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Encefalitis Por Virus Lentos

Encefalitis Por Virus Lentos

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enfermedades prionicas, kuru, priones, cruetzfield jakovs
enfermedades prionicas, kuru, priones, cruetzfield jakovs

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03/19/2013

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PrionesCreutzfielt JacobKuruInsomnio familiar fatalDiagnostico y pronostico
Las infecciones agudas del sistema nervioso constituyen algunos de losproblemas más importantes en medicina, porque el paciente puedesobrevivir si se emprende la identificación oportuna, se hacen decisioneseficientes y el tratamiento se inicia de manera rápida.Estos síndromes clínicos peculiares incluyen meningitis bacterianaaguda, meningitis vírica, encefalitis, infecciones focales como losabscesos encefálicos y el empiema subdural, y tromboflebitis infecciosa.Cada uno puede presentarse con un pródromo inespecífico de fiebre ycefalea, el cual en un sujeto que había estado sano puede considerarseen un principio benigno hasta que (con excepción de lo que ocurre en lameningitis vírica) aparecen alteraciones de la conciencia, signosneurológicos focales o convulsiones.Para el tratamiento oportuno es fundamental diferenciar en formainmediata cada uno de los trastornos referidos, identificar elmicroorganismo patógeno que los causa y emprender la terapéutica conlos antimicrobianos apropiados.
La medida inicial incluye dilucidar si la infección afecta predominantemente el espaciosubaracnoideo ("meningitis") o si hay signos de ataque generalizado o focal del tejidoencefálico en los hemisferios cerebrales, el cerebelo o el tronco encefálico. Si unainfección vírica lesiona directamente el tejido encefálico se conoce al cuadro como"encefalitis", en tanto que las infecciones focales por bacterias, hongos o parásitos queafectan ese tejido se clasifican como "cerebritis" o "abscesos", según la presencia oausencia de una cápsula.
 
INFORMACIÓN GENERAL
 
¿Qué es la encefalitis viral?La encefalitis viral es un proceso no supurativo del parénquima cerebral asociado casisiempre a inflamación de las meninges, con un amplio margen de manifestacionesclínicas y patológicas. Se pueden dividir en encefalitis primarias por afección,inicialmente cerebral y secundarias a complicaciones sistémicas.¿Qué lo ocasiona?En la mayoría de las encefalitis no se conoce el agente patógeno y en las que se llega aidentificar, un 80 % es producido por enterovirus y en menor proporción se encuentranarbovirus, virus herpes, y virus paratiroideo. Su clasificación es la siguiente:1. Virus DNA: Herpes, VHS I y II, VZV, CMV, VEB., Adenovirus.Encefalitis postvacunales (poxvirus)2. Virus RNA: Mixovirus, Gripe, Parainfluenza, Parotiditis, Sarampión.ArbovirusTransmitidos por mosquitos: E. de California, E. De Saint Louis, E. Equina del Oeste, E.Equina del Este, E. Japonesa, E. Equina Venezolana.Transmitidos por garrapatas: E. Rusa, E del Louping ill, E. De Europa Central.No transmitidos por artrópodos: Rubeola, Picornavirus, Enterovirus Poliovirus,Coxsackievirus, Ecoirus VIH, HTLV 1 y 2Virus lentos: Kuru, Enfermedad de Kreutzfeldt-Jacob, Leuconencefalopatía multifocalprogresiva.Influyen diferentes factores como el clima, la región geográfica, relación con animales,condiciones sanitarias, vacunación, y factores patógenos vírales.La transmisión se hace persona a persona o por vectores (mosquitos y artrópodos).Los virus entran por las mucosas del tracto gastrointestinal o respiratorio, así como porvía hematógena o nerviosa; tiene un periodo de incubación de 4 a 6 días.Se multiplican usualmente en el sitio de infección (primo infección), y se diseminan porvía hematógena, linfática o nerviosa a múltiples órganos. Son fagocitados pormacrófagos y llevados a diferentes tejidos, especialmente al retículo-endotelial,conectivo y muscular que sirven como focos secundarios para aumentar la viremia y almismo tiempo producir inactivación del sistema retículo-endotelial en su producción deanticuerpos. Si es mayor la viremia que los anticuerpos, los virus llegan rápidamente alSNC por medio de los eritrocitos o leucocitos, atacando los plexos coroideos einvadiéndolos, produciendo una nueva multiplicación viral. La viremia en el SNCcoincide con aumento de los anticuerpos circulantes y por tanto con la presentaciónclínica y patológica.La diseminación vía neuronal inicia por la mucosa nasal, adonde se ubica el nervioolfatorio que es una prolongación directa del encéfalo.
SÍNTOMAS
Patológicamente se observan diferentes alteraciones por afección de: los astrocitos quepor su ubicación vascular-neuronal proliferan como respuesta al daño neuronal,afección de los oligodendrocitos con disminución de la mielina, lesión ependimaria quepuede producir hidrocefalia, edema cerebral que puede llevar a anoxia e invasión ydestrucción o "tolerancia" neuronal mostrando:1) Infiltrados perivasculares y parenquimatosos de mononucleares (linfocitos, célulasplasmáticas y macrófagos)2) Nódulos gliales,

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