si oxid de zinc pasta. Se indica folosirea de sandale pentru a diminua umezeala interdigitala. Cu terapie progosticul fiecarui episod de intertrigo simplu este excelent. Recurenta este frecventa.

Impetigo
Impetigo este o infectie bacteriana foarte contagioasa cu gram-pozitivi a stratului superficial al epidermului. Cele doua forme ale bolii sunt impetigo bulos si impetigo nonbulos. Impetigo este cauzat de Staphylococcus aureus si streptococi beta-hemolitici de grup A precum Streptococcus pyogenes. Ambele organisme pot fi prezente in acelasi timp in zona afectata. Infectia cu Staphylococcus aureus poate fi precedata de o infectie primara cu streptococi. S. aureus meticilin rezistent MRSA care poate fi achizitionat din comunitati sau spital a fost observat drept cauza a impetigo. Aceasta infectie este descrisa mai frecvent cu forma nonbuloasa a impetigo fata de cea buloasa. Staphylococcus aureus este agent etiologic mai frecvent in tarile dezvoltate iar Streptococcus pyogenes in cele nedezvoltate. Cele mai multe infectii debuteaza cu o infectie streptococica, dar stafilococii inlocuiesc streptococii in evolutie. In timp ce impetigo se poate manifesta ca o piodermita a pielii intacte, poate apare si ca o infectie secundara a unei boli de piele preexistente sau a pielii traumatizate-dermatita impetigo. Impetigo progreseaza rar la infectii sistemice, desi glomerulonefrita poststreptococica este o infectie rara asociata doar cu streptococii beta-hemolitici de grup A. Impetigo nonbulos debuteaza cu o singura macula eritematoasa care se dezvolta rapid intro vezicula sau pustula si se rupe lasind o crusta galbena peste eroziune. Leziunile sunt asimptomatice. Ocazional pacientii raporteaza prurit sau durere. Infectia se extinde la zonele invecinate prin inoculare directa. Impetigo bulos este caracterizat de aparitia unei vezicule care se transforma intro bula flasca superficiala sub 1 cm pe piele intacta. Bula se rupe, se

dezvolta o crusta care inlaturata lasa o baza rosie. Bulele intacte nu sunt prezente deoarece sunt foarte fragile. Leziunile pot fi localizate sau raspindite. Frecvent afecteaza fata dar pot fi gasite oriunde pe corp. Antibioticele sunt terapia standard. Se alege un agent care sa acopere S. Aureus si S. pyogenes. se folosesc antibiotice topice pentru leziunile mici si putin numeroase, aplicate de doua ori pe zi pe zonele afctate timp de 7-10 zile. Debridarea gentila a crustelor lezionale, folosirea de sapunuri bactericide si spalarea hainelor sunt recomandate. O buna igiena cu detergent antibacterian, cum este clorhexidina poate preveni raspindirea impetigo si recurenta. Impetigo se rezolva de obicei cu antibiotice topice sau orale. Rar apar complicatii serioase. Vancomicina poate fi necesara pentru infectiile MRSA complicate care nu se amelioreaza cu antibioticele orale standard. Vindecarea spontana apare rar. Netratate unele leziuni se pot rezolva spontan, in timp ce altele noi apar in alta parte. Rezolutia leziunilor apare in 7-10 zile de tratament. Daca leziunile nu s-au rezolvat in 10 zile trebuie prelevate culturi pentru a cauta organisme rezistente. Patogenie Impetigo Aproximativ 30% din populatie este colonizata in narinele anterioare de S. Aureus. Unii indivizi colonizati experimenteaza episoade recurente de impetigo pe nas sau buza. Bacteria se poate raspindi din nas pe pielea normala in 7-14 zile, iar impetigo apare dupa alte 14 zile. Aproximativ 10% dintre persoane sunt colonizate de S. aureus in perineu si mai frecvent in axile, faringe si miini. Persoanele care sunt purtatoare permanente servesc drept rezervor pentru a infecta alte persoane. Cele mai multe persoane sanatoase sunt purtatori tranzitori ai S. aureus ca parte a florei lor microbiene. Pacientii cu dermatita atopica sau alte conditii inflamatorii ale pielii au mai frecvent pielea colonizata cu S. aureus. Organismul trece de la un individ la altul prin contact direct a miinilor, intrind prin leziuni ale pielii create de afectiuni cutanate (dermatita atopica, dermatofitoza, varicela, herpes simplex), arsuri termice, leziuni chirurgicale, traume, leziuni de iradiere sau muscaturi de insecte. Imunosupresia prin medicamente (corticosteroizi sistemici, retinoizi orali, chimioterapie), afectiuni sistemice (HIV, diabet), abuz intravenos de droguri si dializa incurajeaza cresterea bacteriilor. O data ce infectia s-a instalat, apar leziuni noi fara prezenta aparenta a afectiunilor pielii. Impetigo bulos. Forma buloasa este mai putin comuna fata de cea nonbuloasa. Agentul cauzativ este S. aureus gram-pozitiv, coagulazo-pozitiv, de grup II. Acesta produce exotoxine extracelulare exfoliative A, B, D. Acestea determina pierderea adeziunii pielii in dermul superficial, cu aparitia de bule. Fata de forma nonbuloasa leziunile apar pe piele intacta.

Impetigo nonbulos. Astazi S. Aureus este principalul determinant al acestei forme. Peste 45% dintre cazuri sunt determinate de combinatii intre S. aureus si S. pyogenes. in tarile in dezvoltare streptococii beta-hemolitici de grup A sunt inca cea mai intilnita cauza. Streptococii pot fi descoperiti in narile si faringele unor indivizi la 2-3 saptamini dupa ce s-au dezvoltat leziunile, desi acestia nu au simptome de faringita streptococica. Faringita si impetigo sunt determinate de tulpini diferite de streptococi. Impetigo este datorat tulpinilor D iar faringita A, B, C. Cauze si factori de risc pentru impetigo Impetigo este cauzat de o infectie bacteriana. Impetigo bulos poate fi determinat de S. aureus de grup II tip 71. Tulpinile sunt de obicei rezistente la penicilina si chiar eritromicina. S-a observat si implicarea MRSA in 20% din cazuri. Impetigo nonbulos este determinat de streptococii betahemolitici de grup A, S. Aureus sau un amestec din ambele organisme. Streptococii grup B, C, G sunt cauze rare de impetigo nonbulos. Streptococii B sunt asociati cu impetigo la nounascuti. Semne si simptome Impetigo apare la toate virstele. Copii sub 6 ani au o incidenta mai mare a impetigo decit adultii. Impetigo bulos este frecvent la nou-nascuti si copii mici. Daca are oloc ruptura prematura a membranelor in timpul travaliului leziunile de impetigo pot fi prezente la nastere. Impetigo nonbulos este comun la copii intre 2-5 ani. Impetigo nonbulos debuteaza cu o singura macula eritematoasa care se transforma rapid intro vezicula sau pustula, se rupe si lasa un exudat galben care se crustifica peste eroziune. Impetigo bulos incepe cu debut rapid a veziculelor care se maresc si rup. Leziunile sunt asimptomatice. Ocazional pacientii raporteaza durere si prurit. Infectia se raspindeste la zonele distale prin inoculare directa. Persoanele cu impetigo au fost expuse la un purtator de S. Aureus sau streptococi care are pioderma. Clima umeda, calda, sporturile de contact, conditiile de viata promiscue, igiena personala deficitara sau un mediu de lucru neigienic incurajeaza contaminarea pielii cu bacteria patogena care determina impetigo. Un sistem imun compromis prin afectiuni sau tratament (SIDA, posttransplant, diebt tip I, hemodializa, chimioterapie, radioterapie, corticosteroizi sistemici), abuzul intravenos de droguri, conditii cutanate (dermatita atopica, dermatofitoza, varicela, herpes simplex), plagile chirurgicale, muscaturile de insecte, arsurile termice sau abraziunile creaza un mediu permisiv pentru infectia bacteriana. Examen fizic.

Impetigo bulos. Leziunea caracteristica este o vezicula care se transforma intro bula flacida superficiala sub 1 cm pe pielea intacta, cu roseata adiacenta minima sau absenta. Initial vezicula contine fluid clar care va deveni tulbure. Acoperisul bulei se rupe lasind o scuama colaterala periferica sau un inel la periferie. Se dezvolta o crusta centrala care inlaturata arata o baza rosie umeda. Bulele intacte nu sunt prezente deoarece acestea sunt foarte fragile. Cind sunt prezente nu arata semn Nikolsky pozitiv. Pot fi prezente leziuni ale bolii de piele primare cum este varicela sau dermatita atopica. Leziunile pot fi localizate sau dispersate. Sunt descrise pe fata dar pot apare oriunde pe corp. Nu este prezenta limfadenopatia regionala. La copii leziunile extinse pot fi asociate cu febra, stare de rau, slabiciune generalizata si diaree. Rar copii pot prezenta semne de pneumonie, artrita septica sau osteomielita. Impetigo nonbulos. Prima anomalie evidenta este o macula rosie sau o papula de 2-5 mm. Leziunea caracteristica este o vezicula sau pustula fragila, care se rupe si devine galbena, aderenta, crustoasa sub forma de papula sau placa mica de 2 cm cu roseata adiacenta minima sau absenta. Leziunile se dezvolta pe piele normala sau traumatizata sau apar pe conditii cutanate preexistente (scabie, dermatita, varicela) si se raspindesc rapid. Sunt localizate in jurul nasului, gurii si pe partile expuse ale pielii (brate, picioare) evitind palmele si talpile. Limfadenopatia localizata este prezenta dar nodulii sunt moi. Netratata leziunile se raspindesc prin autoinoculare si se remit spontan dupa 2 saptamini. Rar se pot identifica edemul pedios si hipertensiunea la persoanele cu impetigo nonbulos. Ambele sunt semne ale disfunctiei renale prin glomerulonefrita. Nu sunt prezente semne se faringita. Complicatii. Rar leziunile se rezolva cu cicatrice si hiperpigmentare postinflamatorie sau hipopigmentare. Impetigo bulos poate determina celulita, limfangita, bacteriemie cu penumonita secundara, artrita septica, septicemie. Aceste complicatii necesita internare si terapie antibiotica intravenoasa. Daca toxinele exfoliative sunt absorbite in singe poate rezulta sindromul pielii oparite. Acesta apare mai frecvent la copii mici care nu au dezvoltat anticorpi impotriva acestei toxine. Impetigo nonbulos poate determina glomerulonefrita acuta in 2-5% din cazuri, cel mai frecvent la copii de 2-4 ani. Debutul este la 10 zile dupa ce apar primele leziuni de impetigo, dar poate aare pina la 2-5 saptamini. Proteinuria tranzitorie si hematuria pot apare in timpul impetigo si se rezolva inainte de a se dezvolta afectarea renala. Tratamentul antibiotic nu va preveni dezvoltarea glomerulonefritei dar va limita raspindirea bolii la alti indivizi. Ectima, o infectie

dermica profunda poate rezulta. Scarlatina, erizipelul, celulita, limfangita si rar endocardita bacteriana se pot dezvolta de asemeni. Diagnostic Studii de laborator: -cultura bacteriana si sensibilitatea sunt recomandate pentru a identifica MRSA, daca este prezenta glomerulonefrita poststreptococica -se trimite la cultura exudat din crusta -este prezenta leucocitoza la 50% din cazuri -nivelul de anticorpi anti ADN aze este crescut la impetigo streptococic -urinanaliza este necesara pentru a evalua glomerulonefrita daca se descriu edemul si hipertensiune -se pot detecta proteinuria, hematuria si cilinduria -pentru a exclude infectia cu herpes simplex se efectueaza cultura virala sau testul Tzanck -se vor obtine culturi din narine pentru a stabili statusul de purtator de S. Aureus -se vor obtine culturi din axile, perineu si faringe. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: dermatita atopica, pemfigoidul bulos, candida cutanata, dermatita de contact, herpes simlex, muscaturi de insecte, scabia, sindromul de piele oparita, arusri termice, tinea pedis, varicela, kerion. Tratament Antibioticele sunt standardul in terapie, iar agentul trebuie sa acopere S. Aureus si S. Pyogenes. Infectiile MRSA dobindite in comunitate se manifesta ca foliculite decit prin impetigo, de aceea medicamentele beta-lactam ramin terapia empirica standard pentru tratamentul impetigo. Antibioticele topice sunt indicate la pacientii cu leziuni mici, putine. Se aplica pe zona afectata de doua ori pe zi timp de 7-10 zile. Unguentul cu mupirocin a fost folosit pentru leziuni si purtatorii cronici nazali. Din nefericire s-a dezvoltat rezistenta la mupirocina. Retapamulin are un excelent spectru de activitate, iar rezistenta la acest agent nou va necesita timp pentru a apare. Antibioticele orale sunt indicate pentru multi pacienti cu impetigo. Pentru terapia empirica antibiotica se recomanda cefalosporina, penicilina semisintetica sau inhibitorii de beta-lactamaze. Daca culturile bacteriene arata MRSA iar pacientul nhu se amelioreaza se indica tetraciclina, trimetroprim/sulfametoxazole, clindamicina sau linezolid. Debridarea gentila a crustelor lezionale cu sapunuri antibacteriene si un detergent de haine este recomandat. O igiena buna cu spalarea hainelor cu clorhexidina poate preveni raspindirea impetigo si recurentele. Prognostic.

Vindecarea spontana apare rar. Lasata netratata, unele leziuni se pot rezolva spontan in timp ce altele noi apar. Rezolutia leziunilor dupa tratament apar in 10 zile. Daca acestea nu au disparut dupa terapia antibiotica trebuie sa se preleveze culturi pentru organisme rezistente.

Keratoza seboreica (keratoza senila)

Keratoza seboreica (keratoza senila) Keratoza seboreica sau keratoza senila, keratoza verucoasa reprezinta tumora benigna cea mai frecventa la persoanele in virsta. Acestea au o varietate de prezentari clinice si se dezvolta prin proliferarea celulelor epidermice. Desi nu s-au identificati inca factori etiologici specifici, acestea apar mai ales pe zonele expuse la soare. Sunt de obicei asimptomatice, dar pot fi pruriginoase, sau se pot agata de haine si deveni inflamate. Pacientii sunt ingrijorati de malignitatea acestora. Acestea debuteaza prin aparitia unor macule bine definite, maro deschis, plate. Leziunile pot fi numeroase sau dispersate. Pe masura ce cresc dezvolta o suprafata verucoasa fina cu multipli foliculi proeminenti. Acestea pot crestea, determina prurit sau singera. Keratoza seboreica este benigna si nu reprezinta un pericol pentru sanatatea persoanelor. Leziunile nu se rezolva si de obicei cresc si devin dure cu timpul. Tratamentul medical prezinta succese la utilizarea de acid tricloroacetic, lactat de amoniu sau alte substante de peeling chimic pe leziuni. Teraapia chirurgicala include crioterapia cu dioxid de carbon sau nitrogen lichid, electrodesicarea si ciuretajul, biopsia tangentiala, laserul si dermoabraziunea. Patogenie Etiologia dezvoltarii keratozei seboreice nu este cunoscuta. Aceasta prezinta evidente histologice ale proliferarii. Cresterea replicarii celulare a fost demonstrata in keratoza seboreica. Leziunile reticulate sunt observate pe zonele expuse la soare si se pot dezvolta din leziunile de lentigo. Keratoza seboreica prezinta un grad variat de pigmentare. In keratoza seboreica pigmentata proliferarea keratinocitelor declanseaza activarea melanocitelor din vecinatate. Cauza keratozei sebereice nu este cunoscuta. Unele cazuri sunt mostenite autosomal dominant. Lumina solara pare a juca un rol in dezvoltarea unor keratoze seboreice. Evidentele arata ca unele din leziuni au o natura clonala. Activarea mutatiilor in gena care codeaza receptorul tirozin kinazic este descrisa la 85% dintre keratozele seboreice adenoide. Semne si simptome

Keratozele seboreice sunt cele mai comune tumori benigne care apar la persoanele in virsta. Acestea par a creste cu virsta. Sunt descrise si la persoanele tinere. De obicei sunt asimptomatice. Leziunile pot fi pruriginoase, se pot agata in haine si deveni inflamate. Sunt neatractive si prezinta conotatii psihologice negative asupra bolnavului amintindu-i acestuia de virsta inaintata. Pacientii sunt adesea ingrijorati asupra malignizarii leziunilor. O persoana poate prezenta multiple leziuni si poate sa nu observe un nev displazic sau un melanom malign care se dezvolta intre keratoze. Un pericol semnificativ apare cind persoana nu deteteaza un melanom malign in stadiile sale incipiente. Semnul lui Lesser-Trelat reprezinta asociaerea multiplelor leziuni de keratozxa seboreica eruptiva cu malignizare interna. Cel mai frecvent semnul este observat la adenocarcinom, in special al tractului gastrointestinal, totusi o eruptie de keratoze seboreice poate apare dupa orice dermatoza inflamatorie (eczema, arsuri solare severe) . Keratoza sebereica apare inital sub forma de macule plate, maro, bine definite. Leziunile pot fi numeroase sau dispersate. Pe masura ce cresc dezvolta o suprafata verucoasa urmata de aparitia a numerosi foliculi proeminenti. Au tipic un aspect de foliculi introdusi in leziune. Culoarea leziunii poate varia de la maro deschis cu tonuri de roz pina la maro inchis si negru. Evolutia naturala include largirea lenta cu cresterea induratiei si dezvoltarea gradata de noi leziuni. Exista si o cale ereditara familiala de transmitere a leziunilor la aproape jumatate dintre bolnavi prin mecanism autosomal dominant. Examen fizic Initial apar una sau mai multe macule maro deschis, bine definite, plate care dezvolta o suprafata verucoasa. multe leziuni prezinta dopuri keratinice pe suprafata. Acestea apar pe piele normala. Dimensiunea initiala ese sub 1 cm dar pot creste pina la citiva cm. Cu timpul leziunile devin dure si au aspectul de a fi plantate pe suprafata pielii. Unele sunt acoperite de o scuama grasa aderenta si sunt supradenivelate. Keratozele sebereice sunt moi si grase la palpare. Forma este rotunda sau ovala, iar leziunile multiple pot fi aliniate in directia pliutilor pielii. Cele mai mici leziuni sunt plasate in jurul orificiilor foliculare, in special pe trunchi. Cele mai multe keratoze seboreice prezinta putina pilozitate pe pielea care le inconjoara. Uneori leziunile pot deveni mari pina la 35x15 cm. Suprafata leziunilor la microscopia luminiscenta arata structuri similare globurilor. Se datoreaza chisturilor intraepidermice pline cu celule cornificate cu melanina. Se aseamana cu globulele maro observate in neoplasmele melanocitice care se datoreaza cuiburilor de melanocite din jonctiunea dermoepidermica. Iritatia poate determina tumefiere si singerare, crustificare si aprofundarea coloratiei inflamatiei. Keratozele seboreice pot deveni rosii-maro cind sunt

inflamate. Variantele includ: Dermatosis papulosa nigra Aceste leziuni afecteaza fata in special obrajii si zonele orbitare laterale. Sunt mici, pedunculate si pigmentate cu elemente keratozice minime. Debutul acestor leziuni este de obicei timpuriu fata de keratozele seboreice simple. Aceste leziuni par a fi cauzate de un defect nevoid de dezvoltare a foliculilor pilosebacei. Histologic arata acantoza neregulata si hiperkeratoza. Keratoza Stucco Unii adulti dezvolta numeroase leziuni de keratoza gri-maro deschis pe fata dorsala a picioarelor, glezne si fata dorsala a miinilor si bratelor. Se considera ca acestea sunt o varianta a keratozei seboreice. Histologic nu sunt observati chisti intraepidermici. Melanoachantomul Este o keratoza seboreica profund pigmentara in care se identifica o proliferare acantotica a melanocitelor dendritice mari. Reprezinta probabil o proliferare concomitenta sau activare a melanocitelor dendritice si a celulelor epidermice. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: keratoza actinica, keratoza arsenica, carcinomul pielii, melanomul, boala Bowen, papilomatozele, cornul cutanat, manifestari cutanate ale HIV, nevii sebacei, melanocitici, prurigo nodularis, psoriazis, negi, lentigo. Tratament Agenti keratolitici Lactatul de amoniu si acizii alfa hidroxi au raportat o reducere a keratozei seboreice. Leziunile superficiale pot fi tratate prin aplicarea atenta de acid tricloracetic pur si repetare daca nu s-a inlaturat grosimea leziunii la primul tratament. Tratamentul topic cu tazarotene aplicat de doua ori pe zi pentru 16 saptamini determina o ameliorare clinica a keratozei seboreice. Terapia chirurgicala Sunt disponibile o varietate de tehnici pentru a trata keratoza seboreica. Acestea includ crioterapia cu dioxid de carbon sau nitrogen lichid, electrodesicarea si chiuretaj, doar chiuretaj, biopsia tangentiala si excizia cu scalpel, dermoabraziunea si laserul. Unele dintre aceste tehnici distrug leziunea fara a permite prelevarea unui specimen pentru diagnosticul histopatologic. Biopsia tangentiala permite prelevare de material histologic pentru diagnosticul precis si inlatura leziunea intro meniera acceptabila cosmetic in acelasi timp. Dupa o astfel de biopsie se poate folosi o chiureta si inlatura materialul keratotic remanent. Daca nu se doreste o biopsie electrodesicarea faciliteaza un chiuretaj

precis. Inghetarea leziunilor prin gheta uscata sau nitrogen lichid inlatura necesitatea exciziei chirurgicale totusi complicatiile inghetarii includ modificari pigmentare si ocazional cicatricea. Chiuretajul alaturi de nitrogenul lichid da rezultate mai bune fata de hnitrogen lichid singur. Aplicarea de acid glicolic 70% pentru 3-5 minute anterior chiuretajului este de asemeni eficient. Keratozele seboreice sunt benigne si nu reprezinta un pericol pentru sanatate. Leziunile nu se remit ci cresc in dimensiuni si se indureaza cu timpul.

Keratoza pilara
Keratoza pilara este o afectiune genetica de keratinizare a foliculilor de par de pe piele. Este o conditie benigna extrem de comuna care se manifesta prin papule foliculocentrice keratozice, rugoase, mici, descrise ca piele de gaina, in zone caracteristice ale pielii, mai ales pe brate si talie. Desi nu s-a definit nici o etiologie clara afwctiunea este descrisa in asociere cu ihtioza vulgaris, xeroza si mai rar dermatita atopica, astmul si alergiile. Keratoza pilara afecteaza 50-80% dintre adolescenti si 40% dintre adulti. Cele mai multe persoane nu-si cunosct afectiune, faptul ca are o denumire clinica si ca este tratabila. In general keratoza pilara afecteaza cosmetic dar nu si medical. Este descrisa drept o afectiune a copilariei si adolescentei. Desi devine mai exagerata la pubertate se amelioreaza cu virsta. Totusi multi adulti au keratoza pilara tardiv la senescenta. Aproximativ 30-50% dintre pacienti au un istoric familial pozitiv. Ereditatea autosomal dominant cu penetranta variabila este forma descrisa. Variatiile personale sunt descrise uneori, cu ameliorare vara. Pielea uscata iarna tinde sa agraveze simptomele. Keratoza pilara este autolimitanta si tinde sa se amelioreze cu virsta la multi pacienti. Unii prezinta toata viata afectiunea cu perioade de remisiune si exacerbare. Cazurile extinse pot determina desfigurare cosmetica si stress psihologic. Datorita caracterului genetic al afectiunii nu exista nici un tratament curabil. Remisiunile inconstant si variatiile sezonale si hormonale (sarcina) pot fi descrise. Desi simptomele se remit cu inaintarea in virsta si unele se vindeca spontan exista si cazuri care nu progreseaza favorabil. Exista numeroase regimuri terapeutice pentru keratoza pilara. Multi pacienti au raspuns foarte bine la acestea. Tratamentul trebuie sa fie continuu. Deoarece nici un tratament nu este universal benefic exista o multitudine de lotiuni si creme. Procedurile chirurgicale minore de extractive a acneei pot fi utile in cazurile rezistente. Microdermoabraziunea este o metoda sigura, miniminvaziva pentru a exfolia pielea. Prognosticul general este bun. Multe cazuri s-au rezolvat cu inaintarea in virsta. Totusi altele rezista pina la virsta adulta cu remisiuni si recaderi intermitente.

Patogenie si cauze. Keratoza pilara este o afectiune genetica cu hiperkeratinizarea pielii. O formare in exces si/sau cumulare a keratinei este considerate cauza texturii abrasive a pielii. La acesti pacienti procesul keratinizarii este deficitar. O teorie este cea conform careia celulele pielii in exces se aduna in jurul foliculilor de par. Acesti bumbi foliculari sunt cauzati de parul care nu poate ajunge la suprafata si devine prizonier sub resturile de keratina. Frecvent pacientii dezvolta eritem usor in jurul foliculilor de par, indicind conditia inflamatorie. Se poate observa un fir de par subtire sub papula. Papulele sunt considerate a apare prin acumularea in exces a keratinei in foliculul de par. Etiologia keratozei pilare nu este cunoscuta complet. Dintre persoanele afectate 70% au predispozitie genetic. Conditiile care determina piele uscata par a exacerba boala. Simptomele tind in general sa se agraveze iarna si se amelioreaza vara. Asocierile commune include un istoric familial de keratoza pilara, ihtioza sau dermatita atopica. Simptome si diagnostic Virsta de debut a keratozei pilare este In prima decada de viata. Simptomele de intensifica la pubertate. Totusi keratoza pilara se poate manifesta la persoane de orice virsta si este comuna la copii. Pacientii raporteaza o textura rugoasa si aspect cosmetic deficitar a pielii. Eruptiile sunt asimptomatice, cu exceptia pruritului ocazional. Multe persoane cu keratoza pilara nu sunt constienti de afectiune, de faptul ca acesta are o denumire si ca este tratabila. In general keratoza pilara este o problema cosmetic. Este observata la persoane sanatoase care se prezinta la dermatolog pentru o alta problema. Examen fizic. Elementele fizice ale keratozei pilare sunt limitate la piele. La o examinare grosiera pielea de pe bratele superioare si talie este cea afectata. Aceasta este decsrisa ca pielea de gaina. Frecvent sunt aglomerati cite 10-100 de bumbi mici pe o zona. Paplarea arata o textura ca de nisip fina. Unii bumbi pot fi usor rosii sau prezenta un halou roz indicind inflamatia. In unele cazuri scarpinarea suprafetei poate elibera fire mici de par colorat. Se observa papule keratozice foliculocentrice mici 1-2 mm. acestea sunt centrate de fire mici de par. Poate fi present eritemul usor iar leziunile pot fi de culoarea pielii. Din fiecare bumb poate fi expresionata o cantitate de material keratozic. Pustulele si chisturile sunt rare. Zonele implicate cuprind bratele, coapsele, obrajii. Diagnostic.

Examen histologic. Examinarea microscopica a keratozei pilaris arata hiperkeratoza pilara, hipergranuloza si dopuri in fiecare folicul de par. Dermul superior poate prezenta modificari infiltratorii inflamatorii superficial perivasculare. Papulele sunt considerate a apare prin acumularea excesiva a keratinei si formarea de dopuri in orificiile foliculare. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: acne vulgaris, dermatita atopica, foliculita, keratoza foliculara, boala Kyrle, lichen nitidus, lichen spinulosum, milia, foliculita perforanta, pitiriazis rubra pilaris, trichostasiz spinulosa, ihtioza. Tratament Avind in vedere predispozitia genetica si etiologia genetic nu este disponibil nici un tratament universal eficient. Remisiunile inconstante si variatiile sezonale si hormonale sunt descrise. Unele cazuri se vindeca spontan fara tratament. Sunt disponibile numeroase optiuni terapeutice. Cei mai multi pacienti prezinta ameliorare temporara dupa un regim constant. Ca regula generala tratamentul trebuie sa fie continuu. Deoarece nici o terapie unica nu este benefica universal exista o intreaga lista de lotiuni si crme disponibile. Masurile generale de a preveni uscarea pielii cum sunt sapunurile usoare sunt recomandate, alaturi de hidratare. Cele mai bune rezultate se obtin cu terapie combinata. Cazurile usoare pot fi ameliorate prin clasica lubrificare prin lotiuni: cetafil, purpose, lubridem. Optiunile terapeutice aditionale disponibile includ acidul lactic, lotiunile cu acid alfahidroxi, cremele cu uree, acidul salicylic si cremele cu corticosteroizi topici, produsele cu retinoizi: tretinoin, tazarotene, adapalene. Zona afectata trebuie spalata o data pe zi sau de doua ori pe zi cu un sapun usor. Lotiunile trebuie masate gentil de 2-3 ori pe zona pe zi. Cremele emoliente trebuie aplicate de doua ori pe zi. Decolorarea persistent a pielii poate fi tratata prin crme cu hidroquinona, acid kojic si acid azelai. Keratoza pilara poate fi tratata cu imunomodulatori cum este pimecrolimus sau tacrolimus. Ele sunt indicate in cazurile extreme rezistente sau cind este prezenta inflamatia. Terapia fotodinamica cu acid aminolevulinic si lumina albastra a fost raportata ca eficienta. Terapia chirurgicala. Procedurile chirurgicale minore cum este extractia acneica pot fi utile in keratoza rezistenta. Cele mai bune rezultate sunt obtinute prin combinarea emolientelor topice si a tratamentelor fizice, cum sunt extractia manuala, microdermoabraziunea si peelingul chimic. Microdermoabraziunea este sigura, minim invaziva pentru a exfolia usor pielea. Microdermoabraziunea inlatura keratina in exces si stratul superficial al epidermului intro maniera controlata.

Keratoza actinica
Keratoza actinica este o leziune a pielii indusa de ultraviolete care poate progresa la carcinom scuamos celular. Este de departe cea mai comuna leziune cu potential malign a pielii. Keratoza actinica este observata la persoanele cu piele subtire pe zone care au fost expuse la soare pe termen lung. Natura premaligna a keratozei actinice a fost recunoascuta in urma cu 100 de ani iar numele inseamna literar cresterea ingrosarii pielii (keratosis) cauzata de soare (actinic) . O keratoza actinica poate urma 3 cai: poate regresa, poate persista neschimbata sau poate progresa la carcinom celular scuamos invaziv. Procentul actual care progreseaza la carcinom scuamos celular ramine necunoscut, dar se estimeaza a fi intre 0. 1 si 10%. Datele recente sugereaza ca keratoza actinica poate progresa la carcinom bazal celular. Prognosticul keratozei actinice este bun. Keratoza actinica apare mai ales la albi, frecventa se coreleaza cu expunerea la soare. Mai mult frecventa creste cu virsta, proximitatea fata de ecuator si ocupatiile in mediu deschis. Keratoza actinica este observata mai mult la barbati decit la femei si se coreleaza cu o dieta bogata in grasimi. Leziunile debuteaza ca pete rugoase abia perceptibile pe piele, mai bine simtite decit observate. Leziunile timpurii se resimt la palpare ca rasspapirul, mai tirziu devin eritematoase, placi groase care se pot largi la citiva cm. Leziunile pot ramine nemodificate pentru ani de zile, pot regresa spontan sau pot progresa la carcinom celular scuamos invaziv. Cele mai multe keratoze actinice nu progreseaza la carcinom totusi cele mai multe carcinoame scuamoase invazive deriva dintro keratoza actinica preexistenta. Carcinomul scuamos invaziv poate produce morbiditate semnificativa prin extensie directa in structurile faciale. In mai putin de 10% din cazuri carcinomul scuamos celular poate metastaza cu o rata de supravietuire la 5 ani scazuta. Tratamentul adecvat este in general ales in functie de numarul de leziuni prezente si de eficacitatea tratamentului. Tratamentul consta din 2 categorii largi : distrugerea chirurgicala si terapia farmacologica. Pacientul trebuie educat pentru a limita expunerea la soare. De asemeni trebuie sa foloseasca creme de protectie adecvate si haine. Terapia medicala aproba administrarea a 4 agenti: 5-fluorouracil, imiquimod, diclofenac gel si PDT cu acid deltaanimolevulinic. Scopul terapiei chirurgicale este de a eradica complet keratoza actinica, prin distrugere fizica fara a leza tesutul adiacent. Cind diagnosticul este incert si este posibila prezenta unei tumori invazive este indicata biopsia. De obicei biopsia lasa cicatrice. Se foloseste criochirurgia, chiuretajul, excizia tangentiala sau

conventionala si procedurile de cosmetizare a fetei in care este inlaturat intreg epidermul. Prognosticul keratozei actinice este bun. Cu supraveghere si tratament continuu aceste leziuni pot fi controlate. Oportunitatea de a se transforma malign poate fi prevenita prin terapie agresiva si protectie solara. Totusi prognosticul la o persoana cu expunere de termen lung este mai rezervat datorita multitudinii leziunilor. Unele leziuni pot progresa si dezvolta carcinoame. Pacientii cu afectare extensiva care nu raspunde la criochirurgie si terapie topica poate beneficia de dermoabraziune, peeling chimic si terapie laser. Patogenie si cauze Keratoza actinica apare la persoanele cu piele subtire pe zonele cu expunere intensa la soare, cum sunt fata, urechile, scalpul, bratele, si fata dorsala a minilor. Totusi acestea pot apare si pe o zona care este repetat expuse la soare cum este spatele, pieptul si picioarele. Expunerea pe termen lung la ultraviolete este cauza celulelor tumorale ale pielii. Keratoza actinica se coreleaza frecvent cu expunerea cumulativa la soare. De aceea frecventa keratozei actinice creste cu fiecare decada a vietii, este mai mare la rezidentii tarilor cu soare de linga ecuator si mai mare la persoanele cu ocupatii in spatiu deschis. Clinic keratoza actinica variaza de la pete rugoase abia perceptibile pe piele pina la placi supradenivelate, hiperkeratozice de citiva cm. Cel mai frecvent apar ca leziuni keratozice multiple, plate, discrete. Tipic au o baza eritematoasa acoperita de tesut rugos, uscat-keratoza. Sunt de 3-10 mm in diametru si se maresc gradat. In timp se poate transforma in carcinom celular scuamos invaziv. Media timpului de trasformare este de 2 ani. Dezvoltarea neoplasmului poate debuta timpuriu in decada a treia sau a patra de viata. De obicei pacientii prezinta si alte leziuni ale pielii prin expunere la soare: teleangiectazii, elastoza si lentigo pigmentat. In parametrii histologici si moleculari keratoza actinica imparte caracteristici ale carcinomului scaumos. Keratoza actinica este o leziune epidermica caracterizata de agregate de keratinocite atipice, pleomorfice in stratul bazal care se pot extinde si implica stratul granular si cel cornificat. Epidermul arata o arhitectura anormala cu acantoza, parakeratoza si diskeratoza. Atipia celulara este prezenta iar keratinocitele variaza in dimensiune si forma. Sunt prezente si mitoze. Cauze si factori de risc. Keratoza actinica este indusa de lumina ultravioleta. Studiile moleculare si epiemiologice arata ca ultravioletele pot induce keratoza actinica. Sensibilitatea la lumina ultravioleta este mostenita. Keratoza actinica apare mai frecvent la persoanele cu piele subtire, cu par roscat sau blond, persoanele care se ard frecvent la soare si se bronzeaza putin. Cresterea expunerii la soare

creste nesansa de a dezvolta keratoza actinica. Imunosupresia dupa transplantul de organ creste dramatic riscul de keratoza actinica, totusi aceasta nu apare fara expunere la soare. Studiile arata asocierea dintre human papillomavirus si keratoza actinica. Rolul acestui virus in tumorigeneza pielii a fost descoperit in 1950 iar tipurile asociate au fost clasificate drept beta-papillomavirusuri. Mecanismul dintre actiunea virusului si tumorigeneza pielii este necunoscut. Semne si simptome Prevalenta keratozei actinice este mai ridicata la barbati decit la femei. Unul dintre cei mai importanti determinanti ai keratozei actinice este virsta, evaluata alaturi de factori de predictie cum sunt expunerea la soare, locul de nastere, ocupatia si tipul de piele. Keratoza actinica poate apare la persoanele intre 2030 de ani dar este mai frecventa la cei peste 50 de ani. Keratoza actinica este observata exclusiv la albi, mai ales la cei cu tip de piele I si II. Incidenta creste cu fiecare decada de viata, iar barbatii au o frecventa mai crescuta a keratozei actinice. Este corelata cu expunerea la soare pe termen lung. Pacientii care sunt imunosupresati dupa un transplant de organ sunt la risc crescut de a dezvolta keratoza actinica. Leziunile apar tot in zonele expuse la soare si sunt considerate a fi induse actinic. Examen fizic. Pacientul tipic cu keratoza actinica este un batrin, cu piele subtire, fotosensibil. Leziunile apar in zonele de expunere la soare incluzind fata, urechile, scalpul fara par la barbati si fata dorsala a minilor. Keratoza actinica incepe prin pete rugoase mici care sunt mai usor de palpat decit de vazut, descrise frecvent ca similare cu rasspapirul. Cu timpul leziunile se maresc devin rosii si rugoase. Cele mai multe au doar 3 mm, dar se pot mari pina la citiva cm. Pacientii pot dezvolta leziuni multiple pe o singura zona anatomica. Leziunile conflueaza si produc keratoza actinica confluenta. Variantele pot fi marokeratoza actinica pigmentata, atrofica, bowenoida, lichen planus-like sau cu hiperkeratoza exagerata producind o proiectie cornoasa pe suprafata pielii ca un corn cutanat. Diagnostic Proceduri efectuate. Biopsia pielii este indicata pentru a confirma diagnosticul si a exclude carcinomul scaumos celular invaziv pentru leziuni avansate (hiperkeratoza pronuntata, cresterea eritemului, induratie sau nodularitate. Biopsia este indicata si pentru leziunile care nu raspund la tratament. Fluorescenta cu folosirea unui agent fotosensibilizant este folosita in terapia

fotodinamica-PDT descrisa ca diagnostica pentru keratoza atinica. Zonele afectate si cele oculte de piele normala emit fluorescenta roz la lampa Wood sau lampa de fototerapie. Examenul histologic. Keratoza actinica este caracterizata de displazie si alterarea arhitecturii epidermului. Keratinocitele stratului bazal sunt anormale si variabile ca dimensiune si forma. Polaritatea celulara este alterata se se observa atipie nucleara. Aceste alterari se pot extinde la stratul granular. Epidermul prezinta hiperkeratoza si parakeratoza cu acantoza neregulata. In general foliculii de par, glandele sebacee si ductele apocrine si ecrine nu sunt implicate. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: carcinomul celular bazal, carcinomul celular scuamos, boala Bowen, lupus eritematos discoid, porokeratoza, keratoza seboreica, negii nongenitali. Tratament Keratoza actinica poate raine nemodificata, se remite spontan sau progreseaza la carcinom scuamos celular invaziv. Aceste modificari sunt imposibil de prezis. Desi riscul de progresie a keratozei actinice este mic-10% un pacient poate prezenta numeroase leziuni iar riscul devine semnificativ. In plus, keratoza actinica poate fi clinic nediferentiabila de lentigo malign si carcinom scuamos. Terapia este in general bine tolerata si simpla, de aceea tratarea este garantata. Tratamentul adecvat este in general ales in functie de numarul de leziuni prezente si eficacitatea acestuia. Variabilele aditionale considerate includ persistenta leziunilor, virsta, categoria de cancer de piele si tolerabilitatea la modalitatea de tratament. Tratamentul consta din 2 categorii principale: chirurgical si farmacologic. Pacientul trebuie educat pentru a evita expunerea la soare de la ora 10. 00 dimineata pina la 3. 00 dupa-amiaza. Trebuie sa foloseasca creme de protectie si haine. Terapia farmacologica. Are avantajul de a putea trata zone mari cu multe leziuni. Dezavantajul include tratamentul indelungat, iritatia si discomfortul. S-au aprobat 4 medicamente pentru tratamentul keratozei actinice. 5-fluorouracil topic, diclofenac gel topic, crema imiquimod 5% si fototerapia dinamica PDT cu acid delta-animolevulinic topic. Cea mai utilizata terapie este cea cu 5 fluorouracil, cunoscuta a inhiba timidilat sintetaza si cauza moartea celulalor proliferative activ. Sunt disponibile citeva formule care contin 5% substanta-crema si 2%-solutie, 1% crema sau solutie si cel mai recent crema cu 0. 5%. cea mai populara formula este crema cu 5% care este aplicata de 2 ori pe zi. In timpul fazei de tratament leziunile devin mai eritematoase si pot determina discomfort. Leziunile mici subclinice devin vizibile. Acest tratament poate fi temporar desfigurant cu ulceratii eritematoase si formare de cruste. Totusi cind pacientul termina tratamentul leziunile se vindeca in 2 saptamini.

Imiquimod este un agent topic care regleaza eliberarea de citokine si invoca un raspuns imun nespecific si unul specific. Se aplica de 2 ori pe saptamina pina la 4 luni, desi este indeajuns o luna. Reactia la medicament este idiosincrazica, unii pacienti abia raspund in timp ce altii dezvolta inflamatie marcata. Leziunile subclinice devin inflamate. La pacientii cu raspuns inflamator sever doza este redusa la o singura aplicare pe saptamina, cu prezervarea eficacitatii si cresterea tolerabilitatii. Gelul cu diclofenac topic este un antiinflamator nesteroidian aprobat pentru tratamentul keratozei actinice. Mecanismele de actiune impotriva keratozei sunt necunoscute. Este eficient cind se aplica de 2 ori pe zi pentru 3 luni. o terapie mai scurta este dramatic mai putin eficienta. Avantajul principal este acela ca nu produce inflamatie si este astfel bine tolerat. Fototerapia dinamica-PDT foloseste un component sensibil la lumina care se acumuleaza in celulele keratozice unde poate fi activat printro lungine adecvata de radiatie. Acidul delta-aminolevulinic este un component a caii biosintezei hemului care se acumuleaza preferential in celulele displazice. O data intrat in celule este transformat in protoporfirina IX un fotosensibilizant puternic. Cu expunerea la lumjina speciala radiaclii liberi de oxigen sunt generati si rezulta moartea celulei. Pacientii experimenteaza durere in zonele tratate. Leziunile pot deveni eritematoase si crustoase. Si pacientii cu imunosupresie pot beneficia de acest tratament pentru a preveni cancere nonmelanomice ale pielii. Terapia chirurgicala. Scopul acestei terapii este eradicarea completa a keratozei actinice de obicei prin distrugere fizica fara a leza pielea sanatoasa. Cind diagnosticul nu este clar si se suspecteaza o tumora invaziva este indicata biopsia. Criochirurgia se refera la folosirea unui criogen pentru a scade temperatura pielii si produce moartea celulara. Criogenul folosit este nitrogenul lighid. Keratinocitele mor la -50 de grade C. Alte structuri ale pielii cum este colagenul, vasele de singe si nervii sunt mai rezistenti la efectele letale ale frigului. Melanocitele sunt mai sensibile decit keratinocitele de aceea criochirurgia lasa de obicei pete albe. Chiuretajul poate fi folosit pentru tratarea leziunilor sugestive pentru cancerul invaziv. Se poate folosi excizia tangentiala sau cea conventionala, care permite si prelevarea unei probe pentru histologie. Aceste tratamente necesita anestezie locala, produc o plaga care necesita timp de regenerare si cicatrice. Procedurile de cosmetizare in care intreg epidermul este inlaturat, citeodata cu o portiune a dermului sunt eficiente pentru keratoza actinica. Includ peelingurile

medii si profunde, dermabraziunea si laserul cu ablatie. Toate aceste proceduri poarta riscul infectiei si a cicatricilor.

Lichen striat
Lichen striat Lichenul striat este o dermatoza liniara rara, benigna, autolimitanta de origine necunoscuta care afecteaza predominant copiii. Se recunoaste clinic pe baza aspectului sau si caracteristicele dezvoltarii liniilor Blaschko. Lichenul striat apare ca o eruptive brusca cu papule mici pe extremitati. Papulele sunt de obicei asimptomatice atingind afectarea maxima in citeva zile pina la saptamini. Cind pacientii sunt simptomatici cea mai comuna acuza este pruritul. Lichenul striat este autolimitant dar se poate rezolva cu hiper sau hipopigmentare postinflamatorie. Afecteaza in special copii mici. Peste 50% dintre cazuri apar la copii intre 5-15 ani. Cauza lichenului striat este necunoscuta. Cea mai popular ipoteza este cea a combinatiei intre factori genetici si ai mediului inconjurator. Poate fi implicate si atopia, numeroase persoane asociaza si astm, dermatita atopica sau rinita alergica. Raspunsul anormal autoimun poate juca de asemeni un rol important. Deoarece lichenul striat este o afectiuni autolimitanta, iar leziunile se remit in 312 luni, nu este necesar nici un tratament. Afectarea unghiala poate indica o evolutie progresiva. Pentru a preveni si reduce complicatiile si morbiditate se pot indica corticosteroizi. Acestia au efect antiinflamator si modifica raspunsul corpului la diferiti stimuli. Se pot folosi corticosteroizi topici si emoliente pentru a trata uscaciunea si pruritul asociate. Prognosticul pacientilor cu lichen striat este excelent. Recuperarea este complete. Leziunile regreseaza de obicei spontan intrun an. Pot apare recaderi dar sunt neobisnuite. Hiper sau hipopigmentarea postinflamatorie poate persista citeva luni dupa ce boala s-a rezolvat. Patogenie si cauze Pielea este principalul organ afectat. Totusi pot fi implicate si unghiile. Leziunile lichenului striat urmeaza liniile Blaschko. Aceste linii se considera a fi de origine embriologica. Sunt rezultatul cresterii segmentale a clonelor de cellule cutanate sau prin mozaicismul cutanat Indus de mutatii. Etiologia lichenului striat este necunoscuta. Cea mai acceptata ipoteza este cea care presupune combinatia dintre factori genetigi predispozanti si factori de mediu. Atopia poate fi un factor predispozant. Unii pacienti cu lichen striat asociaza si dermatita atopica, astm, rinita alergica. Un raspuns autoimun poate fi implicat. Se postuleaza ca sarcina ar declansa raspunsul autoimun conducind la aparitie eruptiei. Infectia din mediul inconjurator poate fi implicata. Variatii sezonale si aglomerari familiale ale cazurilor sugereaza un factor viral. S-a raportat aparitia lichenului

striat dupa vaccinari cu BCG si hepatita B, dupa expunerea la ultraviolete si dupa infectia cu varicela. Semne si simptome Lichenul striat este o boala a copiilor. Peste 50% din cazuri apar la copii intre 5-15 ani. Desi este rar la adulti poate apare la orice virsta. Apare ca o eruptive brusca de papule mici la extremitati. Papulele sunt de obicei asimptomatice, atingind maxim de afectare in citeva zile sau luni. Cind pacientii sunt asimptomatici cea mai comuna acuza este pruritul. Lichenul striat este autolimitant dar se poate rezolva cu hiper sau hipopigmentare postinflamatorie. Examen fizic. Lichenul striat apare ca o banda continua sau intrerupta formata din papule lichenoide roz, bronzate sau de culoarea pielii, intre 1-3 mm. Pot fi moi, scuamoase sau plate. Ocazional este prezenta ocomponenta veziculara. Banda poate varia de la 1-2 cm latime pina la citiva cm si poate atinge intreaga lungime a membrului. Leziunile sunt de obicei unilateral si in banda unica pe o extremitate de lungul liniilor Blaschko. In cazuri rare pot fi bilateral sau ca benzi paralele multiple. Sunt localizate frecvent pe extremitatea proximala si mai rar pe trunchi, cap, git sau coapse. La persoanele mai inchise la culoare eruptiile pot apare ca o banda de hipopigmentare. Afectarea unghiilor este neobisnuita. Leziunile unghiilor pot apare inainte sau in acelasi timp cu leziunile pielii. Pot reprezenta singura zona de afectare. Frecvent doar portiunile mediale sau laterale sunt implicate, iar afectarea este restrictionata la o singura unghie. Modificarile unghiilor includ ingrosare longitudinal, despicare, onicoliza, pierderea unghiei, hiperkeratoza patului unghial, subtierea sau ingrosarea unghiei, onicodistrofie, leuconichie punctata sau striata si curbarea unghiilor. Diagnostic Studii de laborator: -in cazuri incerte se poate efectua imunofluorescenta directa pentru a se diferentia de lichenul plan -se poate efectua biopsia pielii pentru a confirma diagnosticul -testele pentru IgM, IgG si complement C3 sunt positive pentru lichen plan si negative pentru lichen striat. Examen histologic. Rezultatele depend de stadiul de evolutie al lichenului. Se poate observa o reactive epidermica polimorfa cu modificari spongiotice si lichenoide. Fata de lichen planus, lichenul striat prezinta infiltrate limfohistiocitic perivascular care se

extinde profund in derm si care inconjoara foliculii de par si glandele ecrine. Poate fi prezenta si inflamatia granulomatoasa. Diagnosticul diferential se face cu urmataorele afectiuni: lichen nitidus, lichen planus, lichen simplex cronic, porokeratoza, pasoriazis, veruci nongenitale, tinea corporis, boala Darier, eruptia medicamentoasa. Tratament Deoarece lichenul striat este o afectiune autolimitanta, iar leziunile regreseaza in 3-12 luni, nu este necesar un tratament. Lichenul striat al unghiilor predispune la o evolutie prelungita. Aceasta se rezolva in 30 de luni spontan fara deformari. Pentru a reduce morbiditatea si a preveni complicatiile se poate opta pentru corticosteroizi. Efectele antiinflamatorii si de modulare a raspunsului imun al corpului la diversi stimuli poate fi de ajutor. Steroizii topici si intralezionali nu amelioreaza conditia, dar emolientele si steroizii topici pot fi folositi pentru uscaciune si pruritul asociat. Exemple: triamcinolon, clobetasol. Exemple de imunomodulatori care au fost folositi cu success in tratarea lichenului striat sunt: tacrolimus si pimecrolimus. Prognostic Prognosticul pacientilor cu lichen striat este excellent. Recuperarea este complete. Leziunile regreseaza spontan intrun an. Pot apare recaderi, dar sunt rare. Hiper si hipopigmentarea postinflamatorie poate necesita pina la 30 de luni pentru a se remite.

Lichen scleros si lichen atrofic

Lichenul scleros este o dermatoza inflamatorie cronica care determina placi albe cu atrofie dermica. Prezinta manifestari genitale si extragenitale. Este cunoscut sub diferite denumiri precum balanita xerotica obliteranta, kraurosis vulvae. In afectarea vulvara exista un risc crescut de carcinom scuamos celular. Lichenul genital masculin este observant aproape exclusiv la barbatii necircumscrisi. Lichenul scleros nu prezinta mortalitate crescuta daca pacientul nu dezvolta un neoplasm in zona afectata. Cancerul dezvoltat din zonele extragenitale este descris rar. Multe cazuri pediatrice se amelioreaza la pubertate. Cazurile extragenitale si cele mai multe dintre cele genital sunt asimptomatice, cu exceptia aspectului cosmetic si al pruritului. Cazurile severe se asociaza cu eroziuni sau cicatrizare progresiva si disfunctie sexuala semnificativa. Lichenul scleros debuteaza prin papule albe, poligonale care coalizeaza in placi. Dimensiunea variaza de la citiva mm pina la intreg trunghiul. Leziunile extragenitale pot apare oriunde pe corp, desi sunt frecvente pe spate si umeri. Lichenul extragenital asimptomatic nu necesita de obicei tratament. Leziunile

genital raspund la corticosteroizi topici. Aspectul clinic nu dispare intotdeauna desi se amelioreaza simptomatic. Circumcizia poate favoriza lichenul scleros la barbati si fimoza care il acompaniaza. Chirurgia vulvara nu este recomandata daca nu este prezenta malignitatea. Prognosticul este bun pentru cazurile genital, mai ales la pacientii pediatrici la care se poate rezolva spontan. In cazurile extragenitale prognosticul este negativ. Patogenie si cauze Inflamatia si alterarea functiei fibroblastelor din dermul papilar conduce la fibroza dermului superior. Pielea genital si mucoasa sunt afectate cel mai frecvent, dar lichenul scleros extragenital apare. Nu se descrie afectare sistemica. Cauza lichenului scleros este necunoscuta. Au fost propuse citeva teorii. Acestea implica infectia cu borrelia, factorii genetici si autoimuni, iritatia locala. Lichenul scleros are un factor de aparitie ridicat la femeile premenopausale pe contraceptive orale. Simptome si diagnostic Pina la 15% dintre cazuri sunt la copii, prezentarea majora fiind cea vulvara. Lichenul scleros extragenital este rar la copii. Lichenul scleros extragenital poate fi asimptomatic sau prezinta prurit, desi acesta nu este comun. Lichenul vulvar prezinta prurit progresiv, dispareunie, disurie sau singerare genitala. Lichenul scleros penian este precedat de prurit dar se poate prezenta cu fimoza brusca sau obstructie urinara. Examen fizic. Lichenul scleros debuteaza prin papule albe, poligonale care formeaza placi. Comedoamele corespund obliterarii ostiumului apendiceal. Cu timpul acestea vor dispare si vor lasa o placa neteda ca de portelan. Dimensiunea placii variaza larg de la citiva mm pina la cm. Lichenul scleros vulvar poate progresa la obliterarea gradata a labiei mici si stenoza introitusului. Cind inflamatia este severa poate determina separarea larga a epidermului cu formare de vezicule si bule. Leziunile extragenitale pot apare oriunde pe corp, desi spatele si umerii sunt mai frecvent afectate. Leziunile genitale feminine pot fi limitate la labia mare dar de obicei implica si oblitereaza labia minora si stenozeaza introitusul. Frecvent sunt afectate zonele inghinale si perianale. Leziunile masculine sunt limitate la gland si preput. Afectarea scrotului este rara. Prezentarea initiala poate fi un inel sclerotic la marginea preputiului. Fenomenul Koebner este descris la aceasta afectiune. Distributia leziunilor dupa liniile Blaschko este descrisa in cazurile extragenitale. Culoarea pielii este alba cu aspect de portelan stralucitor. Se pot observa teleangiectazii si dopuri foliculare.

Complicatii. Complicatiile genitale masculine includ erectiile dureroase, obstructia urinara, imposibilitatea de a retrage preputul si carcinomul celular scuamos-rar. Complicatiile genitale feminine includ dispareunia, obstructia urinara, infectia secundara prin ulcerare cronica, infectia secundara prin terapie steroidica, carcinomul celular scuamos. Complicatiile extragenitale includ aspectul cosmetic. Diagnostic. Studii de laborator: -biopsia pielii este principalul studio efectuat -testarea autoanticorpilor nu este indicate dartorita numeroaselor afectiuni autoimmune associate cu lichenul scleros -titrarea anticorpilor pentru borrelia nu este recomandata. Examen histologic. Lichenul scleros demonstreaza un infiltrate lichenoide la jonctiunea derm-epiderm, hiperkeratoza compacta cu stratul cornos. Edemul dermului papilar este inlocuit de fibroza densa in leziunile mature. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: acrodermatita cronica atrofica, albinism, atrofoderma, balanita circumscripta, boala Bowen, hipomelanoza gutata idiopatica, lichenul plan, lichenul nitidus, leocoplachia, morfea, carcinoma scuamos cellular, vitiligo, tinea versicolor, abuzul sexual la copil. Tratament Terapia medicala. Lichenul scleros extrageital nu necesita nici un tratament pentru prurit in afara de rezolutia leziunilor. Lichenul genital poate raspunde la corticosteroizi topici (clobetasol, hidrocortizon) , desi aspectul clinic nu se amelioreaza precum simptomatologia. Lichenul prepubertal se rezolva spontan la fete, iar unele paciente pot suferi de diferite tipuri de vulvodinie la maturitate. Inhibitorii calcineurinei: tacrolimus si pimecrolimus ajuta unii pacienti cu lichen scleros genital. Retinoizii sistemici scad functia fibroblastelor: acitretin, isotretinoin. Terapia chirurgicala. Circumcizia poate favoriza aparitia lichenului scleros si a fimozei. Chirurgia vulvara nu este recomandata daca nu exista neoplasme. Leziunile extragenitale pot fi excizate, dar lichenul scleros poate reapare din cicatrici. Se mai poate folosi crioterapia, laserul YAG, fototerapia dinamica cu psoralen si UVA. Prognostic.

Prognosticul este bun pentru majoritatea cazurilor genital acute, mai ales pentru cele pediatrice care se rezolva spontan. Evolutia este nefavorabila pentru cazurile extragenitale si pentru boala genital atrofica cronica. Este necesara educatia privind disfunctia sexual si dispareunia. Pacientii cu lichen scleros genital trebuie sa recunoasca ulceratiile care semnifica transformare maligna si necesita prezentare imediata la medic.

Loose anagen syndrome

Loose anagen syndrome Loose anagen syndrome este o afectiune a parului caracterizata prin fire de par in anagen cu morfologie anormala care sunt smulse din scalp usor si fara durere. Parul este subtire si nu creste dupa ceafa gitului. Pierderea difuza de par care apare in loose anagen syndrome ridica probleme cosmetice printre pacienti. Desi nu este disponibil inca nici un tratament conditia este doar semnificativa cosmetic, iar simptomele se amelioreaza in timp. Sunt afectati in deosebi copiii. Nu se observa modificari de tip inflamator ale scalpului. Afectiunea este sporadica desi s-au inregistrat si cazuri familiale. Patogenie si cauze Patogeneza loose anagen syndrome nu este cunoscuta. Teaca radacinii parului joaca un rol important in ancorarea firului de par in folicul. In acest sindrom mutatiile din gena care codeaza citokeratinele determina keratinizare anormala a radacinii interne. Aceasta keratinizare deficitara conduce la o aderenta alterata a tecii deformate a firului de par la folicul. Aceasta anomalie determina incetarea prematura a fazei de anagen si scurtarea lungimii parului. Incidenta afectiunii este tipic sporadica dar s-au observat si cazuri familiale. Ereditatea pare a fi un model autosomal dominant cu penetranta variabila. Loose anagen syndrome nu a fost asociat cu alte afectiun, dar unii indivizi prezinta urmatoarele conditii patologice: -sindromul Noonan, sindromul tricoinofalangian -sindromul unghie-patela, displazia ectodermica hipohidrotica -infectia HIV, alopecia areata, parul de lina. Semne si simptome Pacientul clasic cu loose anagen syndrome este o fetita de 2-5 ani, cu parul blond. Pacientii raporteaza subtierea parului, iar tunsorile nu sunt necesare. Tractiunea parului determina smulgerea acestuia, nedureroasa si usoara. Multi pacienti caracterizeaza parulu ca fiind fara luciu, uscat, imposibil de coafat. Parintii sau fratii bolnavului pot prezenta aceiasi afectiune. Copii afectati sunt sanatosi in general, fara deficiente nutritionale sau alte boli. Dezvoltarea

staturo-ponderala este normala. Examenul fizic arata un par fin, scalp cu alopecie difuza sau in pete fara inflamatie sau cicatrizare. Tractiunea gentila determina inlaturarea firelor de par fara durere. Parul nu este fragil sau sfarimicios. In mod particular parul de pe occiput pare grosolan si lipicios. Nu sunt afectate sprincenele sau genele. Alte structuri de origine ectodermica (dinti, piele, unghii) nu sunt afectate. Diagnostic Pentru a diagnostica afectiunea se efectueaza un test simplu in care se tractioneaza usor o bucla de par. La o persoana normala rezultatul va arata 0-2 fire de par smulse. La pacientul cu loose anagen syndrome rezultatul arata mult mai multe fire smulse. La examenul microscopic aceste fire sunt in faza anagen. Examen histologic. Se observa formareade fisuri intre teaca parului si radacina interna. Modificarile egresive ale radacinii interne, incluzind omogenizarea si degenerarea pot fi observate. Parul poate demonstra configuratie anormala. Foliculii din anagen prezinta keratinizare prematura a celulelor Henle si straturilor Huxley. Nu se descriu infiltrate inflamatorii. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: alopecia areata, lupus eritematos acut, discoid, pseudopelada, telogen effluvium, tricotilomania, tinea capitis, hipo-hipertiroidism, anemia feripriva. Tratament Nu exista inca o terapie pentru acest sindrom. Procesul are doar semnificatie cosmetica si se amelioreaza cu inaintarea in virsta.

Leucoplaziile buzelor
Leucoplaziile buzelor Leucoplaziile buzelor sunt leziuni premaligne, caracterizate prin pete sau placi albicioase, cu contur policiclic, opalescente, keratozice, uneori verucoase, ce se localizeaza la nivelul buzelor, mucoasei jugale, giingiilor, limbii, retrocomisural. Factorii incriminati in aparitia leziunilor sunt: chimici (fumatul- cel mai important factor local), mecanici (dentitie deficitara, igiena necorespunzatoare a danturii), infectiosi (papilomavirusuri umane), iar dintre factorii intrinseci, predispozitia genetica este, in present, unanim admisa. Leziunile au o evolutie cronica, lenta, putandu-se transforma malign, in carcinom spinocelular. Tratamentul consta in corectarea factorilor declansatori (suprimarea fumatului, corectarea danturii, etc), electrocoagulare, crioterapie, lasroterapie sau excizie chirurgicala.

Lichen spinulosum

Lichen spinulosum Lichenul spinulosum este o dermatoza neobisnuita manifestata prin pete mari cu papule foliculare acoperite de spini keratozici. Aceasta conditie cutanata a fost asociata mai demult cu administrarea de arsfebamina, taliu, aur si toxina difterica. Mai recent s-a observant o asociere cu HIV si boala Crohn. Lichenul spinulosum afecteaza doar pielea si nu se cunoaste a fi asociat cu anomalii ale organelor interne. Ocazional pacientii acuza prurit. Afectiunea este semnificativa doar din punct de vedere cosmetic. Nu exista tratament pentru acest tip de lichen, dar unele medicamente amelioreaza manifestarile clinice. Se folosesc keratolitice. Se raporteaza cazuri de remisie spontana in timp. Cele mai multe cazuri se remit in 1-2 ani. Patogenie si cauze Leziunea clasica a lichenului spinulosum este un dop keratozic localizat intrun orificiu follicular dilatat. Histologic in jurul foliculului si in derma pare un infiltrate inflamator histiolimfocitar. Hiperkeratoza, parakeratoza si acantoza sunt vizibile in folicul. Cauza lichenului spinulosum este necunoscuta. S-a propus infectia dar nu exista date pentru a sustine aceasta ipoteza. Unii autori au sugerat ca lichenul spinulosum este parte a atopiei. Semne si simptome Lichenul spinulosum este o afectiune care apare din copilarie pina in adolescenta. Incidenta de virf tinde sa se situeze in adolescent. Conditia poate persista pentru decade. La cei mai multi pacienti aceasta se remite spontan in 12 ani. Lichenul spinulosum tinde sa prezinte un debut brusc si nu este acompaniat de alte semne sau simptome. Papulele keratozice se grupeaza in placi mari care se pot extinde rapid afectind zone mari de piele. Petele si placile cu papule foliculare au un diametru intre 2-5 cm. Petele sunt distribuite simetric pe tegument. Acestea afecteaza gitul, coapsele, abdomenul, trohanterul, calciiul si suprafetele extensoare ale bratelor. Papulele individuale sunt plate sau conice. Sunt de obicei mici cu diametru intre 1-3 mm. au un corn sau un virh care se extinde 1 mm in jurul virfului papulei. Diagnostic Examen histologic. Se observa foliculii de par umpluti cu un dop keratozic. Se observa un infiltrate inflamator limfocitic in jurul foliculului si in derm. Hiperkeratoza, parakeratoza si acantoza sunt prezente in folicul. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: lichen scrofulosum, hipovitaminoza A, eruptive lichenoida de frictiune, dermatofitoza, keratoza pilara.

Tratament Nu exista vindecare pentru aceasta conditie, dar unele medicamente pot ameliora manifestarile clinice. Datorita dopului keratolitic se folosesc ca terapie keratoliticele. Acestea include acidul salicylic, acidul lactic, crme cu uree, faina de ovaz, geluri si lotiuni. S-au raportat remisiuni spontane in timp, cele mai multe cazuri se remit in 1-2 ani.

Lichen mixedematos
Lichen mixedematos Termenii de lichen mixedematos, mucinoza papulara sau scleromixedem sunt folositi alaturi pentru a descrie aceiasi afectiune. Exista un spectru de conditii patologice cu forme mai localizate, mai putin severe denumite general lichen mixedematos sau mucinoza papulara iar forma mai difuza, sclerotica se refera la scleromixedem. Lichenul mixedematos este o afectiune a pielii rara caracterizata de proliferare fibroblastica si depozitare de mucina in derm, in absenta bolii tiroidiene. Lichenul mixedematos este o afectiune cronica de obicei. Desi cei mai multi pacienti prezinta o paraproteinemie monoclonala, asociaza rar mielomul multiplu. Totusi cind mielomul multiplu este prezent pacientul are un prognostic negativ. Pacientii cu afectare cardiaca sau pulmonara au de asemeni prognostic negativ. Clinic pacientii descriu aparitia unor papule pruritice generalizate sau localizate, pe fata, extremitati si degete. Acestea sunt acompaniate de chisturi si leziuni urticariene. Scleromixedemul prezinta piele indurate, eritematoasa similara scleroedemului. Ridurile de expresie a fetei sunt diminuate. Mobilitatea degetelor este diminuata. Aceasta forma se asociaza si cu manifestari gastrointestinale, cardiovasculare si pulmonare. Tratamentul lichenului mixedematos este dificil si frecvent ineficient. S-au incercat terapii cu retinoizi, PUVA, plasmafereza, excizie cu laser, dermoabraziune, radioterapie, dexametazona, cu rezultate variabile. Evolutia bolii este cronica cu tendinte de rezolutia spontana. Scleromixedemul prezinta un prognostic nefavorabil fata de alte forme. Pacientii cu implicare pulmonara si cardiaca prezinta de asemeni un prognostic negativ. Patogenie si cauze Etiologia este necunoscuta totusi boala este frecvent asociata cu discrazia celulelor plasmatice. Defectul de baza este considerat a fi afectarea fibroblastelor determinind cresterea depozitarii de mucina in piele. Cei mai mutli pacienti prezinta banda de paraproteine monoclonale la electroforeza, de tip Ig G. Asocierea dintre paraproteine si depozitarea de mucina nu este clara, iar paraproteinele nu stimuleaza direct fibroblastele. Semne si simptome

Lichenul mixedematos sau mucinoza papulara. Pacientii acuza debutul prin papule asimptomatice sau pruritice, care pot fi generalizate sau localizate. Nu sunt prezente simptome sistemice. Leziunea primara este o papula in dom, de 2-4 mm, de culoarea pielii sau eritematoasa. Aceste leziuni pot fuziona in papule lichenoide pe fata dorsal a miinilor, fata sau suprafetele extensoare ale bratelor si picioarelor. Papulele au un model cu linii paralele. La pacientii cu forma lichenoida generalizata, ridurile si pliurile faciale pot fi distorsionate, aceasta conditie denumindu-se fata leonina. Pacientii cu fata leonina au dificultati in deschiderea cavitatii bucale. Scleromixedemul Pacientii cu aceasta forma prezinta indurare extinsa si diminuarea mobilitatii fetei, degetelor si extremitatilor. Pacientii prezinta chisturi si leziuni urticariene. Pot acuza simptome sistemice cum este disfagia sau slabiciunea. Leziunile primare constau in piele indurata, eritematoasa generalizata similara scleredemului, cu ingrosarea difuza a pielii. Mobilitatea fetei si a extremitatilor este diminuata. Manifestarile sistemice includ disfunctie obstructiva si restrictie pulmonara, anomalii cardiovasculare si poliartrita. Boala de plamini se manifesta prin dispnee de efort. Simptomele gastrointestinale sunt relationate cu lipsa peristalticii esofagiene. Se mai raporteaza slabiciune musculara, poliartrita, afectare cerebrala, miopatie inflamatorie. Simptomele oftalmologice cuprind ectroprion si opacitati corneene. Anomaliile cardiac apar la 10% din cazuri. Diagnostic Studii de laborator: -imunoelectroforeza proteinelor serice arata prezenta paraproteinei -putini pacienti prezinta mielom sau macroglobulinemie Waldenstrom -functiile tiroidei sunt normale -alte teste de laborator sunt normale. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amiloidoza nodular localizata cutanata, milium colloidal, granulomul inelar, lepra, morfea, porfiria tarda cutanata, sarcoidoza, scleredemul, xantoamele. Tratament Tratamentul este dificil si ineficient. Au fost incercate numeroase regimuri terapeutice incluzind PUVA, retinoizii, corticosteroizii, plasmafereza, laserul, dermoabraziune. Tacrolimusul topic a dovedit beneficii in boala localizata. Prognostic. Pentru licehnul mixedematos evolutia este cronica fara tendinta la remisiune. Scleromixedemul are un prognostic negativ fata de alte forme. Cauza frecventa

de deces include complicatiile agentilor terapeutici sistemici precum melfalan sau afectarea cardiaca. Desi multi pacienti au paraproteinemie clonala putini dezvolta mielom multiplu, daca acesta este prezent prognosticul este nefavorabil. Pacientii cu afectare pulmonara au de asemeni un prognostic negativ.

Limba fisurata
Limba fisurata Limba fisurata sau scrotala este o conditie patologica observata frecvent in populatia generala caracterizata de fisuri care variaza in adincime asezate de-a lungul fetelor dorsala si laterala a limbii. Desi etiologia definitiva nu este cunoscuta se suspecteaza un model poligenic de ereditate, deoarece afectiunea determina aglomerari familiale de cazuri. Pacientii sunt asimptomatici, iar conditia este initial observata la examinarea intraorala de rutina ca un aspect accidental. Limba fisurata mai este observata si in sindromul Melkersson-Rosenthal si sindromul Down. Limba fisurata este o conditie total benigna si este considerata a fi o varianta a arhitecturii normale linguale. Cind este observata in asociere cu sindromul MelkerssonRosenthal morbiditatea se datoreaza limbii fisurata dar este secundara inflamatiei granulomatoase a buzelor, tesutului facial moale si paraliziei faciale. Nu este necesara nici o terapie sau medicatie. Daca sunt asimptomatici pacientii sunt incurajati sa-si perieze limba pentru a elimina detritusurile care pot reprezenta iritanti. Patogenie si cauze Conditia afecteaza doar limba si este un element in sindromul MelkerssonRosenthal, care consta din triada limba fisurata, cheilita granulomatoasa si paralizia nervului cranian VII. Etiologia este necunoscuta dar se suspicioneaza un model poligenic de ereditate. Semne si simptome Limba fisurata poate fi diagnosticata inca din copilarie, dar cel mai frecvent este observata in perioada de adult. Evolutia conditiei pare a deveni predominanta o data cu inaintarea in virsta. Leziunile sunt de obicei asimptomatice, daca detritusurile nu sunt blocate in fisuri sau daca conditia nu apare in asociere cu limba geografica. La examinarea fizica limba fisurata afecteaza fata dorsala si se extinde la marginile laterale ale limbii. Profunzimea fisurilor variaza dar madia este de 6 mm. Fisurile pot fi interconectate separind fata dorsala a limbii in lobuli. Diagnostic

Biopsia se efectueaza rar pentru aceasta conditie. Examen histologic. Se descrie ingrosarea laminei proprii, pierderea papilelor filiforme de pe suprafata mucoasei, hiperplazia retelei reticulate, microabcese neutrofilice in epiteliu si un infiltrat inflamator mixt in lamina propria. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: cheilita granulomatoasa, limba geografica. Nu se practica nici un tratament pentru aceasta conditie patologica.

Limba geografica
Limba geografica Limba geografica sau glosita benigna migratorie este o conditie benigna care apare la 3% din populatia generala. Cel mai frecvent pacientii sunt asimptomatici, totusi unii raporteaza sensibilitate crescuta pentru alimentele calde sau condimentate. Etiologia si patogeneza nu sunt inca cunoscute. Conditia afecteaza barbatii si femeile, fiind mai frecventa la adulti decit la copii. Manifestarea clasica este o zona de eritem, cu atrofiea papilelor filiforme ale limbii, inconjurata de o margine hiperkeratozica, alba. Pacientul raporteaza adesea rezolutie spontana a leziunilor limbii. Activitatea lezionala poate dispare in timp. Daca leziunile apar in alte zone mucoase conditia este denumita eritemul migrator. Nu este necesara nici o terapie deoarece conditia este benigna si frecvent asimptomatica. Patogenie si cauze Zona anatomica afectata de obicei este limba, totusi si alte regiuni mucoase pot fi afectate. Este raportata frecvent la pacientii cu psoriazis si cu limba fisurata. Desi este o conditie inflamatorie s-a sugerat si un model de transmitere ereditara datorita aglomerarii familiale a cazurilor. Semne si simptome Limba geografica poate afecta toate grupurile de virsta, dar este mai predominanta la adulti. Pacientii cu limba geografica pot prezenta senzatie de arsura sau iritatie a limbii la ingestia alimentelor calde sau iuti. Discomfortul se poate ameliora in timp, iar conditia afecteaza diferite zone ale limbii in diferite perioade. Pacientii pot fi ingrijorati asupra diagnosticului de cancer oral. Limba prezinta o zona bine demarcata de eritem, afectind mai ales fata dorsala sau marginile laterale ale limbii. In zona de eritem arhitectura limbii este stearsa, cu pierderea papilelor filiforme si atrofia mucoasei inconjuratoare. Zona inconjuratoare este bine definita, hiperkeratozica, cu margini alb-galbui, serpingioase, neregulate. Leziuni similare pot fi prezente pe alte zone mucoase.

Diagnostic Biopsia nu este de obicei necesara. Examen histologic. Limba geografica este descira ca o mucosita psoriaziforma. La periferie se observa hiperkeratoza si acantoza. In centrul leziunii, corespunzind zonei eritematoase se descrie pierderea papilelor filiforme cu migrare si aglomerarea neutrofilelor in epiteliu formind pustule spongiforme. Infiltratul inflamator predominant din lamina propria este neutrofilic. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: arsurile chimice, cancerul mucoasei orale, candidoza mucoasei, stomatita de contact, limba fisurata, lichen plan, placi de psoriazis. Afectiunea nu se trateaza deoarece este benigna si asimptomatica.

Lentigo
Lentigo sau lentiginoza la plural reprezinta o macula pigmentata, mica, bine circumscrisa inconjurata de piele cu aspect normal. Histologic cuprinde hiperplazia epidermului si cresterea pigmentarii stratului bazal. Sunt prezente un numar variabil de melanocite, acestea sunt in numar crescut dar nu formeaza cuiburi. Lentiginoza poate evolua incet dea lungul anilor sau poate erupe si apare relativ rapid. Pigmentarea poate fi omogena sau variata cu o culoare variind de la maro pina la negru. Exista multiple varietati etiologice si clinice. Diferenta dintre formele de lentigo si alte leziuni melanocitice (nevi, melanom) si rolul sau ca marker pentru leziunile ultravioletelor si sindroamele sistemice este de importanta majora. Lentiginoza solara se observa la peste 90% dintre persoanele albe peste 60 de ani si 20% dintre albii peste 35 de ani. Lentiginoza psoralen UV-A se noteaza la jumatate dintre persoanele cu psoriazis care necesita terapie cu UV-A pentru cel putin 5 ani. Lentigo simplex este cea mai comuna forma de lentigo dar frecventa sa nu a fost inca determinata. Lentigo este benigna prin natura sa, totusi unele sunt asociate cu anomalii sistemice in plus fata de manifestarile dermatologice. Lentiginoza solara este mai abundenta la albii cu piele subtire decit la persoanele cu piele mai inchisa la cuoare, deoarece boala este foarte rara acestia avind o cantitate crescuta natural de pigment care confera un grad de fotoprotectie. Lentiginoza ereditara poate apare la negrii, mai ales la mulatri si roscati. Efelidele, lentiginoza la UV-A psoralen, lentiginoza la solarul artificial, lentiginoza vulvara, lentiginoza in pete de cerneala, maculele melanotice orale si labiale si sindromul Laugier-Hunziker sunt frecvente la persoanele cu piele alba. Lentiginoza in pete de cerneala apare la persoanele cu stramosi celtici. Criochirurgia este un tratament simplu pentru lentiginoza izolata. Aceasta procedura este de succes datorita succeptibilitatii melanocitelor de a ingheta la nitrogen lichid. Laserele sunt eficiente in tratamentul lentiginozelor variate.

Cremele topice noninvazive sunt folosite de asemeni. Dupa citeva luni de aplicare creme cu tretinoin si cu hidroquinona pot albi lentigo. Peelingul chimic profund poate fi mai eficient criochirurgiei. Patogenie si cauze pentru lentigo In functie de tipul de lentigo prezent, o leziune solitara sau multipla poate apare oriunde pe corp. Unele lentigo au menifestari sistemice asociate care acompaniaza pe cele dermatologice. Unele studii sugereaza ca lentigo solar poate fi indus de efectul mutageni al expunerii repetate la ultravioletele A conducind la modificari caracteristici ale producerii de melanina. Cauza formarii lentiginozei depinde de tipul de leziune. Cauza pentru lentigo simplex este necunoscuta. Exista cazuri care au raportat aparitia acesteia dupa aplicarea topica de tacrolimus pentru dermatita atopica. Lentigo solar si lentigo in pete de cerneala sunt asociate cu expunerea la soare la persoanele cu piele alba. Lentiginoza la psoralen UV-A este asociata cu terapia cu UV-A la pacientii cu psoriazis. Lentigo de iradiere este determinata de o iradiere cu doza crescuta. Factori genetici pot fi implicati in alte forme de lentiginoza sindromul LEOPARD, sindromul Peutz-Jeghers si lentiginoza ereditara.

Semne si simptome Lentigo apare la copii si adulti totusi copii au mai mult leziuni asociate genetic cum este sindromul Peutz-Jeghers. Adultii au leziuni cistigate pein expuenre cronica, care determina lentigo solar de exemplu. Aspectul initial al lentiginozei variaza larg si depinde de: -rasa -istoricul expunerii -predispozitia genetica -alti factori care variaza in functie de tipul de lentigo. Examenul fizic depinde de tipul de lentigo: Lentigo simplex (lentigo simple sau lentigo juvenile) este forma cea mai cumuna de lentigo: -nu este indusa de expunerea la soare si nu este asociata cu boli sistemice -clinic leziunile sunt rotunde sau ovale, macule asimptomatice de 3-15 mm in diametru -marginile lor pot fi netede sau crestate -leziunile sunt putine ca numar si pot apare oriunde pe piele sau mucoase -apar de obicei in primii ani de copilarie dar pot fi prezente si de la nastere sau se pot dezvolta mai tirziu -pigmentarea este distribuita omogen cu o culoare variind de la maro la negru.

Lentigo solar (lentigo actinic, sau lentigo senil, pete solare, pete hepatice) este cea mai comuna leziune benigna indusa de soare care apare pe zonele expuse: -apare pe fata, brate, fata dorsala amiiinilor, jumatatea superioara a trunghiului -petele initial sunt mici sub 5 mm diametru -suprafata leziunilor este plata sau depresata si poate fi brazdata de riduri fine -sunt maro, dar culoarea variaza de la galben pina la negru -creste usor in numar si dimensiune, multe leziuni devin coalescente si formeaza pete mari -desi sunt frecvente la persoane de 30-50 de ani sunt vazute astazi si la tineri datorita expunerii la soare si folosirii surselor artificiale de bronzare -desi sunt frecvent numite pete hepatice nu sunt o manifestare a bolilor sistemice. Lentigo in pete de cerneala (sau lentigo solar negru reticulat) apare la persoanele cu gene celtice: -leziunile benigne sunt reticulate si seamana cu petele de cerneala -distributia este limitata la zonele expuse la soare ale corpului similar cu lentigo solar -fata de lentigo solar pacientii au doar o singura pata de cerneala si numeroase lentigo solare -aceste leziuni pot fi diferentiate de kentigo pigmentat prin expunere la UV-A prin caracterul reticulat si a numeroaselor zone centrale si periferice de piele normala -poate sugera initial melanomul datorita culorii negre, marginii neregulate si a numarului limitat, totusi evaluarea ulterioara cu biopsie arata caracterul benign al acestora. Lentigo la psoralen si UV-A este caracterizat de macule persistente, maro deschis care apar la 6 luni sau mai mult dupa inceperea terapiei cu psoralen si ultraviolete A pentru psoriazis: -leziunile seamana cu lentigo solar dar au margini mai neregulate si pot mima efelidele -aparitia leziunilor este asociata strins cu dozele cumolative mari de psoralenUV-A si apar la locul de tratament -zonele de aparitie cuprind spatele, inginal, coapse, glandul penisului -nu apare pe axile, palme, fese -leziunile variaza de la 3-8 mm in diametru dar leziunile stelate pot fi mai mari de 3 cm -lentigo poate persista pentru 3-6 luni dupa ce terapia a fost teraminata, leziunile stelate pot persista pina la 2 ani. Lentigo prin iradiere se aseamana cu lentigo indus de ultraviolete dar frecvent include alte semne histopatologice ale distructiei prin iradiere a pielii cu este atrofia dermica, fibroza subcutanata, keratoza si teleangiectaziile:

-prezenta unei lentigo de iardiere este considerata un indicator al unei exunerii anterioare cutanate la o doza mare unica de radiatie ionizanta (accidentul de la Cernobil) -aceste leziuni nu apar dupa terapia de iradiere fractionata locala -potentialul malign al leziunilor nu este cunoscut totusi inducerea melanomului prin radiatie ionizanta nu a fost niciodata dovedita. Lentiginoza prin bronzare in solare artificiale apare la femei care folosesc aceste dispozitive: -este similara cu lentiginoza la psoralen-UV-A doar ca nu sunt implicati psoralenii -localizarea este acrala in ciuda expunerii intregului corp -se intilneste pe zonele anterioare ale bratelor si picioarelor dar si pe git si piept -marimea leziunilor variaza, sunt in general de 2-5 mm diametru cu culoare de la maro la negru -unele lentigo se pot uni si deveni mai mari -pigmentarea poate fi neuniforma, cu forme neregulate sau stelate -leziunile pot apare brusc dupa bronzatul intens sau dupa sedinte de 1 an -potentialul malign al acestora nu este cunoscut. Maculele melanotice orale si labiale sunt similare intre ele: -leziunile labiale apar pe marginea buzei inferioare iar culoarea variaza de la maro, albastru pina la albastru-negru. Ocazional apare pigmentarea vargata -leziunile sunt solitare, simetrice si asimptomatice -leziunile orale apar pe gingii, mucoasa bucala, palat, limba, au un diametru sub 4 mm -virsta de debut este 25-71 de ani -diagnosticul diferential include sindromul Peutz-Jeghers, sindromul LaugierHunziker -absenta elementelor sistemice si afectarea altor locuri ajuta la diferentierea acestora de sindroame -maculele melanotice orale si labiale sunt benigne totusi leziunile care sugereaza malignizare necesita biopsie. Lentigo vulvara si peniana sunt leziuni benigne similare maculelor melanotice: -la barbati cele mai frecvente localizari sunt glandul penisului, corona, santul coronar, -leziunile variaza in culoare si forma de la maro la negru, au margini neregulate si zone fara leziuni -diametrul poate ajunge la 15 mm -la femei leziunile apar oriunde pe mucoasa genitala ca pete pigmentate cu zone libere -diemetrul poate fi de 5-15 mmsau mai mare -leziunile pot apare pe cicatrici de epiziotomie dupa nastere -lentigo care implica genitalia externa sunt raportate si in sindromul LAMB.

Lentiginoza profuza (lentigo generalizat) este caracterizat de numeroase lentigo fara semne de anomalii asociate sau factori declansatori: -aspectul clinic seamana cu efelidele dar distributia este generalizata -zonele implicate de obicei sunt extremitatile, trunchiul, palmele si genitalia -suprafetele mucoase cum este conjunctiva poate fi de asemeni afectata, dar mucoasa bucala este normala -maculele variaza de la 1mm la 2 cm in diametru -culoarea maculelor variaza de la maro la negru - apare similara cu manifestarile cutanate ale sindroamelor LEOPARD, LAMB si NAME, totusi le lipseste asociarea anomaliilor sistemice asociate cu aceste sindroame. Lentiginoza agnimated (segmentala, unilaterala, partial unilaterala) este caracterizata de lentigo numeroase pe un segment al corpului cu o demarcare precisa la linia de mijloc: -distributia corespunde unui dermatom sau mai multor -mai rar leziunile pot fi distribuite unilateral, bilateral sau in aglomerari mediene -de obicei boala apare in copilaria timpurie, desi poate fi notata si la nastere -aceste leziuni sunt asociate cu numeroase afectiuni -clinic leziuniole apar ca macule bine circumscrise, bronzate sau maro pe piele sanatoasa.

Xeroderma pigmentosum este o boala autosomal recesiva care afecteaza extremitatile prin imposibilitatea celulelor de a repara ADN-ul distrus prin expunerea la ultraviolete si anumite chimicale: -clinic pacientii prezinta atrofie a pielii si modificari pigmentare progresive -apar modificari neoplazice ale pielii, frecvent in copilarie, carcinoamele scuamoase si bazale celulare sunt cele mai frecvente -alte cancere precum melanomul pot apare de asemeni -aceste modificari evolueaza la zonele expuse la soare mai ales scalp, fata si git -este diagnosticat la copii mici care sunt sanatosi in rest -copii trebuie sa evite expunerea la soare datorita accelerarii modificarilor pielii care conduc la neoplasme -defectele oculare si neurologice sunt asociate cu xeroderma pigmentosum. Sindromul LEOPARD (lentigo, defecte de conducere electrocardiografica, stenoza pulmonara, hipertelorism ocular, genitalie anormala, retradul cresterii si surditate) este un complex de afectiuni dismorfogenetice care se transmite autosomal dominant cu penetranta variabila: -diagnosticul poate fi dificil deoarece majoritatea pacientilor au 3-5 manifestari -lentigo este cea mai comuna caracteristica a sindromului, desi nu este necesara pentru a diagnostica sindromul -in absenta lentigo diagnosticul poate fi pus daca pacientul are 3 elemente ale bolii si o ruda apropiata cu boala

-lentigo sunt prezente la nastere si cresc in numar pina la pubertate -leziunile sunt nemeroase pe spate, trunchi, git, dar pot fi extinse si include genitalele, palmele, talpile si scalpul -intensitatea pigmentarii variaza -poate lipsi pe unele parti ale fetei sau poate fi limitata la o parte a corpului. Sindromul Peutz-Jeghers este o boala autosomal dominanta cu un grad mare de penetranta si este caracterizata de polipi gastrointestinali si macule pigmentare: -polipii sunt benigni hamartosi afecteaza intreg intestinul, cel mai caracteristic jejunul -determina singerare rectala recurenta si scaune ca jeleul -pacientii prezinta intussusceptie cu obstructie, durere abdominala, prolaps rectal, varsaturi -lentiginoza este maro-neagra. Macule care apar din copilarie, cu dimensiuni de 1-12 mm -maculele hiperpigmenatte apar la 95% dintre pacienti, cu distributie caracteristica in jurul guriim pe buze sau mucoasa bucala, pe fata si nas -apar leziuni si pe degetele de la miina si picioare pe ambele fete -caracteristic leziunile lipsesc pe suprafata flezoare si extensoare a restului corpului -maculele bucale persista in timp ce restul devin fade cu trecerea timpului -aproximativ toate femeile au tumori sexuale, mici, bilaterale, asimptomatice si multifocale, tumorile gonadale sunt gasite si la barbati -femeile au risc de cancer la sin, unilateral sau bilateral. Sindromul Laugier-Hunziker este caracterizat de un numar variabil de macule pigmenatte care apar cel mai frecvent pe buza de jos, mucoasa bucala, palatul dur si ocazional degete. Alte localizari includ comisura labiala, limba, gingii, planseul gurii, git, torace, abdomen, unghii si talpi: -lentigo poate fi humeroasa si confluenta dar rar apare liniar -leziunile apar frecvent pe unghii. Marginile sunt netede si bine definite -culoarea variaza de la maro, albastru si negru -desi sndromul are o evolutie cronica fara remisiuni persoanele sunt asimptomatice -apare la persoane de 25-50 de ani la mabele sexe. Sindromul mixoma este asociat cu lentigo mucocutanate alaturi de alte anomalii. Unele constelatii de anomalii au primit denumiri specifice. LAMB (lentigo, mixoame atriale, mixoame mucocutanate si nevi albastri) este u7nul dintre sindroamele mixoma: -lentigo apare mai ales pe buze, fata, sclere si vulva -leziunile sunt maro, pina la 1cm -mixoamele mucocutanate apar ca papule sau noduli dermici in diferite localizari pe corp, incluzind sinii, umerii, mucoasa orala, limba -mixoamele cardiace sunt rare la copii si apar de obicei sub forma de mixoame

atriale evidente clinic prin episoadele tromboembolice intermitente si obstructiile valvulare -se noteaza o asociare cu noduli tiroidieni benigni. NAME (nevi, mixoame atriale, neurofibrom mixoid, efelide) este un alt sindrom mixoma: -implica macule multiple, plate, pigmentate -leziunile apar de la anstere si se accentueaza vara -culoarea leziunilor variaza de la maro pal la inchis -zonele afectate sunt gitul, trunchiul, palmele si talpile. Sindromul Carney cuprinde mase mixomatoase mamare, cardiace, cutanate, lentigo, nevi albastri, afectiuni endocrine, tumori testiculare: -este prezenta o afectare multicentrica si bilaterala a organelor, la pacienti tineri -mixoamele cutanate sunt observate pe pleoape, mameloane, scalp, fata, mucoasa orala, urechi, git, trunghi, membre, perineu. -mixoamele cardiace sunt unice sau multiple si determina fibroza si calcificare -exista doua tipuri de macule pigmentare: nevii albastri si lentigo -lentigo este maro-negru, 0. 2-2 mm diametru, forma neregulata, margini crestate -sunt raspindite pe tot corpul si pot coaliza formind pete maro -se pot gasi pe fata, pleoape, urechi, marginile buzelor, conjunctiva, vulva, extremitati si gland penis -afectarea endocrina cuprinde tumori neuroectodermice pigmentate calfiante, adenoame pituitare cu acromegalie si gigantism si sindrom Cushing -tumorile testiculare cuprind celule Sertoli, Leyding si adrenocorticale -afectarea mamara include ginecomastia. Lentiginoza ereditara poate apare la negri: -aceasta forma este caracterizata de macule pigmentate pe fata si buze -se observa leziuni aditionale pe glezna, genunchi, coapse si suprafete palmoplantare -leziunle nu sunt prezente pe mucoasa orala si nu sunt asociate cu afectare a organelor sau risc de cancer -modelul ereditar pare a fi autosomal dominant -familiile de africani cu gene ameroindiene si cei cu parul roscat sunt afectati. Nevus imprastiat este o leziune lentigo si un nev pigmentar. Un neoplasm unic cu un potential mic de a se transforma in melanom. Este evident ca macule multiple pigmentate aglomerate cu model congenital si cistigat. Tratament Criochirurgia este un tratament simplu pentru lentigo izolata. Multi o considere terapie de prima linie in lentiginoza solara alaturi de terapia prin ablatie. Aceasta procedura este frecvent de succes datorita succeptibilitatii melanocitelor la

congelare cu nitrogen lichid. Celulele scuamoase rezista pina la -20 de grade in timp ce melanocitele ingheata la -4-7 grade Celsius. Laserele sunt eficiente in tratarea variatelor lentiginoze. Dezvoltarea recenta a laserelor pigment specific, cu pulsatie scurta permite distrugerea pigmentului din lentigo solar si o amelioare clinica semnificativa, un risc scazut de efecte adverse si o acceptanta ridicata printre pacienti. Cremele topice noninvazive sunt de asemeni folosite. Dupa citeva luni de aplicare, crema cu retinoin si hidroquinona poate decolora lentigo. Eficacitatea crioterapiei si a acidului tricloracetic au fost comparate pentru tratamentul lentigo solar. Crioterapia a fost mai eficienta fata de solutia tricloracetica. Hiperpigmentarea postinflamatorie ramine un risc pentru ambele metode. Terapia farmacologica. Retinoizii scad hiperproliferarea anormala a keratinocitelor si pot reduce potentialul degenerarii maligne. Acesti agenti moduleaza diferentierea keratinocitelor. S-a aratat ca reduc riscul de cancer de piele la pacientii care au suferit transplant renal. Exemple: tretinoin. Cremele de decolorare contin agenti care albesc pielea hiperpigmentata prin inhibarea oxidarii enzimatice a torozinei si supresarea altor melanocite cu inhibarea producerii de melanina. Exemple: hidroquinona. Prognostic. Lentigo este benigna prin natura sa. La pacientii la care lentigo este asociata cu anomalii sistemice sau complicatii prognosticul poate depinde de severitatea conditiilor asociate. Tratamentul cu criochirurgie, laser sau creme topice a fost benefic. Pacientii trebuie sa evite expunerea la soare si solarele artificiale. Este incurajata folosirea de creme cu SPF.

Manifestari cutanate ale fumatului

Manifestari cutanate ale fumatului Fumatul de tigarete este pe primul loc dintre cauzele de deces care pot fi prevenite. Reprezinta un obicei dependent asociat strins cu afectiuni interne severe cum este cancerul, boala pulmonara si afectiunile cardiovasculare. Fumatul are si manifesatri cutanate externe. Vindecare deficitara a plagilor. Fumatul este incriminat pentru o vindecare defectuasa a plagilor, in special a celor chirurgicale si a grefelor. Mecanismul determinant este multifactorial. Nicotina sin tigarete determina vasoconstrictie pe vasele cutanate cu scaderea oxigenarii tisulare. Fumatul creste carboxihemoglobina, agregarea plachetara, viscozitatea singelui, scade depozitarea colagenului si scade

formarea de prostaciclina, cu efecte negative asupra vindecarii ranilor. In plus vasoconstrictia asociata fumatului nu este un fenomen tranzitor. Fumatul unei singure tigarete poate cauza vasoconstrictie cutanata pentru 90 de minute, in timp ce un pachet determina hipoxie pentru intreaga zi. Ridurile. La multi fumatori pericolul ridurilor fetei este un motiv mai puternic decit cel al cancerului pulmonary sau alta afectiune amenintatoare de viata pentru a se lasa de fumat. Studiile efectuate indica faptul ca femeile care fumeaza au o piele mult mai ridata, aparitia ridurilor este mai precoce, pielea este inchisa la culoare cu tenta galbena sau gri. Mecanismul exact prin care fumatul determina riduri este putin inteles. Elastina din pielea ne-expusa la soare a fumatorilor este mai fragmentata si groasa fata de cea a nefumatorilor. Ischemia cronica a dermului este un factor predispozant. Scaderea sintezei de colagen prin ischemie cronica poate fi un factor. Efectele prooxidante ale fumatului pot contribui la ridarea prematura a fetei. Hidrosadenita supurativa. Desi mecanismul este necunoscut studiile arata ca fumatul contribuie la hidrosadenita supurativa prin alterarea functiei neutrofilelor, alterarea functiei glandelor sudoripare, excretia compusilor tutunului in transpiratie si promovarea vindecarii slabe a plagilor.

Pustuloza palmoplantara. Citeva studii arata asociarea strinsa dintre aceasta afectiune si fumat. Fumatorii au un risc de 7. 2 ori mai mare de a dezvolta aceasta afectiune fata de nefumatori. Din nefericire incetarea fumatului nu se traduce intotdeauna prin ameliorarea clinica a pustulozei palmoplantare. Psoriazisul. Numeroase studii arata conexiunea dintre fumat si psoriazis. Acestea arata incidenta crescuta a psoriazisului intre fumatori dar conexiunea intre fumat si psoriazis nu este cunoscuta. Cancerul de piele scuamo-celular. Citeva studii arata ca fumatorii sunt la risc crescut de cancer scuamos celular comparat cu nefumatorii. Riscul creste cu numarul de pachete fumate pe zi si durata obiceiului. Mecanismele se datoreaza efectelor imunosupresante ale fumului de tigara. Melanomul. Desi nu exista evidente care sa asocieze fumatul cu un risc crescut de melanom, citeva studii arata ca atunci cind sunt comparati cu nefumatorii, fumatorii sunt mai predispusi la metastaze de la prima prezentare, au o rata de supravietuire

scazuta dupa diagnostic, prezinta metastaze viscerale si sunt predispusi la deces prin melanom. Fumatorii au un prognostic negative pentru melanom datorita efectelor adverse ale fumatului asupra sistemului imun, incluzind o capacitate diminuata de a monta un raspuns imun la tumorile melanomice transplantate. Cancerul anogenital. Citeva studii asociaza fumatul cu cazurile de cancer anogenital (vulvar, anal, penian, vaginal, cervical) . Dintre aceste 5 zone, 3 sunt cele mai frecvente: vulva, anus, penis. Leziunile orale. Numeroase leziuni orale, incluzind cancerul buzei sunt semnificativ mai frecvente la fumatori. Fumatul este un factor de risc pentru cancerul de buza, combinat cu expunerea excesiva la soare, cele doua fiind sinergice. Cancerul oral este legat de fumat, si asociat cu consumul de alcool, riscul este si mai crescut. Leucoplakia apare mai des la fumatori, iar un mic procent dintre pacientii cu leucoplakie sufera transformare maligna. Palatul fumatorului sau leucokeratoza nicotina palate este observata exclusive la fumatori, mai ales la cei de pipa. Reprezinta o keratoza uniforma a palatului dur cu papule ombilicate rosii multiple care traduc glandele salivare inflamate. Limba fumatorului sau leucoplakia nicotina glossi este un fenomen similar observant pe fata dorsal a limbii. Gingivita necrotizanta acuta este caracterizata de leziuni ulcerative ale papilelor interdentare asociata cu durere, singerare si un miros fetid al gurii. Apare exclusive la fumatori si se coreleaza cu cantitatea de tigari fumate pe zi. Nutritia. In afara de deficientele nutritionale care pot apare la acesti pacienti fumatul are citeva efecte asupra statusului nutritional. S-a demonstrate ca nivelul de vitamina C este scazut la fumatori. Riscul de hipovitaminoza severa este crescut la fumatori, mai ales la cei care nu i-au suplimente. Manifestarile cutanate ale deficitului de vitamina C include hiperkeratoza cutanata, hemoragii perifoliculare si ale spatiilor inchise, hipertrofie gingivala, vindecarea slaba a ranilor. Acneea si aftele bucale. Se pare ca fumatul are un efect protectiv asupra aparitiei afetelor bucale sia a acneei. Se considera ca nicotina are un efect antiinflamator fata de acne. Alte leziuni ale pielii. Boala Burger (tromboangeita obliteranta) care prezinta leziuni cutanate: eritem, ulcerare, necroza este asociata strins cu fumatul. Petele galbene si maro de pe degete si unghii sunt un semn al fumatului. Mustata

fumatorului este analoga cu unghiile fumatorului. Apare o decolorare maro sau galbene pe firele de par distal ale mustatei pina la mustata gri sau alba la fumatorii inraiti. Fumatul este un factor de risc in dezvoltarea lupusului eritematos discoid. Terapia nicotinica Nicotina este o substanta farmacologic activa, iar la unii pacienti aceasta activitate are un efect benefic ca tratament. Se raporteaza beneficii ale tratamentului cu nicotina pentru pioderma gangrenosum, pemfigus vulgaris. Recunoasterea efectelor dermatologice ale consumului de tutun poate fi un element cheie pentru stabilirea diagnosticului unor afectiuni interne associate cu fumatul. Pentru multi fumatori cel mai vizibil si rapid effect al acestui drog cum sunt dintii galbeni, ridurile si respiratia urit mirositoare sunt stimuli mai convingatori pentru incetarea fumatului decit cunoasterea faptului ca fumatul ucide.

Matreata
Matreata este o afectiune a pielii capului foarte comuna, pe care o experimenteaza aproape toti oamenii la un moment dat din viata indiferent de sex sau etnie. Aceasta afecteaza nu doar scalpul dar si urechile, sprincenele, interiorul narilor si pieptul. Matreata poate afecta zonele paroase ale corpului sau cele cu foarte putin par. Alte denumiri ale matretii sunt dermatita seboreica sau seborea si istoric Pityriasis capitis. Reprezinta descuamarea excesiva a pielii moarte de pe zonele paroase. Poate fi cauzata de expunerea excesiva la caldura si frig. Descuamarea excesiva poate fi cauzata de dermatita seboreica, la persoanele cu ten gras, de psoriazis, infectiile fungice sau excoriatii asociate cu infestarea cu paduchi. Este normal ca celulele pielii sa moara si sa se descuameze. O cantitate mica de matreata este normala si comuna. Totusi unele persoane experimenteaza o descuamare abundenta care poate fi acompaniata de roseata si iritatie. Cele mai multe cazuri de matreata pot fi tratate simplu cu sampoane. Seborea este o cauza frecventa de matreata excesiva la persoanele cu ten gras sau mixt. Cauza seboreei este necunoascuta, desi o ciuperca care traieste frecvent pe scalp, Malassezia furfur poate juca un rol. Seboreeia afecteaza si fata, zona interscapulara si pieptul-zone cu multiple glande sebacee. Pe fata se prezinta ca pte rosii si comedoame pe o zona grasa situata pe aripile nazale, frunte, barbie, jumatatea mediana a obrajilor. Sampoanele folosesc o combinatie de ingrediente pentru a controla matreata. Acidul salicilic inlatura celulele pielii moarte de pe scalp si scad rata la care acestea sunt create. Zinc pyrithione omoara pityospora. Doar cresterea folosirii de sampon va inlatura matreata. Samponarea regulata cu un antifungic poate reduce recurenta.

Pentru matreata cauzata de seboree este indicata crema cu cortizon pentru fata si lotiunile pentru scalp cu utilizare de doua ori pe zi. Cremele antifungice sunt frecvent eficiente deoarece reduc numarul de ciuperci care traisc pe piele. Cremele contin clotrimazole si miconazole in concentratii de 1% si 2%. Acestea sunt aplicate de doua ori pe zi. Patogenia matretii Pe masura ce stratul epidermic se innoieste continuu, celulele sunt impinse in afara si mor descuamindu-se. La cei mai multi oameni acesti fulgi de piele sunt prea mici pentru a fi vizibili. Totusi anumite conditii determina cresterea ratei de reinoire celulara mai ales pe scalp. Pentru persoanele cu matreata celulele pielii se pot matura si elimina in 2-7 zile fata de durata de o luna la persoanele sanatoase. Cauze si factori de risc pentru matreata Cauza exacta a matretii este necunoscuta. Se includ in diferite combinatii producerea crescuta de sebum a pielii, cresterea numarului de ciuperci ale pielii, transpiratia, expunerea la caldura sau frig, sistem imunitar slab, afectiuni cronice, stress emotional sau mental. Factorii de risc pentru matreata cuprind: afectiuni cronice, virsta tinara si cea mijlocie, pe masura ce oamenii imbatrinesc nu mai prezinta matreata, totusi pentru unele persoane problema poate dura toata viata, barbatii prezinta mai frecvent matreata deoarece acestia au glande care produc sebum mai mari si datorita influentei hormonale, tenul seboreic, dieta saraca in zinc, vitamina B sau unele tipuri de grasimi, o componenta ereditara. Sistemul imun deficitar poate determina matreata Bacteriile nu determina matreata. Matreata nu este o infectie fungica si nu este aceeasi entitate patologica cu tineea capitis. Matreata nu este contagioasa. Matreata poate fi determinata sau agravata de igiena deficitara si samponarea rara. Sistemul imun poate juca un rol in aparitia matretii. Desi matreata usoara este o conditie foarte comuna la majoritatea persoanelor cu un sistem imun normal, matreata severa este mai intilnita in afectiunile cronice cum este Parkinson sau SIDA. Matreata determinata de dermatita seboreica Dermatita seboreica este o eczema care apare in anumite parti ale corpului cu sebum excesiv. Zonele afectate cuprind scalpul, urechile, fata, pieptul si faldurile pielii, cum sunt zona inghinala, zona de sub sini, zona axilara. Cauza seboreei este necunoscuta desi se considera a juca un rol o ciuperca care traieste pe piele-Malassezia furfur. O manifestare comuna a seboreei care afecteaza capul este matreata. Pe fata aceasta se manifesta ca pete rosii, inflamate, cu aspect uleios, dure pe aripile nazale, frunte, barbie, obraji si in spatele urechilor. Seboreea

scalpului nu determina pierderea permanenta a parului. Frecvent aceasta nu este foarte pruriginoasa. Seboreea poate apare din copilarie, imediat dupa nastere si tine citeva luni. Poate afecta scalpul sau sa produca pete rosii pe corp. Adultii de toate virstele pot dezvolta seboree mai ales pe scalp si fata. O teorie revolutionara asupra matretii Ipoteza primatelor acvatice prezinta matreata ca solzi care se formeaza la baza parului dirijate intrun unghi in care sa scada rezistenta apei prin acoperirea parului. De asemenea ciuperca malassezia care este asociata cu matreata secreta substante care sunt asociate cu matreata care protejeaza impotriva radiatiilor ultraviolete si lucreaza ca un ecran solar. Matreata prin dermatita de contact si psoriasis Dermatita de contact sau sensibilitatea la produse de ingrijire a parului sau la fixative poate determina un scalp eritematos, pruriginos si care se descuameaza. Samponarea prea frecventa sau folosirea a multor produse de aranjare a parului poate irita scalpul determinind matreata. Psoriazisul este o afectiune a pielii care determina acumularea de celule ale pielii moarte care formeaza lambouri albe. Apare frecvent la genunchi, trunchi, dar poate afecta si scalpul.

Semne si simptome Pentru cei mai multi tineri si adulti simptomele matretii sunt usor de remarcat: fulgi albi, uscati sau grasi de piele moarta alba care cad pe umeri si git, sau persista in aglomerari pe scalp. Frecvent determina prurit si eritemul zonelor afectate. Exista un alt tip de matreata care afecteaza copii mici. Aceasta determina un scalp cu cruste, care se descuameaza, comun nou-nascutilor, dar si in orice perioada a copilariei. Desi poate alarma parintii nu este periculoasa si de obicei se vindeca singura cind copilul implineste 1 an. Cele mai multe cazuri de matreata nu necesita control medical. Dar daca daca pruritul persista pentru citeva saptamini, exista eritem, secretii dupa eliminarea crustelor este indicata o vizita la medic. Semnele dermatitei seboreice cuprind: -fulgi albi uleiosi pe umeri -scalp pruriginos, piele faciala uscata -eczema a urechii recurenta -matreata sprincenelor -scalp si fata uleioase -eritem facial pe nas, urechi si sprincene. -eritem al pieptului cu fulgi uscati si pete rosii. Tratament

Terapia dermatitei seboreice. Tratamentul seboreei este directionat spre lupta impotriva inflamatiei. Se folosesc creme si lotiuni care contin cortizon care diminua inflamatia si ciupercile. Seboreea nu este o infetie fungica, dar anumite ciuperci beneficiaza de mediul gras si se dezvolta in exces. Cremele cu cortizon in concentratie 1 si 2% sunt sigure de folosit si pentru fata si ajuta in citeva zile prin aplicarea de doua ori pe zi. Aceste produse sunt disponibile si ca lotiuni pentru scalp care sunt aplicate o data pe zi, de preferat dupa samponare. Aceste lotiuni cu cortizon se pot folosi impreuna cu sampoanele farmacologice. Agentii folositi cuprind: dexametazona, clobetasol, betametasona, fluocinonide, triamcinolona. Cremele antigungice sunt eficiente de asemeni deoarece reduc numarul de ciuperci de pe piele. Acestea contin clotrimazole si miconazole in concentratie 1% si 2%. Se aplica de doua ori pe zi. Cu sampoane si creme speciale seboreea diminua. Cind aceasta va reveni, deoarece revine intotdeauna trebuie folosite aceleasi produse. Daca aceste metode nu ajuta medicul poate prescrie creme nesteroidiene cu tacrolimus sau pimecrolimus. Sampoanele antimatreata. Cind sampoanele normale nu pot stopa matreata se poate opta pentru sampoane antimatreata. Acestea sunt clasificate dupa substantele continute: Sampoanele cu zinc pyrithione (Selsun Salon, Head and Shoulders) contin acest agent antifungic si antibacterian care reduce ciupercile de pe scalp care determina matreata si dermatita seboreica. Sampoanele pe baza de carbune (Neutrogena) ajuta in tratarea matretii, dermatitei seboreice si psoriazisului prin diminuarea ritmului in care celulele mor si se descuameaza. Sampoanele cu acid salicilic (Ionil T) ajuta la eliminarea crustelor dar lasa scalpul uscat conducind la formare de matreata. Folosirea unui balsam dupa spalare ajuta. Sampoanele cu sulfat (Selsun blue) diminua rata de moarte a celulelor pielii si reduc malassezia. Deoarece pot decolora parul blond, sau cel colorat chimic se va folosi tintit si se va clati bine parul. Sampoanele cu ketoconazol (Nizoral) . Ketoconazolul este un agent antifungic cu spectru larg de actiune care poate fi de ajutor cind alte sampoane nu d-au rezultate. Se folosesc si sampoane cu ciclopirox. Aceste sampoane se folosesc zilnic iar dupa ce matreata s-a remis, de doua sau trei ori pe saptamina. Daca un tip de sampon este eficient apoi isi pierde efectul se indica folosirea alternativa a doua sampoane. Samponul trebuie lasat pe par sa actioneze cel putin 5 minute.

Pentru matreata sprincenelor se recomanda spalarea usoara cu sampon de copii, cei mai multi dermatologi si oftalmologi recomanda Johnson Baby. Pentru curatirea genelor se foloseste un betisor de urechi. Matreata nou-nascutului se trateaza prin spalare cu sampon de copii. Pentru crustele dure care nu se despind se poate folosi o periuta de dinti noua imuiata in ulei de masline si se maseaza usor in fiecare zi pielea. Nu se va scarpina si inlatura egresiv crustele. Cazurile rare severe pot necesita steroizi orali cum este prednisonul si antifungice orale. Pilulele orale nu sunt terapia principala pentru formele moderat-usoare de matreata. Pentru pielea grasa se indica produse de spalare bactericide: -sulfacetanida, benzoil peroxide. -solutii cu bicarbonat de sodiu si carbune -lotiuni cu esenta de arbore de ceai. Metode care nu ajuta la stoparea matretii: -lotiunile hidratante acestea doar hidrateaza crustele scalpului si le fac mai rosii - schimbarea marcii de sampon-samponul nu determina matreata, totusi sampoanele cu medicamente ajuta -modificarea rutinei de ingrijire a parului-nu exista un sampon bun sau un numar corect de samponari pe sapatmina, seboreeia si matreata nu sunt determinate de samponarea excesiva si uscarea scalpului, balsamurile nu afecteaza aparitia matretii -schimbarea antipersipirantului-cind axila este rosie de la seboree, toate perspirantele o vor agrava dar nu si cauza.

Malacoplakie
Malacoplakie Malacoplakia este o conditie inflamatorie care se prezinta ca o placa sau un nodul afectind de obicei tractul genitourinar si pielea. Microscopic este caracterizata de prezenta histiocitelor spumoase cu incluziuni bazofilice distinct cunoscute drept corpii Michaelis-Gutmann. Malacoplakia cutanata este neobisnuita dar prezenta la pacientii imunocompromisi si cu defecte ale functiei macrofagelor. Leziunile sunt papule galben-roz, dar se pot prezenta ca nodule sau ulceratii si sunt diagnosticate doar dupa biopsie. Malacoplakia este rezistenta la tratament, cu o durata medie a leziunilor pielii de 3-6 luni. Mortalitatea la acesti pacienti se datoreaza conditiei patologice de fond. Morbiditatea semnificativa este legata de cronicitatea conditiei care rezista terapiei locale si sistemice. Sinusurile purulente, persistent leziunilor desfigurante ale pielii si implicarea organelor interne constituie morbiditatea importanta la pacientii cu malacoplakie.

Terapia cuprinde administrarea de antibiotic care se concentreaza in macrophage. Se foloseste vitamina C ca strategie eficienta la terapie. Pentru a trata malacoplakia este necesara intreruperea terapiei imunosupresive. Impotriva infectiei leziunilor cu E. coli se indica chirurgie de excizie si terapie antibiotica. Malacoplakia are o evolutie benigna. Patogenie si cauze Se considera malacoplakia rezultatul distrugerii inadecvate a bacteriilor de catre macrophage sau monocite cu activitate fagolizozomala deficient. Bacteriile partial digerate se acumuleaza in aceste cellule si conduc la depozitarea de calciu si fier in glicolipidele bacteriene reziduale. Prezenta incluziunilor bazofilice este considerate patognomonica pentru malacoplakie. Bacteriile care nu pot fi distruse in totalitate cuprind Escherichia coli, bacteria enterice, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa si rhodococcus. Factorii de risc pentru dezvoltarea malacoplakiei cuprind: -terapia prelungita cu corticosteroizi sistemici, transplantul de organ -diabetul zaharat, limfomul, artrita reumatoida. Semne si simptome Malacoplakia cutanata se prezinta la pacienti cu o limita de virsta larga. Virsta medie la momentul prezentarii este 53 de ani. Incidenta bolii este asociata cu prezenta unui status imunocompromis afectind monocitele si macrofagele. Pacientii prezinta tipic istoric de imunosupresie prin transplant renal, diabet sau limfom sau istoric de terapie pe termen lung cu corticosteroizi sistemici. Un sfert dintre pacienti prezinta afectarea organelor interne, cel mai mult a zonei retroperitoneale, rinichiul, vezica urinara sau colonel. Simptomele arata afectarea sistemica, dar pacientii prezinta si sinusuri purulente originare din afectarea profunda a organelor. Malacoplakia se prezinta rar la pacientii cu infectie HIV si SIDA. Poate mima carcinomul colonic, gastric, pancreatic, orofarinfian. Implicarea oaselor si pulmonara determina dificultati ale diagnosticului. Examen fizic. Leziunile se prezinta ca papule, placi sau ulceratii galbene-roz sau de culoarea pielii. Pot prezenta supuratii. Localizarile commune sunt zonele perianale sau inghinale, coapsele si peretele abdominal. Abcesele/sinusurile suppurate sunt raportate linga uretra, vulva si perianal. Leziunile pot fi diagnosticate gresit drept limfoame, neoplasme, abcese. Zona poate apare fluctuenta sau ca un nodul solitary moale sau un grup de papule. Frecvent leziunile sunt cornice dar nu dizabilitante pentru pacient. Diagnostic Se folosesc studiile imagistice tomografia cu emisie de pozitroni sau rezonanta

magnetic pentru a demonstra malacoplakia in afectarea interna. Examen histologic Arata histiocite spumoase cu corpi Gutmann formati din lizozomi plini de bacteria partial digerate. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: actinomicoza, sarcoidoza, carcinomul cellular scuamos, histiocitoza X, limfom malign, histiocitom, abcese cutanate, botriomicoza. Tratament Este indicate terapia cu medicamente care se concentreaza in macrofage: quinolone, trimetroprim-sulfametoxazole) associate cu rata ridicata a eficientei. Terapia antibiotica impotriva Escherichiei coli in combinative cu chirurgia permit vindecarea cea mai ridicata. Betanecholul, un agonist cholinergic este util in combinative cu antibioticele si chirurgia. Acesta poate corecta scaderea GMPc-considerat a interfera cu distrugerea totala a bacteriilor. Acidul ascorbic este utilizat pentru a creste GMPc si AMPc in monocite-o terapie strategic eficienta. Intreruperea terapiei imunosupresante este necesara pentru a trata eficient malacoplakia.

Melanomul
Melanomul este o tumora maligna ce se dezvolta in melanocite - celulele care produc melanina si care se gasesc in piele, par si membranele ochiului. Melanina este o substanta pigmentara ce determina culoarea pielii. Melanomul este o forma rara, dar grava de cancer cutanat, deoarece metastazeaza rapid, invadand alte organe. Desi melanomul nu reprezinta decat 5% din cancerele pielii, el provoaca 75% din decesele cauzate de cancerele cutanate. Cele mai frecvente forme de cancer ale pielii sunt carcinomul bazocelular si carcinomul spinocelular. Carcinomul bazocelular afecteaza cu precadere persoanele peste 50 ani si reprezinta 90% din cancerele cutanate. Evolutia sa este foarte lenta, iar capacitatea de metastazare redusa. Descoperit si tratat inca din primele stadii, 90% din cazurile de melanom pot fi tratate cu succes. Depistarea precoce a acestui tip de cancer cutanat este cea mai buna metoda de reducere a mortalitatii. Rata de succes in tratamentul cancerului de piele este in mod ipotetic de 100%, daca toate cazurile ar fi tratate inainte de aparitia metastazelor. De aici si importanta unui consult medical inca de la primele

semne de suspiciune, cu atat mai mult cu cat primele manifestari ale cancerului nu sunt dureroase. Desi partile corpului expuse la soare prezinta un risc crescut, cancerul de piele se poate dezvolta in orice regiune a corpului. Expunerea la radiatiile ultraviolete emise de soare constituie principala cauza a cancerelor de piele; sursele artificiale de radiatie sunt de asemenea incriminate. Riscurile de a dezvolta acest tip de cancer depind de zona geografica: Africa de Sud si Australia inregistreaza cel mai mare numar de cazuri (la persoanele cu pielea alba). In cazul carcinoamelor, efectul nefavorabil al expunerii la radiatiile ultraviolete este cumulativ: efectele asupra pielii incep din copilarie si se pot amplifica pe tot parcursul vietii. In schimb, in cazul melanoamelor, se pare ca expunerea intensa, in special cea provocata de arsurile solare, poate fi deosebit de periculoasa. Incidenta cancerelor de piele creste in fiecare an cu 5% in intreaga lume. Varsta medie de diagnostic a melanomului este de 53 ani. Totusi, melanomul este cel mai frecvent tip de cancer la femeile de 25 29 ani si pe locul doi, dupa cancerul de san la femeile de 30 -34 ani. Semne si simptome Peste 80% din pacienti observa o leziune pigmentara, de culoare neuniforma, cu margini neregulate care creste in diametru sau proeminenta. In unele cazuri, un nev preexistent (alunita) se poate transforma sangereaza, se usuca sau isi schimba culoarea, marimea sau forma. O alunita normala este o pata bruna, neagra sau rosiatica, plata sau usor in relief; are o forma rotunda sau ovala, cu margini regulate si masoara de obicei mai putin de 6 mm in diametru. Daca forma sau culoarea devin neregulate, iar diametrul depaseste 6 mm, sau daca pata sangereaza, trebuie consultat de urgenta medicul. Alte simptome, precum sangerarea, pruritul, ulcerarea si durerea constatate la o leziune pigmentara sunt mai putin comune si necesita consult medical de urgenta. Cauze Melanomul extensiv in suprafata se dezvolta indeosebi pe regiunile cu expunere intermitenta si intensa la soare (pe trunchi la barbati; pe picioare si spate la femei). Melanomul malign lentigo este mai frecvent pe partile expuse in mod obisnuit la soare: fata, gat si brate. Incidenta bolii este in crestere la indivizii cu pigment melanic redus, care traiesc in zone calde, aproape de ecuator, fapt ce sugereaza un rol cauzativ al radiatiilor ultraviolete. Cancerul este rezultatul unei interactiuni complexe dintre diferiti factori, atat genetici cat si de mediu. Totusi, expunerea excesiva la radiatiile ultraviolete este principalul factor de risc in dezvoltarea melanomului, indiferent daca radiatiile provin de la soare sau de la aparatele de bronzare.

Aproximativ 40 -50% din melanome se dezvolta din nevii pigmentari, restul din melanocitele din pielea normala. Leziunile precanceroase cuprind nevii atipici (displazici). Cazurile foarte rare de melanoame in copilarie se dezvolta dintr-un nev congenital gigant. Desi melanoamele pot surveni in timpul sarcinii, sarcina nu creste riscul ca un nev sa se transforme intr-un melanom. De altfel, nevii isi schimba frecvent dimensiunea si culoarea in timpul sarcinii. Intrucat o mica parte din cazurile de melanom cutanat apar prin transformarea nevilor preexistenti, indepartarea tuturor nevilor melanocitari nu garanteaza prevenirea aparitiei melanomului. Totusi, pentru indivizii cu numerosi nevi (comuni sau displazici) sau cu antecedente familiale de melanom, autoexaminarea pielii este de mare importanta pentru detectarea precoce a cancerului cutanat. Factori de risc - Principalul factor de risc pentru melanoame este expunerea la soare. Cremele solare protejeaza in special impotriva radiatiilor UVB (cele care cauzeaza arsuri) si mai putin impotriva radiatiilor UVA. Desi radiatiile UVA si UVB afecteaza in mod diferit pielea, ambele pot determina transformari cutanate ce pot duce la aparitia cancerului. De asemenea, radiatiile emise de aparatele de bronzare pot fi nocive pentru piele. Alti factori de risc sau semnele de alarma pentru melanom sunt: - un nev care isi schimba aspectul (principalul semn de alarma clinic) - nevi atipici sau displazici - numar mare de nevi comuni (> 100) - nev gigant congenital (> 20 cm in diametru la un adult) - antecedente de melanom - sensibilitate la soare / antecedente de arsuri solare - cazuri de melanom in familie (rude de gradul 1) - antecedente de carcinom bazocelular sau de carcinom spinocelular - varsta peste 50 ani - xeroderma pigmentosum afectiune rara, ereditara, caracterizata prin aparitia unor pete pigmentare pe zonele expuse, ce evolueaza spre epitelioame multiple, responsabile de deces in timpul adolescentei pacientii cu psoriazis care efectueaza un tratament radiatii ultraviolete A Tratament Pentru tumorile cutanate, rata de supravietuire depinde de profunzimea tumorii si de precocitatea diagnosticului. Melanoamele dezvoltate pe membranele mucoase au un prognostic prost. Dupa metastaza melanomului, supravietuirea la 5 ani este de 10%. Tratamentul chirurgical Tratamentul consta in excizia chirurgicala, cu limite de siguranta. Dupa efectuarea operatiei sub anestezie locala, regiunea este cauterizata cu ajutorul

curentului electric. Criochirurgia Pentru anumite tumori de mici dimensiuni, cu localizare superficiala, este utilizata criochirurgia (cu ajutorul azotului lichid) pentru a distruge tesuturile afectate. Fotocoagulare laser Fasciculul laser permite distrugerea celulelor canceroase. Fotocoagularea laser este uneori utilizata pentru formele de cancer care afecteaza doar stratul superficial al pielii. Radioterapia Radioterapia este uneori utilizata pentru tratarea cancerelor unde efectuarea unei interventii chirurgicale este dificila (pleoapa, nas, etc.) Chimioterapia topica Unoeri, medicamentele anticancer pot fi aplicate direct pe zona atinsa. Tratamentul este urmat zilnic timp de cateva saptamani. Imunoterapia Aflata inca in stadiu experimental in ceea ce priveste cancerele de piele, imunoterapia consta in intarirea sistemului imunitar, cu ajutorul produselor farmaceutice, pentru a invinge cancerul. Grefa de piele Atunci cand o portiune importanta de piele a fost indepartata pe cale chirurgicala, este utilizata o grefa de piele. Prevenire Conform specialistilor in domeniu, protectia impotriva radiatiilor solare reduce cu pana la 90% riscurile unui cancer de piele. Masurile de prevenire a cancerului de piele constau in: - evitarea arsurile solare - cu 30 minute inainte de expunerea la soare, trebuie aplicata o crema de protectie solara - evitarea expunerii la soare intre orele 11 si 14 (deoarece cantitatea de radiatii este maxima) - autoexaminarea pielii pentru depistarea precoce a semnelor de alarma - consultarea persoanelor (in special daca prezinta nevi atipici) a caror rude de gradul 1 sufera de melanom cutanat

Melanonichia
Melanonichia Melanonichia reprezinta pigmentarea maro sau neagra a unghiei. Prezinta doua forme: melanonichia difuza si melanonichia longitudinala. Cea

mai importanta cauza a melanonichiei este melanomul subunghial, desi alte cauze includ melanochia longitudinal psihologica, cauza sistemica, afectiuni inflamatorii, infectii fungice, medicamente si hiperplazii melanocitice benign: nevi, lentigo. Melanonichia psihologica este intilnita mai ales la indivizii inchisi la culoare, iar prevalent persoanelor afectate creste cu virsta. Benzile longitudinal tind sa fie multiple si slab pigmentate. In melanomul subunghial exista doar o singura banda. Morbiditatea si mortalitatea asociate cu melanonichia depind de cauza de baza. Melanonichia secundara melanomului subunghial este sursa ambelor, cu rate de supravietuire la 5 si 10 ani de 30% si respectiv 13%. Daca melanonichia este secundara afectiunilor sistemice sau dermatologice este importanta tratarea acestora. Daca este secundara unui medicament se recomanda intreruperea acestuia. Daca se suspicioneaza un malanom in situ se indica excizia totala sau microchirurgia Mohs. In cadrul melanomului invaziv se recomanda amputarea falangei. Cazurile de melanom avansat poarta un prognostic nefavorabil. Patogenie Melanonichia apare datorita producerii crescute a melaninei de catre melanocitele din matricea unghiei. La persoanele sanatoase numarul normal de malanocite este de 200/mm2, din care majoritatea ramin dormante. Cind acestea sunt activate melanosomii plini cu melanina sunt transferati in celule matriciale diferentiate, care migreaza distal si devin onicocite, determinind o banda colorata vizibila. Cauze si factori de risc Cauze hiperplazice: -melanomul, lentigo, nevi melanocitici (latimea benzii este peste 3 mm in peste 50% dintre cazuri. Cauze psihologice: sarcina (benzi multiple), melanochia rasiala (benzi multiple la africani, hispanici, indieni, japonezi) . Cauze locale si regionale: -trauma, pantofii strimti, onicotilomania, intepaturile de insect -sindromul de tunel carpian, corp strain subunghial, radioterapia -lumina ultraviolet, hiperpigmentarea postinflamatorie. Cauze sistemice: -boala Addison, sindrom Cushing, sindrom Nelson, hipertiroidism -hemosideroza, hiperbilirubinemie, alcaptonuria, porfiria, infectia HIV -boala grefa versus gazda, malnutritie, deficient de vitamina B12.

Cauze dermatologice: -psoriazis, lichen planus, radiodermita cronica, sclerodermia -lupus eritematos, infectii fungice unghiale, carcinom bazal celular -boala Bowen, histiocitomul fibros subunghial, lichen striat, chist mucos. Cauze farmacologice: -bleomicina, busulfan, ciclofosfamida, dacarbazina, danuorubicina -doxorubicina, etoposide, 5-fluorouracil, hidroxiuree, metotrexat. -arsenic, cloroquina, cicline, fluconazole, saruri de aur, ibuprofen, ketoconazole -minociclina, fenitoina, fenotiazina, psoralen, mercur, lamivudina, tetraciclina -steroid, sulfonamide, timolol, zidovudina. Semne si simptome Tipic melanonichia este mai frecventa la persoanele in virsta, desi poate apare si la copii. Numarul si latimea benzilor creste cu virsta. Cei mai multi pacienti prezinta istoric de pigmentare asimptomatica a unghiei. Anamneza atenta trebuie sa includa medicatia, boli suferite, obiceiuri, istoricul medical familial si originea rasiala. In cazul melanomului malign pacientul descrie o banda de melanonichie longitudinala care si-a modificat forma recent. Modificarile caracteristice ale melanomului includ alterarea culorii, dimensiunii si formei benzii sau aparitia durerii sau ulcerarii locale. Examen fizic. Melanonichia este caracterizata de o decolorare maro sau neagra a unghiei. Aceasta poate fi afectata difuz sau doar longitudinal. Rar se raporteaza melanonichia transversa. Pot fi implicate unul sau mai multe degete. Urmatorii factori ridica posibilitatea etiologiei maligne a melanonichiei: -A-virsta-incidenta crescuta in deceniul al saptelea -B-banda maro-neagra cu latime peste 3 mm -C-modificarea morfologiei -D-policele este afectat mai frecvent decit halucele -E-extensia pigmentului la matrice, patul unghial, cuticula sau falduri laterale ale unghiei -F-istoric medical familial pozitiv pentru melanonichie. Tratament In cazul in care melanonichia se datoreaza afectiunilor sistemice sau dermatologice se incearca tratarea acestora. Daca este secundara administrarii unui medicament acesta se poate intrerupe daca nu este vital, iar melanonichia dispare. Chirurgia este indicata in cazurile de malanom malign. In melanomul in situ se practica excizia aparatului unghial sau chirurgia micrografica Mohs. In cazul unui melanom invaziv se practica amputatia falangei distale sau chirurgia Mohs.

Pacientii cu melanonichie longitudinal idiopatica care nu doresc biopsia trebuie supravegheati si evaluate la fiecare 3 luni pentru modificari. Se poate folosi un dermatoscop pentru a diferentia forma benigna de cea maligna. Daca sunt observate modificari sugestive pentru melanom, iar indexul de suspiciune este ridicat este indicata biopsia leziunii. Complicatia cea mai frecventa a chirurgiei este distrofia unghiei. Majoritatea cazurilor de melanochie primara sunt benign cu mortalitate si morbiditate limitate. Prognosticul melanomului este negativ.

Melasma
Melasma este o hipermelanoza cistigata a zonelor expuse la soare. Se prezinta ca macule hiperpigmentate simetrice care pot fi confluente sau punctate. Localizarile cele mai comune sunt obrajii, fruntea, buza superioara, barbia, dar ocazional pot apare in alte zone expuse la soare. Cloasma este un termen sinonim folosit pentru a descrie aparitia melasmei in timpul sarcinii. Cloasma deriva din cuvintul grecesc chloazeinadica a fi verde. melas in greaca mai inseamna si negru. Deoarece coloratia pielii nu este verde se prefera termenul melasma. Cel mai important factor de aparitie a melasmei este expunerea la soare. Melasma tinde sa apara in sarcina si la femeile care i-au contraceptive orale, desi poate apare la oricine. Boala este mai comuna in climatele cu soare si printre oamenii cu piele inchisa. Apar pete de culoare inchisa, neregulate pe piele, de obicei pe ambele parti ale fetei. Pigmentarea apare frecvent in centrul fetei si pe obraji, frunte, buza superioara si nas. Uneori petele se regasesc doar pe o singura parte a fetei. Petele nu sunt pruriginoase sau dureroase si au doar importanta cosmetica. Daca pielea este protejata de soare, melasma paleste dupa sarcina sau dupa oprirea contraceptivelor orale. Persoanele cu melasme pot folosi creme cu SPF pe pete si evita expunerea la soare pentru a preveni agravarea conditiei. Cremele de albire a pielii cu hidroquinona si acid retinoic pot albi petele inchise. Patogenie si cauze Patofiziologia melasmei este incerta. In multe cazuri pare a fi prezenta o relatie directa intre activitatea hormonala feminina deoarece conditia apare in sarcina si la consumul de anticonceptionale orale. Alti factori implicati in etiopatogeneza malesmei sunt medicamentele fotosensibilizante, disfunctia tiroidiana sau ovariana usoara si anumite cosmetice. Cel mai important factor in dezvoltarea melasmei este expunerea la soare. Fara evitarea stricta a luminii solare potentialul succes al tratamentelor pentru melasma sunt sortite esecului. Predispozitia genetica. Este un factor major in dezvoltarea melasmei. Este mult mai frecventa la femei decit la barbati. Persoanele cu tip de piele maro deschis din regiunile lumii cu expunere intensa la

soare sunt mult mai predispuse la dezvoltarea melasmei. Peste 30% din pacienti au un istoric familial. Expunerea la soare. Un alt factor major este expunerea la soare. Radiatia ultravioleta poate cauza peroxidarea lipidelor din membranele celulare conducind la generarea excesiva de radicali liberi care stimuleaza melanocitele sa produca melanina in exces. Cremele de protectie SPF care blocheaza in special UV-B sunt nesatisfacatoare deoarece UV-A si lumina vizibila stimuleaza de asemeni melanocitele de a produce melanina. Influentele hormonale. Masca graviditatii este bine cunoscuta intre pacientele obstreticale. Mecanismul exact prin care sarcina afecteaza melasma este necunoscut. Estrogenul, progesteronul si hormonul melanocitic stimulator (MSH) sunt normal crescute in al treilea semestru de sarcina. Totusi pacientele nulipare cu melasma nu au nivele crescute de estrogen si MSH. In plus, incidenta melasmei la contraceptivele cu estrogen si progesteron si tratamentul cu dietilstilbestrol pentru cancerul de prostata a fost raportata. Observatia ca femeile postmenopauzale care primesc progesteron dezvolta melasma in timp ce cele care primesc doar estrogen nu implica progesteronul a juca un rol critic in dezvoltarea melasmei.

Diagnostic
Orice persoana din orice rasa poate fi afectata. Totusi este mai comuna la tipurile constiturtive inchise la culoare, cele maro deschis, hispanicii si asiaticii, din zonele expuse intens la soare. Melasma este mai frecventa la femei decit la barbati. Femeile sunt afectate in 90% din cazuri. Cind sunt afectati barbatii tabloul clinic si histologic este acelasi. Melasma este rara inainte de pubertate si mai frecventa la femei in timpul perioadei reproductive a vietii. Pacientii pot prezenta melasma dupa consumul prelungit de anticonceptionale orale si in sarcina. Expunerea intensa sau cronica la soare inrautateste conditia si poate precipita melasma, dar datorita dezvoltarii pigmentarii frecvent insidios pacientii pot sa nu recunoasca asocierea. Examen fizic. Hiperpigmentarea maculara a melasmei este de culoare bronz-maro. Albastru sau negru poate fi evident la pacientii cu melasma dermica. Distributia este centrofaciala, malara sau mandibulara. Se poate vedea si pe brate la femeile care fac tratament cu progesteron exogen. Melanina in exces poate fi vizualizata localizata in derm sau epiderm printro lampa Wood. Pigmentul epidermic este evidentiat in timpul examinarii cu lampa Wood, in timp ce pigmentul dermic nu. Clinic se suspecteaza o mare cantitate de melanina dermica daca hiperpigmentarea este albastru-negru. La persoanele cu piele maro-neagra examinarea cu lampa Wood nu localizeaza pigmentul iar acesti

pacienti sunt clasificati drept nedeterminati. Diagnostic Examen histologic. Melanina este crescuta in epiderm, in derm sau mai frecvent in ambele localizari. Melanina epidermica se gaseste in keratinocitele din zona bazala si suprabazala. In cele mai multe cazuri numarul melanocitelor nu este crescut, desi acestea sunt mari, mai dendritice si mai active. Melanina dermica se gaseste in dermul superficial si profund cu macrofage care frecvent se aglomereaza in jurul vaselor mici, dilatate. Inflamatia este absenta. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala Addison, fotosensibilitatea indusa de medicamente, lupus eritematos discoid, mastocitoza, poikiloderma lui Civatte, lighen plan actinic, morfeea lineara. Tratament Melasma poate fi dificil de tratat. Pigmentul melasmei se dezvolta gradat iar rezolutia este tot dradata. Cazurile rezistente de recurenta apar si sunt frecvente daca evitarea soarelui nu este mentinuta. Toate lungimile de unda ale radiatiilor solare, incluzind cele din spectrul vizibil sunt capabile de a induce melasma. Metodele rapide precum crioterapia, peeligurile chimice profunde, laserele au rezultate slabe si sunt asociate cu un numar de efecte adverse, incluzind necroza epidermica, hiperpigmentarea postinflamatorie si cicatricile hipertrofice. Maniera precisa in care aceste modalitati pot fi folosite nu a fost precis studiata. Totusi la medici cu experienta pot fi sigure si eficiente si produce rezultate mai rapid decit cele topice. In incercarea de a grabi rezolutia multi practicieni incearca exfolierea usoara cu peelinguri chimice superficiale. Rationamentul este urmatorul: daca melanogeneza este inhibata prin agentii de albire iar turnoverul keratinocitelor este crescut timpul rezolutiei poate fi scazut. Un numar de studii arata ca tratarea melasmei cu peelinguri chimice si un agent de depigmentare este sigura si eficienta. Tratamentul standard ramine agentii topici de depigmentare. Hidroquinona este cel mai des folosita. Este un chimical hidroxifenolic care inhiba tirozinaza conducind la scaderea productiei de melanina. Poate fi aplicata sub forma de crema sau ca solutie pe alcool. Concentratia variaza de la 2%-4%. Eficacitatea este direct legata de concentratie dar incidenta efctelor edverse este de asemeni crescuta cu concentratia. Toate concentratiile conduc la iritarea pielii, reactii fototoxice cu hiperpigmentare postinflamatorie secundara si ocronosis exogen ireversibil la folosirea pe termen lung a concentratiilor de 2%.

Tretinoinul poate fi eficient ca monoterapie. Totusi raspunsul la tratament este mai slab fata de hidroquinona si lent. Amelioraea necesita 6 luni sau mai mult. Se crede ca tretinoinul actioneaza prin cresterea turnoverului keratinocitelor si limitarea transferului de melanosomi in keratinocite. Efectul advers major este iritatia pielii, mai ales in concentratii crescute. Fotosensibilitatea temporara si hiperpigmentarea paradoxala pot apare. Acidul azelaic este disponibil in formule cremoase 20%. Mecanismul de actiune nu este inteles deplin. Sinteza ADN este redusa iar producerea de energie celulara mitocondriala este inhibata in melanocite. Fata de hidroquinona acidul azelaic pare a tinti doar melanocitele hiperactive si nu va albi pielea sanatoasa. Efectul advers primar este iritatia pielii. Nu s-au raportat reactii fototoxice sau fotoalergice. Alti agenti de depigmentare folositi sunt 4-N-butilresorcinol, fenolic-tioeter, 4isopropilcatecol, acid kojic si acid ascorbic. Toate tratamentele prezentate vor esua daca va continua expunerea la soare. Masurile prudente pentru a evita soarele includ palariile si aplicarea de creme de protectie SPF cu spectru larg zilnic. Cremele de protectie care contin blocanti fizici cum este dioxidul de titaniu sau oxidul de zinc sunt preferate fata de blocantii chimici datorita protectiei largi. UV-A, UV-B si lumina vizibila sunt toate capabile de a stimula melanogeneza. Prognostic. Pigmentul dermic poate necesita o perioada mai lunga pentru a se remite deoarece nici o terapie eficienta nu poate inlatura pigmentul dermic. Totusi, tratamentul nu trebuie intrerupt datorita preponderentei pigmentului dermic. Sursa pigmentului dermic este epidermul iar daca melanogeneza epidermica poate fi inhibata pentru perioade lungi pigmentul dermic nu se va redepozita si se va rezolva lent. Cazurile rezistente de recurenta apar frecvent si sunt sigure daca nu este intrerupta strict expunerea la soare.

Morfea - Sclerodermia localizata

Morfea cunoscuta si drept sclerodermia localizata este o afectiune caracterizata de depozitarea excesiva de colagen conducind la ingrosarea dermului, tesutului subcutanat sau ambelor. Morfea este clasificata in placi generalizate, lineare su subtipuri profunde in functie de prezentarea clinica si profunzimea implicarii tisulare. Fata de scelroza sistemica morfea nu prezinta sclerodactilie, fenomen Raynaud si afectare a organelor interne. Exista si o varianta denumita morfea superficiala caracterizata de pete hipo sau hiperpigmentare ale pielii fara indurare. Incidenta morfeei este estimata la 25 de aczuri la un milion de personae pe an. Incidenta actual este mai crescuta datorita cazurilor care nu se prezinta la

maedic. Doua treimi dintre adultii cu morfee se prezinta cu leziuni de tip placa, variantele generalizate, profunde si linieare numarind peste 10% dintre cazuri. Peste jumatate dintre cazurile de morfee apar la pacientii pediatrici. Morfeea are o evolutie tipic benigna, autolimitanta. Ratele de supravietuire pentru pacientii cu morfee nu sunt diferite fata de cele ale populatiei generale. Totusi subtipurile profunde si lineare pot determina morbiditate semnificativa, mai ales la copii cind interfera cu cresterea. Contracturile articulatiilor, discrepantele lungimilor membrelor si atrofia facial proeminenta determina dizabilitate substantiala si diformitate la un sfert dintre pacienti. Manifestarile neurologice si oftalmologice pot apare la cei cu leziuni craniofaciale. Asemenea complicatii sunt mai commune in cazurile pediatrice. Cauza morfeei este necunoscuta. Diferitele subtipuri ale afectiunii coexista la acelasi pacient. Sunt incriminate trauma, infectiile sau vaccinarile, radioterapia si factorii genetici. Nu exista tratamente definitive pentru morfee. Desi citeva regimuri arata beneficii sunt efectuate putine trialuri controlate. Terapia in general doreste reducerea activitatii inflamatorii in afectarea timpurie, aviind mai mult success decit incercarile de a dimuna scleroza din leziunile bine stabilite. Se folosesc corticosteroizii, hidroxiclorochina, imunomodulatorii, terapia cu ultraviolete A. chirurgia plastica poate ajuta la corectarea deformarilor. Patogenie si cauze Supraproductia de colagen de catre fibroblaste in tesutul afectat este comuna in toate formele de morfee, desi mecanismul prin care aceste fibroblaste sunt activate este necunoscut. Factorii propusi implica lezarea celulelor endoteliale, activarea imunologica si inflamatorie si dereglarea producerii de colagen. O etiologie autoimuna este incurajata de prezenta autoanticorpilor. Cauza morfeei este necunoscuta. Investigatiile nu au descoperit un factor etiologic constant. Factorii presupusi cuprind: -radioterapia-morfea poate apare la locul unei radioterapii cu voltaj ridicat pentru cancer de sin sau alte neoplasme, dezvoltindu-se la o luna sau pina la 20 de ani -infectia sau vaccinarile-infectiile cu Epstein-Barr, varicela, variola, borelioza -leziuni morfea-like au fost raportate dupa vaccinarea BCG si antitetanus -trauma-unii pacienti raporteaza un istoric de trauma focala care precedeaza boala -citeva cazuri familiale de morfee au fost raportate, nu s-a descries o asociere cu HLA. Semne si simptome Femeile sunt afectate de 3 ori mai mult decit barbatii. Morfeea lineara se

manifesta la copii si adolescent, din care doua treimi dintre cazuri apar inainte de 18 ani. Alte forme de morfee au incidenta maxima in decada a treia si a patra de viata. Morfeea este de obicei asimptomatica iar dezvoltarea leziunilor este insidioasa. O exceptie este debutul fasceitei eozinofilice acute, dureroase. Artralgiile localizate la o extremitate afectata pot fi raportate. Leziunile lineare si profunde pot fi asociate cu artrita, mialgii, sindrom de tunel caprian si alte neuropatii periferice. Pacientii cu morfeea lineara craniofaciala pot prezenta convulsii, cefalee, paralizia nervilor cranieni, nevralgia de trigemen, hemipareza, slabiciune musculara, durere oculara si modificari vizuale. Examen fizic. Morfeea sub forma de placa. Este cel mai comun subtip de morfee si include variant gutata si cheloida. Aceste leziuni sunt relative superficial, implicind dermul. Morfeea generalizata este o forma severa si extensive a subtipului placa. Morfeea lineara. Include variantele en coup de samre si Parry-Romberg. Este clasificata frecvent ca morfee profunda afectind dermul profund, grasimea subcutanata, muschii, oasele si meningele creierului. Morfeea profunda. Se refera la o morfee subcutanata, care afecteaza primar grasimea subcutanata si structurile subcutanate cum este fascia. Variantele morfeei profunde include fasceita eozinofilica si morfeea pansclerotica la copii. Tipuri de leziuni ale pielii. Morfeea tip placa. Este caracterizata de placi circumscrise, indurate care variaza de la 1 cm pina la 20 cm. incep ca pete violacee sau eritematoase sau placi usor edematoase. Cu progresia bolii scleroza se dezvolta central pe masura ce leziunile se extinde periferic. Suprafata devine neteda si stralucitoare in timp, cu pierderea parului si a glandelor sudoripare. Marginile sunt inconjurate de o coloratie violacee sau teleangiectazii. Intro perioada de luni sau ani pielea se inmoaie iar dermul devine atrophic. Morfeea gutata. Prezinta leziuni mici sub 10 cm diametru si superficial, cu mai putina indurare si o margine bine demarcate. Aspectul clinic este similar cu lichenul scleros, dar ii lipseste atrofia epidermica si dopurile foliculare. Morfeea keloida. Este o varianta rara caracterizata de nodule similare keloidului in prezenta placilor tipice de morfee.

Atrofodermia Pasini si Pierini. Se considera a reprezenta o forma abortive de morfee. Este caracterizata de hiperpigmentare, zone usor depresate, fara indurare. Morfeea buloasa. Este o varianta rara in care se dezvolta bule subepidermice sub tensiune sub forma de placi sau lineare sau morfee profunda. Acest fenomen poate rezulta prin staza fluidului limfatic datorita proceselor sclerodermatoase sau a lichenului scleros coexistent. Morfeea lineara este caracterizata de benzii lineare indurate. Morfeea linear frontoparietala. Este denumita en coup de sambre si caracterizata de depresiuni atrofice, lineare suggestive retragerii valurilor de pe nisip. Acestea se pot extinde in tesutul profund. Sindromul Parry-Romberg. Atrofia facial progresiva este considerata a repezenta o forma segmental severa de morfee craniofaciala linear. Fata de forma en coup de sambre, anomalia principal apare in grasimea subcutanata, muschi si oase. Desi pielea nu este indurate sau depresata unii pacienti pot prezenta scleroza cutanata primara reminiscent de la forma en coup de sabre. Morfeea profunda. Este caracterizata de placi sclerotic, bine definite, depresate cu aspect de pseudo-celulita. Fasceita eozinofilica. Sindromul Shulman implica in principal fascia si este caracterizata de un debut acut cu durere simetrica si edem al extremitatilor, urmata de indurare progresiva cu aspect similar morfeei profunde. Aranjamentul leziunilor: -placile de morfee sunt orientate cu axul lung in directe orizontala, cu distributie simetrica, pe trunchi -morfeea gutata prezinta leziuni mici, multiple -morfeea linear este unica si unilateral, pe extremitatile superioara si inferioare -morfeea profunda prezinta indurare difuza a tesutului subcutanat cu margini bine definite, distributia leziunilor este simetrica. Afectarea parului si a unghiilor. Afectarea scalpului determina alopecie cicatriciala, cum este observata in en coup de sabre. Pierderea genelor si a sprincenelor poate apare. Distrofia unghiilor poate dezvolta leziuni lineare in matricea unghiilor. Afectarea generala:

-morfeea extensive a trunchiului poate determina restrictia respiratiei -cind leziunile lineare traverseaza articulatiile restrictioneaza mobilitatea, determina contracture si deformari, la copii determina afectarea severa a cresterii extremitatilor -poate apare slabiciunea muschilor la pacientii cu anomalii ale sistemului nervos central -se poate dezvolta sindromul de tunel carpian -manifestarile ocular include ptoza, disfunctia muschilor extraoculari, uveita anterioara, episclerita, glaucoma, xeroftalmie si keratita -manifestarile orale include alterarea dentitiei, malocluzia, asimetria limbii. Diagnostic Studii de laborator: -este prezenta eozinofilia periferica la pacientii cu fasceita eozinofilica -hemoleucograma este normal, se dezvolta anemia si trombocitopenia in fasceita eozinofilica -VSH-ul este normal, poate fi crescut in fasceita eozinofilica si in morfeea active -pot apare tipuri policlonale ale imunoglobulinei G si M -sunt prezenti factorul rheumatoid, anticorpi antinucleari, anticorpi anti AND, antihistone, anticentromer, antifosfolipide, antitopoizoemraza. Studii imagistice. Radiografia poate fi utila in cazurile de morfee linear sau profunda in care este suspectata afctarea oaselor. Rezonanta magnetica a capului este utila in formele en cuop de sambe si sindrom Parry-Romberg. Arata anomalii precum atrofie corticala, calcificari subcorticale, leziuni ale materiei albe, dilatare ventriculara, angajare leptomeningeala, vasculature intracraniana anormala, atrofia craniului. Este utila in diagnosticarea fasceitei eozinofilice. Descrie edemul difuz si contrastul dintre diferitele planuri fasciale. Ultrasonografia poate masura indurarea pielii care se coreleaza cu activitatea boii. Biopsia din leziunile placi si morfeea generalizata este suficienta. Pentru morfeea linear si profunda este necesara o biopsie pina la muschi. Examen histologic. Arata indurare si omogenizarea filamantelor de collagen. Profunzimea afectarii este importanta in clasificarea subtipurilor de morfee. Stadiul timpuriu inflamator arata infiltrate interstitial si perivascular de limfocite, plasmocite si eozinofile. Vasele de singe arata edem endothelial, depozitare de fibre noi de collagen. In stadiul sclerotic trdiv infiltratul dispare. Colagenul din derm si sucutis devine dur, strins impachetat si eozinofilic. Glandele ecrine sunt prinse in collagen, grasimea subcutanata este inlocuita de collagen. Lipsesc vasele de singe si structurile anexe.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amiloidoza, lichen scleros si atrophic, atrofoderma, sindromul eozinofilie-mialgie, cicatricea chelioda si hipertrofica, dermopatia nefrogena fibrozanta, fenilcetonuria, porfiria cutanea tarda, scleredemul, lupus eritematos, lipodermatoscleroza, sindrom carcinoid, progeria, fibroza de iradiere. Tratament Nu exista un tratament definitiv disponibil. Incercarea de a ameliora conditia este eficienta in stadiile timpurii ale bolii decit in cele tardive de scleroza. Morfee tip placa sufera rezolutie spontana gradata intro perioada de 3-5 ani. Terapie medicala. Tratamentul cu corticosteroizi intralezionali sau topici ajuta la reducerea inflamatiei si previne progresia. Terapia cu calcipotriene topic este benefic, mai ales cind este folosita ocluzia nocturna cu comprese pentru a creste penetrarea medicamentului. Alti produsi folositi sunt imiquimod si tacrolimuscreme. Pacientii cu forme extensive, dizabilitante necesita terapie agresiva. Corticosteroizii sistemici pot fi de ajutor in faza inflamatorie a morfeei si fasceita eozinofilica. Terapiile eficiente sunt cele cu prednisone oral sau metilprednisolone intravenous in combinative cu methotrexat. Unele studii au aratat raspunsuri la retinoizi orali, mofetil de micofenolat si ciclosporina. Terapia cu ultraviolete A si psoralen au produs ameliorare clinica marcata a leziunilor de orfee. Terapia fotodinamica cu acid 5-aminolevulinic este de asemeni eficienta. Terapia chirurgicala. Chirurgia ortopedica poate fi indicata daca pacientul dezvolta diformitati ale articulatiilor si oaselor ca sechele ale morfeei lineare sau profunde. Chirurgia plastic poate ajuta la corectarea deformarilor prin atrofia tesutului subcutanat. Reconstructia fetei si a scalpului poate fi benefica la pacientii cu forma en coup de sabre si sindrom Perry-Romberg, prin folosirea de expanderi tisulari, material autologe osoase, grase sau sintetice. Prognostic. Morfeea de tip placa este o conditie autolimitanta care tinde la involutie lenta cu timpul. Durata fazei de activitate este de 3-5 ani desi poate continua pina la 25 de ani. Leziunile lineare tind sa persiste mai mult decit leziunile placa, dar se amelioreaza cu trecerea anilor. Tipul en coup de sabre se remite si reactiveaza, ramine nemodificata sau devine extensive cu timpul. Pacientii cu leziuni lineare pot dezvolta atrofii ale membrelor si contracturi care determina limitarea miscarii si dizabilitate permanenta.

Negi (veruci)
Negii sau verucile nongenitale sunt proliferari benigne ale pielii si mucoaselor determinate de human papilloma virus. Astazi peste 100 de tipuri ale acestui virus au fost identificate. Anumite tipuri de virus tind sa apara in zone anatomice particulare, totusi verucile pot apare in orice localizare pe corp. Principala manifestare clinica a infectiei cu human papilloma virus-HPV include verucile obisnuite, verucile genitale, verucile plate si verucile palmoplantare profunde (mimecia) manifestari mai putin comune ale infectiei cu HPV includ hiperplazia epiteliala focala-boala Heck, epidermodisplazia veruciforma si chisturile plantare. Negii sunt transmisi prin contact direct sau indirect, iar factorii de predispozitie includ alterarea barierei epiteliale normale. Tratamentul poate fi dificil, cu esecuri si recurente frecvente. Numerosi negi se rezolva spontan in citiva ani. Un numar mic de tipuri HPV este asociat cu dezvoltarea neoplasmelor, incluzind tipurile 6, 11, 16, 18, 31 si 35. Transformarea maligna este observata cel mai frecvent la pacientii cu veruci genitale si la cei imunocompromisi. HPV tipurile 5, 8, 20 si 47 au potential oncogenic la pacientii cu epidermodisplazie veruciforma. Verucile sunt raspindite in toata lumea. Desi frecventa este necunoscuta sunt estimate ca ar afecta 7-12% din populatie. Frecventa este crescuta intre pacientii imunosupresati si cei care lucreaza cu carne. Verucile obisnuite sunt asimptomatice, dar pot determina desfigurare cosmetica si sensibilitate. Verucile plantare pot fi dureroase iar afectarea extensiva a plantei poate impiedica mersul. Modificarile maligne ale verucilor nongenitale sunt rare dar au fost raportate-carcinomul verucos. Acesta este considerat a fi un carcinom celular scuamos lent evolutiv, invaziv local, bine diferentiat care poate fi confundat cu usurinta cu o veruca simpla. Poate apare oriunde pe piele dar este mai frecvent pe suprafetele plantare. Desi acest tip de cancer metastazeaza rar poate fi destructiv local. Exista multiple modalitati pentru a trata negii, dar nici una nu este uniform eficienta. Se va incepe cu metoda cea mai putin costisitoare si dureroasa. Se vor pastra procedurile invazive si scumpe pentru verucile refractare extensive. Persoanele imunosupresate sunt de obicei refractare la tratament. Se folosesc agenti topici precum acidul salicilic care este prima solutie de adoptat. Injectii intralezionale, agenti sistemici, hipertermia, adezioterapia, vaccinurile, criochirurgia cu nitrogen lichid, electrodesicarea cu chiuretaj si laserul rezervat pentru verucile multiple si mari. Aproximativ 65% dintre veruci dispar spontan in 2 ani. Cind verucile se rezolva spontan nu ramine cicatrice. Totusi cicatricea poate apare ca rezultat al diferitelor metoda de tratament.

Patogenia si cauzele aparitiei negilor Verucile pot afecta orice zona a corpului si a mucoaselor. Infectia este limitata la epiteliu si nu determina diseminare sistemica a virusului. Replicarea apare in celulele epiteliale diferentiate din nivelul superior al epidermuli, totusi particulele virale au fost descrise si in stratul bazal. Verucile sunt determinate de HPV, care este un virus dublu catenar, circular, ADN cu o capsida icosahedrica. Au fost descoperite peste 100 de tipuri ale acestui virus: -verucile obisnuite sunt determinate de tipurile 2 si 4, apoi 1, 3, 27, 29, 57 -verucile palmoplantare profunde-mimecia-tipurile 1, apoi 2, 3, 4, 27, 29, 57 -verucile plate-tipurile 3, 10, 28 -verucile macelarului-tipul 7 -hiperplazia epiteliala focala-boala Heck-tipurile 13, 32 -verucile chistice-tipul 60. Factori de risc al transmiterii negilor cuprind: -trauma si macerarea pielii -mediu de lucru umed al miinilor -hiperhidroza picioarelor -bazinele de inot, manichiura -persoanele care manevreaza carne cruda. Semne si simptome Negii pot apare la orice virsta. Sunt rari in copilarie, cresc ca incidenta la copii de virsta scolara si au maxim de aparitie intre 12-16 ani. Human papilloma virus se raspindeste prin contact direct sau indirect. Poate rezista desicarii, inghetarii si depozitarii prelungite in afara celulei gazda. Autoinocularea poate apare de asemeni, determinind raspindire locala a leziunilor. Perioada de incubare este intre 1-6 luni, totusi perioada de latenta poate ajunge la 3 ani sau mai mult. Examen fizic Negii obisnuiti Sunt denumiti si verruca vulgaris. Apar ca papule hiperkeratotice cu o suprafata rugoasa, neregulata. Variaza de la mici 1mm pina la mari peste 1 cm. Pot apare in orice parte a corpului dar sunt vazute cel mai frecvent pe miini si genunchi. Verucile filiforme Sunt papule mici observate de obicei in jurul buzelor, pe pleoape si nari. Verucile palmoplantare profunde - mimecia Verucile palmoplantare sunt denumite si mimecia. Sunt papule mici, stralucitoare, benigne care progreseaza la leziuni rotunde, bine definite, profund endofitice cu o suprafata keratozica rugoasa inconjurata de o piele ingrosata neteda. Deoarece acestea cresc profund tind sa fie mai dureroase decit verucile

obisnuite. Verucile mimecia care apar pe suprafete plantare sunt descrise de obicei pe zone de presiune, cum este capul metatarsian si calciiul. Cind apar pe miini tind sa fie subunghiale sau periunghiale. Verucile plate Verucile plate sunt denumite si veruci plane sau verruca plana. Sunt caracterizate ca papule usorsupradenivelate de culoarea carni sau plate, netede sau usor hiperkeratozice. Variaza de la 1-5 mm sau mai mult iar numarul de la citeva la sute de leziuni care pot deveni grupate sau confluente. Acestea pot apare oriunde totusi fata, miinile tind sa fie locurile preferate. Pot lua o distributie liniara ca rezultat al scarpinarii sau traumei-fenomenul Koebner. Regresia acestor leziuni poate apare de obicei precedata de inflamatie. Negii macelarului Aceste veruci sunt observate la persoane care minuiesc frecvent carne cruda. Morfologia lor este similara cu cea a verucilor obisnuite, cu o prevelenta mai mare a leziunilor hiperproliferative conopidiforme. Sunt descrise pe miini. Negii in mozaic O veruca mozaic este o placa din veruci grupate strins. Cind suprafata este angulata se pot observa cu usurinta verucile ca entitati separate. Se observa de obicei pe palme si plante. Hiperplazia epiteliala focala - boala Heck Este o infectie HPV care apare in cavitatea orala, de obicei pe mucoasa labiala inferioara. Poate fi vazuta si pe mucoasa bucala sau gingivala si rar pe limba. Aceste leziuni apar ca papule multiple, mici in forma de dom sau plate. Sunt de 1-5 mm, unele conflueaza in placi. Verucile chistice - chistii epidermoizi plantari Un chist verucos apare a un nodul pe suprafetele de presiune a talpilor. Este neted cu margini vizibile drepte dar poate deveni hiperkeratozic. Daca leziunea este incizata poate fi exteriorizat un material brinzos. Etiologia acestor leziuni este incerta. O teorie presupune ca se formeaza din ductele ecrine si infectare secundara cu HPV. O alta teorie presupune ca epidermul infectat cu HPV devine implantat in derm formind un chist de incluziune epidermica. Evolutia bolii Verucile obisnuite sunt asimptomatice, dar pot determina desfigurare cosmetica si sensibilitate. Verucile plantare pot fi dureroase iar afectarea extensiva a plantei poate impiedica mersul. Modificarile maligne ale verucilor nongenitale sunt rare dar au fost raportate-carcinomul verucos. Acesta este considerat a fi un carcinom celular scuamos lent evolutiv, invaziv local, bine diferentiat care poate fi confundat cu usurinta cu o veruca simpla. Poate apare oriunde pe piele dar este

mai frecvent pe suprafetele plantare. Desi acest tip de cancer metastazeaza rar poate fi destructiv local. Tratament negi Exista multiple modalitati pentru a trata verucile (negii), dar nici una nu este uniform eficienta. Se va incepe cu metoda cea mai putin costisitoare si dureroasa. Se vor pastra procedurile invazive si scumpe pentru verucile refractare extensive. Persoanele imunosupresate sunt de obicei refractare la tratament. Metodele de tratament cuprind: Veruca benigna. Nu necesita nici un tratament, deoarece 65% dintre veruci regreseaza spontan in 2 ani. Totusi fara tratament verucile se pot raspindi si pot creste in dimensiuni. Tratamentul este recomandat pacientilor cu raspindire excesiva sau veruci simptomatici care sunt prezenti de peste 2 ani. Agenti topici Acidul salicilic este o terapie de prima linie pentru veruci. Poate fi disponibil fara prescriere si se aplica acasa. Rata de vindecare este de 80%. Citiva agenti topici sunt disponibili, putind fi aplicati de catre medic: -cantaridin este un extract care determina necroza epidermica si veziculizare -acid dibutil squaric sau difeniciclopropenona sunt sensibilizanti de contact -acid tricloracetic este un caustic care cauzeaza necroza tisulara -podofilina este un citotoxic folosit mai ales in tratamentul verucilor genitale -acid aminolevulinic este un fotosensibilizant care se foloseste in combinatie cu lumina albastra pentru a trata verucile plate. Agenti care pot fi aplicati de catre pacient acasa cu prescriptie medicala: -imiquimod este un modificator de raspuns imun -cidofovir este un antiviral folosit pentru tratarea infectiei cu citomegalovirus in HIV -podofilotoxina este un ingredient purificat al podofilinei, se foloseste mai ales pe suprafetele mucoase-verucile genitale -5-fluorouracil este un chimioterapeutic topic folosit pentru keratoza actinica dar eficient si pentru veruci -tretinoin este un acid retinoic topic care foloseste la tratarea acneei si a verucilor plane. Injectiile intralezionale Cind verucile sunt persistente si refractare la agentii topici se pot considera injectiile intralezionale ca alternativa: -imunoterapia intralezionala cu injectii de candida, antigen Trichophyton, variola -bleomicina este un agent chimioterapeutic care inhiba sinteza de ADN in celule

si virusuri -interferomul alfa este o cotokina naturala cu efecte antivirale, antitumorale, antibacteriene si imunomodulatoare. Agentii sistemici Agentii sistemici care au fost folositi pentru a trata verucile includ cimetidina, retinoizii si cidofovir intravenos: -cimetidina este un antagonist al receptorului H2 folosit pentru a trata boala ulceroasa peptica, datorita efectelor imunomodulatoare la doze mari este considerata un posibil tratament pentru veruci -retinoizii sunt analogi sintetici ai vitaminei A care pot ajuta in verucile extensive hiperkeratozice la pacientii imunocompetenti. Tratamente alternative Citeva astfel de tratamente au fost raportate ca eficiente in tratarea verucilor incluzind adezioterapia, hipnoza, hipertermia, usturoiul si vaccinurile: -adezioterapia este efectuata prin aplicarea de hirtie adeziva in fiecare zi pe veruca, este nedureroasa si ieftina, cu o eficacitate buna -hipnoza este folosita pentru a trata verucile refractare, rata de vindecare este de 27-55% -hipertermia implica imersia zonei afectate in apa calda pentru 30-45 de minute, de 2-3 ori pe saptamina -compresa cu usturoi sau ceapa crude au demonstrat a avea activitate antivirala -uleiul de arbore de ceai aplicat -vaccinurile sunt in dezvoltare. Terapia chirurgicala Criochirurgia negilor Nitrogenul lichid este cea mai eficienta metoda de criochirurgie. Acesta se aplica cu un bat de vata sau spray pe o suprafata de 1-2 mm de piele ormala in jurul verucii. Se repeta la 1-4 saptamini pentru 3 luni. dupa tratament poate apare durerea si veziculizarea. Alte efecte adverse cuprind ulcerarea, alterarea pigmentului si cicatricea. Rata de vindecare este de 50-80%. Excizia negilor cu Laser Este un tratament scump si este rezervat doar pentru verucile mari sau refractare. Necesita multiple sedinte. Anestezia locala sau genrala poate fi necesara. Exista un risc de infectii nosocomiale. Laserul cu dioxid de carbon trateaza cu succes verucile refractare, totusi procedura poate fi dureroasa si lasa cicatrice. Laserul YAG poate fi necesar pentru verucile profunde. Electrodesicarea si chiuretajul Desi electrodesicarea si chiuretajul pot fi mai eficiente decit criochirurgia, sunt mai dureroase, mai predispuse la cicatrice, iar HPV poate fi izolat din ustensilele folosite.

Prognostic Aproximativ 65% dintre negi dispar spontan in 2 ani. Cind negii dispar singuri nu apare cicatricea. Totusi cicatricile pot apare ca rezultat al diferitelor metode de tratament. Esecul tratamentului si recurenta verucilor sunt comune, mai ales printre pacientii imunocompromisi.

Necrobioza lipoidica
Necrobioza lipoidica Necrobioza lipoidica cunoscuta ca diabeticorum prezinta pete stralucitoare asimptomatice care se largesc in timp, rosii-maro pina la galben, atrofice prin degenerarea colagenului si raspuns granulomatos, depozitare de grasime si ingrosarea peretilor vaselor de singe. Cauza exacta nu este cunoscuta dar teoria cea mai acceptata cuprinde microangiopatia diabetica. Alte teorii sugereaza trauma sau inflamatiile. Necrobioza lipoidica este descrisa la 0. 3% dintre diabetici. Prezenta si progresia acestei conditii nu este relationata cu controlul diabetului. Tratamentul nu este satisfacator. Boala este cronica cu progresie variabila si cicatrice. S-a raportat cancerul de piele la persoanele cu necrobioza lipoidica si trauma cu ulcerare anterioare. Se folosesc corticosteroizii intralezionali, dar cu efecte minore. Terapia de antiagregare cu aspirina si dipiridamol au fost incercate deoarece necrobioza lipoidica este cauzata de ocluzia vasculara mediate prin plachete sau mecanisme immune. Se folosesc si imunomodulatorii cu succese variabile. Terapia chirurgicala cuprinde excizia si grefarea, dar recurenta apare secundar afectarii vasculare. Plaga chirurgicala se vindeca greu. Se pot incerca terapii laser. Acuza principala in necrobioza lipoidica este ulcerarea care apare dupa trauma. Infectiile pot apare dar sunt neobisnuite. S-au raportat cazuri de carcinoma scuamos celular dezvoltindu-se in leziunile cornice de necrobioza lipoidica. Prognosticul cosmetic pentru aceasta afectiune este nefavorabil. Tratamentul este de ajutor in oprirea expansiunii leziunilor care tind sa prezinte o evolutie cronica. Ulceratiile pot fi dureroase, infectate si se vindeca cu cicatrice. Patogenie si cauze Necrobioza lipoidica este o afectiune prin degenerarea colagenului cu raspuns granulomatos, ingrosarea peretilor vaselor de singe si depozitare de grasime. Patogeneza nu s-a demonstrat a fi legata de factori genetici. Datorita legaturilor strinse dintre diabet si necrobioza lipoidica diabeticorum numeroase studii au tintit aceasta etiologie. Microangiopatia din aceasta boala ar putea declansa aceasta afectiune. O alta teorie este bazata pe depozitarea de imunoglobuline, complement si

fibrinogen in peretii vaselor de singe. Se considera a fi o afectiune vasculitica mediate prin anticorpi. O teorie aditionala observa colagenul anormal din necrobioza lipoidica, alte teorii include trauma, modificarile inflamatorii si metabolice ca posibile etiologii. Semne si simptome Necrobioza lipoidica este mai frecventa de 3 ori la femei decit la barbati. Virsta medie de debut este de 30 de ani, dar se poate dezvolta la orice virsta. La pacientii cu diabet tinde sa apara timpuriu. Pacientii prezinta pete stralucitoare asimptomatice care se largesc incet in citeva luni sau ani. Petele sunt intial rosii-maro apoi devin galbene si depresate, atrofice. Ulceratiile pot apare tipic dupa trauma si sunt asociate cu durerea. Acuza principala a pacientului este aspectul cosmetic al leziunilor. Aspectul clinic al necrobiozei lipoidice este distinctiv. Examen fizic Leziunile pielii incep prin papule de 1-3 mm, bine delimitate sau noduli care se extind cu o margine activa si devin atrofici, gerosi, cu pete rotunde central. Initial aceste placi sunt rosii-maro dar progresiv devin galbene si atrofice. Cele mai multe cazuri apar in zona pretibiala, dar sunt raportate si la fata, scalp, trunchi si extremitatile superioare. Se pot observa multiple teleangiectazii pe suprafata epidermului subtire. Ulceratiile la locul unei trauma si infectia secundara sunt complicatii ocazionale ale necrobiozei lipoidice. Fenomenul Koebner este present la acesti pacienti, mai ales la cei cu vasculita la locul traumei. La cei mai multi pacienti leziunile de necrobioza lipoidica sunt tipic multiple si bilateral. Acestea pot deveni nedureroase datorita lezarii nervilor cutanati in 75% dintre cazuri, iar in 25% sunt extreme de dureroase. Diagnostic Examen histologic. Conditia prezinta granuloame interstitiale care implica dermul si tesutul subcutanat. Granuloamele sunt compuse din histiocite, plasmocite si eozinofile. Reducerea numarului de nervi cutanati este o alta caracteristica. Elemental principal este ingrosarea peretilor vasculari si edemul endothelial gasit in dermul profund, similar microangiopatiei diabetice. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: granulomul anular, sarcoidoza, xantoamele. Tratament Tratamentul pentru necrobioza lipoidica nu este foarte eficient deoarece etiologia exacta este inca neclara. Deoarece trauma localizata determina ulceratie protectia picioarelor cu ciorapi elastici si repausul picioarelor sunt de ajutor. Steroizii topici ci intralezionali pot diminua inflamatia leziunilor precoce

active dar cu efecte minime asupra leziunilor atrofice. La acestea steroizii pot determina atrofie aditionala. S-au mai incercat tacrolimus topic, ciclosporina, terapia antiplachetara, etanerceptul, infliximab. Un studiu a folosit colagenul de bovina topic pentru a ameliora granularea tisulara si activitatea fibroblastica cu promovarea vindecarii plagilor si ulceratiilor. Alte terapii folosite cu succese variabile cuprind fototerapia cu ultraviolete, ticlopidina, nicotinamida, clofazimina, injectii cu heparina intralezionale, tretinoinul, hidroxicloroquina. Terapia chirurgicala. Excizia si grefarea sunt eficiente, dar recurenta apare secundar alterarii vasculare. Acestea prezinta o vindecare diminuata a plagii. S-au descris si regimuri terapeutice cu laser. Prognostic Din punct de vedere cosmetic prognosticul necrobiozei lipoidice este negativ. Tratamentele pot ameliora expansiunea leziunilor individuale cu curs cronic. Ulceratiile pot determina morbiditate semnificativa, necesitind ingrijirea prelungita a plagii. Aceste ulceratii pot fi dureroase, deveni infectate si se vindeca cu cicatrice.

Nev sebaceu
Nevul sebaceu este o leziune hamartoasa circumscrisa compusa predominant din glande sebacee. Nevii sebacei si nevii epidermici verucosi sunt considerati de multi medici ca variante. Importanta medicala a nevului sebaceu solitar este asociata cu descrierea modificarilor benigne si maligne in unele cazuri. Transformarea maligna apare la 10-15% dintre leziuni desi studii recente sugereaza ca aceasta rata este mai mica. Aceste neoplasme apar in general in timpul adolescentei si a vietii adulte. Rar modificarile apar in copilarie, sub 5 ani virsta. Cel mai comun neoplasm malign care se dezvolta din aceasta leziune este carciomul bazal celular. Studii recente arata ca dezvoltarea carcinomului bazal celular sau al oricarui alt neoplasm malign este foarte rara. Tumora benigna cea mai frecventa este trichoblastomul. Alte tumori benigne si maligne includ siringochistadenomul papiliferum, keratoacantomul, chistadenomul, chistadenomul apocrin, leiomiomul, carcinomul celular sebaceu. Riscul de malignizare este dificil de stabilit cu precizie iar modificarile maligne pot apare la orice virsta. Datorita acestui risc multe autoritati recomanda excizia chirurgicala completa, inainte de pubertate deoarece leziunea devine dura iar riscul de malignizare creste cu virsta.

Patogenie Mutatiile somatice postzigotice pot determina numeroase expresii clinice de mozaicism. Mutatiile celulelor pluripotente pot da nastere hamartoamelor cu multiple linii celulare. Au fost raportate cazuri familiale. Mutatiile celulelor pluripotente in timpul embriogenezei pot genera diferite linii de deferentiere incluzind in nevi organoizi. Nevul sebaceu pare a raspunde la influenta hormonala. Leziunea poate fi ridicata la nastere, devine plata in copilarie si proeminenta din nou in timpul pubertatii. Semne si diagnostic Nevii sebacei apar cu frecventa egala la toti barbatii si femeile din toate rasele. Sunt observati de obicei ca leziuni solitare la nstere sau in copilaria timpurie, iar caracteristicele se dezvolta abia la pubertate. Cel mai frecvent se noteaza o pata solitara, fara par pe scalp la nastere sau in copilarie. O pata catifelata bronzata sau portocaliu-galben poate apare si in alte zone de pe git sau cap. Influenta hormonala de la mama poate creste prominenta la copil, in timp ce hormonii pubertatii cresc aspectul verucos la un adolescent. Nevul sebaceu are o predilectie pentru scalp si apare mai rar pe fata, in jurul urechilor sau pe git, trunchi. S-au raportat si nevi sebacei care apar exclusiv pe mucoasa bucala. Examen fizic Nevul sebaceu trece prin 3 stadii clinice distincte: -la nastere sau in copilaria timpurie nevul sebaceu apare ca o placa bronzata, orange, roza sau galbena, usor ridicata, lineara sau rotunda, solitara si fara par, cu o suprafata catifelata, neteda; apare de obicei pe scalp, linga vertex sau fata; au fost raportate leziunile extensive care nu se limiteaza la cap -in adolescenta leziunea devine verucoasa si nodulara, rotunda, ovala sau lineara ca forma, varind in lungime de la un cm la 10 cm; apar ca leziuni unice dar pot fi si multiple si extensive -in viata de adult unele leziuni pot dezvolta diferite tipuri de tumori pediculate, cum este trichoblastomul, siringochistadenomul papiliferum, carcinomul bazal celular si mai rar hidradenomul nodular, epiteliomul sebaceu, chistadenomul apocrin, carcinomul ecrin, carcinomul scuamos celualr, carcinomul sebaceu, spiradenomul si keratoacantomul. Nevul sebaceu mai ales cind este mare poate fi asociat cu anomalii interne multiple similare cu cele raportate in sindromul nevus epidermal linear. Problemele asociate pot include mase intracraniene, convulsii si hamartoame ale rinichilor, retard mental, anomalii ale scheletului, modificari pigmentare, leziuni oculare. S-a raportat si lipomatoza mediastinala.

Sindromul nevus epidermic (facomatoza nevus Jadassohn) este combinatia dintre nevi sebacei extinsi cu afectiuni ale sistemului nervos central, oaselor si ochilor. Cele mai comune anomalii cuprind convulsiile, epilepsia, retardul mental, deformitati ale scheletului, spida bifida, hiperplazia osoasa, hipertrofia osoasa si leziuni oculare cumj este ptoza, nistagmus, hipoplazia de nerv optic si disfunctia de oculomotor. Complicatii Marirea circumscrisa rapida, ulcerarea sau dezvolatrea unui nodul exofitic trebuie sa trezeasca suspiciunea de transformare maligna, desi dezvoltarea de tumori benigne este considerata mai frecventa. Cea mai comuna malignizare este carcinomul bazal celular dar incidenta acestei tumori a fost supraestimata datorita interpretarii gresite a zonelor cu proliferare bazala drept carcinoame bazale celulare adevarate. Examenul histologic Epidermul arata hiperplazie papilomatoasa. In derm numarul de galnde sebacee mature creste. Glandele apocrine ectopice sunt frecvent gasite in dermul profund linga glandele sebacee. Frecvent se gasesc radacini foliculare malformate. In copilarie glandele sebacee sunt nedezvolate iar histologia consta din structuri de par imature.

Tratament Terapia fotodinamica cu acid aminolevulinic topic a fost raportata ca a avea un raspuns benefic. Terapia chirurgicala. Riscul de malignizare este dificil de stabilit cu precizie iar modificarile maligne pot apare la orice virsta. Datorita acestui risc se indica tot mai mult excizia chirurgicala completa, de preferat inainte de pubertate deoarece leziunile devin dure iar riscul de malignizare creste cu virsta. Este de obicei necesara o excizie completa fata de o distrugere topica. Reconstructia primara este posibila. Momentul exciziei ramine inca de dezbatut. Aceste leziuni sunt tratate de obicei prin observare pina la pubertate deoarece degenerarea maligna este rara la acest moment. Totusi inlaturarea precoce este preferata deoarece pacientii pot evita consecintele sociale pe care le invoca o leziune proeminenta in timpul anilor de formare. Laserele cu dioxid de carbon au fost utilizate pentru a trata pacientii cu afectarea nasului, totusi riscul pe termen lung de a dezvolta transformare maligna din orice rest dermic trebuie luat in considerare.

Nev congenital paros

Nevul nevomelanocitic congenital cunoscut ca nevul paros congenital reprezinta o leziune de suprafata pigmentata prezenta de la nastere. Nevomelanocitele sunt derivatele melanoblastelor si formeaza grupul celular al neoplasmului. Au fost utilizate multiple definitii pentru a clasifica nevii in mici, medii si giganti. Acestea includ diametrul, aria suprafetei corporale totale si posibilitatea de a exciza nevul intro singura interventie. Potentialul nevilor congenitali giganti de a deveni maligni este semnificativ si o considerare importanta in tratamentul si controlul acestei entitati clinice. Multiple studii au incercat sa elucideze riscul cumulativ al dezvoltarii melanomului cutanat la pacientii cu nevi congenitali. Au studiu recent arata ca riscul cumulativ de melanom la 5 ani este 5, 7% pentru persoanele cu nevi congenitali mari sau gigantici. Pentru nevii mici riscul a fost evaluat la 0. 8% si 5%. Malignizarea trebuie suspectata in cresterea focala a nevului, durere, singerare, pigmentare semnificativa sau prurit. Tratamentul pacientilor cu nevi congenitali depinde de dimensiunea leziunii, localizare si propensitatea pentru transformarea maligna. Consideratiile estetice sunt importante. Tratamentul chirurgical pentru nevii congenitali giganti este indicat la virsta de 6 luni. Procedurile folosite in tratamentul chirurgical includ excizia seriata si reconstructia cu grefe de piele, expandare tisulara, flapsuri locale si transfer de tesut liber. Tratamentele adjuvante includ peeling-ul chimic, dermoabraziunea, laserul. Excizia chirurgicala ramine terapia principala deoarece tratamentele adjuvante nu inlatura complet celulele nevice. Controlul leziunilor mici include monitorizarea prin documentare fotografica si excizie chirurgicala. Patogenie Nevii congenitali au nevomelanocite in epiderm aranjate in aglomerari sau bine ordonate iar in derm sub forma de cuiburi sau cordoane. Prezenta nevomelanocitelor in treimea inferioara a dermului este specifica pentru nevii congenitali. Nevomelanocitele se pot extinde in tesutului subcutanat. Acestea tind sa fie asociate cu nervii si vasele sanguine. Nevii congenitali cresc cu cresterea copilului. Riscul de melanom este proportional cu marimea nevului. Pentru nevii giganti 50% dintre neoplasme s-au dezvoltat la 3 ani virsta, 60% in copilarie iar 70% la pubertate. Aproximativ 40% dintre melanoamele maligne observate la copii apar in cadrul nevilor congenitali mari. Cind un nev congenital mare implica capul sau gitul sau linia mijlocie a trunchiului pot fi observate melanocitoze meningeale asociate, ocazional complicate de convulsii, defecte neurologice focale, hidrocefalus obstructiv sau modificari maligne.

Semne si diagnostic Nevii congenitali sunt prezenti de la nastere sau imediat dupa. Pigmentul de melanina pe suprafata este aparent. Intirzierea in aparitia pigmentarii de suprafata poate apare pina la o luna sau 2 ani in tipul rar tardiv. Nevii congenitali apar la toate rasele dar frecventa celor mici este mai crescuta la unele populatii cum sunt negrii care sunt la risc scazut de a dezvolta melanoame fata de albi. Localizarea si dimensiunea nevilor congenitali parosi este variabila. Leziunile mici apar mai frecvent decit cele mari. Doar 5% dintre leziuni sunt multiple. Parul se dezvolta pe suprafata acestora la peste 50% din nevi si poate apare in timpul primilor 1-2 ani de viata. Examenul fizic. Diametrul: -mic <1. 5 cm -mediu 1. 5-20 cm -mare >20 cm. Marginile: -taiate -regulate -neregulate -amestecate cu pielea din jur. Suprafata: -texturata -cu sau fara par. Forma: -rotunda, ovala. Culoarea: -maro deschis -maro inchis -decolorate. Localizarea-orice loc. Distributia: -leziune unica -leziuni multiple <5%. Pot fi asociate cu neurofibromatoza sau melanocitoza leptomeningeala. Tratament Doi factori influenteaza tratamentul nevilor nevomelanocitici congenitali: potentialul de transformare malign si aspectul cosmetic. Excizia chirurgicala cu reconstructie este standardul in terapie. Peelingul chimic, dermoabraziunea si

terapia laser sunt tratamente adjuvante optionale. Toate metodele de terapie adjuvanta au fost asociate cu cicatrice. Acestea nu au fost demonstrate a scadea potentialul malign. Daca excizia chirurgicala nu este posibila controlul consta in examinarea si documentarea evolutiei nevului prin fotografiere cu inalta rezolutie. Terapia chirurgicala. Incercarile de a inlatura nevii congenitali mari trebuie initiate in primii ani de viata. se va astepta pina ce copilul va atinge virsta de 6 luni. Operatiile inainte de aceasta virsta cresc riscurile interventionale si cele estetice. Daca inchiderea directa dupa ce s-a excizat nevul nu este posibila reconstructia poate include excizia seriata, excizia cu grefe de piele, flapsuri de piele, expandarea tisulara, epiteliu uman autolog cultivat, inlocuirea cu piele artificiala si transfer de tesut liber. Scopul tratamentului este de a inlatura cit mai mult posibil din nev si reconstructia defectului, prezervind functia si mentinind aspectul estetic. Prezenta unei mase nodulare mari i8ndica modificari maligne si necesita tratament imediat. Aceasta masa poate reprezenta un sarcom neuroectodermic rar. Incidenta melanomului malign apare crescuta pe scalp, spate si coapse si necesita mai intii inlaturare. Excizia incepe la 6-9 luni virsta. Evaluarea leziunilor mici si medii pentru excizie profilactica trebuie inceputa inainte de virsta de 12 ani. Dupa aceasta virsta potentialul malign creste rapid. Terapia adjuvanta. Tehnica de peeling chimic cu fenol a fost folosita pentru a trata nevii care sunt prea mari pentru excizie sau care sunt in locatii in care excizia va conduce la cicatrici nedorite. Sunt necesare multiple sedinte iar cele mai bune rezultate sunt la leziunile slab pigmentate, superficiale. Dermoabraziunea este utila pentru a creste profunzimea peelingului si pentru a contura neregularitatile de suprafata. Dermoabraziunea singura a condus la o incidenta crescuta de cicatrici hipertrofice fara a inlatura riscul malign. Tratamentele multiple cu laser cu rubin produc leziuni termice imediate ale cuiburilor superficiale de nevocelule si remodelare secundara a tesutului superficial conjunctiv. Reducerea de succes a pigmentarii nevilor giganti prin laser cu dioxid de carbon a fost raportata. Rezultatele estetice variaza de la acceptabile la cicatrice hipertrofica.

Onicoliza
Onicoliza Onicoliza este o afectiune a unghiilor intilnita frecvent. Este caracterizata de o separare spontana a unghiei incepind la de la marginea distala libera si progresind proximal. Unghia este separata de structurile subiacente si cele laterale de suport. Mai rar separarea incepe de la partea

proximala si se extinde ;a marginea libera distala, forma observata mai ales in psoriazisul unghiilor-onicomadesis. Tratamentul onicolizei variaza si depinde de cauza. Este importanta eliminarea factorului etiologic. Onicoliza din psoriazis se poate trata cu corticosteroizi topici. Pacientii vor evita trauma, iritantii si umezeala. Pentru a preveni infectiile cu bacteria si fungi se indica regimuri orale cu antibacterine si antifungice. Cazurile severe lasate netratate pot conduce la pierderea definitiva a unghiei si cicatrice. Patogenie Unghiile cu onicoliza sunt de obicei netede, ferme si fara reactive inflamatorie. Onicoliza nu este o boala a matricei ugnhiei, dar poate apare o decolorare subiacenta unghiei ca rezultat al infectiei secundare. Tratarea factorilor primari si secundari care exacerbeaza conditia este importanta. Lasata netratata cazurile severe pot determina cicatrizarea patului unghial. Cauze si factori de risc Factorii etiologici pot fi exogeni, endogeni, ereditari sau idiopatici. Iritantii de contact, trauma si umezeala sunt cauzele cele mai commune pentru onicoliza. Cauze sistemice: -mielomul multiplu, amiloidoza, diabetul, bronsiectazia, porfiria eritropoietica -histiocitoza X, hiper-, hipotiroidismul, ischemia, lepra, lupusul, neurita, pellagra -pemfigus vulgaris, porfiria cutanata tarda, sarcina, sindromul Reiter, artrita psoriazica, -sarcoidoza, sclerodermia, sindromul unghiei scoica, sifilis, sindromul unghiilor galbene. Cauzele dermatologice: -psoroazis, lichen plan, dermatita, hiperhidroza, paconichia congenital -pemfigus vegetant, lichen striat, dermatita atopica, anomalii congenital ale unghiilor. Cauze neoplazice: -carcinom scuamos celular al patului unghial -carcinomul pulmonar. Factori exogeni nonmicrobieni: -trauma mecanica repetitive, dermatita de contact, vopseluri, oje, adezivi pentru ugnhii, gaz, solventi, decoloranti -dermatita de contact iritativa prin imersia prelungita a unghiilor in apa, solutii dulci, expunere la acizi si baze.

Factori microbieni: -dermatofitozele: T. rubrum, Trichophyton mentagrophytes -ciuperci-candida, bacteria-Pseudomonas, virusuri-herpes simplex. Cauze madicamentoase prin agenti de fotosensibilizare (expunere la soare) : -tetracicline, psoralen, fluoroquinolone, cloramfenicol, clorpromazina, doxiciclina -minociclina, contraceptive orale, acid aminolevulinic. Cauze farmacologice: -doxorubicina, mitoxantrone, captopril, bleomicina, 5-fluorouracil -retinoizi, tetraciclina, etoposide, paclitaxel. Alte cauze: -onicoliza congenitala, onicoliza ereditara partiala -onicoliza cistigata idiopatica, onicoliza congenitala distala. Semne si simptome Persoanele de orice virsta pot prezenta onicoliza, desi este o afectiune a adultilor. Anamneza pacentilor atenta arata de obicei expunerea unghiilor la diferiti agenti de injurie. Unghiile afectate sunt netede, ferme si fara inflamatie. Decolorarea patului unghial se datoreaza infectiei secundare. Separarea spontana a unghiei incepe de la marginea distala libera si progreseaza proximal. Mai rar separarea incepe de la unghia proximala si se extinde la marginea libera. Unghia este separate de structurile subiacente si laterale. Diagnostic Se vor efectua studii pentru a exclude onicomicoza, tratarea cu hidroxid de potasiu a unghiei pentru a evidential fungi. Biopsia unghiei si coloratia cu hematoxilina eozina pentru fungi. Tratament In functie de cauza onicolizei tratamentul trebuie sa trateze afectiune de fond. Pacientii trebuie sa evite trauma unghiei afectate si sa pastreze zona uscata. Trebuie sa evite expunerea la iritanti si umezeala, sa poarte sosete din bumbac acasa si din sintetic la locul de munca daca acesta prezinta un mediu umed. Injectiile intralezionale cu corticosteroizi sunt asociate cu distrofia unghiei in psoriazis. Se practica injectiile cu triamcinolon diluat in faldul proximal unghial la fiecare 4 saptamini in 4-6 sedinte. Se aplica antifungice topice cu alilamine sau azoli de

doua ori pe zi pentru a evita suprainfectia unghiei. Pentru onicomicoza concomitenta se folosesc fluconazole, itraconazole, terbinafina. Solutia de 1% 5-fluorouracil in masaj de doua ori pe zi pentru 4 luni este eficienta pentru pacientii cu psoriazis. Alte regimuri terapeutice incercate cu rezultate relative pentru onicoliza din psoriazis cuprind PUVA, etretinat oral, hidroxiuree si isotretinoin.

Onicomicoza
Onicomicoza se refera la o infectie fungica care afecteaza degetele de la picioare si miini. Poate afecta orice component a unitatii unghiei, incluzind matricea unghiala, patul unghial sau unghia in sine. Onicomicoza nu este amenintatoare de viata, dar poate determina durere, discomfort si deformare locala, alaturi de limitari ocupationale si psihologice. Efectele psihice si psihosociale au impact asupra calitatii vietii. Subtipurile principale ale onicomicozei sunt onicomicoza subunghiala distal laterala, onicomicoza superficial alba, onicomicoza subunghiala proximala, onicomicoza endonix si onicomicoza candidozica. Pacientii pot prezenta o combinatie intre acestea. Onicomicoza distofica totala este forma cea mai avansata a oricarui subtip.

Onicomicoza este de obicei asimptomatica de aceea pacientii sunt deranjati de discomfortul cosmetic. Pe masura ce boala progreseaza poate interfera cu mersul, pozitia bipeda si exercitiile fizice. Onicomicoza este determinate de dermatofiti, fungi si ciuperci nondermatofite. Factorii de risc includ istoric familial, virsta inaintata, sanatate deficitara, trauma anterioara, climat cald si umed, imunosupresia, folosirea de bai comunale si incaltamintea neaerisita. In tratamentul onicomicozei se folosesc antifungice topice, orale si tehnici chirurgicale. Terapia depinde de numarul de degete afectate, tipul de onicomicoza si severitatea afectarii. Combinarea dintre regimurile topice si cele sistemice creste rata de vindecare. Patogenia onicomicozei Patogeneza onicomicozei depinde de subtipul clinic. In onicomicoza subunghiala distal lateral, cea mai comuna forma de onicomicoza, fungi se extend de la pielea plantar si invadeaza patul unghial prin hiponichium. Inflamatia din aceste zone ale aparatului unghial determina semnele fizice tipice ale onicomicozei subunghiale distal lateral. In contrast onicomicoza superficial alba este o prezentare rara cauzata de invazia directa a suprafetei unghiei. In onicomicoza

subunghiala proximala, cel mai rar subtip, fungi penetreaza matricea unghiei prin faldul unghial proximal si colonizeaza portiunea profunda a unghiei proximale. Onicomicoza endonix este o variant a onicomicozei subunghiale distal laterale, in care fungi infecteaza unghia prin piele si invadeaza direct unghia. Onicomicoza distrofica totala implica intreaga unitate unghiala. Invazia de catre candida nu este comuna deoarece ciuperca necesita un raspuns imun alterat ca factor predispozant pentru a penetra unghiile. Cauze si factori de risc pentru onicomicoza Onicomicoza este cauzata de 3 clase principale de fungi: dermatofitii, ciupercile si fungi nondermatofitici. Dermatofitii sunt cele mai comune cauze ale onicomicozei. Doi patogeni majori sunt responsabili de 90% dintre cazurile de onicomicoza. Trichophyton rubrum si T. mentagrophytes. Onicomicoza determinata de ciupercile nondermatofite, specii de Fusarium, Scopulariopsis, Aspergillus devine din ce in ce mai frecventa. Onicomicoza prin candida este rara. Asocieri intre subtipuri ale onicomicozei si factorii etiologici: -T. rubrum este cel mai comun pathogen in onicomicoza subunghiala distal laterala -onicomicoza subunghiala proximala datorata T. tubrum este tipica pentru pacientii imunosupresati -onicomicoza subunghiala proximala cu inflamatie periunghiala este cauzata de ciuperci nondermatofitice -onicomicoza alba superficial este determinate de T. mentagrophytes -candida este observata la copii premature, imunocompromisi si la cei cu candida mucocutanata cronica. Factorii de risc pentru aceste onicomicoze sunt: -istoric de contact cu persoane afectate -sanatate si igiena deficitara -trauma anterioara, climat cald si umed -incaltaminte strinsa, bai comunale. Semne si diagnostic Semne si simptome Onicomicoza este de obicei asimptomatica de aceea pacientii se prezinta la medic pentru motive cosmetice. Pe masura ce boala progreseaza onicomicoza poate afecta mersul si efectuarea de exercitii fizice. Pacientii pot acuza parestezii, durere, discomfort, pierderea dexteritatii. Anamneza atenta arata factorii de risc pentru onicomicoza. Examen fizic

Subtipurile de onicomicoza pot fi diferentiate pe baza aspectului clinic. In onicomicoza subunghiala distal laterala unghiile arata hiperkeratoza subunghiala si onicoliza de culoare galbena. Striurile galbene si zonele galbene din central unghiei sunt cele descrise frecvent. Onicomicoza endonix se prezinta ca o decolorare laptoasa a unghiei, dar fara hiperkeratoza subunghiala sau onicoliza. Onicomicoza superficiala alba este limitata la unghiile degetelor de la picioare si se manifesta ca pete mici albe, cu aspect de pudra pe suprafata unghiei. Unghia devine rugoasa si sfarimicioasa. Onicomicoza subunghiala proximala se prezinta ca o zona de leuconichie pe portiunea proximala a unghiei, migrind distal o data cu cresterea unghiei. In varianta determinata de nondermatofiti leuconichia este asociata cu inflamatie periunghiala. Onicomicoza distrofica totala prezinta afectarea completa a unghiei, aceasta este opaca, groasa si galben-maro. In onimicoza determinata de candida se descrie candidoza cronica cutanatomucoasa sau status imunosupresat. Sunt afectate mai multe degete de onicomicoza totala asociata cu inflamatie periunghiala. Degetele au aspect de bulb. Diagnostic Studii de laborator: -pentru a exclude prezenta fungilor se trateaza mostra de unghie cu hidroxid de potasiu -mostrele se vor observa la microscop -microscopia directa nu poate identifica specia patogena implicate -se folosesc culturile fungice pentru a identifica organismul. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: dermatita de contact, lichen plan, melanoma malign, psoriazis, paronichia bacteriana, boala Darier, paronichia congenital, boli tiroidiene, sindromul unghiilor galbene, melanonichia. Tratament Tratamentul onicomicozei depinde de tipul clinic al bolii, numarul de unghii afectate si de severitatea afectarii unghiei. Terapia sistemica este intotdeauna necesara in onicomicoza subunghiala proximala si in forma distal laterala care implica lunula. Onicomicoza superficiala alba poate fi tratata prin agenti topici. Combinarea agentilor topici cu cei sistemici creste rata de vindecare. Antifungicele topice. Utilizarea acestora trebuie limitata pentru cazurile care implica afectarea a mai putin de jumatate din unghie sau pentru pacientii care nu pot tolera terapia sistemica. Agentii includ amorolfina, ciclopirox si bifonazole/uree. Tratamentele topice nu pot vindeca singure onicomicoza datorita insuficientei penetrari a unghiei. Ciclopirox si amorolfina penetreaza indeajuns unghia dar nu sunt eficiente folosite ca monoterapie.

Antifungicele orale. Noua generatie de antifungice orale (itraconazole si terbinafina) a inlocuit terapiile vechi in onicomicoza. Aceste prezinta rate ridicate de vindecare, regimuri terapeutice scurte si efecte adverse putine. Fluconazolul este o alternative la itraconazole si terbinafina. Eficacitatea noilor agenti antifungici se bazeaza pe capacitatea crescuta de a penetra unghia. Pentru a scade efectele adverse si durata terapiei se vor asocia antifungice topice si avulsia unghiei. Terapia chirurgicala. Metodele chirurgicale in tratamentul onicomicozei cuprind avulsia mecanica, chimica sau chirurgicala a unghiei. Inlaturarea chimica foloseste uree 50%. Este nedureroasa si utila la pacientii cu unghii foarte groase. Inlaturarea unghiei este un tratament adjunct la pacientii cu terapie orala. Combinarea terapiei orale, topice si chirurgicale creste eficacitatea si reduce costul. Dupa terapia antifungica cresterea unghiei sanatoase trebuie masurata la fiecare vizita. Unghia trebuie sa creasca cu 1. 5-2 mm pe luna si necesita pina la un an pina la dezvoltarea completa. Lezarea pielii adiacente unghiei permite colonizarea de catre alte organism de aceea creste riscul de infectii. Complicatiile descrise la virstnici si persoanele cu diabet includ celulita, osteomielita, sepsis si necroza tisulara. Onicomicoza determinata de nondermatofiti, in special specii de Fusarium nu raspunde de obicei la tratament. Recurenta onicomicozei este frecventa. Infectiile micozice ale unghiilor miinilor are un prognostic mai bun decit cea a unghiilor de la picioare.

Onicomatricom
Onicomatricom Onicomatricomul este o tumora subunghiala a degetelor si picioarelor. Etiologia acestor tumori nu este cunoscuta. Se incrimineaza micozele si hamartoamele care stimuleaza matricea unghiei. Onicomatricomul era considerat de origine benigna, dar astazi potentialul malign nu poate fi exclus complet. Este o tumora nedureroasa. Se manifesta prin modificarea de culoare si grosime a unghiei. Istoricul anterior de onicomicoza este un factor important. Terapia este medicala constind din excizie. Dupa inlaturarea tumorii unghia se dezvolta normal. Patogenie si cauze Etiologia onicomatricomului este inca necunoscuta, de obicei se raporteaza istoric de trauma locala. Cel mai frecvent onicomicoza este asociata cu aceasta tumora, fiind descoperita in antecedente la jumatate dintre pacienti. O alta teorie propusa clasifica tumora drept de origine fibroproliferativa prin

stimularea unghiei de catre hamartoame. Teoria este sustinuta de studiile electronomicroscopice care asociaza tumora cu originea matriciala. Semne si simptome Anamneza clinica poate fi nespecifica deoarece este o proliferare nedureroasa. Pacientii pot descrie modificari ale culorii si grosimii unghiei. Onicomicoza in antecedente poate fi importanta, precum si istoricul de trauma locala sau istoric familial de cancer. Examen fizic. Cel mai frecvent apare la degetele miinii. Procentajul leziunilor pentru degetele 1, 2, 3, 4 este de 5%, 16%, 61% si 16%. S-au raportat si multiple tumori la degete diferite. Tumora se caracterizeaza prin tetrada clinica: decolorarea unghiei, ingrosare longitudinal, hemoragie prin fisurare si curbare. Avulsia unghiei expune tumora filiforma originind din matrice. Diagnostic Examen histologic. Tumora fibroepiteliala prezinta 2 zone anatomice bazate pe localizarea proximala si distal. Zona proximala, de sub faldul proximala unghial, incepe de la radacina unghiei si se extinde la cuticula. Aceasta zona corespunde bazei tumorii si este compusa din invaginatii epiteliale profunde si stroma fibrilara. Zona distala corespunde lunulei si este compusa din multiple digitatii tumorale si cavitati pline cu fluid seros. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: verucile, carcinom scuamos celular, fibrokeratoame, fibroame periunghiale, boala Bowen, keratoacantom, sindromul unghiilor galbene, onicomicoza. Tratament Se practica excizia chirurgicala a unghiei. Exista posibilitatea dezvoltarii unei tumori maligne. Dupa excizie unghia va creste normal

Panaritiu - Paronichia
Paronichia (panaritiul) este infectia tesuturilor moi din jurul unghiei. Apare in 2 forme: acuta si cronica. Etiologia, agentul infectios si tratamentul este diferit in fiecare forma, iar cele 2 forme sunt considerate entitati separate. Paronichia se regaseste mai ales in infectiile miinii, reprezentind aproximativ 35% dintre toate infectiile miinii. Persoanele succeptibile includ cei cu profesii care necesita imersia prelungita a miinilor in apa, persoanele imunosupresate, cei cu HIV sau supusi terapiei steroidice sunt de asemeni predispusi la paronichie. Pacientii cu paronichie acuta prezinta anterior o trauma minora linga unghie in tesutul moale. Acestia acuza durere, sensibilitate si tumefierea faldului

lateral al unghiei. Netratata infectia poate conduce la afectarea eponichium denumita astfel eponichiie. Extinderea progresiva conduce la o infectie de jurimprejurul unghiei. Paronichia cronica reprezinta persistent simptomelor peste 6 saptamini. Durerea, inflamatia si eritemul apar episodic. Staphylococcus aureus este cel mai frecvent organism infectant. Organisme precum Streptococcus si Pseudomonas, bacteria gram-negative si anaerobe reprezinta alti factori etiologici. Paronichia cronica este determinata in principal de Candida albicans. Alte conditii care conduc la anomalii ale faldurilor unghiei si predispun la paronichie cuprind psoriazis, candidoza cutanata, toxicitatea medicamentoasa. Tratamentul depinde de extinderea infectiei. Daca este diagnosticata timpuriu paronichia acuta care nu a abcedat poate fi tratata fara chirurgie. Daca s-a dezvoltat un abces trebuie efectuate incizia si drenajul. Debridarea chirurgicala poate fi necesara daca este prezenta infectia fulminanta. Paronichia si infectia herpetica trebuie diferentiate deoarece tratamentele sunt total diferite. Paronichia poate determina infectii severe ale degetelor, tenosinovita septic sau osteomielita.

Patogenia panaritiului Paronichia poate fi acuta sau cronica si rezulta prin intreruperea barierei protective dintre unghie sai faldul unghial. Intrarea organismelor in mediul unghial determina colonizarea zonei de catre bacteria sau fungi. Anatomia unghiei. Unghia este flancata longitudinal de doua falduri laterale sau perionichium. Proximal este acoperita de eponichium. Distal de perionichium, regiunea imediat sub marginea libera a unghiei este hiponichium. Hiponichium serveste ca bariera fizica pentru a rezista infectiilor bacteriene. Unghia sta pe patul unghial. Patul unghial este format din 2 portiuni implicate in producerea, migrarea si mentinerea unghiei. Portiunea proximala este denumita matrice unghiala, contine celule active si este responsabila de generarea unghiei noi. Portiunea distala reprezinta matricea sterila, adduce grosime si lungime unghiei. Marginea alba vizibila a matricei unghiale este lunula. Aceasta este alba datorita vascularizatiei slabe. Cauze si factori de risc Paronichia acuta: -rezulta printro trauma minora care intrerupe bariera de aparare a unghiei si permite intrarea bacteriilor -poate fi declansata de muscaturi de insect, suptul degetelor, onicofagia, manichiura

-Staphylococcus aureus este cel mai important agenti infectios, urmat de Streptococcus, Pseudomonas, bacteria anaerobe si gram-negative -mai poate apare si ca manifestare a unor boli cum este pemfigus vulgaris. Paronichia cronica: -este determinate in principal de Candida albicans -alte cauze rare de paronichie cronica cuprind infectiile virale, bacteriene si micobacteriene -cancerul metastatic, melanomul subunghial si carcinomul scuamos celular -poate apare la persoanele care-si expun repetat miinile la medii umede, au contact repetat cu iritanti, cum sunt acizii si bazele usoare, sau alte chimicale -alte conditii patologice care se asociaza cu paronichia cuprind psoriazis, candidoza mucocutanata, toxicitatea medicamentoasa la retinoizi si inhibitorii de protease -indiavirul este un antiretroviral care determina paronichie la persoanele tratate pentru HIV.

Simptome si diagnostic Semne si simptome. Paronichia poate apare la orice virsta. Anamneza pacientului poate detecta conditii patologice de fond care sa predispuna la paronichie. Aceste conditii includ diabetul, obezitatea, hiperhidroza, defectele imunologice, poliendocrinopatia, imunosupresia. Paronichia acuta. Pacientii prezinta frecvent istoric de trauma minora a unghiei sau degetului. Acuzele principale sunt durerea, sensibilitatea si tumefierea faldului lateral al unghiei. Zona afectata apare eritematoasa si umflata. In cazurile mai avansate se acumuleaza puroi sub pielea faldului lateral. Lasata netratata infectia se poate extinde la eponichium. Extensia progresiva conduce la afectarea ambelor falduri laterale si a santului unghial. Purulenta fulminanta poate produce presiune pentru a ridica unghia de pe patul unghial. Paronichia cronica. In general pacientii acuza simptome de peste 6 luni. Inflamatia, durerea si tumefierea apar episodic, sau dupa expunere la apa si medii umede. Tumefierea, eritemul si sensibilitatea unghiei fara fluctuenta sunt caracteristice paronichiei cornice. Unghia devine groasa si decolorata, cu linii

transverse pronuntate. Cuticulele si faldurile unghiei se pot separa de unghie formind unh spatiu pentru invazia microorganismelor. Diagnostic Studii de laborator: -paronichia fluctuenta este cauzata de bacteria de aceea coloratia Gram ajuta la identificarea organismului -tratarea cu potasiu hidroxid poate ajuta la diagnosticare -se trateaza Tzanck daca se suspecteaza infectie herpetica. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: candidoza, celulita, dermatita de contact, manifestari cutanate ale HIV, herpes, onicoliza, pemfigus vulgaris, carcinoma cuamos celular. Tratament Paronichia acuta. Se practica baile calde ale degetului afectat de 3-4 ori pe zi pina cind simptomele se remit. Antibioticele orale cu acoperire gram-pozitiva impotriva S. aureus, cum este amoxicilina si acidul clavulanic sau clindamicina sunt administrate concomitent. Cleocin si augmentin au de asemeni activitate anaeroba de aceea sunt utile in tratarea pacientilor cu paronichie datorata anaerobilor orali contractata prin suptul degetelor sau muscatel degetelor. Cleocin trebuie folosit la pacientii alergici la penicilina. Daca paronichia nu se rezolva sau progreseaza la abces aceasta trebuie drenata. Paronichia cronica. Tratamentul initial consta in evitarea factorilor agravanti cum sunt expunerea la medii umede sau iritantii pielii. Mentinerea uscata a leziunilor este esentiala pentru recuperare. Cazurile usoare trebuie tratate cu comprese calde. Tratamentul initial consta din aplicarea de antifungice topice. Se poate folosi miconazol topic ca agent initial. In cazurile severe se poate adauga ketoconazole si fluconazole. Pacientii cu diabet si cei imunocompromisi necesita un tratament mai agresiv deoarece raspunsul la terapie este lent. In cazurile induse de retinoizi sau inhibitorii proteazelor paronichia se rezolva daca medicatia este intrerupta. Terapia chirurgicala. Daca paronichia nu se rezolva medical este indicate interventia chirurgicala. Daca s-a dezvoltat un abces incizia si drenajul trebuie efectuate. Debridarea chirurgicala este necesara daca infectia fulminanta este prezenta. Paronichia poate determina si infectii mai severe precum tenosinovita septica, infectia degetului sau osteomielita. Astfel de infectii apar mai ales la persoanele imunosupresate sau cei a caror conditie a fost neglijata.

Pitiriazis rubra pilar

Pitiriazis rubra pilar Pitiriazis rubra pilar este o afectiune papuloscuamoasa cronica de etiologie necunoscuta caracterizata de placi scuamoase rosuorange, keratodermie palmoplantara si papule keratozice foliculare. Boala poate progresa la eritrodermie cu zone distinct de piele neafectata. Boala este impartita in 5 tipuri: clasic adult, atipic adult, clasic juvenile, circumscris juvenile si atipic juvenile. Mai recent tipul asociat cu HIV a fost adaugat la aceasta clasificare. Pacientii cu pitiriazis rubra pilaris pot prezenta keratodermie palmoplantara dureroasa si debilitanta. Distrofia unghiilor si ruperea lor poate fi prezenta. Totusi morbiditatea asociata cu pitiriazis rubra pilaris este legata de eritodermie. Corticosteroizii topici pot ameliora conditia dar nu au un effect pe termen lung. Calcipotriolul este un analog al vitaminei D care este folosit in regimurile topice pentru psoriazis, cu efecte benefice si pentru pitiriazis rubra pilara. Se mai folosesc retinoizii topici, emolientele, fotochimioterapia extracorporeala. Fiecare tip de pitiriazis rubra pilaris are evolutia sa propie. In general forma familial a bolii poate fi persistent pe toata durata vietii, iar forma cistigata se poate rezolva spontan in 1-3 ani. Patogenie si cauze Etiologia este necunoscuta. Exista o forma familiala a bolii cu ereditate autosomal dominanta, totusi cele mai multe cazuri sunt sporadic. O ipoteza este cea conform careia pitiriazis rubra pilara este relationata cu un raspuns imun anormal la un declansator antigenic. S-au raportat cazuri dupa infectiile streptococice. Semne si simptome Forma familiala de pitiriazis rubra pilara debuteaza in copilarie si are o ereditate autosomal dominant. Forma cistigata de pitiriazis rubra pilara are o distributie pe virste bimodala cu virfuri in prima si a cincea decada a vietii, dar poate debuta la orice virsta. Forma familiala are un debut gradat, in timp ce forma cistigata unul acut. Boala se extinde tipic in directive craniocaudala. Pacientii mai intii observa roseata si scuame pe fata si scalp. Acestea sunt urmate de eritem si ingrosarea palmelor si plantelor. Leziunile se pot extinde si fuziona pentru a acoperi intreg corpul. Examen fizic Pitiriazis rubra pilara este caracterizata de placi rosii-portocalii cu scuame, cu margini bine delimitate care se pot extinde pentru a acoperi intreg corpul. Frecvent zone de piele neafectata denumite insule sunt prezente. Hiperkeratoza

foliculara este observata pe fata dorsal a falangelor proximale, incheieturi si glezne. Keratodermia palmoplantara apare la toti pacientii si tinde sa fie portocalie. Se pot dezvolta fisuri dureroase. Pruritul desi nu este un simptom major poate apare in stadiile initiale ale bolii. Afectarea unghiilor include decolorare distal galbena, hiperkeratoza subunghiala, ingrosare longitudinal, hemoragii subunghiale. Pacientii pot acuza durere si iritatii bucale. Modificarile membranelor mucoase include aspect alb difuz al mucoasei bucale, placi albicioase, papule si placi grialbe, eritem si eroziuni. Pacientii cu boala extensive pot prezenta ectropion. Acestia acuza vedere incetosata si uscaciune oculara. Clasificarea Griffiths: -tipul I-clasic adult este cea mai comuna forma de pitiriazis rubra pilara, numera peste 50% din cazuri, debut acut, elemente calsice, prezinta prognosticul cel mai bun, remisiune la peste 80% in 3 ani -tipul II-atipic adult numara 5% dintre toate cazurile de pitiriazis rubra pilar, caracterizata de leziuni ihtiosiforme, zone de eczematizare, alopecie si evolutie lunga -tipul III-clasic juvenil, numara 10% dintre cazuri, este similar cu tipul I totusi are un debut in primii 2 ani de viata, remisiunea poate apare mai timpuriu fata de tipul I, in medie intrun an -tipul IV-circuscris juvenil, numara 25% dintre cazuri, apare la copii prepubertali si este caracterizat de zone bine demarcate cu hiperkeratoza foliculara si eritem al calciului si gleznelor, prognosticul este neclar, aceasta forma progreseaza rar -tipul V-juvenil atipic numara 5% dintre cazuri, cele mai multe cazuri de pitiriazis rubra pilar familial apartin acestui grup, are un debut timpuriu si o evolutie cronica, caracterizata de hiperkeratoza pilara, leziuni sclerodermalike pe palme si talpi, eritem infrecvent -tipul VI-pitiriazis rubra pilara asociata HIV, pacientii prezinta leziuni similar acneei nodular, dopuri foliculare, leziuni similar lichenului spinulosum, pacientii tind sa fie rezistenti la regimurile de tratament standard dar pot raspunde la antiretrovirale. Complicatii: -keratodermia palmoplantara dureroasa si debilitanta -distrofia unghiilor -eritodermia-eritem generalizat, scuame, caderea parului, onicoliza, stare de rau, oboseala, anorexie, febra si frisoane, pacientii dezvolta limadenopatie, hepatomegalie, splenomegalie si anomalii alectrolitice prin cresterea pierderii apei transepidermice, poate apare insuficienta cardiaca la cei cu afectiuni cardiac preexistente. Diagnostic

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: limfomul cu cellule T cutanat, eritroderma, eritrokeratodermia varaibilis, placi de psoriazis. Tratament Corticosterizii topici pot prezenta un grad de ameliorare, dar nu sunt benefici pentru termen lung. Calcipotriolul este un analog al vitaminei D folosit topic in tratamentul psoriazisului, dar si cu rezultate bune pentru pitiriazis rubra pilaris. Retinoizii topici tazarotene arata efecte benefice in forma juvenila circumscrisa. Emoleintele sunt folosite pentru a reduce fisurarea si uscaciunea pielii. Fotochimioterapia extracorporeala implica expunerea ex vivo a singelui periferic cu leucafereza celulelor mononucleare la ultraviolet A in prezenta unui agent de intercalare in AND si reinfuzia celulelor tratate. Se mai folosesc methotrexatul, azatioprina, ciclosporina, etanercept, infliximab, vitamina A. Fiecare tip de pitiriazis rubra pilar are evolutia sa proprie. In general forma familial a bolii poate fi persistent pentru toata viata, iar forma cistigata se poate rezolva spontan in 1-3 ani.

Pitiriazis alba
Pitiriazis alba Pitiriasis alba este o dermatita nespecifica de etiologie necunoscuta care determina pete eritematoase scuamoase. Acestea se rezolva si lasa zone de hipopigmentare. Leziunile apar frecvent pe fata, in special obraji. Leziunile pot fi eritematoase sau pruriginoase, evolueaza in macule hipopigmentate, scuamoase. Pacientii relateaza predominenta leziunilor vara, in urma hiperpigmentarii zonei inconjuratoare asociata cu expunerea la soare. Mortalitatea nu este asociata cu aceasta conditie. Este o afectiune autolimitanta asimptomatica care se remite fara interventie medicala. O problema poate fi aspectul cosmetic. Cauza este necunoscuta. Consultatia dermatologica nu este necesara in cazurile usoare dar devine necesara in cele extensive. Deoarece afectiunea este autolimitanta nu este necesar un tratament. Pitiriazis alba nu are consecinte medicale iar efectele secundare ale medicatiei pot depasi efectele cosmetic ale interventiilor. Remediile cele mai folosite sunt emolientele, steroizii topici, fototerapia cu psoralen si ultraviolete A, cu eficacitate limitata. Depigmentarea nu este permanenta. Pitiriazis alba este in general autolimitanta iar leziunile se rezolva in perioada de adult. Durata simptomelor este diferita pentru fiecare pacient. Patogenie si cauze

Nu s-a raportat nici o cauza cunoscuta pentru pitiriazis alba. Atopia si modificarile postinflamatorii sunt teoriile curente asupra originii leziunilor. Este considerate hipopigmentarea secundara pitiriacitrinului, o substanta produsa de Malassezia care actioneaza ca o ecranare solara naturala. Biopsia si histologia arata hiperkeratoza, parakeratoza, acantoza, spongioza si infiltrate perivascular. Atrofia glandelor sebacee este notate la peste jumatate din cazuri. Modificari degenerative ale melanocitelor si reducerea melanosomilor keratinocitelor este de asemeni notate. Defectul este considerat a se datora diminuarii melaninei. Semne si simptome Pitiriazis alba este observata mai ales la persoanele sub 20 de ani. Leziunile apar pe fata, mai ales pe obraji. Leziunile pot fi eritematoase sau pruritice la inceput, evoluind la macule scuamoase, hipopigmentate. Pacientii pot acuza prezenta leziunilor mai ales vara cind pielea din jur este bronzata si acestea sunt mai evidente. Exista 3 stadii ale afectiunii: -leziuni papulare eritematoase -leziuni papulare hipocrome -leziuni hipocrome netede. Initial eritemul poate fi evident cu formare de cruste pe unele leziuni, totusi deoarece eritemul este usor multi pacienti nu realizeaza acest stadiu. Noi leziuni se pot dezvolta la diferite interval de timp. Durata leziunilor variaza de la o luna pina la 10 ani. Durata medie pentru forma faciala comuna este de 1 an. Examen fizic. Pitiriazis alba este caracterizata de pete rotunde-ovale, hipopigmentate, scuamoase pe fata, brate, git sau umeri. Trunchiul si picioarele sunt mai putin afectate. Leziunile variaza ca diemnsiune intre 1-4 cm. pacientii au de obicei multiple leziuni care variaza intre 4-20 ca numar. Scuamele sunt fine si aderente. Cel mai frecvent leziunile afecteaza fata. La copii acestea sunt limitate la fata. Zonele din jurul gurii, obrajii si barbia sunt cele mai intilnite. Mai rar fata este evitata iar leziunile apar pe trunchi si member inferioare. Rara boala poate fi extensiva pacientii cu pitiriazis extensiv prezinta numeroase leziuni pe trunchi si extremitati. Aceasta forma apare la pacientii in virsta. Diagnostic Studii de laborator: -diagnosticul correct este sugerat de virsta pacientului, scy=uamele fine, hipopigmentare si distributia leziunilor -examinarea cu hidroxid de potasiu este efectuata pentru a exclude tinea

versicolor, tinea faciei sau tinea corporis. Examen histologic. Biopsia pielii nu este necesara. Studiile arata diminuarea numarului de melanocite active si reducerea numarului si a dimensiunilor melanozomilor in pielea afectata. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: dermatita atopica, dermatita de contact, pitiriazis roz, tinea versicolor, hipomelanoza maculara progresiva, psoriazis, eczema numulara, nev depigmentat, , micosis fungoides hipopigmentat, vitiligo. Tratament Tratamentul consta in principal din ingrijirea adecvata a pielii si educarea parintilor si a pacientilor asupra naturii benign si autolimitate a bolii. Se poate folosi hidrocortizonul sau o crema emolienta blinda pentru a descreste eritemul si pruritul daca sunt prezente. Imunomodulatorii precum tacrolimus pot fi folositi pentru a trata pitiriazis alba si este sigura pentru copiii mici. Boala extensiva poate fi tratata cu fotochimioterapia cu psoralen si ultraviolete A, totusi aceasta prezinta riscuri si nu este indicate. Se indica folosirea de crme de protective solara, putind ajuta la diminuarea evidentei leziunilor. Riscul de arsura solara este usor crescut pentru aceste leziuni. Pitiriazis alba este autolimitanta iar pacientii sunt asimptomatici. Aspectul cosmetic poate fi o problema. Prognosticul este bun cu repigmentare totala. Nu exista efecte secundare pe termen lung.

Porokeratoza
Porokeratoza este o alterare clonala a keratinizarii caracterizata prin una sau mai multe pete atrofice inconjurate de o margine inelara hiperkeratozica histologic distinctive denumita lamela cornoasa. Sunt recunoscute cinci variante clinice ale porokeratozei: porokeratoza calsica a lui Mibelli, porokeratoza diseminata actinica superficial, porokeratoza palmara si plantar diseminata, porokeratoza linear si porokeratoza punctata. Mai sunt incluse si alte citeva variante, porokeratoza pruritica papulara si cea verucoasa localizata pe coapse mimind psoriazisul. Ocazional pacientul poate sa prezinte mai multe variante de porokeratoza concomitente. Leziunile keratozice sunt pete maro, multiple sau unice, cu diferite localizari, inelare. Sunt asimptomatice dar pot fi si pruriginoase. Prin expunerea la soare acestea devin mult mai vizibile. Cauzele cuprind expunerea la ultraviolet la un pacient predispus genetic sau pot apare dupa radioterapie, arsuri solare. Conditia apare mai ales la persoanele cu piele subtire si deschisa la culoare. Cele mai multe leziuni sunt asimptomatice. Leziunile ulcerative pot fi descrise. Leziunile gigant pot produce destructie locala. Degenerarea maligna este raportata in toate formele de porokeratoza, cu un risc intre 7-11%. Leziunile mari, cele de lunga durata si tipul linear prezinta riscul cel mai mare. Tratamentul este individualizat in functie de localizarea leziunii, dimensiunea

acesteia, considerentele functionale si cosmetic, riscul de malignizare si preferinta pacientului. Se recomanda protectia solara pentru a preveni cancerul de piele. Tratamentul medicamentos cuprinde diferite regimuri si optiuni precum 5-fluorouracilul topic care induce remisiunea in toate formele de porokeratoza, analogii de vitamina D3 topici eficienti dupa o terapie de 6 luni, crema 5% cu imiquimod, retinoizii topici si orali care reduc riscul de malignizare la pacientii cu incienta crescuta de cancer de piele. Se poate opta si pentru variante chirurgicale terapeutice pentru leziunile in curs de transformare maligna. Se practica excizia, crioterapia, electrodesicarea si chiuretajul. Cu rezultate mai putin eficiente sunt disponibile dermoabraziunea, terapia laser, terapia fotodinamica. Evolutia pacientilor este in general excelenta. Pacientii cu riscul cel mai mare de cancer de piele sunt cei cu imunosupresie care dezvolta porokeratoza linear si clasica Mibelli. Patogenie si cauze de porokeratoza Hiperproliferarea clonala a keratinocitelor atipice conduce la formarea lamelelor cornoase care se extend periferic si formeaza leziuni distinctive intre keratinocitele normale si cele anormale. Modificarile locale sau sistemice in functia imuna permit dezvoltarea clonelor atipice de keratinocite. Pierderea heterozigozitatii a fost propusa derpt mecanism pentru porokeratoza linear. Exista citiva factori de risc pentru dezvoltarea porokeratozei: mostenirea genetic, radiatiile ultraviolet si imunosupresia. Imunosupresia asociata cu porokeratoza poate fi secundara unui process pathologic precum infectia HIV sau limfomul sau o imunosupresie iatrogena datorata medicamentelor imunomodulatoare folosite pentru a preveni rejectul de organ transplantat sau a trata o boala autoimuna. S-a stabilit o forma de ereditate autosomal dominant pentru toate formele de porokeratoza. Se considera ca expunerea la ultraviolet declanseaza boala. Formarea de carcinoame bazale sau scuamoase celulare este prezenta in toate variantele de porokeratoza. Porokeratoza palmara si plantar diseminata este transmisa in mod autosomal dominant cu penetranta variabila, forma cistigata poate fi cauzata de imunosupresie sau poate fi o manifestare cutanata a neoplasmelor interne. Simptome si diagnostic Porokeratoza clasica-Mibelli: -debuteaza in copilarie ca leziuni mici asimptomatice sau usor pruritice, persistind ani -mai rar leziunile se pot dezvolta in adolescent si cresc rapid, mai ales in imunosupresie -ocazional pacientii prezinta istoric de trauma in antecedente, cum ar fi arsura

termica. Porokeratoza actinica diseminata: -leziuni multiple, maro, anulare, keratozice care se dezvolta mai ales pe suprafetele extensoare ale picioarelor si bratelor -sunt asimptomatice sau usor pruritice -lotiunile de bronz artificial le pot inchide la culoare precum si expunerea la soare -dermoscopia arata o urma alba cu pigmentare maro corespunzind lamelei cornoase -central se observa puncte rosii care corespund vaselor de singe -leziunile faciale sunt observate la 15% dintre bolnavi -pacientii sunt tipic femei in decada a treia sau a patra de viata cu istoric de expunere excesiva la ultraviolet -pacientii pot avea istoric de psoriazis sau terapie fotodinamica -formele nonactinice sunt prezente la pacientii care au suferit un transplant de organ, iradierea totala a pielii, hepatita C, infectie HIV, insuficienta renala. Porokeratoza lineara: -leziunile se dezvolta tipic in timpul copilariei timpurii -apar pete rosu-maro sau papule keratozice lineare si placi -prezinta mozaicism cutanat fiind aliniate parallel cu liniile Blaschko -leziunile pot fi localizate, zosteriforme, generalizata sau sistematizata -leziunile au un grad ridicat de degenerare maligna. Porokeratoza palmara si plantar diseminata: -leziunile sunt uniforme si observate initial pe palme si plante -pot dezvolta o distributie generalizata incluzind mucoasele -leziunile pot fi pruriginoase dar de obicei sunt asimptomatice -debutul este tipic in adolescent, iar barbatii sunt de doua ori mai afectati decit femeile. Porokeratoza punctata prezinta papule hiperkeratozice, asimptomatice, multiple, fine cu margini ridicate pe palme si plante. Leziunile sunt multiple. Diagnosticul porokeratozei Examen histologic. Lamella cornoasa este elemental patognomonic pentru toate formele de porokeratoza. Aceasta consta din celule keratozice impactate in coloane cu invaginare a epidermului afectat. Acestea se extend in unghi fata de central leziunii si se dezvolta din epidermal interfolicular, dar pot implica si galndele sudoripare si foliculii pilosi. Dermul papilar subiacent prezinta un infiltrate inflamator dens limfocitic si capilare dilatate. Central leziunii prezinta atrofie cu degenerare de lichefiere in stratul bazal, formare de coloid. Dermul poate fi edematous, fibrotic cu teleangiectazii.

Diagnosticul diferential se face cu urmataorele afectiuni: placile de psoriazis, nevul verucos linear epidermic. Tratament Terapia medicala. Se indica aplicarea de crme de protectie solara pentru a preveni riscul de malignizare a leziunilor. Daca leziunile sunt extinse si se doreste tratament medical exista citeva optiuni. 5-fluorouracilul topic poate induce remisiune la toate formele de porokeratoza. Tratamentul trebuie continuat pina la obtinerea unei reactii inflamatorii. O patrundere mai profunda a agentului poate fi obtinuta prin comprese de ocluzie sau adaugarea tretinoinului topic, tazarotene sau a acidului salicilic. Vitamina D3 topica. Calcipotriolul si tacalcotolul sunt eficiente dupa 3-6 luni de terapie in porokeratoza diseminata actinica. Crema cu imiquimod 5% este eficienta pentru porokeratoza clasica. Retinoizii orali: isotretinoin, etretinate si acitretin sunt indicate la pacientii imunosupresati, la risc de malignizare a leziunilor. Retinoizii in combinatie cu 5-fluorouracilul sunt benefici in porokeratoza palmara si plantar diseminata. Terapia chirurgicala. Tratamentul chirurgical este esential pentru porokeratoza cu degenerare maligna. Modalitatile chirurgicale altele decit excizia pot ameliora aspectul cosmetic si functia dar sunt frecvent urmate de recaderi. Excizia este cea mai indicate cind exista degenerare maligna. Crioterapia este eficianta pentru leziunile cu lamele cornoase minime. Este o metoda minim invaziva care induce rezolutia multor leziuni. Electrodesicarea si chiuretajul pot fi utile pentru leziunile mici sau cind crioterapia nu este eficienta. Dermoabraziunea cu diamante este utilizata cu rezultate variabile. Este eficienta in ameliorarea aspectului leziunilor, dar o leziune mare prezinta recurenta. Terapia laser cu dioxid de carbon prezinta o recurenta rapida a leziunilor. Laserul YAG si cel cu lumina pulsata pot fi de asemeni eficiente. Sau mai dovedit benefice fototerapia si aspiratia chirurgicala ultrasonica. Prognostic. Este importanta supravegherea pacientilor pentru dezvoltarea neoplasmelor pielii, mai ales in cadrul imunosupresiei. Carcinomul bazal si scuamos celular sunt agresive la persoanele imunosupresate. Prognosticul este in general bun, mai ales pentru porokeratoza diseminata superficial. Riscuri majore de malignizare prezinta pacientii cu porokeratoza linear si clasica.

Piodermita vegetanta
Piodermita vegetanta Piodermita vegetanta este o afectiune caracterizata prin aparitia de placi verucoase mari cu margini supradenivelate si multiple

pustule. Reprezinta o eruptive cu multiple ulceratii pustuloase. Poate avea o etiologie bacteriana similara piodermei sancriforme. Piodermita vegetanta este asociata cu colita ulcerative, limfomul difuz cu celule T, alcoolismul, malnutritia, infectia HIV, leukemia mieloida cronica si nefrita lupica. . Nu exista un tratament standard pentru aceasta afectiune. Tratamentul antibiotic este folosit cu rezultate variabile. Cu terapie prognosticul este bun. Patogenie si cauze Etiologia piodermitei vegetante nu este cunoscuta, desi este asociata frecvent cu infectiile stafilococice si streptococice la un pacient cu status imunosupresat sau o disfunctie a sistemului imun. Disfunctia imunologica este considerate a induce dezvoltarea vegetatiilor. In plus infectiile bacteriene, cele fungice sunt de asemeni implicate in contextual imunosupresiei. Limfomul difuz cu celule T, colita ulcerative, infectia HIV sunt asociate cu aceasta conditie. Semne si simptome Examinarea clinica arata placi multiple cu pustule care se sparg si lara ulceratii. Placile verucoase prezinta margini supradenivelate. Organism patogene precum Staphylococcus aureus cresc in culturile din plagi. Imunofluorescenta directa si indirect ajuta la diferentierea piodermitei de pemfigusul vegetant. Examenul histologic arata hiperplazie pseudocarcinomatoasa si numeroase abcese in epidermal hiperplazic si derm. Abcesele pot fi constituite din neutrofile sau eozinofile. Diagnosticul diferential se va face cu urmatoarele afectiuni: halogenoderma, keratoacantomul, infectiile cu micobacterii marine ale pielii, piodermita gangrenoasa, carcinom celular scuamos. Tratament Nu exista un singur regim therapeutic pentru aceasta conditie. S-au incercat terapii antibiotic cu rezultate variabile. Ingrijirea topica a plagii cu sulfat de cupru sau subacetat de aluminiu in comprese si antibiotic intravenoase prezinta unele rezultate benefice. Aplicarea de oxid de zinc alaturi de injectarea intralezionala a corticosteroizilor prezinta rezultate bune de asemeni. Aplicarea topica de cromoglicat disodat induce vindecarea plagii. Terapia chirurgicala este necesara pentru a debrida laser plaga sau prin chiuretaj. Prognosticul cu terapie antibiotic este bun, fara a lua in considerare evolutia individuala a bolii de fond associate precum infectia HIV, colita ulcerative, limfomul cu celule T, leucemia.

Papule perlate peniene

Papule perlate peniene Papulele prelate peniene sunt papule mici in forma de dom sau filiforme de culoarea pielii localizate tipic pe santul coroanei glandului penian. Leziunile sunt aranjate circumferential in una sau citeva aglomerari. Nu se transmit sexual. Sunt benign si nu sunt asociate cu o etiologie infectioasa. Leziunile nu necesita o terapie specifica. Pacientul poate dori tratament din motive cosmetice. Crioterapia si ablatia laser sunt raportate ca eficiente. Patogenie si cauze Papulele prelate peniene sunt considerate o varianta normala si nu prezinta nici un potential malign. Nu sunt contractate sau raspindite prin contact sexual. Leziunile sunt observate mai frecvent la barbatii necircumcisi, totusi mecanismul dezvoltarii acestora este necunoscut. In trecut se considera a fi o conditie determinate de acumularea de smegma la barbatii necircumcisi, fapt astazi dovedit a fi fals. Semne si simptome Datorita distributiei anatomice conditia este descrisa doar la barbati. Persoanele afectate au virste intre 20-30 de ani, cu o descrestere gradata o data cu virsta. Cei mai multi pacienti cu papule prelate ale penisului se prezinta la medic deoarece sunt ingrijorati asupra caracterului posibil sexual al transmiterii conditiei. Boala nu se transmite sexual. Papulele sunt cel mai adesea confundate cu condyloma acuminate-verucile genital sau mai rar cu molluscum contagiosum. Examen fizic La examinarea fizica se descriu papule mici unice sau multiple, albe sau de culoarea pielii, in forma de dom sau filiforme situate circumferential in jurul coroanei glandului. Leziunile sunt asimptomatice si persista toata viata, totusi cu timpul devin mai putin vizibile. Diagnostic Examen histologic. Se demonstreaza un numar de vase ectaziate in derm alaturi de proliferare fibroblasitca. Fibroza concentric inconjurind structurile anexe este o caracteristica. Aceste elemente indica angiofibromul si nu sunt caracteristice pentru papulele prelate. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: molluscum contagiosum, veruci genital, glande sebacee ectopice. Tratament

Leziunile sunt asimptomatice si nu necesita tratament. Unii pacienti pot necesita regimuri terapeutice pentru a ameliora anxietatea si discomfortul cosmetic. Se poate opta pentru ablatie cu laser carbon, electrodesicare si chiuretaj si chirurgie excizionala pentru a elimina leziunile. Aplicarea topica de podofilina nu da rezultate. Conditia nu este asociata cu igiena persoanala si activitatea sexuala. Nu exista terapii farmacologice topice sau orale care sa vindeca conditia.

Pitiriazis rozat
Pitiriazis rozat Pitiriazis roz semnifica scuame roz fine. Este o afectiune comuna a pielii observata la persoanele sanatoase, cel mai frecvent la copii si adultii tineri. Se manifesta ca o eruptie papuloscuamoasa acuta cu durata intre 6-8 saptamini. Poate prezenta citeva variante iar diagnosticul sau este important deoarece poate semnifica sifilis secundar. Boala este mai frecventa primavera si toamna in zonele temperate. Este favorizata de caldura, sezonul uscat. Boala debuteaza tipic printro macula solitara care declanseaza eruptia. Leziunea initiala de culoare roz se mareste in citeva zile pentru a devein o pata cu scuame fine in interiorul marginilor bine demarcate. In citeva saptamini apare un exantem generalizat. Pruritul este frecvent.

Eruptia se remite spontan. Ameliorarea pruritului prin steroizi topici, anrihistaminice orale, lotiuni cu mentol locale si bai cu uleiuri mentolate este indicata. In cazurile rezistente fototerapia dinamica cu ultraviolete B este benefica. Doze mici de acyclovir reduc durata eruptiei. In general pitiriazis roz se remite in 12 saptamini. Cele mai multe cazuri nu revin, dar unii pacienti pot prezenta recaderi. Pitiriazis roz persistent peste 3 luni este mai correct clasificata ca pitiriazis lichenoides cronic. Prognosticul este excelent. Pacientii nu sunt considerati contagiosi. Patogenie si cauze de pitiriazis rozat Pitiriazis roz a fost considerat a fi un exantem viral. Prezentarea clinica sustine acest concept. A fost asociat cu infectiile tractului respirator superior, poate prezenta agregare familial si a contactilor apropiati si are o incidenta crescuta la indivizii imunocompromisi. Incidenta creste primavera, iar boala pare a determina imunitate pe toata durata vietii. In ciuda considerentelor virale etiologice nu a fost descoperit nici un virus. Semne si simptome Pitiriazis roz este mai frecvent la femei decit la barbati. Se dezvolta mai ales la copii si adultii tineri, desi orice grup de virsta poate fi afectat. Cei mai multi pacienti au intre 10-35 de ani. Afectiunea debuteaza printro macula solitara care declanseaza eruptia. Leziunea intiala se mareste in citeva zile si devine o

pata cu scuame roz fine la periferie bine demarcate. In urmatoarele 2 saptamini apare un exantem generalizat, desi poate apare la citeva ore sau luni. Aceasta faza secundara consta in aparitia de macule bilateral si simetrice cu scuame orientate pe axul lung de-a lungul liniilor de clivaj. Aceasta faza tinde sa se rezolve in urmatoarele 6 saptamini. Pruritul este comun, usormoderat. Examen fizic Pata declansatoare este una de 2-10cm in diametru, localizata pe git sau trunchi cu scuame fine. Este observata la peste 50% dintre pacienti si poate apare ca leziune multipla cu localizare atipica. Leziunile secundare apar pe abdomen, trunchi, spate si membrele superioare proximal. Sunt descries ca avind un aspect de hirtie de tigara, cu axul lung orientat parallel de-a lungul liniilor de clivaj dind un aspect clasic de pom de Craciun. Pitiriazis atipic apare la 20% dintre pacienti. Aceste variatii pot fi separate in modificari ale leziunilor sau a distributiei acestora. Poate apare fotosensibilitatea. Leziunile pot fi localizate la o singura zona. Se poate observa un pitiriazis invers. Aceasta forma a leziunilor apare pe fata si extremitatile distal si este mai comuna la copii. Pata declansatoare poate fi singura manifestare a bolii. S-a descris si o varianta unilaterala in care leziunile nu depasesc linia mediana. Poate apare afectarea orala ca hemoragie punctata, ulcere, papulovezicule, bule sau placi eritematoase. Incidenta este sub 10%. Diagnosticul de pitiriazis rozat Examen histologic. Specimenul bioptic este de ajutor in cazurile atipice. Arata dermatita perivasculara, parakeratoza focala, hiperplazie si spongioza focala in epiderm. Epidermal poate prezenta exocitoza limfocitelor, spongioza variabila, acantoza usoara si un strat granular fin. Exista un infiltrate inflamator in derm. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: eritemul discromic perstans, lichen plan, dermatita numulara, pitiriazis lichenoides, psoriazis gutat, dermatita seboreica, sifilis, tinea corporis, exantemul viral. Tratament Tratamentul nu este necesar in cele mai multe cazuri deoarece pitiriazis roz este autolimitant si fara sechele. In cazul pruritului sever se pot lua masuri pentru ameliorare. Pacientii trebuie sa evite sapunurile dure, hainele strinse si scarpinatul. Emolientele blinde sunt de ajutor. Preparatele topice cu calamina, mentol, pramoxine, amidonul coloidal si faina de ovaz sunt benefice. Steroizii topici pot ameliora pruritul. Efectul sedative al antihistaminicelor ajuta pacientul sa doarma mai bine noaptea. Terapia cu ultraviolete B amelioreaza pruritul in 24 de ore, dar creste hiperpigmentarea postinflamatorie. Aciclovirul prezinta rezolutie a eruptiei daca este administrat precoce. Prognostic

Pitiriazis roz este o afectiune autolimitanta, benigna care se remite in 6-12 saptamini fara tratament. Leziunile nu determina cicatrice desi lasa hiperpigmentare postinflamatorie. Prognosticul este excellent, rata de recurenta este de 2%.

Protoporfiria eritropoietica
Protoporfiria eritropoietica Protoporfiria eritropoietica este o afectiune genetica determinata de alterarea activitatii ferochelazelor, enzimele biosintezei hemului. Rezultatul este acumularea in exces a protoporfirinei, determinind doua manifestari principale: fotosensibilitate cutanata si boala hepatobiliara. Rar o mutatie cistigata sau o deletie a genei ferochelazelor secundara afectiunilor mieloproliferative sau mielodisplazice conduce la debutul la adult a bolii protoporfirinice. Clinic pacientul acuza senzatii de discomfort a pielii expuse la soare. Expunerea prelungita poate declansa tumefierea pielii cu sau fara eritem, aparitia de petesii. Pacientii dezvolta si litiaza veziculara care ramine silentioasa sau determina indigestie si durere in cadranul abdominal superior drept. Hepatotoxicitatea consta in lipsa apetitului, greata, varsaturi si slabiciune, scadere in greutate, icter. Fotosensibilitatea cutanata dureroasa reduce toleranta la soare a persoanelor cu protoporfirie eritropoietica si poate influenta stilul de viata. Incidenta colelitiazei creste. Efectele hepatotoxice ale excesului de protoporfirina conduce la disfuntie hepatica care progreseaza la forme severe. Pentru protoporfiria necomplicata cu litiaza biliara problema principala este intoleranta solara. Anemia este usoara si rar necesita terapie specifica. Colelitiaza este tratata chirurgical. Pentru fotosensibilitate se folosesc crme de protectie solara, beta-carotenul, fototerapia cu ultraviolete A si B. In absenta insuficientei hepatice bolnavii au o speranta de viata normala. Patogenie Protoporfirina este o molecula lipofilica capabila de a se transforma in stadii excitate prin absorbtia energiei luminoase. Astfel mediaza injuria fotooxidativa a pielii, determinind simptome fototoxice immediate descrise ca senzatie de arsura, intepaturi urmate de aparitia eritemului, edemului si purpurei. Protoporfirina in exces este formata prin maturarea celulelor eritroide din maduva osoasa si este prezenta la nivele ridicate in reticulocite si eritrocitele tinere. Protoporfirina scapa din eritrocite in plasma care este epurata de ficat si excretata in bila. Bila bogata in protoporfirina predispune persoanele la formarea de calculi. Efectele toxice ale protoporfirinei din ficat poate conduce la disfunctie hepatica amenintatoare de viata.

Semne si simptome Simptomele fotocutanate apar de obicei in timpul copilariei dar pot fi notate pentru prima data la virsta de adult. Calculii biliari pot deveni asimptomatici la virsta mijlocie. Insuficienta hepatica si complicatiile sale sunt suficient de severe pentru a necesita transplant hepatic. Senzatia de discomfort din pielea expusa la soare debuteaza tipic in copilarie, cel mai frecvent afectind fata dorsala a miinilor, fata si urechile si ocazional picioarele dupa expunere de scurta durata. Daca expunerea este de lunga durata sau cuprinde zile repetitive poate declansa edemul cu sau fara eritem al pielii. Aceasta reactie dureroasa se remite in citeva zile si lasa pielea de aspect normal. Se pot dezvolta modificari cronice sugestive. Persoanele cu protoporfirie care acuza durere dar au elemente fizice minime pot fi considerate silentioase pina la aparitia unei reactii acute. Calculii veziculari ramin silentiosi sau predispun la indigestie si durere in cadranul abdominal drept. Persoanele cu protoporfirie asociata cu hepatotoxicitate acuza anorexie, greata si varsaturi, slabiciune si oboseala, stare de rau, scadere in greutate, durere epigastrica si icter. Examen fizic. Reactia fototoxica acuta include edem, eritem si petesii. Veziculele, eroziunile cu crusta si cicatrizarea apare dar sunt mai putin floride si frecvente fata de alte porfirii. Modificarile cronice includ depresii longitudinale pe pielea fetei, in special pe nas, perioral, imbatrinire prematura, riduri, piele indurata pe fata dorsala a miinilor, mai ales la incheieturi. In cazurile mai severe se dezvolta pe fata si miini o indurare ceroasa. Fragilitatea mecanica cind este prezenta este mai putin severa fata de alte porfirii, hipertricoza este neobisnuita. O data cu progresia disfunctiei hepatice se pot dezvolta hepatomegalia si icterul. Boala hepatica de stadiu final este semnalata de icter intens, ascita, varsaturi, febra, encefalopatie, polineuropatie care poate progresa la pareza si insuficienta respiratorie, hemoragii prin varice esofagiene si fotosensibilitate extrema. Diagnostic Studii de laborator: -concentratiile de protoporfirina sunt ridicate in celulele rosii, plasma, bila si fecale -hemoleucograma completa si functiile hepatice -evaluarea anemiei -coproporfirina se acumuleaza ca rezultat al bolii hepatice -masurarea ferochelatazelor sau a activitatii acestora este inca in cercetare.

Examen histologic. Examinarea microscopica a eruptiei pielii arata infiltrate dermice perivasculare si interstitiale neutrofilice. Se observa alterarea endoteliului cu extravazarea continutului intravascular si degranularea celulelor mastocitare. Pielea alterata arata depozite de material hialin in dermul superior si peretii capilarelor dermice ingrosati. Biopsia hepatica arata pigment brun in hepatocite, celule Kupffer, macrofagele portale si structurile biliare. In boala avansata se observa modificarile cirotice. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: fotosensibilitatea indusa de medicamente, lupus eritematos, eruptia polimorfa la lumina, porfiria cutanea tarda, urticaria solara, porfiria variegate, porfiria eritropoietica. Tratament Fotosensibilitatea necesita utilizarea de crme de protectie solara si modificari ale stilului de viata. Bariera de sticla nu este eficienta, se pot folosi filme de plastic pentru a atenua transmiterea luminii vizibile si ultravioletelor cu banda lunga. Formulele care blocheaza razele solare cu oxid de zinc si dioxid de titaniu pot fi de ajutor. Cremele de soare cu dihidroxiacetona care produc bronzarea artificiala pot bloca unele dintre razele solare. Inducerea melaninei endogene prin expunerea pielii la fototerapii cu lampi UVA sau UVB in conjuntie cu psoralen pot creste toleranta la lumina naturala. Afamelanotide este un hormon analog stimulator al melanocitelor care creste productia de melanina in piele. Se injecteaza in piele. Beta-carotenul oral reduce fotosensibilitatea. Folosirea de cisteina orala sau piridoxina poate fi benefica. Antagonistii de receptor H1 pot bloca compnentele histaminice din reactia acuta, dar rar supreseaza semnele. Afectarea hepatica poate fi tratata prin: -administrarea orala de rasini schimbatoare de ioni sau carbune activat pentru a reduce porfirina enterohepatica -transfuzia si infuzia intravenoasa de analogi ai hemului pentru a represa producerea endogena a porfirinei -administrarea de fier -reducerea protoporfirinei din eritrocite prin administrare de vitamina E -plasmafereza pentru a reduce protoporfirina circulanta. Terapia chirurgicala. Calculii biliari necesita inlaturare chirurgicala. In absenta insuficientei hepatice si a encefalopatiei pacientii au o speranta de viata normala.

Pemfigoidul gestational
Pemfigoidul gestational Pemfigoidul gestational este o dermatoza autoimuna a sarcinii. Initial a fost denumita herpesul gestational datorita caracteristicelor

herpetiforme ale veziculelor, dar termenul este impropriu deoarece afectiunea nu este asociata cu infectia herpetica virala activa sau in antecedente. Boala nu determina cresterea mortalitatii fetale sau materne. Se asociaza cu o prevalenta crescuta a copiilor prematuri si de virsta gestationala mica. Dintre nou-nascuti 5-10% pot prezenta afectare cutanata tranzitorie care se rezolva pe masura ce anticorpii materni dispar. Pacientii cu pemfigoid gestational au o prevalenta crescuta a afectiunilor autoimune, incluzind tiroidita Hashimoto, boala Graves si anemia pernicioasa, asociate de asemeni si cu haplotipul HLA-DR3-4. Boala se manifesta in timpul trimestrului III de sarcina prin eruptii urticariene, papulare pruriginoase pe abdomen si trunchi. S-a raportat persistenta bolii inclusiv la citiva ani dupa nastere. Tratamentul doreste ameliorarea pruritului si blocarea extinderii veziculelor. Se indica bai calde si comprese pentru ameliorarea pruritului, antihistaminice si corticosteroizi. Se vor folosi mai intii dozele cele mai mici terapeutice datorita statusului gravidic al mamei. Daca acestea nu sunt efciente se opteaza pentru medicamente mai puternice. Pemfigoidul gestational regreseaza in citeva saptamini sau luni dupa delivrenta, fara cicatrici. Poate reapare in timpul altor sarcini, poate fi precipitat de menstre sau contraceptivele orale. Patogenie si cauze Pemfigoidul gestational este o afectiune autoimuna asociata sarcinii. Cei mai multi pacienti dezvolta anticorpi impotriva a doua proteine hemidesmosomale. Cunoscute drept factorul herpes gestational acesti anticorpi gestationali apartin clasei imunoglobulinelor termice G1. Acestea declanseaza un raspuns autoimun conducind la formarea veziculelor subepidermice. Declansatorul bolii ramine inca neidentificat. S-a propus o reactie de activare incrucisata intre tesutul placentar si piele. Pemfigoidul gestational este strins legat de haplotipul HLA-DR3-4. Placenta este cunoscuta a fi principala sursa de anticorpi parentali si astfel poate reprezenta o tinta imunologica in timpul gestatiei. Semne si simptome Pemfigoidul gestational apare la femeile insarcinate. Se manifesta tipic in graviditatea avansata cu un debut brusc cu papule urticariene pruriginoase si vezicule pe abdomen si trunchi. Pruritul poate fi atit de sever incit sa intrerupa activitatile zilnice. Leziunile pot apare oricind in timpul sarcinii, dar se dezvolta mai ales in timpul trimestrului II si III. Simptomele pot debuta la sfirsutul sarcinii dar si in imediata delivrenta. Pemfigoidul gestational se remite spontan de obicei in citeva saptamini sau luni dupa delivrenta si mai devreme daca se alapteaza la sin. Persistenta activitatii afectiunii este descrisa chiar si dupa citiva ani de la nastere. Boala poate fi declansata de consumul de contraceptive si menstre, precum si la sarcinile urmatoare.

Examen fizic. Manifestarile clinice initiale sunt pete si placi urticariene eritematoase tipic periombilicale. Aceste leziuni progreseaza la vezicule sub tensiune. Unele paciente pot prezenta doar placi urticariene fara veziculizare. Eruptia se extinde periferic, evitind fata, palmele si talpile. Leziunile mucoasei apar in 20% dintre cazuri. Pacientii pot prezenta infectii secundare la locul veziculizarii. Diagnostic Testele de laborator de rutina nu sunt de ajutor in diagnosticarea afectiunii. Rezultatele hematologice sunt normale, desi se observa eozinofilie periferica. Testele mai arata cresterea imunoglobulinelor, a ratei de sedimentare a eritrocitelor, reactantii de faza acuta si anticorpii antitiroidieni. Haplotipul HLA-DR 3-4 este prezent in 45% dintre cazuri. Examen histologic. Prelevatele de biopsie a pielii afectate arata veziculizare subepidermica cu infiltrat predominant eozinofilic. Infiltratul inflamator este localizat la jonctiunea dermo-epidermica si perivascular. Necroza keratinocitelor si edemul dermic sunt frecvent prezente. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: pemfigoid bulos, pemfigoid cicatricial, dermatoza lineara cu IgA, urticaria acuta, dermatita de contact, dermatita herpetiforma, eritemul multiform, afectiuni buloase induse de medicamente, dermatita papulara a sarcinii, foliculita pruritica a sarcinii. Tratament Tratamentul incearca ameliorarea pruritului si a extinderii periferice a eruptiei. Pentru a minimaliza riscul pentru fetus si mama se folosesc cele mai mici nivele terapeutice pentru a supresa boala. Trebuie intotdeauna evaluate riscurile si beneficiile terapeiilor incercate. Terapia medicala. Se indica baile caldute, compresele si emolientele pentru a ameliora pruritul. Pacientii cu forma usoara pot fi tratati cu antihistaminice si steroizi topici sau intralezionali cum este triamcinolonul. Totusi aceste regimuri sunt de obicei ineficiente in cazurile severe, facind necesara administrarea de corticosteroizi sistemici: prednison. O data ce veziculizarea a incetat iar leziunile incep sa se vindece doza de prednison este diminuata pina la minimul care controleaza boala. Alte regimuri terapeutice includ azatioprina, piridoxina, plasmafereza, dapsona, imunoglobulinele intravenoase, ciclosporina si minociclina/nicotinamida. Este promitatoare si ooforectomia chimica cu goserelin. Prognostic

Femeile cu pemfigoid gestational au o incidenta crescuta a delivrentei premature si a nou-nascutilor sub virsta gestationala optima. S-a observat si un risc de boli imunologice. Copii nascuti dintro mama cu aceasta afectiune pot prezenta rar veziculizare. Acestia sunt insa la risc de infectii, tulburari ale termoreglarii si ale echilibrului hidro-electrolitic. Pemfigoidul regreseaza in citeva saptamini sau luni dupa delivrenta. Poate reapare la alte sarcini si poate fi precipitat de menstre sau contraceptive orale. Afectarea cutanata a nou-nascutilor este rara si scade cu disparitia anticorpilor materni.

Psoriazis
Psoriazis este o boala cronica de piele, caracterizata prin aparitia unor placi rosii, bine delimitate, ce contin scuame si sunt localizate pe diferite portiuni ale corpului. Scuamele sunt groase, de culoare alb- sidefii, aderente la piele si usor detasabile, sub forma unor lamele. Boala se intalneste la aproximativ 2- 3% din populatie. Psoriazisul afecteaza cu precadere anumite zone ale corpului, printre care: scalpul, coatele, genunchii si spatele. Mai rar, axilele, palmele si plantele (talpile) sunt atinse. In 50% din cazuri, psoriazisul se poate localiza la nivelul unghiilor, care se ingroasa si se decojesc, devenind verzui. Simptomele variaza de la forme usoare si ajung pana la manifestari cu adevarat chinuitoare (de exemplu, cele localizate in pliurile articulatiilor). Pe de alta parte, formele grave de psoriazis dau nastere unor manifestari de ordin emotional, afectiunea avand un impact negativ asupra raporturilor sociale, personale si afective. Pacientii sunt uneori atat de coplesiti de boala lor, incat se simt izolati si deprimati. Cauza psoriazisului este necunoscuta, dar printre factorii declansatori se numara traumatismele, infectiile si unele medicamente. Diagnosticul se bazeaza pe aspectul si pe distributia leziunilor. Tratamentul consta in utilizarea de creme emoliente, vitamina D, retinoizi, corticosteroizi, fototerapie, iar in cazurile severe, metotrexat sau medicamente imunosupresoare. Distributia incidentei in functie de varsta este bimodala: primul varf se intalneste la 16 - 22 ani, iar al doilea intre 57 si 60 ani.

Semne si simptome In functie de aspectul si de localizarea placilor, pot fi definite mai multe tipuri de psoriazis. Forma cea mai frecventa este psoriazisul vulgar. Alte forme sunt psoriazisul gutat (in picatura), inversat, eritrodermic si pustulos. Psoriazisul vulgar este caracterizat prin prezenta unor placi rosii, bine delimitate, rotunde sau ovale, acoperite de cruste groase, albe, care se descuameaza. Sunt localizate in general pe coate, genunchi, scalp si fese. Psoriazisul gutat se manifesta prin aparitia brusca a unor placi cu diametrul de 0, 5 -1, 5 mm, in special pe trunchi, la copii si adultii tineri. Aceasta forma de psoriazis este cauzata de medicamente sau de o alta boala (de exemplu, faringita streptococica) Psoriazisul inversat placile apar in interiorul articulatiilor (in regiunea axilara, inghinala, in apropierea organelor genitale) si sunt mai mult umede decat uscate, iar uneori devin dureroase deoarece sunt supuse frictiunii. Psoriazisul eritrodermic se caracterizeaza prin aparitia progresiva sau subita a unui eritem difuz (aproape toata suprafata pielii este rosie si inflamata), iar placile psoriatice sunt mai putin proeminente sau chiar absente. Psoriasizul eritrodermic apare deseori la pacientii cu psoriazis vulgar, datorita utilizarii neadecvate a corticosteroizilor topici sau sistemici sau a fototerapiei. Psoriasizul pustulos caracterizat prin prezenta unor placi acoperite de pustule albe, in special pe suprafetele palmare si plantare. Evolutie si complicatii Psoriazisul evolueaza prin pusee imprevizile si foarte variabile de la un individ la altul. Simptomele dureaza intre 3 si 4 luni, dispar timp de cateva luni sau chiar ani (perioada de remisie), iar apoi reapar in majoritatea cazurilor. La cca 7% din pacienti, psoriazisul este insotit de dureri articulare cu inflamatie si redoare. Vorbim in acest caz de artrita psoriazica. Cauze si factori de risc Cauza psoriazisului este necunoscuta, dar istoricul familial pozitiv este frecvent, ceea ce sugereaza o componenta genetica in numeroase cazuri (antecedentele familale de psoriazis sunt identificate intr-o treime din cazuri). Mecanismul psoriazisului corespunde unei reinnoiri accelerate a celulelor epidermei (stratul superficial al pielii), la fiecare 4 zile, desi ciclul normal este de 28 zile. Dat fiindca durata de viata a celulelor este aceeasi, acestea se acumuleaza si formeaza cruste groase. Desi cauza nu se cunoaste cu precizie, au fost identificati factorii ce declanseaza psoriazisul: - stresul - iritatiile locale (fenomenul Koebner)

- infectile cu streptococul beta-hemolitic - unele medicamente (clorochina, beta blocante, indometacina, litiu, interferon alfa) - intreruperea tratamentului cu unele medicamente (cortizon) - ingestia unor substante toxice (alcool, tutun, etc) - arsurile solare - tulburari ale somnului Factori de risc - predispozitia genetica la peste o treime din pacienti, unul sau mai multi membri ai familiei sufera de asemenea de psoriazis. Daca unul dintre parinti prezinta aceasta afectiune, riscul pentru copil variaza intre 5 si 10%. - reactiile imunologice fata de o alta boala (varicela) - reactia fata de un medicament (litiu, beta-blocante) sau un vaccin - o infectie sistemica (faringita sau angina streptococica) - stresul - leziunile cutanate - clima uscata - expunerea prelungita la radiatiile solare sau la unele substante chimice (dezinfectanti, diluanti de vopsea) - consumul excesiv de alcool. Diagnostic si tratament Diagnosticul este in majoritatea cazurilor clinic, bazat pe aspectul si distributia leziunilor. Diagnosticul diferential se face cu dermatita seboreica, lupus eritematos sistemic, eczema, lichen plan, carcinom cu celule scuamoase in situ (boala Bowen, in special cand este localizata la nivelul trunchiului), lichen simplex cronic. Biopsia este rareori necesara. Boala este evaluata in functie de severitate, drept usoara moderata sau grava. Din pacate, nu exista un tratament curativ pentru psoriazis, iar bolnavii nu poti fi niciodata siguri de disparitia eruptiilor. Totusi, exista tratamente medicale ce reduc intensitatea eruptiilor cutanate in timpul episoadelor de psoriazis. Tratamentul topic Pentru cazurile usoare sau moderate, sunt prescrise in general unguente topice cu proprietati emoliente, creme, parafina si uleiuri. Acestea au rolul de a reduce descumarea, de a calma inflamatia si de a inmuia pielea, fiind mai eficiente atunci cand sunt aplicate imediat dupa baie. Acidul salicilic este un agent keratolitic, cu efect de inmuiere a scuamelor, facilitand indepartarea acestora si absorbtia altor agenti topici. Este deosebit de util in tratamentul scalpului. Unguentele, solutiile sau sampoanele pe baza de gudron au actiune

antiinflamatoare si reduc proliferarea keratinocitelor, printr-un mecanim necunoscut. Sunt aplicate de obicei pe durata norpii si indepartate dimineata. Pot fi utilizate alaturi de corticosteroizii topici sau dupa expunerea la radiatiile ultraviolete B (UVB), in doze crescute progresiv (regimul Goeckerman). Corticosteroizii utilizati in tratamentul psoriazisului sunt cei cu administrare topica (locala). Eficienta acestora este mai mare atunci cand sunt aplicati pe durata noptii, acoperind aria cutanata cu o folie de polietilena. O crema ce contine corticosteroizi poate fi aplicata fara pansament ocluziv in timpul zilei. Pe masura ameliorarii manifestarilor, corticosteroizii trebuie aplicati mai rar, sau inlocuiti cu preparate mai putin potente, pentru a reduce atrofia locala, formarea striatiilor si telangiectazia. Dupa trei saptamani de utilizare a corticosteroizilor, acestia trebuie inlocuiti cu un emolient timp de 1 -2 saptamani. Aplicarea de lunga durata si pe arii cutanate extinse poate exacerba psoriazisul. Corticosteroizii sistemici pot fi responsabili pentru exacerbarea sau dezvoltarea psoriazisului pustulos si nu trebuie utilizati pentru orice forma de psoriazis. Calcipotriol este o forma sintetica a vitaminei D3 si poate fi asociata tratamentului cu corticosteroizi topici. Tratamentul sistemic Pentru cazurile grave de psoriazis, pot fi prescrise medicamente administrate pe cale orala sau prin injectii intramusculare: retinoizi care reduc proliferarea celulara, metotrexat sau ciclosporina, care diminueaza activitatea sistemului imunitar. Toate acestea pot antrena efecte secundare foarte grave (inflamatii ale ochilor, caderea parului, afectarea ficatului sau rinichilor). Pentru a reduce aceste riscuri, este propusa in general o medicatie prin rotatie, fara ca durata administrarii unui medicament sa depaseasca 24 luni. Metotrexatul este cel mai eficient tratament pentru psoriazisul sever, cu complicatii (artrita psoriazica), ce nu raspunde la alte forme de tratament (agenti topici si fotochimioterapia PUVA). Retinoizii sistemici (acitretin) pot fi indicati in cazurile severe de psoriazis vulgar, pustulos, cat si de psoriazis palmoplantar. Datorita efectului sau teratogen (care determina malfomarii fetale) si a retentiei de lunga durata a acitretinului in corp, medicamentul este contraindicat gravidelor. De asemenea, femeile sunt sfatuite sa aiba o sarcina dupa cel putin 2 ani de la terminarea tratamentului. Ciclosporina este un medicament imunosupresor, utilizat timp de cateva luni (rar, 1 an) si alternat cu alte terapii. Fototerapia si fotochimioterapia La pacientii cu afectare cutanata extinsa sau cu eruptii persistente, pot fi utilizate fototerapia si fotochimioterapia. Fototerapia consta in expunerea bolnavului la radiatiile ultraviolete (radiatii UVB, in general), naturale sau artificiale. Fotochimioterapia combina expunera la radiatiile ultraviolete cu luarea unui medicament fotosensibilizant (care

sensibilizeaza pielea la actiunea radiatiilor). Metoda numita PUVA este o terapia ce combina expunerea la radiatiile ultraviolete A cu medicamentul psoralen. Dozele de radiatii sunt crescute progresiv, in functie de toleranta pacientului. Riscurile pe termen scurt ale terapiei PUVA sunt neglijabile (in special, arsuri). In schimb, pe termen lung, aceasta metoda poate creste riscul de cancer de piele. Tehnicile recente permit o expunere la radiatiile UVB cu spectru ingust, cu riscuri mai mici. Aceasta terapie cu radiatii UVB poate fi asociata cu aplicarea unui fotosensibilizant, precum preparatele pe baza de gudron. Sfaturi pentru ingrijirea pielii - expunerea moderata la radiatiile solare poate ameliora simtitor manifestarile unui episod de psoriazis - placile se descuameaza cu usurinta, cu ajutorul unei bai zilnice (apa nu trebuie sa fie fierbinte) - evitarea gratajului zonelor afectate, deoarece poate cauza sangerari sau iritatii - evitarea produselor de igiena iritante (de exemplu, cele care contin alcool) - dupa fiecare baie, se aplica o crema hidratanta pe pielea inca umeda aceasta masura este deosebit de importanta in timpul iernii - mentinerea unei temperaturi ambiante relativ scazute - consumul a cel putin 8 pahare de apa pe zi Pentru a reduce frecventa si intensitatea puseelor psoriazice: - dupa expunerea la soare, se recomanda aplicarea unei creme cu factor ridicat de protectie solara - consumul de alcool trebuie redus sau chiar eliminat complet - reducerea stresului este recunoscut faptul ca stresul joaca un rol important in aparitia si exacerbarea puseelor psoriazice - bolnavii pot consulta un psiholog sau un psihoterapeut pentru a deveni constienti de evenimentele sau starile fizice ce se afla la originea anumitor pusee de psoriazis.

Porom
Porom Poromul este un neoplasm benign al anexelor compus din celule epiteliale care prezinta diferentiere tubulara. Varianta maligna a poromului este denumita porocarcinom. Poromul apocrin este mult mai comun decit cel ecrin. Poromul apartine spectrului acrospiromului, alaturi de hidradenoamele nodulare, hidradenoamele cu celule clare, tumorile ductelor dermice si hidroacantomul simplex. Poromul se manifesta ca un nodul sau papula solitara. Cele mai multe leziuni sunt asimptomatice, dar pot fi acompaniate de durere minora. Rar pacientul dezvolta multiple poroame simultan, fenomen cunoscut drept poromatoza. Poroamele multiple pot deveni un aspect cosmetic negativ.

Poromul nu necesita tratament medical, acestea sunt tratate prin excizie chirurgicala. Nu exista complicatii asociate cu poromul. Prognosticul este favorabil deoarece leziunile nu au semnificatie clinica. Chiar si poromatoza nu se asociaza cu alte anomalii. Riscul de transformare maligna a unui porom este minim si este considerat a fi similar cu cel al pielii normale. Patogenie si cauze Poromul este un neoplasm benign care prezinta diferentiere poroida. Varianta maligna este porocarcinomul. Poroamele apar doar pe piele si nu afecteaza alte tesuturi. Semne si simptome Poromul poate apare la orice virsta dar este tipic pentru virsta adulta. Sunt asimptomatice si se manifesta ca niste nodule stabile sau cu crestere lenta. Unele se pot asocia cu durere. Poroamele sunt unele dintre numeroasele tipuri de neoplasme benigne ale anexelor care se pot manifesta secundar printrun nev sebaceu. Au aspectul unor papule de culoarea pielii sau noduli sub 2 cm. Ocazional pot fi pigmentati. Leziunile protuberante pot prezenta eroziuni sau ulceratie. Diagnostic Examenele de singe nu sunt necesare pentru aceasta leziune. Diagnosticul poromului nu poate fi pus doar pe anamneza si examen clinic. Diagnosticul este stabilit prin examen histopatologic. Examen histologic. Cele mai multe poroame tind sa fie mici, sunt compuse di celule epiteliale cuboide. Celulele neoplazice au citoplasma eozinofilica. Zonele de diferentiere ductala se manifesta drept tubuli marginiti de o cuticula eozinofilica densa si citeodata vacuole citoplasmatice. Rar prezinta focal necroza si o stroma bine vascularizata-combinatie care suspicioneaza malignizarea. Diagnosticul diferential se face cu urmataorele aefctiuni: keratoza seboreice, carcinom scuamos celular, trichilemoma, hidradenom, acrospirom, hidradenom poroid. Tratament Poromul nu necesita tratament medical, ci doar excizie chirurgicala. Prognosticul poromului este favorabil deoarece leziunile nu prezinta semnificatie clinica cunoscuta. Poromatoza-poroamele multiple nu sunt asociate cu alte anomalii. Riscul de transformare maligna este minim.

Pelada

Pelada Pelada este o afectiune frecventa a pielii capului (calpului) caracterizata prin caderea parului pe anumite zone ale scalpului, bine delimitate. Este o forma de alopecie in placi. Cauza este inca neprecizata, dar s-a observat asocierea peladei cu vitiligo, auto-anticorpi anti-stomac,anti-tiroida, ereditate, diabet, atopie, traume psihice. Limita zonei fara par este neta, pielea este stralucitoare, punctata de orificiile foliculilor pilo-sebacei, inconjurata de fire rupte la 1 cm, deformate in forma de semnul exclamarii. Evolutia poate fi spre crestere spontana sau capricioasa, spre generalizare

Pistrui
Pistrui Sinonime pistrui : efelide, macula solaris Pistruii sau efelidele sunt macule mici, fine de pe suprafata tegumentului. De obicei sunt multiple ca numar. Cu expunerea la soare devin mai aparente de aceea in lunile de iarna sunt aproape imperceptibile. Desi efelidele sunt predominant benigne pot fi observate in asociere cu afectiuni sistemice. Persoanele care sunt succeptibile genetic pot avea mutatii somatice in melanocitele epidermice care sa promoveze cresterea melanogenezei. Melanocitele nu sunt crescute in numar si chiar pot fi scazute ca numar. Cu expunerea la ultraviolete A si B creste reactia dopa conducind la producerea de melanozomi mari si aspectul clinic caracteristic. Efelidele apar in timpul copilariei ca zone de pigmentare crescuta, limitate la regiunile corporale de deasupra taliei. La virstele mai inaintate numarul lor scade. Efelidele apar la virsta de 2 ani si cresc la numar in adolescenta. Maculele sunt asimptomatice, mai numeroase la zonele expuse la soare si fade, mici in timpul iernii. Exemen fizic Efelidele simple sunt multiple, mici, macule fine 1-5 mm diametru cu pigmentare uniforma. Se gasesc frecvent pe zonele expuse la soare, cum este nasul, obrajii, umerii si partea superioara a spatelui. Maculele pot fi discrete sau confluente. Pistruii arsurii solare similari pistruilor simpli sunt mai inchisi la culoare, margini neregulate si de citiva centimetri. Efelidele sunt frecvente la persoanele blonde si roscate. Sunt distribuite egal intre sexe. Pot prezenta un anumit impact asupra cosmeticii si nu sunt asociate cu mortalitate crescuta. Mortalitatea poate fi crescuta in boli asociate cu efelide, cum este xeroderma pigmentosum. Cauze si factori de risc pentru pistrui Pistruii tind sa fie mosteniti autosomal dominant. Sunt mai frecventi la persoanele cu piele subtire si deschisa la culoare si par blond sau roscat. La persoanele succeptibile expunerea la soare la ultravioletele A si B induce pistruiii prin stimularea melanocitelor de a produce melanina.

Xeroderma pigmentosum. Pistruii sunt proeminenti si chiar negrii la purtatorii heterozigoti cu aceasta boala autosomal recesiva. Aparitia lor excesiva la persoanele cu par negru sugereaza posibilitatea bolii. Neurofibromatoza. Pistruii pot fi gasiti in regiunile cu falduri de piele la persoanele cu aceasta boala autosomal dominanta. Tratamentul pistruilor Tratamentul nu este necesar. Daca pacientul doreste sa modifica aspectul cosmetic se indica evitarea expunerii la soare si machiajul. Cremele cu SPF pot fi folosite pentru a preveni pigmentarea efelidelor determinata de expunerea la soare. Daca se doreste se poate incerca peelingul chimic, crioterapia si tratamentul laser pentru a face efelidele mai putin poeminente. Efelidele pot fi problematice cosmetic dar nu sunt asociate cu nici o complicatie. Totusi studiile recente arata ca persoanele cu tipuri de piele succeptibile la efelide sunt la risc crescut de a dezvolta cancere de piele. Aceasta asociere este simpla deoarece efelidele si cancerul de piele sunt mai frecvente la persoanele expuse la soare cu tipul de piele I si II fata de alti oameni.

Pseudoporfiria
Pseudoporfiria Porfiriile sunt tulburari metabolice ale sintezei hemului. Deficientele enzimatice partiale determina acumularea excesiva si excretia acidului 5-aminolevulinic, porfobilinogenului si a porfirinelor. Porfiria cutanea tarda este cea mai intilnita porfirie din Europa si America de Nord. Pseudoporfiria descrie o fotosensibilitate buloasa care mimeaza fizic si clinic porfiria cutanata tarda. Porfiria cutanea tarda este cauzata de deficienta unei enzime din biosinteza hemului. Porfirinele se acumuleaza in ficat, sunt transportate in plasma si excretate prin urina. Expunerea acestor pacienti la soare determina fragilitatea pielii, vezicule, bule, hipertricoza, hipopigmentare, modificari sclerodermice, calcificari distrofice, milia si cicatrizare. In pseudoporfirie nu exista anomalii ale porfirinelor. Leziunile pielii nu pot fi diferentiate de cele din porfiria cutanea tarda. Pseudoporfiria a fost raportata la pacientii cu hemodializa si cu expunere excesiva la ultraviolete A. Cauzele pseudoporfiriei sunt numeroase incluzind expunerea la ultraviolete A, hemodializa, unele medicamente, vitiligo. Tratamentul principal al pseudoporfiriei este intreruperea medicatiei daca acest fapt este posibil. Rezolutia clinica poate necesita citeva luni, mai ales la forma indusa de medicamente. Prognosticul este bun pentru pseudoporfirie o data ce s-a inlaturat agentul declansator. Patogenie

Mecanismul pathologic prcis al pseudoporfiriei este necunoscut. Este incriminat rolul ultravioletelor A sau a luminii vizibile in forma indusa de medicamente. S-a dovedit ca fotosensibilizatorii sunt depozitati de-a lungul endoteliului vaselor de singe din pielea afectata. Un raspuns imun declansat impotriva antigenelor este considerat a se dezvolta dupa expunerea la lumina a dermului. Se considera ca fotosensibilizantii exogeni lezeaza endoteliul prin elberarea unor protease dupa expunerea la soare. Apoi imunoglobulina G se leaga de endoteliul alterat determinind formarea de bule la nivelul laminei lucida. Patogenia pseudoporfiriei determinate de hemodializa este considerata a fi datorata hidroxidului de aluminiu. Acesta se gaseste in solutia de hemodializa si produce afectiuni similare porfiriilor dupa administrarea de lunga durata. Cauze si factori de risc Pseudoporfiriile pot fi produse de diferite medicamente, expunerea excesiva la soare si hemodializa. Medicamentele care pot determina pseudoporfirie cuprind: -naproxen, ketoprofen, nabumetone, oxaprozin, acid mefenamic, rofecoxib -acid nalidixic, tetraciclina, ampicilin-sulbactam, cefepime, ciprofloxacin -voriconazole, furosemic, butamida, triamteren, hidroclorotiazida, torsemida, bumetamida -amiodarona, 5-fluorouracil, imatinib, ciclosporina, dapsona, piridoxina -etretinat, isotretinoin, aspirina, flutamida, cola, ultraviolete A, contraceptive orale -fototerapia cu ultraviolete B, hemodializa, vitiligo. Semne si simptome Este importanta o anamneza atenta pentru a detecta cauzele exogene ale pseudoporfiriei. Pseudoporfiria se caracterizeaza clinic prin cresterea fragilitatii pielii, eritem si aspect de bule in tensiune si eroziuni pe pielea expusa la soare, identice cu cele observate la pacientii cu porfirie cutanata tarda. Hipertricoza, hiperpigmentarea si modificarile sclerodermice gasite in porfiria cutanea tarda nu sunt observate si in pseudoporfirie. Pseudoporfiria care este similara clinic cu protoporfiria eritropoietica este descrisa exclusiv la copii care i-au naproxen pentru artrita reumatoida juvenila. Diagnostic Studii de laborator: -cel mai important test este evaluarea porfirinei serice, care este negativa daca pacientul nu are porfirie adevarata -alte cauze de fotosensibilitate care trebuie excluse sunt bolile tesutului conjunctiv prin obtinerea titrului anticorpilor antinucleari, antiRo, ribonucleoproteina Smith, antiADN.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: pemfigoid bulos, epidermoliza buloasa, protoporfiria eritropoietica, lupus eritematos, porfiria cutanea tarda. Tratament In cadrul pseudoporfiriei induse medicamentos terapia acesteia necesita intreruperea medicamentului declansator. Rezolutia semnelor necesita citeva luni.

Porfiria cutanata tardiva

Porfiria cutanata tardiva reprezinta un termen care curpinde un grup de afectiuni in care activitatea enzimei de sinteza a hemului-decarboxilaza uroporfinogena este deficienta. Porfiria cutanata tardiva include mutatii ale genei enzimei ereditare si cistigate care pot apare la persoanele cu predispozitie genetica, dupa expunerea la hepatotoxine sau in contextul unor tumori hepatice. Expresia clinica a porfiriilor cistigate si ereditare urmeaza de obicei expunerii la agenti sau conditii care afecteaza hepatocitele si conduc la hepatosideroza. Acesti agenti includ etanolul, estrogenul, hepatita si infectia HIV, alaturi de genele hemocromatozei. Fierul in exces declanseaza formarea de specii toxice de oxigen si creste stressul oxidativ facilitind porfirinogeneza. Reducerea activitatii enzimei de sinteza a hemului la 25% din normal determina aparitia semnelor clinice. Expunerea la compusi de hidrocarbon, compusi aromatici polihalogenati din mediu determina afectiuni porfirinice toxice la multe persoane-porfiria epidemica. Tumorile hepatice care produc in exces porfirine sunt cauze rare de porfirie cutanata tardiva. Clinic apare veziculizare si petesii pe brate, miini si fata. In timp se observa hipertricoza, decolorarea urinii, pigmentarea fetei de tip melasma, alopecie cicatriciala si leziuni similare scleredemului. Evitarea soarelui este principala profilaxie a fotosensibilitatii. Trebuiesc evitate alcoolul, estrogenii. Se practica flebotomia terapeutica pentru a reduce rezervele de fier. Patogenie Cind lipseste activitatea hepatica a enzimei sintezei porfirinei produsii acestei cai de sinteza se acumuleaza in ficat, in plasma si alte organe. Porfirinele cu multe grupari carboxil sunt solubile in apa si excretate renal. Porfirinele cu 8 grupari de carboxil se numesc uroporfirine, cele cu 4 grupari coproporfirine si

isocoproporfirine excretate mai ales in fecale. Porfirinele sunt molecule fotoactive care abseorb energie de la lumina vizibila din spectrul violet. Porfirinele astfel excitate din piele mediaza leziunile oxidative determinind semne cutanate. Cea mai comuna manifestare fotocutanata a porfiriei cutanate tardive este datorata cresterii fragilitatii mecanice a vaselor de singe din derm, aparitia de eroziuni, vezicule si ulceratii dureroase dupa expunerea la soare. Acestea se vindeca cu depigmentari si cicatrici. Alte caracteristici comune ale porfiriei cutanate tardive includ hipertricoza, placi similare sclerodermiei care pot dezvolta calcificari distrofice si excretia de urina colorata asemanatoare vinului sau ceaiului. Cauze si factori de risc Cauza comuna a porfiriei cutanate tardive este reducerea activitatii enzimatice a ciclului hemului. Numerosi factori de risc actioneaza concomitent sau separat pentru a inhiba aceasta enzima. Infectiile hepatice virale sunt asociate frecvent cu porfiria cutanata tardiva. Hepatita C determina riscul de 50% de a dezvolta aceasta afectiune. Asocierea cu virusul HIV este de asemeni incriminata. Exista si o relatie strinsa intre porfirie si genele hemocromatozei. Simptome si diagnostic Porfiria sporadica se manifesta mai ales la adult. Simptomele de porfirie cutanata tardiva apar la heterozigotii adulti printro mutatie a genei enzimei porfiriei. Daca sunt mutante ambele alele ale genei atunci pacientul are status de homozigot, iar afectiune debuteaza in copilarie. Simptomul initial cel mai frecvent este fragilitatea cutanata si veziculizarea pe miini, brate si citeodata fata. Urina intens colorata poate apare de asemeni. Modificarile cresterii parului si ale pigmentarii sunt observate spontan. In porfiria cutanata tardiva familiala se pot observa si alti membrii ai familiei afectati. De obicei purtatorii de gene ramin silentiosi. In ambele forme ale bolii, cea familiala si sporadica, exista istoric de expunere la factori declansatori: estrogeni, alcool, hepatite. In porfiria simptomatica familiala acestia nu pot fi descoperiti. Debutul in copilarie a porfiriei cutanate tardive trebuie sa sugereze o forma homozigota sau heterozigota a bolii. Examen fizic. Semnul cel mai comun al afectiunii este fragilitatea pielii dupa expunerea la soare dupa trauma mecanica conducind la eroziuni si bule, pe miini si brate. Vindecarea eroziunilor crustificate si veziculelor lasa milia, pete hipopigmentate sau cicatrici. Hipertricoza este frecvent observata pe zonele malare si temporale ale fetei dar si pe brate si picioare. Modificarile pigmentare include hiperpigmentarea similara melasmei a fetei, pletora eritematoasa pe fata, git, piept si umeri. Alopecia cicatriciala si onicoliza pot fi observate la pacientii afectati.

Pe piept si spate se pot dezvolta palci indurate similare sclerodermiei, mai proeminente in zona preauriculara si nucala. Aceste placi pot dezvolta calcificari distrofice. Urina este de culoarea vinului sau ceaiului. Diagnostic. Studii de laborator: -nivelul urinar de porfirine este ridicat, similar cu cel din plasma si ser -se efetueaza testul cromatografic pentru a diferentia fractiunile de porfirina -testarea activitatii enzimei deficitare din celulele rosii este disponibil -se vor efectua teste genetice pentru a identifica mutatia -se vor evalua nivelul de fier, prezenta hepatitelor virale, infectia HIV -se observa intoleranta la glucoza si anticorpi serici antinucleari. -se va evalua prezenta hemocromatozei -nivelul vitaminei C este deficient -alfa-fetoproteina din ser este utila pentru evidentierea unei tumori hepatice. Examen histologic. Specimenele de biopsie a pielii arata bule subepidermice cu infiltrat inflamator dermic minim si protruzia epidermica a papilelor dermice. Vasele de singe dermice au peretii ingrosati. Biopsia hepatica arata cresterea depozitarii fierului, steatoza, infiltyrate inflamatorii cronice, fibroza, ciroza si necroza. Cristalele de uroporfirina se depun in hepatocite linga depozitele de fier. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: epidermoliza buloasa, porfiria eritropoietica, lupus eritematos bulos, pseudoporfiria, porfiria variegata. Tratament Se indica evitarea expunerii la soare, administrarii de estrogeni si consumul de alcool. Dupa remisiune terapiile cu estrogen pot fi reinstaurate cu atnetie, totusi durata remisiunilor poate fi scurtata. Remisiunile dureaza de la citeva luni la citiva ani. Daca reapar simptomele re-tratamentul poate reinstaura remisiunea. Flebotomia terapeutica reduce rezervele de fier ameliorind sinteza hemului. Se doreste reducerea feritinei pina la limita inferioara. Venesectiile se efectueaza la intervale de 203 saptamini. Se va asigura non-inducerea anemiei. Flebotomia este terapia preferata pentru persoanele cu cantitati mari de fier. Eficacitatea terapiei hepatitei C este redusa de flebotomie. Se mai practica administrarea de chelatori de fier cu desferioxamina. Pentru pacientii cu porfirie cutanata tardiva care sunt anemici se poate folosi eritropoietina umana recombinata pentru a stimula eritropoieza. Aceasta mobilizeaza fierul tisular si creste masa circulanta eritrocitara pentru a permite efectuarea flebotomiilor la intervale adecvate.

Rozacea

Rozacea reprezinta o conditie patologica frecventa caracterizata prin simptome de eritem facial si un spectru de semne clinice, incluzind teleangiectaziile, edemul fetei si o eruptie papulopustuloasa similara acneei. Un comitet de experiti reuhnit de catre Societatea Nationala a Rozaceei a definit expilcit si clasificat rozacea in aprilie 2002 in 4 subtipuri diferite bazate pe semne clinice specifice si simptome. Aceasta definire a fost un pas important in tratamentul rozaceei. Astazi medicii incearca sa trateze tintit semnele si simptomele bolii deoarece nu sunt intelese detaliile si patologia acesteia. De aceea aceasta clasificare ajuta medicii in tratament prin observarea preponderentei uneia sau a mai multor semne de prezentare. Diagnosticul de rozacee este unul clinic. Biopsia pielii poate fi necesara pentru a exclude alte afectiuni care mimeaza prezentarea clinica a rozaceei. De vor exclude policitemia vera, dermatomiozita, lupusul eritematos, bolile tesutului conjunctiv, fotosensibilitatea, sindromul carcinoid, mastocitoza, aplicarea pe termen lung a corticosteroizilor, dermatita de contact. Rozaceea este definita prin eritem persistent a portiunii centrale a fetei cu durata de cel putin 3 luni. Criteriile adaugate cuprind episoade de flushing, pustule, papule si teleangietazii pe suprafetele convexe. Caracteristicele secundare sunt arsura si intepaturile, edemul, placile, aspectul uscat, manifestarile oculare si modificari fimatoase. Inainte de a incepe terapia trebuie identificati si inlaturati factorii favorizanti. Acestia pot fi unici pentru fiecare pacient. Cei mai comuni sunt caldura sau frigul, vintul, bauturile calde, cafeina, exercitiile, alimentele condimentate, alcoolul, emotiile, produsele topice care irita pielea si scad rolul de bariera sau medicamentele care determina flushing. Rozaceea fulminans se trateaza cu doze regulate de prednisolon si isotretinoin oral. Se recomanda folosirea de creme de protectie solara zilnic. Se vor evita astringentele, mentolul, tonicele, cosmeticele rezistente la apa. Laserul nonablativ este eficient pentru rozacee prin remodelarea tesutului si ameliorarea barierei epidermice. Laserul vascular este terapia de baza pentru rozacee. Terapia chirurgicala poate trata teleangiectaziile prin electrochirurgie. La cei mai multi pacienti care primesc tratament se atinge un status stabil al bolii cu o simptomatologie simptomatica reziduala variabila. Boala are o evolutie episodica sau progresiva pentru unii pacienti. Patogenie Etiologia rozaceei este necunoscuta. Citiva factori precum vasculatura, expunerea climatica, degenerarea matricei dermice, chimicalele si agentii ingerati, anomaliile unitatii pilosebacee, organismele microbiene, expresia feritinei, speciile reactive de oxigen si disfunctia peptidelor antimicrobiene

joaca un rol in dezvoltarea ei. Vasculatura. Cresterea fluxului sanguin in vasele de singe de la nivelul fetei si cresterea numarului de vase de singe care sunt aproape de suprafata sunt considerate responsabile pentru roseata si flushing-ul asociat rozaceei. Vasodilatatia, raspunsul normal la hipertermie se considera a fi mai pronuntata sau exagerata la persoanele cu rozacee. Expunerea climatica. Unele evidente sugereaza faptul ca expunerea excesiva la climele dure altereaza vasele de singe cutanate si tesutul conjunctiv dermic. Aici este incluse si iradierea solara care poate explica de ce rozaceea afecteaza predominant convexitatile faciale si are tendinta de a se agrava primavara. Totusi alte studii arata contrariul, in care majoritatea pacientilor nu prezinta agravarea la soare si ultraviolete. Degenerarea matricii dermice. Rozaceea implica alterarea asociata a endoteliului si degenerarea metricei dermice. Totusi nu se cunoaste daca alterarea initiala are loc in matricea dermica conducind la un suport defectuoa al tesutului cutanat si vaselor sau daca anomaliile initiale exista in vasculatura cutanata conducind la vase permeabile si clearence tardiv al proteinelor serice, mediatorilor inflamatori, consum metabolic rezultind degenerarea matricei. Agentii ingerati si chimicalele. Alimentele condimentate, alcoolul, bauturile fierbinti pot declansa o fata eritematoasa la pacientii cu rozacee. Totusi cele mai multe evidente nu suporta factorii alimentari ca jucind un rol central in patogeneza. Anumite medicamente, cum este amiodarona, steroizii topici, nazali si dozele mari de vitamine B6 si B12 determina eritem la pacientii cu rozacee. Inflamatia perivasculara versus cea perifoliculara. Un infiltrat inflamator poate exista perivascular sau perifolicular, totusi evidentele sunt controversate fata de localizarea care predomina. Organismele microbiene. Speciile de Demodex (acarieni care locuiesc normal foliculul de par) pot juca un rol in patogeneza rozaceei. Studiile arata ca acestia prefera pielea afectata de rozacee, cum este nasul si obrajii. Totusi Demodex se gaseste in numar mare pe pielea oamenilor sanatosi. Exista evidente neconcludente si asupra asocierii intre Helicobacter pylori si rozacee. Expresia feritinei. Fierul atalizeaza conversia peroxidului de hidrogen la radicali liberi, conducind la leziuni tisulare prin alterarea membranei celulare, proteinelor si a ADN-ului. La nivel celular fierul care nu este metabolizat este depozitat ca feritina.

Speciile reactive de oxigen. Timpuriu in procesele inflamatorii speciile libere de oxigen sunt eliberate de neutrofile cu rol central in declansarea rozaceei. Radicalii liberi cum este anionii superoxid si radicalii hidrixil alaturi de alte molecule reactive ca oxigenul molecular, peroxidul de hidrogen cuprind numeroase specii reactive care conduc la distructii tisulare. Peptidele antimicrobiene. AMP sunt mici proteine moleculare care sunt o parte din raspunsu imun si au demonstrat o activitate antimicrobiana larga impotriva bacteriilor, fungilor si a virusurilor. Sunt rapid eliberate in infectii si leziuni ale pielii si au fost implicate in numeroase patogenii ale afectiunilor pielii.

Simptome si diagnostic Boala consta dintrun spectru de simptome si semne, in care majoritatea pacientiloor dezvolta doar citeva stadii. Eritemul variabil si teleangiectaziile sunt observate pe pometi si frunte. Papulele inflamatorii si pustulele pot fi predominant observate pe nas, frunte si obraji. Afectarea extrafaciala apare pe git si partea superioara a pieptului. Proeminenta glandelor sebacee se poate observa, cu dezvoltarea unui nas desfigurat si indurat (rinofima) in cazurile extreme. Fata de acnee, pacientii nu prezinta seboreea pielii, in schimb tegumentul este uscat si se descuameaza. Absenta comedoamelor este un alt element distinctiv. Limfedemul ocular poate fi proeminent dar rar. Conditia nu produce cicatrici. Simptomele sunt intermitente dar pot conduce progresiv la eritem permenent. La adulti eritemul poate fi accentuat de bauturile calde, caldura, emotii si alte cauze ale cresterii rapide a temperaturii corpului. Rinofima poate apare ca entitate izolata, cu sau fara simptome de rozacee. Rinofima poate fi desfiguranta. Limfedemul poate fi marcat periorbitar si ocazional simptomul de prezentare. Clasificarea rozaceei. Tipul eritematoteleangiectatic. Semnul predominant in aceasta forma este eritemul facial central acompaniat de arsura sau intepaturi. Roseata nu apare de obicei periorbital. Acesti pacienti au o piele cu textura fina careia ii lipseste calitatea seboreica a altor subtipuri. Zonele eritematoase ale fetei apar rugoase cu timpul cu cicatrici prin dermatita cronica. Declansatorii eritemului sunt frecvent stresul

emotional acut, bauturile fierbinti, alcoolul, alimentele condimentate, exercitiile, apa calda sau rece si clima calda sau rece. Acesti pacienti raporteaza si senzatie de arsura sau intepaturi la aplicarea agentilor topici. Rozacea papulopustulara. Este prezentarea clasica a rozaceei. Pacientii sunt femei de virsta mijlocie care prezinta predominant o portiune rosie centrala a fetei cu papule eritematoase mici inconjurate de pustule in ac de gamalie. Teleangiectaziie sunt prezente dar pot fi dificil de distins pe fondul eritematos. Rozacea fimatoasa. Este definita ca indurarea marcata a pielii si nodularitati neregulate de suprafata pe nas, barbie, urechi, frunte si pleoape. Pot apare patru variantehistologice distincte cu rinofima care includ forma glandulara, actinica, fibroasa si fibroangiomatoasa. Rozacea oculara. Manifestarile oculare pot precede pe cele cutanate cu ani de zile. Se dezvolta frecvent cu manifestarile cutanate. Acestea includ blefarita, conjunctivita, iflamatia ploapei, hiperemia conjunctivala interpalpebrala si teleangiectaziile conjunctivale. Pacientii pot descrie arsuri si intepaturi oculare, iritatie la lumina sau senzatie de corp strain. Diagnostic Examen histologic. Caracteristicele histologice ale rozaceei depind de stadiul bolii. Leziunile nonpustuloase arata infiltrat limfohistiocitar nespecific perivascular si perifolicular, acompaniat de celule multinucleare ocazionale, neutrofile si eozinofile. Leziunile papulopustuloase demonstreaza inflamatie granulomatoasa mai pronuntata si abcese foliculare. Demodex poate fi abundent in foliculi. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: lupus eritematos acut, dermatita periorala, sarcoidoza, dermatita seboreica, sindromul carcinoid, fotodermatoze, foliculita pustulara.
Tratament Inainte de initierea terapiei trebuie inlaturati factorii declansatori sau care exacerbeaza rozaceea. Acesti factori pot fi unici pentru fiecare pacient. Factorii declansatori comuni includ temperaturile calde sau reci, vintul, bauturile

fierbinti, cafeina, exercitiile, alcoolul, alimentele condimentate, emotiile si agentii topici. Unii pacienti descopera ca masajul facial regulat reduce limfedemul. Rozacea fulminans este tratata cu dose moderate de prednisolon si isotretinoin oral. Cremele de protectie solara folosite zilnic sunt recomandate pentru toti pacientii cu rozacee. O crema care sa protejeze impotriva UV-A si UV-B trebuie selectata. Blocantii fizici cum sunt dioxidul de titaniu si oxidul de zinc sunt bine tolerate. In plus cremele trebuie sa contina siliconi protetori cum este dimeticone sau ciclometicone. Pacientul este incurajat sa evite astringentii, tonicele, mentolul, camforul, cosmeticele rezistente la apa care necesita solventi pentrua fi indepartate sau produsele care contin sodium lauril sulfate. Laserul nonablativ este util impotriva rozaceei prin remodelarea tesutului conjunctiv dermic si ameliorarea barierei epidermice. Dezavantajul major este costul. Necesita 2-3 sedinte 4-8 saptamini pentru a observa rezultate bune. Laserele vasculare sunt terapia de baza pentru rozacee. Acestea cuprind lungimi de unda speciale care permit absorbtia selectiva a oxihemoglobinei conducind la reducerea vaselor cu distructie minima a tesutului adiacent sau formare de ciatrici. Terapia chirurgicala. Teleangiectaziile permanente pot fi tratate prin electrochirurgie. Totusi eritemul facial nu este ameliorat si se dezvolta teleangietazii noi cu trecerea timpului. Ameliorarea cosmetica a rinofimei poate fi produsa prin dermoabraziune mecanica, peeling cu laser carbon dioxid si tehnici de barbierire chirurgicala. Terapia farmacologica. Metronidazolul topic este folosit frecvent ca agent de prima linie. Acidul azelaic topic, produsele sulfacetamida, medicamentele antiacneeice topice sunt de asemeni folosite. Rozaceea poate fi ameliorata si cu mediamente care reduc eritemul cum sunt beta-blocantii, clonidina, naloxon, ondasetron. Contraceptivele orale sunt indicate la persoanele care acuza agravari ale rozaceei in timpu ciclului hormonal. Dapsona a fost folosita in cazurile severe, refractare, in particular la pacientii care nu pot folosi isotretinoin. Cei mai multi pacienti care primesc tratament ating un stadiu stabil cu simptomatologie reziduala variabila. Boala poate avea o evolutie episodica cronica sau progresiva pentru unii pacienti.

Rinosclerom
Rinosclerom Rinoscleromul este o conditie granulomatoasa cronica a nasului si a altor structuri ale tractului respirator superior. Rinoscleromul

este rezultatul infectiei cu bacteria Klebsiella rhinoscleromatis. Incidenta familiala sugereaza controlul genetic al raspunsului gazdei la bacterie. Infectia determina deformare nazala, rinoree, epistaxis, obstructive nazala. Afecteaza cavitatile nazale, faringele, trahea si bronhiile. Tratamentul include administrarea de antimicrobiene pe termen lung si interventie chirurgicala la pacientii cu simptome de obstructie. Avind in vedere rata de recurenta crescuta a afectiunii este necesara o terapie antibiotic prelungita cu urmarire bronhoscopica. Evolutia este de obicei cronica cu recurente. Patogenie si cauze Rinoscleromul este contractat prin inhalarea directa a picaturilor infectante. Boala debuteaza in zonele de tranzitie epiteliala cum este vestibulul nazal, zona subglotica a laringelui sau zona dintre nasofaringe si orofaringe. Imunitatea celulara este alterata la pacientii cu rinosclerom, cea umorala fiind pastrata. Rinoscleromul afecteaza de obicei cavitatea nazala, dar leziunile associate pot afecta laringele, nasofaringele, cavitatea orala, sinururile paranazale sau tesuturile moi ale buzelor, nasului, traheei si bronhiilor. Desi este cauzata mai ales de Klebsiella rhinoscleromatis, sau izolat si forme de K. ozaenae. Semne si simptome Rinoscleromul este o infectie granulomatoasa rara cronica care trebuie luata in considerare la perosanele cu polipi nazali care adera la septul nazal cu evitarea sinusurilor. Cel mai frecvent prezentarea nu este specifica. Datorita tabloului clinic asemanator rinitei cornice adesea nu este recunoscut. Tabloul clinic cuprinde urmatoarele acuze: -obstructie nazala, rinoree, epistaxis -disfagie, deformare nazala, anosmie -dificultate in respiratie care progreseaza la stridor -anestezia palatului moale, disfonie. Examen fizic Boala afecteaza mai ales cavitatile nazale, dar mai poate afecta si nasofaringele, orofaringele, laringele, traheea si bronhiile. Cavitatea orala, sinusurile paranazale, tesuturile moi ale nasului, buzelor pot fi de asemeni afectate. In cazuri rare rinoscleromul se extinde la orbita. Cel mai adesea prezentarea este nespecifica. Rinoscleromul este impartit in 3 stadii: Catarhal, sau atrophic: primul stadiu incepe cu o rinita nespecifica care evolueaza intro rinoree fetida purulenta si crustificare. Acest stadiu poate dura saptamini sau luni.

Granulomatos sau hipertrofic: mucoasa nazala incepe sa devina rosie si granular cu formarea unor polipi sau formatiuni muriforme in nas. Apare epistaxisul o data cu largirea nasala, deformarea si distrugerea cartilajului nazal. Distructia poate determina anosmie, anestezia palatului moale, largirea uvulei, disfonie si grade variate de obstructive a cailor aeriene. Leziunile apar sub forma modificarile atrofice si granulomatoase, fibrotice, in stadiul de vindecare. Partea anterioara-inferioara a antrului si a peretelui medial sunt mai adesea afectate fata de alte structuri. Implicarea antrului maxilar este sugerata in sclerom, iar antrul maxilar poate actiona drept rezervor al infectiei. Palatul moale este ingrosat la jonctiunea cu palatal dur. Semnul poate ajuta la diagnosticul precoce a conditiei. Examinarea fizica arata tumefiere granulomatoasa sau nodular eritematoasa acoperita cu cruste. Aspectul similar tumorilor si extinderea locala sunt sugestive pentru neoplasm. Rinoscleromul pseudotumoral poate fi localizat intro varietate de zone, incluzind septul si rinofaringele. Sclerotic: caracterizat de scleroza si fibroza. In stadiul sclerotic nodulii sunt inlocuiti de tesut fibros conducind la cicatrizare extensive si stenoza. Diagnostic Studii efectuate: -cultura pentru Klebsiella este pozitiva doar la 50% dintre pacienti -bacteria poate fi identificata prin coloratie Gram, Schiff, Giemsa si cu argint -evaluarea cu computer tomograful arata leziuni omogene si fara contrast, fara implicarea planurilor fasciale adiacente, determinind colabarea neregulata concentric a cailor aeriene; in trahee leziunile similar criptelor sunt caracteristice, alaturi de calcificari, nodule, stenoza luminala si ingrosarea peretilor -se efectueaza analiza citologica prin perierea leziunilor-sunt caracteristice celulele Mikulicz -endoscopia nazala arata semne ale celor trei stadia -bronhoscopia. Examen histologic. Caracteristicele rinoscleromului include celule Mikulicz vacuolated si plasmocite transformate cu corpi Russell. Celula Mikulicz este un macrofag mare cu citoplasma clara care contine bacilli. Boala este diagnosticata mai ales in faza proliferative cind tablooul clinic sic el histologic sunt usor de recunoscut. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: actinomicoza, carcinomul celular bazal, leishmanioza, lepra, chistul de duct nasopalatin, sarcoidoza, sporotrichoza, sifilis, carcinomul verucos, granulomatoza Wegener. Tratament Terapia medicala. Se vor administra antibiotic pe termen lung. Infectia raspunde la tratamentul cu cefalosporine de generatia a treia si clindamicina. Leziunile sclerotice raspund bine la terapia cu ciprofloxacin.

Terapia chirurgicala. Chirurgia combinata cu terapia antibiotica este benefica la pacientii cu boala granulomatoasa si obstructie nazala sau faringiana sau afectare sinusala prin proliferarea leziunilor. Traheotomia trebuie considerata la pacientii cu obstructie laringiana din stadiul doi si trei al bolii. Chirurgia plastica este necesara la pacientii cu stenoza cicatriciala sau cind cavitatea nazala, faringele, laringele sau traheea ramin imperforate. Leziunile granulomatoase extensive sunt tratate prin excizie deschisa. Chirurgia si terapia laser sunt necesare pentru a trata compromiterea cailor aeriene si deformarea tisulara. Tratamentul cicatricilor avansate cu laser carbon dioxid demonstreaza rezultate excelente. Printre avantajele acestei tehnici sunt incluse: cimpul de operare larg, relaxarea complete a pacientului, schimburi gazoase bune, eliminarea riscului aspiratiei singelui si debriurilor si posibilitatea de administrare a oxigenului.

Sindrom Netherton - parul de bambus

Sindrom Netherton - parul de bambus Sindromul Netherton, tricorexis invaginata sau parul de bambus este o genodermatoza autosomal recesiva de cauza necunoscuta caracterizata de eritrodermie, tricorexis invaginata, ihtioza linear circumflexa, diateza atopica si lipsa scaunului. Parul de bambus reprezinta deformarea in bucla sau soseta a firelor de par prin invaginarea cuticulei distal a firului de par in cupa formata de cuticula proximala. Aceasta invaginare apare printrun defect de keratinizare intermitent. Se recomanda aplicarea de emoliente, keratolitice si antibiotice pentru aceasta conditie. Steroizii topici sunt utili. S-au mai incercat fototerapia PUVA, retinoizii. Pacientul necesita ingrijire medicala cind eritrodermia este generalizata si complicata cu infectii cutanate. Eritrodermia si deformarea parului persista. Boala tinde sa se amelioreze cu virsta, dar evolutia poate prezenta exacerbari intermitente. Patogenie si cauze Etiologia sindromului este necunoscuta. Conditia este mostenita autosomal recesiv cu expresivitate variabila. Invaginarea parului este datorata unui defect a cortexului firului de par prin conversia incompleta a unei proteine de legare a fibrelor corticale. Defectul conduce la fragilitatea corticalei, invaginare si

deformarea in bambus. Leziunile migratorii ale ihtiozei lineare circumflexe sunt cauzate de un influx dermic de celule inflamatorii care sunt fagocitate de keratinocite. Precum si in alte dermatoze congenitale severe, modificarile inflamatorii sunt frecvente in piele. Nu se cunoscte daca acest raspuns inflamator este unul primar sau secundar. La histology se observa intreruperea focala a epidermei si anomalii de maturare ale cuticulei parului. Cresterea pierderii apei transdermice rezulta prin perturbarea functiei de bariera a corneocitelor, cu hiponatremie si anomalii metabolice profunde, mai ales la nou-nascuti. Semne si simptome Eritrodermia. Copiii cu acest sindrom dezvolta eritrodermie congenitala evidenta la nastere si in primele saptamini de viata. Pruritul este universal si poate fi stressant. Sindromul Netherton a fost clasificat ca un sindrom ihtiozic, dar la cei mai multi copii eritemul apare ca o dermatita eczemato-seboreica, caracterizata de accentuare periorificiala a eruptiei. Afectarea mucoaselor nu este raportata. Ectroprionul se poate dezvolta la pacientii in virsta. Ihtioza lineara circumflexa. Este o eruptie anulara/policiclica migratory, serpiginoasa caracteristica cu scuame cu margini duble. Este patognomonica pentru sindromul Netherton. Apare de obicei dupa virsta de 2 ani si este de scurta durata-doar citeva luni pina la ani. Tinde sa persiste mai mult la adulti fata de copii. Imposibilitatea de a avea scaun. Aceasta conditie este profunda in primii ani de viata. Este acompaniata de diaree si simptome de malabsorbtie. Atrofia viloasa jejunala se poate remite spontan pina la virsta de 10 ani. Malabsorbtia este o enteropatie dermopatica. Nu este specifica acestui sindrom. In anul al doilea de viata cei mai multi copii incep sa prezinte scaun. Manifestarile atopice. Toti pacientii intrun anumit stadiu al bolii vor dezvolta alergie alimentara, mai ales la nuci. Cei mai multi prezinta predispozitie atopica, cu un istoric familial puternic de astm, eczema si febra finului. Examen fizic. Toti pacientii prezinta par anormal. Acesta este scurt, fara luciu. Parul de scalp creste citiva cm inainte de a se rupe. Acest element este mai evident pe zonele de frictiune, timplele si occiputul. Sprincenele prezinta de asemeni fire rupte. Unii pacienti descriu si fragilitatea parului sau reducerea numarului firelor de par.

Diagnostic Studii de laborator: -microscopia parului arata nodulii de bambus -studiile ultrastructurale arata reducerea numarului de tonofilamente de keratohialin, a desmosomilor si corpi lamelari alterati -se vor efectua studii AND. Examen histologic. Se descriu elemente de dermatita nespecifica si hiperplazie psoriaziforma. Hiperkeratoza este usoara fata de alte ihtioze. Se mai observa porokeratoza si absenta stratului granular. Se descrie un infiltrate inflamator mixt cu distributie perivasculara. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni:acrodermatita enteropatica, eritrodermia, eritrokeratoderma variabilis. Tratament Regimurile terapeutice cuprind prevenirea infectiilor bacteriene cutanate, aplicarea de emoliente, keratolitice. Steroizii topici sunt utili, dar exista rapoarte care arata aparitia supresiei axei pituitaro-adrenale si aminoaciduria. Tratamentele incercate nu au fost de ajutor. Eritrodermia si anomaliile parului persista. Boala tinde sa se amelioreze cu virsta, dar evolutia este punctata de exacerbari intermitente. Eritrodermia se poate transforma in ihtioza lineara circumflexa periodic. Colonizarea pielii si infectiile cutanate pot apare frecvent.

Sinusul congenital al buzei inferioare

Sinusul congenital al buzei inferioare Sinusul congenital al buzei inferioare poate apare ca un defect izolat sau se asociaza cu alte malformatii- despicatura labiala, palatinala, sindactilie, etc. Se prezinta sub forma unor cavitati circulare, localizate la nivelul buzei inferioare, simetrice, de o parte si de alta a liniei mediane, l cm distanta de marginea vermilionului si mucoasei orale. Mucusul se poate exteriorize la nivelul orificiilor. Uneori, poate exista un singur sinus median sau paramedian. Daca leziunile sunt desfigurante, pot fi excizate chirurgical.

Scabia
In practica curenta scabia, denumita popular si raie, este o boala care se intalneste destul de des, afectand populatia de orice varsta, sex, rasa, religie, statut social sau nivel intelectual. In Romania, datorita afectarii unor mase largi de populatie in special in perioada interbelica si in primii ani dupa cel de-al doilea razboi mondial, perioada asociata cu lipsurile materiale, grad scazut de igiena, dar si de adresabilitate la medic, s-a incetatenit conceptia ca scabia este o boala datorata exclusiv mizeriei si lipsei de igiena personala. Ca urmare, in prezent, foarte multi pacienti cu aceasta boala, mai ales dintre cei cu un statut social mai ridicat, refuza sa accepte faptul ca ei ar putea fi bolnavi de scabie, urmand diverse tratamente antialergice, adresandu-se medicilor homeopati, naturisti sau vindecatorilor, urmand tot felul de terapii mai mult sau mai putin agresive,

ajungand pana la a transforma o boala relativ banala, intr-o afectiune incurabila. Cine produce scabia Agentul etiologic al bolii este un parazit acarian denumit Sarcoptes scabiae, varietatea hominis, adica cea care afecteza omul, pentru ca exista si variante de Sarcoptes care afecteza preponderent animalele, dar care se adapteaza mai greu la om. Asadar scabia este produsa de o insecta! Principalele manifestari ale bolii sunt date de catre femela, care are o lungime de 350 microni si o latime de 250 microni. La extremitatea cefalica femela prezinta un rostru cu ajutorul caruia sapa in epiderm un tunel unde isi va depune ouale. Dupa depunerea oualor femela nu mai poate iesi din tunelul sapat, deoarece picioarele ei au pe partea dorsala niste spini ai caror orientare nu-i mai permit iesirea. Din oua, dupa 3 - 4 zile apar larvele, care ies la suprafata pielii formand nimfele si apoi adultii tineri. Cum se transmite boala Sursa de contaminare este omul bonav, care poate transmite boala fie prin contact direct (aici putand fi mentionat inclusiv contactul sexual !), fie prin lenjeria personala sau cea de pat. Atentie! Simpla atingere a obiectelor pe care le-a utilizat un bolnav de scabie (clanta, pahar, scaun, tacamuri, colac de w.c., etc.) nu presupune si imbolnavirea! In prezent, cea mai frecventa modalitate de transmitere a bolii este data de utilizarea lenjeriei de pat in care a dormit un bolnav de scabie, fara a fi dezinfectata sau fiarta. Ca urmare, este bine sa se verifice starea lenjeriei din hoteluri, pensiuni, spitale, vagoane de dormit, etc. nainte de utilizare. De asemenea trebuie evitata depozitarea lenjeriei de corp la un loc cu a altor persoane n momentul utilizarii salilor de sport, bazinelor de not, etc Cum se manifesta boala Simptomul subiectiv cel mai important este pruritul, adica mancarimea de piele, care are niste manifestari oarecum caracteristice, fiind foarte suparator seara si pe timpul noptii, nelasand bolnavul sa se odihneasca. Concomitent se constata aparitia unor leziuni la nivelul pielii constand in mici traiecte sinuoase sau curbe, de cativa milimetri lungime, corespunzand tunelului sapat de femela, la capatul caruia se afla o mica ridicatura, de culoare rosiatica. Dispozitia acestor leziuni este predilect pe abdomen, fese, coapse, antebrate, mai rar ntre de getele de la mana, teaca penisului la barbati si sanii la femei. Avand n vedere modul de transmitere a bolii, este aproape firesc sa fie contaminati doi sau mai multi membri ai unei familii. Ca urmare, aparitia unor leziuni pe piele de felul celor descrise mai sus, insotite de prurit intens, exacerbat nocturn, afectand doi sau mai multi membri ai familiei, trebuie sa ne ridice suspiciunea de scabie!

Care este tratamentul scabiei In primul rand trebuie mentionat faptul ca scabia nu se vindeca prin apa si sapun! Incercarile unora de a asocia aceasta boala cu lipsa de igiena nu isi au rostul, fapt ce nu justifica retinerea unor pacienti de a se prezenta la medic sau de a-si anunta contactii ca au fost diagnosticati cu aceasta boala, permitand afectiunii sa se extinda! In principiu tratamentul trebuie recomandat de medicul specialist dermatolog deoarece unele din substantele utilizate in terapia acestei boli sunt toxice mai ales pentru copii, dozele absorbite prin piele putand afecta ficatul sau alte organe interne! Se utilizeaza in prezent in special benzoatul de benzil sau piretroizii, vechile preparate pe baza de sulf, hexaclorciclohexan sau crotomiton fiind mai putin folosite datorita reactiilor adverse. O atentie deosebita trebuie acordata dezinsectiei lenjeriei de pat si de corp! Lenjeria care permite prelucrarea prin fierbere, trebuie fiarta! Pentru cea care nu permite acest lucru trebuie utilizate spray-uri ce contin piretroizi activi pe gandaci sau furnici (Raid, Flit,etc.) Se aplica substanta activa, prin pulverizare, pe partile care au fost n contact cu pielea (dosul lenjeriei), apoi se depoziteaza intr-un sac de plastic, legat la gura, timp de 5-6 zile, dupa care se spala la masina de spalat. In concluzie, scabia nu este o boala rusinoasa! Este o boala ca oricare alta, care trebuie diagnosticata si tratata corespunzator.

Sindrom Schnitzler
Sindrom Schnitzler Sindromul Schnitzler este caracterizat de urticarie cronica, nonpruriginoasa in asociere cu febra recurenta, durere osoasa, artralgie si artrita si gammopatie cu imunoglobuline M monoclonale cu o concentratie sub 10 g/l. Cei mai multi pacienti cu sindrom Schnitzler au o evolutie cronica benigna. Remisiunea spontana nu a fost raportata. Aproximativ 10-15% dintre pacienti dezvolta o afectiune limfoproliferativa, incluzind limfomul limfoplasmocitic, macroglobulinemia Waldenstrom, sau mielomul IgM. Toti pacientii cu acest sindrom prezinta urticarie cronica, recurenta. Pruritul este absent, dar leziunile pot deveni usor pruriginoase in timp. Nu s-au identificat factori de risc. Patogeneza sindromului nu este inca bine definita. Antiinflamatoriile nonsteroidiene, corticosteroizii si imunosupresivele prezinta un grad de ameliorare a eruptiei si artralgiei. Manifestarile cutanate raspund slab la antihistaminice. S-au folosit numeroase medicamente pentru a trata acest sindrom dar fara eficienta. Patogenie si cauze Patogeneza exacta a sindromului Schnitzler este neclara. Se considera ca depozitarea paraproteinei IgM conduce la formarea de complexe immune si activarea cascade complementului, responsabila pentru manifestarile cutanate. O alta teorie propusa este activarea necontrolata a interleukinei 1.

Semne si simptome Pacientii cu sindromul Schnitzler au virste intre 13-71 de ani la momentul diagnosticului. Toti pacientii prezinta eruptie cronica urticariana, recurenta. Pruritul nu este comun la debut dar leziunile devin slab pruritigene dupa 2-3 ani la 45% dintre bolnavi. Eruptia cutanata este de obicei primul symptom care apare afectind mai ales trunchiul si extremitatile, si evitind palmele si talpile, gitul si capul. Aproximativ 90% dintre pacienti acuza febra recurenta. Fiecare episod febril se rezolva in citeva ore, totusi febra poate persista pina la 24-48 de ore. Episoadele pot surveni zilnic sau infrecvent, de doua ori pe an. 80% dintre pacienti prezinta artralgii, 70% dureri osoase si mialgii. Durerea osoasa afecteaza mai ales osul iliac si tibia. Femurul, coloana vertebrala, bratele si clavicula sunt mai rar implicate. Oboseala si scaderea in greutate apar la unii pacienti. Examen fizic. Eruptia urticariana consta din papule si placi roz, usor elevate, 0. 5-3 cm in diametru. Noi leziuni apar zilnic. Acestea persista 12-24 de ore si dispar fara sechele. Angioedemul este posibil dar este foarte rar. Limfadenopatia se poate regasi la 50% dintre pacienti, hepatomegalia la 30% iar splenomegalia la 10%. Exista un set de criteria pentru a incadra pacientii in sindromul Schnitzler: -febra recurenta, artralgie sau artrita, durere osoasa -limfadenopatie, hepatosplenomegalie, leucocitoza -VSH ridicat, anomalii ale oaselor. Diagnostic Studii de laborator: -toate cazurile sunt associate cu gammopatie la imunoforeza serului -VSH si protein C reactiva ridicate -leucocitoza, trombocitoza, anemie -proliferare limfoida anormala in maduva osoasa. Examen histologic. Examinarea mostrelor de piele arata infiltrate perivascular de PMN, neutrofilice, inflamatie limfocitica, vasele sunt intact iar limfaticele dermice prezinta edem superficial usor. Se observa depozitarea de IgM si complement in dermul superior si la jonctiunea dermoepidermica. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: lupus eritematos acut, vasculita urticariana, urticaria idiopatica cronica, crioglobulinemia, urticaria de presiune. Tratament Antiinflamatoriile nesteroidiene, corticosteroizii si imunosupresoarele prezinta o

ameliorare a artralgiilor si durerilor osoase dar nu si a eruptiei. Manifestarile cutanate si extracutanate raspund slab la antihistaminicele H1 si H2. Unii pacienti au raspuns la tratamente cu thalidomide, rituximab, cloroquina, clorambucil, ciclofosfamida, azatioprina, plasmafereza, imunoglobuline intravenoase. Fototerapia cu psoralen si ultraviolete A a redus la unii pacienti eruptia. Se mai folosesc pefloxacin mesilate si anakinra, o forma recombinata a receptorului natural pentru IL-1. Prognostic Sindromul Schnitzler necesita evaluare pe termen lung datorita potentialului de a dezvolta afectiuni limfoproliferative, in special macroglobulinemia Waldenstrom. Nu s-a inregistrat remisiunea spontana completa. Prognosticul este totusi bun. 10-15% dintre pacienti vor dezvolta un neoplasm limfoplasmocitar.

Sinusurile angulare
Sinusurile angulare Se pare ca exista o transmitere autosomal dominanta. Se manifesta clinic rar, sub forma unei cheilite angulare recurente sau refractare la tratament.

Tinea nigra
Tinea nigra Tinea nigra este o dermatomicoza superficiala neobisnuita determinata de obicei de Hortaea wemeckii. Apare ca o macula hiperpigmentata pe palme. Plantele si mai rar alte zone ale corpului pot fi afectate. Desi aspectul tineei nigra poate fi alarmant datorita incidentei neobisnuite si a potentialei confuzii cu o afectiune medicala mai severa (melanomul malign), tinea nigra este o afectiune benigna si usor vindecabila. Dupa ce tinea nigra este diagnosticata pe baza descrierii si a istoricului pacientului, examenului fizic si a testelor de laborator adecvate se indica un tratament fungic pentru a eradica infectia. Se folosesc agenti dermatologici precum acid salicilic, tretinoin, imidazoli topici, piridone topice, alilamine. Deoarece infectia este considerate a apare dupa inocularea secundara traumei, pacientii trebuie sa evite sursele de contaminare cum sunt solul, compostul si lemnul putrezit. Tinea nigra este o infectie fungica superficial benigna care nu determina complicatii serioase. Este vindecabila iar cu tratament adecvat nu revine. Patogenie si cauze Tinea nigra este o micoza superficial a stratului cornos. Infectia apare ca

rezultat al inocularii dintro sursa contaminate cum este solul, lemn sau compost pe o trauma a zonei afectate. Tipic incubatia este de 2-7 saptamini. Fungul prezinta adeziune lipofilica la pielea umana. Se regaseste exclusive in stratul cornos si nu se extinde la stratul lucidum. Fungul isi i-a nutrientii din descompunerea lipidelor. Este tolerant la mediul sarat si un pH scazut. Determina modificare pigmentara a pielii cu macule colorate negru prin acumularea de substanta melaninlike in fungi. Dermatomicoza tinde sa apara in zonele cu o concentratie crescuta de glande ecrine. Hiperhidroza pare a fi un factor de risc. Semne si simptome Tinea nigra apare cel mai frecvent la populatiile pediatrice si adolescente, totusi persoanele de toate virstele pot fi infectate. In general pacientii cu tinea nigra sunt asimptomatici. Rar poate fi raportat pruritul. Absenta oricarui discomfort amina decizia pacientului de a se adresa medicului. Examen fizic. Tinea nigra este caracterizata de prezenta unei macule maro-negre nedureroase. Macula apare insidious ca un punct negru initial. Hiperpigmentarea maculei variaza de la maro pina la negru similar cu nitratul de argint. Marginile sunt tipic discrete. Modificarile pigmentare apar catifelate. Leziunea este tipic solitara, desi pot fi prezente mai multe leziuni. Leziunile solitare sunt localizate pe suprafetele plantare si palmare, dar se pot extinde la degete. Zone precum gitul sau pieptul sunt afectate mai rar. Forma leziunii variaza si pot fi ovoide, rotunde sau neregulate. Leziunea creste lent in citeva saptamini sau luni. Dimensiunea variaza de la milimetri la citiva cm in diametru, in functie de durata infectiei. Alte elemente fizice precum eritemul sau indurarea sunt absente. Rar este prezenta descuamarea. Diagnostic Studii de laborator: -examinarea microscopic din scuamele peilii tratate cu hidroxid de potasiu arata hife septate, ramificate cxare contin pigment negru in pereti -cultura creste intro saptamina. Examenul histologic din specimenele de biopsie arata hiperkeratoza si usoara acantoza. Se poate descrie un infiltrate limfocitic perivascular in stratul papilar si subpapilar al dermului. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala Addison, nevul displazic, melanoma malign, nevi melanocitici, sifilis, candida, pinta, contaminare chimica. Tratament Se folosesc preparate topice antifungice pentru eradicarea infectiei. Agentii

dermatologici sunt folositi pentru a trata tinea nigra datorita actiunii lor asupra pielii. Acestia pot ajuta la inlaturarea keratinei in exces in afectiunile hiperkeratozice ale pielii sau modifica turnover-ul cellular. Sunt folosite alaturi de fungicidele sau fungistaticele medicale. Acidul salicilic determina descuamarea stratului cornos prin dizolvarea cementului intercellular, fara a afecta structura dermului viabil. Tretinoinul topic scade coalescenta celulelor epiteliale foliculare si stimuleaza activitatea lor mitotic cu un turnover rapid al celulelor epiteliale. Imidazolii topici sunt antifungice de spectru larg folosite de obicei pentru tinea pedis dar sunt utile si in tinea nigra. Exemple: clotrimazole, ketoconazole, miconazole. Piridonele topice sunt agenti cu spectru larg de actiune cu activitate anticandidozica, antidermatofitica si antibacteriana. Exemple: ciclopirox. Alilaminele topice inhiba epoxidaza squalenica o enzima cheie in biosinteza sterolica la fungi determinind decesul fungilor. Exemple: terbinafina. Agentii fungistatici nu ucid fungi doar previn replicarea lor. Exemple: acid undeclenic.

Tricorexa nodoza
Tricorexa nodoza Anomalia principala din tricorexa nodosa constituie formarea de noduri pe lungimea firului de par si ruperea acestora. Conditia este un raspuns la injuria fizica sau chimica adusa parului. Poate fi dobindita la pacientii cu par normal prin expunerea la un nivel de trauma declansator. Poate fi si congenital, debutind pe un par anormal de fragil. Este cel mai frecvent defect congenital al firului de par. Pacientii prezinta un par fragil si nu pot mentine lungimea acestuia. Tricorexis nodoza cistigata poate fi proximala, distal sau localizata, in functie de caracteristicele ruperii firului de par. Tricorexis nodoza localizata este caracterizata de o pata de citiva cm acompaniata de o dermatoza pruritica, scarpinatul este de obicei cauza. In functie de prezenta sau absenta unui defect de fond al firului de par, tricorexis nodoza este in final rezultatul traumei. Tratamentul doreste minimalizarea traumei fizice sau chimice. Pacientii cu forma congenitala asociaza si alte semne si simptome cum ar fi modificari ale unghiilor, fotosensibilitate, infertilitate, distrofie ocular, deficite motorii si retard mental. Trocorexis nodoza cistigata este reversibila daca se evita trauma parului. Rezolutia completa dureaza 2-4 ani in functie de faza de anagen.

Patogenie si cauze Macroscopic firele de par afectate contin mici nodule la interval neregulate pe lungimea firului de par. Numarul acestora poate varia. Acestia reprezinta zone de rupture a cuticulei celulare permitind fibrelor corticale subiacente sa se separe si fractureze. Aspectul nodulilor este cel a doua pensule puse cap la cap. frecvent acesti nodule se rup complet. Conditia este descrisa mai ales pe scalp dar poate fi observata si la parul pubian sau de pe alte zone ale corpului. Traumele fizice care pot declansa aceasta conditie cuprind periatul intens, coafatul si tapatul parului, aplicarea de caldura, expunerea prelungita la ultraviolete. Dermatozele pruriginoase, trichotilomania, pediculoza capitis determina aceste trauma fizice. Traumele chimice cuprind expunerea la apa sarata, sampoanele, decolorarea si vopsirea parului. Anomaliile structurale asociate cu fragilitatea crescuta includ tricorexis invaginata (parul de bambus), moniletrix si pseudomoniletrix. Parul din aceste afectiuni demonstreaza defecte structural. Afectiunile sunt ereditare cu model autosomal dominant sau recesiv. Aciduria argininosuccinica este o deficienta autosomal recesiva a enzimei care cliveaza acidul argininsuccinic in arginina si ac fumaric. Parul contine normal 10. 5% arginina. Deficient acesteia determina fragilitate si tendinta la rupere. In cazul tricotiodistrofiei deficient de sulf si cistina determina formarea diminuata a keratinei. Boala Menkes este o afectiune X linkata, recesiva caracterizata de un defect in metabolismul cuprului. Enzima care ajuta la formarea keratinei este dependent de cupru, de aceea pacientii cu aceasta afectiune prezinta fire de par rasucitetorti pili, fire subtiri si fragile si tricorexis nodoza. Alta cauza a tricorexis nodoza este hipotiroidismul. Semne si simptome Tricorexis nodoza congenital poate fi present de la nastere sau in primele luni de viata. Forma cistigata este prezenta la mijlocul vietii. Pacientii prezinta istoric de matreata, fragilitate anormala a parului sau imposibilitatea de a mentime lungimea parului. Forma congenitala a tricorexis nodoza. Devine aparenta la virste tinere. Poate apare singura sau in combinatie cu defectele caracteristice ale bolii de fond. Afectiunile congenitale de fond cuprind boala Menkes, aciduria argininosuccinica, tricotiodistrofia. Simptomele frecvente cuprind retardul mental, deficite motorii, retardul cresterii, convulsii. Alte simptome asociate cuprind modificari ale unghiilor si pielii (ihtioza), fotosensibilitate, distrofie oculara, infertilitate. Istoricul familial pozitiv pentru probleme ale parului sau semne si simptome ale afectiunilor congenital indica modelul ereditar al afectiunii.

Forma cistigata a tricorexis nodoza cuprinde 3 categorii: proximala, distala si localizata. Trocorexis proximal este comun la negrii care folosesc chimicale caustice pentru a-si intinde parul. Firele de par dezvolta nodulii caracteristici si se rup la citiva cm de la suprafata pielii in zonele de frictiune. Aceasta rupere determina zone de alopecie. Tricorexis distal nodoza apare mai ales la persoanele asiatice si la albi. Nodulii si ruperea apar la citeva zeci de cm de la scalp. Ruperea este rezultatul stilizarii excessive a parului asociata cu despicarea firului-virfuri despicate. Tricorexis localizat nodoza apare ca o pata de citiva cm, acompaniata de o dermatoza pruritica, cum este neurodermatita circumscrisa, dermatita de contact sau dermatita atopica. Scarpinatul este cauza ruperii parului. In aceste forme de trocorexis nodoza poate fi afectat si parul pubian, precum sic el corporal. Examinarea pielii subiacente poate arata lichenificare prin dermatoza pruritica. Diagnostic Studii de laborator: -microscopia electronica a zonei afectate arata lipsa stratului cuticular si aspectul characteristic de pensule -pacientii cu afectiune congenitala de fond necesita evaluarea deficitelor chimice -evaluarea functiei tiroidiene. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: alopecia areata, anagen effluvium, alopecia androgenica, boala Menkse, moniletrix, trichomicoza, tricorexis invaginata, dermatita seboreica, tricotilomania, pediculoza, dermatofitoza, tricotiodistrofia, aciduria argininosuccinica, hipotiroidism. Tratament In functie de prezenta sau absenta unui defect structural adiacent si a bolilor de fond tratamentul cuprinde minimalizarea traumei chimice si fizice. In forma de tricorexis nodoza cistigata localizata dermatozele pruritice de fond trebuie tratate pentru a preveni trauma prin scarpinat. Se va evita periatul excesiv, produsele de styling, coafarea agresiva a parului.

Tinea versicolor - pitiriazis versicolor

Tinea versicolor (pitiriazis versicolor) este o infectie fungica superficial, benigna, comuna caracterizata de macule si pete hipo sau hiperpigmentate pe piept sau spate. La pacientii cu predispozitie conditia poate reapare cronic. Infectia fungica este localizata in stratul cornos. Apare mai frecvent in zone cu temperatura crescuta si umiditate ridicata.

Tinea versicolor este o afectiune benigna a pielii care determina macule sau papule pe piele. Cum arata si numele (versi=numeroase), conditia poate conduce la decolorarea pielii, cu culori variind de la alb, la rosu sau maro. Nu este considerata contagioasa deoarece agentul fungic causal este un inhabitant normal al pielii. Pielea unei persoane afectate poate fi hipopigmentata sau hiperpigmentata. In cazul hipopigmentarii, inhibitorii tirozinazei fungice inhiba competitiv si enzima necesara formarii melaninei. In formele hiperpigmentate organismul induce largirea melanocitelor din stratul bazal al epidermului. Cele mai multe cazuri apar la personae sanatoase fara deficiente imunologice. Exista factori care predispun la dezvoltarea conditiei. Acesti factori cuprind: predispozitia genetica, caldura, mediul umed, imunosupresia, malnutritia si boala Cushing. Tinea versicolor poate fi tratata cu succes prin numerosi agenti fungici. Terapia orala este de asemeni eficienta si este preferata de pacienti. Pacientii trebuie informati ca boala este determinat de un fung care traieste normal pe piele si astfel conditia nu este contagioasa. Nu lasa cicatrice permanenta sau modificari pigmentare. Orice modificare a pielii se rezolva in 1-2 luni dupa tratament. Recurenta este frecventa iar terapia profilactica poate ajuta la reducerea ratei incidentei. Patogenia si cauzele pitiriazisului versicolor Tinea versicolor este cauzata de un organism lipofilic, dimorph: Malasezia furfur. Aceasta este membra a florei normale a pielii si se regaseste la 18% dintre copii si 90-100% dintre adulti. Factorii care conduc la transformarea organismului in pathogen din saprofitic include predispozitia genetica, imunosupresia, mediile umede, malnutritia, boala Cushing. Organismul este lipofil iar lipidele sunt esentiale pentru cresterea sa. Deoarece organismuol colonizeaza oamenii mai ales la pubertate cind lipidele corpului sunt crescute tinea versicolor se manifesta in zonele cu sebum. Simptome si diagnostic Afectiunea este mai frecventa la persoanele intre 15-24 de ani cind glandele sebacee sunt mai active. Aparitia inainte de pubertate sau dupa 65 de ani este rara. Cei mai multi pacienti cu tinea versicolor acuza alterari cosmetice, pigmentare anormala. Regiunile de piele implicate sunt trunchiul, spatele, abdomenul si extremitatile proximale. Fata, scalpul si genitalia sunt afectate mai rar. Culoarea fiecarei leziuni variaza de la alb pina la rosu, maro sau galben. Ocazional unii pacienti acuza prurit usor. Leziunile nu se bronzeaza la soare. Peste 20% dintre pacienti raporteaza un istoric medical familial pozitiv pentru conditie. Examen fizic.

Tinea versicolor se prezinta in 3 forme. Prima forma: -cel mai comun aspect prezinta numeoase macule rotunde, cu scuame fine, bene delimitate, disseminate pe trunchi, piept cu extensie ocazionala pe abdomenul inferior, git si extremitati proximale -maculele tind sa coalizeze formind pete neregylate de pigmentare alterata -conditia este observata mai ales in timpul verii cind discrepant intre pielea normal devine evident. A doua forma: -exista o forma inversata a tineei versicolor in care conditia are o distributie total diferita afectind regiunile flexurale, fata sau zone isolate ale extremitatilor; este obswervata mai ales la gazdele care sunt imunocompromise - poate fi confundata cu eritrasma, psoriazis, candidoza, dermatofitii. A treia forma: -implica afectarea foliculilor pilosi, localizata tipic pe spate, piept si extremitati -dificil de diferentiat clinic de foliculita bacteriana -factorii predispozanti cuprind diabetul, umiditatea, terapia antibiotic sau steroidiana si imunosupresanta. Diagnostic. Studii de laborator: -examenul cu lampa Wood demonstreaza fluorescent orange -examinarea cu hidroxid de potasiu confirma infectia -sunt necesare medii special pentru cultura -nu induce aparitia anticorpilor. Examen histologic. Organismul care determina tinea versicolor este localizat in stratul cornos. Epidermal arata hiperkeratoza usoara si acantoza, cu infiltrate perivascular in derm. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: eritrasma, pitiriziasis alba, psoriazis gutat, dermatita seboreica, tinea corporis, vitiligo. Tratament Tinea versicolor poate fi tratata cu succes cu diferiti agenti. Topicele eficiente includ sulfatul de selenium, sulfacetamida sodica, ciclopiroxolamina, precum si azolii si alilaminele. Pot fi utilizate diferite regimuri. Lotiunea cu sulfit de selenium este aplicata pe zonele afectate zilnic pentru 2 saptamini, fiecare aplicare este lasata pe piele pentru 10 minute dupa care este spalata. Antifungicele azolice pot fi aplicate in fiecare noapte pentru 2 saptamini pentru cazurile rezistente. Aplicarea saptaminala pentru citeva luni a oricarui agent ajuta la prevenirea

recurentelor. Terapia orala este eficienta si este preferata de catre pacienti. Aceasta poate fi utilizata concomitant cu terapia topica. Ketoconazole, fluconazole si itraconazole sunt agentii preferati. Terapia orala nu previne recurenta, iar tratamentul cu ketoconazole oral sau topic este necesar de repetat intermittent pe parcursul unui an. Prognostic. Tinea versicolor are o rata ridicata de recurenta iar tratamentul profilactic cu topice sau orale este necesar pentru a preveni recurenta in majoritatea cazurilor. Pacientii trebuie sa stie ca afectiunea este cauzata de un fung care traieste normal pe piele de aceea nu este considerate contagioasa. Sechelele conditiei nu sunt permanente iar orice modificare pigmentara dispare in 1-2 luni dupa tratament.

Tricomicoza axilara si pubiana

Tricomicoza axilara si pubiana Tricomicoza este o colonizare superficiala bacteriana a foliculilor pilosi axilari si pubieni. Conditia este caracterizata de depozite granulare, galbene, negre sau rosii care adera de baza firului de par. In timp ce multi pacienti sunt asimptomatici, acestia acuza eruptie axilara sau pubiana, miros neplacut si excrescente pe par. Se relateaza si colorarea roz a transpiratiei-cromhidroza. Leziunile sunt pruritice si pot fi suprainfectate de dermatofiti. Tricomicoza este cauzata de citeva specii de Corynebacterii si nu de fungi, asa cum implica denumirea. Tratamentul implica ameliorarea hiperhidrozei prin folosirea de agenti de uscare. Se indica clindamicina topica pentru cazurile severe. Complicatiile apar la imunocompromisi si includ septicemia secundara colonizarii cateterelor si plagilor chirurgicale. Recurenta este comuna, dar igiena si tratamentul adecvat fac tratamentul simplu. Prognosticul este excelent. Patogenie si cauze Tricomicoza este o afectiune caracteristica firelor de par si glandelor sudoripare din regiunea pubiana si axilara. Organismul cauzativ este

Corynebacterium tenuis care prefera mediul umed al regiunilor inghinale si axilare. 33% dintre adultii sanatosi sunt colonizati epidermic de catre aceasta bacterie, dar doar unii dezvolta afectiunea. Factorii de risc pentru tricomicoza cuprind hiperhidroza si lipsa igienei stricte, alaturi de statusul imunosupresat. Originea exacta a substantei de cement care determina aparitia granulelor colorate de firele de par este inca dezbatuta. Semne si simptome Tricomicoza poate afecta orice grup de virsta de la pubertate pina la senescenta. Tricomicoza axilara apare tipic asimptomatica, totusi pacientii pot prezenta un miros neplacut al transpiratiei. Pe firele de par sunt prezente granule de 1-2 mm rosii, negre sau galbene care adera ferm la firul de par. Aceasta substanta insolubila elaborata de catre bacterii invadeaza si distruge keratina cuticulara si corticala. Culoarea galbena este observata mai frecvent si pateaza cu galben hainele. Culorile negru si rosu sunt observate mai ales in climatele tropicale. Firul de par poate fi sfarimicios si astfel mai usor de rupt. Tipic alopecia nu este prezenta. Pielea adiacenta este normala, desi hiperhidroza regiunii afectate este comuna. Leziunile sunt prezente si in regiunea inghinala, scrot si teaca penisului. Leziunile pot fi asociate cu eritem si prurit, alaturi de suprainfectia cu dermatofiti. Tratament Cea mai rapida metoda terapeutica este raderea parului afectat. Gelurile de dus cu peroxid de benzoil ajuta in prevenirea recurentelor. Antiperspirantele ajuta la tratarea si prevenirea conditiei prin reducerea hiperhidrozei axilare. Preparatele antibiotice topice cum este clindamicina si eritromicina sunt eficiente de asemeni. Pudrele de uscare sunt de ajutor. Crema cu naftidina hidroclorat 1% este utila pentru actiunile combinate antibacteriene si antifungice. Prognosticul conditiei este excelent. Telogen si anagen effluvium Telogen si anagen effluvium Telogen effluvium este o forma de alopecie necicatriciala caracterizata prin rarirea difuza a parului frecvent cu debut acut. Reprezinta un proces reactiv cauzat de un stress metabolic sau hormonal sau de catre medicamente. In general recuperarea este spontana si apare in 6 luni. Anagen effluvium apare dupa o lezare a foliculului de par care afecteaza activitatea sa mitotic sau metabolic. Pierderea parului este de obicei rezultatul expunerii la chimioterapeutice cum sunt antimetabolitii, agentii alkilanti si inhibitorii mitozei care sunt utilizati pentru tratarea cancerului. Aceasta forma de alopecie afecteaza doar firele de par din faza de anagen. Apare si la persoanele cu alopecie areata ca raspuns la atacul inflamator.

Tratamentul in anagen effluvium curpinde minoxidilul. Acesta nu previne alopecia indusa de chimioterapice dar scurteaza perioada de chelie cu 50 de zile. Anagen effluvium este reversibil. Dupa incetarea chimioterapiei foliculii isi reiau activitatea normal in citeva saptamini. Deoarece telogen effluvium este un proces reactiv care se rezolova spontan tratamentul nu este necesar. Orice cauza reversibila pentru caderea parului precum dieta saraca, deficient de fier, hipotiroidismul sau medicamentele trebuie corectate. Minoxidilul topic nu pare a avea un efect in recuperarea parului in telogen effluvium. Fiziologia ciclului de dezvoltare a firului de par Parul uman are trei faze de crestere: anagena, catagena, telogena. Parul din anagen este intro faza de crestere, in care matricea foliculilor de par sufera activitate mitotic intense. Acesti foliculi au radacini lungi, ramificate acoperite de scuturi intact, bine pigmentate. La sfirsitul fazei anagen cantitatea de pigment scade la baza foliculului care se keratinizeaza. Apoi firul intra in catagen, o faza de tranzitie in care activitatea mitotic scade. Foliculul este separate de papilla dermica si de plexul capilar si este impinf inspre epiderm. Firele de par sunt in repaus-faza telogena. Aceste fire au radacini scurte. Firele continua sa ramina in repaus pina cind foliculul reintra in faza anagena. In acest punct firele mature sunt impinse la exterior si cad fiind inlocuite de altele noi. Durata fiecarei faze tine cont de virsta pacientului si de localizare pe scalp. Patogenia anagen effluvium Caderea parului poate fi clasificata in functie de stadiul parului cazut. Anagen effluvium apare dupa orice insulta a firului de par care afecteaza activitatea mitotic sau metabolic. Inhibitia sau incetarea diviziunii celulare a matricei parului poate duce la un segment de par slabit, subtire care se poate rupe la trauma minima. Poate determina si lipsa totala a formarii parului. Doar firele de par din anagen sunt subiectul acestei conditii. Aceasta alopecie este mai frecventa si severa in cazul pacientilor tratati pentru cancer cu chimioterapice, care folosesc combinatii de medicamente, iar severitatea este dependent de doza. Apare si la persoane cu alopecie areata ca rezultat al insultei inflamatorii a matricei. Caracteristica acestei forme este prezenta firelor rupte. Patogenia telogen effluvium Telogen effluvium este definit drept pierderea timpurie si excesiva a parului din faza de repaus. Aceasta pierdere a parului rezulta prin trauma firelor normale de par sau a unui factor de stress emotional, travaliu, dieta saraca, afectiuni febrile, chirurgie. Acestea determina ca un numar crescut de foliculi de par sa se mute in faza catagen si telogen. Cind anagenul reincepe la 2-4 luni, firele de par sunt impinse si cad determinind rarirea temporara a scalpului.

Semne si simptome Telogen effluvium. Telogen effluvium acut poate apare la ambele sexe daca se descriu conditiile favorizante. Femeile au o tendinta mai mare la modificari hormonale in perioada postpartum de a experimenta aceasta conditie. Telogen effluvium cronic este present mai ales la femei. Afectiunea poate apare la orice virsta. Simptomul characteristic este caderea parului la o rata crescuta. Parul este pierdut difuz pe intregul scalp. Alopecia completa nu este descrisa. Telogen effluvium acut. Este definite drept caderea parului care dureaza sub 6 luni. Debutul este acut. Amaneza atenta arata un agent stresant metabolic sau psihic. Acesta include afectiunile febrile, leziunile majore, modificari ale dietei, sarcina si delivrenta, medicamentele. Afectiunile papuloscuamoase ale scalpului cum este psoriazis si dermatita seboreica pot produce telogen effluvium. Telogen effluvium cronic. Reprezinta caderea parului cu o durata de peste 6 luni. Debutul este insidious si poate fi dificil de identificat un eveniment stresant. Deoarece durata caderii parului este prelungita pacientii acuza scaderea densitatii firelor de par. Anagen effluvium. Pacientii prezinta caderea parului dupa expunerea la medicamente sau chimicale toxice. Agentii chimioterapeutici sunt cel mai frecvent responsabili de aceasta afectiune. Cei mai toxici sunt asocierile de doxori[ubicina, nitrosoureice si ciclofosfamida. Caderea parului incepe la 7-14 zile dupa un singur puls de chimioterapie. Pierderea parului este evident clinic dupa 1-2 luni. Anagen effluvium este o alopecie necicatrizanta care lasa ostiumul follicular intact. Majoritatea firelor de par sunt in stadiu anagen la orice moment de aceea alopecia anagena afecteaza un mare procent al scalpului. Diagnostic Studii de laborator: -se vor efectua sideremia, functia tiroidiana, evaluarea anticorpilor -se cor determina aminoacizii serici si urinari. Anagen effluvium poate fi diferentiat de telogen effluvium prin testul de smulgere a parului. Se vor prinde 40 de fire si se vor trage. Se vor identifica procentajele de fire telogen si anagen. Parul anagen are radacini lungi acoperite de scut intact, fiind pigmentate complet. Parul in telogen are radacini scurte si putin ramificate, este slab pigmentat la baza. In anagen effluvium sunt prezente la test sub 4-6 fire telogen. Un numar mai mare indica telogen effluvium.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: alopecia areata, alopecia mucinosa, alopecia androgenica, dermatita atopica, psoriazis, tinea capitis, trichotilomania, alopecia de tractiune Tratament Telogen effluvium. Deoarece aceasta este un process reactive care se rezolva spontan tratamentul este limitat. Regenerarea parului nu este rapida. Trebuie corectate dieta saraca, deficient de fier, hipotiroidismul sau medicamentele. Minoxidilul topic nu promoveaza regenerarea parului. Prognosticul este bun pentru recuperarea densitatii normale a parului in telogen effluvium. Anagen effluvium. Desi minoxidilul topic nu este eficient in prevenirea alopeciei induse de chimioterapie, acesta scurteaza perioada de regenerare a parului cu 50 de zile. Aplicarea unei scufii de presiune pe scalp si hipotermia locala intirzie incetarea anagenului daca este implementata in timpul infuziei medicamentului. Ele scad fluxul de singe la scalp si eliberarea de medicament. Totusi deoarece scalpel poate fi un sanctuar pentru celulele maligne circulante pacientii cu leucemie, limfom si alte neoplasme sanguine nu sunt candidate pentru aceste masuri. Anagen effluvium este reversibil. Dupa incetarea terapiei foliculii isi reiau activitate normal in citeva saptamini. Inhibitia mitotic opreste reproducerea celulelor matricei dar nu distruge permanent parul. Uneori culoarea si textura firelor de par sunt modificate dupa chimioterapie.

Tumori desmoide
Tumori desmoide Tumorile desmoide sunt histologic neoplasme benign fibroase originind din structurile musculoaponeurotice din corp. Termenul desmoid deriva din grecescul desmos care semnifica similar tendoanelor. Tumorile desmoide sunt frecvent infiltrative, bine diferentiate, proliferari ferme de tesut fibros, local agresive. In ciuda aspectului histologic benign si a potentialului metastatic neglijabil tendinta tumorilor desmoide de a cauza infiltrare locala este semnificativa, rezultind deformare, morbiditate si mortalitate prin efectele compresive si obstructia organelor vitale. Desi tumorile desmoide pot apare in orice muschi scheletic, cele mai multe apar in peretele abdominal anterior. Tumorile periferice ale pielii sunt ferme, mobile si netede. Pielea inconjuratoare este neafectata. Cauza este nesigura dar sunt recunoscute asocieri cu traumele sau factorii hormonali. Tratamentul indicat este cel chirurgical de excizie. Radioterapia poate fi folosita pentru boala recurenta, antiestrogenii si inhibitorii de prostaglandina.

Se mai folosesc si antineoplazice care inhiba proliferarea tumorala. Recurenta locala este de 70%. Patogenie si cauze Desi tumorile desmoide apar cel mai adesea din muschii drepti abdominali la femeile postpartum si dupa cicatricile din chirurgia abdominal, mai pot apare si din muschii scheletici. Tumorile tind sa infiltreze fasciculele muscular determinind degenerarea lor. Desi se observa fixarea leziunii pielea este normal. Miofibroblastul este celula considerate responsabila de tumorile desmoide. Sindromul Gradner sau polimatoza familial adenomatoasa sunt caracterizate de polipi adenomatosi colorectali si neoplasme ale tesuturilor moi si dure. Acestea pot numara sute sau mii. Tumorile desmoide apar la 10% dintre acesti pacienti. Acestia prezinta mostenirea defectului genei APC. Cauza tumorilor desmoide este incerta si poate fi asociata cu trauma sau factorii hormonali, sau asociere genetic. Se sugereaza o etiologie genetic: tumorile desmoide apar mai ales la femeile tinere in timpul sau dupa sarcina, acestea regreseaza in menopauza si dupa tratamentul cu tamoxifen sau expunerea la contraceptive orale. Este stability raspunsul proliferative al fibroblastelor la estrogen. Semne si simptome Tumorile desmoide sunt commune dupa nastere, sunt de doua ori mai frecvente la femei fata de barbate si au virsta medie de aparitie intre 10-40 de ani. Desi tumorile desmoide pot apare din orice muschi scheletic cel mai adesea se dezvolta din peretele abdominal. Neoplasmele retroperitoneale sunt mai commune in polipoza familial si sindromul Gardner supa chirurgia abdominala. S-au raportat familii intregi suferind de aceste tumori. Istoricul de trauma la locul tumorii este present la 1 din 4 cazuri. Examen fizic Tumorile desmoide periferice: -sunt ferme, netede si mobile -adesea adera la structurile adiacente -pielea care le acopera este normal -tumorile desmoide extraabdominale sunt rare. Tumorile desmoide intraabdominale: -acestea pot fi observate in sistemul urologic, incluzind vezica urinara si scrotal -ramin asimptomatice pina cind cresterea si infiltrarea determina fenomene de compresiune -simptomele de afectare neural, intestinala, vasculara, ureterala pot fi manifestarile initiale -la pacientii pediatrici au fost descrise si tumori desmoide etmoidale.

Diagnostic Studii efectuate: -imunotiparea cu vimentin, actina alfa de muschi neted, desmina sunt de ajutor pentru a diferentia tumorile -evaluarea mutatiilor genei APC -computertomografia si rezonanta magnetic sunt folosite pentru diagnosticul tumorilor -acestea pot detecta extinderea si relatia cu structurile adiacente -se poate efectua biopsia pe ac a tumorii si examinarea microscopic electronic -in cazul sindromului Gardner se indica colonoscopia. Examen histologic. Tumorile sunt compuse din collagen care inconjoara celule fibroblastice. Celulele prezinta mitoze multiple si nuclei atipici. Periferic sunt prezente macrofagele, celulele gigant si limfocitele. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: sindrom Gardner, fibrosarcomul, polipoza familiala a colonului. Tratament Chirurgia primara cu margini negative este prima optiune. Marginile positive prezinta riscul crescut al recurentei. La pacientii care refuza interventia chirurgicala sau nu sunt candidate se poate opta pentru radioterapie pentru a trata boala recurenta, terapia farmacologica cu antiestrogeni si inhibitori ai prostaglandinei. In cazul tumorilor recurente extraabdominale la care chirurgia este contraindicata se indica un regim chimioterapeutic cu doxorubicina, decarbazina si caboplatin. Tumorile intraabdominale desmoide care fac parte din sindromul Gardner pot raspunde la doxorubicina sistemica si ifosfamid.

Urticarie solara
Urticaria solara este o fotodermatoza rara caracterizata de prurit, intepaturi, eritem si formare de papule dupa o perioada scurta de expunere la lumina naturala a soarelui sau la o sursa de lumina artificiala care emite in lungime de unda apropiata. Este localizata pe zonele expuse la soare, desi poate apare pe pielea acoperita de haine subtiri. Urticaria solara dispare in citeva minute pina la ore, fara modificari pigmentare daca expunerea la soare va fi evitata. Aceasta boala poate fi foarte debilitanta si dificil de controlat. Frecvent are un debut brusc, dramatic. Exista putine informatii despre durata si evolutie. Urticaria solara cuprinde doar 4% dintre pacientii cu afectiuni

fotosensibilizante. Rata de mortalitate nu a fost determinata. In unele cazuri eruptia pielii este acompaniata de simptome cum este cefaleea, greata, varsatura, bronhospasmul si sincopa. Urticaria solara este cauzata de o reactie antigen-anticorp. Iradierea solara poate induce un antigen in plasma sau serul pacientilor. Injectia intradermica a serului de la un pacient cu urticarie solara pasiva transfera conditia la o persoana sanatoasa. In cazurile sistemice rare masurile medicale suportive pentru a mentine presiunea singelui si ventilatie adecvata sunt necesare. Se va evita expunerea la soare . deoarece urticaria solara implica degranularea IgE cu eliberare de histamina primul tratament constituie administrarea de antihistaminice . se foloseste si fototerapia cu UV-A, UV-B cu banda lunga sau scurta si fotochimioterapia. Tratamentele de desensibilizare sunt efectuate de obicei primavara. Terapiile sunt de lunga durata iar eficacitatea lor de scurta durata. Urticaria solara este o afectiune cronica. Putini pacienti au experimentat remisia spontana. Administrarea orala continua de antihistaminice poate preveni urticaria si permite un grad de toleranta solara. Ameliorari de lunga durata sunt obsrervate la pacientii care folosesc fototerapia sau fotochimioterapia. Patogenia si cauzele urticariei solare Urticaria solara poate fi determinata de o reactie antigen-anticorp. Iradierea solara poate induce formarea unui antigen in serul si plasma persoanelor afectate. Injectarea intradermica a serului unei persoane bolnave transfera conditia la persoana sanatoasa anterior. S-au propus urmatoarele tipuri de urticarie solara: - urticarie solara tip I: acest tip este o hipersensibilitate mediata IgE la fotoalergeni specifici generati doar la pacientii cu urticarie solara - urticarie solara tip II: acest tip este o hipersensibilitate mediata IgE la fotoalergeni nespecifici care se gasesc in urticaria solara si la persoanele sanatoase. Rezultatele testului de transfer pasiv sunt pozitive la pacientii cu urticarie de tip II, dar pot fi pozitive sau negative la cei cu tip I. Spectrul larg de actiune (290-800 nm) implicat in aceasta conditie poate fi asociat la fotoalergenii specifici si la greutatea sa moleculara. Diversitatea in spectrul de actiune raportat se poate datora diferentelor fotoalergenilor. In plus, spectrul se pare a fi responsabil de inhibarea sau augmentarea reactiei.Apar interactiuni complexe intre lungimile de unda diverse si fotoalergeni. Rezultatul acestor actiuni este degranularea celulelor mastocitare cu eliberarea secundara de histamina. Inafara histaminei, si alti mediatori pot fi implicati. Inhibarea urticariei solare cu lumina supreseaza raspunsul de edem de dupa injectarea intradermica a autologilor fotoacitvati, dar nu supreseaza raspunsul de eritem si edem aparut la compusul 48/80.

Semne si simptome Este important un istoric medical atent asupra urticariei solare datorita naturii tranzitorii a eruptiei. Pacientii nu prezinta adesea leziuni evidente. Pacientii pot raporta prurit, eritem si formare de papule gigantice de grade variate dupa o expunere scurta sub 30 de minute la soare. Ca si in alte fotodermatoze leziunile pielii in urticaria solara pot apare pe zone neexpuse chiar daca pielea a fost acoperita de haine subtiri. Fata si zona dorsala a miinilor, care sunt expuse cronic la soare sunt mai putin afectate fata de alte parti ale corpului, poate datorita aclimatizarii si a pielii dure. Implicarea mucoasei (limba sau umflarea buzelor) a fost raportata. Alte simptome cum sunt cefaleea, greata, varsatura, bronhospasmul si sincopa au fost raportate dar sunt considerate rare. Dupa incetarea expunerii la soare eritemul incepe sa dispara in citeva minute pina la citeva ore si rar dureaza peste 24 de ore. Disparitia rapida a eritemului dupa incetarea expunerii la soare este esentiala pentru diagnosticul urticariei solare. Se vor cauta urmatoarele aspecte pentru a exclude alte diagnostice diferentiale: -administrarea de medicamente orale (clorpromazina), care poate cauza o reactie fotoindusa similara -administrarea curenta de agenti topici (creme SPF, parfumuri) care pot cauza dermatita de fotocontact -un istoric familial de fotosensibilitate, cum poate apare in unele porfirii -istoric medical asupra altor sisteme si organe pentru a detecta o cauza a manifestarilor (boli ale tesutului conjunctiv) . Examenul fizic In timpul apisodului acut semnele vitale sunt de obicei neafectate, simptomele sistemice care sa acompanieze eruptia cutanata au fost raportate. In cazuri rare frecventa cardiaca si respiratorie creste iar presiunea sanguina scade. Wheezing-ul poate fi auscultat cind este prezent bronhospasmul. Examinarea pielii in episodul acut poate arata leziuni cu macule eritematoase, leziuni care se deosebesc greu de cele din urticaria acuta secundara altor cauze. Eruptiile au o fotodistributie modificata dupa tipul de haine care au fost purtate la momentul expunerii. Leziunile pot fi prezente in zone acoperite de haine in functie de lungimea de unda cauzativa. Zonele mucoase, cum sunt limba si buzele pot fi umflate si edematoase. Reactia nu lasa modificari reziduale ale pielii. Consecutiv, examinarea pielii dupa eruptia acuta nu lasa nici o urma a conditiei.

Diagnostic Studii de laborator: -efectuarea de teste serologice pentru anticorpi antinucleari, Ro si La pentru a exclude bolile tesutului conjunctiv. -efectuarea de teste pentru a exclude cauzele metabolice:porfiria. Fototestarea confirma diagnosticul, identifica spectrul de actiune si stabileste doza minima de urticarie pentru posibilele interventii terapeutice si monitorizare. Urticaria solara are un spectru de actiune larg. Se efcetueaza teste cu UV-B, UVA si lumina vizibila. Cei mai multi pacienti cu urticarie solara au undele provocatoare in raza vizibila UV-A, mai laes verde si albastru. Durata expunerii la lumina vizibila trebuie sa fie sub o ora. Tipic lumina emisa de un proiector este cea utilizata. Trebuie luate masuri pentru a evita caldura excesiva eliberata de sursa de lumina pentru a elimina posibilitatea unei urticarii induse de caldura sau colinergica si nu a celei solare. Se foloseste un filtru de apa in fata sursei de lumina pentru a absorbi caldura. Examenul histologic Modificarile histologice gasite in derm cuprind vasodilatatia, cresterea ratei de permeabilitate a endoteliului vascular si edem. Infiltratul eozinofilic si depozitele de granule proteice eozinofilice in derm sunt proeminente in stadiile initiale ale leziunii. Neutrofilele sunt gasite in numar crescut in jurul vaselor dermice. Celulele mastocitare dermice pot creste in numar. Dupa 24 de ore infiltratul dermic este predominant compus din leucocite mononucleare. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: dermatita Berloque, fotosensibilitatea indusa de medicamente, protoporfiria eritropoietica, lupus eritematos acut, eruptia polimorfa la lumina, urticaria acuta, urticaria colinergica. Tratament In cazurile sistemice rare tratamentul medical suportiv urmareste mentinerea presiunii sanguine si a ventilarii adecvate in cazul suprafetelor cutanate extinse afectate. Tratamentul pentru urticaria solara poate fi frustrant. Este necesara o combinatie intre diferite modalitati, dar succesul acestor metode este foarte variabil. Se vor lua masuri pentru a evita sau minimaliza expunerea la soare. Deoarece urticaria solara implica o degranulare a mastocitelor mediata IgE cu eliberare secundara de histamina prima linie de tratament consta in blocantii receptorului histaminic H1, nesedative cu actiune lunga. Frecvent acesti agenti ating un factor protectiv de peste 10. Utilitatea fiecaruia depinde de severitatea bolii insesi. Un pacient care necesita 10 minute de expunere la soare pentru a manifesta urticarie va prezenta mai multe beneficii.

Antihistaminele par a bloca raspunsul inflamator si minimizeaza pruritul dar nu elimina complet reactia eritematoasa. Aceasta tendinta trebuie explicata pacientului. Exemple de antihistaminice utile: cetirizine, fexofenadine, loratadine desloratadine. Antimalaricele sunt folosite pentru a trata anumite eruptii fotosensibile incluzind urticaria solara. Eficacitatea este imprevizibila. Exemple: hidroxicloroquina. Antihistaminicele H2 sunt administrate concomitent cu cele H1: ranitidina. Fototerapia cu UV-A, UV-B de unda scurta si lunga si fotochimioterapia cu metoxsalen oral plus UV-A sunt eficiente pentru a trata urticaria solara. Tratamentele de desensibilizare sunt de obicei efectuate primavara. Din pacate, toleranta indusa de aceste metode este de scurta durata iar terapia de mentinere este necesara. Se foloseste un numar de protocoale de tratament pentru diferitele surse de lumina mentionate, dar protocolul optim nu este inca stabilit. Trebuie determinata doza minima de eritem. Daca aceasta initial este foarte mica este dificil de a incepe imediat tratamentul pacientului cu metoxsalen oral si fotochimioterapie. Expunerea initiala la UV-A singura poate fi efectuata pina cind doza minima de eritem este crescuta la un nivel la care fotochimioterapia poate fi inceputa. Fototerapia si fotochimioterapia au mecanisme de actiune inca nucunoscute complet. Cresterea pigmentarii pielii si a ingrosarii epidremei dupa terapie pot fi factori importanti dar nu sunt mecanismele de baza din spatele inducerii tolerantei. Terapia cu UV-A si psoralen poate determina ameliorarea bolii sau remisia pentru citeva luni. In functie de cazurile evidente este probabil tratamentul principal pentru pacientii care nu pot fi ajutati cu antihistaminice. Terapia de schimb a plasmei poate fi eficienta in unele cazuri, mai ales la pacientii cu un factor circulant in ser demonstrat de un test intradermic pozitiv. Totusi terapia a fost raportata ineficienta in unele centre. Pina la noi studii trebuie rezervata ca ultima solutie. Profilaxie Expunerea la soare trebuie evitata sau minimalizata deoarece este agentul cauzal principal. Pacientii trebuie informati asupra masurilor practice cum sunt purtatul de haine protective, aplicarea de creme SPF, folosirea de ecrane solare mecanice deasupra ferestrelor. Unii pacienti cu urticarie indusa de lumina vizibila sau UV-A pot folosi lotiunile de autobronzare cu dihidroxiacetona. Prognostic

Urticaria solara este de obicei o conditie cronica. Putini pacienti experimenteaza remisia spontana. Administrarea continua de antihistaminice orale poate preveni edemul si permite un grad de toleranta pentru soare. Ameliorari mai semnificative si de lunga durata s-au observat la pacientii care urmeaza fototerapie sau fotochimioterapie.

Ulceratii cu sau fara escare

Ulceratii cu sau fara escare Antraxul cutanat (bacilul antraxului) debuteaza cu papule pruriginoase care vor evolua si vor forma in final o escara neagra. Difteria cutanata determina aparitia de ulceratii cronice care nu se vindeca, boala putand fi confundata cu eczema, impedigo sau psoriazisul. Ciuma se manifesta prin buboane cutanate, insa in unele cazuri pot apare si escare sau pustule. Mycobacterium ulcerans, afecteaza populatia care traieste la tropice si determina aparitia de ulceratii cronice la nivelul extremitatilor. De asemenea, M.tuberculosis poate conduce la aparitia de ulceratii tegumentare, atat la indivizii imunocompromisi cat si la cei normali. Escarele (ulcerele de decubit), apar datorita imobilizarii prelungite la pat, fara a modifica pozitia pacientului; tesuturile ischemiate se necrozeaza si ulcereaza, favorizand grefarea unor infectii cu germeni proveniti din flora normala cutanata sau intestinala.

Vergeturi
Vergeturi Vergeturile reprezinta o contitie patologica a pielii comuna care nu cauzeaza probleme medicale semnificative, totusi vergeturile pot determina stress psihic important pentru persoanele afectate. Acestea reprezinta cicatrici liniare dormice acompaniate de atrofie epidermica. Factorii care conduc la dezvoltarea vergeturilor sunt putin intelesi. Nu exista un consens general asupra etiologiei. Se considera ca apar in urma ruperii retelei tesutului conjunctiv. S-a sugerat faptul ca se dezvolta in pielea cu o cantitate abundenta de fibre groase de colagen, asa cum este cea a adultilor. Acest fapt este evident la persoanele care dezvolta vergeturi in timpul sarcinii, lactatiei, cresterii sau descresterii bruste in greutate sau alte activitati stresante. Cresterea activitatii corticoadrenale este implicate in dezvoltarea vergeturilor precum in cazul sindromului Cushing. Vergeturile pot raspunde la tratamentele farmacologice si interventiile clinice mai ales in stadiul initial de vergeturi rosii. O data ce devin albe exista doar citeva modalitati de tratare. Hidratarea intensiva, vitamina C, acizii din fructe, retinolul sunt citeva terapii indicate pentru vergeturile initiale. Tratamentul cu laser pulsat arata o ameliorare a aspectului vergeturilor.

Vergeturile sunt o problema cosmetica mai ales, dar se pot rupe intrun accident. Adolescentii cu vergeturi se pot astepta ca acestea sa devina mai putin vizibile in timp. Tratamentul cu tretinoin, lumina pulsata si peeling chimic amelioreaza semnificativ aspectul clinic al urmelor de intindere in stadiul initial. Patogenie si cauze de vergeturi Vergeturile afecteaza pielea care este supusa unei intinderi continue si progressive, aplicind un stress crescut asupra tesutului conjunctiv prin cresterea dimensiunilor diferitelor regiuni ale corpului. Apare pe abdomen si sinii femeilor gravid, pe umerii barbatilor care isi lucreaza intens corpul la sala, la adolescent in timpul perioadei de crestere si la persoanele care sunt supraponderale. Distensia pielii conduce la degranularea excesiva a mastocitelor cu lezare secundara a colagenului si elastinei. Utilizarea prelungita a corticosteroizilor orali sau topici sau in sindromul Cushing (cresterea activitatii adrenale) conduce la dezvoltarea vergeturilor. Factorii genetici pot juca un anumit rol, dar inca nu este dovedit.

Semne si simptome ale vergeturilor Vergeturile afecteaza femeile mai frecvent decit barbatii. Afecteaza adolescentii, femeile gravide si pacientii cu activitate excesiva adrenala. Vergeturile initiale apar ca striuri plate, subtiri, rosii si pot fi ocazional pruritice. In timp ele se maresc in lungime si latime si devin rosii. Suprafata vergeturilor poate fi fin ridata. Vergeturile mature sunt benzi albe, depresate, neregulate, cu axul lung paralel cu liniile de tensiune ale pielii. Sunt in general lungi de citiva cm si late de 1-10 mm. Gradat unele vergeturi pot dispare. Evolutia naturala este similara cu cea a formarii cicatricilor sau ranilor in curs de vindecare. In sarcina vergeturile afecteaza abdomenul si sinii. Cele mai comune localizari pentru vergeturi la adolescent sunt coapsele si regiunea lombosacrata la baieti si coapsele si sinii la fete. Pentru localizari exista numeroase variatii. Vergeturile induse de consumul prelungit de steroizi sunt largi fata de alte fenotipuri si implica zone extinse, ocazional fata. Vergeturile secundare administrarii topice steroide sunt asociate cu cresterea potentei agentului cind sunt folosite plasturi de plastic oculzivi. Acestea afecteaza zonele de flexie si sunt mai putin vizibile daca tratamentul este interupt timpuriu. Vergeturile sunt de obicei o problema cosmetica, dar daca sunt extensive se pot rupe si ulcera cind intervine intinderea lor fortata. Diagnosticul de vergeturi Examen histologic. In stadiul initial predomina modificarile inflamatorii, este present edemul in derm. In stadiile tardive epidermal devine subtire si plat cu pierderea dermatografismului. Dermul contine benzi de collagen impachetate strins si aranjate orizontal la nivelul dermului papilar. Fibrele elastice arata

fenomene de rupere in dermul reticular. Diagnosticul vergeturilor commune se face cu cele din sindromul Cushing si cu elastoza focala-vergeturile elastozice (asimptomatice, benzi galbene lineare, orizontale pe spatele inferior. Tratament pentru vergeturi In practica curenta chiar si cu noile medicamente topice descoperite si dispozitivele bazate pe lumina, vindecarea vergeturilor ramine de neatins. Evitarea cresterii sau scaderii rapide in greutate ajuta la prevenirea aparitiei urmelor de intindere, mai ales la grupurile cu risc inalt cum sunt tinerii si gravidele. Adolescentii cu vergeturi pot astepta un anumit grad de ameliorare a acestora in timp. Vergeturile au sansa de ameliorare semnificativa prin raspuns la regimuri farmacologice in stadiul initial de vergeturi rosii. O data ce devin albe exista putine modalitati de terapie. Terapia medicala pentru vergeturi Hidratarea intensiva a leziunilor si folosirea de vitamina C, acizi de fructe, retinoizi si alte farmaceutice prezinta succese variabile in tratamentul vergeturilor. Aplicarea topica de tretinoin a demonstrate ameliorarea semnificativa a aspectului clinic a vergeturilor rosii. Nu trebuie folosit la gravid si femei care alapteaza datorita efectelor teratogene. Folosirea si a altor retinoizi precum adapalene si tazarotene promite de asemeni in terapia vergeturilor. Terapia chirurgicala pentru vergeturi Tratamentul cu laser pulsat la energie mica arata o ameliorare a aspectului vergeturilor. Sunt necesare de obicei sedinte repetate la interval de 4-6 saptamini. Datorita efectelor adverse asupra pielii aceste terapii trebuie folosite doar la persoanele cu piele inchisa la culoare. Lumina pulsata intensa arata ameliorare microscopic a vergeturilor. Pare a fi un regim promitator pentru vergeturile rosii cu doar citeva posibilitati terapeutice pentru cele albe. Laserele si sursele emitatoare de lumina cu ultraviolete B arata o repigmentare a vergeturilor albe. Aceasta se datoreaza cresterii pigmentului melanic, hipertrofiei melanocitelor si cresterea numarului melanocitelor.

Vitiligo
Vitiligo este o afectiune cronica a pielii caracterizata prin aparitia unor pete albe cu contur precis pe diferite parti ale corpului. Aceste pete sunt depigmentate datorita distrugerii melanocitelor celulele responsabile pentru pigmentarea pielii. Depigmentarea poate fi mai mult sau mai putin importanta, iar zonele afectate au marimi variabile. Originea bolii nu este cunoscuta, dar se crede ca este vorba de o boala

autoimuna in care anticorpii produsi de organism ataca si distrug propriile melanocite. Vitiligo apare mai intai sub forma unor pete mici depigmentate, care se extind si cresc in dimensiuni odata cu trecerea timpului. Aceste modificari ale pielii determina la pacienti aparitia starilor de stres si anxietate, datorita aspectului sau inestetic. Vitiligo afecteaza 1% - 2% din populatie si survine in general inaintea varstei de 20 ani (la 50% din persoanele afectate). Nu exista un tratament care sa vindece vitiligo. In schimb, scopul tratamentelor este acela de a stopa sau de a incetini depigmentarea si de a restitui coloratura pielii in anumite limite. In cazuri rare, petele dispar de la sine. Persoanele afectate de vitiligo prezinta un risc crescut de cancer de piele, deoarece zonele depigmentate nu sunt protejate impotriva razelor solare.

Vitiligo - definitie Vitiligo este o afectiune pigmentara cistigata a pielii si membranelor mucoase, caracterizata de macule si pete circumscrise depigmentate. Este o afectiune progresiva in care unele sau toate melanocitele din pielea afectata sunt selectiv distruse. Vitiligo afecteaza 0. 5-2% din populatia lumii, iar virsta de debut este 20 de ani. Vitiligo este o afectiune poligenica multifactoriala cu o patogeneza complexa. Vitiligo se manifesta ca macule sau pete hipopigmentate sau albe dobindite. Este relationata cu factori genetici si nongenetici. Desi au fost propuse citeva teorii pentru patogeneza vitiligo, cauza precisa ramine necunoscuta. Principiile acceptate in general sunt absenta melanocitelor functionale in pielea afectata si pierderea recunoasterii histochimice a melanocitelor conducind la distrugerea lor. Nici o terapie unica nu determina rezultate bune. raspunsul la terapie este relativ variabil. Tratamentul trebuie individualizat iar pacientii trebuie sa cunoasca riscurile asociate cu terapia. Fototerapia sistemica induce repigmentare cosmetic satisfacatoare la 70% dintre pacientii cu boala timpurie sau localizata. Terapia laser este o alta inovatie pentru petele de vitiligo limitate, stabile. Terapia este totusi scumpa. Terapia steroidica cu prednison a fost folosita desi administrarea preungita si toxicitatea acesteia nu sunt de dorit. Beneficiile fata de toxicitate trebuie evaluate atent. Terapiile topice cu creme cu tacrolimus sunt o alternativa alternativa pentru vitiligo. Daca vitiligo este raspindit iar incercarile de repigmentare nu au dat rezultate satisfacatoare depigmentarea poate fi incercata la anumiti pacienti. Exista si

alternative chirurgicale pentru tratamentul vitiligo totusi datorita naturii consumatoare de timp al acestor terapii sunt limitate pentru vitiligo localizat. Patogenie vitiligo Teoriile asupra distrugerii melanocitelor cuprind mecanisme autoimune, mecanisme citotoxice, defect intrinsec al melanocitelor, mecanisme oxidoreducatoare si mecanisme neurale. Distrugerea autoimuna a melanocitelor Teoria autoimuna propune alterarea imunitatii umorale si celulare cu distrugerea melanocitelor in vitiligo. Afectiunile tiroidei, mai ales tiroidita Hashimoto si boala Graves, alte endocrinopatii cum este boala Addison si diabetul zaharat, alopecia areata, anemia pernicioasa, boala intestinala inflamatorie, psoriazis si sindromul poliglandular autoimun sunt asociate cu vitiligo. Cea mai convingatoare evidenta a unei patogeneze autoimune este prevalenta anticorpilor circulanti la pacientii cu vitiligo. Rolul imunitatii umorale este sustinut de observarea melanocitelor distruse in grefele de piele sanatoasa la un pacient cu vitiligo. In plus fata de implicarea mecanismelor autoimune umorale in patogeneza vitiligo se indica si implicarea imunitatii celulare. Distrugerea melanocitelor poate fi direct mediata de limfocitele CD+8. Defecte intrinseci ale melanocitelor Melanocitele din vitiligo pot avea un defect intrinsec care sa conduca la moartea lor. Aceste melanocite demonstreaza variate anomalii, incluzind reticul endoplsmic anormal, rugos si sinteza incompleta si procesare a melanocitelor. In plus s-au detectat si anomalii ale receptorilor. Apoptoza timpurie a melanocitelor a fost de asemenea sugerata drept cauza a supravietuirii reduse a acestora, totusi o a doua investigatie descopera ca succeptibilitatea relativa la apoptoza a melanocitelor a fost comparabila cu a celor sanatoase. Tulburari ale sistemului oxido-reducator in vitiligo Stresul oxidativ joaca de asemeni un rol esential in patogeneza vitiligo. Studiile sugereaza ca acumularea de radicali liberi toxici pentru melanocite conduce la distructia lor. Deoarece pacientii cu vitiligo prezinta o caracteristica fluorescenta galbena/verde sau albastra a pielii afectate clinic acasta conduce la descoperirea ca fluorescenta se datoreaza acumularii unor radicali de oxigen specificipteridine. Producerea de pteridine conduce la acumularea de peroxid de hidrogen melanocitotoxic. Teoria neurala in vitiligo Se descriu pacienti cu o lezare a nervilor si vitiligo care prezinta hipopigmentare sau depigmentare in zona denervata. Vitiligo segmental apare frecent pe un dermatom sugerind ca anumiti mediatori chimici sunt eliberati in petele depigmentate de vitiligo cu cresterea activitatii adrenergice. Cresterea excretiei urinare de acid homovanilic si vanilmandelic-neurometaboliti a fost documentata la pacientii cu vitiligo.

Teoria genetica in vitiligo Vitiligo este caracterizat de penetranta incompleta, loci de succeptibilitate multipla si heterogenitate genetica. Ereditatea pentru vitiligo poate implica gene asociate cu biosinteza melaninei, raspunsul la stresul oxidativ si reglarea autoimunitatii. Cauze si factori de risc Originea bolii nu este cunoscuta, dar se crede ca este vorba de o boala autoimuna in care anticorpii produsi de organism ataca si distrug propriile melanocite celule responsabile pentru pigmentarea pielii. Ereditatea poate fi un factor favorizant, datorita incidentei crescute a bolii in cadrul unei familii. La unele persoane, se pare un eveniment (arsura solara, un soc emotional sau un stres puternic) a dus la declansarea bolii. Totusi, nu s-a demonstrat ca unul din acesti factori constituie cauze ale vitiligo. In general, vitiligo este asociat cu o alta boala: - afectiuni tiroidiene observate in 30% din cazuri - boli ce antreneaza o insuficienta suprarenala insuficienta a secretiei glandelor suprarenale - boala lui Biermer (anemia pernicioasa, determinata de o carenta in vitamina B12) - pelada boala a pielii caracterizata prin caderea parului pe anumite portiuni Factori de risc - bolile autoimune hipotiroidie sau hipertiroidie (in forma lor autoimuna), boala Addison, anemia pernicioasa sau diabetul de tip 1 cresc riscul de aparitie a bolii - antecedentele familiale de vitiligo observate in 30% din cazuri - loviturile, taieturile, arsurile solare sau contactul cu anumite produse chimice (fenoli utilizati in fotografie sau in vopselele pentru par) - un soc emotional sau un stres puternic Semne si simptome Principalul semn al bolii il constituie aparitia pe piele a unor pete albe cu contur bine definit. Desi orice regiune a corpului poate fi afectata de vitiligo, depigmentarea se produce in special: - pe organele genitale - la nivelul axilelor - pe zonele expuse la soare: maini, picioare, fata si buze - pe zonele supuse frictiunii (genunchi) S-a raportat o preponderenta feminina, dar nu este statistic semnificativa. Vitiligo poate apare oricind de la nastere la senescenta desi debutul este observat intre 10-30 de ani. Este vazut rar la copii sau batrini. Aproape toate cazurile de vitiligo

sunt cistigate in adolescenta. Media virstei de debut este de 20 de ani. Forma cea mai comuna de vitiligo cuprinde macule amelanotice sau pete inconjurate de piele sanatoasa. Maculele sunt de culoarea laptelui, iar leziunile bine delimitate. Leziunile nu sunt foarte evidente la persoanele albe, totusi sunt distinse prin examinarea cu lampa Wood. Examenul fizic in vitiligo Vitiligo se manifesta ca macule sau pete hipopigmentate sau albe dobindite. Leziunile sunt bine demarcate, rotunde, ovale sau de forma lineara. Marginile pot fi convexe. Se maresc centrifug in timp la o rata neprecizata. Leziunile variaza de la mm la cm in diametru. Leziunile initiale apar mai frecvent pe miini, picioare si fata, cu o distributie periorala si perioculara. Leziunile pot fi localizate sau generalizate, forma generalizata fiind mai comuna. Vitiligo localizat este limitat la o zona generala cu o distributie segmentala sau quasidermatomica. Vitiligo generalizat implica mai mult de o zona generala. In aceasta situatie maculele sunt gasite pe ambele parti ale trunchiului, simetric sau asimetric. Zonele cele mai afectate sunt fata, scalpul si gitul. Multe zone de aparitie sunt zone cu traume repetate: -proeminentele osoase, suprafata extensoare a bratelor -talia ventrala, palma dorsala, falangele digitale. Afectarea mucoaselor este frecvent observata in vitiligo generalizat. Vitiligo apare in jurul orificiilor corpului, buze, genitale, gingii, areole si mameloane. Leucotrichia reprezinta afectarea parului cuprins in maculele de vitiligo. Vitiligo de pe scalp apare ca pete localizate de par alb sau gri, dar depigmentarea totala a capului poate apare. Implicarea scalpului este frecventa urmata de cea a sprincenelor, parului pubian si axilar. Leucotrichia indica un prognostic negativ fata de repigmentare. Repigmentarea spontana a parului depigmentat nu apare. Variante clinice de vitiligo Vitiligo tricrom are o zona intermediara de hipocromie localizata intre centrul acromic si pielea periferica neafectata. Evolutia naturala a zonelor hipopigmentate este progresia la depigmentare totala. Aceasta apare in 3 culori: maro, bronz si alb la acelasi pacient. Vitiligo marginal inflamator prezinta o margine rosie, ridicata care este prezenta de la debutul vitiligo sau poate apare la citeva luni sau ani dupa debutul initial. Poate fi prezent un prurit usor. Vitiligo quadricrom este o alta varianta de vitiligo care reflecta prezenta unei a patra culori (maro inchis) la locul de repigmentare perifoliculara. S-a descris si un caz de vitiligo cu cinci culori. Vitiligo albastru determina colorarea in albastru a maculelor de vitiligo. Acest tip a fost observat la pacientii cu hiperpigmentare postinflamatorie care au dezvoltat

vitiligo. Fenomenul Koebner este definit ca dezvoltarea vitiligo la locurile traumatizate cum este o taietura, arsura, abraziune. Este necesara o lezare minima pentru ca fenomenul sa apara. Clasificarea clinica in vitiligo Sistemul de clasificare este important datorita importantei speciale a fiecarui tip de vitiligo. Clasificarea cea mai utilizata este localizat, generalizat si universal, bazata pe distributie: Forma localizata: -focala-caracterizata de una sau mai multe macule intro singura zona, mai frecvent pe distributia nervului trigemen -segmentala-se manifesta ca una sau mai multe macule in dermatom sau quasidermatom, apare la copii, prezinta par alb sau polioza; acest tip nu este asociat cu afectiuni autoimune -mucoasa-sunt afectate doar mucoasele. Forma generalizata: -acrofaciala-depigmentarea apare pe degetele distale si zonele periorificiale -vulgaris-caracterizata de pete distribuite pe tot corpult -mixta-acrofaciala si vulgaris in combinatie, sau segmental si acrofacial. Forma universala-reprezinta depigmentarea completa. Asociata cu sindromul de endocrinopatie multipla. Vitiligo si afectarea oculara Tractul uveal si pigmentul retinal contine celule pigmentare. Au fost raportate anomalii choroidiene la 30% dintre pacienti si irita la 5%. Uveita este cea mai comuna anomalie asociata cu vitiligo. Forma cea mai severa de uveita este vazuta in sindromul Vogt-Koyanagi-Harada. Acest sindrom asociaza vitiligo, uveita, meningita septica, tinitus, poliozis si alopecie. Sindromul Alessandrini include vitiligo facial, poliozis, surditate si modificari vizuale unilaterale. Desi culoarea irisului nu se modifica la pacientii cu vitiligo, zonele decolorate din epiteliul pigmentat si choroid apar. Vitiligo si afectiunile autoimune Vitiligo este frecvent asociat cu afectiuni de origine autoimuna, cu anomalii tiroidiene cel mai comun. Vitiligo de obicei precede debutul disfuntiei tiroidiene. Pacientii cu endocrinopatie autoimuna si distrofie ectodermica andidozica au o prevalenta crescuta pentru vitiligo. In acest sindrom genetic autoanticorpii determina distructia celulelor endocrine. Vitiligo si anomaliile auditive

Melanina poate juca un rol semnificativ in stabilirea si mentinerea structurii si functiei sistemului auditiv si poate modula transducerea stimulilor auditivi in urechea interna. Labirintul membranos din urechea interna contine melanocite iar pigmentarea cea mai pronuntata se gaseste in scala vestibuli. Deoarece vitiligo afecteaza toate melanocitele pot rezulta anomalii auditive-hipoacuzie. Vitiligo si melanomul Depigmentari similare vitiligo pot apare la pacientii cu melanom malign si se crede ca rezulta prin o reactie mediata de limfocitele T la celulele melanomice antigenice si reactivitate incrucisata cu melanocitele sanatoase. Cei mai multi pacienti cu melanom sau vitiligo dezvolta anticorpi pentru antigene care sunt prezente in melanocite sau celule melanomice. Evolutia acestei dermatoze este greu previzibila. In unele cazuri, aparitia petelor albe se opreste in absenta unui tratament. In altele, depigmentarea poate afecta cea mai mare suprafata a pielii.

Diagnostic vitiligo Studii de laborator: -se testeaza tirotropina pentru afectiuni tiroidiene, -hemoleucograma pentru anemie -antitiroglobulina serica si anticorpii anti- peroxidaza antitiroidiana -glicemia a jeun si hemoglobina glicozilata. Vitiligo se diagnosticheaza prin examenul cu lampa Wood la persoanele cu pielea alba si arata fluorescenta. Examenul histologic. Examinarea microscopica a pielii implicate arata o absenta completa a melanocitelor in asociere cu o pierdere totala a pigmentarii epidermice. Se pot observa infiltrate limfocitice perifoliculare si perivasculare superficiale la marginea leziunilor, considerat un proces mediat celular de distrugere a melanocitelor. Modificarile degenerative au fost observate in keratinocite si melanocite la marginile leziunii si pielea adiacenta. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala Adisson, sindromul Alezzandrini, leucoderma chimica, nevus halo, hipomelanoza idiopatica gutata, melanom malign, nev anemic, piebaldism, pitiriazis alba, depigmentarea postinflamatorie, sclerodermia, tinea versicolor, scleroza tuberoasa, sindrom Vogt-Koyanagi-Harada.

Tratament Obiectivul tratamentului consta in limitarea extinderii si a numarului zonelor depigmentate. In unele cazuri, tratamentul medical pentru vitiligo nu este necesar. Masurile de autoingrijire utilizarea cremelor de protectie solara si aplicarea produselor cosmetice sunt suficiente. Nici o terapie unica pentru vitiligo nu da rezultate bune la toti pacientii. Raspunsul la terapie este variabil. Tratamentul trebuie individualizat, iar pacientul trebuie avertizat de riscurile asociate cu terapia. In timpul terapiei medicale celulele pigmentare cresc si prolifereaza din urmatoarele 3 surse: -unitatea pilosebacee, care dispune de cel mai mare numar de celule, migrind din radacina externa spre epiderm -din melanocitele epidermice neatacate -din marginea leziunilor, migrind 2-4 mm de la margine. La copii, se recurge rareori la un tratament intens, preferandu-se protectia impotriva razelor solare si ascunderea zonelor depigmentate, cu ajutorul produselor cosmetice sau a imbracamintei. Obtinerea unui aspect uniform al pielii se poate realiza fie prin repigmentarea zonelor afectate, fie prin depigmentarea pielii de pe intregul corp. Optarea pentru un anumit tratament se bazeaza pe numarul petelor albe si pe extinderea lor. Utilizarea produselor cosmetice Aplicarea produselor cosmetice speciale (fond de ten, creme autobronzante) are efectul de a face zonele depigmentate mai putin vizibile, fara a trata totusi boala. Cremele autobronzante nu necesita prezenta melanocitelor pentru a-i da pielii culoare. Produsele cosmetice sunt deosebit de utile persoanelor care prezinta zone depigmentate in jurul ochilor, in care aplicarea corticosteroizilor topici si a radiatiilor ultraviolete este contraindicata. Tacrolimus topic este o alternativa eficienta pentru vitiligo mai ales cind boala implica capul si gitul. Tratamentul combinat cu tacrolimus topic si laser excimer este superior monoterapiei cu laser excimer pentru leziunile vitiligo UVrezistente. Pe fata se foloseste UV-B cu banda scurta combinata cu pimecrolimus. Tratamentul medicamentos Corticoterapia Corticosteroizii contribuie la repigmentarea pielii, in special daca medicatia este initiata cat mai curand. Aceste medicamente (printre care se numara cortizonul) sunt similare hormonilor produsi de glandele suprarenale. Corticosteroizii pot fi prescrisi sub forma de crema, sau unguent la copiii sub 10 ani. Medicamentul se aplica pe portiunile depigmentate timp de cel putin 3 luni pentru a obtine rezultate.

Prednisonul sistemic a fost utilizat desi efectele toxice ale administrarii prelungite sunt indezirabile. S-au raportat succese cind s-a administrat in doze puls sau doze mici pentru a minimaliza efectele adverse. Raportul beneficii fata de toxicitate trebuie evaluat atent. Frecvent se opteaza pentru un preparat topic pentru vitiligo localizat deoarece este usor si convenabil pentru doctori si pacient de a pastra tratamentul. Rezultatul terapiei este raportat ca moderat eficient, mai ales la pacientii cu vitiligo localizat si componenta inflamatorie. In general corticosteroizii intralezionali trebuie evitati datorita durerii la injectare si riscul de atrofie cutanata. Fotochimioterapia prin metoda PUVA Metoda PUVA asociaza administrarea medicamentului psoralen (pe cale orala sau prin aplicare topica) si radiatiile ultraviolete (UVA). Psoralenul, ingerat cu 2 -3 ore inainte de fototerapie, face pielea mai sensibila la razele ultraviolete. Aplicarea topica a medicamentului psoralen este indicata pentru pacientii cu un numar redus de zone depigmentate (care afecteaza cel mult 20% din suprafata corpului). Administrarea pe cale orala este indicata in cazurile de vitiligo generalizat (care afecteaza mai mult de 20% din suprafata corpului), sau in cazurile de esec al terapiei topice. PUVA este un tratament cu o mare eficacitate (50% -70% din cazuri). Efectele adverse sunt pruritul (mancarimi), durere si arsuri asemanatoare insolatiei, hiperpigmentarea zonelor afectate de vitiligo sau a zonelor normale invecinate. Riscul de arsuri poate fi redus prin evitarea expunerii directe la razele solare dupa fiecare sedinta de tratament. Pe termen lung, PUVA creste usor riscul de cancer de piele. Fotochimioterapia este contraindicata copiilor sub 12 ani, femeilor insarcinate sau care alapteaza. Fototerapia cu UVB de banda ingusta Terapia cu radiatii ultraviolete UVB de banda ingusta este utilizata drept alternativa la metoda PUVA. Terapia nu necesita administrarea de psoralen si este considerata o alternativa mai sigura pe termen lung. Induce repigmentare cosmetic satisfacatoare la 70% dintre pacientii cu boala timpurie sau localizata. Se folosesc ultraviolete B cu banda scurta. Frecventa tratamentului este de 2-3 ori pe saptamina dar niciodata in zile consecutive. Acest tratament poate fi utilizat in siguranta la copii, gravide si in perioada de lactatie. Efectele adverse pe termen scurt includ prurit si xeroza. Citeva studii au demonstrat eficienta fototerapiei cu UV-B ca monoterapie. Depigmentarea Obiectivul acestui tratament este depigmentarea pielii de pe intregul corp, pentru a obtine un aspect uniform al pielii. Aceasta optiune terapeutica este luata in calcul cand vitiligo afecteaza o mare parte a corpului (peste 50% din suprafata corpului).

Consta in aplicarea de hidrochinona pe doua ori pe zi, pe portiunile pigmentate ale pielii, pana cand devin similare portiunilor afectate de vitiligo. Se evita contactul direct cu alte persoane, cel putin 2 ore dupa aplicarea medicamentului. Printre efectele adverse ale medicamentului se numara inflamatia pielii, prurit (mancarimi), uscarea pielii si arsuri. Depigmentarea este permanenta. In plus, dupa terminarea tratamentului, expunerea la soare trebuie evitata pe cat posibil, deoarece pielea devine foarte sensibila. Terapia laser Terapia cu laser excimer care produce raze monocromatice poate trata petele limitate, stabile de vitiligo. Acest tratament nou este eficient, sigur si bine tolerat cind vitiligo afecteaza sub 30% din suprafata corpului. Totusi terapia este scumpa. Leziunile localizate de vitiligo se trateaza de 2 ori pe saptamina pentru 24-48 de sedinte. Tratamentul chirurgical In cazurile grave, in special cele in care se observa depigmentarea parului, se poate efectua o grefa de piele sau un transplant de melanocite. Grefa de piele Grefa de piele este indicata in cazul petelor de vitiligo de mici dimensiuni. Procedura consta in prelevarea unei portiuni de piele normala, pigmentata (zona donatoare) si plasarea ei pe o zona depigmentata (zona receptoare). Complicatiile posibile ale grefarii de piele sunt infectiile sau absenta pigmentarii. Transplantul de melanocite Aceasta procedura consta in recoltarea unei bucati de piele pigmentate si punerea ei intr-o solutie speciala ce stimuleaza dezvoltarea melanocitelor. Apoi, melanocitele din cultura sunt transplantate in zonele depigmentate afectate de vitiligo. Prevenire Intrucat cauzele care duc la aparitia bolii nu sunt cunoscute, nu exista nici metode de a preveni vitiligo. Prevenirea cancerului de piele Portiunile de piele depigmentate ale persoanelor afectate de vitiligo si-au pierdut protectia impotriva razelor solare, fiind predispune la arsuri si, pe termen lung, la cancer de piele. De altfel, se poate intampla ca arsurile solare sa aiba drept efect extinderea zonelor depigmentate. Prin urmare, este vital ca pacientii cu vitiligo sa utilizeze creme de protectie solara cu factor de protectie (FPS) de cel putin 30,

aplicate cu 30 minute inainte de expunerea la soare. Este de asemenea important ca persoana sa evite razele solare intre orele 11 si 14. Repigmentare chirurgicala Exista alternative chirurgicale pentru tratamentul vitiligo dar datorita timpului necesar tratamentului acestea sunt limitate pentru vitiligo segmental si regional. Vitiligo unilateral (segmental) s-a dovedit a fi cea mai stabila forma care a raspuns la aceasta terapie. Sunt candidati pentru aceasta terapie pacientii cu zone ici de vitiligo cu activitate stabila. Cei mai importanti factori de stabilitate sunt: -lipsa progresiei leziunilor pentru cel putin 2 ani -repigmentare spontana care indica inactivitatea -test de minigrafting pozitiv -vitiligo unilateral este cea mai stabila forma. Au fost descrise 5 metode de repigmentare chirurgicala: Suspensiile epidermice necultivate: dupa ce este inlaturat epidermul acromic se intinde o suspensie epidermica cu melanocite si keratinocite preparata anterior prin tripsinizarea donorului normal pigmentat. Suspensia se intinde pe zona denudata si se acopera imediat cu pansamente nonaderente. Grefele dermoepidermice subtiri: epidermul depigmentat se inlatura prin dermoabraziune superficiala, incluzind dermul papilar iar foite dermoepidermice subtiri sunt grefate pe pielea denudata. Grefarea epidermica prin suctiune: grefele epidermice pot fi obtinute prin suctiune prin vacuum. Zona primitoare poate fi pregatita prin suctiune, inghetare sau dermabraziune cu 24 de ore inainte de grefare. Veziculele depigmentate sunt rupte iar grefa de la donor este plasata pe zona afectata. Minigrefarea prin punctie: mici grefe sunt inserate in incizii si mentinute prin pansamente de presiune. Grefele se vindeca repede se incep sa prezinte repigmentare in 4-6 saptamini. Rezultatul cosmetic este excelent. Epidermul cultivat cu melanocite sau suspensia de melanocite cultivate: pielea depigmentata este inlaturata prin nitrogen lichid, dermabraziune superficiala, termochirurgie sau laser cu dioxid de carbon. Straturi foarte subtiri de epiderm cultivat sunt grefate sau suspensii sunt imprastiate pe suprafata denudata. Micropigmentarea este o alta solutie. Tatuajul poate fi folosit pentru a repigmenta pielea la persoanele inchise la culoare. Atingerea culorii exacte este

dificila iar culoarea tinde sa paleasca. Pielea poate fi colorata cu dihidroxiacetona, desi potrivirea de culori este slaba.

Xantom veruciform
Xantom veruciform Xantomul veruciform este o leziune neobisnuita care apare de obicei pe mucoasa orala la persoanele de virsta mijlocie sau pe scrot la virstnici. Localizarea cea mai frecventa a xantomului veruciform este mucoasa orala. Leziunile mai pot apare si pe scrot, perineu sau pielea cu factori de predispozitie cum este limfedemul sau nevul epidermic. Cel mai frecvent leziunile au aspect veruciform, dar pot fi polipoide, papilomatoase sau sesile. Leziunile rare au fost descrise sub forma de chisturi. Caracteristica xantomului veruciform este prezenta unui numar mare de histiocite spumoase limitate la papilele tesutului conjunctiv din leziuni. Pacientii se prezinta cu leziuni asimptomatice ale pielii sau mucoasei. Leziunile pot fi similare unor veruci, polipi sau lichen hiperkeratozice, de culoare gri sau rosie. Sunt de obicei leziuni sesile. Desi poate fi afectata orice zona a mucoasei orale cele mai frecvente sunt gingiile. Etiologia xantomului verucos este necunoscuta. Este considerat un proces reactiv decit un adevarat neoplasm. Sunt incriminati si factori etiologici. Tratamentul se electie este excizia chirurgicala locala, intotdeauna curativa. Recurenta este rara si poate fi tratata adecvat cu excizie secundara. Prognosticul este excelent. Petogenie si cauze Patogenia xantomului veruciform este necunoscuta. Multi autori o considera a fi un proces reactiv decit un neomplasm adevarat. Lezarea celulelor scuamoase cu cresterea turnoverului epitelial celular conducind la depozitarea de resturi celulare epiteliale care sunt inghitite de catre macrofagele din corium pot conduce la dezvoltarea acestei leziuni. A fost propusa si o etiologie imunologica, prin asociere cu papilloma virus uman. Semne si simptome Cele mai multe cazuri apar la persoane de virsta mijlocie, leziunea este rara la copii. Pacientii prezinta de obicei istoric de leziune sensibila sau asimptomatica pe piele sau mucoasa. Aspectul clinic al xantomului veruciform nu este diagnostic, diagnosticul este intotdeauna pus pe baza examenului histopatologic. In functie de natura leziunii xantomul veruciform poate fi verucoasa, papilara sau lichenoida, mai ales acele leziuni care sunt si hiperkeratozice. Frecvent leziunea este gresit diagnosticata drept un papilom. Leziunea poate apare ca un proces papilar, verucos sau lichenoid plat cu diametrul intre 0. 2-2 cm. In functie de gradul de keratinizare xantomul poate fi

gri sau rosu. Procesul poate fi pedunculat dar de obicei este sesil. Orice zona a gurii poate fi afectata, in mod particular gingiile si marginea alveolara. Datorita preferintelor trauma usoara a fost propusa a juca un rol in etiopatogeneza. Leziunile care apar pe mucoasa orala si scrot nu sunt asociate cu nici un factor de predispozitie. Leziunile care apar pe picioare sunt asociate cu limfedem. Leziunile pielii din afara perineului sunt asociate cu alte procese: nevii epidermici, hemidisplazia congenitala, eritrodermia ihtioziforma, leziunile solare severe, dermatoze, eczema cronica, epidermoliza buloasa distrofica recesiva si lupus eritematos discoid. Diagnostic Examen histologic. Se descrie un grad variat de parakeratoza, fara atipii celulare epiteliale, leziunea este exofitica fara prelungiri in derm. Elementul caracteristic este prezenta celulelor spumoase mari in papilele tesutului conjunctiv. Aceste celule umplu intreaga papila dar rar se extind in afara bazei papilei. Aceste celule sunt macrofage. Materialul spumos este format din colesterol, esteri de colesterol. Subiacent leziunii se poate observa un infiltrat inflamator discret. Microorganismele nu sunt prezente. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: eritroplazia lui Queyrat, keratozele seboreice, carcinom scuamos celular, carcinom verucos, veruci genitale, papiloame orale. Tratament Tratamentul este excizia chirurgicala locala a leziunii. Prognosticul este excelent. Recurenta este rara.

Xeroderma pigmentosum
Xeroderma pigmentosum Xeroderma pigmentosum este o boala rara care se manifesta in starea homozigota a genei mutante. Aceasta afectiune este cauzata de cele mai multe ori de o insuficienta a capacitatii de reparare a ADN-ului, ceea ce face celulele, indeosebi celulele cutanate, foarte sensibile la expunerea la radiatia solara. Semne si simptomeLa nivelul pielii apar inrosiri, umflaturi, basicute, apoi cu timpul se dezvolta zone hipopigmentare, pielea capatand un aspect pestrit. Alte manifestari care se intalnesc sunt: - deteriorare psihica progresiva, - microcefalie, - ataxie, - coreoatetoza, - spasticitate, - hipogonadism, - surditate de perceptie, - neuropatie periferica, - convulsii. La analiza anatomopatologica a pieselor de necropsie s-a

identificat pierderea neuronilor din tracturile piramidale, nucleii profunzi ai cerebelului, trunchiul cerebral si maduva spinarii, precum si degenerarea celulelor Purkinje cerebeloase. Tratamentul vizeaza ingrijirea simptomelor, protectie solara, prescrierea de retinoide si indepartarea eventualelor tumori cutanate pe cale chirurgicala. Totusi, prognosticul afectiunii xeroderma pigmentosum ramane foarte sumbru. In familiile afectate sfatul genetic joaca un rol foarte important in prevenirea transmiterii bolii.

Zona Zoster
Zona zoster este o infectie virala, ce se manifesta prin eruptii cutanate dureroase pe traiectul unui nerv senzitiv, cauzate de reactivarea virusului care cauzeaza varicela virusul varicelo-zosterian (VVZ). Dupa vindecarea infectiei primare cu VVZ (varicela), virusul ramane in stare latenta in ganglionii nervosi timp de mai multi ani. Odata cu inaintarea in varsta, sau datorita unei boli, sistemul imunitar isi pierde capacitatea de controlare a virusului, care este reactivat. Astfel, in ganglioni si nervi se produce o reactie inflamatorie, ce determina aparitia unor vezicule grupate in buchete. La unele persoane, zona zoster (sau herpes zoster) provoaca dureri ce persista luni sau ani dupa vindecarea eruptiei. Zona zoster afecteaza cel mai adesea toracele, dar pot fi observate si pe spate, fese, ceafa si uneori fata si scalp. O singura parte sau o portiune a unui membru este afectata. Lichidul din interiorul veziculelor cutanate contine particule virale. Pacientii cu zona zoster trebuie sa evite contactul fizic cu persoanele care nu au avut varicela si in cazul carora infectia ar putea antrena consecinte grave cum este cazul femeilor insarcinate (infectia poate fi periculoasa pentru fat), persoanelor imunodeprimate si nou-nascutilor. Simptomele debuteaza in general cu senzatia de durere pe un teritoriu cutanat, urmata la 2-3 zile de eruptii veziculare, care sunt de obicei diagnostice. Tratamentul consta in administrarea de medicamente antivirale si uneori corticosteroizi, la 72 ore dupa aparitia leziunilor cutanate. Aproximativ 90% din populatia adulta la nivel mondial este purtatoare a virusului varicelei, iar 20% din aceste persoane vor fi afectate de herpes zoster intr-un moment al vietii. 80% din cazuri survin la persoanele peste 20 ani. Incidenta zonei zoster este egala la femei si barbati. Semne si simptome - senzatie de arsura, intepaturi sau o sensibilitate crescuta pe o portiune de piele situata pe traiectul nervului infectat, in general pe o singura parte a corpului

- dupa 1 -3 zile, apare o roseata difuza pe zona afectata - apoi, apar mai multe vezicule cu lichid, grupate in buchete, asemanatoare celor din varicela. Veziculele provoaca mancarimi, apoi se usuca si dispar dupa 2 -3 saptamani. - 60% - 90% din pacientii cu herpes zona acuza o durere locala, de durata si intensitate variabile. Durerea poate fi de tipul unei arsuri sau a unor intepaturi. Uneori, ea este atat de puternica incat este confundata cu un infarct miocardic, apendicita sau cu o criza de sciatica. - uneori, febra si dureri de cap Herpes zoster geniculat (sindromul Ramsay Hunt) afecteaza ganglionul geniculat si se manifesta prin dureri auriculare, paralizie faciala si uneori vertije. Eruptia veziculara se produce in conductul auditiv extern. Herpes zoster oftalmic atunci cand este afectat ganglionul trigeminal (Gassser), se manifesta prin durere si eruptii veziculare in vecinatatea ochiului. Aparitia veziculelor pe marginea varfului nasului (semnul Hutchinson) indica implicarea ramului nazo-ciliar al nervului oftalmic, deseori cu consecinte grave.

Evolutie si complicatii In absenta unui tratament, leziunile provocate de zona zoster au o durata medie de 3 saptamani. In majoritatea cazurilor, survine un singur episod de herpes zona. Totusi, in 1% din cazuri, virusul varicelei este reactivat de mai multe ori. La cca 20% din pacientii cu zona zoster, durerea persista timp de o luna sau mai multe luni dupa vindecarea leziunilor cutanate: este vorba de nevralgia post-herpetica. Pacientii cu varste peste 60 ani prezinta un risc crescut (40% din cazuri) de a se confrunta cu nevralgia post-herpetica. Durerea este cauzata de afectarea fibrelor nervoase si este exacerbata de caldura, frig, vant sau chiar de simplul contact cu hainele. Complicatiile temporare sau definitive antrenate de herpes zona sunt rare: este vorba de cecitate, pierderea auzului sau gustului sau encefalita.
Cauze si factori de risc Zona zoster este o infectie virala cutanata, cauzata de reactivarea virusului varicella-zoster (VVZ), din familia virusurilor herpetice. Dupa vindecarea infectiei primare cu virusul varicella-zoster (varicela), virusul ramane in stare latenta in ganglionii nervosi un anumit numar de ani, pana cand este reactivat sub forma zonei zoster. Mecanismele latentei si reactivarii nu sunt complet intelese, dar se pare ca o boala care slabeste sistemul imunitar este uneori implicata. Factorii de risc pentru reactivarea virusului in copilarie sunt:

- leucemia limfoida acuta sau alte boli maligne - subiectii imunocompromisi, ca urmare a tratamentelor pentru HIV - expunerea in utero la varicela - infectia prima cu virusul varicella zoster in primul an de viata Factori de risc - varsta peste 50 ani doua treimi din persoanele afectate de zona zoster au peste 60 ani - bolile ce slabesc sistemul imunitar cancer, virusul HIV, etc. - chimioterapia sau radioterapia - medicamentele pe baza de corticosteroizi sau imunodepresive - stresul sau tensiunea emotionala intensa Diagnostic Zona zoster este suspectata la pacientii cu eruptii cutanate caracteristice. In general, diagnosticul se bazeaza pe tabloul clinic prezent. Totusi, la unii pacienti, prezentarea infectiei poate fi atipica, necesitand teste suplimentare. Acest lucru este valabil in special la subiectii imunocompromisi. Citodiagnosticul Tzanck poate confirma infectia cu un virus herpetic, dar acest test nu diferentiaza intre virusul varicella-zoster (VVZ) si virusul herpes simplex. Imunofluorescenta directa din lichidul vezicular poate pune in evidenta antigenele virale. Detectarea ADN-ului viral in ser poate facilita identificarea precoce a infectiei cu VVZ la subiectii imunocompromisi. Tratament Consultarea unui medic imediat dupa aparitia simptomelor caracteristice pentru zona zoster este obligatorie. Cu cat tratamentul este instituit mai precoce, cu atat eficienta sa creste. Antiviralele (aciclovir, famciclovir sau vidarabina) medicamente ce inactiveaza virusul. Antiviralele sunt bine tolerate si prezinta putine efecte secundare. Tratamentul cu antivirale orale accelereaza vindecarea, reduce severitatea si durata eruptiei acute, incidenta nevralgiei post-herpetice si rata complicatiilor severe la pacientii imunocompromisi si gravide. Tratamentul trebuie instituit cat mai curand posibil si isi pierde din eficienta daca este luat dupa 72 ore de la aparitia leziunilor cutanate. Se poate administra interferon pentru intarirea sistemului imunitar sau corticosteroizi pentru a impiedica formarea de noi vezicule si pentru a diminua

durerea. Interferonul este o proteina a organismului ce participa la raspunsul imunitar impotriva virusilor. Corticosteroizii pot de asemenea reduce incidenta nevralgiilor post-herpetice. Analgezicele si antiinflamatoarele non-steroidiene (ibuprofen) pot fi eficiente in combaterea durerilor usoare sau moderate. Nevralgia post-herpetica poate necesita, pe langa utilizarea analgezicelor clasice, tratamente pe baza de antidepresive triciclice si analgezice opioide. Igiena pielii - igiena locala este foarte importanta pentru a evita o suprainfectie bacteriana - aplicarea unor comprese umede si reci, a unei lotiuni pe baza de calamina sau bicarbonat de sodiu poate reduce simptomele locale si accelera uscarea veziculelor - purtarea unor haine usoare pentru a evita frictiunea cu veziculele - odihna suficienta poate ajuta organismul sa combata infectia Prevenire In mod ideal, cea mai buna metoda de a preveni zona zoster este evitarea varicelei. Pentru aceasta, prima masura consta in evitarea contactului cu persoanele contagioase cele care au varicela, sau care prezinta eruptii cutanate cauzate de herpes zoster. De altfel, exista un vaccin impotriva varicelei, propus copiilor sau adultilor care nu au avut niciodata varicela, dar a carui eficienta pe termen lung nu este cunoscuta. Se desfasoara studii pentru a stabili daca vaccinarea impotriva varicelei a varstnicilor ii poate proteja impotriva unui eventual herpes zoster. Pentru evitarea reactivarii virusului, cea mai buna metoda este mentinerea unui sistem imunitar puternic, cu ajutorul unui regim alimentar echilibrat, a activitatii fizice si a odihnei suficiente. Prevenirea nevralgiei post-herpetice Consultarea unui medic imediat dupa aparitia simptomelor caracteristice pentru zona zoster este obligatorie. Medicul va prescrie un tratament antiviral, care administrat precoce, previne aparitia sau reduce durata nevralgiei post-herpetice. Pentru a evita complicatiile oculare, este importanta consultarea unui medic oftalmolog daca zona zoster afecteaza partea superioara a fetei.