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ENARM 2007 (2)

ENARM 2007 (2)

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ENARM 2007 parte 2. Examen residencias Mexico.
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1. Las neoplasias sólidas malignas más frecuentes en los menores de 15 años son:a) las hepáticas
b) las del sistema nervioso central
c) las óseasd) las renalese) los linfomas
Cuadro 23-1 Incidencia de las diez patologías malignas más frecuente
PatologíaTotal 93-97Promedio decasos por añoLeucemias
50010
Linfomas
28757.
Tumores del SNC 
801
Retinoblastoma
6713.
Tumor de Wilms
5310.
Tumores germinales
489.
Sarcomas óseos
459
Neuroblastoma
397.
Sarcomas de partes blandas
387.
Tumores hepáticos
234.Fuente: Hospital de pediatría Centro Médico Nacional de Occidente IMSS Guadalajara, Jalisco (Martínez 4ª 1041)Por orden de frecuencia: Leucemias (30%), tumores del SNC (20%), linfomas (14%), tumores del SN simpatico (10%),tumores renales (Wilms 8%), tumores oseos (8%) (Manual CTO 7ª, 1343)
2. Tener familiares en primer grado con antecedentes de abuso de alcohol, trastornos de conducta, personalidad antisocialson factores de riesgo para:a) trastornos de déficit de atenciónb) intentos de suicidioc) crisis de pánicod) trastornos psicosomáticose) encopresis3. Una mujer de 38 años que cursa posoperatorio de tiroidectomía total por carcinoma papilar de tiroides inicia con disnea yestridor postquirúrgico en la laringoscopia se observa parálisis de cuerdas vocales. La medida terapéutica inicial para estapaciente consiste en practicar:
a) traqueostomía
b) cricotiroidotomíac) intubación orotraqueald) cordotomiae) aritenoidectomia
Si la parálisis es bilateral (sobre todo por cirugía de la glándula tiroides o traumatismos laríngeos), al quedarse las doscuerdas vocales en posición paramediana, además de disfonía aparecerá disnea,
 
y es necesaria la realización de unatraqueotomía. (CTO Otorrinolaringología)
4. Hombre de 24 años que después de un accidente automovilístico presenta dolor cervical irradiado a miembro torácicoderecho y parestesias en el mismo lado. La sintomatología del paciente es secundaria a una compresión nerviosa por:a) hernia de disco cervicalb) luxación de vértebras cervicalesc) fractura vertebrald) fractura clavicular e) contractura muscular 5. Mujer de 30 años que acude a consulta por presentar desde hace 4 meses dolor e hipersensibilidad mamaria bilateral demoderada intensidad predominantemente en la etapa premenstrual en la exploración física las mamas presentantumoraciones múltiples con predominio de una en el cuadrante superior externo de 2 x 2 cm dolorosas de bordes regularesmóvil además se observa secreción serosa por el pezón. El tratamiento inicial de esta paciente se debe hacer por medio de:a) furosemideb) bromocriptinac) danazold) tamoxifeno
e) dieta libre de metilxantinas
Enfermedad fibroquística. Masas dolorosas con frecuencia múltiples, por lo general bilaterales en las mamas, a menudohay dolor o aumento en el tamaño durante la fase premenstrual del ciclo, puede haber exudado por el pezón.El dolor mamario asociado con enfermedad fibroquística generalizada se trata mejor al evitar los traumatismos y usando unsostén (noche y día) que proporcione buen apoyo y protección. Los AINE tópicos en gel pueden ser valiosos, no esrecomendable la terapéutica hormonal, debido a que no cura el trastorno y tiene efectos adversos. En los pacientes que
 
tienen dolor intenso se ha utilizado el danazol, un andrógeno sintético. Este tratamiento suprime las gonadotropinashipofisiarias, pero sus efectos androgénicos (acné, hirsutismo, edema) suelen hacerlo intolerable, de igual modo el tamoxifeno reduce algunos de los síntomas de la enfermedad fibroquística, pero debido a sus efectos indeseables, no esútil en las mujeres jóvenes a menos que se indique para reducir el riesgo de cáncer. La participación del consumo decafeína en el desarrollo y tratamiento de la enfermedad fibroquística es controvertido. Ciertos estudios sugieren que laeliminación de la cafeína en la dieta se relaciona con una mejoría. Muchas de las pacientes están conscientes de estosestudios y manifiestan alivio de los síntomas después de dejar de tomar café, té y chocolate. De manera similar, muchasmujeres encuentran que la vitamina E (400UI al día) es útil. (Papadakis 41ª 606)
6. Un hombre de 67 años previamente sano a quien se le practicó craneotomía para la resección de un meningiomabenigno al decimo día del posoperatorio se identifica aumento de volumen en pierna y muslo izquierdo. El tratamiento inicialdel paciente se debe hacer por medio dea) clopidrogelb) herparina no fraccionada
c) heparina de bajo peso molecular 
d) warfarinae) urocinasa
La razón más importante del tratamiento de pacientes con trombosis venosa profunda es la prevención de las embolias pulmonares, ya que en los primeros estadios el trombo puede estar poco adherido a la pared vascular. Los pacientes debenestar encamados y con la extremidad afectada elevada por encima del nivel del corazón hasta que remitan el edema y el dolor a la palpación. Los anticoagulantes evitan la propagación del trombo y permiten la intervención del sistema líticoendógeno. El tratamiento inicial debe incluir heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular. La heparina nofraccionada se debe administrar por vía intravenosa, en forma de una embolada inicial de 7 500 a 10 000 UI, seguido de lainfusión continua de 1 000 a 1 500 UI/h. La velocidad de inyección de la heparina debe ajustarse para que el tiempo detromboplastina parcial activado (activated partial thromboplastin time, aPTT) sea aproximadamente el doble del control.Como forma de tratamiento alternativo se ha utilizado la inyección subcutánea de heparina. En menos del 5% de los pacientes el tratamiento con heparina puede causar trombocitopenia (trombocitopenia inducida por heparina [heparin-induced thrombocytopenia, HIT]). Es poco frecuente que en estos pacientes aparezcan trombosis e isquemia arteriales.Se ha descrito que las heparinas de bajo peso molecular (4 000 a 6 000 daltones) son tan eficaces como la no fraccionadaconvencional o más en la prevención de la propagación o recidiva de la trombosis venosa. La heparina de bajo pesomolecular se administra en dosis fijas por vía subcutánea, una a dos veces al día, según el preparado; por ejemplo, la dosisde enoxaparina es de 1 mg/kg por vía subcutánea dos veces al día. La incidencia de trombocitopenia es menor con laheparina de bajo peso molecular que con la convencional. Es posible emplear un inhibidor directo de la trombina, comolepirudina o argatroban, como tratamiento anticoagulante inicial en pacientes en los que está contraindicada la heparina por trombocitopenia inducida por heparina. Durante la primera semana de tratamiento con heparina se administra warfarina, y  puede iniciarse desde el primer día del tratamiento heparínico si el aPTT está en el nivel terapéutico. Es importantesuperponer la heparina con el tratamiento anticoagulante oral al menos durante cuatro o cinco días, porque el efectoanticoagulante total de la warfarina es retardado. La dosis de warfarina se debe ajustar para mantener el tiempo de protrombina en un índice internacional normalizado (international normalized ratio, INR) de 2.0 a 3.0. (Harrison 16ª 1649)
7. Un hombre de 41 años sufrió una herida punzocortante que le perforo la pared torácica derecha lo que le produjocolapso del pulmón derecho. Lo más probable es que el colapso pulmonar se deba a:a) disminución de la tensión superficial alveolar 
b) aumento de la presión negativa pleural
c) retracción del tejido por las fibras elásticasd) aumento de la presión intra alveolar e) oxidación del agente tensoactivo por la presencia de aire
Presión negativa en el líquido pleural. Debido a que la retracción elástica de los pulmones hace que tiendan a colapsarse,siempre se requiere una fuerza negativa en el exterior de los pulmones para mantenerlos expandidos. Esta fuerza essuministrada por una presión negativa en el espacio pleural normal. La causa básica de esta presión negativa es el bombeodel líquido hacia fuera del espacio por los linfáticos (que también constituye la base de la presión negativa de la mayor partede los espacios tisulares del cuerpo). La presión negativa es de unos -4mmHg, ocasiona que los pulmones permanezcanestrechamente apretados contra la pleura parietal de la cavidad torácica, excepto por una fina capa de liquido mucoide queactúa como lubricante. (Guyton 10ª 546)
8. El microorganismo que puede pasar al producto durante el parto y le produce conjuntivitis y neumonía es:a) pneumocystis carinii
b) chlamydia trachomatis
c) herpes virusd) ureaplasma urealyticume) streptococcus agalactiae
Chlamydia trachomatis. El modo de transmisión de la madre al neonato es a través del paso del canal de parto o por contacto con secreciones contaminadas, y es aceptado que la infección puede pasar al feto a pesar de no ocurrir rotura prematura de membranas. Las dos entidades patológicas reconocidas en la población neonatal:1.Conjuntivitis. Se presenta entre los días 3 y 21 de vida, caracterizada por secreción seropurulenta de difícil control con antibióticos tópicos de uso común y los cultivos comunes reportan nulo desarrollo bacteriano; a partir de estefoco, se puede diseminar a vías aéreas, con la posibilidad de desarrollar neumonía.
 
2.
Neumonía. Por lo general, se presenta en su fase inicial como neumonitis de evolución insidiosa en la mayoría delos casos con instalación tardía; esta se puede asociar con crisis de apnea e incremento en la producción desecreciones traqueobronquiales de difícil manejo y larga evolución; la imagen radiológica inicial puede ser deinfiltrados finos intersticiales y bilaterales que con el tiempo tienden a la condensación.Eritromicina 5-10 mg/kg/dosis cada seis horas en infusión intravenosa (Normas y procedimientos en neonatología 2003,185)
9. El estudio de laboratorio mas sensible para hacer el diagnostico de hemolisis autoinmunitariaa) la determinación de haploglobinasb) la determinación de crioglobulinas
c) la prueba de coombs con antiglobulina
d) la determinación de anticuerpos antinuclearese) la electroforesis de proteínas
La anemia hemolítica autoinmunitaria es un trastorno adquirido en el cual se forma un autoanticuerpo IgG que se enlaza ala membrana del eritrocito. El anticuerpo se dirige con mayor frecuencia contra un componente básico del sistema Rh. Unavez que los anticuerpos recubren al eritrocito, los macrófagos esplénicos y aquellos en otras partes del sistemareticuloendotelial, reconocen la porción Fc del anticuerpo. La interacción entre el macrófago esplénico y el eritrocitorecubierto de anticuerpo, retira la membrana eritrocitaria y forma un esferocito debido a la disminución del índice superficie-volumen del eritrocito. Estas células esferociticas tienen mayor deformabilidad y quedan atrapadas en la medula roja del bazo debido a su incapacidad para atravesar las fenestraciones de 2μm de diámetro. Con grandes cantidades de IgG en loseritrocitos, es posible la adhesión del complemento. La lisis directa del eritrocito es poco frecuente, pero la presencia deC3b en la superficie del eritrocito permite que las células de Kupffer participen en el proceso hemolítico debido a la presencia de receptores para C3b en las células de Kupffer. Casi la mitad de los casos de anemia hemolíticaautoinmunitaria es idiopática. Debe diferenciarse la anemia hemolítica inducida por fármacos. La penicilina (y otrosfármacos) recubren la membrana del eritrocito y el anticuerpo se dirige contra el complejo membrana-fármaco.La prueba de la antiglobulina de Coombs constituye la base del diagnóstico para estos trastornos hemolíticos inmunitarios.El reactivo de Coombs consta de un anticuerpo IgM de conejo contra IgG o el complemento humanos. La prueba deCoombs directa se realiza al mezclar los eritrocitos del paciente con reactivo de Coombs y observar aglutinación, lo cual indica la presencia de anticuerpo en la superficie del eritrocito. (Papadakis 41ª 424)
10. La aparición de taquiarritmias en los pacientes adultos que presentan hipokalemia es secundaria a:a) la presencia de bloqueos unidireccionalesb) el incremento de las catecolaminas localesc) el aumento de la automaticidad
d) la alteración en la propagación de impulsos
e) la alteración en la fase 2 del potencial de acción
Las alteraciones electrocardiográficas en la hipocaliemia se deben al retraso de la repolarización ventricular y no guardanestrecha relación con la concentración del K+ en el plasma. Las primeras alteraciones son el aplanamiento o inversión de laonda T, onda U prominente, depresión del segmento ST e intervalo QU prolongado. La disminución intensa de K+ puede producir un intervalo PR largo, voltaje disminuido y ensanchamiento del complejo QRS, lo que aumenta el riesgo dearritmias ventriculares, ante todo en los pacientes con isquemia miocárdica o hipertrofia del ventrículo izquierdo. Lahipocaliemia también puede predisponer a la intoxicación digitálica. (Harrison 16ª)
11. Las manifestaciones clínicas más sugestivas de la presencia de hiponatremia en los lactantes son:
a) nauseas, debilidad y crisis convulsivas
b) hipertonía, irritabilidad e hiperreflexiac) sed hipertermia y calambresd) arritmia debilidad y parálisise) letargo, sed e hiporreflexia
El sodio sérico se encuentra entre 135 a 145 mEq/L y su osmolaridad de 285 a 295 mOsm/L. Dependiendo de la velocidad con que se establezca la hiponatremia, las alteraciones pueden ir desde anorexia, apatía, náuseas y vómitos leves, hastacefalea, confusión mental, delirio y convulsiones. (Martínez 4ª 419)
12. En un paciente diabético con prótesis de válvulas cardiacas es sometido a un procedimiento quirúrgico por un problemadental el medicamento que se debe utilizar para prevenir el riesgo de bacteremia.a) la nistatinab) la amoxicilinac) la clindamicinad) la amikacinae) el trimetoprim con sulfametoxazol13. Una deficiencia del cobre afecta la formación normal de la colágena por que reduce la actividad de la enzima.
a) lisil oxidasa
b) glucosil transferasac) prolil hidroxilasad) galactosil transferasae) lisil hidroxilasa

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