A lteraciones del cabello

Alteraciones del cabello

R. Pedragosa Jov

Las alteraciones del cabello las podemos clasicar en estructurales y foliculares. Las estructurales se reeren a las alteraciones morfolgicas del tallo piloso y las foliculares a las alteraciones de la propia raz del pelo o bulbo del folculo piloso. Estas ltimas, suelen hacer referencia a su ciclo biolgico (Tabla 1). Para ello, vale la pena recordar algunos aspectos siolgicos. Se calcula en unos 100.000-150.000 el nmero de cabellos del cuero cabelludo y de ellos el 85% estn en fase anagen o fase de crecimiento, el 1-2% en catagen o fase de reposo y el 13-14% en fase telogen o fase de cada. La fase angena es la del cabello adulto, bien arraigado, que duele al tirar de l y es una fase que dura unos 2-6 aos por cabello en funcin de unos parmetros variables como la edad, la raza, la alimentacin o el estado de salud del individuo entre otros. La fase catgena es una fase de transicin que apenas dura unos 10 das por lo que es difcil de detectar en el tricograma o en estudios antomo-patolgicos (Tabla 2) y la fase telgena o de cada de un cabello dura unos 3 meses. Pasada esta fase el folculo piloso es capaz de regenerar un nuevo cabello inicindose otra vez la fase angena.

El crecimiento diario de un cabello es de unos 035 mm o sea unos 10-15 cm al ao. Existen unos 350 folculos por cm2 en el cuero cabelludo, unos 500 en la barba y entre 65 y 80 en axilas, pubis y extremidades.

Tabla 1. Substancias que inuyen en el ciclo del folculo piloso

Substancias endgenas: Andrgenos Estrgenos Hormona del crecimiento Tiroxina Prolactina ACTH Substancia P Factores de crecimiento Substancias exgenas: Esteroides anabolizantes Antagonistas adrenrgicos Ciclosporina Finasteride Retinoides Glucocorticoides Calcitriol-Vit.D3

Tabla 2. Exploracin del cabello

Mtodos habituales y accesibles Anamnesis Inspeccin Signo del tirn Fotografa de rea

Mtodos especializados Tricograma Anatoma patolgica

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Cada de cabello y alopecia

Debemos distinguir entre cada de cabello y alopecia. Cada de cabello signica constatar el desprendimiento de un nmero de cabellos llamativo a la ms mnima traccin y alopecia signica disminucin del nmero de folculos pilosos por rea. La tcnica ms utilizada hoy en da para poner de maniesto una prdida por rea de cabello es el fototricograma. La cada de cabello o efuvium puede y suele conducir a una alopecia pero no necesariamente. La alopecia puede ser asimismo, reversible o irreversible (calvicie o cicatrizal).

propias de las personas adultas y suelen autolimitarse en unos 2-3 meses. Todas estas mudas deben considerarse siolgicas, no requieren tratamiento, cesan por si mismas y no inducen a alopecia a menos que hubiera sufrimiento previo del folculo piloso. De ellas se aprovechan los vividores del cabello y la propaganda de los productos comerciales.

Cadas carenciales de cabello

La cada de cabello suele ser generalizada y acompaarse de cambios estructurales si la carencia es acusada. El signo del tirn es muy llamativo ya que al tirar del cabello sin nimo de arrancar quedan ms de 10 cabellos entre los dedos. Se acompaa de prdida del brillo, de la sedosidad, hay facilidad por la fractura - deshilachamiento capilar- con afectacin de todas las zonas pilosas, y los signos que las suelen acompaar cursan con tendencia a la alopecia difusa y a la sequedad cutnea. Otras manifestaciones sistmicas como las neurolgicas, digestivas u oculares pueden contribuir a sospecharlas.

Cadas siolgicas de cabello

Al nacer, el nio presenta un primer cabello que se conoce con el nombre de lanugo. En realidad es un pelo prenatal que perdurar unos 3 meses despus del nacimiento. A partir de este momento, se iniciar la primera muda siolgica del lactante en la que el cabello terminal lo ir reemplazando paulatinamente en el transcurso del primer ao de vida. La velocidad de esta muda es variable: en ocasiones ocurre en pocos meses y en otras superar el ao. Una segunda muda siolgica ocurre en los alrededores de la pubertad bsicamente por la inuencia hormonal. En estas fechas se va cambiando el cabello de la infancia por el de la persona adulta. Puede incluso cambiar el color y la textura del cabello. Cabellos rubios se vuelven castaos, lisos u ondulados, etc. Alrededor de los 40 aos de edad se repite otra muda, la de la persona adulta, el cabello se encanece y puede cambiar de aspecto y textura. Habitualmente pierde grosor y existe una tendencia a una prdida de cabellos por cm2. Estas mudas siolgicas pueden durar meses, incluso casi 2 aos y suelen pasar bastante desapercibidas pero en ocasiones son motivo de consulta. Ms llamativa es la muda post-parto, porque es intensa, de cabello largo, generalizada y de larga evolucin, semanas o incluso meses. Suele aparecer a los 2-3 meses del parto, a veces incluso antes, y no tiene porque repetir despus de cada embarazo. Tampoco inuye el sexo del recin nacido. Las mudas estacionales son ms

Alopecias difusas sintomticas

La insuciencia pituitaria, la patologa tiroidea y paratiroidea y la diabetes mellitus deben ser descartadas como agentes etiolgicos. En la anamnesis debe preguntarse expresamente por tratamientos con antitiroideos, anticoagulantes, citostticos, hipolipemiantes, vitamina A, retinoides, triparanol, uorobutirofenona como antipsictico, anovulatorios, trimetadiona en la epilepsia, levodopa, cimetidina, omeprazol, propanolol, metoprolol, o el ibuprofeno como los ms representativos.

Alopecia areata
Clnica
La alopecia areata (AA) se caracteriza por la aparicin sbita, de manera totalmente asintomtica, de una o ms placas decalvantes en cualquier localizacin del territorio piloso. Su evolucin es

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Figura 1. Alopecia areata.

Figura 3. Alopecia areata generalizada en recuperacin.

muy variable: la recuperacin puede ser espontnea y completa de cabello normal o canoso o imprevisiblemente aparecer placas nuevas o las existentes aumentar su tamao y conuir hasta alcanzar una alopecia total. En los nios es habitual su localizacin en el cuero cabelludo (Fig.1), cejas y pestaas. Su disposicin osica o en banda ocupando las zonas occipital y temporales es tpica en los nios. La alopecia universal (Figs. 2 y 3) puede aparecer bruscamente y ocurre en un 10% de los pacientes afectos de AA pero su progresin de forma lenta es ms habitual en la infancia. La recuperacin de ambas formas clnicas es mas difcil. Suelen acompaarse de distroas ungueales en forma de pitting, estriacin longitudinal o uas deslustradas, de aspecto mictico y en menor frecuencia de alteraciones oculares en forma de cataratas u opacidades del cristalino.

Asociaciones
Figura 2. Alopecia universal.

Los antecedentes familiares no son infrecuentes. Los grupos HLA que predisponen a la AA se
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empiezan a delimitar: el DQ3 favorecera todas las formas de AA, el DR11 el tipo decalvante total, el DQ7 la forma universal y los DR4 y 5 las formas graves y precoces. Puede presentarse con el sndrome de Down, la atopia, vitligo y ms espordicamente con tiroidopatas, diabetes mellitus, anemia perniciosa y enfermedad de Addison. La personalidad de los individuos que padecen AA suele corresponder a un prototipo emocional de persona retrada, insegura, perfeccionista y lbil. Cualquier situacin imprevista que provoque inseguridad puede actuar como mecanismo desencadenante produciendo una respuesta tipo reejo condicionado de Paulov.

Diagnstico diferencial
Alopecias traumticas, por traccin (Fig.4) escolares o por tics. En estos casos se observa la presencia de pelos rotos, fracturados y en ocasiones signos inamatorios como un piqueteado purprico. Pseudopelada de Brocq. Se trata de una alopecia cicatrizal de origen desconocido y probablemen-

te autoinmune, que suele manifestarse en el Liquen plano, el Liquen escleroso y atrco, el Lupus eritematoso o la Esclerodermia Morfea. La inmunouorescencia directa complementa y ayuda al diagnstico correcto histopatolgico. Otras alopecias cicatrizales a tener en cuenta son las de origen neoplsico, sobre todo las metstasis de carcinoma de mama y en menor medida las de carcinoma gstrico. Otras posibilidades son los carcinomas cutneos basocelulares o escamosos y las placas de linfomas B o T tipo micosis fungoide o tumores benignos como las proliferaciones siringomatosas. Las tias de cuero cabelludo. Las inamatorias no suelen ofrecer problemas pero las tias fras como el Favus puede necesitar la ayuda microbiolgica. La luz de Wood ayuda a distinguirlas.

Tratamiento
Tpicamente rubefacientes tipo Minoxidil al 25%; corticoides uorados en forma de locin, crema o inltraciones que requieren control evolutivo peridico a n de detectar una posible atroa cutnea yatrognica, o sensibilizantes universales como el dinitroclorobenceno o la difenciprona a diluciones decrecientes tras haber efectuado una sensibilizacin previa. La radiacin mediante ultravioletas y la crioterapia en forma de barrido (balayage) se ha utilizado con resultados variables. Los corticoides sistmicos, incluso en forma de bolus, a la dosis de 5 mg/kg 2 veces al da durante 3 das, o en combinacin con metotrexate u otros tratamientos como la ciclosporina caben como posibilidades terapeticas de control hospitalario.

Alopecias cicatrizales
Congnitas
Sndromes hereditarios Enfermedad de Darier Ictiosis ligada al sexo Epidermolisis ampollosa distrca Incontinencia pigmenti Displasia brosa poliosttica

Figura 4. Alopecia por traccin.

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Pseudopelada Foliculitis decalvante Alopecia Parvimaculata Perifoliculitis capitis abscedens y suffodiens

Alteraciones del color del cabello

Figura 5. Aplasia cutis.

Sndrome de Conradi-Hnermann Formas localizadas Traumatismos obsttricos Aplasia cutis congnita (Fig. 5) Hipoplasia drmica focal Nevus organoide Nevus epidrmico

Adquiridas
Causa fsica Traumatismos Radiaciones Quemaduras Infecciones Piodermitis Micobacteriosis Herpes zster Varicela Tias inamatorias Tumores Metstasis Linfoma T Cilindroma Siringomas Inamatorias Pseudopelada LEDC Esclerodermia Morfea Sarcoidosis Mucinosis Ampollosas Sndromes clnicos

El color del cabello humano depende de la presencia de dos tipos de melanina en los melanocitos : las eumelaninas responsables del pelo oscuro y las feomelaninas del pelo rubio y rojo. La hormona melanocito-estimulante (MSH), la corticotropina (ACTH), los estrgenos y los progestgenos tienden a producir hiperpigmentacin. El pelo rubio y rojo es ms frecuente en el norte de Europa y va ligado a los fototipos ms bajos y el negro es ms propio del sur e indica fototipos ms altos sobre todo si el color del iris es tambin oscuro.

Cabello blanco
El envejecimiento produce el encanecimiento, porque se va produciendo una reduccin progresiva de la melanognesis. Se constata a nivel del bulbo piloso una disminucin o cese de la actividad de la tirosina. El encanecimiento sbito es posible. Se asocia con una situacin emotiva impresionante y est referenciado histricamente (Mara Antonieta, Toms Moro, etc.). El encanecimiento prematuro fisiolgico se acepta si aparece antes de los 20 aos en blancos y de los 30 en personas de raza oscura pero se relaciona con enfermedades autoinmunes como la anemia perniciosa, la progeria, la miotonia distrca, enfermedades cardiovasculares, tiroideas o genticas como el sndrome de Bk, Rothmund, Werner y Waardenburg. La aparicin de cabello blanco est relacionada con la presencia o no de melanocitos o en su disfuncin, como ocurre en las anomalas estructurales melanocitarias congnitas (piebaldismo) o adquiridas (vitligo, la edad o tras la aplicacin

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de radioterapia); en los dficits de tirosina congnitos (albinismo) o nutritivos (dcits de cobre); en la inhibicin de la tirosinasa (fenilcetonuria); en la inhibicin de la formacin de la feomelanina (tratamientos con cloroquina) o en la anormal queratinizacin de la vaina pilosa (tratamientos hipocolesterolemiantes o defectos estructurales congnitos) como mecanismos de accin ms signicativos.

Cabello heterocrmico
No es infrecuente que el cabello y el bigote sean de colores distintos en el adulto. Mechones negros: descartar nevus melanoctico-piloso subyacente. reas heterocrmicas: por ejemplo, reas de cabello castao alternando con reas rubias o pelirrojas. Suele venir determinado por un gen autosmico dominante. Asimetra parcial bilateral y ojos de distinto color en mosaicismos. Signo de la bandera en el kwashioskor.

Poliosis (encanecimiento a mechones)

Se observa en enfermedades hereditarias como el piebaldismo, la esclerosis tuberosa, la neurobromatosis, el sndrome de Vogt-Koyanagi y de Alezzandrini, o adquiridas como en la recuperacin de las alopecias areatas, el vitligo o tras procesos inamatorios como el herpes zster y la radioterapia.

Aclaramiento del color del cabello

En dcits alimentarios graves o dietas inadecuadas. Cursan adems con alteraciones estructurales. Pero dcits aislados de hierro, complejo B, cido pantotnico, cobre, cidos grasos esenciales, aminocidos (biotina, cistina) o protenas suelen ser las causas ms frecuentes. Tambin ocurre en los trastornos metablicos como la fenilcetonuria, la aminoaciduria y la homocistinuria o genticos que cursan adems con hipotricosis o defectos estructurales.

Cabello verde
En nios o jvenes de cabello rubio por impregnacin de algicidas o de residuos de cobre en las piscinas.

Alteraciones estructurales del cabello

Moniletrix Cabello arrosariado Pseudomoniletrix Aplanamientos irregulares del tallo piloso. Herencia autosmico dominante (HAD). Alopecia progresiva entre los 8 y 14 aos por rotura pilar fcil Pili torti (Fig. 6) Cabello en trenza. HAD. Aparece al 2 ao de vida y puede afectar otras reas pilosas Kinky Hair Pili torti atpico. Signo de sndrome de Menkes Wooly Hair Cabello ensortijado (tipo raza negra). Varios tipos clnicos Triconodosis Nudos del pelo

Figura 6. Pili torti.

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Hipertricosis
Crecimiento excesivo de cabello o pelo en nmero, grosor o longitud en una zona circunscrita.

Hipertricosis lanuginosa congnita

Muy rara. Herencia autosmica dominante. Presencia de pelo sedoso largo generalizado excepto en palmas y plantas, con cejas gruesas y pestaas largas que persiste durante toda la infancia. La forma adquirida del adulto es paraneoplsica.

Hipertricosis localizada o nevoide

Suele existir una anomala nvica subyacente (Fig. 7).

Hipertricosis sintomtica
Trastornos hereditarios
Porria Epidermolisis ampollosa Sndrome de Hurler / mucopolisacaridosis Hipertroa gingival congnita Sndrome de Cornelia-Lange Sndrome de Winchester Trisoma 18

Figura 7. Cola de fauno. Hipertricosis localizada. Descartar espina bda.

Pelo en bayoneta Cabello de trayecto angular Tricorrhexis nodosa Ndulos de fractura del cabello post-trauma Tricorrhexis invaginata Cabello en caa de bamb Tricosquisis Fractura transversal neta del cabello Tricomalacia Presencia de cabellos cortos - rotos en los ostium foliculares en la tricotilomana Cabello impeinable Congnito. Se aprecia al caer el lanugo. Intrascendente. Pili annulati (Ringed Hair) Cabello anillado. Alternancia de dilataciones que coneren la presencia de bandas oscuras y claras.

Alteraciones endocrinas
Alteraciones tiroideas Sndrome de Berardinelli Alteraciones pituitarias

Farmacolgicas
Difenilhidantoina Diazxido Estreptomicina Cortisona Penicilamina Minoxidil (Fig. 8) Benoxaprofeno Ciclosporina A PUVAterapia

Otras causas
Malnutricin

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Anorexia nerviosa Acrodinia Dermatomiositis Postinamatoria

Hirsutismo
Se reserva este trmino cuando la hipertricosis se dispone con patrn de distribucin masculino en la mujer.

Causas
Idioptico Suprarrenal Ovrico Pituitario (acromegalia) Sndrome De Achard - Thiers Pseudohermafroditismo masculino Sndrome de Turner Sndrome de Morgagni Yatrognico

Tratamiento
Causal. Sintomticamente: Antiandrgenos como la ciproterona o la espironolactona.

Figura 8. Hipertricosis generalizada por minoxidil sistmico.

Bibliografa
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