PENYAKIT SEREBROVASKULER

ALDY S RAMBE
Departemen Neurologi FK UISU
UISU 2011-2 1

DEFINISI STROKE
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejalagejala yang berlangsung 24 jam atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (WHO, 1986)
UISU 2011-2 2

REGULASI ALIRAN DARAH KE OTAK

Berat otak 1500 gr = 2-3% BB Menerima darah 16-25% darah yg dipompakan jantung (50 60 cc /100 gr jaringan otak/menit) Supply darah ke otak : 1/3 a.karotid interna kanan 1/3 a.karotid interna kiri 1/3 sistem vertebrobasiler

UISU 2011-2

UISU 2011-2

FAKTOR FAKTOR YANG MENGATUR CBF

TD sistemik cardiac output Viskositas darah A.karotid-vertebrobasiler

FAKTOR EKSTRINSIK

FAKTOR INTRINSIK

- autoregulasi serebral - faktor biokimiawi : = CO2 = O2 = pH = asam laktat - kontrol SSO - faktor organik, obat, seizure dll
UISU 2011-2 5

AUTOREGULASI SEREBRAL
adalah mekanisme yang mengatur agar aliran
darah pada arteriole tetap relatif konstan pada perubahan TD keseimbangan nutrisi & cairan jaringan otak . tekanan perfusi menurun arteri serebral dilatasi tekanan perfusi menaik arteri serebral konstriksi CBF tetap relatif konstan dalam batas TD yang cukup lebar autoregulatory plateau

UISU 2011-2

Faktor-faktor yang mengatur CBF

Faktor2 ekstrinsik : tekanan perfusi CBF = --------------------resistensi vaskuler otak Tekanan perfusi = tekanan darah sistemik tekanan vena serebral (relatif kecil = 5 mm Hg) tek.perfusi = tek.darah sistemik.

UISU 2011-2

Faktor-Faktor Ekstrinsik
* Tekanan darah sistemik :
Perubahan tek.darah sistemik tdk mem- pengaruhi CBF, kecuali MABP turun kira2 50 mm Hg (kira-kira dari normal).
* Perubahan cardiac output : Penurunan CO pada gagal jantung tidak mempengaruhi CBF, kecuali terjadi penurunan TD yg berat.

ok. adanya autoregulasi serebral

UISU 2011-2 8

Faktor-faktor ekstrinsik (lanjutan)

Perubahan viskositas darah :

Perubahan viskositas darah mempengaruhi CBF, walaupun tek.perfusi tetap konstan o.k. terjadi perubahan resistensivaskuler serebral ( spt. anemia dan polisitemia ).

UISU 2011-2

Faktor-Faktor Intrinsik
a.l. Autoregulasi serebral mekanisme yang mengatur agar aliran darah pada arteriol tetap relatif konstan pada perubahan TD. CBF relatif konstan dalam suatu batas yang cukup lebar autoregulatory plateau. Tekanan perfusi menaik / menurun arteri serebral konstriksi / dilatasi.

UISU 2011-2

10

Arterial Pressure (mmHg)

UISU 2011-2 11

AUTOREGULASI PADA HIPERTENSI

Pada Hipertensi kronis : autoregulatory plateau bergeser ke kanan

Pembuluh darah: -hipertrofi -remodelling

reaksi terhadap stimulus konstriksi ber(+) reaksi terhadap stimulus dilatasi ber (-)

UISU 2011-2

12

Faktor Resiko Stroke

MODIFIABLE Hypertension Age NON-MODIFIABLE

Diabetes mellitus
Cardiac disease Oral contraceptive use Hypercholesterolemia TIAs

Race
Sex Ethnicity Sickle Cell Disease Fibromuscular Dysplasia

Carotid stenosis
Hyperhomocystinemia

Hereditary

Lifestyle issues

UISU 2011-2

13

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK

UISU 2011-2

15

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK

Serangan defisit neurologik yang bersifat temporer akibat gangguan peredaran darah otak, timbul mendadak, menghilang dengan cepat (<24 jam) tanpa gejala sisa. Biasanya : 5 60 menit, gejala maksimal biasanya timbul dalam 2 menit. T I A : - tipe karotid. - tipe vertebro-basiler.

UISU 2011-2

16

Gejala TIA Karotid

Amaurosis fugax. Hemiparesis. Hemi-hipastesi. Afasia.

UISU 2011-2

17

Gejala TIA Vertebrobasiler

Diplopia. Dysarthria. Drop attacks. Hemiparesis alternans. Hemihipastesi. Ataxia. Dysphagia.

UISU 2011-2

18

Etiologi TIA
1. Penyakit pembuluh darah : - Plaque atherosklerotik. - Arteriosklerosis. - Arteritis, dll. 2. Kelainan darah : - Hypercoagulability. - Embolism. 3. Penurunan perfusi serebral : - Cardiac output ber(-). - Steal syndrome. - Kompresi pemb.darah ekstra-kranial.
UISU 2011-2 19

DIAGNOSA BANDING TIA

1.

2.
3. 4.

5.
6. 7. 8.

Epilepsi. Gangguan jantung Hipotensi postural Hipoglikemi Sinkop Migraine SOL Kelainan psikiatris, dll

UISU 2011-2

20

Terapi TIA
Pengobatan terhadap faktor resiko. 2. Pemberian obat anti trombotik : = Anti agregasi platelet - Aspirin. - Aspirin + dypiridamole - Ticlopidine. - Clopidogrel. = Anti koagulan : - Heparin. - Coumadin. 3. Operatif : - Endarterectomy. - EC / IC by pass.
1.
UISU 2011-2 21

Prognosis TIA

Banyak penderita TIA dengan 1 atau beberapa kali serangan sebelum stroke tanpa menjumpai dokter. Resiko stroke paling tinggi pada tahun pertama setelah TIA (10-25%), tahun berikutnya 5%. TIA faktor resiko mayor untuk infark otak, juga infark jantung.

UISU 2011-2

22

STROKE

UISU 2011-2

23

DIAGNOSIS STROKE

KLINIS SCORING/ALGORITMA : SIRIRAJ STROKE SCORE ALGORITMA GAJAH MADA dll RADIOLOGIS : CT scan, MRI, angiografi, TCD LP NEUROSONOGRAFI LAB

UISU 2011-2

24

NEURORADIOLOGI

Gold standard : CT scan kepala Kapan dilakukan ????? Tidak ada ketentuan yang pasti Infark secara radiologis visible > 48 jam Tidak perlu buru-buru CT-scan kecuali ragu stroke hemoragik.

UISU 2011-2

25

PENATALAKSANAAN UMUM STROKE

Head up 30o Bila muntah posisi lateral dekubitus Hemodinamik stabil mobilisasi bertahap Bebaskan jalan nafas & ventilasi adekuat Kateter intermitten Penatalaksanaan TD Koreksi hipo atau hiperglikemia

UISU 2011-2

26

PENATALAKSANAAN UMUM STROKE

Pertahankan suhu tubuh tetap normal Disfagia NGT Cairan dan elektrolit seimbang Cairan IV kristaloid atau koloid, HINDARI yang mengandung glukosa atau hipoosmolar Mobilisasi dan rehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi.

UISU 2011-2

27

PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI STROKE

Kejang diazepam Stress ulcer antasida, antagonis H2, PPI Penumonia cegah dengan positioning dan fisioterapi TIK : 1. Manitol 20% 2. Gliserol 50% (oral) atau 10% (IV) 3. Furosemide 4. Intubasi hiperventilasi terkontrol 5. Kraniotomi dekompresif
Kortikosteroid masih kontroversial !!!

UISU 2011-2

28

STROKE ISKEMIK

Iskhemia serebral : Adalah berkurangnya aliran darah ke otak , sehingga terjadi gangguan fungsi serebral Etiologi : 1. trombosis 2. emboli 3. berkurangnya perfusi sistemik

UISU 2011-2

29

Etiologi Stroke Iskemik : Trombosis Serebri

Defisit neurologik timbul mendadak, tapi berkembang agak lebih lambat. Onset sewaktu istirahat / bangun tidur. Penyebab : - Aterosklerosius - Arteritis pemb. darah otak. - Kelainan darah. - Perfusi keotak menurun kritis.
UISU 2011-2 30

Atherothrombosis: the Pathologic Process

Atherosclerotic Plaque

Plaque Fissure/ Cracking / Rupture

Thrombus Formation

Thrombus Incorporated into Atheroma

Embolism

Chronic Ischemia
3L

Stabilized Plaque
UISU 2011-2

Occlusion Acute Event

31

UISU 2011-2

32

Etiologi Stroke Iskemik : Emboli Serebri

Defisit neurologik timbul mendadak dan sekaligus mencapai puncak. Onset sewaktu aktif. Sumber emboli : 1. Kardiovaskuler 2. Sistemik : emboli sepsis dari paru, abdomen dan pelvis, emboli lemak, emboli udara, sel metastase, benda asing.

UISU 2011-2

33

Gejala Klinik Stroke Iskemik

Tergantung lokasi dan luasnya infark. Sindroma klinik sesuai dengan pembuluh darah daerah infark : - Hemiparesis. - Hemihipastesi. - Disfasia-afasia. - Gangguan penglihatan. - Diplopia. - Fasialis parese. - Dll.

UISU 2011-2

34

KASKADE ISKEMIK
r CBF
(ml/100g / menit)

JARINGAN OTAK

50-60
Gangguan Biokimiawi (sintesa protein)

Normal

35

Gangguan metab. Glukosa (Glikolisis anaerobik)

Laktoasidosis
Ion Pump Failure Glutamate Release , Ca influx, Free radicals, dst

20 Gangguan metab. Enersi 15 Gangguan fungsional (depolarisasi membran) 10 Kerusakan Histologis (Pannekrosis) Neuron, glia, Endotel Reperfusi
STRATEGI TERAPI
UISU 2011-2

Electrical Failure Energy Failure

0-4 Neuroproteksi
35

penumbra core

1 hour

2 hour

3-4 hour

4-6 hour

Core =~1:1 penumbra

~ 2-3 : 1

~ 4-5 : 1

? 10-20 : 1

UISU 2011-2

36

Pengobatan
Prinsip : memperbaiki CBF mencegah perluasan infark. = Pengobatan umum.
= Pengobatan spesifik.

= Rehabilitasi.

UISU 2011-2

37

Pengobatan Spesifik Stroke Iskemik

REPERFUSION

STRATEGI

Memulihkan aliran darah ke daerah iskhemik

NEUROPROTECTION
Melindungi jaringan otak terhadap kerusakan akibat iskhemi
UISU 2011-2 38

Pengobatan Post Stroke

Kontrol faktor resiko. Pemberian obat2 anti-thrombotik : - Aspirin - Ticlopidine - Clopidogrel - Aspirin + Dypiridamole Pemberian antikoagulansia (hanya untuk stroke kardioembolik) : - Warfarin. Fisioterapi / rehabilitasi.
UISU 2011-2 41

STROKE HEMORAGIK

UISU 2011-2

42

Perdarahan Intraserebral
Etiologi : Hipertensif. Non-hipertensif : - Cerebral amyloid angiopathy (CAA). - Antikoagulansia / thrombolitik. - Neoplasma. - Drug abuse. - Aneurisma / AVM. - Idiopatik. - Dll.
UISU 2011-2 43

PIS Hipertensif

Penderita hipertensi kronis : arteriosklerotik pembuluh darah kecil perubahan2 pada dinding pembuluh darah aneurisma (=Charcot Bouchart aneurysm ) pecah PIS. Lokasi: - Talamus - Kapsula interna - Basal ganglia - Lobar, dll.
UISU 2011-2 44

Gejala Klinis PIS

Terjadi waktu aktif. Nyeri kepala hebat kesadaran menurun koma. Riwayat hipertensi kronis. Defisit neurologis tergantung lokasi dan luas hematom. Hematom di lobus frontalis & temporalis kejang/ hemiparesis kontralateral. Penderita yg selamat perbaikan kesadaran dalam beberapa hari.
UISU 2011-2 45

Pengobatan PIS

Prinsip : konservatif. Perawatan koma. Kontrol hipertensi : TD yg tinggi perdarahan & edema serebri : bila MAP 110 mmHg mulai diberi obat anti hipertensi. Mengatasi edema serebri : Mannitol.

UISU 2011-2

46

Pengobatan PIS (Lanjutan)

Indikasi tindakan operatif : - Perdarahan intraserebellar > 3 cm. - Perdarahan lobar dengan diameter > 3 cm + tanda2 peninggian TIK yg cepat atau perburukan klinis dicoba tindakan operatif utk life saving. !!! Sebelum koma dalam + pupil dilatasi maksimal.
UISU 2011-2 47

UISU 2011-2

48

Perdarahan Sub-arakhnoidal
Etiologi : 1. Trauma (BUKAN STROKE) 2. Spontan : 2.1. Perdarahan intraserebral ruang subarakhnoid. 2.2. Primer : - Aneurisma ( Berry ). - AVM. - dll.

UISU 2011-2

49

Gejala Klinis PSA

Sakit kepala yg hebat (occipital), muntah. Kesadaran menurun koma, tergantung luasnya perdarahan. Tanda-tanda perangsangan meningeal : kaku kuduk Funduskopi : perdarahan retina. Gangguan psikis. Kadang-kadang kejang fokal / umum.

UISU 2011-2

50

Pengobatan PSA

Kesadaran menurun perawatan koma. Perawatan umum. Bedrest total ( 3 minggu). Pengobatan simtomatik untuk sakit kepala /gelisah. Edema serebri : Mannitol. Untuk mencegah vasospasme : Calcium entry blocker Nimodipine

UISU 2011-2

51

Pengobatan PSA(Lanjutan)

Tindakan operatif : * untuk mencegah rebleeding * setelah prosedur diagnostik (arteriografi). Operasi : 1. PSA stadium I dan II akibat pecahnya Berry/saccular aneurysm clipping 2. Pada komplikasi hidrosefalus obstruktif VP shunt Prognosa Mortalitas masih tinggi.
UISU 2011-2 52

HIPERTENSI PADA STROKE AKUT

CARA UKUR TD : Min. 2x pengukuran dengan selang waktu 5-20 menit, kiri dan kanan Posisi duduk TD tertinggi MAP = SBP + 2 DBP
3

UISU 2011-2

53

PEDOMAN PADA SI AKUT

Terapi adekuat mortalitas dan morbiditas Tidak diterapi kecuali TDS > 220 mmHg atau TDD > 120 mmHg Bila os sudah menggunakan obat anti hipertensi sebelum stroke teruskan, tetapi obat anti hipertensi baru ditunda pemberiannya sampai 7-10 hari pasca onset

UISU 2011-2

54

PEDOMAN PADA SI AKUT (lanjutan)

TDD > 140 mmHg --- hipertensi emergensi Th/ : drips kontinu nikardipin, diltiazem, nimodipin dll

TDS > 230 mmHg dan/atau TDD 121-140 mmHg Th/ : Infus labetalol Pilihan lain nikardipin, diltiazem dll
UISU 2011-2 55

PEDOMAN PADA SI AKUT (lanjutan)

TDS 180-230 mmHg dan/atau TDD 105-120 mmHg tunda pemberian anti hipertensi, kecuali ada : PIS, gagal jantung, MCI akut, gagal ginjal akut, edema paru, diseksi aorta, ensefalopati hipertensif Jika TD tetap bertahan setelah 2x diukur dengan selang waktu 60 menit : Th/ : Labetalol 2-3x 200-300 mg/hari atau Nifedipine 10 mg/6 jam atau Captopril 6,25 25 mg/8 jam TD diturunkan sampai maksimal 20-25% MAP

UISU 2011-2

56

PEDOMAN PADA PIS AKUT

TDS > 220 mmHg atau TDD > 120 mmHg # turunkan TD sedini dan secepat mungkin # Tujuan : me edema vasogenik akibat terganggunya BBB di daerah iskemi sekitar perdarahan # Pe TD : = me resiko rebleeding atau perdarahan yang terus menerus = tapi juga meiskemi daerah sekitar hematom # Jadi anti hipertensi diberikan bila TDS > 180 mmHg atau TDD > 100 mmHg atau MAP > 145 mmHg
UISU 2011-2 57

PEDOMAN PADA PIS AKUT (lanjutan)

TDS > 230 mmHg atau TDS > 140 mmHg Th/ : nikardipin, diltiazem, nimodipin TDS 180-230 mmHg atau TDD 105-140 mmHg atau MAP 130 mmHg Th/ : labetalol, nikardipin, diltiazem, nimodipin Pada fase akut TD tidak boleh di lebih dai 20-25% MAP TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg tunda pemberian anti hipertensi

UISU 2011-2

58

PEDOMAN PADA PIS AKUT (lanjutan)

Bila ada monitor ICP pertahankan CPP > 70 mmHg Riwayat hipertensi (+) TD di sampai MAP < 130 mmHg Pasca operasi pertahankan MAP <110 mmHg Bila TDS turun < 90 mmHg beri vasopresor

UISU 2011-2

59

FAKTOR EKSTRAKRANIAL YANG MEMPENGARUHI TD

TD dapat meningkat akibat : stress kandung kemih penuh nyeri respon fisiologi terhadap hipoksia TIK

UISU 2011-2

60

TIPS FOR CLINICIAN

Nifedipine sublingual sulit diramalkan efeknya TD dapat secara drastis Membahayakan perfusi serebral pada stroke fase akut HINDARI PENGGUNAANNYA PADA FASE AKUT

UISU 2011-2

61

STROKE AKUT

TDS >230 TDD >140

UKUR 15 KMD

TDS > 230 TDD 121-140

TDS 180-230 TDD 105-120

TDS < 180 TDD < 105

TDS > 230

PIS ATAU GGN END ORGAN

(+)

(--)

ANTIHIPERTENSI PARENTERAL
UISU 2011-2

OBSERVASI OBAT ANTIHIPERTENSI ORAL STLH HARI 7-10

62

THANK YOU

UISU 2011-2

63