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Fisiologia - Berne Levy, Riassunti Cap.12-13 Muscolare

Fisiologia - Berne Levy, Riassunti Cap.12-13 Muscolare

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12 - Fisiologia del muscolo scheletrico
13 - Fisiologia del muscolo liscio
12 - Fisiologia del muscolo scheletrico
13 - Fisiologia del muscolo liscio

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05/09/2014

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12 ‐ Fisiologia del muscolo scheletrico
Le
cellule muscolari
sono specializzate nella
conversione
dell’energia
chimica
in energia
meccanica
: l’idrolisi dell’ATP è u8lizzata per generare forzaed eseguire lavoro:I 8pi di base di muscolo sono 3:muscolo
scheletrico
: muscolo
striato
, soo controllo
volontario
, garan8sce la postura, la locomozione, il linguaggio e la respirazionemuscolo
cardiaco
: muscolo
striato
,
involontario
(possiede un pacemaker intrinseco modulato dal SNA)muscolo
liscio
: non è striato, è
involontario
, riveste la parete degli organi caviLa
forza
è generata dall’interazione tra
ac8na
e
miosina
, in un processo che richiede incremen8 transitori della
concentrazione intracellulare diCa2+ORGANIZZAZIONE DEL MUSCOLO SCHELETRICO
FIBRE MUSCOLARIIl muscolo è formato da
cellule
dee
fibre muscolari
, circondate da
endomisio
le
 fibre muscolari 
si raggruppano in
fascicoli
, circonda8 da
perimisio
(contenente nervi e vasi)i
 fascicoli 
si uniscono a formare i
muscoli
, circonda8 da
epimisio
, che li àncora alle ossaLe cellule sono
soli
e
lunghe
(fino a 25 cm); all’interno di ogni fibra, si trovano fasci di filamen8, le
miofibrille
; queste sono formate da
filamen8soli e spessi
, la cui disposizione regolare, insieme all’allineamento delle fibrille, determina la
striatura
; le
miofibrille
sono suddiviselongitudinalmente in
sarcomeri
:il
sarcomero
è l’
unità funzionale del muscolo scheletrico
: è un’unità contraVle ripe88va di lunghezza pari a 2 μai la8, è delimitato dalle
linee Z
su entrambi i la8 delle
linee Z 
(in 2 sarcomeri appaia8), si trova la
banda I
chiaral’area tra le due
aree I
di un sarcomero (quelle appartenen8 a due linee Z consecu8ve) è la
banda A
all’
interno
di ogni
banda A
si trovano:simmetricamente ed esternamente, due aree
scure
simmetricamente ed internamente a queste, sue aree
chiare
, la
banda H
una linea
scura
che fa da asse di simmetrica, la
linea M
le
zone chiare
sono occupate da un solo 8po di filamen8:la
banda I
presenta solo
filamen8 soli
la
banda H
presenta solo
filamen8 spessi
le
zone scure
sono occupate da
entrambi 
i 8pi di filamen8, che si sovrappongono (parte esterna della
banda A
)All’interno del sarcomero, quindi, si riscontrano due 8pi di
 filamen8 
:i filamen8
soli
sono compos8 da
ac8na
:si estendono dalla
linea Z
verso il centro del sarcomero, fino al
bordo della banda H
si formano per aggregazione di molecole di
G‐ac8na
a formare un
doppio filamento ad elica
di
F‐ac8na
all’F‐ac8na si associano la
nebulina
, la
tropomiosina
e i complessi
tropioninici
la
tropomiosina
si estende sull’ac8na (nei solchi), coprendo i
si8 di legame per la miosina
; è organizzata in dimeri (filaa
doppia elica
) allinea8 in serie (
configurazione testa a coda
), ognuno dei quali si estende per 7 ac8nele tropionine sono presen8 sulle tropomiosine, influenzandone la posizione (e quindi l’esposizione del sito di legame);la
tropionina T
lega la tropomiosina; la
I
facilita l’inibizione del legame della miosina operato dalla tropomiosina; la
C
 lega il Ca2+: il legame col Ca2+ favorisce l’
esposizione dei si8 di legame
altre proteine associate: tropomodulina, alfa‐ac8nina, capZi filamen8
spessi
sono compos8 da
miosina
sono pos8 centralmente, con partenza dalla
linea M
, e si estendono fino a tua la
banda A
; da qui, vengono un88 alle linee Ztramite la proteina
88na
; nella regione di
sovrapposizione
(il trao esterno della banda A), ogni miosina è circondata da
6
 ac8ne disposte esagonalmentela
miosina
è una proteina formata da 6 polipep8di:
2 catene pesan8
, legate a formare un’α‐elica; la porzione N‐terminale forma la
testa globulare
, la porzione che si legaall’
ac8na
e che possiede capacità di
idrolizzare ATP
2 coppie di catene leggere
associate alla testa, nella regione del
ponte trasversale
(braccio + testa; il filamento spessosi piega e si proiea fuori dal suo asse per il legame con l’ac8na)
le 2 catene leggere essenziali
, cri8che per l’aVvità ATP‐asica
le
2 catene leggere regolatorie
che influenzano il legame con l’ac8na
la miosina ha
disposizione bipolare
, con partenza delle code (“configurazione coda a coda”) dalla
linea M
verso le 2 linee Z delsarcomeroCiascuna
miofibrilla
è circondata dal
re8colo sarcoplasma8co
, una rete di membrane intracellulari, affiancate a un sistema dis8nto di membrane, i
tubuli T
: ques8 sono invaginazioni del sarcolemma, presen8 in corrispondenza della
banda A
. Nel
RS
, si dis8nguono le
cisterne terminali
, affiancateai tubuli T, che rappresentano la sede di
rilascio
del Ca2+, e la
porzione longitudinale
che connee le cisterne, sede dell’
accumulo
di Ca2+ (conCa2+‐ATPasi)1
 
CONTROLLO DELL’ATTIVITÀ DEL MUSCOLO SCHELETRICO
NERI MOTORI E UNITÀ MOTRICII motoneuroni lasciano il midollo spinale dalla sua radice ventrale, e il loro assone si ramifica nel muscolo; ogni loro terminazione innerva unasingola fibra muscolare. L’
unità motrice
è l’unità funzionale contraVle, ed è rappresentata da una fibra nervosa e da tue le fibre muscolari cheinnerva; tue le fibre di un’unità motoria si contraggono in modo sincrono. Le
dimensioni
(numero di fibre innervate da un solo neurone) dell’unitàmotoria sono varie, e dipendono dalla funzione del muscolo: piccole unità motorie se serve un fine controllo di movimento, grandi unità motorie seserve molta potenza. L’unione tra il nervo e le fibre muscolari avviene a livello della
giunzione neuromuscolare
, dove il potenziale d’azionepresinap8co determina la liberazione di ACh; questa determina un
potenziale di placca
 
nella fibra muscolare
, e il successivo inizio del
potenzialed’azione
, che si diffonde lungo la membrana della cellula muscolare; la
durata
del PDA varia a seconda del 8po di muscolo (5 ms nello scheletrico,200 ms nel cardiaco)ACCOPPIAMENTO ECCITAZIONE‐CONTRAZIONEQuesto
potenziale d’azione
, propagandosi sulla cellula muscolare, determina un
rapido
 
aumento
(20 ms) della
concentrazione intracellulare diCa2+
, che promuove le interazioni tra ac8na e miosina, e quindi la contrazione.Il Ca2+, prima dell’arrivo del potenziale, è sequestrato nel
RS
; perliberarlo è quindi necessaria un’interazione tra il sarcolemma che conduce il PDA e la membrana del RS.InfaV, il
sarcolemma
presenta delle invaginazioni, i
tubuli T
(contenen8 liquido extracellulare), e queste specializzazioni sono in gradi di interagirecon il
Re8colo Sarcoplasma8co
: un tubulo T e le 2 cisterne terminali dei RS ad esso affiancate formano una
triade
. Tra gli elemen8 della triade sitrovano dei
 pon8 proteici 
, deV
piedi
o
pedicelli
, che araversano i 15 nm che li dividono. Ques8
 piedi 
sono
canali Ca2+
della membrana del
RS
, cheoltre al dominio transmembrana presentano un dominio proieato verso la membrana del tubulo, la cui apertura permee l’efflusso di Ca2+ nelmioplasma; sono chiama8
receori della rianodina RYR
. L’
apertura
di ques8 canali è determinata dall’interazione del dominio proieato verso itubuli (quindi occupante quella strea porzione di mioplasma tra le cisterne e i tubuli) con la
membrana dei tubuli
stessa, o meglio con specificheproteine di questa, dee
receori della di‐idropiridina DHPR
. Ques8 receori sono canali Ca2+
voltaggio‐dipenden8
: la loro
variazione diconformazione
dovuta al passaggio del
potenziale d’azione
induce un’
interazione
con
RYR
, che determina l’
apertura
di quest’ul8mi, e la
liberazione di Ca2+ nel mioplasma
.a RYR e DHPR sono associate la
triadina
(che partecipa alla loro interazione) e la
calsequestrina
(che fissa il calcio con bassa affinità,garantendo un immagazzinamento a elevate concentrazioni di C2+ nelle
cisterne terminali 
)Se la liberazione di Ca2+ determina infine la contrazione muscolare, per
rilasciare
il muscolo è necessario
sequestrare
il
Ca2+
nel RS. La captazionedel Ca2+ è garan8ta da una
pompa Ca2+
, la
Ca2+‐ATP‐asi 
del re8colo sarcoplasma8co, dea
SERCA
(presente in tuV i re8coli endoplasma8ci);trasporta 2 Ca2+ nel lume del RS per ogni ATP idrolizzatoINTERAZIONE ACTINA ‐ MIOSINA: FORMAZIONE DEI PONTI TRASERSALIIl meccanismo con il quale la
concentrazione intracellulare di Ca2+
regola la
contrazione
dipende dall’interazione tra il Ca2+ stesso e le proteineassociate ai filamen8 soVli; si può quindi dire che il processo di
contrazione
è
regolato
dal
filamento sole
. La
forza contrale
, o
tensione
,aumenta in modo
sigmoide
con l’aumento della concentrazione di Ca2+ (che deve essere almeno di 0,1 μM).Il
Ca2+
si lega alla
troponina C
: questa interazione favorisce il movimento della
tropomiosina
associata; si libera così il
sito di legame per la miosina
.Il legame tra la miosina e l’ac8na avviene tramite formazione di un
ponte trasversale
.sulla troponina C sono presen8
4
si8 di legame per il
Ca2+
:
2
ad
alta affinità
(anche per Mg2+): sono coinvol8 nel controllo e nell’incremento dell’interazione tra le troponina I e T
2
a
bassa affinità
, che legano Ca2+ solo quando le sue concentrazioni con8nuano ad aumentareUna volta avvenuto il legame con la
miosina
, la molecola di
tropomiosina
che è stata spostata induce lo scivolamento di un’altra molecola ditropomiosina con8gua (la strea vicinanza e la conformazione testa‐coda permeono questa influenza)CICLO DEI PONTI TRASERSALI E ACCORCIAMENTO DEL SARCOMEROSecondo la
teoria dello sliamento dei
filamen8
,
l’accorciamento del sarcomero dipende dal movimento dei filamen8 di ac8na verso il centro delsarcomero, provocato dal legame con la miosina e da un successivo cambio conformazionale della miosina stessaL’insieme di ques8 processi cos8tuisce il
ciclo dei pon8 trasversali
:allo stato di
riposo
, la
testa
dei pon8 trasversali si lega con l’
ATP
e lo
idrolizza
. I prodoV,
ADP e Pi
, rimangono
lega8
. L’idrolisi dell’ATPcausa un cambio conformazionale: infaV, in questo stato, la testa si estende
perpendicolarmente
verso l’ac8na.il rilascio si
Ca2+
permee l’interazione di questo con il
complesso troponina ‐ tropomiosina
, inducendo l’esposizione dei
si8 di legame
 per la miosina sull’ac8na;una volta che i si8 sono espos8, la
miosina si lega all’ac8na
; il legame provoca un
cambio conformazionale
nella testa, che si
inclina
 verso il ponte trasversale. L’inclinazione della testa, che è legata all’ac8na, provoca il
movimento
 
dell’ac8na
stessa; è avvenuto quindi il
power stroke
, la cui energia era immagazzinata nella conformazione della testa (quando questa è perpendicolare, è come se fosse unamolla carica, che libera energia quando può piegarsi, ovvero nel momento in cui avviene il legame con l’ac8na)quando la testa si è piegata, è permesso il
rilascio di ADP e Pi
un
nuovo ATP
si può legare, causando il
distacco
della testa dall’ac8nail nuovo ATP viene idrolizzato dando inizio ad un
nuovo ciclo
In sintesi, il ciclo dipende dalla conformazione della testa di miosina, a sua volta dipendente dall’aVvità ATP‐asica e dal legame con l’ac8na:la
conformazione perpendicolare
si ha quando sono presen8 sulla testa ATP oppure ADP e Pi (derivan8 dall’idrolisi di ATP), e terminaquando la testa si lega all’ac8nala
conformazione piegata
si ha quando la testa si lega all’ac8na e rilascia ADP e Pi, e termina quando si lega ATP; le teste sono inclinateverso il centro del sarcomero (nella direzione di trazione dell’ac8na)2
 
Ogni
power stroke
muove il filamento di ac8na di
10 nm
; il ciclo con8nua finchè sono presen8 Ca2+ e ATP. Se si esaurisce ATP, non è possibilestaccare la testa di miosina piegata dal filamento di ac8na, determinando
rigidità
muscolare; ciò avviene dopo la morte, e questo stato è chiamato
rigor mor8s
.L’
orientamento
bipolare delle molecole di miosina e la loro disposizione ad elica verso i 6 filamen8 di ac8na che circondano ogni molecola,garan8scono un’azione con8nua della miosina sul movimento dell’ac8na verso il centro del sarcomero.Ogni filamento spesso avrebbe 600 teste di miosina, e per ogni testa ci sarebbero 1, molecole di ac8na; solo il 20 ‐ 40% delle teste ècontemporaneamente legato all’ac8na. La conversione dell’energia chimica (ATP) in energia meccanica è molto efficiente, pari al 40 ‐ 57%.
LA FORZA CONTRATTILE DIPENDE DAL LIVELLO DI ATTIVAZIONE DI CIASCUNA FIBRA MUSCOLARE, OLTRE CHE DALLA SUA LUNGHEZZA E DALLASUA VELOCITÀ DI CONTRAZIONE
La
forza totale
del muscolo deriva dalla
somma
della sua
tensione passiva
e della
tensione ava istantanea
generata dai pon8 trasversali. La
tensione ava
dipende dal
numero
di pon8 trasversali che si formano (quindi dalla s8molazione nervosa e dalla conseguente liberazione di Ca2+) edalla
forza
prodoa da ciascun ponte trasversale (dipendente dalla
lunghezza
del sarcomero, cioè dal suo stato di
s8ramento
, e dalla sua
velocità
diaccorciamento, dipendente dal
carico
‐ vedi 8pi di fibre)LA FORMAZIONE DEI PONTI TRASERSALI DIPENDE DALLA DISPONIBILITÀ DI CALCIO IONIAbbiamo visto come
Ca2+
sia sequestrato nel
RS
e ne venga liberato in seguito all’arrivo di un potenziale d’azione generato da un EPP (perinterazione DHPR ‐ RYR), e di come un suo aumento della concentrazione intracellulare permea l’interazione con il complesso troponina ‐tropomiosina determinando l’esposizione dei si8 di legame per la miosina presen8 sul filamento di ac8na.La
liberazione di Ca2+
è molto
rapida
, ma occorrono
20 ‐ 50 ms
perchè si compiano tuV i processi che portano alla formazione dei
pon8
 
trasversali
.Nel fraempo, la concentrazione di Ca2+ liberi diminuisce rapidamente per via del meccanismo di riassunzione da parte delle
SERCA
: nel giro di 0 ‐200 ms la forza contraVle si esaurisce. In seguito a un
singolo PDA
, si può osservare quindi una sola
contrazione a scossa
nella contrazione a scossa, le fasi di aumento e di diminuzione della tensione aVva hanno decoris temporali diversi, in quantocorrispondono a processi con diversa dipendenza dal tempo (liberazione / riassunzione Ca2+)la quan8tà per unità di tempo di Ca2+ liberato è sempre la stessa, solo che nel caso di una liberazione non protraa nel tempo il Ca2+,diminuendo rapidamente, non ha il tempo per aVvare tuV i si8 di legame dell’ac8na e quindi il numero di pon8 trasversali che siformano è basso: la forza
 
è piccola (inoltre non riesce a s8rare l’
elemento elas8co in serie
nel sarcomero, rappresentato dal collo dellamiosina)Se insorge un altro potenziale d’azione prima che tuV gli ioni Ca2+ libera8 precedentemente vengano sequestra8, il numero di pon8 trasversali chesi formano è maggiore, e si sviluppa una forza più elevata, che raggiunge un livello medio stabile, ma con visibili oscillazioni: questa condizione èdea
tetano imperfeoPiù elevata è la frequenza dei PDA, maggiore sarà la forza che verrà sviluppata
, finchè non si raggiunge una condizione caraerizzatadall’aVvazione prolungata di tuV i si8 di legame e da uno sviluppo della forza privo di fluuazioni:
tetano completo
(cessata la s8molazione, èanche visibile un ritardo nel ritorno della forza al livello di riposo)CONTRAZIONE ISOMETRICA ‐ RELAZIONE TENSIONE‐LUNGHEZZALa lunghezza viene mantenuta costante, mentre viene misurata la forza generata durante la contrazione;dopo aver misurato la forza passiva esercitata dal muscolo non s8molato, sis8mola il muscolo e si misura la forza totale per ogni valore di lunghezza.Soraendo la forza passiva dalla forza totale si oVene la
forza ava
perogni valore di lunghezza.La forza è massima per valori di lunghezza vicini alla
lunghezza omale
,dalla quale inizia poi la forza passiva. La campana determinata dalla forzaaVva indica che a livelli estremi di lunghezza del sarcomero non siproduce forza, in quanto le interazioni ac8na‐miosina non sonopossibili (o perchè il sarcomero è compresso, con rela8vadistorsione delle molecole, o perchè il sarcomero è s8rato eac8na e miosina sono troppo distan8 tra loro).CONTRAZIONE ISOTONICA ‐ RELAZIONE FORZA‐ELOCITÀIn questo caso l’apparato sperimentale non man8ene il muscolo in unalunghezza fissa, ma man8ene un
carico
fisso sul muscolo. Per ogni valore di caricoil muscolo deve produrre una forza uguale ed opposta; la velocità di accorciamento variacon l’en8tà del carico, e quindi con la forza prodoa. Il carico infaV rappresenta una
forzas8rante
che si oppone alla contrazione, diminuendo la probabilità di formazione dei pon8trasversali quanto più è maggiore. Quindi la velocità di contrazione del muscolo diminuiscecon l’aumentare del carico sul muscolo, almeno fino a un valore di caricooltre il quale la velocità diventa nega8va, a significare chedall’accorciamento si è passa8 all’allungamento del muscolo (il caricosupera la forza prodoa ‐ lavoro eccentrico).Per i valori max (in assenza di carico) e P0 (in condizioniisometriche, in quanto il muscolo rimane alla stessa lunghezza), ilmuscolo non compie lavoro esterno, ma solo lavoro interno (consumo diATP per il ciclo dei pon8 trasversali); tra ques8 due valori, invece, esercita una certa potenza,ovvero lavoro (forza su spostamento) su tempo, massima per un valore pari al 30% della massimaforza sviluppabile.3
forzasingolefibresommazionedellecontrazioninumerosarcomeriin parallelolunghezzasingolisarcomerivariazionidellalunghezzadella fibradiametrofibrafrequenza distimolazionenumerofibre attivereclutamento
FORZA CARICO
= -
Velocità
n° di sarcomeri(pontitrasversali) xfibraisoforma dimiosina (tipodi fibra)maggiore è il carico,minore è la probabilità diformazione dei pontitrasversali

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