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DPOC

DPOC

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08/13/2013

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Clínica Médica IIProf.: RafaelPauliane CarvalhoDPOCDefinição de DPOC:
Doença pulmonar obstrutiva crônica, com limitação crônicae não completamente reversível ao fluxo aéreo, causada por bronquite crônica,bronquiolite obstrutiva ou enfisema pulmonar.- É importande saber diferenciar bem a DPOC da Asma. A asma é completamentereversível.- DPOC não é causado por bronquite aguda.
Epidemiologia
- É a 6ª causa de morte no Brasil em 2004. Nos EUA é a 4ª causa.- Nos últimos 20 anos aumentou o ac
ometimento de mulheres (↑ do consumo de
cigarros)
Fatores de risco:
 
“Interação entre Fatores Ambientais e Fatores Genéticos”
 I
 –
Fatores individuais:1 - Fatores genéticos
 –
(
 
1 anti-tripsina)
 –
 
a α1 anti
-tripsina éuma antiprotease, presente no fluido do epitélio respiratório, com atividadeantielastase no parênquima pulmonar. A deficiência da mesma pode levar ao
enfisema. Outras antielastases são a antileucoprotease e a α1
-macroglobulina.- É rara, mas esta deficiência acomete indivíduos mais jovens e leva a umenfisema grave. Logo pc jovens com DPOC avançado, pesquisar dosagem de
1anti-tripsina.2
 –
Hiperresponsividade das VA3
 –
Desnutrição (principalmente na infância)4
 –
Asma5
 –
PrematuridadeII
 –
Fatores Ambientais1
 –
TABAGISMO (principal fator; é prevenível)2
 –
Estado sócio-econômico3
 –
Poluição ambiental4
 –
Infecções respiratórias de repetição (infância)
 –
ex:pneumonias5 - DietaTabagismo
 –
leva a um processo inflamatório crônico das vias aéreas:- Influxo de neutrófilos e aumento de macrófagos (inflamação local)Na DPOC o tipo celular predominante é o neutrófilo, enquanto na asma éo eosinófilo.- Aumento de CD8+- Aumento de IL-8; LT- B4; TNF-
(marcador inflamatório freqüente)- Aumento de radicais livres (peroxidases; peroxinitritos)
 –
provoca aumento dadestruição da matriz extracelular, reduzem a eficiência do sistema antiprotease,
por inibirem a ação da α1
-AT. Sem a atividade desta, as enzimas proteolíticas,atuam sobre os tecidos e causam destruição parenquimatosa.- Aumento de proteases (desbalanço) =
elastase neutrofílica- Presença de matrix-metaloproteinase de MA e neutrófilos-
↓ a produção do surfactante no alvéolo: causa microatelectasia, com chance de
reter secreções.- Aumento de muco e destruição da parede alveolar: muco mais espesso e dedifícil eliminação, além da destruição progressiva dos cílios do epitélio brônquico.Leva o pc a ser um tossidor crônico, principalmente pela manhã.- Em qualquer fase vale a pena parar de fumar, pois as melhoras são evidentesrapidamente, mesmo quando já em estado avançado. Sempre há ganho desobrevida.O declínio anual da função pulmonar mostrando queda acelerada em fumantessusceptíveis e efeitos relacionados com parar de fumar.
 
Sintomas
1- Tossidor crônico.2- Expectoração purulenta (principalmente pela manhã).
Diagnóstico diferencial
-
Asma
-
Bronquiolites- Bronquiectasias
-
Tuberculose- ICC
Fisiopatologia
1-
VEF1 devido a obstrução.2-
CVF (capacidade vital forçada = tanto de ar que consegue colocar para fora).3-
↓ VEF1/CVF
(16:00)4- Hiperinsuflação devido destruição do parênquima, vias aéreas ficam comcalibre reduzido, aumentando o volume residual.5-
CPT (capacidade pulmonar total) - aumenta, mas não melhora, cabe mais ar,mas não faz troca gasosa.6- Retificação do diafragma: pela hiperinsuflação que já tem. É mais difícil aindarespirar, por isso dá dispnéia.7- Troca gasosa: Evoluem com hipoxe
mia (precoce) e depois ↑ CO2
(hipercapnia). É perfundida, mas não ventilada.- Hi
poxemia crônica → vasoconstricção da a. pulmonar → hipertensão pulmonar 
 8- Relação ventilação/perfusão (
VP) prejudicada.Hiperinsuflação pulmonarComentários:Raio X AP:- Aumento do tórax, com diafragma quase totalmente retificado (o normal éabaulado e elevado)- Aumento dos espaços intercostais (com retificação dos espaços)- Forma do coração em gota. Porém não ocorre só em casos dehiperinsuflação:indivíduos longilíneos podem apresentar.Raio X Perfil:- Aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax- Área cardíaca mais próxima ao esterno (espaço cardíaco esternal)- Aumento do espaço retrocardíacoAprisionamento AéreoComentários:- Inspiração: As áreas + brancas são de pulmão normal, as escurecidas são deenfisema. Onde o enfisema está instalado, o ar entra e tem dificuldade de sair.- Expiração: pode-se observar que a porção + escura não teve alteração detamanho, quando comparamos a inspiração e expiração, ficando evidente oaprisionamento aéreo.
Raio X
(ENFISEMATOSO)1- Aumento dos espaços entre as costelas.2- Retificação.3-
do diâmetro ântero posterior (espaço cardíaco esternal e retrocardiaco).4- Retificacao do diafragma.5- Alongamento da área cardíaca (coração em gota)6- Hiperinsuflação pulmonar7- Hipertansparência difusa (oligoemina
 –
pobreza vascular)8- Espessamento brônquico
 
inspiração expiração
 
 
Patogenia
1
 –
Grandes vias aéreas:- Atrofia e metaplasia escamosa focal- Diminuição do clearence mucociliar (destrição ciliar)- Hiperplasia das glândulas da submucosa, com
muco: como os cílios estãoparalisados, acumulam muco e impurezas, logo a ocorre a inflamação.- Hipertrofia musculatura lisa e hiperreatividade VA
 –
limitação ao fluxo aéreo2
 –
Pequenas vias aéreas-
↑ resistência
ao ar ocorre nas VA < 2mm
 –
Aprisionamento aéreo- Aumento do número das células caliciformes -
↑ muco
. O muco quando ficaacumulado no brônquio é mais fácil, pois há manobras como a drenagem posturalpara eliminá-lo. Mas quando se acumula no alvéolo, para fazer o indivíduo aexpectorar é + difícil. Desta forma há predisposição a infecções, tosse crônica,pigarro, etc.- Fibrose e obliteração da luz bronquiolar- Destruição matriz extracelular (predominantemente protéica)3
 –
Parênquima- Ruptura da parede alveolar, ruptura das fibras elásticas (elastinas), fibrose- Enfisema centrolobular, panacinar, bolhoso*A musculatura peribronquica se hipertrofia (em fases avançadas pode até serdestruída). Os brônquios de maior calibre conseguem manter abertura devido acartilagem, já os menores se ferram.1-
↑ produção de muco: já
ajuda a reduzir a luz alveolar2 - Destruição da matrizextracelular: A elastina éuma substância compostapor colágeno. Ela que vaiauxiliar na expansão eretração pulmonar. Ao serdestruída tem essacapacidade reduzida.3- Espessamento da parededo Brônquio e hipertrofia damusculatura.OBS: Na prática é comum encontrar pacientes que compartilhem ascaracterísticas tanto do enfisema (lesão parenquimatosa) quanto da bronquitecrônica (lesão brônquica).
Tipos de EnfisemaCentrolobular (centroacinar)
 - Típica do fumante e do bronquítico: Opulmão é + aerado nos lobos superiores e+ vascularizado nos inferiores, ao fumar hácontato > nos lobos superiores.- Lesão ocorre em centro/ápice pulmonar- Áreas de parênquima normal, e tambémcom destruição.- Múltiplas pequenas transparências focais.- Lobos superiores- Paredes finas
 –
imperceptíveis- Pode estar associado a enfisema para-septal ou bolha- Partes proximais ou centrais dos ácinos, formadas pelos bronquíolosrespiratórios, são afetadas, enquanto os alvéolos distais são preservados.

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