Senin, 10 Oktober 2011

ASKEP HIPERPARATIROID

BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG Selama sekresi hormone paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid bertanggung jawab mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005) Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. B. Rumusan masalah 1. Apa yang di maksid dengan hiperparatiroid? 2. Bagaimana penatalaksanaan kilen dengan hiperparatirodisme? 3. Jelaskan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan kelenjar hiperparatiroid?

C. Tujuan 1. Tujuan Umum Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien gangguan kelenjar paratiroid 2. Tujuan Khusus a. b. c. d. e. Mahasiswa mampu memahami pengertian hiperparatiroid dan hipoparatiroid Mahasiswa mampu memahami etiologi hiperparatiroid dan hipoparatiroid Mahasiswa mampu memahami patofisiologi hiperparatiroid dan hipoparatiroid Mahasiswa mampu memahamimanifestasi klinik hiperparatiroid dan hipoparatiroid Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid dan hipoparatiroid f. g. h. Mahasiswa mampu memahami komplikasi hiperparatiroid dan hipoparatiroid Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid dan hipoparatiroid Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid dan hipoparatiroid.

BAB II TINJAUAN TEORI

A. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR PARATIROID

1. Anatomi Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya sangat bervariasi. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. (R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004, 695) Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum. Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia, tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.

2. Fisiologi

Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus. (R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695)

B. KONSEP DASAR

Hiperparatiroidisme
1. Pengertian Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu

hiperparatiroidisme primer dan sekunder. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001) Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 2). Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat. (www.endocrine.com)

2. Etiologi Menurut Lawrence Kim, MD. 2005,etiologi hiperparatiroid yaitu: 1. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. 2. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainny

3.

Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial

hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini. 4. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid hyperplasia.

3. Patofisiologi Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis. Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat. Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia primer, karena keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi

format dan hiperkalsemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang disebabkan oleh hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan dampak yang sama. Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum juga meningkat. ( Rumahorbor, Hotma,1999) Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5) Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH. Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan

penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ. Kelebihan skresi PTH pahtway

Hiperkalsemia Efek reseptor : traktusdigestinal tulang Reabsrobsi kalsium nefrolithiasis Absrobsi usus Penurunan klearens dan gagal ginjal ginjal 4. Manifestasi Klinik Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf dan otot. Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat

dalam pelvis da ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (rena calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal. Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekkan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko terjadinya fraktur. Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada

hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001) 5. Pemeriksaan Diagnostik Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya

hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensitif dan dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum. Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinarx atau pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat menyebabkan

hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium serta biopsi jarum halus

telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid. Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura. Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R. Taylor, 2005, 783) Laboratorium: Kalsium serum meninggi Fosfat serum rendah Fosfatase alkali meninggi Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah Foto Rontgen: Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi Cystic-cystic dalam tulang Trabeculae di tulang PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

6. Komplikasi 1. peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor 2. Dehidrasi

3. batu ginjal 4. hiperkalsemia 5. Osteoklastik 6. osteitis fibrosa cystica

7. Penatalaksanaan Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. Namun demikian, pada sebagian pasien yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan fungsi ginjal yang normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan batu ginjal (renal calculi). Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. Jus buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti bahwa minuman ini dapt menurunkan pH urin. Kepada pasien diuminta untuk melaporkan manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia. Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien harus mengambil tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi (muntah, diare). Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal.

Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam jaringan lunak. Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika pasien juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang khusus. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-pasien ini.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN KELENJAR PARATIROID (HIPERPARATIROID)
A. Pengkajian Tidak terdapat manifestasi yang jelas tentang hiperparatiroidisme dan hiperkalsemia resultan. Pengkajian keperawatan yang rinci mencakup : 1. Riwayat kesehatan klien. 2. Riwayat penyakit dalam keluarga. 3. Keluhan utama, antara lain : a. Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot

b. Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anorexia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan c. Depresi

d. Nyeri tulang dan sendi. 4. Riwayat trauma/fraktur tulang.

5. Riwayat radiasi daerah leher dan kepala. 6. a. Pemeriksaan fisik yang mencakup : Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang.

b. Amati warna kulit, apakah tampak pucat. c. 7. Perubahan tingkat kesadaran. Bila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis organik seperti bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani kematian akan mengancam. 8. Pemeriksaan diagnostik, termasuk : a. Pemeriksaan laboratorium : dilakukan untuk menentukan kadar kalsium dalam plasma yang merupakan pemeriksaan terpenting dalam menegakkan kondisi hiperparatiroidisme. Hasil pemeriksaan laboratorium pada hiperparatiroidisme primer akan ditemukan peningkatan kadar kalsium serum; kadar serum posfat anorganik menurun sementara kadar kalsium dan posfat urine meningkat. Diposkan oleh Ansory"s blog di 16:04 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook 0 komentar: Poskan Komentar

Asuhan Keperawatan hipoparatiroid

Posted: 13 November 2011 in Kumpulan Askep Tag:kelenjar, paratiroid, sekresi

2.3 Definisi a. Hipoparatiroid adalah defisiensi kelenjar paratiroid dengan tetani sebagai gejala utama (Haznam). b. Hipoparatiroid adalah hipofungsi kelenjar paratiroid sehingga tidak dapat mensekresi hormon paratiroid dalam jumlah yang cukup. (Guyton). c. Hipoparatiroidisme adalah kondisi dimana tubuh tidak membuat cukup hormon paratiroid atau parathyroid hormone (PTH). Dari pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa hipoparatiroid hipofungsi dari kelenjar paratiroid sehingga hormon paratiroid tidak dapat disekresi dalam jumlah yang cukup, dengan gejala utamanya yaitu tetani. Hipoparatiroid terjadi akibat hipofungsi paratiroid atau kehilangan fungsi kelenjar paratiroid sehingga menyebabkan gangguan metabolisme kalsium dan fosfor; serum kalsium menurun (bisa sampai 5 mg %), serum fosfor meninggi (9,5-12,5 mg%). Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). 2.4 Etiologi Penyebab spesifik dari penyakit hipoparatiroid belum dapat diketahui secara pasti. Adapun etiologi yang dapat ditemukan pada penyakit hipoparatiroid, antara lain : 1)

Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama: Post operasi pengangkatan kelenjar paratiroid dan total tiroidektomi Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat congenital atau didapat (acquired) Hipomagnesemia Sekresi hormone paratiroid yang tidak aktif Resistensi terhadap hormone paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)

2) 3) 4)

Penyebab yang paling umum dari hipoparatiroidisme adalah luka pada kelenjarkelenjar paratiroid, seperti selama operasi kepala dan leher. Pada kasus-kasus lain, hipoparatiroidisme hadir waktu kelahiran atau mungkin berhubungan dengan penyakit autoimun yang mempengaruhi kelenjar-kelenjar paratiroid bersama dengan kelenjar-kelenjar lain dalam tubuh, seperti kelenjarkelenjar tiroid, ovari, atau adrenal. Hipoparatiroidisme adalah sangat jarang. Ini berbeda dari hiperparatiroidisme, kondisi yang jauh lebih umum dimana tubuh membuat terlalu banyak PTH.

2.5 Patofisiologis Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5 12,5 mgr%). Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi. Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu.

2.6 Manifestasi Klinis

Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan yang disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah. Keluhan-keluhan dari penderita (70 %) adalah tetani atau tetanic aequivalent. Tetani menjadi manifestasi sebagai spasmus corpopedal dimana tangan berada dalam keadaan fleksi sedangkan ibu jari dalam adduksi dan jari-jari lain dalam keadaan ekstensi. Juga sering didapatkan articulatio cubitti dalam keadaan fleksi dan tungkai bawah dan kaki dalam keadaan ekstensi. Dalam tetanic aequivalent: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) Konvulsi-konvulsi yang tonis atau klonis Stridor laryngeal (spasme ) yang bisa menyebabkan kematian Parestesia Hipestesia Disfagia dan disartria Kelumpuhan otot-otot Aritmia jantung Gangguan pernapasan Epilepsi

10) Gangguan emosi seperti mudah tersinggung, emosi tidak stabil 11) Gangguan ingatan dan perasaan kacau 12) Perubahan kulit rambut, kuku gigi, dan lensa mata 13) Kulit kering dan bersisik 14) Rambut alis dan bulu mata yang bercak-bercak atau hilang 15) Kuku tipis dan rapuh 16) Erupsi gigi terlambat dan tampak hipoplastik Pada pemeriksaan kita bisa menemukan beberapa refleks patologis:

1. Erbs sign: Dengan stimulasi listrik kurang dari 5 milli-ampere sudah ada kontraksi dari otot (normal pada 6 milli-ampere) 2. Chvosteks sign: Ketokan ringan pada nervus fasialis (didepan telinga tempat keluarnya dari foramen sylomastoideus) menyebabkan kontraksi dari otot-otot muka. 1. Trousseaus sign: Jika sirkulasi darah dilengan ditutup dengan manset (lebih dari tekanan sistolik) maka dalam tiga menit tangan mengambil posisi sebagai pada spasme carpopedal. 2. Peroneal sign: Dengan mengetok bagian lateral fibula di bawah kepalanya akan terjadi dorsofleksi dan adduksi dari kaki Pada 40 % dari penderita-penderita kita mencurigai adanya hipoparatiroidisme karena ada kejang-kejang epileptik. Sering pula terdapat keadaan psikis yang berubah, diantaranya psikosis. Kadang-kadang terdapat pula perubahan-perubahan trofik pada ektoderm: 1. Rambut : tumbuhnya bisa jarang dan lekas putih. 2. Kulit : kering dan permukaan kasar, mungkin terdapat pula vesikula dan bulla. 3. Kuku : tipis dan kadang-kadang ada deformitas. Pada anak-anak badan tumbuh kurang sempurna, tumbuhnya gigi-gigi tidak baik dan keadaan mental bisa tidak sempurna. Juga agak sering terdapat katarak pada hipoparatiroidisme.

2.7 Klasifikasi Hipoparatiroid dapat berupa hipoparatiroid neonatal, simpel idiopatik hipoparatiroid, dan hipoparatiroid pascabedah. 2.7.1 Hipoparatiroid neonatal

Hipoparatiroid neonatal dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang sedang menderita hiperparatiroid. Aktivitas paratiroid fetus sewaktu dalam uterus ditekan oleh maternal hiperkalsemia. 2.7.2 Simpel idiopatik hipoparatiroid

Gangguan ini dapat ditemukan pada anak-anak atau orang dewasa. Terjadinya sebagai akibat pengaruh autoimun yang ada hubungannya dengan antibodi terhadap

paratiroid, ovarium, jaringan lambung dan adrenal. Timbulnya gangguan ini dapat disebabkan karena menderita hipoadrenalisme, hipotiroidisme, diabetes mellitus, anemia pernisiosa, kegagalan ovarium primer, hepatitis, alopesia dan kandidiasis. 2.7.3 Hipoparatiroid pascabedah

Kelainan ini terjadi sebagai akibat operasi kelenjar tiroid, atau paratiroid atau sesudah operasi radikal karsinoma faring atau esofagus. Kerusakan yang terjadi sewaktu operasi tiroid, biasanya sebagai akibat putusnya aliran darah untuk kelenjar paratiroidisme karena pengikatan arteri tiroid inferior. Hipoparatiroid yang terjadi bersifat sementara atau permanen. Karena itu kadar kalsium serum harus diperiksa sesudah melakukan operasi-operasi tersebut, tiga bulan kemudian dan sewaktu-waktu bila ada kelainan klinis walaupun tak khas yang menjurus pada diagnosis hipoparatiroid.

2.8

Pemeriksaan Diagnostik 1. Elektrokardiografi : ditemukan interval QT yang lebih panjang. 2. Foto Rontgen : sering terlihat klasifikasi bilateral pada ganglion basalis di tengkorak, kadang-kadang juga serebellum dan pleksus koroid, densitas tulang normal/bertambah. 3. Laboratorium : Kadar kalsium serum rendah, kadar fosfor anorganik tinggi, fosfatase alkali normal atau rendah.

2.9

Penatalaksanaan Medis 1. Hipoparatiroid akut

Serangan tetani akut paling baik pengobatannya adalah dengan pemberian intravena 10-20 ml larutan kalsium glukonat 10% (atau chloretem calcium) atau dalam infus. Di samping kalsium intravena, disuntikkan pula parathormon (100-200 U) dan vitamin D 100.000 U per oral. 1. Hipoparatiroid menahun Tujuan pengobatan yang dilakukan untuk hipoparatiroid menahun ialah untuk meninggikan kadar kalsium dan menurunkan fosfat dengan cara diet dan medikamentosa. Diet harus banyak mengandung kalsium dan sedikit fosfor.

Medikamentosa terdiri atas pemberian alumunium hidroksida dengan maksud untuk menghambat absorbsi fosfor di usus. Di samping itu diberikan pula ergokalsiferol (vitamin D2), dan yang lebih baik bila ditambahkan dihidrotakisterol. Selama pengobatan hipoparatiroid, harus waspada terhadap kemungkinan terjadi hiperkalsemia. Bila ini terjadi, maka kortisol diperlukan untuk menurunkan kadar kalsium serum.

2.10 Komplikasi 1. Hipokalsemia Keadaan klinis yang disebabkan oleh kadar kalsium serum kurang dari 9 mg/100ml. Kedaan ini mungkin disebabkan oleh terangkatnya kelenjar paratiroid waktu pembedahan atau sebagai akibat destruksi autoimun dari kelenjar-kelenjar tersebut. 1. Insufisiensi ginjal kronik Pada keadaan ini kalsium serum rendah, fosfor serum sangat tinggi, karena retensi dari fosfor dan ureum kreatinin darah meninggi. Hal ini disebabkan tidak adanya kerja hormon paratiroid yang diakibatkan oleh keadaan seperti diatas (etiologi). 3.3 Diagnosa Keperawatan 1. Resiko cedera berhubungan dengan resiko kejang atau tetani yang diakibatkan oleh hipokalsemia. 2. Potensial tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan spasme laring akibat aktivitas kejang. 3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan penurunan cardiak output. 4. Resiko tinggi terhadap inefektif penatalaksanaan regimen teraupetik berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang regimen diet dan medikasi. 3.4 Intervensi 1. Resiko cedera berhubungan dengan resiko kejang atau tetani yang diakibatkan oleh hipokalsemia. Tujuan:

Klien tidak mengalami cedera dengan kriteria: reflek normal, tanda vital stabil, makan diet dan obat seperti yang dianjurkan, kadar kalsium serum normal. Intervensi: Intervensi a. Pantau tanda-tanda vital dan reflek tiap 2 jam sampai 4 jam. b. Pantau fungsi jantung secara terus menerus/gambaran EKG. c. Bila pasien dalam tirah baring berikan bantalan paga tempat tidur dan pertahakan tempat tidur dalam posisi rendah. a. untuk mengetahui kelainan sedini mungkin. b. Untuk mengetahui abnormalitas dari gambaran EKG. Rasional

c. Untuk mencegah terjadinya injuri/jatuh. d. Bila aktivitas kejang terjadi ketika pasien bangun dari tempat tidur, d. Untuk menghindari cedera yang terjadi bantu pasien untuk berjalan, akibat benda yang terdapat di lingkungan singkirkan benda-benda yang sekitar klien dan mencegah kerusakan lebih membahayakan, bantu pasien dalam berat akibat kejang. menangani kejang dan reorientasikan bila perlu. e. Antisifasi terhadap hipokalsemia dengan cara penanganan medis. e. Kolaborasi dengan dokter dalam menangani gejala dini dengan f. Pemberian kalsium yang terlalu cepat akan memberikan dan memantau mengakibatkan tromboflebitis hipotensi. efektifitas cairan parenteral dan kalsium. g. Untuk membantu memenuhi kekurangan kalsium dalam tubuh. f. Pemberian kalsium dengan hatihati. h. Untuk mengontrol kadar kalsium serum. g. Berikan suplemen vitamin D dan kalsium sesuai program. h. Kaji ulang pemeriksaan kadar kalsium. 1. Potensial tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan spasme laring akibat aktivitas kejang.

Tujuan: Jalan nafas efektif dengan kriteria: a) Frekwensi, irama, dan kedalaman pernafasan normal. b) Auskultasi paru menunjukan bunyi yang bersih. Intervensi: Intervensi Rasional a. Siapkan peralatan penghisap dan a. Supaya memudahkan karena serangan bisa jalan nafas oral di dekat tempat tidur secara tiba-tiba. sepanjang waktu. b. Untuk memudahkan dalam tindakan b. Siapkan tali tracheostomi, oksigen, apabila terjadi sumbatan jalan nafas. dan peralatan resusitasi manual siap pakai sepanjang waktu. c. Untuk mengetahui suara dan keadaan jalan nafas. Edema laring: d. Adanya stridor suatu tanda adanya oedema c. Kaji upaya pernafasan dan kualitas laring. suara setiap 2 jam. e. Kolaborasi dengan dokter untuk d. Auskultasi untuk mendengarkan mempertahankan jalan nafas tetap terbuka stridor laring setiap 4 jam. karena perawat terbatas akan hak dan wewenang. e. Laporkan gejala dini pada dokter dan kolaborasi untuk f. Agar perawat bisa siap-siap untuk mempertahankan jalan nafas tetap melakukan suatu tindakan. terbuka. g. Untuk mencegah penekanan jalan f. Intruksikan pasien agar nafas/mempertahankan jalan nafas untuk tetap menginformasikan pada perawat atau terbuka. dokter saat pertama terjadi tanda kekakuan pada tenggorok atau sesak h. Bila terjadi kejang otomatis O2 ke otak nafas. menurun sehingga bisa berakibat fatal ke seluruh jaringan tubuh termasuk pernafasan. g. Baringkan pasien untuk mengoptimalkan bersihan jalan nafas, i. Kolaborasi dengan dokter dalam hal pertahankan kepala dalam posisi tindakan wewenang dokter (pengobatan dan kepala dalam posisi alamiah, garis

Intervensi tengah. Kejang: h. Bila terjadi kejang: pertahankan jalan nafas, penghisapan orofaring sesuai indikasi, berikan O2 sesuai pesanan, pantau tensi, nadi, pernafasan dan tanda-tanda neurologis, periksa setelah terjadi kejang, catat frekwensi, waktu, tingkat kesadaran, bagian tubuh yang terlibat dan lamanya aktivitas kejang. i. Siapkan untuk berkolaborasi dengan dokter dalam mengatasi status efileptikus misalnya: intubasi, pengobatan. j. Lanjutkan perawatan untuk kejang. tindakan).

Rasional

j. Untuk mencegah terjadinya serangan berulang.

1. Intoleran aktivitas berhubungan dengan penurunan cardiak output. Tujuan: Kien dapat memenuhi kebutuhan aktivitas dengan kriteria: a) Tingkat aktivitas meningkat tanpa dispnoe, tachicardi atau peningkatan tekanan darah. b) Melakukan aktivitas tanpa bersusah payah. Intervensi: Intervensi a. Kaji pola aktivitas yang lalu. b. Kaji terhadap perubahan dalam gejala muskuloskeletal setiap 8 jam. c. Kaji respon terhadap aktivitas: Catat Rasional a. Untuk membandingkan aktivitas sebelum sakit dan yang akan diharapkan setelah perawatan. b. Untuk memantau keberhasilan perawatan.

Intervensi perubahan tensi, nadi, pernafasan, hentikan aktivitas bila terjadi perubahan, tingkatkan keikutsertaan dalam kegiatan kecil sesuai dengan peningkatan toleransi, ajarkan pasien untuk memantau respon terhadap aktivitas dan untuk mengurangi, menghentikan atau meminta bantuan ketika terjadi perubahan.

Rasional c. Untuk melihat suatu perkembangan perawatan terhadap aktivitas secara bertahap. d. Dengan merencanakan perawatan, perawat dengan klien dapat mempermudah suatu keberhasilan karena datangnya kemauan dari klien. e. Untuk mengatasi kelelahan akibat latihan.

d. Rencanakan perawatan bersama f. Untuk menghemat penggunaan energi klien. pasien untuk menentukan aktivitas yang ingin pasien selesaikan: Jadwalkan bantuan dengan orang lain. e. Seimbangkan antara waktu aktivitas dengan waktu istirahat. f. Simpan benda-benda dan barang lainnya dalam jangkauan yang mudah bagi pasien. 1. Resiko tinggi terhadap inefektif penatalaksanaan regimen teraupetik berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang regimen diet dan medikasi. Tujuan: Klien mengerti tentang diet dan medikasinya, dengan kriteria: Klien dan orang terdekat mengungkapkan pengertian tentang proses penyakit dan prinsip perawatan tindak lanjut dan perawatan di rumah serta pengobatan dan diet yang diperlukan. Intervensi: Intervensi a. Jelaskan tentang konsep dasar tentang proses penyakit. b. Diskusikan alasan tentang terjadinya perubahan fisik dan Rasional a. Penyuluhan tentang penyakitnya sangat penting karena klien membutuhkan medikasi dan modifikasi diet sepanjang hidupnya. b. Agar klien mengerti akan keadaan dirinya

Intervensi emosional. c. Ajarkan pasien untuk memeriksakan dan melaporkan gejala dini tetani, kesemutan, tremor, tanda chvosteks atau trusseaus positif perubahan dalam upaya pernafasan.

Rasional sehingga klien tahu tentang penanggulangannya. c. Agar klien bisa mengontrolkan dirinya secara berkala sehingga penyakitnya bisa tertanggulangi dan tidak mengakibatkan lebih parah.

d. Orang terdekat adalah orang yang selalu berada dan tahu persis tentang pasien sehingga d. Ajarkan orang terdekat untuk bila terjadi sesuatu terhadap diri klien dia bisa mengenali aktivitas kejang pasien melakukan sesuatu dan apa yang tidak boleh dan menentukan cara yang harus dilakukan sehingga bisa memperingan dilakukan menghindari restrain atau penyakitnya. menghentikan prilaku, observasi dan mencatat prilaku yang diperlihatkan e. Untuk melatih mobilisasi sehingga klien bisa sebelum dan selama kejang. melakukan ADLnya. e. Tekankan aktivitas sehari-hari dan f. Untuk mencegah cedra akibat dari lingkungan. latihan sesuai toeransi dan untuk melaporkan peningkatan keletihan g. Obat-obat tersebut penting untuk atau kelemahan otot. mempertahankan hidupnya. f. Diskusikan tentang pentingnya mempertahankan lingkungan yang aman. g. Ajarkan nama obat-obatan, dosis, waktu dan metode pemberian, tujuan, efek smping dan toxik. h. Ajarkan klien tentang diet tinggi kalsium rendah fosfat, seperti mengurangi susu dan keju karena banyak mengandung fosfor. h. Asupan diet yang seimbang akan meningkatkan kadar kalsium darah.

Rate this: