FRACASO RENAL AGUDO

Dra erika munoz

FUNCIONES DE LOS RIONES Formacin de Orina

Control de la Volemia Control de la Concentracin de electrolitos Control de la Osmolaridad plasmtica Control de la Hemostasia, Funcin metablica Control de la Presin Arterial Sistmica Control de Equilibrio Acido-Base Funcin Endocrino (Eritropoyetina, SRAA, PG, Cininas)

DEFINICION DE FRA
ES UN SNDROME CLNICO QUE CURSA CON UN DETERIORO BRUSCO Y GENERALMENTE REVERSIBLE DE LA FUNCIN RENAL . SE CARACTERIZA POR UNA RETENCIN DE PRODUCTOS NITROGENADOS, DERIVADOS DEL CATABOLISMO PROTEICO, Y POR UNA INCAPACIDAD PARA MANTENER LA HOMEOSTASIA CORPORAL DE LQUIDOS, ELECTRLITOS Y EQUILIBRIO CIDO-BASE. EL MARCADOR MS CARACTERSTICO Y RELEVANTE ES EL INCREMENTO DE LAS CONCENTRACIONES SRICAS DE CREATININA Y UREA (AZOTEMIA) PUEDE ACOMPAARSE DE DISMINUCIN O CONSERVACIN DE LA DIURESIS. UN 60 PORCIENTO CURSA CON OLIQUIRIA

Clasificacin (segn volumen urinario)

IRA Oligrica:
Diuresis< 0.5mL/Kg/hr < 400 mL/24 h.

IRA no Oligrica: Diuresis> 0.5mL/Kg/hr > 400 mL/24 h.

 OLIGURIA + AZOEMIA AGUDA = INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OLIGURICA. AZOEMIA AGUDA: Valor absoluto de creatinina >= 1.5 mg/dl en varones y >=1.3 mg/dl en mujeres. Incremento de Creatinina srica >= 0.5 mg/dl sobre el basal. Incremento de creatinina srica >= 50 % del basal. Reduccin >= 50 % de la Depuracin de Creatinina.

 El Volumen urinario est en relacin directa con el Flujo Sanguneo Renal (FSR) que, a su vez, est en relacin con el volumen efectivo del intravascular. La insuficiencia renal aguda esta presente en 1 a 5 % de pacientes a su admisin al hospital.

 Esta condicin afecta a 15-20% de pacientes en Unidades de Cuidado Intensivos, con una mortalidad de 50-70% en este grupo de pacientes. Las infecciones y complicaciones cardiorrespiratorias son las causas ms comunes de muerte en pacientes con insuficiencia renal aguda.

Premisas para funcionamiento renal

Perfusin sangunea adecuada. Integridad del parnquima renal. Permeabilidad de las vas excretoras.

Mediadores.
Sistema renina-angiostensina. Aldosterona. Prostaglandinas. Endotelina. Oxido ntrico. Pptido natriurtico. Vasopresina. Noradrenalina.

ETIOLOGIA
PRERRENAL (FUNCIONAL),CUANDO DISMINUYE LA PERFUSIN SANGUNEA RENAL RENAL (PARENQUIMATOSO O INTRNSECO), CUANDO EXISTE UNA LESIN ORGNICA DE LAS ESTRUCTURAS RENALES POR HIPOPERFUSIN SEVERA Y MANTENIDA. POSRENAL (OBSTRUCTIVO),CUANDO LA CAUSA UNA OBSTRUCCIN DE LA VA URINARIA. ES

CLASIFICACION
PRERENAL RENAL O INTRINSECA POST RENAL

OTRA CLASIFICACION

ABQUIRIDA EN LA COMUNIDAD INTRAHOSPITALARIA 2-5% PTE HOSP. 30% UCI

FALLO AGUDO PRERENAL

ES DEBIDO A UN APORTE SANGUINEO INADECUADO EL FALLO SE PRODUCE EN UN RION INDEMNE COMO CONSECUENCIA DE UN DESCENSO DE LA PRESION DE FILTRADO GLOMERULAR SU MORTALIDAD ES DE UN 35% SE OBSERVA EN SITUACIONES CON DISMINUCIN DE VOLUMEN EFICAZ CUANDO EL APORTE SANGUNEO AL RIN DISMINUYE DESCIENDE LA PRESIN DE PERFUSION Y EL FILTRADO GLOMERULAR SE INSTAURAN MECANISMO COMPENSATIORIOS

CAUSAS DE FRA PRERENAL

1-DISMINUCIN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR EFICAZ PRDIDAS RENALES: HEMORRAGIA, DESHIDRATACIN, QUEMADURAS, DIURTICOS REDISTRIBUCIN DEL LE: HEPATOPATAS, SND. NEFRTICO, OBSTRUCCIN INTESTINAL, PERITONITIS.

Hipovolemia.

Receptores seno carotideo Sistema simptico.

Filtracin glomerular

Autorregulacin.

vasopresiana

Sist. reninaangiostensina. FG

Prostaglandi nas

Fallo prerrenal.

AINES. ECA. ARAS 2.

CAUSAS DE FRA PRERENAL

2-DISMINUCIN DEL GASTO CARDIACO SHOCK CARDIOGNICO INSUFICIENCIA CARDIACA TAPONAMIENTO CARDIACO 3-VASODILATACIN PERIFRICA SEPSIS HIPOXEMIA, SHOCK ANAFILCTICO

4-VASOCONSTRICCCIN RENAL INHIBIDORES DE LA SNTESIS DE PROSTAGLANDINAS (AINE) SND. HEPATORRENAL HIPERCALCEMIA 5-VASODILATACIN DE LA ARTERIOLA EFERENTE INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIN DE LA ANGIOTENSINA (IECAS) ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA (ARA)

FRA RENAL O PARENQUIMATOSA

ES UNA ALTERACIN ANATMICA Y FISIOLGICA RENAL LA LESIN DE CUALQUIER ESTRUCTURA RENAL COMO SON LOS VASOS, LOS GLOMERULOS, O TUBULO INSTERSTICIO (NTA) PUEDE DESENCADENARLA.

Se categoriza de acuerdo al lugar de la injuria primaria: Tubular. Intersticial. Glomerular.

LA LESIN TUBULAR ES LA MAS COMN (NTA))

IRA RENAL
Tubular.

Intersticial.

Isqumica: NTA, Necrosis cortical. Txica: antibiticos, sustancias de contraste, metales pesados, solventes orgnicos, anestsicos. Frmacos: antibiticos, AINES, diurticos Infecciones. Desordenes Inmunolgicos: LES, Sjogren, Crioglobulinemia. Enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis.

Glomerular.

GMN post-infecciosa, GMN rpidamente progresiva, Sndrome de Goodpasture, LES, endocarditis infecciosa, vasculitis.

FISIOPATOLOGIA
EN LAS FASES INICIALES DE UN PROCESO DE HIPOPERFUSIN RENAL MANTENIDA TIENE LUGAR UN REAJUSTE LOCAL EN EL EQUILIBRIO ENTRE METABOLITOS VASODILATADORES Y VASOCONSTRICTORES INTRARRENALES, DE FORMA QUE AUMENTAN MODERADAMENTE LAS RESISTENCIAS VASCULARES, MANTENINDOSE EL FILTRADO GLOMERULAR A EXPENSAS DE UNA VASOCONTRICCIN DE LA ARTERIOLA EFERENTE. ES IMPORTANTE RESALTAR QUE, EN ESTAS PRIMERAS FASES DE DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD, LOS MECANISMOS COMPENSADORES INTRARRENALES SON EFICACES, EVITANDO LA DISMINUCIN BRUSCA DEL FLUJO SANGUNEO RENAL. A MEDIDA QUE LA HIPOPERFUSIN CONTINA, LA COMPENSACIN VA PERDIENDO EFICACIA, GENERALIZNDOSE LA VASOCONSTRICCIN RENAL Y CAYENDO EL FILTRADO GLOMERULAR. FINALMENTE, LAS CLULAS TUBULARES HIPOPERFUNDIDAS MUEREN, DESARROLLNDOSE LAS LESIONES TPICAS DE LA NTA.

Isquemia.

Isquemia medular Reduccin del FG.

Obstruccin tubular. Disminucin de la diuresis

Fallo intrarrenal.

Fallo intrarrenal.

Sustancias nefrotxicas

Endgenas

Exgenos.

Calcio. Mioglobina. Hemoglobina. Urato. Oxalato. Cristales de colesterol.

Acidosis. Hipovolemia.

Contrastes yodado Antibiticos. Anticancerosos.

NECROSIS TUBULAR AGUDA FRA

DAO EN LAS CLULAS TUBULARES, QUE AFECTA PRINCIPALMENTE A LAS PORCIONES DISTALES DEL TBULO PROXIMAL Y A LA PORCIN ASCENDENTE GRUESA DEL ASA DE HENLE. REAS CON TBULOS SIN RECUBRIMIENTO EPITELIAL Y CON DISRUPCIN DE LA MEMBRANA BASAL TUBULAR RESTOS CELULARES Y CILINDROS INTRATUBULARES EN PORCIONES DISTALES DE LA NEFRONA. GRADOS VARIABLES DE EDEMA INTERSTICIAL.

FALLO RENAL AGUDO

FISIOPATOLOGIA
ALTERACIONES HEMODINAMICAS NEFROTOXINAS

VASOCONSTRICCION RENAL

LESION TUBULAR DIRECTA

ACTIVACION DE MACULA DENSA

CILINDROS TUBULARES

RETRODIFUCION DE FLUIDO

DISMINUCION DEL FILTRADO GLOMERULAR

TEORIAS PARA NTA

Teora tubular. Teora vascular.

TEORIA TUBULAR
La oclusin de la luz tubular con detritus celulares, forma un cilindro que aumenta la presin intratubular en grado suficiente para disminuir la presin neta de filtracin.

Teora vascular
La disminucin de la Presin de Perfusin Renal (PPF-R), por vasoconstriccin de la arteria eferente y vasodilatacin de la arteria aferente, reduce la presin de perfusin glomerular (PPF-G) y por lo tanto la FG.

CAUSAS DE FRA INTRARRENAL

HEMODINMICAS:

PERSISTENCIA DE CAUSAS PRERRENALES

SEPSIS CIRUGA CARDIOVASCULAR TXICOS: ANTIMICROBIANOS CONTRASTES YODADOS ANESTSICOS URATOS FOSFATOS HEMOGLOBINURIA MIOGLOBINURIA/RABDOMILISIS

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA (NTIA) FRMACOS: ANTIMICROBIANOS, ANALGSICOS, ANTIINFLAMATORIOS INMUNOLGICA NEOPLSICA - GLOMERULONEFRITIS AGUDAS POSTINFECCIOSA E IGA LES Y PAN PRPURA DE SCHNLEIN-HENOCH - OCLUSIN VASCULAR TROMBOSIS BILATERAL DE LA ARTERIA RENAL SND. HEMOLTICO-URMICO

NTA
ES LA FORMA CLNICA MAS FRECUENTE DE FRA. SU INCIDENCIA ES DE MAS DE 90% SU MORTALIDAD MEDIA ES DE UN 50% SUS CAUSAS SON MLTIPLES.

LAS MODIFICACIONES FISIOLGICAS APARECEN EN DOS NIVELES LESIN VASCULAR LESIN TUBULAR

NTA ISQUEMICA SU ORIGEN ES SECUNDARIO A MODIFICACIONES HEMODINMICAS QUE ORIGINAN ISQUEMIA PROLONGADA NTA NEFROTOXICA AGRESIONES TXICAS AMBOS TIPOS DE AGRESIONES PRODUCEN DAO ESTRUCTURAL DE LAS CLULAS TUBULARES E INSUFICIENCIA RENAL POR ALTERACIONES EN LA PERFUSIN RENAL, EN LA FUNCIN GLOMERULAR Y EN LOS TBULOS RENALES.

PRESENTACION CLINICA

FRA OLIGOANRICO FASE OLIGRICA FASE POLIRICA

 OLIGURIA VARIABLE E INCLUSO ANURIA. SUELE DURAR MENOS DE 2 SEMANAS PAULATINAMENTE VA AUMENTANDO LA DIURESIS HASTA LLEGAR A LA FASE POLIRICA. OLIGURICO 100-400ML POR DIA ANURIA MENOS DE 100ML POR DIA

CLINICAMENTE
HIPERVOLEMIA. EDEMA PERIFRICO HEPATOMEGALIA DIFICULTAD RESPIRATORIA, GALOPE HIPERTENSIN ARTERIAL EDEMA PULMONAR ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA.

LETARGIA IRRITABILIDAD CONVULSIONES.

HIPONATREMIA POR HEMODILUCIN, AL AUMENTAR LOS APORTES LQUIDOS RESPECTO A LAS PRDIDAS, O POR PRODUCCIN ENDGENA DE AGUA SECUNDARIA A HIPERCATABOLISMO DEBAJO DE 120 MEQ/L

MAREOS NUSEAS DEBILIDAD MUSCULAR

HIPERCALIEMIA. POR LA INCAPACIDAD RENAL PARA ELIMINAR EL POTASIO DE LA DIETA U OTROS APORTES, HIPERCATABOLISMO, HEMLISIS, RABDOMILISIS, ACIDOSIS, INFECCIONES, LISIS TUMORAL Y TRANSFUSIONES SANGUNEAS.
OBSERVARSE CAMBIOS ELECTROCARDIOGRFICOS, DEPENDIENTES DE LA SEVERIDAD, QUE VAN DESDE UNA SIMPLE ONDA T ELEVADA A ENSANCHAMIENTOS DELCOMPLEJO QRS, LLEGANDO INCLUSO A TAQUICARDIAY FIBRILACIN VENTRICULAR CON PARADACARDIACA.

IRRITABILIDAD NEUROMUSCULAR (TETANIA).

HIPOCALCEMIA. POR LA MICROPRECIPITACIN DE COMPLEJOS CALCIOFSFORO

TAQUIPNEA COMPENSADORA

ACIDOSIS METABLICA. POR LA INCAPACIDAD RENAL PARA EXCRETAR HIDROGENIONES JUNTO CON EL AUMENTO DEL CATABOLISMO TISULAR Y DIETTICO. CURSA CON ANIN GAP ELEVADO

NO TIENE NINGUNA EXPRESIN CLNICA.

HIPERFOSFOREMIA. POR DISMINUCIN DE LA ELIMINACIN RENAL DE FOSFATO.

MANIFESTACIN CLNICA ESPECFICA.

HIPERURICEMIA. POR DISMINUCIN DE LA ELIMINACIN RENAL E HIPERCATABOLISMO.

NUSEAS Y VMITOS ENCEFALOPATA IRRITABILIDAD SOMNOLENCIA LETARGIA CONVULSIONES COMA COAGULOPATA PERICARDITIS PLEURITIS.

UREMIA SINTOMTICA.

FASE POLIRICA
SI LA DIURESIS NO SE CONTROLA, PUEDE PRODUCIR PRDIDAS HIDROELECTROLTICAS MUY SEVERAS

FRA NO OLIGRICO
AL CONSERVARSE UNA BUENA DIURESIS, LA SINTOMATOLOGA CLNICA DESCRITA EN LAS FORMAS OLIGOANRICAS VA A SER EXCEPCIONAL.

ESTADIOS DE NTA
EN LA NTA SE IDENTIFICAN TRES ESTADIOS INICIAL DESDE EL INSULTO RENAL HASTA LA INSTURCION DE LA OLIGURIA MANTENIMIENTO DESDE LA INSTAURACION DE LA OLIGURIA HASTA EL INICIO DE LA DIURESIS RESOLUCION DESDE QUE LA DIURESIS APARECE PASANDO POR FASE POLIURICA Y RECUPERACION TOTAL DEL RINON

POST-RENAL
La reversibilidad estar en funcin inversa a la duracin de la obstruccin.
Extraluminal. Intraluminal.

POST-RENAL
Extraluminal:
Prstata: Hipertrofia benigna, neoplasia maligna. Neoplasia maligna ginecolgica Fibrosis retroperitoneales. Tumores colorectales. Vejiga neurognica. Ligadura de urteres. Litiasis. Cogulos. Mieloma de cadenas ligeras. Necrosis papilar. N.M. de vejiga. Micosis.

Intraluminal.

CAUSAS FRA POSTRENAL

1.OBSTRUCCION URETERAL. 2. OBSTRUCCION CUELLO VESICAL

HTF PROSTATICACA VESICOPROSTATICO NEFROPATIA AUTONOMICA.

1. OBSTRUCCION URETERAL BILATERAL. A). LITIASIS RENAL, COAGULOS, NECROSIS PAPILAR B). EXTRAURETERAL FIBROSIS RETROPERITONEAL NEOPLASIAS RETROPERITONEAL NEOPLASIA PELVICA

Fallo post-renal
Enfermedades prostticas. Frmacos anticolinrgicos. Clculos. Neoplasias pelvianas. Ligaduras quirrgica. Absceso. Vejiga neurgena.

COMO HACER DIAGNOSTICO

HISTORIA CLNICA PRUEBAS COMPLEMEN TARIAS. TECNICAS DE IMAGENES

HISTORIA CLINICA
Datos previos de funcin renal Desde cundo han aumentado los productos nitrogenados? Existe disminucin del volumen urinario? Desde cundo? A lo largo de la evolucin prxima del paciente (incluidos los tiempos quirrgicos) Ha habido episodios de hipotensin? Ha tenido el enfermo resultados directos o indirectos de infeccin grave o sepsis? Algn otro proceso es compatible con sndrome de respuesta inflamatoria sistmica? Ictericia? Ha recibido frmacos... nefrotxicos? (desde cundo, dosis y valores) que alteren la fraccin de filtracin? (AINE e IECA) capaces de producir hipersensibilidad? Hacer ecografa abdominal valorando los riones y vas urinarias

Sangre:
Analtica inicial:

Orina: (preferentemente antes de recibir diurticos)

Hemograma Coagulacin Protenas totales/albmin Calcio y fsforo Ionograma Osmolalidad Urea, creatinina y cido rico

Sedimento Sodio y potasio Urea y creatinina Osmolalidad

Calcular los ndices urinarios Determinaciones selectivas: Espectro electrofortico Inmunoelectroforesis ANCA ANA/anticuerpos anti-ADN Complemento Crioglobulinas Marcadores virales Tincin para eosinfilos en orina Ocasionalmente: Tcnicas de imagen:

Arteriografa renal o TC helicoidal con contraste (venografa, ms rara vez) con preferencia a Flujo y Renogramas isotpicos Gammagrafa con galio
Biopsia renal Ante sospecha de:

Enfermedades glomerulares primarias o secundarias Vasculitis NTIA FRA de ms de tres semanas de evolucin

DIAGNOSTICO DE FRA PRERENAL

DENSIDAD URINARIA ELEVADA T 1020 SEDIMIENTO URINARIO: CILINDROS HIALINOS Na URINARIO: -20 Meg/LT OSMOLARIDAD URINARIA: +500 Miliosmoles/Kg. FENA -1% (APOYA DX FRA PRERRENAL) TAMBIEN HAY FENA -1% EN NECROSIS TUBULAR AGUDA CUANDO LA FG DISMINUYE CON FUNCION TUBULAR CONSERVADA UROPATIA OBSTRUCTIVA NEFRITIS INTERSTICIAL

DIAGNOSTICO DE FRA RENAL

DENSIDAD URINARIA MENOR 1005 SEDIMIENTO URINARIO: CILINDROS GRANULARES Na URINARIO: T20 Meg/LT OSMOLARIDAD URINARIA: -300 Miliosmoles/Kg. FENA T1%

DIAGNOSTICO DE FRA
LOS DOS MEJORES INDICES PAR DISTINGUIR ENTRE FRA PRERRENAL Y NECROSIS TUBULAR AGUDA SON: INDICE DE FALLA RENAL FE NA ES MAS UTIL EN PACIENTES OLIGURICOS RELACION BUN CREATININA NORMAL: 10:1 EN FRA: * + 20:1

Dx FRA POSRENAL
1. EGO: TIENDE A SER ISOOSMOTICA EN RELACION CON EL PLASMA GENERALMENTE SIN ALTERACION 2. SI AL CATETERIZAR VEJIGA NO HAY DIURESIS EFECTUAR: 1. RX ABDOMEN 2. USG 3. TAC RENAL 4. PIELOGRAFIA ASCENDENTE PUEDE HABER OBSTRUCCION SIN DILATACION EN LAS PRIMERAS 72HRS

ACTITUDES TERAPUTICAS PARA MINIMIZAR LA INCIDENCIA DE FRA EN EL MEDIO HOSPITALARIO

MANTENER UN ESTADO DE HIDRATACIN ADECUADO VALORACIN DE LA FUNCIN RENAL Y DIURESIS EN SITUACIONES DE RIESGO TRATAMIENTO PRECOZ DE LAS CAUSAS DEL DETERIORO DE LA FUNCIN RENAL: TRATAMIENTO EFICAZ DE LAS INFECCIONES MANTENIMIENTO DE UN GASTO CARDACO EFICAZ UTILIZACIN CUIDADOSA DE FRMACOS NEFROTXICOS MANEJO ADECUADO DE RADIOCONTRASTES

TX FRA EN EVOLUCION ASPECTOS PRACTICOS

1. EVALUACION DX EXHAUSTIVA

2. SUSPENDER TODOS LOS FARMACOS NFTX 3. CONTROL FRECUENTES:

.

- DIURESIS: SONDA VESICAL

- FUNC RENAL UREA CREATININA EQUIL HIDROELEC. NA, K, HC03, PH PRESION LLENADO AURICULAR VENTILACION PULMONAR: CLINICA Y RX

4-MANTENIMIENTO DE PERFUSIN PULMONAR ADECUADA EVITAR LA HIPOTENSIN EXPANSIN DEL VOLUMEN CIRCULANTE: SOLUCIONES DE NACL ISOTNICO EVENTUALMENTE, BICARBONATO. RARA VEZ SE PRECISAN SOLUCIONES COLOIDALES. SALVO RARAS EXCEPCIONES NO ADMINISTRAR KCL NORMALIZACIN DE LA FUNCIN VENTRICULAR TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS TRATAMIENTO DE LA HTA ANLOGOS DE LAS CATECOLAMINAS (UNIDADES ESPECIALES

TX FRA EN EVOLUCION ASPECTOS PRACTICOS

6. TX FARMACOLOGICO: INTENTAR DIURETICOS Y DOPAMINA EN CASO INDICADO 7. TX EXPECIFICO: BASADO EN ETIOLOGIA 8. ELIGIR DIALISIS: CUANDO ESTE INDICADA 9. MANTENER FUNCIONES VITALES ORGANICAS A TRAVES DE LOS OBJETIVOS TERAPEUTICOS

OBJETIVOS TERAPEUTICOS
1. MANTENER CONDICIONES HEMODINAMICAS, SISTEMICAS Y LOCALES ADECUADAS: EQUILIBRIO ENTRE APORTE Y PERIDAS DE LIQ. Y ELECTROLITOS CONTROL FUNCION CARIOVASCULAR MANTENER LA PRESION ARTERIAL NORMAL

1. MANTENIMIENTO DE LOS DIFERENTES COMPARTIMIENTOS EVITE SOBRECARGA DE VOL. RESTRICCION DE SAL USO ADECUADO DE DIURETICOS RESTRICCION HIDRICA 1000 ML / 24 HS. RESTRICCION SOL. HIPOTONICAS

1. MANTENIMIENTO DE NATREMIA

OBJETIVOS TERAPEUTICOS

5. MANTENIMIENTO DE LA POTASEMIA SUSPENDER SUPLEMENTOS DE K Y DIURETICOS AHORRADOR DE K RESTRICCION DE EN K DE LA DIETA 40 MOSM X DIA TX. FARMACOLOGICO DE HIPERKALEMIA 6. MANTENIEMIENTO DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE RESTRICCION PROTEINAS 0.5- 8gr. / dia BICARCONATO SODIO PARA MANTENER pH HCO3 T 7.2 15 mmol/L

OBJETIVOS TERAPEUTICOS
7. MINIMIZAR CATABOLISMO DE PROTEINAS ENDOGENAS DIETA ADECUADA 8. MANTENIMIENTO DEL METABOLISMO CALCIO-FOSFORO APORTE ADECUADO DE CA Y P. DISMINUCION FARMACOLOGIA DE LA ABSORCION INTESTINAL EN LA DIETA. 9. EVITAR DISFUCIONES ORGANICAS A OTROS ORGANOS: ANEMIA: TRANSFUSIONES, ERITROPOYETINA. DISFUCION PLAQUETARIA: ANALOGOS VASOPRESINA, CRIOPRECIPITADO, DIALISIS DISFUNCION INMUNOLOGICA: CONTROL DE INFECCIONES ALTERACION MUCOSA GASTRICA: PROTECT REPT H2 11. USO ADECUADO FARMACOS: AB NEFROTOX. EVITE AINES, IECA, CONTRASTE RX.

FALLA RENAL AGUDA

LA MAYOR PARTE ES REVERSIBLE POR LO TANTO DX-TX OPORTUNO SON VITAL PARA RECUPERAR LA FUNCION RENAL.

Algoritmo diagnstico-teraputico
IRA
Anamnesis + exploracin Bioqumica + hemograma Urianlisis estandar Indices urinarios Ecografa

Pre-renal
Prevencin de progresin Tratamiento del shock Tratamiento de la ICC Normovolemia

Renal
Balance hidroelectroltico Soporte nutricional Ajustar dosis de frmacos Tratamiento complicaciones

Post-renal
Sondaje vesical (uretrales) Nefrostoma (ureterales)

Estudios de imagen Recuperacin Dilisis Ciruga

Diuresis

Oligoanuria

Diferencias con IRC

Variables Tolerancia a Uremia IRA No IRC Si

Aspecto Anemia Tamao renal

No caracterstico No Normal o aumentado

Palidez terrosa Si Disminuido *

* Excepto: LES, amiloidosis, mieloma mltiple, Diabetes, TBC, Poliquistosis renal, UPO, Glomerulonefritis primarias.