Letargi adalah suatu keadaan di mana terjadi pengurangan pemusatan perhatian dan kesiagaan.

[1] Kondisi ini juga seringkali dipakai untuk menggambarkan saat seseorang tertidur lelap, dapat dibangunkan sebentar namun kesadaran yang ada tidak penuh, dan berakhir dengan tertidur kembali.[1][2] Pada saat mengalami letargi, penderita mungkin akan mengalami kebingungnan yang disertai dengan mengigau, tetapi masih mempunyai sedikit kemampuan untuk berkomunikasi.[ Takikardia adalah denyut jantung yang lebih cepat daripada denyut jantung normal. Jantung orang dewasa yang sehat biasanya berdetak 60 sampai 100 kali per menit ketika sedang beristirahat. Denyut jantung dikendalikan oleh sinyal-sinyal listrik yang dikirim ke seluruh jaringan jantung. Takikardia disebabkan oleh suatu kelainan di dalam jantung sehingga menghasilkan sinyal listrik yang cepat. Takikardia disebabkan gangguan impuls listrik yang mengontrol irama kerja jantung. Banyak hal yang dapat menyebabkannya, yaitu: Kerusakan jaringan jantung akibat penyakit jantung Penyakit atau kelainan jantung bawaan Tekanan darah tinggi Merokok Demam Terlalu banyak minum alkohol Minum minuman berkafein terlalu banyak Efek samping obat Penyalahgunaan narkoba, seperti kokain Ketidakseimbangan elektrolit, mineral atau zat terkait yang diperlukan untuk melakukan impuls listrik Tiroid terlalu aktif (hipertiroidisme) Gejala : Detak jantung terlalu cepat menyebabkan kerja jantung tidak efektif memompa darah ke seluruh tubuh sehingga mengurangi asupan oksigen ke organ dan jaringan. Hal ini dapat menyebabkan gejala-gejala takikardia: Pusing Sesak napas Jantung berdebar Nyeri dada Pingsan Read more: http://doktersehat.com/takikardia/#ixzz1uOMo3700 Alkoholisme adalah simtoma klinis yang ditandai dengan kecenderungan untuk meminum alkohol lebih daripada yang direncanakan, kegagalan usaha untuk menghentikan kebiasaan minum minuman keraswalaupun dengan konsekuensi sosial dan pekerjaan yang merugikan. Hampir 8% orang dewasa di Amerika Serikat memiliki masalah dalam penggunaan alkohol. Pria 4 kali lebih sering menjadi alkoholik (pecandu alkohol) dibandingkan wanita. Paparan kronis terhadap etanol, senyawa organik yang terdapat di dalam alkohol, akan merusak mitokondria hepatosit dengan meningkatkan reaksi oksidasi terhadap DNA yang terdapat di dalam mitokondria, yang kemudian berpengaruh pada respirasi selular pada rantai pernapasan beserta respirasomnya.[1] Disamping itu, etanol juga menginduksi pembentukan ROS dan stres oksidatif. Asam folat (bahasa Inggris: folic acid, folate, folacin, vitamin B9,[1] vitamin BC, pteroyl-L-glutamic acid, pteroyl-L-glutamate, pteroylmonoglutamic acid) adalah vitamin yang larut air. Vitamin B9 sangat penting untuk berbagai fungsi tubuh mulai dari sintesis nukleotid ke remetilasi homocysteine. Vitamin ini terutama penting pada period pembelahan dan pertumbuhan sel. Anak-anak dan orang dewasa memerlukan Asam Folat untuk memproduksi sel darah merah dan mencegah anemia.

Sayuran berdaun seperti bayam, lobak cina, kacang kering dan kacang polong, sereal, biji bunga matahari serta buah-buahan dan sayuran tertentu adalah sumber yang kaya akan folat. Anemia Karena Kekurangan Asam Folat DEFINISI Anemia Karena Kekurangan Asam Folat adalah sukatu anemia megaloblastik yang disebabkan kekurangan asam folat. Asam folat adalah vitamin yang terdapat pada sayuran mentah, buah segar dan daging; tetapi proses memasak biasanya dapat merusak vitamin ini. Karena tubuh hanya menyimpan asam folat dalam jumlah kecil, maka suatu makanan yang sedikit mengandung asam folat, akan menyebabkan kekurangan asam folat dalam waktu beberapa bulan. PENYEBAB Kekurangan asam folat terjadi pada: 1. Kekurangan asam folat lebih sering terjadi dunia Barat dibandingkan dengan kekurangan vitamin B12, karena disana orang tidak cukup memakan sayuran berdaun yang mentah 2. Penderita penyakit usus halus tertentu, terutama penyakit Crohn dan sprue, karena terjadi gangguan penyerapan asam folat 3. Obat anti-kejang tertentu dan pil KB, karena mengurangi penyerapan asam folat 4. Wanita hamil dan wanita menyusui, serta penderita penyakit ginjal yang menjalani hemodialisa, karena kebutuhan akan asam folat meningkat 5. Peminum alkohol, karena alkohol mempengaruhi penyerapan dan metabolisme asam folat. GEJALA Orang yang mengalami kekurangan asam folat akan menderita anemia. Bayi, tetapi bukan orang dewasa, bisa memiliki kelainan neurologis. Kekurangan asam folat pada wanita hamil bisa menyebabkan terjadinya cacat tulang belakang (korda spinalis) dan kelainan bentuk lainnya pada janin. Cachexia ( dari bahasa Yunani kakos "buruk" dan hexis "kondisi") atau sindrom wasting adalah kehilangan berat badan , atrofi otot , kelelahan, kelemahan, dan signifikan kehilangan nafsu makan di seseorang yang tidak aktif berusaha untuk menurunkan berat badan. Definisi formal dari cachexia adalah hilangnya massa tubuh yang tidak dapat dikembalikan gizi: Bahkan jika pasien terkena makan lebih banyak kalori, massa tubuh tanpa lemak akan hilang, menunjukkan ada patologi yang mendasar di tempat. Cachexia terlihat pada pasien dengan kanker , AIDS , obstruktif penyakit paru kronis , gagal jantung kongestif , TBC , polineuropati amiloid familial , keracunan merkuri ( acrodynia ) dan kekurangan hormon. Ini adalah faktor risiko positif untuk kematian, yang berarti bahwa jika pasien memiliki cachexia, peluang kematian dari kondisi-kondisi tersebut meningkat secara dramatis. Ini bisa menjadi tanda berbagai gangguan yang mendasari, ketika pasien menyajikan dengan cachexia, dokter umumnya akan mempertimbangkan kemungkinan kanker , asidosis metabolik (dari sintesis protein menurun dan protein meningkat katabolisme ), beberapa penyakit menular (misalnya, tuberkulosis , AIDS ) , pankreatitis kronis, dan beberapa gangguan autoimun , atau kecanduan amfetamin . Cachexia melemahkan fisik pasien ke keadaan imobilitas yang berasal dari kehilangan nafsu makan, asthenia , dan anemia , dan respon terhadap pengobatan standar biasanya miskin. Patofisiologi Ikterus Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase; prehepatik, intrahepatik, dan pascahepatik masih relevan, walaupun diperlukan penjelasan akan adanya fase tambahan dalam tahapan metabolisme bilirubin. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirtibin menjadi 5 fase. yaitu fase 1). Pembentukan bilirubin, 2). Transpor plasma, 3). Liver uptake,4). Konyugasi, dan 5). Eskresi bilier.

Fase Prahepatik 1. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled billirubin) datang dari protein heme lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem retikuloendotelial (mononuklir fagositosis). Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting. 2. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkonyugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albuinin dan tidak dapat melalui membran glomerulus, karenanya tidak muncul dalam air seni. Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis, dan beberapa bahan seperti antibiotika tertentu, salisilat berlomba pada tempat ikatan dengan albumin. Fase Intrahepatik. 3. Liver uplakc. Proses pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin. 4. Konyugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konyugasi dengan asam glukuronik membentuk bilirubin diglukuronida atau bilirubin konyugasi atau bilirubin direk. Reaksi ini yang dikatalisasi oleh enzim mikrosomal glukuronil-transferase yang menghasilkan bilirubin yang larut dalam air. Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin monoglukuronida, dengan bagian asam glukuronik kedua ditambahkan dalam saluran empedu melalui sistem enzim yang berbeda, namun reaksi ini tidak dianggap fisiologik. Biliruibin konyugasi lainnya selain diglukuronid juga terbentuk namun kegunaannya tidak jelas Fase Pascahepatik 5. Eskresi Bilii\rubin. Bilirubin konyugasi dikeluarkan ke dalam kanalilculus bersama bahan lainnya. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. Di dalam usus flora bakteri men"dekonyugasi" dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen.dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi wama coklat. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu, dan dalam jumlah kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi tidak bilirubin unkonyugasi. Hal ini menerangkan wama air seni yang gelap yang khas pada gangguan liepatoselular atau kolestasis intrahepatik. Bilirubin tak terkonyugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. Karenanya bilirubin tak terkonyugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Dalam sel hati, bilirubin tak terkonyugasi mengalami proses konyugasi dengan gula melaltii enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair.

Definisi Ascites
Ascites adalah akumulasi dari cairan (biasanya cairan serous yang adalah cairan kuning pucat dan bening) dalam rongga perut (peritoneal). Rongga perut berlokasi dibawah rongga dada, dipisahkan darinya oleh diaphragm. Cairan ascitic dapat mempunyai banyak sumber-sumber seperti penyakit hati, kanker-kanker, gagal jantung congestif, atau gagal ginjal.

Penyebab Ascites
Penyabab yang paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang telah lanjut atau cirrhosis. Kira-kira 80% dari kasus-kasus ascites diperkirakan disebabkan oleh cirrhosis. Meskipun mekanisme yang tepat dari perkembangan tidak dimengerti sepenuhnya, kebanyakan teoriteori menyarankan portal hypertension (tekanan yang meningkat adalam aliran darah hati) sebagai penyumbang utama. Asas dasarnya adalah serupa pada pembentukan dari edema ditempat lain di tubuh yang disebabkan oleh ketidakseimbangan tekanan antara sirkulasi dalam (sistim tekanan tinggi) dan luar, dalam kasus ini, rongga perut (ruang tekanan rendah). Kenaikan dalam tekanan darah portal dan pengurangan dalam albumin (protein yang diangkut dalam darah) mungkin bertangung jawab dalam pembentukan gradien tekanan dan berakibat pada ascites perut. Faktr-faktor lain yang mugkin berkontribusi pada ascites adalah penahanan garam dan air. Volume darah yang bersirkulasi mungkin dirasakan rendah oleh sensor-sensor dalam ginjalginjal karena pembentukan dari ascites mungkin menghabiskan beberapa volume dari darah. Ini memberi sinyal pada ginjal-ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak garam dan air untuk mengkompensasi volume yang hilang. Beberapa penyebab-penyebab lain dari ascites berhubungan dengan gradien tekanan yang meningkat adalah gagal jantung kongestif dan gagal ginjal yang telah lanjut yang disebabkan oleh penahanan cairan keseluruhan dalam tubuh. Pada kasus-kasus yang jarang, tekanan yang meningkat dalam sistim portal dapat disebabkan oleh rintangan internal atau eksternal dari pembuluh portal, berakibat pada portal hypertension tanpa cirrhosis. Contoh-contoh dari ini dapat adalah massa (atau tumor) yang menekan pada pembuluh-pembuluh portal dari rongga perut bagian dalam atau pembentukan bekuan (gumpalan) darah dalam pembuluh portal yang menghalangi aliran normal dan menongkatkan tekanan dalam pembuluh (contoh, Budd-Chiari syndrome). Ada juga pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-kanker, yang disebut malignant ascites. Tipe-tipe ascites ini secara khas adalah manifestasi-manifestasi dari kanker-kanker yang telah lanjut dari organ-organ dalam rongga perut, seperti, kanker usus besar, kanker pankreas, kanker lambung, kanker payudara, lymphoma, kanker paru-paru, atau kanker indung telur. Pancreatic ascites dapat terlihat pada orang-orang dengan pancreatitis atau peradangan pankreas kronis. Penyebab yang paling umum dari pankreatitis kronis adalah penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan. Pancreatic ascites dapat juga disebabkan oleh pankreatitis akut serta trauma pada pankreas. Untuk mendeteksi adanya penyakit hepatitis, perlu dilakukan serangkaian tes fungsi hati yang sifatnya enzimatik (menguji kadar enzim), yaitu : 1. Enzim yang berkaitan dengan kerusakan hati, antara lain SGOT, SGPT, GLDH dan LDH 2. Enzim yang berhubungan dengan adanya penanda adanya sumbatan pada kantung empedu, yaitu Gamma GT dan alkali fosfatase 3. Enzim yang berhubungan dengan kapasitas sintesis hati, yaitu kolinesterase.

Gejala Klinis Kekurangan Asam Folat 1. Tanda dan gejala utama: lesu, lemas, susah bernapas, oedem, nafsu makan menurun, depresi, dan mual. 2. Kadang-kadang pucat, glositis, dan diare. 3. Pada kasus yang berat dijumpai seperti kasus malnutrisi. Gejala Laboratorium Kekurangan Asam Folat 1. Gejala pernisiosa anemia murni (kekurangan vitamin B12), jarang terjadi. 2. Pada yang berat, Hb rendah: 4-6 gm/100 ml. Eritrosit: 2 juta/mm3, bisa terjadi leukopeni/trombositopeni. 3. Leukosit perifer dominant bentuk segmen. Pemeriksaan figlu test positif, terutama pada ibu hamil. 4. Sumsum tulang hiperplastik/megaloplastik (aspirasi sumsum tulang krista iliaka) pada ibu hamil. 5. Hitung jenis bergeser ke kanan, sel darah merah dalam bentuk makrositosis dan poikilositosis. Alkohol banyak terdapat dalam berbagai minuman dan sering menimbulkan keracunan. Keracunan alkohol menyebabkan penurunaan daya reaksi atau kecepatan, kamampuan untuk menduga jarak dan keterampilan mengemudi sehingga cendrung menimbulkan kecelakaan lalu lintas di jalan, pabrik, dan sebagainya. Penurunan kemampuan untuk mengontrol diri dan hilangnya kapasitas untuk berpikir kritis mungkin menimbulkan tindakan yang melanggar hukum seperti perkosaan, penganiayaan, kejahatan lain ataupun tindakan bunuh diri. Alkohol terdapat dalam berbagai minuman seperti: whisky, brandy, rum, rodka, gin (mengandung 40% alkohol); wines (10-20%); beer dan ale (48%). Alkohol (etanol) sintetik seperti air tape, tuak dan brem, dihasilkan dari peragian secara kimia dan fisiologik. Bau alkohol murni tercium di udara bila mencapai 4,5-10 ppm.1 Alkohol sebenarnya mempunyai banyak macamnya. Ada metanol, etanol, propanol (propanol juga punya beberapa isomeri), dan lain sebagainya. Namun yang paling luas digunakan adalah metanol dan etanol. Metanol (yang juga banyak disebut sebagai alkohol kayu karena substansi ini dahulu didapat dari distilasi kayu) adalah substansi yang sangat beracun karena di dalam tubuh akan diubah menjadi formaldehyde, bahan utama formalin (bahan pengawet yang sempat dihebohkan di Indonesia beberapa waktu lalu) oleh hati. Substansi alkohol yang biasa diminum adalah golongan etanol atau etil alkohol dengan rumus kimia CH3CH2OH. Etil alkohol murni adalah senyawa atau substansi yang tidak berwarna berbentuk cairan dengan rasa yang sangat membakar yang membuat tidak ada orang yang mau meminumnya. Alkohol yang diminum biasanya dalam bentuk larutan dan tidak murni alkohol lagi. Bir biasanya mempunyai kadar alkohol 3 hingga 6%, sedangkan anggur 12-14%. Alkohol ini dibuat oleh fermentasi oleh sel-sel ragi yang mengubah karbohidrat terutama glukosa menjadi alkohol. Jikalau kadar alkohol telah melebihi 15%, maka enzim dalam sel-sel ragi menjadi tidak aktif dan akan gagal dalam menghasilkan alkohol malah setelah melebihi kadar 20%, sel-sel ragi dapat menjadi mati. Anggur-anggur yang lebih keras biasanya dibuat dengan menambahkan konsentrasi alkohol dengan campur tangan manusia, bahkan minumanminuman yang lebih keras seperti brandy dan whiskey yang mempunyai kadar alkohol sekitar 40-55% dibuat secara distilasi.

Proof dalam minuman alkohol adalah tanda menunjukkan berapa kadar alkohol dalam minuman tersebut. Proof yang tertulis di label kemasan minuman adalah sama dengan dua kali kadar minuman tersebut. Jadi kalau tertulis 100 proof, maka minuman tersebut mempunyai kadar alkohol 50%. Alkohol murni mempunyai proof sebesar 200. Farmakokinetik a. Absorpsi/distribusi Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan lambung. Sebagaian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di kolon. Kecepatan absorpsi tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol dalam minuman yang diminum serta vaskularisasi dan motalitas dan pengisisan lambung dan usus. Bila konsentrasi optimal alkohol diminum dan dimasukkan kedalam lambung kosong, kadar puncak dalam darah 3090 menit sesudahnya. Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya dalam jaringan sesuai dengan kadar air jaringan tersebut. Semakin hidrofil jaringan semakin tinggi kadarnya. Biasanya dalam 12 jam telah tercapai kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan jaringan lunak. Konsentrasi dalam otak, sedikit lebih besar dari pada dalam darah.1 b. Metabolisme Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa (fruktosa), gliseraldehida (metabolit dari levulosa)dan alanina akan mempercepat metabolism alkohol. Sebenarnya didalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain, yaitu hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang berperan. Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang sangat bervariasi (1220 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15 mg% (Knight, 1987) atau 14 mg% (Freudenberg, 1966) setiap jam. Pada alkohol kronik, yang telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam. Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan terurai lebih lanjut menjadi H2O dan CO2. Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida. Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome). Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya jaringan kolagen

dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein. 1 Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat.1 Meningkatnya rasio NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar. (NAD= Nicotinamide Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak dalam hepar berasal dari tiga sumber: dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke hepar sebagai Free Fatty Acid (FFA), dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam hepar. Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan, meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia, berkurangnya penimbunan vitamin A dalam hepar, meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik, termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. Walaupun jarang, alkohol juga dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia (karena menghambat glukoneogenesis) dan ketoasidosis. Alkohol juga menghambat sintesis protein. Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus sehingga hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen bertambah sehingga menambah jaringan fibrotik. Itulah sebabnya 8-20% peminum alkohol yang kronik dalam jumlah banyak mengalami sirosis hepatis. c. Ekskresi Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin, keringat dan udara napas. Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan melalui urin (90%).1 Farmakodinamik Alkohol menyebabkan presipitasi dan dehidrasi sitoplasma sel sehingga bersifat sebagai astringen. Makin tinggi kadar alkohol makin besar efek tersebut. Pada kulit alkohol menyebabkan penurunan temperatur akibat penguapan, sedangkan pada mukosa, alkohol akan menyebabkan iritasi dan inflamasi. a. Susunan saraf pusat Alkohol sangat berpengaruh pada SSP dibandingkan pada sistem-sistem lain. Efek stimulasi alkohol terhadap SSP masih diperdebatkan mungkin stimulasi tersebut timbul akibat aktivitas berbagai bagian otak yang tidak terkendalikan karena bebas dari hambatan seagai akibat penekanan mekanisme control penghambat. Alkohol bersifat anastetik (menekan SSP), sehingga kemmpuan berkonsentrasi, daya ingat, dan kemampuan mendiskriminasi terganggu adan akhirnya hilang.

Penggunaan alcohol pada seseorang yang tidak ketergantungan alkohol, tidak minum obat dan dalam kondisi jasmani yang sehat, alkohol mengurangi risiko untuk menderita penyakit jantung koroner. Bila alkohol diminum dalam jumlah yang layak, perubahan-perubahan patologik yang mungkin terjadi masih bersifat revensibel. Sebaliknya, bila alkohol disalahgunakan, dapat menimbulkan berbagai gangguan kesehatan fisik seperti yang sudah disebutkan sebelumnya, termasuk gangguan pada susunan saraf pusat, serta menimbulkan ketergantungan fisik dengan segala akibatnya. pada pemakaian alkohol yang lama, teratur, dan dalam jumlah banyak, dapat timbul ketergantungan, baik fisik maupun psikis.1,3 Toleransi yang terjadi disebabkan meningkatkannya aktivitas MEOS (toleransi farmakodinamik) dan toleransi behavioral. Pada pemakaian alkohol yang berlebihan dapat terjadi intoksifikasi alkohol dengan gejala muka merah, gangguan koordinasi motorik, jalannya tak stabil, bicara cadel, pelo), nistagmus, perubahan pada alam perasaan, mudah tersinggung, banyak bicara, dan gangguan dalam memusatkan perhatian. Pada beberapa orang dapat dijumpai intoksikasi idiosinkratik alkohol, yaitu timbul gejala intoksikasi walaupun ia hanya minum alkohol dalam jumlah yang pada kebanyakan orang tidak akan menimbulkan intoksikasi. b. Sistem kardiovaskuler Alkohol hanya sedikit berpengaruh pada sistem kardiovaskuler. Depresi kardiovaskuler terjadi pada keracunan akut alkohol yang berat, terutama akibat factor vasomotor sentral dan depresi pernapasan. Alkohol dalam takaran sedang menyebabkan vasodilatasi terutama pembuluh darah kulit, sehingga menimbulkan rasa hangat pada kulit. c. Ginjal Minum alkohol secara akut meningkatkan ekskresi amonium melalui ginjal. Alkohol sendiri tidak menimbulkan perubahan pada keseimbangan asam dan basa. Pasien yang mengalami gangguan dalam asidifikasi ginjal akan cenderung mengalami koma hepatikum. Ini disebabkan karena meningkatnya pembentukan amonia dalam ginjal dan meningkatnya amonia ke dalam pembuluh darah balik. Asidosis tubulus renalis terjadi karena kekurangan fosfat, zat putih telur atau karena sirosis hepatis. Alkohol menyebabkan terjadinya hiperventilasi sehingga bisa terjadi alkalosis respiratorik. Emesis pada putus alkohol dapat menyebabkan terjadinya alkalosis metabolik dan hipokalemia.1 Alkohol dapat menyebabkan terjadinya diuresis. Pengaruh alkohol pada manusia antara lain mengubah respon hipotalamus terhadap perubahan osmolalitas plasma. Dalam keadaan normal, bila osmolalitas plasma meningkat maka hormon antidiuretik dalam plasma meningkat pula sehingga mengurangi produksi urine. Kadar alkohol yang meningkat secara akut akan memperbanyak urine, sedangkan pada waktu putus alkohol akan bekerja pengaruh antidiuretik. Pada penyalahgunaan alkohol yang kronis di mana terjadi kerusakan pada hepar dapat terjadi retensi air karena tingginya ADH (Anti Diuretik Hormon) sehingga terjadi keracunan air. d. Pankreas Penyalahgunaan alkohol baik secara akut maupun kronis dapat menimbulkan perubahanperubahan pada struktur dan fungsi pankreas, yaitu perubahan pada membran sel, meningkatkan fluiditasnya dan mengubah permeabilitasnya terhadap ion, asam amino, dan senyawa lain yang penting untuk metabolisme sel. Melalui mekanisme neurohumoral, alkohol mengubah sekresi kelenjar eksokrin pankreas. Alkohol dapat menyebabkan nekrosis

akut, edema akut, pankreatitis akut, kronik maupun asimtomatik, mungkin melaui aktivasi zimogen yang tidak memadai. e. Saluran Cerna Alkohol secara akut mempengaruhi motilitas esofagus, memperruk refluks esofagus sehingga dapat terjadi pneumonia karena aspirasi. Alkohol merupakan predisposisi terjadinya sindroma Barrett dan kanker esofagus. Sejauh ini tidak ada bukti bahwa alkohol mempengaruhi sekresi asam lambung, tetapi alkohol jelas merusak selaput lendir lambung sehingga dapat menimbulkan gastritis dan pendarahan lambung. Tidak ada bukti bahwa alkohol menyebabkan ulkus peptikum. Alkohol secara akut maupun kronis mengubah morfologi dan stuktur intraseluler makanan dengan akibat terjadinya kondisi kurang gizi. Perubahan intraseluler itu juga dapat menyebabkan diare. Alkohol mempunyai kaitan dengan insidensi kanker sepanjang saluran pencernaan. f. Otot Miopatia alkoholika akut adalah suatu sindroma nekrosis otot secara tiba-tiba pada seorang yang secara terus-menerus minum alkohol (binges drinking). Ditandai dengan adanya rasa nyeri pada otot, mioglobinuria, dan meningkatnya serum kreatin kinase. Miopatia alkoholika kronis ditandai dengan adanya kelemahan otot-otot proksimal dan atrofi otot-otot. Miopatia alkoholika ini mungkin disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit, yaitu turunya kadar kalium, turunnya kadar fosfat dalam darah, serta adanya defisiensi magnesium. g. Darah Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama prekursor eritrosit dan prekursor leukosit, sehingga menimbulkan anemia dan leukopenia. Pada pemakaian alkohol yang kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia hemolitika yang terjadi karena kerusakan pada hepar. Alkohol juga secara langsung menghambat pembentukan trombosit serta mempengaruhi fungsinya sehingga memperpanjang waktu pendarahan. Hal ini diperhebat apabila ada defisiensi asam folat dan splenomegalia. Pada pemakaian alkohol yang kronis, defisiensi vitamin K dan faktor koagulasi terjadi sebagai akibat sirosis hepatis, bukan sematamata karena alkohol itu sendiri. h. Kelenjar Endokrin Efek alkohol terhadap kelenjar endokrin yang paling jelas ialah terjadinya hipogonadisme pada pria. Alkohol melalui pengaruhnya pada testes dan hipotalamus mengurangi produksi testeron. Feminisasi pada pemakai alkohol kronis disebabkan hipogonadisme tersebut di atas dan juga karena terganggunya fungsi hepar akibat alkohol, yaitu terganggunya kemampuan untuk memecah hormon estrogen. Pada beberapa peminum alkohol kronis dapat dijumpai gejala mirip sindroma Cushing. Hal tersebut kemungkinan disebabkan efek stimulasi alkohol terhadap sekresi cortisol pada waktu intoksikasi maupun waktu putus alkohol, yang bekerja melaui ACTH atau langsung pada kelenjar adrenalis. Aksis hipofisis paling kurang mendapat pengaruh dari alkohol. Tetapi, pada penyakit hepar karena alkohol, konversi T4 ke T3 menurun, sedangkan konversi T3 ke T4 meningkat. Thyroid binding protein juga berkurang. Kedua hal tersebut di atas menyebabkan perubahan pada pemeriksaan darah tetapi secara klinis tidak sampai menimbulkan hipotiroidisme. Hormon pertumbuhan dan prolaktin rupanya juga dipengaruhi oleh alkohol tetapi data mengenai hal ini belum banyak.

i. Sistem Imunitas Kemungkinan menderita penyakit infeksi pada peminum alkohol bertambah besar karena beberapa faktor, antara lain 1. Terhalangnya daya tahan mekanik terutama pada sistem pernafasan. Menurunnya kesadaran, terganggunya penutupan glotis, dan berkurangnya gerakan pernafasan karena sirosis hepatitis pada peminum alkohol yang kronis merupakan faktor predisposisi terjadinya pneumonia. 2. Menurunnya daya tahan tubuh karena faktor makanan. 3. Daya tahan tubuh, terganggunya produksi imunoglobulin, dan berkurangnya sintesa komplemen C. di samping menurunkan imunitas humoral, pemakaian alkohol dalam jumlah banyak dan lama juga menurunkan imunitas seluler karena terjadinya leukopenia, menimbulkan cacat pada kemotaksis, menghambat mobilitas daya ikat leukosit polimorfonuklear, menghambat mitogenesis sel T, menghambat kerja makrofag alveoler sehingga pulmonary clearance terganggu. j. Alkohol dan Berbagai Dampak negatif lainnya Penyakit Machiavava-Bignami Penyakit Machiavava-Bignami sangat jarang terjadi yaitu adanya demielinisasi pada korpus kalosum. Pada keadaan ini, dijumpai keterlibatan kedua lobus frontalis dan disfusi kedua hemisferium serebri. Secara klinis, pasien memperlihatkan gejala disartria, afasia, gangguan langkah kaki dan gerakan halus, tonus otot meningkat, perseverasi, inkontinensia urine, timbulnya kembali refleks primitif (menggenggam, menyedot), kesadaran berkabut, gangguan orientasi, agitasi, halusinasi, dan kadang-kadang kejang umum. Oleh karena gejala tersebut mirip dengan gejala keracunan sianida, diperkirakan ada hubungannya dengan intoksikasi endogen karena sianida yang berasal dari vitamin B12. hal tersebut mungkin disebabkan oleh pengaruh langsung alkohol, di samping karena faktor makanan. Ambliopia Tembakau Alkohol Ambliopia tembakau-alkohol sering juga disebut sebagai ambliopia nutrisional, dan merupakan gangguan pada penglihatan yang paling sering dijumpai pada peminum alkohol. Ditandai dengan adanya penglihatan yang kabur dan redup secara berangsur dan adanya skotoma sentralis bilateral dan simetris terutama untuk warna merah dan hijau. Fundi biasanya normal. Demensia Alkoholika Berkurangnya kemampuan kognitif yang difus disebabkan oleh atrofi korteks serebri akibat penggunaan alkohol yang kronis dan banyak. Pada beberapa peminum alkohol muda usia, kelainan ini bersifat reversibel bila pemakaian alkohol dihentikan. Pada suatu penelitian, ditemukan bahwa setiap pasien dengan demensia alkoholika dijumpai adanya riwayat ensefalopatia Wernick subakut maupun kronis yang tidak berkembang penuh. Diduga demensia alkoholika disebabkan oleh ensefalopatia Wernick, akibat toksik alkohol itu sendiri, dan neuron yang kekurangan zat gizi.

Stroke dan Alkohol Minum alkohol secara berlebihan dapat meningkatkan risiko mendapat serangan stroke (3 kali lebih besar) terutama pada anak muda. Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan sebagai penyebab ialah rebound thrombocytosis, perubahan otoregulasi aliran darah ke otak, aritmia kordis, hipertensi, dan hiperlipidemia. Hipotermia pada Peminum Alkohol Penyalahgunaan alkohol merupakan penyebab yang paling umum dari accidental hypothermia. Suhu badan peminum turun bersamaan dengan turunnya kesadaran. Di samping itu, pupil mengalami miosis dan reaksinya melambat, refleks tendo berkurang, sedangkan tonus otot meningkat. Mortalitas accidental hypothermia sebesar 30-80% disebabkan efek vasodilatasi dan depresi pernafasan. Status Epileptikus Putus alkohol, trauma kapitis, dan gangguan metabolisme adalah faktor-faktor utama yang bertanggung jawab terhadap terjadinya status epileptikus pada pasien onepileptik. Fetal Alcohol Syndrome (FAS) Minum alkohol dalam jumlah banyak pada waktu hamil dapat menimbulkan kelainan pada janin. Pengaruh tadi beraneka ragam bergantung pada banyaknya dan waktu minuman beralkohol itu dikonsumsi. Diperkirakan efek tersebut pada muka berupa fisura palpebra yang pendek, bibir atas yang hipoplastik dengan vermilion yang tipis, filtrum yang berkurang atau menghilang, gagguan pertumbuhan, defek pada jantung dan tulang.1 Efek dari Alkohol Efek alkohol dipengaruhi beberapa faktor, atau dengan kata lain ada beberapa faktor yang mempengaruhi kecepatan metabolisme alkohol di dalam tubuh. Massa tubuh mempengaruhi kecepatan metabolisme alkohol. Wanita yang mempunyai berat 55 kg dapat lebih cepat dipengaruhi alkohol dibandingkan rata-rata pria yang mempunyai bobot badan lebih. Keterisian perut dengan makanan juga mempengaruhi penyerapan alkohol dalam tubuh, keberadaan makanan dalam perut memperlambat penyerapan alkohol di dalam tubuh. Ketika kadar alkohol di dalam darah mencapai 0,050%, efek depresan dari alkohol mulai bekerja, sementara pada kadar alkohol 0,1%, syaraf-syaraf motorik mulai terpengaruh. Berjalan, penggerakan tangan dan berbicara mulai sedikit ada nampak perbedaan. Di beberapa negara bagian di Amerika Serikat, kadar mabuk didefinisikan sebagai kadar alkohol yang mencapai 0,1% di dalam darah. Dalam undang-undang mengenai keamanan berkendaraan di jalan raya di beberapa negara bagian di AS, keadaan mabuk bahkan didefinisikan lebih rendah lagi, yaitu sekitar 0,05% kadar alkohol dalam darah. Pada kadar alkohol 0,2% dalam darah, syaraf motorik seseorang benar-benar terlumpuhkan dan keadaan emosi orang tersebut mulai terganggu. Marah, merasa jagoan, dan bicara layaknya seorang yang sok berani, biasanya mulai terlihat apalagi jika ada orang yang tidak mabuk yang mengatakan bahwa ia mabuk. Sedangkan dalam kadar 0,3%, si pemabuk benar-benar dalam keadaan kacau dan bisa kolaps atau jikalau ia mendapatkan stimulus dari luar ia akan sangat sulit bereaksi dengan baik. Lantas dengan kadar alkohol 0,4 hingga 0,5% dalam darah,

orang akan berada dalam keadaan koma, dan beberapa bagian di otak yang mengatur detakan jantung dan pernafasan akan sangat terganggu sehingga dapat menimbulkan kematian! Etanol diserap langsung ke dalam darah dalam sistem pencernaan. Enzim-enzim yang berada di sistem pencernaan dan juga hati bekerja keras untuk mengeluarkan racun etanol dari dalam tubuh, namun kerja paling keras dilakukan oleh hati. Sebuah enzim mengubah etanol menjadi acetaldehyde atau etanal (CH3CHO), yang bertanggungjawab atas penyakit cirrhosis atau sirosis dalam hati. Pada akhirnya acetaldehyde (etanal) ini akan diubah menjadi ion asetat, CH3CO2- yang dapat dimetabolis secara normal oleh tubuh. Kecanduan Alkohol Etanol adalah alkohol yang dapat diminum yang menyebabkan banyak orang mengalami kecanduan alkohol atau alkoholisme (alcoholism). Walaupun sebenarnya alkoholisme sulit didefinisikan dengan tepat namun beberapa ahli sependapat bahwa definisi alkoholisme harus difokuskan pada frekuensi dari simptom akibat meminum-minuman keras itu sendiri. Atau dengan kata lain fitur yang ditonjolkan dalam alkoholisme adalah keinginan yang kuat atau ketergantungan seseorang terhadap etanol sampai pada titik bahwa orang tersebut hanya sibuk memikirkan kapan saya akan minum lagi! dan ketidaktersediaan etanol untuk diminum bagi dirinya merupakan hal yang sangat menyakitkan. Kecanduan alkohol biasanya disertai dengan gangguan sistem syaraf dan otot. Dan dalam stadium awal, etanol dalam tubuh menyebabkan penumpukan substansi yang mengandung lemak (fatty) di dalam hati yang dalam stadium lanjut dapat menjadi penyakit sirosis, suatu penyakit disorganisasi hati yang sulit disembuhkan. Di Australia, sepertiga peminum berat menderita kerusakan jantung dan hampir separuhnya mengalami melemahnya otot-otot skeletal dalam tubuhnya. Malnutrisi, juga memperburuk alkoholisme namun kebanyakan tidak menyebabkan secara langsung gangguan medis pada pengguna alkohol yang parah. Ini didasarkan pada kenyataan bahwa banyak para pemabuk berat biasanya kurang memperhatikan lagi asupan gizi yang masuk ke tubuhnya alias mengganggu jadwal makan yang normal. Sebenarnya 1500 ml whiskey sehari cukup mensuplai kalori untuk metabolisme tubuh namun tanpa memakan makanan yang cukup, asupan vitamin dan protein tidak akan ada. Kedua zat gizi ini juga sangat diperlukan dalam tubuh untuk metabolisme tentu saja.
Pengaruh alkohol terhadap darah Pecandu alkohol kronis peka terhadap hilangnya protein dan plasma darah selama meminum alkohol, yang mungkin memberikan kontribusi terjadinya anemia dan malnutrisi protein. Alkohol juga secara reversibel dapat merusak usus kecil, menyebabkan diare, menurunkan berat badan dan defisiensi berbagai macam vitamin (Masters, 2002). Penggunaan alkohol dapat menyebabkan trombositopenia yang reversibel. Jumlah platelet di bawah 20.000 jarang terjadi (Fleming et al., 2007). Alkohol juga terlibat sebagai penyebab dari beberapa gangguan hematologis yang terlihat pada peminum kronis berupa anemia ringan yang diakibatkan oleh defisiensi asam folat terkait alkohol . Anemia kekurangan zat besi mungkin disebabkan oleh perdarahan gastrointestinal (Masters, 2002). Anemia mikrositik dapat terjadi karena kehilangan darah secara kronis dan defisiensi besi.