OSTEOARTRITIS 1.

DEFINISI Osteoartritis (OA) ialah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat yang tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang berperan. Keadaan ini berkaitan dengan usia lanjut, terutama pada sendi-sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban dan secara klinis ditandai oleh nyeri, deformitas, pembesaran sendi, dan hambatan gerak.1,2 Sering kali berhubungan dengan trauma atau mikrotrauma yang berulangulang, obesitas, stress oleh beban tubuh, chronic inflammatory arthritis, malformasi kongenital, dan penyakit-penyakit sendi lainnya.3,4

2.

EPIDEMIOLOGI Osteoartritis (OA) merupakan penyakit rematik sendi yang paling banyak dijumpai terutama pada orang-orang di atas 40 tahun di seluruh penjuru dunia. Banyak orang tua tidak dapat berjalan sendiri dari tempat tidur ke kamar mandi karena OA.4 Di Amerika, OA menyerang 40 juta warga Amerika dan 30-60% berusia 65 tahun.5 Pada suatu survei radiografi pada wanita di bawah 40 tahun hanya 2% mempunyai OA; akan tetapi pada usia 45-60 tahun angka kejadiannya 30% sementara pada orang-orang di atas 61 tahun angka kejadiannya lebih dari 65%. Pada laki-laki nilai ini sedikit lebih rendah (grafik 1). OA jarang sekali dijumpai pada anak-anak.5,6 Sekitar 90% warga Amerika akan memperlihatkan beberapa gejala OA pada sendi-sendi yang menahan beban tubuh di usia sekitar 40 tahun. Pria cenderung akan memperlihatkan gejala OA lebih dini daripada wanita.7 Di bawah usia 55 tahun, distribusi sendi OA pada laki-laki dan perempuan sama. Pada yang berusia lebih tua, OA panggul lebih sering pada laki-laki, sedangkan OA sendi antarfalang dan pangkal jempol lebih sering pada perempuan. Demikian juga bukti radiografik OA lutut, terutama OA lutut simptomatik, tampaknya lebih sering pada perempuan daripada laki-laki.2

Prevalensi OA lumbal adalah sekitar 3-6% pada populasi Kaukasia dan tidak berubah dalam 4 dekade terakhir ini. Sebaliknya, penelitian pada populasi Asia, kulit hitam, dan Indian timur memiliki prevalensi yang sangat rendah terkena OA lumbal.8 Baru-baru ini berhasil diketahui adanya mutasi titik (point mutation) di cDNA yang mengkode kolagen tipe II pada beberapa generasi sebuah keluarga dengan kondroplasia dan OA sekunder poliartikularis.2 Grafik 1 Prevalensi OA pada usia 45 - > 75 tahun 8

3.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO Etiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti. Untuk penyakit dengan penyebab yang tidak jelas, istilah faktor risiko (faktor yang meningkatkan risiko penyakit) adalah lebih tepat. Harus diingat bahwa masing-masing sendi mempunyai biomekanik, cedera, dan persentase gangguan yang berbeda, sehingga peran faktor-faktor risiko tersebut untuk masing-masing OA tertentu berbeda. Faktor-faktor risiko OA individu dapat dipandang sebagai : 1. Faktor yang mempengaruhi predisposisi generalisata 2. Faktor-faktor yang menyebabkan beban biomekanis tidak normal pada sendisendi tertentu. Kegemukan, faktor genetik dan jenis kelamin adalah faktor risiko umum yang penting.9

Beberapa faktor risiko akan dibahas lebih di bawah ini, antara lain : Umur 2,4,5,10 Dari semua faktor risiko untuk timbulnya OA, faktor penuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah ada pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat penuaan saja. Perubahan tulang rawan sendi pada penuaan berbeda dengan perubahan pada OA. Jenis kelamin 2,4,5,11 Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan, dan leher. Secara keseluruhan, di bawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki dan wanita, tetapi di atas 50 tahun (setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada laki. Hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA. Selain itu, predominasi wanita pada OA dipengaruhi oleh kebiasaan wanita dalam menggunakan sepatu ber-hak tinggi. Berdasarkan penelitian, pemakaian sepatu berhak tinggi menunjukkan peningkatan tekanan terhadap sendi pallatofemoral dan kompartemen medial lutut. Hal ini merupakan predisposisi perubahan degeneratif pada sendi, dalam hal ini OA. Suku bangsa 2,4,5,12 Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbedaan di antara masing-masing suku bangsa. Misalnya, OA paha lebih jarang di antara orang-orang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada orang-orang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan. Genetik 2,4,5,12 Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari seorang wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden) terdapat dua kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya perempuan cenderung mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak

perempuan-perempuan dari wanita tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi). Kegemukan dan penyakit metabolik 2,4,5, 13 Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya risiko untuk timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan OA sendi lain (tangan atau sternoklavikula). Oleh karena itu di samping faktor mekanis yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis), diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes melitus, dan hipertensi. Pasien-pasien OA ternyata mempunyai risiko penyakit jantung koroner dan hipertensi yang lebih tinggi daripada orang-orang tanpa OA. Cedera sendi, pekerjaan, dan olah raga 2,4,5,13 Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus (misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan risiko OA tertentu. Demikian juga cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan OA yang lebih tinggi. Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih menjadi pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cedera traumatik (misalnya, robek meniskus, ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi. Akan tetapi selain cedera sendi yang nyata, hasil-hasil penelitian tidak menyokong pemakaian yang berlebihan sebagai suatu faktor untuk timbulnya OA. Meskipun demikian, beban benturan yang berulang dapat menjadi suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang mempunyai predisposisi OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan beratnya OA.

Kelainan pertumbuhan 2,4,5,13 Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda. Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki dan ras tertentu. Faktor-faktor lain 4,5 Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan risiko timbulnya OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tidak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada orang gemuk dan pelari (yang umumnya mempunyai tulang yang lebih padat) dan kaitan negatif antara osteoporosis dan OA. Merokok dilaporkan menjadi faktor yang melindungi untuk timbulnya OA, meskipun mekanismenya belum jelas. Faktor-faktor untuk timbulnya keluhan 4 Bagaimana timbul rasa nyeri pada OA sampai saat ini masih belum jelas. Demikian juga faktor-faktor apa yang membedakan OA radiografik saja (asimptomatik) dan OA simptomatik masih belum diketahui. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa wanita dan orang yang gemuk cenderung lebih sering mempunyai keluhan daripada orang-orang dengan perubahan yang lebih ringan saja. Faktor-faktor lain yang diduga meningkatkan timbulnya keluhan ialah hipertensi, merokok, kulit putih, dan psikologis yang tidak baik.

4.

KLASIFIKASI Osteoartritis dibagi menjadi 2 berdasarkan etiologi yang mendasari terjadinya OA (tabel 1), yaitu : 1. Osteoartritis Primer 2. Osteoartritis Sekunder

Osteoartritis primer disebabkan oleh tekanan yang berlebihan pada sendi yang menahan berat tubuh atau tekanan yang normal pada sendi yang lemah. OA

primer sering menyerang sendi jari-jari, panggul dan lutut, tulang belakang servikal dan lumbal, serta ibu jari. Obesitas juga meningkatkan tekanan pada sendi yang menahan berat badan. OA primer sering dicetuskan kerusakan enzim, penyakit tulang, dan gangguan fungsi hati. 2,10 Osteoartritis sekunder disebabkan oleh trauma kronik atau tiba-tiba pada sendi. OA sekunder dapat terjadi pada beberapa sendi. OA sekunder berhubungan dengan beberapa faktor, antara lain:2,10,14 a. Trauma, termasuk trauma olah raga b. Stress yang berulang berhubungan dengan pekerjaan c. Episode artritis gout atau artritis septik yang berulang d. Postur tubuh yang kurang baik atau kelainan tulang yang disebabkan oleh perkembangan yang tidak normal e. Kelainan metabolik dan endokrin Tabel 1 Klasifikasi Osteoartritis 2 Primary Secondary: Common causes

Lokal Tangan: Bouchard metacarpal I Nodus (nodal), Heberden karpal dan Trauma dan Akut Kronik (pekerjaan, OR)

Kaki : halluks valgus, halluks rigids, Kongenital atau perkembangan jempol terkontraksi (jempol Penyakit lokal : Legg-Calve-Perthes, dislokasi panggul kongenital, epifisis selip Faktor mekanis : panjang ektremitas bawah tidak sama, deformitas valgus/varus,

palu/cock up), talonavikularis

hipermobilitas Displasia tulang : displasia

epifisis,displasia spondiloapofisis, osteonikondistrofi Lutut : Kompartemen medial Kompartemen lateral Kompartemen patelofemoralis Metabolik Okronosis (alkaptonuria) Hemokromatosis Penyakit Wilson Penyakit Gaucher Panggul : Eksentrik (superior) Konsentrik (aksial, medial) Difus (koksa senilis) Endokrin Akromegali Hiperparatiroidisme Diabetes Mellitus Kegemukan Hipotiroidisme Tulang belakang : Sendi apofiseal Antarvertebra (discus) Spondilosis (osteofit) Ligamentosa penyakit Forestier, Hiperostosis rangka idiopatik difus) (hyperostosis, Penyakit endapan kalsium Endapan kalsium pirofosfat dihidrat Atropati apatit

Tempat tunggal lainnya, misalnya glenohumeralis, akromioklavikularis, tibiotalar, sakroiliaka, temporomandibularis

Penyakit tulang dan sendi lain Lokal : fraktur, necrosis avaskular, infeksi, Difus : arthritis rheumatoid

(peradangan), penyakit osteokondritis Neuropatik (sendi Charcot) Paget, osteopetrosis,

Generalisata (OAG) Mencakup tiga atau lebih daerah Endemik yang tercantum Moore) Lain-lain Frostbite Penyakit Casson Hemoglobinopati di atas (KellgrenKashin Beck Mseleni

5.

PATOLOGI Perubahan yang paling mencolok pada OA biasanya dijumpai di daerah tulang rawan sendi yang mendapat beban. Pada stadium awal, tulang rawan lebih tebal daripada normal, tetapi seiring dengan perkembangan OA permukaan sendi menipis, tulang rawan melunak, integritas permukaan terputus, dan terbentuk celah vertikal (fibrilasi). Dapat terbentuk ulkus kartilago dalam yang meluas ke tulang. Dapat timbul daerah perbaikan fibrokartilaginosa, tetapi mutu jaringan perbaikan ini lebih rendah daripada kartilago sendi hialin asli, dalam kemampuannya menahan stress mekanis. Semua kartilago secara metabolis aktif, dan kondrosit melakukan replikasi, membentuk kelompok (klon). Namun, kemudian kartilago menjadi hiposeluler (gambar 1). 2 Gambar 1 Perubahan Sel pada Osteoartritis 2

Sel Normal

OA : Hiposeluler

6.

PATOGENESIS Kartilago sendi yang merupakan sasaran utama OA, memiliki dua fungsi mekanis

utama. Pertama, kartilago membentuk permukaan yang sangat halus sehingga pada pergerakan sendi satu tulang menggelincir tanpa hambatan terhadap tulang yang lain (dengan cairan sinovium sebagai pelumas). Kedua, kartilago sendi merupakan penyerap beban (shock absorber) dan mencegah pengumpulan tekanan pada tulang sehingga tulang tidak patah sewaktu sendi mendapat beban. 2 Kartilago terdiri dari sel kondrosit (2%) dan matriks ekstraseluler (98%). Kondrosit berperan dalam sintesis kolagen dan proteoglikan, sedangkan matriks ekstraseluler sebagian besar terdiri dari air (65-80%), kolagen tipe II (15-25%), proteoglikan (10%), dan sisanya kolagen tipe VI, IX, XI, dan XIV. Proteoglikan terdiri dari inti protein dengan cabang-cabang glikosaminoglikan, terutama krondoitin sulfat dan keratin sulfat. Proteoglikan membentuk kesatuan dengan asam hialuronat, dan keduanya berperan dalam menyokong stabilitas dan kekuatan kartilago. Selain itu, proteoglikan juga berperan dalam menahan beban tekanan (tensile strength), sedangkan kolagen berperan dalam menahan beban regangan dan beban gesekan (shear strength). 2 OA dapat terjadi pada dua keadaan, yaitu (1) sifat biomaterial kartilago sendi dan tulang subkondral normal, tetapi terjadi beban berlebihan terhadap sendi sehingga jaringan rusak; atau (2) beban yang ada secara fisiologis normal, tetapi sifat bahan kartilago atau tulang kurang baik. 2

Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai OA, yaitu kerusakan fokal kartilago sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru (osteofit) pada dasar lesi kartilago dan tepi sendi. Perubahan mana yang lebih dahulu timbul, korelasi, dan patogenesisnya sampai sekarang belum dipahami dengan baik. 4 Sampai saat ini, sebagian besar peneliti berpendapat bahwa perubahan awal pada OA dimulai dari kerusakan kartilago sendi.2 Di samping peranan faktor pemakaian (wear), terdapat bukti kuat akan adanya perubahan metabolisme. Pada keadaan normal, pada kartilago sendi terdapat keseimbangan antara enzim degradatif dan regeneratif. Sebagai enzim degradatif terdapat lisosomal protease (cathepsin), plasmin, dan matrix metalloproteinases / MMPs (stromelysin, collagenase, dan gelatinase) yang merusak makromolekul matriks kartilago (proteoglikan dan kolagen). Sedangkan sebagai faktor regeneratif terdapat enzim tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP) dan plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) yang disintesis oleh kondrosit, serta faktor-faktor pertumbuhan, seperti insulin-like growth factor-1 (IGF-1), transforming growth factor- (TGF-), dan basic fibroblast growth factor yang berfungsi merangsang sintesis proteoglikan. Pada OA terjadi peningkatan aktivitas enzim-enzim degradatif. Peningkatan sintesis dan sekresi enzim degradatif tersebut dapat distimulasi oleh interleukin-1 (IL-1) atau faktor stimulasi mekanik. IL-1 sendiri diproduksi oleh sel fagosit mononuklear, sel sinovial, dan kondrosit. IL-1 bersifat katabolik terhadap kartilago dan menekan sintesi proteoglikan, sehingga ikut menghambat proses perbaikan matriks kartilago secara langsung. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen, dan berkurangnya kadar air kartilago, sehingga terjadi kerusakan fokal kartilago secara progresif. 2,4,5 Akhir-akhir ini diduga adanya peranan nitric oxide (NO) dalam kerusakan kartilago sendi karena NO merangsang sintesis MMPs. Sintesis NO dirangsang oleh IL-1, tumor necrosis factor (TNF), dan beban gesekan pada jaringan. Pada hewan percobaan, pengobatan dengan inhibitor inducible NO synthetase (iNOS) dapat mengurangi derajat kerusakan kartilago sendi.2

Berdasarkan penelitian, beban mekanik statik dan siklik yang berlangsung lama dapat menghambat sintesis proteoglikan dan protein, sedangkan beban yang relatif singkat dapat merangsang biosintesis matriks.2 Pandangan mengenai patogenesis OA semakin banyak berkembang pada waktu belakangan ini. Sekarang penyakit ini tidak dipandang lagi sebagai proses penuaan saja, tetapi merupakan suatu penyakit dengan proses aktif. Dengan adanya perubahanperubahan pada makromolekul tersebut, sifat-sifat biomekanis kartilago sendi akan berubah. Hal ini akan menyebabkan kartilago sendi rentan terhadap beban yang biasa. Permukaan kartilago sendi menjadi tidak homogen, terbelah pecah dengan robekanrobekan dan timbul ulserasi. Dengan berkembangnya penyakit, kartilago sendi dapat seluruhnya sehingga tulang di bawahnya menjadi terbuka. 4 Pembentukan tulang baru (osteofit) dipandang oleh beberapa ahli sebagai suatu perbaikan untuk membentuk kembali persendian, sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit mungkin dapat mempengaruhi perubahan-perubahan awal kartilago sendi pada OA, akan tetapi kaitan yang sebenanya antara osteofit dengan kerusakan kartilago sendi masih belum jelas, karena osteofit dapat timbul pada saat kartilago sendi masih tampak normal. 4 Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi, adalah lebih tepat kalau OA dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif. Sama seperti proses kegagalan organ yang lain (misalnya jantung dan ginjal), dalam proses OA juga terdapat usaha-usaha tertentu untuk mengatasinya sebelum kegagalan tak dapat diatasi. 4

Skema 1 Konsep Patogenesis Osteoarthritis

15

Genetic predisposition

Multiple etiological factors

Changed chondrocyte function / Release of destructive enzymes

Mechanical stress

Alteration of proteoglikan matrix

Alteration of collagen matrix

Mineralization

Cartilage changes

Synovial inflamation

Cartilage destruction

Symptomatic Osteoarthritis

7.

SENDI-SENDI YANG TERKENA Adanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (carpometacarpal I, metatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut, dan paha) adalah nyata sekali.
4-6

Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan,

glenohumeral atau pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan (gambar 2). 4 Gambar 2 Distribusi sendi pada Osteoartritis 16

Di tangan, sendi yang paling sering terkena adalah interfalang distal (DIP) (gambar 3) yang terbentuk nodul Heberden (Heberdens nodes), interfalang proksimal yang terbentuk nodul Bouchard (Bouchards nodes), dan sendi metacarpal I memberikan gambaran squares hand.
6

Osteoartritis pada jari-jari

tangan adalah salah satu OA yang tampaknya merupakan kelainan herediter yang diturunkan dalam keluarga. Lebih banyak wanita yang menderita daripada pria, dan berkembang terutama setelah menopause.17

Gambar 3 Lokasi Osteoartritis di Tangan 2

Lutut merupakan titik tumpuan tubuh yang utama sehingga sendi lutut paling sering terkena OA. Jika tidak ditangani, maka OA lutut dapat menyebabkan disabilitas.17 OA lutut dapat mengenai kompartemen femorotibialis medial atau lateral dan/atau kompartemen ptelofemoralis. OA di kompartemen medial dapat menimbulkan deformitas varus (bow-legged), dan di kompartemen lateral dapat menimbulkan deformitas valgus (knock-knee). 2 Osteoartritis lumbal atau OA panggul dapat terasa nyeri yang dirasakan di daerah panggul, atau di inguinal, dapat menjalar ke paha bagian dalam atau ke bokong.2,17 Osteoartritis pada tulang belakang dapat mengarah pada stenosis spinalis (neurogenic claudication) pada keadaan yang lebih lanjut, yang terasa nyeri atau sakit pada kaki atau bokong jika berdiri atau berjalan. 7 Salah satu teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah sendi-sendi yang paling akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi, khususnya dalam kaitan dengan gerakan mencengkram dan berdiri dua kaki. Sendi-sendi tersebut mungkin mempunyai rancang bangun yang suboptimal untuk gerakan-gerakan yang mereka lakukan, mempunyai cadangan mekanis yang tidak mencukupi, dan dengan demikian lebih sering gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih lama. 4

8.

RIWAYAT PENYAKIT Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan-lahan.

Nyeri sendi Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri sendi pada OA sering dikeluhkan sebagai nyeri dalam, terlokalisasi di sendi yang terkena, biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibanding gerakan yang lain. 2,4,5 Nyeri malam hari, yang mengganggu tidur, sering timbul pada OA panggul lanjut dan mungkin melemahkan pasien. 2 Nyeri pada OA juga dapat berupa penjalaran atau akibat radikulopati, misalnya pada OA servikal dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan stenosis spinal mungkin menimbulkan keluhan nyeri di betis, yang biasa disebut dengan claudicatio intermitten.7 Tanda shrug yang positif (nyeri bila patella ditekan secara manual ke arah femur waktu kontraksi kuadriseps) mungkin merupakan tanda OA di sendi patellofemoralis.2 Karena kartilago tidak memiliki persarafan, nyeri sendi pada OA berasal dari struktur lain (tabel 2), yaitu : Tabel - 2 Penyebab nyeri sendi pada pasien OA 2,17 Sumber Sinovium Tulang subkondral Mekanisme Peradangan Hipertensi mikrofraktur Osteofit Peregangan periosteum Ligamentum Peregangan ujung saraf medularis,

Kapsul Otot Entesis

Peradangan, distensi Kejang Inflamasi

Hambatan gerakan sendi Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan dengan bertambahnya rasa nyeri. 4,5,18

Kaku pagi Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi timbul setelah imobilitas atau periode inaktivitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur mungkin menonjol tetapi biasanya menetap kurang dari 20 menit.2,4

Krepitasi Rasa gemertak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit. Muncul pada keadaan yang lebih lanjut dari OA. 2,4-6

Pembesaran sendi Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di lutut atau tangan) secara pelan-pelan membesar. 4,5

Perubahan gaya berjalan Gejala ini juga merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir semua pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut, atau panggul berkembang menjadi pincang. Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA yang umumnya khas. 4,5

Kelainan sistemik

Tidak seperti Rheumatoid arthritis (RA), pada OA tidak ditemukan kelainan sistemik atau kelainan ekstra artikular yang menyertai. 2,6

9.

PEMERIKSAAN FISIK Krepitasi Gejala ini merupakan khas untuk OA, lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Krepitus merupakan sensasi tulang bergesekan dengan tulang lain. Pada awalnya, hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi. 2,4-6,19

Hambatan gerak Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara radologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja). 4,5

Pembengkakan sendi yang seringkali asimetri Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak (< 100 cc). Sebab lain ialah karena adanya osteofit, yang dapat mengubah permukaan sendi. 4,6,20

Tanda-tanda peradangan Tanda-tanda adanya peradangan paa sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, adanya rasa hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis. kecil tangan dan kaki. 4
4-6,21

Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan

timbul belakangan, seringkali dijumpai di lutut, pergelangan kaki, dan sendi-sendi

Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan permukaan sendi, berbagai kecadangan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi. 4,6,22 Perubahan gaya berjalan Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena karena menjadi tumpuan berat badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha, dan OA tulang belakang dengan stenosis spinal. Pada sendi-sendi lain, seperti tangan, bahu, siku, dan pergelangan tangan, OA juga menimbulkan gangguan fungsi. 4,23

10.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis. 2,4-9

Radiografi sendi yang terkena Pada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena OA sudah cukup memberikan gambaran diagnostik. Jarang sekali dibutuhkan peralatan diagnostik yang lebih canggih. Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah 2,4,17 : a. penyempitan celah / rongga sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menganggung beban) b. peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral c. kista tulang d. osteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes) e. perubahan struktur anatomi sendi

Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas, secara radiografi OA dapat digradasi menjadi ringan sampai berat menurut kriteria Kellgren & Lawrence (tabel -3). Harus diingat bahwa pada awal penyakit, radiografi sendi masih tampak normal.

Tabel 3 Lawrence 17 Kriteria 1

Kriteria perubahan radiologi menurut Kellgren &

Perubahan Pembentukan osteofit pada sisi sendi atau pada perlekatan ligamentum

Periarticular ossicles (kista), ditemukan terutama pada sendi DIP dan PIP

Penyempitan rongga sendi disebabkan karena sklerosis tulang subkondral

4 5

Daerah kista dengan dinding sklerotik pada tulang subkondral Perubahan bentuk ujung tulang, sebagian besar pada kaput femoralis

Berdasarkan kriteria radiologi di atas maka digunakan sistem grading, yaitu : Derajat 0 : Tidak ada Osteoartritis Derajat 1 : Osteoartritis Meragukan Derajat 2 : Osteoartritis Minimal Derajat 3 : Osteoartritis Moderat (Sedang) Derajat 4 : Osteoartritis Berat

Derajat radiografi menurut Kellgren dan Lawrence sejauh ini merupakan prediktor terkuat untuk menilai progresifitas OA lumbal, terutama pada pasien dengan nyeri lumbal atau pinggang. Pada pasien dengan nyeri pinggang, radiologi merupakan penunjang yang memiliki nilai yang kuat dalam mengidentifikaasi resiko tinggi dari perkembangan OA lumbal. 24 Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain 4,25 : a. Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik mungkin diperlukan pada beberapa keadaan tertentu. Bila OA pada pasien dicurigai berkaitan dengan penyakit metabolik atau genetik, seperti alkaptonuria, oochronosis, displasia epifisis, hiperparatiroidisme, penyakit Paget, atau

hemokromatosis (terutama pemeriksaan radiografi pada tengkorak dan tulang belakang). b. Radiografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang mempunyai keluhan banyak sendi ( OA generalisata). c. Pasien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang meskipun jarang tetapi berat (osteonekrosis, neuropati Charcot, pigmented sinovitis) perlu pemeriksaan yang lebih mendalam. Untuk diagnosis pasti penyakit-penyakit tersebut seringkali diperlukan pemeriksaan lain yang lebih canggih, seperti sidikan tulang, penginderaan dengan resonansi magnetik (MRI), atroskopi dan atrografi. d. Pemeriksaan lebih lanjut (khususnya MRI) dan mielografi mungkin juga diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk menetapkan sebabsebab gejala dan keluhan-keluhan kompresi radikular atau medula spinalis. Gambar 4 Gambaran Radiologi pada Osteoartritis 26-29

Gambar a

Gambar b

Gambar c

Gambar d

Gambar e

Gambar - f

Gambar g Keterangan gambar : Gambar a Gambar b sendi tungkai Gambar c Gambar d Gambar e Gambar f Gambar g Gambar h : Gambaran sendi panggul normal : Gambaran sendi tungkai normal

Gambar h

: Adanya pembentukan osteofit dan penyempitan celah sendi pada

: Adanya pembentukan osteofit pada sendi panggul : Osteofit pada sendi jari tangan (DIP 1) : Pembentukan sklerosis subkondral : Osteoartritis erosif (pada tahap lanjut) : Deformitas tungkai

Pemeriksaan laboratorium Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak

berguna. Darah tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah) dalam batas-batas normal, kecuali OA generalisata yang harus dibedakan dengan artritis peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor reumatoid, dan komplemen) juga normal. Cairan sendi seringkali juga normal. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleiositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (< 8000/m) dan peningkatan protein. 4,5 Pada pemeriksaan urin, akan ditmukan tanda yang khas bila penyebab OA adalah alkaptonuria (homogentisic acid). 17

Petanda (marker) Oleh karena perubahan radiografi pada OA merupakan manifestasi yang relatif lanjut, beberapa penelitian biokimiawi telah dilakukan untuk dapat mendeteksi perubahan-perubahan awal OA. Petanda-petanda biokimiawi tersebut termasuk kadar keratin sulfat dalam darah, fragmen kolagen II, fibronektin, antibodi untuk kolagen tipe I dan II, cairan sinovial, kadar interleukin 1 dan 2 dan

ekskresi piridinolin urin. Penggunaan klinis pemeriksaan-pemeriksaan tersebut masih diteliti. 4

Arthroscopy Arthroscopy merupakan metode langsung untuk melihat sinovium dan mengklasifikasikan tingkat keparahan berdasarkan gambaran kartilago (tabel 4).
17,30

Tabel 4 Arthroscopic classification of severity of OA 30 Grade Description

1 2 3 4

Swelling and softening of cartilage. Edema and cellular infiltrate Superficial fibrillation Deeper and large cartilage fibrillation Visualisation of underlying subchondral bone

11.

DIAGNOSIS Meskipun OA mungkin didiagnosis dengan sensitivitas dan spesifitas yang cukup tinggi pada pasien-pasien dengan nyeri sendi menahun yang sudah memenuhi kriteria klinis tanpa pemeriksaan radiografi, pada umumnya diagnosis OA berdasarkan pada gabungan gejala klinis dan perubahan radiografi. perubahan radiografi OA mempunyai keluhan sendi. 4
2,4-9

Gejala klinis perlu diperhatikan, oleh karena tidak semua pasien dengan

12.

DIAGNOSIS BANDING Beberapa kelainan yang menyerupai osteoartritis, antara lain 4 : 1. Penyakit-penyakit metabolik dan herediter yang dapat menimbulkan gambaran radiografi OA (misalnya hiperparatirodisme, oochronosis, alkaptonuria, dll).

2. Penyakit sendi lain yang cukup berat (tetapi jarang) : osteonekrosis, neuropati Charcot, sinovitis vilonodular, dan kondromatosis sinovial. 3. Penyakit sendi peradangan atau kristal : gout, pseudogout, atritis bakterial atau RA. Hal ini terutama pada pasien-pasien dengan tanda-tanda peradangan yang nyata, meskipun terdapat gambaran radiografi untuk OA. 4. Penyakit reumatik jaringan ikat (misalnya bursitis anserin, periartritis

bahu,sindrom carpal tunnel, dan tenosinovitis). Penyakit-penyakit ini perlu dipertimbangkan meskipun gambaran klinis dan radiografi menyokong OA. Harus selalu dipertanyakan apakah nyeri sendi pada pasien timbul karena OA atau ada penyakit-penyakit tersebut.

13.

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pada OA bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri dan mencegah ketidakmampuan.7 Beberapa cara dan tindakan yang dapat dilakukan untuk mengurangi gejala OA serta mencegah kerusakan tulang rawan sendi lebih luas, antara lain :

1. Farmakologi Medikamentosa Sampai sekarang belum ada obat yang spesifik yang khas untuk OA, oleh karena patogenesisnya yang belum jelas. Obat-obat yang diberikan bertujuan mengurangi rasa sakit (simptomatis), meningkatkan mobilitas dan mengurangi ketidakmampuan. Obat-obat anti inflamasi non steroid (AINS) bekerja sebagai analgetik dan sekaligus mengurangi sinovitis, meskipun tidak dapat memperbaiki atau menghentikan proses patologis OA. Beberapa AINS malahan dikatakan dapat mempercepat proses kerusakan tulang rawan sendi pada OA. 4 Pengobatan untuk OA dewasa ini adalah simptomatik. Banyak pasien OA hanya mempunyai gejala yang minimal, mungkin cukup diterapi dengan latihan fisis tanpa obat. Meskipun pengobatan OA hanyalah untuk mengurangi nyeri, tetapi merupakan hal yang penting karena dapat memperbaiki kualitas hidup pasien. 4

Nyeri sendi pada OA dapat timbul karena berbagai faktor, seperti mikro fraktur pada trabekula subkondral, iritasi ujung saraf periosteal, tekanan pada ligamen karena deformitas tulang atau efusi, kongesti vena karena remodelling tulang subkondral, regangan otot, dan reumatisme jaringan lunak. Pada OA yang lebih lanjut, nyeri sendi-sendi dapat timbul karena sinovitis. 4 Pada dasarnya terapi farmakologi pada OA dapat dikelompokkan ke dalam 3 kelompok, yaitu : 1. Medikamentosa sistemik 2. Medikamentosa topikal 3. Medikamentosa intraartikular

Medikamentosa Sistemik a). Analgesik Parasetamol (asetamonifen) dosis 2,6 4 g/hari atau propoksifen HCl berguna sebagai analgetik sederhana.4-7 Asetaminofen merupakan obat pilihan untuk artritis ringan dan sedang.31 Tetapi pada pemakaian asetaminofen yang lama dapat menyebabkan kerusakan hati atau peradangan pada ginjal (nefritis).31 Kodein atau narkotik lain jarang dipakai atau dipakai hanya dalam waktu singkat. Asam salisilat juga merupakan analgetik yang efektif, meskipun harus diperhatikan efek samping pada saluran pencernaan dan ginjal. Keracunan salisilat juga dapat menimbulkan gejala-gejala yang tidak khas pada orang tua, seperti kebingungan, gelisah, agitasi, hiperaktivitas, bicara ngelantur, atau kadang-kadang kejang.4

b). Anti-inflamasi non steroid (AINS) Jika nyeri sendi nyata atau tidak berkurang dengan analgesik atau jika terdapat tanda-tanda peradangan (panas, merah, efusi, nyeri tekan) dipakai AINS seperti fenoprofin, diklofenak, ketoprofen, naproksen, ibuprofen, piroksikam, dan lain-lainnya. Dosis untuk OA biasanya 1/2 1/3 dosis penuh untuk RA. 4-6 Banyak penelitian menunjukkan bahwa efek analgetik AINS pada pasien OA tanpa peradangan lebih baik dari obat analgesik sederhana. Beberapa AINS

(misalnya indometasin) dalam jangka panjang dilaporkan dapat memperberat kerusakan tulang rawan sendi pada OA. Karena pemakaian obat-obat AINS pada OA (yang biasanya pasien tua) seringkali berlangsung lama, efek samping yang utama ialah gangguan mukosa lambung (perdarahan, ulkus) dan gangguan faal ginjal. Oleh karena cara kerja obat-obat AINS hampir sama (penekanan produksi prostaglandin) maka efek sampingnya juga sama. Pemakaian kombinasi obat ini hanya akan menambah resiko efek sampingnya. 4,5 Ibuprofen and naproxen adalah dua preparat yang sering dipakai. Kedua obat ini lebih efektif dalam mengurangi gejala dan memperbaiki pergerakan sendi dan kurang menimbulkan iritasi lambung daripada aspirin. Ibuprofen dan Naproksen dapat menimbulkan iritasi lambung biola digunakan dalam jangka waktu lama.30 Aspirin juga merupakan preparat NSAIDs yang sering digunakan. Penggunaan jangka lama dapat menyebabkan ulkus lambung.32 Cyclo-oxygenase (COX), enzim yang terlibat dalam konversi asam arakidonat menjadi prostaglandin, berada dalam dua isoform: (1) COX-1, terdapat terutama di lambung dan menghasilkan prostaglandin yang bersifat sitoprotektif, dan (2) COX-2, terlibat terutama dalam kaskade inflamasi dan berperan dalam manifestasi nyeri sendi, pembengkakan , dan kekakuan. Dalam penelitian telah dikembangkan obat yang bekerja sebagai inhibitor spesifik dari COX-2 (COX-2 inhibitors), seperti rofecoxib, celecoxib. 33 Meskipun data tentang obat-obat ini masih minimal, namun penelitian telah menunjukkan bahwa COX-2 inhibitors memiliki efektivitas yang sama dengan AINS dalam terapi osteoartritis, tapi dengan efek samping gastrointestinal yang minimal. Suatu studi meta-analisis terhadap rofecoxib menunjukkan resiko relatif 0,51 terhadap terjadinya efek samping gastrointestinal yang serius bila dibandingkan dengan AINS konvensional. Keterbatasan obat golongan ini adalah harganya yang relatif mahal, sehingga pemakaian AINS dengan atau / tanpa obat sitoprotektif saluran cerna masih lebih banyak digunakan. 33 Skema - 2 Mekanisme Kerja Steroid, AINS, dan AINS selektif COX-2 inhibitor 2

Membrane phospholipids

Phospolipase A2 Steroid

Arachidonic acid

AINS selektif COX-2 inhibitor

AINS non selektif

Stomach Kidney Platelets Endothelium COX 2 Inflammation Macrophages Leucocytes Fibroblasts Endothelium

COX 1 Housekeeping

TXA2, PGI1, PGE2 Gastrointestinal mucosal integrity Platelet aggregation Renal function

PGI2, PGE2 Inflammation Mitogenesis Bone formation Other

c). Obat-obat penghambat progresivitas penyakit Beberapa penelitian in vitro menunjukkan bahwa AINS tertentu mempengaruhi metabolisme proteoglikan, kolagen, degenerasi matriks karena sitokin, penglepasan, atau aktivasi enzim-enzim perusak kolagen, atau aktivasi metabolit oksidan toksik. Ini berarti bahwa beberapa AINS menghambat

metabolisme tulang rawan sendi sehingga dapat mempercepat kerusakan jaringan tersebut. 4 Pada binatang percobaaan, AINS terlihat memperburuk perubahanperubahan degeneratif pada OA dan degenerasi tulang rawan sendi in vivo. Dengan demikian pemberian jangka panjang AINS harus dipertimbangkan pengaruh buruknya pada tulang rawan sendi yang sakit. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa piroksikam tidak menimbulkan gangguan pada metabolisme tulang rawan sendi. 4 Beberapa usaha sedang dilakukan untuk membuat bahan farmakologis yang dapat memperbaiki atau mencegah proses patologis pada OA. 4 a. Arteparon (asam glycosaminoglycan polysulfinic ester) pada binatang percobaan telah terbukti mengurangi kerusakan histologis OA. Masih perlu penelitian klinis jangka panjang untuk melihat hasil yang sebenarnya. b. Rumalon (kompleks peptida glikosaminoglikan) yang diperoleh dari tulang rawan sendi sapi dan ekstrak sumsum tulang. In vitro, obat ini dapat merangsang pembentukan proteoglikan. c. Artofen (sodium pentosan polysulfate) adalah suatu heparinoid yang menghambat hialuronidase, elastase, dan enzim lain yang merusak proteoglikan. Perkembangan obat-obat di atas masih dalam taraf permulaan, tetapi menjanjikan suatu usaha tambahan yang positif. 4 Pengobatan lain yang dikembangkan pada OA adalah SAMe (S-adenosyl methyonin) yang mrupakan senyawa endogen yang memberikan gugus metil pada berbagai senyawa yang meliputi neurotransmiter, asam lemak, asam nukleat, protein, dan fosfolipid membran. Sejak pertama kali ditemukan pada tahun 1950, obat ini telah digunakan untuk terapi depresi, OA, fibrisitis, alcoholic liver disease, dan migren. Dalam terapi OA, SAMe diduga memiliki efek analgesik dan antiinflamasi. Mekanisme kerjanya belum jelas, tetapi diduga SAMe membantu produksi proteoglikan. Suatu studi multi center placebo control trial menunjukkan bahwa SAMe sama efektifnya dengan naproksen dan superior terhadap plasebo.

Selain itu, SAMe lebih dapat ditoleransi dibandingkan AINS meskipun membutuhkan waktu terapi yang lebih lama dan biaya yang relatif mahal.9

Medikamentosa Topikal Terapi topikal adalah alternatif pada pasien OA yang memiliki gejala rasa sakit yang refrakter terhadap terapi analgesik atau pasien tidak dapat mentoleransi efek dari terapi sistemik. Dua agen yang biasa diberikan secara topikal adalah AINS, dan Capsaicin.33 Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa 65% pasien yang mendapatkan terapi AINS topikal memiliki respon yang baik terhadap terapi. Meskipun jumlah penelitian dan sampel yang digunakan masih minimal, namun cukup beralasan untuk menyimpulkan bahwa terapi AINS topikal efektif dan aman pada pasien OA dalam 2 minggu pertama pengobatan. Setelah 2 minggu, tidak diketahui efektivitas AINS lebih baik dari placebo.33,34 Capsaicin dapat mengurangi gejala dengan toksisitas yang rendah. Ini merupakan obat baru yang belum terlalu banyak dipasarkan.7 Capsaicin adalah senyawa alami yang mendeplesi deposit Substance P secara dari ujung saraf sensorik, sehingga mengurangni transmisi rangsang nyeri dari saraf tepi ke susunan saraf pusat. Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa Capsaicin dapat ditoleransi dengan baik dan memiliki efek yang signifikan bila dibandingkan dengan plasebo.33,35 Selain AINS dan capsaicin, agen yang juga digunakan sebagai obat topikal adalah Lidocaine topikal. Lidocaine relatif cukup efektif dalam mengurangi rasa nyeri.35

Medikamentosa Intraartikular a. Kortikosteroid Kortikosteroid sistemik bukan merupakan indikasi dalam pengobatan OA. Beberapa penelitian melaporkan steroid intra-artikular mungkin berguna untuk menghilangkan nyeri pada OA. Bagaimana pengaruh steroid pada kerusakan tulang rawan sendi pada OA masih menjadi perdebatan. Beberapa penelitian

melaporkan steroid mengurangi kerusakan tulang rawan sendi, tetapi penelitian yang lain melaporkan sebaliknya. 4 Suntikan kortikosteroid pada epidural dapat mengurangi gejala-gejala nyeri radicular. 7

b. Viscosupplementation Beberapa preparat hialuronan tersedia dalam suntikan intraartikular. Berkurangnya rasa nyeri diketahui berasal peningkatan viskositas cairan sinovial, sehingga pengobatan pada kondisi demikan disebut viscosupplementation. Hasil penelitian terakhir menyebutkan bahwa suntikan hialuronat tidak lebih baik dari AINS dalam mengurangi gejala, memperbaiki fungsi fisik, dan kekakuan. 35,36

2. Non Farmakologik a. Perlindungan sendi OA mungkin timbul atau diperkuat karena mekanisme tubuh yang kurang baik. Koreksi terhadap postur yang buruk dan penyangga (korset) untuk lordosis lumbal yang berlebihan mungkin membantu. Perlu dihindari aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit (misalnya modifikasi tempat duduk dan mengurangi kebutuhan jongkok dan berlutut untuk OA sendi lutut). Istirahat yang periodik akan membantu mengurangi nyeri.4 Pemakaian tongkat, sepatu khusus, alat-alat listrik yang dapat memperingan kerja sendi juga perlu diperhatikan. 4,6,7 Beban pada lutut berlebihan karena kaki yang tertekuk (pronatio).

b. Diet Diet untuk menurunkan berat badan pasien OA yang gemuk harus menjadi program utama pengobatan OA. Penurunan berat badan seringkali dapat mengurangi timbulnya keluhan dan peradangan. 4,5 Beberapa hal yang berkaitan dengan diet pada OA, antara lain 37 :

Obesitas meningkatkan faktor resiko perkembangan osteoartritis.

Vitamin C penting dalam perkembangan normal kartilago. Defisiensi vitamin C akan memicu perkembangan kartilago menjadi lemah. Vitamin C dapat diperoleh dari buah-buahan, atau suplemen.

Seseorang dengan densitas tulang yang rendah, missal pada osteoporosis, kemungkinan memiliki resiko yang tinggi terkena OA. Olah raga dan asupan calcium yang adekuat dapat mengontrol densitas tulang.

Defisiensi Vitamin D meningkatkan resiko terjadinya penyempitan celah sendi dan perkembangan OA. Suplementasi vitamin D yang direkomendasikan adalah 400 IU per hari.

Pada tahun-tahun ini, suplemen glucosamine dan kondroitin dapat mengurangi gejala, termasuk nyeri dan kekakuan.

c. Dukungan psiko-sosial Dukungan (pengertian) psiko-sosial diperlukan oleh pasien OA oleh karena sifatnya yang menahun dan ketidakmampuan yang ditimbulkannya. Di satu pihak, pasien ingin menyembunyikan ketidakmampuannya, di pihak lain ia ingin orang lain turut memikirkan penyakitnya. Pasien OA seringkali keberatan untuk memakai alatalat pembantu karena faktor-faktor psikologis. 4,5

d. Konseling masalah seksual Gangguan seksual dapat dijumpai pada pasien OA terutama pada tulang belakang, paha, dan lutut. Seringkali diskusi mengenai hal ini harus dimulai dari dokter, karena biasanya pasien enggan mengutarakannya. 4,5

e.

Fisioterapi Fisioterapi berperan penting pada penatalaksanaan OA, yang meliputi pemakaian panas dan dingin dan program latihan yang tepat. Pemakaian panas yang ssedang diberikan sebelum latihan untuk mengurangi rasa nyeri dan kekakuan. Pada sendi yang masih aktif sebaiknya diberi dingin, dan obat-obat gosok jangan dipakai sebelum pemanasan. Berbagai sumber panas dapat dipakai, seperti hidrokolator,

bantalan elektrik, ultrasonik, inframerah, diatermi, mandi parafin, dan mandi dari pancuran panas. 4 Program latihan bertujuan untuk memperbaiki gerak sendi dan memperkuat otot yang biasanya atropik pada sekitar sendi OA. Latihan isometrik lebih baik daripada isotonik karena mengurangi tegangan pada sendi. Atropi rawan sendi dan tulang yang timbul pada tungkai yang lumpuh, timbul karena berkurangnya beban ke sendi oleh karena otot-otot periartikular memegang peranan penting terhadap perlindungan rawan sendi dari beban, maka penguatan otot-otot tersebut adalah penting. 4 Gambar 5 Jenis-jenis Latihan untuk OA 38

f.

Akupunktur Akupunktur merupakan pengobatan tradisional dari Cina berupa penusukan jarum pada tempat-tempat tertentu yang merupakan jalur saraf, bertujuan untuk memperbaiki kesehatan. 31 Menurut The National Center for Complementary and Alternative Medicine di the National Institutes of Health, akupunktur berguna sebagai terapi tambahan atau terapi alternatif untuk nyeri arthritis. 31

Hasil penelitian menunjukkan bahwa akupunktur bila digunakan bersama terapi konvensional dapat memperbaiki fungsi dan mengurangi nyeri pada OA. 31,39 Gambar 6 Titik-titik Akupunktur Pada OA 39

g. Prolotherapy Prolotherapy adalah terapi medikal alami untuk memperbaiki tendon, ligamen, dan kerusakan kartilago. Prolotherapy merangsang tubuh untuk mengubah daerah dengan menginduksi reaksi inflamasi ringan pada ligament dan kartilago yang lemah. Terjadinya inflamasi menyebabkan sirkulasi ke ligamen meningkat. 40 Gambar 7 Peran Prolotherapy Pada OA 40

h. Operasi Operasi perlu dipertimbangkan pada pasien OA dengan kerusakan sendi yang nyata, dengan nyeri yang menetap dan kelemahan fungsi. Tindakan yang dapat dilakukan adalah osteotomi (untuk mengoreksi ketidaklurusan atau ketidaksesuaian), debridemen sendi (menghilangkan fragmen tulang rawan sendi), pembersihan osteofit, atroplasti total atau parsial, dan atrodesis. Kondroplasti (atroplasti abrasi) telah mempeoleh perhatian untuk pengobatan OA. Akan tetapi belum ada penelitian terkontrol untuk menilai efektivitasnya, dan jaringan fibrokartilago yang terbentuk di atas tulang yang gundul tidak sebaik rawan normal dalam kemampuannya menghadapi beban. Sekarang sedang diteliti usaha untuk menggunakan teknik operasi cangkok sel-sel kondrosit untuk membangun kembali permukaan tulang rawan sendi.4,5 Operasi penggantian sendi biasanya dilakukan pada pasien OA lutut di mana pengobatan yang cukup agresif tidak dapat mengurangi nyeri dan memperbaiki fungsi sendi. Atroplasti dapat mengurangi nyeri dan meningkatkan mobilitas. Osteotomi dapat merupakan metode operasi yang lebih konservatif, dapat mengurangi nyeri, terutama pada pasien OA lutut atas dan paha yang belum lanjut. 4,5 Laminektomi dan spinal fusion dapat dipikirkan pada pasien dengan keadaan yang sudah parah dan terjadi nyeri yang berulang-ulang yang sudah tidak dapat diatasi dengan obat-obatan, atau adanya komplikasi neurologik. Pada stenosis lumbalis mengkin membutuhkan extensive decompressive laminectomy untuk mengurangi gejala. 7

14.

KOMPLIKASI Komplikasi yang utama pada OA adalah nyeri. Tingkat nyeri berbeda-beda, dari

ringan menjadi berat.41

15.

PENCEGAHAN Pencegahan primer dan sekunder sebaiknya dipikirkan dalam pengobatan OA.

Mengatur berat badan ideal merupakan faktor utama untuk mencegah OA pada sendisendi yang menahan tubuh.16 Asupan vitamin D juga mempengaruhi osteoarthritis. Asupan yang kurang berhubungan dengan peningkatan progresifitas OA.16

16.

PROGNOSIS Prognosis OA umumnya baik. Dengan obat-obat konservatif, sebagian besar nyeri

pasien dapat teratasi. Hanya kasus-kasus yang berat memerlukan operasi. Akan tetapi harus diingat pasien-pasien OA dilaporkan mempunyai resiko hipertensi dan penykit jantung yang lebih tinggi. 4,5

1. Osteoartritis. Dalam Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996 : 1317 2. Brandt, Kenneth. Osteoarthritis. Dalam Harrisons Principles of Internal Medicine 15th edition volume 2. USA : The McGraw Hill Companies. 2005 : 3. Brunerr and Suddarth. Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Keperawatan MedikalBedah edisi 8 volume 3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2002 : 1807-9 4. Tarigan, Pangarapan. Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 1996 :

5. Mansjoer, Arif., dkk. Osteoartritis. Dalam Kapita Selekta Kedokteran jilid 1 edisi ketiga. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. 1999 : 535-6 6. Hough, Rachel., Ul Haq, I. Osteoarthritis. Dalam Mosbys Crash Course Internal Medicine. British : Mosby. 2002 : 343-4 7. Green, Gopa., et al. Osteoarthritis. Dalam The Washington Manual of Medical Theurapeutics 31st edition. Washington : Lippincott Williams and Wilkins. 2004 : 522-3 8. Tokano, J., Wyman, J., Salisbury, S. Osteoarthritis. Dalam Clinical Gerontology Nursing A guide to Advanced Practice 2nd edition. USA : W.B Saunders. 1999 : 470-1 9. Tierney, L., et al. Degenerative Joint Disease (Osteoarthritis). Dalam Current Medical Diagnosis and Teratment 2002 41st edition. USA : McGraw Hill. 2002 : 834-6 10. Osteoarthritis. Dalam www.families.com. 2005 11. Hoaglund, Franklin. Primary Osteoarthritis of the Hip: Etiology and Epidemiology. Dalam Journal of the American of Orthopaedic Surgeons Volume 9, Nomor 5, September/October 2001. 320-327 12. Age-related Prevalence of Osteoarthritis in Men and Women. Dalam www.drugdevelopment-technology.com. 2005 13. Osteoarthritis: New Insights. Part 1: The Disease and Its Risk Factors. Dalam Annals of Internal Medicine 17 Oktober Volume 133 Issue 8. 635-46 14. Kerrigen, Casey., et al. Knee Osteoarthritis and High-Heeled Shoes. Dalam The Lancet, Volume 351, Nomor 9113. 9 Mei1998 15. Obesity: a preventable risk factor for large joint osteoarthritis which may act through biomechanical factors. Dalam British Journals of Sports Medicine. 2005. 39 : 4-5 16. Osteoarthritis : Diagnosis and Therapeutic Considerations. Dalam Journal of the American Academy of Family Physician, 1 Maret 2002 ; 65 : 841-8 17. Moll, J. Osteoarthritis. Dalam Rheumatology in Clinical Practice. London : Blackwell Scientific Publications. 331-45

18. Ostheoarthritis. Dalam Overview of University of Pittsburgh Medical Center. 2005 19. Handout on Health: Osteoarthritis. Dalam Journals of National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases, Juli 2002 20. Osteoarthritis pictures. Dalam UW Medicine School of Medicine. 2005 21. Bickley. Lynn. Osteoasthritis. Dalam Guide to Physical Examination and History Taking 8th edition. USA : Lippincot Williams & Walkins. 2003 : 524-5 22. Kasjmir, Yoga. Penatalaksanaan Osteoartritis yang Refrakter Terhadap NSAIDs. Dalam Penyakit Kronik dan Degeneratif Penatalaksanaan dalam Praktek Seharihari. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2003 : 57-63 23. Osteoarthritis. Dalam Information of American Academy of Orthopaedic Surgeons, Juli 2002 24. Mubin, Halim. Osteoartritis. Dalam Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2001 : 523-4 25. Reijman, Max., Hazes, J., Bernsen, R., dkk. Role of Radiography in Predicting Progression of Osteoarthritis of the Hip: Prospective Cohort Study. Dalam British Medical Journals 13 Mei 2005. 330 :1183 26. Paper : Role of radiography in predicting progression of osteoarthritis of the hip: prospective cohort study. Dalam British Medical Journals 21 Mei 2005. 330 : 1183 27. Osteoarthritis. Dalam www.emedicine.com. 4 November 2005 28. Herring, William. Degeneratif Joint Disease. Dalam www.learningradiology.com. 2005 29. Osteoarthritis. Dalam www.webmd.com 30. Osteoarthritis : A Review For the Primary Physician - The Diagnosis of Osteoarthritis. Dalam www.arthritis.co.za. Maret 2003 31. Osteoarthritis : Treatment. Dalam National Women's Health Resource Centers, Inc. (NWHRC). 2005 32. Treatment of Osteoarthritis. Dalam www.fauexpress.com 33. Walker, Karen. Clinical Review : Medical Management of Osteoarhtritis. Dalam British Journal of Medicine 14 Oktober 2000. 321 : 936-40

34. Primary care : Efficacy of Topical Non Steroidal Anti Inflamattory Drugs in the Treatment of Osteoarhtritis : Metanalyses of Randomised Contralled Trials. Dalam British Medical Journal 7 Agustus 2004. 329 : 324 35. Rubin, Bernard. Management of Osteoarthritic Knee Pain. Dalam JAOA volume 105. 4 September 2005. 23-28 36. Clinical review : The Orthopaedic Approach to Managing Osteoarthritis of the knee. Dalam British Medical Journals 20 November 2004. 329 : 1220 24 37. Diet and Osteoarhtritis. Dalam www.healthyahoo.com 38. Osteoarthritis. Dalam www.nims-nih.gov 39. Vas, Jorge., et al. Acupuncture as a Complementary Therapy to the Pharmacological Treatment of Osteoarthritis of the Knee: Randomised Controlled Trial. Dalam British Medical Journals. 20 November 2004. 329 : 1216 40. Treatment of Osteoarthritis : The Response of Modern Medicine. Dalam www.caringmedical.com . 2005 41. Osteoarthritis. Dalam www.mayoclinic.com 42. Osteoartritis. Dalam www.cvtechnologies.com

ARTRITIS REUMATOID

1. Definisi Artritis Reumatoid (AR) merupakan suatu penyakit autoimun yang ditandai dengan terdapatnya sinovitis erosif simetrik yang walaupun terutama mengenai jaringan persendian, seringkali juga melibatkan organ tubuh lainnya.1 Penyakit ini adalah salah satu dari sekelompok penyakit jaringan ikat difus yang diperantarai oleh imunitas dan tidak diketahui penyebabnya. Pada pasien biasanya terjadi destruksi sendi progresif, walaupun episode peradangan sendi dapat mengalami masa remisi.2 2. ETIOLOGI Artritis Reumatoid merupakan penyakit multifaktorial atau penyakit yang dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor. Tanda- tanda penyakit multifaktorial adalah sebagai berikut : a. Pengaruh banyak faktor b. Poligenik c. Fenotipik heterogen : Dapat dari genetik atau lingkungan : Dipengaruhi oleh banyak gen (genetik heterogen) : Akibat genetik heterogen maka muncullah fenotipik heterogen yang menyebabkan variasi klinis yang berbeda-beda. d. Variasi onset penyakit : Dapat timbul pada usia muda atau tua3

Walaupun faktor penyebab maupun patogenesis AR yang sebenarnya hingga kini belum diketahui dengan pasti, faktor genetik seperti produk komplek histokompibilitas utama kelas II (HLA-DR) dan faktor lingkungan diduga kuat berperanan dalam timbulnya penyakit ini. Bukti terkuat yang menunjukkan bahwa AR memiliki predisposisi genetik adalah terdapatnya produk kompleks histokompabilitas utama kelas II khususnya HLA-DR4 dengan AR seropositif. Data dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa pasien yang mengemban HLA-DR4 memiliki risiko relative 4:1 untuk menderita penyakit ini. Terdapat 5 subtipe yang telah diketahui dari HLA-DR4 yaitu Dw4,Dw10, Dw13, Dw14, dan Dw15. Kerentanan populasi manusia terhadap

AR berbeda-beda terhadap berbagai ras, yang berkaitan dengan subtype HLA-DR4 tersebut.4 3. INSIDENSI Artritis rheumatoid lebih banyak diderita kaum wanita dibandingkan kaum pria Rasionya adalah 2,5 : 1. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa hormon sex merupakan salah satu faktor predisposisi penyakit ini. Insidens meningkat dengan bertambahnya usia, terutama pada perempuan Insidens puncak adalah antara usia 40 hingga 60 tahun.1 Penyakit ini menyerang orang-orang di seluruh dunia dari berbagai suku bangsa. Sekitar 1% orang dewasa menderita AR yang jelas, dan dilaporkan bahwa di Amerika Serikat setiap tahun timbul kira-kira 750 kasus baru per satu juta penduduk. 2

4. PATOGENESIS

5. MANIFESTASI KLINIS

6. PENEGAKAN DIAGNOSA Seseorang dikatakan menderita AR jika memenuhi sekurang-kurangnya kriteria 14 yang diderita sekurang-kurangnya 6 minggu. Tabel 1. Kriteria American Rheumatism Association untuk Artritis Reumatoid No 1 Kriteria Kaku pagi hari Definisi Kekakuan pada pagi hari pada persendian dan sekitarnya, sekurangnya selama 1 jam sebelum perbaikan maksimal 2 Artritis pada 3 daerah Pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau persendian atau lebih lebih efusi (bukan pertumbuhan tulang) pada sekurang-kurangnya 3 sendi secara bersamaan yang diobservasi oleh seorang dokter 3 Artritis pada persendian Sekurang-kurangnya terjadi tangan pembengkakan satu

persendiaan tangan seperti yang tertera di atas

Artritis simetris

Keterlibatan sendi yang sama (seperti tertera pada kriteria 2 pada kedua belah sisi(keterlibatan PIP, MCP, atau MTP bilateral dapat diterima walaupun tidak mutlak bersifat simetris)

Nodul reumatoid

Nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor atau daerah juksta artikuler yang diobservasi oleh seorang dokter

Faktor reumatoid serum Terdapatnya titer abnormal faktor rematoid serum positif yang diperiksa dengan cara yang memberikan hasil postif kurang dari 5 % kelompok control yang diperiksa.

Perubahan radiologis

gambaran Perubahan gambaran radiologis yang radiologis khas bagi artritis rheumatoid pada pemeriksaan sinar-x tangan posterior atau pergelangan tangan yang harus menunjukkan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi (perubahan akibat

osteoarthritis tidak memenuhi persyaratan PIP = Proximal Interphalangeal, MCP=Metacarpophalangeal,

MTP=Metatarsophalangeal

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

8. PENATALAKSANAAN