Curso preparatório para concursos

TERAPIA NUTRICIONAL
NAS NEFROPATIAS
Nutricionista
Jaqueline de F.Migon
Especialista em Nutrição Clínica pela São Camilo
Mestranda em Nutrição Humana pela UFRJ
Nutricionista concursada do Hospital Naval Marcílio
Dias
 ANATOMIA E FISIOLOGIA DOS
RINS
-RINS – são órgãos
retroperitoneais que pesam em
torno de 150 g e apresentam a
forma de um grão de feijão
-Unidade anatômica e funcional
do rim é o NÉFRON : glomérulo e
sistema de túbulos
-O NÉFRON é dividido em
CÓRTEX ( parte externa e
contêm todos os glomérulos e
maioria dos túbulos);, MEDULA
( arranjos paralelos de alças de
Henle e ductos coletores)
-Cada rim possui
aproximadamente 1 milhão de
néfrons, que não são idênticos
entre si e funcionam
independentemente na produção
 ANATOMIA E FISIOLOGIA DOS
RINS
-GLOMÉRULO
-Massa esférica de capilares
circundados por uma
membrana : cápsula de
Bowmam
-FUNÇÃO: produzir grande
quantidade de ultrafiltrado
que é modificado pelos
segmentos seguintes do
néfron
-O ultrafiltrado do glomérulo
tem composição igual ao
sangue devido a sua barreira
funcional- bloqueia as
hemácias e moléculas de
peso molecular elevado
 ANATOMIA E FISIOLOGIA DOS
RINS
-TÚBULOS
-Reabsorvem a maioria dos
componentes do
ultrafiltrado
-Diferenças de
permeabilidade entre os
vários segmentos , torna o
túbulo capaz de produzir
uma urina final que pode
variar muito em
concentração,eletrólitos ,
osmolalidade, pH e volume
-1) Túbulo proximal:
reabsorção da maioria dos
pequenos solutos : Na, Cl,
K, Ca, HCO3, Ca e glicose)
ANATOMIA E FISIOLOGIA DOS
RINS
2) Alça de Henle:
Reabsorção de Na, Cl, Mg,
Ca )
3) Túbulo distal:
Responsável pelos ajustes
finais da composição,
tonicidade e volume da
urina;localizado os sítios
dos principais hormônios
reguladores da fç renal :
aldosterona , fator
natriurético atrial e o ADH)
4) Ducto coletor: urina
final produzida é afunilada
nos túbulos coletores
comuns e na pelve renal .
A pelve renal estreita em
UM GANHO OU PERDA DE 1%
DO VOLUME CIRCULANTE SE
REFLETE NAS ALTERAÇÕES
ACENTUADAS NA URINA ,
ASSIM COMO NA
COMPOSIÇÃO SÉRICA DE
POTÁSSIO, BICARBONATO E
ÁGUA
 FUNÇ ÕE S D O R IM
 PRINCIPAL: manter o equilíbrio homeostático e ácido-básico
com relação aos líquidos , eletrólitos e solutos orgânicos
 CONTROLE HÍDRICO: regulado pelo hormônio
antidiurético (ADH) secretado pela hipófise posterior. ( excesso
de água corpórea indicado por queda da osmolalidade, leva a
interrupção da secreção de ADH, o inverso leva a retenção )
 OUTRAS FUNÇÕES: secreçãp de hormônios e enzimas que
atuam na(o):
a) MECANISMO DA RENINA-ANGIOTENSINA: controle
importante da PA ( diminuição do volume sanguíneo faz com
que as células do glomérulo ( aparelho justaglomerular) reaja
secretando renina, uma enzima protéolítica. A renina age no
plama formando a angiotensina I que se converte em
angiotensina II que é um impte vasoconstritor e estímulo
potente da secreção de aldosterona pela glândula supra-renal , o
qual leva a maior reabsorção do sódio e a PA volta ao normal )
 FUNÇÕES DO RIM
 OUTRAS FUNÇÕES

 B) PRODUÇÃO DO HORMÔNIO ERITROPOIETINA : um

determinante da atividade eritróide na medula óssea,promovendo a
maturação dos eritrócitos. A sua deficiênc ia é um fator de anemia
grave presente na doença renal crônica .

 C) PRODUÇÃO DA FORMA ATIVA DA VITAMINA D

( 1,25(OH)2D3, ASSIM COMO ELIMINAÇÃO DE CÁLCIO E
FÓSFORO: A vitamina D ativa promove a absorção de Ca pelo
intestino promovendo a remodelagem e a manutenção ósseas-
mantém a homeostasia de cálcio-fósforo envolvendo o PTH,
calcitonina , vit. D e 3 órgãos: intestino, rim e osso
 OBS: OLIGÚRIA: volume urinário inferior a 500 ml
ANÙRIA:ausência de volume urinário
CARGA DE SOLUTO URINÁRIO= constituído de resíduos
nitrogenados ( uréia, , ácido úrico, creatinina e amônia ( excesso
azotemia )
 DOE NÇ AS R ENA IS
# FUNÇÃO RENAL: capacidade do rim em eliminar
adequadamente os produtos renais nitrogenados.
# INSUFICIÊNCIA RENAL: consequência da
incapacidade de excretar a carga diária destes
resíduos
# DOENÇAS RENAIS: são uma consequência direta da
porção do néfron mais afetado.

DOENÇAS GLOMERULARES
 SÍNDROME NEFRÓTICA
 SÍNDROME NEFRÍTICA

DOENÇAS DOS TÚBULOS E INTERSTÍCIOS

 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA ( IRA)
OUTRAS DOENÇAS TUBULARES AGUDAS
1) DEFEITOS TUBULARES ( Pielonefrite, nefrite
intersticial, síndrome de Fanconi )
2) CÁLCULOS RENAIS ( nefrolitíase por oxalato de
cálcio e fosfato de cálcio, ácido úrico, cistinina,
estruvita )

DOENÇA RENAL DO ESTÁGIO FINAL (DREF)

1) INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC)
2) HEMODIÁLISE E DIÁLISE PERITONEAL
3) TRANSPLANTE RENAL

OBJETIVO DO TRATAMENTO NUTRICIONAL

Depende da anormalidade que está sendo tratata
 DOE NÇ AS
GLOMER ULARES
 FUNÇÃO : produção de um filtrado adequado e prevenção de
certas substâncias provenientes da entrada deste ultrafiltrado
SÍNDROME NEFRÓTICA
- Grupo heterogêneo de doenças cujas manifestações derivam
da perda da barreira glomerular à ptn
- Há aumento das perdas de ptns na urinahipoalbuminemia,
edema, hipercolesterolemia, hipercoagulabilidade ,
metabolismo ósseo anormal
- CAUSAS (95% mais comuns): ( sistêmicas ) Diabetes, LES,
amiloidose e ( dçs renais) nefropatia membranosa,
glomerulosclerose focal, glomerulonefrite membrana
proliferativa .
 SÍNDROME NEFRÓTICA
CUIDADO NUTRICIONAL
- OBJETIVOS:

- Tratar os sintomas associados com a síndrome ( edema,

hipoalbuminemia, hiperlipidemia)
- Diminuir o risco de progressão da doença renal
- Manter as reservas nutricionais ( ptns carreadoreas são
perdidas na urina e seus níveis estão diminuídos  Fe,
Cu, Zn, D, Ca
- Prevenir o catabolismo proteico
- Melhorar a anorexia
- Fornecer quantidade adequada de calorias
- Controlar a HAS e ingestão de sódio
 SÍNDROME NEFRÓTICA
PROTÉINAS
- Suficiente para manter o equilíbrio positivo de
nitrogênio e corrigir a hipoalbuminemia e
diminuir o edema
- Dietas ricas em ptns geralmente levam a um
aumento nas perdas urinárias, ritmo do
catabolismo e pode acelerar a progressão da
doença pelo aumento da permeabilidade da
membrana basal glomerular
- O aumento da Ptn não leva ao aumento da
albumina
- Krause: 0,8 mg/Kg/dia
- Riella: 0,8-1,0 g/Kg dia
- Criança : 1,0-2,0 g/Kg/dia
- 60-75% ptn AVB
 SÍNDROME NEFRÓTICA
CALORIAS
- Suficiente para manter o ESTADO
NUTRICIONAL e equilíbrio de nitrogênio
- 30-35 Kcal/Kg para adultos
- 100 a 150 Kcal/Kg crianças

EDEMA
- Devido o aumento de sódio no corpo devido a
diminuição da pressão oncótica no volume
sanguíneo circulante.
- Hipotensão, exacerbação da coagulopatia:
restrição de sódio e uso de diuréticos .
- Modesta restrição de sódio: adultos e crianças 3
g/dia
 SÍNDROME NEFRÓTICA

HIPERCOLESTEROLEMIA

- É uma manifestação comum como fator de risco

para as DCV
- Maior quanto maior o tempo de duração da
doença e as crianças estão mais sujeitas a
aterosclerose
- Causas principais: produção hepática aumentada
e catabolismo alterado das lipoptns carreadoras de
apo B
- Dieta pobre em colesterol ( <300 mg/dia), redução
de lipídios ( ≤ 30% adultos e crianças)
 DOE NÇ AS
GL OMER NEFRÍTICA
SÍNDROME ULA RES
 Manifestações clínicas de um grupo de doenças
caracterizadas pela inflamação das alças e capilares do
glomérulo
 Também conhecida como GLOMERULONEFRITE
AGUDA
 Início súbito , dura pouco tempo e procedem à recuperação
completa ou desenvolvimento da Síndrome nefrótica
crônica ou DREF
 MANIFESTAÇÕES: hematúria ( conseq. Da inflamação
capilar que danifica a barreira glomerular para as
hemácias ), HAS, leve perda da função renal
 CAUSAS: nefropatia por IgA e nefrite hereditária , LES,
vasculite, glomerulonefrite associada à endocardite,
abscessos ou desvios ventriculo peritoneais infectados
 SÍNDROME NEFRÍTICA
CUIDADO NUTRICIONAL

OBJETIVOS:

1)Manter o bom estado nutricional

2)Realizar o tratamento da doença de base
SÍNDROME NEFRÓTICA

- Sem restrição, pois não há necessidade

- Potássio: Sem restrição , exceto na
uremia e hipercalemia significantes
- Hipertensão é devida ao excesso de
volume intracelular e deve ser tratada
com restrição de sódio. 2g/dia
 DOENÇAS DOS TÚBULOS E
INTERSTÍCIOS
 A função dos túbulos renais os tornam mais
suscetíveis à lesão
 As enormes necessidades e gastos energéticos dos
túbulos na realização do trabalho de secreção e
reabsorção ativas deixam esta parte do rim
vulnerável às lesões isquêmicas : aumento da
concentração local de muitas drogas tóxicas, aumento
da concentração de solutos gerados no interstício
expõe a danos decorrentes de oxidantes e de
precipitação de produtos cálcio-fosfato ( calcificação
extra-óssea) e favorece a formação de hemácias
falciforme na anemia falciforme.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
 Caracterizada por redução repentina da TFG e na alteração da
capacidade do rim em excretar a produção diária de resíduos
metabólicos
 Pode ocorrer em associação com redução do débito urinário
ou fluxo urinário normal
 Normalmente ocorre nos rins anteriormente saudáveis
 DURAÇÃO: alguns dias a várias semanas .
 ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA IRA: aumento do
gasto energético ( infecção , trauma), metabolismo proteico (
hipermetabolismo, aumento dos mediadores inflamatórios,
proteólise acelerada, diminuição da síntese proteica, aumento
das catecolaminas e glucagon) metabolismo de lipídios
( aumento dos TGs, diminuição do colesterol e diminuição do
HDL), metabolismo de CHs ( hiperglicemia, gliconeogênese,
RI ), anormalidades eletrolíticas ( aumento do P, K )
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
 CAUSAS:
2) PRÉ-RENAL
-Desidratação grave
-Colapso circulatório
5) INTRÍNSICO
-Necrose tubular aguda
-Trauma , cirurgia
-Sepse
-Nefrotoxicidade
- Antibióticos, agentes de contraste e outras
drogas
-Distúrbios vasculares
-LES
3) OBSTRUÇÃO PÓS-RENAL
-Hipertrofia prostática benigna
-Carcinoma de bexiga ou próstata
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
 OUTRAS CONSIDERAÇÕES:
- Breve curso: identificada e tratada
a causa
- Necessidade inicial de realizar a
hemodiálise para reduzir a acidose,
corrigir a uremia e controlar a
hipercalemia
- Aumento do catabolismo muscular
x inibição da síntese proteica  RI
 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
CUIDADO NUTRICIONAL

 Atenção : uremia, acidose

metabólica, desequilíbrio
hidroeletrolítico , estresse fisiológico
 Estágio inicial: paciente inapetente e
incapaz de se alimentar ( vômitos,
diarréia)
 Início: enteral ou parenteral
 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
PROTÉINAS
 A quantidade muito elevada de ptn pode
aumentar a necessidade de hemodiálise mais
frequente em um indivíduo com alto risco de
complicações
 Quantidade: influenciada pela causa de base da
IRA e presença de co-morbidades
 Varia: 0,5-0,8 g/Kg/dia pcts não
dialisados;1,0-2,0 g/Kg/dia para pcts em
diálise
 Estável sem diálise: ingestão proteica de 0,8 a
1,0 g/Kg/dkia que aumenta à medida que a
TFG diminui até o normal
 60% AVB
 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
CALORIAS
 Determinada pela causa de base da
IRA e co-morbidades
 30-40 Kcal /Kg peso seco /dia
 Atenção ao overfeeding: aumento do
CO2
 Diálise: ingestão de glicose junto
 Glícídios e lipídios: diminuem a
gliconeogênese
 ATENÇÃO: DOCES E GORDURAS
REFINADAS: comum hipoglicemia
por intolerância a glicose . A insulina
é frequentemente necessária
 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
SÓDIO E LÍQUIDOS
 FASE INICIAL ( geralmente oligúrica ): atenção hídrica
com um débito urinário desprezível, as contribuições
significantes ao débito hídrico total do organismo
incluem a êmese e a diarréia, drenagem da cavidade
corpórea e perdas cutâneas e respiratórias, febre ( débito
anterior + 500 ml )
 Restringir sódio dependendo do nível de excreção
urinária. Fase oligúrica : 2g/dia e repor perdas na fase
diurética
 Potássio: verificar o equilíbrio e fontes dietéticas,
destruição tecidual jpode levar a uma sobrecarga.
Remoção: diálise e insulina, bicarbonato e IV de glicose
 30-50 mEq/dia fase oligúrica e repor na fase diurética
 Fósforo: limitar quando necessário
 OUTRAS DOENÇAS
TUBULARES AGUDAS
NEFROLITÍASE ( CÁLCULOS
RENAIS)
10% dos homens e 3% das mulheres –
cálculo renal durante a vida adulta
Formam-se quando a concentração de
componentes da urina atingem um nível
em que é possível a cristalização
COMPOSIÇÃO: sais de cálcio, ácido
úrico, cistina ou estruvita ( sal triplo de
amônia, Mg e fosfato)
 OUTRAS DOENÇAS
TUBULARES AGUDAS
NEFROLITÍASE ( CÁLCULOS
RENAIS)
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
semelhantes, mas o tratamento
diferem
 TRATAMENTO: independente do tipo
e causa - geral aumento da ingestão
de líquidos ( 1,5 a 3 litros/dia) para
produzir 2 Litros de urina.
 CÁLCULO DE OXALATO DE
CÁLCIO E FOSFATO DE CÁLCIO
 80% dos cálculos – compostos de oxalato
de cálcio
( sozinho ou com núcleo de fosfato de
cálcio –hidroxiapatita)
 Mais comuns em homens de meia-idade
 Causas:
Hiperparatireoidismo
Hiperuricosúria
Hipercalciúria idiopática
Nível urinário de citrato baixo
Hiperoxalúria
Infecção por nanobactérias
 TRATAMENTO
Correção do defeito específico: remoção do
adenoma paratireóideo, redução proteica
na dieta e medicação com alopurinol para
hipericosúria, restrição de proteínas ou uso
de diuréticos para hipercalciúria
OXALATO
- Causas:
1) Hiperoxalúria primária: distúrbio metabólico
raro que leva à cálculos de oxalato de Ca
recorrentes e eventual deposição de oxalato de
cálcio no parênquima renal, IR progressiva e antes
da 3ª década de vida . TRATAMENTO:grandes
doses de piridoxina que é um co-fator na via
1) Hiperoxalúria primária: distúrbio
metabólico raro que leva à cálculos de
oxalato de Ca recorrentes e eventual
deposição de oxalato de cálcio no
parênquima renal, IR progressiva e antes
da 3ª década de vida .
TRATAMENTO:grandes doses de piridoxina
que é um co-fator na via enzimática
defeituosa levando à superprodução de
oxalato e ortofosfato oral
2) Hiperoxalúria entérica: devido a
superprodução intestinal de oxalato,
comum em doenças intestinais como dç de
Chron, esprue celíaco e cirurgia de desvio
 TRATAMENTO DA
HIPEROXALÚRIA
 Cálcio oral 800-1200 mg/dia ( se liga ao oxalato
)
 Diminuição da ingestão de oxalato pela dieta
( fontes: biscoitos, morango, crackers, soja,
canjica, semolina, germen de trigo, bolo de
frutas, sardinhas,bacon frito, abóbora, acelga,
aipo, alho porró, batata doce, beterraba cozida,
couve-galega, erva dos cancros, escarola,
espinafre congelado, espinafre cozido, quiabo,
salsa crua, couve, framboesas pretas, groselha,
casca de limão, ruibarbo, amendoim torrado,
noz pecã, chocolate puro , chá, café em pó,
coco, ovomaltine, pimenta)
 FOSFATO
 A hipercalciúria ( +200 mg Ca em urina 24 h) é a
única condição de base na formação de cálculos de
cálcio
 Tipos: absortiva ( aumento da absorção intestinal de
cálcio) como renal ( absorção tubular renal
prejudicada de cálcio ) ou reabsortiva ( excesso da
reabsorção de cálcio a partir do osso devido ao
hiperparatireoidismo primário )
 TRATAMENTO: Dieta com baixo teor de cálcio
( 400 a 600 mg/dia) . No caso do tipo renal
pelo risco de perda óssea, pode ser apropriado
um aumento da ingestão de cálcio , pois reduz
o suprimento corpóreo de oxalato urinário .
 Se houver uma hiperoxalúria, deve diminuir a
ingestão de cálcio pelo aumento do grau de
saturãção de oxalato de cálcio na urina .
 A dieta rica em cálcio diminui a incidência de
cálculos renais ao tornar o cálcio disponível
 CÁLCULO DE ÁCIDO ÚRICO
 Estão associados a gota e doença maligna
 Doenças TGI caracterizados por diarréia ,
drogas como aspirina podem aumentar a
excreção de ácido úrico
 Fator mais importante associado: urina
ácida
 TRATAMENTO:
 Altaingestão de líquidos
 Aumentar o pH da urina
 Dieta com alto teor de cinza alcalina
 Suplementação com citrato ou bicarbonato
 Restrição proteica
 CÁLCULO DE ÁCIDO ÚRICO
 Potencial de formação de urina ácida:
cloreto, fósforo e enxofre ( ânions)-
alimentos com alto teor proteico ( carnes,
peixes, aves, ovos, queijos , mariscos ) e
os pães e cereais .
 Potencial de formação de urina alcalina:
sódio, potássio, cálcio e magnésio
( Cátions ) - frutas e vegetais exceto
ameixas
 Outros fatores além da dieta que
influenciam no pH da urina: digestão,
absorção,uso de sal ou medicações ,
estado hormonal , mecanismos
homeostáticos
 ALIMENTOS ÁCIDOS
Carne Carne,peixe, ave, marisco,
ovo, todos os queijos,
Gordura amendoins
Bacon, nozes ( avelãs, noz)

Amido Todos os tipos de pães,

cereal, bolachas,
macarrão,espaguete,
Vegetais talharim, arroz
Milho, lentilhas

Frutas Uva, ameixas, ameixas-

secas
Sobremesas Bolos simples, biscoitos
 ALIMENTOS BÁSICOS
Leite Leites e derivados, coalhada
Gordura Nozes

Amido Todos os tipos de pães,

cereal, bolachas, macarrão
espaguete, talharim, arroz
Fruta Todos os tipos

Doces melaço
 ALIMENTOS NEUTROS
Gordura Manteiga, margarina, óleos

Amido Araruta , milho, tapioca

Bebidas Chás, café

Doces Doces simples, açúcar,

xarope de milho
 CÁLCULO DE CISTININA
 Causado por distúrbio hereditário do
transporte de aminoácidos
 Raro e de difícil controle

 TRATAMENTO:
 Altaingestão de líquidos ( >4 L/dia)
 Dieta de cinza alcalina e terapia alcalina para
elevar o pH urinário

CAUSAM DISFUNÇÃO RENAL PROGRESSIVA

 CÁLCULO DE ESTRUVITA
 Constituem cerca de 5 a 15% dos cálculos:
contém amônia, magnésio e fosfato
 Mais comum em mulheres
 Se formam quando o trato urinário é
infectado por moos que clivam a urease :
proteus e klebsiella, produzem aumento
da concentração de amônia na clivagem
da uréia
 TRATAMENTO:
 Comumente com antibióticos eficazes a longo
prazo
 Remoção cirúrgica ou ultra sonografia de
cálculos
 DOENÇA RENAL EM ESTÁGIO
FINAL
 Várias daquelas doenças podem levar a IR
 Em resposta a diminuição da TFG, há uma série de
adaptações no rim para prevenir esta diminuição: curto
prazo –melhora e a longo prazo : perda acelerada de néfrons
e IR progressiva
 Sabe-se que um CONTROLE E RESTRIÇÃO
MODERADA DE PTN pode diminuir o declínio da fç renal
 The National Institute of Diabetes and Digestive and
Kidney Diseases of the National Institutes of Health - IR
progressiva deve-se fornecer: 0,8 g/Kg /dia de PTN , 60%
AVB ( TFG acima de 55 ml/min ) e 0,6g/Kg/dia , 60%
AVB ( TFG de 25 a 55 ml/min) controlar a HAS e diabetes.
 CAUSAS DE DREF:
Diabetes Mellitus
Glomerulonefrite
HAS crônica
 COMPLICAÇÕES DA DREF:
Incapacidade do rim em excretar os produtos
residuais
Incapacidade de manter o equilíbrio de líquidos e
eletrólitos adequados
Incapacidade de produzir hormônios
CONSEQUÊNCIA: UREMIA

 UREMIA
Definida como a síndrome de mal-estar, fraqueza,
náuseas, vômitos , cãibras musculares , prurido,
gosto metálico na boca, defici~encia neurológica
TRATAMENTO: DIÁLISE E TRANSPLANTE
 INSUFICIÊNCIA RENAL
CRÔNICA
 Altamente propensos a desnutrição
 Ingestão alimentar deficiente ( 2ª a várias
causas):
 Doença básica
 Co-morbidades
 Fatores psicossociais
 Anorexia urêmica
 Alteração do metabolismo de macronutrientes
 Fatores catabólicos
 Presença de acidose metabólica , distúrbios
endócrinos, insuficiência cardíaca, inflamação,
infecção, anemia
 Uremia diretamente associada às
 METABOLISMO DE
PROTEÍNAS
 BN – é um parâmetro para a avaliação do
estado proteico ( degradação proteica,
diminuição da síntese proteica ou os dois)
 Acidose metabólica- aumento da taxa tanto
de síntese quanto de degradação proteica
corporal total , aumento da oxidação de aas,
maior degradação que síntese ( associado ao
catabolismo do músculo esquelético e
excreção dos produtos nitrogenados )
 IRC- produtos nitrogenados resultantes do
excesso de proteína ingerido são
acumulados: ptn da alimentação,
degradação das reservas endógenas no caso
de ingestão inadequada ou presença de
 METABOLISMO DE
PROTEÍNAS
 Aumento da taxa de liberação de fenilalanina
 Diminuição da concentração de aminóacidos
essenciais no sangue
 Aumento de alguns aas não essenciais
 Valores reduzidos de triptofano ( único aa ligado a
albumina no plasma)
 AACR ( valina , leucina e isoleucina ) tem
concentrações reduzidas , bem como os aas
sulfurados
 Redução da concentração da tirosina ( inibição
parcial da enzima fenilalanina hidroxilase ,
consequentemente redução da via de oxidação e
formaçã de tirosina )
 Produção reduzida de serina que é convertida a
partir de glicina , sendo o rim o maior produtor
 Cistina e metionina estão elevadas
 Taurina está reduzida como seus precursores cistina
e metionina estão elevados pode haver um bloqueio
 METABOLISMO DOS
CARBOIDRATOS
Nível sérico de glicose em jejum normal
Hopoglicemia espontânea
Hiperinsulinemia de jejum
Secreção de insulina pelas ilhotas
pancreáticas diminuída
Alterações múltiplas no metabolismo e
função das ilhotas pancreáticas
Vias glicolíticas reduzidas
Produção de glicose hepática normal
Sensibilidade periférica à ação da insulina
diminuida
Tolerância a glicose diminuida
Necessidade de insulina por pacientes
 METABOLISMO DOS
CARBOIDRATOS
 Principal causa da Resistência Periférica a ação da insulina
parece ser a uremi com melhora após 10 semanas de
hemodiálise ou CAPD- sugerindo o papel das toxinas urêmica
 O hipeparatireoidismo secundário para ser a causa da redução
da secreção de insulina: excesso crônico de PTH na IRC está
associado ao aumento dos níveis de Cálcio em muitas
células, principalmente as ilhotas pancreáticas. Esse aumento
intracelular induzido pelo PTH pdoe ser responsável pela
redução da liberação de insulina
 Redução do calcitriol associado a IRC pode contribuir para a
redução da secreção de insulina
 METABOLISMO DOS
CARBOIDRATOS
 CONSEQUÊNCIAS:
A)Hipoglicemia ( desnutrição, diminuição da
gliconeogênese)
B)Diminuição da glicogenólise
C)Degradação da insulina
D)Hiperpotassemia : aumento do PTH, diminui
a secreção de insulina que é importante
para a excreção de potássio.
E)Diminuição da lipase lipoproteica que é
regulada pela insulina , logo sua deficiência
desse hormônio ou a RI está associada a
diminuição da enzima ( aumento dos
triglicerídeos)
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS

Anormalidades lipídicas:

Hipercolesterolemia ( 25%),
diminuição do HDL ( 50%) e
hipertrigliceridemia ( 1/3)
AR QM V IDL LDL HDL Lp(a
LDL )
SN -     
 
IRC -   
HD    
CAPD ?     

T -  -   
protetor
Ater. + + +++ +++ ++

AR= ANORMALIDADE RENAL; SN= SÍNDROME NEFRÓTICA

T= TRANSPLANTE A= ATEROGENICIDADE
 METABOLISMO DO CÁLCIO
 Fatores que influenciam o manejo renal de
cálcio:
 Hipercalcemia: aumento da carga filtrada
de Ca e calciúria
 Ingestão de cálcio: aumento da excreção de
cálcio em fezes e urina
 Fosfato: aumento da oferta resulta em
diminuição da excreção renal de cálcio
 Volume extracelular aumentado: leva ao
aumento da excreção de Ca e Na e sua
concentração leva a diminuição
 Estado ácido-básico: ácidos aumentam a
excreção renal de Ca e a alcalose diminui a
 METABOLISMO DO CÁLCIO
 Ação dos hormônios:
Calcitriol: Estimula a atividade dos osteoclastos e no
intestino aumenta a absorção de cálcio
Calcitonina: Papel discreto na homeostase do Ca;
atividade oposta ao PTH com inibição da atividade
osteoclástica ; promove a absorção intestinal de Ca; inibe
a excreção renal de Ca
PTH: Papel impte das glândulas paratireóides na
homeostasia do Ca; Diminuição do Ca leva a liberação de
PTH atuando diretamente no osso ( associado a vitamina
D) levando a liberação de Ca e fosfato através do
aumento do número dos osteoclastos . NO rim, atua na
reabasorção de Ca pelos túbulos . O aumento da síntese
de calcitriol é resultado da ação do PTH que estimula a
atividade de 1 alfa-hidroxilase renal no túbulo proximal
METABOLISMO DO CÁLCIO
 NA IRC:
 No início – absorção intestinal de Ca parece
normal e começa a diminuir com a perda da fç
renal
 Uremia causa redução da afinidade Ca-
albumina
 No início há redução da excreção de Ca , mas
com a progressão há aumento levando a
hipocalcemia : diminuição de vit D, retenção
de fosfato, resistência a ação do PTH pela
diminuição do número de receptores ,
toxicidade da uremia .
 Não é corrigida pela hemodiálise
 METABOLISMO DO
FÓSFORO
 Na IRC: perda progressiva da massa
renal funcionante leva à retenção de
fósforo levando ao
hiperparatireoidismo secundário e de
calcificações metastáticas
 Controle: alimentar , uso de
quelantes ( a base de cálcio-
carbonato, acetato e cetoácidos) e
remoção do fósforo com o
tratamento dialítico
 METABOLISMO DAS
VITAMINAS
 Alterações metabólicas, bioquímicas e
hormonais = podem modificar o
metabolismo das vitaminas e
oligoelementos ( perdidos ou acumulados)
 Causas: degradação ou produção
diminuída pelos rins, perdas através da
diálise e interações droga-nutriente,
ingestão alimentar deficiente e
desnutrição
 Sinais de deficiência: podem ser
mascarados pelos sinais da uremia e
anemia, como fadiga, fraqueza muscular,
coceira, neuropatia e alopecia
 IMPORTANTE AV.BIOQUÍMICA PARA EVITAR
VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
 Causas principais de deficiência:
1) Diminuição da ingestão alimentar
2) metabolismo alterado
3) Perdas através do dialisato
4) Uso de medicamentos que
interferem em sua absorção ,
metabolismo ou ação
Mais prejudicadas são: B6, vit. C e ácido
fólico
VITAMINA B6- PIRIDOXINA
 Principal fator relacionado com sua
deficiência : Toxinas urêmicas
 Interferem com o metabolismo inibindo a
conversão de piridoxina ao piridoxal-
fosfato , a forma ativa da B6.
O piridoxal fosfato é uma enzima
envolvida no metabolismo dos aas e
proteínas , responsável pela
transformação do triptofano em niacina
 Sua deficiência pode estar envolvida em
alguns dos distúrbios de aminoácidos
desc ritos na uremia
 Medicamentos que alteram seu
metabolismo: isoniazida, hidralazina e
VITAMINA B6- PIRIDOXINA
 Sintomas:
1) Disfunção imunológica
2) Metabolismo alterado de lipídios e aas
3) Distúrbios dermatológicos
4) Neuropatia periférica
5) Similares ao da uremia
6) Aumento de oxalato
7) Coenzima para a transaminação do
glicoxilato a glicina
8) Participa do metabolismo da
homocisteína ( transformação da
metionina em cistina requer B6)-
potencial aterosclerótico
 VITAMINA C- ÁCIDO
ASCÓRBICO
 Níveisdiminuídos na IRC e diálise
 Causas:
1) Perda durante a diálise
2) Ingestão alimentar ineficiente
3) Restrição de frutas e hortaliças
4) Método de cocção de redução de
Potássio
RECOMENDAÇÃO: 60 mg e na diálise
100 mg . Cuidado com valores acima de
1g/dia ( oxalato elevado)
 ÁCIDO FÓLICO
 Encontrado no plasma
 Depende da B12 para entrar nos tecidos
 Possui função no metabolismo de
aas,principalmente na transformação de
homocisteína em metionina
 Pouco perdido na diálise , pois circula com
uma ptn
 Sintoma: anemia megaloblástica e seu
uso não influencia no nível de
eritropoietina
Recomendação : 1 a 5 mg /dia
 VITAMINA B1- TIAMINA
 Causa de deficiência: dieta
hipoproteica
 Usada rotineiramente em pcts em
HD e quase não há redução de seus
níveis
RECOMENDAÇÃO: 30-45 mg/dia
 VITAMINA B12
 Está ligada a Ptn e pouco é perdida
principalmente na hemodiálise
 Tem papel impte no metabolismo da
homocisteina e ácido fólico
 Pouca deficiência
RECOMENDAÇÃO:2,4mcg/dia
Outras vitaminas: suplemento
polivitamínicos com quantidades
compatíveis a RDA/DRI
 VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS
VITAMINA A
 Em pcts com IRC a ptn ligadora torna-se
altamente disponível para ligar-se ao
retinol
 Seus níveis estão elevados ,principalmente
em pcts em HD e leva a toxicidade
( mecanismo?)
 Sintomas: hiperqueratose na palma da
mão e planta do pé; hiperstesia;
escamação da pele; cefaléia; prurido;
irritabilidade e anorexia
 Corrigido ao retirar o suplemento
 VITAMINA D
 Suplementação de análogos deve ser
individualizado
 Ela depende dos níveis séricos de Ca,
P e PTH
 Se não for contra-indicado , essa
suplementação deve ser iniciada
precocemente para evitar
hiperparatireoidismo secundário
RECOMENDAÇÃO: 0,25-5 mcg/dia
 VITAMINA E
È um impte antioxidante para pcts
em HD
 Tem aumento do estresse oxidativo
devido a bioimcompatibilidade do
sangue com as membranas
dialíticas, líquido de diálise e outros
aparatos, além da aterosclerose .
RECOMENDAÇÃO: Não tem disponível ,
mas 600 mg já dá resultados
 VITAMINA K
 Pouco conhecido nos pacientes
renais
 O rim não tem papel no seu
metabolismo, mas a IRC pode ser um
fator de risco para sua deficiência
 Pelo uso de antibióticos ( altera a
flora intestinal ) provavelmente
 Suplementação rotineira não é
indicada
Indicado , no entanto, 10 mg para
aqueles em tratamento de antibiótico
 OLIGOELEMENTOS
 Fatores que interferem:
A) Falha na excreção para regular as
reações orgânicas . A excreção
aumentada ou diminuída leva ao
acúmulo ou depleção deles
B) Contaminação do dialisato
C) Perda de oligoelementos através das
membranas dialíticas
D) Restrições alimentares : Ptn ( Zn, Fe,
Se )
E) Medicamentos: podem alterar sua
utilização e distribuição
 FERRO
A anemia está presente na maioria dos
pacientes com IRC
 Causas:
 A) Diminuição da eritropoietina
 B) Toxinas urêmicas inibem a eritropoiese e
reduzem o tempo dos eritrócitos
 C) Tendência ao sangramento comum na
uremia
 D) Perdas sanguíneas na diálise e TGI
 E) A infecção ou acúmulo de alumínio
 F) Excesso do uso de eritropoietina devido a
um aumento na incidência de depleção do
mineral na IRC
Marcadores: Ferritina e % saturação da
transferrina
 FERRO
 Atenção a sobrecarga de ferro:
Aumenta o IAM devido ao aumento
dos RLS que oxidam as lipoptns;
deficiência imunológica atuando na
diminuição da atividade fagocítica
Recomendação: observar os
marcadores e repor em caso de
necessidade e avaliação dos riscos:
200mg/dia
 ZINCO
 Está envolvido no metabolismo muscular,
proteico, equilíbrio ácido-básico e homeostase
dos RLs
 Está diminuído na IR levando a perda do apetite ,
redução do paladar ( hipogeusia) e do olfato
( hiposmia) e distúrbio da função sexual que
melhoram com a suplementação
 Causas:
 A) Redistribuição tecidual
 B) Remoção na diálise
 C) Dieta pobre em ptns e calorias
 D) Infecção
 E) GLicocorticóides
 F) HIpoalbuminemia ( transporta o zinco)
RECOMENDAÇÃO: 12-15 Mg
 COBRE
 Essencial para a atividade de muitas
enzimas
 Deficiência : doença cardíaca isquêmica
 Está associado à toxicidade na IR-
provavel/ o metabolismo hepático de
cobre ou a deficiência de zinco aumenta
a absorção de cobre no intestino. A
hemodiálise provavelmente diminui os
níveis de ceruloplasmina
 Seu excesso leva à oxidação de lipídeos ,
aterosclerose acelerada e risco de IAM
SEM RECOMENDAÇÃO
 SELÊNIO
 Componente da enzima antioxidante
glutationa peroxidase, atua no
metabolismo da vitamina E, previne a
geração de RLs e protege as células contra
o dano oxidativo ( rins e componentes
vasculares ) , previne o dano oxidativo e o
risco de DCV
 Está reduzido na IRC devido à diálise e
fontes proteicas diminuídas
 Indicado: diminui o estresse oxidativo e
aumenta a imunidade
 Monitorar a suplementação , pois na
anúria há acúmulo
 ALUMÍNIO
 Tóxico na IRC: excreção urinária
reduzida e absorção intestinal
aumentada
 O uso do quelante hidróxido de
alumínio – suspenso
 Sintomas neurológicos, doença óssea
, anemia, resistência a vitamina D,
anemia hipocrômica
 CARNITINA
 É uma pequena molécula hidrossolúvel derivada
da carnitina alimentar pré-formada ( 75%) e da
síntese ( 25%) no cérebro, rins e fígado a partir
de 2 aas essenciais: lisina e metionina. Outros co-
fatores: vitamina C, niacina, piridoxina e ferro
 Fonte alimentar: carne vermelha, leites e
derivados
 Funções ( 2 essenciais no metabolismo dos AGs:
 A) Transportar AGCL para dentro da
mitocòndria gerando energia para o coração,
fígado e músculo esquelético . ( AGCC e AGCM
podem penetrar diretamente para a camada
interna da membrana mitocondrial )
 B) Ser removedor de compostos acil como
ácidos orgânicos ou produtos intermediários do
 CARNITINA
 IRC ( causas de deficiência ):
 A) alteração no metabolismo de carnitina
 B) restrições alimentares
 C) síntese diminuiída na IR
 D) Excreção anormal pelos rins
 E) Perdas na hemodiálise
CONSEQUÊNCIAS DA DEFICIÊNCIA:
1) Diminuição do débito cardíaco
2) Fraqueza, astenia ou mal estar
3) Hipotensão intradialítica
4) Arritmias intradialíticas
5) Diminuição da capacidade aos exercícios
6) Diminuição do consumo de O2
7) Fraqueza, fadiga
8) Anormalidades metabólicas:
hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e
anemia
 AVALIAÇÃO DO ESTADO
NUTRICIONAL
 OBJETIVOS:
 Identificar os indivíduos desnutridos ou em
risco
 Identificar todos os fatores que influenciam o
desenvolvimento e progressão das
anormalidades nutricionais
 LIMITAÇÕES:
 Não existe um protocolo ideal para diagnóstico
nutricional do paciente renal
 Muitos parâmetros antropométricos e
bioquímicos estão limitados nesses pcts
( identificação dos grupos de maior risco)
 Podem também ser difíceis de interpretar
como indicadores nutricionais na presençã de
 MÉTODOS SUBJETIVOS
 HISTÓRIA: pregressa, atual, enfermagem,
clínica, Recordatório de 24 horas e
Frequência de consumo alimentar
 EXAME FÍSICO: anormalidades que
possam refletir uma nutrição inadequada.
Difícil ,pois alguns sintomas aparentes
podem ser de deficiências ou excessos
nutricionais e se confundem com a
uremia
 ASG: baseado na história clíncia e exame
físco. Bom instrumento para estes
pacientes
 MÉTODOS OBJETIVOS
ANTROPOMETRIA
 Vantagens:
Simples
Seguros
Práticos
Avalia o grau de adiposidade e massa
magra
IMC, Dobras cutâneas, % gordura
corporal, CMB , CB e CC em crianças até
36 m4eses
OBS: Estatura tende a diminuir e
 BIOQUÍMICOS
 Avaliar e monitorar o EM
 Albumina, transferrina , pré-albumina
e PTN ligadora de retinol mais
frequentemente utilizados para
reservas de ptns viscerais
 Mais sensíveis que os
antropométricos e detectam
problemas nutricionais mais
precocemente
 LIMITAÇÃO: afetado por doenças
 ALBUMINA SÉRICA
 Na IRC é um indicador válido
 Mais abundante das ptns plasmáticas
 Mantém a pressão oncótica do plasma
 Transporta medicamentos, hormônios,
enzimas e oligoelementos
 Tempo de meia vida de 14-20 dias
 Resposta lenta as alterações nas reservas
de ptns viscerais – marcador tardio da
desnutrição
 Em diálise- marcador da inflamação e não
da desnutrição
 Forte preditor independente de morte em
pcts em diálise
 PRÉ-ALBUMNA SÉRICA
 Vida média de 2 a 3 dias
 Indicador mais sensível que a
albumina
 Marcador de DPC em indivíduos com
IR e hemodiálise de manutenção
 Seus níveis estão diminuídos na
inflamação ou infecção (limitação)
 Não há evidência que seja melhor
que a albumina como indicador de
desnutrição
 TRANSFERRINA SÉRICA
 Vida média de 8 a 12 horas
 Reage mais rapidamente as alterações do
estado proteico quando comparado com a
albumina
 Função principal: se ligar ao ferro e levá-lo
para a medula óssea
 Como a deficiência de ferro aumenta os
níveis de transferrina , há necessidade de
conhecer os níveis de ferro sérico para
interpretar os níveis de transferrina
( usado no pct com IRC para avaliar as
reservas de ferro)
 Limitação: infecçaõ, inflamação,
 TERAPIA NUTRICIONAL NA
IRC
CALORIAS
 35 Kcal/Kg - manutenção
 Obesos : 25 a 30 Kcal/Kg/dia
 Pacientes catabólicos e desnutridos:
35-40 Kcal/Kg/dia
 Suplementação é indicada na
progressão da IRC em que ocorre a
desnutrição
 PROTEÍNA
 0,8-1,0 g/Kg/dia – repleção e
diabéticos com IRC
 0,6-0,8g/Kg/dia ( 60-80% AVB) ou
0,3 g + suplemento com aas
essenciais ou 0,3 + suplementação
com cetoácidos – Manutenção
 Dislipidemia: 10-15% VCT
 CARBOIDRATOS E
LIPÍDIOS
 Carboidratos: 50-60% do VCT
 Lipídios: 25-35% mono e poliinsaturados
 Fibras: 20-25g/dia
 Em dislipidemia:
 Lipídeos: ≤ 30% VCT
 Saturada: <10% VCT
 Mono: 10-15% VCT
 Polii: até 10% VCT
 Colesterol: < 300mg
 W3: sem evidências científicas, apesar dos benefíciso
na redução dos TGs, colesterol e lembrar que é rico em
Vitamikna A
 Carnitina: 10 a 20 mg/Kg/dia para tratar
hipertrigliceridemia
 Homocisteína: suplmentar B6, ácido fólico e B12
Sódio, potássio e líquidos
 Sódio:Ç 1-3 g ( HAS e edema) – fator
de progressão da doença renal
 Potássio: individualizado ,
usualmente sem necessidade de
restrição
 Líquidos: normal ( sem a necessidade
de restrição)
 CÁLCIO E FÓSFORO
 Cálcio : 1000 a 1500 mg /dia
 Fósforo: 800 ou menos de
10mg/Kg/dia (associado a
progressão a IRC)
 Deve-se suplementar vitamina D e
cálcio, pois são as mesmas fontes de
fósforo
 Caso a IRC progrida , pode ser
necessário a utilizalização de
quelantes de fósforo + restrição
VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
E LIPOSSOLÚVEIS
A recomendação B6 1,3-10mg
deles no C 60mg
tratamento
Ác.fólico 0,4=1,0
conservador não
B1 mg
1,1-1,2mg
está bem definida
 Dislipidemia: B12 2,4mcg
Vitamina C : defic. B2 1,1-1,3mcg
Pode resultar em
hipercolesterolemia Biotina 30 mcg
e seu aumento Niacina ND
auxilar no cálculo Ac.panto ND
por oxalato
t.
Colina ND
VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
E LIPOSSOLÚVEIS
Vit. A Nenhuma
 Dislipidemia : Vit. D 0,25-0,5
Vitamina E atua
Vit. E mcg
ND
como antioxidante
na peroxidação Vit. K Nenhuma
lipídica, agente s/uso de
antiaterogênico
antibiotico
 MINERAIS
 Dislipidemia: Se- Ferro individualiza
atua na glutationa do
peroxidase , zinco 12-15mg
aumenta a Cobre Nenhum
imunidade Selêni ND
 Ferro: excesso está o
Cromo ND
associado a Mn ND
oxidação lipídica,
Molibd ND
aterosclerose
.
acelerada e risco
de IAM
 DIÁLISES
HEMODIÁLISE
 HD é um processo na
qual um rim artificial (
hemodialisador) é
usado para depurar o
sangue , removendo
excesso de líquidos e
metabólitos
 A via através do qual
o sangue é removido,
depurado e então
enviado para o
paciente é através de
uma FÍSTULA
ANTERIOVENOSA
( ligação interna de
uma artéria com uma
veia)
 Com o tempo , a veia
aumenta de calibre
ou “arterializa”.
 Normalmente
localizada no
antebraço
 Na diálise agulhas
são inseridas na FAV:
usada para enviar o
sg para o
hemodialisador e
outra para retorná-la
para o pcte
 3 a 5 horas , 3
vezes/semana
 DIÁLISE PERITONEAL
 Utiliza-se de membrana
semi-permeável do
peritôneo
 Um catéter é
cirurgicamente implantado
no abdomem e dentro da
cavidade abdominal
 O dialisado tem alta
concentração de dextrose
e é instilado para dentro
do peritôneo , onde a
difusão carreia os produtos
residuais do sangue
através da membrana
peritoenal e para o
dialisado.
 O fluido é retirado e
descartado , sendo
adicionado nova solução
 É um método menos
eficiente para remover os
 DIÁLISE PERITONEAL
AMBULATORIAL CONTÍNUA
( CAPD)
 Semelhante a diálise peritoneal , só que a diálise
Semelhante a diálise peritoneal , só que a diálise
é deixada no peritôneo e trocada manualmente
sem necessitar de uma máquina
 As trocas são feitas de 4 a 5 vezes por dia – 24
horas
 Perdas proteicas um pouco maiores
 Vantagens: previne grandes flutuações na
química do sg e na capacidade do pct alcançar
um estilo de vida mais normal
 Tem recomendações mais liberais de fluido, sódio
e K ( terapia contínua e grande parte dos
produtos é removida) - perda de sódio até 6g/dia
 Complicações: peritonite, hipotensão com
aumento do líquido e resposição de sódio e
ganho de peso ( absorção de 600 a 800 Kcal
proveniente da glicose não dialisado- desejável
 CAUSAS DE DESNUTRIÇÃO
NA HEMODIÁLISE
 1) INGESTÃO ALIMENTAR DEFICIENTE
 ANOREXIA
A) Uremia ( diálise inadequada , perda da função renal
residual)
B) Efeitos debilitantes da doença crônica
C) Sobrecarga hídrica
D) Doenças do TGI ( refluxo, úlcera péptica, gastroparesia )
E) Co-morbidades coexistentes ( Insuficiência cardíaca,
doença pulmonar crônica )
F) Medicamentos
G) Depressão
H) Infecções

 FATORES PSICOLÓGICOS ( financeiros, isolamento,

ignorância)
 IATROGENIA ( dietas restritivas, não palatáveis ou
inadequadas ) e medicamentos ( interação com
nutrientes)
 CUIDADO NUTRICIONAL
 OBJETIVOS:
 Prevenir a deficiência e manter o bom EM ( e
crescimento em crianças) através da ingestão adequada
de macronutrientes e micronutrientes
 Controlar o edema e desequilíbrio hidroeletrolítico pelo
controle da ingestão de sódio, potássio e líquidos
 Prevenir ou retardar o desenvolvimento de
osteodistrofia renal pelo controle da ingestão de Ca, P
e vitamina D
 Possibilitar ao paciente ingerir uma dieta palatável que
seja adequada ao seu estilo de vida o máximo possível

MESMO COM A DIÁLISE E TRANSPLANTE, O CUIDADO

NUTRICIONAL PERMANECE ESSENCIAL PARA
MELHORAR A DIÁLISE, MANTER UM ÓTIMO EM E
PREVENIR COMPLICAÇÕES
 SÓDIO E LÍQUIDOS
 Monitorar: PA, presença de edemas, nível sérico
de Na e ingestão dietética
 Ideal: 3g ou mais em uma dieta normal sem
adição de sal, se houver necessidade extra de sal
adicionar na dieta ou ingerir alimentos salgados
 Em caso de edema e HAS , aqueles sem sintomas
e que eliminam pouca urina – restringir
 Ideal na hemodiálise: 2 a 3 g/dia
 Diálise peritoneal: 3-4 g ( PA e edema) .
Normalmente não se restringe
 Líquidos 500 ml a 1000ml + volume urinário de
24 horas
 Líquidos estão aumentados na: diarréia, vômitos
e febre
 Permitir ganhos de 2 a 3 Kg entre as diálises
O SÓDIO SÉRICO NÃO É UM INDICADOR
DIRETO DA INGESTÃO DE SÁL. SEUS NÍVEIS
DEVEM SER INTERPRETADOS EM CONJUNTO
 POTÁSSIO
 Geralmente requer restrição dependendo do
tamanho e do corpo do indivíduo, nível sérico de
K e frequência da diálise
 Ideal: 1,5 a 2,5 g/dia Krause e Riella de 1 a 3
g/dia . Pcte anúrico em diálise : 2 g/dia
 Na diálise peritoneal :difícil haver hipercalemia ,
só restringir se for alto
 FONTES: cerveja, vinho, café, queijo, leite,
sorvete, mariscos, enlatados, peixe, maçã,
damasco, abacate, banana, amora , laranja,
papaya, pêssego seco, pera, abacaxi, ameixa ,
uva passa, melancia, pão bengala, pão francês,
pão doce, cheesecake, torta de maçã, amêndoa,
feijão cozido, amendoim , ervilha, tofu, açúcar
mascavo, melaço, aspargo, beterraba cozida,
brócolis, couve-de-bruxelas, , repolho chinês,
couve-flor, alface crespa, cogumelo, batata
cozida, abóbora moranga, molho de tomate,
broto de feijão, pimentão, agrião, berinjela, milho,
 PROTEÍNA
 A diálise é a drenagem diária da proteína
corpórea e a ingestão diária deve ser
aumentada ( perda de 20 a 30 g durante
24 h na diálise peritoneal com uma média
de 1g/h = hemodiálise )
 Diálise peritoneal 3 x semana ou diálise
ambulatorial contínua: 1,2 a 1,5 g/Kg;
repleção e peritonite: 1,4-1,6 g/Kg
 Hemodiálise : 3 x semana- 1 a 1,2 g/Kg
( 50-80% AVB)
 Monitorar : níveis séricos de BUN e
creatinina , sintomas urêmicos e peso
ajustar a dieta
 ENTERAL
 Utilizarfórmula padrão , pois tem
menor osmolalidade que produtos
mais específicos
 Se houver alteração de eletrólitos e
líquidos utilizar fórmula específica
 COMPLICAÇÃO: diarréia devido a alta
osmolaridade
 CALORIAS
 Adequada para evitar a
gliconeogênese e poupar a proteína
para a síntese proteica tecidual e
prevenir seu metabolismo
 Avaliar o EN e grau de estresse
 25 a 40Kcal/Kg ( Krause)
 Hemodiálise: 35-45 Kcal ( repleção) ,
manutenção 32-38 ( média 35 )
Kcal/Kg e redução de peso - 25-30
Kcal/Kg ( Riella)
 CÁLCIO, FÓSFORO E VITAMINA
D
 Complicação importante da DREF: doença óssea
metabólica ou osteodistrofia renal . A doença é de 3
tipos:
A) OSTEOMALÁCIA OU DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA
B)OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA CAUSADA POR
HIPERPARATIREOIDISMO
C) CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA DAS
ARTICULAÇÕES E TECIDOS MOLES
 A medida que a TFG diminui há a retenção de
fosfato e diminuição do cálcio sérico: diminuição da
1,25 (OH)2 D3, calcificação extra-óssea pelo
aumento do produto cálco-fosfato ,
hiperparatireoidismo , aumento da síntese de
vitamina D na forma ativa pelos rins ( aumenta a
absorção intestinal de cálcio e fosfato em conjunto
com o PTH aumentado)- levando a desmineralização
 IDEAL: AUMENTAR O CÁLCIO E DIMINUIR O FOSFATO .
PROBLEMA:ALIMNENTOS COM ALTO TEOR DE CÁLCIO ( LEITE E
PRODUTOS LÁCTEOS ) TAMBÉM TEM ALTO TEOR DE FÓSFORO
 RECOMENDADO: Usar suplemento na forma de carbonato de cálcio,
acetato, lactato , malato ou gliconato junto com 300 a 500 mg de
Cálcio suprido pela dieta. Fornecer entre as refeições.
 Suplementação precoce de Cálcio tem maior probabilidde de
prevenir o hiperparatireoidismo
 Ingestão de fosfato é restringindo as fontes dietéticas para 1200
mg ou menos e usar ligantes de fosfato: o citrato de cálcio é
evitado devido a sua alta capacidade de absorção de alumínio-
complicação destes ligantes é a hipercalcemia
 Logo, observar o Mg e alumínio sérico , constipação é comum :
metamucil e citrucel´são pobres em P e K
 Hipermagnesemia pode exacerbar a doença óssea : antiácidos que
contém magnésio como leite de magnésio e mylanta plus
 Muitos pcts sofrem de hipocalcemia mesmo com a suplementação .
Oferecer 1,25(OH)2 D3 na forma disponível como calcitriol
 HD e peritoneal não aliviam a osteodistrofia , mas podem reduzir a
progressão da doença uma vez que a infusão de Ca resulta em
diminuição do PTH + dieta pobre em P.
 FLUORETO
 Altos níveis de fluoreto no sg de pcte
urêmico parecem agravar a doença
óssea existente, aumenta a
desmineralização óssea,.
 CAUSA: conteúdo de fluoreto do
banho de dialisado
 RECOMENDA-SE: água proveniente
de suprimentos fluoretados seja
desionizada antes de ser usada na
diálise.
 MAGNÉSIO
 Tem predominância nos ossos ( 50-60%) e no
compartimento intracelular ( 30-40%) e somente
1% no espaço extracelular
 O PHT, a calcitonina e glucagon possuem
influência no controle hormonal de reabsorção
renal de magnésio que respondem a uma
concentração plasmática diminuída deste
mineral, logo pct renal não tem defesa contra a
hipermagnesemia
 CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA: diuréticos
tiazídicos, hiperparatireoidismo e abuso de álcool
 SINTOMAS: hipocalcemia , fraqueza muscular ,
tetania e arritmias cardíacas
 CAUSAS DE HIPERMAGNESEMIA: IRC com
diminuição da TFG. Sintomas: confusão mental ,
paralisia, bloqueio cardíaco , contribui para a
osteodistrofia renal
 Não há necessidade de restrição só em casos de
hipermagnesemia
 FERRO
 Diálise estabiliza a anemia normocítica ,
normocrômica e hipoproliferativa da IRC
 Manifestação clínica: fadiga
 CAUSA: incapacidade renal de produzir
eritropoietina, aumento na destruição de
hemácias secundários aos produtos residuais
urêmicos circulantes
 TRATAMENTO: EPO humana recombinante. O Fe
oral não é eficaz na manutenção das reservas
adequadas em pacientes utilizando a EPO
 Indicador : ferritina sérica , % de saturação de
ferro
 VITAMINAS
 CAUSAS: diminuição da ingestão dietética devido à
restrição de K e anorexia, drogas, uremia pode
diminuir a absorção intestinal , fontes comuns às
fontes de K : frutas cítricas e vegetais, P e leite.
Dietas para pacientes em diálise tendem a ser
pobres em folato, niacina, riboflavina, B6.
 Toxinas urêmicas podem interferir na atividade de
algumas vitaminas; perdas de vitaminas
hidrossolúveis durante a diálise ( exceto B12)
 Vitaminas lipossolúveis: normalmente não se
alteram na doença renal. Níveis circulantes altos de
Ptn ligadora de retinol indicando toxicidade de
vitamina A.
 Vitamina D recomendada na forma D3
 Vitamina E tem poucos estudos e não é indicado
suplementação
 Vitamina K evitado suplementação devido aos seus
efeitos anticoagulantes
 Recomendado : suplemento de complexo B e C
 CARBOIDRATOS
 Frequente intolerância a glicose com
hiper e hipoglicemia em pcts com DREF:
ação retardada ou irregular da insulina
devido a RI devido aos produtos da
uremia
 Raramente requer administração de
insulina , mas há necessidade de controlar
o CH da dieta. Hipoglicemia-administrar
dextrose ao dialisado
 50-60% do VCT ( simples reduzidos e
complexos aumentados ) e peritoneal
35% do VCT
 Fibras: 20-25 g /dia , melhora a
 LIPÍDIOS
 DCV aterosclerótica é a causa mais frequente de
óbito em pacientes mantidos em diálise a longo
prazo
 Devido a dça de base: DM, HAS e Síndrome
nefrótica e anormalidade lipídica destes
pacientes
 Há aumento dos TGs com ou sem o aumento do
colesterol . Hà aumento do LDL com diminuição
do clearance
 TRATAMENTO: dietas ou agentes farmacológicos ,
suplemento de L-carnitina . Os pcts apresentam
metabolismo anormal de carnitina e baixos
níveis plasmáticos de carnitina
livre.SUPLEMENTO: aumenta os níveis de
carnitina livre e acilcarnitina nestes pacientes
( melhora da fç muscular e diminuição das
cãibras, episódiso hipotensivos mais breves e
menor catabolism proteico e lipídico)
TRANSPLANTE
 ASPECTOS GERAIS
 Envolve EN prévio ótimo
 Envolve a implantação cirúrgica de
um rim de um doador vivo
 A rejeição do tecido estranho é a
principal complicação
 CUIDADO NUTRICIONAL
 A) Baseado nos efeitos metabólicos da
terapia imunossupressora: esteróides,
ciclosporina , azatioprina, micofenolato de
mofetil ( a longo prazo)
 B) Corticosteróides: catabolismo acelerado
de proteínas , hiperlipidemia, retenção de
sódio , ganho de peso , intolerância a
glicose , inibição do metabolismo normal
de Ca-P e vitamina D
 C) Ciclosporina: associada a hipercalemia,
hipertensão, hiperlipidemia,
hipermagnesemia
 1º MÊS APÓS O
TRANSPLANTE
 Os esteróides induzem ao
hipercatabolismo proteico
 Dieta rica em ptns ( 1,3 a 1,5 g/Kg) . Em
caso de infecção, febre, estresse cirúrgico
aumentar para 1,6 a 2 g/Kg/dia
 Ingestão energética de 30 a 35 Kcal
/Kg/dia para evitar BN negativo
 Restrição sódica moderada ( 80 a 100
mEq/dia) – minimiza a retenção de líquidos
e controla a PA
 Carboidratos até 50% devido a RI
 APÓS ESTE PERÍODO
 Diminuir a ingestão proteica a 1 g/Kg /dia
 Ingestão calórica adequada para alcançar ou manter o peso ideal
 Ingestão de sódio é individualizada com base na retenção de
líquidos e PA. Geralmente 3-4 g
 Hipercalemia: associada a ciclosporina - justifica a restrição de K
que é temporária. Sugere-se 1-3 g k
 Após o transplante muitos pcts exibem hipofosfatemia e leve
hipercalcemia ( reabsorção óssea) associados ao
hiperparatireoidismo persistente e efeitos dos esteróides sobre o
metabolismo de Ca ( 800 a 1500 mg ), P ( 1200 mg /dia) ,
observar níveis séricos e pode ser necessário suplementar fósforo
para corrigir a hipofosfatemia
 Restrição calórica e de liipídos para aqueles com aumento de
triglicerídeos ou colesterol ou ambos. <30% do VCT com < 300mg
colesterol /dia
 Carboidratos: 50% , fibra de 25-30 g . Limitar os simples e
aumentar os complexos
1) Na dieta hipocalêmica , devem ser
eliminados os seguintes alimentos:

c) cenoura, melão,limão
d) Chuchu, água de coco ,melancia
e) Batata, abacate, ervilha
f) Banana, feijão, maça
2 )São fatores que interferem na sede
do paciente com IRC:

c) Aumento da uréia e hiperglicemia

d) Febre e dislipidemia
e) Hipernatriúria e aumento da sal de
adição
f) Dislipidemia e hiperglicemia
3 )Na IRC ocorre alterações no metabolismo de
cálcio e fósforo, bem como o aparecimento da
anemia microcítica . Dessa forma, a
recomendação para adultos respectivamente ,
de cálcio, fósforo e ferro são:

c) 1000-1500 mg ou ≤ 10mg/Kg/dia e
individualizada
d) 1200-1500 mg , 800 -1200 mg ou ≤
12mg/Kg/dia e 30 mg /dia
e) 1000-1200 mg , 800 mg ou ≤ 10mg/Kg/dia e
15 mg
f) 100-1500 mg , 800-1200mg ou ≤ 12mg/Kg/dia
e 30 mg
4) Um grupo de pacientes vêm apresentando
hipoglicemia durante a sessão de HD. Foi
solicitado pela equipe que fosse servido um
lanche durante a HD .A atitude correta seria:

c) Fornecer um aporte calórico durante a sessão

para evitar quadros de astenia e fraqueza ,
oferecendo por exemplo suplementos lácteos
hiperproteicos e hipercalóricos
d) Fornecer aporte de carboidratos através de
doces concentrados , inclusive para diabéticos ,
já que a insulina é dialisável e fica retida no
capilar
e) Fornecer lanches hipercalóricos ricos em
carboidratos antes da sessão para evitar
hipoglicemia e contaminação cruzada
f) Fornecer lanches hipercalóricos ricos em
carboidratos nas primeiras horas da HD para
evitar vasodilatação esplâncnica e redução da
resistência vascular sistêmica , provocadas
5) São benefícios reais da dieta
hipoproteica na progressão da IRC,
exceto:

c) Redução na filtração glomerular

d) Redução da dislipidemia e inflamação
crônica
e) Retardo no aparecimento da proteinúria
f) Redução na produção de uréia
g) Redução na produção da ADH
6) Na IRA , comumente observamos várias
alterações no metabolismo de nutrientes . Nas
opções abaixo , assinale aquela que não
ocorre:

c) Concentrações plasmáticas de aas elevadas

com diminuição da prolina ,fenilalanina e valina
d) Hiperglicemia devido à glicogenólise hepática
elevada
e) Elevação de LDL, TG e redução de HDL
f) Gliconeogênese aumentada a partir de
substrato proteico
7) Devido as desordens no
metabolismo proteico,são
consideraos condicionalmente
essenciais os seguintes
aminoácidos:

c) Arginina, glicina e fenilalanina

d) Serina, histidina e tirosina
e) Taurina , glutamina e histidina
f) Valina, leucina e fenilalanina
8) Que tipo de distúrbio eletrolítico
pdoe causar o uso crônico dos
imunossupressores nos
transplantes renais?

c) Hiperglicemia e hipercloridria
d) Hipercolesterolemia e hipercalemia
e) Hipercalemia e hipomagnesemia
f) Hipernatremia e hiperfosfatemia
9) Entre as condições clínicas que podem promover
a hipopotassemia no doente renal , podem-se
citar

d) Acidose metabólica, deficiência de insulina e

diarréia
e) Estados hipercatabólicos, deficiência de insulina
e diarréia
f) Acidose metabólica, obstipação intestinal e
estados hipercatabolicos
g) Estados hipercatabólicos , diarréia e
hipoglicemia
h) Obstipação intestinal , defici~encia de insulina
e estados hipercatabólicos
10) Na doença renal, o uso de
suplementação de cálcio está indicado
para o tratamento da osteodistrofia ou
como quelante do fosfato. Com o
objetivo de reduzir o fósforo sérico, o
suplemento de cálcio deve ser
administrado:
b) Em jejum de 12 horas
c) Uma hora após as refeições
d) Duas horas antes das refeições
e) Imediatamente após as refeições
11) A necessidade proteica de um
paciente adulto em hemodiálise é :
b) 0,6- 0,8g/Kg/dia
c) 1,0-1,2 g/Kg/dia
d) 1,5-2,0 g/Kg/dia
e) 0,5g/Kg /dia
f) 1,8 g/Kg /dia
12) “80% dos cálculos renais são
compostos por oxalato de cálcio”. Uma
forma de hiperoxalúria resulta de uma
superabsorção intestinal de oxalato,
comumente observada em doenças do
intestino delgado ou ingestão excessiva
de :

c) Vitamina A
d) Vitamina C
e) Vitamina D
f) Vitamina B6
g) Cálcio/fosfor
13) Nas recomendações nutricionais para a
IRA não é correto prescrever:
b) 45-55 Kcal/Kg
c) 1,2-1,5 g de proteína por Kg peso
corpóreo , aumentando a medida em que
a taxa de filtração glomerular retorne ao
normal, 60% deverá ser de ptn de AVB
d) 30-50 mEq/dia de potássio na fase
oligúrica
e) 20-40mEq/dia de sódio na fase oligúrica
f) Fluido, repor a perda do dia anterior
( urina, vômito e diarréia) mais 500 ml