NABIL HARIZ 1102010196 SKENARIO 1 : URIN SEPERTI AIR CUCIAN DAGING LI 1.

M & M Anatomi makroskopis dan mikroskopis Ginjal dan Saluran Kemih Anatomi GINJAL Anatomi bagian luar ginjal: Berjumlah 2 buah Bentuk seperti biji kacang tanah Berwarna coklat kemerahan Ukuran normal 12 x 6 x2 cm Berat 1 ginjal 130 gr Terdapat pada dinding posterior abdomen di sebelah kanan dan kiri columna vertebralis Letak: Retroperitoneal, 2costae terakhir dan diantara 3 otot-otot besar transversus abdominis,quadratus lumborum dan psoas major. Capsula fibrosa : langsung membungkus ginjal Capsula adiposa: membungkus lemaklemak Anatomi bagian dalam ginjal Cortex renalis : bagian luar, yang berwarna coklat gelap Medulla renalis : bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. - Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis. - Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. - dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron.

Ginjal dekstra
Batas atas setinggi Vert.Thoracal 12 Batas bawah setinggi Vert.Lumbal 3

Ginjal sinistra
Batas atas setinggi Vert.Thoracal 11 Batas bawah setinggi antara Vert.Lumbal 2-3

Ukuran lebih kecil

Ukuran Lebih besar

Letak sedikit lebih rendah dari ginjal kirikarena tertekan oleh hati

Lebih tinggi

Vaskularisasi Ginjal - Aorta Abdominalis arteri renalis sin & dex a.segmentalis(a.lobaris) a.interlobaris a.arquata a.interlobularis a.afferen msk ke Glomerulus (Capsula Bowman),disini terjadi filtrasi darah. 1

NABIL HARIZ 1102010196 Dari cortex a.efferen v.interlobularis v.arquata v.interlobaris (v.lobaris) v.segmentalis v.renalis sin & dex vena cava inferior,masuk ke atrium dextra

Persarafan Ginjal - Plexus symphaticus renalis - Serabut afferen melalui plexus renalis menuju medulla spinalis n.thoracalis X, XI, XII Pembuluh Lymphe Mengikuti a.renalis melalui nl.aorta lateral. Sekitar pangkal a.renalis

PELVIS RENALIS - Berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. - Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores. Vaskularisasi Pelvis a.renalis cabang aorta abdominalis a.testicularis / ovarica cabang aorta abdominalis a.vesicalis superior cabang dari a.hypogastrica / a.iliaca interna Pembuluh Lymphe Mengalir melalui nl.aortae lateralis & nl.iliacus

URETER Adalah saluran tractus urinarius yang mengalirkan urin dari ginjal ke vesica urinarius Panjangnya + 25 cm Terbagi 2 : 1. Ureter pars abdominalis 2. Ureter pars pelvica VESICA URINARIA Tempat muara ureter dextra & sinistra dalam rongga pelvis Berbentuk piramid 3 sisi Apex menuju ventral atas Basis (fundus) menuju dorso caudal Corpus terletak antara apex & fundus Kanan & kiri fundus vesicae ada muara kedua ureter disebut : Orificium Uretericum Vesicae Daerah berbentuk segitiga dibentuk plica interureterica dan ostium urethra internum disebut Trigonum vesicae Pada basis caudal terdapat jalan keluar urine menuju urethra disebut Orifisium Urethra Internum Vesicae Pada apex vesicae terdapat jaringan ikat yg merupakan sisa embryologis dari Urachus yg menuju umbilicus disebut Ligamentum Vesico umbilicalis medianum Mempunyai lapisan Fibrosa, Serosa & Tunica Musculare (stratum longitudinalis & stratum circulare) m.detrusor vesicae (merangsang urine) & m.sphincter vesicae (mempertahankan urine dlm vesicae) Vaskularisasi VU a.vesicalis superior a.vesicalis inferior o masing-masing cabang dari a.hypogastrica 2

NABIL HARIZ 1102010196 Persarafan VU Saraf otonom parasymphatis berasal dari n.splanchnicus pelvicus (Sacral 2-3-4) Saraf otonom symphatis dari ganglion symphatis (Lumbal 1-2-3) URETRA Saluran terakhir dari sistem urinarius Mulai dari orificium urethra internum sampai orificium urethra externum Pada laki-laki lebih panjang dari perempuan (L=18-20 cm, P=3-4 cm) Pada laki-laki, urethra terbagi atas 3 daerah : 1. Urethra pars prostatica 2. Urethra pars membranacea 3. Urethra pars cavernosa Uretra Pria dibagi atas: 1. Urethra Pars Prostatica Mulai dari orifisium urethra internum sampai urethra yang ditutupi oleh Glandula prostat & berada di rongga pelvis. 2. Uretra Pars Membranacea Mulai dari urethra pars prostatica sampai bulbus penis pars cavernosa (paling pendek= 1-2 cm) 3. Uretra Pars Cavernosa Mulai dari daerah bulbus penis sampai orifisium urethra externum, berjalan dalam corpus cavernosa urethra (penis) 12-15 cm. Pada urethra bermuara 2 macam kelenjar, yaitu : Kelenjar para urethralis Kelenjar bulbo urethralis Vaskularisasi a.dorsalis penis a.bulbo urethralis Persarafan Cabang-cabang n.pudendus Histologi GINJAL - Korteks: Glomerulus (banyak), tub.kon.proksimal dan tub.con.distal - Medula: Duktus Coligens,Ductus Papillaris (bellini) dan Ansa Henle Unit fungsional ginjal 1. Nephron Corpus Malpighi / Renal Corpuscle Capsula Bowman o Pars parietalis: epitel selapis gepeng. Berlanjut menjadi dinding tubulus proximal o Pars visceralis terdiri dari podocyte, melapisi endotel o Urinary space diantara kedua lapisan Glomerulus o Gulungan kapiler, berasal dari percabangan arteriol afferen o dibungkus oleh capsula Bowman o keluar sebagai vas efferent

Sel-sel di glomerulus yang berperan dalam Glomelurar filtration barrier 3

NABIL HARIZ 1102010196 a) Endothel Type fenestrata Sitoplasma melebar, tipis dan mempunyai fenestra b) Membrana Basalis Fusi antara membrana basalis podocyte dan endothel Lamina rara interna Lamina densa Lamina rara externa c) Podocyte Sel epiteloid besar, tonjolan sitoplasma (foot processes) bercabang Cabang sekunder (pedicle) menempel pada membrana basalis Bersama sel endothel menyaring darah d) Sel Mesangial intra glomerularis Berasal dari sel jaringan mesenchyme Pada matrix mesangial di antara kapiler glomerulus Fagositosis benda asing, immune complex yang terjebak pada sel endothel / glomerular filtration barrier Cabang sitoplasma sel mesangial dapat mencapai lumen kapiler, melalui sela sel endothel Sel-sel yang berperan dalam sekresi renin a) Macula densa Bagian dari tubulus distal di cortex berjalan diantara vas afferen dan vas efferen dan menempel ke renal corpuscle menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat, disebut macula densa b) Sel juxta glomerularis Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole afferen Sel otot polos berubah menjadi sel sekretorik besar bergranula yang mengandung renin c) Sel Polkisen (sel mesangial extra glomerularis) Sel polkisen (bantal), lacis cells Mengisi ruang antara vas afferen, makula densa dan vas efferen Berasal dari mesenchyme, mempunyai kemampuan fagositosis Berhubungan dengan sel mesangial intraglomerular Tertanam didalam matrix mesangial Tubulus Tubulus contortus proximalis o epitel selapis kubis o batas2 sel sukar dilihat o Inti bulat, letak berjauhan o Sitoplasma asidofil (merah) o Mempunyai brush border o Fungsi: reabsorbsi glukosa, ion Na, Cl dan H2O Ansa Henle Ansa Henle Segmen Tipis o Mirip pembuluh kapiler darah, ttp o epitelnya lbh tebal, shg sitoplasma lbh o jelas terlihat 4

NABIL HARIZ 1102010196 o Dlm lumennya tdk tdp sel2 darah Ansa Henle Segmen Tebal Pars Desendens o Mirip tub.kont.prox, ttp diameternya lbh o kecil dan dindingnya lbh tipis o selalu terpotong dlm berbagai potongan Ansa Henle Segmen Tebal Pars Asenden o Mirip tub.kont.distal, ttp diameternya lbh o kecil dan dindingnya lbh tipis o selalu terpotong dlm berbagai potongan Tubulus contortus distalis o epitel selapis kubis o batas2 sel lebih jelas o Inti bulat, letak agak berdekatan o Sitoplasma basofil (biru) o Tdk mempunyai brush border o Absorbsi ion Na dalam pengaruh aldosteron. Sekresi ion K

2. Ductus Coligens Saluran pengumpul, menampung beberapa tubulus distal, bermuara sebagai ductus papillaris Bellini di papilla renis Mirip tub.kont.distal Batas2 sel epitel jelas Sel lbh tinggi dan lbh pucat

URETER 5

NABIL HARIZ 1102010196 Mucosa Mucosa saluran urin sejak dari calyx minor, calyx major, ureter dan vesica urinaria dilapisi oleh epitel transitional, permukaan dapat menyesuaikan diri terhadap regangan, impermeable Muscularis Lapisan otot polos Sebelah dalam: longitudinal, sebelah luar: circular

VESIKA URINARIA Mukosa dilapisi oleh epitel transitional, setebal 5 6 lapisan sel Tunica muscularis terdiri dari otot polos yang berjalan kesegala arah tanpa lapisan yang jelas Pada leher vesica dapat dibedakan 3 lapisan: Lapisan dalam berjalan longitudinal, distal terhadap leher vesica berjalan circular mengelilingi urethra pars prostatica, menjadi sphincter urethra interna (involuntary) Lapisan tengah berakhir pada leher vesica Lapisan luar, longitudinal, berjalan sampai ke ujung prostat pada laki2, dan pada wanita berjalan sampai ke meatus externus urethrae URETRA Pria Pars prostatica Pada bagian distal terdapat tonjolan kedalam lumen: verumontanum. Ductus ejaculatorius bermuara dekat verumontanum Dilapisi epitel transitional Pars membranosa Dilapisi epitel bertingkat torak Dibungkus oleh sphincter urethra externa (voluntary) Pars bulbosa dan pendulosa Ujung distal lumen urethra melebar: fossa navicularis Umumnya dilapisi epitel bertingkat torak dan epitel selapis torak, dibeberapa tempat terdapat epitel berlapis gepeng Kelenjar Littre, kelenjar mukosa yang terdapat disepanjang urethra, terutama pada pars pendulosa Wanita Pendek, 4-5 cm Dilapisi epitel berlapis gepeng, dibeberapa tempat terdapat epitel bertingkat torak Dipertengahan urethra terdapat sphinxter externa (muskular bercorak) GLANDULA PROSTAT Jenis epitelnya berlapis atau bertingkat dan bervariasi dari silindris sampai kubus rendah tergantung pada status endokrin dan kegiatan kelenjar. Sekret mengandung fosfatase asam Konkremen (corpora amylacea) : kondensasi sekret yg mungkin mengalami perkapuran

NABIL HARIZ 1102010196

LI 2.M & M Fisiologi Ginjal dan Saluran Kemih Fungsi Ginjal : Fungsi spesifik ginjal bertujuan mempertahankan cairan ekstrasel (CES) yang konstan. 1. Fungsi regulasi: Mempertahankan imbangan air seluruh tubuh;mempertahankan volume plasma yg tepat melalui pengaturan ekskresi garam dan air pengaturan tekanan darah jangka panjang. Mengatur jumlah & kadar berbagai ion dalam CES, spt: ion Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca2+, Mg2+, SO42-, PO43-,dan H+ mengatur osmolalitas cairan tubuh. Membantu mempertahankan imbangan asam-basadengan mengatur kadar ion H+dan HCO32. Fungsi ekskresi: Mengekskresikan berbagai senyawa asing, spt: obat,pestisida, toksin, & bbg zat eksogen yg msk ke dlm tubuh. Membuang hasil akhir dari proses metabolisme, spt: ureum, kreatinin, dan asam urat yg bila kadarnya meningkat dalam tubuh dapat bersifat toksik 3. Fungsi hormonal: eritropoietin: hormon perangsang kecepatan pembentukan,pematangan & penglepasan eritrosit renin: enzim proteolitik yg berperan dlm pengaturan volume CES & tekanan darah untuk mengawali jalur RAAS yang berdampak pada reabsorbsi Na+ oleh tubulus. kalikrein: enzim proteolitik dlm pembentukan kinin, suatu vasodilator beberapa macam prostaglandin & tromboksan: derivat asam lemak yg bekerja sbg hormon lokal; prostaglandin E2 & I1 di ginjal menimbulkan vasodilatasi, ekskresi garam & air, & merangsang penglepasan renin; tromboksan bersifat vasokonstriktor 4. Fungsi metaboisme: mengubah vitamin D inaktif menjadi bentuk aktif (1,25-dihidroksi-vitamin D3), suatu hormon yg merangsang absorpsi kalsium di usus sintesis amonia dari asam amino untuk pengaturan imbangan asam-basa sintesis glukosa dari sumber non-glukosa(glukoneogenesis) saat puasa berkepanjangan menghancurkan/menginaktivasi berbagai hormon, spt: angiotensin II, glukoagon, insulin, & hormon paratiroid Proses Pembentukan Urin

1. Filtrasi glomerulus : pembentukan urin dimulai dg filtrasi glomerulus : aliran plasma dr kapiler glomerulus masuk ke kapsula Bowman ultrafiltrat hampir tidak ada protein dan sel-sel darah 7

NABIL HARIZ 1102010196 jumlah filtrat yg dibentuk per satuan waktu : laju filtrasi glomerulus (LFG) normal 125 ml/menit atau 180 L/hari LFG dipengaruhi oleh : (1) tekanan filtrasi netto tekanan & aliran darah ginjal (2) koefisien filtrasi luas permukaan kapiler glomerulus yang dapat melakukan filtrasi & permeabilitas membran kapiler-kapsula bowman Filtrasi terjadi melalui membran filtrasi, tdr atas : 1. endotel kapiler glomerulus pori yg leba 2. membran basalis tak tampak ada pori; terdiri dari glikoprotein bermuatan (-) dan kolagen yang menghasilkan kekuatan struktural.Masih mengandung sedikit protein (albumin) 10mg/L; melewati membran dg difusi 3. epitel kapsula Bowman berupa podosit celah diantara kakinya (filtration slit) celah tertutup membran tipis Faktor yang mempengaruhi mempengaruhi filtrasi ialah adanyaTekanan filtrasi (Starling forces), ditentukan oleh: o Tekanan yg mendorong filtrasi: tekanan hidrostatik di kapiler glomerulus (55mmHg) dipengaruhi oleh kekutan kontraksi jantung serta tahanan di dlm aa.aferen & aa.eferen (derajat konstriksi & dilatasi atau diameter pemb.darah) tekanan onkotik dlm kapsula bowman (krn hampir tdkada protein, KB=0) o Tekanan yg melawan filtrasi: tekanan hidrostatik di kapsula bowman(15mmHg) tekanan onkotik protein plasma dlm kapiler glomerulus(30mmHg) LFG = Kf x (PKG + KpB) (PKpB + KG) 2. Reabsorbsi : peristiwa dimana zat dlm filtrat dinding tubulus kapiler peritubuler semua zat atau sebagian Tubulus Proksimal - Mempunyai : daya reabsorpsi ; brushborder; membran basolateral yg luas; banyak mitokondria - Reabsorpsi aktif Na+ , 65% dari jumlah yg difiltrasi (juga K+) - Reabsorpsi aktif sekunder : glukosa, asam amino, HCO3-, fosfat, sulfat - Reabsorpsi pasif/parasel : urea(50% direabsorbsi), klorida(berdasarkan reabs Na+) dan H2O(65% direabsorbsi) Ansa Henle - Ansa Henle desenden yg tipis : permeabel untuk air, sedikit untuk solut (urea, sodium [Na+]); hanya sampai medula luar, pada nefron jukstamedula sampai medula dalam mendekati papilla. Cairan ujungnya : hiperosmotik. Ujung ansa Henle tipis nefron jukstamedula 1200 mosm/L. Diserap 20% air - Ansa Henle asenden yg tipis : tidak permeabel untuk air, permeabel untuk NaCl (keluar) dan urea (masuk) - Ansa Henle asenden yg tebal : tidak permeabel untuk air kotranspor Na+, K+, 2CLmelalui transpor aktif sekunder. Mempunyai Na+ - H+ countertransport di membran lumen mengsekresi H+. Reabsorpsi HCO3-. Ansa Henle tipis dan tebal diserap 25% solut : Na+, CL-, K+, Ca++, Mg++, HCO3- diluting segment Tubulus Distal 8

NABIL HARIZ 1102010196 Reabsorpsi Na+ & sekresi K+ dikontrol aldosteron menggiatkan dan menambah pompa Na+-K+ dan menggiatkan saluran Na+ luminal. - Sekresi aldosteron pd plasma Na+ rendah, plasma K+ tinggi, ACTH , Angiotensin II - Mereabsorpsi Na+ kira-kira 2% Duktus Coligens - Reabsorbsi H2O bervariasi (menyerap 4.7% air) ,dikontrol oleh vasopresin (ADH) 3. Sekresi : peristiwa dimana zat dlm darah peritubuler disekresi ke dalam lumen tubulus Tubulus Proksimal - Sekresi countertranspor : H+ - Na+ - Sekresi aktif : asam organik (urat, PAH); basa organik (katekolamin) - Sekresi obat-obatan : pencillin, salicylate Tubulus Distal - Sekresi H+ bervariasi tergantung as-basa tubuh - Sekresi K+ bervariasi Ductus Coligens - Sekresi H+ bervariasi terantung asam basa tubuh 4. Ekskresi : peristiwa dimana zat yg difiltrasi, tidak direabsorpsi & disekresi tdp dlm urin keluar dr papila ureterkontraksi peristaltik 1-5 x/mnt mendorong urin ke vesika dan kumpul di vesika urinaria

NABIL HARIZ 1102010196 Keseimbangan Cairan dan Elektrolit Keseimbangan cairan tubuh dipertahankan mll pengaturan volume CES & osmolaritas CES o Volume CES mempertahankan tek. darah o Mempertahankan keseimbangan garam pengaturan jangka panjang vol. CES o Osmolaritas CES diatur ketat mencegah kembung / mengkerutnya sel2 tubuh o Mempertahankan keseimbangan air penting untuk pengaturan osmolaritas CES Kontrol volume CES penting dlm pengaturan tekanan darah jangka panjang 2 usaha kompensasi utk ~ sementara tek. darah vol. CES kembali normal o Refleks baroreseptor mll sistem saraf otonom merubah cardiac output dan tahanan perifer o Pemindahan sementara cairan scr otomatis antara plasma & cairan interstisiil o Membantu sementara mengembalikan tek. darah ke normal kemampuan terbatas

LI 4.M & M Glomerulonefritis DEFINISI Glomerulonefritis ialah salah satu penyakit yang disebabkan karena adanya kerusakan pada bagian filtrasi ginjal (glomerulus) yang mengakibatkan peradangan ginajl bilateral sehingga terjadinya ketidakseimbangan ginjal dalam melakukan fungsinya,jika penyakit ini dibiarkan dapat menyebabkan kerusakan permanen pada ginjal (renal failure). PREVALENSI Di Indonesia GN masih merupakan penyebab utama PGTA yang menjalani terapi pengganti dialisi walaupun data US renal data system menyatakan bahwa DM penyebab PGTA yang tersering. Pada GNA paling sering mennyerang anak 5-15 tahun,dewasa dan remaja jarang. Perbandingan pria : wanita ialah 2:1. GN postinfectious tidak memiliki kecenderungan untuk kelompok ras atau etnis. Sebuah insiden yang lebih tinggi (terkait dengan kebersihan yang buruk) dapat diamati pada beberapa kelompok sosial ekonomi.

10

NABIL HARIZ 1102010196

ETIOLOGI GNA a) Infeksi a. Pasca streptokokus glomerulonefritis. Glomerulonefritis dapat mengembangkan satu atau dua minggu setelah sembuh dari infeksi radang tenggorokan atau, jarang, infeksi kulit (impetigo). Kelebihan produksi antibodi dirangsang oleh infeksi mungkin akhirnya menetap di glomeruli, menyebabkan peradangan. Gejala biasanya meliputi pembengkakan, pengeluaran urin berkurang dan darah dalam urin.Anak-anak lebih mungkin mengembangkan pasca streptokokus glomerulonefritis daripada orang dewasa, dan mereka juga lebih mungkin untuk pulih dengan cepat. b. Bakteri endokarditis. Kadang-kadang dapat menyebar melalui aliran darah dan bermalam di hati Anda, menyebabkan infeksi satu atau lebih katup jantung Anda. Mereka yang berisiko terbesar adalah orang-orang dengan cacat jantung, seperti katup jantung rusak atau buatan. Endokarditis bakteri berhubungan dengan penyakit glomerulus, tetapi hubungan yang tepat antara keduanya adalah jelas. c. Infeksi virus. Di antara infeksi virus yang dapat memicu glomerulonefritis adalah human immunodeficiency virus (HIV), yang menyebabkan AIDS, dan hepatitis B dan hepatitis C virus. b) Kekebalan penyakit a. Lupus. Sebuah penyakit kronis lupus, peradangan dapat mempengaruhi banyak bagian tubuh Anda, termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung dan paruparu. b. Sindrom Goodpasture. Sebuah gangguan paru langka imunologi yang mungkin meniru pneumonia, sindrom Goodpasture menyebabkan perdarahan (hemorrhage) ke dalam paru-paru Anda serta glomerulonefritis. c. IgA nefropati Ditandai dengan episode berulang dari darah dalamurin,. Ini hasil penyakit utama glomerular dari endapan imunoglobulin A (IgA) dalam glomeruli. IgA nefropati dapat berkembang selama bertahun-tahun tanpa gejala yang nyata. Kelainan ini tampaknya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita. c) Vaskulitis a. Polyarteritis. Bentuk vaskulitis mempengaruhi pembuluh darah kecil dan menengah di banyak bagian tubuh Anda, seperti, ginjal hati dan usus. b. Wegener granulomatosis. Bentuk vaskulitis mempengaruhi pembuluh darah kecil dan menengah di paru-paru, saluran udara bagian atas dan ginjal. d) Kondisi yang mungkin menyebabkan parut pada glomeruli 11

NABIL HARIZ 1102010196 a. Tekanan darah tinggi. Kerusakan ginjal dan kemampuan mereka untuk melakukan fungsi normal mereka dapat terjadi sebagai hasil dari tekanan darah tinggi. Glomerulonefritis juga dapat menyebabkan tekanan darah tinggi karena mengurangi fungsi ginjal. b. Penyakit ginjal Diabetes. Diabetes penyakit ginjal (nefropati diabetes) dapat menyerang siapa saja dengan diabetes. Nefropati diabetes biasanya memakan waktu bertahun-tahun untuk berkembang. Kontrol yang baik dari kadar gula darah dan tekanan darah dapat mencegah atau memperlambat kerusakan ginjal. c. Glomerulosklerosis fokal segmental. Ditandai dengan tersebar jaringan parut dari beberapa glomeruli, kondisi ini bisa terjadi akibat penyakit lain atau terjadi tanpa alasan yang diketahui. GNK Glomerulonefritis kronis kadang-kadang berkembang setelah serangan glomerulonefritis akut. Pada beberapa orang tidak ada riwayat penyakit ginjal, sehingga indikasi pertama glomerulonefritis kronis gagal ginjal kronis.Jarang, glomerulonefritis kronis berjalan dalam keluarga. Satu mewarisi bentuk, sindrom Alport, mungkin juga melibatkan pendengaran atau gangguan penglihatan. KLASIFIKASI Berdasarkan Klinis Akut (APSGN) : gangguan klasik dan jinak berkembang secara tiba-tiba yang hampir selalu didahului infeksi streptokokus hemolitikus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferatif keluar Dibagi menjadi 2: - Postinfectious:setelah 21 hari terinfeksi streptococus dari sal.napas atau kulit - Infectious:terjadi selama terinfeksi streptococcus Subakut (RPGN): bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat,ditandai perubahan proliperatif seluler nyata yang merusak glomerulus Kronik (CGN) : glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus menyebabkan ginjal mengisut dan kecil,kematian akibat uremia dan berlangsung 2-40 tahun

Berdasarkan penyebab terjadinya kelainan Primer: bila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri Sekunder : bila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain PATOFISIOLOGI Patofisiologi yang mendasari terjadinya GNAPS masih belum diketahui dengan pasti. Berdasarkan pemeriksaan imunofluorosensi ginjal, jelas kiranya bahwa GNAPS adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan imunologis. Pembentukan kompleks-imun in situ diduga sebagai mekanisme patogenesis glomerulonefritis pascastreptokokus. Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus, merubah IgG 12

NABIL HARIZ 1102010196 menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plasminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Pada pemeriksaan imunofluoresen dapat ditemukan endapan dari C3 pada glomerulus, sedang protein M yang terdapat pada permukaan molekul, dapat menahan terjadinya proses fagosistosis dan meningkatkan virulensi kuman. Protein M terikat pada antigen yang terdapat pada basal membran dan IgG antibodi yang terdapat dalam sirkulasi. Pada GNAPS, sistim imunitas humoral diduga berperan dengan ditemukannya endapan C3 dan IgG pada subepitelial basal membran. Rendahnya komplemen C3 dan C5, serta normalnya komplemen pada jalur klasik merupakan indikator bahwa aktifasi komplemen melalui jalur alternatif. Komplemen C3 yang aktif akan menarik dan mengaktifkan monosit dan neutrofil, dan menghasilkan infiltrat akibat adanya proses inflamasi dan selanjutnya terbentuk eksudat. Pada proses inflamasi ini juga dihasilkan sitokin oleh sel glomerulus yang mengalami injuri dan proliferasi dari sel mesangial. PATOGENESIS

KUMAN STREPTOKOKUS (ANTIGEN)

TUBUH ANTIBODI

99 % KOMPLEKS ANTIGEN ANTIBODI MELEKAT DI MEMBRAN BASAL GLOMERULUS (ENDAPAN = DEPOSIT) AKTIVASI KOMPLEMEN

1% ANTIBODI BEREAKSI LANGSUNG DENGAN MEMBRAN BASAL GLOM (ANTIBODI ANTI-MBG) MERUSAK MEMBRAN

MERUSAK MEMBRAN GLOMERULUS

GNPC = RPGN

MENYEBABKAN PROLIFERASI SEL EPITEL,ENDOTEL DAN MESANGIUM

KEBOCORAN KAPILER GLOMERULUS KLINIK : GNA KLASIK

13

NABIL HARIZ 1102010196 MANIFESTASI KLINIS Tanda dan gejala glomerulonefritis mungkin tergantung pada apakah Anda memiliki bentuk akut atau kronis, dan penyebabnya. Indikasi pertama Anda bahwa ada sesuatu yang salah dapat berasal dari gejala atau dari hasil urinalisis rutin. Tanda dan gejala termasuk: Gejala GN akut (APSGN) Sembab preorbita pada pagi hari (75%) Malaise, sakit kepala, muntah, panas dan anoreksia Asites (kadang-kadang) Takikardia, takipnea, rales pada paru, dan cairan dalam rongga pleura Hipertensi (tekanan darah > 95 persentil menurut umur) pada > 50% penderita Air kemih merah seperti air daging, oliguria, kadang-kadang anuria Pada pemeriksaan radiologik didapatkan tanda bendungan pembuluh darah paru, cairan dalam rongga pleura, dan kardiomegal Gejala awal GN kronik:

Hipertensi Bengkak di angkle atau wajah Kelelahan akibat anemia atau gagal ginjal Tekanan darah tinggi (hipertensi) Sering berkemih pada malam hari Karena kelebihan protein (proteinuria >2.5g/dL) urin keruh dan berbusa

DIAGNOSIS Pemeriksaan Fisik: GNA Mencari tanda-tanda overload cairan: Periorbital dan / atau pedal edema Edema dan hipertensi karena overload cairan (pada 75% pasien) Crackles (yaitu, jika edema paru) Peningkatan tekanan vena jugularis Asites dan efusi pleura (mungkin)

Hal lain yang harus dicari: Ruam (seperti vaskulitis, Henoch Schonlein purpura-, atau nefritis lupus) Muka pucat Ginjal sudut (yaitu, kostovertebral) kepenuhan atau kelembutan, sendi bengkak, atau nyeri Hematuria, baik makroskopik (gross) atau mikroskopis Abnormal neurologis pemeriksaan atau tingkat kesadaran yang berubah (dari hipertensi ganas atau ensefalopati hipertensi) Radang sendi GNK Temuan spesifik adanya uremia Hipertensi Distensi vena jugularis (jika volume overload parah hadir) 14

NABIL HARIZ 1102010196

Paru rales (jika edema paru hadir) Gesekan perikardial (pericardial friction rub) di perikarditis Nyeri di daerah epigastrium atau darah dalam tinja (indikator mungkin untuk gastritis uremik atau enteropati) Penurunan sensasi dan asteriksis (indikator untuk uremia lanjut) Pemeriksaan Penunjang: Laboratorium: a) Darah (complete blood count) Titer ASTO meningkat Bila ditemukan kenaikan 250 U. Peningkatan ini dimulai pada minggu 1-3, puncak pada 3-5 minggu, dan kembali normal dalam 6 bulan. Pada pasien dengan infeksi kulit, anti-DNase B (ADB) titer lebih sensitif dibandingkan titer ASO untuk infeksi Streptococcus . Kadar komplemen ( C3) turun,C4 dan C5 normal Turun pada 2 minggu pertama masa sakit,dan kembali normal lagi 6-8 minggu kemudian. Kadar nitrogen ureum darah (BUN) dan kreatinin plasma meningkat. Kreatinin merupakan zat hasil metabolisme otot yang diekskresikan lewat urin melalui proses filtrasi glomerulus. Kadar normal kreatinin serum 0.7-1.5 mg/100ml. Kadar BUN normal 20mg/100ml. Keadaan meningkatnya kadar BUN dan kreatinin disebut azotemia LED cepat Menunjukkan adanya infeksi saluran kemih Lekositosis Menunjukkan adanya infeksi Anemia normokrom normositik Adanya anemia yang diakibatkan bocornya glomerulus,penurunan eritropoietin dan tidak adanya gangguan keseimbangan as.folat,b12 dan besi Kadar Albumin plasma menurun Menunjukkan adanya kebocoran yang terjadi di glomerulus sehingga albumin banyak yang diekskresikan bersama urin. Gangguan ekskresi kalium, air bebas, dan hasil asam dalam hiperkalemia, hiponatremia, dan rendah kadar bikarbonat serum, masing-masing. Gangguan hasil produksi hormon vitamin D-3 di hypocalcemia, hiperfosfatemia, dan tingkat tinggi hormon paratiroid b) Biopsi Ginjal Prosedur ini melibatkan penggunaan jarum khusus untuk mengekstrak potongan-potongan kecil jaringan ginjal untuk pemeriksaan mikroskopis untuk membantu menentukan penyebab dari peradangan,derajat penyakit dan proses keparahan inflamasi c) Urinalisis (menggunakan urine 24 jam) Proteinuria (<1g/dl) Protein normal di urin <10mg/dL atau <100mg/hari yang terdiri dari albumin dan tammhorsfall(protein tubulus). Uji yang digunakan ada 2,pertama dengan menggunakan uji strip reagent(dipstick) yaitu dengan menggunakan carik celup dengan membandingkan warna pada label yang nilainya 0-4+. Tingkatan dipstick Konsentrasi protein(mg/dl) 0 0-5 Samar 5-20 1+ 30 2+ 100 3+ 300 4+ 1000 15

NABIL HARIZ 1102010196 Kedua dengan cara konvensional menggunakan metode presipitasi (panas dan asam) dengan asam sulfosalisilat dan asam asetat. Hematuria setiap berkemih eritrosit normal di urin 0-1/lpb. Uji dipstick untuk mengetahui adanya darah samar. Bila hasilnya positif maka dilakukan uji mikroskopis urine. BJ meningkat Diukur dengan kapasitas pengapungan hidrometer dan urinometer dalam suatu silinder urine. BJ norma 1003-1030. Cara ini tergantung dengan besarnya berat dan jumlah partikel terlarut. Menunjukkan adanya proteinuria Silinder : eritrosit, granula dan lilin Normal silinder di urin 0-2/lpk. Merupakan cetakan protein yang dibentuk di tubulus con.distal dan ductus coligens Sedimen : jumlah eritrosit, leokosit, epithel tubulus renal meningkat

d) Kultur darah dan kultur jaringan Kultur darah diindikasikan pada pasien dengan demam, imunosupresi, intravena (IV) sejarah penggunaan narkoba, shunts berdiamnya, atau kateter. Kultur darah dapat menunjukkan hipertrigliseridemia, penurunan laju filtrasi glomerulus, atau anemia. Kultur dari tenggorokan dan lesi kulit untuk menyingkirkan spesies Streptococcusdapat diperoleh. e) Radiografi Radiografi dada diperlukan pada pasien dengan batuk, dengan atau tanpa hemoptysis (misalnya, Wegener granulomatosis, sindrom Goodpasture, kongesti paru). Pencitraan radiografi perut (yaitu, computed tomography [CT]) diperlukan jika abses viseral diduga; juga mencari abses dada. CT scan kepala tanpa kontras mungkin diperlukan dalam setiap pasien dengan hipertensi ganas atau perubahan status mental. Ultrasonografi ginjal samping tempat tidur mungkin tepat untuk mengevaluasi ukuran ginjal, serta untuk menilai echogenicity dari korteks ginjal, mengecualikan obstruksi, dan menentukan tingkat fibrosis. Sebuah ukuran ginjal kurang dari 9 cm adalah sugestif dari jaringan parut yang luas dan rendah dan kemungkinan reversibilitas. Echocardiography dapat dilakukan pada pasien dengan murmur jantung baru atau kultur darah positif untuk menyingkirkan endokarditis atau efusi perikardial. f) Patologi Anatomi Glomerulus dengan ploriferasi sel-sel endotel kapiler dan sel-sel epitel capsula bowma,tubulus melebar,jaringan interstitium sembab,serbukan sel-sel radang menahun

DIAGNOSI S BANDING a) MPGN Glomerulonefritis Mesangiocapillary atau membranoproliferatif (MPGN) mungkin memiliki penyajian yang hampir identik dengan glomerulonefritis akut poststreptococcal. Manifestasi

16

NABIL HARIZ 1102010196 awal seringkali lebih serius pada orang dengan MPGN dibandingkan pada mereka dengan nefropati IgA, fungsi ginjal berkurang secara nyata (yaitu, ketinggian besar kreatinin serum) b) Berger disease( IgA nefropati) Berger disease atau IgA nefropati biasanya muncul sebagai sebuah episode dari gross hematuria yang terjadi selama tahap awal penyakit pernapasan, tidak ada periode laten terjadi, dan hipertensi atau edema jarang terjadi.Episode berulang gross hematuria, terkait dengan penyakit pernapasan, diikuti dengan hematuria mikroskopis gigih, sangat sugestif nefropati IgA. Sebaliknya, glomerulonefritis akut poststreptococcal biasanya tidak kambuh, dan episode kedua jarang terjadi. c) IgA associated glomerulonephritis (Henoch-Schnlein purpura nephritis) Dalam kasus atipikal ditemukan banyak kesamaan denga APSGN. Semua manifestasi klinis APSGN telah dilaporkan pada orang dengan Henoch Schonlein-nefritis purpura, meskipun hipertensi dan edema yang signifikan ditemukan kurang umum pada individu dengan Henoch Schonlein purpura-dibandingkan pada mereka dengan APSGN. Selain itu, bukti dari penyakit streptokokus sebelumnya biasanya kurang pada individu dengan Henoch Schonlein-nefritis purpura, dan nilai-nilai komplemen (C3 dan / atau C4) biasanya normal.

TATALAKSANA Suportif Pengobaan GNAPS umumnya bersifat suportif. Tirah baring umumnya diperlukan jika pasien tampak sakit misalnya kesadaran menurun, hipertensi, edema. Diet nefritis diberikan terutama pada keadaan dengan retensi cairan dan penurunan fungsi ginjal. Jika terdapat komplikasi seperti gagal ginjal, hipertensi ensefalopati, gagal jantung, edema paru, maka tatalaksananya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi. Medikamentosa Antibiotik Pada infeksi streptokokus, terapi antibiotik dini dapat mencegah respon antibodi terhadap exoenzymes dan membuat kultur tenggorokan negatif, tetapi tidak dapat mencegah perkembangan PSGN. - Golongan penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman, dengan amoksisilin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. Antihipertensi Antihipertensi biasanya tidak diperlukan setelah anak meninggalkan rumah sakit, meskipun hipertensi ringan dapat bertahan untuk sebanyak 6 minggu. Obat-obat yang dapat digunakan rentang seluruh rentang antihipertensi, seperti vasodilator (misalnya, hydralazine), saluran-blocking agen kalsium (misalnya, long-acting nifedipin, amlodipin), atau angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor (misalnya, enalapril). Diuretik Diberikan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. Jika terdapat hipertensi, berikan obat antihipertensi, tergantung pada berat ringannya hipertensi. Loop diuretik penurunan volume plasma dan edema dengan menyebabkan diuresis. Penurunan volume plasma dan stroke volume yang terkait dengan output diuresis penurunan jantung dan, akibatnya, tekanan darah.

17

NABIL HARIZ 1102010196

Bedah Tidak diperlukan tindakan bedah. Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll) Rujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi gagal ginjal, ensefalopati hipertensi, gagal jantung. 2. Pemantauan Terapi Meskipun umumnya pengobatan bersifat suportif, tetapi pemantauan pengobatan dilakukan terhadap komplikasi yang terjadi karena komplikasi tersebut dapat mengakibatkan kematian. Pada kasus yang berat, pemantauan tanda vital secara berkala diperlukan untuk memantau kemajuan pengobatan. Tumbuh Kembang Penyakit ini tidak mempunyai pengaruh terhadap tumbuh kembang anak, kecuali jika terdapat komplikasi yang menimbulkan sekuele

PROGNOSIS APSGN Diperkirakan lebih dari 90% anak yang menderita penyakit ini dapat sembuh sempurna. Pada orang dewasa prognosisnya berkurang jadi 30-50%. 2-5% kasus ini mengalami kematian,sedangkan sisa pasien lainnya dapat bergembang menjadi RPGN atau GNK yang perkembangannnya lebih lambat.

KOMPLIKASI Gagal ginjal akut. Hilangnya fungsi di bagian penyaringan nefron dapat menyebabkan produk limbah menumpuk dengan cepat. Kondisi ini dapat berarti Anda akan membutuhkan dialisis darurat, sarana buatan untuk menghilangkan cairan ekstra dan limbah dari darah, biasanya dengan mesin ginjal buatan (dialyzer). Gagal ginjal kronis. Dalam komplikasi yang sangat serius, ginjal secara bertahap kehilangan fungsi. Fungsi ginjal kurang dari 10 persen dari kapasitas normal menunjukkan stadium akhir penyakit ginjal, yang biasanya membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal untuk mempertahankan hidup. Tekanan darah tinggi. Kerusakan pada ginjal dan mengakibatkan penumpukan limbah dalam aliran darah dapat meningkatkan tekanan darah Anda.

18

NABIL HARIZ 1102010196 Sindrom nefrotik. Ini adalah sekelompok tanda dan gejala yang mungkin menyertai glomerulonefritis dan kondisi lain yang mempengaruhi kemampuan penyaringan glomeruli. Sindrom nefrotik ini ditandai dengan kadar protein tinggi dalam urin, sehingga tingkat protein yang rendah dalam darah. Ini juga berhubungan dengan kolesterol darah tinggi dan pembengkakan (edema) pada kelopak mata, kaki dan perut. PENCEGAHAN Tidak ada cara untuk mencegah kebanyakan bentuk glomerulonefritis.Namun, berikut adalah beberapa langkah yang mungkin bermanfaat:

Mencari pengobatan yang tepat dari infeksi tenggorokan menyebabkan sakit tenggorokan atau impetigo. Untuk mencegah infeksi yang dapat menyebabkan beberapa bentuk glomerulonefritis, seperti HIV dan hepatitis, ikuti aman-seks pedoman dan menghindari penggunaan narkoba suntikan. Kontrol tekanan darah Anda, yang mengurangi kemungkinan kerusakan ginjal dari hipertensi. Kontrol gula darah anda untuk membantu mencegah nefropati diabetes.

LI 4. M & M Etika Bersuci dalam Islam Ulama sepakat urine manusia adalah najis kecuali bayi laki-laki yang hanya mengkonsumsi ASI, berdasarkan hadits Nabi saw yang memerintahkan untuk menyiram bekas air kecing orang Arab Badui di Masjid Nabawi (HR. al-Bukhari dan Muslim) Hadits Nabi saw tentang dua orang yang disiksa di kubur, salah satunya disebabkan karena tidak bersuci dari bekas kencingnya (HR. Bukhari dan Muslim). Demikian pula perintah Nabi saw.: Bersucilah kalian dari kencing Dalam masalah air kencing, Imam Abu hanifah dan murid terkenalnya Abu Yusuf (W. 182 H) sepakat dengan ulama lain yang menganggap air kencing adalah salah satu dari jenis najis. Rujukan dan sandaran hukumnya adalah hadits Nabi Saw: ) ( Diceritakan oleh Ahmad bin Muhammad bin Ziyad bin Ahmad bin Ali Al-Jad dari Abu Jafar Al-Razi dari Qatada dari Anas berkata: Rasusulullah Saw bersabda: Bersucilah kalian dari air kencing, karena umumnya siksa kubur itu dari padanya. Hadits ini menerangkan tentang akibat hukum yang disebabkan kurangnya perhatian terhadap membersihkan dari air kencing. Bahkan dikatakan bahwa jika percikan air kencing terdapat pakaian yang akan dikenakan dalam shalat, maka hendaklah dibersihkan terlebih dahulu ISTINJA Menghilangkan semua najis yang keluar dari dua alat pembuangan manusia (qubul dan dubur) menggunakan air dan atau batu, atau yang sejenisnya

19

NABIL HARIZ 1102010196 DAFTAR PUSTAKA

Gandasoebrata R . 2010 . Penuntun Laboratorium Klinik.Cetakan keenambelas . Jakarta : Dian Rakyat Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. Jakarta: EGC http://emedicine.medscape.com/article/980685-medication#showall http://www.kidney.org/atoz/content/glomerul.cfm http://www.mayoclinic.com/health/glomerulonephritis/DS00503/DSECTION=tests-and-diagnosis http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&ht ml=07110-puzf261.htm Kumar V,et al. 2008. Patologi Anatomi : Robbins edisi 7 vol 2. Jakarta Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC. Noer MS . Glomerulonefritis, 2002. In Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku Ajar Nefrologi Anak. 2nd .Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 323-361 Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 1995. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Ed. 4. Jakarta : EGC. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC. Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC Suharti, C. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5. Jilid 2. Jakarta : Interna Publishing.

20