DAMPAK PENCEMARAN LINGKUNGAN TERHADAP KESEHATAN PARU

Dr. Azizman Saad, Sp.P (K) SMF/BAGIAN PARU RSUD AA-FKUR

Skematik yg hrs diperhatikan

1 sumber 1 bhn pncmran : jrg ada 1 sumber byk bhn pncmran : rokok Byk sumber 1 bhn : gas CO Byk sumber bnyk bhn : plg bnyk y. Pencmrn udara atau air sungai

PENYAKIT KRN PENCEMARAN

KANKER PARU PPOK / COPD ASMA BRONKIAL TUBERKULOSIS PNEUMONIA

Pencemaran lingkungan
Gol Fisik : Energi Kebisingan,Radiasi,Cuaca panas, dll Gol Kimia : Pestisida, asap rokok, lmbh pabrik Gol Biologi : Spora jamur, bakteri, cacing dll Gol Psikososial : Hub antar tetangga, bwhan atasan, pesaing dll

Dampak yg ditimbulkan scr skematik

1. Pengamatan, pengukuran & pengendalian agen peny : pencmran udara, air smbr penykt menular 2. Komp. Yg berada di sktr manusia: pestisida, bakteri dll 3. Pengamatan, pengukuran dan pengendalian bhn peny yg sdh ada dlm tbh : kadar Po , COHb dlm drh, dll 4. Menimbulkan dampak kes lainnya: kanker paru, kanker kulit dan peny menular lainnya.

Sumber pencemaran
Udara (NO sbg sumber utama) Air (yg tercemar) Tanah (sulfur dr batu bara,telur cacing, bakteri) Zat kimia (Amoniak)

Skematik yg hrs diperhatikan

1 sumber 1 bhn pncmran : jrg ada 1 sumber byk bhn pncmran : rokok Byk sumber 1 bhn : gas CO Byk sumber bnyk bhn : plg bnyk y. Pencmrn udara atau air sungai

Bhn toksik msk dlm tbh melalui:

Sal. Pencernaan atau gastro intestinal Paru paru (inhalasi) Kulit ( topikal) Jalur parenal lain ( selain sal. Usus / intestinal

Bahan bersifat partikel menimbulkan:

Ransangan sal pernapasanhiperaktivity br. Kematian karena bersifat racun Alergi Fibrosis

Bhn gas dan uap berakibat:

Merangsang penciuman : HCL,H2S,NH3 Merusak alat alat dalam tubuh : CaCl2 Merusak susunan saraf: uap plumbum,fluorida Merusak susunan darah : Benzena

Gas buangan kendaran bermotor:

Bhn pencemaran yg mengganggu sal. Pernapasan : oksida sulfur,partikulat,oksida nitrogen, ozon dan oksida lainnya Bhn pencemaran menimbulkan racun sistemik : hidrokarbon monoksida dan timah hitam Bhn pencemar yg dicurigai menimbulkan kanker : hidrokarbon,etilen,formaldehid Kondisi yg mengganggu kenyamanan : kebisingan, debu jalanan, dll

ROKOK MERUSAK PARU

Nikotin menimbulkan kecanduan Tar sebagai oksidan menimbulkan peradangan menahun dan kerusakan Kerusakan DNA yang berulang menimbulkan karsinogenesis : Kanker Paru. Kerusakan jalan napas : Bronkhitis Kronik Kerusakan Jaringan paru : Emfisema Paru

Rokok
Rokok asal dr bgs Indian AZTEC (1500) seluruh dunia 1 milyar btg rokok diisap pddk dunia/hari, 80 % di negara berkembang Indonesia peringkat ke-3 di dunia perokok setelah Cina dan India

Akibat merokok
> 3.000.000 meninggal ~ 2.000.000 dinegara berkembang sama dg jmlh perokok Dibutuhkan jumlah yang sama untuk menggantikan Penambahan perokok baru Target : GENERASI MUDA

MENGAPA BERBAHAYA
Mengandung 4000 zat kimia Komponen gas dan padat Nikotin : KETAGIHAN KETERGANTUNGAN TAR: Menyebabkan kanker Makin tinggi kadarnya BERBAHAYA Makin lama merokok BERBAHAYA

ASAP ROKOK
4000 BAHAN KIMIA TERBAGI DUA : Asap Rokok Utama Main Stream Smoke Keluar dr pangkal Rokok Asap rokok sampingan Side stream Smoke Keluar dr ujung rokok

PENYAKIT AKIBAT ROKOK (25 JENIS PENYAKIT)

Kanker paru: 80% karena rokok (karsinogen) Kanker Lain : mulut, leher rahim, kerongkongan Peny. Jantung : akibat CO dan Nikotin Mengkatkan kolesterol Kehamilan :BB<,cacat janin,keguguran Impotensi, melemahkan sperma dan gangguan hormonal Kencatikan (gigi hitam, mulut berbau,bibir hitam) dll

KEMATIAN AKIBAT ROKOK

Penyebab 20% kematian didunia
~ Th. 2000 di dunia : 3,5 jt/thn ~ Negara berkembang : 1,1 jt ~ Di AS> AIDS, kokain,kebakaran,bunuh diri,pembunuhan,kecelakaan lalu lintas ~ Di Indonesia : data ???

ROKOK DAN LINGKUNGAN

Penyebab utama polusi dalam ruangan Penyebab 1/3 kebakaran Di Malawai : 1/3 luas hutan untuk mengolah tembakau rokok Menimbulkan sampah dan limbah Di australia: Penyebab kecelakaan lalu lintas

PEROKOK PASIF
Kanker paru 20-30% Peny, Jantung koroner23% Orang Tua merokok17.000 perawatan balita di RS(inggris) Ibu merokokSKBM70% Faktor risiko asma, infeksi telinga,bronkitis & Pneumonia Kanker hidung,kanker mulut rahim, dll

Pajanan Asap Rokok

Doll & Hill (1952), Hammond & Horr(1958) Hubungan antara menderita kanker paru dg asap rokok dr org lain Hirayama & Trichopoulous Hubungan antara menderita kanker paru dg perokok pasif pd perempuan Pront Lebih beresiko saat panjanan dr keluarga pd masa anak dibanding saat setelah menikah

KLASIFIKASI KANKER PARU menurut WHO, 1981

Kanker paru primer terbagi atas 6 jenis utama 1. Karsinoma Sel Epidermoid = Sel Skuamus (Squamous Cell Ca), terdiri atas a. Differensiasi tinggi (well differentiated) b. Diff sedang (moderately differentiated) c. Differensiasi rendah (poorly differentiated)

2. Karsinoma Sel Kecil (Small Cell Carcinoma), terdiri atas Karsinoma sel oat (oat cell Ca) Jenis sel intermedia (intermediate cell type) Kombinasi karsinoma sel oat (combine oat cell Ca)

3. Karsinoma Kelenjar (AdenomaCarcinoma), terdiri atas a. Karsinoma kelenjar asiner b. Karsinorna kelenjar papiler c. Karsinoma bronkiolo alveolar d. Karsinoma padat dengan pembentukan mukus (solid Ca with mucous formation)

4.Karsinoma Sel Besar (Large Cell Carcinoma) Karsinoma sel datia (giant cell Ca) Karsinoma sel jernih (clear cell Ca) 5. Karsinoma Kelenjar Skuamus (Adeno Squamous Carcinoma) 6. Tumor Karsinoid (carcinoid Tumor)

Insiden kanker pr

EPIDEMIOLOGI
Berhungan erat dengan Asbes Asbes berpengaruh : >90% Perokok pada pekerja(Asbes): risiko sgt tinggi Termasuk jarang terjadi 2000-3000 kasus baru/tahun di AS Di RS Persahabatan : < 1 kasus/tahun

GEJALA
Nyeri dada Sesak napas (tidak dipengaruhi aktivitas) Nyeri & Sesak : hilang timbul tapi tdk pernah membaik Batuk-batuk Berat Badan turun Kadang disertai demam

 bagaimana

BERHENTI MEROKOK
Sulit karena : ketagihan (adiksi) nikotin Berhenti tiba tiba Withdrawl Symptoms Cara lain : Plester nikotin Permen nikotin Hipnotis Akupuntur Paling Penting NIAT (MOTIVASI)

Fenomena Berhenti Merokok

Tanpa intervensi apapun : 1% Sekedar anjuran dktr / Zr : 5% Tenaga kesehatan + metode yg baik : 50 60 %

Berhenti Merokok
Motivasi !!! Kenali Bahaya Merokok Ubah Kebiasaan Berangsur
Strategi Target & penurunan berencana Libatkan orang lain

MENGURANGI BAHAYA
Kurangi jumlah rokok Kurangi dalam isapan Kurangi lama isapan Matikan rokok setelah 1/2nya

SARAN PRAKTIS
Buang asbak, korek api, bekas rokok Buat daftar keuntungan dan kerugian Pilih teman yang tidak perokok Bentuk organisasi mantan perokok Perlu dukungan keluarga

Promosi dan Kampanye Anti Rokok

Mencegah anak / remaja menjadi perokok Mengubah sikap dan perilaku perokok Melestarikan Budaya tidak merokok menjadi norma sosial

Penanggulangan (WHO SEARO)

Promosi kesehatan ttg bahaya merokok Perlindungan konsumen dg informasi yg benar Bantuan bagi yg ingin berhenti merokok Perlindungan bagi yg tdk merokok

TOKSIKOLOGI LINGKUNGAN
Klasifikasi bhn toksik (gas, debu.cair) Karakteristik Pemaparan:
Jlr msk & tmpt pemaparan sal. Cerna Jgk wkt & frekuensi pemaparan 24 jam

Interaksi bahan kimia : melalui sjmlh mekanisme sep. Perubhn dlm absorpsi,pe protein, biotransformasi / ekskresi dr st / kedua zat toksik yg terinfeksi Dosis respon : karakteristik pemaparan dan spektrum efek scr bersamaan membtk hub korelasi yg dikenal sbg hub dosis - respons

Polusi udara merupakan masalah kesehatan lingkungan di dunia Polusi udara tdd. Indoor air pollution dan outdoor air pollution 5 % dari 55 juta kematian / th di Indonesia akibat polusi udara 30 40 % penyebab asma dan ppok 20 30 % penyebab ISPA terutama anak
39

 80 % kegiatan manusia berada dlm ruangan ( rumah, kendaraan, kantor, restoran, mall, sekolah, rumah sakit, dll. ) Pemakaian AC yg banyak Banyak sumber polusi dlm ruangan

Efek terhadap kesehatan

40

 Polutan dalam ruangan :

Polutan dari luar ruangan Produk produk konsumsi Material bahan bangunan Aktifiti memasak Asap rokok Produk pembakaran

41

Partikel SO2, OZON, NO2, CO, CO2 Radon Formaldehid Serat-serat sintetis

42

Konsentrasi Indoor Pollution

Bahan Polutan SO2 Ozon Konsentrasi 0 15 g / m3 0 100 ppb

NO2 CO CO2 Partikel Radon Formaldehid Serat Sintetis

10 700 g / m3 5 50 ppm 600 3000 ppm 10 1000 g / m3 0,01 4 pCi / L 0,01 4 ppm 0 1 serat / ml
43

ENVIRONMENTAL TOBACCO SMOKE (ETS)

Nama lain : merokok pasif Risiko = merokok aktif Kadar bahan risiko Indonesia rangking ke 5 konsumsi rokok terbanyak setelah China, USA, Jepang dan Rusia
44

Work 26 % Home 29 %

Outdoor 24 % Other Indoor 21 %

45

 Mengandung 4000 zat kimia / btg rokok Komponen gas dan padat Nikotin : ketagihan dan ketergantungan TAR : menyebabkan kanker (karsinogen) CO : Penyakit jantung dan kardiovaskuler Makin tinggi kadarnya BERBAHAYA Makin lama merokok BERBAHAYA
46

PENYAKIT AKIBAT ROKOK

Kanker paru : 80 % disebabkan oleh rokok Kanker Lain : Mulut, lambung, leher rahim dan kerongkongan PPOK Panyakit Jantung : akibat CO dan nikotin Meningkatkan kolesterol Kehamilan : BBLR , cacat janin, keguguran Impotensi, melemahkan sperma dan gangguan hormonal Kecantikan : gigi hitam, mulut berbau, bibir hitam
47

Defenisi : Penyakit paru kronik ditandai hambatan aliran udara disaluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru thdp partikel atau gas yang beracun / berbahaya Gejala Klinis : batuk, produksi sputum, sesak napas dan aktivitas terbatas
48

1. Asap rokok : aktif / pasif 2. Polusi Udara:

Polusi didalam ruangan seperti asap rokok dan asap kompor Polusi diluar ruangan seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi dan gas beracun)

49

GEJALA AKIBAT POLUSI

Mual, pusing dan sakit kepala Iritasi mata,hidung dan tenggorokan Kekeringan mukosa dan kulit ISPA Batuk, mengi dan bersin Gatal di kulit Gangguan tidur dan gelisah
50

Gejala sindroma Gedung Sakit (20 50 % penghuni)

Iritasi selaput lendir Iritasi hidung Iritasi tenggorok Ggn Neurotoksik
Ggn paru Ggn kulit Ggn sal. cerna Lain - lain

: mata berair, pedih, merah : bersin , gatal : sakit menelan, gtl, batuk : sakit kepala, mdh tersinggung, sulit konsentrasi : batuk, mengi, sesak, rasa berat di dada : kering, gatal
: diare
51

Penelitian OSHA (446 Gedung)

Penyebab pencemaran Ventilasi tdk adekuat Pencemaran oleh alat / bahan dlm gedung Pencemaran dari luar gedung Pencemaran oleh mikroba % 52 17 11 5

Pencemaran bahan bangunan / alat kantor

Tidak diketahui

3
12
52

Mekanisme Gangguan Kesehatan

1. 2. 3. 4. Gangguan kekebalan (imuniti) Menyebabkan infeksi Bersifat racun (toksik) Bersifat iritasi

53

 Dampak positif : kinerja Dampak negatif :

Pencetus alergi Pencetus asma Penularan infeksi (TB, pneumonia, influenza) Gas freon polusi

54

Pencegahan Indoor Air Pollution

1. Lokasi & arsitektur gedung yang sehat
Jauh dari sumber polutan Bahan bangunan ramah lingkungan

2. Mengurangi sumber polutan

Kurangi merokok, memasak Kurangi memakai bhn berbahaya

3. Memelihara sistem sirkulasi udara ruangan dengan baik

55

1. Polusi udara sangat mengganggu kesehatan lingkungan 2. Ada dua jenis polusi udara (outdoor & indoor) 3. Polusi udara dalam ruangan dapat dicegah dengan penjernih udara 4. Kemajuan teknologi dampak positif dan negatif

56

KONSEP BARU TERAPI PPOK

Dr. Azizman Saad, Sp.P SMF Paru RSUD Pekanbaru

 Penyakit paru obstruksi kronik masalah kesehatan utama di Amerika Serikat dan Eropa USA - 15 juta kasus PPOK - Penyebab kematian ke-4 - 1,5 juta kasus baru pertahun

 INDONESIA (SKRT 1992) -Penyebab kematian ke-6 Jumlah kasus PPOK meningkat -Peningkatan usia harapan hidup -Prevalensi merokok semakin tinggi -Peningkatan polusi udara

 DEFINISI PPOK (GOLD 2003) Perlambatan aliran udara yang reversibel sebagian Bersifat progresif Respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya

PATOGENESIS

Perlambatan / obstruksi terjadi akibat : Hipertrofi otot polos bronkus Pembesaran kelenjar mukosa bronkus Metaplasia sel goblet Destruksi sel endotel alveoli Proses inflamasi

FAKTOR RISIKO
FAKTOR HOST - Genetik : defisiensi alfa-1 antitrypsin - Hipereaktifitas bronkus (Hbr) - Usia > 40 tahun
FAKTOR PAJANAN (EXPOSURE)

FAKTOR PAJANAN
Kebiasaan merokok (aktif/pasif) Polusi udara (indoor/outdoor polution) Debu atau bahan kimia lingkungan kerja Status sosioekonomi Infeksi saluran nafas bawah berulang

KLASIFIKASI
Dasar klasifikasi : gejala dan spirometri Stadium 0 : berisiko PPOK(spirometri N ) Stadium 1 : PPOK ringan (VEP1 60-75 %) Stadium 2 : PPOK sedang (VEP1 30-60%) Stadium 3 : PPOK berat ( VEP1 < 30 %)

PENATALAKSANAAN

TUJUAN Mencegah progresifitas penyakit Mengurangi dan menghilangkan gejala Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akut Mencegah dan mengatasi komplikasi Meningkatkan kualiti hidup Mengurangi kematian

PENATALAKSANAAN
STRATEGI : Menilai dan memonitor perjalanan penyakit Mengurangi faktor risiko Penanganan PPOK stabil Penanganan eksaserbasi akut

PENILAIAN DAN MONITOR PENYAKIT

DIAGNOSIS PPOK Riwayat pajanan faktor risiko Gejala klinis : batuk kronik dgn atau tanpa produktif , sesak nafas Pem.spirometri : normal / obstruksi ( VEP1/KVP < 75 %) atau VEP1 Post bronkodilator < 80 % prediksi Analisa gas darah atas indikasi : - VEP1 < 40 % - Klinis gagal napas - gagal jantung kanan

PENANGANAN PPOK STABIL

Pengobatan tergantung derajat penyakit Edukasi berperan, terutama berhenti merokok (evidence A ) Obat-obatan berguna untuk mengurangi gejala dan progresifiti penyakit Bronkodilator adalah obat utama dalam penatalaksanaan (evidence A)

BRONKODILATOR

GOL.ANTIKOLINERGIK GOL.AGONIS BETA 2 GOLONGAN XANTIN

ANTIKOLINERGIK
Blokade efek antikolinergik reseptor M3 pada bronkus Short acting : Ipratropium bromide Long acting : Tiotropium bromide (Spiriva)

TIOTROPIUM BROMIDE (SPIRIVA)

Terapi pilihan PPOK Selektif pada reseptor M3 Meningkatkan faal paru Meningkatkan kualiti hidup Potensi 10 X lebih kuat dibandingkan dg ipratropium bromide

DOSIS DAN PEMBERIAN

Sedian Tioptropium : DPI dan 18 ugr/kaps Cara pemberian : inhalasi Dosis : sekali sehari dg menggunakan Handihaler Efek samping minimal, mulut kering

Tiotropium vs Ipratropium in COPD Vincken et al (2002) Eur Respir J, 19, 209

Study klinis, yang melibatkan 535 orang pasien dengan usia rata-rata 64 tahun ; selama 12 bulan Pasien dipilih secara random (ratio 2:1)

Tiotropium 18 mg, sekali sehari (Handihaler) Ipatropium 40 mg, 4 X sehari

Dengan objektif untuk melihat : Fungsi faal paru Kwalitas hidup pasien Derajat sesak napas

mean FEV1 1.25 L (41.9% pred)

mean FEV1 1.18 L (39.4% pred)

Tiotropium bromide (Spiriva*)

Anti-kolinergik kerja lama, dengan dosis pemberian : Sekali sehari Pada study selama 12 bulan, memperlihatkan superioritas dibandingkan dengan Ipratropium dalam hal : Perbaikan fungsi faal paru Peningkatan derajat kwalitas hidup Penurunan darajat sesak napas Merupakan pilihan utama terapi pada PPOK (sudah direkomendasikan oleh PDPI)

PENUTUP

PP0K penyakit kronik yang bersifat progresif Terdapat peningkatan prevalensi PPOK Merokok faktor utama penyebab PPOK Berhenti merokok bermanfaat dalam menghentikan laju penyakit

PENUTUP
Bronkodilator obat utama PPOK Tiotropium bromide inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang lebih baik dibandingkan plasebo dan Ipratropium Tiotropium bromide ditoleransi dg baik : - mengurangi sesak napas - mengurangi eksaserbasi dan pemakaian obat pelega - meningkatkan kualiti hidup pasien PPOK

TERIMA KASIH ATAS PERHATIAN SEJAWAT

CONTOH RESEP
Combo Spiriva -------- I Refil Spiriva 18 ug No. XXX Signa 1 dd via handihaler

AS