CLASIFICACIN DE LA RETINOPATA DIABTICA

a. No retinopata diabtica b. Retinopata diabtica no proliferativa (RDNP) 1. Leve (ligera) 2. Moderada 3. Severa 4. Muy severa c. Retinopata diabtica proliferativa (RDP) 1. Sin caractersticas de alto riesgo (Sin CAR) 2. Con caractersticas de alto riesgo (Con CAR) 3. Avanzadas (estadios finales)

INDICACIONES DE LA AGF EN LA RD
1. Previo al tratamiento con lser del edema macular 2. Evaluacin de una prdida visual inexplicada 3. Determinar la extensin de reas de retina no perfundidas 4. Diferenciar AMIR de neovasos 5. Evaluar el resultado del tratamiento con lser

LESIONES BASICAS DE RDNP

Son intraretinales Los dos mecanismos fisiopatolgicos que determinan las lesiones son: 1. Oclusin vascular 2. Permeabilidad vascular anormal Las lesiones son: - Microaneurismas (Ma) - Hemorragias intrarretinales (H) - Exudados Duros (ED) - Exudados Blandos (EB) - Anomalas Vasculares Intrarretinianas (AMIR)

MICROANEURISMAS (MA)
Son dilataciones saculares adelgazadas de las paredes capilares, mas frec en los capilares venosos, con proliferacin de clulas endoteliales, se localizan en la capa nuclear interna de la retina. Aparecen en el rea macular primero y sobretodo a nivel temporal Puntos redondos rojos con bordes lisos bien definidos miden entre (10125 um) Existen 2 hiptesis en su formacin: Prdida de los pericitos que debilita la pared capilar facilitando la dilatacin sacular Representaran una respuesta celular proliferativa frente a la isquemia focal de la retina La media de desaparicin es de 3,3 % por mes, por haialinizacin o por oclusin del capilar AGF: se rellenan en la fase capilar o venosa precoz apareciendo como puntos hiperfluorescentes, en los bordes de reas pequeas de falta de perfusin capilar. Permite diferenciarlos de las microhemorragias las cuales al bloquear la fluorescena aparecen como manchas oscuras (efecto pantalla). Permiten determinar la calidad de las paredes de los Ma, los de permeabilidad normal aparecen del mismo tamao y con bordes precisos durante todo el angiograma ; con paredes hiperperemeables presentas fugas de fluorescena y sus bordes se hacen difusos

1.
2.

Hemorragias Intrarretinales (H)

Se producen por ruptura de microaneurismas, capilares o vnulas, su forma depende de su localizacin en capas de la retina: A) Profundas: Son las ms frecuentes. Localizadas en capas medias de la retina (plexiforme externa y nuclear interna), son rojas, pequeas y redondeadas, de bordes irregulares. B) Superficiales: Son alargadas o en llama, se localizan en la capa de fibras nerviosas y siguen el curso de estas fibras, se originan a partir de las arteriolas precapilares ms superficiales. Pueden reabsorberse y desaparicin en cuestin de semanas o meses sin dejar secuelas, con frecuencia aparecen nuevas hemorragias en zonas adyacentes. La cantidad suele aumentar al progresar la RD AFG: Bloquean completamente la fluorescena del fondo (efecto pantalla) y se ven como manchas hipofluorescentes (zonas oscuras)

Exudados Duros (ED)

Depsitos blancos o blanco amarillentos (creos) con lmites irregulares pero precisos, de tamao variable se localizan entre la capa plexiforme externa y la nuclear interna. Depsitos extracelulares de lpidos y lipoprotenas de origen plasmtico extravasados a travs de la pared lesionada de microaneurismas. Se ven aislados o agrupados, en forma de estrella, anillo (parcial o completo) o placas compactas. Tiene predileccin por la mcula donde se asocian a engrosamiento de la retina y a veces se disponen en forma de estrella debido a la configuracin de la plexiforme externa (capa de Henle). Cuando se disponen en forma de anillo , los vasos o Ma a partir de los cuales se originan se sitan en el centro y los exudados duros en el lmite de la zona edematosa La cantidad y localizacin de los ED se asocia con la severidad del edema macular ( EM) Los ED no tienen trascendencia pronstica en lo relativo a lo progresin de la RD

Exudados Blandos (Depsitos Algodonosos) (E.B.)

Redondeados u ovales, blanco amarillentos, de bordes imprecisos, localizados superficialmente en capa de fibras nerviosas, causadas por oclusin capilar a ese nivel, que determina la interrupcin del flujo axoplsmico originado por la isquemia y la acumulacin subsiguiente del material transportado, son en realidad microinfartos. Se observan con mayor frecuencia cerca del nervio ptico donde los axones son ms numerosos AFG: corresponden a reas de no perfusin, rodeadas de capilares dilatados y de microaneurismas. Persisten semanas o meses y se resuelven sin dejar huella pero en la AFG persiste el rea de no perfusin Su aparicin se correlaciona dbilmente con el desarrollo de RDP

Arrosariamiento Venoso (ArV)

Vnulas retinales de calibre irregular con zonas sucesivas de dilatacin y estenosis tomando apariencia caracterstica en forma de salchicha o de rosario AFG: no suelen presentar fugas pero su pared se tie Se asocia con alta probabilidad de progresin a R.D.P.

Anomalas Microvasculares Intrarretinianas (AMIR)

Alteraciones de la red capilar en forma de segmentos vasculares intrarretinales, dilatados y tortuosos alrededor o adyacentes a las zonas de no perfusin. Aparecen en respuesta a la isquemia focal de la retina Se encuentran en el interior de la retina por lo que no dan lugar a hemorragias prerretinianas ni vtreas Sus caractersticas son: Localizacin interretiniana, ausencia de extravasacin profusa a la exploracin con AGF.,y la imposibilidad de cruzar sobre vasos sanguneos retinianos principales; que lo distingue principalmente de reas de neovascularizacin AFG: se observan en el borde de amplias reas de no perfusin y se ramifican formando mltiples bucles en forma de horquillas. Las puntas de estos bucles se dirigen al centro del rea no perfundida y se tien con fluorescena , pero no presentan fugas como los neovasos

PRECURSORES DE NEOVASCULARIZACION
1. ARROSARIAMIENTO VENOSO (Arv) 2. SEVERIDAD CRECIENTE DE Ma Y/O HEMORRAGIAS (H) 3. ANOMALIAS MICROVASCULARES INTRARRETINIANAS (AMIR) Los ojos que presentan estos signos tienen un ndice de cuatro veces o ms de progresar a una RDP

LESIONES BASICAS DE RDP

Neovascularizacin (NV):
Definen a la R.D.P. los neovasos que nacen en la retina o en el disco ptico y se extienden por la superficie retinal o hacia el centro del ojo, con o sin proliferacin fibrosa. Son una respuesta a la isquemia. Son capilares sin uniones estrechas entre sus clulas endoteliales. Se desarrollan como proliferaciones endoteliales a partir de las venas primero crecen dentro de la retina, despus pasan por defectos de la M.L.I. para situarse en el espacio vitreorretiniano virtual. el tejido fibroso o glial prolifera en un intento de proveer soporte a estos neovasos. Aparecen como pequeas formaciones globulares localizadas sobre las venas o formando capilares que se extienden a partir de las venas, los extremos pueden presentar dilataciones saculares o fusiformes AFG: se observa intensa hiperfluorescencia en relacin a estos neovasos. Las fugas de fluorescena estn favorecidas por la ausencia de uniones estrechas entre las clulas endoteliales de los mismos. la fuga es ms prominente en los extremos de los mismos

LESIONES BASICAS DE RDP

Neovascularizacin Papilar (NVP): Presencia de neovasos en o dentro de un dimetro papilar del disco ptico. Los neovasos se originan en el sistema vascular peripapilar que irriga el disco ptico. Neovascularizacin Extrapapilar (NVE) Neovasos situados en cualquier parte de la retina a ms de 1 D.P. del disco ptico. Se localizan ms a menudo en la parte proximal del tejido no perfundido con forma de araa, con mltiples bucles radiales que surgen de un vaso nutricio central (vena). Se considera severa cuando es igual o mayor de media rea papilar

LESIONES BASICAS DE RDP

Proliferacin Fibrosa: Se presenta de forma individual o asociada a neovasos y puede verse en cualquier parte de la retina formando desde finas lminas o cordones hasta extensas condensaciones de tejido. Estos tejidos derivan de las clulas gliales de la retina y proliferan situndose entre la vtreo posterior y la M.L.I. en el espacio vitreorretiniano. La contraccin del vtreo y de las proliferaciones fibrosas son fundamentales en la gnesis de las hemorragias vtreas Desprendimiento de Vtreo Posterior (DVP) El vtreo posterior est frecuentemente engrosado en sus puntos de adherencia a los vasos retinales y en las zonas de proliferacin fibrovascular. La red fibrovascular termina por adherirse a la cara posterior del vtreo y exuda componentes del plasma hacia el vtreo adyacente. Generalmente el D.V.P. es incompleto. Al producirse el D.V.P. las fibrillas vtreas se contraen y se desplazan hacia el interior de la cavidad junto al tejido neovascular adherido a la hialoides posterior, y con frecuencia se producen hemorragias.

LESIONES BASICAS DE RDP

Hemorragias: Pueden producirse en el interior del vtreo (H. Intravtrea) o ms a menudo en el espacio retrohialoideo (H. prerretiniana). H. Prerretinales (Retrohialoideas): La sangre queda atrapada entre la retina y la hialoides posterior desprendida en el denominado espacio prerretinal o subhialoideo. Es frecuente que forme un nivel lquido, que le da forma de nave o canoa. Se aclaran en semanas o meses, y aunque los neovasos asociados al proceso puedan quedar ocultos por la sangre. Sugieren claramente la existencia de una RPD y la necesidad de PFC H. Vtreas (HV): Se producen cuando la sangre atraviesa la M.L.I. y la hialoides posterior y penetra en la cavidad vtrea. Se dan la mayora durante el sueo. Requieren PFC ,pero si existe una hemorragia que lo impide de manera persistente por su gran tamao o porque no se reabsorbe, puede ser necesaria la vitrectoma Desprendimiento de Retina (DR): Las tracciones ejercidas sobre la retina por el tejido fibroso o por las contracciones vtreas pueden ocasionar D.R. por traccin. Ms frecuentes cuando una gran proliferacin fibrosa ejerce tracciones anteroposteriores o tangenciales. Los D.R. tradicionales se subdividen en extramaculares (ms frecuentes y slo un pequeo porcentaje afecta a la mcula en forma progresiva por lo que pueden observarse sin ciruga) y maculares ( requieren tratamiento urgente con vitrectoma).

CLASIFICACIN DE LA RETINOPATA DIABTICA

1. 2. No Retinopatia Clnica Diabetes mellitus sin lesiones oftalmoscpicas. Retinopata Diabtica No Proliferativa (RDNP) Leve: En ese nivel se incluye los Ma. y/o las H. leves solos o asociados a ED y EB. Moderada: Lesiones ms avanzadas que en la leve , pero menos que la regla del 4, 2, 1 Severa: Un criterio de la regla 4,2,1 *Ma/ H severas en 4 cuadrantes *ArV en al menos 2 cuadrantes *AMIR moderado o extenso en al menos 1 cuadrante Muy severa: Al menos dos criterios de la regla 4,2,1 Regla del 4-2-1: Simplifica los criterios de inclusin para RDNP severa y muy severa. La RDNP severa es definida por la presencia de una cualquiera de las siguientes caractersticas: Ma/H severas en 4 C. ArV en al menos 2 C. AMIR moderadas o extensas en al menos 1 C. La existencia de dos cualesquiera de las tres caractersticas anteriores determina RDNP muy severa.

CLASIFICACIN DE LA RETINOPATA DIABTICA 3. Retinopata diabtica proliferativa (R.D.P.) RDP sin caractersticas de alto riesgo (RDP sin CAR): *NVE en cualquier extensin sin HV/HP (hemorragia vtrea o prerretiniana) *NVP de extensin inferior a la cuarta parte del rea papilar RDP con caractersticas de alto riesgo (RDP. con CAR): *NVP de extensin igual o mayor a la cuarta parte del rea papilar *HP/HV con NVP de cualquier extensin o NVE igual o superior a media rea papilar RDP avanzada: 1. Desprendimientos traccionales de retina macular 2. Hemorragias del vtreo muy extensas (no permiten valorar los neovasos) 3. Glaucoma neovascular 4. Ptisis Bulbi

CLASIFICACIN DE LA RETINOPATA DIABTICA (nueva clasificacin internacional basada en publicaciones del ETDRS y WESDR)

1. 2. 3. 4. 4.

No RD aparente RDNP Leve (solo Ma) RDNP Moderada (ms que Ma pero menos que la RDNP severa) RDNP Severa. Alguno de los siguientes Ms de 20 hemorragias intrarretiniana en 4 C ArV en 2 C AMIR en 1 C Y que no se encuentren signos de RDP RDP. Uno o ms de los siguientes. Neovascularizacin Hemorragia vtrea o prerretiniana

EDEMA MACULAR (EM)

Es la causa ms frecuente de prdida de visin en los pacientes con RD Se caracteriza por la acumulacin de fluido extracelular en la capa de Henle y la capa nuclear interna de la retina Mecanismos propuestos: 1. Rotura de la barrera hematorretiniana (BHR) con la consiguiente salida de fluido desde los capilares retinianos anormales y Ma 2. La secrecin desde la retina al vtreo de factores que aumentan la permeabilidad vascular como el VEGF, la IL-6, la angiotensina II, cuyas concentraciones estn elevadas en el vtreo de pacientes con EM 3. La hipoxia retiniana 4. La existencia de adhesiones vtreo-retinianas que produciran traccin sobre la mcula Factores de riesgo para desarrollar EM son: -Mayores cifras de HbA1c -HTA -Lpidos plasmticos elevados -Anemia severa -Proteinuria -Inicio de la pubertad o el embarazo -Factores genticos Factores no significativos -Hbito tabquico -Uso externo de estrgenos -Aspirina

EDEMA MACULAR (EM).CLASIFICACION

1. Edema macular focal: son reas localizadas de engrosamiento retiniano que son el resultado de una fuga focal desde los Ma y menos frec de los AMIR 2. Edema macular difuso: es un engrosamiento de la retina ms extenso producido por una prdida generalizada desde los capilares, anormalmente permeables y con frecuencia dilatados de todo el polo posterior. Se define como un engrosamiento de la retina de dos o ms reas del disco con afectacin de alguna porcin de la zona avascular foveal con o sin EM cistoideo. No suelen tener ED asociados, tiene tendencia a la bilateralidad y simetra. Los principales factores de riesgo para su desarrollo son: PFC, HTA diastlica, la nefropata diabtica y el Tato con insulina. En el OCT puede presentar 3 patrones: EMD difuso tipo espongiforme EMD difuso tipo quistico Desprendimiento seroso de la mcula 3. Edema Macular Clnicamente Significativo: El edema macular clnicamente significativo (EMCS) se define por: Engrosamiento de retina a menos de 500 micras del centro de la fvea. Exudados duros a menos de 500 micras de la fvea asociados a un engrosamiento retiniano adyacente. Una zona de engrosamiento de la retina mayor o igual de un rea de disco, localizada a menos de un dimetro de disco del centro de la mcula

EDEMA MACULAR (EM).CLASIFICACION (nueva

clasificacin internacional basada en publicaciones del ETDRS y WESDR)

EMD Aparentemente ausente EMD Aparentemente presente 1. EMD Leve: Existe algn engrosamiento de la retina o exudados duros en el polo posterior pero distante al centro de la mcula 2. EMD Moderado: Engrosamiento de la retina o exudados duros cerca del centro de la mcula, pero sin involucrar el centro de la misma 3. EMD Severo: Engrosamiento de la retina o exudados duros en el centro de la mcula

Maculopata Isqumica
Es la ms grave, se produce una prdida de la arcada vascular perifoveal por oclusin de capilares y arteriolas Con hallazgos oftalmoscpicos semejantes a la M. difusa. Para diferenciarlos se requiere de AGF, en ella se detectarn reas con ausencia de perfusin capilar en las regiones macular y paramacular. Produce prdida de la AV muy severa sin que exista tratamiento para ella en la actualidad

EDEMA MACULAR (EM)

Estadio de la RD RDNP leve RDNP Mod/Severa RDP Prevalencia EM 3% DM tipo I 38% 71% DM tipo 1 ID DM tipo 2 NID 25% 14% TIPO de DM Incidencia en 10 aos (WESDR) 20%

TRATAMIENTO MEDICO
Hay una creciente evidencia de asociacin entre un buen control metablico y leves formas de retinopata. El Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) demostr que el tratamiento intensivo de pacientes con diabetes tipo I manteniendo las cifras de glucosa cerca de niveles normales reduce el desarrollo de la retinopata en 76% en pacientes sin retinopata, y disminuye la progresin de la retinopata, en un 54% en pacientes con retinopata leve. Hay evidencias demostradas del rol adverso que juega la hipertensin arterial en el desarrollo y progresin de la retinopata.

TRATAMIENTO CON LASER

Se emplea el Lser de argn, que emite 2 longitudes de onda, la azul-verde (488-532 nm) y la verde (514 nm).La FC se consigue por aumento de la temperatura de 10 a 20 C; se produce una vaporizacin del tejido con necrosis celular, desnaturalizacin de las protenas y coagulacin intravascular. El objetivo no es mejorar la visin sino estabilizar la RD y prevenir la prdida visual severa (PVS) Existen 2 tipos de tratamiento : la panretinofotocoagulacin y la fotocoagulacin macular

PANRETINOFOTOCOAGULACIN
Los lmites se extienden desde 2 dimetros papilares del centro de la mcula y 500 um del borde nasal del disco ptico hasta el ecuador como mnimo, evitando el tratamiento directo de los vasos retinianos mayores y la cicatrices coriorretinianas cuando existen El ETDRS aconseja aplicar un mnimo de 1200 y un mximo de 1600 disparos de 500 um con un tiempo de exposicin de 0.1 a 0.2 segundos. Es aconsejable realizarlo en 2 o 3 sesiones ,en la primera se puede tratar la parte nasal , en la segunda la parte inferior y en la tercera la parte superior Efectos adversos: disminucin de la AV moderado ( de 1 lnea), pequea disminucin del campo visual, dificultades en la adaptacin a la oscuridad y cambios en la percepcin de los colores, quemaduras de la crnea, iris o cristalino, elevacin de la PIO, hemorragias en retina, vtreo y neovascularizacin coroideas secundarias a perforaciones de la membrana de Brunch, DR exudativo y excepcionalmente neuropata ptica

INDICACIONES DE LA PFC
CLARAMENTE INDICADA EN LA RPD con CAR DEBE CONSIDERARSE EN *RDNP Severa y muy Severa *RDP sin CAR

FOTOCOAGULACIN MACULAR
El edema macular focal se produce a partir de Ma, por lo que el objetivo es cerrarlos para que no rezumen La FC en rejilla suele tener escaso beneficio en el tratamiento del edema difuso por lo que esta en desuso, tan solo un 3% de los pacientes logra mejorar la AV segn el ETDRS
INDICACIONES DE LA FOTOCOAGULACIN MACULAR:

Esta recomendado exclusivamente en EMCS (reduce un 50% la prdida visual)

Nivel de RD
No RD RDNP leve RDNP mod RDNP Severa RDNP muy severa RDP sin CAR RDP con CAR RDP Avanzada Ausencia de EM Con EM

AFG
No No No En ocasiones En ocasiones En ocasiones En ocasiones No es posible No No

Lser
No No No

Controles
Anual 6-12 meses 6 meses

Considerar PFC 3-4 meses Considerar PFC 2-3 meses Considerar PFC 2-3 meses PFC Si los medios lo permiten No No 3-4 meses 1-6 meses 6-12 meses 4-6 meses

Con EMCS

Si

Focal o en rejilla 2-4 meses

CRIOTERAPIA
La aplicacin tranescleral de fro (de- 60 a - 80 grados) puede emplearse de forma complementaria al tratamiento cuando la mala visualizacin impide una correcta aplicacin del lser o cuando es necesario tratamiento adicional en la retina perifrica a la que no tenemos acceso. Esta indicada en casos de neovascularizacin del iris y glaucoma neovascular que no han respondido al tratamiento con PFC mxima

TRATAMIENTO QUIRRGICO: VITRECTOMIA

Hemorragia densa del vtreo: para grandes hemorragias, ya que las pequeas en las que se ha completado la PFC se pueden esperar. En los DBT tipo1 la vitrectoma precoz (1 a 4 meses despus de aparecer la hemorragia) alcanza resultados visuales mejores (AV + 20/40) a los 3 meses y a los 2 aos que el tratamiento convencional o la ciruga diferida. Sin embargo en la DBT tipo 2 no influye en forma significativa (DRVS) Desprendimiento de retina macular: Debe realizarse lo antes posible; sin embargo si la mcula estuvo desprendida durante ms de 6 meses el pronstico es malo Hemorragias subhialoideas premaculares: realizar la ciruga dentro de los primeros 2 meses Glaucoma de clulas fantasma o eritroclstico: Cuando falla el tratamiento mdico a fin de eliminar la fuente de eritroclastos eliminando el vtreo hemorrgico Neovascularizacin del segmento anterior con opacidad del segmento posterior

INYECCIN INTRAVITREA DE TRIAMCINOLONA (TAIV)

El EM difuso tratado con inyeccin intravtrea de triamcinolona (4 mg y/o 25 mg) puede mejorar la AV en estos pacientes . A los 5 meses de la inyeccin la AV tiende a disminuir aunque a los 7 a 8 meses de seguimiento todava puede permanecer mejor que la AV preoperatoria Este tratamiento se puede repetir (una o varias inyecciones de TAIV pasados los 3 meses de la primera Complicaciones: Aumento de la PIO, endoftalmitis aguda (0.450.87%) entre el 7 y 14 da postquirrgicos, pseudoendoftalmitis o endoftalmitis asptica en la 1 semana por la toxicidad de los excipientes del preparado, obstruccin transitoria de la arteria central de la retina, DR, reactivacin potencial de retinitis por CMV Tambin ha sido empleado en el tratamiento de la RPD con DR traccional en combinacin con la vitrectoma para disminuir la inflamacin postoperatoria y en ojos hipotnicos pre-ptsicos

ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN PACIENTES CON EMCS

EMCS

AGF
EM focal Fracaso del FC focal EM Difuso OCT

FC lser dirigida A los Ma

No Traccin V-M
TAIV (con o sin lser)

Traccin V-M
Vitrectoma (con o sin TAIV)

ESTUDIOS CLINICOS
DIABETIC RETINOPATHY STUDY (DRS) Demostr el valor de la PFC para reducir el riesgo de prdida visual importante en la RDP. A los 5 aos el riesgo de prdida visual importante es del 50% en ojos no tratados y se reduce al 20% con el tratamiento THE EARLY TREATMENT DIABETIC RETINOPATHY STUDY (ETDRS) Demostr el valor de la PFC en pacientes con EMCS (reduce el riesgo de prdida visual en un 50% o ms y aumenta la posibilidad de obtener una pequea mejora visual) y RDNP severa y muy severa. El AAS no es efectivo en el tratamiento de la RD DIABETIC RETINOPATHY VITRECTOMY STUDY (DRVS) Mostr el valor de la vitrectoma precoz en las hemorragias densas del vtreo y en la RPD avanzadas

NUEVOS TRATAMIENTOS EN ESTUDIO PARA EL EMD

Dispositivos intravtreos de corticoesteroides como el acetnido de fluocinolona (para ser liberado en 3 aos) Inyecciones intravtreas de sustancias antiangiognicas, anti-VEGF (Macugen) La Ruboxistaurina, inhibidor de la proteinquinasa C (PKC) capaz de inhibir tambin al VEGF La administracin oral de otros inhibidores de la PKC como el PKC 412, pero con efectos sistmicos considerables Otros frmacos que se han mostrado eficaces como coadyuvantes en el tratamiento del EM diabtico son : la acetazolamida VO durante 3 meses, la atorvastatina; y anlogos de la somatostatina como el sandostatin