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Realizada por Prof.Patricia Gazmuri Prof Patricia Gazmuri. Revisada por EU Felipe Fuentes
Objetivos bj
C Conocer l d fi i i d shock y l clasificacin d la definicin de h k la l ifi i de
los distintos tipos de shock Comprender la etiologa que origina los diferentes tipos de shock. Analizar el tratamiento mdico para cada uno de los tipos de shock. p Comprender los cuidados de enfermera que deben recibir los pacientes en shock.
Concepto p
Situacin de hipoperfusin celular generalizada en la cual el aporte de oxigeno a nivel celular resulta p g inadecuado para satisfacer las demandas metablicas (Phtls, 2008) Proceso agudo y difuso de perfusin tisular deteriorada que da lugar a trastornos celulares, metablicos y hemodinmicos (Stacy, 2003)
Epidemiologa p g
Cada ao son atendidos en urgencia mas de un milln de casos de shock. (Tintinalli) La mortalidad global del shock est en alrededor de 40 a 80%, i 8 % sin embargo, b sta est di directamente i fl influenciada i d por la etiologa y la severidad del shock, y por la velocidad en pesquisar la causa subyacente e iniciar las p q y medidas correctivas. La mortalidad del shock cardiognico oscila entre el 7090% dependiendo de la causa que lo origina y de las alternativas de tratamiento que el centro disponga. El shock sptico se presenta en la mitad de los p p pacientes con sepsis, con una mortalidad que oscila alrededor del 40-60%.
Muerte Celular
Acidosis metablica
Inicial
Compensatorio
Progresivo
Refractario
Clasificacin de SHOCK
SHOCK HIPOVOLMICO
SHOCK CARDIOGNICO
SPTICO
SHOCK DISTRIBUTIVO
NEUROGENICO ANAFILACTICO
SHOCK HIPOVOLMICO
Es t E potencialmente f t l y ocurre por una reduccin i l t fatal d i del fluido intravascular. Es l f la forma ms comn d shock, especialmente en de h k i l los nios. Prdidas del 15 -30% de la volemia ( 750-1500 ml ) en una persona de 70Kg = shock. Los nios y adultos mayores tienen ms riesgo de muerte.
Cerebro
Paciente letrgico Nivel de conciencia:deterioro progresivo
Pulmones:
Dificultad respiratoria p GSA : hipoxemia, acidosis metablica y respiratoria
Riones:
Oliguria BUN y creatinina en aumento
Identificar y corregir la causa de la hipovolemia. g p Restaurar el volumen y la presin arterial. Reducir el riesgo de complicaciones
Phtls 2008
Inducir I d i vasoconstriccin con D V A t i i D.V.A Vasopresoras Adrenalina Noradrenalina Dopamina Inotrpicas I t i Dobutamina Milrrinona
R/C
Hemorragia
Caractersticas Definitorias
Pielplida,fra Llenecapilar disminuido Ansiedad Taquicardia Taquicardia Hipotensin Taquipnea Oliguria
NOC
Restablecer volumenhasta conseguir normalizacinde patrones patrones hemodinmicos.
NIC
Colocarvasvenosas degruesocalibre Control hemodinmico continuo AdministrarO2segn SIM. Controldela hemorragia sies posible. Elevacindelacama Administracin de Administracinde volumensegnSIM Administracinde DVA InstalacindeSF BHE
SHOCK CARDIOGNICO
Post Infarto
Hipoxemia severa
Hipoglicemia
Signos de descenso del GC g Ansiedad PA sistlica < de 90 mmHg Piel plida, fra, sudorosa Diuresis < de 30 cc/hrs Dolor precordial
Control de Arritmias: anti arrtmicos Control del volumen administrado Uso de Baln de Contrapulsacin
SHOCK DISTRIBUTIVO
SPTICO
SHOCK DISTRIBUTIVO
NEUROGENICO ANAFILACTICO
SHOCK DISTRIBUTIVO
Shock S ti Sh k Sptico: Corresponde a una respuesta inflamatoria aguda ante una infeccin, caracterizada por f f fiebre, hipotensin, y compromiso multiorgnico.
SHOCK DISTRIBUTIVO
Shock N Sh k Neurognico: i Se produce por la prdida del tono simptico, lo que provoca una disminucin de la perfusin f tisular. Su causa ms frecuente es la lesin cervical por sobre T6. Otras causas que afectan el tono b f l simptico: anestesia espinal, dolor, disfuncin del SNC
SHOCK DISTRIBUTIVO
Shock Anafilctico: Es el resultado de una reaccin de hipersensibilidad inmediata La grave respuesta inmediata. antgeno-anticuerpo da lugar a descenso de la perfusin tisular e inicio del shock shock.
Pueden producirse por el contacto con cualquier sustancia (antgeno) por va de la inyeccin, digestin o contacto con la piel o tracto respiratorio.
SHOCK DISTRIBUTIVO SPTICO Invasin por microrganismos Activacin de mediadores bioqumicos y celulares
Depresin Miocrdica Permeabilidad de membrana capilar Vasodilatacin perifrica
Dao Endotelial
Aumento de demandas de O2
Aporte de O2 a celular
Vasodilatacin arterial y venosa masiva lo que provoca: Disminucin del retorno venoso ( cae PVC) Hipotensin Piel y mucosas rosadas calientes y congestivas rosadas,
Control de la Infeccin
Antibioterapia Anti fngico g Medidas de control de la temperatura Si hay un sitio infectado: debridar, aseo quirrgico, y , q g , drenar, etc
Revertir respuestas fisiopatolgicas Va area permeable, Oxigenoterapia/ Asistencia Ventilatoria. Administracin de volumen (cristaloides-coloides) para mantener PAM 6 6 mmHg. t 60-65 H Uso de DVA ( dopamina, noradrenalina, fenilefrina, adrenalina) Control de la coagulopatia : factores de coagulacin, crioprecipitados, plaquetas. crioprecipitados plaquetas Lnea arterial, Swanz Ganz ( medidas de control teraputico)
Caractersticas Definitorias
Pielrosada, , congestiva, caliente. Hipotensin Taquicardia T i di Taquipnea Fiebre Irritabilidad
NOC
Contribuira mantenerla perfusintisular.
NIC
Mantenerreposo p absoluto. Colocarvasvenosas Monitorizacin Controldelproceso h C t ld l hemodinmica di i infeccioso Oxigenoterapia Administracinde cristaloidesSIM AdministracindeDVA segnSIM BHE Administracinde Ad i i t i d antibiticos.
Bibliografa b g
Garretson S Malberti S ( 2007) Understandinghypovolaemic S, Understandinghypovolaemic,
cardiogenic and septic shock NursingStandart . CinahlInformationSystems. California USA. CinahlInformationSystems. California USA. CinahlInformationSystems. California USA.