ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

Apar mai frecvent la barbatii peste 50 ani, peste 65 ani AVC de origine arteriala : 80% ischemice 15% hemoragice intraparenchimatoase 5% hemoragie subarahnoidiana AVC de origine venoasa : 5% din total tromboflebita cerebrala

ISCHEMIA CEREBRALA Origine arteriala 2 mecanisme : ocluzie arteriala prin TROMBOZA sau EMBOLIE Hipoperfuzie locala sau globala =reducerea debitului circulator Ischemia: AIT (accident ischemic tranzitor) deficit neurologic focal care regreseaza in mai putin de 24 h (cca 30min). AVC constituit= deficit neurologic focal peste 24h

ACCIDENTUL VASCULAR CONSTITUIT Scaderea debitului circulator cerebral <50ml/min (debit normal 100ml/min) importanta factorilor de supleanta (circulatie colaterala, presiune suficienta). INTERVAL pentru intervenire cca 6 ore !!! pt a minimiza intinderea daunelor cerebrale. Doua zone: hipoperfuzia cerebral: penumbra: infarct reversibil (DSC 15-20 ml/sec) Oligemia: parenchim sanatos (DSC >20 ml/sec) ISCHEMIA Cerebrala = zona central necrozata, INFARCTUL IREVERSIBIL, cu DSC <15ml/sec. TROMBOLIZA= permite limitarea agravarii leziunilor potential recuperabile.

TOPOGRAFIC: Infarcte teritoriale/ lobare: macroangiopatieocluzia marilor trunchiuri arteriale (predilectie pt ACerebrala Medie - Sylviana)ischemia unui teritoriu arterial Infarctele lacunare: microangiopatie ocluzia in situ a unei arteriole profunde (LACUNA <15mm) in mod preferential: nuclei gri centrali, centri semiovali, prognostic favorabil, recidiva frecventa deteriorare intelectuala progresiva=Dementa vasculara.
Infarctele jonctionale: produse prin mecanism hemodynamichipoperfuzie focala sau difuza vizibil la jonctiunea a doua teritorii vasculare arteriale

ISCHEMIA CEREBRALA DE ORIGINE VENOASA Mecanism : TROMOFLEBITA CEREBRALA ocluzia venoasa a unui sinus, a unei vene profunde sau a unei vene corticale. Etio : contraceptia, sarcina, fumat, tulb.coagularii, traumatism cranian, infectii ale masivului facial, neoplazie

INFARCTUL HEMORAGIC Corespunde transformarii hemoragice a unei ischemii cerebrale constituite Mecanism : reperfuzia ariei de AVC cu ruptura barierei hematoencefalice.

INFARCTUL HEMORAGIC
Secventa FLAIR: -hematom intraparenchimatos - petesii confluente, fara efect de masa, in limitele infarctului

AVC HEMORAGIC Hemoragie intraparenchimatoasa=hematom intracerebral prin ruptura unei arteriole sec HTA :70-90% Hemoragie subarahnoidiana sange in spatiul subarahnoidian ruptura anevrismului vascular. Etiologie: HTA arterial pe fond de arteriolopatie ruptura arteriolei profunde. Etilism cronic Tratament anticoagulant Proces tumoral Malformatii vasculare

AVC-ul ISCHEMIC ARTERIAL

ETIOPATOGENEZA AVC-ului ISCHEMIC ARTERIAL

ISCHEMIA CEREBRALA ARTERIALA: AVC teritorial teritoriu arterial sistematizat mecanism embolic CARDIOPATIE EMBOLIGENA AVC jonctional : intre 2 teritorii; frecvent posterior mecanism hemodinamic: STENOZA ACI INSUF. CARDIACA AVC lacunar : nuclei gri centrali, centru semioval, protuberanta ocluzia arterelor perforante : LIPOHIALINOZA

AVC teritorial
Secventa FLAIR Secventa DIFUZIE

AVC teritorial
Secventa FLAIR Secventa DIFUZIE

AVC jonctional Secventa de DIFUZIE

AVC lacunar

Secventa de DIFUZIE

TEHNICI

IMAGISTICE

TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA CT
Scop : primul timp al dgn AVC detectarea hemoragiei : hiperdensitate spontana cca 50 80 UH. Interes in primele 6 ore pt AVC in teritoriul Carotidian in primele 24 ore pt AVC in teritoriul Vertebro-Bazilar. Permite : dgn+ al AVC. distinctia AVC hemoragic de AVC ischemic. topografia si intinderea stabilirea mecanismului de producere stabilirea etiologiei realizarea Angio-CT

IRM
Rolul IRM : 1. DGN + detectarea EDEMULUI CITOTOXIC (primele 6 ore ale AVC)= acumularea de apa intracelulara ca urmare a reducerii aportului de oxygen si glucoza in urma ischemiei. Secventa de DIFUZIE detecteaza acest edem citotoxic in primele 30 min de la debutul simptomelor. 2. determinarea intinderii zonei ischemiate secvente morfologice T2, T1, FLAIR. 3. determinarea prezentei zonelor hemoragice secventa T2*GR. 4. stabilirea intinderii ariei de penumbra si a celei de ischemice ireversibile secventa PERFUZIE. 5. stabilirea indicatiilor TROMBOLIZEI in centrele unde exista STROKE UNIT-uri. 6. stabilirea exacta a vasului obstruat secventele de flux: TOF 3D, Phase Contrast, ARM+Gd.

Protocolul clasic IRM in AVC :

1. 2. 3. 4. 5. MORFOLOGICE FLAIR axial (ischemia in HIPERsemnal >3 ore, detectarea HEMORAGIEI in faza acuta) DIFUZIE (DWI) (DGN + al ischemiei < 3 ore (30 min) de la debutul simptomelor). T2* GR (detectia hemoragiei/hematoamelor intraparenchimatoase, a microhemoragiilor). T2 (detectia ischemiei > 6 ore, permite datarea AVC-ului) ARM non injectat (secventa TOF polygon Willis cu reconstructii MIP pentru detectarea unui trombus vascular) (secventa Phase Contrast pt detectia tromboflebitelor cerebrale)

ARM Angiografia prin Rezonanta Magnetica Secvente rapide 3D postinjectare de Gadolinium Explorarea vaselor cervicale - leziune steno-ocluziva?
1. 2. 3. Leziune aterotrombotica Cardio-embolism Disectie vasculara

DIFUZIA si PERFUZIA
DIFUZIA: permite diagnosticul precoce al ischemiei cerebrale inca din primele minute Mod de achizitie ultra-rapid: EPI (echo-planar imaging) Dgn + al ischemiei. Datarea. Intinderea zonei necrozate = ischemie ireversibila !!! Principiul difuziei: Normal: miscari browniene ale moleculelor de apa Ischemie alterarea aportului de oxigen si glucoza catre celule oprirea pompelor de Na/K apa din spatiul extracelular intra pasiv in celule = edem citotoxic= restrictia miscarilor browniene ale apei zonele in care difuzia apei este restrictionata vor aparea in Hipersemnal DWI DWI

Principiul Difuziei
cellule cellule

H2O libera in spatiul extracelular

H2O intra in celule

O2

O2

In stare normala Difuzie : studiul miscarilor browniene ale apei libere

Ischemie recenta Edem citotoxic Restrictia miscarilor browniene ale apei in celula

Pondererea Difuziei parametrul b.

b = 0 s/mm imagine ponderata in T2

b =1000 s/mm imagine ponderata in T2 in Difuzie

 Cartografierea cerebrala pe baza ADC (coeficient de difuzie aparenta)

Ischemie diminuarea ADC care va apare in albastru pe harta

PERFUZIA Reflecta hemodinamica cerebrala si arata intinderea si gradul zonei de penumbra Zona de diferenta intre ischemie (DIFUZIE) si zona de penumbra (PERFUZIE) Mismatch
INDICATIILE TROMBOLIZEI: Absenta hemoragiei Debutul simptomelor < 6h pt AVC carotidian < 24 h pt AVC vertebro-bazilar. Varsta pacient <80 ani Deficit nici prea usor nici prea important Intinderea ischemiei < 1/3 din teritoriul sylvian Ocluzie vasculara evidenta pe Angio-RM

CONTRAINDICATIILE TROMBOLIZEI: 1. Hemoragia prezenta 2. Tulburari ale coagularii 3. Varsta >80 ani 4. Antecedente chirurgicale si vasculare

Semiologia AVC-ului ischemic pe CT

Stadiul acut : ziua 1- 3 EDEM CITOTOXIC <6 ore EDEM VASOGENIC >6ore CT normal semne precoce de edem plaja hipodensa spontan cortico-subcorticala cu distributie intr-un teritoriu arterial Vas trombozat cu hiperdensitate spontana +/- injectare in faza acuta bilant Angio-CT al vaselor cervicale

Semiologia AVC-ului ischemic pe CT

Stadiul subacut: ziua 3 1 luna Edem maximal hipodensitate franca cortico-subcort icala, cu efect de masa Transformare hemoragica = hiperdensitate spontana Ruptura BHE cu priza de s.c.

Semiologia AVC-ului ischemic pe CT

Stadiul cronic : > 1 luna Glioza Cavitate porencefalica atrofie

Semiologia AVC-ului ischemic pe IRM

Stadiul SUPRAACUT si ACUT
Difuzia/Perfuzia: aria ischemica din faza SUPRAACUTA (primele 6 ore) in hipersemnal. stabilesc indicatiile trombolizei FLAIR hipersemnal corticosubcortical (peste 3 ore) T2 hipersemnal incepand cu peste 6 ore de la debutul simptomelor

Difuzia b=1000 s/mm2

Semiologia AVC-ului ischemic pe IRM

Stadiul SUBACUT Poate confirma transformarea hemoragica a ischemiei petesii hemoragice in hipersemnal T1 (methHB) AVC-uri lacunare mai bine vizibile in hipersemnal T2 si FLAIR Nu se justifica injectarea in std subacut

T2*GR

Semiologia AVC-ului ischemic pe IRM

Stadiul CRONIC Cavitate porencefalica cu semnal lichidian

FLAIR

AVC ul HEMORAGIC

Hemoragia intraparenchimatoasa
Sdr HIC hematom intracerebral cu refularea parenchimului adjacent sanatos Poate evolua spre hemoragie meningee sau spre hemoragie intraventriculara ASPECT CT in stadiul acut : Hiperdensitate spontana situata intr-un teritoriu profund (gg bazali, centri semiovali, punte). Edem, risc de angajare cerebrala

Hemoragia intraparenchimatoasa
Aspect CT stadiu supraacut 4h3zile hiperdensitate spontana,
Aspect CT stadiu subacut 3 zile 3 sapt izo/hipodensitate ; cu priza de contrast in periferie

Hemoragia intraparenchimatoasa
Aspect CT Stadiu cronic Cavitate porencefalica cu densitate LCR

Hemoragia intraparenchimatoasa
IRM Stades Hyperaigu (0-3 h) Aigu (4 h-3 j) Subaigu (4 j-7 j) Subaigu (1 s - 4 s) Chronique (> 1 mois) Hb OxyHb DsoxyHb MetHb Intra MetHb Extra Hmosidrine Scanner Iso/hyper Hyper Hyper/iso Iso/hypo Hypo SE T1 Iso Iso Centre iso Couronne hyper Hyper Homogne Hypo/Iso/hyper SE T2/Flair Hyper Centre hypo Couronne hyper Hypo Hyper Hypo/iso/hyper T2* Couronne hypo Hypo franc Hypo franc Couronne hypo Couronne hypo

Aspect IRM stadiu supraacut : o -3 h oxiHB

T1 - izosemnal FLAIR hipersemnal

Aspect IRM stadiu supraacut : o -3 h oxiHB

T2* GR coroana periferica in hiposemnal

Aspect IRM stadiu acut: 4 h -3 zile dezoxiHB

FLAIR hipersemnal T2* GR - hiposemnal

Aspect IRM stadiu subacut precoce: 4-7zile methHB intracelulara

T1 centru izo, inel periferic hiper

T2- aspect hipo franc

Aspect IRM stadiu subacut tardiv: 7zile- 4saptamani methHB extracelulara

T1 aspect hiper omogen T2*GR coroana hiposemnal

Aspect IRM stadiu cronic: peste 4 sapt hemosiderina

T1, FLAIR, T2 hipo/izo/hiper T2*GR - coroana hiposemnal

Hemoragia intraparenchimatoasa Etiologia AVC hemoragic: Pacient >60ani, HTA etio hipertensiva (arteriolopatie) hematom profund Pacient <60ani, sau tanar, fara traumatism anevrism rupt? Malf arterio-venoasa? localizare superficiala, lobara

AVC-ul ISCHEMIC VENOS Tromboflebita cerebrala

Anatomia sinusurilor cerebrale

45

Anatomia sinusurilor cerebrale

46

Semiologie clinica
Principalele simptome si semne: CEFALEEA persistenta care nu ceadeaza la tt 2/3 cazuri; Edem papilar bilateral (HTIC) 47% Deficit neurologic focal Crize convulsive (copil) Alterarea starii de constienta (varstnic) 29% D-Dimeri crescuti, nespecific (>500 ng/ml) 85%

42% 41%

47

Etiologie
Cauze infectioase: Cauze ne-infectioase: traumatisme craniene tumori (meningiom+++) malf vasculare fistula durala ischemia/hemoragia intracerebrala LOCALE: abces, empiem subdural, meningite LOCALE

REGIONALE: otita medie, mastoidita, infectii dentare infectii orbito-faciale sinuzite

GENERALE sarcina, postpartum boli AI, inflamatorii (Crohn, Lupus, Behcet, Sjogren, Wegener, sarcoidoza ) neoplazii viscerale hemopatii trombofilii si tulb hemostazei IATROGENE cateter venos interventii chirurgicale punctia lombara mielografie inj intratecala de steroizi
48

GENERALE

septicemie endocardite tuberculoza

Cauze idiopatice: 20-35%

Examinarea CT
- prima metoda imagistica folosita datorita accesibilitatii crescute fata de RMN. - AVANTAJE MAJORE: 1. permite eliminarea rapida IN URGENTA a unor cauze grave ce pot evolua cu aceeasi simptomatologie : abces cerebral tumora encefalita 2. deficit neuro acut hematom acut intracerebral. 3. bilant vascular mai usor de realizat fata de IRM, desi la fel de performant (CT helicoidal). - PROTOCOL: 1. Ct craniu nativ 2. CT craniu cu contrast in faza venoasa (injectare in bolus 80cc, debit 3,5cc/sec, achizitie 40-45sec, reconstructii MIP, VR)
49

Semiologie CT
EXAMINAREA CT NATIVA : SEMNE DIRECTE: - hiperdensitatea spontana a trombusului cca 50 UH primele 8 zile (semnul triunghiului dens - SSS sau semnul corzii - vena corticala). - semn precoce, observabil cca 25% cazuri - uneori dificil de afirmat datorita hiperdensitatii structurilor osoase invecinate - fals pozitiv : copil (hiperdensitate spontana non patologica SSS) - Semnul corzii: hiperdensitatea spontana a unei vene corticale

50

Semiologie CT
EXAMINAREA CT cu CONTRAST: SEMNE DIRECTE: - Semnul delta (triunghiului vid): captarea contrastului de catre vasa vasorum ale peretelui SSS asociata defectului de umplere a lumenului SSS datorita prezentei trombusului la acest nivel. Patognomonic (30-46% cazuri). Vizibil din ziua 5-a de evolutie (2 luni).

51

Semiologie CT Pacienta 38 ani, DGN TVC a SSS si S Sigmoid si tansvers drept

CT axial cu contrast - faza venoasa Semn Delta Absenta opacifierii lumenului SSS

52

Semiologie CT SEMNE INDIRECTE Leziunile cerebrale in teritoriul de drenaj venos al sinusului interesat: Nespecifice Edem cerebral difuz sau localizat: plaje hipodense cortico-subcorticale; efect compresiv asupra sistemului ventricular. Infarct venos (hipodensitate corticosubcorticala, cu priza de contrast corticala giriforma sau nodulara subcorticala) Leziuni hemoragice cerebrale (petesii corticosubcorticale , hematom intracerebral compresiv, hematom subdural, hemoragie subarahnoidiana) in peste 30% din cazuri. Captare patologica a meningelui , a coasei creierului, a cortului cerebelului (hiperemia si staza venoasa)

53

Leziuni hemoragice cerebrale - Aspect CT

54

Examinarea IRM
Asociaza analiza precisa a sistemului venos cerebral cu repercursiunile TVC asupra parenchimului cerebral. Examinarea IRM are sensibilitate crescuta fata de CT pentru a evidenia modificarile perenchimului cerebral in TVC (a eventualelor leziuni cerebrale).

PROTOCOL: Secvente clasice efectuate sistematic: Sag T1 SSS Axial Difuzie parenchim Axial/Coronal FLAIR STransvers, edem Axial T2*EG vene corticale, hemoragia Axial/Coronal T2, PD SSS, vene cerebrale interne, S Transvers
Secvente suplimentare angiografia RM ARM PC 2D sau 3D (contrast de faza) toate sinusurile ARM 2D TOF sinusurile perpendiculare pe planul achizitiei ARM (T1 EG+inj Gadolinium) toate sinusurile

55

Aspect IRM normal al sinusurilor pe secventele conventionale

Fenom. signal void pe secventele conventionale

56

Semiologia IRM
OCLUZIA SINUSULUI VENOS: - modificarea semnalului intravascular normal pe secventele clasice (disparitia signal void) . - anomaliile semnalului normal sunt dificil de apreciat in primele 5 zile; dispar dupa 3 sapt. - evolutia semnalului trombusului se bazeaza pe semiologia degradarii hemoglobinei : T1/FLAIR/PD T2 izo T2*EG izo

TIMP <24 h(oxiHB)

24-48h(dezoxiHB)
Z 3 5 (methHB intra)

izo
Hiper

hipo
hipo hipo Hiper hipo

Z 5 - 3 sapt (metHB extra) Hiper

3 sapt (hemosiderina)

hipo

hipo

OCLUZIA VENEI CORTICALE: TV corticala : semnul corzii (Hiper T1, FLAIR )(hipo T2*). semnul sinei (ARM Gd absenta opacifierii intraluminale+captare contrastului la niv peretelui venos.)
57

Semiologia IRM
LEZIUNILE CEREBRALE PARENCHIMATOASE Edemul cerebral : 1.Vasogenic (staza+HP venoasa) -plaje cortico-subcorticale hiposemnal T1 Hipersemnal T2, FLAIR -Difuzie - fara modificari; ADC crescut modificari reversibile 2.Intracelular (suferinta celulara) -Difuzia leziune in Hipersemnal -ADC diminuat lez parenchimatoase ireversibile, sechele.

Hemoragie cortico-subcorticala FLAIRhipersemnal (MethHB intracelulara) edem inconjurator

58

LEZIUNILE CEREBRALE PARENCHIMATOASE

Hemoragia : T1-Hipersemnal (metHB intra dupa 48h) T2*EG- hiposemnal- secventa cea mai semnsibila in demonstrarea hemoragiei. Hemoragia subarahnoidiana Hipersemnal FLAIR Priza de contrast posibila la periferia hematomului DGN DIF cu tumora cerebrala.

59

 Hemoragie intaparenchimatoasa T2* EG- hemoragia - hiposemnal

60

Secventele vasculare
ARM tehnica neinvaziva de redare a arborelui vascular sub forma coloanei de sange aflata in miscare in interiorul sau. - principiul: dependenta semnalului IRM de miscarea spinilor - imagine de flux si nu una morfologica (Angiografia conventionala). - contrastul e dat de spinii aflati in miscare: spinii stationari sunt suprimati, cei aflati in miscare apar in Hipersemnal.

Secventele vasculare disponibile: 1. ARM TOF 2D 2. ARM in contrast de faza (PC) 2D sau 3D.

61

ARM cu injectare Gd
Secventa Echo de gradient 3D Furnizeaza cea mai buna venografie Timp de achizitie scurt (1min).(bolnavi in stare critica) Reconstructii MIP frontale, axiale, laterale si oblice analiza precisa a sistemului venos intracranian. dezavantaj : necesita injectarea Gd (contraindicatiisarcina , alaptare, alergie Gd, IR). Evidentiaza:

- absenta fluxului la nivelul sinusului trombozat STdr - apreciaza extensia trombozei - apreciaza repermeabilizarea sinusului in decursul tratamentului - priza de contrast a peretelui sinusului.

62