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DIABETES MELLITUS
Las clulas metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energa til; por ello el organismo necesita recibir glucosa (a travs de los alimentos), absorberla (durante la digestin) para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo, y que finalmente, de la sangre entre al interior de las clulas para que pueda ser utilizada. Esto ltimo slo ocurre bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el pncreas.1 En la DM (diabetes mellitus) el pncreas no produce o produce muy poca insulina (DM Tipo I) o las clulas del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se produce (DM Tipo II).2 Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la clula, aumentando sus niveles en la sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia crnica que se produce en la diabetes mellitus tiene un efecto txico que deteriora los diferentes rganos y sistemas y puede llevar al coma y la muerte.1 La DM es un trastorno caracterizado por la alteracin del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las protenas, bien por falta de secrecin de insulina o por disminucin de la sensibilidad de los tejidos a esta hormona.3 La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metablico crnico, que afecta la funcin de todos los rganos y sistemas del cuerpo: el proceso mediante el cual se dispone del alimento como fuente energtica para el organismo (metabolismo), los vasos sanguneos (arterias, venas y capilares) y la circulacin de la sangre, el corazn, los riones, y el sistema nervioso (cerebro, retina, sensibilidad cutnea y profunda, etc.).1

1. ETIOLOGA
La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades crnicas caracterizadas por una deficiencia (parcial o total) de insulina, resultante de la intolerancia a la glucosa. Se calcula que en Espaa afecta entre el 2% y el 6% de la poblacin. El sntoma clsico de esta enfermedad es la hiperglicemia, o alto contenido de azcar en la sangre. La falta de Bioqumica I Pgina 1

Facultad de Farmacia y Bioqumica UNT produccin de insulina por el pncreas ocasiona el fallo de transferencia de la glucosa desde el plasma sanguneo a las clulas. El cuerpo responde igual que en un estado de ayuno, con la estimulacin de la glucogenlisis, la gluconeognesis y la liplisis, produciendo cuerpos cetnicos.2

La glucosa que el organismo enfermo absorbe durante las comidas no se metaboliza a ritmo normal y por lo tanto se acumula en la sangre (hiperglicemia) y es excretada en la orina (glicosuria). La glucosa en la orina causa diuresis osmtica, llevando a un aumento en la produccin de orina (poliuria). La estimulacin del desglose de protenas para obtener los aminocidos necesarios para la gluconeognesis (generacin de azcares) resulta en fatiga muscular y prdida de peso. Estos sntomas clsicos se presentan slo en pacientes con deficiencias severas de insulina, por lo general en la diabetes de tipo I. Muchos pacientes con diabetes del tipo II no muestran estos sntomas y muestran slo una de las complicaciones de esta enfermedad.2

2. CAUSAS
La deficiencia de insulina de los diabticos puede ser debido a varias causas diferentes como la destruccin autoinmunitaria de las clulas de los islotes de Langerhans, la biosntesis defectuosa de proinsulina, una defectuosa conversin de la proinsulina en insulina, una deficiente liberacin de insulina a la sangre como respuesta a un incremento de glucosa sangunea o una produccin de una insulina genticamente defectuosa. En la diabetes mellitus de tipo I o insulinodependiente la cantidad de insulina encontrada en el pncreas es inferior al 5% de lo normal debido a la destruccin autoinmune de las clulas y si se aumenta la glucosa sangunea no se liberar la suficiente insulina para contrarrestar el aumento. En la diabetes mellitus de tipo II o insulino independiente se caracteriza por resistencia a la insulina que est vinculado a un exceso de peso y falta de ejercicio; otras causas son los defectos genticos de la insulina y enfermedades del pncreas como pancreatitis, pancreatectoma.4, 5

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3. TIPOS
Clasificacin actual de la diabetes.6 A. Diabetes mellitus (DM) 1. Tipo 1, insulino dependiente (DMID) 2. Tipo2, no insulino dependiente (DMNID) 3. Diabetes asociada con ciertas condiciones y sndromes a) Diabetes pancretica b) Diabetes inducidas por drogas o sustancias qumicas c) Endocrinopatas d) Trastornos de los receptores insulnicos B. Disminucin de la tolerancia a la glucosa (niveles de glucosa entre normal y diabticos) C. Diabetes gestacional (intolerancia a la glucosa durante el embarazo)

Esta clasificacin define las diferencias entre la diabetes tipo I, II y tambin tiene en cuenta la significacin de los criterios de la tolerancia a la glucosa como anormales durante el embarazo. Es posible asignar un riesgo real de diabetes futura a personas con una historia familiar de diabetes o antecedentes de anormalidades de la tolerancia a la glucosa.6

Diabetes tipo I. Los diabticos tipo I carecen esencialmente de sntesis de insulina. En consecuencia estos pacientes son incluidos dentro de la categora de diabetes insulino dependiente (o insulino deficiente) (DMID). Aproximadamente un 10% de todos los diabticos pertenecen a este grupo. El trastorno previamente denominado diabetes juvenil el desarrollo de esta enfermedad es aparentemente multifactorial, dado que parecen desempear un papel los factores genticos, infecciosos e inmunolgicos.6

Factores que pueden interaccionar provocando destruccin de las clulas beta en la Diabetes Mellitus tipo I.6 1. Enfermedades virales 2. Reaccin autoinmune 3. Combinacin de 1 y 2 4. Susceptibilidad gentica ms 1, 2 y 3

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Diabetes tipo II. Los diabticos tipo II no dependen de la insulina para la preservacin de la vida. Casi un 90% de todos los diabticos pertenecen al grupo 2. A diferencia de la diabetes tipo I en la diabetes tipo II no existen indicios de asociacin con infecciones virales, subtipos HLA o respuestas autoinmunes. Sin embargo la transmisin gentica parece ejercer un papel todava ms importante en la diabetes tipo II que en la tipo I.

Factores que pueden ser responsables de la Diabetes Mellitus tipo II.6 1. Genticos 2. Obesidad 3. Envejecimiento 4. Desgaste de las clulas beta

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4. ALTERACIONES
Entre las complicaciones que puede mostrar la Diabetes estn las Agudas y las Crnicas. Entre las complicaciones agudas de la Diabetes estn la Cetoacidosis diabtica, el estado hiperglucmico hiperosmolar y la hipoglucemia. a) Alteraciones Agudas

Cetoacidosis diabtica: La Cetoacidosis diabtica (CAD) se produce cuando la produccin heptica de cetonas supera la utilizacin por parte de las clulas y la excrecin renal. La CAD en general afecta a pacientes con diabetes tipo I, en quienes la ausencia de insulina conduce a la movilizacin de cidos grasos desde el tejido adiposo debido a la falta de supresin de la lipasa del tejido adiposo. El aumento del nivel srico de los cidos grasos conduce a una produccin aumentada de cetonas por parte del hgado.7

Estado hiperglucmico hiperosmolar: El estado hiperglucmico hiperosmolar (RHH) se caracteriza por hiperglucemia marcada (>600 mg/dL), hiperosmolaridad plasmtica (>310 mOsm/L) y deshidratacin, ausencia de cetoacidosis y depresin. El EHH puede observarse en varios trastornos, tales como la diabetes tipo II, la pancreatitis aguda, la infeccin grave, el infarto al miocardio y el tratamiento con soluciones para la nutricin oral o parenteral. Este cuadro se observa con mayor frecuencia en paciente con diabetes tipo II.7

Hipoglucemia: La hipoglucemia, o reaccin insulnica, es consecuencia de un exceso relativo de insulina en la sangre y se caracteriza por un nivel sanguneo de glucosa inferior al lmite inferior normal. Esta complicacin se observa con mayor frecuencia en pacientes tratados con inyecciones de insulina, pero la hipoglucemia prolongada tambin puede ser consecuencia del tratamiento con ciertos frmacos hipoglucemiantes orales.1 Prevalencia. La hipoglucemia es el principal factor limitante para alcanzar los objetivos ms exigentes de control glucmico (HbA1c < 6%) en el diabtico, dada la eficacia incuestionable del arsenal teraputico disponible hoy da. Su prevalencia difiere para el tipo I y II de diabetes mellitus, ambos en tratamiento intensivo

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Facultad de Farmacia y Bioqumica UNT (aunque tiende a igualarse cuando el diabtico tipo II, en dficit absoluto de insulina, est bajo tratamiento intensivo hormonal.8

b) Alteraciones Crnicas Tenemos las siguientes: Neuropatas: Aunque en pacientes diabticos la incidencia de neuropatas perifrica es elevada, es difcil determinar con certeza el porcentaje de pacientes afectados por este trastorno debido a la variacin de las manifestaciones y al hecho de que el trastorno a menudo se encuentra en un estadio muy avanzado en el momento del diagnostico. Las neuropatas perifricas diabticas se asociaron con dos tipos de alteraciones patolgicas. La primera de ellas consiste en un aumento del espesor de las paredes de los vasos sanguneos que irrigan el nervio afectado, lo que permite pensar que la isquemia vascular desempea un papel patognico importante en estos trastornos nerviosos. Aparentemente las neuropatas diabticas no se presentan en una entidad clnica nica; las neuropatas perifricas se pueden clasificar en somticas y autnomas.7 I. Neuropatas somticas: Es la forma ms frecuente de neuropata perifrica est representada por una polineuropata simtrica distal en la que la alteracin funcional presenta una distribucin en medias y guantes. En general se observa un compromiso sensitivo somtico bilateral y simtrico inicial asociado con disminucin de las percepciones vibratoria, lgica y trmica, sobre todo en la extremidades inferiores. La neuropata diabtica dolorosa afecta las neuronas somato-sensitivas que conducen los impulsos lgicos. Este trastorno se asocia con hipersensibilidad tctil superficial y raros casos una sensacin de ardor intensa.7

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Facultad de Farmacia y Bioqumica UNT II. Neuropatas autonmicas: Las neuropatas autonmicas comprenden trastornos funcionales de los sistemas nerviosos simptico y parasimptico. Estos trastornos pueden acompaarse de alteraciones de funcin vasomotora, disminucin de las respuestas cardiacas, alteraciones de la motilidad del tracto gastrointestinal, evacuacin vesical incompleta y disfuncin sexual.7 Trastornos de la motilidad gastrointestinal: Los trastornos de la motilidad gastrointestinal son frecuentes en pacientes con Diabetes de larga data. Aunque la patogenia de estos trastornos no se conoce con certeza, se piensa que la neuropata y las alteraciones metablicas secundarias a la hiperglucemia desempean un papel importante. Los sntomas son de gravedad variable y comprenden estreimiento, diarrea e incontinencia fetal, nauseas y vmitos y molestias epigstricas designadas globalmente con el nombre de dispepsia.7 Nefropatas: El termino nefropata diabtica se utiliza a menudo para describir la combinacin de lesiones que a menudo se observan en el rin diabtico. Las lesiones renales ms frecuentes en los pacientes diabticos son las que afectan a los glomrulos. la nefropata diabtica puede asociarse con diversas lesiones glomerulares, tales como aumento del

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Facultad de Farmacia y Bioqumica UNT espesor de la membrana basal, esclerosis glomerular difusa y glomeruloesclerosis nodular.7

Retinopatas: Se estima que la retinopata diabtica es la causa ms frecuente de los nuevos casos de ceguera. La retinopata diabtica se caracteriza por un aumento anormal de la permeabilidad vascular retiniana, formacin de microaneurismas y neovascularizacin con hemorragias, cicatrizacin y desprendimiento retinianos asociados. 7

Complicaciones macrocirculatorias: La diabetes mellitus es un factor de riesgo mayor para el desarrollo de la enfermedad arterial coronaria, enfermedad cerebro vascular y enfermedad vascular perifrica. Alrededor del 50 al 75% de todos los pacientes con diabetes tipo II fallecen como consecuencia de la macrocirculacin. Los diabticos a menudo a presentan mltiples factores de riesgo para el desarrollo macroangioptica, tales como obesidad, hipertensin, hiperglucemia, hiperinsulinemia, hiperlipidemia, alteracin de la funcin plaquetaria, disfuncin endotelial, inflamacin sistemtica y aumento del nivel srico de fibringeno. Aparentemente existen diferencias entre las diabetes tipo I y II en lo que respecta a la duracin de la duracin de la enfermedad y el desarrollo de enfermedad macrocirculatoria. En el diabetes tipo II la enfermedad macroangioptica puede estar presente en el momento del diagnostico. En efecto, alrededor de un 50% de los pacientes con

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Facultad de Farmacia y Bioqumica UNT diabetes tipo II presentan algn tipo de complicacin vascular (microangioptica y macroangioptica) en el momento de la presentacin. En la diabetes tipo I, el grado de enfermedad macrocirculatoria aparentemente se correlaciona con la edad del paciente y la duracin de la diabetes.7

lceras del pie diabtico: Los problemas pdicos son frecuentes en los pacientes diabticos y pueden tornarse suficientemente graves como para causar ulceraciones e infecciones y, en ciertos casos, obligar a la amputacin de la extremidad. La neuropata simtrica distal es un factor de riesgo mayor para el desarrollo de lceras del pie. Los pacientes con neuropatas sensitivas perciben deficientemente el dolor y a menudo no son consientes del traumatismo constante que sufren los pies debido al uso de calzado inadecuado, el soporte de una carga excesiva, la presencia de objetos o guijarros en el calzado o una infeccin de pie ( por ejemplo el pie de atleta). La neuropata suprime la sensacin de dolor en impide que el paciente corrija la marcha para evitar el uso de una regin del pie en la que la compresin provoca traumatismo y necrosis. La neuropata motora con debilidad de los msculos intrnsecos del pie, puede provocar deformaciones del pie que determinan que ciertas reas focales estn sometidas a un mayor efecto comprensivo.7

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5. MANIFESTACIONES CLNICAS La diabetes mellitus puede ser de instalacin rpida o insidiosa. En la diabetes tipo I los signos y sntomas a menudo se instalan en forma brusca. La diabetes tipo II en general se instala en forma ms insidiosa y a menudo es detectada durante un examen mdico de rutina o cuando el paciente consulta al mdico por otros motivos.7 Estos signos y sntomas de la diabetes son los que permiten el diagnstico de la diabetes mellitus desde sus primeras manifestaciones y hacen posible el tratamiento adecuado. En cuanto a los sntomas de la diabetes, las personas diabticas pueden presentar los siguientes sntomas, o incluso algunas personas pueden no presentar sntomas antes de que se les diagnostique la diabetes: 9 Los signos y sntomas ms frecuentes de la diabetes se conocen como las tres polis: 1) Poliuria: excrecin de una cantidad excesiva de orina.

2) Polidipsia: sed excesiva en cuanto a veces y volumen preciso.

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3) Polifagia: hambre excesiva (con prdida de peso.)

Estos signos y sntomas van a variar dependiendo de la persona, algunas personas van a notar estos sntomas como los primeros signos de diabetes tipo 1 o cuando la glucemia est alta: 9 - Sentirse cansado o fatigado - Prdida de peso - Visin borrosa - Perder sensibilidad o sentir hormigueo en los pies. Para otras personas los sntomas que le provocan advertencia de que se estn poniendo enfermos, pueden ser los sntomas de la diabetes tipo I citados anteriormente o pueden ser cuando la glucemia ya est muy alta (cetoacidosis diabtica):9 -Respiracin profunda y rpida - Boca y piel seca - Cara enrojecida - Aliento con olor a fruta - Nuseas o vmitos, incapacidad para retener lquidos

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Facultad de Farmacia y Bioqumica UNT - Dolor de estmago.

En la diabetes tipo I: representa el 5 al 10% de los DBT 9 COMIENZO AGUDO: Poliuria Polidipsia Prdida de peso Fatiga y debilidad generalizada Pueden debutar tambin con cetoacidosis DBT Comienza antes de los 30 aos En la diabetes tipo II: 85 al 90 % del total de DBT 9 Pueden o no aparecer los sntomas clsicos En general, ASINTOMTICA NO tiene predisposicin a la cetoacidosis, excepto en infecciones o stress intenso. Debido a ser asintomtica, es en realidad el gran problema, ya que diagnosticamos diabetes con retraso (varios aos con frecuencia) y se calcula que hasta un 50 de personas con diabetes mellitus tipo II permanecen sin diagnosticar en este momento. Esto hace que, con frecuencia (hasta un 20%), las personas con este tipo de diabetes presenten signos de complicaciones en el momento del diagnstico.9

Estas 3 manifestaciones (las 3 polis) se correlacionan estrechamente con la hiperglucemia y la glucosuria caracterstica de la diabetes. La glucosa es una molcula pequea que ejerce actividad osmtica. En presencia de un aumento suficiente del nivel sanguneo de glucosa, la cantidad de glucosa filtrada por los glomrulos renales excede la capacidad de reabsorcin de los tbulos renales, lo que conduce a una glucosuria acompaada por la prdida de una cantidad importante de agua en la orina. La sed es consecuencia de la deshidratacin celular secundaria al aumento de la glucemia y el efecto osmtico resultante que atrae agua hacia el exterior de las clulas, incluidas las clulas del centro de la sed. La deshidratacin celular tambin provoca sequedad bucal. Este sntoma temprano de la

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Facultad de Farmacia y Bioqumica UNT diabetes puede pasar fcilmente desapercibido en la diabetes tipo II, sobre todo si el aumento de la glucemia se produjo en forma gradual. La polifagia por lo general, no se observa en pacientes con diabetes tipo II. En la diabetes tipo II es probable que la polifagia sea consecuencia de la inanicin celular y la deplecin de los depsitos celulares de hidratos de carbono, grasas y protenas.7 La prdida de peso a pesar de un apetito normal o aumentado es un hallazgo frecuente en pacientes con diabetes tipo1 no controlada. La disminucin del peso se debe a dos mecanismos. En primer lugar, la diuresis osmtica conduce a la prdida de lquido corporal. En pacientes con cetoacidosis, los vmitos pueden agravar la prdida de lquido corporal. En segundo lugar, la ausencia de insulina obliga a la utilizacin de los depsitos de lpidos y protenas celulares como fuentes de energa, lo que conduce a una prdida de masa tisular. En lo que respecta a la prdida de peso corporal, a menudo existe una diferencia marcada entre la diabetes tipo II y la diabetes tipo I. En los pacientes con diabetes tipo1 no controlada la prdida de peso es un hallazgo frecuente, mientras que numerosos pacientes con diabetes tipo II no complicada a menudos son obesos.7 Otros signos y sntomas de hiperglucemia comprenden la visin borrosa recurrente, la fatiga, las parestesias y las infecciones cutneas. En el caso de la diabetes tipo II, estos sntomas a menudo son la causa de la consulta mdica. La visin borrosa es consecuencia de la exposicin del cristalino y la retina a un medio liquido hiperosmolar. La debilidad y la fatiga son consecuencia de la disminucin del volumen plasmtico. Las parestesias se deben a una disfuncin transitoria de los nervios sensitivos perifricos. Las infecciones cutneas crnica son frecuentes en pacientes con diabetes tipo II. La hiperglucemia y la glucosuria promueven el desarrollo de levaduras. El prurito y la vaginitis secundarias a una infeccin por Candida son manifestaciones tempranas frecuentes de la diabetes en las mujeres. Los hombres pueden padecer balanitis candidisica.7 El sntoma primario de la diabetes mellitus aguda es la hiperglucemia que va frecuentemente acompaada de glucosuria y poliuria, y que consiste en excrecin de grandes volmenes de orina. Estos ltimos sntomas son los que dieron originariamente su nombre a la diabetes (en griego, sifn) y mellitus (dulce). Adems se padece considerablemente hambre y sed, se experimenta prdida de peso, y en casos ms graves se

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Facultad de Farmacia y Bioqumica UNT produce cetonemia (elevado nivel sanguneo de cuerpos cetnicos), cetonuria y acidosis, que se manifiesta por un descenso del pH sanguneo o por una disminucin de la capacidad tamponadora de los tampones de la sangre. En la diabetes crnica o permanente se aprecia un conjunto secundario de sntomas, entre ellos la degeneracin de las paredes de los vasos sanguneos, especialmente de los capilares finos y de sus membranas de sostn. Aunque son varios los rganos que resultan afectados por estos cambios vasculares, los ojos parecen ser los ms susceptibles; de hecho, la diabetes mellitus crnica, incluso tratada con insulina, es una de las causas principales de la ceguera.4 Otra gran distorsin del metabolismo de la glucosa en la diabetes consiste en el cese casi completo de la conversin de la glucosa en cidos grasos por las va acetil-CoA. Tal vez hasta un tercio del total de glcidos ingeridos pueden convertirse en cidos grasos y, por tanto, en triacilglicridos, en el hgado y en los depsitos de grasa de los animales normales. La aceleracin de la gluconeognesis a partir de aminocidos y la inhibicin de la sntesis de cidos grasos a partir de glucosa indican que el metabolismo del organismo esta afinado para mantener la mayor concentracin posible de glucosa en la sangre, a pesar de que su nivel sanguneo pueda exceder en mucho el umbral renal para la glucosa. La prdida constante de glucosa por la orina de los diabticos, una gran parte de la cual se forma a expensas de aminocidos ingeridos, o de la protena corporal, explica la permanente sensacin de hambre y la prdida de peso de los diabticos graves, de los que se puede decir, literalmente, que se mueren de hambre en medio de la abundancia.4 En los animales diabticos, la glucosa oxidada como combustible es relativamente bajo, excepto en el cerebro. El resto de los tejidos queman una gran cantidad de grasa, especialmente en el hgado, donde la cantidad de acetil-CoA formada a expensas de los cidos grasos excede la capacidad del ciclo de los cidos tricarboxlicos para oxidarla. El exceso de acetil-CoA se convierte en cuerpos cetnicos, los cuales pueden aparecer en grandes cantidades en la sangre (cetonemia) y en la orina (cetonuria), en el estado patolgico se denomina cetosis.4 Los sntomas aparecen tpicamente cuando el nivel de glucemia cae por debajo de 70 mg/dl y tambin va a depender de cada persona.9

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6. TRATAMIENTO
El tratamiento para la diabetes mellitus costa de tres partes: Tratamiento farmacolgico. Tratamiento no farmacolgico. Educacin al paciente.

A. Objetivos teraputicos: Alcanzar un adecuado control metablico. Lograr la desaparicin de los sntomas. Modificar hbitos perjudiciales (alcohol, tabaco, sedentarismo). Normalizar el estado tradicional. Prevenir las complicaciones agudas y crnicas. Reducir la mortalidad. Mejorar la calidad de vida.

1)

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO.

Comprende dos aspectos bsicos: plan de alimentacin y el ejercicio fsico. 1.1. Plan de alimentacin: El plan de alimentacin es el pilar fundamental del tratamiento de la diabetes. No es posible controlar los signos, sntomas y consecuencias de la enfermedad sin una adecuada alimentacin. En lneas generales se establece que el plan deber ser individualizado, fraccionado y adaptado a las condiciones de vida del paciente. Cada individuo debe recibir instrucciones dietticas de acuerdo a su edad, sexo, situacin biolgica, actividad fsica, enfermedades intercurrentes, situacin econmica, etc. As pues, no es recomendable el uso habitual de de bebidas alcohlicas; sin embargo pueden

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Facultad de Farmacia y Bioqumica UNT consumirse en forma moderada acompaanada de algn alimento. No se recomiendan los productos dietticos o light no se recomiendan. El plan de alimentacin debe suministrar al paciente el nmero de caloras que requiere para desarrollar sus actividades sin limitaciones. De acuerdo a su actividad fsica se emplea la siguiente tabla para adultos.10
paciente en cama actividad ligera actividad moderada Actividad intensa 25 Kcal/kg de peso corporal 30 Kcal/kg de peso corporal 35 Kcal/kg de peso corporal 40 Kcal/kg de peso corporal

Los carbohidratos deben componer un 50-60 % del valor calrico total, estos deben ser acompaados por fibra diettica soluble. La ingesta de protenas de 0.8 a 1 g/kg de peso/da y no ms del 15 % de la energa total. Las grasas constituirn un 20 a 30 %, es aconsejable un mximo de 300 mg diarios de colesterol. Se puede permitir el uso de edulcorantes como aspartamo o sacarina.10 1.2.Ejercicio fsico La actividad fsica tiene importantes beneficios fisiolgicos y psicolgicos en todas las personas y el programa de ejercicio tiene un rol primordial en le manejo de la diabetes.10 BENEFICIOS: Mejora la sensibilidad a la insulina (para reducir la dosis empleada) y la tolerancia a la glucosa. El ejercicio moderado ayuda a controlar la glicemia en ayunas y pospondran persistiendo su efecto benfico aun horas despus de realizarlo. Contribuye a reducir y mantener el peso normal. Un aumento del gasto energtico no solo permitir la reduccin del peso, sino tambin se alterara la composicin corporal, aumentando el tejido corporal. Ayuda a evitar los factores de riesgo cardiovasculares: disminuye VLDL, LDL, triglicridos, presin arterial y aumenta HDL.10

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Facultad de Farmacia y Bioqumica UNT ALGUNOS RIESGOS: Hipoglicemia en pacientes tratados por insulina o con agentes orales. Hiperglicemia despus del ejercicio vigoroso extenuante. Hiperglicemia y cetosis en pacientes con deficiencia de insulina. Empeoramiento de de las complicaciones crnicas: retinopata, neuropata, etc.10

El ejercicio recomendado es el aerbico, que aumenta la frecuencia cardiaca. La intensidad debe ser moderada: caminar a buen paso y con frecuencia de 3 a 4 veces por semana y con una duracin de 30 minutos.10 2) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. De no alcanzarse el adecuado control metablico con el ejercicio y la dieta, el siguiente paso es el tratamiento farmacolgico, primero se indicara una biguanida y/o inhibidores de la alfa-glucosidasa. Si no se tuviera estos frmacos, se puede iniciar el tratamiento con sulfonilureas.10 ANTIDIABETICOS ORALES EN EL TRATAMIENTO DE DIABETES TIPO II Sulfonilureas: aumenta la secrecion de insulina por las celulas beta del pncreas e incrementa la accin de la insulina a nivel tisular.10 Entre ellas tenemos: De primera generacin: tolbutamida, clorpropamida, tolazamida y acetohexamida, actualmente en el Per solo est disponible la clorpropamida. De segunda generacin: glibenclamida, glipizida, gliclazida y glimepirida. La reaccion adversa ms importante de estos medicamentos es la hipoglicemia esta reaccion solo se ha encontrado en un 20,2 % de los pacientes tratados con estos frmacos.10 Indicaciones: indicadas para pacientes diabticos que tienen cierta reserva funcilan beta, es decir, que presenten glicemias basales por debajo de los 300 mg/dl obesos o de peso normal. Las sulfonilureas deben suministrarse 20 o 30 minutos antes de las comidas.10 Biguanidas: Metformina, se distingue fcilmente de las sulfonilureas porque mejora la hiperglicemia sin estimular la secrecion de insulina, sin promover ganancia de peso y sin el riesgo de hipoglicemia. Puede tambin beneficiar la homeostasis lipdica y es por ello que es recomendable en pacientes con diabetes mellitus tipo II y sobrepeso.la metformina debera

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Facultad de Farmacia y Bioqumica UNT ser administrada en dosis de 1 a 3 g/da repartidos en 2 o 3 tomas e iniciar el tratamiento con una dosis de 500 mg/da.10 Este medicamento est contraindicado para pacientes con diabetes tipo II gestantes y lactantes, con problemas de alcoholismo e insuficiencia cardiorespiratoria.10 Inhibidores de las alfa-glucosidasas: Acarbosa, es un seudotetrasacarido prcticamente no absorbible, inhibe las alfaglucosidasas de las vellosidades intestinales, reduce los niveles de glucosa pospandriales, hipersulinemia, hipertrigliceridemia y hemoglobina glicosilada.10 Thiazolidinedionas: Troglitazona, es la ms estudiada. Disminuye la resistencia perifrica de la insulina, reduce la insulinemia, disminuye la produccin heptica de glucosa, mejora la glicemia en ayunas y la pospandrial, reduce los niveles de cidos grasos libres, el colesterol total, los triglicridos e incrementa el HDL.10 Insulina: El tratamiento con insulina debe ir acompaado con alguna sulfonilurea, debe suministrarse una dosis de 0.3 a 0.5 U/kg de peso corporal en dosis nica. La insulina puede ser empleada en cualquier tipo de diabetes, siendo insustituible en determinadas situaciones como: coma diabtico, intervenciones quirrgicas, infecciones interrecurrentes, gestacin, diabetes tipo I.10 Existen diversos tipos de insulinas de diferente origen: bovino, porcino y humana, estos diversos tipos de insulina difieren por su tiempo de efecto, inicio y duracin de su accin, sin embargo las dosis de estas tipos tambin varias de acuerdo a factores como la edad, sexo, masa adiposa y lugar de inyeccin entre otras.10 3) EDUCACION: Est demostrado que hay cierta relacin directa entre la educacin en diabetes y la menor prevalencia de complicaciones, un paciente con previo conocimiento de su enfermedad tendr un mejor control de su rgimen alimentario y los limites que debe respetar as como poner en prctica las medidas preventivas para impedir o retardar el desarrollo de complicaciones. La educacin puede darse de manera individual o en grupo, recordando que debe hacerse con el apoyo de especialistas como nutricionistas, farmacuticos, etc.10

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. LPEZ, Carmen: Diabetes Mellitus: Introduccin y Tratamiento Farmacolgico. [en lnea]. [15 de mayo de 2012].Versin HTML. Disponible en: http://www.infarmate.org/pdfs/julio_agosto/diabetesII.pdf 2. MATHEUS, C. (2002) Bioqumica. (3 Ed.) Ed. Pearson Educacin, S.A. Espaa. Pp.: 941944 3. GUYTON Y HALL (2006) Tratado de la Fisiologa mdica (11Ed.) Editorial Elsevier. Espaa. p.: 972 4. LEHNINGER, A. (1979). Bioqumica. Las bases moleculares de la estructura y funcin celular (2 Ed.). Espaa. EDITORIAL OMEGA S.A. Pp.: 858-859 5. BARRET, K., et al. (2010). Ganong. Fisiologa mdica. (23 Ed.). Mxico. McGraw-Hill. p.: 334. 6. KAPLAN, P. (2002). Qumica Clnica. Argentina. Ed. Mdica Panamericana. Pp.: 620-623 7. PORTH, Carol (2005) Fisiopatologa Salud enfermedad: Un enfoque conceptual (7 Ed.) Editorial Mdica Panamericana. Argentina. Pp.: 999, 1006 1012 8. CABEZAS, Jos: Hipoglucemia en la diabetes, fisiopatologa, clnica y tratamiento. [en lnea]. [19 de mayo de 2012]. Versin HTML. Disponible en: http://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=1284613 9. BAYNES, John; DOMINICZAK, Marek (2011). Bioqumica Mdica (3ed). Ed. El Sevier. Espaa. Pp.: 156 157 10. CABALLERO, Fernando, (2000). GUA MEDICA para el hogar. (1ra ed.) Madrid-Espaa, ED. Cultural. Pp.: 396-409.

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