A ATUAO DA FISIOTERAPIA NA DOENA PULMONAR OBSTRUTIVA CRNICA

Resumo: Introduo: a doena pulmonar obstrutiva crnica uma das principais causas de morte no mundo e compromete em muito a qualidade de vida de seus portadores. A organizao Mundial da Sade estima que a doena pulmonar obstrutiva crnica mata mais de 2,75 milhes de pessoas a cada ano. Objetivo: mostrar a importncia da fisioterapia junto a uma equipe multidisciplinar na melhora da qualidade de vida do portador de doena pulmonar obstrutiva crnica. Materiais e mtodos: foi realizada uma pesquisa bibliogrfica feita em referncias nacionais e internacionais obtida nas bases de dados MEDILINE e SCIELO especificas dos anos de 1994 a 2004. Concluso: O presente estudo comprova a atuao da fisioterapia na melhora da sobrevida do paciente , aumentando a capacidade de ventilao/perfuso , reeducando postura e msculos inspiratrios e expiratrios e dando maior independncia ao paciente , sendo que os resultados so ainda melhores se feitos com uma equipe multidisciplinar, para retirar a ansiedade , depresso e outras complicaes do paciente portador de DPOC.

1.INTRODUO A doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) uma das doenas com maior mortalidade e menos conhecida em todo o mundo. Alm de ser uma das principais causas de morte no 1 mundo ela compromete em muito a qualidade de vida de seus portadores. A doena pulmonar obstrutiva crnica caracterizada pela limitao ao fluxo de gases na fase expiratria, podem ocorrer perodos de agudizao acompanhada de insuficincia respiratria aguda. Os episdios de agudizao esto associados com obstruo ao fluxo expiratrio, hiperinsuflao dinmica (leva ao encurtamento das fibras musculares do diafragma causando distoro geomtrica do trax e conseqente desvantagem mecnica) e fadiga da musculatura 2 da bomba torcica. A DPOC uma doena devastadora que progressivamente prejudica a capacidade de respirar da pessoa. A Organizao Mundial de Sade estima que a DPOC mata mais de 2,75 milhes de pessoas a cada ano. Uma pessoa morre a cada 10 segundos de DPOC. A OMS coloca a DPOC como a quarta maior causa de morte em todo o mundo ao lado da AIDS/HIV e atrs das doenas cardacas, doenas crebro vasculares e pneumonia. No Brasil cerca de 40000 pessoas morrem anualmente da DPOC, cerca de sete milhes de brasileiros sofrem desta 3 doena. A DPOC a doena respiratria de maior custo ao SUS. Estima-se que cerca de 10 milhes de norte-americanos tenham DPOC sendo que, destes, 7,5 4 milhes seriam portadores de bronquite crnica e 2,5 milhes sofreriam de enfisema. Existe variao internacional da taxa de mortalidade no DPOC, que baixa no Japo (73/100000 habitantes) e alta na Romnia (433/100000), o que pode ser explicado por hbitos 5 tabagistas e uso de cigarros diferentes. O hbito de fumar a principal causa da doena. No Brasil, 32% da populao adulta fumante. Estima-se que cerca de 15% dos fumantes de 1 mao/dia e 25% dos fumantes de 2 6 mao/dia tero DPOC futuramente se mantiverem o hbito tabgico.

Mas h indicaes de que outros fatores ambientais possam contribuir para o seu surgimento. Entre eles, esto as infeces respiratrias repetidas, ocupaes de risco, poluio do ar, exposio passiva ao fumo e dietas (maior consumo de peixes). Outro fator de risco, principalmente para o enfisema, o fator gentico. Isto se deve comprovao de casos em 7 que ocorre a deficincia de enzimas, relacionadas destruio do parnquima pulmonar.

2.OBJETIVOS Esse estudo tem como objetivo mostrar a importncia da fisioterapia na melhora da qualidade de vida do portador da doena pulmonar obstrutiva crnica.

3.MATERIAIS E MTODOS Foi realizada uma pesquisa bibliogrfica feita em referncias nacionais e internacionais obtidas nas bases dados MEDLINE e SCIELO especficas dos anos de 1994 a 2004.

4.DISCUSSO 4.1-DPOC Esse conceito engloba duas entidades, a bronquite crnica e o enfisema pulmonar, sendo os pacientes acometidos geralmente pelos dois componentes simultaneamente, em grau varivel. O exame fsico pode ser normal. Os pacientes com enfisema mais pronunciado tendem a ser magros, taquipnicos, com trax em barril, timpanismo, utilizando os msculos acessrios da respirao. Aqueles em que predomina a bronquite crnica, por outro lado, tm tendncia 8 obesidade, so menos dispnicos, cianticos, com sinais de insuficincia cardaca direta. O diagnstico de DPOC baseado na presena de sintomas, na histria de exposio a fatores de risco e na presena de limitao ao fluxo areo que no totalmente reversvel, pacientes que tenham tosse crnica e produo de escarro, com histria de exposio a fatores de risco, devem ter o fluxo areo testado, mesmo que no apresentem dispnia. Para o diagnstico e avaliao da DPOC, a espirometria o padro ouro, uma vez que ela padronizada, reprodutvel e objetiva. A gasometria arterial deve ser considerada em todos os pacientes com VEF1 menor que 30% do previsto ou com sinais clnicos sugestivos de 3 insuficincia respiratria ou insuficincia cardaca direita. A oximetria de pulso permite uma avaliao no invasiva do grau de comprometimento das trocas gasosas. Em pacientes com saturao inferior a 90%, est indicada a coleta de sangue arterial para determinao das presses parciais de oxignio (PaO2) e gs carbnico (PaCO2). O diagnstico inclui ainda anlise de RX de trax, eletrocardiograma devido associao importante entre DPOC e doena cardaca e testes da funo pulmonar. A ausculta pulmonar tender a revelar diminuio do murmrio vesicular quando a obstruo for muito acentuada ou na presena de enfisema, crepitaes podem ser audveis particularmente nos pacientes bronquticos, durante as exacerbaes freqente a sinbilncia.

4.1.1- Enfisema Pulmonar um distrbio do pulmo caracterizado por destruio das estruturas pulmonares, mais notadamente as paredes alveolares distais aos bronquolos terminais. O tabagismo o agente 9 etiolgico mais bvio do enfisema. O enfisema classificado em tipos especficos de acordo com a poro do cino ou principal lobo afetado pela doena. So eles: enfisema centrolobular, enfisema panlobular, enfisema parasseptal, enfisema paracicatricial. Os espaos areos formados tm uma rea reduzida para a troca gasosa e a sua distenso

pode ter um efeito negativo na perfuso pulmonar. Com a destruio do tecido elstico nas paredes alveolares e entre os bronquolos respiratrios, a retrao elstica perdida resultando em reteno de ar e juntamente perde-se a trao radial que causa colapso precoce das vias areas na expirao, o que contribui para a reteno de ar. Dentre os sinais e sintomas do enfisema temos: dispnia, tosse, expirao prolongada, inatividade fsica, uso dos msculos respiratrios acessrios, hiperinsuflao. Os sons respiratrios so distantes devido ao trax hiperinflado, mas os sons adventcios com sibilos e crepitaes no so bvios. O paciente freqentemente assume uma postura sentado e fletido para gente sobre os braos para possibilitar maior vantagem mecnica para os msculos 9 inspiratrios acessrios.

4.1.2- Bronquite Crnica definida como um distrbio em que a tosse do paciente produz escarro na maioria dos dias por no mnimo 3 meses consecutivos ao ano por pelo menos 2 anos. A obstruo das vias areas e a diminuio associada dos ndices de fluxo expiratrio so os principais eventos fisiopatolgicos provenientes da bronquite crnica. A obstruo das vias areas tem como causas principais a produo crescente de muco e o tamanho aumentado das glndulas, alm disso possveis alteraes inflamatrias, hipertrofia da musculatura lisa 2 brnquica e perda da estabilidade da cartilagem brnquica podem adicionar obstruo. A obstruo claramente demonstrada pela diminuio do VEF1 e pelo aumento da resistncia das vias areas. A tosse o sintoma caracterstico e a tolerncia ao exerccio diminui lentamente. A evoluo da bronquite crnica caracteriza-se por infeces respiratrias, a expirao prolongada, sibilos e crepitaes durante a expirao, cianose e edema perifrico so as principais caractersticas fsicas do paciente com bronquite crnica. 4.2 EXACERBAES DA DPOC De acordo com Souza et al., contatou-se que a DPOC um fator extremamente limitante nas AVDs, pois ao aplicar o questionrio do hospital Saint George na doena respiratria (SGRQ) 10 comprovou-se que um fator fidedigno de concluso de limitao destas nos portadores. Segudno Brunetto Et al. , portadores de DPOC tm menor capacidade de exerccio funcional , pois atravs de um teste de uma corrida de seis minutos , os pacientes de DPOC apresentaram diferena significativa entre a saturao de O2 em repouso durante o teste e a 11 velocidade de caminhada a casa minuto em relao ao grupo controle. A tromboembolia pulmonar uma complicao que ocorre e confirmada em considervel nmero de necropsias de pacientes com graves broncopneumopatias crnicas. As exacerbaes da DPOC esto associadas com piora da qualidade de vida dos pacientes, com aumento da morbidade e da mortalidade, alm de poderem, como ocorre nas 12 bronquiectasias e na fibrose cstica, contribuir para a progresso da doena.

4.3 TRATAMENTO E REABILITAO O programa de tratamento inclui uma srie de medidas desde as de carter profiltico at as destinadas correo das mltiplas alteraes. Todos os fatores que causam ou agravam a DPOC devem ser afastados ou combatidos. Nesse sentido essencial a supresso do fumo em face de sua ao j bem determinada.

Um cuidado adicional deve-se ter com drogas depressoras da respirao com os tranqilizantes e narcticos. importante corrigir a obesidade pela sobrecarga ventilatria que acarreta, na qual a sndrome de Pickwick (hipoventilao pulmonar causada pela obesidade) pode estar associada. O tratamento da DPOC tem como metas, diminuir a quantidade e viscosidade das secrees e previnir infeces respiratrias; remover ou previnir o acmulo de secrees; promover relaxamento dos msculos acessrios da inspirao para diminuir a confiana na respirao torcica superior e diminuir a tenso associada com a dispnia; melhorar o padro respiratrio dos pacientes; minimizar os ataques de dispnia; melhorar a mobilidade traco inferior; melhor a postura e aumentar a tolerncia ao exerccio. Diversos medicamentos podem ser usados com vantagens, quando administrados criteriosamente em seus pacientes. Os medicamentos mais utilizados so os broncodilatadores, antibiticos, corticoesterides, muculticos e fluidificantes. O objetivo primrio da oxigenoterapia aumentar a quantidade de oxignio carreado pelo sangue aos tecidos. Est indicada aos pacientes que, convenientemente medicados, mantiverem hipoxemia arterial crnica segundo os seguintes critrios: PaO2< = 55 mmHg ou saturao arterial de oxignio < = 88%; PaO2 entre 56 e 59 mmHg com evidncia de cor pulmonale ou policitemia; PaO2 < = 55mmHg ou satO2 <= 88% em exerccio ou durante o sono ( suplementao ser oferecida durante aumento da atividade fsica ou durante a noite). O objetivo do tratamento o de manter a saturao de O2 ao redor de 90%. 4.3.1 Fisioterapia A fisioterapia pulmonar constitui componente de grande valor do tratamento das DPOCs. O plano fisioteraputico visa oferecer o melhor comportamento funcional do paciente, sendo til o seu incio o mais precocemente possvel. Consta de exerccios respiratrios, exerccios de tosse, drenagem postural de todos os segmentos pulmonares, tcnicas de percusso torcica associados drenagem postural, pratica de exerccios destinados a coordenar a atividade fsica com a respirao, movimentao ativa e passiva dos membros superiores e inferiores, inclusive em pacientes hospitalizados, associao com a teraputica inalatria. O sucesso de um programa de reabilitao pulmonar depende da ateno a todos os componentes do processo patolgico. Antes do incio de um programa de exerccios, esforos so feitos para reduzir a resistncia do fluxo e o trabalho da respirao atravs de broncodilatao e melhora da desobstruo das vias areas. Demonstrou-se que tcnicas manuais de percusso e tremor so teis na mobilizao de secrees das regies pulmonares centrais, mdias e perifricas na populao com DPOC estvel. Uma vez as secrees desprendidas e mobilizadas centralmente, os pacientes so instrudos nas tcnicas apropriadas de limpeza das vias areas incluindo tosse e huffing. O huffing til pois promove estabilizao das vias areas, melhorando portanto a limpeza eficaz 2 das secrees. Os exerccios respiratrios tm como objetivos na DPOC melhorar o desempenho do fole torcico aproveitando as reservas ventilatrias. Eles visam, portanto, melhorar o tnus e o desenvolvimento do diafragma e de grupos musculares das pores inferiores do trax. Esses exerccios incorporam tcnicas que incluem: (1) o uso de posicionamento corporal para aumentar a vantagem mecnica do diafragma; (2) controle do padro respiratrio em repouso e durante exerccio para diminuir a reteno de ar e o trabalho da respirao e (3) tcnicas de relaxamento para diminuir o consumo de oxignio e ajudar o paciente a ganhar autocontrole de seu padro respiratrio. Estudos vm demonstrando benefcios do treinamento da musculatura inspiratria em pacientes com DPOC, principalmente em relao ao aumento da capacidade de exerccios e reduo da dispnia. Um estudo recente (2004) avaliou os benefcios a curto e a longo prazo

do treinamento da musculatura inspiratria na sua performance, na tolerncia ao exerccio e na percepo da dispnia, e concluiu que pacientes portadores de DPOC submetidos a treinamento de fora e resistncia da musculatura inspiratria apresentaram melhora na performance dos exerccios, no teste de caminhada de 6mim e na sensao da dispnia, sem melhoras significativas na espirometria. Os benefcios do treinamento declinam se houver 13 suspenso dos exerccios. O programa de treinamento fsico pode ser dividido em quatro etapas: 1 etapa: exerccios de aquecimento para membros superiores e inferiores, sem carga e com durao de 15 minutos ininterruptos, de acordo com a capacidade de cada paciente, consistindo de atividades calistnicas associadas ao ciclo respiratrio; 2 etapa: exerccios no sustentados de membros superiores, utilizando dois movimentos em diagonal com peso (halteres) durante dois minutos, com intervalo de tempo idntico para repouso. O aumento semanal da carga estava condicionado capacidade individual de cada paciente. O peso inicial a ser utilizado foi determinado previa e individualmente pelo teste incremental, com intuito de trabalhar inicialmente com 50% de carga mxima sustentada pelo paciente. 3 etapa: treinamento de membros inferiores desenvolvido na bicicleta ergomtrica com tempo predeterminado e evoluo semanal. A potncia a ser desenvolvida foi determinada individual e previamente ao incio do programa, objetivando um trabalho de 50% da capacidade fsica mxima do indivduo; 4 etapa: posturas de alongamento da musculatura utilizada durante a sesso.
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A maior propenso dos msculos ventilatrios fadiga muscular torna cabvel a introduo de perodos de repouso, alternados com a fisioterapia e, eventualmente, o treinamento muscular especfico. Um teste bastante utilizado nos programas de reabilitao pulmonar o teste de caminhada dos 6 minutos (6MWD). Um estudo recente (2004) verificou as modificaes do 6MWD ao longo do tempo e sua correlao com o VEF1 e com a mortalidade desses pacientes, concluindo que o 6MWD foi um ndice melhor que o VEF1 em predizer a mortalidade dos pacientes portadores de DPOC nesse grupo de estudo. A melhor explicao para tal fato que a distancia percorrida durante o 6MWD no depende apenas do aparelho respiratrio, mas 1 tambm da condio cardiopulmonar, nutricional e da musculatura perifrica. Junto ao programa de reabilitao fsica realizado um programa de reabilitao psicolgica. Essa reabilitao psicolgica do paciente com DPOC importante para que ele faa o tratamento medicamentoso corretamente. Por ser uma doena muito comum em homens de meia-idade, de certa forma, limitante, comum haver depresso associada. Por isto, alguns pacientes acabam achando que o tratamento pura perda de tempo. No tomam seus remdios e continuam fumando. claro que isto acaba piorando as condies clnicas, e o paciente se deprime ainda mais e isso se torna um ciclo vicioso.Ansiedade e a depresso so comuns em pacientes portadores de DPOC.

4.3.1.1- Interveno da Fisioterapia durante a Ventilao Mecnica No Invasiva - O papel do fisioterapeuta inclui desde a avaliao do paciente at a seleo do equipamento e montagem , adaptao do paciente mscara e maquina, educao do paciente e da famlia a respeito da terapia , alm de monitorao contnua das respostas do paciente terapia. Suas habilidades e conhecimentos a respeito de doena respiratria , alm da experincia em avaliar a funo ventilatria e suas manobras para promover o descanso dos msculos respiratrios fadigados , coloca-os em uma boa condio para administrao da VNI. Quando se implementa o suporte ventilatrio noinvasivo , o treinamento do paciente para adaptar a mscara e o fluxo do equipamento essencial para sua aceitao . Os pacientes portadores de DPOC com hipercapnia e acidose respiratria podem se beneficiar de suporte ventilatrio no

invasivo, como CPAP e BIPAP. Em caso de insucesso, intubao e ventilao mecnica invasiva podem ser necessrios. Devem ser observadas medidas para diminuir a hiperinsuflao e o auto PEEP, tais como: utilizao de freqncia respiratria baixa, baixo volume corrente (7 a 8 ml/kg), relao I/E aumentada, fluxo inspiratrio alto, otimizando desse modo a expirao. A utilizao de PEEP durante a ventilao mecnica deve ser criteriosa e nunca o valor da PEEP pode ser maior que o auto PEEP. H tambm a necessidade de 2 monitorizao e ajuste do respirador para otimizar o suporte ventilatrio e maximizar o seu conforto, o que exige um slido conhecimento da fisiologia respiratria, assim como habilidade 3 clnica em avaliar a resposta terapia . A monitorizao do paciente essencial para o sucesso da tcnica . Deve ser feita atravs de oximetria contnua e dixido de carbono transcutneo para avaliar as trocas gasosas. Em pacientes com hipercapnia severa , aconselhvel a gasometria .Os parmetros ventilatrios devem ser ajustados baseados nos resultados da gasometria arterial obtidos a cada hora, dependendo das condies clnicas do paciente. Alm disso , as respostas subjetivas (dispnia , conforto e estado mental) e objetivas (Fb, FC, FiO2 e o uso dos msculos acessrios) e possveis complicaes (distenso abdominal , necrose facial, reteno de secrees, dificuldade respiratria , nuseas ou vmitos) devem ser monitorizadas. O uso da VNI deve ser considerado como um coadjuvante para outras tcnicas 15 fisioteraputicas, como parte de um programa global de reabilitao.

5-CONCLUSO O presente estudo comprova a atuao da fisioterapia na melhora da sobrevida do paciente , aumentando a capacidade de ventilao/perfuso , reeducando postura e msculos inspiratrios e expiratrios e dando maior independncia ao paciente , sendo que os resultados so ainda melhores se feitos com uma equipe multidisciplinar, para retirar a ansiedade , depresso e outras complicaes do paciente portador de DPOC.

RECURSOS VENTILATRIOS NO PACIENTE COM DPOC INTRODUO As maiores causas de patologias mundiais so as doenas do sistema respiratrio, trazendo conseqentes morbidades e mortalidade. No Reino Unido essas patologias so a razo mais comum de consultas ao mdico clnico geral, e normalmente provocam mais dias perdidos no trabalho do que qualquer outra doena. As patologias respiratrias podem ser restritivas e obstrutivas. Estas so as mais comuns, sendo secundrias apenas doena cardaca, como 1 causa de incapacidades .

OBJETIVOS Esta pesquisa tem por objetivos, investigar, a partir da pesquisa bibliogrfica, e informar aos profissionais da rea de sade, principalmente fisioterapeutas, sobre alguns aspectos da doena pulmonar obstrutiva crnica e os recursos ventilatrios que podem ser usados nos seus pacientes, a fim de mostrar a importncia da mesma, que responsvel por uma alta taxa de morbi-mortalidade.

METODOLOGIA Foi realizada uma pesquisa bibliogrfica que construda partindo-se de materiais j escritos anteriormente. A presente pesquisa do tipo exploratria, que tm como proporcionar maior 2 familiaridade com o problema, com vistas a torn-lo mais explcito ou a construir hipteses . Tem ainda como mtodo de abordagem o dedutivo, que a partir de uma viso geral chega-se a

um caso especfico. A tcnica de pesquisa utilizada foi a documentao indireta, que baseia-se em dados obtidos por outras pessoas, atravs da pesquisa bibliogrfica de livros, revistas e 3 outras publicaes .

DOENA PULMONAR OBSTRUTIVA CRNICA A doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) uma sndrome caracterizada pela obstruo crnica ao fluxo areo na expirao devido a uma bronquite crnica ou a um enfisema 4, 5 ,6 pulmonar . o distrbio pulmonar crnico mais comum, afetando de 10 a 15% dos 7 indivduos adultos com idade maior do que 55 anos . O fumo o seu principal fator de risco, 1, 5 estando presente em 80 a 90% dos casos . A obstruo ao fluxo areo freqentemente progressiva e pode ser parcialmente reversvel e acompanhada por uma hiper-reatividade brnquica, com resposta inflamatria anormal dos 5 pulmes . Nesse caso, ocorre uma diminuio da retrao elstica do parnquima pulmonar e hipertrofia nas glndulas das paredes brnquicas que produzem grande quantidade de secrees e obstruem de maneira parcial ou total as vias areas, levando inflamao, fibrose e estreitamento destas. Isso faz com que, durante a inspirao o ar passe em torno das secrees, contudo na expirao apenas uma parte do ar escapa antes que a via area se feche, causando um aprisionamento de ar distal obstruo, e conseqentemente uma )5, 7 hiperinsuflao (elevao anormal da quantidade de ar dentro do tecido pulmonar . Outro mecanismo que leva obstruo pode ser a contrao da musculatura lisa dos brnquios. Devido aos fatores citados h um aumento do trabalho respiratrio pelo incremento da resistncia das vias areas. O aprisionamento de ar com conseqente aparecimento de graus variveis de hiperinsuflao dinmica (auto-PEEP) tambm pode ocorrer devido limitao ao 5 fluxo areo, elevando o trabalho inspiratrio e levando o paciente fadiga muscular . O acmulo de secrees aumenta a probabilidade do paciente apresentar infeces respiratrias, e a destruio do tecido pulmonar causa perda das propriedades elsticas dos pulmes, com reduo da presso interna das vias areas, contribuindo ainda mais para o aprisionamento de 7 ar e diminuio nas taxas de fluxo expiratrio . A bronquite crnica apresenta como quadro clnico, a tosse crnica e produtiva durante trs meses, por dois anos consecutivos. O enfisema pulmonar caracterizado por uma dilatao anormal dos espaos areos distais aos bronquolos terminais, com destruio das paredes alveolares sem a ocorrncia de fibrose evidente. O paciente com DPOC pode apresentar ainda, dispnia, cianose, alteraes no nvel de conscincia e sinais de cor-pulmonale com o 8, 5 avano da doena . O paciente com DPOC pode apresentar uma evoluo clnica da doena por 30 anos ou mais, portanto a deteco precoce de alteraes nas vias areas distais pode 7 evitar o desenvolvimento da doena atravs da mudana no estilo de vida e no ambiente . A hiperinsuflao pode causar vrios sinais e sintomas que causam efeitos deletrios na funo muscular da bomba torcica, como: horizontalizaro dos arcos costais, diminuio da zona de aposio do diafragma, reduo da fora de contrao deste msculo, aplainamento das cpulas diafragmticas, encurtamento de fibras com diminuio do raio de curvatura do diafragma, incoordenao dos msculos respiratrios, alm do aumento do consumo muscular de O2 e do trabalho muscular respiratrio. As diferenas regionais de resistncia nas vias areas levaro alteraes na relao ventilao-perfuso promovendo hipoxemia e hipercapnia, que podem levar acidose respiratria com reteno crnica de CO2 e um pH normal pelo aumento do bicarbonato. Este fato ocorre pelo trabalho muscular respiratrio 4 aumentado devido a um trax hiperinsuflado e da conseqente hipoventilao alveolar . A exacerbao da DPOC, ou seja, a piora clnica do paciente pode ocorrer por infeco viral ou bacteriana (cerca de metade das exacerbaes), exposio a irritantes brnquicos, 5 pneumotrax, fadiga muscular, arritmias, uso de sedativos e distrbios metablicos . Outras causas da agudizao na DPOC so: piora do broncoespasmo, excesso de oxignio, policitemia acentuada, embolia pulmonar, cirurgia torcica ou abdominal superior, sedao 4 excessiva e insuficincia ventricular esquerda . O tratamento para a DPOC direcionado para a correo da hipoxemia, melhora da ventilao

e resoluo dos fatores desencadeantes da sndrome. Deve-se ter cuidado na correo da hipoxemia buscando uma menor oferta de O2 possvel para atingir uma saturao arterial de O2 em torno de 90% e uma PaO2 de cerca de 60 mmHg, a fim de evitar uma reteno ainda 5 maior de CO2 . Os objetivos gerais da Fisioterapia respiratria em pacientes com DPOC so: facilitar a remoo de secrees; melhorar o padro, o controle respiratrio e a dispnia; melhorar a postura; orientar o paciente quanto a sua patologia; e melhorar a tolerncia ao exerccio. O tratamento deve ser direcionado para o estgio da doena em que se encontra o paciente, e 1 condio geral do mesmo . A DPOC leva o indivduo significativa incapacidade com perda de produtividade e piora da qualidade de vida, o que se agrava cada vez mais com a progresso da doena. Devido aos custos por tratamentos hospitalares prolongados, a DPOC apresenta um grande impacto econmico no caso das exacerbaes graves da doena e da necessidade, por alguns 8 pacientes, da utilizao de O2 por tempo prolongado em domiclio . Em casos de evoluo da DPOC para uma insuficincia respiratria, a ventilao mecnica com intubao traqueal, em ambiente de terapia intensiva, pode ser necessria, porm s vezes, resulta em complicaes como infeces pulmonares. A ventilao no invasiva com presso positiva (VPPNI), tambm pode ser indicada. A fisioterapia ser necessria por curtos perodos, mas freqentemente durante o dia e algumas vezes noite1, sendo importante sua atuao durante 24h nas UTIs.

SUPORTE VENTILATRIO NA DPOC Geralmente os pacientes que apresentam agudizao da DPOC com sinais de insuficincia respiratria aguda (IRA) so potenciais candidatos a serem internados em uma unidade de terapia intensiva (UTI) para ser agilizado o tratamento conservador, ser monitorizado e 9 submetido a um suporte ventilatrio no-invasivo . A IRA pode ser dividida em dois tipos, I (hipoxmica) e II (hipercpnica). Dentre as causas da IRA hipercpnica est a DPOC agudizada, caracterizada por dispnia aguda necessitando-se de pronto-atendimento, com PaO2 menor do que 50 mmHg (com FiO2 de 0,21), PaCO2 maior 4 do que 50 mmHg . A ventilao mecnica (VM) pulmonar e necessria em cerca de 20 a 60% dos pacientes internados com DPOC para a correo da hipoxemia, apresentando uma mortalidade 5 hospitalar de 10 a 30% . Outros estudos relatam que os pacientes com exacerbao de DPOC quando so internados em uma UTI apresentam uma mortalidade de 24%. Cerca de 90 a 95% dos casos de agudizao da DPOC necessitaro apenas de cuidados ambulatoriais, porm o restante necessitar de um suporte ventilatrio. Esses pacientes podem apresentar: dispnia e taquipnia, utilizao da musculatura acessria, respirao paradoxal, cianose extrema e 4 batimentos de asas do nariz . Alm desse quadro pode-se observar presena de tosse com aumento na quantidade e aspecto purulento da secreo. Nos casos mais graves sintomas 8 como irritabilidade, tremores finos, confuso mental e sonolncia, podem ocorrer . Pode haver um benefcio com a ventilao mecnica no invasiva (VNI), porm em caso de 5 insucesso, a intubao orotraqueal (IOT) com VM invasiva (VMI) pode ser necessria . O tratamento do paciente com DPOC agudizada consiste em: tratar a causa da descompensao respiratria, melhorar a oxigenao do paciente, reduzir a resistncia das 8 vias areas e melhorar a funo da musculatura respiratria .

Ventilao Mecnica No invasiva: A ventilao no invasiva (VNI) um tipo de ventilao onde a fora motriz do sistema respiratrio pode ser aplicada na regio externa do trax, colocando-se uma presso negativa,

ou nas VAs, atravs da aplicao de uma presso positiva . Os ventiladores de presso positiva assistem ventilao pela liberao pressurizada de gs para as vias areas aumentando a presso transpulmonar e inflando os pulmes. A exalao ocorre pelo 11 recolhimento elstico pulmonar e alguma fora ativa dos msculos expiratrios . A ventilao no invasiva com presso positiva (VNIPP) consiste em uma tcnica de ventilao onde usada uma mscara (nasal ou facial), uma cmara area ceflica, ou dispositivo semelhante, como interface entre paciente e o ventilador, a fim de substituir as prteses endotraqueais, que 12, 10, 11 so os tubos nasotraqueal e orotraqueal, ou a cnula de traqueostomia . A VNI integra a abordagem teraputica inicial em pacientes com IRA, que apresentem iminncia de falncia 13 respiratria ou sinais de grande desconforto respiratrio . A ventilao mecnica utilizada na IRA a fim de manter as trocas gasosas pulmonares, reduzir o trabalho respiratrio, manter os volumes pulmonares e diminuir a dispnia. Com o aparecimento de complicaes respiratrias pelo tempo prolongado de IOT surgiu a VNIPP para ofertar um suporte ventilatrio a pacientes com IRA sem os riscos para complicaes da VMI. Vrios trabalhos foram surgindo relatando a eficcia da VNIPP em evitar a IOT, diminuir 12 as complicaes devido VM e o tempo de permanncia na UTI . A aplicao da VNI feita preferencialmente em pacientes com IRA ou crnica agudizada de vrias etiologias, como: pneumonia, edema pulmonar cardiognico, DPOC agudizada, e asma brnquica. Pesquisas recentes tambm tm mostrado os efeitos benficos da VNI em pacientes com DPOC agudizada. A VNI deve ser aplicada no estgio inicial da descompensao respiratria, quando 4 ainda h tempo de uma evoluo clnica satisfatria . Os fisioterapeutas esto envolvidos na aplicao da VNI desde a epidemia de poliomielite na dcada de 1950. De meados at o final de 1980 os efeitos benficos potenciais da VNI comearam a ser explorados no manejo da IRA crnica. Desde ento, os fisioterapeutas esto envolvidos com sua aplicao e pesquisas em diversas situaes clnicas. Estes profissionais atuam na aplicao da VNI como membros-chave e em diferentes nveis como: avaliao do paciente; incio da terapia, com a escolha do aparelho e adaptao do paciente mscara e mquina; planejamento de um programa de reabilitao em paralelo; plano de alta; e acompanhamento ps internao. O uso da VNI deve ser visto como uma adio s tcnicas de fisioterapia respiratria fazendo parte de um programa de reabilitao global, ajudando a 14 aumentar a tolerncia dos pacientes a outros procedimentos fisioteraputicos . Levando em considerao as diversas complicaes causadas pela IOT em UTI, a VNIPP tem sido usada cada vez mais para tratar IRA, principalmente em pacientes com IRA por exacerbao da DPOC e estado imunocomprometido. Estudos controlados com evidncias fortes tm demonstrado que a VNIPP evita IOT e reduz mortalidade e morbidade nos casos de DPOC agudizada, pneumonias em DPOCs e estado imunodeprimido. Os candidatos para o 15 uso da VNIPP devem ser selecionados cuidadosamente atravs de protocolos de avaliao . As indicaes para a VNI so: glasgow maior do que 12; estabilidade hemodinmica; ausncia de arritmias, de distenso gstrica e secreo copiosa; PaO2 / PaCO2 menor do que 300; PaCO2 maior do que 35 e PH entre 7,1 e 7,35. O paciente tambm deve estar cooperativo, interativo e apresentar presena de reflexos protetores das vias areas. Como indicadores de sucesso da VNI tem-se a boa adaptao do paciente, a melhora no padro ventilatrio, da PaCO2, pH e da saturao arterial de O2 depois de 45 a 60 minutos. Na prtica diria, a presso positiva contnua nas via areas (CPAP) e/ou ventilao com suporte pressrico (PSV) so usados com maior freqncia nesses pacientes9. A PSV um modo ventilatrio assistido caracterizado pelo oferecimento de nveis predeterminados de presso positiva e constante nas vias areas durante a fase inspiratria. Tambm pode ser utilizado o suporte ventilatrio com dois nveis de presso (BIPAP), que consiste na manuteno de uma presso inspiratria positiva constante (IPAP) que ajudar na ventilao do paciente, e uma presso expiratria positiva constante (EPAP). Esses recursos pode ser aplicados atravs de uma interface ou 8 TOT . As vantagens do uso da VNIPP em relao VMI so: preveno de trauma e conseqncias deletrias da IOT e traqueostomia prolongadas; preservar os mecanismos de defesa das VAs; permitir a fala e a deglutio; e reduzir a incidncia de infeces nosocomiais. Com isto, a VNIPP pode aumentar o conforto e a tolerncia do paciente, reduzir a utilizao de drogas

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sedativas e depressoras do sistema nervoso central, facilitando o desmame e reduzindo o 4 perodo de hospitalizao e seus custos . Alm das vantagens j citadas, a VNIPP proporciona 10 maior facilidade na instituio ou remoo da VMI . Uma equipe treinada e experiente contribui com uma parte do sucesso da VNIPP. Pacientes com IRA hipercpnica apresentam como preditores de sucesso da VNIPP a qualidade da 16 acidose/acidemia, e os com IRA hipoxmica, parece relacionar-se com a doena de base . Foi realizado um estudo com objetivo de avaliar a resumir as pesquisas (de 1966 a 1995) sobre o uso da VNIPP como terapia padro na reduo da mortalidade hospitalar e necessidade de IOT em pacientes admitidos com IRA. Observou-se que a VNIPP foi associada com diminuio na mortalidade e necessidade de IOT, havendo um maior benefcio em pacientes com IRA que 17 apresentavam exacerbao da DPOC . Uma meta anlise sobre a utilizao da VNIPP em insuficincia respiratria aguda, baseou-se em quinze estudos prvios, controlados e randomizados, sendo oito que abordavam especificamente a exacerbao aguda de DPOC (grupo DPOC) e sete pesquisas apresentavam pacientes com DPOC e outras patologias (grupo misto). Comparou-se o uso da VNI ao tratamento convencional e observou-se que no grupo DPOC houve diminuio no ndice de mortalidade e no tempo de internao hospitalar e em ambos os grupos ocorreu 18 significativa reduo necessidade de intubao oro traqueal . Foi feito um estudo multicntrico e randomizado para ver se o uso da VNIPP melhora os resultados do desmame da VMI em pacientes com IRA hipercpnica devido DPOC exacerbada. Aps falhas de desmame em pea T, dois mtodos para desmame foram comparados, a extubao e aplicao de VNIPP ou a VMI atravs do TOT com o uso da PS. Durante este tempo 88% dos pacientes que receberam VNIPP tiveram sucesso no desmame, comparando-se com 68% do grupo de VMI. O grupo de VNI apresentou menor mdia de durao da VMI, maior taxa de sobrevivncia, menor tempo de permanncia na UTI e menor 19 incidncia de pneumonia nosocomial comparando-se com o outro grupo . O desmame da VNI deve ser cauteloso. Se ocorrer sinal de deteriorao clnica deve-se retornar aos nveis prvios de PS e reiniciar o processo aps 24 a 36 horas. A VNI tambm pode ser utilizada como forma de suporte ps extubao ou para auxiliar no desmame da VMI. Durante a VNI podem ocorrer complicaes como aerofagia, vmitos, disteno abdominal 9 leses compressivas na face e assincronias entre o paciente e o ventilador . A VNIPP tambm pode ser usada para evitar a reintubao em pacientes que falharam na 11 extubao . Esta tcnica ainda pode ser efetiva em pacientes que sofreram uma extubao 20 no planejada, o que ocorre em cerca de 3 a 13% dos pacientes em IOT .

Custos X Benefcios da utilizao da ventilao mecnica no invasiva na DPOC A VNI com presso negativa benfica na fadiga muscular crnica e reteno de CO2, e nos pacientes com exacerbao da DPOC para evitar a IOT. Entretanto, em pacientes que apresentam uma freqncia respiratria elevada, promove assincronia paciente-ventilador. Outros problemas seriam o rebaixamento do nvel de conscincia e o colapso das vias areas superiores, pois quando o paciente no est consciente e orientado pode haver um relaxamento da musculatura da faringe e laringe, levando ao seu colapso pela gerao de presso negativa nesses locais. H ainda o fato de que o repouso muscular oferecido pela presso negativa frequentemente muito inferior ao propiciado pelos modos de ventilao com presso positiva. A VNIPP apresenta efeitos benficos nos pacientes com DPOC agudizada, que so: manter as trocas gasosas pulmonares, reduzir o trabalho respiratrio, manter os volumes pulmonares, diminuir a dispnia, evitar IOT e VMI e suas complicaes (j citadas anteriormente), evitar reintubao, facilitar o desmame da VMI, diminuir o tempo de permanncia na UTI e reduzir mortalidade e morbidade,alm de poder ser oferecida atravs de ventiladores mecnicos

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portteis e com menor custo. Outro benefcio importante o fato de melhorar a tolerncia do paciente aos procedimentos de fisioterapia, ajudando-o no seu tratamento. Porm, durante a VNI podem ocorrer complicaes como aerofagia, vmitos, disteno abdominal leses compressivas na face e assincronias paciente-ventilador, que podem provocar fadiga muscular pelo alto trabalho exigido. Outras desvantagens so: a exigncia de um bom nvel de conscincia do paciente para realizao da tcnica com eficcia ser permitir repouso total da musculatura respiratria; e o fato de que deve ser aplicada no estgio inicial da descompensao respiratria quando o quadro agudo pode ser reversvel, devendo-se reconhecer o paciente que no ter sucesso com a tcnica e ter cuidado para no postergar a VMI. Os critrios de eleio para o paciente receber VNI devem ser seguidos risca a fim de no provocar esses efeitos deletrios.

Ventilao Mecnica Invasiva: Refletindo o insucesso da VNI deve-se proceder IOT e VMI, apoiando-se nos seguintes fatores: reduo do nvel de conscincia, perda dos reflexos protetores (tossir e expectorar), incapacidade de cooperao, sinais de fadiga e exausto muscular e acidemia grave com pH menor do que 7,25 e PaCO2 muito elevada, provocando arritmias cardacas instabilidade 9 hemodinmica e edema cerebral . O maior determinante para a colocao do pacientes em VMI o nvel de conscincia, se o paciente est sonolento e no colaborativo a IOT e VM 8 devem ser precocemente consideradas . A IOT e VMI so medidas extremas para ventilar pacientes com DPOC, permitindo o repouso muscular da bomba ventilatria e deve ser inicialmente feita na modalidade controlada por no mnimo 24horas para permitir a recuperao da fadiga e exausto muscular4. Alm do objetivo citado, a VMI no paciente com DPOC tambm tem como finalidades: manter uma PaCO2 entre 45 e 65mmHg para deixar o pH dentro da normalidade; realizar medidas gerais para a reduo da produo de CO2; e utilizar fluxos de rampa decrescente, presso de suporte ou presso 8 controlada a fim de o pico de presso traqueal . As VAs artificiais ajudam, por permitir acesso direto s VAs inferiores para a aspirao de secrees, mas limitam a atuao do fisioterapeuta na UTI, retirando os mecanismos de defesa 21 das VAs . A IOT deve ser realizada com um tubo de maior dimetro possvel, com balonete de alto volume e baixa presso. Alguns parmetros ventilatrios iniciais devem ser: fluxo inspiratrio maior ou igual a 50l/min; volume corrente em torno de 8ml/kg; freqncia respiratria entre 8 e 12 ciclos por minuto; relao i:e a partir de 1:3; FiO2 para manter SaO2 maior ou igual a 90%; e presso de plat abaixo de 35cmH2O. Deve-se utilizar a PEEP extrnseca em um valor correspondente a 85% da auto-PEEP, a fim de melhorar a sincronia paciente-ventilador e 9 reduzir o trabalho respiratrio imposto pela hiperinsuflao . Aps a estabilidade clnica, hemodinmica, funcional da respirao, gasomtricas e eletrolticas, pode-se iniciar o desmame da VMI que pode ser atravs da utilizao da PSV 8, 9 isolada, ou associada CPAP, alm da tcnica em tubo T .

Custos x Benefcios da utilizao da ventilao mecnica invasiva na DPOC A ventilao mecnica VMI, assim como a VNI, utilizada na IRA a fim de manter as trocas gasosas pulmonares, reduzir o trabalho respiratrio, manter os volumes pulmonares e diminuir a dispnia. Alm desses benefcios, a VMI promove o repouso muscular total da bomba ventilatria para permitir a recuperao da fadiga e exausto muscular, oferece acesso direto s vias areas inferiores para a aspirao de secrees acumuladas em pacientes hipersecretivos, e permite o suporte ventilatrio mesmo em pacientes com o nvel de conscincia rebaixado. Contudo, pode causar trauma de via areas, retira os mecanismos de defesa das VAs, no

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permite a fala e a deglutio, exige maior necessidade de sedativos e eleva a incidncia de infeces nosocomiais, o que aumenta o uso de antibioticoterapia e o conseqente surgimento de patgenos multirresistentes, alm de limitar a atuao da fisioterapia no ambiente de terapia intensiva. Todos esses fatores contribuem para aumentar a extenso da estadia hospitalar e na UTI, elevar a taxa de morbi-mortalidade e consequentemente os custos hospitalares. O manejo com esse tipo de ventilao mais difcil exigindo uma equipe bem treinada, assim como com a VNI, realizando a IOT com tubo de maior dimetro possvel (para no aumentar a resistncia nas vias areas), evitando ofertar uma quantidade excessiva de O2 (para no deprimir o centro respiratrio causando mais reteno de CO2), tendo cuidado com a auto-PEEP (colocando-se uma PEEP extrnseca de 80 a 85% da auto-PEEP) e programando uma relao inspirao:expirao com a expirao maior (para evitar aumento da hiperinsuflao). Alm disso, os aparelhos para VMI geralmente so pesados e tem um custo bem mais elevado comparando-se com os de VNI.

CONSIDERAES FINAIS As patologias pulmonares so responsveis por uma alta taxa de morbi-mortalidade. Dentre elas tm-se a DPOC que pode causar vrios sinais e sintomas levando efeitos deletrios na funo da bomba torcica. Pacientes com agudizao da DPOC, apresentando sinais de insuficincia respiratria aguda so potenciais candidatos a serem submetidos ventilao mecnica invasiva ou no invasiva, dependendo do quadro dos mesmos. Os dois tipos de suporte ventilatrios apresentam vantagens e desvantagens. Portanto, para sua instituio a equipe multiprofissional, incluindo o fisioterapeuta, deve ser bem treinada a fim de que a causa da descompensao respiratria seja revertida e conseqentemente tenha-se uma melhora na funo respiratria, sendo reduzidos complicaes pulmonares e conseqentemente custos hospitalares. O Tabagismo e suas Repercusses Pulmonares no Desenvolvimento da Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC): artigo de reviso O Tabagismo e suas Repercusses Pulmonares no Desenvolvimento da Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC): artigo de reviso

Resumo: Ao longo da histria, observa-se que o tabagismo tornou-se o maior causador mundial de doenas evitveis, sendo o acometimento pulmonar o mais freqente, dentre estas a DPOC a patologia que apresenta relao de maior significncia com o cigarro. A fumaa inalada leva a alteraes inflamatrias, desequilbrio de protease-antiprotease, oxidanteantioxidante e distrbios morfofuncionais, culminando com a principal caracterstica da doena, o declnio da funo pulmonar. Estas disfunes esto diretamente relacionadas doseresposta, mas a limitao funcional aparece mesmo em fumantes assintomticos. A interrupo do fumo repercute positivamente na recuperao funcional do indivduo, por este motivo sugere-se a interrupo do mesmo como parte da preveno no combate ao desenvolvimento da DPOC.

INTRODUO

O hbito de fumar conhecido h mais de 1000 a.C. no continente americano, sendo utilizado em cerimnias religiosas devido aos poderes atribudos ao tabaco (poder de purificao, contemplao, proteo e fortalecimento dos mpetos guerreiros, pela cura etc). O tabaco foi difundido pelo resto do mundo com a chegada de Colombo Amrica, pois sua tripulao levou plantas e sementes Europa, expandindo-se rapidamente, conquistando todos 34 os continentes em todas as camadas sociais, principalmente na nobreza . Ao longo de sua

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histria o tabagismo tornou-se o maior vcio propagado pela humanidade, cerca de 1/3 da 33 populao adulta fez ou faz uso do tabaco . Em 1788 Buchoz, mdico de um Rei Polons, j falava sobre a dependncia fsica da 34 nicotina . A nicotina de fato considerada droga por promover alteraes fisiolgicas e comportamentais e por causar dependncia fsica e psicolgica. Os fumantes relatam efeitos positivos como prazer, estmulo, relaxamento, reduo da ansiedade e reduo da fome com posterior emagrecimento, em contrapartida a abstinncia provoca irritabilidade. A dependncia, emocional e social, est atrelada necessidade de aceitao social em grupos, pelo comportamento adulto e sofisticado, pela promoo de idias associadas fora, vigor e juventude, em detrimento s srias conseqncias, sofrimento pessoal e familiar, alm do 6 custo social . De acordo com a Organizao Mundial da Sade (OMS), o fumo est associado 30% das mortes por cncer, 90% das mortes por cncer de pulmo, 30% das doenas coronarianas, 25% das mortes por doena cerebrovascular, e 80 a 90% das mortes por doena 1,4,5,6,8,35,36 pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) . O tabaco transformou-se no maior causador de doenas e mortes prematuras evitveis da histria atual, com previso de cerca de 3 milhes 5,6,34 de mortes por ano no mundo, sendo este um srio problema de sade pblica . Os custos comprometidos com os fumantes so elevados, calcula-se que 90% de todos os custos de 9,15,18 DPOC nos homens e 80% nas mulheres so atribudos ao cigarro . No Brasil estima-se que o tabagismo seja responsvel por 125 mil mortes por ano, causando srios problemas na sade pblica, devido ao atendimento ambulatorial freqente, internao ou tratamento 33 intensivo . As alteraes promovidas pelo tabagismo afetam predominantemente o sistema 33 respiratrio , acarretando imunodeficincia, alteraes estruturais, enzimticas e funcionais 36 que predispem s infeces e neoplasias . A relao mais significativa do tabagismo com os 36 processos pulmonares diz respeito a DPOC .

O TABAGISMO E A DOENA PULMONAR OBSTRUTIVA CRNICA (DPOC)

A DPOC caracteriza-se pela limitao progressiva do fluxo areo no reversvel, composta por bronquite crnica e enfisema e tem como principal fator de risco o cigarro, tendo 8,12,16,23,35,36,39,43 uma estreita relao dose-resposta , uma vez que, as leses alveolares, fibrose e espessamento de artrias e veias so constatadas em maior proporo quanto maior o 36 nmero de cigarros fumados diariamente . O cigarro contm vrias substncias que influenciam o desenvolvimento da DPOC, entre elas destacam-se os aldedos, radicais livres, cetonas, cidos orgnicos, amnia, 4,10,36 acrolena, monxido de carbono (CO) e xido de nitrognio (NO) . O xido de nitrognio evidencia-se devido a grande quantidade encontrada no cigarro e, por sua relao direta com 10 os eventos predisponentes s doenas respiratrias . As alteraes pulmonares, correlacionadas ao fumo e que predispem ao aparecimento da DPOC so as alteraes inflamatrias, o desequilbrio protease-antiprotease 10 e oxidante-antioxidante, as alteraes da histoarquitetura pulmonar e funcionais . O fumo provoca vrios efeitos nas clulas epiteliais pulmonares, causando leses recidivas, e reagem desencadeando um processo inflamatrio, elevando o nmero de clulas 4,27,33,47 inflamatrias nos espaos areos, como os neutrfilos, linfcitos e macrfagos e maior 23 seqestro dessas clulas nos espaos areos distais , provoca tambm aumento da

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permeabilidade epitelial, conduzindo ao edema pulmonar, colapso e maior destruio dos 4,8,20,27,29,33,36 alvolos por conta da maior quantidade de elastase liberada . Os macrfagos liberam mediadores inflamatrios (citocinas) que atraem maior quantidade de leuccitos e 9,36 neutrfilos, gerando reao em cadeia . As propriedades da histoarquitetura pulmonar so fundamentadas pelas fibras de 23,32,36,49 elastina e de colgeno . A elastase, principal protease existente nos pulmes, encontrada principalmente nos neutrfilos, leuccitos e macrfagos, tem a capacidade de fazer 36 a lise da elastina . Em condies normais, h equilbrio da lise da elastina, em virtude da presena da alfa1-antitripsina, importante inibidor da protease, encontrada nos lquidos 8,23,36 teciduais pulmonares . A liberao da elastase ocorre durante a fagocitose e morte das clulas inflamatrias, portanto qualquer estmulo capaz de elevar o processo inflamatrio 14,23,36 dissemina esta protease, elevando a capacidade elastoltica . O tabagismo, alm de provocar aumento da protease pela sua maior produo, inibe sua inativao pela alfa1-antitripsina, devido ao desequilbrio dos oxidantes e antioxidantes, 4,20,23,36 tornando o processo de lise descontrolado . O tabaco um poderoso oxidante, por conter um elevado nmero de radicais livres e aldedos, que funcionam como indutores da morte de clulas pulmonares, mas estas substncias tm maior relao com a leso epitelial 20,36 . A oxidao do lcus ativo da alfa1-antitripsina no ocorre em situaes normais, devido ao 36 sistema antioxidante do plasma . As principais alteraes da histo-arquitetura pulmonar em resposta s irritaes recidivas, so a ciliostase, inflamao crnica e edema do epitlio brnquico, hipertrofia das glndulas mucparas, proliferao das clulas Clara, hiperproduo de muco de consistncia 36 alterada, aumento das clulas caliciformes . Essas alteraes iro provocar prejuzo no transporte de muco pelos clios, acumulando secreo e diminuindo a luz brnquica, alm de 8,23,26,33,36,43 se tornar um ambiente propcio para a cultura de bactrias e vrus . Mudanas na histo-arquitetura das vias areas so as principais responsveis pela reduo do fluxo areo, quer seja pela lise da elastina, aumentando assim a complacncia 14,40,50 41 pulmonar no enfisema , quer seja pelo acmulo de secreo , desenvolvendo dessa 8,43 forma obstruo crnica, devido ao aumento da resistncia das vias areas . Estes fatores determinam prejuzos na funo respiratria, causando perda da capacidade funcional 8 (principal prejuzo da DPOC )constatadas pela espirometria, cujas caractersticas so de 14 padro obstrutivo, visto mais comumente em fumantes . Estes danos culminam em hiper41 insuflao pulmonar que provoca danos na difuso , podendo levar a desarmonia na relao 33,41 ventilao/perfuso . Os sinais e sintomas clnicos caractersticos da DPOC no aparecem antes da quarta 18,23 ou stima dcada, mas o declnio da funo pulmonar ocorre precocemente , razo que explica a necessidade de realizao de testes funcionais em fumantes assintomticos 33,42 periodicamente . Nas ltimas dcadas, com o aperfeioamento de tcnicas de estudo, tornou-se possvel pesquisas mais abrangentes sobre os malefcios do cigarro. Os estudos epidemiolgicos mostram que o enfisema e a bronquite crnica esto associados ao hbito de fumar. As estimativas de risco de morbi-mortalidade de DPOC, comparados entre fumantes e no fumantes, apontam para uma variao de 2 a 32 vezes, 9,15,18,23,43 dependendo da idade, sexo e histria de fumo . Morrison et al (1999) encontraram em suas observaes, realizada em fumantes e no fumantes, um nmero maior de neutrfilos em fumantes agudos, e menor concentrao em no fumantes. Lacoste et al ( 1993) e Barnes (2003) sugeriram que, a severidade da DPOC est relacionada com o maior nmero de neutrfilos, devido a sua atividade na destruio alveolar e na limitao do fluxo areo. Entretanto Finkeltein et al (1995) sugerem que a destruio pulmonar significativa est relacionada aos macrfagos e linfcitos T. Os dois primeiros autores tambm constataram que as alteraes da permeabilidade dos fumantes

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agudos foram maiores, ficando evidenciado a correlao entre fumo e o processo inflamatrio predisponente a DPOC. Experincias realizadas por Cavarra et al (2001), expondo ratos fumaa de cigarro, demonstraram que o ndice de elastina diminuiu significativamente. Ratos com deficincia de alfa1 antitripisina tiveram acelerados o aparecimento de areas de destruio alveolar. Foi observado a diminuio das defesas antioxidantes, areas com leso epitelial nos espaos 9 areos e elevao de mediadores inflamatrios . Comprovando a presena de elastase nos macrfagos alveolares, Barnes (2003) observou a maior concentrao em indivduos fumantes, mesmo apresentando a funo pulmonar dentro na normalidade. Macnee & Rahman (1999) e Hoshino et al (2001) propem que a destruio dos componentes da matriz pulmonar, assim como a inativao da alfa1-antitripsina, decorrente do desequilbrio de oxidantes e antioxidantes. Os dois primeiros autores observaram uma concentrao elevada de oxidantes nas vias areas, sangue e urina de fumantes e pacientes com DPOC. Di Stefano et al (1998) investigaram o relacionamento da limitao do fluxo areo e a inflamao das vias respiratrias em fumantes. Os fumantes com maior limitao do fluxo areo tiveram um maior nmero de neutrfilos, macrfagos e linfcitos no epitlio pulmonar. Na comparao de todos os fumantes houve uma relao inversa do valor do volume expiratrio forado no primeiro segundo (VEF 1) com o nmero de neutrfilos, macrfagos e leuccitos, confirmando a relao entre limitao da funo pulmonar com a severidade da inflamao causada pelo fumo. Estudos de Gold et al (1996), examinando a performance respiratria em adolescentes de ambos os sexos e o consumo de cigarro dirio, verificaram uma relao inversa entre o nvel de funo pulmonar e o consumo de cigarros por dia, confirmando a relao dose8,36,43 resposta . Ruiz (2001) verificou que, os fumantes com DPOC tinham um maior consumo de cigarro comparado aos fumantes sem DPOC diagnosticado, apresentando tambm maior dependncia de nicotina e concentraes mais elevadas de monxido de carbono no ar exalado. Pea (2000) comparou a prevalncia de pessoas que desenvolveram DPOC no grupo de voluntrios que nunca fumaram e observou que desses, 4,1% desenvolveram a doena. Entre os ex-fumantes, 12,8% desenvolveram a doena e entre os fumantes 15% ficaram doentes. De acordo com Kobzik (2000), as doenas relacionadas DPOC so cerca de 4 a 10 vezes mais comuns em fumantes inveterados. Gold et al (1996) observaram em seus estudos realizados com adolescentes entre 10 e 18 anos, que a taxa de crescimento da funo pulmonar das meninas fumantes era significativamente menor, comparadas quelas privadas do cigarro. O fumo provocou resultados mais significativos em mulheres, por apresentarem maiores dficits da funo pulmonar, sugerindo maior predisposio em desenvolver DPOC, podendo estar relacionado ao menor calibre das vias areas e/ou por apresentarem alteraes hormonais em estgios 18 diferentes da vida . Entretanto Connett et al (2003) evidenciaram que entre as pessoas com risco de desenvolverem doenas obstrutivas, as mulheres apresentaram maiores benefcios na cessao do fumo em relao a recuperao da funo pulmonar. Miravitlles (1999) realizou uma investigao em pacientes com exacerbao de DPOC, relacionando o impedimento respiratrio com o isolamento de microorganismos na secreo, tendo sido mais freqentemente encontrado o Haemophilus influenzae, fato associado diretamente com o tabagismo ativo.

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Fumantes passivos tambm esto expostos aos efeitos malficos do cigarro . De acordo com Kobzik (2000) e Gomes (2002), o fumante passivo est exposto s substncias txicas e acabam sofrendo prejuzos na estrutura e funo pulmonar. Macnee (1999) associou fumantes passivos com contagem maior de leuccitos no sangue, e maior liberao de radicais livres de oxignio do que indivduos no expostos fumaa. Quanto cessao do fumo, Scanlon et al (2000) acompanharam um grupo de fumantes, onde os indivduos que cessaram o fumo tiveram melhora da funo pulmonar maior do que aqueles que se abstiveram por um perodo, mas a recuperao destes foi melhor que os fumantes contnuos. Kanner et al (2001) acompanharam um grupo de voluntrios e observaram que os ex-fumantes tiveram uma menor freqncia de visitas mdicas por complicaes respiratrias, evidenciando tambm uma maior perda da funo pulmonar naqueles que no interromperam o fumo. Anthonisen et al (1994), Ruiz (2001) e Mannino (2002) observaram que a cessao do fumo a melhor maneira de prevenir e promover um tratamento mais eficaz contra os efeitos do tabagismo. consenso entre alguns autores que, apesar de existirem outros fatores que contribuem para o desenvolvimento da DPOC como, poluio atmosfrica, exposio ocupacional e fator hereditrio, nenhum destes de relevncia estatisticamente superior ao 4,8,20,27,29,31 tabagismo .

33,46

CONSIDERAES FINAIS

Em conformidade ao que foi exposto, torna-se claro que o tabagismo o principal fator etiolgico para o desenvolvimento da DPOC, pois provoca mudanas morfo-funcionais que predispem a esta patologia. Verificamos que a prevalncia da DPOC vem crescendo nas ltimas dcadas, principalmente entre as mulheres devido ao aumento de consumo do cigarro. Como conseqncia, se observa aumento do impacto econmico devido aos custos com os cuidados aos portadores de DPOC (internaes hospitalares, atendimento ambulatorial rotineiro, medicamentos e profissionais especializados). Entre as alteraes pulmonares que predispem ao desenvolvimento da DPOC, observa-se o declnio da funo pulmonar como principal caracterstica, este declnio aparece precocemente e pode ser identificado, atravs de testes funcionais, mesmo em fumantes assintomticos. Por se tratar de uma doena de carter crnico progressivo, a DPOC pode ser prevenida, a partir da interrupo precoce do fumo, devido aos benefcios observados na funo pulmonar do ex-fumantes.

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