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o ramo da cincia que estuda os parasitos patognicos (vrus, bactrias, protozorios, fungos e helmintos) para o homem e os artrpodes e moluscos causadores e transmissores de infeces humanas. Nomenclatura cientfica dos parasitos: *Designao: nomenclatura latina e binominal, em itlico ou grifada, representando o gnero (primeira letra maiscula ou somente a inicial) e a espcie (primeira letra minscula) do parasito. Ex. Escherichia coli ou E. coli; Taenia solium ou T.solium. Espcie: coleo de organismos semelhantes entre si e seus antecedentes e descendentes. Gnero: caracteres comuns entre vrias espcies. Classificao dos parasitos conforme o mecanismo de transmisso: *Transmisso inter-pessoal ou por fmites: Sarcoptes scabei; Pedculos humanus; Pthirus pbis; Trichomonas vaginalis. *Transmisso por gua, alimentos, mos e poeira: Escherichia coli, Entamoeba histolytica, Giardia lambia, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiuria, Toxoplasma gondii, cisticercose, Taenia solium e Taenia saginata. *Transmisso pelo solo: Ancilostomdeos, larva migrans cutnea e a Strongyloides stercoralis. *Transmisso por vetores: Leishmanias, Tripanossoma cruzi, Schistossoma mansoni. *Transmisso por mecanismos diversos: miases, Tunga penetrans.
Vrus diarrias infecciosas (6 categorias de vrus Rotavirus (30%), Hepatite A, Enterovrus (poliomielite) Bactrias diarrias infecciosas por Escherichia coli, shigelose (disenteria bacilar), salmonelose (toxi-infeco alimentar), febre tifide e clera Protozorios amebase, giardase, balantidase. Helmintos ascaridase, ancilostomdeos, enterobase (oxiurase), tricocefalase, tenase, esquistossomose
Conceitos: Diarria: evacuao intestinal aguda, freqente, lquida e abundante sem muco ou sangue, sintomtico. Ex: viroses, giardase, salmonelose, clera entre outros. Disenteria: aguda, epidmica, fezes com muco e sangue, leses inflamatrias ulceradas do intestino grosso e leo, sintomtica e grave. Ex: shigelose, amebase, Escherichia coli entero-hemorrgica, entre outras. Doenas infecciosas - Agente desencadeador: Toxinas: produo de enterotoxinas + multiplicao das clulas intestinais estimulam o transporte de lquidos para luz intestinal desidratao perda fecal de Na morte. Ex: Escherichia coli enterotoxignica, clera, vibrios, etc. Invasivas: invaso da mucosa que agridem a parede destruio tecidual invaso + reao inflamatria + exsudato luz intestinal diarria mucosanguinolenta. Ex: shigelose, salmonela, E.coli invasiva. Quadro clnico: Diarrias agudas virais (Rotavrus): fezes aquosas (4 a 8/dia), com resduos alimentares, sem sangue ou muco, febre, dor abdominal, vmitos (intensos) durao: 7 a 10 dias Diarrias agudas bacterianas (E.coli): fezes aquosas (at 20 episdios/dia), sem sangue e muco, febre, vmitos-durao: at 14 dias.
Sinais e sintomas: febre, vmitos e diarria (sem muco) que evolui rapidamente para desidratao. Diagnstico: vrus nas fezes pelo ensaio enzimtico e aglutinao no latx. Tratamento: hidratao (parenteral, caso a oral no seja suficiente). -Preparao liofilizada, um frasco por dose, em 2 doses (1ml por via oral), aos 2 e 4 meses de idade. Profilaxia: o Estmulo ao aleitamento materno (altos nveis de anticorpos contra o Rotavrus); o Encaminhamento imediato ao servio mdico de crianas com diarria, e principalmente, das que convivem em creches, para o diagnstico da doena e tratamento, bem como seu afastamento da creche para prevenir novos casos e surtos; o O mdico deve levantar dados da histria da doena, antecedentes epidemiolgicos e exame clnico podem sugerir fortemente a infeco pelo Rotavrus; o Como as manifestaes clnicas no so especficas, solicitar exame de fezes para confirmao laboratorial da doena e para subsidiar a investigao a ser realizada pela vigilncia epidemiolgica. o Surtos de diarria devem ser notificados imediatamente Vigilncia Epidemiolgica do municpio ou Regional de Sade (DIR) ou Central de Vigilncia Epidemiolgica do CVE. o Orientaes para a populao em geral em relao aos cuidados com a criana com diarria soro caseiro. o Vacina contra o rotavrus. (2006) Epidemiologia: -sia e frica. -Extremo-oeste de santa Catarina. -As crianas so as mais infectadas. -No Brasil: principal causa de diarria.
-Consumo de alimentos (carne bovina mal cozida (hambrgueres), brotos de alfafa, alface,salames, sucos no pasteurizados, queijo e leite cru) contaminados por dejetos humanos. Dinmica da infeco: *E. coli enteropatognica (EPEC): causam diarrias no-sanguinolentas. Tem um fator de adeso aos entercitos e produzem enterotoxinas que destroem as microvilosidades do intestino delgado, causando uma m absoro de nutrientes e conseqentemente uma diarria osmtica. Gera tambm febre, nuseas e vmitos. *E.coli enterotoxignica (ETEC): so as causas mais comuns da diarria do turista, por ingesto de comidas mal cozidas ou gua contaminada com detritos fecais. Infectam o intestino delgado. Sinas adicionais so dores abdominais, vmitos, nuseas e febre baixa. Produzem enterotoxinas que fazem com que o entercito secrete cloro e sdio para o lmen intestinal, seguidos de gua por osmose. As bactrias possuem fmbrias que lhes permite aderir fortemente ao epitlio. *E. coli enteroinvasiva (EIEC): so invasivas e destrutivas da mucosa intestinal, causando lceras e inflamao colonizam o intestino grosso. *E. coli entero-hemorrgica (EHEC): causam diarria aquosa que pode progredir em colite hemorrgica e sndrome-hemoltica-urmico. Tem fmbrias aderentes e produzem toxinas. Podem provocar anemia e insuficincia renal aguda. Sinais e sintomas: diarria simples, com muco ou sangue; desidratao; infeco crnica. Diagnstico: coprocultura (interior das clulas) + provas bioqumicas. Tratamento: reposio hdrica; antibitico em raras ocasies. Epidemiologia: -Enterotoxignica a principal causa da diarria dos viajantes e 20% das crianas com menos de 5 anos. -a bactria mais comum de infeco urinria , encontrada no intestino grosso a E.coli. -aleitamento materno um fator de proteo a crianas at 1 ano. (anticorpos) Condutas nos surtos: 1) Notificao do caso - toda ocorrncia de agravos inusitados ou de surtos deve ser notificada s autoridades de vigilncia epidemiolgica, mesmo que a doena suspeita no conste da lista de notificao obrigatria. 2) Investigao epidemiolgica - ser realizada pela equipe local ou regional, junto ao paciente, familiares e outros. 3) Medidas sanitrias e educativas - encontradas as causas relacionadas com alimentos, ser acionada a Vigilncia Sanitria para as investigaes que se fizerem necessrias em relao aos alimentos suspeitos. (Cuidados com os familiares e comunicantes so importantes para evitar possvel transmisso pessoa pessoa) .
Salmoneloses:
Agente etiolgico: Salmonella enteritidis (S. thyphimurium). -bactria: bastonete gram-negativo. -sorotipos: 2324 (99,5%) -Patogenicidade varia com o sorotipo e as condies do hospedeiro intracelular facultativo enterocolite assintomtico autolimitada. Habitat: trato intestinal do homem e animais.
Transmisso: ingesto de alimentos contaminados por fezes, com predominncia os produtos de origem animal (carne bovina, galinha, ovos e leite). Patogenia: no intestino delgado (jejuno e/ou leo) a bactria realiza a adeso em receptores especficos e passagem pelas clulas epiteliais at atingir as clulas M, que tambm so de natureza epitelial e revestem as placas de Peyer. Na defesa desencadeada pelo hospedeiro, polimorfonucleares e clulas mononucleares so atrados ao nvel da lmina prpria, liberando enzimas lisossomais que danificam a mucosa intestinal, tendo como conseqncia espasmos da musculatura lisa que provocaro clicas e tenesmo. Sinais e sintomas: -doena auto-limitada de 2 a 5 dias. -Gatroenterite aguda: febre, cefalia, nuseas, vmitos, anorexia, diarria, de cor esverdeada e ftida, muco. s vezes estrias de sangue. -Bacteremia (1 a 8%) e manifestaes extra-intestinais. Diagnstico: coprocultura (interior das clulas) + provas bioqumicas e sorolgicas. Tratamento: antibioticoterapia (ampicilina, amoxicilina): nas crianas e nas complicaes extra-intestinais ou doenas subjacentes. No recomendada para adultos. Epidemiologia: -70% das gastroenterites agudas. -Veiculao por alimentos (leite e ovos) -toxinfeco alimentar. -Mais comum em menores de 5 anos. -Doena nosocomial em crianas -Portador crnico (S. typhi) manipulador de alimentos.
Resumo Patogenia invaso, destruio do vacolo fagocitrio, da prpria clula epitelial do colon e liberao para o meio extracelular com novas invases da mucosa e reao inflamatria. A adeso, invaso, destruio celular e deslocamento da bactria dependem da secreo de protenas pela bactria. Perodo de incubao: 1 a 3 dias (at 1 semana). Sinais e sintomas: -Quadro inicial: fezes aquosas (30%); -Trade: fezes muco-pio-sanginolentas + dor abdominal intensa + tenesmo. -presena de leuccitos nas fezes. Complicaes clnicas: -Neurolgicas: convulso, meningite neurotoxina. -Peritonite ps-perfurao intestinal. -Septicemia (por Shigela ou outra bactria da flora intestinal). -Hemorragia digestiva. -20% dos bitos em pacientes internados. Diagnstico: coprocultura (interior das clulas) + provas bioqumicas e sorolgicas; ELISA; PCR nas fezes. Tratamento: -TRO (Terapia de reidratao oral) soluo OMS (sdio+potssio+cloretos+bicarbonato de clcio+glicose). -Quimioterpico - Sufametoxazol + trimetoprim. Epidemiologia: -Brasil: prevalncia aumenta com a idade - 8 a 10% (at 2 anos) e 15 a 18% acima de 2 anos. - 600 mil mortes/ano no mundo, mais em crianas com at 10 anos. -Epidemia na Amrica Central (1970) 500 mil casos/20 mil mortes. -Surtos em locais de aglomerao e baixa higiene. -Endmica em climas tropicais e temperados. -Relao direta com as condies higinicas pessoais e comunitrias.
Febre tifide:
Tifo (typhus=esfumaado) apatia. Agente etiolgico: Salmonella typhi. -bactria: bacilo gram-negativo. Tempo de sobrevida da S. typhi: -gua: 3 a 4 semanas (condies timas). -Esgoto: cerca de 40 dias. -gua do mar: no um bom meio.
-Ostras e outros moluscos: at 4 semanas. -Leite e derivados: at 2 meses (manteiga). -Carnes e enlatados: raros casos. Risco de contaminao de alimentos: -Alto risco: leite cru, moluscos, mexilhes, ostras, pescados crus, hortalias, legumes e frutas no lavadas. -Mdio risco: alimento intensamente manipulado aps o preparo. -Baixo risco: verduras fervidas, alimentos secos e carnes cozidas ou assadas. Reservatrio: homem. (doente ou portador) -Portador crnico (2 a 5% - mulheres) manipulador de alimentos (mos). Transmisso: gua e alimentos contaminados por fezes e urina de pacientes portadores (relao ntima com condies de higiene). Patogenia: a invaso da mucosa ocorre em toda extenso do intestino delgado sobretudo na regio leo-cecal. A salmonella causa degenerao da mucosa intestinal durante a sua travessia. Em seguida so alcanadas as placas de Peyer, formaes linfides intestinais e gnglios mesentricos, onde as bactrias induzem os macrfagos e os entercitos a fagocit-las, num processo de fagocitose mediado pela bactria. Tanto a intensa hiperplasia, quanto a necrose das placas de Peyer podem ser responsvel pela dor abdominal intensa. A fase seguinte se inicia quando as bactrias, atravs do ducto torcico, alcanam a corrente sangunea disseminando-se para todo organismo. As conseqncias clnicas so adenomegalia, pancitopenia, a hepatoesplenomegalia, alm dos sintomas relacionados liberao de citocinas pelos macrfagos. Resumo Patogenia: S. Typhi epitlio intestinal placas de Peyer (multiplicao nos macrfagos) linfangite (toxina) via hematognica tecidos (fase septicmica: fgado, bao, medula, vescula biliar e outros rgos) INTESTINO DELGADO fenmenos necro-hemorrgicos ulceraes hemorragias perfurao do intestino (2%) peritonite fecal (morte). Perodo de incubao: 10 dias (poucos dias a vrias semanas). Sinais e sintomas: -Fase inicial: febre progressiva, dor abdominal, astenia, cefalia, vmitos, diarria. -Perodo de estado: febre elevada, prostrao, cefalia, torpor, delrio, indiferente ao ambiente (tiphus), rash cutneo, hepato e esplenomegalia. -Perodo de declnio: melhora dos sintomas. -Convalescena: desnutrio, atrofia muscular. Complicaes: -Septicemia leso em qualquer rgo. -Hemorragia intestinal 3 a 10%. -Perfurao intestinal (leo) 3% (quadro grave). -Co-infeco com HIV (25 a 60 vezes mais). Diagnstico diferencial no perodo de estado: -Viroses: Hepatites virais. -Bacterioses: Shigelose; Septicemia por agente piognico;Tuberculose intestinal; Leptospirose. -Parasitoses: Malria; esquistossomose; Doena Chagas; toxoplasmose. Diagnstico: -Hemocultura 90% na 1 semana.
-Mielocultura (>90%) no usada na rotina. -Coprocultura da 2 5 semana (pouco sensvel) valor em detectar portadores. -Urocultura pouco sensvel. -Sorologia (Reao de Widal-aglutinao). Tratamento: Antibiticos -cloranfenicol, ampicilina, amoxicilina, cefalosporina de 3 gerao, azitromicina. Controle e preveno: -Imunizao vacina no a principal arma (casos especiais - trabalhadores, viagem para zona endmica). -Educao em sade higiene pessoal. -Preveno: - saneamento bsico (gua); - sistema de abastecimento de gua; - medidas gerais (desinfeco, ferver gua); - medidas referentes aos dejetos e alimentos. Epidemiologia: -Doena aguda cosmopolita baixo nvel social. -Endemo/epidmica (> Norte e Nordeste). -Fonte de infeco: doentes e portadores. -Surtos no Brasil: Itatiba(1954), Igarau (1967), So Paulo(1972), Concrdia(SC), So Paulo(1990-abastecimento de gua, 1993-alimentos de ambulantes). -16 milhes de casos/ano (OMS). -600 mil bitos (OMS). -Brasil: Doenas de notificao obrigatria - reduo na ltima dcada 50% dos casos so na Amaznia. -Par: 74 casos febre prolongada 26 (35%). -Predomina em crianas e adultos jovens.
Clera:
Agente etiolgico: Vibrio colerae. -bactria: bastonete gram-negativo. Transmisso: fecal-oral por ingesto de gua ou alimentos contaminados por fezes. (direta ou indireta) -Transmissibilidade: at 20 dias. Reservatrios: seres humanos e ambientais (mariscos de gua costeira). Patogenia: uma vez vencida a barreira cida do estmago, o vibrio adere a superfcie das clulas M, no epitlio de revestimento do intestino delgado, atravs de elementos estruturais denominados fmbrias ou pili. A enterotoxina colrica (T) liberada no lmen intestinal liga-se a receptores especficos inseridos na camada bimolecular de lipdeos das clulas epiteliais levando a um aumento da secreo de cloretos e a uma diminuio da absoro de sdio, resultando num acmulo de lquido isotnico na luz intestinal. Perodo incubao: poucas horas a 5 dias (2 - 3 dias) ingesto de 6 milhes/doena. Sinais e sintomas: Infeco intestinal aguda enterotoxina diarria desidratao morte
-Sndrome diarrica (10 a 20%) - Incio sbito, fezes aquosas (gua-de-arroz), incolor, profusa, vmitos. -Desidratao aguda colapso vascular. -Volume fecal peso do paciente (hipovolemia). -Portador - 3 a 12 meses. Diagnstico: -Esfregao fecal corado e a fresco. -Cultura das fezes ou do vmito (demorado). -Aglutinao em ltex (100% sensvel e rpido). -ELISA e PCR (em pesquisa) Diagnstico diferencial da doena: E.Coli enterotoxignica, Salmonella, Shigella, S. aureus, Rotavirus, Amebase, Giardase Tratamento: -Reposio hdrica (domiciliar ou hospitalar). -Antibioticoterapia tetraciclina (casos graves) reduz tempo de diarria. -No usar drogas antiemticas, antitrmicas, antiespasmdicas - agravam o quadro clnico. -Quimioprofilaxia dos contactantes 2 dias de doxicilina. Epidemiologia: -Veiculao predominantemente hdrica. -Seis pandemias no sculo XIX. -Sculo XX 6 surtos mundiais (1961 a 1995) - 1,6 milhes. -Em 2001 - 41 surtos em 28 pases (OMS). -No Brasil: incio no Amazonas em 1991- 168.598 casos com 2.035 bitos (1,2%) > Nordeste; 2002 e 2003: nenhum caso; 2004: 3 casos em Pernambuco. -Doena de notificao obrigatria.
Resumo da patogenia: 1. No invasiva: Colonizao na superfcie do colo. -assintomtico (cisto). - diarria no disentrica. 2. Invasiva: 2.1. necrose da mucosa lcera disentrica (trofozotos hematfagos). 2.2. lcera aumentada peritonite metstase amebase extraintestinal (via sangnea ou por contigidade) 2.3. fgado abscesso amebiano 2.4. outros rgos menos freqentes.
Sinais e sintomas: os sintomas vo desde diarrias com clica e aumento dos sons intestinais at diarria mais intensa com perda de sangue nas fezes, febre e emagrecimento (invaso do IG colite). Complicaes: -Perfurao intestinal seguida de peritonite aguda: manifestada por febre elevada, vmitos, dor abdominal generalizada, com distenso abdominal, com quadro clnico disentrica grave. -Hemorragia: decorre das lceras amebianas que acometem um vaso. -Estenose intestinal: surgem em decorrncia a fibrose em reas de necrose. -obstruo intestinal. Diagnstico: -Quadro clnico compatvel. -Encontro do parasita nas fezes (lquidas). -Teste imunolgico (ELISA, IFI, HA). -Resposta favorvel ao tratamento especfico. -Retossigmoidoscopia. Tratamento: Dicloroacetamidas (amebicidas da luz intestinal); Nitroimidazis amebicidas teciduais (metronidazol, tinidazol, ornidazol). Epidemiologia: -Estimativa de 40 a 110 mil bitos/ano. -Prevalncias no Novo Mundo: 10 a 30%. -Amebase doena: rara nas regies frias ou temperadas. Giardase:
Agente etiolgico: Giardia lambia. -protozorio da classe Flagellata. -ciclo da giardia: trofozoto e cisto (eliminado pelas fezes) Habitat: intestino humano. Transmisso: ingesto de gua ou alimentos contaminados por cistos. Patogenia: os cistos percorrem a poro inicial do trato gastrintestinal sem serem atacados pelo sulco gstrico. S no intestino delgado que ocorre o desencislamento liberando novos trofozotos que se fixam na mucosa intestinal determinando o incio da parasitose. As girdias se fixam ao epitlio intestinal, podendo chegar a cobrir amplas reas da mucosa, interferindo nas funes de absoro de nutrientes orgnicos. Sinais e sintomas: diarria com muco e no sanguinolenta (-lientrica: com resto de alimentos; -esteatorria: gordura nas fezes); desconforto abdominal, clica, flatulncia, nuseas, vmitos, fetidez fecal e anorexia. Pode ocorrer dor no epigstrio, simulando lcera pptica. Diagnstico: exame de fezes; teste do barbante; antgeno nas fezes; sorolgico; radiologia; biologia molecular. Tratamento: nitromidazis (ornidazol). Profilaxia: -educao sanitria; -higiene individual; -proteo dos alimentos. (gua ferver) -combate de insetos vetores mecnicos. Epidemiologia: -distribuio mundial; -prevalncia: climas tropical e temperado. -Estimativa de 40 a 110 mil bitos/ano. -Prevalncias no novo mundo: 10 a 30%. -Grupos de risco: lactantes, pr-escolares, imunodeprimidos. Fatores de risco: -mal saneamento ambiental. -hbitos higinicos inadequados.
Balandase:
Agente etiolgico: Balantidium coli. -protozorio ciliado. -formas: trofozoto e cisto. Habitat: intestino grosso de sunos, sendo seu principal reservatrio (50%), humano (15). Contaminao: ingesto de cistos ou eventualmente trofozotos atravs de gua e alimentos. Patogenia: B. coli pode viver no IG sem causar dano algum, mas, algumas vezes, o parasita penetra no epitlio intestinal causando inicialmente congesto e hiperemia e depois pequenas lceras, as quais podem progredir at destruir extensas reas do epitlio. O B.coli geralmente invade as criptas intestinais e causa inflamao
linfocitria e eosinfilica, assim como microabscessos e necreso. Podem invadir a muscular da mucosa e em raros casos perfurar a parede intestinal. Quadro clnico: clicas, dores abdominais, nuseas, vmitos e ostipao, diarria mucosa (raramente sanguinolenta) ou disenteria. Diagnstico: trofozotos nas fezes diarricas. Tratamento: tetraciclina ou doxicilina. Controle: -Educao sanitria. -Higiene pessoal em reas onde h contato entre humanos e sunos.
-Fase digestiva (adultos): flatulncia, dor abdominal, clica, nusea, vmito, diarria (inclusive pode ter a presena de vermes nas fezes). -Sintomas alrgicos gerais podem ocorrer (dermatoses, rinites). Complicaes: -Ocluso (semi-ocluso) intestinal. -Ocluso de vias biliares (coldoco). -Colangite aguda. -Pancreatite aguda. -Abscesso heptico. Diagnstico: exame parasitolgico nas fezes (Hoffman) Tratamento: Albendazol; Mebendazol; Pirantel. Controle: -Educao sanitria; -Tratamento da populao; -Uso de instalaes sanitrias; -Lavagem das mos; -Proteo dos alimentos; -No usar fezes humanas como adubo; -SANEAMENTO BSICO. Epidemiologia: -Verminose intestinal humana mais disseminada no mundo (~30% da populao mundial 1 bilho de pessoas). -~ 1 000 000 casos novos/ano e ~ 60.000 mortes/ano/mundo. -No de Notificao obrigatria.
Ancilostomase:
Agente etiolgico: Ancylostoma duodenalis e Necator Americanus (Amricas). -helminte. -o homem o nico reservatrio. Transmisso: L3 penetram tanto por via oral como transcutnea. Ciclo biolgico: os ovos so expulsos pelas fezes. Na terra mida os ovos chocam liberando larvas que amadurecem na terra mas so sensveis a desidratao. As larvas ficam mais de 1 ms procurando um hspede humano. Se conseguirem, elas so capazes de penetrar na pele ntegra. Dentro do organismo, invade vasos linfticos e depois os vasos sanguneos e migram para os pulmes via corao. Permanece nos alvolos dos pulmes durante algum tempo e depois sobe (ou tossida) pelos brnquios at a faringe, onde deglutida inconscientemente para o esfago. Aps passar pelo esfago (sua cutcula permite atravessar o ambiente cido) passa ao duodeno (intestino). E ai desenvolvem e acasalam a forma adulta mais de 10.000 ovos/dia. Resumo do ciclo: Adulto (Intestino delgado) estado diagnstico (ovos nas fezes) o embrio desenvolvese rapidamente em larva rabditide (1estgio) e eclode no solo mido e quente (24-48 horas) Estgio infectante: larva filariide (3estgio) Modo de infeco: as larvas filariides penetram na pele do homem entram na circulao linftica e sangunea so levadas ao pulmo pela corrente sangunea as larvas rompem os capilares alveolares e caem na luz
alveolar movimentam-se atravs dos bronquolos at a faringe, so deglutidas e retornam ao intestino as larvas amadurecem at o verme adulto. Ao patognica: -Fase pulmonar: invaso larvria com migrao pelo pulmo larva pode causar hemorragia + pneumonite. -Parasitismo intestinal: Leso da mucosa pelo verme (ao da cpsula bucal com dilacerao) + macerao ingesto de sangue (hematofagia) + espoliao sangnea (perda de sangue pelo hematofagismo + enterorragia). -Perda de sangue: volume mdio/verme/dia: 0,03 a 0,30 ml 10 a 30ml/dia e at 100 a 250ml sangue/dia. Sinais e sintomas: -Aps trs a quatro semanas da infeco, surgem dores abdominais em epigstrio, nuseas, vmitos e diarria intensa. -Sintomas persistem por quase dois meses. -Com a evoluo da infeco passam a expressar sinais e/ou sintomas da anemia e/ou da desnutrio. O quadro clnico pode ser assintomtico at situaes extremas, podendo chegar ao bito. -Indivduos bem nutridos suportam bem a infeco. -Infeco + subnutrio (carncia de ferro) deficincia nutritiva + anemia e suas conseqncias (palidez, astenia, cansao fcil, fraqueza, tontura, vertigens, palpitaes, sopro cardaco, falta de ar aos esforos) insuficincia cardaca congestiva + anasarca JECA TATU. Diagnstico: Exame parasitolgico de fezes (Willis, Hoffman, Faust). Tratamento: -Parasitrio: mebendazol, albendazol. -Antianmico: sulfato ferroso ou citrato de ferro de uso prolongado + alimentao abundante. Controle: -Uso de calados mais eficiente; -Saneamento bsico; -Tratamento antiparasitrio; -Ferroterapia. Epidemiologia: -Estimativa mundial: 1, 25 bilho infectados -Doena: 151 milhes com sintomas -Brasil: 23 milhes da casos -Fonte de infeco: ser humano Prevalncia no Brasil: 1920 72%; 1950 42%; 1968 28%. Prevalncia em Florianpolis: 1972 19,5% (populao em geral) e 11,6% (escolares). -Mais comum em regies tropicais e subtropicais (solo mais mido e temperaturas mais elevadas) -No doena de notificao compulsria.
Transmisso: penetrao da larva na pele das pessoas quando tem contato com o solo ou areia contaminada pelas fezes com ovos do parasita. Sinais e sintomas: larva se movimenta pela pele fazendo um trajeto linear, elevado e sinuoso, como se fosse um mapa. Tratamento: pomadas. Preveno: no pisar na areia mida.
Enterobase (oxiurase):
Agente etiolgico: Enterobius vermiculares. -verme nemathelminte. (cilndrico). -pode residir at 3 semanas. Habitat: intestino grosso (mais na regio cecal e apndice). Reservatrio: ser humano. Ciclo biolgico: monoxnico: Aps a ingesto dos ovos, ao passar pelo estomago a casca sensibilizada e ao chegar ao intestino delgado a larva promove a ecloso. A larva de 2estgio migra para o intestino delgado penetrando nas criptas e vilosidades intestinais chegando ao intestino grosso como vermes adultos. Aps a cpula que ocorre no IG o macho morre e eliminado com as fezes. As fmeas migram para regio perianal durante a noite provocando prurido e l se rompem liberando os ovos. O hospedeiro ao coar se reinfecta, caso isso no acontea a infeco para por ai. Modos de infeco: -Auto-infeco: o hospedeiro se auto-infecta principalmente aps coar o locar e levar a mo com os ovos a boca. -Heteroinfeco: ovos presentes na poeira, roupa de cama podem ser levados pelo vento para alimentos onde promovem a infeco de terceiros. -Retroinfeco: os ovos eclodem na regio perianal e migram de volta ao ceco do hospedeiro para recomear o ciclo. Diagnstico: fita adesiva (tcnica deve ser feita antes do paciente tomar banho). Tratamento: Palmoato de Pirantel; Albendazol; Ivermectina. Epidemiologia: -Acomete mais crianas. -Fmeas no fazem postura de ovos (acumulam at 6 mil ovos no tero). -Infeco pelas mos contaminadas ou ar aspirado em ambientes domiciliares. -Pr-escolares, creches, orfanatos.
Trichurase:
Agente etiolgico: Trichuris trichiuria. -nemathelminte. (machos menores que as fmeas; regio anterior do corpo afilada representando 2/3 do comprimento total e regio posterior mais robusta) Transmisso: ingesto de gua e alimentos contaminados com ovos e poeira. Ciclo biolgico: uma vez ingeridos passivamente, os ovos passam pelo estomago onde as enzimas digestivas do hospedeiro iniciam a sensibilizao do oprculo dos ovos com auxilio de quitinases liberadas por elas mesmo, quando chegam ao intestino delgado. As larvas eclodidas penetram no epitlio intestinal e nas criptas de Luberknn, migram pelo epitlio da mucosa at chegar ao intestino grosso, efetuando 3 mudas no percurso e atingindo a forma adulta. Nessa fase os adultos jovens
projetam a regio posterior para luz intestinal, o que permite a cpula uma vez que a vulva se localiza na juno com a regio posterior para o contato com o macho. Aps 90 dias da ingesto dos ovos, o hospedeiro passa a elimin-los pelas fezes . No ambiente os ovos iro passar pelo desenvolvimento embrionrio, at que seja formado em seu interior a larva de 2estgio. Patogenia: ao se fixarem na mucosa do ceco, os vermes podem produzir leses, caracterizada, na maioria das vezes por congesto discreta da mucosa e hemorragias petequiais. Em casos de infeco macia, h degenerao e necrose de coagulao no tecido catarral, acompanhadas de pequenas hemorragias subepiteliais, infiltrao difusa de eosinfilos e linfcitos. Sinais e sintomas: -Infeco por pequeno n de vermes: perda do apetite, dor abdominal, principalmente no epigstrio e no quadrante inferior esquerdo. -Infeco mais grave: diarria intensa com muco e sangue, dor abdominal e tenesmo. -nas crianas menores e debilitadas pode ocorrer prolapso retal.(diminuio do tnus muscular, tendncia do relaxamento do esfncter devido a diarria prolongada). Diagnstico: exames coproparasitolgicos (pesquisa de ovos). Tratamento: Mebendazol; Palmoato de Pirantel; Albendazol. Controle: -Saneamento bsico. -Educao em sade.
Tenase/Cisticercose:
Complexo tenase/cisticercose: as doenas a ele relacionadas afetam o ser humano e alguns animas (suno e bovino) que vivem prximos ao homem e so utilizados na sua alimentao. Envolve 2 agentes etiolgicos Taenia solium e Taenia saginata. -A T. solium capaz de infectar o homem em diferentes etapas do seu ciclo biolgico pelo verme adulto como causa da tenase (ingesto da carne de porco) e por sua larva, como agente etiolgico da cisticercose (ingesto dos ovos). Taenia solium: tenase no homem (verme adulto) e cisticercose no homem e no suno (forma larvar cstica Cysticercus cellulosae) Taenia saginata: tenase no homem (verme adulto) e cisticercose no bovino (forma larvar cstica Cysticercus bovis) Tenase: parasitismo humano pelos vermes adultos Cisticercose: parasitismo humano e suno pela larva da T.solium e parasitismo bovino pela larva da T.saginata. Morfologia: Verme adulto: Cabea ou esclex (diferencia as duas tnias) Pescoo ou colo Estrbilo ou corpo (formado por anis ou proglotes), 2 a 25 metros. Proglotes: jovens, maduros e grvidos (ovos), diferencia as duas tnias, saem nas fezes ou fora das evacuaes Ovos: idnticos nas duas tnias (Taenia sp.) esfricos ou ovides (30 a 40 ) dentro das proglotes grvidas
Larva: cisticercos (canjiquinha, pipoquinha), vesculas transparentes, 4 a 10 mm, arredondadas ou ovides contendo no seu interior um embrio com esclex invaginado, que se desenvagina no intestino humano e origina o verme adulto Ciclo biolgico: Taenia saginata: Taenia solium:
tenase
Tenase: Parasitose intestinal , universal, assintomtica Agentes etiolgicos: T.solium e T.saginata Fonte de infeco: ingesto de carne contaminada crua ou mal cozida (suno e bovino) Importncia: fonte de infeco (eliminam ovos nas fezes) e causam a cisticercose animal e humana Diagnstico laboratorial: exame parasitolgico de fezes (ovos indistinguveis: Taenia sp) Tratamento: niclosamida ou praziquantel. Diagnstico laboratorial Exame parasitolgico de fezes para pesquisa de ovos -Tcnica da fita adesiva (swab anal) -Taenia sp Pesquisa de proglotes (Encontro de fragmentos do estrbilo ou anis do verme adulto): Anis so expulsos passivamente junto com as fezes ou no fim da defecao (3 a 6 anis) - T.solium. Anis saem ativamente pelo nus, um a um, isoladamente, geralmente fora das evacuaes (os anis so nicos) -T.saginata. Controle e profilaxia Controle sanitrio dos animais: inspeo dos matadouros e frigorficos (exame dos msculos mastigadores, lngua, corao e carcaa); No alimentar animais (sunos) com fezes humanas; Criao de sunos em locais confinados; No comer carne crua ou mal assada;
Cisticercose: -infeco do homem pela larva da T. solium um desvio do ciclo evolutivo. -fonte de infeco: ingesto dos ovos (ciclo fecal-oral forma direta ou por veculo) Patogenia: 1)Fase inicial da invaso da oncosfera que ocorre aps a passagem do embrio pela parede intestinal, perfurao dos vasos sanguneos do ID e disseminao para corrente sangunea, quando o tipo e a velocidade da resposta imune determinaro a resistncia ou susceptibilidade do hospedeiro ao invasor. Embries que sobrevivem atingem inmeros tecidos notadamente SNC e olhos (nesses rgos o embrio evolui para fase larvar). 2)Fase intermediria: resposta imune demorada e persistente. 3)Destruio do cisticerco: resposta imunolgica, causam danos ao hospedeiro. Manifestaes clnicas: Sistema nervoso central (Neurocisticercose) Cefalia. Convulso (epilepsia 50%). Nusea, vmitos, sinais neurolgicos focais, quadros neuropsiquitricos, hidrocefalia. Ocular: turvao visual, cegueira. Muscular: ndulos. Cutnea: ndulos. Outras (cardaca, lngua, etc). Diagnstico: Radiolgico: Rx (calcificao), Tomografia (granuloma e calcificao), Ressonncia magntica (cisto vivel e leses ativas). Laboratorial: pesquisa de anticorpos ou antgenos no soro/liquor por ELISA, EITB,PCR. Anatomia patolgica: exame microscpico e macroscpico (necrpsia) dos cistos. Tratamento: Drogas cisticidas: praziquantel e albendazol. Drogas sintomticas: anti-epilpticas (fenobarbital, carbamazepina, fenitona), corticoesterides. Cirurgia: hidrocefalia secundria, cistos extraparenquimatosos (intra-ventricular e sub-aracnide).
Estrongiloidase:
Definio: helmintase intestinal, cosmopolita, prevalente nos trpicos, de importncia maior em pacientes imunodeprimidos hiperinfeco disseminao morte Parasito: Strongyloides stercoralis, helminto, nematdeo, parasita na mucosa duodenal. Formas evolutivas no homem: fmea partenogentica (parasita) ovo (mucosa duodenal) larva rabditide (luz intestino delgado).
Patogenicidade: penetrao da larva filariide pela pele sangue e linfa alvolos pulmonares brnquios faringe (expelidas) ou deglutidas luz intestinal mucosa duodeno e jejuno A)Imunes: tosse, dispnia, crises alrgicas, hemorragia, pneumonite dor epigstrica, diarria, nuseas, vmitos, esteatorria B)Imunossuprimidos: auto infeco interna por grande nmero de larvas filariides infeco bacteriana secundria circulao sangunea pulmo hiperinfeco outros rgos (rins, fgado, corao, crebro) forma disseminada NNN bito (45%) Mecanismos de infeco: 1.Hetero infeco: penetrao de larva filariide do solo atravs da pele (mais comum). 2.Auto infeco externa: larvas rabditides (perianal) (24-72hs) larvas filariides penetrao pela mucosa perianal. 3.Auto infeco interna: larvas rabditides(luz intestinal) larvas filariides penetram na mucosa (clon) atravessam parede intestinal. Evoluo da infeco (relao parasita-hospedeiro): 1.Erradicao do parasita: cura. 2.Infeco crnica: auto-infeco. 3.Hiperinfeco ou disseminao: nos pacientes com imunossupresso por drogas (corticides) ou doenas associadas (linfoma, leucemia, carcinoma, alcoolismo, diabetes, HIV, AIDS, HTLV-1. -Co-infeco com o vrus HTLV-1 aumenta o risco de instalao da forma grave da estrongiloidase -O comprometimento da imunidade celular fator de risco para a hiperinfeco -A hiperinfeco no comum no HIV -Antes do uso de imunossupressor fazer exame parasitolgico e tratar os casos positivos Diagnstico laboratorial: -Exame coproscpico (Mtodo de Baermann) - Extrao de larvas do bolo fecal - Bipsia intestinal Tratamento (cura de 70 a 90%) 2 dose: ivermectina; albendazol; tiabendazol. Profilaxia: -Instalaes sanitrias; -Educao sanitria; -Higiene pessoal; -Uso de calados. Epidemiologia: -Doena cosmopolita, geo-helmintase. - Homem a nica fonte de infeco. -Contaminao do solo por fezes: clima mido e quente (25-30C) favorvel (larvas morrem a < 8C).