You are on page 1of 5

PENDAHULUAN Ada banyak survei yang dilakukan oleh para ahli untuk mengklasifikasikan para penderita kanker paru,

baik berdasarkan umur mau pun yang lainnya. Penderita kanker paru paling banyak pada usia produktif, cenderung meningkat pada usia lebih muda dan perempuan. Di Rumah Sakit Persahatan (2004): total kasus keganasan rongga toraks 448. Dari jumlah itu, 27,4 % perempuan, 16,5 % usia < 40 th, dan 33,7 % > 60 th. Perokok menempati presentasi tertinggi: 63,7 persen. The American Cancer Society mengestimasi 213,380 kasus baru kanker paru di USA dan 160,390 akan meninggal pada tahun 2007 2007. Kanker paru merupakan penyebab kematian utama dalam kelompok kanker, baik pria maupun wanita. Setiap tahun, terdapat lebih 1,3 juta kasus kanker paru dan bronki baru di seluruh dunia yang menyebabkan kira-kira 1,1 juta kematian tiap tahun (WHO). Kanker paru dilaporkan sebagai jenis kanker penyebab kematian terbesar dalam kelompok penyakit kanker di dunia. Sembilan dari 10 kasus kanker paru terjadi pada mereka yang merokok 2. DEFINISI Kanker paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalam jaringan paru. Sel itu dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkungan, terutama asap rokok. Sel yang tidak terkendali ini akhirnya menyebar dan tumbuh di organ luar paru. Kanker paru yang tumbuh di paru disebut tumor paru primer dan yang tumbuh di organ lain disebut metastasis (Elisna, FKUI). 3. ETIOLOGI Merokok (karsinogen: vinyl chloride, benzo (a) pyrenes, nitroso-nor-nicotine) Merokok pasif Defisiensi Enzima OGG-1 Asbes Gas radon dari uranium Faktor familial Penyakit paru Riwayat kanker paru sebelumnya Polusi udara Radikal bebas 4. PATOGENESIS dari KARSINOGENESIS Ca. Paru

a. Perubahan Genetik Perubahan ireversibel, mutasi genetik mutasi sintesis protein sel bersifat letal, mutasi epigenetik mutasi metabolisme sel yang menyebabkan gen pengendalian pembelahan tidak aktif. b. Perubahan pada kromosom, DNA sel bisa rangkap 2 atau bahkan 4 (empat) c. Pembelahan sel tua mirip sel kanker 5. PATOGENESIS dari KARSINOGENESIS

a. Feedback Deletion Semua sel memiliki potensi genetik untuk berubah menjadi kanker tapi terhambat. Pada saat feedback control pada pembelahan sel hilang lalu menjadi keganasan. Hilangnya feedback control karena stimulus zat karsinogen. Karsinogen merusak enzim feedback tersebut. b. Teori Multi Faktor Keganasan muncul akibat dari beberapa faktor. Bisa karena genetik+virus+hormon 6. TIPE Kanker paru terdiri atas dua kelompok: Karsinoma sel kecil (small cell lung cancer/SCLC) 20%. Kanker paru jenis ini sangat ganas dan cepat menyebar, namun dengan radioterapi (penyinaran) dan kemoterapi cepat hilang. 99% rokok 1% non rokok Non small cell lung cancer (NSCLC) yang terdiri atas karsinoma sel skuamosa, adeno karsinoma, karsinoma sel besar, gabungan (mixture) 80%. Terapi untuk kelompok kedua (NSCLC) tergantung pada stadiumnya. Pada stadium satu dan dua, upaya penyembuhan dilakukan dengan operasi. Stadium tiga dengan radioterapi, dan stadium empat dengan kemoterapi. Tipe lain: Bronchial carcinoids 5% 7. TANDA & GEJALA Tanpa gejala (25%), pada patient kanker paru deteksi dini dengan chest xray or CT scan terdapat massa kecil yg soliter (coin lesion). Gejala yg berhubungan dgn kanker: Pernapasan (cough, shortness of breath, wheezing, chest pain, and coughing up blood (hemoptysis). Jika mengenai saraf akan timbul nyeri bahu menyebar ke lengan (Pancoast's Syndrome) atau paralisis. Pada esophagus (sulit menelan (dysphagia)). Jika jalan napas obstruksi, kolap pada satu bagian paru dapat terjadi & menyebabkan infeksi (abscesses, pneumonia) pada area obstruksi. Gejala berhubungan dgn metastasis: Ke tulang (nyeri tulang), ke otak (gejala neurologis: blurred vision, headaches, seizures, or symptoms of stroke such as weakness or loss of sensation in parts of the body). Contoh tanda & gejala: Gejala sindroma paraneoplastik : Sebagai hasil dari produksi hormon dari sel kanker. Sering terjadi pada tipe SCLC. Pada paraneoplastic syndrome yg berhubungan dgn SCLC dihasilkan hormon adrenocorticotrophic hormone (ACTH) oleh sel kanker, menyebabkan oversekresi hormon cortisol oleh kel. adrenal (Cushing's syndrome). Paling sering terjadi pada tipe NSCLC dimana sel kanker menghasilkan hormon sepertt parathyroid hormone menyebabkan peningkatan kalsium dlm darah. Gejala non spesifik: weight loss, weakness, and fatigue. Gejala psikologi: depresi dan perubahan mood. 8. DIAGNOSIS KANKER The history and physical examination The chest x-ray CT (computerized axial tomography scan, or CAT scan) scans

A technique called a low-dose helical CT scan (or spiral CT scan) Magnetic resonance imaging (MRI) Positron emission tomography (PET) Bone scans Sputum cytology Needle biopsy: Fine needle aspiration (FNA) Thoracentesis cairan pleura Major surgical procedures: mediastinoscopy, thoracotomy Blood tests: Ex: Peningkatan calcium pd metastasis kanker ke tulang. Peningkatan enzim dari sel liver: aspartate aminotransferase (AST or SGOT) and alanine aminotransferase (ALT or SGPT pd metastasis ke hati, dsb. 9. STAGING NSCLC terbagi menjadi stadium I - IV : 1. In stage I, the cancer is confined to the lung.2. In stages II and III, the cancer is confined to the chest (with larger and more invasive tumors classified as stage III).3. Stage IV cancer has spread away from the chest to other parts of the body. SCLC are staged using a two-tiered system: 1. Limited stage (LS) SCLC refers to cancer that is confined to its area of origin in the chest.2. In extensive-stage (ES) SCLC, the cancer has spread beyond the chest to other parts of the body. 10. THERAPI Pembedahan (Operasi) Radiaoterapi (radiasi) Kemoterapi (Obat sitostatik) Brain prophylactic radiation Treatment of recurrence pd kanker yg sdh diterapi Targeted therapy: merupakan kemoterapi standar dgn obat spt erlotinib (Tarceva) pd psien NSCLC yang berespon lama terhadap kemoterapi dan lebih spesifik terhadap target sel kanker, sehingga kerusakan sel normal minimal. Erlotinib targets disebut sbg epidermal growth factor receptor (EGFR). Jenis lain antara lain antiangiogenesis drugs bevacizumab (Avastin) utk memblock perkembangan pembuluh darah dalam tumor. Photodynamic therapy (PDT): spt porphyrin & a naturally occurring substance in the body toksin Experimental therapies: dikenal dgn immunotehrapi. 11. PROGNOSIS Prognosis pasien kanker paru tergantung pada lokalisasi dan ukuran tumor, gejala yang timbul, tipe kanker paru dan status kesehatan menyeluruh dari pasien. Secara umum prognosis pasien kanker lebih buruk dibandingkan dengan kanker-kanker yang lain. 12. PREVENTIF Stop merokok.

Hindari beberapa produk spt: nicotine gum, nicotine sprays atau nicotine inhalers. Minimalisir paparan terhadap asap rokok (merokok pasif) Hindari faktor resiko spt polusi udara, asbes, dsb. Gunakan home radon test kit yang dapat mengidentifikasi dan mengkoreksi peningkatan kadar radon. Early detection of cancers dgn the helical low-dose CT scan 13. PENGKAJIAN a. Riwayat kesehatan Riwayat batuk-batuk yang lama Riwayat hemoptisis Riwayat nyeri dada dan sesak napas Riwayat merokok dan faktor resiko kanker yang lain Riwayat kanker sebelumnya, perawatan & pengobatan Riwayat keluarga dengan kanker Riwayat penyakit paru Riwayat penyakit kronis Riwayat lingkungan rumah dan kerja Riwayat keluhan dan sakit yang sekarang diderita b. Pemeriksaan fisik Pernapasan: batuk, dispnea, wheezing, ronchi, nyeri dada, hemoptesis, sianosis, retraksi dada, taktil fremitus melemah, perkusi redup (massa/efusi pleura),suara napas melemah, ekspansi melemah, perubahan postur, penggunaan otot pernapasan. Persyarafan: nyeri bahu menyebar ke lengan (Pancoast's Syndrome) atau paralisis. Pencernaan: Pd esophagus (sulit menelan (dysphagia)). Gejala berhubungan dgn metastasis: Ke tulang (nyeri tulang), ke otak (gejala neurologis: blurred vision,headaches, seizures, or symptoms of stroke such as weakness or loss of sensation in parts of the body), dsb. Gejala sindroma paraneoplastik Gejala non spesifik: weight loss, weakness, and fatigue. Gejala psikologi: depresi dan perubahan mood. c. Pemeriksaan penunjang CT scan X-Ray MRI Bronkoskopi Sitologi Patologi anatomi Laboratorium

14DIAGNOSIS KEPERAWATAN Pola napas tidak efektif b.d kerusakan jaringan parenkim paru, massa tumor, akumulasi cairan dlm kavum intrapleural Jalan napas tidak efektif b.d akumulasi sekret, edema bronkus, masssa yang menekan dan bronkospasme

Gangguan pertukaran gas b.d menurunnya asupan oksigen ke paru Gangguan aktivitas (ADL) b.d kelemahan dan tirah baring Kecemasan b.d takut kematian, tindakan terapi(operasi, kemo dan radioterapi) Gangguan citra diri b.d perubahan warna kulit dan kerontokan rambut akibat therapi Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d mual dan muntah sebagai efek kemotherapi Dsb 15. INTERVENSI KEPERAWATAN Kaji frekwensi, kedalaman dan kualitas pernapasan Auskultasi dada tiap 2-4 jam Monitor tanda-tanda vital dan tanda-tanda komplikasi Monitor AGD bila diperlukan Pertahankan tirah baring Bantu posisi pasien mengambil posisi nyaman Pantau tanda-tanda vital tiap 4 jam Kolaborasi thoraksintesis / WSD / pleurodesis Perawatan pasca thoraksintesis / WSD / pleurodesis Kolaborasi obat sesuai pesanan (kemoterapi, radioterapi, operasi) Perawatan pra, intra dan post operasi, kemo dan radioterapi Pemenuhan kebutuhan nutrisi dan cairan Latihan berbalik, batuk dan napas sesuai kebutuhan Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan Tingkatkan aktifitas sesuai toleransi Perawatan terhadap gangguan psikologis dan sosial: spt aktifkan support system, empati, motivasi, fight vs kanker, relaksasi, sosialisasi dengan pasien lain, terapi kelompok, dsb. HE: Stop merokok dan hindari faktor resiko Perawatan terhadap komplikasi lanjut kanker paru
http://nurse-id.blogspot.com/2012/03/askep-ca-paru.html

You might also like