Dermatitis kontak alergi (ACD) adalah jenis keterlambatan yang disebabkan sensitivitas (alergi) yang dihasilkan dari kontak

kulit dengan alergen tertentu yang mana pasien telah mengembangkan sensitivitas tertentu. Reaksi alergi menyebabkan peradangan pada kulit dimanifestasikan oleh berbagai tingkat eritema, edema vesiculation, dan. Para dermatitis kontak istilah kadang-kadang digunakan secara tidak benar sebagai sinonim untuk dermatitis kontak alergi. Dermatitis kontak adalah peradangan pada kulit yang disebabkan oleh bahan kimia yang secara langsung merusak kulit (lihat Dermatitis iritan Kontak ) dan dengan sensitivitas tertentu dalam kasus dermatitis kontak alergi. Jadassohn pertama kali dijelaskan dermatitis kontak alergi pada 1895. Ia mengembangkan tes patch untuk mengidentifikasi bahan kimia untuk pasien yang alergi. Sulzberger dipopulerkan patch pengujian di Amerika Serikat pada 1930-an. Ruang Finn metode untuk patch pengujian dirancang pada tahun 1970; ruang ini terdiri dari cangkir logam kecil, biasanya melekat pada strip dari pita, penuh dengan alergen tersebar baik dalam petrolatum atau air. Para lapis tipis menggunakan epicutaneous cepat (TRUE) uji untuk pengujian patch yang menjadi tersedia di Amerika Serikat pada 1990-an. Pentingnya zat tertentu sebagai penyebab dermatitis kontak alergi bervariasi dengan prevalensi bahwa zat di lingkungan. Senyawa merkuri dulu penyebab signifikan dermatitis kontak alergi tapi jarang digunakan sebagai obat topikal dan, saat ini, jarang terjadi sebagai penyebab dermatitis kontak alergi. Etilendiamina, yang hadir pada krim Mycolog asli, menurun sebagai penyebab utama dari dermatitis kontak alergi sekali krim Mycolog direformulasi untuk tidak lagi mengandung alergen ini. Sejarah rinci, baik sebelum dan sesudah patch pengujian, sangat penting dalam mengevaluasi individu dengan dermatitis kontak alergi. Sebelum patch pengujian, sejarah mengidentifikasi potensi penyebab dermatitis kontak alergi dan bahan-bahan untuk mana individu yang terkena yang harus disertakan dalam pengujian patch. Setelah patch pengujian, sejarah menentukan signifikansi klinis dari temuan. (Lihat klinis.) Kortikosteroid topikal merupakan andalan pengobatan, sementara berbagai perawatan simtomatik dapat memberikan bantuan jangka pendek dari pruritus. Namun, pengobatan definitif dermatitis kontak alergi adalah identifikasi dan penghapusan setiap agen penyebab potensial, jika tidak, pasien berada pada peningkatan risiko untuk dermatitis kronis atau berulang.

PATOFISIOLOGI

Sekitar 3000 bahan kimia yang didokumentasikan dengan baik sebagai penyebab spesifik dari dermatitis kontak alergi. Sebagian besar bahan kimia mampu memancing dermatitis kontak alergi adalah molekul kecil (<500 d). Molekul-molekul ini harus mengikat protein pembawa pada sel Langerhans, yang terletak dalam lapisan suprabasilar dari epidermis. Langerhans sel adalah penyajian antigen-sel dalam kulit. Langerhans sel berinteraksi dengan sel T CD4 + (sel T pembantu). Iritasi kulit oleh kedua migrasi senyawa nonallergenic dan alergi sel Langerhans dan menginduksi pematangan. Sebaliknya, hanya senyawa antialergi

menginduksi CD1a + CD83 + migrasi sel Langerhans dengan pematangan parsial pada konsentrasi subtoxic. [1] Sitokin juga memainkan peran penting dalam dermatitis kontak alergi karena mereka mengatur aksesori-adhesi molekul, seperti molekul adhesi antar sel 1. Interleukin 8 mungkin sitokin menunjukkan dermatitis kontak alergi, bukan dermatitis kontak iritan. Sel Langerhans dapat bermigrasi dari epidermis ke kelenjar getah bening regional pengeringan. Sensitisasi terhadap suatu bahan kimia yang memerlukan jalur limfatik utuh. Sensitisasi awal biasanya memakan waktu 10-14 hari dari awalnya berhubungan dengan alergen kontak kuat seperti poison ivy. Beberapa individu mengembangkan kepekaan khusus terhadap alergen setelah tahun kronis tingkat rendah paparan, misalnya, kepekaan terhadap kromat dalam semen akhirnya dapat berkembang pada individu dengan dermatitis kontak iritan kronis akibat sifat alkali dari semen. Setelah seorang individu peka terhadap bahan kimia, dermatitis kontak alergi berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa hari paparan. CD4 + CCR10 + memori T sel bertahan dalam dermis setelah resolusi klinis dermatitis kontak alergi. Cacat penghalang Filaggrin yang mempengaruhi individu untuk dermatitis atopik mungkin juga mempengaruhi mereka untuk dermatitis kontak alergi dengan memungkinkan penetrasi yang lebih besar haptens kimia.

Etiologi
Sekitar 25 bahan kimia tampaknya bertanggung jawab untuk sebanyak satu setengah dari semua kasus dermatitis kontak alergi. Ini termasuk nikel, bahan pengawet, pewarna, dan wewangian.

Poison ivy
Poison ivy (radicans Toxicodendron) adalah contoh klasik dari dermatitis kontak alergi akut di Amerika Utara. Dermatitis kontak alergi dari poison ivy ditandai dengan garis-garis linier dermatitis akut yang berkembang di mana bagian tanaman telah melakukan kontak langsung dengan kulit.

Nikel
Nikel adalah penyebab utama dari dermatitis kontak alergi di dunia. Kejadian dermatitis kontak alergi nikel di Amerika Utara meningkat;. Sebaliknya, peraturan baru di Eropa telah mengakibatkan penurunan prevalensi alergi nikel pada wanita muda dan setengah baya [3, 4] Dermatitis kontak alergi terhadap nikel biasanya dimanifestasikan oleh dermatitis di tempat di mana anting atau kalung (lihat gambar di bawah) yang mengandung nikel yang dipakai atau di mana benda logam (termasuk keypad beberapa ponsel [5] ) yang mengandung nikel berada dalam kontak dengan kulit.

Nikel dapat dianggap sebagai alergen kerja mungkin. Pekerja di antaranya nikel dapat menjadi alergen kerja terutama meliputi penata rambut, panitera ritel, katering, pembersih rumah tangga, dan pengrajin logam. Individu alergi terhadap nikel mungkin kadang-kadang mengembangkan vesikel di sisi jari-jari (tangan eksim dyshidrotic atau pompholyx) dari nikel dalam makanan.

Dermatitis kontak alergi terhadap nikel di kalung.

Sarung Tangan Karet

Alergi terhadap 1 atau lebih bahan kimia dalam sarung tangan karet yang disarankan dalam setiap individu dengan dermatitis tangan kronis yang mengenakannya, kecuali patch pengujian menunjukkan sebaliknya. Dermatitis kontak alergi terhadap bahan kimia dalam sarung tangan karet biasanya terjadi secara maksimal pada aspek dorsal tangan. Biasanya, cutoff dermatitis terjadi pada lengan bawah di mana kulit tidak lagi kontak dengan sarung tangan. Individu alergi terhadap bahan kimia dalam sarung tangan karet dapat mengembangkan dermatitis dari eksposur lain untuk bahan kimia (misalnya, di bawah ikat pinggang elastis).

Pewarna rambut dan tato sementara

p-phenylenediamine (PPD) adalah komponen sering dan sensitizer dalam produk pewarna rambut permanen dan tato henna sementara [6] ; paparan untuk itu dalam produk pewarna rambut dapat menyebabkan dermatitis akut dengan edema wajah yang parah. Reaksi lokal yang parah dari PPD dapat terjadi pada tato henna hitam pada orang dewasa dan anak-anak. Data epidemiologi menunjukkan bahwa prevalensi rata-rata reaksi uji tempel positif terhadap PPD antara pasien dermatitis adalah 4,3% (meningkat) di Asia, 4% (dataran tinggi) di Eropa, dan 6,2% (penurunan) di Amerika Utara. [7]

Tekstil
Individu alergi terhadap pewarna dan tekan permanen dan cuci-dan-pakai bahan kimia ditambahkan ke tekstil biasanya mengembangkan dermatitis pada batang, yang terjadi secara maksimal di sisi lateral bagasi tetapi suku cadang kubah dari axillae tersebut. Lesi primer mungkin papula folikuler kecil atau mungkin plak yang luas. Individu dalam siapa ini dermatitis kontak alergi dicurigai harus diuji dengan serangkaian bahan kimia tekstil, terutama jika rutin patch pengujian menunjukkan tidak ada alergi terhadap formaldehida. Pakaian baru yang paling mungkin untuk memprovokasi dermatitis kontak alergi, karena alergen yang paling penurunan konsentrasi dalam pakaian setelah dicuci berulang-ulang.

Pengawet

Pengawet bahan kimia ditambahkan ke kosmetik, pelembab, dan obat topikal adalah penyebab utama dermatitis kontak alergi (lihat gambar di bawah). Risiko dermatitis kontak alergi tampaknya tertinggi untuk Quaterinium-15, diikuti oleh dermatitis kontak alergi terhadap isothiazolinones (Kathon CG). Walaupun paraben adalah salah satu pengawet paling banyak digunakan, mereka tidak sering menjadi penyebab dermatitis kontak alergi.

Parah dermatitis kontak alergi akibat pengawet dalam tabir surya. Patch pengujian adalah negatif terhadap bahan aktif dalam tabir surya. Schnuch dkk memperkirakan bahwa bahan pengawet yang ditemukan dalam meninggalkanon produk topikal bervariasi lebih dari 2 lipat risiko sensitisasi relatif. [8] Formaldehida merupakan penyebab utama dari dermatitis kontak alergi (lihat gambar di bawah). Bahan kimia pengawet tertentu banyak digunakan dalam shampo, lotion, pelembab lain, dan kosmetik ini disebut releasers formaldehida (yaitu, Quaterinium-15 [Dowicil 200], imidazolidinyl urea [Germall 115], dan isothiazolinones [8] ).

Onycholysis berkembang dari dermatitis kontak alergi terhadap formaldehid digunakan untuk kuku mengeras.

Wewangian
Individu dapat mengembangkan alergi terhadap wewangian. Wewangian ditemukan tidak hanya di parfum, cologne, aftershaves, deodoran, dan sabun, tetapi juga dalam produk lain banyak, sering sebagai topeng untuk menyamarkan bau yang tidak menyenangkan. Produk diberi wewangian mungkin mengandung bahan kimia aroma digunakan sebagai komponen produk dan tidak dicap sebagai wewangian. Individu alergi terhadap wewangian harus menggunakan aroma bebas produk. Sayangnya, bahan kimia yang tepat yang bertanggung jawab untuk aroma dalam suatu produk tidak berlabel. Empat ribu molekul aroma yang berbeda tersedia untuk merumuskan parfum. Industri aroma tidak diperlukan untuk melepaskan nama-nama bahan yang digunakan untuk menulis wangi di Amerika Serikat, bahkan ketika individu mengembangkan dermatitis kontak alergi terhadap wewangian ditemukan dalam obat topikal.

Deodoran dapat menjadi penyebab paling umum dari dermatitis kontak alergi terhadap wewangian karena mereka diterapkan untuk menutup jalan kulit yang sering terkelupas dengan mencukur pada wanita. Pijat dan fisik terapis dan perawat geriatri memiliki resiko lebih tinggi dari dermatitis kontak akibat kerja alergi terhadap wewangian.

Kortikosteroid
Dalam dekade terakhir, telah menjadi jelas bahwa beberapa individu dengan dermatitis kronis mengembangkan alergi terhadap kortikosteroid topikal. Kebanyakan individu yang terkena bisa diobati dengan beberapa kortikosteroid topikal, tetapi seseorang dapat menjadi alergi untuk semua kortikosteroid topikal dan sistemik. Budesonide dan tixocortol pivalate adalah kortikosteroid tes yang berguna patch untuk mengidentifikasi individu alergi terhadap kortikosteroid topikal.

Neomisin
Risiko alergi terhadap neomisin berhubungan langsung dengan tingkat penggunaannya dalam populasi. Risiko alergi terhadap neomisin jauh lebih tinggi bila digunakan untuk mengobati dermatitis kronis stasis dan ulkus vena daripada bila digunakan sebagai antibiotik topikal pada luka dan lecet pada anak. Asumsikan bahwa individu alergi terhadap neomisin alergi terhadap antibiotik aminoglikosida kimia terkait (misalnya, gentamisin, tobramycin). [9] Hindari obat-obatan baik topikal dan sistemik pada orang alergi terhadap neomisin.

Benzokain
Hindari penggunaan topikal benzokain. Benzokain termasuk dalam nampan patch yang paling standar uji. Individu alergi terhadap benzokain aman dapat menggunakan atau disuntikkan dengan lidokain (Xylocaine), yang tidak bereaksi silang dengan benzokain. Banyak orang mengeluhkan reaksi negatif terhadap tabir surya, tapi banyak dari orang-orang tidak alergi terhadap bahan tabir surya. Mereka mungkin alergi terhadap pengawet dalam produk ini atau mungkin memiliki iritasi kulit nonspesifik dari produk ini.

Photoallergy
Sesekali, individu mengembangkan dermatitis kontak fotoalergi. Dermatitis kontak alergi dapat ditekankan oleh ultraviolet (UV), atau pasien dapat mengembangkan reaksi alergi hanya bila suatu bahan kimia yang ada pada kulit dan bila kulit terkena cukup sinar ultraviolet A (UV-A; 320-400 nm) .

EPIDEMIOLOGI

Internasional statistik
Sebuah studi di Swedia menemukan bahwa prevalensi dermatitis kontak alergi dari tangan adalah 2,7 kasus per 1000 penduduk. Sebuah penelitian di Belanda menemukan bahwa prevalensi dermatitis kontak alergi dari tangan adalah 12 kasus per 1000 penduduk.

Ras, jenis kelamin, dan usia yang berhubungan dengan demografi

Tidak ada predileksi ras ada untuk dermatitis kontak alergi. Dermatitis kontak alergi lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria. Ini terutama merupakan hasil dari alergi terhadap nikel, yang jauh lebih umum pada perempuan dibandingkan pada pria di banyak negara. Dermatitis kontak alergi dapat terjadi pada neonatus. Pada orang tua, perkembangan dermatitis kontak alergi mungkin tertunda sedikit, tetapi dermatitis dapat menjadi lebih kuat sekali dikembangkan. Hubungi alergi terhadap obat-obatan topikal lebih sering terjadi pada orang tua dari 70 tahun.

Prognosa
Individu dengan dermatitis kontak alergi mungkin memiliki dermatitis persisten atau kambuh, terutama jika bahan (s) yang mereka alergi tidak diidentifikasi atau jika mereka terus berlatih perawatan kulit yang tidak lagi sesuai (yaitu, mereka terus menggunakan bahan kimia untuk mencuci kulit mereka, mereka tidak berlaku krim dengan ceramides atau emolien hambar untuk melindungi kulit mereka). Semakin lama seorang individu telah dermatitis yang parah, semakin lama diyakini akan memakan dermatitis untuk menyelesaikan sekali penyebabnya diidentifikasi. Beberapa individu memiliki dermatitis persisten setelah dermatitis kontak alergi, yang tampaknya benar terutama pada individu yang alergi terhadap krom. Sebuah masalah tertentu adalah neurodermatitis (lichen chronicus simpleks), di mana setiap individu berulang kali menggosok atau menggaruk area awalnya dipengaruhi oleh dermatitis kontak alergi.

Kematian
Kematian dari dermatitis kontak alergi jarang terjadi di Amerika Serikat. Dermatitis kontak alergi terhadap feverfew liar gulma menyebabkan kematian di India ketika benih terkontaminasi pengiriman gandum ke India. Tanaman ini kemudian menjadi luas dan penyebab utama dari dermatitis kontak alergi berat udara.

Pasien Pendidikan
Pasien memiliki prognosis yang terbaik bila mereka mampu mengingat bahan yang mereka alergi dan bagaimana untuk menghindari paparan lebih lanjut. Menyediakan pasien dengan informasi sebanyak mungkin tentang kimia yang mereka alergi, termasuk semua nama yang dikenal bahan kimia. Situs web, aplikasi Smartphone, buku teks standar, dan test kit BENAR berisi informasi dasar tentang bahan kimia. Individu yang rentan perlu membaca daftar bahan sebelum menerapkan produk kosmetik untuk kulit mereka, karena bahan kimia pengawet digunakan secara luas di konsumen, medis, dan produk di tempat kerja. Bahan kimia yang sama mungkin memiliki nama yang berbeda bila digunakan untuk keperluan konsumen atau industri. Menyediakan pamflet dengan gambar warna poison ivy kepada individu alergi terhadap tanaman. The American Academy of Dermatology juga memiliki pamflet pada dermatitis kontak alergi dan eksim tangan.

Background
Allergic contact dermatitis (ACD) is a delayed type of induced sensitivity (allergy) resulting from cutaneous contact with a specific allergen to which the patient has developed a specific sensitivity. This allergic reaction causes inflammation of the skin manifested by varying degrees of erythema, edema, and vesiculation. The term contact dermatitis sometimes is used incorrectly as a synonym for allergic contact dermatitis. Contact dermatitis is inflammation of the skin induced by chemicals that directly damage the skin (see Irritant Contact Dermatitis) and by specific sensitivity in the case of allergic contact dermatitis. Jadassohn first described allergic contact dermatitis in 1895. He developed the patch test to identify the chemicals to which the patient was allergic. Sulzberger popularized patch testing in the United States in the 1930s. The Finn chamber method for patch testing was designed in the 1970s; these chambers consist of small metal cups, typically attached to strips of tape, filled with allergens dispersed in either petrolatum or water. The thin-layer rapid use epicutaneous (TRUE) test for patch testing became available in the United States in the 1990s. The importance of specific substances as causes of allergic contact dermatitis varies with the prevalence of that substance in the environment. Mercury compounds once were significant causes of allergic contact dermatitis but rarely are used as topical medications and, currently, are uncommon as a cause of allergic contact dermatitis. Ethylenediamine, which was present in the original Mycolog cream, declined as a primary cause of allergic contact dermatitis once Mycolog cream was reformulated to no longer contain this allergen. A detailed history, both before and after patch testing, is crucial in evaluating individuals with allergic contact dermatitis. Before patch testing, the history identifies potential causes of allergic contact dermatitis and the materials to which individuals are exposed that should be included in patch testing. After patch testing, the history determines the clinical significance of the findings. (See Clinical.) Topical corticosteroids are the mainstay of treatment, while a variety of symptomatic treatments can provide short-term relief of pruritus. However, the definitive treatment of allergic contact dermatitis is the identification and removal of any potential causal agents; otherwise, the patient is at increased risk for chronic or recurrent dermatitis. (See Treatment.) Go to Irritant Contact Dermatitis, Pediatric Contact Dermatitis, and Protein Contact Dermatitis for complete information on these topics.

Pathophysiology
Approximately 3000 chemicals are well documented as specific causes of allergic contact dermatitis. Most of the chemicals able to provoke allergic contact dermatitis are small

molecules (< 500 d). These molecules must bind to carrier proteins on Langerhans cells, which are situated within the suprabasilar layer of the epidermis. Langerhans cells are the antigen-presenting cells within the skin. Langerhans cells interact with CD4+ T cells (helper T cells). Skin irritation by both nonallergenic and allergenic compounds induces Langerhans cell migration and maturation. In contrast, only allergenic compounds induce CD1a+ CD83+ Langerhans cell migration with partial maturation at subtoxic concentrations.[1] Cytokines also play an important role in allergic contact dermatitis because they regulate accessory-adhesion molecules, such as intercellular adhesion molecule 1. Interleukin 8 may be a cytokine indicating allergic contact dermatitis, not irritant contact dermatitis. Langerhans cells can migrate from the epidermis to the regional draining lymph nodes. Sensitization to a chemical requires intact lymphatic pathways. The initial sensitization typically takes 10-14 days from initial exposure to a strong contact allergen such as poison ivy. Some individuals develop specific sensitivity to allergens following years of chronic low-grade exposure; for example, sensitivity to chromate in cement can eventually develop in individuals with chronic irritant contact dermatitis resulting from the alkaline nature of cement. Once an individual is sensitized to a chemical, allergic contact dermatitis develops within hours to several days of exposure. CD4+ CCR10+ memory T cells persist in the dermis after clinical resolution of allergic contact dermatitis. Filaggrin barrier defects that predispose individuals to atopic dermatitis might also predispose them to allergic contact dermatitis by allowing greater penetration of chemical haptens.[2]

Etiology
Approximately 25 chemicals appear to be responsible for as many as one half of all cases of allergic contact dermatitis. These include nickel, preservatives, dyes, and fragrances.

Poison ivy
Poison ivy (Toxicodendron radicans) is the classic example of acute allergic contact dermatitis in North America. Allergic contact dermatitis from poison ivy is characterized by linear streaks of acute dermatitis that develop where plant parts have been in direct contact with the skin.

Nickel
Nickel is the leading cause of allergic contact dermatitis in the world. The incidence of nickel allergic contact dermatitis in North America is increasing; in contrast, new regulations in Europe have resulted in a decreasing prevalence of nickel allergy in young and middle-aged women.[3, 4]

Allergic contact dermatitis to nickel typically is manifested by dermatitis at the sites where earrings or necklaces (see the image below) containing nickel are worn or where metal objects (including the keypads of some cell phones[5] ) containing nickel are in contact with the skin. Nickel may be considered a possible occupational allergen. Workers in whom nickel may be an occupational allergen primarily include hairdressers, retail clerks, caterers, domestic cleaners, and metalworkers. Individuals allergic to nickel occasionally may develop vesicles on the sides of the fingers (dyshidrotic hand eczema or pompholyx) from nickel in the diet.

Allergic contact dermatitis to nickel in a necklace.

Rubber gloves
Allergy to 1 or more chemicals in rubber gloves is suggested in any individual with chronic hand dermatitis who wears them, unless patch testing demonstrates otherwise. Allergic contact dermatitis to chemicals in rubber gloves typically occurs maximally on the dorsal aspects of the hand. Usually, a cutoff of dermatitis occurs on the forearms where skin is no longer in contact with the gloves. Individuals allergic to chemicals in rubber gloves may develop dermatitis from other exposures to the chemicals (eg, under elastic waistbands).

Hair dye and temporary tattoos

p-Phenylenediamine (PPD) is a frequent component of and sensitizer in permanent hair dye products and temporary henna tattoos[6] ; exposure in to it in hair dye products may cause acute dermatitis with severe facial edema. Severe local reactions from PPD may occur in black henna tattoos in adults and children. Epidemiologic data indicate that the median prevalence of positive patch test reactions to PPD among dermatitis patients is 4.3% (increasing) in Asia, 4% (plateau) in Europe, and 6.2% (decreasing) in North America.[7]

Textiles
Individuals allergic to dyes and permanent press and wash-and-wear chemicals added to textiles typically develop dermatitis on the trunk, which occurs maximally on the lateral sides of the trunk but spares the vault of the axillae. Primary lesions may be small follicular papules or may be extensive plaques. Individuals in whom this allergic contact dermatitis is suspected should be tested with a series of textile chemicals, particularly if routine patch testing reveals no allergy to formaldehyde. New clothing is most likely to provoke allergic contact dermatitis, since most allergens decrease in concentration in clothing following repeated washings.

Preservatives

Preservative chemicals added to cosmetics, moisturizers, and topical medications are major causes of allergic contact dermatitis (see the image below). The risk of allergic contact dermatitis appears to be highest to quaternium-15, followed by allergic contact dermatitis to isothiazolinones (Kathon CG). Although parabens are among the most widely used preservatives, they are not a frequent cause of allergic contact dermatitis.

Severe allergic contact dermatitis resulting from preservatives in sunscreen. Patch testing was negative to the active ingredients in the sunscreen. Schnuch et al estimated that preservatives found in leave-on topical products varied over 2 orders of magnitude in relative sensitization risk.[8] Formaldehyde is a major cause of allergic contact dermatitis (see the image below). Certain preservative chemicals widely used in shampoos, lotions, other moisturizers, and cosmetics are termed formaldehyde releasers (ie, quaternium-15 [Dowicil 200], imidazolidinyl urea [Germall 115], and isothiazolinones[8] ).

Onycholysis developing from allergic contact dermatitis to formaldehyde used to harden nails.

Fragrances
Individuals may develop allergy to fragrances. Fragrances are found not only in perfumes, colognes, aftershaves, deodorants, and soaps, but also in numerous other products, often as a mask to camouflage an unpleasant odor. Unscented products may contain fragrance chemicals used as a component of the product and not labeled as fragrance. Individuals allergic to fragrances should use fragrance-free products. Unfortunately, the exact chemicals responsible for a fragrance in a product are not labeled. Four thousand different fragrance molecules are available to formulate perfumes. The fragrance industry is not required to release the names of ingredients used to compose a fragrance in the United States, even when individuals develop allergic contact dermatitis to fragrances found in topical medications.

Deodorants may be the most common cause of allergic contact dermatitis to fragrances because they are applied to occlude skin that is often abraded by shaving in women. Massage and physical therapists and geriatric nurses are at higher risk of occupational allergic contact dermatitis to fragrances.

Corticosteroids
In the last decade, it has become clear that some individuals with chronic dermatitis develop allergy to topical corticosteroids. Most affected individuals can be treated with some topical corticosteroids, but an individual can be allergic to all topical and systemic corticosteroids. Budesonide and tixocortol pivalate are useful patch test corticosteroids for identifying individuals allergic to topical corticosteroids.

Neomycin
The risk of allergy to neomycin is related directly to the extent of its use in a population. The risk of allergy to neomycin is much higher when it is used to treat chronic stasis dermatitis and venous ulcers than when it is used as a topical antibiotic on cuts and abrasions in children. Assume that individuals allergic to neomycin are allergic to chemically related aminoglycoside antibiotics (eg, gentamicin, tobramycin).[9] Avoid these drugs both topically and systemically in individuals allergic to neomycin.

Benzocaine
Avoid topical use of benzocaine. Benzocaine is included in most standard patch test trays. Individuals allergic to benzocaine may safely use or be injected with lidocaine (Xylocaine), which does not cross-react with benzocaine. Many individuals complain of adverse reactions to sunscreens, but many of these individuals are not allergic to the sunscreen materials. They may be allergic to preservatives in these products or may have nonspecific cutaneous irritation from these products.

Photoallergy
Occasionally, individuals develop photoallergic contact dermatitis. Allergic contact dermatitis may be accentuated by ultraviolet (UV) light, or patients may develop an allergic reaction only when a chemical is present on the skin and when the skin is exposed sufficiently to ultraviolet light A (UV-A; 320-400 nm).

Epidemiology
United States statistics
The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) estimated the prevalence of contact dermatitis to be 13.6 cases per 1000 population, using physical examinations by dermatologists of a selected sample of patients. NHANES underreported the prevalence compared with the physical examination findings.

The National Ambulatory Medical Care Survey conducted in 1995 estimated 8.4 million outpatient visits to American physicians for contact dermatitis. This was the second most frequent dermatologic diagnosis. Of office visits to dermatologists, 9% are for dermatitis. At a student health center dermatology clinic, 3.1% of patients presented for allergic contact dermatitis, and 2.3% presented for irritant contact dermatitis. The TRUE test Web site can provide accurate basic information on common allergens. The Contact Allergen Management Program is provided as a service to the American Contact Dermatitis Society (ACDS) members and is particularly valuable for allergens found in topical skin care products. The Contact Allergen Replacement Database (CARD) contains more than 8100 known ingredients cataloged in more than 5500 commercial skincare products and is available as a Smartphone application.

International statistics
A Swedish study found that prevalence of allergic contact dermatitis of the hands was 2.7 cases per 1000 population. A Dutch study found that prevalence of allergic contact dermatitis of the hands was 12 cases per 1000 population.

Race, sex, and age-related demographics

No racial predilection exists for allergic contact dermatitis. Allergic contact dermatitis is more common in women than in men. This predominantly is a result of allergy to nickel, which is much more common in women than in men in most countries. Allergic contact dermatitis may occur in neonates. In elderly individuals, the development of allergic contact dermatitis may be delayed somewhat, but the dermatitis may be more persistent once developed. Contact allergy to topical medicaments is more common in persons older than 70 years.[10]

Prognosis
Individuals with allergic contact dermatitis may have persistent or relapsing dermatitis, particularly if the material(s) to which they are allergic is not identified or if they continue to practice skin care that is no longer appropriate (ie, they continue to use harsh chemicals to wash their skin, they do not apply creams with ceramides or bland emollients to protect their skin). The longer an individual has severe dermatitis, the longer it is believed it will take the dermatitis to resolve once the cause is identified. Some individuals have persistent dermatitis following allergic contact dermatitis, which appears to be true especially in individuals allergic to chrome. A particular problem is neurodermatitis (lichen simplex chronicus), in which individuals repeatedly rub or scratch an area initially affected by allergic contact dermatitis.

Mortality

Death from allergic contact dermatitis is rare in the United States. Allergic contact dermatitis to the weed wild feverfew caused deaths in India when the seeds contaminated wheat shipments to India. This plant then became widespread and a primary cause of severe airborne allergic contact dermatitis.

Patient Education
Patients have the best prognosis when they are able to remember the materials to which they are allergic and how to avoid further exposures. Provide patients with as much information as possible concerning the chemical to which they are allergic, including all known names of the chemical. Web sites, Smartphone applications, standard textbooks, and the TRUE test kit contain basic information about the chemicals. Susceptible individuals need to read the list of ingredients before applying cosmetic products to their skin, since preservative chemicals are used widely in consumer, medical, and workplace products. The same chemical may have different names when used for consumer or industrial purposes. Provide pamphlets with color pictures of poison ivy to individuals allergic to the plant. The American Academy of Dermatology also has pamphlets on allergic contact dermatitis and hand eczema.

Ada 2 faseuntukmenimbulkan dermatitis kontakalergiyaitu 1.Fase Primer(induktif/afferen) / Fase Sensitisasi Sebelum seseorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergi, terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang akan terikat dengan protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses oleh makrofag dan sel Langerhans,selanjutnyadipresentasikan ke sel T. Setelah kontak dengan antigen yang telahdi proses ini,sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk berdiffrensiasi dan berproliferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid,sehingga menyebabkan keadaan sensitivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama alergen sampai kulit menjadi sensitif disebut fasePrimer/induksi/fase sensitisasi.Fase ini rata rata berlangsung selama 2-3 minggu. Pada umumnya reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi alergen (sensitizer), jumlahalergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuat mempun fase yang lebih pendek, sebaliknya sensitizer lemahsepertibahan bahanyang dijumpai pada kehidupan sehari hari pada umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak dengan bahan tersebut,bisa bulanan atau tahunan. 2.FaseSekunder (eksitasi/eferen) / FaseElisitasi Merupakan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis. Setelah pemajan analergen pada kulit, antigen tersebut secara

imunologik ``ditangkap`` oleh sel Langerhans (sel penyaji antigen), kemudian diproses dan disajikan kepada limfosit T dengan bantuan MHC kelas II.Sel Langerhans dan sel keratosit akan menghasilkan Interleukin I (Lymphocyte Activiting Factor) dan sel langerhans akan mengalami perubahan morfologis menjadi sel Langerhans yang aktif sebagai penyaji sel (APCs). Sel ini akan bergerak ke kulit, parakortikal, kelenjarlimfe.Sel Langerhans menyajikan antigen dalam bentuk yang sesuai dengan HLADR dengan reseptor HLA DR yang dimiliki oleh sel limfosit T, sel Limfosit T itu harus diaktifkan oleh interleukin I yang dihasilkan oleh sel Langerhans dansel keratosit.Sel T iniakanmenghasilkan interleukin 2 (Lymphocyte Proliferating Cell) dan menyebabkan sel T berproliferasi. Kemudian terjadi reaksi imun yang menghasilkan limfokin.Terjadi reaksi inflamasi dengan perantaraan sel T, karena lepasnya bahan bahan limfokin dan sitokin.Terjadinya reaksi ini maksimum 2448 jam. APCs lainseperti sel monosit dan makrofag hanya dapat merangsang sel T memori,tidak dapat mengaktifkan sel T yang belum disensitasi. Pada fase eferen ini sel TH1 terletak disekitar pembuluh darah kapiler di dermis.