Veronica Anahy Casarez Escobar Olga Cecilia Jurez Castan

FRA es un sndrome clnico, secundario a mltiples etiologas, se caracteriza por un deterioro brusco de las funciones renales, que altera la homeostasis del organismo, se asocia, con un descenso de la diuresis y tiene como expresin comn un aumento en la concentracin de los productos nitrogenados en sangre.

Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas:

Perfusin sangunea adecuada Integridad del parnquima renal

Permeabilidad de las vas excretoras

La alteracin sbita de cualquiera de estos elementos puede ocasionar un deterioro de la funcin renal

denominado fracaso, insuficiencia o fallo renal agudo.

Dependiendo del elemento funcional alterado, el

FRA se etiquetar como: Prerrenal si lo que falla es la perfusin renal

Parenquimatoso o intrnseco, si la alteracin

radica en las estructuras renales Obstructivo o postrenal, si el flujo urinario

est interrumpido.

Formas de considerar el deterioro funcional en el FRA

Loss

End
Fin (irreversi ble de la funcin renal)

Parmetros utilizados para estadificar el deterioro agudo

Prdida Failure Risk Injury (prolong de la funcin renal: (Riesgo) (Dao) ada de la (Fallo) Descenso del filtrado glomerular basal funcin Aumento de creatinina srica y/o RIF renal)

Disminucin de la Diuresis Prdida de la funcin renal Tiempo de evolucin

LE

Existen actualmente en Mxico 8.3 millones de personas con Insuficiencia Renal Leve, 102 mil personas con IRC y 37,642 personas con tratamiento continuo de dilisis. El gnero masculino es el ms afectado con un porcentaje de 55%, afectando ms al grupo de edad de 45 a 65 aos.

La IRA se presenta en 1 a 5% de los pacientes internados y afecta al 15 al 20%

de los pacientes internados en unidades de terapia intensiva, con una tasa de

mortalidad entre el 50 y el 70%.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Pre-renales Contraccin del volumen del lquido extracelular (hipovolemia, deshidratacin) Insuficiencia cardaca congestiva Hipotensin Renales Necrosis tubular aguda Post-operatoria Nefrotoxicidad (antibiticos, metales pesados) Eclampsia, sepsis Varias Glomerulonefritis aguda Hipertensin maligna Vasculitis Nefropata por cido rico Sndrome urmico Post-renales Obstruccin de los urteres (clculos, cogulos, compresin extrnseca) Obstruccin vesical (hipertrofia prosttica, carcinoma)

FISIOPATOLOGA DE FRA

 La interrupcin brusca de la FG define el

FRA Se debe a mltiples causas NTA afecta directamente al rin Dao tubular selectivo con nula o mnima afeccin glomerular o intersticial. Es la va final comn de mltiples agresiones

Alteraciones estructurales en la NTA

Se caracteriza por lesin subletal y letal de las cl tubulares. Afecta porciones distales del tbulo proximal y porcin ascendente gruesa del Asa de Henle.
La apoptosis es el mejor correlato anatmico de la IR en la NTA.

Puede haber disrupcin de la Memb basal y edema intersticial.

Clasificacin fisiopatolgica de los procesos que inducen NTA

Mecanismos de reduccin de la FG en la NTA

Disminucin del Flujo sang. Renal. Reduccin de la presin hidrosttica intraglomerular. Reduccin de la superficie de filtracin.

Balance tbulo-glomerular.

 Aumento de la presin tubular: obstruccin mecnica intratubular.

Por restos celulares o cilindros
Por precipitacin de sustancias qumicas

Retrodifusin del filtrado por el epitelio tubular daado.

Mecanismos neurohormonales responsables de las alteraciones hemodinmicas de la NTA

Alteraciones en la perfusin renal son consecuencia de un desequilibrio entre factores constrictores y vasodilatadores.
Sitema Renina-Angiotensina

PGS
Cininas Endotelina xido Ntrico Pptidos natriurticos

Adenosina

Sistema Renina Angiotensina

La Ang II potente vasoconstrictor
Su mayor actividad patognesis en el FRA Aumenta resistencias vasculares Disminuye el flujo sanguneo, la FG, excrecin de Na y la diuresis.

Los cambios de FG se deben a dism del coeficiente de ultrafiltracin.

 Se han observado hipertrofias variables en el ap yuxtaglomerular en px con FRA lo que puede sugerir un aum de la sntesis de renina y Ang.

IECA PX con isquemia crnica secundaria a obstruccin de art renales agravan Antagonistas de la Ang II donantes de injertos renales reduce incidencia de FRA postisqumico

PGS
Derivados del c araquidnico
Se sintetizan en la mayor parte de las cl renales. Sntesis:
Liberacin del precursor, Ac. araq., fosfolpidos de

membrana, accin de fosfolipasas A2 y C Ciclooxigenasa PG H2 prostaciclina (PGI2), PGE2 o TXA2 (por accin de sintetasas).

 PGI2 y PGE2 vasodilatadoras (arteriola aferente) TXA2 vasoconstrictor.

Vasodilatadoras hipoperfusin renal aum FG, FSR y la fraccin de filtracin efecto ppal preglomerular. Accin protectora.

En resumen
PGS vasodilatadoas cotrarrestan los efectos del sist. Renina Ang en situaciones de FRA.
TXA2 se sintetiza a partir de PGH2: vasoconstrictor de la microcirculacin renal, contrae las cl mesangiales, agregacin plaquetaria, inmunomodulador.

Deterioro de FRA postisqumico, obstruccin ureteral, asociado a la nefrotoxicidad con ciclosporina, sepsis y rechazo de transplante.

CININAS
Polipptidos
Se generan a nivel tisular

Por la enzima CALCRENA

Sobre un sustrato peptdico: CININGENO.
BRADICININA

LISIL-BRADICININA (vasodilatadoras)
Aumentan el flujo tisular

Antagonizan el efecto de la Ang II.

ENDOTELINA
Pptido, sintetizado en el endotelio
Vasoconstrictor 10 veces mas potente que la Ang II y la vasopresina. Isoforma endotelina-1: ms potente. Se sintetiza en diversas cl renales tanto glomerulares como tubulares. Acta a travs de:
ET-A ET-B (se detectan en las arteriolas y glomerulos)

ET
Regula la proliferacin celular
Sntesis de la Matriz extracelular.

En FRA:
Aum la expresin del gen prepro endotelina tras

agresiones renales. (isquemia, endotoxinas bacterianas, ciclosporina). Inc de sntesis de endotelina reduccin de FG.

 Fosforamidn inhibidor de la enzima conversora de endotelina

Anticuerpos anti endotelina

Mejoran la reduccin del FG en la isquemia experimental. Efecto protector hemodinmico (reduccin de las resistencias de las arteriolas eferentes y aferentes.

XIDO NTRICO (ON)

Rin 3 isoformas:
La neuronal (nONS)

La endotelial (eONS)
La inducible (iONS)

Regulacin de la FG y del Flujo Sang Renal.

Vasodilatador

Doble papel en el FRA.

Bajas () nONS y eONS: vasodilatador

Altas () iONS: citotxico.

PPTIDOS NATRIURTICOS
Pptido natriurtico atrial (PNA): polipptido sintetizado, aurculas.
Se libera a la circulacin gral tras la distensin.

Potente vasodilatador.
Inhibe el SRAA, el tono adrenrgico, la liberacin de vasopresina y endotelina. Produce a nivel renal un aum de flujo sang, de la FG y de la natriuresis.

Vasodilatacin preglomerular e inihibicin del transporte de Na y agua en las porciones distales de la nefrona.

ADENOSINA
Metabolito relacionado con mediadores intracelulares: ATP, AMP o AMPc. En el espacio extracelular: acciones a nivel renal por la presencia de 2 receptores:
A1 vasoconstriccin renal A2 vasodilatador y depende de varios factores

(zona del parnquima renal, edo de hidratacin, expansin de vol del px)

ADENOSINA
En el FRA:
Se ha evaluado en la nefropata por contrastes La activacin de los receptores A1 beneficioso para la prevencin de la disfuncin renal debida a la isquemia-reperfusin.

GNESIS DEL DAO CELULAR EN LA NTA

Lesin tubular subletal (estmulo poco intenso)
Lesin letal: apoptosis, necrosis

Fig 2

MECANISMOS IMPLICADOS EN LA LESIN CELULAR

 Deficit de ATP
Disminuye el ATP vara con la deprivacin del O2 se prolonga lesin mitocondrial. Administracin de precursores de ATP: la isquemia renal mejora.
La rapidez e intensidad son determinantes para que las cl tubulares isqumicas tengan una recuperacin, apoptosis o necrosis.

Apoptosis requiere energa en forma d ATP

Ausencia de ATP necrosis.

Ca e hidrogeniones
Dism de ATP inhibe la salida de Ca va Ca ATPasa. Modifica su reciclaje hacia los depsitos intracelulares.
Cambios de () de Ca muerte celular Por el aumento de produccin de H+

Cambios en protenas estructurales

Isquemia renal se acompaa de cambios en el citoesqueleto. En la organizacin de las fibras de actina que tienen implicacin directa en:
Polaridad celular Desorganizacin de las microvellosidades del

borde en cepillo Disfuncin en las unidades estrechas intercel e integrinas Prdida de las relaciones nmls cl/cl y cl/matriz

Fosfolipasas y proteasas
Liberacin de lisofosfolpidos tiene mayor trascendencia en el dao celular. c grasos libres en forma equimolar con los lisofosfolpidos va fosfolipasa A2 tambin tienen potencial txico.
Lpido 1-O- aquil-acil-fosforilcolina: sustrato de la fosfolipasa A2 su producto es precursor del FAP: implicado en el mantenimiento de FRA.

Proteasas
Intracelulares
Caspasas

Calpanas
Desmantelan el citoesqueleto contribuyendo a la

redistribucin de la Na/K ATPasa. Integrinas: participan en la muerte celular por apoptosis.

Metabolitos activos derivados del O2 (MADO)

Aumento de MADO intra y extracelulares.

 Inflamacin
Secrecin de mediadores de inflamacin por la cl tubulares daadas y leucocitos infiltrantes contribuye a la lesin celular. (Ne, Mc, LT). Mediadores:
MADO PROTEASAS

CITOCINAS LETALES E INFLAMATORIAS (TNF,

TWEAK, ILB, IL-6 IL-18 QUIMIOCINAS (MCP-1, IL-8, RANTES)

 Mecanismos compensadores
Secrecin de factores con funcin autocrina de supervivencia. Cambios en la expresin de protenas protectoras intracelulares
BclxL

Protenas de choque trmico:

HSP: regulan el procesamiento proteco intracel

ante agresiones e interfieren con las vas moleculares intracel de la apoptosis.

 Estos mecanismos son responsables del fenmeno de acondicionamiento.

Factor inducible por la hipoxia (HIF): factor de transcripcin que participa en la proteccin frente a la lesin celular.

Formas de muerte celular en la NTA

La manifestacin extrema de la lesin tubular durante la NTA es la: MUERTE DEL EPIT TUBULAR.
En biopsias px con NTA el # de cl tubulares muertas es bajo. 3 manif morfolgicas:
Apoptosis: 2%

Necrosis: rara <.35%

Ausencia de cl: 5% sobre todo en tbulo distal

oApoptosis
Proceso activo bajo control molecular Y permite una intervencin teraputica
Diferencia con la necrosis: REQUIERE DE ENERGA PARA LA MUERTE DE LA CL. Todo depende de la intensidad del estmulo.

oSupervivencia celular
Depende del balance entre factores de supervivencia: (citocinas, IGF-1, EGF, HGF, ERITROPOYETINA, factores letales del microambiente extracel) 2 tipos de factores letales:
Citocinas letales: actan tras activacin de los

receptores especficos de la memb celular Y los que no ocupan mediacin de receptores: su diana suele ser la mitocondria.

oFactores letales que afectan mitocondria

Frmacos nefrotxicos
Metabolitos activos derivados del O2

Verotoxinas
Contrastes yodados. Todos estos factores extracel modulan la expresin y activacin de mec. Intracel reguladores de la apoptosis.

 Protenas antiapoptticas:
De la fam de Bcl2 (Bcl2, BclxL)
Protenas letales de esta fam (Bax, BclxS, Bid,

Bad) Enzimas proteolticas de la fam de las caspasas y calpana: efectoras de la apoptosis. Las protenas antiapoptticas de la Bcl2 protegen frente a la necrosis.

Mecanismos de recuperacin del tej renal tras la NTA

Requiere que las cl daadas se recuperen.

O se sustituyan por otras que restauren el epitelio por mitosis de cl supervivientes.

Aumenta la tasa de proliferacin cel tubular.

Regulada por un incremento compensatorio de la apoptosis por los fact de supervivencia.

Regeneracin tisular : fact de crec aumento d sntesis,

inc de sus receptores, aumentan proliferacin Reepitelizacin tubular: aclaran los acmulos cel intratubulares, polaridad de las membranas apical y basolateral FG

EL PROCESO DIAGNOSTICO DEL FRA

Historia clnica

Exploracin

Pruebas complementarias

VALORACIN CLNICA
Diagnostico Etiolgico Mltiples causas de FRA Valorar las causas mas frecuentes de FRA en su medio

Multifactorial
Proceso dinmico y que puede evolucionar de un estadio a

otro mas grave

Puede haber etiologas mltiples Diagnostico adecuado

FASES DEL FRACASO RENAL AGUDO

Desde que se elevan los productos nitrogenados hasta, hasta el momento en que se estabilizan. Aparicin de la oliguria/anuria. Estadios fisiopatolgicos en el curso de NTA:

Instauracin
Mantenimiento Resolucin

Agresion hemodinmica o txica(prerrenal)se Los productos nitrogenados mantienen elevados en niveles maso Iniciacin menos constantes y persiste la oliguria Extensin FRA oliguricos. de los Mantenimiento Reanudacion de la diuresis en los FRA Resolucin oligricos y descenso de los niveles de productos nitrogenados en sangre en los no oliguricos

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA FRENTE A INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Insuficiencia Renal Cronica

Funcin Renal. Deterioro Agudo Crnico

Antecedentes de enfermedad renal suguieren evolucin a IRC

IRC valores constantes

FRA incrementos diarios > 0,5 mg/dl en Crs

Presencia de astenia, anorexia, somnolencia, calambres, nuseas o

vmitos matutinos, poliuria o polidipsia. IRC excepcionales en FRA

Datos de:
Anemia bien tolerada, hipocalcemia e hiperfosforemia o acidosis

hiperclormica, no justificada IRC no se excluyen en FRA

Riones pequeos

FRACASO RENAL AGUDO OBSTRUCTIVO urinarias Descartar la existencia de una obstruccin de las vas
Historia clnica; datos de clicos nefrticos, traumatismos, expulsin de
clculos, gota, prostatismo o antecedentes de neoplasia urinaria,

intestinal o ginecolgica
Debe sospecharse si: La anuria del paciente es de instauracin brusca o si refiere episodios alternativos de anuria/poliuria Globo vesical Puo percusin renal positiva Ecografa Abdominal todo enfermo con elevacin de los productos nitrogenados O Radiografa de Abdomen y/o TC abdomino-pelvica

ANOMALAS CONGNITAS Ureteroceles Divertculos vesicales Valvas uretrales posteriores Vejiga neurgena UROPATAS ADQUIRIDAS Hipertrofia prosttica benigna Nefrolitiasis Necrosis papilar ENFERMEDADES MALIGNAS Neoplasias de prstata Neoplasias de vejiga Neoplasias de uretra Neoplasias de crvix Neoplasias de colon Neoplasias de mama FIBROSIS RETROPERITONEAL Idioptica Asociada a aneurisma artico Traumtica Yatrognica Por frmacos

CAUSAS DE FRACASO RENAL AGUDO OBSTRUCTIVO

GINECOLGICA NO NEOPLSICA Asociada a embarazo Prolapso uterino/cistocele Endometriosis NEFROPATA AGUDA POR CRISTALES rica Sulfamidas Indinavir INFECCIOSAS Cistitis bacteriana Esquistosomiasis Tuberculosis Candidiasis Aspergilosis Actinomicosis OTRAS -aminocaproico

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN EL FRACASO RENAL AGUDO

Determinaciones analticas

TECNICAS DE IMAGEN
Ecografa
Ecografa doppler
Radiografa simple de abdomen Tomografa computarizada (TC)

Estudios angiogrficos
Estudios isotpicos Ecocardiografa convencional
(Nefrostomia-laparoscopia intrarrenal Y/o pielografa
descendente o cistoscopia con o sin pielografa ascendente)

Biopsia Renal**

OTRAS EXPLORACIONES

Biomarcadores en el diagnstico de FRA

Cistatina C (molecula proteica de 13,3Kda que
se correlaciona con el filtrado glomerular) NGAL (neutrophil gelatinase associated lipocain)

IL-18 (marcadores de inflamacin tubular)

KIM-1 (kidney injury molecule-1)

Ciruga cardiaca infantil, UCI, cirrosis, trasplantes

hepticos y renales

FRACASO RENAL AGUDO PRERRENAL

La alteracin sbita de la perfusin sangunea renal puede ocasionar fracaso renal agudo (FRA) prerrenal o funcional.

Origen prerrenal :

70% de los casos de FRA adquiridos en la comunidad 40% de los desencadenados en el hospital

Causas de fracaso renal agudo prerrenal

Disminucin del volumen extracelular efectivo

Prdidas reales (hemorragias, vmitos, diarreas, quemaduras, diurticos)

Por redistribucin (hepatopatas, sndrome nefrtico, obstruccin intestinal,

pancreatitis, peritonitis, malnutricin)

Disminucin cardaco) Vasodilatacin perifrica (hipotensores, sepsis, hipoxemia, Shock anafilctico, tratamientos con IL-2 o interfern, sndrome de hiperestimulacin ovrica) Vasoconstriccin renal (inhibicin de sntesis de prostaglandinas, sustancias adrenrgicas, sepsis, sndrome hepatorrenal, hipercalcemia) Vasodilatacin de la arteriola eferente (inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, antagonistas de los receptores de la angiotensina II) del gasto cardaco (shock cardiognico, valvulopatas, miocarditis, IAM, arritmias, ICC, tromboembolis mopulmonar, taponamiento

Factores que predisponen al fracaso renal agudo prerrenal

Dificultad en la disminucion de resistencia en la arteriola eferente Cambios estructurales arteriolares (edad avanzada, arterioesclerosis, hipertension arterial, insuficiencia renal cronica) Reducion en las prostanglandinas vasodilatadores (consumo de antiinflamatorios no esteroideos o de inhibidores de la ciclooxigenasa2) Vasoconstriccin de la arteriola aferente (sepsis, sindrome hepatorrenal, hipercalcemia, anticalcineurnicos, contrastes yodados) Dificultad para aumentar la resistencia de la arteriola eferente (inhibidores de la enzima conversoara de la angiotensina, antagonistas de los receptores de la angiotensina II) Estenosis de la arteria renal o nefropata isqumica

FRA PRERRENAL POR FRMACOS

Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) Antagonistas de los receptores de Angitensina II (ARA II) Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Anticalcineurnicos ciclosporina u tacrolimus

FRA PRERRENAL EN ENFERMEDADES HEPTICAS

Paciente con fallo heptico

Prdida de volumen

Redistribucin del volumen intravascula al intersticial y/o intraperitoneal Cardiopata

Diurticos

Hemorragia

Forma clnica paradigmtica del FRA. Secundaria a modificaciones hemodinmicas que producen isquemia o agresiones txicas

NTA ISQUMICA

NTA NEFROTXICA

Responsable del 90% de los casos. Causas variadas.

El descenso del flujo plasmtico renal era ms importante que el que correspondia al IC Causa inicial del FRA: vasoconstriccin renal.
Rionespx con NTA grandes y plidos, al corte rojo oscuro acentuada desde la unin cortico medular- pelvis. Esto por el aumento del lq intersticial , a la isquemia en partes corticales.

Zonas focales de necrosis pequeas, Presencia de tubulorexiz (ruptura de la membrana basal tubular) Necrosis en la porcin recta y en zonas contorneadas del TP. Nivel distal tbulos dilatados, ocupados por cilindros formados de cl necrosadas, prot de Tamm Horsfall y pigmentos.

Similar.
Necrosis ms extensas en el TP Obstruccin tubular proximal mas intensa

Rara la tubulorrexis

Diversa y multifactorial Causas hemodinmicas:

Dism del volumen circulante eficaz

Bajo gasto

Causas nefrotxicas:
Aminoglucsidos
Contrastes yodados.

De 328 NTA estudiadas

35% Qx

36% nefrotxico
39% mdico (40% por sepsis)

Edad avanzada Reduccin de volumen Uso de diurticos AINES Aminoglucsidos Contrastes yodados IC o renal previas DM Cirrosis heptica Proteinuria Mieloma

Estamos en NTA cuando se excluyen las otras causas de FRA. Isqumico o txico Anlisis de productos nitrogenados, la osmolaridad y el ionograma en sangre y orina dx diferencial.

Osmolaridad de orina similar a la plasmtica

Na > de 40 mEq/l (tubulo no lo puede reabsorber. % de Na excretado del total filtrado >2 % (entre 1-2% en formas no oliguricas) <1% NTA por pigmentos o contrastes yodados. Proteinuria Leucocituria poco intensa Sedimento con cilindros granulosos o hialinos formados por protenas, pigmentos y cl epiteliales.

66% de px con NTA conservan una diuresis > a 400 ml/da (formas no oligricas) puede deberse por los aminoglucsidos, frmacos vasoactivos, diurticos. La ausencia de oliguria puede retrasar el dx de formas graves de NTA.

Formas anricas < 50 ml/dia son raras. Un 55% de los px con NTA ocupan dialisis.

3 estados Fase inicial

Desde la lesin renal hasta la instauracin

de la oliguria. Actuar contra la agresin renal para atenuar el dao Restaurar la perfusin isqumica Mitigarla nefrotxico.

Fase de mantenimiento
Hasta el inicio de recuperacin de la

diuresis, la funcin renal empeora y pueden surgir complicaciones.

Fase de resolucin
Desde que la diuresis reaparece. Periodo de Poliuria Hasta que se recupera la funcin renal.

En las no oligricas:
No las marca el inicio de la diuresis Marcadas por los aumentos, meseta, y

descenso del BUN.

Fase de extensin
Conecta la de iniciacin y mantenimiento. Se caracteriza por la hipoxia mantenida y

resp inflamatoria mas pronunciada en la unin cortico-medular. Clulas proximales tubulares de la corteza externa se reparan Cl de la porcin S3 del TP y rama ascendente del asa y las endoteliales siguen sufriendo dao (necrosis y apoptosis) FG en descenso.

Duracin media del FRA 12 14 das. En los primeros 30 das se han resuelto Recuperado la func renal o fallecido (90%) Algunos tardan hasta 90 das. La mortalidad media de la NTA es del 50% aunque vara segn la patologa subyacente.

80% en cx cardiaca
15% nefrotxicos.

NTA

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA FRACASO RENAL AGUDO VASCULAR

ISQUMICA NEFROTXICA

FRA POR C. RICO Y CRISTALURIAS FRA EN TRASPLANTE HEPTICO FRA EN TRASPLANTE DE MDULA SEA.

OCLUSIN DE LA ARTERIA RENAL PPAL. ENF. ATEROEMBLICA TROMBOSIS DE LA VENA RENAL FRA POR DAO VASCULAR MICROSCPICO

Origen hemodinmico isqumico Se diferencia de la prerrenal en que la hipoperfusin renal es grave y daa las cl del epitelio tubular y el FRA no se resuelve con reposicin de volumen. Las causas que producen azoemia prerrenal pueden terminar en una isqumica.

Forma especial de NTA es la asociada a la SEPSIS.

Esta representa una respuesta inflamatoria

descontrolada. La vasodilatacin arterial generalizada y profunda se acompaa de vasoconstriccin intensa a nivel renal mediada por liberacin de endotelina estimulada por el FNT alfa.

FRA Asociada a ictericia.

Suele deberse a NTA Mal pronstico Compromete rbol biliar, hay hipotensin,

depresin miocrdica y natriuresis. Dx dif: origen txico, obstruccin de las V urinarias, glomerulonefritis. Sx hepatorrenal.

Exposicin a frmacos, txicos y comp endgenos. Accin sinrgica entre la hipoperfusin renal y exposicin a ciertos nefrotxicos.

Contrastes yodados Aminoglucsidos Antibiticos Ciclosporina o tacrolimus (anticalcineurnicos) Pigmentos orgnicos Solventes

Poblacin de especial riesgo: IR previa/DM. Mecanismo:

Vasoconstriccin aguda mediada por

adenosina, ET y otras sust que desencadenan el contraste.

2do mecanismo:
El contraste se acumula en los tbulos y hay

dao y muerte celular.

Oliguria de 24-48 hs Productos nitrogenados aum de 3-5 das. Recuperacin en 2 semanas.

El riesgo por contraste es igual si se utilizan sustancias de baja osmolalidad (iopamidol) que isosmolares (iodixanol) La prevalencia es menor con iohexol

Se acumulan en la corteza renal Daan el TP Ocasionan lisocimuria, enzimuria y proteinuria tubular. En 10% afectacin grave NTA no oligrica que pasa desapercibida si no se cuantifica los produc nitrogenados. Deterioro renal7-10 das desps del inicio de tx Pronostico bueno. Controlar los niveles sang del frmaco.

Edad avanzada Insuficiencia renal previa

Ajustar dosis

Reduccin de volumen Uso asociado de diurticos

Predisponen al FRA

Otros Ab cefalosporinas, anfotericina B y polimixinas.

Provocan FRA funcional En el px trasplantado renal Se produce vasoconstriccin intensa de la arteriola aferente Tambin puede observarse un cuadro de NTA o microangiopata trombtica.

Hemoglobina Mioglobina Las transfusiones incompatibles, ciertos metales y la circulacin extracorprea se asocian con crisis hemolticas y NTA. La anemia, () de haptoglobina libre baja, aspecto sonrosado del plasma claves de dx

En los FRA por rabdomilisis el plasma y orina son sonrosados. Rabdomilisis tras ejercicio, hiperpirexia, traumatismos, isquemias musculares, miopatas, ingesta de alcohol, drogas, inf virales, o intoxicacin por CO. FRA hipercatablicos de K, P, la CPK y acidocis y product nitrogenados dilisis. Profilaxis del FRA forzar la diuresis y alcalizando la orina.

Tetracloruro de carbono, cloroformo, tetracloroetileno (utilizados como medio de suicidio) NTA. Sntomas GI 24-48 hs FRA oligrico e IH grave con ictericia. Hemorragia conjuntival y olor del solvente dx Tx lavado gstrico, medidas grales dilisis y hemoperfusin.

Amanita faloides. Sus alcoloides impiden la sntesis de ARN y ocasionan muerte celular NTA. 8-12 h de la ingestadiarrea acuosa, vmitos, dolor abdominal, hipotensin, FRA. 48 h IH coma. tx. precoz, rehidratacin, dilisis y/o hemoperfusin.

Ciertos metales
Mercurio

Arsnico
Cisplatino Cobre

Herbicida paraquat. Antiviral foscarnet Sobredosis de acetaminofeno

Forma grave de FRA de poca incidencia Casos secundarios a abruptio placentae y abortos spticos que cursan con CID, sepsis meningoccica Tambin por oclusin de arterias renales. Cursa con anuria Algunas son parcelar Los supervivientes necesitan dilisis peridicas

Cursa con FRA. Su causa ms frecuente es el uso de frmacos Tambin asociada a enfermedades metbolicas, inmunolgicas, neoplsicas o infecciosas. Las formas bacterianas, pielonefritis y micticas rara vez producen FRA.

Dx histolgico (biopsias)
NTIA POR FRMACOS:
Determinar cul.
Algunos pueden producir ms de un tipo de

FRA ej: AINES NTIA, FRA PRERRENALES O NTA. Dependen de la reaccin del px al frmaco no de la dosis administrada. En algunos es en las 1eras dosis en otros tardan. Puede darse a cualquier edad

Anatomopatolgicamente se caracteriza por:

Infiltracin del intersticio con predominio de

linfocitos y cl plasmticas. Ocasionalmente cl gigantes y granulomas Infiltracin difusa a veces focales Edema del intersticio Hinchazn tubular Necrosis Mitosis y aplanamiento de cl tubulares y tubulitis En LES, Sx de Goodpasture y NTIA por meticilina (inmunofluorescenciadepsitos lineales de Igs sobre la memb basal tubular

Estudio del infiltrado con Ac monoclonales especfico.

Predominio de LT (CD4 inductores Linfocitos CD8 no es excepcional.

Aumento de expresin de Ag d clase II.

En las NTIA se han encontrado alteraciones en las molculas de adhesin

Sangre
Eosinofilia

Orina
Proteinuria
Leucocituria

Proteinuria

Con fc la funcin renal mejora al retirar el frmaco 10% de los enfermos requieren dilisis periodicas Y otros RIP

TRATAMIENTO DEL FRACASO RENAL AGUDO

ACTITUDES TERAPUTICAS PARA MINIMIZAR LA INCIDENCIA DE FRA EN EL

. Actitudes teraputicas para minimizar la incidencia de FRA en el medio hospitalario

Identificar a los pacientes y situaciones de riesgo:

Edad avanzada Hipovolemia Hipotensin arterial Sepsis

MEDIO HOSPITALARIO

Diabetes mellitus
Insuficiencia renal previa Insuficiencia heptica Disfuncin cardaca Exposicin a nefrotxicos Mantener un estado de hidratacin adecuado Valoracin de la funcin renal y diuresis en situaciones de riesgo Tratamiento precoz de las causas del deterioro de la funcin renal:

Tratamiento eficaz de las infecciones

Mantenimiento de un gasto cardaco eficaz Utilizacin cuidadosa de frmacos nefrotxicos Manejo adecuado de radiocontrastes

MEDIDAS TERAPUTICAS ESPECFICAS

TENDENTES A PREVENIR EL DESARROLLO DE EN SUS FASES DE INSTAURACIN

FRA

MEDIDAS TERAPUTICAS ESPECFICAS

TENDENTES A PREVENIR EL DESARROLLO DE EN SUS FASES DE INSTAURACIN

FRA

MEDIDAS TERAPUTICAS ESPECFICAS

TENDENTES A PREVENIR EL DESARROLLO DE EN SUS FASES DE INSTAURACIN

FRA

TX MDICO DEL FRA ESTABLECIDO

Objetivos

Mantener la normalidad de las funciones biolgicas, esperando que el parnquima renal se recupere.

Acelerara la recuperacin

Objetivos del tratamiento mdico clsico en el FRA establecido y medidas teraputicas tiles para la consecucin de los mismos

ESTRATEGIAS UTILIZADAS PARA

PROMOVER LA REGENERACIN TISULAR

TX DIALTICO CONVENCIONAL

DIALISIS PERITONEAL

1era modalidad para px con FRA.

En la actualidad 3 tcnicas de depuracin extrarrenal para tx de FRA:

Dialisis peritoneal Hemodilisis intermitente Hemofiltracin.

DP Es la ms biocompatible Utiliza como dializador un rgano propio. (peritoneo) Menos eficaz que la HD y las tcnicas continuas. Esta en desuso. De preferencia en el px peditrico con FRA y en situaciones de emergencia.

HEMODILISIS INTERMITENTE (HDI)

Permite una rpida y elevada depuracin de toxinas

De forma discontinua. Insuficiente para px hipercatablicos.. Adems causa cambios bruscos en el volumen circundante hipotensin, alt del ritmo cardiaco.

HEMODIAFILTRACIN CONTINUA (HDF)

Tcnicas de eleccin en px crticos con FRA Px hemodinmicamente inestables Ppal complicacin:

Problemas hemorrgicos derivados de la anticoagulacin.

INDICACIONES DE DILISIS EN FRA

Absolutas:
Sobrecarga ventricular izq con edema agudo de pulmn. Hipercalemia Acidosis e hiponatremia graves (si no responden a tx). Aparicin de sntomas o signos de uremia grave, con vmitos, alteraciones neurolgicas, ditesis hemorrgica o pericarditis.

TX DEL FRA OBSTRUCTIVO

Tx de eleccin desobstruccin. Colab de nefrlogos, radilogos y urlogos. Procedimientos respaldados por tcnicas radiolgicas y endoscpicas potentes observar bien la obstruccin.

Obstruccin uretral o cuello de la vejiga sonda vesical transuretral o suprapbica.

Obst. Ureteral cateterizacin de la pelvis renal o urteres.

TX DEL FRA EN SU FASE DE

RECUPERACIN Estructuras renales vuelven a la normalidad. El organismo saca una carga de metabolitos txicos a travs del rin. Esto produce una: POLIURIA OSMTICA:

Prdida importante de electrolitos y agua. Consecuencias: Reduccin de volumen circulante con hipotensin e hipoperfusin renal Alteraciones en niveles plasmticos de K. (hipopotasemias graves)

OBJETIVO DEL TX DE FASE DE

RECUPERACIN

Mantener la normalidad del vol circulante y el medio interno.

Reponiendo las prdidas urinarias de fluidos y electrolitos.

Manteniendo los parmetros hemodinmicos.

En la diuresis post obstructiva orina es hipotnica sol hipotnicas (salina al .45 %) La VO es la preferida

MTODOS DE DEPURACIN EXTRACORPREA

EMPLEADOS EN LA ACTUALIDAD PARA EL

TRATAMIENTO DEL

FRA ESTABLECIDO