Welcome to Scribd. Sign in or start your free trial to enjoy unlimited e-books, audiobooks & documents.Find out more
Download
Standard view
Full view
of .
Look up keyword
Like this
1Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
03-patologia-01-tetelsor_kidolgozas2011

03-patologia-01-tetelsor_kidolgozas2011

Ratings: (0)|Views: 348|Likes:
Published by Zita Pásztor

More info:

Published by: Zita Pásztor on Jun 11, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/23/2013

pdf

text

original

 
1.
 
Sejt-homeostasis, physiologiás stress, adaptatio és sejtkárosodásfogalma
 
Homeostasis:
physiologiás steady-
state állapot. A sejtek igyekeznek megőrizni azintracelluláris környezetüket egy szűk, fiziológiás határon belül. Alkalmazkodnak azextracelluláris tér változásaihoz.
 
 
Physiologiás stress:
 
minden olyan külső vagy belső tényező megváltozása, amihez a sejtalkalmazkodni tud. Pl.: hormonstimuláció, megnövekedett igénybevétel stb.
 
 
Adaptatio:
 
amikor a sejteket physiologiás vagy patológiás inger éri, akkor adaptatio(alkalmazkodás) révén új nyugalmi állapotba kerülnek, megőrizve ezzel élet é
s
működőképességüket. Adaptatios folyamat lehet: hypertrophia, atrophia, metaplasia,hyperplasia.
 
 
Sejtkárosodás:
 
ha az adaptációs képesség kimerül, vagy a külső stresszhatástermészeténél fogva káros, sejtkárosodás jön létre. Lehet reverzibilis és irreverzibilis.
 
 
Reverzibilis károsodás:
 
a sejt, az inger megszűntével visszatér a normális állapotba.
 
 
Irreverzibilis károsodás:
 
ha nagy mértékű károsodás lép fel, vagy az stresszhatásállandósul akkor a sejt már nem tudja visszaállítani a normális állapotot; elpusztul.
 
 
2. Adaptatios folyamatok: atrophia, involutio, apoptosis
Atrophia:
A szövet méretének csökkenése, zsugorodása, a működő sejtek méretének csökkenése miatt. Azatrophiás sejtek élő sejtek, noha funkciójuk csökkent lehet.
 
Okai: csökkent terhelés, csökkent vér
-
vagy tápanyagellátás, csökkent hormonstimuláció, beidegzéselvesztése, öregedés. A kiváltó okok egy része fiziológiás, más része patológiás.
 
Atrophia esetén a sejt olyan kis méretűre zsugorodik, melyen még a túlélés lehetséges. Új egyensúlyi
ál
lapot jön létre.
 
Csökken a fehérjeszintézis, megnő a fehérjebontás. A sejtméret két mechanizmus segítségével jönlétre: autophagia és ubikvitin
-
proteaszóma rendszer.
 
Autophagia: a sejt a fölösleges sejtorganellumokat membránba csomagolja, amihez egy lizoszómacsatlakozik és savanyú pH
-
n lebontja őket. Residual Bodies: a le nem bontható lipideket a sejteltárolja.
 
Ubikvitin
-
proteaszóma rendszer: a bontásra ítélt fehérjék ubkvitinálódnak, majd proteaszómákbanaminosavakká bomlanak.
 
Involutio:
Visszafejlődés.
 
Kifejlett szerv, vagy szövet (pl. tumor) visszafejlődése. Ilyen például a női genitáliákmegkisebbedése menopausában. Nem csak a sejtek mérete, hanem a számuk is csökken. Utóbbimechanizmusa főleg az apoptosis.
 
Apoptosis:
A sejthalál egyik formája amit egy szigorúan szabályozott öngyilkos program indukál. A sejtekelvesztik a magállományukat és lebontják a proteinjeiket. A sejtfal intakt marad, az elhalt sejteketmacrophagok kebelezik be. Gyulladást így nem, vagy alig indukál.
 
Okai: a funkciójukat már betöltött sejtek eltávolítása, DNS károsodás, hormonhiány, vírusfertőzés,sejtkárosodás, misfolded proteinek felhalmozódsa.
 
Két útvonala van, az extrinsic és az intrinsic.
 
Intrinsic útvonal: mitokondriális útvonal. A mitokondriumban számos olyan fehérje található amibeindítja az apoptosist, pl.: citokróm c. A mitokondrium membrán áteresztőképességéneknövekedésével (pl. sejtkárosodás) ezek az anyagok a cytosolba jutnak és kaszpázokat aktiválnak. Akaszpázok különböző bontóenzimeket hasítanak, melyen így aktiválódva, beindítják az apoptosist.
 
Vannak apoptotikus és proapoptotikus fehérjék is, amik a növekedési faktorok szabályozása alattálnak. Bax, Bak: proapoptotikus fehérjék.
 
Extrinsic útvonal: sejthalál receptorhoz kapcsolt. Ligandjaik a TNF és a FasL családba tartoznak. Fas aT
-
lymphocyták felszínén van. Ezek keresztkötésekor kaszpáz
-
8 és Bid aktiválódik, így az intrinsicútvonalat is serkentik.FLIP: a kaszpáz útvonalat gátolja. Néhány vírus ehhez hasonló fehérjével tartja életben a gazdasejtet.
 

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->