ASUHAN KEPERAWATAN diabetes insipidus

Disusun oleh :

KELOMPOK 1 1. Adey saputro

2. APRILIA KARTIKA N

3. Edi purnomo
4. Farid ZEIN 5. Martaria vidi

6. Darma bakti

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INSAN CENDEKIA MEDIKA JOMBANG 2009/2010

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa tak lupa penulis ucapkan, karena atas Rahmat dan HidayahNya semata penulis dapat menyelesaikan tugas makalah dengan judul Asuhan Keperawatan Diabetus Insipidus Ucapan terima kasih tak lupa penulis sampaikan kepada bpk H.Nurul Huda S.Kep.Ns selaku dosen pembimbing mata kuliah Sistem Endokrin 2 dan juga kepada teman-teman yang telah membantu terselesaikannya makalah ini. Tugas makalah ini kami buat sebagai tugas dalam mata kuliah Sistem Endokrin 2. Penulis menyadari bahwa makalah yang kami buat ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu, saran dan kritik yang bersifat membangun demi penyempurnaan makalah ini sangat kami harapkan. Dan kami berharap makalah ini nantinya dapat bermanfaat bagi berbagai pihak, terutama untuk penulis sendiri.

Jombang, 9 Oktober 2010

Penulis

ii

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.................................................................................................. ....................................................................................................................................i KATA PENGANTAR..............................................................................................ii DAFTAR ISI...........................................................................................................iii

iii

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya, medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari saraf (neural). Jika keduanya dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari kedua kelenjar ini sebagian diambil alih oleh sistem saraf. Hormon mengatur berbagai proses yang mengatur kehidupan. Sistem endokrin mempunyai lima fungsi umum yaitu membedakan sistem saraf dan sistem reproduktif pada janin yang sedang berkembang, menstimulasi urutan perkembangan dan mengkoordinasi sistem reproduktif serta memelihara lingkungan internal optimal. Hormon yang larut dalam air termasuk polipeptida (mis., insulin, glukagon, hormon adrenokortikotropik (ACTH), gastrin) dan katekolamin (mis., dopamin, norepinefrin, epinefrin). Hormon yang larut dalam lemak termasuk steroid (mis., estrogen, progesteron, testosteron, glukokortikoid, aldosteron) dan tironin (mis., tiroksin). Hormon yang larut dalam air bekerja melalui sistem mesenger-kedua, sementara hormon steroid dapat menembus membran sel dengan bebas.D. Karakteristik Meskipun setiap hormon adalah unik dan mempunyai fungsi dan struktur tersendiri, namun semua hormon mempunyai karakteristik. Hormon bekerja dalam sistem umpan balik. Loop umpan balik dapat positif atau negatif dan memungkinkan tubuh untuk dipertahankan dalam situasi lingkungan optimal. Hormon mengontrol laju aktivitas selular. Hormon tidak mengawali perubahan biokimia. Hormon hanya mempegaruhi sel-sel yang mengandung reseptor yang sesuai, yang melalukan : fungsi spesifik. Di sini penulis tertarik untuk membahas lebih lanjut mengenai salah satu penyakit yang terjadi akibat gangguan hormone ADH(anti diuretic hormon) yaitu Diabetus Insipidus.

1.2 Rumusan Masalah Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalh ini adalah sebagai berikut: 1. Apakah yang dimaksud dengan Diabetus Insipidus? 2. Apakah macam-macam/klasifikasi Diabetus Insipidus? 3. Apakah etiologi/penyebab Diabetus Insipidus? 4. Bagaimanakah tanda dan gejala penyakit Diabetus Insipidus? 5. Bagaimanakah patofisiologi penyakit Diabetus Insipidus 6. Bagaimanakah penatalaksanaan pada pasien Diabetus Insipidus? 7. Bagaimanakah penyusunan asuhan keperawatan pada pasien Diabetus Insipidus? 1.3 Tujuan 1. Untuk mengetahui pengertian/definisi Diabetus Insipidus
2. Untuk mengetahui macam-macam/klasifikasi Diabetus Insipidus

3. Untuk mengetahui etiologi/penyebab Diabetus Insipidus

4. Untuk mengetahui tanda dan gejala penyakit Diabetus Insipidus 5. Untuk mengetahui patofisiologi penyakit Diabetus Insipidus 6. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada pasien Diabetus Insipidus 7. Untuk mengetahui penyusunan asuhan keperawatan pada pasien Diabetus

Insipidus

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi Diabetus Insipidus Diabetes insipidus merupakan suatu gangguan proses metabolisme air di dalam ginjal (khususnya masalah reabsorbsi air) yang disebabkan karena adanya kekurangan hormon ADH (Anti Diuretik Hormon). (Suparman. 1987, Ilmu Penyakit Dalam) Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme neurohypophyseal-renal Insipidus adalah reflex suatu sehingga kelainan mengakibatkan dimana terdapat kegagalan tubuh dalam mengkonversi air. Diabetes kekurangan hormone antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi)dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri). (Barbara. C. Long, 1996. Perawatan Medikal Bedah 3) Diabetes insipidus terjadi akibat penurunan pembentukan hormone antidiuretik (vasopressin) yaitu hormone yang secara alami mencegah pembentukan air kemih yang terlalu banyak, hormone ini unik karena dibuat dihipotalamus lalu disimpan dan dilepaskan kedalam aliran darah oleh hipofisa posterior. Diabetes insipidus juga bisa tejadi jika kadar hormone antidiuretik normal tetapi ginjal tidak memberikan respon yang normal terhadap hormone ini (keadaan ini disebut Diabetes Insipidus nefrogenik) 2.2 Macam-Macam/Klasifikasi Diabetus Insipidus Diabetes insipidus terbagi 2 macam, yaitu: 1. Diabetes Insipidus Sentral (CDI) Diabetes insipidus sentralis disebabkan oleh kegagalan pelepasan ADH yang secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan secara anatomis, keadaan ini terjadi akibat kerusakan nukleus supra optik, paraventrikular dan filiformis hypotalamus yang

mensintesis ADH. Selain itu diabetes insipidus sentral juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH polifisealis dan akson hipofisis posterior dimana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan kedalam sirkulasi jika dibutuhkan. Secara biokimia, diabetes insipidus sentral terjadi karena tidak adanya sintesis ADH dan sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tapi merupakan ADH yang tidak dapat berfungsi sebagaimana ADH yang normal. Sintesis neorufisin suatu binding protein yang abnormal, juga menggangu pelepasan ADH. Selain itu diduga terdapat pula diabetes insipidus sentral akibat adanya antibody terhadap ADH. Karena pada pengukuran kadar ADH dalam serum secara radio immunoassay, yang menjadi marker bagi ADH adalah neurofisisn yang secara fisiologis tidak berfungsi, maka kadar ADH yang normal atau meningkat belum dapat memastikan bahwa fungsi ADH itu adalah normal atau meningkat. Dengan demikian pengukuran kadar ADH sering kurang bermakna dalam menjelaskan oleh patofisiologi diabetes insipidus yang terdapat sentral. pada Termasuk dalam klasifikasi CDI adalah diabetes insipidus yang diakibatkan kerusakan osmoreseptor hypotalamus anterior dan disebut Verneys osmareseptor cells yang berada di luar sawar daerah otak 2. Diabetes Insipidus Nefrogenik (NDI). Istilah diabetes insipidus nefrogenik (NDI) dipakai pada diabetes insipidus yang tidak responsif terhadap ADH eksogen. 2.3 Etiologi 1. Diabitus insipidus central atau neurogenik(CDI).

Kelainan hipotalumus dan kelenjar pituetary posterior karena familial atau idiopatic. Disebut diabitus insipidus primer. Kerusakan kelenjar karena tumor pada area hipotalamus pituitary, trauama, proses infeksi, gangguan aliran aliran darah, tumor metastase dari mamae atau paru di sebut diabitus insipidus sekunder.

Pengaruh obat yang dapat mempengaruhi sintesis dan sekresi ADH seperti phenitoin, alkohol, lithium carbonat.

2.Diabitus insipidus Nephrogenik(NDI) Suatu defec yang diturunkan. Tubulus ginjal tidak berespon terhadap ADH

2.4 Tanda dan Gejala/Manifestasi Klinis Diabitus insipidus dapat terjadi secara perlahan lahan atau secara cepat setelah trauma atau proses infeksi. Gejala utamanya adalah: 1. Poliuria sangat encer ( 4- 30 liter ) 2. Polidipsi 5- 10 lt/hari 3. Gejala dehidrasi( turgor kulit jelek, bibir kering dll) 4. Hiperosmolar serum (peningkatan osmolaritas serum) > 300 m. Osm/kg 5. Hipoosmolar urine (penurunan osmolaritas urine) < 50-200m. Osm/kg 6. Berat jenis urine sangat rendah 1001-1005/50-200 miliosmol/kg BB 2.5 Patofisiologi Patofisiologi Diabetus Insipidus secara umum Fungsi utama ADH adalah meningkatkan reabsorbsi air di tubulus ginjal dan mengontrol tekanan osmotik cairan extra selular. Ketika produksi ADH menurun secara berlebihan, tubulus ginjal tidak mereabsorbsi air, sehingga air banyak diekskresikan menjadi urine, urinenya menjadi sangat encer dan banyak ( poliuria ) sehingga menyebabkan dehidrasi dan peningkatan osmalaitas serum. Peningkatan osmolalitas serum akan merangsang chemoreseptor dan sensasi haus kortek cerebral. Sehingga akan meningkatkan intake cairan peroral ( polidipsi ). Akan tetapi bila mekanisme ini tidak adekwat atau tidak ada, dehidrasi akan semakin memburuk. Pada diabitus militus urine banyak mengandung glukosa sedangkan pada diabitus insipidus urinenya sangat tidak mengandung glukosa dan sangat encer.

Diabetes insipidus sentralis disebabkan oleh kegagalan pelepasan ADH yang secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan secara anatomis, keadaan ini terjadi akibat kerusakan nukleus supra optik, paraventrikular dan filiformis hypotalamus yang mensintesis ADH. Selain itu diabetes insipidus sentral juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH polifisealis dan akson hipofisis posterior dimana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan kedalam sirkulasi jika dibutuhkan. Secara biokimia, diabetes insipidus sentral terjadi karena tidak adanya sintesis ADH dan sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tapi merupakan ADH yang tidak dapat berfungsi sebagaimana ADH yang normal. Sintesis neorufisin suatu binding protein yang abnormal, juga menggangu pelepasan ADH. Selain itu diduga terdapat pula diabetes insipidus sentral akibat adanya antibody terhadap ADH. Karena pada pengukuran kadar ADH dalam serum secara radio immunoassay, yang menjadi marker bagi ADH adalah neurofisisn yang secara fisiologis tidak berfungsi, maka kadar ADH yang normal atau meningkat belum dapat memastikan bahwa fungsi ADH itu adalah normal atau meningkat. Dengan demikian pengukuran kadar ADH sering kurang bermakna dalam menjelaskan patofisiologi diabetes insipidus sentral. Termasuk dalam klasifikasi CDI adalah diabetes insipidus yang diakibatkan oleh kerusakan osmoreseptor yang terdapat pada hypotalamus anterior dan disebut Verneys osmareseptor cells yang berada di luar sawar daerah otak Patofisiologi WOC kelainan fungsi hipotalamus

penurunan pembentukan ADH

air kemih tidak terkontrol

diuresis osmotik

poliuri dehidrasi polidipsi

2.6 Penatalaksanaan Medis Diabetes insipidus diobati dengan mengatasi penyebabnya.

1. Vasopresin atau desmopresin asetat

(dimodifikasi dari hormon

antidiuretik) bisa diberikan sebagai obat semprot hidung beberapa kali sehari untuk mempertahankan pengeluaran air kemih yang normal. Terlalu banyak mengkonsumsi obat ini bisa menyebabkan penimbunan cairan, pembengkakan dan gangguan lainnya.
2. Suntikan hormon antidiuretik diberikan kepada penderita yang akan

menjalani pembedahan atau penderita yang tidak sadarkan diri.

3. Kadang diabetes insipidus bisa dikendalikan oleh obat-obatan yang

merangsang pembentukan hormon antidiuretik, seperti klorpropamid, karbamazepin, klofibrat dan berbagai diuretik (tiazid).

10

Tetapi obat-obat ini tidak mungkin meringankan gejala secara total pada diabetes insipidus yang berat. 4. Terapi cairan parenteral.
5.

Jika hanya kekurangan ADH, dapat diberikan obat Clorpropamide, clofibrate untuk merangsang sintesis ADH di hipotalamus.

6. Jika berat diberikan ADH melalui semprotan hidung dan diberikan

vasopresin( larutan pteresine)

7. Pada pasien DIS parsial mekanisme haus yang tanpa gejala nokturia dan

poliuria yang mengganggu tidur dan aktivitas sehari-hari tidak diperlukan terapi khusus.
8. Pada DIS yang komplit, biasanya diperlukan terapi hormone pengganti

(hormonal replacement) DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin) yang merupakan pilihan utama.

9. Selain itu, bisa juga digunakan terapi adjuvant yang mengatur

keseimbangan air, seperti: Diuretik Tiazid, Klorpropamid, Klofibrat, Karbamazepin. .

2.7 Asuhan Keperawatan 1.Pengkajian a. Riwayat: Trauma kepala, pembedahan kepala, pemakaian obat phenotoin, lithium karbamat, infeksi kranial, tumor paru/mamae. Riwayat keluarga menderita kerusakan tubulus ginjal atau penyakit yang sama. b. Pemeriksaan fisik

Gastro intestinal : polidipsi, BB turun Kardiovaskular : tanda dehidrasi ( nadi cepat, TD turun, dll) Respirasi : tanda dehidrasi ( napas cepat, pucat ) Renal : poliuria 5-30 lt/hari, sering berkemih, nocturia Integumen: membran mukosa dan kulit kering, turgor tidak elastic

c. Pemeriksaan penunjang

11

Hiperosmolar serum Hipoosmolar urine Berat Jenis urine kurang dari 1.005 Gangguan elektrolit.

2.Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan cairan berhubungan dengan ketidakmampuan tubulus ginjal

mengkonsentrasikan urine karena tidak terdapat ADH. 2. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic yang ditandai dengan keram dan lemas
3. Kerusakan

eliminasi urin berhubungan dengan penyebab multiple

(gangguan reabsorbsi air di tubulus ginjal)

4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan demam dan hal yang

menyebabkan terjaga (poliuri) 3. Intervensi

1. Kekurangan cairan berhubungan dengan ketidakmampuan tubulus ginjal

mengkonsentrasikan urine karena tidak terdapat ADH. Tujuan: kebutuhan cairan pada pasien dapat terpenuhi. mandiri :

Kaji riwayat pasien sehubungan dengan pengeluaran urin yang banyak Pantau TTV, catat adanya tekanan darah ortostatik Pantau suhu, warna kulit, atau kelembabannya Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membrane mukosa Pantau masukan, dan pengeluaran, catat berat jenis urin Ukur BB setiap hari Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual,muntah, lemas kolaborasi : berikan terapi cairan dengan mengganti vasopressin atau dengan penyuntikan intramuskuler ADH pertahankan cairan dengan klofibrat tes deprivasi cairan dilakukan dengan cara menghentikan pemberian cairan selama 8-12 jam atau sampai terjadi penurunan BB osmolalitas urin

12

osmolalitas serum kadar Na serum infuse larutan hipertonis observasi observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat observasi tanda-tanda syok observasi adanya distensi vaskuler edukasi : pasien yang diduga menderita DI memerlukan dorongan dan dukungan pada saat menjalani pemeriksaan untuk meneliti kemungkinan lesi cranial pasien dan anggota keluarganya harus dijelaskan tentang perawatan tindak lanjut dan berbagai tindakan darurat pasien disarankan menyimpan obat serta informasi akuratpenggunaan vasopressin dilakukan secara hati-hati jika terdapat penyakit arteri koroner

2. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic yang ditandai dengan keram dan lemas mandiri:

Evaluasi laporan kelelahanPerhatikan kemampuan tidur/istirahat Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan Rencanakan periode istirahat adekuatTingkatkan partisipasi sesuai toleransi pasien kolaborasi:

Awasi kadar elektrolit termasuk natrium, kaliumAwasi ketidakmampuan meningkatkan berat jenis dan osmolalitas urin observasi:

Observasi tanda-tanda kelelahan, lemas Observasi tanda-tanda dehidrasi,lemasObservasi batasan cairan ketika keinginan minum yang luar biasaPantau kondisi pasien sesering mungkin selama tes pemeriksaanPantau takikardi, penurunan berat yang ekstrim, hipotensi edukasi:

13

Anjurkan pasien untuk mengistirahatkan bagian yang keramPasien dan anggota keluarganya harus dijelaskan tentang perawatan tindak lanjutdan berbagai tindakan darurat

3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi mengenai

proses penyakit, pengobatan dan perawatan diri. Tujuan : Klien mengungkapkan pengertian tentang proses penyakit, pengobatan dan perawatan diri. Intervensi :

Jelaskan konsep dasar proses penyakit. Jelaskan mengenai obat-obatan. Tekankan pentingnya mempertahankan masukan dan keluaran cairan yang seimbang. Jelaskan pentingnya tindak lanjut rawat jalan yang teratur.

Jelaskan perlunya untuk menghindari obat yang dijual bebas. Berikan informasi untuk mendapatkan gelang atau waspada medis. Evaluasi Klien dapat mengungkapkan pengertian tentang proses : penyakit,

pengarahan obat-obatan, gejala untuk dilaporkan dan perlunya mendapatkan gelang waspada medis.
4. Kurangnya pengetahuan bd tidak adanya informasi tentang proses penyakit,

tindakan dan perawatan diri. KH : Klien mengatakan mengetahui tentang penyakit pengobatan gejalagejala yg dilaporkan perlunya memakai tanda pengenal cara mengukur intake output dan BJ urineIntervensi :

Jelaskan konsep penyakit Berikan penkes tentang nama obat, dosis, waktu dan cara pemakian, efek samping, cara mengukur BJ urine dan intake output Anjurkan memperhatikan intake output. Berikan penjelasan supaya tidak minum kopi, alkohol dan the. Anjurkan kontrol secara teratur. Jelaskan perlunya memakai tanda pengenal.

14

BAB III PENUTUP

15

3.1 Simpulan Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormone antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi)dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri). Diabetes insipidus terbagi 2 macam, yaitu Diabetes Insipidus Sentral (CDI) dan Diabetes Insipidus Nefrogenik (NDI). Diabetes insipidus sentralis disebabkan oleh kegagalan pelepasan ADH yang secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan secara anatomis, keadaan ini terjadi akibat kerusakan nukleus supra optik, paraventrikular dan filiformis hypotalamus yang mensintesis ADH. Istilah diabetes insipidus nefrogenik (NDI) dipakai pada diabetes insipidus yang tidak responsif terhadap ADH eksogen. Diabitus insipidus central atau neurogenik(CDI) disebabkan oleh kelainan hipotalumus dan kelenjar pituetary posterior karena familial atau idiopatic dan juga disebabkan oleh kerusakan kelenjar karena tumor pada area hipotalamus pituitary, trauama, proses infeksi, gangguan aliran aliran darah, tumor metastase dari mamae atau paru di sebut diabitus insipidus sekunder. Diabitus insipidus Nephrogenik(NDI) disebabkan oleh suatu defec yang diturunkan dan tubulus ginjal tidak berespon terhadap ADH. Diabitus insipidus dapat terjadi secara perlahan lahan atau secara cepat setelah trauma atau proses infeksi. Gejala utamanya adalah: Poliuria sangat encer ( 4- 30 liter ), Polidipsi 5- 10 lt/hari, gejala dehidrasi( turgor kulit jelek, bibir kering dll), hiperosmolar serum (peningkatan osmolaritas serum) > 300 m. Osm/kg, hipoosmolar urine (penurunan osmolaritas urine) < 50-200m. Osm/kg dan berat jenis urine sangat rendah 1001-1005/50-200 miliosmol/kg BB. Fungsi utama ADH adalah meningkatkan reabsorbsi air di tubulus ginjal dan mengontrol tekanan osmotik cairan extra selular. Ketika produksi ADH menurun secara berlebihan, tubulus ginjal tidak mereabsorbsi air, sehingga air banyak diekskresikan menjadi urine, urinenya menjadi sangat encer dan banyak ( poliuria ) sehingga menyebabkan dehidrasi dan peningkatan osmalaitas serum. Peningkatan osmolalitas serum akan merangsang chemoreseptor dan sensasi haus

16

kortek cerebral. Sehingga akan meningkatkan intake cairan peroral ( polidipsi ). Akan tetapi bila mekanisme ini tidak adekwat atau tidak ada, dehidrasi akan semakin memburuk. Pada diabitus insipidus urinenya sangat tidak mengandung glukosa dan sangat encer. Diabetes insipidus diobati dengan mengatasi penyebabnya. Vasopresin atau desmopresin asetat (dimodifikasi dari hormon antidiuretik). Suntikan hormon antidiuretik diberikan kepada penderita yang akan menjalani pembedahan atau penderita yang tidak sadarkan diri. Kadang diabetes insipidus bisa dikendalikan oleh obat-obatan yang merangsang pembentukan hormon antidiuretik, seperti klorpropamid, karbamazepin, klofibrat dan berbagai diuretik (tiazid). Tetapi obatobat ini tidak mungkin meringankan gejala secara total pada diabetes insipidus yang berat. Jika hanya kekurangan ADH, dapat diberikan obat Clorpropamide, clofibrate untuk merangsang sintesis ADH di hipotalamus.

DAFTAR PUSTAKA

17

Suparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi II: Jakarta. Penerbit Balai FKUI Effendi, Dr. Hasjim. 1981. Fisiologi Sistem Hormonal dan Reproduksi dan Patofisiologinya: Bandung. IAPK Padjajaran Bandung A. Price Sylva and M. Wilsol Lorraine. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit, Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC http://afiyahhidayati.wordpress.com/2009/03/24/diabetes-insipidus/ Penerbit Alumni anggota IKAPI Bandung Barbara. C. Long, 1996. Perawatan Medikal Bedah 3: Bandung. Penerbit Yayasan

18