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ENARM 2007 (1)

ENARM 2007 (1)

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ENARM 2007 Parte 1. Espero sea de gran ayuda. :P
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ENARM XXXI
1. La alteración hormonal presente en las personas adultas obesas es laa) disminución de los niveles de leptina
b) resistencia a la leptina
c) aumento de los niveles de adiponectinad) aumento de neuropeptido Ye) aumento de la fosfolipasa Z
La leptina es una hormona secretada por el tejido adiposo subcutáneo en respuesta al almacenamiento de grasa o al exceso en la ingestión dealimentos. La leptina se une a los receptores cerebrales de la alfa melanocortina, e influye en la secreción de neuropéptidos, inhibe al neuropeptidoY y a un péptido relacionado con agutí. Esta hormona se fija a los receptores hipotalámicos e influye sobre la secreción de neuropéptidos y así  promueve la saciedad y aumenta el metabolismo basal. La leptina también es requerida para la secreción de gonadotropinas. Durante el ayuno prolongado, la secreción reducida de leptina produce una tasa metabólica más lenta y disminuye la secreción de gonadotropina, La deficienciacongénita de leptina representa 1 a 2% de la obesidad patológica incipiente. La administración subcutánea de leptina, dos veces al día a pacientescon esta deficiencia, revierte en forma espectacular la obesidad mórbida, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia e hipogonadismo. (Papadakis 41ª 961)
2. La importancia epidemiológica principal del tracoma es atribuible a que se trata de un padecimiento
a) Endémico
b) epidémicoc) altamente contagiosod) progresivoe) estacional
Epidemiológicamente hay dos tipos de oftalmopatía causada por C. trachomatis. En las regiones con tracoma endémico, esta enfermedad ocular clásica se transmite de un ojo a otro a través de las manos, las toallas, las moscas, y otros fómites. El tracoma endémico es la causa másimportante de ceguera. La transmisión de los casos endémicos se produce principalmente por contactos personales cercanos, especialmente enlos niños pequeños de las poblaciones rurales con un aporte limitado de agua. En las zonas endémicas, el tracoma se asocia con la exposiciónrepetida y la reinfección, pero la infección también puede ser crónica y persistente. (Harrison 15ª 1276)
CASO CLINICO SERIADOPreescolar de 3 años que desde hace un mes, una vez por semana de manera súbita, presenta tos, sibilancias y sensación de opresión en elpecho. En la exploración física se encuentra FR 50 x’, FC 100x’, Temp 36.9, aleteo nasal y tiros intercostales3. El diagnóstico clínico más probable esa) neumonía atípicab) traqueitis bacteriana
c) Asma leve persistente
d) bronquiolitis obliterantee) cuerpo extraño en vías aéreas4. El paciente debe ser tratado por medio dea) claritromicina
b) Albuterol de acción corta y oxígeno
c) nebulizaciones frías y oxigenod) broncoscopia y extracción de cuerpo extrañoe) clindamicina y nebulizacionesFIN DEL CASO CLINICO SERIADO5. La piedra angular en el tratamiento del asma moderada es la administración de:
a) broncodilatadores
b) esteroidesc) antileucotrienosd) cromonase) anticolinérgicos6. La acción cuantitativamente más importante del riñón para el control del equilibrio acidobase es la:a) eliminación de bicarbonatob) eliminación de hidrogeniones como iones amonio
c) reabsorción de bicarbonato
d) eliminación de hidrogeniones como fosfato de sodioe) formación de nuevo bicarbonato
Los riñones regulan la HCO3 plasmática mediante tres acciones principales: 1) “resorcióndel HCO3, 2) formación de ácido titulable y 3) eliminación de NH4 por la orina. Losriñones filtran alrededor de 4000 mmol de HCO3 al día. Para resorber la carga filtrada de HCO3, los túbulos renales deben secretar, por tanto, 4000 
 
ENARM XXXI
mmol de hidrogeniones. En el túbulo proximal se resorbe 80 a 90% del HCO3. La nefrona distal resorbe el resto y secreta protones, como los producidos por el metabolismo, para mantener el pH sistémico. (Harrison 16ª 298)(Guyton 10ª 431)
7. La psoriasis es un padecimiento cutáneo que se presenta debido a:a) proliferación de la epidermis
b) infiltrado de linfocitos en la dermis
c) formación de cuerpos coloides en la dermisd) extravasación de fibrina en la dermise) edema de la epidermis con separación de los queratocitos
La alteración inicial sería la aparición de un infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos TH activados. Las citoquinas liberadas por estas célulasestimularían la proliferación de los mismos, con un aumento del componente germinativo y un acortamiento del ciclo celular. (Manual CTO 7ª 180)Las lesiones se caracterizan por infiltración en la piel de linfocitos T activados, que al parecer intervienen en la fisiopatología de la enfermedad. Es posible que las citocinas producidas por los linfocitos mencionados elaboren factores de crecimiento que estimulen la hiperproliferación dequeratinocitos (Harrison 16ª 328)
(Amado Saúl 494)8. El principal factor de riesgo para infecciones de vías urinarias en los niños menores de un año es:a) hipospadiasb) uropatía obstructivac) balanoprepucitisd) mielomeningocele
e) fimosis
La infección de vías urinarias es una de las infecciones bacterianas más frecuentes de la infancia. Se asocia a anormalidades anatómicas(obstrucción del tracto genitourinario o reflujo vesicoureteral), al uso de sondas urinarias, a procedimientos endoscópicos, etc., pero la mayoría delas ITU ocurre en niños sanos. Los factores urovirulentos de la bacteria son: fimbrias, hemosilina, aerobactina, antígenos capsulares y liposacáridos. Factores del huésped: anomalías anatómicas, desordenes de eliminación funcional (micción infrecuente y mal vaciamiento vesical,constipación). La fimosis aumenta la incidencia de ITU solo durante el 1er año de vida; por un mayor riesgo de adhesión bacteriana periuretral, a pesar de esta mayor incidencia, la circuncisión de rutina no es útil ya que < 1% de los varones presentan una ITU durante toda la infancia. Lacolonización periuretral disminuye durante de 1er año de vida y es excepcional después de los 5 años. (Urología Paulos)
9. El efecto adverso que comparten la isoniazida, rifampicina y la pirazinamida es su:
a) hepatotoxicidad
b) anemiac) exantemad) nefrotoxicidade) neurotoxicidadPUES DEFINITIVAMENTE PONDRIA HEPATOTOXICIDAD
Isoniacida.- Neuropatía periférica, hepatitis,
exantema
, efectos leves en SNC.Rifampicina.- Hepatitis, fiebre,
exantema
, enfermedad semejante al resfriado, molestias gastrointestinales, problemas hemorrágicos, insuficienciarenal.Piracinamida.- Hiperuricemia, hepatotoxicidad,
exantema
, malestar gastrointestinal, dolores articulares. (Papadakis 41ª 230)Durante el tratamiento hay que vigilar la posible aparición de efectos secundarios debidos a los fármacos.
La reacción secundaria másimportante es la hepatitis
. Los paciente deben de conocer con detalle los síntomas de la hepatitis inducida por fármacos (orina oscura, pérdidadel apetito). (Harrison 15ª 1218)Rifampicina.- Erupciones,
disfunción hepática
, síndrome pseudogripal, orina rojo-anaranjada.Isoniacida.-
Hepatitis
, neuropatía periférica, neuritis óptica, convulsiones.Pirazinamida.-
Hepatitis
e hiperuricemia.Etambutol.- Neuritis óptica. (Harrison 15ª 1203)
MEDICAMENTOSREACCIONES ADVERSASIsoniacidaNeuropatía periférica HepatitisRifampicinaHepatitis HipersensibilidadPirazinamida Gota HepatitisEstreptomicinartigo Hipoacusia DermatosisEtambutolAlteración de la visión(NOM-006-SSA2-1993, Para la prevención y control de la tuberculosis en la atención primaria a la salud)10. La primera causa de muerte en los pacientes en insuficiencia renal terminal sometidos a hemodiálisis crónica es:a) estado hiperosmolar 
b) infarto agudo del miocardio
c) choque sépticod) insuficiencia respiratoriae) enfermedad vascular cerebral
La primera causa de muerte en los pacientes en insuficiencia renal terminal en diálisis crónica es la enfermedad cardiopulmonar. La mortalidad por cardiopatía de los pacientes sometidos a hemodiálisis es mayor que la de quienes reciben diálisis peritoneal o transplante renal. No está clara lacausa subyacente de la patología cardiovascular, pero puede estar relacionada con un tratamiento inadecuado de la hipertensión; la presencia de
 
ENARM XXXI
hiperlipidemia, homocistinemia y anemia; la calcificación de las arterial coronarias en pacientes con un elevado producto calcio-fosforo; y quizá lasalteraciones de la dinámica cardiovascular en el transcurso de las sesiones de diálisis. (Harrison 15ª 1830)
11. Un paciente que presenta un ataque agudo en la esclerosis múltiple debe ser tratado por medio de:
a) glucocorticoides
b) interferonc) plasmaferesisd) carbonato de litioe) acetato de glatiramer 
La recuperación de las recidivas agudas suele apresurarse al utilizar corticosteroides, pero la duración de la recuperación permanece sin cambios.Se administra una dosis alta (prednisona por ejemplo) diaria por una semana y a continuación la medicación se disminuye de manera gradual durante las siguientes 2 a 3 semanas hasta su interrupción. En pacientes con la forma recurrente y remitente o enfermedad progresiva secundaria,el tratamiento con interferon beta o la administración diaria por vía subcutánea de acetato de glatiramer disminuye con frecuencia lasexacerbaciones (Papadakis 41ª 885)El tratamiento con glucocorticoides reduce la gravedad y la duración de los brotes de la EM. Aunque la metilprednisolona es el que más se utiliza,no hay un consenso sobre cuál es la dosis optima y la mejor vía de administración. El carbonato de litio puede conseguir una profilaxis eficaz enaquellos pacientes que sufren labilidad emocional e insomnio relacionados con el tratamiento de glucocorticoides. (Harrison 15ª 2878)
12. Un hombre de 20 años desde hace 5 días presenta posterior a un juego de baloncesto aumento de volumen en la rodilla izquierda acompañadode dolor y eritema. Fue valorado por el servicio de ortopedia en donde se hizo el diagnóstico de hemartrosis. En este momento el paciente debe ser tratado por medio de:a) sangre totalb) crioprecipitadosc) plasma fresco congeladod) paquete globular 
e) factor VIII liofilizado
La hemofilia A es el trastorno de hemorragias graves más frecuente, y después de la enfermedad de von Willebrand es el trastorno congénito dehemorragias más común. Lo padecen 1 de cada 10,000 varones. La tendencia hacia las hemorragias correlacionada con los valores del factor VIII:C. La hemorragia puede manifestarse en cualquier parte. Los sitios más comunes son las articulaciones (rodilla, tobillos, codos), los músculos y el aparato gastrointestinal. Las hemartrosis espontaneas son tan características de la hemofilia, que prácticamente son diagnosticas del trastorno.(Papadakis 41ª 451) Artropatía hemofílica. En la primera fase de la artropatía, la hemartrosis produce calor, hinchazón tensa y dolor articular. El paciente mantiene laarticulación enferma en flexión y evita cualquier movimiento. La sangre derrama da e la articulación permanece en estado líquido dada la falta defactores intrínsecos de la coagulación y la ausencia de tromboplastina tisular en la sinovial. Esta sangre se reabsorbe a los largo de 1 semana omás, según su volumen. La función articular suele recuperarse en unas 2 semanas. (Harrison 15ª 2355)
13. La resistencia a la insulina es un factor fisiopatológico en la hipertensión arterial debido a que:a) disminuye la actividad simpáticab) produce dislipidemia
c) aumenta el calcio citosólico
d) disminuye el colesterol HDLe) aumenta la respuesta a angiotensina II
Se ha sugerido que la resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, o ambas, son causantes del aumento de la presión arterial en algunoshipertensos. La hiperinsulinemia puede aumentar la presión arterial por uno o varios de los cuatro mecanismos siguientes. El planteamiento de partir de en todos ellos es que algunos de los tejido efectores de la insulina, pero no todos, son resistentes a sus efectos. Más concretamente, lostejidos implicados en la homeostasis de la glucosa son resistentes (produciendo así hiperinsulinemia), mientras que no lo son los tejidos implicadosen el proceso hipertensivo. Primero, la hiperinsulinemia produce retención renal de sodio (por lo menos de forma aguda) y aumenta la actividad simpática. Cualquiera de estos mecanismos, o ambos a la vez, podría aumentar la presión arterial. Otro mecanismo, es la hipertrofia del musculoliso vascular secundaria a la acción mitógena de la insulina. Finalmente, la insulina modifica también el transporte de iones a través de lamembrana celular, incrementando así potencialmente las concentraciones de calcio citosólico de los tejidos vasculares o renales sensibles a lainsulina. Mediante este mecanismo, la presión aumentaría por razones similares a las descritas anteriormente en la hipótesis del defecto de lamembrana celular. Finalmente, la resistencia a la insulina podría ser un marcador de otro proceso patológico, falta de la regulación, que podría ser el mecanismo fundamental que elevara la presión arterial. Sin embargo, es importante señalar que solo se comprende de forma vaga la función dela insulina en el control de la presión arterial, y, por tanto, sigue sin estar claro su posible papel patógeno en la hipertensión. (Harrison 16ª 1620)
14. Una causa no estrogénica predisponente de trombosis durante el embarazo esa) la disminución de antitrombina IIIb) al incremento de los factores VII y VIIIc) la disminución de la actividad fibrinoliticad) el incremento de los factores IX X y XII
e) la modificación del flujo sanguíneo con incremento de la estasis
El embarazo modifica las funciones venosas de distintas maneras. En primer lugar, el útero, aumentado de volumen, comprime la vena cavainferior, compresión que repercute sobre las venas iliacas y femorales, y produce una sobrecarga de las extremidades inferiores a lo cual se añadeel efecto de distensión de la pared venosa por acción hormonal, así como también el aumento de la perfusión sanguínea cutánea y la apertura decortocircuitos arteriovenosos. Todas estas alteraciones implican una dificultad en el retorno venoso en las extremidades inferiores, con un aumentode la presión venosa periférica y una disminución de la velocidad de la sangre circulante por las venas. Todo ello motiva un estancamientosanguíneo en el compartimiento venoso y una salida de líquido al espacio intersticial. Por todas estas circunstancias, es tan frecuente encontrar cuadros clínicos de insuficiencia venosa en distintas formas y de distinta gravedad en la mujer embarazada. Se considera que el 25 a 30% demujeres embarazadas sufren la referida patología. Pueden aparecer complicaciones como hemorragia y trombosis. (Merlo 4ª 404-5)

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