Metabolisme Energi Pada Saat Puasa Kadar glukosa darah memuncak pada sekitar 2 jam setelah makan sahur

karena proses glikolisis, empat jam setelah itu, kadar kembali ke rantang puasa (antara 80-100 mg/dL) seiring dengan oksidasi atau pengubahan glukosa menjadi bentuk simpanan bahan bakar oleh jaringan. Penurunan glukosa menyebabkan penurunan sekresi insulin. Hati berespon terhadap hal ini dengan memulai degradasi simpanan oksigen dan melepaskan glukosa dalam darah. Pada awalnya, simpanan glikogen diuraikan untuk memasok glukosa ke dalam darah (glikogenolysis), tetapi simpanan ini terbatas. Walaupun kadar glikogen hati dapat meningkat sampai 200-300 g setelah makan, hanya sekitar 80 g yang masih tersisia setelah puasa 1 malam. Hati memiliki mekanisme lain untuk menghasilkan glukosa darah. Proses ini yang dikenal sebagai glukoneogenesis yang menggunakan sumber-sumber karbon berupa laktat (glikolisis di dalam sle darah merah), gliserol (lipolisis triasilgliserol adiposa), dan asam amino (pemecahan protein otot). Asam lemak tidak dapat menyediakan karbon untuk glukoneogenesis. Dari simpanan energi makanan triasilgliserol jaringan adiposa yang berjumlah besar, hanya sebagian kecil terutama gugus gliserol yang dapat digunakan untuk menghasilkan glukosa dalam darah. Setelah beberapa jam puasa glukoneogenesis mulai menambah glukosa yang dihasilkan glikogenolisis di hati. Bila puasa berlanjut, glukoneogenesis menjadi lebih penting sebagai sumber glukosa darah. Setelah sekitar 30 jam berpuasa, simpanan glikogen hati habis dan glukoneogenesis menjadi satu-satunya sumber glukosa darah. Pasokan minimal glukosa mungkin diperlukan dalam jaringan ekstra hepatik untuk mempertahankan konsentrasi oksaloasetat dan bentukan siklus asam sitrat. Disamping itu, glukosa merupakan sumber utama gliserol 3 fosfat dalam jaringan yang tidak mempunyai energi gliserol kinase seperti jaringan adiposa.

 Peran Jaringan Adiposa Selama Puasa Triasilgliserol merupakan sumber utama energi selama puasa. Sewaktu kadar insulin menurun dan kadar glukagon darah meningkat, triasilgliserol adiposa dimobilisasi oleh suatu proses lipolisis. Pemecahannya menghasilkan gliserol dan asam lemak. Asam lemak berfungsi sebagia bahan bakar untuk jaringan misalnya otot, ginjal yang mengoksidasinya menjadi asetil koA dan kemudian menghasilkan energi dalam bentuk ATP. Sebagian besar asam lemak masuk ke hati diubah menjadi benda keton. Benda keton ini dapat dioksidasi lebih lanjut oleh jaringan misalnya otot dan ginjal. Di jaringan tersebut asetoasetat dan beta-hidroksibutirat diubah menjadi asetil KoA dan kemudian menjadi CO2 dan H2O disertai pembentukan energi.

Pada intinyam kadar glukosa dipertahankan dalam rentang 80-100 mg/dL dan kadar asam lemak serta benda keton meningkat. Otot menggunakan asam lemak, benda keton, dan (sewaktu sedang olahraga dan saat pasokan masih ada) glukosa dari glikogen otot. Banyak jaringan yang menggunakan campuran asam lemak dan benda keton.

Perubahan

Metabolik

Selama

Puasa

Jangka

Panjang

Apabila penggunaan bahan bakar yang terjadi selama puasa terus berlangsung untuk jangka lama, protein tubuh akan cepat dikonsumsi sampai suatu ketika fungsi kritis terganggu. Untungnya, perubahan metabolik yang terjadi selama puasa tidak menghabiskan protein otot. Setelah berpuasa 4 sampai 5 hari, otot mengurangi penggunaan benda keton dan terutama bergantung pada asam-asam lemak untuk memasok energi. Namun, hati terus mengubah asam lemak menjadi benda keton. Hasilnya adalah bahwa konsentarsi benda keton dalam darah meningkat. Otak mulai menyerap benda keton dan mengoksidasinya menjadi energi. Glukosa tetap dibutuhkan sebagai sumber energi untuk sel darah merah dan otak terus menggunakan glukosa dalam jangka waktu terbatas. Glukosa tersebut dioksidasi menjadi energi dan digunakan sebagai sumber karbon untuk sintesis neurotransmitter. Namun, glukosa tetap dihemat penggunaannya sehingga hati lebih sedikit menghasilkan glukosa selama puasa jangka panjang dibandingkan selama puasa singkat.

Karena simpanan glikogen dalam hati habis dengan puasa sekitar 30 jam, glukoneogenesis adalah satu-satunya proses yang digunakan hati untuk memasok glukosa ke dalam darah. Asam amino yang dihasilkan oleh penguraian protein otot terus berfungsi sebagai sumber utama karbon untuk glukoneogenesis. Namun, karena kecepatan glukoneogenesis menurun selama puasa jangka panjang, protein otot juga dihemat, yakni tidak banyak protein otot yang digunakna untuk proses glukoneogenesis. Akibatnya, karena produksi glukosa menurun, produksi urea juga berkurang selama puasa jangka panjang dibandingkan dengan produksi pada puasa singkat. Besarnya jumlah jaringan adiposa dalam tubuh kita menjadi penentu utama seberapa lama kita dapat berpuasa, karena jaringan adiposa merupakan pasokan energi utama bagi tubuh.

PENGATURAN METABOLISME KARBOHIDRAT DAN LEMAK SELAMA PUASA1 Mekanisme di Hati yang Berfungsi Mempertahankan Kadar Glukosa Darah

Selama puasa, rasio insulin/glukagon menurun. Glikogen hati diurai untuk menghasilkan glukosa darah. Enzim untuk penguraian glikogen diaktifkan melalui fosforilasi yang diarahkan oleh cAMP. Glukagon merangsang adenilat siklase untuk membentuk cAMP, yang kemudian mengaktifkan protein kinase A. Protein kinase A melakukan fosforilasi terhadap fosforilasi kinase, yang kemudian melakukan fosforilasi dan mengaktifkan glikogen fosforilase. Protein kinase A juga memfosforilasikan glikogen sintase. Tetapi, enzim tersebut menjadi inaktif. Mekanisme yang mempengaruhi lipolisis di jaringan adiposa

Selama puasa, sewaktu kadar insulin darah turun dan kadar glukagon meningkat, kadar cAMP di dalam sel adiposa meningkat. Akibatnya, protein kinase A diaktifkan dan menyebabkan fosforilasi lipase peka hormon. Enzim bentuk terfosforilasi ini menjadi aktif dan memutuskan asam Mekanisme yang lemak mempengaruhi dari pembentukan badan keton triasilgliserol. oleh hati

Setelah dibebaskan dari jaringan adiposa selama puasa, asam lemak mengalir dalam darah dalam bentuk kompleks dengan albumin. Asam lemak ini dioksidasi oleh berbagai jaringan, terutama otot. Di hati, asam lemak dipindahkan ke dalam mitokondria karena asetil KoA karboksilase inaktif, kadar malonil KoA rendah, dan CPTI aktif. Asetil KoA, yang dihasilkan oleh oksidasi-, diubah menjadi badan keton.