LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN INTENSIF PASIEN DENGAN ASMA A. Konsep dasar penyakit 1.

Definisi Adalah Penyakit jalan napas obstruksi intermiten reversible dimana trakea dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu, dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi. Adalah Gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak nafas, dada teras berat dan batuk batuk terutama malam dan dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan nafas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversible dengan atau tanpa pengobatan. 2. Epidemiologi Asma dapat terjadi pada semua golongan usia, biasanya dimulai pada kanak kanak dengan riwayat keluarga yang mempunyai penyakit atropik tersebut, dan bisa juga terjadi pada orang dewasa ( sebelum usia 40 tahun ). Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di indonesiaa, hal itu tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga diberbagai propinsi di indonesia. Pada tahun 1992 asma, bronchitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortaliti) ke 4 di indonesia atau sebesar 5,6 %, tahun 1995 , prevalensi asma di seluruh indonesia sebesar 13/1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi paru 2/1000. 3. Penyebab / faktor resiko Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara factor pejamu (host faktor) dan faktor lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik (atopi), hipereaktiviti bronkus, jenis kelamin dan ras. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan atau predisposisi adma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala gejala asma menetap. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok,

polusi udara, infeksi pernafasan (virus), diet, status sosioekonomi dan besarbya keluarga. Interaksi faktor genetik / pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan seperti : Pajanan lingkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma Baik lingkungan maupun genetik masing-masing meningkatkan risiko penyakit asma.

Bakat yang diturunkan : Asma Atopi atau alergik Hipereaktiviti bronkus Faktor yang memodifikasi penyakit genetik

Pengaruh lingkungan : Alergen Infeksi pernafasan Asap rokok/polusi udara Diet Status sosioekonomi

Asimptomatik atau asma dini

Manifestasi klinis asma (perubahan irreversible pada struktur dan fungsi jalan nafas)

Gambar interaksi faktor genetik dan lingkungan pada kejadian asma.

Faktor pejamu Asma adalah penyakit yang diturunkan telah terbukti dari berbagai penelitian. Predisposisi genetik untuk berkembangnya asma memberikan bakat atau kecenderungan untuk terjadinya asma. Fenotip yang berkaitan dengan asma, dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hipereaktiviti bronkus, kadar IgE serum) dan atau keduanya. Karena kompleksnya gambaran klinis asma, maka dasar genetik asma dipelajari dan diteliti melalui fenotip-fenotip perantara yang dapat diukur secara objektif seperti hiperaktiviti bronkus, alergik/atopi, walau disadari kondisi tersebut tidak khusus untuk asma. Banyak gen terlibat dalam patogenesis asma, dan beberapa kromosom telah diidentifikasi berpotensi menimbulkan asma, antara lain CD28, IGPB5, CCR4, CD22, IL9R, NOS1, reseptor agonis beta2, GSTP1 dan gen gen yang terlibat dalam

menimbulkan asma dan atopi yaitu IRF2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-13, IL-9, CSF2 GRL1, ADRB2, CD14, HLAD, TNFA, TCRG, IL-6, TCRB, TMOD dan sebagainya. Genetik mengontrol respon imun Gen-gen yang berlokasi pada kompleks HLA (Human Leucocyte antigen) mempunyai ciri dalam memberikan respon imun terhadap aeroalergen. Kompleks gen HLA berlokasi pada kromosom 6p dan terdiri atas gen kelas I, II dan III dan lainnya seperti gen TNF- . Banyak studi populasi mengamati hubungan antara respon IgE terhadap alergen spesifik dan gen HLA kelas II dan reseptor sel T, didapatkan hubungan kuat antara HLA alel DRBI*15 dengan respon terhadap alergen Amb av. Faktor lingkungan Alergen dan sensitifitas bahan lingkungan kerja dipertimbangkan adalah penyebab utama asma, dengan pengertian faktor lingkungan tersebut pada awalnya mensensitisasi jalan nafas dan mempertahankan kondisi asma tetap aktif dengan mencetuskan serangan asma atau menyebabkan menetapnya gejala. 4. Patofisiologi terjadinya penyakit Asma adalah obstruksi jalan nafas yang disebabkan oleh kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronki, pembengkakan membrane yang melapisi bronki, pengisian mukus kental. Akibatnya beban alveoli menjadi meningkat dan dinding alveoli menebal seta menjadi hiperinflasi pada alveoli. Hal ini menyebabkan udara terperangkap di dalam jaringan paru (CO2 terjebak di dalam darah, O2 tak bisa masuk), inilah yang menyebabkan obstruksi saluran nafas. Pada beberapa individu, system imunologis mengalami kelainan sehingga mengalami respon imun yang buruk, di mana IgE menyerang sel-sel mast (yang bertugas memfagosit sel-sel radang kronis) dan menyebabkan reaksi antigen-anibodi. Hal ini menyebabkan proses mediator kimiawi yaitu pelepasan dari produk-produk sel mast, seperti histamine, bradikinin, prostaglandin, dan anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasanpelepasan tersebut mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas sehingga menyebabkan bronkospasme. System saraf otonom mempengaruhi paru. Tonus otot bronkial diatur melalui saraf parasimpatis. Ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi, polutan, maka jumlah asetilkolin menjadi meningkat. Peningkatan tersebut menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi. Sedangkan saraf simpatis terletak di dalam bronki, terdapat reseptor -

dan - adrenergic. Keseimbangan reseptor-reseptor tersebut diatur oleh siklik adenosine minofosfat (cAMP). Jika reseptor - distimulasi maka cAMP menjadi menurun dan menyebabkan peningkatan mediator kimiawi serta menyebabkan Bronkokonstriksi. Sedangkan reseptor - jika distimulasi maka cAMP meningkat, terjadilah penurunan mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. 5. Klasifikasi a. Berdasarkan Penyebab Asma alergik : disebabkan oleh alergen alergen yang dikenal ( misal : serbuk sari, binatang, makanan, amarah, jamur ). Asma idiopatik atau non alergik : tidak berhubungan dengan alergen spesifik, faktor penyebab : perubahan cuaca, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, pemakaian obat. Asma idiopatik dapat berkembang menjadi bronkitis kronis dan empisema. Asma gabungan : merupakan bentuk asma yang paling umum, mempunyai karakteristik dari bentuk alergik maupun idiopatik ( non alergik ). b. Berdasarkan organ Cardiale ( jantung sakit terlebih dahulu, lemah otot, dan akkhirnya tidak Bronkial ( bronkospasme ). Berdasarkan serangan Asma akut ( cepat, langsung, spontan ). berfungsi ).

6. Gejala Klinis Dispnea berat ( sesak nafas ) ekspirasi panjang Tachipnea Batuk pada awalnya tidak produktif namun menjadi produktif ketika serangan Retraksi dada Napas cuping hidung Wheezing Pernapasan yang dalam dan cepat Ekspirasi lambat karena udara yang ditangkap terperangkap karena spasme dan mucus. Berlangsung selama 1 jam sampai beberapa jam ( kasus biasa ), dapat reda dengan spontan atau terapi bronkodilator.

Takhikardi AGD (PaCO2 meningkat (normal :35-45 mmHg ), PO2 meunurun (normal : 80-100 mmHg), PH meningkat (normal : 7,35-7,45) ).

7. Pemeriksaan Fisik Inspeksi Perkusi Palpasi Auskultasi : pasien tampak kesulitan bernafas, batuk dan sianosis, ada gerakan otot bantu nafas, ada gerakan cuping hidung, : resonan meningkat atau melemah : taktil vremitus meningkat menurun atau menetap : bunyi nafas melemah, lebih whezing pada ekspirasi, ada gerakan udara selama inspirasi dan ekspirasi 8. Pemeriksaan diagnostik a. Pemeriksaan laboratorium Darah ( terutama eosinofil, Ig E total, Ig E spesifik ) Sputum (eosinofil, spiral curshman, kristal charcot leyden ) b. Penunjang Tes faal paru : pengukuran faal paru digunakan untuk menilai : Obstruksi jalan nafas Reversibiliti kelainan faal paru Variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif

jalan nafas. Pemeriksaan AGDA Pemeriksaan AGDA sebaiknya dilakukan pada : Serangan asma akut berat Membutuhkan perawatan rumah sakit Tidak respon dengan pengobatan rumah sakit Ada komplikasi antara lain pneumonia, pneumotoraks dll Pada keaadan fasiliti tidak memungkinkan pemeriksaan analisa gas darah tidak perlu dilakukan. Pada keadaan dibawah ini analisa gas darah mutlak dilakukan yaitu : Mengancam jiwa Tidak respon dengan pengobatan atau memburuk Gagal nafas

Sianosis, kesadaran menurun dan gelisah. Spirometri Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. Untuk mendapatkan nilai yang akurat , diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable. Obstruksi jalan nafas diketahui dari nilai rasio VEP1 / KVP < 75% atau <80 % nilai prediksi. Adapun manfaat dari pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma antara lain : Obstruksi jalan nafas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau <80 % nilai prediksi. Reversibiliti yaitu perbaikan VEP1 > 15 % secara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari , atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasiatau oral) 2 minggu. Reversibiliti ini dapat membantu diagnosis asma Menilai derajat berat asma Arus puncak ekspirasi (APE) Nilai APE diperoleh dari pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relative sangat murah, mudah dibawa. Manfaat dari APE dalam diagnosis asma Revesibiliti yaitu perbaikan nilai > 15% setelah inhalasi bronkodilator Variabiliti menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit. 9. Diagnosis dan Diagnosis Banding a. Uji provokasi bronkus Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uni ini mempunyai sensiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah, artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik, berbagai gangguan dengan penyempitan jalan nafas seperti PPOK, bronkiektasis dan fibrosis kistik. b. Pengukuran status alergi

Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis asma, tetapi membantu mengidentifikasi factor risiko atau pencetus sehingga dapat dilaksanakan control lingkungn dalam penatalaksanaan. Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi atau atopi, umumnya dilakukan dengan prick test. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, tetapi juga dapat menghasilkan positif maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala harus dilakukan. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain : dermatophagoism, dermatitis atau kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit dll). Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi. Diagnosis Banding Diagnosis banding asma antar lain sebagai berikut : Dewasa : - Penyakit paru obstruksi kronik - Bronkitis kronik - Gagal jantung kongestif - Batuk kronik - Disfungsi laring - Obstruksi mekanis (misal tumor) - Emboli paru Anak anak : - Benda asing di saluran nafas - Laringotrakeomalasia - Pembesaran kelenjar limfe - Tumor - Stenosis trakea - Bronkiolitis

Skema diagnosis asma : DIAGNOSIS Batuk dan/atau mengi

Riwayat penyakit pemeriksaan fisis

Kemungkinan asma : - Episodik - Noktumal - Musiman - Setelah beban fisik - Riwayat asma keluarga atopi pada anak dan keluarga

Gambaran klinis tak jelas asma atau kemungkinan diagnosis lain : - Timbul pada masa neonates - Gagal tumbuh - Infeksi kronik - Muntah / tersedak - Kelainan paru setempat atau kelainan system kardiovaskuler

Bila mungkin pemeriksaan dengan menggunakan peak flow meter sesering mungkin untuk melihat reversibilitas dan variabilitas. Berhasil terhadap pemberian bronkodilator

Sangat mungkin asma

Pertimbangan untuk melakukan : - Foto rongent dada dan sinus paranasalis - Uji faal paru - Provokasi bronkus dan atau reaksi terhadap bronkodilator - Uji tuberculin - Uji keringat - Pemeriksaan imunologik - Pemeriksaan silia - Pemerikasaan refluks

Ditentukan berat dan pencetusnya Negatif Foto rontgen dada bila asma lebih dari episodik ringan Dicoba dengan pemberian obat antiasma Diagnosis dan pengobatan alternatif Positif

Diagnosis dan ketaatan dinilai lagi bila pengobatan tidak berhasi

Pertimbangan asma sebagai penyakit penyerta

10. Terapi/tindakan penanganan Yang termasuk obat antiasma adalah : 1. Bronkodilator

a. Agonis 2 Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi. Terbutalin, salbutamol, dan feneterol memiliki lama kerja 4-6 jam, sedangkan agonis 2 long-acting bekerja lebih dari 12 jam, seperti salmeterol, foemoterol, bambuterol, dan lain lain. Bentuk aerososl dan inhalansi memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya local. b. Metilxantin Teofilin termasuk golongan ini. Efek bronkodilatornya berkaitan dengan konsentrasinya di dalam serum. Efek samping obat ini dapat ditekan dengan pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panjang. c. Antikolinergik Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi dan profilaksis. a. Kortikosteroid b. Natrium kromolin ( sodium cromoglycate ) merupakan antiinflamsi nonsteroid. 2. Antiinflamasi Terapi asma dapat dibedakan berdasarkan beratnya serangan asma : Beratnya serangan Ringan Aktivitas hampir normal Bicara dalam kalimat penuh Denyut nadi <100/menit ( APE > 60 % ) Terapi Terbaik - Agonis 2 isap ( MDI ) 2 isap boleh diulangi kemudian Alternatif Agonis 2 oral / 3X > - 1 tablet ( 2 mg ) oral. Teofilin 75 150 mg. Lama terapi menurut kebutuhan. Sedang Hanya mampu berjalan jarak dekat. Terbaik nebulisasi 2,5 5 mg, Puskesmas 1 / tiap jam 20 lokasi Di rumah

menit dalam 1 jam.

Agonis 2 secara Klinik Rawat Jalan

 Bicara dalam kalimat terputus putus. Denyut nadi 100 120 / menit. APE 40 60 %.

dapat diulangi sampai Unit Gawat Darurat dengan 3 X dalam 1 Praktek dokter umum jam pertama dan dapat o Di rawat RS bila tidak dilanjutkan setiap 1 4 respons dalam 2- 4 jam jam kemudian. Alternatif Agonis 2 i.m / adrenalin s.k. Teofilin i.v 5 mg / kg BB / i.v pelan pelan. Steroid i.v / kortison 100 200 mg, i.m deksametason 5 mg i.v. Oksigen 4 liter / menit

Berat Sesak pada istirahat. Bicara dalam kata kata terputus. Denyut nadi > 120 L/menit. APE < 40 % / 100 L/menit.

Terbaik nebulisasi dapat

Unit Gawat Darurat

Agonis 2 secara o Rawat bila tidak respon dalam 2 jam maksimal 3 jam. bila cenderung memburuk progresif. diulangi sampai dengan pertama selanhutnya

3 kali dalam 1 jam o Pertimbangkan rawat ICU dapat diulangi setiap 1 4 jam kemudian Teofilin i.v dan infuse Steroid i.v dapat diulangi / 8 12 jam Agonist 2 s.k / i.v / 6 jam Oksigen 4 L/menit Pertimbangkan nebulisasi ipratorium bromide 20 tetes

Mengancam Jiwa Kesadaran menurun

Terbaik Lanjutkan Terapi

ICU

 Kelelahan Sianosis Henti napas

sebelumnya Pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik Pertimbangkan anastesi umum untuk terapi pernafasan intensif.Bila perlu dilakukan kurasan bronko alveolar ( BAL )

11. Penatalaksanaan serangan asma di rumah dan dirumah sakit Penatalaksanaan Dirumah : Penilaian berat serangan Klinis : gejala (batuk, sesak, menggi, dada terasa berat) yang bertambah APE <80% nilai terbaik atau prediksi Terapi awal Inhalasi agonis beta 2 kerja singkat (setiap 20 menit , 3 kali dalam 1 jam ), atau bronkodilator oral
Respon baik gejala (batuk , berdahak, menggi,sesak) membaik perbaikan dengan agonis beta 2 dan bertahan selama 4 jam. APE >80% prediksi / nilai terbaik Respon buruk Gejala menetap atau bertambah berat APE <60% prediksi / nilai terbaik - Tambahkan kortikosteroid oral - Agonis beta 2 diulang

- Lanjutkan agonis beta2 inhalasi Segera ke dokter / IGD / setiap 3-4 jam untuk 24 48 jam, RS alternatif : bronkodilator oral setiap 6-8 jam - Steroid inhalasi diteruskan dengan dosis tinggi (bila sedang Hubungi dokter untuk menggunakan steroid inhalasi ) instruksi selanjutnya selama 2 minggu , kemudian kembali ke dosis sebelumnya. Skema ; algoritme penatalaksanaan asma di rumah.

Kemampuan penderita untuk dapat mendeteksi dini perburukan asmanya adalah penting dalam keberhasilan penanganan serangan akut. Bila penderita dapat mengobati dirinya sendiri saat serngan dirumah, maka ia tidak hanya mencegah keterlambatan pengobatan tetapi juga meningkatkan kemampuan untuk mengontrol asmanya sendiri. Idealnya penderita mencatat gejala, kebutuhan bronkodilator dan faal paru (APE) setiap harinya dalam kartu ahrian (pelangi asma), sehingga paham mengenai bagaimana dan kapan : Mengenal perburukan asmanya

Memodifikasi atau menambah pengobatan Menilai berat serangan Mendapatkan bantuan medis atau dokter