La natere, glanda mamar are un aspect rudimentar i se gsete n acelai stadiu de dezvoltare la ambele sexe: 15-25 ducte galactofore ce se deschid la nivelul fosei mamare; Procesul de proliferare glandular poate nregistra la nou nscut, o activitate secretorie tranzitorie, datorat probabil prolactinei din sngele matern; Glanda mamar intr ntr-o perioad de linite n care creterea este izometric. Canalele cresc proporional cu restul corpului; Nu exist diferene histologice i funcionale ntre cele dou sexe; Aceast perioad de stagnare este controlat printr-un mecanism de retrocontrol negativ predominant la nivelul axei hipotalamo-hipofizo-ovariene. Debutul dezvoltrii pubertare se face sub influena hormonilor hipotalamici gonadotropin- releasing deversai n sistemul venos portal hipotalamo-hipofizar; Dezvoltarea snilor la pubertate (telarcha) se afl sub influena hormonilor: E, PRL i a IGF-I; E i P produc dezvoltarea complet, canalicular, lobular, alveolar, a esutului mamar; Dei exist o mare variaie individual n privina modificrilor fizice la pubertate, TANNER a descris 5 stadii de dezvoltare ale glandei mamare, desfurate pe o perioad medie de 5 ani. Stadiul I: areol nepigmentat, uoar proeminen a mamelonului; Stadiul II: apariia mugurelui mamar, snul i areola proemin; Stadiul III: creterea n continuare a snului i areolei, fr ca acesta s aib un contur bine delimitat; Stadiul IV: areola i mamelonul devin elemente distincte; Stadiul V: snul are aspect hemisferic, adult; areola se confund cu suprafaa
ANOMALII DE DEZVOLTARE ALE SNULUI Amastia: absena congenital, uni- sau bilateral a snului datorit lipsei de formare a crestelor mamare sau regresiei lor excesive; - asocierea cu alte anomalii, ca expresie a unor defecte generalizate ce intereseaz esutul ectodermic, este cunoscut sub denumirea de sdr. Poland; Amazia: mai frecvent ca amastia - hipoplazia sau absena esutului mamar, mamelonul fiind prezent. Atelia: absena mamelonului, n condiiile existenei unui esut glandular aproape normal dezvoltat. Polimastia: prezena de glande mamare supranumerare; - se numesc accesorii dac se formeaz pe linia crestelor mamare i ectopice, dac apar n afara acestora, pot fi sediul unor tumori maligne! Politelia: cea mai frecvent dintre anomaliile snului const n prezena mai multor mameloane Asimetria mamar: nu are o explicaie embriologic sau endocrinologic
Structura snului - Gl. mamar de tip tubulo-acinos este format din ducte ramificate i lobuli terminali secretori; - Mai muli lobuli mpreun cu esutul conjunctiv din jur, formeaz un lob mamar; - Lobii mamari (15-20) sunt separai de septuri fibroase, fiecare deschizndu-se la suprafaa mamelonului printr-un duct galactofor propriu - nr. lobulilor este acelai cu nr. ductelor galactofore; - Ductul galactofor este nconjurat de vase i muchi netezi ce confer mamelonului un caracter erectil; - Canalele galactofore se ramific dichotomic chiar la baza mamelonului i aproape de terminarea lor prezint sinusuri galactofore. ANATOMIA SNULUI LA FEMEIA ADULT - Forma i dimensiunile snului sunt variabile n funcie de factorii genetici, vrst, ras, alimentaie, paritate: hemisferic, conic, piriform, aplatizat. - Greutatea medie: 200-500 mg. - Consisten: ferm-elastica flasc; - Limite: superior: coasta aII-a i a III-a; - inferior: coasta a IV-a - lateral dou linii verticale: parasternal medial i linia axilar ant. sau mijlocie. - Volum: - snii aceleai femei sunt egali n volum, - snul drept poate fi mai mare.
Mamelonul - Proeminen situat dedesubtul i nafara centrului snului; frecvent la nivelul celui de al patrulea spaiu intercostal; - Form conic, cilindric, sau turtit n funcie de factorii genetici, nervoi, hormonali; - Uneori, chiar la maturitate, mamelonul poate s-i menin aspectul nfundat din perioadele timpurii ale ontogenezei, fcnd dificil alptarea;Culoarea: roz la nulipare spre nuane de maron rocat n funcie de melanizarea general a corpului. Areola mamar Zon de form circular, aprox. 5 cm. diametru, pigmentat, n jurul mamelonului; Pielea areolei - peri mari izolai la periferie i alii mai subiri spre centru; Derm, hipoderm - glande sudoripare, gl. sebacee i gl. mamare accesorii; Gl sebacee - i mresc volumul n sarcin. Secreia lor uleioas are rol protector n lactaie; n sarcin tuberculii Montgomery se hipertrofiaz; Sub pielea areolei: muchiul subareolar cu fibre circulare dense la baza mamelonului i fibre radiare n prelungirea celor din structura mamelonului GLANDA MAMAR STRUCTURA LOBULAR Lobulii sunt uniti secretorii ale glandei. Structura lor variaz n funcie de statusul funcional; La femeia adult, fiecare lobul este format din (alveole acini) ce converg spre un duct alveolar; Un lobul conine 10-100 alveole; Alveolele reprezint unitatea de baz a sistemului secretor, locul secreiei laptelui.
Dezvoltarea i diferenierea esutului glandular mamar UTDL unitatea funcional a snului STROMA UTDL : Reprezentat de lobuli, ducte intra i extralobulare i ducte galactofore; Sistemul ducto-lobular este organizat pe 2 straturi: - intern: celule epiteliale - extern: celule mio-epiteliale Stratul intern: epiteliul ducto-alveolar este format din 2 tipuri de celule specializate A i B diferite microscopic, ultrastructural, imunohistochimic i funcional METODE DE EVALUARE Anamneza Examenul clinic FNA - puncia aspraie mamar Mamografia Biopsia
Semiologia glandei mamare trebuie sa fie dominata de urmatoarele principii: orice tumor a snului poate fi un cancer; nici unul din elementele clinice, izolate si uneori chiar combinate, nu sunt suficiente pentru a elimina posibilitatea unui cancer certitudinea n stabilirea unui diagnostic pentru o afeciune mamar, n special neoplazie, nu este dat dect de un examen histiopatologic care trebuie realizat de fiecare dat, fr amnare, cnd se ridic o asemenea problem Examenul fizic al snilor se face n jurul zilei a 7-a a ciclului menstrual cnd densitatea glandular i congestia mamar regreseaz n unele cazuri dup un tratament progestativ sau de reducere a congestiei; - Adevratele zone palpabile sunt n general asimetrice, distincte i caracteristice prin contur, margini, densitate, mobilitate, sensibilitate; - Procesele benigne ntlnite n special la femeile tinere se pot nsoi premenstrual de adenopatii axilare; - Femei sub 30 ani: glanda are structur dens - Femei peste 30 ani: predomin esutul adipos Anamneza Vrsta pacientei - rareori tumorile sunt maligne sub vrsta de 30 ani De ct timp a fost observat formaiunea, relaia dintre aspectul ei si ciclul menstrual, modificarea dimensiunii - cresterea tumorilor benigne este lent - tumorile maligne au o crestere rapida de luni de zile - creterea brusc, rapid de la nceput evoc posibilitatea unei tumori maligne, o tumor poate avea un debut lung, lent, insidios dup care se poate instala evoluie rapid Durerea - formaiunea a fost dureroas de la nceput sau este dureroasa n prezent Ultima menstruaie - important deoarece formaiunile care apar n primele dou sptamni ale ciclului au sanse mai mari de a persista dect cele care apar imediat nainte de menstruaie relatia dimensiunii tumorii cu ciclul menstrual, variaz sau nu? Scurgerea mamelonar - a existat vreo scurgere mamelonar? ce aspect a avut? Antecedentele genitale - pubertate, apariia ciclurilor menstruale, frecvena, regularitatea i durata acestora, sarcinile si avorturile, alptarea, menopauza Antecedentele heredo-colaterale - exist rude care au avut afeciuni mamare sau intervenii chirurgicale asupra glandei mamare urmeaz pacienta vreun tratament medicamentos sau contraceptiv Examenul clinic - inspecia examinarea lenjeriei pentru eventuale scurgeri mamelonare-insistnd asupra debutului, periodicitii, cantitii uurinei de producere (spontan sau la presiune) inspecia snilor care trebuie facut comparativ bilateral n condiii de iluminare corespunzatoare i n pozie seznd sau n otostatism cu membrele superioare n repaus si apoi ridicate n sus pielea din regiunea pectoral este este intins prin aceast manevr evideniind retracia tegumentului sau a mamelonului de formiunea tumoral starea tegumentelor, integritatea lor dac este sau nu prezent vreo ulceraie sau o formaiune tumoral la acest nivel reeaua venoas subcutanat,l mai accentuat la snul bolnav la inspecie se observ existena pielii cu aspect de coaja de portocal expresia prezenei unui edem inflamator sau a stazei limfatice care d pielii un aspect caracteristic, cu depresiuni punctiforme la nivelul porilor lrgii deformatiile mamelonului (retractat, invaginat,ombilicat),trebuie apreciate bilateral doarece in anumite situatii constituionale ea poate fie simetric i atunci sa nu aib nici o semnificaie patologic retracia mamelonului sau modificarea sa de poziie este foarte important fiind determinat de fixitatea sa de ireductibilitatea la traciune, de accentuarea acestei retracii prin mobilizarea tumorii Examen clinic - palparea manevra clasic a lui Velpeau, dinainte napoi, n toate direciile, rotativ, aplicnd lobulii glandulari pe planul toracic palparea se efectueaz cu delicatee, cu palma ntins cu degetele reunite, att n poziie seznd ct i culcat se ncepe de preferin cu partea sntoas care d o senzaie de consisten, o anumit duritate, lobulat uor grunjoas prin palparea prin comparaie se poate aprecia mai uor prezena unei formaiuni intra sau extraglandular, unic sau multipl forma - de ex. rotunjit, neregulat, aplatizat, etc. dimensiunile - n cm suprafaa neted, regulat sau nu lobulat marginile - conturul bine definit sau nu consistena - moale, dur, chistic mobilitatea mobil sau nu n esutul mamar i pe planurile profunde (m.pectoral) i superficiale (tegument). Fixitatea la tegument - este demonstrata cel mai bine prin inspectie atent semnul clasic al aderenei tumorilor mamare la piele este coaja de portocal, are o valoare important dar relativ putnd fi ntlnit i n afeciuni benigne care determin staz limfatic important pentru stabilirea existentei fixitatii la tegument este capitonajul care se evideniaz prin semnul plicii cutanate, realizat prin pensarea tegumentelor ntre police i index n mod normal tegumentul poate fi uor plicaturat, n cazul existenei acestei invazii manevra va produce o ncreire carcteristic a tegumentului retractat de procesul tumoral Fixitatea pe planul profund musculo-aponevrotic ( m.pectoral) - manevra Tillaux studiaz mobilitatea tumorii pe planurile profunde contractura muscular se obine punnd bolnava s apropie cu putere braul de corp iar noi ne opunem acestei manevre, mobiliznd snul mpreun cu tumora n sens transversal i vertical ceea ce ne arata gradul de fixitate dup stabilirea caracterelor tumorale ale glandei mamare, se practic cercetarea ariilor ganglionare tributare se vor descrie localizarea, numrul, mrimea, mobilitatea, consistena + sensibilitea adenopatiilor primul releu - axilar grupului mamar extern situat n partea superioar a peretelui intern al axilei i posterior marelui pectoral, n dreptul celei de a 2-a si a 3-a coaste se face cu sistemul musculo- aponevrotic axilar relaxat Grupul brahial va fi cercetat napoia tendoanelor marelui pectoral i al coraco- brahialului Grupul scapular inferior se palpeaz uor cu mna n pronaie pe peretele axilar posterior Grupul subclavicular fiind situat foarte sus n dreptul claviculei se va palpa cu mna n supinaie, cu sprijinul minii opuse Grupul axilar central poate fi perceput n cursul explorrii grupurilor ganglionare precedente prin comprimarea uoar cu mna a esutului celular axilar pe unul din pereii explorai Se va da o atenie deosebit explorrii ganglionilor supraclaviculari i cercetrii adenopatiei ncruciate FNA - puncia aspiraie se prinde formaiunea ntre degetul mare i index i se aduce spre suprafa sau se imobilizeaz se inser n centrul formaiunii un ac de calibru 21 ataat unei seringi de 10 sau 20 ml la ptrunderea n formaiune se poate percepe o senzaie de rezisten dur dat de carcinom atunci cnd se ptrunde spre ex. ntr-un chist apare senzaia caracteristic de cdere n gol se aspir i apoi se injecteaz pe o lam obinnd un frotiu care va fi examinat de anatomo-patolog Mamografia Caracteristicile unei mamografii care sugereaza cancerul sunt: 1. forma carcteristic de rac, cu alterarea structurii normale 2. microcalcificri la nivelul formaiunii 3. ngroarea tegumentelor suprajacente prin edem precoce
Biopsia prin aspiraie - se realizeaz cu un ac fin cu un ac gros - n aceast tehnic se excizeaz un mic cilindru din leziune utiliznd un ac special biopsie excizional chirurgical Examenul histologic seciunile la parafin: - esutul este mai nti inclus n parafin i fixat iar apoi se secioneaz i se coloreaz - procesul dureaza 3-4 zile seciunile congelate esutul proaspt este congelat i secionat imediat diagnosticul histologic este disponibil in general dupa 15-20 minute calitatea acestor diagnostice este inferioara celor de la parafina Boli inflamatorii acute ale snului Abcesul tuberos - proces inflamator cu originea n glandele sudoripare ale areolei Abcesul premamar - aparin esutului adipos premamar Abcesul glandei mamare sau mastita acuta - cea mai frecvent form de inflamaie acut a glandei mamare - se poate intlni cel mai ades n timpul lactaiei dar i n afara acesteia Tratamentul - incizia i drenajul
MASTOZA FIBROCHISTICA (BRODIE-RECLUS) apare la femeia tnar reprezentnd o degenescen chistic a glandei mamare cu fibroz asociat elementul anatomo-patologic de baza este hiperplazia cnd proliferarea epitelial a acinilor este pronunat se produc caviti glandulare dilatate chistic cnd elementul fibro-conjunctiv predomin ca dezvoltare neoformaiile conjunctive intereseaz att acinii ct i spaiul interacinos, constituind varianta anatomo-patologica de fibroz Clinic - nodoziti alternnd formaiunile chistice i elementele fibroase care pot fi parcelare sau pot cuprinde ntreaga gland, adeseori dezvoltndu-se bilateral Consistena este aspectul de alice de plumb. Dg. dif.- fibroadenom,TBC mamara, galactocel,limfangiom,hemangiom,mastita cronic, chist solitar, neoplasmul mamar Tratamentul - conservator hormonal si chirugical cu o supravegehere atenta ulterioar Tumorile benigne ale glandei mamare adenom, fibrom si fibroadenom 75% din totalitatea tumorilor mamare benigne Fibroadenomul intracanaliculare, mai frecvent la femeile n vrst se caracterizeaz prin predominena esutului fibros care se proiecteaz n lumenul ductelor de la nivelul adenomului Fibroadenomul pericanalicular - insule mici rotunde de esut adenomatos nconjurate de vrtejuri de esut fibros Fibroadenomul gigant (cystosarcomul phylloides) - apare la femeia tnr, mas lobulat enorm - creterea sa este lent, dimensiunile pot fi enorme, caracterele de benignitate sunt pstrate, frecventi esutul conjunctiv tumoral se transforma parial ntr-un esut mixomatos Clinic - formaiune tumoral bine delimitat, mobil pe planurile profunde i superficiale de obicei n cadranul supero-extern afeciunea evolueaz lent cu perioade de cretere i de staionare Tratament - chirurgical Chistul solitar forma localizat de mastoz fibrochistic const dintr-un chist unic, mare. chistul are o individualitate anatomo-patologic net: perete propriu format la exterior de esut conjunctiv dens, la interior tapetat cu epiteliu cilindric sau cubic procesul inflamator din jur puin exprimat Clinic afeciunea intereseaz femeile n preclimax - formaiune tumoral rotund bine delimitat, sensibil dureroas la palpare, far conexiune cu tegumentul sau straturile profunde din cauza secreiei progresive de lichid tumora devine dur crescnd rapid. secreia mamar i adenopatia lipsesc Tratamentul = chirurgical Mastita cu plasmocite afeciune rar cu etiopatogenie neclar apare la civa ani de la alptare microscopic esutul glandular i interstiial este infiltrat cu plasmocite are potenial crescut de degenerare malign Neoplasmul de sn etiopatogenie neoplasm hormono-dependent neoplasm estrogeno-dependent factori genetici gradul I de rudenie diagnosticat cu neoplasm mamar implic la persoanele de sex feminin un risc de 50% de a dezvolta neoplasm mamar factorii locali traumatismele Clasificarea anatomo-patologic a neoplasmului mamar Carcinom simplu sau infiltrativ - nodul dur, alb, pe suprafa de seciune, imprecis delimitat, cu prelungiri neregulate, infiltrativ n esutul adiacent - prin raclarea suprafeei de seciune aceasta se retract, devenind concav, particularitate care l deosebete de fibroadenomul mamar la care, dup raclare suprafaa devine convex - form a-p. cu grad mijlociu de malignitate Carcinomul schiros - apare ca o tumor de dimensiuni mici, dur, cu mamelonul retractat - datorit bogaiei de travee fibroase, sunt bine delimitate i au o evoluie de mai lung durat - malignitate redus Carcinomul medular sau encefaloid este un cancer cu dezvoltare rapid, voluminos moale pe suprafa de seciune - n masa tumoral esutul conjunctiv este slab reprezenat- are malignitate crescut Carcinomul mucipar (coloid sau secretant),forma mai rar, nodului de consistena moale, caviti umplute cu o mas solid de aspectul mucusului Evoluia dezvoltare local, regional limfatic i generalizare Extensia se face prin prin contiguitate invadarea pielii i a planurilor profunde extensia pe cale nervoase extensie pe cale sanguin - embolii tumorale, neoplasmul mamar este un cancer osteofil extensia pe cale limfatic - limfangita carcinomatos - prin scleroza perilimfatic care se produce i obstruarea vasului limafatic se va dezvolta la nivelul respectiv un proces tumoral care se numete nodul de permeaie Semnificaia adenopatiei reacie la toxinele neoplazice reticuloza ganglionar reactional ca ntr-un proces inflamator invadarea propriu-zis a ganglionilor de neoplazie Forme anatomo-patologice microscopice carcinoame nedifereniate cu grad mare de malignitate carcinoame difereniate cu malignitate mai redus ntr-un neoplasm mamar se pot gasi mai multe forme anatomo-patologice Clinic debut cu mult inainte de descoperire tumora, nodulul mamar descoperit intimpltor retracia mamelonului durere difuz scurgeri mamelonare eroziuni tegumentare sau mamelonare cretere de volum a snului adenopatia axilar Tumorile maligne vegetante intracanaliculare carcinom vilos intracanalicular, epiteliom dendritic intracanalicular, chist adenom papilifer. anatomo-patologic - leziunea caracteristic const dintr-un numar oarecare de chisturi de mrimi diferite, cu aspect de tumor ncapsulat tumora este format din chisturi i membrana conjunctiv care le delimiteaz de restul esutului glandular, iar coninutul chistului are aspect sanguinolent Clinic - scurgere spontana de singe sau lichid sanguinolent prin mamelon -formaiune tumoral situat central, sub mamelon, bine delimitat elastic de mrimi diferite Tratamentul - chirurgical Forme clinice cu evoluie particular - evoluie grav Mastita carcinomatosa Klotz-Volkmann - apare la femei n perioada de lactaie, afecteaz ambele mamele care cresc repede n volum devin dureroase cu circulaie colateral abundent, consistent dur la palpare - ganglionii sunt afectai de la nceput Neoplasmul mamar dezvoltat din timpul sarcinii, evoluie rapid, generalizare timpurie Neoplasm mamar bilateral (simultan, succesiv dup 2 ani) neoplasmul anului submamar neoplasmului cadranelor interne
TNM T1=0-2cm T1a=fr fixare la fascia sau muchiul pectoral T1b=cu fixare la fascia sau muchiul pectoral T2=2-5cm T2a la fel ca la T1a T2b la fel ca la T1b T3=>5cm T3a la fel ca sus T3b la fel ca sus T4 tumora cu extensie la peretele toracic (coaste, muchi intercostal, dinat anterior) T4a cu fixare la peretele toracic T4b cu edem, infiltraie sau ulceraie a pielii snului (inclusiv aspectul de coaj de portocal) T4c cu caractere comune T4a i T4b/ Categoria N N0 - nu se palpeaz ggl n axil homolateral N1 - ggl axilari homolaterali palpabili, mobili N1a - cu caracter clinic care permite s se aprecieze c nu are metastaze N1b - cu caracter clinic de metastaz N2 - ggl axilari homolaterali fixati intre ei sau la formaiuni anatomice vecine i care clinic au carcater metastatic N3-ggl infra sau supraclaviculari palpabili cu caracter clinic care sugereaz metastaze Categoria M M0 fr metastaze M1 cu metastaze
Tratament Chirurgical Radioterapie Chimioterapie Hormonoterapie Tratamentul chirurgical Lumpectomia Mastectomia parial Mastectomie simpla sau total Mastectomie radical modificat Mastectomie radical
Chimioterapia ciclofosfamida, methotrexat, fluorouracil (CMF) ciclofosfamida, doxorubicin (adriamycin), fluorouracil (CAF) epirubicin (farmorubicin), ciclofosfamida, cu sau fara paclitaxel (Taxol) sau docetaxel (Taxoter ) doxorubicin (adriamycin), urmat de CMF Radioterapia Radioterapia este tratamentul cu radiaii de energie nalt administrat n scopul de a distruge sau de a inhiba dezvoltarea celulelor neoplazice Radiaiile pot fi emise de aparate externe (iradiere extern) sau pot fi emise de materiale radioactive plasate direct n tumor (iradiere interna sau implant radioactiv) - brachiterapie
Imunoterapia Trastuzumabul (herceptinul) se ataeaz de o protein promotoare a creterii, ca HER2/neu, care este prezent n cantiti mici pe suprafaa celulelor mamare normale i a celulelor maligne exprim masiv aceasta protein, care determin dezvoltarea i diseminarea mai rapid a cancerului Herceptinul poate opri proteina HER2/neu de a determina cresterea celulelor neoplazice, ajutnd totodata sistemul imun s atace mai eficient celulele neoplazice
CURS 2 Patologia chirurgical a tiroidei i paratiroidelor
EVALUAREA PACIENTILOR CU PATOLOGIE TIROIDIANA
1. ISTORIC Disfagia, dispneea, sufocarea pot fi amplificate de ridicarea bratelor deasupra capului Durerea poate insemna malignitate, inflamatie, hemoragie Modificare in caracterul vocii Provenienta dintr-o regiune cu deficit in iod, antecedente de iradiere, etc
2. EVALUARE CLINICA OBIECTIVE: a. stabilirea modificarilor loco-regionale determinate de procesul patologic b. rasunetul general al disfunctiilor secretorii ale glandei
a. Modificari loco-regionale
E Inspectie modificari de volum, aspectul tegumentelor E Palpare evidentierea formatiunii, consistenta, limite, sensibilitate, mobilitate cu deglutitia E Examinarea ggl. - jugulari interni, supaclaviculari, submandibulari, submentonieri E Asculatia ex in B. Basedow cu vascularizatie bine reprezentata
b. Modificari generale (prin hiper/hiposecretie)
E HIPERSECRETIA 1.reprezinta cresterea cant. de hormoni tiroidieni ce duce la hipertiroidism (caracterizat prin accelerarea catabolismului cu consum de oxigen si producere de energie): - subfebrilitate - topirea rezervelor de glicogen, lipide, proteine 2. determina modificari clasificate in sindroame SINDROAME Sdr. cardio-vascular: tahicardie, tahiaritmii, FA Sdr. neuro-psihic insomnii, instabilitate psihica, irascibilitate, tremuraturi Sdr. digestiv tranzit accelerat (2-3 scaune/zi), bulimie Sdr. metabolic general hipercatabolism, topirea maselor musculare Sdr. ocular caracteristic doar B. Basedow lagoftalmie, exoftalmie ce pot merge pina la kerato-conjictivite si tulburari ale nv. optic si retinei
HIPOSECRETIA mixedem: lentoare intelectuala si fizica, tegumente edematoase, cefalee - hipertiroidismul tratat chirurgical poate evolua uneori spre hipotiroidie - tratament medicamentos
EVALUAREA PARACLINICA
a. Teste de laborator dozarea T3, T4 - dozarea iodului radioactiv proba de iodo-captare - masurarea metabolismului bazal - reflexograma achileana b. Explorari imagistice: - scintigrama - ecografia - arteriografia selectiva - computer tomografia - RMN
HIPERTIROIDISMUL E CAUZE A. Cu secretie hormonala tiroidiana crescuta - Boala Graves - Gusa nodulara toxica - Adenom tiroidian toxic - Hipertiroidism iod-Basedow
B. Fara secretie hormonala tiroidiana crescuta - Tiroidita subacuta - Cancer tiroidian metastatic functional - Struma ovarii HIPOTIROIDISMUL E CAUZE PRIMARE-tiroidite autoimune- Hashimoto, mixedem primar - iatrogene tiroidectomia, medicamente antitiroidiene, terapia cu I 131
BOALA BASEDOW-GRAVES(GUSA TOXICA DIFUZA) E Raport femei/barbati= 6/1, varsta 20-40 ani E Etiologie nesigura, posibil autoimuna, cu prezenta de autoanticorpi antireceptori TSH ai tireocitului, care blocheaza receptorii dupa fixare, astfel incit stimularea permanenta duce la hiperfunctie E Clinic: exista triada : gusa, tireotoxicoza, exoftalmie - modificari locale tiroida marita difuz si omogen in volum, bine vascularizata - modificari generale (particular: transpiratii, paloare, tahicardie) TIREOTOXICOZA Intoleranta la caldura Fatigabilitate, agitatie, excitabilitate, tremor Sete, transpiratii, teg calde si umede Pierdere ponderala Manif. C-V- tahicardie, fibrilatie atriala, ICC cu dispnee, edem periferic EXOFTALMIA (secundara tes retroorbital marit in volum)--evolutie pana la diplopie Spasm al pleoapei superioare cu retractie Oftalmoplegie externa Edem supra si infraorbital Chemozis
Doua entitati clinice: 1. Nodul unic functional (nodul Plummer) 2. Gusa multinodulara functionala CARACTERISTICI E Nodul/noduli tiroidieni care secreta o cantitate mai mare de hormoni tiroidieni independent de control TSH E Apare in arii de gusa endemica E Simptome moderate fata de boala Basedow E Nivel seric scazut TSH, valori ridicate hormoni tiroidieni E Tratament:- chirurgical tiroidectomie subtotala TIROIDITELE
1. TIROIDITA LIMFOCITARA AUTOIMUNA HASHIMOTO
E Etiologie: - mecanism autoimun (autoanticorpi antitiroidieni) ce duce la modificarea structurii si functiei glandei E Evolueaza cu fenomene de hipo(20%)/ hipertiroidie E Dg. clinic:- ex. local- tiroida ferma, moderat marita de volum, simetrica - Ac antitiroidieni circulanti, scintigrafie, radio-iodo-captarea E Diagn. diferential- guse obisnuite, procese neoplazice E Tratament: --medical extract de tiroida, imunosupresive in doze mici --chirurgical pentru simptome obstructive, cancer tiroidian
2.TIROIDITA SUBACUTA - DE QUERVAIN
E Reprezinta inflamatie subacuta tiroidiana (cu PMN), persistenta, fara a produce ts. conjunctiv E Etiologie neclara, posibil precipitata de o infectie virala E Diagnostic ex local-glanda sensibila, ferma, moderat marita in volum, uni sau bilateral - ex general febra, stare generala alterata, simptome de tireotoxicoza E Evolutie in pusee E Tratament AINS sau steroizi ptr forme severe - B-blocante ptr . simptome de tireotoxicoza - de substitutie, cu hormoni tiroidienipacientii pot ramane hipotiroidieni
3.TIROIDITA RIEDEL
E = tiroidita lemnoasa (inflamatie cr. ce evolueaza cu hiperproductie de ts. conjunctiv, insule de colagen ce inlocuiesc parenchimul normalfibroza) E Etiopatogenie neclara, asociata cu fibroscleroza cu diferite localizari E Clinic: -ex local- marire de volum, consistenta crescuta, cu fenomene de compresiune, raguseala, stridor, dispnee, hipofunctie E Diagnostic diferential:- neoplasm tiroidian anaplazic E Tratament: - chirurgical - medical: substitutie, anticolagenice, iradiere locala, AINS
4.GUSA
= Marire in volum a glandei tiroide la un pacient eutiroidian, in absenta procesului neoplazic sau inflamator E 1. GUSA FAMILIALA cauzate de defect enzimatic congenital (dishormonogeneza), asociate cu hipotiroidism, surditate (sdr Pendred) E 2. GUSA ENDEMICA determinata de deficienta de iod frecvent in zona montana - Romnia se ncadreaz ntre rile cu deficit moderat-sever. - n ara noastr - ambii versani ai Carpailor, Podiul Transilvaniei, Moldova, Maramure. E 3. GUSA SPORADICA- termen folosit pentru o gusa pentru care nu poate fi stabilita o cauza definitorie; exclude gusile cauzate de tiroidite, neoplazii si gusa endemica
ETIOPATOGENIE E guogeneza se declaneaz cnd glanda este incapabil s mai asigure un nivel sanguin normal al hormonilor tiroidieni. E Ca urmare a feed-back-ului negativ = hipersecreia TSH = hipertrofia i hiperplazia structurilor tiroidiene cu scopul de a se reface nivelul plasmatic al hormonilor tiroidieni prin creterea substratului morfologic.
MORFOPATOLOGIE E a. Gua parenchimatoas difuz. Microscopic, arhitectura histologic este pstrat, cu vascularizaie bogat, creterea numrului de foliculi i a cantitii de coloid, iar tireocitele au aspect cilindric. E b. Ulterior, retenia coloidal = involuia celulelor epiteliale, cu aplatizarea lor = gua microfolicular. Continuarea acumulrilor de coloid = gua macrofolicular. Macrofoliculii pot conflua formnd chisturi (gua chistic). Chist tiroidian unic sau multiplu. Macroscopic, glanda este mult mrit i de consisten moale; creterea brusc a unei gui chistice poate fi expresia unei hemoragii intrachistice. E c. Gua nodular. Succesiunea hiperplaziei cu perioade de involuie poate determina delimitarea prin esut conjunctiv a unor zone glandulare ce se vor izola de controlul hipofizar i vor evolua independent: nodulii tiroidieni (gu nodular) -Nodulii pot fi unici sau multipli (gu multinodular).
E d. Gua vascular este consecina proliferrii intense a patului vascular. E e. Dezvoltarea predominant a esutului conjunctiv determin gua fibroas care se poate calcifica sau chiar osifica. Consistena este dur, iar tulburrile de compresiune pot fi importante.
Adenoamele se prezint sub aspecte variabile: adenom trabecular (fetal), cu structuri ce amintesc de esutul embrionar, adenom micro- sau macrofolicular; adenom chistic papilar care se difereniaz de chistul tiroidian prin esutul conjunctiv de la periferia veziculelor foarte mari, n care proemin prelungiri epiteliale; adenomul oxifil Hrtle este inclus de unii autori n cadrul neoplaziilor fiind considerat o form particular de carcinom folicular Nodulii pot degenera chistic, fibros sau malign.
TABLOU CLINIC
Anamneza E zona geografic de unde provine bolnavul; E AHC, APP i eventuala corelaie dintre acestea i debutul bolii: pubertate, graviditate, menopauz, stress, tratamente urmate pentru alte afeciuni; E debutul - insidios, marcat de regul de sesizarea de ctre anturaj sau pacient a formaiunii cervicale i/sau a unor tulburri funcionale; E investigaii i tratamente; E evoluia guii i a tulburrilor asociate
EXAMENUL OBIECTIV Inspecia - formaiune situat la nivelul regiunii cervicale anterioare, mobil cu deglutiia, glanda poate fi mrit global, simetric (aspect n fluture) sau predominant de partea unui lob i/sau a istmului (gu lobar, respectiv istmic) E Dimensiunea mrire discret a glandei (gu mic); gu mijlocie (de 2-3 ori volumul normal), gua mare - atinge sau depete baza gtului (tergerea fosetei suprasternale),depirea cartilajului tiroid i marginii anterioare a sterno- cleido- mastoidienilor; gua gigant atinge gonionul, regiunea mastoidian, iar posterior trapezul.
Semne de compresiune pe structurile nvecinate: E nervoase: recurent (voce bitonal), simpaticul cervical (sindrom Claude-Bernard-Horner = enoftalmie + mioz + congestia feei de partea lezat), hipoglos (la proiectarea anterioar a limbii vrful acesteia este deviat de partea lezat), frenic (sughi), spinal (pareze sau paralizii ale muchilor sterno-cleido-mastoidieni i trapezi), vag (manifestri gastrice); E vasculare: venoase (ectazii venoase, epistaxis, tent cianotic a feei) i arteriale (tulburri de irigaie cerebral); E esofagiene cu disfagie; E traheale cu dispnee de tip inspirator sau expirator, stridor; semnele de compresiune traheal se vizualizeaz mai bine radiologic Palparea - Examinarea din spatele bolnavului. Se urmresc: E dimensiunile fiecrui lob, a istmului precum i a formaiunilor circumscrise palpabile, exprimndu-le n milimetri sau centimetri E consistena formaiunii E mobilitatea pe planurile superficiale i profunde; E adenopatii loco-regionale; E prezena durerii; E freamt n guile vasculare. Ascultaia - n gua vascular se percep sufluri sistolice.
EXPLORAREA PARACLINIC MORFOLOGIC E Echografia - dimensiunile tiroidei i caracterul hipoechogen (chisturi) sau hiperechogen (noduli). E Radiografia cervico-toracic - devierile traheale, guile plonjante, calcificrile E Scintigrafia tiroidian cu 131I, 123I sau 99Techneiu - date morfologice, date asupra funcionalitii leziunilor din gland - noduli calzi (hiperfuncionali) sau reci (hipofuncionali). E Puncia-aspiraie uneori are i valoare terapeutic fiind suficient pentru tratarea chisturilor tiroidiene sau a nodulilor (prin injectare de subst. sclerozante). E Laringoscopia - evaluarea preoperatorie a strii corzilor vocale. E CT i IRM nu se practic de rutin
EXPLORAREA PARACLINIC FUNCIONAL E TSH crescut; E Valorile T3 (N 50-150 g) i T4 (N 4,5-9,5 g), E Testele dinamice - necesare pentru investigarea feed-back-ului reglator: Testul Werner (de frenare cu hormoni tiroidieni) - pozitiv; Testul Querido (de stimulare cu TSHpozitiv. E Iodocaptarea tiroidian este crescut n primele 6 ore (n gua endemic) E Testele pentru explorarea tulburrilor de hormonogenez
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul de organ: E Elementele clinice: formaiune mobil cu deglutiia, solidar cu conductul laringo- traheal; Scintigrafia - relev fixarea I131 de ctre formaiune. Diagnosticul de gu se stabilete prin: E Anamnez: proveniena dintr-o zon endemic, antecedentele heredo-colaterale i personale; E Examen clinic: caracterele formaiunii; E Examenele paraclinice morfologice i cu scop diagnostic.
Diagnostic diferenial
a. Cu alte tumori cervicale: E Chistul de canal tireoglos E Tumori dermoide E Chisturile branhiale E Adenopatii cervicale inflamatorii specifice sau nespecifice; E Tumori benigne:lipoame, chisturi sebacee, angioame; E Tumori ale glomusului carotidian; E Neurofibroame, neuroblastoame E Higroma chistic - tumor a vaselor limfatice E Tumori maligne: Hodgkin, adenopatii, limfosarcoame. b. Cu alte afeciuni tiroidiene: E Hipertrofii funcionale aprute la pubertate, sarcin, menstruaie; E Tiroidita acut - semne inflamatorii locale i generale; E Tiroidita subacut de Quervain E Tiroidita limfomatoas Hashimoto E Tiroidita lemnoas Riedel duritate gland; E Tiroidite cronice specifice: sifilis, tbc, actinomicoz etc; E Hipertrofia din hipertiroidie se asociaz cu sindrom tireotoxic E Cancerul tiroidian - nodul dur, adenopatie satelit, dgn. se stabilete prin exam. AP.
TRATAMENT
Tratamentul conservator a. tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni n guile nodulo-chistice rezultatele sunt slabe Alte indicaii: pregtire preoperatorie pentru pacienii cu gu hipotiroidian i prevenirea recidivelor dup tiroidectomii subtotale. Extractul de tiroid (Tiroida), sub form de drajeuri coninnd 75mg pulbere de tiroid; Levotiroxina (Thyreotom , Euthyrox) tironina (Triiodotironina,).
b. Iodoterapia este rezervat cazurilor de gu parenchimatoas difuz recent c. Iodul radioactiv are indicaii limitate d. Suprimarea unor factori etiopatogenici. e. Puncia - aspiraie tiroidian are i rol curativ n cazul chisturilor, injectarea de soluii sclerozante
TRATAMENTUL CHIRURGICAL Metode: E Tiroidectomia subtotal este operaia prin care se extirp tiroida cu lsarea pe loc a unei lame de esut glandular indemn n scopul meninerii unei surse endogene de hormoni tiroidieni. E Tiroidectomia total const n exereza n totalitate a glandei. E Exerezele limitate, lobistmectomii, enucleerea unui nodul unic, sunt indicate doar dac exist certitudinea normalitii esutului tiroidian restant; impun de asemenea o supraveghere postoperator
CANCERUL TIROIDIAN
E 1. Cancer tiroidian diferentiat (90-95%)- cu celule cu origine foliculara dau nastere carcinoamelor papilare foliculare sau cu celule Hrthle E 2. cancer tiroidian nediferentiat (5%)
1. CANCERUL TIROIDIAN DIFERENTIAT
Celula canceroasa seamana cu cea normala, dar rata de mitoza e crescuta, determina mts la distanta
A. Carcinomul papilar cea mai frecventa malignitate tiroidiana (80% din cancerul tiroidian) -frecvent la femei, varsta medie 30-40 ani - diseminare in ggl limfatici tiroidieni si locali (lantul paratraheal si cervical) - pot invada traheea, esofagul, n recurent - rareori sunt incapsulate, metastazarea pe cale sgv este tardiva
MACROSCOPIC 1. Microcarcinoamele /tumorile minime sau oculte- tumori cu d<1cm, fara semne de invazivitate a capsulei tiroidiene, fara mts ganglionare 2. Tumori intratiroidiene- d>1cm, limitate la glanda, fara invazie extratiroidiana 3. Tumori extratiroidiene- avansate local, invazie in structuri vecine
MANIFESTARI CLINICE E pacienti frecvent eutiroidieni, prezinta o formatiune nedureroasa care creste lent la nivel cervical E Simptome- asociate cu invazia- disfagia, dispneea, raguseala, marire de volum a ggl cervicali ipsilaterali E Frecvent diagnosticat prin anamneza, ex clinic si FNAC
INDICATORI PROGNOSTICI E Scala AGES varsta, grad patologic al tumorii, extensia bolii, dimensiunile tumorii E Scala MACIS metastaze la distanta, varsta la prezentare, gradul in care s-a facut rezectia chirurgicala initiala, invazia extratiroidiana, dimensiunea leziunii primare E Ploidia AND- aneuploidia este factor de prognostic nefavorabil E AMES varsta, metastaze, extensie, dimensiune E TNM
TRATAMENTUL CHIRURGICAL E Carcinom tiroidian papilar minimal - lobectomia tiroidiana unilaterala si istmectomia E Carcinom tiroidian papilar incapsulat lobectomia tiroidiana E Carcinom tiroidian papilar avansat- tiroidectomie totala---ARGUMENTE - Boala multifocala - Incidenta redusa a recurentei focale - Risc redus de anaplazie in tesuturile reziduale - Sensibilitate mare a nivelului tireoglobulinei in predictia bolii recurente - Eficienta tratamentului cu I 131 E Metastaze ggl limfatice laterocervicale disectie cervicala radicala modificata si disectie in bloc a tes fibro-grasos si a tes limfatic E Iod radioactiv ptr identificarea cancerului metastatic E Tratament cu hormoni tiroidieni pentru a inhiba TSH
B. Carcinomul folicular - 10% dintre cancerele tiroidiene - Varsta medie la prezentare 50 ani - Apare mai frecvent in zone cu deficit de iod - Este solitar si inconjurat de o capsula tumorala - Invazia vasculara si diseminarea hematogena spre oase, plaman, ficat sunt mai frecvent intalnite decat diseminarea limfatica
Histologic- foliculi prezenti, lumen lipsit de coloid E 2 tipuri de carcinoame foliculare Tumori cu invazivitate minima- semne de invazie in capsula tumorala dar nu prin aceasta Tumori franc invazive semne de invazie vasculara sau invazie tumorala prin capsula tumorii
Manifestari clinice Noduli tiroidieni solitari, uneori cu istoric de crestere rapida in dimensiuni Gusa cu evolutie indelungata Rar sunt hiperfunctionale (1%) Limfadenopatie cervicala rar intalnita
Tratament Cancer folicular minim invaziv-lobectomie Carcinom invaziv- tiroidectomie totala sau totalizarea tiroidectomiei Factori de prognostic nefavorabili O Varsta peste 50 ani la prezentare O Tumora cu d>4 cm O Grad tumoral mare O Invazie vasculara importanta O Invazie extratumorala si MTS la distanta in momentul diagn.
C. Carcinom cu celule Hrthle E Varianta a neoplasmelor cu celule foliculare E Derivate din celulele oxifilice ale gld. Tiroide E Sunt frecvent multifocale si bilaterale E Metastazeaza mai frecvent in ggl locali, E De obicei nu capteaza I131 E Au invazie vasculara si capsulara E Tratament- tiroidectomie totala ptr leziuni invazive; rezectia ggl cervicali centrali; tratam cu T4 postoperator
D. Carcinom medular E Origine in celulele parafoliculare (celule C) E Secreta calcitonina, peptide E Apare in sindroame MEN II A (asociat cu feocromocitom, hiperparatiroidism, amiloidioza cutanata, boala Hirschsprung), MEN II B (asociat cu feocromocitom, ganglioneurofibromatoza si sdr Marfan) E Clinic- poate produce eritem, diaree E Invazie in ggl limfatici gat si mediastin superior E Tratament: tiroidectomie totala cu excizie ggl.
E. Carcinom anaplazic E Gusa endemica este un precursor E Apar in decada 7-8 de viata E Crestere tumorala masiva, invazie tes vecine E Tratament- radioterapie hiperfractionata, doxorubicina si tiroidectomie reductionala
F. Limfomul E 1% din cancerul tiroidian E Contine frecvent celule tip Hodgkin tip B, se dezvolta frecvent pe tiroidita Hashimoto E Tratament CHT neoadjuvant si chirurgical
2. PARATIROIDELE
E provin din fantele branhiale, cu localizare normo /ectopica E Sindroame: A. Hiperparatiroidism - cauze-adenom, hiperplazie, carcinom - Simptomatologie - generala-fatigabilitate, pierdere ponderala, astenie - gastrointestinale-boala peptica ulceroasa, constipatie, voma, greata - musculo-scheletale, nefrologice, dermatologice - neurologice-cefalee, amnezie, nevroza, psihoza - cardio-vasculare-hta, bloc cardiac Tratament simptomatic (cind nu s-a evidentiat adenomul) - chirurgical- excizia gld paratiroide evidentiate CT
B. Insuficienta glandulara - tetanie (produsa de scaderea calciului); - tratament Ca+D2/Ca+PTH/grefa de paratiroide
CURS 3 Traumatismele abdominale
Abdomenul acut traumatic
Traumatismul=agresiunea- lezare a organismului determinata de un schimb de energie cu mediul inconjurator, care depaseste rezistenta organismului Politraumatism- sindromul rezultat ca urmare a actiunii unei multitudini de agenti vulneranti (mecanici, fizici si chimici) cu afectarea a minim doua regiuni anatomice din care cel putin o leziune este amenintatoare de viata, consecinta fiind o dereglare functionala sistemica, caracterizata de multiple tulburari fiziopatologice complexe (raspuns endocrin, metabolic, imun, tulburari de coagulare, soc, insuficienta si disfunctie pluriviscerala) cu tendinta evolutiva spre autointretinere si autoagravare. E Policontuzionat -situatie in care leziunile nu sunt amenintatoare de viata E Frecvent sunt asociate cu traumatism cranio-encefalic, toracic, pelvin- POLITRAUMATISM E Ameninta viata prin: soc traumatic, hemoragia interna (intra/retroperitoneala), peritonita Traumatismele abdomenului grupeaz leziunile peretelui i viscerelor abdominale produse de aciunea agenilor vulnerani asupra abdomenului
- poziia biped expune frecvent abdomenul la aciunea agenilor vulnerani - efectul este mai important dac musculatura este relaxat - o parte din viscerele abdominale se afl n zone protejate de perei osoi (torace inferior i bazin) - unele viscere se proiecteaz n zone topografice care depesc limitele anatomice ale peretelui abdominal, fiind expuse leziunilor n traumatismele care intereseaz toracele inferior sau bazinul - orice traumatism care intereseaz toracele anterior sub linia bimamelonar i posterior sub vrful scapulelor poate produce i leziuni ale viscerelor abdominale).
ETIOPATOGENIE I CLASIFICARE
E Frecvena = 10-14% - primul loc din punct de vedere al gravitii E politraumatismele = asocieri cu traumatismele craniene (70%), traumatismele toracelui (30%) i traumatismele membrelor (30%) - sexul masculin (80,9%) - orice vrst, mai frecvent n decadele I-IV, inciden maxim n decada a III-a
Clasificarea anatomopatologic
E contuzii abdominale (traumatisme nchise): leziuni traumatice ale abdomenului fr soluie de continuitate la nivelul tegumentelor - funcie de structurile morfologice interesate sunt: - contuzii abdominale cu leziuni parietale; - contuzii abdominale cu leziuni viscerale; -contuzii abdominale mixte (leziuni parietale i viscerale); E plgi abdominale (traumatisme deschise, rni) - nepenetrante (peritoneu parietal integru) - penetrante (interesare i a peritoneului parietal) E fiecare dintre cele dou variante poate fi - plag simpl (fr leziuni viscerale) - cu interesare visceral (ex. traumatismul renal).
A. contuziile abdominale - percuie: agentul vulnerant n micare lovete abdomenul sau abdomenul n micare e proiectat asupra agentului vulnerant; - compresiune sau zdrobire a abdomenului ntre dou planuri dure, dintre care cel puin unul n micare; - lovitur indirect (prin frnare cu deceleraie brusc), contralovitur (n cderi de la nlime n picioare sau n ezut); - suflu de explozie propagat prin curenii de aer sau ap; - explozia unui viscer prin creterea brusc a presiunii abdominale; - mecanisme complexe.
B. viscerele cavitare - predomin zdrobirea (mai ales la nivelul intestinului subire) - explozia (mecanism obinuit de producere a leziunilor stomacului i vezicii urinare, viscere cu orificii de evacuare strmte care nu permit golirea rapid a organului atunci cnd se exercit o compresiune brusc) - smulgerea de pediculi vasculari (mai ales n lovituri indirecte i contralovituri, n cazul viscerelor pline cu inerie mare).
C. viscerele parenchimatoase - 2 mecanisme principale: - zdrobirea (prin aciune direct a agentului vulnerant) - smulgerea de pediculi vasculari (n traumatismele prin contralovitur).
Circumstane etiologice
E - accidente de circulaie (rutier, feroviar, maritim, aerian, etc.); E - accidente de munc (industrie, agricultur, construcii); E - accidente de sport i joac; E - accidente casnice; E - mari catastrofe naturale (cutremure, inundaii, alunecri de teren, etc.); E - agresiuni individuale prin arme albe, arme de foc sau improvizate (diverse corpuri contondente: coas, furc, tabl, ferstru), corn de bou, etc.; E - tentative de sinucidere.
II. ANATOMIE PATOLOGIC
A. LEZIUNILE PARIETALE
1. Revrsatul sero-hematic Morell-Lavalle (hematomul supraaponevrotic al peretelui abdominal): - agentul vulnerant acioneaz tangenial asupra peretelui abdominal - alunecare a prii profunde a esutului conjunctiv subcutanat pe suprafaa rezistent a fasciei de nveli a musculaturii abdominale, cu ruperea vaselor sangvine i limfatice superficiale - nivelul zonei de impact = bombare a tegumentelor, deseori echimotice, cu fluctuen central; puncia practicat n zona de maxim fluctuen extrage lichid sero-hematic.
2. Hematomul subaponevrotic: - localizat mai ales n teaca dreptului abdominal - apare prin aciunea direct perpendicular a agentului vulnerant pe planul muscular, cu rupere fie a vaselor musculare mici (sngerare difuz), fie a ramurilor arterei epigastrice sau arterei mamare interne - tegumentele supraiacente sunt normale sau bombeaz dac foia anterioar a tecii dreptului este intact - echimoza apare dup 3-4 zile de la traumatism. 3. Eventraia posttraumatic - existena unei soluii de continuitate musculo-aponevrotice, cu sau fr ruptura peritoneului parietal - dac defectul parietal este mic exist riscul strangulrii viscerelor herniate. 4. Plgile parietale nepenetrante. 5. Evisceraia posttraumatic - consecina plgilor penetrante abdominale - prezint risc de strangulare a viscerelor eviscerate, cu instalarea unui sindrom subocluziv sau chiar a unei ocluzii nete.
B. LEZIUNILE VISCERELOR CAVITARE
1. Stomacul- rar interesat n cursul traumatismelor abdominale (3% n timp de pace, 13% n timp de rzboi); leziunile gastrice sunt frecvent asociate altor leziuni viscerale. Tipuri lezionale: E contuzii ale stomacului: - localizate frecvent n regiunea antropiloric - de la simplu hematom intramural pn la ruptur parietal complet sau incomplet (cu mucoas intact), sau pn la adevrate dilacerri gastrice; E plgi ale stomacului: - pot fi unice sau multiple, liniare sau anfractuoase, transfixiante (interesare att a peretelui anterior ct i a celui posterior al stomacului) frecvente cele penetrante (nepate sau mpucate) Traumatisme gastrice :dup gravitate (SLA): - gradul I = lezarea unui singur perete gastric; - gradul II = prezena unei leziuni penetrante; - gradul III = distrucie parietal minor; - gradul IV = leziune ce necesit rezecie gastric minimal; - gradul V = leziune ce necesit rezecia a > 35% din stomac.
2. Duodenul- este rar sediul unor leziuni traumatice (1-2%) - profund retroperitoneal. E contuzie parietal simpl= echimoz n zona de edem, fr ntreruperea continuitii esuturilor E hematom intramural: poate bomba n lumen, determinnd o ocluzie intestinal nalt, sau poate evolua spre constituirea unei escare ce se detaeaz dup 5-6 zile i duce la apariia unei peritonite secundare E rupturi duodenale: ruptur incomplet sau complet, parial (intereseaz numai o parte a circumferinei) sau total (ntrerupe practic continuitatea duodenului); pot fi - intraperitoneale (cu peritonit) - retroperitoneale (cu apariia unei celulite retroperitoneale - pata Winiwater) E plgi duodenale intra sau retroperitoneale Traumatisme duodenale: dup gravitate (SLA): E - gradul I = contuzie duodenal; E - gradul II = leziune total a grosimii peretelui duodenal pe < 25% din circumferin; E - gradul III = leziune duodenal cu defect parietal circumferenial > 25%, fr interesare a vascularizaiei; E - gradul IV = leziune duodenal major ce intereseaz ntregul perete duodenal i circulaia nutritiv; E - gradul V = leziune duodenopancreatic ce necesit DPC.
3. Intestinul subire i mezenterul-cele mai frecvente sedii ale leziunilor viscerale ntlnite n traumatismele abdominale nchise sau deschise. E hematom al peretelui intestinal : de la simpl echimoz pn la hematom E rupturi ale intestinului; E plgi ale intestinului : de la plgi punctiforme unice (aa-zisul dop mucos) pn la distrugeri tisulare ntinse n cazul plgilor prin arme de foc E - leziuni ale mezenterului: - hematom - rupturi : verticale, paralele cu intestinul (vitalitatea ansei este compromisa numai dac se ntind pe o distan mai mare de 3 cm; ) rupturile situate lng baza mezenterului pot interesa vase importante cu compromiterea vitalitii unei poriuni ntinse de intestin.
4. Colonul i mezourile sale - unele particulariti legate de: E prezena segmentelor colice fixe, parial retroperitoneale (colonul asecndent i cel descendent) E coninutul hiperseptic = gravitate evolutiv deosebit.
5. Rectul - patologie traumatic particular: E plgi penetrante ale rectului, aprute prin contuzii violente ale pelvisului cu fracturi de bazin, prin arme de foc sau prin cdere pe corpuri dure i ascuite; de regul asociaz leziuni de vezic, de uretr, de vase i oase ale bazinului; E traumatisme rectale iatrogene: manevre obstetricale, intervenii ginecologice sau urologice, investigaii sau manevre terapeutice (clisme, irigografii, rectoscopii, prelevri biopsice pe un perete rectal alterat); E traumatisme rectale particulare: E - corpi strini deglutii (obiecte de sticl, metal, proteze dentare, oase de pete sau pasre, etc.) E - corpi strini introdui prin anus (sticle, becuri, clane, etc.) la psihopai, alcoolici, bolnavi cu devieri sexuale E explozia rectosigmoidului : insuflare de aer sub presiune la psihopai, alcoolici
C. LEZIUNILE VISCERELOR PARENCHIMATOASE
1. Ficatul -poate fi sediul unor leziuni traumatice n contuziile i plgile abdominale, precum i n traumatismele complexe toraco-abdominale. a) Leziuni primare ale parenchimului hepatic: E hematomul subcapsular - pstrarea integritii capsulei Glisson supraiacente; cele voluminoase se pot rupe secundar - ruptur hepatic n 2 timpi E plgi i rupturi ale ficatului E cavitatea central - leziune proprie ficatului, aprnd compresiunea circumferenial a organului cu distrugeri parenchimatoase profunde - zon de necroz central i hematom ce se evacueaz prin cile biliare determinnd hemobilie; E smulgeri ale ficatului din inseriile sale ligamentare (n traumatisme foarte puternice). b) Leziuni primare ale pediculului hepatic, interesnd: - elementele biliare (colecist, CBP) - elementele vasculare (leziuni ale arterei hepatice i venei porte, deosebit de grave). Traumatisme hepatice:dup gravitate (SLA) - gradul I = avulsie a capsulei sau fisur parenchimal cu adncime < 1 cm; - gradul II = rupturi de parenchim cu adncime de 1-3 cm, hematom subcapsular cu diametrul < 10 cm sau plag penetrant periferic; - gradul III = rupturi parenchimale adnci (> 3 cm), hematom subcapsular > 10 cm sau plag penetrant central; - gradul IV = hematom central masiv sau distrugere masiv a unui ntreg lob hepatic - gradul V = distrugere extensiv bilobar sau leziune retrohepatic a VCI
2. Splina - poate prezenta 3 tipuri lezionale importante: E rupturi i plgi ale splinei; E hematom subcapsular: poate evolua spre vindecare prin fibroz i calcifiere (rar), constituirea unui hematom perisplenic cu ruptur secundar i hemoperitoneu (cel mai frecvent), constituirea unui pseudochist posttraumatic ce se poate infecta sau deschide secundar ntr-un viscer din vecintate RUPTURA IN 2 TIMPI E smulgerea pediculului splenic duce de regul la hemoragii cataclismice
Traumatisme splenice:dup gravitate (SLA): - gradul I = hematom subcapsular neexpansiv < 10% din suprafa sau leziune capsular fr sngerare cu adncime parenchimal < 1 cm - gradul II = hematom subcapsular neexpansiv reprezentnd 10-50% din suprafa, hematom intraparenchimatos neexpansiv cu diametrul < 2 cm, leziune capsular cu sngerare activ sau leziune cu adncime parenchimal de 1-3 cm care nu implic vasele trabeculare - gradul III = hematom subcapsular > 50% din suprafa sau expansiv, hematom subcapsular rupt cu sngerare activ, hematom intraparenchimatos cu diametrul > 2 cm sau expansiv, respectiv leziune cu adncime parenchimal > 3 cm sau cu lezarea vaselor trabeculare - gradul IV = hematom intraparenchimatos rupt cu sngerare activ, respectiv leziune cu interesarea vaselor segmentare sau hilare cu producerea unei devascularizri majore ( > 25% din splin) - gradul V = zdrobirea splinei sau leziune vascular hilar cu devascularizarea acesteia.
3. Pancreasul- frecventa 1-2% - agentul vulnerant acioneaz perpendicular pe peretele abdominal i strivete pancreasul de coloana vertebral Clasificarea Herve i Arrishi / Lucas = 4 leziuni fundamentale n traumatismele pancreasului: E contuzia simpl cu integritatea capsulei i canalelor pancreatice; E ruptura pancreasului cu rupturi canaliculare superficiale; E ruptura pancreasului cu seciunea Wirsungului; E zdrobirea pancreasului interesnd ntreaga structur glandular. Spasmul constant al sfincterului Oddi determin scurgerea i difuziunea intra i/sau extraglandular a sucului pancreatic, cu apariia unei pancreatite acute necrotico-hemoragice posttraumatice Traumatisme pancreatice:dup gravitate (SLA): - gradul I = contuzie simpl; - gradul II = leziuni parenchimale superficiale; - gradul III = leziuni ce intereseaz canalul Wirsung la nivel corporeo-caudal; - gradul IV = leziuni wirsungiene la nivel cefalic; - gradul V = leziuni combinate ale Wirsung-ului i coledocului sau duodenului, sau ale ambelor. D. Hematomul retroperitoneal - colecie hematic n spaiul celulo-grsos retroperitoneal rezultat din lezarea structurilor i viscerelor retroperitoneale Sursa sngerarii poate fi reprezentat de: - fracturi de bazin sau coloan vertebral - leziuni ale vaselor mari retroperitoneale; - leziuni ale glandelor suprarenale; - leziuni ale rinichiului.
E. Traumatismele rinichiului -cea mai frecvent surs de sngerare retro-peritoneal a) Leziuni ale parenchimului renal: E fisura renal cu capsul intact (55%) = echimoze subcapsulare simple sau a unei fisuri renale parenchimatoase subcapsulare; E fisura renal cu capsul rupt (40%), cu constituirea unui hematom perirenal i posibila scurgere de urin n loja perirenal; E zdrobirea parenchimului renal (5%): necesit nefrectomie de urgen pentru hemostaz. b) Leziuni ale pediculului renal, totale (foarte rar) sau pariale, interesnd elementele vasculare, bazinetul sau jonciunea pieloureteral.
III. DIAGNOSTIC E investigarea funciilor vitale E aprecierea gradului de contien E examenul rapid al tuturor segmentelor corpului pentru un prim bilan lezional E politraumatism = examenul clinic trebuie s se desfoare concomitent sau dup executarea msurilor care vizeaz restabilirea funciilor vitale E obligativitatea examinrii bolnavului n dinamic la intervale scurte
1. ANAMNEZA E de la bolnav (dac starea sa de contien o permite) sau de la nsoitori i urmrete n general urmtoarele elemente: - timpul scurs de la accident - tipul accidentului, natura agentului vulnerant i condiiile n care a acionat; - poziia corpului n momentul impactului; - momentul traumatismului n raport cu diverse acte fiziologice (ingestia de alimente, defecaia, miciunea), deoarece starea de plenitudine sau de vacuitate a viscerelor cavitare poate influena tipul i gravitatea leziunilor; - localizarea, iradierea i evoluia n timp a durerii abdominale spontane (accentuarea durerii la examinri repetate traduce instalarea unui sindrom peritonitic); - prezena unor semne obiective ce pot fi sesizate de bolnavi sau aparintori: hematemez, melen, hematurie, rectoragii; - afeciuni abdominale sau extraabdominale preexistente traumatismului, care favorizeaz ruptura unor viscere: - splenomegalie - steatoz hepatic, ciroz hepatic, tumori hepatice, - chist de ovar, piosalpinx, etc.; - boli cronice preexistente (pulmonare, cardiace, renale, etc.) ce pot constitui factori agravani cu implicaii prognostice
2. EXAMENUL CLINIC OBIECTIV Urmrete s evidenieze E prezena i amploarea ocului E leziunile peretelui abdominal E prezena sindroamelor abdominale majore (sindromul peritonitic i/sau de hemoragie intern). E dificultile majore de diagnostic sunt ridicate n special de contuziile abdominale i plgile nepenetrante. Examenul clinic trebuie completat obligatoriu de: - asigurarea a cel puin unei ci venoase mari; - plasarea unei sonde de aspiraie nazo-gastric; - sondajul vezical. E La sfritul unui examen clinic corect i complet trebuie s se poat rspund ct mai corect la urmtoarele ntrebri: - dac traumatizatul este sau nu este n stare de oc; - dac leziunile sunt parietale i / sau viscerale, cu eventual precizare a acestora; - dac exist sau nu leziuni viscerale extraabdominale asociate.
a) Examenul general E urmrete n primul rnd evidenierea OCULUI - ocul hipovolemic: apare cnd pierderea de snge este mai mare de 30% din volumul sangvin normal; de principiu, ocul care nu rspunde la o terapie intensiv corect condus impune intervenia chirurgical; - ocul septic: nsoete de regul leziunile viscerelor cavitare i apare mai trziu, la 6-12 ore de la accident, intensitatea i amploarea sa fiind n funcie de septicitatea coninutului viscerului lezat; b) Examenul clinic obiectiv propriu-zis E inspecie, palpare, percuie i auscultaie E tueul rectal i / sau vaginal
3.INVESTIGAII PARACLINICE a) Investigaii biologice: - grup sangvin, Rh (investigaii obligatorii); - hemoleucogram: hemoglobina i hematocritul (urmrite n dinamic), hiperleucocitoza - nsoete de regul sindroamele peritonitice secundare leziunilor viscerelor cavitare, dar este ntlnit constant la valori care depesc 15000/mmc i n rupturile de ficat sau splin (95%); - examenul de urin: evideniaz hematuria - amilazele serice i urinare; - rezerva alcalin i gazele sangvine; - ureea, ionograma, glicemia: importante n aprecierea bilanului biologic general.
b) Investigaii radiologice -radiografia abdominal simpl: pneumoperitoneul, retropneumoperitoneul, colecii lichidiene (hematom subcapsular splenic, hematom retroperitoneal), nivele hidroaerice (ileus dinamic), corpi strini intraabdominali, fracturi de bazin -radiografia toracic simpl: obligatorie n toate traumatismele abdominale; - examenul gastroduodenal cu gastrografin -urografia intravenoas: impus de prezena hematuriei sau a altor semne ce ridic suspiciunea unei rupturi de rinichi; - cistografia: cnd se suspecteaz o leziune vezical; - explorarea cu substan de contrast a plgilor abdominale, lombare, fesiere sau perineale.
c) Puncia peritoneal simpl sau puncia lavaj: E se practic n patru cadrane sau, de obicei, numai n cadranul inferior stng, la unirea 1/3 externe cu 1/3 medie a liniei bispinoase E indicat n contuziile abdominale, la bolnavii ocai cu semne locale incerte i la politraumatizaii cu leziuni craniene i/sau toracice la care semnele abdominale sunt dificil de interpretat E contraindicat la gravide, la pacieni cu distensie abdominal important i la cei cu operaii abdominale multiple n antecedente E Puncia pozitiv extrage snge, bil, lichid intestinal, urin, etc. PUNCIA LAVAJ este considerat pozitiv dac analiza lichidului de spltur evideniaz > 100.000 hematii/mmc > 500 leucocite/mmc > 100 U. amilaz/litru deceleaz pigmeni biliari sau particule alimentare. E Numai puncia pozitiv are valoare diagnostic absolut, n timp ce puncia negativ nu exclude existena unei leziuni viscerale abdominale dac semnele clinice i celelalte investigaii paraclinice o indic i impun laparotomia exploratorie de urgen
d) Alte investigaii: E echografia abdominal; E CTomografia E arteriografia selectiv:util n rupturile n 2 timpi ale viscerelor parenchimatoase;poate fi folosit i ca mijloc de hemostaz prin embolizarea vasului ce sngereaz; E scintigrafia; E colecistocolangiografia; E splenoportografia; E laparoscopia: util n contuziile abdominale cu puncie negativ dar cu persistena semnelor clinice de leziune visceral, sau la politraumatizai, unde simptomatologia abdominal poate fi mascat sau estompat de alte leziuni.
ASPECTE IMPORTANTE DE REINUT E Gravitatea leziunilor traumatice abdominale este evaluat prin calcularea Indicelui Traumatic Abdominal (ITA)- se nsumeaz indicii traumatici ai fiecrui organ interesat n traumatism E fiecare indice - produs dintre Scorul Lezional Abreviat (SLA) modificat (I = minim, II = minor, III = moderat, IV = major, V = maxim) i un factor de risc propriu fiecrui organ abdominal: V pentru dudoden i pancreas IV pentru ficat, colon i vase mari III pentru splin, rinichi i ci biliare extrahepatice II pentru stomac i intestin subire I pentru vezicula biliar E Exemplu: o plag abdominal mpucat ce a produs o leziune major de splin, o leziune moderat de stomac i o leziune minor de colon are ITA = 26 (splin = 4 x 3 ; stomac = 3 x 2 ; colon = 2 x 4).
E ITA > 25 se coreleaz cu creterea important a complicaiilor postoperatorii, n timp ce ITA < 10 exclude aceste complicaii
IV. TRATAMENT
A. Tratamentul de urgen / de prim ajutor la - locul accidentului - dispensarul medical - pe timpul transportului: obiective: - scoaterea traumatizatului de sub influena factorilor agresivi; - evaluarea sistematic i rapid a disfunciilor i leziunilor; - restabilirea i meninerea funciilor vitale pn cnd bolnavul ajunge ntr-un serviciu chirurgical calificat. E Mijloace terapeutice de prim ajutor: - asigurarea libertii cilor aeriene superioare; - hemostaza provizorie a unei hemoragii vizibile; - autotransfuzia prin ridicarea membrelor inferioare sau prin poziie Trendelenburg; - perfuzia de snge, plasm sau substitueni; - oxigenoterapie pe sond nazal sau masc; - combaterea durerii cu antialgice obinuite (morfina i derivaii ei pot fi folosite numai dac diagnosticul lezional este cert sau bolnavul trebuie transportat la mare distan).
B. Tratamentul n serviciul de chirurgie: - echip complex - stabilesc prioritatile terapeutice Tratamentul medical : - combaterea ocului -antibioticoterapia profilactic, cu spectru larg, nceput precoce, n doze mari, indicat la: - toi bolnavii cu plgi penetrante abdominale - pt. leziuni viscerale - meninut cel puin 7 zile -seroprofilaxia antitetanic obligatorie la toi traumatizaii Tratamentul chirurgical urmrete - rezolvarea sindromului peritonitic (ndeprtarea cauzei de contaminare peritoneal, lavaj abundent i drenaj) - rezolvarea sindromului hemoragic (hemostaz chirurgical). damage control surgery
CURS 4 HEMORAGIILE DIGESTIVE
Hemoragiile digestive
HD=extravazarea sangelui la nivelul tubului digestiv, reprezentand o urgenta medico- chirurgicala + Clasificarea HD dupa sursa sangerarii: Superioare- sursa sangerarii situata deasupra unghiului Treitz Inferioare sediul HD sub unghiul Treits pana la anus
MANIFESTARI CLINICE + Hematemeza- expulzia pe gura, prin efort de varsatura de sange rosu sau cheaguri + Melena- evacuarea de sange modificat prin scaun, ca pacura=lucios, urat mirositor, moale, negru + Varsatura in zat de cafea- hemoglobina este transformata de acidul clorhidric in hematina (maronie) + Rectoragia - eliminarea de sange de la nivelul rectului + Sangerarea oculta- pierderi de sange in cantitate mica, nesesizabile macroscopic, sediu oriunde in tubul digestiv- test haemocult + Hematochezia- eliminare de sange proaspat si cheaguri pe cale rectala; poate aparea si in cazul unei HDS masive cu tranzit accelerat.
1.Hemoragia digestiva superioara
+ Cauza frecventa de internare si EDS + Grade diferite de gravitate + Urgente gastro-enterologice/chirurgie digestiva + Consult interdisciplinar
CONDUITA IN HDS + Evaluarea si echilibrarea statusului hemodinamic + Determinarea sursei hemoragiei + Oprirea unei hemoragii active + Tratarea afectiunii care a dus la hemoragie + Preventia secundara
MANIFESTARI CLINICE + Hematemeza= varsaturi cu sange (proaspatdigerat), proximal de unghiul Treitz + Melena diagnostic diferentiat cu administrare de preparate cu Fe, Bi + Hematochezie in hemoragiile masive + Oculte in hemoragii micisub 50-100 ml
GRAVITATEA HEMORAGIEI + Masiva- 20-25 % din volumul intravascular SOC HIPOVOLEMIC + Moderata 10-20% TAHICARDIE HIPOTENSIUNE + Minora sub 10% FARA SEMNE CLINICE
HDS MODERATA/SEVERA E 2 cai venoase E Ser fiziologic/ solutie Ringer E Oxigen E Sonda nazo-gastrica (pana la 20%aspirat negativ) E Transfuzii functie de valoarea Ht >30% varstnici >20-25% tineri <27-28% cirotici atentie la hemodilutie!!! Monitorizare clinica, biologica
ANAMNEZA E Varsta E HDS anterioare E Afectiuni gastro-enterologice E Antecedente chirurgicale E Alte afectiunihepatice!! E AINS E Status ponderal E Afectiuni orofaringiale
EXAMEN OBIECTIV E Stelute vasculare, contractura Dupuytren E Hepatosplenomegalie E Ascita E Adesea fara modificari care sa sugereze patologia cauzatoare a episodului hemoragic
Factori de prognostic negativ al pacientilor cu HDS E Varsta E Afectiuni asociate E Cauza hemoragiei- neo, varice, etc E Exteriorizarea de sange proaspat E Soc sau hipoTA la internare E Sangerare activa la EDS E Sangerari din ulcere >2 cm E Sangerare debutata in spital E Indicatie pentru chirurgie de urgenta
CAUZE ALE HDS E FRECVENTE Leziuni peptice:ulcer gastric, duodenal, esofagita de reflux, gastrita si duodenita Consumul de AINS, gastrite acute Varice esofagiene(sdr HTP) Sdr Mallory-Weiss E MAI PUTIN FRECVENTE Ulcere Dieulafoy Ectazii vasculare Gastropatia HTP Neoplazii, esofagite Eroziuni gastrice E CAUZE RARE DE HDS Ulcer esofagian Duodenita eroziva Fistula aorto-enterica Hemobilie Sursa pancreatica Crohn Nedeterminate
Dg+ E Endoscopia E Ex baritat E Angiografia E Radioizotopic E Capsula endoscopica E Altele
A.HIPERTENSIUNEA PORTALA
E CAUZE varice esofagiene Varice gastrice tip 1 si 2 Gastropatie de hipertensiune portala E Pana la 30% din HDS; mortalitate mare,gradient pres. dintre v. porta si v. suprahepatice > 12mmHg
TRATAMENT Medicamentos Endoscopic TIPS, sunturi chirurgicale Transplant hepatic E VARICE ESOFAGIENE TRATAMENT A. preventie- blocant, isosorbit mononitrat - endoscopie- scleroterapie, ligatura cu benzi elastice B. tratament medical varice rupte - resuscitare - somatostatin/octreotid - vasopresina, vasopresina+nitroglicerina - sonda Sengstaken-Blakemore C. tratament endoscopic - scleroterapie, bandare elastica Sunt intrahepatic transjugular= stent expandabil intre un ram mare portal si o vena suprahepatica E VARICE GASTRICE TRATAMENT Sclerozare ?! Ligaturare Injectare histoacril E GASTROPATIA DE HTP TRATAMENT Medicamentos Rar, tratament endoscopic local
B
Ulcerul gastric si duodenal
E Diagnostic si tratament endoscopic E Cea mai frecventa cauza de HDS, poate fi prima manifestare a bolii E 50% sunt autolimitate E Se produce prin eroziunea acido-peptica a unui vas din submucoasa sau a unui vas extralumenal E Risc mare ptr ulcer duodenal post (a gastro-duod. si a. pancreatico-duod. superioara E FACTORI DE RISC AINS Helicobacter pylori Traumatisme, cauze neurologice, arsuri Glucocorticoizi, tratament anticoagulant Ciroza Alcoolul
CLASIFICAREA FORREST I ulcer cu sangerare activa F II a- ulcer cu vas vizibil sau protuberanta pigmentata F II b- ulcer cu cheag aderent F II c- ulcer cu pata pigmentata c- crater cu depozite hematice F III - ulcer simplu, fara stigmate de sangerare
Tratament medical al ulcerului peptic sangerand
+ Majoritatea pacientilor, mai ales cei cu risc se admit in ATI + Reechilibrare volemica, sustinerea functiilor vitale + Medicatie cu antiacide, hemostatice pe cale iv
Tratament chirurgical in ulcerul peptic sangerand + La pacientii la care hemostaza endoscopica a esuat, resangereaza, necesar transfuzii peste 6 unit/24 ore, varstnici cu leziuni cu risc mare de resangerare + Hemostaza in situ prin sutura + Excizia ulcerului + Rezectii gastrice ptr ulcere maligne
Alte cauze de HDS + Eroziunile gastrice- tratamente endoscopice asemanatoare cu cele din ulcer + Duodenita eroziva- rar necesita tratament endoscopic local + Ulcerul Dieulafoy- 2-6 % din HDS,malformatie vasculara, de obicei pe mica curbura gastrica in portiunea medie; sangerare brusca, voluminoasa - adesea HDS repetitive + Sdr. Mallory -Weiss Leziuni ale mucoasei jonctiunii eso-gastrice dupa varsaturi repetate Factori favorizanti-alcoolism, consum de AINS, hernia hiatala Tratament- echilibrare volemica, endoscopie, neutralizarea aciditatii gastrice, rar chirurgie cu sutura prin gastrotomie inalta
2.Hemoragia digestiva inferioara- HDI
+ Sangerare din tractul intestinal inferior de unghiul Treitz + Manifestarea clinica- cel mai frecvent hematochezie, rar melema + Rar da instabilitate hemodinamica
Neoplazii care pot determina HDI + Polipi adenomatosi, juvenili, inflamatori + Carcinoame de colon si rect
A. Divericuloza colonica
+ Cauza frecventa de HDI + Sangerarea poate fi importanta, dar tinde sa se opreasca spontan + Cauze- traumatisme localefecaloame impactate sau inflamatie (diverticulita) + Desi diverticulii sunt mai frecventi pe colonul stang, sangerarea apare mai frecvent ptr diverticuli pe colonul drept
B. Angiodisplazia
+ Sunt malformatii arterio-venoase care pot aparea pe tot parcursul tubului digestiv si cresc ca frecventa cu varsta + Se diagnosticheaza cu ajutorul colonoscopiei sau angiografiei- eficienta daca sangerarea este activa
Cauze inflamatorii de HDI + Colita ulcerativa + Boala Crohn + Colite de cauza infectioasa- tifica, cu CMV, cu E. Coli, Clostridium difficile + Colite radice Colite la imunodeprimati- cu CMV, sarcom Kaposi, histoplasmoza, asociata trombocitopeniei din SIDA
Hemoragii gastro-intestinale de cauza obscura + Malformatii arterio-venoase + Leiomioame de intestin subtire + Adenocarcinoame, limfoame, melanoame de intestin subtire + Diverticul Meckel, diverticuli jejunali + Mts intestin subtire ale neoplasmelor de colon, etc
CURS 5 Patologia chirurgicala a esofagului
Anatomie chirurgical
Esofagul = un conduct musculo-membranos cu direcie longitudinal destinat s transmit alimentele de la faringe (pe care-l continu), la stomac. - format din fibre musculare striate i netede, are la adult o lungime de 20-25 cm. Cnd msurtoarea se face endoscopic distana de la arcada dentar i pn la cardia este de 40 cm. Topografic esofagul prezint trei segmente: cervical, care corespunde regiunii subhioidiene; toracic, ce parcurge toat lungimea acestuia, abdominal, situat n partea superioar a cavitii peritoneale. Pe traiectul su esofagul prezint trei zone mai nguste : jonciunea faringo - esofagian sau gura esofagului, situt la aproximativ 16 cm de arcada dentar; data de ms cricofaringian strmtoarea bronho - aortic, la 23 cm. de arcada dentar; jonciunea eso - gastric, la 40 cm. la hiatusul diafragmatic Esofag cervical- L=5cm; C6-T2 Ram a. tiroidiana inferioara Esofag toracic- L=20cm; Ram a. bronsice si direct aorta In vena azygos Esofag abdominal- L=2cm, cuprinde SEI Ram ascendenta a. gastrice stg si a. frenice inferioare Arterele se ramifica in T= plex longitudinal Vene- plex venos submucos-plex venos periesofagian-vene esofagiene
TRAUMATISMELE ESOFAGULUI
A. Traumatisme cu agenti fizici frecvent intraluminal: - iatrogene - accidentale B. Traumatismele chimice scop suicid - accidental
A.Traumatisme cu Agenti Fizici
Cu agenti: externi (rare) si interni (iatrogen) Localizare: frecvent la nivelul celor 3 stramtori: faringo- esofagiana, bronho- aortica, hiatusul diafragmatic Anatomie patologica 3 tipuri de rupturi: - fisura esofagiana - ruptura cu dilacerari - leziune nepenetranta Clinic durere toracica, disfagie, regurgitatii - alterarea progresiva a starii generale: febra, tahicardie, soc septic, oligurie, icter. Sediul perforatiei inalt: edem la baza gitului +/- crepiatii datorate florei anaerobe intratoracic: +/- pneumomediastin abdominal: peritonita generalizata/ durere epigastrica Diagnostic suspiciune - endoscopie imediata - radiografie simpla/ cu contrast gastrografin (bariu contraindicat) Tratament - conservator (antibiotice, repaos alimentar, aspiratie gastrica) in fisurile simple - chirurgical: sutura, drenaj, gastrostoma de alimentatie
B. Traumatisme cu Agenti Chimici
Pot fi - alcaline - acide Etiopatogenie subst. chimice determina necroza de coagulare a mucoasei, leziunile fiind localizate sau intinse Clinic a. faza acuta: tahicardie, subfebrilitate, disfagie totala, sialoree, durere retrosternala, fenomene respiratorii, digestive b. faza subacuta (6 sapt): remaniere c. faza cronica: cicatrizare cu stenozare postcaustica Diagnostic anamnestic + clinica - endoscopie cu fibroscopie Tratament desocare, reechilibrare h-e, - esofagectomie primara (in cazul leziunilor intinse), esofagoplastie - prevenirea stenozelor (corticoterapie, antibiotice, dilatatii) in leziunile mici Dupa faza cronica, cu cicatrizare ce dureaza pina la 1 an, se poate face esofagoplastie (din stomac, ileo-colon, intestin subtire)
Boala de reflux gastro-esofagian BRGE
Def. totalizarea simptomelor determinate de refluxul continutului gastric in esofag asociate sau nu cu leziuni ale mucoasei esofagiene Patogenie A. favorizata de incompetenta factorilor antireflux -scaderea presiunii la niv. SEI -golirea gastrica intarziata -alterarea clearance-ului esofagian- modificari ale undelor peristaltice esofagiene B. factori mecanici - Largirea < Hiss, hernia hiatala, relaxarea pensei diafragmatice, cresterea presiunii intraabdominale Simptomatologie esofagiana Pirozis- arsura retrosternala cu iradiere superioara, favorizat de decubit dorsal (noaptea), frecv. la aplecarea anterioara a trunchiului=semnul siretului, 97%specificitate Regurgitatia Sialoreea- declansata reflex, rol de tamponare a acidului din continutul refluat Disfagia poate fi functionala ( contractii esof induse de HCl) sau organica (esofagita) Odinofagia durere retrosternala la inghitire-apare in complicatii ale BRGE Simptomatologie non-esofagiana Durere toracica non-cardiaca-mimeaza o criza de angor Anemie-sangerare oculta, HDS(hematemeza) Suferinte orofaringiene-disfonie, gingivita, carii dentare Simptome pulmonare- tuse cronica nocturna, crize de astm(bronhospasm reflex), pneumonie de aspiratie Investigatii paraclinice Tranzit baritat esofagian esofag cu contur neregulat, pliuri ingrosate, eroziuni, stenoza. (nespecific- 60% neg dar exista boala) Endoscopie digestiva superioara pH metrie monitorizata 24 ore- electrod plasat la 25 cm de arcada, reflux dovedit cand pH<4 Manometrie esofagiana inregistrata-3 senzori monitorizeaza presiunea, arata scaderea pres. SEI Complicatii Esofagita peptica- clasificare endoscopica A-una sau mai multe ulceratii <5mm situate pe crestele pliurilor B- una sau mai multe ulceratii >5mm lungime C- ulceratii si intre crestele pliurilor mucoasei , <75% circumferinta D- ulceratii >75% circumferinta esofagiana Stenoza esofagiana- frecv asimetrica, disfagie progresiva Ulcerul esofagian- odinofagie, poate da perforatii Sdr. Barrett-inlocuirea la niv esofagului inf. a mucoasei malpighiene cu mucoasa metaplazica de tip cilindric HDS- rareori; forme usoare/moderate Sindromul Barrett Definiie: Sindromul Barrett (SB) se caracterizeaz prin nlocuirea la nivelul esofagului distal a mucoasei epiteliale de tip malpighian cu o mucoas de tip glandular( epiteliu columnar) gastric sau intestinal . Sinonime: endobrahiesofag. Suferina este mai frecvent la brbai( raport B/F=2:1). Grupe de risc: -pacieni care prezint n antecedente o intervenie chirurugical a stomacului n urma creia apare refluxul gastro-esofagian -pacieni cu tulburri d e motilitate importante( scleorodermia, Sindromul CREST) - pacieni cu suferine psihiatrice Esofag Barrett : nlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu vilos intestinal
ESOFAG BARRETT- 3 tipuri histologice: Jonctional-muc e asemenea cardiei Fundic muc asemanatoare cu muc gastrica la niv fundului Specializat cel caliciforme mucosecretorii de tip intestinal Forme clinice legate de extindrea procesului de metaplazie 1.Sdr.B lung unde metaplazia se poate pune n eviden pe-o zon extins de la 3 cm n sus deasupra zonei de jonciune, cuprinde cele 3 tipuri histologice 2.Sdr. B scurt unde metaplazia se pune n eviden n primii 2-3 cm de la jonciune. Evoluie,complicaii, prognostic. -legate de activitatea celulelor de tip fundic, secretatante de acid clorhidric: ulceraii,fisuri, hemoragii digestive frecvent oculte. -legate de degenerarea epiteliului metaplazic spre displazie de diverse grade i adenocarcinom esofagian. -Datorit riscului crescut de malignizare a epiteliului Barrett se impune supravegherea endoscopic periodic, dup un protocol riguros, cu prelevare de biopsii etajate din zonele de metaplazie.
+ Tratament A. igieno-dietetic-evitare alimente ce cresc aciditatea, evitare culcare dupa masa, a presiunii crescute intraabd. B. medical- prokinetice (cresc presiunea SEI, stimuleaza golirea stomacului), blocante rec histaminici, inhibitori pompa protoni, antiacide, citoprotectoare de mucoasa C. chirurgical- Endoscopic/Laparoscopic Indicatii tratament chirurgical - Complicatii ale BRGE-stenoze - Complicatii respiratorii - Esof. Barrett cu disfagie severa-rezectie endosc/chir - Hernia hiatala mare - Simptomatologie severa care modifica calitatea vietii
Diverticuli esofagieni
Definiie: Diverticulul esofagian este o dilatatie circumscrisa, sacciforma a esofagului care comunica liber cu lumenul esofagian. Diverticul esofagian adevrat (contine toate straturile peretelui esofagian), fals (lipsit de stratul muscular)=pseudodiverticul congenitali / castigati Topografie: -cervicali (faringo-esofagiene); -toracici : -parabronici -asimptomatici deoarece au coletul larg si nu retin alimentele si secretiile. - epifrenici; cei mici sunt asimptomatici, iar cei mari produc disfagie. Dup mecanismul de producere: -diverticuli : -de pulsiune (presiunea intraesofagian); -de traciune (infleunarea esuturilor periesofagiene); Diverticul Zenker + este situat pe fata posterioara a jonctiunii faringo-esofagiene si se caracterizeaza prin protruzia mucoasei intre fibrele muschiului cricoesofagian si constrictorul inferior al faringelui. + Se insoteste frecvent de boala de reflux gastro-esofagian si tulburari ale motilitatii esofagiene + Clinic - primul simptom este disfagia determinata de compresiunea aplicata pe esofag de catre punga diverticulara in care s-au adunat alimente inghitite. - regurgitatiile cu alimente stagnate - accese de tuse nocturna cu inhalarea continutului diverticular - hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe recurent. Tratament + Diverticulii asimptomatici nu necesita tratament. La pacientii cu diverticuli esofagieni si epifrenici disfagia aparuta este rezultatul afectarii motilitatii esofagiene, de aceea terapia trebuie indreptata asupra acesteia + Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin coagulare, diatermie sau laser. + Diverticulii esofagieni au un prognostic favorabil.
SINDROMUL MALLORY-WEISS
Definiie Se caracterizeaz prin prezena de rupturi longitudinale la nivelul jonciunii eso-gastrice ca urmare a efortului de vrstur. Entitatea a fost descris clinic nc din anii 30 de ctre Mallory i Weiss drept hemoragie digestiv dup vrstur. Date epidemiologice: inciden real este necunoscut. Practicarea pe scar larg a endoscopiei de urgen n HDS a evideniat o frecven de 5-10% din cautele HDS nonvariceale. Simptomatologia clinic asociaz dou grupe de simptome care nu respect intotdeauna secvenialitatea clasic( efort de vrstur-HDS) context anamnestic sugestiv: consum de AINS-aspirin, alcool factori favorizani: sarcina, endoscopie digestiv superioar vrsturile de durat i intensitate variabil hemoragia digestiv superioar exteriorizat prin hematemez i melen , uneori minimal sau necesitnd transfuzii de snge. Diagnosticul este suspicionat de contextul clinic al efortului de vrstur urmat de HDS i confirmat de esofagoscopie. Efectuarea endoscopiei de urgen n HDS permite diagnosticul n peste 90% din cazuri. Leziunea caracteristic se prezint sub forma unei ulceraii alungite, superficiale, cu sngerare activ sau stigmate recente( cheag aderent).
1.Achalazia crico- faringiana > 60 ani, M Fiziopatologic insuficienta contractila a constrictorului inferior al faringelui +/- diverticul Zencker Clinic disfagie pt solide, tuse postingestionala Paraclinic pasaj baritat cu substanta de contrast - manometrie - endoscopie Complicatii pneumopatii de aspiratie
2. Spasmul difuz esofagian > 60 ani, M, hipertonie a sfincterului esofagian inferior Clinic durere toracica, disfagie relativa Paraclinic - pasaj baritat cu substanta de contrast (esofag in tirbuson) - manometrie - endoscopie Complicatii pneumopatie de aspiratie, invaliditate permanenta (fals bolnav coronarian) Diagnostic diferential tulburari de motilitate din sclerodermie Tratament blocanti calcici - dilatatii endoscopice - chirurgical: miotomie endomucoasa, sectiunea sfinterului esofagan + mecanism antireflux
3 Achalazia cardiei Definiie: Tulburare motorie a musculaturii netede a esofagului, consecin a : hipertrofia SEI; relaxarea incomplet SEI; diminuarea/absena undelor peristaltice primare n 2/3 inferioar a esofagului; Mai poart denumirea de cardiospasm 30- 60 ani, M Anatomo-patologic hipertrofie parietala pe seama fibrelor circulare + ulceratii cu potential de malignizare Clinic disfagie paradoxala (pt lichide) - regurgitatia - durere retrosternala - refluari ale continutului esofagian in cavitatea bucala
Se realizeaza prin hiatusul esofagian prin 2 mecanisme: a. Alunecare b. Rostogolire
a.Herniile hiatale prin alunecare
Factori favorizanti; presiunea intraabdominala crescuta, staza gastrica, hiatus larg, sfincter esofagian inferior incompetent, desfiintarea unghiului Hiss Clinic durere toracica - greturi, varsaturi, disfagie - anemie, scadere ponderala - reflux si aspiratie pulmonara Paraclinic pasaj baritat, fluoroscopie, esofagoscopie cu biopsie, pH-metrie si clearance esofagian, testul Berstein Complicatii esofagita de reflux - pneumopatii Tratament medical prinzuri mici si repetate - metoclopramid, omeprazol - chirurgical coborirea stomacului si esofagului in abdomen, inchiderea hiatusului, fundoplicatura Niesen, tubaj gastric si esofagoplastie, dilatarea stricturilor esofagiene +/- vagotomie, antrectomie (ulcer)
b. Hernia hiatala prin rostogolire Anatomie patologica fornixul prolabat prin hiatus cu ulceratii pe mucoasa Clinic eructatii, senzatie de compresiune toracica - palpiatii, pirozis Paraclinic endoscopie - pasaj baritat in Trendelemburg Complicatii ulcer al zonei adiacente, singerare - obstructie digestiva inalta - torsiune/ strangulare gastrica - herniere colonului/anselor ileale in torace Tratament reinserarea polului gastric, inchiderea hiatusului, gastropexie
Neoplasmul esofagian
boal malign cu prognostic foarte rezervat, deoarece se descoper tardiv (laten clinic lung); 15 % dintre cancerele digestive, incidena n cretere; / = 3/1; apare mai frecvent dup 50 ani; predomin n mediul rural, categorii sociale defavorizate (alcoolism, tabagism, carene alimentare); Factorii de risc: -fumatul de igarete + consumul de alcool determin inflamaia esofagului displazie; -factori alimentari -factori fizici ce determin leziuni ale mucoasei -lichide excesiv de fierbini; -expunerea la radiaii ionizante (iradiere mediastinal pentru boala Hodgkin, neo sn.); -expunere la Az, Be; -factori infecioi : virali (Papilomavirus); -factori genetici Stri patologice predispozante : -cancerul din sfera ORL (localizare sincron esofag n 15 % din cazuri); -megaesofagul; -leziunile caustice (dup 30 de ani de la ingestie); -sindromul Plummer-Winson ( cu caren de Fe, disfagia esofagian sideropriva); -susceptibilitatea genetic: sindromul Paterson-Kelly( diafragme i inele esofagiene congenitale) hiperkeratoza congenital : tylosis palmaris et plantaris -esofagul Barrett adenocarcinom esofagian; -diverticulii esofagiani (rar); -boala celiac Aspecte morfopatologice
forme :-vegetante; -ulcerative i combinaii( ulcero-vegetante); -forma ulcero-vegetant -infiltrative; din punct de vedere histologic: -epiteliom scuamos -adenocarcinom;
Clinic : sindrom esofagian; Disfagia prezent 90 %, are caracter progresiv: - iniial intermitent, minim, pentru alimentele solide, adesea neglijat de bolnav ( diagnostic tardiv) -ulterior permanent, inclusiv la lichide cu modificarea obiceiurilor alimentare (consum mai multe lichide, mnnc mai ncet, mestec ndelung alimentele); La apariia disfagiei neoplasmul depete 2/3 circumferin. Regurgitarea semnific prezena stenozei strnse; se acompaniaz de eructaii, sughi, halen fetid, sialoree; Durerile : sediu toracic: -anterior/posterior, traduc invazia filetelor nervoase i a mediastinului; Scderea ponderal marcat caexie. .HDS frecvent ocult
Semne tardive Prin invadarea mediastinului apar: -disfonia (parez a nervului recurent stng); -tuse i infecii bronice prin invadarea traheei i broniilor; Perforaia esofagului mediastinit
Examenul obiectiv furnizeaz elemente clinice n stadiile avansate -starea de nutriie precar: denutriie caexie; -paloare cu tent teroas, edeme careniale; -n localizarea esofagian cervical, se poate depista o mas palpabil, tergerea crepitaiilor laringiene, semnele unei pareze unilaterale a corzilor vocale; -n stadii avansate : -adenopatie supraclavicular (semnul Virchow-Troisier); -hepatomegalie tumoral (metastaze hepatice);
Diagnosticul : - elemente clinice : -anamnestice; -examen obiectiv( srac); - paraclinice: Endoscopia digestiv i echoendoscopia se efectueaz de prim intenie la orice disfagie, chiar minim; Pune n eviden o leziune vegetant, adesea ulcerat, dur, neregulat, sngernd cu uurin. Uneori stenoz infiltrativ ce nu poate fi depit cu endoscopul. Recunoaterea zonelor displazice cu ajutorul coloranilor vitali (Lugol, albastru de toluidin), ce nu coloreaz zonele suspecte prelevarea de biopsii seriate
Radiografia : pasaj baritat esofagian: -lacun frecvent excentric sau circumferenial; -ulceraie ni larg cu rigiditate segmentar (malign);
Biochimic : - posibil sindrom inflamator (VSH ); -anemie, hemoragii oculte prezente n scaun; -markeri serici tumorali CA 19-9;
Consultul ORL este obligatoriu( face parte din algoritmul de evaluare a pacientului cu neoplasm esofagian)
Evoluie: -extensie local rapid spre organele vecine (nu exist nici o seroar a esofagului); -extensia pe cale limfatic adenopatii supraclaviculare, toracice, celiace; -metastaze viscerale cu diverse localizri: -plmni; -mediastin; -stomac; -ficat, oase, creier;
Complicaii : pneumonia de aspiraie; fistula eso-traheal, eso-bronice, eso-aortic; perforaia esofagului mediastinit; HDS anemie marcat; Prognostic sever, supravieuirea la 5 ani < 5 %.
Tratament chirurgical-reconstructie cu stomac, colon - radio+chimioterapie(adjuvant/ neoadjuvant) - proteza
CURS 6 Patologia chirurgicala a mediastinului
Rapel anatomic Delimitarea mediastinului Anterior plastronul costal Posterior coloana vertebrala Inferior : diafragmul Superior: defileul cervico-mediastinal (apertura toracica sup.) Lateral cele doua pleure mediastinale Impartire variabila Anatomisti chirurgi radiologi 3 zone anteroposterioare (ant, mijlociu, posterior) 3 zone verticale (superior, mijlociu, inferior) Impartire pur teoretica deoarece nu exista planuri anatomice sau fascii care separa aceste compartimente. Utilitate: ajuta in clasarea bolilor/tumorilor in functie de origine si localizare
Compartimentarea mediastinului Plan orizontal T4 - unghiul sternal al lui Louis Mediastin superior Mediastin inferior: Anterior - Mijlociu (cardio-pericardic) - Posterior
Mediastinul superior Limite Superioara-planul aperturii toracice superioare Inferioara plan oblic care trece prin unghiul sternal si marginea inferioara a corpului vertebrei T4 Anterioara-manubriul sternal Posterioara- ultimele 4 vertebre toracale Laterale- fetele mediastinale ale plamanilor
continut Originile ms sternohioidieni si sternotiroidieni Timus, portiunea sup a VCS Vene brahiocefalice, N. frenici Trunchiul brahiocefalic, artera carotida comuna stg. Traheea, crosa aortei, crosa v. azygos A. subclaviculara stg, n. vagi N. laringeu recurent stg, esofag Canalul toracic, partea superf. a plexului cardiac
Mediastinul anterior -limite si continut- CONTINUT - 2/3 inf. - cardiopericardic 1/3 sup. (deasupra spatiului III intercostal) Timusul sau vestigiile sale; Plan venos brahiocefalic (post.); Tesut conjunctiv si grasime; Citeva vase de singe; Marginile anterioare ale pleurei (sinusurile costomediastinale) ; Plan arterial, crosa aortei si trunchiurile supraaortice (TABC, ACS,AscLdt); Nervii frenici si vagi; Tesut celulo-limfatic si ganglionar LIMITE Anterior-corpul sternului Posterior-fata anterioara a pericardului fibros Superior-plan oblic care trece prin unghiul sternal si marginea inferioara a corpului vertebrei T4 Inferior-diafragmul
Mediastinul mijlociu Limite Anterior-plan tangent la fata ant. a pericardului fibros Posterior-plan frontal ce trece prin baza inimii Superior-plan oblic ce trece prin unghiul sternal si marginea inferioara a corpului vertebrei T4 Inferior- diafragmul Lateral-fetele mediastinale ale plamanilor Continutul - Traheea si bronsiile principale - Noduli limfatici o Inima/pericard - Aorta toracica - Ductul toracic, venele azygos - Vasele brahiocefalice - Vena cava - Arterele pulmonare principale Venele pulmonare
Mediastinul posterior Limite Anterior-plan frontal care trece prin baza inimii Posterior-corpurile vertebrale T5-T12-L2 Superior-plan oblic care trece prin unghiul sternal si marginea inferioara a corpului vertebrei T4 Inferior- diafragmul Lateral-fetele mediastinale pulmonare Continut sistem nervos autonom (nervi si ggl nervosi paravertebrali-lant simpatic toracic, nervi splahnici), Nervii vagi Esofagul Aorta descendenta, Venele azygos, Ductul toracic, grasime, ggl limfatici Sindrom mediastinal
Sindrom clinico-radiologic (etiologie variata) caracterizat prin marirea Rx a mediastinului si/sau tulburari compresive sau invazive ale marilor cai vasculare, aeriene, digestive si nervoase ale mediastinului. Nu include bolile cordului
Compresiunea traheei Dispnee Tiraj suprasternal, supraclavicular Cornaj Jena retrosternala Compresiunea bronsiilor mari Stridor Presiune retrosternala, dispnee Tuse uscata, metalica / bitonala Raluri bronsice Compresiunea esofagului Disfagie intermitenta Odinofagie Regurgitari, varsaturi-tardiv Compresiunea Ao si ramificatiilor Pulsatii suprasternale, supraclaviculare Puls radial / carotidian scazut, inegal, asincron hipoTA, Indice oscilometric scazut Suflu sistolic Ao / Pulmonar Compresiunea venei cave superioare Staza cerebrala:cefalee, acufene, epistaxis, insomnie/somnolenta Cianoza fetei, membrelor superioare, edem in pelerina Circulatie venoasa colaterala-confluenta v.azigos Deasupra: staza cefalica+m.super, fara circulatie colat superficiala Dedesubt: circulatie colat la baza toracelui La niv.confluentei: circ.colat. pe torace, abdomen superior Compresiunea venei cave inferioare Circulatie colaterala pe abdomen, la baza toracelui Compresiunea canalului toracic Pleurezii cu revarsat chilos S.Mntrier: hiperestezia hemitoracelui, m.sup.stg, abdomenului, pleurezie bilaterala, ascita, edeme m.infer. Compresiuni nervoase Dureri toracice inconstante, variate N recurent: disfonie, voce bitonala N frenic: pareza diafragmatica, sughit N vagi: tahicardie, HTA, sialoree, tulburari respiratorii Lant simpatic: s Claude-Bernard-Horner Plex brahial: brahialgii, umar dureros, paralizii, atrofii m.sup. Medulare: tumori prin gaurile de conjugare in haltera Dg paraclinic Radioscopia si Rx-grafia - AP si profil: sediul, volumul, forma, conturul, structura Cu substanta de contrast - esofagografia, bronhografia, Ao-grafia, cavografia, angiocardiografia CT de electie, analiza spatiala, extensia - cu substanta de contrast: diferentierea struct vasculare RMN-complementara / alternativa la CT, lipsa iradierii - examenul marilor vase fara contrast Biopsii -din tumora, sub control CT Toracotomie minima cu mediastinoscopie
Patologii infectioase - Mediastinite acute Generate de bacterii/fungi Genereaz formarea de colecii abcese (drenaj +++) Semne infecioase patente Evoluie foarte rapida - Mediastinite cronice fibrozante Tuberculoase fungi
1 Mediastinite acute
Spontane =Rare (infectii ORL/dentare) Rezulta in marea lor majoritate din perforarea esofagului Cancere Corpi strini Investigaii endoscopice (esofag + bronhii) Rareori spontana (Sdr Boerhaave: voma) Post-chirurgie mediastinala (cardiaca +++) Tablou mai sters decat cele ce rezulta in urma perforarii esofagului
Rx Lrgire mediastinala Aer la nivel mediastinal Drenaj in pleura cu empiem Diagnostic rapid esenial Mortalitate ridicata (minim 20%) Tratament: DRENAJ foarte important +ATB viguroasa probabilista + Reanimare energica esentiala
2 Mediastinite cornice sclerozante
Evoluie lenta cu scleroza progresiva a esutului mediastinal Etiologie infecioasa (cu punct de pornire in general un ggl mediastinal) Histoplasma capsulatum (majoritatea) Mycobacterium Tuberculosis Rareori alte etiologii Unele cazuri sunt idiopatice Asociate uneori cu alte procese similare la nivel retro-peritoneal , retro-orbital
Pneumo-mediastinul
Prezenta de gaz in mediastin Cinci origini posibile Plmnul -ruperea unor alveole,criza de astm bronsic, trauma toracice, ventilaie artificiala, expir cu glota nchisa Cile aeriene mediastinale (trahee, bronhii primitive) Esofag -efort de voma, travaliu, neoplasme Gat- traume, chirurgie, extracii dentare !!! (rarisim) Cavitatea abdominala -pneumoperitoneu
Clinic Durere retrosternala Dispnee uneori foarte severa Emfizem subcutan cervical Semne de compresie cava daca aerul nu scap spre gat Radiologie: uoara Imagine clara car nconjoar opacitatea cardiaca si a butonului aortic este delimitata de pleura viscerala ce devine vizibila
Masele mediastinului antero-superior
O Reprezinta circa din totalul maselor mediastinale O Cuprind: O Tumori ale timusului (timoame,carcinom timic, carcinoid timic, timolipom) O Tumori germinale O Tumori endocrine (tiroidiene si paratiroidiene) O Limfoame O Alte: chisturi timice, limfangioame, tumori mezenchimale O Pseudotumori O leziuni vasculare - aorta O trauma
Gusele intratoracice mediastinale Frecvent intilnite in practica clinica 20% din gusele cervicale coboara in torace (frecvent - mediastin antero-superior sting, mai rar in mediastinul mijlociu sau posterior) Guse multinodulare Ocazional tiroidite sau carcinoame tiroidiene 80 % provin din istmul tiroidien si se extind in mediastinul anterior 20 % provin dintr-un lob tiroidian si se extind in mediastinul posterior Rareori izolate de glanda tiroida Majoritatea sunt guse multinodulare Ocazional tiroidite sau carcinoame tiroidiene Clinic: Asimptomatice IN GENERAL, Pot fi compresive (durere, alte simptome de compresiune) Predominenta feminina 3-4/1 Radiologic: tumora incapsulata, lobulata, heterogena; solida dar pot fi si chistice; pot prezenta calcificri. Tratament: rezectie chirurgicala.
Mase situate in mediastinul anterior
Hiperplazii timice Hiperplazii limfoide (uneori post chimioterapie) Hiperplazii adevrate (asociate cu miastenia gravis)
Timoamele
Cea mai frecventa tumora primitiva a mediastinului anterior Locul II in cadrul tumorilor mediastinale Apar peste 45- 50 ani; afectare egala M/F Clinica: asimptomatice, 1/3 pacienti dureri toracice, tuse, dispnee si/sau alte simptome de comprimare si invazie a tesuturilor din jur pina la pacienti prezinta unul sau mai multe sdr. paratimice (frecvent miastenia gravis, hipogamaglobulinemie, aplazie eritrocitara pura) Asociere cu alte tumori sau cu boli autoimune Radiologic: bine delimitat, lobulata, mediastin antero-superior, intre 5-10 cm, rareori calcificari Anatomie patologica: neoplasme epiteliale (amestec de celule epiteliale si limfocite mature) solide, uneori cu zone de necroza, hemoragii sau transformari chistice majoritatea au capsula fibroasa 34% timoame invazive invadeaza grasimea mediastinala, pleura, pericardul, AD, marele vase si/sau plaminii metastazele limfatice sau hematogene sunt rare Tratament: chirurgical, radioterapic (tumori invazive sau incomplet excizate), chimioterapic (timoame invazive) Comportament eterogen Tumorile incapsulate au in general un prognostic bun (pot insa recidiva) Uneori se comporta ca o tumora agresiva Invazia structurilor de vecintate condiioneaz prognosticul
Alte tumori timice Carcinoame timice Tumori epiteliale agresive (invazie locala rapida, metastaze generalizate) Atentie: trebuie exclus un carcinom pulmonar primar ocult ce poate metastaza in timus Radiologic: tumori mari, rau delimitate, infiltrative, asociate cu lichid pleural/pericardic Carcinoidul timic Tumora rara , histologie identica cu tumorile carcinoide cu alte localizari Clinica: 50% din pacienti au anomalii endocrine (frecvent sdr. Cushing sau sindromul de neoplazie endocrina multipla; rar clasicul sindrom carcinoid) Asimptomatic, spt de compresie si/sau invazie Metastazeaza frecvent: ggl. regionali sau la distanta (os) Aspect: masa larga, lobulata, de regula invaziva, mediastin anterior, arii de hemoragie si necroza, uneori calcificari. Tratament de electie chirurgia (sunt rezistente la radio si chimioterapie) Timolipoame ~5% din tumorile timusului, tumori benigne cu crestere lenta Asimptomatice chiar si cnd sunt foarte mari Tumora voluminoasa (> 2kg), incapsulata, compusa din tesut adipos si tesut timic, excizia chirurgicala este curativa Chisturile timice Etiologie controversata: congenitala/dobindita (inflamatie) Pot fi asociate cu neoplasme (LH, seminom, carcinom timic) Radiologic: mase mediastinale antero-superioare bine circumscrise, uni sau multiloculate Clinica: majoritatea simptomatice prin compresie Chirurgia = terapia de electie
Tumorile germinale mediastinale Caracteristici: Grup heterogen (teratoame, seminoame, tumori nonseminomatoase) (benigne/maligne) ce provin din celule germinale primitive rau plasate in mediastin in timpul embriogenezei Situate predominant in mediastinul antero-superior (96%) Histologic, sunt identice cu cele gonadale. Apar predominant la adultul tinar (virsta medie 27 ani) Tumorile maligne predomina la barbati (trebuie exclusa o tumora primitiva gonadica) Alfa FP si beta HCG sunt markeri serici utili in evaluarea pacientilor cu suspiciune clinica de tumora germinala mediastinala maligna Tumori germinale maligne nonseminomatoase Includ carcinomul embrionar tumorile sinusului endodermic coriocarcinomul tumorile germinale mixte Caracteristici: tumori rare, cu malignitate ridicata, cu prognostic mai rau decit tumorile gonadale Afecteaza frecvent barbatii tineri (15-35 ani) aFP si bHCG frecvent pozitivi sunt asociate cu neoplazii hematologice iar 20% din pacienti au sdr. Klinefelter. Radiologic: mase largi, neregulate, heterogene (hemoragii, necroza, degenerare chistica), invazive, asociate cu lichid pleural/pericardic Metastazeaza frecvent Tratament=Chimiotherapie Chirurgie
Alte tumori ale mediastinului anterior Limfangiomul mediastinal Este o proliferare benigna de spatii limfatice, de calibru variabil (capilare citiva cm) Este o tumora a copilului foarte tinar Radiologic: tumori largi, rotunde, lobulate, multichistice, pot fi infiltrante. Tratament chirurgical: dificil. Tumori ale paratiroidelor Cel mai frecvent sunt adenoame 10% din adenoamele de paratiroida sunt ectopice si apar in mediastinul anterior (in vecinatatea timusului) Frecvent afectate sunt femeile in virsta (hiperparatiroidism dupa paratiroidectomie cervicala) Histologic, sunt identice cu cele cervicale IRM metoda fiabila de dg.
Mase situate in mediastinul mijlociu
Marea lor majoritate sunt adenopatii Limfoamele mediastinale reprezint cea mai frecventa tumora mediastinala (20% la adult si > 50% la copii) Tumorile traheale Chisturile bronhogenice Hernii diafragmatice Paraganglioame aortopulmonare Derivate din sistemul nervos autonom
Mase situate in sinusul costofrenic anterior Grsimea pleuro-pericardica Herniile prin gaura lui Morgagni Chisturile mezoteliale (pleurale, pericardice) Leziuni vasculare (false tumori) Anevrisme artera pulmonara Dilataii ale venei azygos Anevrisme sau anomalii congenitale ale aortei
Mase situate in mediastinul posterior
Tumori cu origine nervoasa Neurofibroame (in cadrul unei boli von Recklinghausen) Neurinoame (schwannoame) Neurinoame maligne (schwanoame maligne) Imposibil de difereniat radiologic Pot avea originea fie pe rdcinile nervoase vertebrale sau dintr-un nerv intratoracic (vagul) Marea lor majoritate sunt asimptomatici Tratament chirurgical, prognostic bun pentru tumorile benigne
Leziuni mai rare: Meningocelul: aduli, aspect chistic, conin LCR, asociate cu cifoscolioza Chisturi gastro-enterice Chisturi esofagiene Chisturi ale canalului toracic Tumori esofagiene Diverticuli esofagieni Superiori (diverticulii Zenker) Mediani : prin traciune Mega-esofag
Obtinerea diagnosticului histologic
Punctie cu ac fin (citologie si biopsie) Transbronsica Transtoracica Uneori transesofagiana Poate fi echo-ghidata Mediastinoscopie Mediastinotomie anterioara Toracoscopie
CURS 7 Patologia chirurgicala a stomacului si duodenului
Anatomia chirurgicala stomac --vascularizatie--
ULCERUL PEPTIC
Ulcer peptic - orice ulceratie cronica ce apare pe o mucoasa secretanta de HCl si pepsina Etiopatogenie - factori de agresiune- hipersecretie de HCl si pepsina - perturbari ale mecanismelor de aparare ale mucoasei (integritatea mucoasei gastrice si calitatea mucusului protector) - hipersecretie de gastrina: sdr Zollinger- Ellison - ciroza hepatica (ficatul nu metabolizeaza si nu neutralizeaza gastrina) - fumatul, alcoolul, condimentele, AINS, stres
Ulcerul gastric si duodenal
Frecventa: ulcerul gastro-duodenal apare cel mai frecvent la varsta de 20 - 40 de ani (pentru localizarea duodenala) si la 30 - 50 de ani (pentru cea gastrica); se poate totusi intalni si sub varsta de 20 de ani si la cei peste 50 de ani. este mai frecvent la barbati decat la femei, raportul fiind de 3/1. ulcerul duodenal este cam de doua ori mai frecvent decat cel gastric. Anatomie patologica consta intr-o pierdere de substanta a peretelui gastric sau duodenal, de forma rotunda sau ovala, avand un diametru care variaza de la 0,3 pana la 3 si chiar 4 cm si mai mult (ulcere gigante); de obicei sunt unice, insa pot aparea simultan doua sau mai multe. Ulceratia patrunde pana in submucoasa; cand insa ulcerul este penetrant, ea poate depasi stratul muscular, ajungand pana la seroasa si chiar in organele vecine (pancreas, ficat). Ulcerul poate sa fie acut sau cronic (ulcer calos). Localizari - UG apare cel mai frecvent in regiunea antropilorica, apoi pe mica curbura, mai rar pe cardia, pe marea curbura sau pe cele doua fete; - UD se localizeaza cel mai des pe bulb si mai rar postbulbar
SIMPTOMATOLOGIE Durerea - localizare epigastrica, este intensa, se insoteste de o senzatie de arsura si deseori iradiaza in spate - se caracterizeaza prin periodicitate (sezoniera, ritm orar in raport cu mesele); calmata de ingestia de alimente sau de alcaline Senzatia de arsura retrostemala (pirozis), eructatii acide, gust acru sau amar in gura. Varsaturile- postprandiale, precoce sau tardive, atenueaza durerea EXAMEN OBIECTIV UG durere la palpare in epigastru UD durere la palpare lateral si supraombilical drept
Dg+ Clinic (anamneza) + Rx cu contrast + EDS (cu biopsie) + dozarea secretiei gastrice, a gastrinemiei (pt Zollinger- Ellison) Examenul radiologic semne directe nisa =umbra in plus pe conturul stomacului sau pe duoden semne indirecte - pliuri convergente ale mucoasei catre nisa, spasmul musculaturii gastrice imitand un deget care arata spre nisa, modificari cicatriceale, aderentiale, care deformeaza contururile normale- aspect de trefla", ciocan", stea", diverticul" a duodenului EDS - examen util pentru precizarea unor diagnostice nesigure, benignitate/malignitate. - permite biopsia prin vizualizarea directa si examenul citologic.
DD Gastrita cronica Cancerul gastric Colecistita cronica Duodenita -poate insoti ulcerul duodenal. Sindromul Zollinger-Ellison - tumora pancreatica a insulelor Langerhans cu celule non beta care secreta un hormon de tip gastrina ce stimuleaza secretia gastrica acida, responsabila de aparitia ulcerului. Se caracterizeaza prin ulcer gastric si mai ales duodenal, secretie hiperacida si diaree.
ULCERUL GASTRIC Evolutie vindecare spontana - complicatii Complicatii acute: hemoragia perforatia - cronice: penetrarea stenoza malignizarea 1. HEMORAGIA cea mai frecventa Forme clinice hemoragii mici si repetate - forme medii urgenta - forme grave urgenta!! Diagnostic anamnestic, clinic - obiectiv: tuseu rectal (melena), hematemeza - endoscopie Tratament medical - chirurgical rezectie gastrica cu indepartarea leziunii/ hemostaza in situ 2. PERFORATIA peritonita: durere violenta, contractura abdominala, pneumoperitoneu Tratament interventie chirurgicala de urgenta: rezectie gastrica/ sutura, drenaj 3. PENETRAREA- in ficat, pancreas, cai biliare Tratament chirurgical: rezectie gastrica 4. MALIGNIZAREA se trateaza dupa principiile oncologice ale cancerului gastric
ULCERUL DUODENAL Complicatii acute: hemoragia, perforatia - cronice: penetrarea, stenoza 1. PERFORATIA cea mai frecventa - poate fi: in peritoneul liber/acoperita Tratament chirurgical: rezectie/ sutura, drenaj 2. HEMORAGIA se trateaza chirurgical in cazul in care nu raspunde la tratamentul medical 3. PENETRAREA pancreas: durere permanenta, iradiere dorsala - indicatie chirugicala 4. STENOZA datorita cicatrizarii Clinic sdr de obstructie digestiva inalta: pirozis, varsaturi acide, durere epigastrica permanenta (calmata de varsatura) - sdr. Darrow :uremie extrarenala, alcaloza, hiopotasemie, manifestari neurologice (tratament chirurgical) Tratamentul UD necomplicat - medical: blocanti RH2, Omeprazol - chirurgical - rezectie gastrica 2/3 cu diverse tipuri de anastomoze, rezectii de excludere, vagotomii (VT, VTS, VTSS)
SDR. ZOLLINGER- ELLISON
Asociaza un gastrinom cu un ulcer Ulcere multiple cu sedii ectopice Tendinta rapida la complicatii si recidive Diagnostic dozarea gastrinemiei, - evidentierea gastrinomului Tratament extirparea tumorii si rezectie gastrica (uneori necesara gastrectomie totala)
Carcinomul gastric-anatomie patologica- Macroscopic-endoscopic i invazie parietal: a. Carcinomul incipient (early gastric cancer) limitat la mucoas submucoas, <2cm, metastaze reduse (8%- 30%) Tip I proeminent Tip II superficial sau plat Tip III excavat b. Carcinom avansat - depete submucoasa, peste 6cm (50%), invazie esuturi vecine, metastaze frecvente, prognostic sever Tip I vegetant Tip II ulcerat (margini nete) Tip III ulcerat infiltrativ (margini difuze) Tip IV infiltrativ (linita plastic)
Carcinomul gastric Tratament chirurgical radical Gastrectomie total: ntreg stomacul, bulbul, mare i mic epiploon,limfadenectomie - cancer incipient multicentric sau proximal, cancerul evoluat,cancerul distal difuz.
Carcinomul gastric Tratament chirurgical radical Reconstrucia dup gastrectomie subtotal - GJA: Reichel -Polya Hoffmeister - Finsterer Pe ans n Y
Carcinomul gastric Tratament chirurgical radical Reconstrucia dup gastrectomia total EJA Pe ans n omega Pe ans n Y (diferite tipuri de rezervor)
-Tratament paliativ- Obstructie: stent, laser, radioterapie, chirurgie Nutritie: enterala, nutritionist Controlul durerii: radioterapie sau medicatie Hemoragie: radioterapie, chirurgie sau terapie endoscopica Carcinomul gastric Tratament chirurgical paliativ Carcinom distal: Gastroenteroanastomoz Foraj tumoral laser Endoprotezare Carcinom proximal: Gastrostomie/ jejunostomie de alimentaie
- prognostic- Prognosticul depinde de: Penetraia tumoral Metastazarea limfatic Metastazele la distan Mrimea tumorii Localizarea tumorii Gradingul tumoral Varsta pacientului Tipul de rezecie gastric (R0, R1, R2) Suprav. la 5 ani: 70-90% pt. St. I 20-30% pt. St. II 10% pt st.III 0 pt. st. IV
-Factori de prognostic negative- Metastaze peritoneale Metastaze hepatice - concluzii- Cancerul gastric este in crestere in unele tari; in vest incidenta e in scadere in ultimii 40 de ani Localizarea cancerului gastric a migrat proximal in ultimii 15 ani (motiv necunoscut) Histologia difuza este mult mai frecventa acum decat tipul intestinal Achizitii recente utile in stadializare sunt laparoscopia si ecoendoscopia Posibilitatea folosirii metodelor de imagistica functionala
Limfomul gastric primitive
3-8% din t. maligne gastrice Cea mai frecv. localizare a limfoamelor digestive Frecv. mare n decadele 6-7 B/F = 1,7/1 Localizare : antru gastric > corp > reg. cardial Dimensiuni mari (10 cm) n 50% din cazuri, cu ulceraii ale mucoasei Origine n esutul limfoid asociat mucoasei cu extensie prin submucoas Clinic: - durere (80%), - tumor epigastric palpabil (50%), - sngerare micro (50%) sau macro(20%) Paraclinic: - EDS + biopsii multiple profunde
Dg. diferenial de localizarea gastric a limfoamelor difuze (limfoame Hodgkin, nonH.): - Fr adenopatii palpabile - Formula sangvin normal - TC mediastinal i abdominal (ficat, splin, adenopatii retroperitoneale) normal - Biopsia mduv osoas normal
Exereza chirurgical cu intenie de radicalitate: gastrectomie sub/total + splenectomie, biopsie hepatic, biopsie ganglionar)
Radioterapie postoperatorie n rezeciile R1, R2
Chimio+ radioterapie n leziunile nerezecabile
Rezecia R0 suprav. 75% la 5 ani R1-R2 suprav. 32% la 5 ani.
1. Abcesul piogen O Localizare - frecvent lobul drept, unilocular - rar sunt multiple, multiloculare O Etiologie - germeni aerobi, Gram (punct de plecare digestiv - E. coli) -Streptoccocus haemolyticus, Staphyloccocus aureus - germeni anaerobi: Bacteroides fragillis O Poarta de intrare - cel mai frecvent tubul digestiv O Ci de diseminare - venoas prin sistemul port - arterial ( septicemii ) - abces subfrenic - plgi penetrante - chist hidatic supurat Caracteristici nu are perete propriu prin interiorul su trec vase i canaliculi biliari, peretele fiind reprezentat de parenchim hepatic caracter anfractuos, tendin mare la sngerare, evoluie trenant postoperatorie Simptomatologie - febra avnd caracter oscilant, frisoane - tulburri digestive (diaree, inapeten) - tulburri respiratorii (tahipnee) - tulburri cardiace (tahicardie). Explorri paraclinice 1. Rx abominal evideniaz: - diametru modificat al lobului hepatic - prezena de nivel hidro-aeric - supradenivelarea cupolei diafragmatice drepte - colectie n sinusul costo-diafragmatic drept 2. -leucocitoz (18000 20000/mm 3 ), - granulaii toxice n structura leucocitelor - anemie, TGP uor crescut (hepatocitoliz) - bilirubina i FA sunt uor crescute Evoluie natural - netratate deces 100% din cazuri - tratament chirurgical + antibiotice procentul supravieuirilor crete semnificativ, n general prognosticul este rezervat Tratament - pentru abcesele n faza incipient antibioterapia poate fi suficient - iniial se administreaz un antibiotic cu spectru care s corespund caracteristicilor germenilor specifici porii de intrare O DRENAJ OBLIGATORIU !!!
II Chistul hidatic hepatic
Epidemiologie O Echinococoza (boala hidatic, hidatidoza) - zoonoz determinat de forma larvar a unui parazit digestiv Taenia echinococcus - omul este o gazd intermediar accidental a parazitului, animalele (n special ovinele) jucnd rolul de gazd tradiional att intermediar ct i final. n Europa de Est boala este determinat de infectarea cu Echinococcus multilocularis care are ca i gazd final cinele (domestic sau slbatic). O Boala apare la oi, vectorul de transmitere ctre om fiind cinele O Hidatidoza este endemic n zonele cresctoare de ovine (bazinul mediteranean, Estul mijlociu, nordul Africii, Australia, N.Zeeland). O Boala nu are transmitere interuman sau ntre gazdele intermediare. O Incidena bolii variaz de la 0,57/100.000 oameni n Australia la 198/100.000 oameni n Turcia. n Europa de Est incidena este de 3,8/100.000.
Dezvoltarea bolii la om O Parazitul i deruleaz ciclul vital n tubul digestiv al cinelui care, prin materiile fecale, elimin oule de E. multilocularis. O Omul se infecteaz accidental, oral, parazitul dezvoltndu-se n tubul digestiv. Sub aciunea srurilor biliare din duoden sunt activai embrionii hexacani (oncosfere) din ou. O Oncosferele penetreaz mucoasa digestiv i ptrund n circulaia portal parenchim hepatic. O Datorit particularitii transportului parazitului prin curentul portal, 80% din chistele hidatice se dezvolt la nivelul ficatului, care funcioneaz ca un filtru ce reine oncosferele, majoritatea cazurilor aprnd n lobul drept, ctre suprafaa hepatic. O O parte din oncosfere reuesc s penetreze parenchimul hepatic i peretele venelor intrahepatice, de aici putndu-se rspndi oriunde n organism. Evoluia bolii la nivel hepatic O 3 luni - folicul de 4-5 mm diametru. O 5 luni - apare perichistul: - esut fibros avascular rezultat din distrugerea parenchimului hepatic - structur proprie ficatul, aderent intim de esuturile din jur, aprut ca reacie la prezena i dezvoltarea parazitului n parenchimul hepatic, care nvelete chistul propriu-zis. O chistul crete n diametru cu 1mm pe lun O Peretele chistului are dou straturi: -ectochist- strat exterior sau membrama laminat, reprezinta stratul protector al chistului fiind impermeabil pentru albumine i microbi, permite osmoza pentru cristaloide, coloide i toxinele germenului; - endochist - strat interior numit si membran proliger sau membran germinativ
Manifestri clinice - Depind de poziia, dimensiunile, stadiul de dezvoltare, infectarea i de viabilitatea chistului. O Perioada de laten - este perioada n care chistul crete lent - srcia manifestrilor clinice i lipsa de specificitate a acestora - cea mai comun manifestare este durerea sau senzaia de presiune n hipocondrul drept - examenul clinic poate decela distensie abdominal, hepatomegalie sau formaiune tumoral palpabil n hipocondrul drept - poate aparea apoi dispepsie, grea, vrsturi, febr, icter pasager, scdere n greutate.
Ruptura chistului O Ruptura obscur - ruperea pereilor proprii ai chistului fr ca perichistul s fie afectat; fr consecine clinice, coninutul chistului fiind reinut n interiorul perichistului. O Ruptura comunicant - presiunea asupra structurilor din jur duce la comprimarea, devierea i ruperea acestora;coninutul chistului se deschide de exemplu n cile biliare sau bronii. O Ruptura liber ntr-o cavitate fiziologic - se datoreaz tendinei chistului de a expansiona ctre zona de minim rezisten i apare ca i complicaie n cazul chistelor superficializate la nivelul capsulei hepatice; -se poate rupe n cavitatea peritoneal, pleural, pericardic sau n segmente ale tubului digestiv adiacente peretelui chistic (stomac, duoden, intestin);probabilitatea de rupere a chistului hidatic este de 1-4%.
Ruperea chistului n cavitatea peritoneal O - simptomatologie specific iritaiei peritoneale: - durere intens difuz abdominal, - aprare muscular, - oprirea tranzitului intestinal, - febr, frison. O Efectul intens alergen asupra peritoneului poate asocia ocul anafilactic, situaie n care colapsul circulator sever poate masca simptomatologia digestiv. O dezvoltarea de multiple chiste intraperitoneale. O Noua form a bolii se numete hidatidoza peritoneal i duce la apariia de ascit i ocluzii intestinale.
Ruperea chistului n organele adiacente -hidatemez (protoscoleci, vezicule fiice i membrane n vom); - hidatenteria-eliminarea prin materiile fecale. Ruperea chistului n marile vase sanghine -consecinele sunt determinate de eliberarea brusc a unui alergen puternic (parazitul) n circulaia general; - se instaleaz ocul anafilactic caracterizat prin tulburri severe hemodinamice, cardio-vasculare i respiratorii care se poate finaliza cu exitus; - prin eliberarea protoscolecilor i veziculelor fiice n curentul sanghin apar embolii vasculare sistemice.
Ruperea n cavitatea toracic O Localizat la nivelul domului hepatic, n raport cu diafragmul. Iniial apare pleurezia reactiv steril, ulterior eliberarea coninutului hidatic n cavitatea pleural duce la apariia hidatopiotoraxului (detritus necrotic i protoscoleci). O esutul pulmonar de vecintate devine inflamat, indurat - se instaleaze pneumonia sau abcesul pulmonar de cauz hidatic. O n continuare evoluia este ctre erodarea bronhiolelor urmat de evacuarea coninutului hidatic prin vomic; dac chistul hidatic, simultan cu erodarea bronhic produce i erodarea cilor biliare se instaleaz fistula bilio-bronhic. O Din punct de vedere clinic pacientul acuz apariia durerii n baza hemitoracelui afectat (frecvent drept), tuse seac, dispnee, toxemie i vomic.
Afectarea cilor biliare O Cea mai frecvent form de ruptur. O Creterea chistului determin compresia i deplasarea cilor biliare . O Apare staza biliar, creterea presiunii n pereii cilor biliare din amonte de compresie, fisurarea acestora i n final deschiderea n cavitatea chistului. O n funcie de diferena de presiune prin fistula bilio-chistic se poate produce alternativ migrarea bilei n chist sau evacuarea chistului n cile biliare. distrugerea parazitului i infectarea cavitii chistului sau apariia dureri de tip colic biliar asociat cu icter pasager i febr, frison ca expresie a colangitei induse de migrarea materialului hidatic, distrus sau activ, prin cile biliare. O Incidena apariiei complicaiilor biliare este de 5-10%.
Infectarea chistului O - infectarea chistului presupune fisurarea ectochistului - apare la 10-11% din cazurile diagnosticate. O Deschiderea chistului n cile biliare duce la infectarea lui datorit colonizrii bacteriene retrograde cu E. colli din duoden- se produce moartea parazitului i transformarea chistului ntr-un abces piogenic cu puroi colorat bilios. O Infectarea creterea presiunii intrachistice, ngroarea peretelui chistic i apariia unei reacii inflamatorii n jur. - Pot sa apara fistule ntre chist i structurile la care a aderat.
Diagnosticul imagistic O Radiografia simpl de hipocondru drept - ascensionarea hemidiafragmului drept. - n chistul hidatic calcificat (mort) se poate observa conturul calcificrii peretelui chistic. O Ecografia abdominal preoperatorie, intra si postoperatorie O Tomografia computerizat O Rezonana magnetic nuclear ptr diseminari osoase, cerebrale, cardiace, medulare O Colangiopancreatografia retrograd endoscopic (CPRE) in complicaii biliare : icter, colangit, fistule biliare
Diagnosticul imunologic al bolii hidatice Reacia de imunofluorescen ELISA - Testul de hemaglutinare indirect - Reacia de fixare a complementului Weiberg-Prvu - IDR Casoni de interes istoric, ieit din practica curent Indiferent de metoda aleas testele imunologice au sensibilitate diagnostic redus i specificitate slab datorit reaciilor ncruciate-rezultate fals-pozitive.
Diagnosticul diferenial Se face cu chistul hepatic de alt etiologie: -seros, -abces piogenic, -abces amoebian, -chiste biliare. n faza de supuraie, cnd coninutul chistului devine dens, diagnosticul diferenial trebuie s se fac cu: - tumori hepatice benigne sau maligne, primitive sau secundare - hemangiomul hepatic.
Tratamentul medicamentos O Este indicat pacienilor cu: - boal hidatic diseminat (nsmnare peritoneal, pleuro-pulmonar), - chiste centrale mai mici de 4 cm, - vrstnici ce nu pot fi operai datorit riscurilor majore, - diseminare intraop. a coninutului chistic n cavitatea peritoneal. O Tratamentul se face cu: - Mebendazol 20-50 mg/kgc/zi n trei prize - 3-12 luni - Albendazol 10 mg/kgc/zi n dou prize, timp de trei cicluri de 28 de zile separate de pauze de 14 zile. Eficiena terapeutic este de 30-40%.
Tratamentul chirurgical O Se opereaz: - Chisturile mari, indiferent de localizare (vin n contact cu suprafaa hepatic) - Chisturile complicate (infectate, asociate cu icter, cu compresii sau fistulizate n organe adiacente) - Pacienii cu chist hidatic hepatic activ care au suferit un traumatism de hipocondru drept datorit riscului major de ruptur (complicaie foarte grav) O Nu se opereaz: Pacieni peste 65 de ani cu comorbiditi severe (cardiace, renale, hepatice), care nu au dezvoltat o complicaie a bolii Chisturile centrale cu diametrul mai mic de 4 cm Chisturile calcificate (inactive) fr simptomatologie
Obiectivele tratamentului chirurgical Inactivarea parazitului cu clorur de sodiu 3-20%, alcool etilic concentrat 75-95%, formol 4- 10%, ap oxigenat 1,5-3%, clorhexin 10%. - Evacuarea parazitului - Identificarea i rezolvarea potenialelor fistule bilio-chistice - Tratarea cavitii hepatice restante - Drenaj extern cu tuburi plasate decliv i exteriorizate la tegument; - Drenaj intern prin anastomozarea orificiului de deschidere a cavitii restante la stomac sau la intestinul subire; - Marsupializarea dup excizia prii superficiale a peretelui chistic cavitatea rmas se las larg deschis ctre peritoneu; - Plombajul cu epiploon - Chistectomia total (ideal) presupune extirparea n totalitate a peretelui cavitii restante - rezecia segmentelor hepatice n care s-a dezvoltat chistul. O Abordul chirurgical -pe cale deschis (clasic) i pe cale laparoscopic.
III TUMORILE BENIGNE HEPATICE
O 9% din populaie- incidena diagnostic a crescut odat cu dezvoltarea imagisticii medicale O Dup originea histologic - Hepatocitar: O adenomul hepatic; hiperplazia nodular focal; hiperplazia nodular regenerativ - Colangio-epitelial: O chistul seros hepatic; fibroza hepatic congenital(boala polichistic); adenoame i papiloame biliare - Mezenchimal: O hemangiom; hamartom; lipom; fibrom; schwanom; limfangiom - esut heterotopic: incluziuni pancreatice sau de gland suprarenal
HEMANGIOMUL HEPATIC
O Este o malformaie vascular congenital caracterizat prin dezvoltarea ectazic focal monstruoas a vaselor O Este cea mai frecvent tumor hepatic, ntlnindu-se la autopsie n pn la 20% din subieci O Nu sufer degenerri maligne n evoluia natural O Pot fi unice sau multiple (40% din cazuri) i au dimensiuni variabile O Orice hemangiom mai mare de 5 cm n diametru este numit gigant
Manifestri clinice O Frecvent asimptomatice; O Descoperite incidental la diverse explorri imagistice sau la intervenii chirurgicale abdominale; O Hemangioamele de mari dimensiuni pot da manifestri clinice legate de compresia pe organele nvecinate Tablou clinic nespecific: - grea, varsturi alimentare, saietate precoce O Durerea de hipocondru drept determinat de: - tromboza intratumoral; - distensia capsulei Glisson (n hemangioamele superficiale) O Abdomenul acut chirurgical: - foarte rar hemangioamele gigante se pot rupe spontan; - asociat cu elemente de decompensare hemo-dinamic.
Diagnostic O Biologic - anemie moderat i trombocitopenie (n tromboza hemangiomului) - biochimia hepatic este normal. O Imagistica orienteaz diagnosticul - Ecografia abdominal - sensibilitate 100% n diagnosticul tumorilor > 2 cm, avnd unele limite n diferenierea de tumorile maligne (specificitate redus). - Scintigrafia cu hematii marcate este o investigaie mai puin folosit dei are sensibilitate diagnostic de 86% i specificitate de 100%. O - Tomografia computerizat (TC) O - Rezonana magnetic nuclear (RMN)
Tratament - Atitudine uzual supraveghere clinic i imagistic - Indicaiile relative ale tratamentului chirurgical: - Pacieni cu manifestri clinice evidente la care s-au exclus alte cauze - Imposibilitatea confirmrii benignitii tumorii - Hemangioamele gigante superficiale identificate la femei care vor s rmn gravide (potenial de rupere) O Indicaiile chirurgicale absolute: - Ruptura urmat de hemoragie intraperitoneal (mortalitate 60%) - Creterea rapid n dimensiuni O Tratamentul chirurgical presupune enuclearea tumorii din parenchimul hepatic
DISPLAZIA NODULAR FOCAL (DNF)
O frecvent la femei n decadele 4-5 de via, este o leziune solitar;nu are potenial evolutiv ctre malignizare. O De obicei sunt asimptomatice O complicaii evolutive -ruperea spontan a tumorii -hemoragie, - hipertensiunea portal, - necroza central intratumoral Diagnostic O Ecografia i tomografia computerizat O Angiografia -hipervascularizaia nodulului tumoral O Diagnosticul diferenial al DNF se poate face doar prin puncie-biopsie Tratament O De cele mai multe ori DNF este doar supravegheat clinic. O Tratamentul chirurgical (rezecia tumorii) este indicat cnd: - Exist incertitudine diagnostic (suspiciune de carcinom primitiv hepatic) - Apar complicaii evolutive (rupere, necroz) - Crete mult n dimensiuni i determin compresii simptomatice pe organele adiacente.
ADENOMUL HEPATIC
O Este o proliferare benign a hepatocitelor aprut la femei tinere (20-40 ani), sub tratament cu contraceptive orale O Anatomie patologica- nu prezint capsul proprie, microscopic format din hepatocite cu coninut crescut de glicogen i grsime
Manifestri clinice O dureri epigastrice (datorate hemoragiilor intratumorale) i manifestri determinate de compresia tumorii asupra organelor nvecinate. O dou complicaii majore: - ruptura n cavitatea peritoneal-30-35% - malignizarea transformarea n carcinom hepatocelular- 6%
Diagnostic pozitiv O Diagn de certitudine- puncia-biopsie ghidat imagistic. O cnd apare degenerarea malign -valori crescute ale -feto-proteinei serice O Investigaiile imagistice (ecografia abdominal, TC i RMN) - sunt nespecifice - nu se poate preciza caracterul benign sau malign al leziunii. Tratament O Datorit incertitudinilor diagnostice i riscului mare de apariie a complicaiilor grave (hemoragie masiv, malignizare) este indicat extirparea formaiunii tumorale. O Postoperator se contraindic reluarea tratamentului contraceptiv.
Restul tumorilor benigne au o inciden extrem de rar, sunt descoperite accidental, nu prezint risc clinic deosebit, iar tratamentul chirurgical (rezecia tumorii) este recomandat doar n scop diagnostic sau cnd apar complicaii evolutive.
IV TUMORI MALIGNE ALE FICATULUI
Carcinomul primitiv hepatocelular (CHC)
Etiologie O Frecvena de apariie crete odat cu vrsta, fiind de 4-8 ori mai des ntlnit la sexul masculin comparativ cu cel feminin. O Factorul determinant - HVB i C O Factorii favorizani -efect hepatotoxic - ciroza hepatic - efectul citotoxic se exercit la nivelul sistemului citocromului P450 care este rspunztor de activarea i dezactivarea unor substane carcinogene printre care , mai important este aflatoxina.
Etiologie Factori Favorizani O Abuzul cronic de alcool O Tabagismul cronic (n aciune sinergic cu alcoolul) O Ciroza hepatic macronodular O Substane chimice cu efect toxic: nitrii, hidrocarburi, solveni, pesticide, metale grele O Incidena CHC este mai crescut la pacienii cu anumite sindroame congenitale precum: - Hemocromatoza genetic (boala Wilson), porfiria hepatic, polipoza familial difuz, ciroza familial colestatic, atrezia biliar, sindromul Budd-Chiari
Anatomie patologic O Macroscopic, n funcie de modul de dezvoltare:expansive, diseminante,multifocale infiltrative O Microscopic - Forma fibrolamelar evoluie lent i prognostic bun; - Forma combinat carcinom hepatocelular-colangiocarcinom afectare difuz a ficatului, prognostic prost; - Forma cu celule clare aspect vacuolar al citoplasmei, pronostic bun;
Manifestri clinice O Frecvent asimptomatic; O n stadii avansate apare: - durere n hipocondrul drept; iradiere scapular drept - icter hepatocelular progresiv Patognomonic O durere n hipocondrul drept O scdere ponderal O tumor hepatic palpabil
- HDS prin varice esofagiene 10% - Hepatomegalie dur, neregulat. - Ruptura tumorii O - abdomenul acut chirurgical determinat de hemoperitoneu - sub 5% din pacieni; O - diagnosticul se pune prin paracentez care extrage snge din cavitatea peritoneal. Diagnostic - Clinic - sub 2 cm, asimptomatic dg. accidental n urma unor investigaii efectuate pentru alte afeciuni. - Explorrile de laborator: - modificarea probelor de biochimie hepatic (AST, ALT, GGT, electroforeza, fosfataza alcalin, activitatea protrombinic) - creterea AFP marker tumoral specific CHC - asocierea, la un pacient cu hepatit tip B sau C, de valori crescute a AFP cu prezena unei tumori hepatice oblig medicul la celiotomie exploratorie. - serologie pozitiv pentru viruii hepatitici B i C - Imagistica (ecografia, TC, RMN, angiografia selectiv) -existena unei tumori solide la nivelul parenchimului hepatic, fr a putea preciza caracterele clare de malignitate; O permite depistarea determinrilor secundare peritoneale i aprecierea caracterului paraneoplazic al ascitei. O organele int sunt plmnii, sistemul osos i creierul
- Puncia-biopsie hepatic percutan O - sub control ecografic O - riscuri majore de sngerare necontrolat de la nivelul tumorii i de nsmnare a cavitii peritoneale cu celule maligne la retragerea acului utilizare redus
Tratament chirurgical CHC - tratament complex, multimodal, funcie de stadiul evolutiv O Rezecia hepatic - scop curativ, boal limitat la ficat: hepatectomia parial, reglat pe criterii anatomice hepatectomia total urmat de transplant hepatic ortotopic O Tratament local - stadiu avansat /starea biologic a pacientului nu permite o intervenie chirurgical major: - chirurgia citoreducional: rezecii pariale, criochirurgie, radiofrecven (posibil percutan) - injectarea percutan intratumoral de substane necrozante: alcool absolut, acid acetic, izotopi radioactivi, citostatice cu efect local O Cateterismul selectiv al arterei hepatice tratament local adjuvant chimioterapie transarterial embolizare mecanic transarterial chemo-embolizare radio-embolizare cu microsfere de iridiu 90 sau iod 131
Tratament sistemic Adjuvant chirurgiei sau n tumorile nerezecabile O chimioterapie cisplatin, doxorubicin, 5-fluorouracil O imunoterapie - interferon O hormonoterapie anti-estrogeni (Tamoxifen), anti-androgeni (Ketoconazol)
Rezerva funcional Evaluarea preterapeutic a rezervei funcionale hepatice - evaluarea clinico-biologic: status nutriional, ascit, encefalopatie portal i a valorilor serice a bilirubinei, ALT i albumine s-a stabilit clasificarea Pugh-Child care ofer indexuri prognostice - teste dinamice ale funciei hepatice cu bromsulftalein sau indocianin verde se evalueaz n ct timp metabolizeaz ficatul aceste substane - volumetria hepatic prin TC se evalueaz ct din ficat poate fi extirpat
CURS 9 Hipertensiunea portala
DEFINITIE Cresterea presiunii in vena porta peste 10 mm Hg (gradient portal >5) - este asociata cu formarea de varice esofagiene si ascita - cauza predominanta - Ciroza hepatica vena porta colecteaza sangele din portiunea intraabdominala a tubului digestiv, splina, pancreas, colecist prin intermediul vv. mezenterice sup si inf , v splenice si v gastrice stg. Intrahepatic se capilarizeaza (sinusoide), sangele este drenat in final in v cava inferioara (prin venele hepatice)
Cauze HTP prin cresterea fluxului - fistule arterioportale prin cresterea rezistentei Prehepatic tromboza v porta, v splenica -atrezia congenitala sau stenoza venei porte -compresie extrinseca, fistula arteriovenoasa splanhica intrahepatic presinusoidal: schistosomiaza, fibroza hepatica congenitala, HTP idiopatica, boala polichistica hepatica - sinusoidal: ciroza virala, ciroza alcoolica, hepatita alcoolica postsinusoidal: boala venoocluziva, Budd- Chiari posthepaticinsuficienta cardiaca dreapta, pericardita constrictiva, obstructie VCI, cresterea fluxului sgv splenic si portal
CONSECINTE CLINICE HTP Varicelesunt colaterale portosistemice care apar la nivel: gastroesofagian, jonctiune anorectala, v ombilicala recanalizata, retroperitoneu etc ruperea varicelor esofagiene/gastrice duce la HDS Circulatia colateralarecanalizarea v ombilicale duce la aparitia circulatiei colaterale abdominale de tip portocav si a suflului Cruveilhier- Baumgarten Gastropatia portal hipertensiva
Diagnostic HTP LABORATOR - teste functionale hepatice care atesta ciroza hepatica -timpul de protrombina prelungit -nivelul de albumina serica scazut -serologia pentru hepatita virala, trombocitopenie -detectarea Ac antinucleari, antimitocondriali si anti muschi neted -indicii de cuantificare a fierului in organism -detectarea deficientei de alfa-1 antitripsina si ceruloplasminei alaturi de cuprul urinar pe 24 de ore. IMAGISTIC - radiografia pe gol- calcificari hil hepatic - Rx baritat eso-gastric- evidentierea varicelor esofagiene si cardiotuberozitare - Ecografia abdominala- dilatarea venei porte >13mm, dilatarea venei splenice >10mm, splenomegalia, ascita - Endoscopia varice esocardiotuberozitare, gastropatia hipertensiva - CT, RMN - Splenoportografia circulatia colaterala perisplenica, traiectul venei splenice
EXPLORAREA HTP Masurarea presiunilor in sistemul port- gradientul de presiune venoasa hepatica ecografie Doppler endoscopia digestiva superioara
ENDOSCOPIA DIGESTIVA SUPERIOARA 1. VARICELE ESOFAGIENE semn de HTP Clasificarea Societii Japoneze de Endoscopie: - Grd. I: varice mici care dispar la insuflaia cu endoscopul - Grd. II: varice care nu dispar la insuflaia cu endoscopul - Grd. III: varice mari care obstrueaz parial lumenul esofagian 2. VARICE FUNDICE 3. GASTROPATIA PORTALHIPERTENSIV -aspect mozaicat (piele de arpe) -aspect hiperemic (vrgat) -aspect de rash scarlatiniform -forme severe: spoturi hemoragice difuze i sngerare gastric difuz.
HTP semne si simptome Ascita - destinderea abdomenului este nedureroasa. Splenomegalia HDS hematemeza, melena prin sangerare varice esofagiene Encefalopatie hepatica Circulatia colaterala perete abd anterior, in jurul rectului capul de meduza-colaterale tortuase supraombilicale Hernia paraombilicala Insuficienta hepatica, tendinta la sangerare Hipotensiunea arterial
HTP-tratament profilaxie-betabloc. neselective, nitrati, scleroterapie Scleroterapia endoscopica -injectarea unei solutii sclerozante (morruatul de sodiu, sulfatul tetradecil de sodiu si etanolamina oleat) in varice, obliterarea lumenala prin trombozare Ligaturarea endoscopica -vstrangularea varicelor prin benzi de cauciuc, rezultind tromboza. Hemostaza prin balonas -vin hemoragiile masive pina se poate institui un tratament definitiv. Presupune introducerea unui tub cu trei balonase care vor fi umflate progresiv intragastric si intraesofageal. (sonda Blackemore)
HTP tratament chirurgical Sunturi decompresive sunturi portal-sistemice= crearea unei fistule artificiale intre vena porta si VCI Sunturi selective spleno-renal Procedurile de devascularizare - splenectomia, devascularizarea gastroesofageala si transsectia esofagiana. Transplantul hepatic Suntarea portosistemica intrahepatica transjugulara (TIPS)
CURS 10 Patologia chirurgicala a cailor biliare extrahepatice
Bila- este condus din lobulii hepatici n duoden prin cile biliare, mprite topografic n ci biliare intrahepatice i ci biliare extrahepatice. Cile biliare intrahepatice sunt reprezentate de: canalicule intralobulare fr perete propriu (capilare biliare) colangiole (spre periferia lobulului clasic; au perei proprii) canalicule interlobulare canalicule biliare canal hepatic drept i canal hepatic stng, care prin unire la nivelul hilului formeaz ductul hepatic comun. Cile biliare extrahepatice sunt formate din calea biliar principal (canal hepatic comun i canal coledoc) i din calea biliar accesorie (vezicula biliar i canalul cistic). Vezicula biliar - situat n fosa veziculei biliare de pe faa visceral a ficatului. la adult are o L= 8-10 cm i o capacitate de cca 40 ml. Formata din - fund (depete cu 1-2 cm marginea ficatului; se proiecteaz pe peretele anterior al abdomenului la locul unde marginea lateral a m. drept abdominal ntlnete cartilajul coastei a IX-a), - corp (ader de patul hepatic printr-un strat de esut conjunctiv lax care permite decolarea n colecistectomii) - col (infundibul sau pung Hartmann, care se continu cu canalul cistic). ganglion limfatic (Mascagni), situat n imediata vecintate a arterei cistice. Vezicula prezinta elasticitate i plasticitatea pereilor i capacitatea de resorbie selectiv urmat de concentrare. Canalul cistic - se ntinde de la colul vezicii pn la unirea cu ductul hepatic comun, jonciune prin care se formeaz coledocul; are lungime de 3-4 cm i este situat n hilul i pediculul hepatic. Are raporturi posterioare cu vena port, iar pe partea stng este ncruciat de artera cistic (ram. artera hepatic dreapt Triunghiul anatomic mrginit superior de artera cistic i pe laturi de canalele cistic i hepatic comun se numete triunghi cistic (Calot, Budde).
I Afectiuni congenitale cai biliare extrahepatice
Atrezia si hipoplazia biliara Clinic- icter obstructiv sever in timpul primei luni de viata, cu scaune decolorate. Diagnosticul este confirmat prin explorarea chirurgicala, cu colangiografie intraoperatorie. Aproximativ 10% din cazurile cu atrezie biliara pot fi tratate cu coledoco-jejunostomie pe ansa in Y, a la Roux, procedura Kasai (portoenterostomie hepatica). Evolutie spre colangita cronica, fibroza hepatica extinsa si hipertensiune portala.
Chisturile coledociene -dilatatia chistica poate interesa - portiunea libera a caii biliare principale (chistul coledocian) - diverticul in segmentul intraduodenal--- refluxul cronic al sucului pancreatic in arborele biliar poate produce inflamatia si stenoza cailor biliare extrahepatice, ducand la colangita sau obstructie biliara. 50% dintre pacienti prezinta simptomatologie dupa varsta de 10 ani. Diagnosticul -prin ecografie, CT sau colangiografie. 1/3 din pacienti prezinta triada clasica cu durere, icter si formatiune abdominala. Tratamentul - chirurgical cu excizia chistului\" si anastomoza bilio- intestinala. Pacientii cu chisturi coledociene prezinta un risc crescut pentru dezvoltarea ulterioara a colangiocarcinomului.
Ectazia biliara congenitala canaliculi inter- si intralobulare(fibroza hepatica congenitala) dilatatia chistica a cailor biliare intrahepatice principale (boala Caroli) BOALA CAROLI - clinic- colangita recurenta, formarea de abcese in interiorul si in jurul canalelor afectate si, uneori, litiaza in portiunile dilatate ale ramurilor biliare intrahepatice. - Imagistic- CTsi colangiografia - Evolutie frecventa catre ciroza biliara secundara, cu hipertensiune portala, amiloidoza, obstructie biliara extrahe-patica, colangiocarcinom sau episoade recurente de septicemie cu formarea abceselor hepatice.
II.1. LITIAZA BILIAR
= prezenta calculilor in orice segment al tractului biliar dar cel mai frecvent in vezicula biliara. Este cea mai frecventa afectiune a tractului biliar Calculii: - colesterolici - pigmentari Calculii: - colesterolici- precipit colesterolul i apar achene ce reprezint nucleul de precipitare; calculii colesterolici puri sunt rari; situai frecvent n vezicula biliar - pigmentari- multipli, mici, friabili, nchii la culoare; formai din pigmeni biliari; apar n condiii de staz i infecie FACTORI DE RISC LITOGENI FR pentru litiaza biliara colesterolica -Sexul, multiparitatea, ACO -Varsta -Genetici -Obezitatea,diabetul zaharat -Regimul alimentar -Alcoolul -Scaderea brusca in greutate -Hipertrigliceridemia -Hipomotilitatea intestinala - Medicatia hipolipemianta - Fumatul FR pentru litiaza biliara pigmentara - Genetici - Varsta - Hemoliza cronica - Ciroza hepatica - Afectiuni ileale - Infectii biliare
Forme clinice litiaza veziculei biliare
1. LB veziculara asimptomatica -70-80% - Decelati intamplator prin eco abdominal sau rgf. abdominala pe gol 2. Colica biliara-determinata de obstructia acuta ce determina cresterea presiunii intraluminale si distensia segmentului biliar CLINIC durere vie, paroxistica, durata variabila, frecvent noaptea dupa 3-4 h postprandial, localizata in epigastru, hipocondrul drept, stang, flanc drept, precordial - greuri/vrsturi ce calmeaz doar parial durerea - sindrom dispeptic biliar- gust amar matinal,flatulen postprandial precoce, constipaie - cefalee migrenoid EXAMEN CLINIC: - sensibilitate la palpare in hipocondrul drept - colecistul poate fi palpat hidrops vezicular - durere vie la palpare, aparare musculara, colecist palpabil 3.LB complicat A. Complicatii infectioase B. sindroame obstructive biliare C. degenerative
A.Complicatii infectioase - Colecistita acuta proces iritativ, cu modificri ale peretelui i grefri ale germenilor bila este aseptic dar poate dezvolta infecii cu flor a tubului digestiv forme clinice: cataral, flegmonoas, gangrenoas
Colecistita acuta forma gangrenoasa
SEPTIC - necroz piogen, posibilitatea perforaiei cu abces pericolecistic prin rupere n cavitatea peritoneal determin peritonita biliar VASCULAR -determinat de tromboza arterei cistice precoce n inflamaiile peretelui vezical vezic biliar necrotic (frunz veted) SIMPTOMATOLOGIE simptomatologia local este atenuat durere surd stare subfebril sindrom inflamator prezent COMPLICAII peritonita biliar (deces n 50% din cazuri) DIAGNOSTIC clinic echografic TRATAMENT -chirurgical
B. Complicatii mecanice hidropsul vezicular-produs de inclavarea calculilor mijlocii n infundibul, cu excluderea colecistului din parcursul biliar. Tabloul clinic -colic biliar prelungit, in HD se palpeaza colecistul destins, exclus Evoluia se face spre remitere spontan sau cel mai adesea spre suprainfectare cu transformare n hidropiocolecist sau piocolecist; excepional poate evolua la formare de fistul intern sau la perforaie cu coleperitoneu. Tratamentul de elecie este colecistectomia laparoscopic (dup evacuarea veziculei prin puncie videoghidat). Migrarea calculilor n CBP: calculii mici pot progresa cu dificultate prin cistic dar se pot inclava n papil ducnd la apariia sindromului coledocian (durere, febr, icter) fie i minor. Tratamentul chirurgical este complex, necesitnd i ndeprtarea calculilor din CBP. Fistulele biliare interne (sunt cele mai rare complicaii ale litiazei veziculare) Pancreatita acuta biliara a) Fistule bilio-digestive: se produc de obicei ntre colecist i duoden, sau ntre colecist i colon; - Calculii voluminoi (diametru mai mare de 5 cm) se pot inclava la nivelul duodenului producnd o ocluzie intestinal nalt (sindrom Bouveret), dar mai ales la nivelul valvulei ileocecale producnd ileus biliar (ocluzie intestinal). b) Fistule bilio-biliare: aderenele se realizeaz ntre colul vezicular i CBP (cel mai adesea n caz de colecistit cronic sclero-atrofic), ducnd la apariia icterului mecanic - tratamentul presupune, pe lng colecistectomie, extragerea calculului din CBP i desfiinarea breei coledociene, cu realizarea obligatorie a unui drenaj biliar extern pe tub Kehr montat printr-o coledocotomie efectuat n esut sntos.
C. Complicaii degenerative la vechii litiazici se produce degenerarea malign a peretelui vezicular n 8-10% din cazuri; 80-90% din cancerele de colecist apar pe un teren litiazic vrsta predilect este de peste 60 de ani (vechi purttori de calculi). Histopatologic este un adenocarcinom deosebit de agresiv, care se complic cu icter prin compresiune. Diagnosticul e pus cel mai adesea intraoperator. Rezultatele postoperatorii sunt descurajante
Tratamentul chirurgical litiaza veziculara Se va practica colecistectomia numai dupa excluderea altor afectiuni Indicatiile colecistectomiei: -suferinta indelungata neameliorata de tratamentul simptomatic; -aspectul radiologic al veziculei dupa colangiografia cu clisee tardive; -eliminarea altor afectiuni ; -complicatii acute Contraindicatiile : -suferinta altor organe de vecinatate sau la distanta ce pot mima suferinta veziculara.
Litiaza CBP
- 15-20% din cazurile de litiaz biliar Calculii coledocieni pot proveni din urmtoarele surse: - migrare din vezicula biliar -sunt calculi bine formai,nesframicioi; daca stationeaza mai mult timp au aspect de muc de igar sau de cartu care muleaz coledocul=litiaz secundar (migrat); - calculi autohtoni (calculi de aluviune): sunt friabili, pmantoi, de obicei unici= litiaz primitiv - calculi intrahepatici (mai rar): sunt autohtoni(formai in cazul anumitor boli parazitare sau in boala lui Caroli) sau secundar intrahepatici
tablou clinic- Este dominat de apariia icterului. Sindromul coledocian - definit prin triada Villard-Charcot -durere- reprezentat de colica biliar i are ca substrat fiziopatologic spasmele arborelui biliar - febr- 39-40C, adesea insoindu-se de frisoane - icter cu colorarea sclerelor si a tegumentelor, urini colurice (ca berea neagr), poate apare prurit cutanat (expresie a acumulrii sangvine de sruri biliare);
- forme clinice- - forme dureroase: colici biliare obinuite insoite uneori de semne minore de cale biliar (subicter scleral, urini colurice) ce trec neobservate - forma cu angiocolit acut caracterizat prin febra bilioseptic a lui Chauffard: dup colici sau chiar in absena lor apare un episod febril; - forma dispeptic: se confund cu o colecistopatie banal, o gastrit, un ulcer sau o pancreatit cronic; - forma caectizant: pierdere marcat in greutate (15-20 kg in 2-3 luni); - forma latent (mut).
- explorari paraclinice- DATE DE LABORATOR: - sindrom de retenie biliar - Br D crescut i >70% din Br T; colesterolemie > 250 mg/dl; fosfataz alcalin > 70UI/l) - transaminaze serice (mai ales TGP) crescute dar < 200 UI/ml;
Imagistica prin Rezonana Magnetic Evaluare neinvaziv a - parenchimului hepatic i pancreatic; - arborelui biliar; - structurilor vasculare intra/ extrahepatice. Detecia i caracterizarea leziunilor hepatice, de CB, pancreatice, splenice. Caracterizarea RM include: - aspectul morfologic (form, contur, structur, dimensiune, modificri de vecintate); - aprecierea componentelor lezionale (ap, grsime, snge, Fe, proteine)
Colangiografia percutanat (transhepatic-CTH) Injectarea de substan de contrast iodat hidrosolubil direct n arborele biliar intrahepatic (reperaj fluoroscopic/ecografic). CTH are indicaie n special n bilanul icterelor obstructive de CBP proximal sau n cazurile n care ERCP nu se poate realiza.
CTH ofer o alternativ diagnostic si terapeutic (drenaje biliare externe/interne).
ERCP (colangiopancreatografia retrograd endoscopic) Pe cale endoscopic prin cateterizare paplilei i opacifierea CBP, a CBIH i a Wirsungului cu contrast iodat. ERCP este o metod diagnostic i terapeutic (drenaj biliar endoscopic, extragerea calculilor coledocieni, dilatarea stenozelor biliare sau papilosfincterotomia endoscopic).
TRATAMENT - SFINCTERECTOMIA ENDOSCOPICA SI EXTRAGEREA DE CALCULI DIN CBP Criterii: - calculi in raport cu CBP - papila accesibila endoscopic - pancreatita, angiocolita - pacient colecistectomizat sau necolecistectomizat - ESWL - DISOLUTIA DE CONTACT - ENDOPROTEZE - CHIRURGICAL coledocotomia - sfincterectomia sau sfincteroplastia oddiana - coledoco-duodenostomia
II.2. Colecistopatii nelitiazice
In categoria colecistopatiilor cronice alitiazice sunt incluse afectiunile veziculei biliare ce se caracterizeaza prin 3 elemente functionale si morfologice: 1. Suferinta clinica indelungata, ce evolueaza pe fondul dureros al hipocondrului drept fara raspuns la tratamentul medical; 2. Absenta calculilor 3. Varietatea histopatologica a leziunilor, de la absenta oricarui substrat histopatologic pana la diverse aspectede hiperplazie epiteliala, inflamatie cronica, degenerescenta.
A. COLECISTOZE
Colesterolozele:-supraincarcarea peretelui cu esteri ai colesterolului cu diferite forme: -difuze- vezicula fraga; -localizate-infundibulare -polipul colesterolic; -vezicula calcara. Polipoze: papilom, adenom; Diverticulozele intramurale: -forme congenitale; -forme dobandite (colecistita glandulara proliferativa) -forme localizate (adenom al fundului vezicular).
B. COLECISTITELE CRONICE
Peretele vezicular si cistic au expresie histopatologica de inflamatie organica, dar fara prezenta de calculi sau incrustatii calcare. CAUZE INDIRECTE: Reflux gastroesofagian cu/fara hernie hiatala; Ulcere gastrice/duodenale cronice; Gastroduodenite cronice; Apendicita cronica- mai ales cea subhepatica, retrocecala sau mezoceliaca; Afectiuni genitale: salpingite, chiste ovariene, dismenoree, fibroame uterine
TABLOU CLINIC
Simptomatologia e polimorfa si necaracteristica; Debut:de la o simpla jena in hipocondrul drept pana la colica biliara; Durere in hipocondrul drept sau epigastru; Migrene, greturi, varsaturi,balonare, intoleranta la grasimi; Gust amar,uneori constipatie; Scadere in greutate-31%-teama bolnavului de a se alimenta; Migrena se intalneste mai frecvent la femei iar varsaturile bilioase vor ameliora fenomenele; Icterul -de obicei pasager, apare dupa colici; Alternanta diaree-constipatie; Tulburari neuro-endocrine: iritabilitate, anxietate, nevroze, hipertiroidie; Manifestari alergice cutanate; Pusee febrile de scurta durata in cazul colecistitelor cronice.
EXAMEN OBIECTIV
Manevra Murphy prezenta; Dureri la palparea epigastrului sau abdomenului inferior; Manevra Blumberg prezenta; Uneori se poate palpa vezicula biliara;
FORME CLINICE
Forme simptomatice:-dureroase -postprandial tardiv -migrenoase-femei tinere -icterica (achene) Forme evolutive: -cronice -acute
TRATAMENTUL- este complex
Tratamentul medical -pe 5-6 luni; este obligatoriu 1.Tratamentul igieno-dietetic :regim alimentar -se interzic: grasimi, afumaturi, sosuri, vanat, mirodenii, mezeluri, rantasuri . 2. Tratamentul simptomatic: se adreseaza durerilor de fond si colicilor biliare, stazei veziculare, diskineziilor si altor simtome. Consta in: - analgetice si antispastice in special dupa mesele principale - colecistokinetice- combat staza vezicularq(anghirol, colebil-dimineata si dupa mesele principale) De asemenea alte simptome de tip febra sau varsaturi primesc tratament corespunzator. Uneori tratamentul medical trebuie urmat si post operator. TEHNICA OPERATORIE COLECISTECTOMIE CLASICA COLECISTECTOMIE LAPAROSCOPICA -de electie Cele mai bune rezultate se obtin la bolnavii cu suferinta indelungata.
III. TUMORILE VEZICULEI BILIARE
1.TUMORI BENIGNE
Sunt foarte rare; Au o frecventa de sub 5% din totalitatea tumorilor veziculare, facandu-se abstractie de formatiunile pseudotumorale de tipul: polipul colesterinic, polipul inflamator, adenomiomatoza, heterotipii (gastrica, pancreatica); Sunt in special de origine epiteliala: adenom, papilom; Pot fi de origine mezenchimatoasa dar mai rare: lipom, leiomiom, hemangiom; Macroscopic: au dimensiuni mici, de forma rotunda, bine delimitate, sesile sau pediculate; Cea mai frecventa tumora benigna este adenomul: -nu are o localizare preferentiala; -este frecvent asociat litiazei veziculare; -malignizarea este posibila. In cazul papiloamelor pot fi gasite zone de carcinom in situ, riscul crescand mai ales in cazul papilomatozei difuze a cailor biliare intra si extrahepatice.
TABLOU CLINIC Majoritatea sunt asimptomatice; Sunt descoperite intamplator; Pot genera o suferinta de tip dispeptic biliar. TRATAMENT - colecistectomia
2.TUMORI MALIGNE
Sunt cele mai frecvente tumori in cadrul neoplasmului de CBEH; Sunt de 5 ori mai frecvente decat tumorile hepatocoledocului; Ocupa locul 5-6 in cadrul cancerelor tractului digestiv;
ETIOPATOGENIE Varsta medie de aparitie este de 65 de ani; Incidenta maxima este in decadele 7-8 de viata; Predominenta la sexul feminin 3/1 fata de barbati; Mecanismele ce duc la aparitia neoplasmului nu sunt bine cunoscute, dar s-au identificat o serie de factori de risc.
FACTORI DE RISC Litiaza veziculara- prezenta la din bolnavii cu neoplasm vezicular. De asemenea explica si frecventa mai mare la sexul feminin; Vezicula de portelan- risc 25%; Compusi chimici: nitrosamine, metilcolantren; Refluxul pancreatico-biliar; Chisturi coledociene; Tumori benigne.
ANATOMIE PATOLOGICA Macroscopic:- forma infiltrativa (mai frecventa); -forma vegetanta (rara); Localizare:- fundic si corporeal (cu invazie in ficat, colon, duoden); -Infundibular (cu invazie CBP). Microscopic: adenocarcinoame (cele mai frecvente), carcinoame, adenoacantoame, carcinoame in situ, carcinoide, melanoame maligne, sarcoame, limfoame.
PROPAGARE. STADIALIZARE Tumorile maligne veziculare sunt cunoscute pentru agresivitatea lor; Diseminarea tumorala se face pe urmatoarele cai: -extensie locala directa; -limfatica; -vasculara; -neurala; -intraductala. Propagarea limfatica intereseaza initial ganglionul cistic, urmand cei pericoledocieni, pancreaticoduodenali si periaortici; Incidenta invaziei ganglionare in momentul interventiei este de 25-75%;
TABLOU CLINIC In stadiile initiale au o simptomatologie necaracteristica mascata de obicei de o patologie asociata- litiaza veziculara; Durere; Tulburari dispeptice; Astenie; Scadere ponderala; Hepatomegalie; Masa palpabila in hipocondrul drept; Icter. NB.: in cazul existentei litiazei veziculare si diagnosticarii acesteia un semnal de alarma il reprezinata permanentizarea durerii in posibila asociere cu un sdr.anemic.
Tabloul clinic cu care se interneaza pacientii este uneori acela al unor complicatii evolutive ale neoplasmului sau litiazei: -icter mecanic; -colecistita acuta, uneori perforata; -fistula biliodigestiva; -hemoragie digestiva (mai rar). Situatii in care se banuieste existenta unui neoplasm vezicular: - Suferinta de tip colecistopatie alitiazica, cu/fara hidrops, cu evolutie progresiva in termen scurt; -colecistopatia alitiazica sau litiazica cu anemie fara alte cauze evidente; - Colecistopatia alitiazica sau litiazica cu fenomene de impregnare neoplazica; - Colecistopatia alitiazica sau litiazica la care caracterul clinic se schimba; Litiaza biliara complicata.
Dg PARACLINIC Ecografie abdominopelvina; CT; Colecistografia si colecistocolangiografia- valoare relativa; ERCP sau CTP; RX abdominal simplu- vezicula de portelan- colecistectomie obligatoriel Angiografie selectiva; Markeri tumorali: CEA, AFP. Majoritatea investigatiilor de laborator nu sunt relevante sau specifice afectiunii: anemie, leucocitoza, cresterea enzimelor de colestaza.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL In stadiile incipiente limitate la mucoasa - colecistectomia, diagnosticul fiind stabilit postoperator. In cazul in care diagnosticul se stabileste intraoperator, stadiile sunt avansate - colecistectomia radicala care presupune ridicarea in bloc a colecistului si a sectorului adiacent hepatic pe o adancime de 2-3 cm la care se asociaza o limfadenectomie regionala ce include ganglionii pedicolului hepatic si cei peripancreatici; In cazul stadiilor terminale cu invazie multipla de organe, desi s-au obtinut supravietuiri post exereze masive , mortalitatea postoperatorie mare le contraindica. In cazul chirurgiei paliative, se uzeaza drenajul biliar extern total sau foraj transtumoral cu plasare de tub Kehr.
PROGNOSTIC Este slab; Supravietuirea la 1 an sub 12%; Supravietuirea la 5 ani sub 5%.
IV. Icterul obstructiv
Definiie. Icterul este un sindrom, care se dezvolt ca urmare a perturbrii metabolismului bilirubinei i se manifest prin coloraia galben a tegumentelor, mucoasei i sclerelor provocat de depunerea de bilirubin, consecin a creterii concentraiei plasmatice peste valoarea 30-35 mmol/l. Cauzele benigne icter benign Litiaza hepatocoledocian: de migrare; autohton; postoperatorie: calculi reziduali; calculi neoformai Stenoze oddiene benigne Compresiuni extrinseci colecist litiazic pseudochist de pancreas pancreatit cronic Parazitoze digestive: chist hidatic rupt n CBP ascarizi fasciola hepatic Stenoze postoperatorii ale CBP Malformaii congenitale atrezia i hipoplazia cilor biliare, chistul de coledoc Tumori benigne intraluminale de CBP rare Coledocita, pediculita hepatic Cauze benigne cu evoluie malign: Colangita sclerozant primar Colangita obliterant secundar Colangit proliferativ Dilataia chistic a canalelor intrahepatice boala Caroli Cauze maligne Intraluminale: cancerul de coledoc cancerul de jonciune a hepaticelor tumora Klatskin ampulomul vaterian cancerul primar i metastatic hepatic Extraluminale: cancerul de cap de pancreas adenopatie metastatic n hil cancerul de cistic, vezicul biliar, extins la CBP cancerul gastric - antropilorice
Manifestrile clinice i complicaiile simptome i sindroame: sindromul dispepsiei biliare, durere, prurit cutanat, semne generale de intoxicaie canceroas, colurie, scaun acolic. dac icterul se asociaz cu angiocolita acut purulent apare triada lui Vilard Chareot sau pentada Dargan-Raynold. majoritatea manifestrilor clinice sunt identice indiferent de cauza obstruciei, ns intensitatea constant i frecvena lor difer. Semnele fizice - culoarea icterului intensa, uneori cu nuan verzuie (icter verdin) sau cenuie murdar (icter melas). - hepatomegalie la colestaz ndelungat, palparea unei formaiuni tumorale, ficat cu suprafaa neregulat la afectarea metastatic, semnul Courvoisier Terrier n majoritatea cazurilor caracteristic n cancerul de cap de pancreas.
Obiectivul ideal n tratamentul icterului mecanic are dou componentele principale: I. Ridicarea cauzei obstruciei de dorit ntr-o singur edin. II. Restabilirea adecvat a fluxului biliar n tractul digestiv.
ICTERUL MECANIC Icter mecanic malign Icter mecanic benign Chirurgia clasic Chirurgia laparoscopic Endoscopia i imagistica intervenional Chirurgia clasic Endoscopia intervenional Operaii radicale Operaii paliative 1. Colecisto- jejunostomie. 2. Colecisto- stomie + micro- jejunostomie sau microgastro- stomie (Bay-pasul extern biliodigestiv). Montarea endo- protezelor transtumorale (calea retrograd sau anterograd) 1. Coledocolitotomia 2. Papilosfinctero-tomia trans-duodenal 3. Hepaticocoledoco- jejunostomia. 4. Bihepatico- coledocojejunostomia. 5. Colangiohepato- jejunostomie. 6.Exerez de coledoc + coledocojejunostomie. 7. Colecistojejuno- stomie. 8. Anastomoze bilio- biliare n stricturi limitate. 1.Papilosfincterotomie cu sau fr litextracie. 2. Coledocoduodeno- stomie suprapapilar. 3. Extirparea tumorilor benigne papilei i a ampulei Vater. 4.Dilatarea stenozelor hepatico-coledocului i anastomozelor bilio- digestive. 1. Colecisto- jejunostomie, colecisto- duodeno- stomie, colecisto-gastro- stomie n caz de obstrucie distal a CBP. 2. Coledoco- hepatico- colangiostomie supra tumorala. 3. Forajul transtumoral cu drenarea intern, sau drenarea extern cu montarea micro- jejuno-stomiei. 4. Bay-pasul intern bilio-biliar 1.Rezecia pancreatoduodenal n caz de cancer a p.Vater sau de cefal pancreatic. 2. Rezecia de papil 3. Rezecia pancreatoduodenal econom 4. Rezecie segmentar de hepatico-coledoc pentru cancer + anastomoza coledoco-jejunal 5. Rezecie anlt (hilar) cu sau fr rezecia ficatului + anastomoz colangio-jejunal stng sau drept, sau cu ambele canale hepatice
Operaii radicale 1. Rezecia pancreato-duodenal n caz de cancer a p.Vater sau de cap de pancreas. 2. Rezecie segmentar de hepatico-coledoc pentru cancer + anastomoza coledoco-jejunal. Rezecie anlt (hilar) cu sau fr rezecia ficatului + anastomoz colangio-jejunal stng sau drept, sau cu ambele canale hepatice
Rezecie segmentar de hepatico-coledoc pentru cancer + anastomoza coledoco-jejunal Coledocojejunoanastomoz Cu ansa jejunal a la Roux Coledocojejunoanastomoz Cu ansa jejunal Omega
Operaii paliative 1. Colecisto-jejunostomie, colecisto-duodeno- stomie, colecisto-gastro-stomie n caz de obstrucie distal a CBP. 2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala. 3. Forajul transtumoral cu drenarea intern, sau drenarea extern cu montarea micro-jejuno- stomiei. 4. Bay-pasul intern bilio-biliar
Forajul transtumoral cu drenarea intern, sau drenarea extern cu montarea micro-jejuno-stomiei Forajul transtumoral Bypassul bilio-jejunal
Endoscopia i imagistica intervenional Montarea endo-protezelor transtumorale (calea retrograd sau anterograd)
Complicaiile postoperatorii Complicaii legate de metodele de deconpresie biliar: pancreatita acut, bilioragie i hemoragie n cavitatea peritoneal, angiocolit acut, hemoragie dup papilosfincterotomie, perforaia duodenului. Complicaii legate de tratamentul chirurgical: hemoragie i bilioragie n cavitatea peritoneal, desfacerea suturilor anastomozelor bilio-biliare, bilio-digestive, gastro-intestinale, pancreato- jejunale cu dezvoltarea peritonitei, pancreatita acut, hemoragii gastro.intestinale, supuraia plgii etc.
CURS 11 Patologia chirurgicala a pancreasului
- traumatismele pancreasului - pancreatita acuta si cronica - pseudochistul de pancreas - tumori benigne si maligne ale pancreasului exo si endocrin
I. TRAUMATISMELE PANCREASULUI
CONSIDERAII GENERALE
- pancreasul este situat profund, retroperitoneal, naintea coloanei vertebrale protejat de structurile din faa sa, predispus la fracturare pe planul osos dur posterior. - leziunile traumatice pancreatice duc la eliberarea de enzime pancreatice risc de pancreatit acut posttraumatic, pseudochiste etc - lezunile nu se limiteaz la pancreas ci afecteaz i viscerele nvecinate rat mare a morbiditii i mortalitii.
TIPURI DE TRAUMATISME PANCREATICE: - Contuzii abdominale cu consecine pancreatice: cele mai frecvente - Traumatime abdominale deschise cu afectare pancreatic: njunghiere, glon - Traumatisme pancreatice intraoperatorii
1Contuzii abdominale cu afectare pancreatic - relativ greu de diagnosticat - se asociaz cu leziuni ale viscerelor de vecintate(stomac, ficat, splin, rinichi, intestin subire,colon) - simptomatologia este dominat de viscerele adiacente - cel mai frecvent apar fracturi la nivelul colului pancreatic n apropierea veaselor mezenterice superioare risc de hemoragii importante Etiologie: - accidente auto - accidente de munc - cderi de la nlime Mecanism: - compresia parenchimului pancreatic pe coloan - forfecare Tipuri de leziuni pancreatice postcontuzie (Lenoir): - contuzie pancreatic simpl, asociat cu hematom subcapsular. poate evolua spre pancreatit acut - ruptura pancreatic: parial sau total. Wirsung-ul este respectat de obicei. Evolueaz cu P.A., pseudochiste -dilacerare pancreatic: evolueaz cu peritonit i PA - leziunile afecteaz mai frecvent corpul i coada - leziunile cefalice sunt mai grave: afecteaz coledocul, duodenul, etc
2Traumatisme abdominale deschise cu afectare pancreatic: produse prin areme albe sau arme de foc se nsoesc ntodeauna de leziuni ale organelor nvecinate: stomac, duoden, coledoc, ficat, splin hematom retroperitoneal difuz care poate masca intraoperator leziunea pancreatic necesit tratament chirurgical de urgen
Clinic: durere epigastric violent tablou de oc hipovolemiic: hTA, transpiraii, etc tablou de P.A. tablou de peritonit evoluie n 3 timpi: oc, interval liber (24h), P.A.
Explorri paraclinice: Laborator: - hemolecugram: Hb, leucocitoz - amilazemie, amilazurie - hipocalcemie - hiperglicemie Imagistic - Rx. abd simpl: nivele HA (ileus) - CT: leziuni pancreatice i peripancreatice - Echo: lichid n peritoneu Altele: - puncie peritoneal - laparoscopie Complicaii: la 30% din traumatismele pancreatice mai frecvent la traumatisme prin contuzie pancreatit acut necroticohemoragic: foarte frecvent fistule pancreatice pseudochiste hemoragii mortalitate: 20%
DEFINIIE: Pancreatita acut reprezint procesul inflamator acut al pancreasului, ce poate rmne localizat la pancreas sau se poate extinde la structurile retroperitoneale i organele nvecinate. Boala este consecina autodigestiei tisulare datorate activrii din diferite cauze a enzimelor pancreatice.
CLASIFICARE: - boala are un spectru anatomo-clinic larg care se ntinde de la forma edematoas cu o simptomatologie minim, pn la formele necrotice de o mare gravitate i avnd un tablou clinic foarte zgomotos ATLANTA 1992: - Pancreatita acut n forma uoar- medie: este asociat cu disfuncii minime, total reversibile sub tratament. Predomin edemul interstiial. - Pancreatita acut n form sever: se asociaz cu insuficiena multipl de organe, complicaii locale (necroz, abces, pseudochist).
Clasificare histopatologic: - form edematoas - form necroticohemoragic - form supurat E ETIPATOGENIE: Litiaza biliar- cea mai frecvent cauz de P.A: 30-75% din cazuri - mai frecvent la femei (53%); fenomen declanator: migrare calcul din colecist prin papil iritaie spasm sficter Oddi staz biliopancreatic reflux biliopancreatic activarea enzimelor pancreatice Alcoolul- aprox.30% din cazuri ( variaii geografice i pe sexe) - 3 brbai / 1 femeie - alcoolul stim. secreia pancreatic bogat n proteine dopuri care blocheaz canaliculi modif. celule acinare activare precoce enzime PA - alcoolul stim. elib. duodenal de secretin HCl suc pancr. - modific tonus sf. Oddi hipertonie reflux biliopancreatic hipotonie reflux duodenogastric - efect toxic direct asupra pancreasului - hiperlipidemie, cauz de PA Dislipidemiile- efect citotoxic al acizilor grai asupra celulelor acinare - dislipidemiile cu agrgare familial PA cu episoade recurente - dislipidemii la alcoolici sau cei tratai cu estrogeni - dislipidemii asociate cu litiaza vezicular Hiperparatiroidism/Hipercalcemie: Anomalii anatomice: - Duoden i regiune ampular: pancreas inelar, chiste duodenale, neoplasm cap de pancreas, polipi obstructivi, b. Crohn duodenal, divericuli duodenali, - CBP : coledococel asoc. cu litiaz, ascarizi - Sfincterul Oddi: stenoze, dischinezii - Wirsung: ADK pancreatic, tumor mucosecretant, adenoame etc. - Santorini: pancreas divisum Medicamente:-imunosupresoare: azatioprin, 6 mercaptopurin; sulfamide; AB: metronidazol, tetraciclin; corticoizi;AINS; estrogeni Infecii: virui( koxakie, Epstain-Bar, citomegalic), bacterii: BK, parazii, levuri: aspergilius Afeciuni vasculare: - lupus eritematos diseminat: vasculit - supradozaj de ergotaminspasm vascular Traumatisme iatrogene: - CPRE: 5% fac PA - chirurgie pancreatic i peripancreatic Traumatisme pancreatice Ulcer penetrant Sarcina: asociat cu dislipidemii, litiaz vezicular Diverse: mucoviscidoz, pancreas heterotopic
EXAMEN CLINIC: - Anamnez: - etilism cr., litiaz biliar ,excese alimentare, alcool. - Durere abdominal: 90% din cazuri n bar iniial, apoi generaliz. - caracter de colecistit ac. sau colic coledocian (PA litiazic.) - Grea, vrsturi - Febr: uneori -Inspecie: abdomen destins, facies vultuos ( toxemie enzimatic), icter, semn Turner (echimoze pe flancuri snge retroperitoneal),semn Cullen ( echimoz periombilical). - Percuie: meteorism abdominal. Palpare: abd. sensibil, iritaie perit. , uneori T palpabil n etaj abd. sup.(form psudotum.) Poliserozit: ascit, pleurezie Stare general: uneori alterat Forme grave: insuf. resp. ac.(dispnee,cianoz), oc (hTA, tahicardie) tuburri psihice dat. toxemiei
EXAMENE BIOCHIMICE:
Amilazemia: - test comod i ieftin - din prima zi, se menine ridicat cel puin 7 zile - nu are valoare prognostic - poate avea valori normale ( 5- 30%): eliminare activ local pancreas distrus total - nespecific: amilaza se gsete n:glande salivare, plmn, ovar, prostat - Izoenzima P: secretat doar de pncreas Amilazuria: - mai sensibil dect amilazemia Lipazemia: - mai specific ca amilazemia - dinamic asemntoare - persisten mai ndelungat: 2 sptmni dg. retrospectiv TAP(Tripsinogen activation peptide): - fragment peptidiceliberat la trecera tripsinogenului n tripsin - ajunge n snge i se elimin urinar - dozarea urinar: metod f. sensibil de dg. - valoare prognostic i de gravitate Tripsina: - cea mai specific enzim pancreatic - foarte instabil foarte greu de dozat Transaminazele: - AST: asparat aminotransferaza - ALT: alanin aminotransferaza - cresc constant n PA biliare (colestaz) - ALT: are valoare prognostic Fosfataza alcalin: - poate crete n PA biliare (colestaz) Bilirubina: - crete B.direct n PA biliar Glutamil Transpaeptidaz (GGT): - crete n PA alcoolic Proteina C Reactiv: - marker de inflamaie - crete constant n PA - se coreleaz cu gravitatea i prognosticul - singurul marker de gravitate utilizat n clinic datorit simplitii Procalcitonina: - marker de gravitate: sepsis, MSOF Hemoleucograma: - leucocitoz (> 10000/dl), Ht (hemoconcentraie)
EXAMENE IMAGISTICE: Radiografia abdominal: - ansa santinel (aerocolie prima ans jejunal) - colon amputat (aerocolie colon drept) Radiografia toracic: - epanamente pleurale - atelectazii bazale - ascensionare i imobilitate diafragm(abces subfrenic) Ecografie abdominal: - aerul din anse i colon mascheaz pancreasul - calculi biliari - dimensiuni pancreas, omogenitate, colecii lichidiene Ecoendoscopia: - acurateea detaliilor depete ecografia clasic Tomografia computerizat: - standard de aur n evaluarea gravitii PA - examen cu substan de contrast - stabilirea diagnostic - complicaii gravitate scor Balthazar - pancreas: dimensiuni, edem, necroze - zon peripancreatic: colecii, fuzee - modificri la distan: revrsate, distensie intestinal RMN: - acuratee mai mare ca la CT - mai scump Colangiografia RMN: - substan de contrast (gandolinium) - modificri ale arborelului biliopancreatic - metod neinvaziv CPRE: - dignostic: imagini biliopancreatice de mare acuratee - terapeutic: PSE, extragere calculi, litotriie,proteze, biopsii, hemostaz, lavaj CBP Puncie cu ac fin: - sub control echo sau CT - identificare sepsis
DIAGNOSTIC ETIOLOGIC:
- litiaz + alcool: 90% din cazuri - PA biliar: anamnez,icter, litiaz (echo), ALT, FA
- PA alcoolic: anamnez, GGT - PA dislipidemii,medicamente: teste biochimice - PA tumori, malformaii: CT, CPRE, eco, endoeco
STABILIREA PROGNOSTICULUI: - permite instituirea unui tratament precoce adecvat - criterii punctuale, scoruri Criterii clinice: Anamnez: - episoade recurente de PA alcoolic: progn. bun, pancreatit cronic Vrst: - >50 ani: progn. prost sex: - femei: mai frecv. PA biliar mai grav obezitate: - progn. rezervat semne Cullen, Turner: - tulburri de cuagulare progn. rezervat instabilitate heodinamic: - progn. rezervat
Scoruri prognostice: - mai precise dect criteriile punctuale - mai greu de folosit - Ranson, Glasgow, Imrie, Apache II, Balthazar Scor Ranson: cel mai vechi (1970) i utilizat clinic. - la admitere: vrst> 50, leucocite > 16000, glicemie > 200 mg/100ml, LDH ser> 350 ui/l, ALT> 250 ui/100ml - la 48 ore: ht> 10%, uree cu >2mg/ml, Ca<8mg/ml, paO2< 60 mmHg, def.baze>4meq/l, sech.lichid>6l - se adun 1 pct.pt. fiecare element - se coreleaz cu mortalitatea: 0-2- 2%, 3-4 15%; 5-6 40%, 7-8 100% Scor Balthazar: - scor CT - cel mai fiabil - nsumarea a 2 scoruri intermediare: gravitate,necroz - uor de aplicat - se coreleaz cu mortalitatea, gravitatea - singurul scor repetabil ( evoluia).
COMPLICAII: - apar dup formele necroticohemoragice - sechestrul pancreatic: delimitarea zonelor de necroz apare n a- 2-a spt.de evoluie. - pseudochistul pancreatic: colecie lichidian intrapancreatica fr perei proprii, alimentat de un canalicul pancreatic. Dac sunt voluminoase realizeaz compresie pe organele vecine. - abcese pancreatice: colecii pancreatice de puroi, aprute prin infectarea sechestrelor, apar dup sptmna a 3-a. - hemoragii cataclismice: apar prin erodarea enzimatic a vaselor mari. De obicei sunt fatale. - diabet: prin distrugerea insulelor Langerhans.
TRATAMENT: OBIECTIVELE TRATAMENTULUI (Ranson): - limitarea inflamaiei pancreatice - ntreruperea lanurilor patogenice pentru prevenirea complicaiilor - susinerea general a pacientului i tratarea complicaiilor LIMITAREA INFLAMAIEI PANCREATICE:
Inhibarea secreiei pancreatice: SNG: -decompresie gastric - eliberarea de secretin secreia pancr. Anticolinergice: - secreia pancreatic mediat vagal - spasm oddian Blocani de receptori H2 - secr. Hcl secretin secr. pancr. Inhibitori pomp protoni - la fel - mai eficieni Octreotidele: - analogi sintetici ai somatostatinei - antisecretor foarte eficient - blocarea secreiei pancreatice exocrine Altele: - 5FU - acetazolamida - propiltiouracil
Inhibarea enzimelor pancreatice: - rezultate controversate - substane: aprotinina, inhibitori de tripsin extrai din soia, inhibitori sintetici de tripsin, gabexat mesilat, acid epsilon aminocaproic, EDTA, calciu disodic, antivenin de arpe etc
Medicamente antiinflamatorii: - efecte benefice dac sunt administrate n prima faz a bolii: scderea dureri - corticosteroizi, indometacin, dopamin Antagoniti PAF: - PAF: mediator membranar al inflamaiei - Lexipafant: efecte bune Chirurgia biliar: CPRE: - deblocarea precoce (<48 ore) la PA grave asociate cu angiocolit - reduce moralitatea, scurteaz spitalizarea Colecistectomia laparoscopic - dup stingerea episodului de PA - previne recidivele
BLOCAREA LANURIOR PATOGENICE CE DUC LA COMPLICAII:
Antibiotice: - previn instalarea sepsisului cu mortalitate de 80% - asocieri de antibiotice cu spectru larg - foartete eficiente :imipenem, cefalosporine gen.III, quinolone - eficien medie: metronidazol,biseptol,rifampicin - ineficient: ampicilina - este util decontaminarea colonului: neomicin Antiacide: - previn ulcerele de stress - scad secreia gastric i implicit pancreatic Anticoagulante: - previn formarea microtrombozelor - cresc riscul de hemoragii masive retroperitoneale - nu se administreaz n prima faz a bolii - heparine fracionate: clexan, inohep etc Dextranul cu molecul mic, Vasopresin: - mbuntesc perfuzia pancreatic - previn formarea de necroze Lavaj peritoneal continuu pe tuburi percutane: - elimin subst. toxice din peritoneu - previne complicaiile cardiorespiratorii (Ranson) - nu influeneaz fenomenele retroperitoneale Tratament chirurgical: - loc esenial n prevenirea complicaiilor
SUSINEREA BIOLOGIC I TRATAREA COMPLICAIILOR:
Refacerea volumului circulant: - soluii cristaloide - snge - albumin - plasm proaspt:conine i inhibitori ai tripsinei Refacerea echilibrului electrolitic: - conform ionogramei - Na, K, Mg, Ca - hipoCa se normalizeaz odat cu albuminemia Analgezia: - durerea este ocogen: trebuie oprit - analgetice majore: meperidin, pentazocin - nu morfin : spasm Oddi - procain: pev - lidocain, bupivacain: blocaj epidural Heparina: - dup a 2 a sptmn - previne trombembolisbul pulmonar - se administreaz cnd crete nr. trombocite, fibrinogenul
TRATAMENTUL CHIRURGICAL N P.A.: Indicaii: Absolute: unanim acceptate - pancreatita biliar grav - necroza infectat - abcese - urgene asociate cu PA: hemoragii, peritonte, obstr. duod. - abdomen acut cu diagnostic incert. Relative: nu sunt unanim acceptate - necroza steril > 50% din pancreas - maladie persisten/agravat su tratament conservator - MSOF Momentul interveniei: Precoce: dup o reanimare minim - pancreatit necrotic fulminant - pancreatit necrotic infectat precoce - complicaii acute: hemoragie, peritonit, stenoze Tardiv: pentru delimitarea zonelor de necroz - restul formelor de PANH
Maladie inflamatorie pancreatic avnd o evoluie ndelungat, caracterizat histologic prin prezena de esut scleros la nivelul pancreasului i evolund clinic fie prin episoade acute recurente fie prin dureri persistente asociate cu sindrom de malabsorbie.
ETIOLOGIE: Etilism: princpala cauz de PC Litiaz biliar: frecvent Malnutriie, hipoalbuminemie Dislipidemii Hiperparatiroidism Hemocromatoz Mucoviscidoz : la copil Gastrinoame Parazitoze: ascaridioz, bilharioz Rezecii gastrice i pancreatice Traumatisme pancreatice Deficien de: tripsinogen, lipaz, amilaz, enterokinaz, 1 antitripsin Forme ereditare Forme idiopatice 2 forme: calcificat, obstructiv Forma calcificat: alcool, hipercalcemie, forme ereditare,mucoviscidoz, forme idiopatice Form obstructiv: steoze oddiene post PA, pottraumatice, pseudochiste, pancreas divisum
FIZIOPATOLOGIE: PC alcoolic: alcool suprastimulare celule acinare alterare a transportului proteic intracelular precipitate proteice dopuri proteice blocare canale. alcool sinteza proteinei care mpiedic precipitarea proteic precipitare proteic cu formare de dopuri depunere Ca calculi pancreatici blocare canale atrofie, firoz parenchim ciroz pancreatic
CLINIC:
Durerea : - semn cardinal - continu - epigastric, hc dr - iradiere posterioar - exacerbat de alcool, alimente grase - nu rspunde la antiacide Steatoree : - insuficien secretorie exocrin - scaune abundente, aderente Pierdere ponderal Diabet: - tardiv - prin distrugera insulelor Langerhans Sindrom dispeptic: - grea, anorexie Examen obiectiv: - foarte srac - durere la palaprea epigastrului
EXPLORRI BIOLOGICE: Teste de stimulare pancreatic exocrin: - exogen: administrare de secretin-colecistokinin dup golirea stomacului, apoi se eval. secreia pancreatic (bicarbonat, tripsin, amilaz) - endogen: administrare intraduodenal de acizi grai, apoi se dozeaz chemotripsina n materiile fecale. Teste pentru pancreasul endocrin: - glicemin - glicozurie - toleran oral la glucoz
EXPLORRI IMAGISTICE: Radiografia abdominal simpl: - calcificri Radiografia gastroduodenal cu bariu: - lrgirea cadrului pancreatic Colangiografia i.v. - decalibrri de coledoc terminal CPRE Ecografie: - pancreas neomogen, hiperecogen - calculi intrapancreatici Ecoendoscopia CT: - foarte sensibil pentru calculi, calcificri etc
RMN: - mai sensibil ca CT, mai scump - nu aduce date suplimentare eseniale
COMPLICAII: Malabsorbia B12 (cobalamin):PC alcoolic, mucoviscid. Diabet: insulinodependent, rar apar complicaii HDS: pseudochist ce erodeaz stomacul Icter: compresie cap pancreas pe CBP Hipertensiune portal segmentar: tromboz v.splenic Pseudochist pancreatic, abcese pancreatice Ascit i pleurezie pancreatic
DEFINIIE: Pseudochisturile pancreatice reprezint colecii localizate de suc pancreatic, fr un perete propriu i alimentat de cel puin un canal pancreatic.
EPIDEMIOLOGIE: - 75% din totalul leziunilor pancreatice
ETIOLOGIE: pancreatit acut necroticohemoragic: - episoade recurente de PA alcoolic - 10% din cei cu PA fac pseudochiste pancreatit cronic: - 15% din cei cu PC fac pseudochiste traumatisme contuze abdominale: - de 50-100 ori mai rare ca cele postnecr. neoplasme pancretice
FIZIOPATOLOGIE:
P.A, traumatism cavitate intrapancreatic n care se deschid canale i acini pancreatici n cavitate se acumuleaz: - suc pancreatic, esut necrozat, snge, limf p intrachistic , - enzimele pancreatice erodeaz structurile din jur ruperea capsulei pancreatice i a peritoneului lichidul intrachistic ajunge n bursa omental Wislow cav. peritneal peritonit enzimatic
obliterare Winslow prin aderene inflamatorii sau colmatare prin sfaceluri bursa omental devine cav. nchis erodare esuturi adiacente dezvoltare pseudochist spre: marele epiploon, baz mezocolon transvers, mediastin post., loje renale, baz mezenter
proces inflamator intens (cteva zile) perete format din organele nvecinate unite prin adezuni fibrinoase organizare fibroas (4-5 saptmni) perete fibros ( pote fi utilizat chirurgical)
CLINIC: chistele mici sunt asimptomatice Anamnez: - episod de PA alcoolic, traumatism Simptome: - durere: - la 90% din cazuri, epig., irad.post - grea, vrsturi, anorexie, astenie Semne: - hematemez, melen: HT portal sectorial - semne de obstrucie gastroduodenal (compresie) - semne sepsis: febr, frisoane - semne de peritonit Inspecie: - icter : compresie CBP - ascit - meteorism - formaiune abdominal vizibil Percuie: - matitate ( pseudochist) nconjurat de timpanism ( stomac, colon) Palpare: -mas abdominal: dimensiuni variabile ( variaii proces inflamator, fistulizare n organe cavitare)
EXAMENE PARACLINICE:
Examene laborator: - amilazemie : crescut - VSH, CRP: crescute: inflamaie - leucocitoz: sd. infecios - bilirubin: crescut comp. direct : icter - tulburri de cuagulare: insuf. hepatic - disproteinemie: insuf. Hepatic
COMPLICAII: Recidiva pancreatiteiacute: - staz pancreatic prin compresie agravarea condiiilor care au generat alte episoade de PA Hemoragii: - ruptur varice esofagiene dat. HTportal segmentar - erodare enzimatic reea vascular perichistic - hemoperitoneu: erodare vas mare (splenic,port) Ruptura chistului: - ascit pancreatic: cantitate mic peritonism - peritonit enzimatic: cantitate mare oc Perforare organe cavitare: - stomac, duoden, intestin, colon peritonite specifice Infectarea pseudochist: - cale retrograd entero-wirsungian - perforare viscere cavitare - abces pancreatic febr, frisoane, stare septic Complicaii prin compresie: - durere: compresie plex solar - icter: compresie CBP - ocluzie nalt: stomac, duoden Pleurezii Diabet Caexie
TRATAMENT: Tratamentul bolii de baz: - PA, PC, traumatisme etc Tratament conservator: - doar la chisturi < 6 cm, asimptomatice, necomplicate - SNG, antiacide, nutriie parenteral Tratament chirurgical: Indicaii: - chiste simptomatice - chiste complicate - chiste refeactere la trat. conservator - urgene: hemoragii, peritonite etc Condiii: > 6cm, chist matur ( mai vechi de 6-8 spt) Tratament chirurgical: Tipuri de intervenii: - drenaj intern: chistogastroanast., chistojejunoanast pe ans n y, chistodudenoanast. - extirpare, enucleere: chiste caudale - drenaj extern: chiste infectate la tarai, fistul pancreaticocutanat Tratament endoscopic: - rar folosit - gastrochistostomie
V. TUMORI PANCREATICE
CLASIFICARE: T.P. T. EXOCRINE: - T. Benigene - T. Maligne: ADK pancreatic T. ENDOCRINE: - insulinom - gastrinom - VIP-om - Gluconom - Somatostatinom T. NESECRETANTE: - T. insulare nesecretante - Limfom pancreatic
TUMORI EXOCRINE BENIGNE
Chistadenom - a fost prezentat Neoplazii solide i papilare: - foarte rare - mai frecvent la femei tinere - t. mari ale corpului i cozii pancreasului
TUMORI MALIGNE:
CANCERUL DE PANCREAS
EPIDEMIOLOGIE, FACTORI DE RISC: - de 2x mai frecvent la brbai ca la femei - a 4-a cauz de deces prin cancer la brbati - a 5-a cauz de deces prin cancer la femei - frecvena crete dup 40 ani, maxim : 70-80 ani - fumat: nitrozamine - exces de lipide: sintez colecistokinin prolif. cel. - diabet: frecv. de 2x mai mare - AHC: tumori pancreatice - alcool, cafea
CLINIC: - T. mici sunt asimptomatice: dg. ntmpltor - debut insidios , lung, nespecific - manifestri de debut: anorexie, astenie,sd. dispeptic, tromboflebite migratorii (semn Troussau) - perioada de stare: semne generale comune semne determinate de localizare: - cancer cap pancreas - cancer corp de pancreas
MANIFESTRI CLINICE GENERALE: - comune tuturor formelor de cancer pancreatic - tardive pentru un tratament oncologic radical - semne de impregnare neoplazic - astenie marcat - fatigabilitate - anorexie - emaciere - steatoree - durere de etaj abd. sup cu iradiere dorsal
MANIFESTRI CLINICE- CANCER CAP PANCREAS: - dat. compresiei: coledoc, duoden - triad: icter, durere, scdere ponderal Icter: - mecanic - precedat de prurit: intens,progrsiv,lez.grataj indolor.(sruri bil.n derm) Durere: - surd, continu,irad.post - prin dilatare Wirsung Sd.Ocluzie nalt: - tardiv, invazie duoden - palpare: colecist destins: semn Couevoisier- Terrier hepatomegalie MANIFESTRI CLINICE- CANCER CORP PANCREAS - tablou clinic specific mai tardiv dect la c. cap p. - diagnostic tardiv Starea general: foarte alterat n momentul dg. Durerea: - domin tabloul clinic - invazie plexuri nervoase posterioare - epigastric, apstoare, intens, irad.dorsal - nu cedez la analetice uzuale Examen obiectiv: carateristic pt. stadii avansate de cancere dig. - T. palpabil - Semn Blumer: mpstare tumoral fund sac Douglas - Semn Sister Mary Josef: metastaz ombilical - Semn Wichoff- Troisier: ganglion palpabil supraclavicular stng
EXAMENE IMAGISTICE: Ecografia: Standard: - T. cap pancreas: dimensiuni - metastaze hepatice, ascit, staz gd - gazele din duoden, colon mascheaz cap pancr.
Ecoendoscopia: - accuratee mult mai mare ca metoda standard - biopsie ghidat Ecografia intraoperatorie: - accuratee maxim T. foarte mici, invazie - metastaze hepatice mici
Tomografie computerizat: - investigaia cea mai util - acuratee mult mai bun ca eco. standard - relaie T. cu structurile anatomice nvecinate: port, vase mezenterice sup. - metastaze hepatice RMN: - detalii mai fine ca la CT - pre ridicat - Colangiografia RMN: decalibrri, stenoze CBP, neinvaziv Radiologie: Colangiografie i.v.: - anicterici, Bt < 2mg - efilri, decalibrri coledoc intrapancreatic - calibru CBP, cai intrahepatice Colangiografie transparietohpatic: - icterici Tranzit baritat: - lrgire cadru duodenal Urografie, irigografie: - deplasare rinichi drept, colon transvers Angiografie selectiv de trunchi celiac, AMS: - evaluarea T. cu vasele mari, apreciere rezecabilitate
ENDOSCOPIE: Endoscopie digestiv superioar: - aprente pe marea curbur, faa posterioar - zone invazie de la T pancreatice - biopsii
ANATOMOPATOLOGIE: TUMORI PRIMITIVE: ADK cu celule ductale: 90% - caracteristic: prezena mucinei ADK cu celule acinare: 1% ALTE TIPURI: 9% - kistadenocarcnom, t. anaplazice TUMORI METASTATICE: - de la T din: plmn, stomac, piele etc
CI DE DISEMINARE: agresivitate mare, metastazare pe ci multiple - din aproape n aproape - cale perineural - cale limfatic - cale venoas: metastaze hepatice - cale peritoneal
TRATAMENT: - Complex: chirurgie, chimioterapie, radioterapie, imunologic - Obiective: - oncologic: ndeprtarea total a esut tumoral, absena recidivelor - funcional: restabilirea permeabilitii digestive, biliare, pancreatice - Tratament paletiv: - fr viz oncologic - urmrete rezolvarea complicaiilor - cel mai frecvent tip de tratament aplicat - indicaii: t. nerezecabile metastaze hepatice, gg stare biologic degradat( vrst, tare) TRATAMENT CHIRURGICAL: Tratament chirurgical oncologic: - pancreatectomie total - duodenopancreatectomia cefalic (Wipple) - pancreatectomie corporeocaudal Tratament chirurgical paleativ: - colecistostom - colecistogastro anastomoz - coledocojejuno pe ans y sau - gastroentero anastomoze - splahnicectomie TRATAMENT ENDOSCOPIC: - paleativ - amplasarea de endoproteze biliare, pancreatice CHIMIOTERAPIE: - tratament adjuvant - 5FU - 5Fu + Adriamicina + Mitomicina - 5Fu + Streptozocina + Mitomicina - administrarea n a.gastroduodenal: crete eficiena
TUMORI ENDOCRINE:
- rare - celulele au origine n crestele neurale - sunt APUD oame (amine precursor uptake and decarboxilation) - pot genera un sindrom MEN (multiple endocrine neoplasia) - pot fi secretante (75%) sau nesecretante - caractere HP comune: nu poate fi precizat caracter benign/malign nu poate fi precizat caracter secretor/nesecretor uneori pot da metastaze i invazie local
ALGORITM DIAGNOSTIC: - recunoaterea clinic a sindromului endocrin - detectarea hormonilor n ser (radioimunologic) - localizarea tumorii CT / RMN angiografie: tumori > 1cm ecografie intraoperatorie ecoendoscopie scintigrafie cu octreotid marcat cu Ir 111
INSULINOM:
- cea mai frecvent tumor endocrin pancreatic - sintetizeaz i secret insulin - funcioneaz autonom: indifent de niv. glicemiei Clinic: triada Wipple: - sd. hipoglicemic: tremor, iritabilitate, transpiraii, confuzie, obnubilare, com - glicemie < 50 mg/ dl - dispariia tabloului la administrarea de glucoz Anatomopatologie: - majoritatea sunt benigne (90%) - mici, solitare
- tumori rare - solitare: 75% - majoritatea sunt maligne: 60% - secret n principal gastrin - mai pot secreta: insulin, glucagon, somatoatatin ACTH, polipeptid pancreatic
CLINIC: - ulcere peptice: multiple cu localizri atipice: esofag, jejun, postbulbare rspund greu la tratament medical - diaree abundent: specific: cedeaz la SNG
- vrsturi
LABORATOR: Gastrinemie: - valori de 1000 x mai mari ca normalul Test de stimulare cu secretin: - crete nivelul de gastrin min. 200 pg fa de niv. iniial Testul prnzului: - la Z-E gastrinemia nu crete postprandial ( secreia este deja maxim) Studiul secreiei gastrice: - hipersecreie - hiperaciditate
TRATAMENT: Medical: - blocani de pomp de protoni Chirurgical: - extirparea tumorii - reducerea masi tumorale - gastrectomie total: la cazuri refractare la tratament cnd nu a fost localizat tumora
VIP-oame Sd VERNER - MORRISON:
- vasoactive intestinal peptide - triad clasic: - diaree apoas: nu cedeaz la SNG = holera pancreatic - hipokaliemie - aclorhidrie - t. solitare de obicei cu sediu pancreatic - de obicei maligne - diagnostic: clinic, dozare VIP - tratament chirurgical
GLUCAGONOM:
- mai frecvent n corp i coada pancreasului - peste 80% maligne - binom clasic: diabet zaharat + dermatit ( rash perioral, abdomen, picioare) - glucagon plasmatic crescut - imagistic: CT, arteriografie - tratament: chirurgical
SOMATOSTATINOM:
- t. rar de dimensiuni mari, cefalopancreatic - somatostatina inhib secreia hh pancreatici, intestinali, secreie pancreatic exocrin, motilitate intestin, colecist - tablou clinic nespecific - mai frecvent: litiaz biliar, diabet zaharat, steatoree, aclorhidrie gastric - nivel crescut de somatostatin - tratament chirurgical: DPC
TUMORI ENDOCRINE NEFUNCIONALE:
- 25% din tumorile pancreaice endocrine - nu pot fi deosebite HP de cele funcionale - solitare, mari, cefalopancreatice - maligne de obicei: invazie, metastaze - dau compresii pe organele nvecinate: icter, stenoz duodenal, durere - tratament chirurgical
Rapel de anatomie O Situata in hipocondrul stang, sub cupola diafragmatica, in loja splenica (separata de unghiul colic stg. prin lig. freno- colic) O Proiectie la nivelul coastelor IX-XI O Dimensiunea pumnului persoanei (3,5/8/14 cm); ~ 200g; variabilitate dimensionala mare O Devine palpabila cand isi dubleaza volumul O Neacoperita integral de peritoneu (zona de contact cu polul superior al rinichiului stg.) O Capsula fibro-elastica subtire O Spline accesorii 10-33% cazuri; cel mai frecvent situate in hil
ANATOMIA SPLINEI (RAPOARTE) Anat omie, Gr ay
I Traumatismele splinei
O Organul parenchimatos cel mai frecvent lezat in traumatismele abdominale (25%) O Mare probabilitate lezionala in traumatismele interesand ultimele coaste stangi (in special in caz de fracturi costale) O Splinele patologice pot fi lezate in urma unor traumatisme minore sau pot suferi chiar rupturi spontane (adesea revelatorii pentru afectiunea preexistenta) O Foarte frecventa lezare iatrogena (in operatii antireflux, hemicolectomii stangi, nefrectomii stangi); in USA, 40% din splenectomii datorate leziunilor iatrogene
Clasificarea AAST O Gradul I: - hematom subcapsular neexpansiv, <10% din suprafata - leziune capsulara fara sangerare activa, profunzime <1cm O Gradul II: - hematom subcapsular neexpansiv, 10-50% din suprafata - hematom intraparenchimatos neexpansiv, <2cm diametru - plaga parenchimatoasa cu profunzimea 1-3cm, fara interesarea vaselor trabeculare O Gradul III: - hematom subcapsular, >50% din suprafata sau expansiv - hematom subcapsular rupt, cu sangerare activa - hematom intraparenchimatos, >2cm diametru sau expansiv - plaga parenchimatoasa cu profunzime >3cm sau interesarea vaselor trabeculare O Gradul IV: - hematom intraparenchimatos rupt, cu sangerare activa - plaga cu interesarea vaselor segmentare sau hilare, cu devascularizare >25% din splina
Metode diagnostic O Analizele biologice O Radiografia abdominala pe gol O Radiografia toracica O Punctia abdominala exploratorie O Lavajul peritoneal O Ecografia abdominala O Tomografia computerizata astazi metoda cea mai utila O Angiografia selectiva permite si gesturi terapeutice (embolizarea) O Laparoscopia diagnostica metoda tot mai utilizata, ce a redus numarul de laparotomii O Laparotomia exploratorie ramane de neinlocuit in cazurile grave, cu soc hemoragic
Metode terapeutice O Monitorizare clinica, biologica si imagistica O Coagulare O Aplicare de agenti hemostatici locali (Gelaspon,Surgicel, Tachocomb) O Aplicare de adezivi (lipiciuri biologice sau cianoacrilice) O Aplicare de colagen O Hemostaza prin compresie: mesaj sau contentia splinei intr-o plasa O Splenorafie O Ligatura/embolizare a arterei splenice sau ramurilor ei O Splenectomie partiala O Splenectomie, autotransplant de tesut splenic
Tactica terapeutica O In leziunile de gradul I si II, managementul non-operator este azi atitudinea recomandata, in special la copii si adulti tineri O In caz de esec, interventia chirurgicala incearca conservarea splinei O In leziunile de grad III si, eventual IV, se poate tenta splenectomie partiala O In leziunile de grad V, splenectomia este necesara (posibil autotransplant) O Asocierea cu alte leziuni hemoragice sau existenta unei spline patologice impune gesturi mai radicale (splenectomie) pentru a asigura hemostaza rapida si completa
II Splenomegalia
O Definitie: marirea in volum si greutate a splinei (>14cm), ce devine palpabila; orice splina palpabila este patologica O Clasificare Ziemann: - gradul I splina abia palpabila sub rebord - gradul II - splina ajunge la jumatatea distantei intre rebord si ombilic - gradul III - splina palpabila la ombilic - gradul IV splina plapabila dincolo de ombilic
ETIOLOGIE O Boli infectioase, acute sau cronice, virale, bacteriene, parazitare (malarie) sau fungice O Hipertensiunea portala, indiferent de cauze O Boli hematologice, benigne (anemii hemolitice congenitale sau dobandite) sau maligne (limfoame, leucemii, etc.) O Tumori splenice, chistice (inclusiv hidatic) sau solide, benigne sau maligne (primare sau metastatice) O Tezaurismoze: B. Gaucher, B. Niemann-Pick O Alte boli sistemice: amiloidoza, sarcoidoza, poliartrita reumatoida cu sindrom Felty, etc.
Splenomegalii masive (>1000g) O Leucemia granulocitara cronica O Leucemia cu celule paroase O Leucemia prolimfocitica O Mielofibroza cu metaplazie mieloida O Unele limfoame (limfomul cu celula B de zona marginala) O Plasmocitomul O B. Gaucher O Talasemia majora O Malaria O Leischmanioza
TABLOU CLINIC O Descoperire fortuita, clinica sau imagistica O Simptome datorate splenomegaliei (durere, greutate in hipocondrul stang) sau compresiei pe organele vecine (cel mai frecvent colon constipatie, dar si stomac, diafragm, plaman, rinichi, artera renala HTA) O Complicatii revelatorii: ruptura spontana sau posttraumatica, infarct, volvulare, HTP, hemodilutie, tablou hematologic de hipersplenism O Tablou clinic (febra, icter, hepatomegalie, adenopatii) al unor boli ce afecteaza si splina
Strategia diagnostic O Diagnosticul pozitiv: de obicei examenul clinic este suficient; exista splenomegalii cu evolutie preponderent descendenta sau ascendenta O Diagnosticul diferential: tumori ale colonului stang, pancreasului, rinichiului stang, suprarenalei stangi, lobului stang hepatic, mezenterului si retroperitoneului; ecografia si TC transeaza dubiile diagnostice O Diagnosticul complicatiilor compresive: radiografie simpla sau cu substanta de contrast (irigografie, tranzit gastro-duodenal, urografie) O Diagnosticul etiologic: investigatii biologice sau imagistice pentru incadrarea splenomegaliei in contextul unei boli
Strategia terapeutica O Indicatia de splenectomie este pusa in functie de etiologia splenomegaliei O Splenomegalia propriu-zisa poate precipita indicatia operatorie in caz de complicatii mecanice compresive severe sau de complicatii hematologice (hipersplenism) O Se poate tenta ameliorarea hiper-splenismului prin embolizare arteriala
III Hipersplenismul
O Definitie: sindrom rezultat in urma exacerbarii activitatii normale a splinei, avand ca rezultat distructia sau stocarea intrasplenica a celulelor sangvine; afectarea uneia sau mai multor linii celulare (anemie, leucopenie, trombocitopenie) O Clasificare: - hipersplenism hematologic (mono-, bi- sau pancitopenie hematologica) - hipersplenism imunologic (actiunea inhibitorie a limfocitelor splenice sau a unor factori umorali eliberati de splina asupra maduvei osoase)
Hipersplenismul hematologic O Mecanisme: - stocarea excesiva a celulelor sangvine in parenchimul splinei hipertrofiate - distructia exagerata a elementelor celulare stocate in splina - hemodilutia circulatorie datorata expansiunii volumului plasmatic (inchide un cerc vicios determinand, prin staza si HTP, cresterea volumului splinei
Etiopatogenie O Hipersplenism primar: - consecinta unor boli ce afecteaza exclusiv splina: hiperplazie primitiva a splinei, tumori chistice sau solide O Hipersplenism secundar: - consecinta unor boli ce afecteaza si splina intr-un context mai larg (vezi toate celelalte cauze de splenomegalie
Dg O Triada caracteristica: - splenomegalie variabila ca dimensiuni (nu exista paralelism intre amploarea splenomegaliei si gravitatea hipersplenismului) - citopenia elementelor sangvine pe una, doua sau toate cele trei linii - hiperplazia productiei celulare la nivelul maduvei osoase, dar cu incetinirea procesului de maturare O Se poate adauga efectul benefic al splenectomiei (valoare diagnostica a posteriori)
B) Tumori solide: O Adevarate - benigne: fibrom, hamartom, neurogene (neurinom, schwannom), lipom - maligne: - primitive - izolate - epiteliale (?) - conjunctive: angiosarcom, hemangioendoteliosarcom, fibrosarcom, sarcom Kaposi - in cadrul unor boli maligne sistemice (limfoame) - secundare (metastatice) O Pseudotumori inflamatorii
TABLOU CLINIC O Descoperire fortuita, in absenta oricarei simptomatologii O Splenomegalie O Manifestari clinice datorate splenomegaliei sau compresiei pe organele vecine O Complicatii revelatorii: ruptura (pentru cele solide), hemoragia intrachistica, suprainfectia sau malignizarea (pentru cele chistice) O Manifestarile unor boli sistemice: febra, icter, hepatomegalie, adenopatii O Tablou hematologic de hipersplenism O Bilantul extensiei la distanta a unui neoplasm cunoscut
Investigatii paraclinice 1. Imagistice: - radiografia abdominala simpla - radiografia pulmonara - ecografia, inclusiv Doppler si cu substanta de contrast: cea mai utilizata - tomografia computerizata - scintigrafia: explorarea functionalitatii, detectarea splinelor accesorii - tomografia cu emisie de pozitroni - angiografii: valente terapeutice (embolizare) controversate - investigatii cu substanta de contrast: tranzit eso-gastro-intestinal, irigografie, urografie 2. Biologice (utile mai mult pentru diagnosticul diferential al unei splenomegalii): hemoleucograma, bilant hepatic, teste imunologice (ex. IDR Cassoni si ELISA pentru boala hidatica) 3. Endoscopice: endoscopia digestiva superioara (vizualizare varice esofagiene) 4. Punctia (pentru tumorile chistice) si punctia-biopsie (pentru cele solide): azi efectuata sub ghidaj imagistic (ecografic sau TC; risc hemoragic semnificativ; sensibilitate redusa
Strategia terapeutica O Expectativa: optima pentru pseudochiste si pseudotumori; posibila chiar pentru tumori benigne, in special chistice (risc de malignizare?); limitata de dificultatea diagnosticului preoperator si de riscul de complicatii O Punctia evacuatorie: pentru chiste neparazitare, false sau adevarate; risc de hemoragie, suprainfectie sau refacere O Chistectomia partiala (marsupializarea) sau totala: pentru chistele nemaligne O Splenectomia partiala: pentru tumori benigne (chistice sau solide), de dimensiuni reduse, localizate favorabil
IV Indicatiile splenectomiei
1. Anomalii congenitale: de pozitie (daca se complica), de numar (daca este necesara extirparea completa a tesutului splenic) 2. Afectiuni vasculare: infarct splenic (daca este extins, simptomatic sau complicat), anevrism de a. splenica, fistula arterio-venoasa splenica, volvulusul splinei, HTP (ca gest singular, complementar sau secundar) 3. Afectiuni parazitare: chist hidatic splenic, malarie, leishmanioza, schistosomiaza, etc. 4. Afectiuni bacteriene sau virale: abcese splenice, tuberculoza, sifilis, febra tifoida, bruceloza, endocardita, mononucleoza, etc. 5. Tumori splenice: daca un tratament mai conservator nu este posibil 6. Afectiuni hematologice: - benigne: talasemie, siclemie, AHAI, sferocitoza ereditara, anemii aplastice, PTI, PTT, tezaurismoze (B. Gaucher, B. Niemann-Pick), amiloidoza, sd. Felty - maligne: limfoame, LLC, leucemia cu celule paroase, unele mieloproliferari (LGC, MMM) 7. Traumatisme splenice: cele grave, inclusiv iatrogene, ce nu permit o rezolvare conservatoare 8. Afectiuni ale organelor din jur: in special maligne (datorita invaziei sau pentru radicalitate oncologica), dar si benigne
V Contraindicatiile splenectomiei
ABSOLUTE O Afectiuni vasculare: infarcte mici, asimptomatice, necomplicate; HTP (cand se pot practica interventii patogenice) O Afectiuni bacteriene: splenomegalia din sepsis O Afectiuni hematologice: - benigne: anemii hemolitice ereditare grad mediu - maligne: LA, limfoame nonHodgkiniene difuze, unele mieloproliferari (policitemia vera, trombocitemie esentiala) O Tumori splenice: maligne primitive (sarcoame) diseminate; maligne secundare, daca tumora primitiva nu este extirpabila sau exista alte metastaze (exceptie complicatii)
B. Datorate aspleniei: - hematologice: cresterea tuturor liniilor celulare; trombocitoza favorizeaza tromboza venoasa profunda a membrelor pelvine (embolism pulmonar) sau a venei splenice (extensie portala); necesita anticoagulante - infectioase: pneumonii cu pneumococ, dar si septicemii foarte grave (OPSI); necesita vaccinare antipneumococ, eventual antimeningococ, H.influenzae tip B si virus gripal; valoarea antibiotico-profilaxiei incerta C. Datorate bolii ce a impus splenectomia: agravari declansate de agresiunea anestezico- chirurgicala
VII Abcesul splenic
O Abcesele splenice sunt mai putin frecvente decat cele hepatice. Netratate ele sunt adesea fatale. O se dezvolta in mod obisnuit ca urmare a diseminarii infectiei pe cale hematogena (de exemplu, in endocardita bacteriana). O Sunt frecvent intalnite la pacientii care utilizeaza un tratament imunosupresor. O Clinic pacientul prezinta dureri abdominale localizate in hipocondrul stang, splenomegalie, febra si leucocitoza. O Pentru diagnosticul imagistic cea mai sensibila explorarea este computer tomografia. O tratament de electie -splenectomia.
CURS 13 . Patologia chirurgicala a intestinului subtire si a mezenterului
Anatomie 3,5- 4 m, acoperit la exterior de seroasa Consecinte: - este inert in peritonite - dezvolta aderente (inflamatorii, tumorale, posttraumatice) - plasticitate mare (vindecare rapida) Vascularizatie a. mezenterica superioara - v. mezenterica superioara Ganglioni mezenterici periintestinali + de-a lungul axului mezenteric Functii digestie, absorbtie - endocrina: secreta hormoni - imunolgica: aparare
I Diverticul Meckel
Frecventa este apreciata intre 2-4% din toata populatia. Dupa sex, exista o predominenta masculina intr-o proportie de 9/5 complicatiile sunt mult mai frecvente la baieti decat la fete. Anomaliile asociate diverticulului Meckel pot fi: omfalocel, imperforatia anala, malformatii duodenale.
Anatomia diverticulului Meckel Diverticulul Meckel este unic, antimezenteric, situat pe intestinul subtire la terminarea arterei mezenterice superioare. Diverticulul Meckel poate avea o forma vermiculara sau din contra sa aiba o baza larga de implantare. Varful sau este de obicei unic sau poate fi si bifid. Diametrul mediu este de 2 cm., lungimea variabila intre 1-5 cm dar exista si diverticul Meckel cu o lungime de peste 10 cm De obicei se gaseste liber in catatea peritoneala, alteori varful sau poate fi fixat la ombilic prin intermediul unei bride congenitale care este o relicva a canalului vitelin sau sa fie fixat in abdomen prin aderente inflamatorii Exceptional, diverticulul Meckel se poate gasi invaginat in ileon.
se manifesta clinic in 10% cazuri Clinic sdr. ocluziv -invaginatie. - volvulusul - prin bride. - HDI (ulcer peptic) manifestat prin hematochezie - durerea fara a avea un caracter precis, uneori epigastrica, alteori paraombilicala, putand simula chiar o apendicita acuta sau cronica; se poate insoti de varsaturi si de tulburari de tranzit Se poate maligniza adenocarcinom
Complicatii diverticul Meckel - hemoragia intestinala (mai frecventa in cazurile ce contin tesut gastric ectopic) - ulcer peptic (cand exista tesut gastric in sac) - diverticulita - hernia Littre (reprezinta prezenta diverticulului intr-un sac herniar), daca aceasta nu este diagnosticata si rezolvata chirurgical, se poate complica cu fistula intestinala - peritonita - invaginatia, volvulus si ocluzia intestinala. Tratament: chirurgical rezectie in V, cuneiforma
II Tumorile benigne ale intestinului subtire
sunt mult mai frecvente decat cele maligne si pot fi de natura epiteliala sau conjuctiva. 1. Adenoamele: - adenomul polipoid - adenomul glandelor Brunner - adenomul insular A. Adenomul polipoid - polipul adenomatos: poate fi unic (solitar) sau multiplu. Cel solitar este este localizat mai frecvent in portiunea proximala pe cand cei multipli la nivelul ileonului -polipul vilos: varietatea cea mai frecventa. Se localizeaza cel mai des pe jejun, depasind 3 cm in dimensiune. Prezinta potential de malignizare. B. Adenomul glandelor Brunner: - dimensiuni mici < 1cm (dar se pot intalni si pana la 12 cm) - sunt in general asimptomatice - cele de dimensiuni mari pot da fenomene gastrointestinale nespecifice, hemoragii, obstructii sau chiar transformare maligna - se extirpa endoscopic adenoamele mici si chirurgical cele mari C. Adenomul insular: - dezvotare heterotopica sau metastaze pancreatice - devin importante in unele sindroame: Zollinger-Ellison, Werner-Morrison, tumori hipoglicemiante 2. Leiomiomul: - se dezvolta din muscularis mucosae sau din stratul muscular propriu-zis - se pot desvolta submucos, subseros (ating dimensiuni mai mari) sau intraluminal - sunt asimptomatice sau pot da hemoragii, ocluzii, hemoragii intraperitoneale 3. Fibromul: - proliferare a tesutului conjuctiv - tumori rare, sub 2 cm, sesile sau pediculate - se dezvolta in submucoasa - pot da aspecte diverticulare sau degenerescenta maligna 4. Lipomul: - se localizeaza in ileonul terminal sau valvula ileocecala - se poate asocia cu lipoame mezenterice sau epiploice Lipomatoza Odelberg - poate fi unic sau multiplu 5. Hamartomul: - poate fi solitar sau multiplu - se poate asocia cu sindromul Peutz-Jeghers (polipoza hamartomatoasa) - nu au potential malign
6.Tumorile neurogene benigne - schwanoame (neurilenoame): se dezvolta din teaca Schwan - ganglioneurilenoame: se dezvolta din ganglioni simpatici intestinali - neurofibroame: se dezvolta din fibrele nervoase ale peretelui intestinal
7. Tumorile vasculare benigne: A. Hemangiomul: - ia nastere prin proliferarea vaselor sangvine - prezinta urmatoarele forme: telengiectazii (dilatatii anormale ale vaselor mici), hemangioame capilare, hemangiomul cavernos - se dezvolta intraluminal, aspect polipoid sesil sau pediculat - dimensiuni < 3 cm - pot da hemoragii , tulburari de tranzit - se pot asocia cu sindromul Rendu-Weber-Osler - se trateaza prin enterectomie segmentara sau enterotomie B. Limfangiomul: - poate fi limfangiom simplu sau limfangiom cavernos - dimensiuni mici, 1-2 cm - sunt de obicei solitare - pot prinde orice segment intestinal
III Tumori maligne intestin subtire
A. Tumori altele decat carcinoide - Adenocarcinom - Limfom primitiv - Leiomiosarcom - Tumori metastatice B. Tumori carcinoide si sdr carcinoid
Tumori carcinoide Derivate din celulele caliciforme Kultschitzky Mai frecvente in perioada 30-50 de ani Mai frecvente la femei In majoritatea cazurilor nesecretante In majoritatea cazurilor benigne, fara potential de diseminare la distanta Cele secretante: cresterea serotoninei in sange si a acidului 5-hidroxiindolacetic in urina Sindromul carcinoid: flash cutanat, vasodilatatie paralitica, insuficienta cardiaca, spasm bronsic, colici intestinale urmate de diaree Tehnici de investigare a intestinului subtire Examinarea standard cu subst. baritata administrata fractionat -serii de radiografii; Duodenografia hipotonica foloseste glucagon care determina o paralizie temporara a duodenului, facilitand o excelenta vizualizare a mucoasei si permite diferentierea leziunilor infiltrative de cele inflamatorii. Endoscopia -se folosesc: - push endoscopy (endoscopia impinsa) foloseste un endoscop lung sau un colonoscop pediatric - sonde enteroscopy (sonda enteroscopica) foloseste un endoscop de 5 mm cu doua canale; un canal permite insuflarea de aer intr-un balonas care permite progresia distala a endoscopului si al doilea permite insuflarea de aer in lumenul intestinal Enteroclazis - intubatia si infuzia intestinului subtire cu subst de contrast Computer tomografia abdominala Scanarea izotopica - foloseste sulfura coloidala marcata cu Tc99m sau ertrocite marcate cu Tc99m, la bolnavii cu hemoragie activa Arteriografia pentru hemoragie intraluminala Ecografia si RMN -eficacitatea acestora este limitata din cauza gazelor intestinale si slaba rezolutie datorita miscarilor respiratorii si peristaltice. Laparotomia reprezinta o metoda importanta diagnostica
IV Boala Crohn
Boala Crohn - afectiune idiopatica caracterizata prin inflamatia cronica transmurala segmentara si, ocazional, granulomatoasa a tractului gastrointestinal, cu potential major pentru variate complicatii intestinale si extraintestinale, putndu-se extinde in tesuturile peri-intestinale si ganglionii limfatici sateliti
Caracteristici Poate interesa oricare segment al tractului digestiv, inflamatia avnd caracter segmentar, discontinuu si asimetric Potential remarcabil de complicatii intestinale/extraintestinale Rezectia segmentului inflamat nu este curativa, inflamatia avand tendinta de a recidiva ntr-un interval de timp variabil (afectiune incurabila medical/chirurgical)
Anatomie patologica Endoscopie ulceratia aftoida ulcere profunde piatra de pavaj (cobblestone) pseudopolipi distributie segmentara, asimetrica, discontinua (mucoasa normala intre leziuni)
Manifestari clinice BC reprezinta o entitate heterogena din punct de vedere clinic datorita topografiei si comportamentului variat In raport cu topografia: BC ileo-colica (40%) BC localizata exclusiv la intestinul subtire (30%) BC localizata exclusiv la colon (25%) BC perianala BC localizata la tractul digestiv superior (1-5%) In raport cu comportamentul clinico-patologic: forma inflamatorie (non-stenozanta, non-penetranta) forma stenozanta forma penetranta (fistulizanta): fistule, abcese
Simptomele caracteristice BC intestin subtire: diaree + durere abdominala + scadere ponderala stare subfebrila Simptomele caracteristice BC colonice: diaree + HDI + durere abdominala stare subfebrila scadere ponderala manifestari perianale & extraintestinale Simptomele caracteristice BC localizata la tractul digestiv superior: disfagie, odinofagie, scadere ponderala sindrom dispeptic (durere/disconfort epigastric, greata, varsaturi) Diareea caracter diurn si nocturn voluminoasa (IS) sau de volum redus, cu scaune numeroase, frecvente, tenesme, defecatie imperioasa (colon) Durerea abdominala exprima pasajul printr-un segment intestinal stenozat (crampe posponderala ,febra, astenie/fatigabilitate exprima inflamatia seroasei peritoneale (vaga, difuza, de tip visceral) Manifestari constitutionale si extraintestinale eritem nodos, uveita, artrita
Tratament Clase de medicamente: indicatii, mecanism, doze, RA Individualizarea tratamentului in functie de localizare si severitate
Indicatii chirurgicale Cele mai frecvente indicatii : forme refractare (pacientilor care nu raspund la terapia patogenica maximala timp de 7-10 zile) RA la terapia medicala (cortico-dependenta) prezenta complicatiilor Obiectivul: indepartarea organului/segmentului afectat; tratamentul complicatiilor dupa esecul terapiei medicale; Tip: Rezectii, stricturoplastii, drenajul abceselor, fistulectomii Riscul recidivei postoperatorii nu justifica prelungirea inutila a terapiei medicale ineficiente pentru evitarea interv. chir. Principiu: maxima economie (boala Crohn)
V TUBERCULOZA ILEO-CECALA
Date generale Factorul determinant al tuberculozei intestinale este -- Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), frecvent intalnit in tuberculoza secundara - bacilul Koch cantonat la nivelul unei leziuni pulmonare, ajunge in intestin cu sputa inghitita, trecand prin stomac fara a fi afectat deoarece este protejat de structura capsulei sale; se localizeaza pe intestin, penetrand mucoasa mai ales in zonele bogate in organe limfoide -- Mycobacterium bovis, de obicei agentul etiologic al tuberculozei intestinale primitive - consecinta infectarii cu bacilul Koch bovin - in absenta unei leziuni pulmonare - care ajunge in intestin odata cu consumul unor alimente (lapte, carne, etc.) contaminate, determinand leziunea intestinala; Se intalneste mai frecvent intre 20 si 50 de ani, la copil si foarte rar la varstnici. localizare frecventa la nivel ileo-cecal (50% din cazuri) , colon, jejun, apendice, duoden, stomac, esofag, sigmoid si rect afectiuni inflamatorii intestinale sau de vecinatate (enterite cronice, anexite cronice, apendicite etc.) constituie factori farizanti ai bolii.
Simptomatologia debutul este insidios si de lunga durata - paloare, subfebrilitate, transpiratii mai ales nocturne, scadere ponderala, scaderea poftei de mancare, sau chiar anorexie (semne de impregnare bacilara ) - stare dispeptica, caracterizata prin: greata, varsaturi intermitente, stare de plenitudine, eructatii, diaree Simptome si semne Durerea- caracter cronic, este surda, jenanta sau cu aspect colicativ la nivelul teritoriului afectat: supraombilical, fosa iliaca dreapta, hipogastru. Crizele dureroase, cu aspect paroxistic se instaleaza dupa mese la 2-3 ore sau chiar mai mult. Cu cat obstacolul este mai inalt, cu atat fenomenele descrise apar mai precoce, sunt mai intense si se insotesc de varsaturi. sindrom Konig borborisme,urmate de o emisiune de gaze si materii fecale in cantitate mare Diareea rebela la tratament - are caracter periodic, alternand cu perioade de constipatie, sau poate deveni permanenta, cu scaune de aspect lichid, uneori dizenteriforme. stare de denutritie progresiva, bolnavul devine emaciat, cu stari febrile, iar starea generala se altereaza. Uneori pot apare semne de hemoragie digestiva Examenul obiectiv al abdomenului - durere difuza, mai accentuata paraombilical stang si/sau in regiunea ileo-cecala. in timpul crizelor dureroase abdomenul devine meteorizat - denota stenoza intestinala cu topografie variabila. Palparea - impastare situata paraombilical sau in fosa iliaca dreapta.
Diagnostic pozitiv Diagnosticul clinic - este dificil identificarea agentului patogen (BK) in tesuturi prin - vizualizare directa - coloratia Ziehl-Nielsen - culturi din tesuturile excizate. leucocitoza moderata cu limfocitoza Testele de inflamatie (cresterea VSH, a proteinei C reactive etc.) sunt nespecifice. Examinarea radiologica - tehnica cu dublu contrast, functie de stadiul evolutiv al bolii. Tomografia computerizata (CT) - ingrosarea peretelui intestinal si adenopatie regionala importanta. Colonoscopia confirma leziunile evidentiate prin examen radiologic, CT si permite biopsia. Examenul histologic - granuloame tuberculoase mari uneori cazeificate
Diagnostic diferential Boala Crohn determina modificari similare, cu exceptia prezentei BK, iar radiologic si endoscopic apare aspectul de pietre de pavaj. Yersinia enterocolitica poate produce adenopatie mezenterica importanta ,ingrosari si ulceratii ale mucoasei. Carcinoamele, limfoamele intestinale, actinomicoza, limfogranulomatoza inghinala, corpii straini, endometrioza
Complicatii ocluzia intestinala - complicatia cea mai frecventa- necesita de obicei sanctiune chirurgicala. hemoragii perforatii fistule in dirse organe de vecinatate abcese peritonite
Tratament Tuberculostatice se utilizeaza o asociere de trei antibiotice pentru o perioada de 12 luni: izoniazida 300 mg/zi + Etambutol 15 mg/kgc/zi + rifampicina 600 mg/zi (2, 6). tratamentul chirurgical - folosit pentru fenomene obstructive cu diagnostic incert (hemicolectomia dreapta) cand diagnosticul este sigur, rezectia limitata poate fi luata in consideratie in ocluzia intestinala ca urmare a stenozelor - rezectie segmentara sau stricturoplastie.
VI Enterita necrozanta
DEFINITIE - ischemia acut enteral realizat prin obstructie n microcirculatia parietal, fr obliterarea vaselor mezenterice. - dou forme de manifestare: per-primam - sporadice sau epidemice postoperator. -dup chirurgia gastric, bilio-pancreatic, colic sau intestinal, cardio-vascular, ginecologic, plastic sau chiar dup interventii neurochirurgicale. + factori favorizanti - aclorhidria gastrectomizatilor, etilismul, denutritia, diabetul, actiunea iatrogen a antibioterapiei, corticoterapiei, antiinflamatoarelor nesteroidiene si a factorului ischemic intestinal intraoperator.
Diagnosticul pozitiv Clinic - dureri abdominale violente nesistematizate, vrsturi, scaune diareice cu sange si puroi, meteorism accentuat, silentium ascultatoriu Paraclinic - nivele hidroaerice la nivelul intestinului subtire, uneori pneumatoza intraportala, pneumatoz la nivelul peretelui anselor jejunale pe fondul aspectului normal la arteriografia la nivelul arterei mezenterice superioare Probele bioumorale relev hiperleucocitoz cu predominant PMN
Exist doua teorii patogenice 1. la pacienti neoperati - apare un factor etiologic (anaerobi, clostridium) ce determina ischemie parietal prin deschiderea sunturilor arterio-venoase din baza vilozitatilor. 2. EAN postoperatorie prin hipotensiune intra-operatorie sau la 8-24h postoperator ce declanseaz vasoconstrictie splahnic cu hipoperfuzie intestinal, cu deschiderea sunturilor arterio-venoase de la baza vilozittilor intestinale ce determin hipoxia varfului vilozitatii (+ arterioscleroza). Evolutia natural -spre peritonit, ocluzie si soc toxico-infectios cu insuficient plurivisceral: icter, anurie, hemora-gie, encefalopatie, colaps.
Tratamentul + antibioterapie cu spectru larg + tratament specific socului toxico-septic + tratament chirurgical -indicatii n urmtoarele situatii + diagnostic imprecis; evolutie nefavorabila sub tratament medical corect efectuat; + fenomene ocluzive si fenomene peritonitice chirurgie- enterectomia extins dincolo de limita aparent pe seroas, drenajul/lavaj peritoneal
Date generale Intestinul gros = colon (ascendent, transvers, descendent, sigmoid), apendice + rect + canal anal Colonul transvers si sigmoidul mobile, ascendentul si descendentul fixe Limita dintre sigmoid si rect S2 Canalul anal - 3-4 cm Colonul: - drept: cec, ascendent, unghi hepatic, dr a transversului vascularizate de a. colica medie - sting: stg a transversului, unghiul splenic, descendentul, sigmoidul
Vascularizatia - colonul drept: colica dr. (ram AMS). - colonul stg: colica stg. (ram AMI) unite prin arcada lui Riolan - rectul: 1/3 superioara hemoroidala superioara; 1/3 medie ram din hipogastrica (hemoroidala mijlocie); 1/3 inferioara ram din rusinoasa interna (hemoroidala inferioara) Relee ggl colonul: juxtacolici, pericolici, de-a lungul a. MS - rectul: perirectali, intermediari
I Megadolicocolonul
- Megacolon: - dilataia anormal a colonului + hipertrofia peretelui colic - Dolicocolon: - alungirea anormal a colonului fr hipertrofie parietal Patologia copilului: distincte Patologia adolescentului i adultului: asociate Localizarea preferenial a ambelor: colon stng
Megacolonul Idiopatic (Dobndit) Instalare n a 2-a copilrie sau la adult dup o perioad de scaun normal; ETIOPATOGENIE COMPLEX: Patologie ano-perianal; Tulburri endocrine; Simpaticotonie. - Clinica Constipaie; Distensie abdominal; Palpator-fecaloame
- Diagnostic Irigografia: dilataie n totalitate (fr ascpect de plnie) alungire.
- Tratament Medicamentos: Diet bogat n fibre; Ageni emulsionani; Stimulani de peristaltic. Clisme, laxative (ulei de parafin, masalax, etc) Chirurgical: - Sfincterotomia intern (sdr. fisurar); - Anus, rezecii n ocluzii.
Megacolonul toxic (dilataia toxic a colonului, colit fulminant cu dilataie acut) Dilataie acut colic + stare toxiinfecioas grav ce complic o colit grav (ulceroas, ameobian, ischemic, pseudomembranoas); Mecanism: necroza fibrelor musculare colice + degenerescena plexurilor nervoase + disfuncie neurovegetativ. Clinic: Durere abdominal; Aprare muscular; Diaree + rectoragii; Febr, astenie, alterarea rapid a strii generale. Diagnostic: Paraclinic: Rx abdomen: distensie colic segmentar (transvers) sau global cu absena haustraiilor infiltraie aeric a peretelui colic; Laborator: leucocitoz + eozinofilie + anemie; ureea, Na + , K + , Ca ++ . Evoluie: Perforaii (25%) peritonit (mortalitate 10-25%); Hemoragii, oc toxicoseptic. Tratament: Medical: reanimare, antibioterapie; Chirurgical: colectomii (lrgite, totale).
2. Dolicocolonul
3-8%, fr semne clinice. Etiopatogenie: Congenital (anomalii de acolare i dispoziie a mezourilor); Dobndit (tulburri neuroendocrine, caren vitamina B 1 , alimentaie bogat n reziduu, etc). Localizare: sigmoid, transvers, rar tot colonul. Examen RX: Colon alungit (segmentar) megacolon; Contur net, fr haustraii; Mezou alungit (posibile volvulri !). Clinica: triada CHIRAY (rar complet): Constipaie (din copilrie uneori); Distensie abdominal (asimetric stg.); Durere intermitent pericol de volvulare !!!. Diagnostic: Rx; Colonoscopia. Tratament: Regim cu alimente celulozice; Laxative uleioase (ricin), emoliente (parafin, masalax, etc); Clisme, miostin i.m.; Chirurgical: rezecii segmentare cu anastomoze T-T.
3. Volvulus de colon sigmoid
Rasucire organo-axiala a sigmoidului si mezocolonului Factori favorizanti - anatomic - regim alimentar bogat in fibre - virsta >50 ani, degenerarea plexurilor neuro- vegetative Clinic sdr. ocluziv + infarct enteromezenteric (rasucire de min 180 grade) - asociat cu fenomene toxice a.Clinic subiectiv durere violenta, initial colicativa, apoi permanenta, localizata difuz, spre FIS; suprimarea tranzitului, greturi, varsaturi tardive - alterarea starii generale, oligurie, tahicardie, hTA b. Clinic obiectiv distensie abdominala asimetrica, timpanism la percutie, zgomote hidro-aerice Paraclinic Rx abdominala simpla - clisma baritata Tratament - reechilibrare hidro-electrolitica - incercare de devolvulare (in primele 4-6 ore) - chirurgical - devolvulare +/- rezectie, +/- sigmoidopexie - rezectie cu anastomoza T-T (risc de fistulizare) - rezectie cu anus iliac temporar
II Rectocolita ulcero-hemoragic RCUH
Etiologie neprecizat cu localizare iniial la nivelul rectului i apoi colon; Caracterizat prin ulceraii ale mucoasei i microabcese n muscular; Evoluie n pusee succesive, cu scaune sanguinolente (5-15/zi). ETIOPATOGENIE: necunoscut. Debut la 16-40 ani, mai frecvent la anglosaxoni Teorii: Infecioas; Genetic; Enzimatic (enzime mucolitice: lizozim, mucinaz); Nervoas (psihosomatic) debut de obicei dup un oc nervos, afectiv; Imunologic (posibil autoanticorpi anticolon i reacii de hipersensibilitate ntrziat cu limfocite T).
Forme clinice Forma cu recderi (pusee-remisiuni); Forma cronic (rar); Forma acut fulminant (supraacut) de la inceput sau complic o RUH. DIAGNOSTIC DIFERENIAL: Dizenteria bacilar sau amoebian (Shigella sau Entamoeba histolitica); Boala Crohn (respect rectul, scaune gleroase purulente dar fr snge); Polipoza rectocolonic Colitele; Rectitele infecioase; Boala hemoroidal.
Complicaii Generale: Artrite reumatoide, spondilite, oculare: conjunctivite, uveite, iridociclite; cutanate: erupii eritematoase, dermatite; Flebite, tromboflebite. Locale: Perforaii colice (peritonit acut difuz, pneumoperitoneu); Dilataia acut toxic (forme fulminante); Hemoragii masive; Abcesele peritoneale (peritonite localizate); Fistule interne sau externe; Stenozele rectului i ale colonului (subocluzii, ocluzii); Pseudopolipoza; Malignizarea leziunilor (mai ales la nivelul rectului, >30 ani de evoluie).
TRATAMENT: Medical: Oprirea puseului acut; Prevenirea recderilor; Pregtirea pentru operaie. Chirurgical: Paleativ; De exerez. Tratament medical: Regim igieno-dietetic; Reechilibrare hidro-electrolitic i proteic; Salazopirin (3-12 g/zi) per os sau n microclisme; Antibiotice cu spectru larg; Imunosupresoare (azathioprin, 6-mercaptopurin); Corticoterapie oral (40-60 mg); Simptomatice:antispastice, antialgice, sedative; Cicatrizante locale (microcristale cu vit. A). Tratament chirurgical: Urgen: formele complicate cu perforaii, hemoragii masive, stenoze (ocluzii). Programat: Paleativ: excluderea din circuit a leziunilor prin ileo sau colostomie; De exerez: Rectocolectomia total (ileostom definitiv); Colectomia total (ileostomie, trat. rectului i apoi ileo-rectoanastomoz); Rezecii segmentare (stenozele colice).
III. Diverticuloza colic
Diverticul: protruzie de aspect sacular, limitat, care se exteriorizeaz transmural printre fibrele musculare ale unui organ cavitar. Adevrat: Congenital; Constituit din toate straturile peretelui; Localizat de obicei pe cec sau ascendent, unic. Fals (pseudodiverticul): - Ctigat; - Multipli; - Din structura lor lipsete cel puin un strat (tunica muscular); - Se formeaz prin hernierea mucoasei n punctele slabe ale peretelui colonic (locul arteriolelor) prin creterea presiunii din lumen; - Frecvena maxim pe colonul distal (sigmoid).
Diagnostic IRIGOGRAFIA: Dispariia haustraiilor, aspect spiculiform pe sigmoid; Pungi diverticulare extracolice. 3 Forme: Diverticuloz simpl; Diverticuloz spasmo-colic; Diverticuloz pseudotumoral. COLONOSCOPIA: n absena inflamaiei TC, angiografia selectiv (a. mezenteric inferioar), scintigrafia cu hematii marcate cu Tc 99 (n caz de sngerri), cistoscopii, cistografii, etc.
Forme anatomo-clinice Diverticuloza disconfort abdominal, dureri vagi, flatulen. Diverticulita: Cronic: Evoluie n pusee; Intereseaz doar mucoasa i submucoasa; Dureri abdominale difuze, rar colicative; Disconfort digestiv; Constipaie + meteorism. Acut: Intereseaz i seroasa; Evolueaz cu semne de iritaie peritoneal cu caracter local; Febr, frison; Durere intens, persistent; Tulburri dispeptice (grea, vom); Tulburri de tranzit (constipaie, subocluzie). Local: mpstare, Manevra Blumberg pozitiv, palpare de coard colic n fosa iliac stg. Forme complicate: HDI (3-48%): hematochezie, rectoragie; Perforaii: blocate abces pericolic; libere flegmon difuz retroperitoneal; Perforaia n 2 timpi peritonit fecaloid; Ocluzive; Fistule.
Diagnostic diferenial HDI (lipsa durerilor, repetate la intervale scurte): RCUH; Infarcte intestinale; Diverticul Meckel; Endometrioza colic; Tumorile. PERFORAIA (pneumoperitoneu): Sindroame peritonitice de alte cauze (ulcer perforat, p.a., etc). COMPLICAII OCLUZIVE (aspect de ocluzie joas): Cancerul sigmoidian ocluziv; Ocluzii prin bride, sdr. adereniale.
Tratament Diverticuloza necomplicat: Regim (fr condimente); Evitarea constipaiei. Diverticulita cronic: Diet, laxative, antibioterapie cu spectru larg pe flora intestinal; Tratament antialgic, antispastic, antiinflamator. CHIRURGICAL: Colectomii segmentare (n 1 sau 2 timpi) dup 4 episoade acute; Ocluzii, peritonit, abcese, fistule: operaii specifice n 1, 2 i 3 timpi.
IV Polipoza rectocolonic
DEFINIIE ---- origine histologic: Polip epitelial: formaiune tumoral intraluminal, pediculat sau sesil, dezvoltat n peste 95% din cazuri din epiteliul intestinal. Polip nonepitelial: n <5% din cazuri esutul de origine poate fi esutul conjunctiv (lipom, leiomiom) sau asocierea proliferrii epiteliale anarhice cu esut conjunctiv hamartoame. Polip inflamator: polipi reactivi (frecveni n RUH) alctuii n special din esut de granulaie. (pseudopolipi nu au tendin la malignizare).
Clasificare Dup numar: Polipul solitar; Polipii multipli (cel puin 2, sincroni); Polipoz colonic difuz dezvoltare aberant, frecvent intereseaz i rectul i are de obicei transmitere ereditar. Dup structura histologic: Polipi cu aspect HP de benignitate (adenomatoi, viloi, adenoviloi); Polipi cu aspect HP inflamator pseudopolipi; Polipi cu aspect HP de malignitate cancere cu aspect polipoidal.
Etiopatogenie cu vrsta 30-50% la 70-80 ani America de N i Europa sigmoid (75-80%) i rect. FACTORI FAVORIZANI: Alimentari (abuzul de carne, grsimi i glucide rafinate); Inflamatori (origine viral, RUH, Crohn, etc); Alergici; Ereditari (n adenomatoze predispoziie genetic ); Anomalii genetice (polipoza juvenil, hamartoame). + Polip adenomatos Cancer (1-5%) 10-15 ani de evoluie; + Adenomul vilos Cancer (50%).
Tratament Polipectomia endoscopic (5 polipi/edin, nu se recomand pentru cei sesili, voluminoi, suspeci). Tratament chirurgical: Colectomii segmentare (supraveghere colonoscopic); Recto-colectomia (procto-colectomia) total cu ileostom definitiv; Colectomie total cu anastomoz ileo-anal. VI Tumori maligne colon
- Frecven n cretere: - Locul 3-4 dup bronho-pulmonar, mamar i gastric; - Decada a 7-a; - Etiologie: - Factori ereditari (polipozele colonice, sdr. Polipoide, RUH, etc); - Factori genetici: - Factori imunitari imunosupresia din HIV; - Factori hormonali; - Factori alimentari (grsimi, N-nitrozamine,etc).
Anatomie Patologic Localizare frecvent colonul de staz: cec, sigmoid. 5 Forme Macroscopice: Ulcerovegetante (reacie sclerolipom.) Schiroas (n virol); Mucinoas (coloid); Papilar (viloas); Infiltrativ stenozant. -microscopic- Origine epitelial: Adenocarcinom; Carcinoame; Carcinom epidermoid; Carcinoid Origine mezenchimal: Sarcoame (leio,mio, fibro, limfo); Melanoame. Histologic 4 grade de difereniere: Gr I: bine difereniate; Gr II: mediu difereniate; Gr III: slab difereniate; Gr IV: nedifereniate (anaplazice).
Ci de extensie Direct (de contiduitate) n peretele colic: Axial; Circumferenial. Lumenal (t. sincrone, metacrone); Limfatic: Gg. epi, paracolici, intermediari, centrali; Colectoare limfatice diseminare prin permeaie. Hematogen: invazie vascular (meta ficat, pulmon); Perineural; Peritoneal (gravitaional): seroas-metastaze n Douglas (Blummer), ovare (Krukenberg).
Stadializare Dukes A: cancer la nivelul mucoasa; B1: cancer limitat la musculara mc, fr gg, invadai; B2: penetrant n musculara mc, fr gg. Invadai; B3: cancer cu invazia organelor vecine adiacente, fr gg. Invadai; C1: limitat la musc. mc, cu gg. +; C2: a depit musc. mc., cu gg. +; C3: cu invazia organelor adiacente, gg. +; D: cancer cu meta la distan.
Dukes rectificat de Astler-Cooler A: T limitat la mc.; B1: T se extinde la muscular; B2: T se extinde la grsimea pericolic sau perirectal; C1: T se extinde la grsimea perirect + gg. + locali; C2: T se extinde la grsimea perirectal + gg. + regionali SEMNE FUNCIONALE Tulburri de tranzit (60%): constipaie (colon stg), diaree (cec), sd. subocluzivocluzie; Hemoragia: ocult (test Haemocult-Adler), snge proaspt, melen; Distensie abdominal (mai frecvent hemiabdomenul dr.); Tulburri FC.: organe vecine: stomac, duoden, colecist; Durerea: semn tardiv dar constant, moderat, necalmat de medicamentele uzuale. SEMNE GENERALE Scdere ponderal; Anorexia; Anemia paloare, oboseal; Febr, subfebr; Icter meta hepatice.
Examen obiectiv Faze incipiente: nimic patologie; Progresiv: semne de impregnare neoplazic paloare, icter, scdere ponderal; Avansat: T palpabile: cec, colon ascendet, sigmoid; TR: T. Sigmoidiene, meta peritoneale. Paraclinic TESTE SCREENING: Grupuri cu risc crescut, >40 ani; Sngerare ocult n scaun (testul Haemocult); Ex. LAB.: Anemie (hipocrom, microcitar)leucocitoz neutrofile, VSH fosfataz alcalin, proteinelor; ACE, -fetoproteina, nespecifice Rx: irigografia, irigoscopia, proba Fisher (lacune, stenoze, stop) Endoscopia: diagnostic direct, macroscopic + biopsie Ecografia, TC, RMN: stadializare, evoluie postop.; Urografia, Cistoscopia: compresie, invazie; Laparoscopia Dg. Forme anatomo-clinice CANCERUL DE COLON DREPT: Tulburri de tranzit diaree constipaie (excepional ocluzie!); Durerea hemiabdomenul drept: Tablou clinic de apendicit acut Plastron n fosa iliac dreapt la bolnavii vrstnici; HDI Mic, repetat sd. Anemic (test Haemocult); Medie, snge proaspt; Melen. Anemia feripriv, hipocrom; Febr, subfebr (fen. Inflamatorii i infecioase peritumorale); T. Palpabil (fosa i flancul drept) sclerolipomatoz peritumoral. Complicaii specifice: Peritonit fecaloid; Abces paraneoplazic pericolonic. CANCERUL DE COLON STNG: Tulburri de tranzit: Constipaie sever; Sd. Subocluziv tip Knig; Ocluzie. Durerea: intensitate - asociat cu distensie colic (dg colecistit acut); HDI snge rou deschis (zeam de carne), fals diaree cu glere, cheaguri; Anemie, hipoproteinemie; Mai rar febr, subfebr; T. Se palpeaz mai rar ( , lipsa fen. Inflamatorii); Complicaii specifice: Ocluzia intest. Joas; Perforaia diastatic; Fistule coloviscerale.
Dg. Diferenial HDI: hemoroizi, fisuri anale, diverticuloz, polipoz, angiodisplazia, ulcere i tumori gastroduodenale, t. de diverticul Meckel, etc; Tulburri de tranzit: colonopatii inflamatorii cr, ulcerul duodenal cronic, ciroz hepatic; Tumora: pe colon dr: plastronul apendicular sau colecistic, TBC ileocecal, tumori genitale, b. Crohn, etc; Pe colonul transvers: t. Gastrice, t. Hepatice, t. Pancreatice; Pe colonul stng: b. diverticular complicat, t. Genitale, t. Renale, t. Retroperitoneale, t. Inflamatorii, fecaloame, etc
Tratament Medical: Corectarea dezechilibrelor; Compensarea tarelor; Pregtirea colonului discuii (fortrans). Chirurgical: Op. de exerez: Radicale: Hemicolectomia dreapt; Hemicolectomia stng; Colectomia total; Colectomii segmentare (transvers, sigmoid) Colectomii + rezecii n bloc de organ invadat. Paleative Op. Derivative: Interne Externe
T. Complicate: Colon drept: Hemicolectomia dreapt; Ileotransverso-anastomoz Colon stng: Colostomie n amonte de T Operaia Hartmann Derivaii Operaii n mai muli timp Rezolvarea ocluziei, peritonitei Restabilirea tranzitului Inchiderea colostomei T. Necomplicate i rezecabile operaii reglate
Nouti n chirurgia colonului Operaii pe colon plin; Utilizarea suturilor mecanice (stapplere); Abordul celioscopic (t. necomplicate, mici, etc); Excizia meta hepatice (radiofrecven, crioablaie, laser, argon, etc). Tratament oncologic Radioterapia postoperatorie ( recidivele locale); Polichimioterapia; Imunoterapia nespecific, specific (ac. monoclonali).
Patologia chirurgicala a apendicelui
- apendicita acuta si cronica - tumorile apendicelui
Notiuni de anatomie O Organ vestigial; functie necunoscuta O Structura peretelui este similara cu a colonului; particularitatea o reprezinta bogatia foliculilor limfoizi din submucoasa (ating un maxim de 200 spre 20 de ani) O Artera apendiculara este ram din artera ileo-colica; impreuna cu vena omonima se gasesc in mezoapendice
Posibile pozitii atipice ale cecului: - vicii de rotatie: mezenter comun, situs inversus - vicii de coborare: de la cec subhepatic la cec pelvin - vicii de acolare: de la cec mobil la cec complet fix Baza apendicelui se situeaza constant la unirea celor 3 tenii, dar varful poate fi orientat in orice directie, ca aratatorul pe cadranul ceasului Pozitia cecului si apendicelui influenteaza simptomatologia si tehnica operatorie
I Apendicita acuta
Etiopatogenie O Este o boala infectioasa (Aschoff) O in majoritatea cazurilor, factorul declansator este obstructia lumenului apendicelui, ce poate avea urmatoarele cauze: - cel mai frecvent, un coprolit - un corp strain (samburi) - hiperplazia limfoida - o cudura/brida (eventual secundare unor pusee inflamatorii anterioare) - un parazit (oxiur, schistostoma) - o tumora Obstructia lumenului determina acumularea de mucus si cresterea presiunii intraluminale, cu doua consecinte: - proliferarea microbilor din lumen (aerobi E.coli si anaerobi Cl.perfringens, B.funduliformis) - staza limfatica si venoasa ce determina edem si ulceratii ale mucoasei, favorizand patrunderea germenilor in perete Ulterior este afectata si vascularizatia arteriala; ischemia si infectia actioneaza sinergic catre gangrena si perforatie; aceasta este urmata de peritonita localizata (abces) sau difuza
Anatomopatologie Forma catarala: edem si congestie ale apendicelui si mezoapendicelui; infiltrat inflamator acut cu PMN Forma flegmonoasa: apendice turgescent, friabil, cu puroi in lumen si false membrane pe seroasa; exudat peritoneal sero-purulent, inodor, steril la insamantare Forma gangrenoasa: apendice cu aspect de frunza vesteda, cu abcese si necroza parietala; revarsat peritoneal purulent, fetid si hiperseptic
Tablou clinic Inapetenta: semn constant si precoce, nespecific Greturi/varsaturi: survin mai tardiv; initial reflexe (alimentare, ulterior bilioase), pot deveni fecaloide in caz de ileus prin iritatie peritoneala Tulburari de tranzit: frecvent constipatie; posibil diaree (forma pelvina, cea toxica sau la copii) Febra: de obicei pana in 38 (sub-febra); mai ridicata in caz de perforatie si peritonita; frisonul este un semn al formei gangrenoase
Examenul obiectiv Inspectia: - la debut pacient agitat, ulterior (la aparitia iritatiei peritoneale) linistit, deoarece orice miscare agraveaza durerea - limitarea miscarilor respiratorii si evitarea acceselor de tuse (agraveaza durerea) - pozitie antalgica, reprezentata de flexia coapsei drepte pe bazin - aparitia iritatiei peritoneale determina limitarea miscarilor respiratorii ale peretelui abdominal Palparea (principala metoda de examinare): - exacerbarea la palpare a durerii din fosa iliaca dreapta - in caz de agravare, apare apararea musculara localizata in fosa iliaca dreapta, ulterior generalizata, iar in final contractura musculara - manevra Blumberg: durerea se accentueaza brutal la decomprimare brusca dupa o palpare profunda a peretelui abdominal (semn de iritatie peritoneala) Puncte dureroase: - McBurney: linia spino-ombilicala, la 5 cm de spina (sau 1/3 externa cu 2/3 interne) - Morris: aceeasi linie, la 3-4 cm de ombilic - Sonnenburg: linia bispinoasa cu marginea externa dreapta a dreptului abdominal - Lanz: linia bispinoasa, 1/3 dreapta cu 1/3 medie Triunghiul Iacobovici: delimitat de spina iliaca antero-superioara dreapta si punctele Morris si Lanz Triada Dieulafoy: - durere (accentuata de palpare) in fosa iliaca dreapta - hiperestezie cutanata in triunghiul Iacobovici - aparare musculara in fosa iliaca dreapta
Reprezinta triada simptomatica caracteristica apendicitei acute cu iritatie peritoneala. Percutia: - semnul clopotelului (Mandel): durere vie in fosa iliaca dreapta la percutia superficiala a peretelui abdominal Ascultatia: - reducerea (pana la disparitie) a zgomotelor intestinale in faza de ileus paralitic Tuseul rectal: - durere pe marginea dreapta a rectului; colectie in fundul de sac Douglas (tipatul Douglas- ului) Tuseul vaginal: - in plus fata de precedentul permite examinarea anexei drepte (principalul dg. diferential)
Examene biologice Leucocitoza cu deviere la stanga a formulei leucocitare - in formele tipice 10-12 000/mm - nr. de leucocite poate fi normal (20-30%) - creste la 15-20 000/mm in caz de perforatie/abces - leucopenia este atribut al formei gangrenoase cu soc toxic VSH, proteina C reactiva crescute Sumarul de urina: pentru dg. diferential cu afectiuni urinare (atentie! : posibila hematurie si leucociturie discrete in apendicita acuta)
Explorari imagistice Rx abdominala simpla: - putin contributiva; poate vizualiza coprolitul (rar); poate evidentia semne ale complicatiilor: nivele hidro-aerice (ileus), pneumoperitoneu (perforatie); poate incurca dg. diferential Ecografia si TC - azi gold-standard; vizualizeaza cca 95% din apendicii inflamati; diagnosticheaza si multe afectiuni ce intra in dg. diferential Scintigrafia cu leucocite marcate cu Tc Irigografia: in forme atipice Laparotomia/laparoscopia diagnostic
Evolutie Remisie: spontana sau sub tratament medical; deseori urmata de recaderi sau complicatii Plastron apendicular: virulenta redusa+reactivi-tate buna a organismului; bloc inflamator cu participarea ileonului, epiplonului, anexei drepte Abces apendicular: in caz de evolutie nefavorabila a plastronului; durere intensa, febra, leucocitoza mare; nedrenat chirurgical, poate fistuliza spontan la piele, in diferite organe sau in peritoneu Peritonita generalizata: poate apare direct, in urma unei perforatii sau in 2 sau 3 timpi; stare generala grava, durere abdominala difuza, febra, contractura musculara
Forme clinice (gravitate) Forma comuna (cea descrisa) Forma subacuta: simptomatologie atenuata Forma toxica: copii si adulti tarati; germeni foarte virulenti; evolutie rapida (cateva ore) spre soc toxic cu stare grava, adinamie, varsaturi abundente, diaree, puls tahicardic si slab, hipotermie; simptomatologie abdominala redusa Peritonita apendiculara a) purulenta: stare generala alterata, febra, varsaturi, contractura difuza b) septica: stare generala alterata, diaree frecventa, aparare musculara cu maxim in fosa iliaca dreapta
Forme clinice (varsta/teren) Sugar, copil mic: anamneza imposibila; ex. obiectiv dificil (plans); adesea complica o alta boala infectioasa; deseori forma toxica Varstnic: reactivitate scazuta; evolutie torpida; forma pseudotumorala si pseudoocluziva; dg. tardiv si dificil Gravida: modificarea pozitiei cecului, dar si a reactivitatii; confuzie cu pielonefrita sau colecistita Diabet, insuficienta renala: reactivitate redusa si simptomatologie modificata; dg. intarziat Sub antibiotice si antialgice: simptomatologie atenuata
Forme clinice (topografice) - Retrocecala (30%): mimeaza afectiuni urologice (litiaza, infectie); durere lombara; aparare absenta; iritatia psoasului - Pelviana (10%): durere hipogastrica; simptomatologie urinara (disurie, polachiurie, tenesme, modificari in sumar), tenesme rectale; tuseul rectal sau vaginal - Mezoceliaca (a promontoriului): pre- (5%) sau retroileala (15%); durere periombilicala; bloc inflamator si tablou de ocluzie febrila - Subhepatica: confuzie cu colecistita acuta - Herniara: confuzie cu hernia strangulata - In stanga: in caz de situs inversus; confuzie cu patologia sigmoidiana (diverticulita, etc.)
Diagnosticul pozitiv In forma tipica, examenul clinic este edificator in majoritatea cazurilor; din pacate, aceasta reprezinta doar putin peste jumatate din cazuri (55%) Analizele biologice, desi utile, ridica doua probleme: pot fi normale (cel putin in formele incipiente) si sunt nespecifice, necontribuind la diagnosticul diferential In ultimii ani se acorda o importanta tot mai mare explorarilor imagistice
Diagnosticul diferential Adult tanar de sex masculin: - colica ureterala dreapta - boala Crohn (ileita terminala) - ulcerul gastro-duodenal perforat - torsiunea testiculara - pancreatita acuta - hematomul tecii dreptului Adult tanar de sex feminin: - chistul ovarian drept (rupt, torsionat) - anexita acuta dreapta (inclusiv hidro- sau piosalpinx) - afectiuni urologice (pielonefrita acuta dreapta, colica ureterala dreapta) - sarcina extrauterina - endometrioza - Mittelschmerz (durerea din ziua a 14-a a ciclului) Varstnic: - diverticulita sigmoidiana - ocluzia intestinala - cancerul de ceco-ascendent - torsiunea unui ciucure epiploi - infarctul mezenteric sau ischemia mezenterica cronica - anevrismul de aorta
Atitudinea terapeutica Interventia chirurgicala este indicata de urgenta in apendicita acuta, complicata sau nu Tratamentul conservator (repaus, dieta, antibiotice, antispastice, punga cu gheata) nu este recomandat; eventuala remisiune poate fi urmata de recadere sau direct de complicatii Exceptia o reprezinta plastronul apendicular Interventia indicata in majoritatea situatiilor este apendicectomia, cu sau fara drenaj peritoneal, pe cale deschisa sau mini-invaziva
Apendicectomia Tehnica deschisa: - incizie oblica in fosa iliaca dreapta (McBurney) sau mediana pubo-ombilicala (in formele complicate) - identificarea cecului si apendicelui (nu totdeauna facila) - explorarea cavitatii peritoneale, mai ales daca aspectul apendicelui nu explica simptomatologia - ligatura mezoapendicelui, urmata de ligatura apendicelui la baza si sectiunea acestuia - infundarea bontului in bursa cecala nu mai este astazi recomandabila - drenaj peritoneal in caz de probleme hemoragice sau contaminare septica masiva - parietorafie; in cazuri foarte grave plaga se poate lasa (semi)deschisa Tehnici mini-invazive: a) laparoscopica - recomandata in special in sindromul dureros de fosa iliaca dreapta la femeie sau copil cu diagnostic incert explorare mult mai buna a cavitatii peritoneale - foarte utila si la obezi reduce complicatiile parietale - in apendicitele grave tehnica este dificila, dar morbiditatea postoperatorie mai mica decat in tehnica deschisa b) NOTES
Atitudinea in plastronul apendicular Tratament conservator si supraveghere atenta Exista 2 posibilitati evolutive: - favorabila, spre rezolutie; se recomanda apendicectomie dupa minim 6 saptamani (indicatie contestata azi de unii autori) - nefavorabila, spre constituirea unui abces
Atitudinea in abcesul apendicular se recomanda o interventie seriata: ca prim timp evacuarea abcesului printr-o incizie minima, pe calea cea mai directa; apendicectomia era indicata in timpul 2, dupa minim 3 luni drenajul abcesului se poate face pe cale percutanata (sub ghidaj imagistic), urmat de apendicectomie la distanta
Atitudinea in peritonita difuza apendiculara - Preoperator: reechilibrare hidro-electrolitica energica si scurta, antibiotico-terapie cu spectru larg - Interventie chirurgicala de urgenta, pe cale deschisa (incizie mediana) sau laparoscopica - Timpii operatori: recoltare de lichid intraperitoneal (cultura, antibiograma); lavaj abundent; plasarea de tuburi de dren in Douglas; identificarea si rezolvarea leziunii cauzale; inchiderea peretelui - Postoperator: antibiotico-terapie curativa - Morbiditate si mortalitate importante, mai ales la varste extreme - Avantajele laparoscopiei: inspectie buna, toaleta minutioasa, complicatii parietale reduse
II Apendicita cronica
Consideratii generale Reprezinta o entitate clinica si anatomo-patologica din ce in ce mai controversata si mai putin acceptata Mai degraba o sechela a unor pusee repetate de apendicita sub-acuta, remise spontan sau sub tratament
Anatomie patologica Doua forme: - sclero-atrofica - sclero-hipertrofica Limfangita regionala cu retractia mezoapendicelui Aderente, bride, valuri membranoase Jackson in jurul apendicelui, cecului, ileonului Leziuni la distanta: pericolecistite, periduodenite, perianexite
Examenul clinic Subiectiv: durere minima, cu diverse localizari; sindrom dispeptic postprandial; anorexie; insomnii; ameteli; lipotimii; tulburari nervoase Obiectiv: - durere la palpare in fosa iliaca dreapta - manevra psoasului (Javorski-Lapinsky): la palparea fosei, pacientul ridica membrul pelvin drept intins, ceea ce produce durere - manevra Rovsing: mobilizarea retrograda a gazelor din colon dinspre fosa iliaca stanga destinde cecul si provoaca durere
Atitudinea terapeutica De fapt, diagnosticul este de excludere, dupa eliminarea tuturor altor cauze posibile de suferinta Singura optiune: apendicectomia; liza aderentelor poate pune probleme Atitudinea este inca acceptata, deoarece morbiditatea si mortalitatea postoperatorii sunt foarte reduse (dar nu nule!); uneori se obtine ameliorarea sau disparitia simptomatologiei
III Tumori apendiculare
Consideratii generale Sunt rare: cca 1% din totalul apendicectomiilor Posibilitati diagnostice: - tablou clinic de apendicita acuta interventie chirurgicala descoperire intraoperatorie sau histopatologica - tablou clinic atipic, tumora palpabila in fosa iliaca dreapta, ocluzie investigatii imagistice suspiciune diagnostica - descoperire fortuita in cursul interventiilor pentru alte patologii
Cea mai frecventa tumora apediculara (85-90%) (In trecut) cea mai frecventa localizare a tumorilor endocrine digestive (40-50%) Derivate din celulele caliciforme Kultschitzky Mai frecvente in perioada 30-50 de ani Mai frecvente la femei In majoritatea cazurilor nesecretante In majoritatea cazurilor benigne, fara potential de diseminare la distanta Localizate mai frecvent la varful apendicelui (aspect de bat de toba) Tumora alb-galbuie, de obicei sub 1-2 cm Cele secretante: cresterea serotoninei in sange si a acidului 5-hidroxiindolacetic in urina Sindromul carcinoid: flash cutanat, vasodilatatie paralitica, insuficienta cardiaca, spasm bronsic, colici intestinale urmate de diaree Criterii de invazivitate: marimea >2cm, localizarea proximala, invazia vasculara, invazia mezoapendicelui, tipul histologic (adenocarcinoidul); nu si invazia seroasei In absenta acestora, apendicectomia este suficienta In prezenta lor, poate fi necesara o operatie largita (hemicolectomia dreapta) si bilantul diseminarilor la distanta
Mucocelul apendicular
Reprezinta acumularea de mucus steril in lumenul apendicular, apendicele fiind dilatat si cu pereti subtiri (pana la o membrana hialina acelulara) Recunoaste mai multe entitati etio-patogenice: - obstructia lumenului prin brida sau corp strain - hiperplazie epiteliala - adenom mucoid - tumora apendiculara mucoida de malignitate incerta - adenocarcinom mucoid Ruperea spontana sau traumatica (inclusiv iatrogena) produce peritonita gelatinoasa (pseudomixomul peritoneal) In formele benigne, apendicectomia este suficienta Cele maligne, cu diseminare peritoneala, necesita chirurgie citoreductionala, asociata cu chimio-hipertermie intraperitoneala
Adenocarcinomul apendicular
Tumora maligna rara (4% din tumorile apendiculare) Mai frecvent spre 50-60 de ani Mai frecvent la barbati Histopatologic, similar cu cel colonic Clinic si imagistic nu se poate diferentia de cel cecal Interventia chirurgicala consta in hemicolectomie dreapta cu curaj ganglionar extins si eventuala chimioterapie
DEFINITIE - Coborrea i exteriorizarea structurilor rectale prin orificiul anal. Etiopatogenie Factori: Congenitali; Dobndii. Mobilitate anatomic crescut a rectului; Laxitatea ligamentelor laterorectale; esut conjunctiv perirectal slab reprezentat; Fundul de sac Douglas foarte adnc; Slbiciunea muchilor i lig. planeului pelvin; Traumatisme accidentale sau iatrogene (scad tonusul muscular, diminuarea tonusului sfincterian); Creterea presiunii intraabdominale (tuse, constipaie, etc); Abuzul de laxative i psihotrope scad tonusul musculaturii; Leziunile coloanei vertebrale; Afeciuni distrofice generale (rahitism, hipoproteinemie); Tumori rectale.
Clasificare Prolaps parial prolabeaz numai mucoasa; Prolaps total prolabeaz toate tunicile rectului: Cu 2 cilindrii: Rectul prolabeaz n totalitate, inclusiv canalul anal; Mucoasa se continu cu tegumentul regiunii anale. Cu 3 cilindrii: Prolabeaz toate structurile rectului; Rectul superior prolabeaz n cel inferior; ntre mucoas i tegumente apare un an de delimitare. a. Prolaps parial; b. Prolaps total
Diagnostic pozitiv Subiectiv: Senzaie de disconfort; Defecaie incomplet constipaie cronic; Exteriorizarea cilindrului mucos, iniial n timpul defecaiei, apoi la eforturi minime; Incontinen anal; Mici rectoragii; Prurit; Stare de nervozitate.
Obiectiv: Observarea formaiunii tumorale, de culoare rou-violaceu; Orificiu anal excentric; Tegumente perianale edemaiate TR.
Tratament Difereniat n funcie de: Vrst; Tonicitatea sfincterului; Gradul de incontinen; Felul prolapsului. La copil: Se poate ncerca tratament conservator: Defecaie n poziie culcat; Pomezi; Tratamentul constipaiei. Chirurgical cerclaj anal. La adult chirurgical Prolaps mucos rezecia mucoasei prolabate; Prolaps complet: Fixare la sacru (pexii); Rezecii recto-sigmoidiene; Cerclaj anal; Operaii combinate.
II Tumori benigne rect
Pot lua nastere din fiecare componenta structurala a rectului. Cele mai frecvente sunt reprezentate de adenoame, care se pot asocia cu cancer rectal sau pot evolua spre transformare neoplazica.
Adenoamele rectal
sunt de obicei polipoide si variaza considerabil in dimensiuni, forma si grad de diferentiere histologica. Adenoamele tubulare, bine diferentiate, sunt cele mai frecvente si sunt mai ales pediculate, mai ales cand sunt mari. Adenoamele viloase, mai putin diferentiate, sunt mai putin frecvente si sesile; pot produce depletie electrolitica adenoamele tubulo-viloase.
Diagnostic pozitiv TR- inn jumatatea inferioara a rectului adenoamele sunt palpabile induratia unei parti a leziunii sugereaza modificare maligna Sigmoidoscopia permite biopsia Clisma baritata cu dublu contur.
Tratament adenoamele foarte mici - cauterizarea-biopsie. Polipii mai mari - excizie endoscopica, Polipii peste 5 cm excizie transanala cu electrocauterul pentru a coagula si distruge baza de implantare. Complicatiile polipectomiei endoscopice sunt rare cand se realizeaza cu multa atentie, dar cele mai serioase dintre acestea sunt perforatia si hemoragia. Adenoamele viloase rectale sesile mari excizate chirurgical
Cancerul rectal - etiopatogenie 8-9% din totalitatea tumorilor; Afecteaz mai mult brbaii; Mai frecvent n rile dezvoltate. Factori alimentari: Diet bogat n grsimi; Diet srac n fibre vegetale; Diet bogat n alimente afumate. Stri precanceroase: Adenoamele viloase; Polipoza; Rectocolita ulcero-hemoragic; Boala Crohn cu localizare rectal. Ereditatea: Polipoza familial; Modificri genice. Iradierea pelvin
Anatomie Patologic Macroscopic: Ulcero-vegetant; Vegetant; Infiltrativ stenozant. Microscopic: Adenocarcinomul cel mai frecvent; Carcinomul coloid; Carcinomul mucipar; Carcinomul nedifereniat.
Diseminarea cancerului rectal Calea direct din aproape n aproape; Calea limfatic: gg. rectali superiori sigmoidieni mezenterici inferiori; gg. iliaci interni (hipogastrici) paraaortici; gg. Inghinali. Calea seroas carcinomatoz peritoneal; Calea venoas rectala sup. port ficat; Calea perineural. Clasificarea Dukes (actualizat) Stadiul I (A) tumora limitat la mucoas Stadiul II (B1) tumora invadeaz i submucoasa Stadiul III (B2) tumora invadeaz tunica muscular Stadiul IV (C) tumora cuprinde tot peretele intestinal
Clasificarea TNM T tumor T 1 tumor limitat la mucoas T 2 tumora prinde peretele rectal fr a-l depi T 3 tumora depete peretele rectal fr a invada organele vecine T 4 tumora invadeaz organele vecine N ganglioni limfatici N 0 ganglioni limfatici neinvadai N 1 ganglioni limfatici regionali invadai M metastaze la distan M 0 fr metastaze M 1 metastaze la distan prezente Stadii clinice Stadiul I clinic: T 1 N 0 M 0
Stadiul II clinic: T 2 N 0 M 0
Stadiul III clinic: T 3 N 0 M 0
Stadiul IV A clinic: T 4 N 0 M 0 sau T 1-4 N 1 M 0
Stadiul IV B clinic: orice T + orice N + M 1
G (grading de malignitate histologic): G 1 forme difereniate; G 2 forme mediu difereniate; G 3 forme nedifereniate. Diagnostic clinic Sngerarea: Oculte; Snge proaspt + mucoziti; Snge negricios. Durerea; Tenesme rectale; Tulburri de tranzit; Modificri n forma scaunului scaune creionate; Incontinen anal; Semne de impregnare neoplazic (astenie, anemie, adinamie, anorexie, scdere ponderal); Suferina organelor din vecintate; TR; TV. Examinri de laborator VSH crescut; Hb sczut; Leucocite crescute; Antigen carcinoembrionar mult crescut.
Diagnostic diferenial Boli inflamatorii: Rectocolita ulcero-hemoragic; Boala Crohn; Rectita radic; Boala hemoroidal. Tumori rectale secundare: Invazie de la organele vecine (ovar, col). Tumori benigne rectale: Polipi; Tumori viloase; Teratoame; Hemangioame.
Complicaii Ocluzie intestinal; Perforaia; Hemoragia; Prolapsul rectal; Invazie de vecintate; Metastaze la distan.
Tratamentul Complex: Tratament chirurgical; Radioterapie; Polichimioterapie; Imunoterapie. Tratament chirurgical Radical; Paleativ. Localizare; Stadiu; Starea general a bolnavului; Prezena sau nu a complicaiilor. Excizia abdomino-perineala/amputatie; Rezecia anterioar de rect cu anastomoz (Dixon); Rezecia de rect cu anastomoz joas Rezecia de rect cu anastomoz colo-anal Rezervor; Ileostomie. Colostomia; Rezecia transanal.
Radioterapia Preoperatorie: st. II B st. IV Postoperatorie: st. I st. II A Iradiere extern accelerator linear Iradiere intern
chimioterapia 5FU + levamisol; Irinotecan; Sruri de platin; Inhibitori ai proliferrii vasculare; Inhibitori ai factorului de cretere epitelial
25% din consultaiile gastroenterologice; Hemoroizii sunt dilatatii ale venelor din submucoasa rectului si anusului (asemanatoare varicelor membrelor inferioare). Hemoroizi: Interni deasupra liniei pectinee, corespunztoare sfincterului anal intern; Externi sub linia pectinee. Fiziopatologie TEORIA VASCULAR: unturi a-v de tip capilar, - rolul HP; TEORIA MECANIC: alterarea esutului conjunctiv, lig.Parks; FACTORI FAVORIZANI: sedentarismul, sarcina, constipaia cronic, etc; FACTORI DECLANATORI: Insuficiena cardiac global, BPOC, tumori pelvine, etc; Inflamaia local (criptite, anorectite, etc).
Clasificare Topografic: Externi; Interni; Micti. Etiologic: Idiopatici (primitivi); Simptomatici (asociai cu HP). Clinic: Sngernzi, Dureroi, Prolabai (procideni), etc.
Etape in evolutia hemoroizilor gr.I: simple dilatatii venoase la efort gr.II: se exteriorizeaza in caz de efort dar se reduc spontan gr.III:se exteriorizeaza la efort, dar se reduc cu ajutorul degetului gr.IV:exteriorizare permanenta, reductibila cu degetul, care revine imediat in prolaps
Tratament Medical (conservator): Hemoroizi necomplicai, interni (gr. I i II); Simptomatici. Regim igienodietetic; Igien local; Combaterea constipaiei; Tratament local (pomezi cu cortizon, Neopreol, fluocinolon, pomezi cu oxid de Zn, cicatrizante , anestezice locale, etc); Tratamentul bolilor asociate (cardiace, hepatice, Dz, etc). Tratamentul sclerozant Ligaturi elastice succesive; Injecii sclerozante n submucoas (glucoz 30-50%, salicilat de Na 30%, etc). Dezavantaje: Disconfort local; Complicaii: necroze; ulceraii, abcese submucoase, etc. Avantaje: Tratament ambulator. Tratament chirurgical Spitalizare; Investigare corect; Anestezie adecvat; Tehnic adaptat stadiului; Programare: n afara puseelor inflamatorii; ntre crizele congestiv-trombotice; Indicaie corect: Hemoroizi cu prolaps gr. II-IV Cu complicaii repetate. Operaii: Rezecii totale circumfereniale; Rezecii pariale (segmentare).
Rezecii totale circumfereniale: A mucoasei n bloc cu hemoroizii, apoi sutur cutaneo-mucoas (Op. Whitehead-Vercescu); Cu stapler circular Op. De Longo. Rezecii pariale segmentare: Operaia Milligan-Morgan; Rezecie de pachete hemoroidale. Tromboza hemoroidal recent (24-48 h) trombectomia; Prolapsul hemoroidal trombozat: Infiltrare sfincter cu xilin 1%; Reducere manual; Trat. Antialgic, antiinflamator, etc.
Operaia de Longo hemoroizi interni
II.Fisura anala
Definitie - este o ulceratie (ruptura) aparent lineara la nivelul canalului anal Afectiune relativ frecvent intalnita in practica curenta - 6 - 15% din consultatiile pentru patologie anala Factorii favorizanti - traumatismul canalului anal Evacuarea unui scaun de consistenta crescuta (constipatia)factor declansator Episoade diareice boala hemoroidala
Clinic O Durerea - caracter de arsura sau usturime. - intensitate foarte mare, producand uneori tulburari depresive bolnavilor. - apare in momentul scaunului si dureaza cateva ore, uneori mai mult dupa scaun. O sangerare anala- sange rosu, in cantitate mica, pe hartia igienica sau in vasul de toaleta. O prurit anal O tulburari urinare O secretii
Diagnostic pozitiv O simptomatologia O evidentierea leziunii (fisura anala) de catre medic reprezinta certitudinea diagnostica. O Fisura anala acuta (recenta) apare ca o ruptura lineara, superficiala situata cel mai frecvent in partea posterioara a canalului anal. O Fisura anala cronica (veche) apare sub forma unei ulceratii (rupturi) profunde, in forma triunghiulara, ovalara sau in racheta. O Cel mai frecvent fisura anala este unica si este localizata posterior (spre spate) si mai rar anterior (spre organelegenitale). O Mult mai rar fisura anala este dubla (bipolara). O Fisurile anale atipice (localizate lateral, nedureroase, multiple) pot fi cauzate de boli grave si necesita investigatii suplimentare : biopsii, examen recto- sigmoidoscopic sau colonoscopic.
Complicatii ale fisurii - infectarea fisurii cu formarea unui abces sau unei fistule submucoase. - stenoza anala
Tratament Medical: Igien local; Diet; Combaterea durerii & ameliorarea spasmului: Infiltraii anestezice (xilin, bipuvacain); Pomezi cu anestezin; Topice locale vasodilatatoare (isosorbit dinitrat, trinitrat de glicerin); Toxina botulinic tip A; Cauterizare nitrat de Ag. Chirurgical: Dilataia anal; Fisurectomia + sfincterotomie intern; Sfincterotomia intern (deschis sau nchis, dar unic); Tratamentul afeciunilor asociate (seriat sau n acelai timp).
III Supuraiile perianorectale
Definiie: procese inflamatorii nespecifice cu origine n intestinul terminal. Caracteristici evolutive cu trecerea de la f. acute la f. cronice i invers. Clasificare (Parks, 1976): Abcese subcutaneo-mucoase (intrasfincteriene joase); Abcese intramurale (intrasfincteriene mijlocii i nalte); Abcese pelvirectale superioare (extrasfincteriene); Abcese i flegmoane ischiorectale. Abcesul: perete (scleroz tisular, septuri, bride), coninut purulent. Flegmonul: difuziunea supuraiei n spaiul conjunctiv al foselor ischiorectale; puroi + necroze = gravitate
Etiopatogenie Enterococi, colibacili, stafilococi patogeni, streptococi, pneumococi, proteus, anaerobi (clostridium P, bacteroides, fusobacterii); Debut: criptele Morgagni (criptit), papile (papilita): Infecia criptic gl. Hermann i Desfosses (ramificate n submucoas i aparatul sfincterian); Infecia direct efracii ale mucoasei canalului anal submucoas (corpi strini, fecaloame, etc); Infecia 3 stadii - : Colecia septic primar; Extensie; Deschidere (fistulizare), orificii externe (secundare) Anuscopia: Criptita; Papilita; Fuzeul de constituire (traiect n stratul muscular); Cavitatea abcesului; Fuzee de expansiune (subcutan, spre fosele ischiorectale, n potcoav, etc). Clinica: Febr 39-40 0 C (sindrom septic general), frison; Dureri vii cu caracter pulsatil; Tenesme rectale, hipertonie algic sfincterian; Disurie. Examen obiectiv: Bombare lateroanal; Hiperemie; Edem loco-regional. TR: mpstare profund, dureroas.
Forme flegmon: Ischiorectal unilateral; Bilateral n potcoav; n buton de cma; Cvadruplu; Forme intermediare. Forme grave (urgene): Flegmon pelvi-subperitoneal (perirectal superior) alterarea strii generale oc toxico-septic; Supuraiile difuze ano-perianale (celulita periano-rectal); Gangrena Fournier crepitaii subtegumentare, secreii fetide, necroz rapid spre organele genitale i baza coapsei oc toxico-septic. (anaerobii)
Tratament Medical: Antibioterapie cu spectru larg, imediat i agresiv; Tratamentul ocului toxico-septic; Reechilibrarea funcional. Chirurgical individualizat urgene: Incizii radiare; Incizii latero-anale, debridri, excizii, meaj, drenaje; Sfincterotomii pariale; Incizii bilaterale; Abord bipolar (prin rect i fosa ischiorectal); Incizii multiple, sisteme de drenaj-lavaj; Debridri succesive; Anus iliac (provizoriu). Vindecare per secundam sechele. Fistulele perianale Supuraie perianal - Tratament incorect; - Tratament tardiv - Fistul perianal - Fr tratament -Maturare la 5-6 luni; - scleroz, esut de granulaie Dup nlime: -Fistule subcutanate (subcutaneo- mucoase); -Fistule anale joase (transsfincteriene joase); -Fistule anale nalte (transsfincteriene nalte); -Fistule suprasfincteriene (extrasfincteriene). Dup regula Goodsall: - anterioar (<4 cm de anus): fistule rectilinii ce se deschid pe peretele anterior; - posterioar: <4cm f. Curbe; >4 cm f curbe se deschid pe peretele anal posterior. Clasificare: Dup traiect: -Fistule simple: 2 orificii 1 orificiu oarb -Fistule complexe: >2 ramificaii >2 orificii
Clinica Scurgeri locale purulente, neregulate; Dureri locale; Tenesme; Mici hemoragii. Examen obiectiv: Orificiul extern; TR; Injectarea cu albastru de metilen anuscopie; Examen radiologic fistulografia; Fistule complexe: examen RMN.
Tratament Chirurgical: Fistulectomia (n bloc cu esutul sclero-lipomatos); Fistulotomia (plag a plat); Sfincterotomia parial, unilateral; Operaii seriate n fistulele complexe; Sfincterotomia lent (Silvestri) procedeu Tournique. Obiective: Evitarea complicaiilor: Incontinen anal; Cicatrici vicioase, etc. IV Boala pilonidala sacro-coccigiana
Boala pilonidala - infectie cronica a pielii din regiunea sacrococcigeana. Se dezvolta ca un chist -chistul pilonidal pe sacrum la baza liniei interfesiere. Acesta apare initial ca unul sau mai multe sinusuri mici din care pot iesi la suprafata fire de par. Factorii de risc - perioada prelungita in pozitie sezuta - transpiratia excesiva - igiena deficitara - obezitatea - trauma.
Simptome si semne Local- mase fluctuante, dureroase in regiunea sacrococcigeana; evacuarea de lichid care poate avea aspect clar, hemoragic sau puroi Sdr inflamator prin infectare zona devine rosie, sensibila cu drenarea de puroi urit mirositor Infectia poate determina si instalarea febrei, grata si stare de rau generala. FORME CLINICE abces pilonidal sinus pilonidal cronic sau recurent sinus pilonidal perianal
Diagnostic diferential fistula anala hidrosadenita furunculul granulomul sifilitic granulomul tuberculos osteomielita sacrala cu sinus de drenaj
Tratament Abcesul pilonidal -incizie (lateral fata de linia mediana) drenaj si chiuretajul cavitatii abcesului pentru a inlatura parul si resturile tegumentare. Sinusul pilonidal cronic - excizia cu inchiderea primara a plagii, - excizia cu lasarea deschisa a traiectului - excizia profunda sacrala, incizie si marsupializare
V Tumori anale benigne
Pseudotumori inflamatorii Marisca hemoroidal (ciucure cutanat avascular, verucos hemoroid extern, trombozat, fibrozat); Condilomul: hiperplazie dermoepidermic cu fen. Inflamatorii; Papilomul: origine venerian (papiloma virus); unic mas conopidiform (creast de coco) electrorezecie; Polipul: pediculat sau sesil (proliferare epitelial de suprafa cilindric-cubic-AP; benign); Angiomul marginii anusului: rar; dg.AP.
VI Tumori anale maligne
: >60 ani; Etiologia: Bolile cronice anale; Factori genetici; Factori de mediu; Infecii virale (HPV 16-18); RT, etc.
Anatomie patologic Tumori la marginea anusului: Carcinom bazocelular; Carcinom scuamos spinocelular; Sarcom Kaposi (n SIDA); Melanomul malign. Tumorile canalului anal: Carcinomul scuamos (80%); Adenocarcinomul (8%) (forma coloid se asociaz cu fistule perianale). Clinica: Nespecific; Anoragia, rectoragia; Jen dureroas, prurit, etc. Local: ulceraii, infiltraie nodular, stenoz, fistule, etc.
Dg. Stadial TNM-UICC 1997 T x tumora primar nu poate fi precizat T 0 tumora primar nu este evideniat T is carcinom in situ T 1 T sub 2 cm T 2 T ntre 2-5 cm T 3 T >5 cm T 4 T invadeaz organele vecine. N gg limfatici N x invazia gg nu poate fi precizat N 0 invazia gg absent N 1 meta n gg perirectali N 2 meta n gg iliaci interni sau inghinali N 3 meta n gg perirectali i inghinali i/sau gg iliaci interni bilaterali M metastaz M x nu se pot preciza M 0 absena meta la distan M 1 prezena meta la distan
Tratament T. marginii anale: RT preoperatorie; Rezecii tumorale limitate (tumori mici, sub circumf.) electrorezecii, radiofrecven; PCT; Rezecii radicale: amputaie de rect Op.Miles + anus iliac stg. definitiv. Metahepatice: rezecie (3-4) criochirurgie, laser, argon, n aceeai edin. Stadii avansate: colostomie definitiv.
Peritonita = inflamaia peritoneului n ntregime (peritonit generalizat sau difuz) sau numai a unei pri a peritoneului (peritonit localizat sau abces intraperitoneal), putnd fi cauzat de diferii ageni etiologici: - ageni infecioi (bacterii, fungi), - ageni chimici (suc gastric, etc.), - ageni traumatici, - prezen de corpi strini.
bacteriemie = prezen de bacterii n culturile sanguine fr semne sistemice de infecie septicemie = prezena bacteriilor n culturile sangvine (punct de plecare ntr-un focar infecios) + semne de infecie sistemic sepsis = infecie sistemic (cu origine ntr-un focar septic) fr culturi sangvine pozitive oc septic = sepsis nsoit fie de debit cardiac (DC) crescut i rezisten vascular sistemic sczut (faza hiperdinamic), fie de DC sczut (faza hipodinamic) sindrom septic = tablou clinic de sepsis fr evidenierea unui focar septic i fr izolare de bacterii din curentul sangvin; justific denumirea de sindrom de rspuns inflamator sistemic (SIRS = systemic inflammatory response syndrome), cum este cazul peritonitei teriare; insuficien de organ = disfuncie secvenial a diferitelor organe (ordinea obinuit de instalare: plmn, rinichi, inim, tract intestinal)
Winslow). Regiunile anatomice care reprezint poteniale localizri ale acumulrilor lichidiene ce duc la formare de abcese: - spaiul subhepatic - spaiul subfrenic drept - spaiul subfrenic stng - spaiile paracolice (firide parietocolice - bursa omental (mica cavitate peritoneal) - cavitatea pelvin - submprit la femeie ntr-un compartiment uterovezical (anterior) i un compartiment rectouterin (posterior); spaiul situat anterior de rect reprezint localizarea cea mai frecvent a abceselor pelvine; vecintatea acestor leziuni cu rectul i vagina permit diagnosticul rapid prin palpare digital (tact rectal, tact vaginal), ca i rezolvarea lor prin drenaj.
Clasificarea etiopatogenic a peritonitelor acute - peritonit primar (primitiv): infecia adesea monomicrobian a fluidului peritoneal, fr prezena vreunei perforaii viscerale (frecvent sursa bacterian este extraperitoneal, contaminarea fiind hematogen sau limfatic); - peritonit secundar (cea mai frecvent form): infecia peritoneal cu surs intraabdominal reprezentat obinuit de perforaia unui viscer cavitar; obinuit polimicrobian; - peritonit teriar: dezvoltat consecutiv tratamentului realizat pentru o peritonit secundar (reprezint fie un eec al rspunsului inflamator al gazdei, fie o consecin a suprainfectrii).
Alte criterii de clasificare a peritonitelor: a) criteriu evolutiv: - peritonit acut, - peritonit cronic (tuberculoas, etc.); b) criteriu topografic: - peritonit generalizat (difuz) - peritonit localizat (abces intraperitoneal) c) criteriu infecios: - peritonit septic, - peritonit aseptic (chimic, etc.) d) criteriu morfopatologic: - peritonit lichidian (majoritatea), - peritonit plastic (rspunsul la agresiune se face printr-un proces aderenial fibrogen, situaie ntlnit n cazul plastronului, ca i n cazul peritonitei date de talcul de pe mnui sau amidonul folosit la mnuile de unic folosin).
Clasificarea infeciilor intraabdominale I. Peritonit bacterian primar: A. Peritonita spontan la copil. B. Peritonita spontan la adult. C. Peritonita la pacieni cu dializ peritoneal (mai ales ambulatorie continu). D. Peritonita tuberculoas sau peritonita granulomatoas de alt etiologie. E. Alte forme. II. Peritonit bacterian secundar: A. Peritonit acut perforativ (peritonit supurativ acut): 1. Perforaie a tractului gastrointestinal (ulcer, cancer, boli inflamatorii, etc.). 2. Necroz a peretelui intestinal (ischemie intestinal). 3. Peritonita pelvin (genito-urinar). 4. Alte forme (peritonita prin translocaie bacterian din pancreatit, etc.). B. Peritonit postoperatorie: 1. Scurgere anastomotic. 2. Scurgere la nivelul unei suturi simple. 3. Scurgere la nivel de ans oarb. 4. Alte cauze iatrogene. C. Peritonit posttraumatic: 1. Peritonita dup traumatism abdominal bont. 2. Peritonita dup traumatism abdominal penetrant. 3. Alte forme. III. Peritonite rare: A. Peritonita fr eviden patogenic. B. Peritonita fungic. C. Peritonita cu bacterii cu patogenicitate de grad jos. IV. Alte forme de peritonit: A. Peritonita aseptic/steril. B. Peritonita granulomatoas. C. Peritonita de etiologie medicamentoas. D. Peritonita periodic. E. Peritonita saturnin. F. Peritonita hiperlipidemic. G. Peritonita porfirinic. H. Peritonita produs de corp strin. I. Peritonita produs de talc. V. Abcese intraabdominale: A. Asociate cu peritonita primar. B. Asociate cu peritonita secundar.
1. Peritonita primitiv spontan - produs de infecia bacterian a cavitii peritoneale ce are origine extraperitoneal, prin nsmnare hematogen sau limfatic Se ntlnete la adulii cu ciroz alcoolic i ascit copiii cu sindrom nefrotic sau lupus eritematos sistemic pacienii cu ascit de alt cauz (insuficien cardiac, malignitate, dezordini autoimune) au risc nalt de a dezvolta aceast boal. - La copii etiologia peritonitei primitive este predominant streptococic (n antecedente - infecie a tractului superior sau o otit) - La adult sunt incriminate bacteriile coliforme (Escherichia coli); ali germeni posibil implicai sunt pneumococul sau stafilococul; sunt citate cazuri cu anaerobi. - incidena este de 10 ori mai mare cnd ascita are concentraie proteic mic (< 1g/dl) Statusul imun deficitar - (SIDA, boli maligne, administrare de citostatice, ciroz hepatic) sunt condiii favorizante ale apariiei bolii.
Tabloul clinic - se instaleaz rapid la copii - febr, vom, letargie, durere i distensie abdominal, posibil diaree examenul obiectiv arat prezena iritaiei peritoneale, posibil ns asociat cu zgomote intestinale - La adult debutul este insidios, urmat de dureri abdominale moderate, distensie abdominal, febr joas, sindrom hepatorenal, encefalopatie sau ascit n cretere; 30%din cazuri sunt asimptomatice. Diagnosticul - La copii este rar pus nainte de operaie (suspiciune de apendicit acut - leucocitoz i iritaie peritoneal); - La aduli : paracenteza diagnostic - fluid cu urmtoarele caracteristici: - neutrofile > 250/mm3 - pH sczut - coloraie Gram insensibil (concentraie mic bacterian) sau cu evidenierea unei flore de un singur tip criterii diagnostice la adult: tabloul clinic prezena ascitei neutrofile numeroase n fluidul ascitic absena dovezilor de perforaie visceral Rx abdominal simpl - fr pneumoperitoneu.
Tratamentul - conservator dar agresiv - antibioticoterapie sistemic pe cale endovenoas - reechilibrare antibioticele cele mai folosite sunt reprezentate de: cefalosporin de generaia a III-a
2. Peritonita primitiv tuberculoas - produs pe cale hematogen i asociat cu stri imunodepresive (SIDA, etc.). Clinic - nespecific: febr intermitent, indispoziie, anorexie i pierdere ponderal, ascit Paracenteza = fluid cu coninut proteic ridicat, limfocitoz i o concentraie sczut a glucozei - posibil i cultivarea de bacili acid-alcoolo-rezisteni - paracenteza neconcludent indic laparoscopia sau laparotomia diagnostic cu biopsii din aderene cu realizare de frotiu colorat specific i culturi. Tratamentul = chimioterapie multipl agresiv, pe o perioad de 2 ani chirurgia este rezervat pentru diagnostic sau pentru complicaii (fistule sau obstrucie intestinal).
3. Peritonita primitiv asociat dializei peritoneale Cea mai frecvent i semnificativ complicaie asociat cu prezena permanent a cateterelor de dializ peritoneal - n 2/3 din cazuri este produs de flora cutanat (Staphylococcus aureus sau St. epidermidis) - este posibil i etiologia piocianic, fungic sau tuberculoas Criterii diagnostice: - simptome de peritonit (durere abdominal, aprare), - 100 leucocite/mm3 n dializatul peritoneal de aspect tulbure (cu predominana PMN) - prezena microorganismelor la coloraia Gram sau n mediul de cultur. Tratamentul - antibioticoterapie intraperitoneal instituit precoce - cefalosporine de ultima generaie + aminoglicozide de ultima generaie - persistena peritonitei mai mult de 5 zile, infecia sever tegumentar la locul de inserie a cateterului sau etiologia rar, greu remisiv, impun suprimarea cateterului.
Reprezint consecina contaminrii peritoneale cu punct de plecare ntr-un organ din interiorul cavitii peritoneale - majoritatea cauzelor (80%) sunt reprezentate de leziuni necrotice primare ale stomacului, duodenului, intestinului subire, colonului, apendicelui, etc. - 10-20% = complicaii ale chirurgiei abdominale - traumatismul (nchis sau deschis) = posibil cauz de peritonit secundar bacterian punerea diagnosticului de peritonit acut generalizat secundar se bazeaz n continuare pe corecta interpretare a simptomelor i semnelor clinice
- inflamaia seroasei peritoneale = pareza tubului digestiv, cu ntreruperea tranzitului pentru materii fecale i gaze; staz gastric, grea, vrsturi nesistematizate (tabloul clinic de ocluzie intestinal este evident n cazul peritonitelor postoperatorii) uneori se constat ns tranzit intestinal accelerat prin iritaie peritoneal Examenul fizic - distensie abdominal cu hipersonoritate la percuie (n cazul predominanei componentei de ileus dinamic fa de componenta de acumulare lichidian) - pe msur ce boala se agraveaz = dispariia zgomotelor intestinale cu constatarea sileniului abdominal - modificri ale strii generale: - febr (38-41C), - tahicardie, - polipnee (respiraie toracic), - paloare tegumentar, - transpiraii profuze, - alterare a strii de contien - facies hipocratic (deshidratare cutaneo-mucoas, privire fix, vie) - oligurie i insuficien circulatorie
durere - iniial localizat - sediul i caracterul durerii la debut pot orienta asupra diagnosticului etiologic - generalizare rapid la nivelul ntregului abdomen i caracter permanent inspecia = abdomen imobil cu micrile respiratorii palpare = existena semnelor de iritaie peritoneal: - durere la decompresiune brusc (semn Blumberg) i aprare muscular - contractur muscular (rigidity) - forma generalizat descris ca abdomen de lemn - clasic sunt descrise i alte semne revelatoare cum sunt: - durerea provocat de tuse - durerea vie produs de percuia uoar a abdomenului (semn Mandel) tueul rectal i/sau vaginal depisteaz sensibilitate dureroas a fundului de sac Douglas
Explorrile paraclinice: Sdr inflamator important, sdr anemic efectele sistemice ale agresiunii infecioase intraperitoneale (creteri ale ureei i creatininei sangvine, ale transaminazelor i bilirubinemiei, semne de hipoxie sangvin i tisular, etc.) radiografia abdominal simpl- prezena pneumoperitoneului n ortostatism (n perforaia tubului digestiv); - distensie uniform a anselor intestinale (consecin a ileusului dinamic) - ultrasonografia (dificil datorit distensiei gazoase): lichid n cavitatea peritoneal, poate sugera etiologia peritonitei (apendicular, colecistic)
- tomodensitometria i RMN: acumulri lichidiene i ngroarea peritoneului, poate orienta diagnosticul etiologic prin descoperirea sursei de contaminare sau excluderea altor cauze de abdomen acut chirurgical (pancreatit acut, etc.); - scintigrafia cu leucocite marcate cu 67Gallium sau 111Indium: depistarea eventualelor abcese reziduale postterapeutice - puncia cavitii peritoneale, eventual completat cu lavaj i aspiraie (sub anestezie local): arat caracterele exsudatului, permite examen bacteriologic al aspiratului; - laparoscopia diagnostic: poate trana diagnosticul diferenial i uneori chiar s rezolve afeciunea de baz (sutur simpl n caz de ulcer perforat, apendicectomie).
Prognosticul peritonitei secundare este prost: - rate ale mortalitii de 10-40% - mortalitatea asociat unui proces limitat este relativ joas (0-10% n caz de ulcer perforat sau apendicit perforat) - mortalitatea asociat perforaiei intestinale sau afeciunilor tractului biliar este substanial mai mare (20-40%) - peritonita postoperatorie rezultat prin scurgere anastomotic este asociat cu mortalitate substanial (n jur de 30%). Rezultatul este influenat i de factori extrinseci reprezentai de vrst, preexistena insuficienei renale, cardiace, hepatice sau pulmonare, malignitate sau diabet (fiecare poate determina o rat a mortalitii de pn la 3 ori mai mare) o ntrziere de 6 ore n luarea deciziei intervenionale poate duce la creterea mortalitii de la 10% la 30%.
Tratamentul peritonitei acute generalizate secundare - component terapeutic medical (realizat n serviciul de terapie intensiv) - component terapeutic chirurgical obiective: A. echilibrare hidro-electrolitica si sustinerea functiilor vitale B. iniierea tratamentului antibiotic: - nainte de izolarea germenilor - imediat administrarea unei antibioticoterapii empirice (va putea fi ulterior adaptat la antibiogram) Optim = cefalosporin de generaia a III-a (activ pe E.coli) i metronidazol, imipenem sau clindamicin (eficiente mpotriva speciilor Bacteroides);
C. eliminarea sursei de contaminare bacterian D. reducerea inoculului bacterian sunt obiective atinse prin intermediul tratamentului chirurgical rezolvarea chirurgical a focarului septic = principalul tratament pt. peritonita secundar intervenie ce trebuie realizat rapid, ezitarea conducnd la instalarea SIRS, ulterior al MODS Atitudine chirurgicala - excizie i sutur n caz de ulcer perforat (boala ulceroas - tratat ulterior medicamentos sau chirurgical) - ablaie a organului afectat primar n caz de apendicit, colecistit, salpingit gangrenoas, etc. - abordare nuanat a fistulelor digestive neoplazice, traumatice sau postoperatorii: - intervenii radicale ablative pn n esut sntos - intervenii conservatoare, punerea n repaus a segmentului digestiv afectat = stomii cutanate temporare - asigurarea unei dirijri externe optime a scurgerilor de la nivelul anastomozelor ce implic esofagul, bontul duodenal sau arborele biliar
- peritonit difuz persistent dup tratamentul iniial al unei peritonite secundare - eec al mecanismelor de rspuns ale gazdei, ct i suprainfecie Tabloul clinic - febr joas, leucocitoz, debit cardiac crescut i rezisten vascular sczut - frecvent - disfuncia unuia sau mai multor organe CT-scan i laparotomia efectuate pentru sepsis ocult nu identific o surs focal a infeciei Infecie peritoneal difuz, cu dispersia materialului fibrinos pe toat suprafaa peritoneal Tratamentul -antibioticoterapia conform cu sensibilitatea bacterian (optim este folosirea a dou antibiotice cu mecanisme de aciune diferit) Eecurile antibioticoterapiei sunt mortale. n absena unei localizri focalizate a infeciei (abces intraperitoneal), management-ul chirurgical are un rol minor
D. ABCESE INTRAPERITONEALE (PERITONITA LOCALIZAT) Reprezint infecii peritoneale localizate ce pot fi situate oriunde n interiorul cavitii peritoneale, inclusiv n interiorul viscerelor abdominale. + Cauze principale ale abceselor extraviscerale: -localizri reziduale dup o peritonit difuz; - infectare a unei colecii fluide intraperitoneale consecutive unei laparotomii; -scurgere localizat dintr-o perforaie visceral spontan sau o anastomoz intestinal euat. Abcese extraviscerale: restante dup o peritonit generalizat incorect tratat, localizate de la bun nceput de mecanismele de aprare ale gazdei.
+ Cauza principal a abceselor intraviscerale : nsmnarea hematogen sau limfatic a organelor solide (ficat, splin, pancreas). Dup frecven , abcesele sunt - postoperatorii (43%) - apendiculare (24%) - diverticulare (7%) - dup manevre instrumentare (5%) - pancreatice (5%) - traumatice (5%), etc. Abcesele intraperitoneale pot fi localizate n urmtoarele regiuni: subfrenic (dreapt sau stng), subhepatic, n bursa omental, parietocolic, pelvic; 50% din abcesele intraperitoneale sunt localizate n cadranul abdominal inferior drept (cadranul abdominal inferior stng, pelvisul i regiunea subfrenic mpart n proporii egale restul de 50%). Mortalitatea n cazul abceselor intraperitoneale tratate fr drenaj este de 100%, cea ntlnit n cazul abceselor tratate fiind de 10-30%.
Evoluia abcesului intraperitoneal (n absena drenajului): - declanare a unei inflamaii generalizate cu eliberare masiv sistemic de endotoxine i/sau bacterii i activare a rspunsului complex celular i umoral de aprare nespecific, determinnd n final instalarea MODS i a ocului, cu deces; - deschidere n marea cavitate peritoneal, cu instalarea unei peritonite acute generalizate anunate printr-un tablou clinic spectaculos (durere, febr, frisoane, agravarea brusc a strii generale pn la oc); prognostic sumbru n ciuda interveniei chirurgicale n urgen absolut.
TRATAMENT !!!! drenaj percutan sau intervenie chirurgical, n prezena msurilor medicale : antibioticoterapie, terapie intensiv, nutriie Indicaiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de limitele drenajului percutan: - indicaii topografice : abcesul n regiuni greu accesibile vecintatea cu organe a cror lezare aduce riscuri majore (ntre ansele intestinale, subfrenice stngi vecine cu splina); - abcese fungice, hematoame infectate, mase tumorale necrotice, abcese ru delimitate; - mijloace tehnice insuficiente; - eecul tratamentului prin drenaj percutan. n cazul prezenei unei fistule enterice : rezolvarea acesteia sau a cauzei acesteia (rezolvarea unui eventual obstacol distal, colostomie, enterectomie, etc.).
A. Etiopatogenetic Mecanice prin obstrucie, prin strangulare Dinamice paralitice, spastice Vasculare embolice, trombotice B. Topografic nalte pilor, duoden, jejun Intermediare ileon, colon drept i transvers Joase colon stng, sigmoid, rect Severitatea unei ocluzii este determinata n primul rnd de ischemie si n al doilea rnd de libertatea lumenala, de topografia si etiologia obstacolului. Sunt definite ca situaii clinice n care are loc ntreruperea tranzitului intestinal datorit unor procese patologice care afecteaz temporar sau definitiv,morfologic sau funcional integritatea peretelui tractului gastro-intestinal. Terminologie ocluzie -oprire a tranzitului prin nchiderea sau astuparea lumenului intestinal, fie printr-un obstacol interior, fie prin compresiune de la exterior; ileus sinonimcu termenul de ocluzie, fiind utilizat de numerosi autori cu aceeasi semnificatie; obstructie stenoza
distensia intestinala hipovolemie distonie neurovegetativa septicotoxiemie, ajungndu-se n scurt timp la starea de soc.
Este perturbat funcia sistemului nervos autonom al intestinului prin procese patologice de vecintate : 1. Sindroame de iritaie peritoneal - peritonite difuze sau localizate, hemoragii interne, tromboze sau embolii ale marilor vase abdominale, torsiuni de organ (ovar,splin, colecist), pancreatit acut, infarcte viscerale. 2. Colici abdominale intense i prelungite - biliar, reno- ureteral, salpingian 3. Intoxicaii endo sau exogene - saturnism, porfirie 4. Hematoame retroperitoneale - fracturi de bazin, rupturi renale, pancreatitenecrotico-hemoragice 5. Traumatisme cranio-cerebrale, toracice, abdominale
A. Ocluziile dinamice paralitice - ansele intestinale sunt destinse, cu perete subire prin care se vede desenul vascular, pline cu lichid i gaze B. Ocluziile dinamice spastice - ansele intestinale sunt subiri, cu perete contractat,practic fr lumen, cu seroasa palid i desen vascular inaparent
Dupa sediul obstacolului i modul de producere al ocluziei: obstructie - agentul etiologic poate fi: tumor, un calcul, bride, aderene In strangulare exist trei modaliti majore de producere a ocluziei: volvulus - rotaia unei anse n jurul axului mezenteric invaginaia - telescoparea unei anse intestinale n interiorul ansei urmtoare. Frecventexist un factor care favorizeaz invaginarea - tumor benign sau malign. ncarcerarea - se produce la nivelul unui inel fibros, inextensibil - hernii,eventraii, bree mezenterice, fosete peritoneale
ocluziile prin obstrucie (endogene, exogene - stenoze inflamatorii, tumori, corpi strini, compresiuni externe, aderene) - sunt considerate ocluzii cu ans deschis - ansa ocluzionat poate fi evacuat prin extremitatea ei proximal.Vascularizaia ansei rmne funcional, necroza i perforaia apar tardiv. ocluziile prin strangulare (volvulus, invaginaie, ncarcerare) sunt considerateocluzii cu ans nchis - ansa ocluzionat nu poate fi evacuat. Vascularizaiaansei sufer de la nceput - necroza i perforaia apar precoce.
Durerea- are caracter colicativ n obstrucii, este brusc, intens i continu nstrangulare. Deobicei lipsete n ocluziile dinamice. Vrsturile-apar dup durere, precoce n ocluziile nalte, tardiv n cele joase. Iniial conin suc gastric, apoi au caracter bilios, fecaloid. Oprirea tranzitului intestinal-apare precoce n ocluziile joase, este mai tardiv n cele nalte, pn cnd se evacueaz segmentul digestiv substenotic. Distensia abdominal-poate fi iniial asimetric, apoi devine difuz, uniform. Este puin exprimat sau poate lipsi n ocluziile nalte.
Inspectie- eventuale cicatrici postoperatorii, distensia abdominal, sau prezena undelor peristaltice vizibile sub peretele abdominal. cercetarea zonelor herniare -ombilical, inghinale, femurale, lombare. Palpare- abdomenul este moderat dureros Percuie -zon de timpanism sau exist o matitate deplasabil Auscultaie - zgomotele hidro-aerice intestinale pot fi augmentate (uneori se percepe, n etapa preocluziv, o senzaie de curgere turbulent dup care durerea cedeaz). n ocluziile dinamice nu se percep zgomotele intestinale - silentiumabdominal. La tueul rectal ampula rectal este goal - fundul de sac Douglas bombeaz dar este puin dureros la atingere.
modificri nespecifice - creterea azotemiei i creatininei serice, hiperleucocitoz, hiposodemie i hipopotasemie, acidoz metabolic. radiografia abdominala simpla - prezena nivelelor hidro- aerice, care prin dimensiunile i localizarea lor pot furniza indicaii orientative privind sediul ocluziei : - nivele multiple, mici,situate n zona central a abdomenului pledeaz n general pentru ocluzia intestinului subire; - nivele mai mari, rare, situate n flancuri, pledeaz pentru ocluzia colonului. - Uneori, n formele incipiente, n absena nivelelorhidro- aerice este prezent distensia gazoas marcat a unui segment intestinal.
irigografia evidentiaza sediul obstacolului, poate avea si efect terapeutic- devolvulare, dezinvaginare Ecografia - poate furniza relaii importante pentru diagnosticul ocluziei intestinale : - examinarea zonelor herniare - sac herniar de mici dimensiuni, inaparent la examenul obiectiv (herniile femurale la pacieni cu obezitate, eventra-iile multisaculare) - examinarea intestinului - distensia gazoas, obstacole intraluminale - tumori, corpi strini, formaiuni tumorale - poate decela alte procese patologice abdominale care au relaie patogenetic cu ocluzia intestinal - litiaza biliar (ileusul biliar), pancreatita acut (ileus dinamicparalitic), tumori abdominale (obstrucie prin compresiune extern) - ecografia Doppler - poate descoperi obstrucia vaselor mezenterice sau tromboza marilor vase abdominale
Strangularea herniar - sacul herniar este mic iar inelul herniar este strmt; hernia devine brusc dureroas, ireductibil, iar dup 2 - 4 ore apar vrsturile i oprirea tranzitului intestinal. - la examenul obiectiv, hernia este ireductibil, nu se expansioneaz la tuse i este foarte dureroas la palpare. Tegumentul de acoperire poate fi uor eritematos i infiltrat - examenul ecografic al sacului herniar evideniaz prezena n interior a unei anse intestinale, epiploon sau numai lichid. - fr tratament evolueaz spre necroza organului herniat i peritonit
Volvulusul- Intereseaz mai ales segmentele intestinale prevzute cu un mezou lung -ileonul i sigmoidul. Debutul este brusc, cu durere abdominal violent i ntreruperea tranzitului intestinal - concomitent apar semnele de iritaie peritoneal - distensie abdominal iniial asimetric apoi difuz, durere la decompresiunea peretelui abdominal, fundul de sac Douglas este destins i dureros la palpare. - fr tratament, evoluia se face spre necroza i perforaia ansei volvulate urmat de peritonit difuz. Invaginaia - este mai frecvent la copii. La aduli exist de cele mai multe ori un factor predispozant (tumori parietale intestinale benigne)- lipoame, neurinoame, polipi. - ecografia furnizeaz de multe ori diagnosticul de tumor intestinal stenozat Ileusul biliar- ocluzie mecanic consecutiv migrrii unui calcul biliar n intestin. Iniial litiaza biliar se complic cu o fistul bilio-digestiv - colecisto- duodenal, mai rar colecisto-colic - prin care un calcul de peste 1,5 cm trece n intestin i se inclaveaz n ileonul terminal sau n valvula ileo-cecal producnd obstrucia intestinal. - clinic - acuze biliare (colici, febr, frisoane, subicter ) - examenul ecografic poate decela prezena calculului n intestin, dar de cele mai multe ori evideniaz litiaza biliar i mai ales pneumobilia - semn de fistul bilio- digestiv. - examenul radiologic - calcul radio-opac n zona ileo-cecal, dac acesta are peste 1,5 - 2 cm. Ileusul postoperator - ocluzie intestinal dinamic (paralitic) ce apare consecutiv deschiderii cavitii peritoneale. - persistena ileusului postoperator dup 48-72 de ore - absena tranzitului digestiv, staz gastric important, distensie abdominal, semne biologice de deshidratare - oblig la cutarea unei cauze intraperitoneale : colecii hematice,fistule digestive neexteriorizate, abcese intraperitoneale, pancreatit acut post- operatorie - o alt cauz o constituie dezechilibrele hidro-electrolitice i acido-bazice necorectate preoperator - hipopotasemia, acidoza - i care se accentueaz postoperator n condiiile unei terapii intensive deficitare. - mai rar ileusul postoperator este mecanic, prin angajaraea unei anse intestinalentr-o bre mezenteric, foset peritoneal, evisceraie. Embolia arterelor mezenterice - apare la pacieni vrstnici cu teren patologic cardio-vascular evident - fibrilaie atrial, infarct miocardic acut, mai rar endocardite. - tabloul clinic este al infarctului intestino-mezenteric. evoluia este grav de la nceput - pacientul prezint rectoragii, instabilitate hemodinamic apoi ileus paralitic. - evoluia este de cele mai multe ori grav - dup 6-12 ore apare necroza intestinului,peritonit, oc toxico-septic, MSOF. - prognosticul este rezervat din cauza vrstei,a afeciunii cardiace, a posibilitii emboliilor sincrone - cerebrale, ale membrelor inferioare Tromboza arterelor mezenterice - apare la pacieni vrstnici cu arterioscleroz generalizat, episoade recentede insuficien cardiac congestiv pe fond de coronaro-scleroz, arteriopatie obliterant a membrelor inferioare. - ocluzia intestinal este precedat cu sptmni sau luni de zile de un sindrom dureros interpretat ca o angin abdominal - dureri abdominale intense care survin postalimentar, distensie abdominal, vrsturi - fenomene care seamelioreaz la tratamentul spasmolitic sau vasodilatator - aspectul macroscopic al intestinului este caracteristic - zone echimotice negricioase alterneaz cu zone aparent sntoase. Exist un edem important al peretelui intestinal i tromboza venelor parietale. - este foarte dificil de stabilit limita de rezecie intestinal fr un examen angiografic mezenteric. n absena tratamentului exitus datorit : - necrozei ansei intestinale i perforaiei cu peritonit consecutiv - infecii respiratorii, insuficien renal acut,complicaii A. Tratament medical - aspiraia gastric continu - reechilibrarea hidro-electrolitic - clism evacuatorie, - monitorizare hemodinamic i biologic Dac dup 6 ore de monitor izare corect nu s-a reluat tranzitul intestinal,se indic intervenia chirurgical de urgen, chiar n absena unui diagnostic etiologic al ocluziei intestinale.
B. Tratamentul chirurgical al cauzei ocluziei - cura operatorie a herniilor - secionarea bridelor sau aderenelor - devolvulare, dezinvaginare - extirparea obstacolului endo-luminal : corp strin, calcul biliar, rezecie sau derivaie n caz de tumori intestinale - dezobstrucie vascular (embolectomie, by-pass) i rezecia ansei compromise Rezecia ansei intestinale cu vitalitatea compromis - uneori este greu de apreciat starea biologic a ansei ocluzionate - dac dup infiltraia cu xilin 1% a mezoului nu se reia peristaltismul, nu se simt pulsaiile arteriale iar seroasa are oculoare cianotic-verzuie, se impune rezecia. n caz de dubiu, este preferabil rezecia unei reintervenii pentru necroza ulterioar a intestinului cu perforaie i peritonit Necroza a intestinului consecutiva unei obstructii vasculare. Infarctul mezenteric poate fi arterial (embolie, tromboza a unei artere) venos (tromboza a unei vene). Simptomele sunt: dureri abdominale violente, varsaturi, uneori diaree sistare de soc. Diagnosticul se bazeaza pe rezultatele examenelor radiologice (arteriografie). Tratamentul este chirurgical: rezectia segmentelor de intestin necrozate, restabilirea permeabilitatii arteriale. Prognosticul, relativ sever, depinde de vechimea si importanta infarctului.
1. In cazul ocluziei acute arteriale (60% din cazurile de infarct enteromezenteric) - embolie a arterei mezenterice superioare, responsabila de 30% din cazuri: embolii provin in majoritatea cazurilor din trombi cu origine in ventriculul stang (dupa infarct miocardic acut) sau in atriul stang (in fibrilatia atriala); - tromboza a arterei mezenterice superioare, in 60% din cazuri: este rezultatul final al stenozelor aterosclerotice, la pacienti cu antecedente de angor intestinal; - anevrismal arterei aortice, disecant sau fuziform - boli de colagen si alte afectiuni sistemice: sunt responsabile de ocluzia ramurilor periferice ale arterei mezenterice superioare.
2. Factori etiologici implicati in aparitia ocluziei acute venoase: - tromboza venoasa mezenterica (75%): poate apare in cadrul hipertensiunii portale, infectiilor abdominale (apendicite, diverticulite, abcese pelvine, etc.), traumatismelor abdominale (accidentale, iatrogene), sau in boli sistemice cu hipercoagulabilitate (policitemia vera, status postsplenectomie); - tromboza venoasa a ramurilor periferice (25%): apare si progreseaza insidios, fara o cauza decelabila, provocand infarctizare segmentara.
In functie de lungimea intestinului afectat se descriu doua tipuri de leziuni: - infarct segmentar (mai frecvent): cuprinde o portiune limitata a intestinului (cativa cm - 1 m), fiind localizat mai ales ileal; rareori exista infarcte segmentare etajate; - infarct subtotal sau total: intereseaza intreg teritoriul arterei mezenterice superioare (deseori este respectat jejunul proximal pe 30-50 cm), cu risc crescut de pileflebita si tromboza de vena porta. - durere abdominala - apare brusc si este extrem de intensa, initial colicativa si apoi continua, slab localizata; nu cedeaza la analgezice sau pozitii antalgice, contrastand cu absenta semnelor obiective; uneori durerea poate fi initial moderata, cu intensificare ulterioara; - greata, varsaturi: apar inconstant, sunt necaracteristice; - initial debaclu diareic ce poate contine sange, ulterior constipatie: inconstante.
in stadii initiale examenul obiectiv este sarac, contrastul dintre durerea intensa si absenta semnelor fizice fiind o caracteristica a ocluziei vasculare mezenterice acute; hemoragie digestiva, exteriorizata prin hematemeza sau melena: apare tardiv la peste 80% din cazuri; sensibilitate la palpare abdominala (cu semne de iritatie peritoneala) si meteorismabdominal ascita, uneori in cantitate mare, face ca abdomenul destins sa fie mat la percutie - meteorismmat Mondor; zgomote intestinale: initial foarte intense, sunt urmate tardiv de silentiumabdominal Mondor; posibila prezenta pe abdomen a unor pete cianotice (prin DC scazut); paracenteza: evidentiaza lichid hemoragic in cavitatea peritoneala (in stadiul tardiv); semne de peritonita generalizata si de soc: apar doar in stadii depasite terapeutic
1. Examenul de laborator - hemoconcentratie si leucocitoza importanta; - creatinfosfokinaza (izoenzima BB), fosfataza alcalina si amilaza serice crescute (amilazuria este normala, eliminand de principiu o pancreatita acuta); - deficit bazic important 2. Investigatii imagistice - Radiografie abdominala simpla (pe gol) - poate evidentia aspecte nespecifice: calcificari arteriale (fond arterial patologic); - absenta a gazelor intestinale; - distensie difuza a intestinului subtire si a hemicolonului drept, cu nivele hidroaerice omogene - anse intestinale imobile pentru mai multe ore; - pereti intestinali si/sau pliuri ingrosate; ansa infarctizata apare destinsa, dilatata, cu perete gros (ansa in doliu); - gaz intramural intestinal sau intraportal: aspect specific, dar tardiv.
- Computer tomografie - specificitate redusa (poate exclude pancreatita acuta sau alte afectiuni cu simptomatologie similara). - Arteriografie mezenterica superioara (examen de electie), dar si de trunchi celiac sau a. mezenterica inferioara, cu studiere si a fazei venoase - specificitate crescuta - Scintigrafie cu 133Xe administrat intraperitoneal (trasorul este retinut de segmentele intestinale ischemice);
Tratament chirurgical instituit precoce, in primele 12 ore de la debutul clinic. 1. Tratamentul ocluziei arteriale acute: rezectia intestinala dupa stabilirea caracterului ireversibil al leziunilor: se verifica prezenta peristaltismului prin stimulare mecanica (ciupire a ansei bolnave), precumsi recapatarea culorii normale si reluarea peristaltismului dupa infiltrarea mezenterului cu xilina 1% sau papaverina; glucagonul in doza de 1 g/kgc/minut administrat intr-o vena periferica are efect vasodilatator mezenterial se considera ca se poate rezeca pana la 70% din lungimea intestinului subtire In cazul leziunilor ischemice cu potential de reversibilitate- repermeabilizare vasculara prin embolectomie, trombendarterectomie sau by-pass arterial antibioticoterapie, terapie anticoagulanta si antiagreganta plachetara, corticoterapie, aspiratie nazogastrica continua, reechilibrare hidroelectrolitica si metabolica. In cazul lasarii pe loc a unui intestin cu viabilitate la limita, se recomanda efectuarea la 12- 24 de ore a unei reinterventii de inventariere a leziunilor (second-look). Mortalitatea postoperatorie globala este de 25-50%, datorita intarzierii de diagnostic si tratament intarziat;
2. Tratamentul trombozei venoase acute: Intraoperator se constata edematiere cianotica intestinala si edem mezenteric important; sectionarea venei mezenterice exteriorizeaza cheaguri. rezectie a segmentului intestinal si mezenteric afectat; trombectomia venoasa mezenterica este urmata de obicei de esec. mortalitatea postoperatorie este de 30%. Postoperator se administreaza anticoagulante orale pe o durata de minim 3 luni; in lipsa acestora, dintre pacienti prezinta recidiva trombotica. Sindromul de compartiment abdominal (SCA) este definit ca totalitatea disfunctiilor cardiovasculare, pulmonare, renale si neurologice ca urmare a cresterii brusc instalate si de durata a presiunii intraabdominale (PIA) la valori de peste 25 cm H2O. In mod normal PIA este sub 5 mmHg
Fiziopatologie Aparatul cardiovascular comprima vasele retroperitoneale scazand fluxul venos prin vena cava inferioara la cord comprima cordul si determina insuficienta cardiaca hipodiastolica deplasarea craniala a diafragmei creste presiunea intratoracica si scade intoarcerea venoasa prin vena cava superioara .
Aparatul respirator Cresterea PIA produce insuficienta respiratorie acuta de tip extraparenchimatos, cu hipertensiune pe caile aeriene si hipoxie, hipercarbie. Diafragma impinsa spre torace creste liniar presiunea intrapleurala, comprima plamanii provocand atelectazie in special in segmentele bazale. Decomprimarea abdomenului normalizeaza Pa O2 si complianta statica pulmonara. Aparatul renal scaderea debitului cardiac din SCA produce centralizarea circulatiei cu scaderea fluxului sangvin renal urmata de scaderea filtratului gomelular si a excretiei de apa si sodium ; presiune asupra venelor renale ; presiune asupra parenchimul .; IRA cu redistribuirea fluxului sangvin intre corticala si medulara in favoarea celei de a doua, efectele fiind scaderea ratei de filtrare , oligurie si apoi anurie. Cavitatea abdominala cresterea PIA produce scaderea semnificativa a fluxului sangvin al tuturor organelor; apar scaderi semnificative la nivelul fluxului arterial al ficatului ; ischemie intestinala poate genera fenomenul de translocatie bacteriana, iar ulterior necroza peretelui intestinal poate genera peritonita; presiunea de perfuzie intraabdominala este un parametru ce are o putere predictiva mult mai mare decat TA si PIA si ghideaza resusucitarea mai bine decat ph-ul arterial, deficitul de baze, lactatul arterial si diureza.
MANIFESTARI CLINICE Hipoxemie, dispnee Presiune crescuta a pulsului Scaderea debitului cardiac Scaderea diurezei Alterarea starii de constienta fara semne de focalizare Abdomen destins de volum
TRATAMENT Fara tratament chirurgical are o evolutie letala Decomprimarea chirurgicala a abdomenului prin deschiderea fasciei liniei mediane abdominale determinand expansiunea continututui abdominal si decomprimarea retroperitoneului Metode adjuvante scaderii PIA Evacuarea hemoperitoneului, a ascitei, indepartarea campurilor abdominale
Indicatiile tratamentului chirurgical 5 parametri Cresterea necesarului de oxigen Scaderea debitului cardiac Acidoza Cresterea presiunii in caile aeriele Oliguria Metode chirurgicale de inchidere a peretelui abdominal Inchiderea fara tensiune a abdomenului cu punga de colectare a urinii Bogota Bag Inchidere cu raci Inchidere cu plasa Grefe tegumentare direct pe ansele expuse Proteze din matrice dermala acelulara
Tumori primitive Tumori secundare
sunt proliferari benigne sau maligne fie ale foitelor peritoneale de delimitare, fie ale continutului tisular dintre acestea. Clasificare tumori chistice tumori solide. Diagnostic o descoperire intamplatoare atunci cand sunt palpabile, fie o descoperire intraoperatorie, daca aceasta s-a impus pentru o complicatie generata de respectiva tumora
diagnosticul clinic tumora palpabila intraabdominala, relativ mobila, cu tendinta de a cobori in pozitie ortostatica aparitia unor complicatii prin compresie sau volvulare a anselor intestinale ca si prin comprimarea unor vene sau artere cu rasunet circulator la distanta. ecografia - ofera detalii asupra caracterului chistic sau solid al tumorii; radiografia abdominala pe gol - identifica calcifierile perichistice in cazul unui chist hidatic; in tumorile solide deseneaza o masa opaca inconjurata de anse intestinale; - examenele baritate pot sugera prezenta unei tumori prin repozitio: tumora epiploica se situeaza preintestinal, tumorile central-mezenterice deplaseaza masa intestinala subtire spre dreapta sau spre stanga si intind cadrul colonic. - urografia vizualizeaza deformarea sau deplasarea traiectelor ureterale; arteriografia selectiva pe artera mezenterica superioara arata in cazul tumorilor chistice o deplasare spre periferie, perichistica a ramurilor arteriale, iar in cazul tumorilor solide o hiperscularizatie tomografia computerizata aduce informatii pretioase privind sediul, marimea, structura, rapoartele tumorii examenul de electie auxiliare pot fi considerate recto-colonoscopia, cistoscopia si laparoscopia laparotomia exploratorie
Tumori rare predomina la barbati - 3/1 Mezoteliomul benign - tumora singulara, care se dezvolta din foitele pleurale si peritoneale. Mezoteliomul malign - forma de tumora care se extinde pe seroasa peritoneala (chiar si in totalitate) avand aspectul unui placard albicios, dur. - tumora ascito-generatoare. Clinic - dureri abdominale nespecifice - ascita sero-fibrinoasa sau sero-mucinoasa abundenta cu tendinta la refacere rapida dupa evacuare. - palpator - mase tumorale de marimi diferite localizate sau difuze. Evolutiv tumora poate determina producerea fie a unor aderente pluriramificate interviscerale, elastic-extensibile fie sub forma unor placarde subtiri albicioase care produc treptat aglutinari de anse. Tratamentul este necodificat in literatura citandu-se incercari cu tratamentul radiant (cobaltoterapia sau radioterapia clasica) sau cu exereza chirurgicala in formele localizate urmata de polichimeoterapie postoperatorie. Rezultatele sunt inca insuficient standardizate. a) in functie de cancerele aparatelor si sistemelor: - de la cancerele viscerelor abdominale; - de la cancerul pulmonar, renal, al sanului la femeie; - prin contiguitate de la viscerele peritoneale de contact imediat; - diseminari metastatice de la organul afectat insasi (epiploon) b) cu punct de plecare de la diverse organe, in ordinea frecventei: ovarul, stomacul, colonul, intestinul subtire, pancreasul, caile biliare Caile de diseminare sunt: contiguitate, limfatica, sangna si prin manevre chirurgicale intraopera-torii. in cazul cancerului ovarian, gastric sau colonie s-a descris o reala exfoliere a celulelor din seroasa sau invelisurile organului respectiv" care are ca urmare diseminarea celulelor neoplazice in catatea peritoneala, ceea ce afecteaza in egala masura mezouri, epiploane, peritoneu parietal.
Diagnosticul tumorilor secundare mezentero-epiploice - existenta, localizarea si extensia tumorii primare; - distensia aero-lichidiana a abdomenului; - identificarea unei ascite hemoragice; - citologia cu caractere maligne in lichidul de ascita; - palparea unor mase tumorale intraabdominale, relativ mobile, variabile dimensional, de obicei multiple, palparea lor furnizand semnul sloiului (glasonului) de gheata"; - identificarea palpatorie a unor mici formatiuni tumorale (metastatice) la nivelul ombilicului sau prin tuseurile pelvine; - elemente descoperite prin ultrasonografie, TC, eventual rezonanta magnetica nucleara.
Tratamentul - in contextul unui revarsat carcinomatos peritoneal este inoperant. Exceptie face neoplasmul de ovar (stadiile III si IV) caz in care exereza larga a sferei genitale interne, dubla omentectomie, peritonectomia pelna extinsa pe flancurile peretilor abdominali, uneori cu peritonectomia diafragmatica, partiala perihepatica pot fi benefice; actul chirurgical foarte agresiv este completat ca terapie adjuvanta de polichimioterapie administrate sistemic sau intraperitoneal. Sarcoamele secundare mezentero-epiploice, rare, se impun a fi extirpate concomitent cu tumora primara.