OCUL

Vitalie Casian

I. ASPECTE GENERALE DESPRE OC I.1 Definiia strii de oc Exist numeroase formulri ale definiiei strii de oc, redat prin exemplele de mai jos: Starea de oc este un sindrom fiziopatologic acut sever, caracterizat prin dezechilibrul funciilor vitale i dereglri ale homeostazei n evoluie, care sunt ireversibile nafara tratamentului. Indiferent de deosebirile n debutul i evoluia mecanismelor etiopatologice, finalul strii de oc este rezultatul trecerii de la patogenez la tanatogenez (Valeriu Ghereg). ocul este un sindrom fiziopatologic sever, caracterizat prin scderea fluxului sanguin oxigenat sub nivelul critic necesar desfurrii normale a proceselor metabolice celulare. Hipoxia tisular, consecutiv hipoperfuziei, este elementul fiziopatologic principal, comun tuturor formelor de oc i care definete ocul (Iurie Acalovschi). ocul este o stare biologic general, de natur funcional-morfologic, caracterizat prin tulburri ale perfuziei tisulare, generatoare de leziuni organo-celulare, nsoite de hipotensiune arterial, ce se desfoar pe 3 nivele: al sistemelor de comand i control neuroendocrin, al sistemului cardiovascular i cel celularorganic; fiind generat de sumarea efectelor produse de agentul agresor primar cu cele ale reaciei sistemelor de homeostazie ale organismului, avnd tendina de autontreinere i agravare i fiind ireversibile nafara tratamentului (George Litarcek). Desigur, nicio definiie nu este ideal i nu cuprinde n sine toate aspectele ce caracterizeaz starea de oc. ns, caracteristicele enumrate mai jos v vor permite s nelegei ct mai bine esena ocului. Aadar, n mod obligator, ocul, indiferent de form, este caracterizat prin urmtoarele elemente: aciunea unui agent ocogen (mecanic, termic, electric, chimic, biologic, ionizant...), a crui durat de expoziie i intensitate depete capacitatea de autocompensare a organismului; component hemodinamic: hipoperfuzie tisular, cu un flux sanguin oxigenat insuficient pentru meninerea metabolismului celular aerob; component inflamatorie: prezen obligatorie a sindromului de rspuns inflamator sistemic; producerea leziunilor secundare, generalizate, consecutive leziunii primare i la distan de leziunea primar, prin mecanisme de hipoperfuzie, reperfuzie, activarea mecanismelor de stress oxidativ, inflamatorii; dezorganizarea sistemelor de reglare i control a funciilor sistemelor de organe i homeostaziei; autontreinere i autoagravare a procesului patologic, cu instalarea dereglrilor ireversibile i pornirii mecanismelor de tanatogenez n lipsa tratamentului, efectuat n timp util. I.2 Scurt istoric Sindromul posttraumatic a fost descris de Hippocrates i Galen ; Le Dran utilizeaz termenul de shock n 1737 ; Clarke instaureaz termenul de shock n 1743 ; Latta introduce termenul de hipovolemie n 1831, urmat apoi de Cannon ; Riva-Rocci construiete n 1899 tensiometrul, iar Korotkoff introduce metoda auscultatorie de apreciere a presiunii arteriale i elucideaz rolul hipotensiunii arteriale n oc ; Crile propune teoria vasomotorie a ocului, apreciaz presiunea venoas central i hipotermia n 1899 ; Starling apreciaz rolul presiunii coloido-osmotice n 1927; Archibald i McLean n 1917 consider c hipotensiunea arterial nu este elementul esenial al ocului;
1

Beecher consider repleia volemic drept un standard n tratamentul ocului; Cournand n 1943 apreciaz debitul cardiac; n Romania, n anii 1950, Mandache face studii asupra circulaiei capilare, descrie fenomenul de transsudaie capilar ; Burghele n 1966 este pionerul teoriei leziunii organice n oc (rinichiul de oc), urmat de Proca n 1968, apoi de uteu, cu teoria agresiunii generalizate ; n 1970 a aprut noiunea de hipoperfuzie tisular generalizat i leziunea endoteliului capilar; Noiunea de colaps, deja nvechit, este incadrat n strile de oc i pn n prezent este subiectul controverselor. P. Safar consider stopul cardiac o stare de colaps cardiovascular. I.3 Clasificare Esena funciei circulatorii const n aportul de oxigen i substane nutritive la esuturi, suficiente pentru metabolismul celular aerob de moment i evacuarea bioxidului de carbon i a altor produi metabolici finali ctre locurile de eliminare din organism. Pentru asigurarea celor menionate, sunt necesare: 1. O funcie de pomp cardiac, capabil s genereze i s menin un flux sanguin adaptat necesitilor metabolice aerobe ale esuturilor att n condiii de repaos ct i n condiii extreme (efort, stress, agresiune, leziune); 2. O reea de vase, arteriale i venoase, capabile s-i modifice capacitana, pentru a regla i adapta fluxul regional de snge ctre organe i sisteme; 3. Un volum de snge circulant (volemie), cu un nivel suficient de hemoglobin oxigenat, care va umple reeaua de vase; 4. O reea de capilare, ce reprezint interfaa dintre fiecare celul i sngele circulant i asigur schimburile nemijlocite de substane. Pornind de la aceste componente, cea mai acceptat form de clasificare a strilor de oc la etapa actual, este cea care a fost propus de ctre W. Shoemaker i adoptat, ulterior, la Conferina Mondial de Consens din anul 1992, consacrat strilor critice. Aceast clasificare distinge 4 forme principale de oc: 1. ocul hipovolemic caracterizat prin diminuarea volumului circulant sainguin, generat de hemoragie, traum, diaree, vom, arsuri, migrarea lichidului n spaiul interstiial i n sectorul 3. 2. ocul cardiogen caracterizat prin scderea funciei de pomp a cordului, care este produs de leziunea acut a miocardului, de cardiomiopatie sau de o aritmie cardiac grav. 3. ocul distributiv din care fac parte: ocul septic sau de inflamaie generalizat ca form de oc hiperdinamic; ocurile anafilactic i neurogen (spinal) ca form de oc hipodinamic, sau apreciate ca stri de colaps.
4. ocul obstructiv (extracardiac) generat de tamponada cardiac sau obstrucia vaselor magistrale de

tip venos sau arterial. I.4 Cauzele i condiiile ce contribuie la instalarea strii de oc Cauzele i condiiile ce contribuie la instalarea strii de oc sunt prezentate n Tabelul 1.
Tabelul 1. Cauzele i factorii contributivi a strilor de oc (adaptat dup K. Walley, 2005) Scderea funciei de pomp a cordului oc cardiogen Insuficien de ventricol stng Disfuncie sistolic scderea contractilitii o Infarct miocardic acut o Ischemie i hipoxemie global o Cardiomiopate Presiune intratoracic crescut pneumotorace compresiv efuziune pleural masiv presiune intraabdominal mare ascit

o o o o

Medicamente deprimante (betablocani, antiaritmice, blocatori ai canalelor de calciu); o Contuzia miocardului o Dezordini metabolice: hipocalcemie, hipofosfatemie, acidoz Disfuncie diastolic creterea rigiditii miocardului o Ischemia miocardului o Hipertrofia ventricular stng o Cardiomiopatia restrictiv o Interferena ventricular o Compresia extern a cordului Creterea marcat a potsarcinii o Stenoza aortic o Cardiomiopatia hipertrofic o Coarctaia de aort o Hipertensiunea arterial malign Anomalii valvulare i structurale o Stenoz mitral, insuficien mitral i aortal o Mixom sau trombus o Ruptur sau disfuncie a muchilor papilari o Ruptur de sept sau perete cardiac Aritmii Insuficien de ventricol drept Contractilitate redus o infarct al VD, ischemie, hipoxie, acidoz Postsarcin crescut o embolie pulmonar o boal vascular pulmonar o vasoconstricie pulmonar hipoxic o PEEP sau presiune de insuflare crescut o ARDS o BPOC o dereglri de somn o apnee de somn o aritmii (ex: fibrilaie atrial) Retur venos sczut cu funcie de pomp cardiac normal ocul hipovolemic Tamponad cardiac (creterea presiunii n atriu drept cu hipovolemie central) Colecie pericardiac o hemopericard o pericardit (efuziune pericardic) o pericardit constrictiv o insuficien renal o

o obezitate o sindrom de compartiment bdominal o ventilare cu presiune pozitiv Hipovolemie intravascular (pres. art. medie sczut) Hemoragie o gastrointestinal o traum o disecie de aort sau alt hemoragie intern Pierderi renale o diuretice, inclusiv osmotice o diabet zaharat sau insipid Pierderi prin tractul gastrointestinal o vom o diaree o aspiraie gastric o pierderi prin stoma chirurgical Redistribuie n spaiul extravascular o arsuri o traumatisme o intervenii chirurgicale o sepsis Descreterea tonusului vascular (pres. art. medie sczut) Medicamente o sedative o opioizi o diuretice ocul anafilactic ocul neurogen Creterea rezistenei la ntoarcerea venoas Compresie sau invazie tumoral Tromboz venoas cu obstrucie Sarcin Hipotensiune cu debit cardiac crescut ocul septic Endotoxemia steril n insuficiena hepatic unturi arterio-venoase o dializ o boala Paget Alte cauze de oc de etiologie specific Furtuna tireotoxic Coma mixedematoas Insuficiena adrenal Toxine hemotoxice i mitocondriale o cianuri o monoxid de carbon o intoxicaia cu fier

Orice dereglare, suficient de sever, a unua sau mai multor componente ale circulaiei, va avea drept urmare o perfuzie tisular neadecvat i un aport insuficient de oxigen ctre esuturi, care, ntr-un final, ar putea genera starea de oc. Componentele transportului de oxigen sunt explicate n capitolul Insuficiena cardiac acut. II. MECANISMELE INSTALRII STRII DE OC Este unanim acceptat, c n patogeneza ocului primar se afecteaz macrocirculaia, urmat de dereglarea microcirculaiei. Reacia imuno-inflamatorie, dereglrile metabolice, hormonale sunt secundare. Agenii agresori ocogeni, de origine foarte divers, se caracterizeaz prin aciune deosebit de intens sau cu expoziie prea n delungat i sunt n relaie direct cu gradul leziunii primare i reacxiei de
3

rspuns a organismului. Atunci cnd reacia organismului include mecanisme de compensare, ce contribuie la revenirea la homeostazie, procesul este reversibil, adic, organismul se adapteaz condiiilor, iar agenii agresori, n acest caz, nu poart caracter ocogen. Starea de oc se instaleaz atunci cnd mecanismele de compensare nu lichideaz tulburrile homeostazice sau poart un caracter hiperergic cu refleciuni de agravare a efectelor leziunii primare din organism care declaneaz un proces generalizat de leziune celular (aa-numitul sindrom de leziune secundar organo-celular). Sindromul de leziune secundar organo-celular st la baza instaurrii sindromului de disfuncie poliorganic (MSOF). Mecanismele compensatorii n oc sunt declanate iniial de ctre aciunea factorilor ocogeni i instaurarea strii hiperergice ca rezultat al reaciei organismului i sunt ndreptate spre asigurarea unei perfuzii n exces a organelor vitale (creier, cord) i a muchilor scheletici. Componentele celor 3 cascade reglatorii (compensatorii) n oc sunt prezentate n Figura 1. Hipoperfuzia tisular, inclusiv hipotensiunea arterial este considerat un factor primar n declanarea mecanismelor compensatorii cardiovasculare prin intermediul sistemului neuroendocrin. n fazele iniiale ale ocului, hipovolemia este manifestat prin activarea sistemului simpatic, cu eliberearea n exces a catecolaminelor, ca rezultat al reflexului produs de receptorii din atriul drept, sinusul carotidian, vasele splanhnice i arcul aortei, care prin structurile diencefalice genereaz un rspuns simpato-adrenergic. Acest rspuns este susinut integral prin axa hipotalamo-hipofizar-cortico-suprarenal; aceast form de reacie homeostazic este caracterizat prin funcionarea hiperdinamic a sistemului cardiovascular, cu creterea aportului de oxigen (DO2), corespunztor i consumul considerabil crescut de oxigen (VO2), ceea ce se reflect asupra gradientului arteriovenos de oxigen (C(a-v)O2). Reacia adecvat al acestui sistem const n creterea C(a-v)O2, fapt ce denot o extracie crescut de O2, corespunztoare necesitilor metabolice tisulare. n acest caz, unicul mecanism de compensare a necesitilor sporite de O 2 este creterea fluxului sainguin, care susine un aport i un consum supranormal de O2. n baza acestui fapt, W. Shoemaker a propus ncercarea de a menine la valori supranormale unii parametri hemodinamici (volemia, indexul cardiac, DO2 i VO2). Dac faza hiperergic a ocului este predestinat susinerii efortului n exces, atunci evoluia ocului continu cu efectile nocive ale mecanismelor de adaptare i compensare, ce presupune fenomenul de centralizare a hemodinamicii i instaurarea strii de ineficien a perfuziei tisulare n condiiile aportului suficient de O2. Acest element patologic este accentuat prin creterea brutal a untului arterio-venos, n condiiile centralizrii hemodinamice, datorat eliberrii din celulele-int a substanelor biologic active n urma creterii permeabilitii de membran. Fenomenul de translocaie a lichidelor, electroliilor, metaboliilor, endotoxinelor din celul n spaiul interstiial i de acolo spre patul vascular i lumenul organelor cavitare i invers (este demonstrat translocarea de microorganisme i toxine n patul vascular din lumenul intestinal i focare patologice) capt expresie major la etapa instaurrii hipoxiei tisulare i acidozei metabolice, care contribuie la formarea unui cerc vicios, de agravare.

I cascad
hipovolemie Barorecepie din sinusul carotidian, arcul aortic, sinusul atrial, vasele splanhnice arc reflex adrenocolinergic

Reacie hiperergic simpato-adrenal Furtun catecolaminic: adrenalin, noradrenalin

hiperdinamie vascular

Mobilizarea rezervelor energetice: glicoliz, lipoliz, inhibiia secreiei de insulin

sintez de glucagon (efect inotrop +)

II cascad

Centralizare hemodinamic, hipovolemie, hipoperfuzie, hipotermie, durere....

Cortizol +++

Somatotropin +++ Hiperglicemie, lipoliz, rezisten la insulin

Vasopresin ++ + Vasoconstricie splanhnic cu reabsorbie de ap i Na+, cretere volemie

Retenie de H2O i Na+

Potenare efect catecolamine, glucagon

III cascad

Hipoperfuzie renal Activarea sistemului renin-angiotensinaldosteron Scindarea angiotensinogenului Enzim de conversie + Angiotensina I Angiotensin II Constricie arteriolar aldosteron i prostaglandine reabsorbie de Na+ secreie de K+ i H+

Figura 3. Mecanismele rspunsurilor compensatorii n oc (dup V. Ghereg)

Substanele biologic active translocate blocheaz receptorii colinergici i adrenergici din structurile centrale i periferice de reglare. n consecin, se produce o vasoplegie a arteriolelor i venulelor, ce conduce la agravarea hipoperfuziei capilare, micorarea volumului sanguin circulant i formarea de sectoare
5

patologice restante. Vasoplegia la aceast etap este nsoit de fenomenul de reperfuzie tisular, adic de creterea afluxului sanguin din sectoarele mai ru perfuzate, unde ischemia tisular este mai pronunat i concentraia de substane biologic active, metabolii i lactat este mai mare. Fenomenul de reperfuzie st la baza tulburrilor funcionale severe i leziunilor celular-organice generalizate. esutul primar lezat este endoteliul vascular, care reacioneaz iniial prin tulburri de emisie a mediatorilor (prostacicline, oxid nitric, antiagregani), blocarea de receptori, creterea concentraiei de proagregani (tromboxani, ICAM), procoagulani (PAF). Aceste schimbri declaneaz reacia de agregare a formelor celulare n capilare i formarea de microtrombi, fapt ce contribuie la afectarea pronunat a microcirculaiei i iniiaz un deficit profund al perfuziei tisulare. Concomitent, leucocitee ncep a leza endoteliul i celelalte celule, n locul celulelor lezate prolifereaz fibroblatii. La baza leziunii generalizate a esuturilor st degradarea ATP n ADP, AMP, adenozin i hipoxantin. Xantina format sub aciunea xantin-oxidazei contribuie la creterea agresivitii O2. Se creaz, de asemenea, un ir de radicali liberi gresivi (peroxizi, superoxizi, oxidril), care au o afinitate deosebit fa de fosfolipidele membranare, distrugandu-le prin peroxidare. Resturile celulare sunt transportate cu fluxul de snge la distan, unde iniiaz leziuni identice n tot organismul. Leziuni generalizate asemntoare poate fi produs i de strile inflamatorii, de complementul activat (factorii chemotactici C3 i C5). Elementul comun al genezei leziunii ischemice, de reperfuzie i imune este reacia inflamatorie, care poate fi declanat prin invazie microbian, exo ori endo-toxinic sau aseptic, provocat de orice focar traumatic. ntrucat la evoluia strilor de oc dereglrile cardiovasculare au un loc central, au fost identificate 3 forme fundamentale de evoluie: strile de colaps, strile de oc hiperdinamic i strile de oc hipodinamic. Strile de colaps sunt, n prezent, inclse n categoria strilor de oc, deoarece constituie forme de prbuire acut ale funciilor circulatorii, sau chiar stopul cardiac, fapt ce induce hipoperfuzia organelor vitale, n special creier, cord, care poate genera leziune celular-organic. Pentru strile de colaps este caracteristic insuficiena mecanismelor de compensare hemodinamic. La baza mecanismelor de iniiere a strilor de colaps sunt dereglrile grave ale pre- i postsarcinii cardiace ori disfuncia sever a pompei cardiace. n dependen de mecanismele de iniiere i evoluie strile de colaps pot fi divizate n urmtoarele categorii: strile de colaps declanate reflector, vago-vagal, de la nivelul hipotalamusului rostral. Impulsaia vagal intens instaureaz acut vasodilataie arteriolar i venular, ce afecteaz drastic presarcina i funcia de pomp cardiac i poate culmina cu oprirea circulaiei, pe fundalul aritmiei cardiace forma bradicardic sau tahicardic; strile de colaps, generate de scderea supraacut a volumului sanguin (hemoragie masiv, diaree, expunere la temperaturi ambiante nalte); strile de colaps, iniiate de criza hiperhistaminic, nsoite cu vasodilataie extrem supraacut, caracteristice pentru ocul anafilactic, septic; strile de colaps n cazul obstruciei circulatorii extracardiace (embolii pulmonare, tamponada cardiac etc); strile de colaps de origine cardiac, iniiate mai frecvent de eritmiile acute. Pot fi de tip tahicardic sau bradicardic; strile de colaps terminal, atunci cnd patologia acut sau cronic are evoluie tanatogen;
6

strile de colaps gravitaional, care apare la acceleraii mari pe trasee curbilinii cu fore centrifuge intense (aviaie, cosmonautic). Conform modificrilor la nivelul sectorului de macrocirculaie i microcirculaie strile de oc sunt divizate n oc hiperdinamic i oc hipodinamic. ocul hiperdinamic constituie o form de oc cu valori supranormale (+10-30%) ale debitului cardiac, ns cu semne certe de vasodilataie periferic, care contribuie la instaurarea unei hipotensiuni arteriale. Hipotensiunea arterial determin o presiune diastolic sczut cu presiune de puls (diferenial) mare. Caracteristic pentru aa form de oc este mrimea considerabil a untului arterio-venos, lactacidemie i diferen redus a C(a-v)O2, ceea ce demonstreaz o extracie redus de O2 i semnific ineficiena perfuziei tisulare. La aa pacieni extremitile sunt de culoare roz, calde, ns sunt apreciate schimbri grave metabolice. W. Shoemaker a propus metodologia de analiz a strii de oc prin aprecierea a 4 parametri principali: volumul sanguin circulant, indexul cardiac, presiunea arterial i consumul de O2 - prezentai sub form de patrulater, care reprezint interrelaia gradat, echilibrat dintre parametrii menionai. Astfel au fost obinute profilurile hemodinamice ale strilor de oc (Figura 2).
efecte primare compensare decompensare preterminal
volemie flux volemie

decompensare terminal

oc hipovolemic

volemie

flux volemie

presiune arteriala

presiune arteriala

presiune arteriala

presiune arteriala

volemie

flux volemie

flux volemie

flux volemie

oc cardiogen

presiune arteriala

presiune arteriala

presiune arteriala

presiune arteriala

volemie

flux volemie

flux volemie

flux volemie

VO2 presiune arteriala

VO2 presiune arteriala

VO2 presiune arteriala

VO2 presiune arteriala flux

Figura 2. Parametri hemodinamici caracteristici 2 VO2 VO ocului hipovolemic, septic i cardiogen (dup W. Shoemaker) VO2 VO2

III. OCUL HIPOVOLEMIC

7

oc septic

flux

VO2

VO2

VO2

VO2

flux

Cauzele ocului hipovolemic pot fi mprite n hemoragice i nonhemoragice. Din cauzele hemoragice fac parte hemoragia extern i cea intern, ocult (ex: fractura de oase tubulare, hemoragia retroperitoneal, hemotoracele). Din cauze nonhemoragice pot fi exemplificate: pierderi de lichide prin tractul gastrointestinal (vom, diaree, fistul, aspiraie gastric), pierderi renale (poliuria secundar administrrii diureticelor de ans sau celor osmotice, diabetul insipid), pierderi cutanate (arsuri, hipertermie), pierderi n spaiul 3 (intervenii chirurgicale, contuzii tisulare extinse, SIRS, sepsis). Elementul patofiziologic principal al ocului hipovolemic este reducerea ntoarcerii venoase ctre inim, urmat de reducerea volumului sistolic, debitului cardiac i presiunii arteriale. Presiunile centrale (PVC, PA, PICP) sunt reduse. Severitatea ocului hipovolemic este proporional cu deficitul de lichide, viteza instalrii acestui deficit i comorbiditile pacientului. Pulsul este slab, filiform, venele gtului flate, iar pielea rece, lipicioas i cu turgor redus. Atenie: semne clinice asemntoare se ntlnesc i n cazul comei hipoglicemice! ocul hipovolemic poate iniia un SIRS sever, urmat de sindrom de disfuncie poliorganic (MODS) i deces. Managementul pacientului n oc hipovolemic const n repleia volemic piatra de temelie a tratamentului. Resuscitarea hidric agresiv trebuie efecuat n pofida manifestrii reaciilor adverse - edemele tisulare, deoarece sunt efecte adverse rapid reversibile. Perfuzia masiv de lichide conduce la agravarea hipotermiei pacientului, prezent ntotdeauna n cazul ocului hipovolemic. Prin urmare, este obligatoriu de a nclzi lichidele nainte de perfuzare, iar temperatura pacientului trebuie meninut cu ajutorul nclzitoarelor cu jet de aer cald. Din soluiile cristaloide, curent utilizate fac parte: soluia 0,9% de NaCl i soluia Ringer-lactat. Soluiile cristaloide prsesc rapid patul circulator (n 14-20 minute), de aceea este necesar un volum de 3-4 ori mai mare dect deficitul intravascular pentru a reface volemia. Soluiile ce conin glucoz sunt contraindicate n faza iniial (rapid) de corecie a volemiei. n cazul pacientului cu traumatism craniocerebral asociat, poate fi utilizat i soluia de 3% de NaCl, sub monitorizarea atent a natremiei. Soluiile coloide se menin mai mult timp n patul vascular (3-24ore, n funcie de tipul ei). n mod curent sunt utilizate soluiile de hidroxietilamidon de 6% cu divers mas molecular i coeficient de substituie (HES, Elohes, Pentastarch, Refortan). O doz mai mare de 20 ml/kg de hidroxietilamidon (1-1,5 L pentru un adult) scade nivelul factorului VIII i agregarea plachetar, ce poate cauza dereglri de coagulare. Dextranii (reopoliglucina, poliglucina, D40, D70) sut soluii de generaie veche, nerecomndai pentru utilizare n prezent. Au o inciden sporit a reaciilor anafilactoide (1-5%), deseori produc nefropatie (prin reabsorbia tubular i precipitarea peritubular a moleculelor de dextran) i blocheaz sistemul reticulo-endotelial (locul de degradare al moleculelor de dextran n organism), ce se caracterizeaz prin imunosupresie i complicaii infecioase mai frecvente. Albumina uman, datorit costului ridicat, este recomandat pentru refacerea deficitului de albumin (<35 g/L) n cadrul indicaiilor speciale. Masa eritrocitar i plasma proaspt congelat sunt utilizate pentru corecia nivelului de hemoglobin i, respectiv, celui a factorilor de coagulare. Agenii vasopresori i inotropi au rol doar de temporizare a meninerii perfuziei de organ pn la efectuarea coreciei deficitului de volum. IV. OCUL CARDIOGEN ocul este numit cardiogen atunci cnd cauza primar, n absena hipovolemiei, este insuficiena funciei de pomp cardiac. Aceast definiie comport 2 corolare:
8

1. Cderea debitului cardiac este obligatorie, important i este fenomenul iniial a perturbrilor

hemodinamice i biologice; 2. Insuficiena cardiac trebuie s fie acut, pentru ca mecanismele de compensare cardiace i vasculare s nu dispun de timp suficient pentru a include mecanisme de compensare, cum n cazul afeciunilor cronice. Cauzele ocului cardiogen sunt: infarctul acut de miocard, extins sau complicat cu ruptura muchilor papilari, septului interventricular ori a peretelui miocardic liber; miocarditele acute, embolia pulmonar, contuzia cardiac, disecia proximal de aort, agenii farmacologici cardiodeprimani. Unele disritmii provoac, de asemenea oc cardiogen (n acest caz, se utilizeaz termenul de oc cardiogen aritmic. Principalul mecanism fiziopatologic al ocului cardiogen este scderea contractilitii miocardice, care genereaz un volum sistolic insuficient, ce are drept consecin scderea dramatic a debitului cardiac. Presiunile venoas central i cea de inclavare a capilarului pulmoar sunt crescute. n cazul debitului cardiac sczut, mecanismele de adaptare simpato-adrenale tind s creasc rezistenele vasculare periferice n scopul meninerii unei presiuni de perfuzie suficient n teritorii privilegiate (creier, inim, rinichi). Totui, rezistenele vasculare periferice nu cresc att de mult, cum ar fi n cazul insuficienei cardiace cronice. Are loc, mai binezis, o dezadaptare a vasomotricitii, cnd unele teritorii vasculare sunt foarte contractate, iar altele vasodilatate, n rezultat fiind o redistribuie important a volumului sanguin circulant, cu cinsecine severe pentru unele organe. Creterea rezistenei arteriale sistemice neproporional cu reducerea debitului cardiac explic scderea presiunii arteriale sistemice n cazul ocului cardiogen. Tabloul clinic Semnele obinuite pentru ocul cardiogen sunt: hipotensiune cu vasoconstricie cutanat, tegumente reci i pestrie (marmorate), cianoz i hipoxemie. O tahicardie sinusal este un semn clinic prezent n majoritatea absolut a cazurilor de oc cardiogen. Hipoxemia poate fi foarte sever, deoarece frecvent se asociaz edemul pulmonar cardiogen. Deseori se determin turgescena venelor jugulare, raluri pulmonare, zgomotul S3 de galop, sufluri cardiace noi. Principii de tratament ale pacientului cu oc cardiogen Obiectivele terapeutice sunt: 1) Creterea debitului cardiac; 2) Meninerea ritmului sinusal; 3) Restabilirea perfuziei tisulare sistemice. 1. Monitorizare hemodinamic invaziv: presiunea arterial msurat n artera radial sau artera femural, evaluare hemodinamic cu ajutorul sondei Swan-Ganz, ecocardiografiei transesofagiene sau tehnologiei PiCCO. Linie venoas central. Cateter urinar. Cardioscop. Pulsoximetru. Echilibru acidobazic, gazometrie sanguin, ionogram i glicemie. 2. Suportul inotrop: necesar pentru creterea debitului cardiac. Remediile inotrope sunt deseori asociate cu preparate vasodilatatoare, care ndeplinesc misiunea de reducere a postsarcinii prin scderea rezistenelor vasculare sistemice. Dobutamina este unul din agenii inotropi de prim linie, deoarece, pe lng efect inotrop, are i un efect intrinsec vasodilatator. Una din posibilele reacii adverse, date de dopamin este hipotensiunea arterial. Dopamina are un efect inotrop moderat, iar n doze crescute efect vasoconstrictor. Are, ns, efecte aritmogene, crete consumul miocardic de oxigen, de aceea este contraindicat pacienilor cu ischemie cardiac. Dopexamina este asemntoare dopaminei, ns e lipsit de efectul beta-adrenomimetic, ceea ce-i confer avantajul de a nu avea efecte aritmice asupra cordului. Noradrenalina i adrenalina au efecte inotrope i vasoconstrictoare puternice. Amrinona i milrinona sunt inhibitori de fosfodiesteraz i au efecte inotrope pozitice i vasodilatatoare, asemntoare dopaminei.
9

3. Scderea postsarcini prin administrarea de vasodilatatoare

se poate de efectuat doar n cazul meninerii presiunii arteriale la valori aproape normale. Pot fi utilizate, n acest scop: nitroprusiatul de sodiu, labetalolul i nifedipina. 4. Sedarea i analgezia este obligatorie. Se va face cu benzodiazepine (diazepam, midazolam sau alprazolam) i opioizi (electiv morfina). Acest tratament permite diminuarea anxietii i tonusului simpatic, diminueaz consumul global i cel miocardic de oxigen, reduc uor presarcina i postsarcina. 5. Contrapulsarea cu balon intra-aortic este un sistem de asisten circulatorie mecanic, ce permite creterea presiunii diastolice de perfuzie a miocardului, reduce postsarcina. 6. Tromboliza i interveniile chirurgicale (by-pass-ul aortocoronar, angioplastia coronar percutanat transluminal) pot fi, de asemenea, luate n consideraie ca opiune de tratament a pacientului cu oc cardiogen. V. OCUL DISTRIBUTIV

V.1 ocul septic

Definiii Definiiile i recomandrile privind tratamentul sepsisului i ocului septic care sunt prezentate n manualul de fa provin din Ghidul International privind Managementul Sepsisului Sever i ocului Septic, 2008. SIRS sindromul rspunsului inflamator sistemic, se caracterizeaz prin prezena a cel puin 2 criterii din cele 4 enumrate: a. temperatur corporal <36C sau >38C; b. tahicardie >90 bpm c. tahipnee >20 rpm d. leucocitoz >12.000/mm3 sau leucopenie <4000/mm3 sau forme imature >10%. Sepsisul este definit drept o infecie la care se asociaz manifestrile sindromului rspunsului inflamator sistemic (SIRS); Sepsis sever este definit acel sepsis, care produce disfuncie de organ sau hipoperfuzie tisular. Criteriile de diagnostic a disfunciei de organ variaz de la un ghid la altul. Hipotensiunea indus de sepsis este definit drept scderea presiunii arteriale sistolice <90 mmHg, sau scderea presiunii arteriale medii <70 mmHg, sau scderea cu >40 mmHg sub valoarea normal corespunztoare vrstei n absena altor cauze de hipotensiune (ex: hemoragie, diaree...). Hipoperfuzia indus de sepsis este definit fie prin nsi prezena ocului septic, fie prin existena unui nivel crescut de lactat n snge (4 mmol/l), fie prin prezena oliguriei (0,5 ml/kg/ora). ocul septic este definit drept o hipotensiune indus de sepsis care se menine n pofida unei corecii volemice adecvate. Corecie volemic adecvat presupune perfuzarea i.v. a unui volum de minim 4000 ml de cristaloizi. Elemente de patofiziologie a sepsisului sever i ocului septic Cea mai frecvent cauz a ocului septic este infecia cu germeni gram-negativi, ns orice agent infecios sau toxin bacterian poate provoca starea de sepsis. Sepsisul este un rspuns neadaptat al organismului la infecie, fie datorat coordonrii defectuoase a mecanismelor de aprare (de exemplu, ocul septic poate apare de la un furuncul banal), fie datorat invaziei bacteriene masive (de exemplu, abces interintestinal). Dup ptrunderea agentului infecios n mediul intern al organismului, se declaneaz mecanismele de aprare ale gazdei. Se activeaz sistemele proteice plasmatice (cascada complementului, cascada
10

coagulrii, anticoagulrii i fibrinolizei, cascada calicrein-kininic, cascada eucozanoidic) i cele celulare (activarea celulelor endoteliale, macrofagelor, monocitelor, limfocitelor, neutrofilelor, keratinocitelor, neuronilor), care elibereaz n circuitul sistemic substane biologic active (citokine, metabolii lipidici, proteaze, radicali liberi, proteine de adeziune, oxid nitric...). Modificri hemodinamice n ocul septic Rspunsul imuno-inflamator influeneaz caracteristicele sindromului hemodinamic al ocului septic. n prima faz evolutiv, circulaia este de tip hiperdinamic (debit cardiac crescut, rezisten vascular sistemic redus, presiune arterial sczut). Sub aciunea mediatorilor i substanelor biologic active, a oxidului nitric, se dilatat att arteriolele ct i venulele. Catecolaminele endogene nu mai pot contrabalansa efectul vasodilatator, iar reactivitatea la catecolaminele exogene este redus. Cu toate c microvasculatura este dilatat, nu toate capilare sunt perfuzate. n rezultat se produce o maldistribuie a sngelui ctre esuturi. ns i n zonele perfuzate, celulele nu pot extrage oxigenul de pe hemoglobin i a-l utiliza, ceea ce explic diferena redus arterio-venoas n O2. Din contr, rezistena vascular pulmonar este crescut, ceea ce conduce la suprasolicitarea ventricolului drept, pn la decompensare. Rspunsul imuno-inflamator, endocrin i metabolic Liberarea in situ a eucosanoizilor, citokinelor, oxidului nitric, componentelor complementului, radicalilor liberi, factorilor de coagulare i anticoagulare, particip, mpreun cu sistemul nervos, la activarea axei hipotalamo-hipofizare-suprarenale. O parte din substanele biologic active eliberate au aciune proinflamatorie, o alt parte o misiune contrareglatorie, antiinflamatorie. Conform datelor actuale, o reacie imuno-inflamatorie const din echilibrul componentelor pro- i anti- ale cascadelor biochimice i interaciunilor celulare. Integrate, componentele formeaz sindromul SIRS (eng: systemic inflammatory response syndrome) i CARS (eng: compensated antiinflammatory responce syndrome), n scopul restabilirii homeostaziei. Supraeliberarea mediatorilor n circulaie genereaz efecte sistemice, ca de exemplu, leziune endotelial, depresie cardiac i paralizie vascular. Monocitele devin inapte de a produce citokine. Patofiziologia rspunsului inflamator generalizat a fost descris iniial drept o hiperproducie de factori proinflamatori i o activare a cascadelor de coagulare-fibrinoliz. n pofida faptului prezenei unei concentraii nalte de citokine, aceste nivele nu nseamn i activitate biologic pe potriv. Conceptul inflamaiei generalizate drept un simplu eveniment proinflamator a fost depit. Pentru a descrie contrapartida excesiv a sindromului rspunsului inflamator sistemic (SIRS), Bone n 1997 propune acronimul CARS pentru sindromul rspunsului antiinflamator compensator (eng: compensated antiinflammatory responce syndrome). Termeni ca deactivare monocitar, imunoparalizie sau hiporesponsivitate celular au fost utilizai pentru a descrie inabilitatea celulelor de a rspunde ex vivo la administrarea de lipopolizaharide bacteriene. Aceti autori au presupus i faptul c ntr-un moment dat de timp, SIRS sau CARS predomin la pacieni, inducnd oc septic sau imunosupresie. Totui, datele contemporane demonstreaz posibilitatea coexistenei SIRS i CARS la unul i acelai pacient, ns n compartimente diferite. Studii recente au propus c evenimentele asociate sepsisului/SIRS-ului pot surveni n serie (teoria secvenial, Van Deventer, 1990; Taylor, 2001). Conform teoriei secveniale, mediatorii proi antiinflamatori sunt sintetizai alternativ, n cantiti mari sau mici, care, n consecin, pot conduce spre SIRS i/sau CARS. De asemenea, mediatorii pro- i antiinflamatori pot fi sintetizai concomitent (teoria paralel a sepsisului, Cavaillon, 2001), iar SIRS/CARS pot coexista n diferite regiuni sau sisteme de organe (Figura 3).

11

Nivelele plasmatice de mediatori, uniti arbitrare

Teoria secvenial

Mediatori proinflamatori

Mediatori antiinflamatori
IL-10

SIRS Normal CARS

IL-1 TNF Activare PAF

Timp

Supresie

Teoria paralel

Mediatori pro/antiinflamatori

SIRS Normal CARS Timp

Activare/Supresie

Figura 3. Teoriile secvenial i paralel de evoluie a rspunsului inflamator generalizat.

Interfaa SIRS/CARS este extrem de complex. Ambele procese sunt iniiate de orice intervenie chirurgical, traum, factori agresivi interni sau externi i au o magnitudine direct proporional factorului nociv. Citokinele proinflamatorii (TNF, IL-1, IL-6...) induc sinteza altor citokine i a proteinelor de faz acut. Citokinele antiinflamatorii (IL-4, IL-10, IL-13...) au efecte inverse. Majoritatea substanelor biologic active, luate drept markeri ai intensitii rspunsului postagresiv (CRP, TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, CD 11b, ICAM 1, E-, S- selectinele, HLA-DR etc), s-au dovedit a fi inutile; la fel, fr efectul scontat, s-au dovedit a fi i tratamentele. Iniierea rspunsului postagresiv corespunde primei lovituri (eng: one hit mechanism). A fost demonstrat o corelaie strns dintre severitatea agresiunii iniiale, de cauz divers, i magnitudinea SIRS/CARS. Astfel, gradul de leziune primar este un factor determinant al susceptibilitii pacientului n favoarea complicaiilor. A doua lovitur rspunsul inflamator adiional, este provocat, de obicei, de intervenii chirurgicale, interveniei tera peutice sau diagnostice invazive repetate pe fonul derulrii rspunsului dup prima lovitur. n modul acesta, controlul fiziologiei pacientului n perioada postoperatorie trebuie s ia n consideraie prima i a doua lovitur, n special n cazul unei situaii limitrofe (eng: borderline state).
12

Rspunsul imuno-inflamator este presupus a fi benefic i asigur procesele de reparaie pentru majoritatea pacienilor. n cazul perpeturii sau exagerrii lui, pacientul poate evolua spre SIRS, oc septic, ARDS, MOSF i deces. Principiile de tratament a sepsisului sever i ocului septic 1. Corecia hipoperfuziei tisulare prin repleie volemic. Repleia volemic este tratamentul prioritar. Repleia volemic trebie instituit ct mai precoce posibil, iar n primele 6 ore de tratament trebuie atinse urmtoarele obiective terapeutice (doar aceste msuri permit reducerea mortalitii la ziua 28): a. valoarea presiunii venoase centrale (PVC) de 8-12 mmHg, b. presiunea arterial medie (PAM) >65 mmHg, c. debit urinar >0,5 ml/kg/or, d. saturaia hemoglobinei din sngele venos mixt (SvO2) >65%. Repleia volemic se face cu soluii cristaloide i coloide. Viteza de perfuzie este de cca 1000 ml n 30 minute pentru cristaloide i 500 ml n 30 minute pentru coloide pn la atingerea unui criteriu menionat mai sus. Este foarte important repleia volemic agresiv (rapid). 2. Suportul hemodinamic. Dac repleia volemic nu a condus la atingerea obiectivelor terapeutice menionate, n schema de tratament se include perfuzarea de dopamina sau dobutamin pe sering electric (n scopul ameliorrii contractilitii cardiace, care, practic, ntotdeauna sufer n sepsis) sau noradrenalin (pentru creterea rezistenei vascularea sistemice i, respectiv, a presiunii arteriale). Drept remedii de linia 2 sunt considerate adrenalina i vasopresina, care se vor administra n caz de ineficien terapeutic a noradrenalinei i dopaminei sau dobutaminei. Suportul hemodinamic cere instituirea monitorizrii hemodinamice invazive (cateter venos central, linie arterial, ecocardiografie transesofagian sau cateter Swan-Ganz). Dac nici tratamentul cu inotrope sau vasopresoare nu a condus la creterea presiunii arteriale, este indicat administrarea unui glucocorticoid (electiv, hidrocortizon n doz <300 mg/24 ore, drept alternativ fludrocortizon sau, dexametazon. Este contraindicat utilizarea glucocorticoizilor la pacientul n sepsis sau n oc septic, dac presiunea arterial este controlat prin perfuzare i.v. i inotrope, vasopresoare). Dozele renale de dopamin, administrate n scopul stimulrii diurezei sunt contraindicate (nu protejeaz n niciun fel rinichiul). 3. Tratamente adjuvante. Drept tratamente adjuvante n cazul ocului septic se consider: transfuzia de mas eritrocitar (cnd nivelul de Hb <70 g/l), de plasm (doar la indicaii absolute, nu de rutin), de concentrat trombocitar (cnd nr. de trombocite <5.000 pe mm3), instituirea ventilaiei pulmonare artificiale (la prezena insuficienei respiratorii acute), sedarea, analgezia i miorelaxarea pacientului ventilat, hemodializa. Bicarbonatul se indic doar la un pH <7,15 i este, mai degrab, un tratament de excepie, dect unul de rutin. 4. Antibioterapia. Antibioterapia intravenos empiric trebuie nceput n decurs de 1 or de la stabilirea diagnosticului. nainte de instituirea antibioterapiei, se recomand colectarea a cel puin 2 eantioane de snge (>10 ml) pentru hemocultur. Se pot colecta, la necesitate, i urin pentru urocultur sau LCR, secreii din drenuri sau secreii pulmonare pentru nsmnare. Antibioterapia empiric, de spectru larg, se va baza pe datele epidemiologice, etiologia presupus a sepsisului, bolile asociate ale pacientului i eventualele alergii. n caz de necesitate, antibioterapia va fi asociat cu un remediu antifungic (cu excepia nistatinei medicament scos din uzul clinic). Antibioterapia empiric, cu spectru larg, va fi schimbat ct mai repede posibil cu antibiotice de spectru ngust, alese conform rezultului examenului bacteriologic. n medie, durata antibioterapiei la pacientul septic este de 7-10 zile, n cazuri speciale (ex: endocardit septic) poate continua cteva sptmni. 5. Controlul focarului de infecie. Deschiderea abcesului, fasciitei necrozante, sanarea peritoneului, necrozei peripancreatice, nlturarea cateterului urinar sau venos (o surs foarte frecvent de sepsis) etc.
13

se va face ct mai rapid posibil, maximal n primele 6 ore de la internare. Nivelul actual al cunotinelor nu poate recomanda efectuarea de rutin a decontaminrii selective a tractului gastrointestinal cu antibiotice. 6. Controlul glicemiei. Pacienii septici au tendina de a face hiperglicemie. Corecia hiperglicemiei pn la normoglicemie (4,5-6 mmol/l) reduce cu 27-43% mortalitatea de sepsis sever i oc septic. Corecia se efectueaz prin perfuzare continu (nu intermitent) de insulin pe sering electric (nu n componena soluiei polarizante) cu viteza de 0,5-3 UA/or (n funcie de nivelul iniial al glucozei). Adaptarea vitezei de perfuzie a insulinei se face prin controlul glicemiei la fiecare or pn la atingerea normoglicemiei, dup care o dat la 4 ore. 7. Profilaxia ulcerelor de stress i trombozei venoase profunde. Cca 25% din pacienii septici fac hemoragii digestive superioare. Administrarea unui H2-blocator sau H+- blocator este, deci, obligatorie. Cu toate c reduc frecvena hemoragiilor, antacidele pomenite nu influeneaz asupra ratei supravieuirii pacientului septic. Frecvena nalt a complicaiilor trombotice la pacientul septic impune tratamentulm profilactic antitrombotic cu heparine fracionate (ex: Fraxiparina, Clexan, Fragmin), cu excepia cazurilor de prezena a CID-sindromului, hemoragiei active, trombocitopeniei sau hemoragiei intracerebrale. V.2 ocul anafilactic Reacia anafilactic este una de hipersensibilitate de tip imediat, mediat prin anticorpi, ce apare ca rspuns la expunerea repetat a organismului sensibilizat anterior la un antigen particular. Reacia anafilactoid este din punct de vedere clinic similar anafilaxiei, ns nu este mediat prin anticorpi i nu necesit sensibilizarea anterioar a organismului. Termenul anafilaxia este utilizat pentru a descrie concomitent ambele sindroame. Cele mai frecvente cauze de anafilaxie sunt: antibioticele (n special, penicilinele), mediile de contrast, produsele ce conin latex. n reaciile anafilactice, antigenul interacioneaz cu IgE-receptorii mastocitelor i bazofilelor, iniiaz degranularea i eliberarea mediatorilor toxici histamina, serotonina, prostaglandine, leukotriene, tromboxani, factorul de activare plachetar, bradikinin, componenii complementului. n reaciile anafilactoide, degranularea are loc prin interaciunea direct a antigenului cu mastocitele i bazofilele, fiind lips veriga reaginic (IgE). Substanele biologic active eliberate n circuitul sistemic produc roea, urticarie, edeme, permeabilizeaz capilarele, bronhioloconstricie, vasodilatare. ocul se produce din cauza vasodilatrii i extravazrii plasmei prin capilarele permeabilizate. Presiunile venoas central, arterial i cea de inclavare a capilarului pulmonar sunt sczute, ns debitul cardiac poate fi normal sau chiar crescut, n dependen de statutul volemic iniial al pacientului. Bronhiolospasmul produce sechestrarea aerului (air trapping) n sacii alveolari, ce conduce la creterea semnificativ a presiunii intratoracice, care, la rndul ei, reduce debitul cardiac. Severitatea anafilaxiei depinde de cantitatea de substan i calea de ptrundere n organism. Mai mult de 50% din pacieni vor deceda n urmtoarea or de la debutul ocului anafilactic, iar 75% din decese sunt cauzate de asfixie, restul de 25% - de insuficiena circulatorie acut. Semnele de insuficien circulatorie se pot manifesta cu ntrziere. Clinic, pe tegumente se manifest: roea pe fa, eritem, urticarie, prurit, uneori angioedem; edemul limbii i glotei conduce la obstrucia cilor aeriene superioare, iar bronhioloconstricia la dispnee, wheesing, sechestrare de aer i insuficien respiratorie acut. Hemodinamica se caracterizeaz prin tahicardie i hipotensiune arterial. Pacientul poate fi confuz, obnubilat. Din partea tractului gastrointestinal
14

poate manifesta grea, vom, diaree, crampe abdominale. Sistemul urinar hematurie, secundar hemolizei. Tratamentul pacientului cu oc anafilactic const n: 1. Identificarea cauzei i ntreruperea administrrii alergenului (medicamentului) suspectat; 2. n caz de stop cardiac iniierea msurilor de resuscitare cardiopulmonar i cerebral, conform protocolului; 3. Managementul cilor aeriene: dezobstrucia cilor aeriene, oxigenoterapie, intubare orotraheal, ventilare pulmonar artificial. n cazuri extreme cricotomia, urmat de traheostomie. 4. Resuscitare volemic masiv. 5. Adrenalin (medicament de elecie). Efectele alfa-1 mimetice cresc presiunea arterial. Efectele beta 1 i beta 2 mimetice produc bronhiolodilatare, cresc debitul cardiac i blocheaz degranularea celulelor imune. Pentru aduli: se administreaz un bolus i.v. de 0,1-0,5 mg de adrenalin (dizolvat n concentraie de 1:1000 cu ser fiziologic), urmat de o perfuzare continu de adrenalin de 1-4 micrograme pe minut. 6. Necesitatea i utilitatea administrrii antihistaminicilor este controversat. Sunt doar un tratament adjuvant. 7. Corticoizii sunt, de asemenea, un tratament adjuvant, primele efecte terapeutice ale crora pot fi vzute abia dup 6 ore de la administrare. Se va utiliza hidrocortizonul, 200 mg iv, ori metilprednizolonul, 50 mg iv la fiecare 6 ore timp de 1-2 zile. V.3 ocul neurogen (spinal) Cauza ocului neurogen este leziunea transversal nalt (nivelul vertebrei T4 i mai sus) a mduvei spinrii. Uneori, desimpatizarea farmacologic (ex: rahianestezie total sau anestezie peridural nalt) induce o hipotensiune arterial sever, care poate evolua, n lipsa tratamentului, n oc. Traumatismul craniocerebral, hematoamele intracerebrale nu produc stare de oc. Dac la un asemenea pacient au fost identificate semnele ocului neurogen, se vor cuta n mod obligator, leziunile spinale. n rezultatul leziunii spinale nalte, se pierde controlul simpatic al capacitanei vasculare periferice. Vasodilatarea generalizat provoac o hipovolemie relativ, cu scderea debitului cardiac prin diminuarea presarcinii. Dac leziunea spinal este mai jos de nervii cardioacceleratori (T1-T5), atunci hipotensiunea este asociat de tahicardie. Dac leziunea spinal este produs deasupra nervilor cardioacceleratori (T1-T5), atunci la hipotensiunea arterial se asociaz bradicardia (prin predominarea influienelor parasimpatice asupra cordului, ce produce un efect inotrop i cronotrop negativ). Clinic, pacientul prezint hipotensiune fr vasoconstricie cutanat i deficit neurologic periferic (paralizie flasc, arefexie, atonie de vezic urinar i de colon). Pot fi prezente greaa, voma sau apneea de origine central. Pot fi prezente semne de predominare a sistemului nervos parasimpatic: bradicardie, bronhospasm, diaree, priapism. Deseori, ocul spinal coexist cu ocul hipovolemic; de asemenea, poate coexista i cu alte tipuri de oc. Principiile de tratament sunt suportive. Cile aeriene necesit a fi securizate la pacienii cu dereglri de cunotin, apnee sau slbiciune a muchilor toracici. Repleia volemic se face cu coloizi i cristaloizi. La prezena indicaiilor, se efectueaz stabilizarea chirurgical a coloanei vertebrale. Tratamentul farmacologic are drept obiectiv creterea tonusului vascular i prevenirea bradicardiei reflexe. Se perfuzeaz continuu, pe sering electric fenilefrin (alfa-1 agonist adrenergic); n cazul unui efect insuficient, se suplimenteaz cu perfuzie continu de dopamin, adrenalin sau noradrenalin. Pentru combaterea bradicardiei severe se pot utiliza bolusuri intermitente de atropin sau glicopirolat. Dac
15

bradicardia este refractar la agenii antimuscarinici, atunci se include perfuzarea continu cu izoproterenol, uneori ritmul electroantrenat extern, pe sond esofagian. Rezoluia ocului neurogen este acompaniat de reapariia reflexelor spinale (spasticitate, spasme musculare, disreflexie autonom). VI. OCUL OBSTRUCTIV ocul obstructiv poate fi cauzat de: creterea presiunii intratoracice (ex: pneumotorace compresiv, sindrom de compartiment abdominal, ventilare cu presiune pozitiv, regim PEEP cu valori crescute); obstrucia fluxului sanguin n vasele magistrale (ex: embolism pulmonar, embolia gazoas, disecia aortic, hiperinflaia pulmonar, tamponada pericardic, pericardita constrictiv). n rezultat, scade debitul cardiac n prezena unor presiuni venoase sistemice crescute. Presiunea arterial, presiunea venoas central i cea de inclavare a capilarului pulmonar sunt crescute, deseori egalate ca valoare (fenomenul de egalare a presiunilor centrale), ns volumul sistolic este diminuat. Indiferent de cauza ocului obstructiv, clinica este asemntoare: hipotensiune, tahicardie, dispnee, cianoz i distensie jugular. Pulsus paradoxus (scderea presiunii arteriale sistolice >10 mmHg pe durata inspirului spontan) i semnul Kussmaul (creterea presiunii venoase n timpul insiprului spontan) de asemenea pot fi prezente. Managementul pacietului cu oc obstructiv: Repleia volemic poate crete pe o durat scurt umplerea cardiac i volumul sistolic. Presiunile centrale (PVC, PA, PICP) fiind crescute, nu reflect statutul volemic real al pacientului. Suportul inotrop poate oferi un rstimp necesar stabilirii cauzei precise i iniierii tratamentului specific. De obicei, numai interveniile invazive sau chirurgicale pot rezolva acest tip de oc. Pneumotoracele compresiv se trateaz prin aspirarea aerului prin acul de puncie toracic, urmat de inserarea unui dren toracic; sindromul de compartiment abdominal este tratat prin laparotomie decompresiv: tamponada pericardic este tratat prin pericardiocentez, iar trombembolia tromboliz sau trombectomie.

16