Refrat

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN

Penyaji

Adnan Hasyim Malahela, S.Ked Rizki Frimeryanti Helmy, S.Ked Benedictus Diego Nugraha, S.Ked Rina Destiana, S.Ked

54071001022 54071001059 54071001094 54071001095

Pembimbing Dr. Yusni Puspita, SpAn, KAKV

DEPARTEMEN ANESTESIOLOGI DAN REANIMASI FK UNSRI - RUMAH SAKIT Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

2011
KATA PENGANTAR Bismillahirahmanirrahim. Alhamdulillahirabbilalamin, segala puji dan syukur penulis panjatkan atas selesainya tugas refrat berjudul Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan. Terima kasih terucap kepada Allah SWT atas rahmat dan ridho-Nya yang tiada henti diberikan dan salawat serta salam semoga selalu tercurah kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, para sahabat, dan pengikutnya hingga akhir jaman. Tugas Refrat ini merupakan salah satu syarat yang harus dipenuhi untuk menyelesaikan kegiatan kepaniteraan klinik senior di Departemen Anestesiologi dan Reanimasi RSMH Palembang. Terima kasih penulis ucapkan kepada semua pihak yang telah memberikan dukungan dalam penyelesaian refrat ini, khususnya kepada dr. Yusni Puspita, SpAn, KAKV sebagai pembimbing yang telah memberikan bimbingan hingga sampai selesainya tugas refrat ini. Saran-saran dan masukan yang membangun sangat diharapkan untuk memperbaiki dan menyempurnakan refrat ini agar dapat menjadi lebih baik. Akhirnya, penulis berharap agar tugasrefrat ini dapat bermanfaat dan berguna bagi kita semua serta menjadi rujukan untuk refrat selanjutnya, Amin. Palembang, April 2011 Penulis

BAB I PENDAHULUAN
Pernapasan berarti pergerakan oksigen (O2) dari atmosfer menuju ke sel dan keluarnya karbondioksida (CO2) dari sel ke udara bebas yang diperlukan untuk menjalankan fungsi normal sel dalam tubuh. Paru merupakan organ yang paling penting dalam sistem respirasi. Pada dasarnya, sistem pernapasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar agar bersentuhan dengan membran kapiler alveoli. Sistem saraf pusat memberikan dorongan ritmik dari dalam untuk bernafas, dan secara refleks merangsang thoraks dan otot-otot diagframa, yang akan memberikan tenaga pendorong gerakan udara. Sistem kardiovaskular menyediakan pompa, jaringan pembuluh dan darah yang diperlukan untuk mengangkut gas-gas antara paru dan sel-sel tubuh. Hb yang berfungsi baik dalam jumlah cukup diperlukan untuk mengangkut gas-gas tersebut. Fase terakhir pengangkutan gas ini adalah proses difusi O2 dan CO2 antara kapiler-kapiler dan selsel tubuh.

BAB II ISI
1. Anatomi Pernapasan
Secara anatomis, sistem pernapasan dibagi menjadi bagian atas terdiri dari hidung, ruang hidung, sinus paranasalis dan faring yang berfungsi menyaring, menghangatkan dan melembabkan udara yang masuk ke saluran pernapasan dan bagian bawah terdiri dari laring, trakea, bronki, bronkioli, dan alveoli.

Secara anatomis, sistem pernapasan dibagi menjadi 2 bagian, yakni bagian atas dan bagian bawah. Saluran pernafasan atas dimulai dari hidung, ruang hidung, sinus paranasalis dan faring. Saluran pernafasan ini berfungsi menyaring udara dari partikel halus maupun partikel kasar, menghangatkan dan melembabkan udara yang masuk ke saluran pernafasan. Ketiga fungsi ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia dan bersel goblet.Permukaan epitel diliputi oleh lapisan mukus yang disekresi oleh sel goblet dan kelenjar mukosa. Lapisan mukus ini berfungsi untuk menyaring udara dari partikel yang halus.

Gerakan epitel bersilia ini untuk mendorong lapisan mukus ke posterior di dalam rongga hidung dan ke superior di dalam sistem pernafasan bawah menuju ke faring, sehingga partikel halus yang terjerat oleh lapisan mukus tersebut akan tertelan atau dibatukkan keluar. Lapisan mukus memberikan air untuk kelembaban dan banyaknya jaringan pembuluh darah di bawahnya akan menyuplai panas ke udara inspirasi. Jadi, udara inspirasi yang mencapai faring adalah udara yang hamper bebas debu, bersuhu mendekati suhu tubuh dan kelembabannya mencapai 100%. Dari faring, udara akan mengalir menuju ke saluran pernafasan Laring terdiri dari rangkaian cincin tulang rawan yang bagian bawah yang terdiri dari laring, trakea, bronki, bronkioli dan alveoli. dihubungkan oleh otot-otot dan mengandung pita suara. Di antara pita suara terdapat ruang berbentuk segitiga yang bermuara ke dalam trakea dan membentuk bagian antara saluran pernafasan bagian atas dan bagian bawah. Ruang tersebut adalah glottis. Glotis merupakan pemisah antara saluran pernafasan bagian atas dan bawah. Pada waktu menelan, glottis akan menutup agar makanan dan cairan akan masuk ke dalam esophagus. Jika benda asing masih mampu melewati glottis, fungsi batuk yang dimiliki oleh laring akan membantu untuk menhalau benda dan secret keluar dari saluran pernafasan bagian bawah. o Trakea adalah pipa fibromuskular pada dewasa panjangnya 10-12 cm, diameter 18-20 mm. Diameter cabang-cabangnya adalah bronkus utama 13mm, bronkus lobaris 7-5mm, bronkus segmentalis 4-3mm, bronkus kecil 1mm, bronkiolus utama 11,5mm, bronkiolus terminalis 0,5mm, bronkiolus respiratorius 0,5mm, duktus alveolaris 0,3mmdan sakkus alveolaris 0,3mm. Trakea terdiri dari sel-sel bersilia dan sel-sel yang dapat mensekresi lendir. Setiap sel memiliki 200 silia yang selalu bergerak 12-20 kali setiap menitnya mendorong lendir ke faring dengan kecepatan 0,51,5 cm/menit.

Trakea disokong oleh cincin tulang rawan berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya 12,5 cm (5 inci). Permukaan posterior trakea agak pipih dibandingkan sekelilingnya karena cincin tulang rawan di daerah itu tidak sempurna dan letaknya tepat di depan esophagus. Akibatnya, jika pipa endotrakea (ETT) bulat yang kaku dengan balon yang digembungkan dimasukkan selama ventilasi mekanik, dapat timbul erosi di membran posterior tersebut dan membentuk fistula trakeoesofageal. Erosi bagian anterior menembus cincin tulang rawan dapat juga timbul tetapi tidak sering. Tempat trakea bercabang menjadi bronkus utama kiri dan kanan dikenal sebagai karina. Karina memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk berat jika dirangsang. Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris, karena bronkus utama kanan lebih pendek dan lebar dibandingkan dengan bronkus utama kiri dan merupakan kelanjutan dari trakea yang arahnya lebih vertikal. Bronkus utama kiri lebih panjang dan lebih sempit dibandingkan bronkus utama kanan dan merupakan kelanjutan dari trakea dengan sudut yang lebih tajam. Jika endotrakea tube (ETT) atau nasotrakea tube (NTT) yang dipasang untuk menjamin patensi jalan udara, akan mudah meluncur ke bronkus utama kanan jika ETT atau NTT tidak terpasang dengan baik pada mulut atau hidung. Udara didistribusikan ke paru melalui trakea, bronkus, dan bronkiolus. Di semua bagian trakea dan bronkus yang tidak ditempati oleh lempeng tulang rawan, dinding terutama terdiri dari otot polos. Dinding bronkiolus hampir seluruhnya terdiri dari otot polos, kecuali bronkiolus terminal (respiratorik) yang hanya memiliki beberapa serat otot polos.

2. Pengaturan Sistem Pernapasan

Nafas spontan merupakan aktifitas neural yang ritmik di pusat nafas di batang otak. Pengaturan nafas ini sangat kompleks.

Pusat respirasi merupakan kelompok neuron luas terletak di substansia retikuler medulla oblongata dan pons terdiri dari pusat apneustik, area pneumotaksis, area ekspiratori dan inspiratori.

Diagframa diinervasi oleh nervus frenikus yg keluar dari akar saraf C3-5. Perangsangan nervus bagus akan menyebabkan konstriksi dan sekresi bronkus via reseptor muskarinik. Sebaliknya perangsangan terhadap simpatis T1-4 akan menyebabkan dilatasi bronkus via reseptor beta-2. Stimulasi reseptor adrenergik alfa-1 akan menurunkan sekresi. a. Pusat di medulla. pacemaker

Pusat inspirasi terletak di dorsal respiratory group (DRG) terletak di bagian dorsal formatio reticularis di dorsal medulla, merupakan sistem respirasi. Aktifitas ritmik DRG tetap ada walaupun syaraf perifer yang terlibat dan hubungan antar syaraf2 dipotong atau dihambat. Isolasi DRG menimbulkan ventilasi ataxic, ventilasi gasping dengan seringkali usaha inspirasi maksimal (apneustic breathing). Aktifitas listrik pusat ventilasi dalam keadaan istirahat pada akhir inspirasi.

Ventilatory respiratory group (VRG) terletak di formatio reticularis di ventral pusat medulla, merupakan pusat koordinasi ekspirasi. Fungsi neuron inspirasi dan ekspirasi adalah dengan sistem persyarafan reciprocal umpan balik negatif, negative feedback. Bila DRG timbul impuls untuk inspirasi, terjadi inspirasi dan impuls DRG diredam dengan impuls reciprocal VRG. Transmisi VRG ini lebih lanjut menghambat otot inspirasi, sehingga terjadi ekspirasi secara pasif. b. Pusat di Pons Pusat di pons memproses informasi yang datang dari medulla. Pusat apneustik (excitatory) terletak di bagian tengah atau bawah pons. Dengan aktifasi, pusat ini mengirim impuls ke neuron DRG inspirasi dan berfungsi agar tetap dalam inspirasi. Stimulasi listrik menimbulkan spasme inspirasi. Bagian tengah dan bawah pons berisi neuron neuron spesifik untuk fase apnea. Neuron2 ini membantu transisi antara inspirasi dan ekspirasi, dan tidak mengedalikan langsung otot2 ventilasi. Pneumotaxic respiratory centre (inhibitory) terletak di bagian rostral (cephalad) pons.. Bila diaktifasi secara maksimal, pusat pneumotaxic secara sekunder meningkatkan frekuensi ventilasi. Pusat penumotaxic tidak berfungsi sebagai pacemaker dan tidak memiliki ritme intrinsic. Bila vagus dipotong, timbul apnea. Fungsi utama pusat apneustik adalah membatasi dalamnya inspirasi..Transeksi sedikit saja pada batang otak, menurunkan ventilatory rate dan meningkatkan volume tidal. c. Pusat nafas lebih tinggi Banyak struktur otak lebih tinggi jelas mempengaruhi proses pengendalian ventilasi. Di mid brain, stimulasi pada sistem aktifasi reticular meningkatkan rate dan amplitudo ventilasi. Kendali vasomotor dan respons respirasi tertentu terakit erat. Stimulasi pada sinus carotid tidak hanya menurunkan tonus vasomotor,

tetapi juga menghambat ventilasi. Stimulasi chemoreceptor badan carotid menimbulkan peningkatan aktifitas ventilasi dan tonus vasomotor. d. Kendali Refleks Ventilasi adalah refleks yang secara langsung

mempengaruhi pola ventilasi sedemikian rupa sehingga mencegah obstruksi jalan nafas. i. Menelan/ deglutition melibatkan syaraf syaraf glossopharyngeus dan vagus yang distimulasi oleh arcus pharinx anterior dan posterior dinding pharinx, menimbulkan proses menelan. Selama menelan, inspirasi berhenti sebentar diikuti dengan satu kali nafas besar dan secara singkat meningkatkan ventilasi. ii. Muntah: Menelan, salivasi, refleks gastrointestinal, gerak ventilasi ritmik spasmodik dan secara bermakna aktifitas otot diafragma dan otot abdomen harus dikoordinasikan dalam interval yang sangat singkat. Inhibisi inspirasi selama muntah terjadi mencegah aspirasi. Input yang masuk ke pusat respirasi timbul dari syaraf kranial dan spinal. iii. Batuk timbul dari stimulasi pada subepitelium trakea, khususnya sepanjang dinding posterior trakea dan carina. Batuk yang efektif memerlukan inspirasi dalam dan kemudian ekshalasi yang kuat melawan glotis yang menutup sesaat, meningkatkan tekanan intra-torak, sehingga memungkinkan gerakan ekspirasi ekspulsif. iv. Propriocepsi timbul dari serabut otot polos, sensitif terhadap perubahan tekanan. Kondisi klinik dimana stretch receptor jalan nafas distimulasi termasuk edema paru dan atelektasis. e. i. Kendali Kimia Ventilasi. Chemoreceptor perifer terutama respons terhadap kekurangan oksigen misalnya penurunan PaO2 (dan bukan karen penurunan SaO2 atau CaO2/kandungan O2), dan ini terdiri dari carotid bodies (efek ventilasi) dan aortic bodies (efek sirkulasi). Bila PaO2 turun kurang dari 100mmHg, aktifitas neural dari carotid body melalui syaraf

glossopharyngeus meningkat dan menaikkan ventilasi semenit (rate dan volume tidal). Bilamana PaO2 mencappai 60-65 mmHg, aktifitas neural meningkat cukup untuk meningkatkan ventilasi semenit. ii. ion Chemoreceptor perifer: Pengaturan asam basa melibatkan CO2 dan H dan bikarbonat berhubungan terutama pada receptor

chemosensitive yang terdapat di medulla dekat atau bersinggungan dengan cairan cerebrospinalis (CSF). CO2 secara cepat menembus blood brain blood CSF barrier dan CSF memiliki kapasitas buffer minimal. Begitu CO2 menembus CSF, ion H timbul dan terperangkap sehingga konsentrasi ion H di CSF lebih tinggi dari yang ada dalam darah. Respons ventilasi adalah terhadap perubahan PaCO2, volume tidal dan RR meningkat cepat dan peak dalam 2 menit seseudah perubahan PaCO2. CSF dingin dengan pH normal dan anestetik local ditempatkan pada permukaan medulla akan mendepressi pernafasan.

3. Fisiologi Pernapasan
Secara fisiologis, sistem pernapasan dibagi menjadi bagian konduksi dari ruang hidung sampai bronkioli terminalis dan bagian pernapasan terdiri dari bronkioli respiratorius sampai alveoli. Proses-proses fungsional utama pada respirasi mencakup: (1) ventilasi paru, yaitu bagaimana udara masuk dan keluar alveoli. (2) Difusi oksigen dan karbondioksida antara darah dan alveoli. (3) Transpor oksigen dan karbondioksida ke dan dari jaringan perifer. (4) Pengaturan respirasi. Ventilasi Ventilasi paru adalah proses pertukaran oksigen masuk dan karbon dioksida keluar paru. Ventilasi alveolar secara tidak sadar diatur untuk mempertahankan gas darah agar tetap konstan, walaupun terjadi variasi konsumsi oksigen dan produksi karbondioksida.

Istilah ventilasi dihubungkan dengan tekanan karbondioksida dalam darah arteri (PaCO2) dan istilah oksigenasi dihubungkan dengan tekanan oksigen dalam darah arteri(PaO2). Darah vena sentral (mixed) selalu memiliki nilai PO2 lebih rendah (40mmHg) dibandingkan udara inspirasi PiO2 150 mmHg sehingga terjadi pergerakan oksigen masuk ke kapiler darah paru sedangkan PCO2 lebih tinggi (46mmHg) dan PiCO2 mendekati 0 mmHg) sehingga karbondioksida keluar kapiler paru. Gradient itu yang secara normal menyebabkan oksigen masuk dan karbondioksida keluar kapiler darah paru. Otot pernafasan untuk ventilasi adalah diafragma, interkostal, otot abdomen, otot cervical, sternocleidomastoideus, otot punggung, intervertebral dan bahu bagian belakang. Diafragma adalah otot utama untuk ventilasi, dibantu oleh otot interkostal. Otot cervical menjadi otot otot inspirasi utama bilamana fungsi diafragma terganggu. Dalam keadaan normal inspirasi bersifat pasif dan ekspirasi bersifat aktif kecuali bila ada sumbatan jalan nafas. Pernafasan merupakan fenomena ketahanan, jadi melibatkan fatigue resistant fibres, ditandai dengan slow twitch response terhadap stimulsi listrik. Fast twitch muscle fibers mudah letih, rapid response terhadap stimulasi listrik, memberikan kekuatan dan memungkinkan otot mengahsilkan kekuatan lebih besar dalam waktu pendek. Difragma tersusun oleh fast twitch muscle fibres (50%) yang berguna pada waktu singkat saat usaha ventilasi maksimal (batuk dan bersin), dan slow twitch fibres (50%) untuk memberikan endurance, ketahanan (bernafas tanpa istirahat) Saat inspirasi ada gerakan anteroposterior dinding torak bagian atas dan torak bagian lateral oleh karena gerakan iga iga akibat kontraksi otot interkostal dan gerakan vertikal oleh karena diafragma bergerak turun. Otot otot ventilasi menimbulkan kekuatan memadai untuk mengangkat iga iga, untuk menimbulkan tekanan subatmosfir didalam ruang intrapulmonal dan intrapleural (tekanan -5cmH2O yaitu besarnya daya hisap yang dibutuhkan untuk menahan paru pada volume istirahatnya). Sewaktu inspirasi, ekspansi

rongga dada mendorong keluar kedua paru, menimbulkan tekanan lebih negatif (-7.5cm H2O) dan meningkatkan volume paru 0.5L. Tekanan alveolus adalah tekanan udara dalam alveoli paru. Ketika glottis terbuka dan tidak ada pergerakan udara,tekanan di semua bagian saluran napas sama dengan tekanan atmosfir, dianggap 0 cmH2O. Sewaktu inspirasi, tekanan di alveoli menurun menjadi sekitar -1 cmH2O yang cukup untuk memindahkan sekitar 0,5 liter udara ke dalam paru dalam 2 detik. Sewaktu ekspirasi, terjadi perubahan sebaliknya. Tekanan alveolar meningkat sampai kira kira +2cmH2O, dan mendorong 0.5L udara keluar dari paru dalam waktu 2-3 detik. Ventilasi diberbagai bagian paru berlainan,pada posisi berdiri, ventilasi paling banyak dibagian basal paru dan makin ke apeks makin berkurang. Dengan perubahan posisi, distribusi ventilasipun berubah. Pada posisi terlentang perbedaan ventilasi dibagian atas dan bawah dapat di abaikan, akan tetapi pada posisi kepala dibawah, maka ventilasi apeks akan lebih baik dari basal. Hal ini disebabkan oleh gravitasi, karena berat paru disangga oleh dinding dada dan diagframa, tekanan intra pleura kurang negatif dibasal daripada di apeks. Perfusi Paru Tekanan absolut dalam arteri pulmonalis (Ppa) menurun 1cmH2O setiap centimeter (cm) berjarak lebih tinggi dari paru. Paru paru dibagi dalam tiga zone ( dari puncak dan dasar ) : Zone 1 PA > Ppa > Ppv Tidak ada aliran darah karena tekanan kapiler tidak pernah meningkat lebih tinggi daripada tekanan alveolus. Ventilasi sia sia karena tidak ada perfusi efek Dead Space alveolar Dalam kondisi normal zone-1 sedikit atau tidak ada, kecuali Ppa menurun sepert pada shock atau PA meningkat seperti pada

PEEP. Zone 2 Ppa > PA > Ppv Memiliki aliran darah intermitten yang terjadi selama systole (Ppa > PA) tetapi tidak selama diastole. Zona 2 ditentukan oleh perbedaan antara tekanan arteri dan alveolus. Aliran darah seperti waterfall. Zone 3 Ppa>Ppv>PA Aliran darah bergantung pada perbedaan Ppa-Ppv dan sistem kapiler secara permanen terbuka dengan aliran darah koninyu. Karena gravitasi menyebabkan Ppa dan Ppv keduanya meningkat secara bersamaan sehingga perfusion pressure tidak berubah. Bilamana resistensi pembuluh paru (PVR) sangat meningkat (overload volume, emboli paru, atau stenosis mitral) terjadi transudasi cairan keluar dari intravaskular ke dalam ruang interstitial. Hal ini menyebabkan tekanan interstitial paru (Pisf) menjadi positif dan melebihi Ppv. Aliran darah kontinyu karena tekanan kapiler tetap lebih besar daripada tekanan alveolus selama siklus jantug. Zone 4 Ppa> Pisf>Ppv>PA Pada zone-4 aliran darah ditentukan oleh gradien Ppa Pisf yang lebih kecil daripada Ppa-Ppv sehingga menurunkan aliran darah regional. Penurunan aliran darah. Ratio Ventilasi : Perfusi Ratio ventilasi : perfusi dinyatakan dalam VA/Q ratio. Ratio ini tidak selalu sama diberbagai tempat di zone paru. Yang ideal adalah pada level iga 3. Diatas ini ventilasi sedikit melebihi perfusi dan dibawah ini ratioV/Q kurang dari 1. Secara sederhana ratio VA/Q dapat dibagi sebagai berikut Normal VA/Q = 1:1

Pertukaran oksigen dan karbondioksida mendekati optimal. PO2 alveolus biasanya adalah 140mmHg dan PCO2 alveolus normalnya adalah 40 mmHg Dead Space VA/Q = 1:0 Tidak terdapat ventilasi alveolus sehingga udara di alveolus menjadi seimbang dengan oksigen dan karbondioksida dalam darah. Sebagian udara tidak pernah mencapai daerah pertukaran gas, hanya mengisi saluran napas. Shunt VA/Q = 0:1 Sebagian darah vena mengalir melalui kapiler paru tanpa mengalami oksigenasi. Sebagian darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh bronkus dan bukan kapiler alveolus. Silent Unit VA/Q = 0:0 Tidak terdapat aliran darah kapiler untuk mengangkut oksigen atau membawa karbon dioksida ke alveolus. Udara alveolus kini menjadi seimbang dengan udara inspirasi yang telah lembab dengan PO2 149 mmHg dan PCO2 0 mmHg. Pada paru paru sehat bernafas spontan dalam posisi tegak, mayoritas unit alveolar-capillary merupakan unit dengan pertukaran gas normal oleh karena hypoxic pulmonary vasoconstriction (distimulasi oleh hipoksia alveolar) dan bronchial constriction (distimulasi oleh penurunan aliran darah regional paru). Compliance paru Compliance paru adalah perubahan volume paru untuk setiap satuan perubahan dalam tekanan transpulmonaris (perbedaan tekanan antara tekanan alveolus dan tekanan pleura). Compliance total normal kedua paru ada dewasa normal adalah sekitar 200 ml/cmH20. Pada posisi supine compliance dinding dada menurun karena tekanan isi abdomen pada diafragma. Compliance dinding dada (Ccw) = perubahan volume dada/perubahan tekanan transtorakal. Tekanan transtorakal = tekanan atmosfir tekanan intrapleural. Nilai normal compliance dinding dada = 200ml/cmH2O.

Compliance paru (Cl) = Perubahan volume paru/perubahan tekanan transpulmonar. Nilai normal = 150-200ml/cmH2O Compliance respirasi total (Ctotal) adalah kombinasi compliance paru dan dinding dada, nilai normal adalah 80-100ml/cmH2O. 1/Ctotal = 1/Ccw + 1/Cl)

Static compliance (alveolar stretchability) diukur bilamana tidak ada aktifitas aliran pada akhir inspirasi. Bila kita secara perlahan mengembangkan paru, dan membiarkan tetap mengembang, tekanan dalam paru akan turun sehingga tekanan menjadi 70-80% nilai awal. Compliance yang dinilai dari akhir plateau pressure ini adalah static compliance. Dynamic compliance dinilai saat terjadi peak pressure, sehingga nilainya lebih rendah dari static compliance.

Compliance pada pasien dengan ventilator adalah (besar volume yang diberikan dibagi dengan peak atau plateau pressure PEEP) Compliance ditentukan berdasarkan gaya-gaya elastik berikut: o Gaya elastik jaringan paru terutama ditentukan oleh serat elastin dan kolagen. Pengembangan paru pasif harus mengatasi resistensi/impedance sistem pernafasan, yang ditimbulkan oleh elastic resistance (jaringan dan pergeseran lapisan gas dan cairan) dan non-elastic resistance berupa aliran gas melalui jalan nafas. Work of breathing fisiologik : Elastic work adalah usaha inspirasi untuk mengatasi elastic recoil paru dan resistive work untuk mengatasi resistensi terhadap pergeseran udara dengan jalan nafas. Sifat elastic recoil paru ini memegang peran dalam timbulnya hysteresis artinya bila paru diinflasi/dikembangkan secara perlahan dan dideflasi/dikempiskan untuk volume yang sama memerlukan tekanan lebih tinggi. Sifat ini penting untuk mempertahankan compliance normal paru.

o Gaya elastik yang disebabkan oleh tegangan permukaan di alveoli membentuk sekitar dua pertiga gaya elastik total pada paru normal. Paru dan dada memiliki sifat elastic. Dada cenderung mengembang keluar dan paru cenderung kolaps. Pada open pneumothorax (terpapar ke udara luar), dada akan mengembang, paru akan kolaps. Sifat recoil dada ini adalah karena struktur yang menahan/melawan terjadinya deformitas antara lain karena tonus otot dinding dada. Sifat elastic recoil paru oleh karena tingginya kandungan serat elastin, dan lebih penting lagi tegangan permukaan dinding alveoli. Lapisan antara udara -cairan pada dinding alveoli bersifat seperti gelembung udara. Tegangan permukaan cenderung mengurangi luas area lapisan tersebut dan alveolus cenderung untuk kolaps. Alveoli kecil cenderung mudah kolaps. Hukum Laplaces : Tekanan = 2 x tegangan permukaan/radius. Tekanan kolaps yang terbentuk di alveolus berbanding terbalik dengan jari-jari alveolus. Hal ini berarti bahwa semakin kecil alveolus semakin besar tekanan kolapsnya. Surfactant dan jaringan fibrosa paru sangat penting untuk menstabilkan ukuran alveoli. Secara teoritis, alveoli yang berukuran lebih kecil cenderung akan kolaps dan menyebabkan ekspansi alveoli besar. Instabilitas alveoli ini tidak terjadi karena alasan-alasan berikut : Interdependensi. Alveoli yang berdekatan, duktus alveolaris dan rongga udara lainnya cenderung terpisah satu sama lain sedemikian sehingga sebuah alveolus besar biasanya tidak terdapat berdampingan dengan alveoli kecil karena keduanya berbagi dinding penyekat yang sama.

 Jaringan fibrosa yang berfungsi sebagai sekat penyokong tambahan. Surfactant Kemampuan menurunkan surfactant tegangan permukaan tegangan sehingga mempertahankan alveolus tetap mengembang. mempertahankan permukaan berbanding lurus dengan konsentrasi dalam alveolus. Makin tinggi konsentrasi surfactant, tegangan permukaan makin menurun. Saat alveolus jadi lebih kecil, konsentrasi surfactant lebih besar, tegangan permukaan makin turun. Sebaliknya bila alveolus membesar, sampai over distension, konsentrasi surfactant menjadi kurang dan tergangan permukaan meningkat. Hasil akhirnya menstabilkan alveolus. Alveolus kecil dicegah untuk jadi makin kecil, dan alveolus besar dicegah untuk makin besar. Volume Paru dan Kapasitas Paru. Untuk mempermudah pengertian aplikasi klinik fungsi ventilasi paru harus difahami istilah istilah volume dan kapasitas paru:

IRV

IC VC

VT

TLC

ERV

FRC

RV

Lihat gambar Volume Paru: Tidal volume (Vt): adalah volume udara yang diinspirasi dan diekspirasi pada pernapasan normal (500ml). Inspiratory reserve volume (IRV): adalah volume tambahan udara yang dapat diinspirasi melebihi volume tidal normal (3000ml) Expiratory reserve volume (ERV):adalah tambahan udara yang dapat dihembuskan dengan ekspirasi paksa setelah akhir ekspirasi normal (1100ml) Residual volume (RV): adalah volume udara yang tersisa di paru setelah ekspirasi paling maksimal (1200ml) Lihat gambar Kapasitas Paru: Vital capacity (VC): 4600ml = IRV + Vt + ERV. Kapasitas ini adalah jumlah maksimal udara yang dapat dikeluarkan oleh seseorang dari paru setelah mula-mula mengisi paru hingga maksimal dan mengeluarkan sebanyak-banyaknya. Functional residual capacity (FRC):2300ml = ERV + RV. Yaitu jumlah udara yang tetap berada di paru pada akhir ekspirasi normal.

Total lung capacity(TLC): 5800ml = VC + RV . Adalah volume maksimal yang dapat mengembangkan paru dengan upaya inspirasi sekuat mungkin. Inspiratory capacity (IC): 3500ml = Vt + IRV. Adalah jumlah udara yang dapat diinspirasi mulai awal ekspirasi normal hingga paru mengembang maksimal.

Closing capacity (CC) : adalah volume paru pada saat jalan nafas kecil mulai menutup pada bagian paru dependen yang tidak dipengaruhi posisi. o Dalam keadaan normal CC lebih rendah dari FRC. o FRC < CC kemungkinan atelektasis. o Makin lanjut usia makin meningkat. usia 44thn CC = FRC.

Transport Oksigen Oksigen dalam udara inspirasi, setelah melalui jalan nafas akan sampai di alveoli dan terjadi proses diffusi ke dalam kapiler paru. Bila menghirup udara pada tekanan barometer 1atmosfir=760mmHg (sea-level) maka kadar oksigen udara 20% akan memberikan tekanan oksigen kira kira 152 mmHg. Setelah sampai dialveoli udara bercampur lagi dengan uap air dan CO2 hasil metabolisme. Dengan demikian tekanan partial oksigen dalam alveoli lebih rendah dari pada di udara, selanjutnya didalam darah arteri makin menurun lagi, sehingga tekanan oksigen dalam darah arteri (PaO2 85-100mmHg) Berikut adalah gambar yang menunjukkan tekanan partial oksigen (mmHg) di udara, paru paru, darah arteri dan jaringan. PO2 (mmHg) PiO2 150

120 PAO2 100 PaO2

60 30

UDARA

PARU

DARAH (arterial)

JARINGAN

Didalam darah sebagian besar oksigen berikatan dengan hemoglobin (Hb), (setiap 1gram Hb mengikat (teori) 1.34ml oksigen), dan sebagaian terlarut dalam plasma ( sebanyak 0.3ml oksigen terlarut dalam 100cc darah pada PaO2 100mmHg). Alveolar arterial oxygen difference [(A a)DO2] Tekanan oksigen alveolar (PAO2) dapat dihitung berdasarkan tekanan barometer (Pb), tekanan oksigen inspirasi (PiO2) dan tekanan uap air (humidifikasi) (PH2O): 47mmHg pada suhu 37 derajat Celcius. PiO2 = (Pb PH2O) x FiO2 , pada sea level (760 47 ) x 0.21 = 149.7mmHg. Didalam alveoli gas inspirasi bercampur dengan sisa gas dari nafas sebelumnya, oksigen masuk dan CO2 bertambah. Nilai PAO2 = PiO2 PaCO2/RQ. RQ adalah respiratory quotient yaitu ratio produksi CO2 dengan konsumsi O2 , nilainya rata-rata 0.8. Tekanan oksigen darah arteri (PaO2) diukur dengan mesin analisis gas darah.

Gradient tekanan oksigen alveolar tekanan oksigen arteri (A-a gradient) menilai fungsi diffusi oksigen melalui membran alveoli-kapiler. Bila bernafas dengan udara kamar (FiO2 20%) A-a gradient atau D(A-a)O2 kurang dari 15 mmHg. Makin meningkat usia D(A-a)O2 20-30mmHg Nilai PaO2 = 102 Umur /3. ( 60 -100mmHg). Kurva disssoiasi oksihemoglobim (HbO2) Berikut ini adalah gambaran kurva disosiasi oksihemoglobin yaitu hubungan antara PaO2 dan Saturasi Oksihemoglobin . Kurva tersebut dapat bergeser kekanan oleh karena pengaruh peningkatan suhu, peningkatan CO2 , acidosis, peningkatan kadar 2,3 BPG. yang berarti oksigen mudah dilepas hemoglobin . Sebaliknya juga dapat bergeser kekiri.

Kurva dissosiasi HbO2 normal dan oksigen terlarut dalam plasma. Hubungan antara Saturasi HbO2 dengan Pa-O2 PaO2 = 27 saturasi 50% PaO2 = 40 saturasi 75% PaO2= 60 saturasi 90% Kurva geser kekanan afinitas HbO2 kurang berarti oksigen mudah dilepaskan

Kurva geser kekiri afinitas HbO2 kuat .

Oxygen delivery (DO2) dan konsumsi oksigen (VO2) DO2 adalah jumlah oksigen yang dihantarkan oleh darah ke seluruh jaringan tubuh dalam waktu satu menit. Pengertian tentang oxygen delivery ini penting karena hampir semua tujuan terapi gangguan pernafasan atau gangguan sirkulasi adalah bagaimana memperbaiki DO2. DO2 ini ditentukan oleh curah jantung (CO), nilai hemoglobin (Hb), saturasi oksihemoglobin darah arteri (SaO2), dan jumlah oksigen terlarut dalam plasma. DO2 = CO x Hb x SaO2 + oksigen terlarut dalam plasma. Bilamana Hb 15g%, CO = 5liter/menit dan SaO2 100% dan bila 1gram Hb dapat mengikat 1.34 mlO2, Kandungan O2 yang terikat Hb = 5 x 10 x 15 x 1.34 = 1005 ml Kandungan O2 yang terlarut = 5 x 10 x 0.3 = 15 ml DO2 = 1020ml VO2 adalah konsumsi oksigen yang diperlukan tubuh dalam keadaan basal dalam satu menit, kira kira 3-4ml/kgBB/menit. Transportasi Karbondioksida (CO2) CO2 adalah hasil akhir dari metabolisme substrat karbohidrat, protein atau lemak. Produksi CO2 12 15.000 mEq/hari Non-volatile acids (total) 500mEq/hari 5% CO2 terlarut dalam plasma (dCO2) 95% CO2 diangkut oleh sel darah merah dimana 30% dalam bentuk Carbamino (Hb-CO2) 65% CO2+H2O +CA H + HCO3 HCO3 masuk dan Chlorida (Cl) keluar dari sel darah merah (Chloride shift)

Eliminasi CO2 bergantung pada: venous return, curah jantung (CO), minute ventilation Capnometry Cara pemantauan non-invasif CO2 dalam darah adalah dengan memantau end tidal CO2 (ETCO2) ET CO2 = End Tidal CO2 P(a ET) CO2 kira kira 5 10 mmHg Aplikasi Klinik 1. mengukur noninvasif PaCO2 2. mengetahui tepat /tidak letak ETT 3. monitor perfusi dan dead space 4. deteksi penambahan CO2 pada waktu anestesi 5. evaluasi efektifitas RJP: Aliran darah paru yang baik disertai dengan peningkatan ETCO2 Peningkatan ETCO2 Produksi CO2 melebihi ventilasi: hpertermia, peningklatan metabolisme, hipoventilasi Permissive hypercapnia CO2 eksogen: insuflasi CO2, infus BicNat, rebreathing Insufisiensi sirkulasi Metabolik alkalosis terkompensasi V/Q imbalance Malposisi ETT faring atau esofagus Diskoneksi/obstruksi/ kebocoran sampel gas Obstruksi ETT Emboli Paru Hipotensi berat, Cardiac arrest tiba tiba

Penurunan ETCO2 secara tiba tiba

Bentuk dan Gambar Capnography ETCO2 B C

AB BC C

grafik CO2 berasal dari jalan nafas grafik CO2 berasal dari alvolus akhir ekspirasi (nilai ETCO2)

C D A inspirasi

BAB III KESIMPULAN

Pemahaman tentang anatomi dan fisiologi paru sangat penting bagi anestesiologist maupun intensivist. Untuk menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan pada gangguan pernapasan, diperlukan pemahaman tentang prinsipprinsip fisiologi dasar pernapasan dan pertukaran gas. Penyakit paru dapat timbul

akibat kurang adekuatnya ventilasi, kelainan pertukaran gas di paru, atau tranpor dari paru ke jaringan. Fisiologi paru normal merupakan hal yang sangat kompleks apalagi bila kondisi paru tidak baik. Pemeliharaan keseimbangan fisiologis merupakan suatu dasar perawatan intensif, tanpa ini sering menyebabkan suatu kematian. Defisiensi relatif pada saluran nafas berukuran kecil dapat meningkatkan resistensi saluran pernafasan. Bila terjadi peningkatan tekanan negative intrathorakalis dapat menyebabkan kolapsnya organ-organ intrathorakal. Pencantuman nilai dari penurunan saturasi oksigen atau volume dan kapasitas paru merupakan suatu hal yang penting dan harus dipantau untuk mengetahui adanya keterbatasan oksigen yang dapat menjadi predisposisi untuk terjadi atelektasis dan hipoksemia.

Lampiran : Tekanan partial gas (mmHg) dalam keadaan normal : Pada sea level
O2 N2 Lain CO2 H2O Pbar 159 600 1 760

Udara

Gas alveolar
101 572 40 47 760

Arteri
90 - 100 35 45

Vena (mixed)
46 46

Intersisial Sel
39 5 47 - 54 1 55

Rujukan : 1. Khatri Younus Dr. Prof. of Anesthesiology FEEA Course 2. Afshan Gauhar Dr. Associate Prof. FEEA Course 3. Pilbeam SP. Physiological and Clinical Applications. In 3rd ed Mechanical Ventilation Mosby ,London, 1999 4. Hess DR, Kacmarek RM. Indices of Oxygenation and Ventilation . In Essentials of Mechanical Ventilation , Mc Graw Hill, New York 2002. 5. Practical Physiology of the Pulmonary System. In Pierce LNB ed. Mechanical Ventilation and Intensive Respiratory Care, WB Sauders Co, Philadelphia, 1995. 6. The Respiratory System, In 5th Martini fundamental of Anatomy and Physiology. Prentice Hall, New Jersey, 2001. 7. Buku Saku Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Guyton & Hall. EGC 2010. 8. Patofisiologi Volume 2 Edisi 6.Sylvia A.Price, Lorraine M. Wilson. EGC 2006.