Demam berdarah Dengue (DBD) Definisi Demam Berdarah Dengue (DBD( disebut Fever juga (DHF), Dengue Dengue

Hemorrhagic Fever (DF), serotype kekebalan serotype bersangkutan yang akan tetapi lain. menimbulkan yang untuk virus tidak Struktur

terhadap serotype

Demam Dengue (DD), dan Dengue Shock Syndrome (DSS). DBD adalah penyakit penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue, mempunyai perjalanan yang sangat cepat. Sedangkan DSS adalah DBD yang ditandai oleh renjatan/syok. Etiologi Demam dengue dan Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue dari kelompok Arbovirus B, yaitu Arthropod-borne virus atau virus yang disebarkan oleh artropoda. Virus ini termasuk genus Flavivirus dari famili Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal. Terdapat 4 serotipe virus dengue, yaitu: DEN-1, DEN-2, DEN -3, dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan DBD atau DD. Keempat tipe tersebut ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 sebagai serotype terbanyak. Infeksi oleh salah satu

dengue: permukaannya halus dengan selaput yang ditutupi oleh lapisan protein yang berwarna biru, hijau dan kuning (ilustrasi computer). Protein amplop tersebut dinamakan protein E yang berfungsi Vector adalah (didaerah melindungi penyakit Aides dan bahan DBD Aedes genetic didalamnya. utama nyamuk Aigypti

perkotaan)

Albopictus (didaerah pedesaan). Cirri nyamuk Aide Aigypti adalah: 1. sayap dan badan belang-belang atau bergaris-garis putih 2. berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah, seperti barang tanaman bak yang air, mandi, menanpung tempat WC, air tempayan, drum, dan barangseperti kaleng, ban bekas, pot minum burumg, dn Lin-Lin. 3. jRk terbang 100 m 4. nyamuk betina bersifat multiple biters (menggigit beberapa orang karena sebelum nyamuk

itu kenyang sudah berpindah tempat)

5. tahan dalam suhu panas dan kelembaban tinggi 1980 sebanyak 4,8% dan tahun 1999 > 2%. Menurut Depkes RI pada tahun 2004 selama bulan januari dan februari, pada 25 provinsi tercatat 17.707 orang terkena DBD dengan kematian 322 penderita. Daerah yang perlu diwaspadai adalah DKI Jakarta,

Epidemiologi Di Asia, penyakit ini sering Asia menyerang di Cina selatan, Pakistan, India, dan semua negara di tenggara. Epidemi dengue pertama kali di Asia terjadi pada tahun 1779, di Eropa tahun 1784, di Amerika selatan tahun 1835-an dan di Inggris tahun 1922. Di Indonesia kasus DBD pertama kali terjadi di Surabaya pada tahun 1968. penyakit DBD ditemukan di 200 kota di 27 provinsi dan telah menjadi KLB )kejadian luar biasa). Kelompok tertinggi adalah usia 5-14 tahun yang terserang kelompok sebanyak usia 15-44 42% tahun dab yang

Bali dan NTB.

Beberapa Dengue: 1. vektor vektor,

faktor

yang

mempengaruhi tingkat transmisi virus : perkembangbiakan kebiasaan vektor menggigit, dari satu

kepadatan vektor di lingkungan, transportasi tempat ketempat lain 2. pejamu: terdapatnya penderita dilingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin. 3. lingkungan: curah hujan, suhu, sanitasi penduduk. dan kepadatan

terserang sebanyak 37%. Rata-rata insiden penyakit DBD di Indonesia tersebar Frekuensi Indonesia 6-27/100.000 penyebaran menurun penduduk. DBD dari di tahun

ketahun: tahun 1968 sebanyak 43%, tahun 1971 sebanyak 14%, tahun

**contoh: Faktor yang mempengaruhi morbiditas dan mortalitas penyakit DBD antara lain: 1. imunitas pejamu 2. kepadatan populasi nyamuk 3. transmisi virus dengue 4. virulensi virus 5. keadaan geografis setempat Patogenesis Virus berkembang dalam tubuh nyamuk selama 8-10 dalam kelenjar hari terutama liurnyaGigitan kedalam membentuk kompleks virus-

melebarnya

pori-pori

pembuluh darah kapiler

Respon imun yang berperan dalam patogenesis DBD: respon berperan dimediasi sitotoksisitas antibodi. humoral, antibodi dalam komplemen yang berupa yang proses dan pembentukan

nyamukvirus berpindah ke tubuh manusiamasuk tubuh antiboditerbentuk antigenantibodiautoimun*permeabilitas kapiler **bocornya sel-sel darahterjadi perdarahan, mulai dari bercak sampai perdarahan hebat pada kulit, saluran cerna (muntah darah, berak darah), saluran pernafasan (mimisan, batuk darah), dan organ vital (jatung, hati, ginjal) yang sering mengakibatkan kematian. *pelepasan zat-zat yang merusak selsel pembuluh darah darahmemperbanyak diri (replikasi)

netralisasi virus, sitollisis yang dimediasi

antibodi (virus sebagai antigennya)

Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8), berperan dalam respon akan imun selular terhadap virus dengue. 1. Th1 memproduksi gamma, IL-2 interferon dan limfokin 2. Th2 memproduksi IL-4, IL5, IL-6 dan IL-10 Monosit dan makrofag, berperan dalam fagositosis virus dengan

opsonisasi proses replikasi Aktifasi kompleks Halstead seseorang

antibodi. fagositosis virus dan

Namun ini sekresi oleh

Pada tahun 1994, Kurane dan Ennis menyimpulkan pendapat Halstead: Infeksi virus dengue aktivasi makrofag virus bereplikasi dalam makrofag* limfokin aktivasi dan infeksi makrofag aktivasi T hel per dan T sitotoksik interferongamma monositsekresi mediator

menyebabkan

peningkatan

sitokine oleh makrofag komplemen imun pada terinfeksi menyebabkan tahun ulang 1973 virus

terbentuknya C3a dan C5a. menyatakan bahwa DHF terjadi bila dengue dengan tipe yang berbeda.

imflamasi (ex: TNF-, IL-1, PAF/pleated activating factor, IL-6 dan histamin) disfungsi plasma Masih kontroversi Yang umum dipakai sel endotelkebocoran

1. Hipotesis infeksi sekunder 2. Virulensi Virus Aktivasi komplemen endotel pemb. darah Plasma Leakage Hipovolemi Syok Vaskulopati, trombositopeni, koagulopati Perdarahan hebat Trombositopenia Kelainan fungsi trombosit Aktivasi faktor pembekuan Agregasi trombosit Kerusakan

Trombositopenia

pada

infeksi

menunjukkan trombopoiesis kompensasi

terjadinya sebagai terhadap

stimulasi mekanisme keadaan

dengue terjadi melalui mekanisme: Supresi sumsum tulang Destruksi saat kadar terjadi dan pemendekan masa hidup trombosit trombositopenia, dalam darah ini Hal

trombositopenia. Manifestasi klinis dan perjalanan penyakit Manifestasi klinis infeksi virus dengue

trombopoietin

menunjukkan

kenaikan.

Infeksi virus dengue

Asimtomatik

Simtomatik

Demam yang jelas penyebabnya ( sindrom peny.virus )

Demam dengue (DD)

Demam berdarah Dengue terdapat perembesan plasma

Perdarahan (-)

Perdarahan (+) Yang tidak lazim

Syok (-)

Syok (+) (DSS)

DD
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik, atau dapat berupa demam yang tidak khas. Pasien dengan penyakit DBD biasanya disertai dengan tanda-tanda:

DBD
1. demam selama 2-7 hari tanpa sebab yang jelas, diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. 2. manifestasi perdarahan dengan tes Rumpel Leade (+), mulai dari petekie (+) s/d perdarahan spontan seperti mimisan,

muntah darah, atau berak darah hitam. 3. hasil pemeriksaan L), trombosit s/d menurun 450.000 40). 4. akral dingin, gelisah, tidak sadar (DDS) kriteria diagnosis (WHO, 1997): 1. kriteria klinis demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas dan berlansung terusmenerus selama 2-7 hari. terdapat perdarahan hepatomegali syok 2. kriteria laboratoris manifestasi (normal:150.000 hematokrit

trombositopenia (<100.000/mm3). Hemokonsentrasi >20%). Seorang pasien dinyatakan (Ht

(normal: pria < 45, dan wanita <

menderita penyakit DBD bila terdapat minimal 2 gejala klinis yang positif dan 1 hasil laboratorium yang positif. Bila gejala dan tanda tersebut kurang dari ketentuan dinyatakan Dengue. di atas, maka pasien Demam menderita

Diagnosis banding 1. demam tifoid 2. malaria 3. chikungunya 4. campak 5. influenza

Klasifikasi derajat penyakit DD/DB D DD Deraj at Demam disertai 2/lebih leukopenia Serologi tanda: sakit kepala, nyeri trombositopenia(ti dengue (+) retro orbotal, dak ada bukti DBD I I mialgia/atralgia kebocoran plasma) Gejala diatas + uji bendung trombositopenia positif (bukti adanya Gejala Laboratorium

DBD II

II

kebocoran plasma) Gejala diatas + perdarahan trombositopenia spontan (bukti adanya kebocoran plasma) Gejala diatas + kegagalan trombositopenia sirkulasi (kulit dingin dan (bukti adanya lembab serta gelisah) kebocoran plasma) Syok berat disertai dengan trombositopenia tekanan darah dan nadi (bukti adanya tidak terukur. kebocoran plasma) Hemostasis: yang pemeriksaan yang pada tersangka dicurigai dilakukan keadaan adanya

DBDIII

III

DBD IV

IV

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan dilakukan untuk darah pasien

demam dengue adalah: pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi. Parameter Laukosit: laboratoris dapat normal yang atau dapat diperiksa adalah: turun (mulai hari ketiga dapat ditemui limfositosis relatif >45% dari total leukosit, limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit. pada fase syok dapat meningkat Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia (pada hari ke 3 s/d 8) Hematokrit: hematokrit ketiga demam) awal 205 (mulai dari hari

perdarahan/kelainan pembekuan darah Protein/albumin: hipopreteinemia SGOT/SGPT: dapat Elektrolit: parameter pemberian cairan Imuno serologi: pemeriksaan IgM dan IgG IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, sampai minggu ke 3, menghilang setelah 60-90 hari, IgG pada infeksi primer mulai terdeteksi pada hari ke 14, pada infeksi sekunder mulai hari ke 12 dapat terjadi

Penatalaksanaan Penanganan tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syok Keluhan DBD (Kriteria WHO 1997) Hb, Ht normal, trombo 100.000150-.000 Observasi rawat jalan, pemeriksaan Hb, Ht, Leuko, trombo/24 jam Hb, Ht normal, trombo < 100.000 Rawat Hb, Ht , trombo normal

Ht, Hb normal N trombo normal

Observasi rawat jalan, pemeriksaan Hb, Ht, Leuko, trombo/24 jam

Rawat

Pemberian cairan pada suspek DBD dewasa di ruang Suspek DBD, perdarahan spontan (-), syok (-) - Hb, Ht normal - trombo < 100.000 - Infus kritaloid* - Hb, Ht, Trombo tiap 24 jam - Hb, Ht, 10-29% - trombo < 100.000 - infud kristaloid * - Hb, Ht, tromb stiap 12 jam** - Hb, Ht > 20% - tromb < 100.000 (pemberian cairan DBD dengan Ht, 20%)

*volum kristaloid/hari yang diperlukan: sesuai dengan rumus 1500 + (20 (BB-20)) **pemantauan disesuaikan dengan fase/hari perjalanan penyakit dan kondisi klinis Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20% 5% defisit cairan Terapi awal cairan intravena Kristaloid 6-7 ml/kg BB/jam Evaluasi 3-4 jam PERBAIKAN Ht N frekuensi nadi , tekanan darah membaik, produksi urin

TIDAK MEMBAIK Ht, Nadi , tekanan darah < 20 mmHg, produksi urin

 infuS kristaloid 5 ml/kg BB/jam PERBAIKAN

Tanda vital dan Ht memburuk

imfud kristaloid 10 ml/kg BB/jam

TIDAK MEMBAIK PERBAIKAN infus kristaloid 15 ml/kg BB/jam

infud kristaloid 3 ml/kg BB/jam

PERBAIKAN Terapi cairan dihentikan 2448 jam PERBAIKAN

KONDISI MEMBURUK Tanda syok Tatalaksana sesuai dengan dyok & perdarahan

Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa Kasus DBD Perdarahan spontan dan masif: perdarahan hidung/epistaksis tidak terkendali, perdarahan saluran cerna/Hematomesis melena/hematoskesia, Perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan 4-5 ml/kgBB/jam. KID=Koagulasi Intravaskular Diseminata Syok (-) Hb, Ht, Trombo, Leuko, Pemeriksaan Hemostasis (KID), golongan darah, uji cocok serasi KID (+) KID (-) Transfuse komponen darah: Transfudi komponen darah: *PCR (Hb,10gr/dL *PCR (Hb<10 gr%) *FFP *FFP *TC (trombo <100.000 *TC (tromb < 100.000 *heparinisasi 5000-10.000/24 jam drip *pemantauan Hb, Ht, Tromb tiap 4-6 jam *pemantauan Hb, Ht, Trombo tiap 4-6 jam *ulang pemeriksaan hemostasis 24 jam *ulang pemeriksaan hemostasis 24 jam kemudian kemudian *cek APTT tiap hari, target 1,5-2,5 kali kontrol

 Penatalaksaan sindrom renjatan Dengue Perbaikan Kristaloid 5ml/kgBB/jam Ht Kristaloid 5ml/kgBB/jam Perbaika n Kristaloid 3ml/kgBB/jam Tanda vital/Ht Kembali ke awal Koloid guyur 1020ml/kgBB, selama 20-30 menit O2 2-4 l/menit AGD, Hb, Ht,elektrolit, Ureum, Kreatinin, gol.darah Tetap syok Kristaloid guyur 20-30 ml/kgBB 20-30 mnt Ht Tetap syok Koloid 10-20 Transfusi darah ml/kgBB tetes cepat 10segar 10 ml/kgBB 15 menit dpt diulang sesuai kebutuhan Tetap syok

Koloid (hingga maks Koreksi gangguan asam 30 ml/kgBB) Koreksi gangguan 24-48 jam setelah syok adam - Inotropik basa, elektrolit, teratasi, basa, elektrolit, tanda vital/Ht Perbaikan bertahap Tetap Vasopresor - syok hipoglikemia, anemia, hipoglikemi, Kombinasi koloid Kristaloid di pantau 10stabil, dieresis cukup anemia, vasopresor Pasang - Normovelemik afterioad PVC Tetap syok Stop infus Hipovelemik KID, infeksi sekunder KID, infeksiPerbaikan sekunder kristaloid 15 menit