STROKE NON HEMORAGIK

PENDAHULUAN
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di dunia, setelah penyakit jantung dan kanker, serta merupakan penyebab kecacatan nomor satu di dunia. Mayoritas stroke adalah infark serebral. Di Indonesia, diperkirakan dalam setiap tahunnya ada 500.000 penduduk yang terkena serangan stroke. Sekitar 2,5% meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat. Angka ini diperkirakan akan semakin meningkat di kemudian hari, oleh karena perubahan gaya hidup, lingkungan yang semakin tidak sehat, jenis makanan yang semakin beragam dan semakin berlemak, dan sebagainya. Seperti kita ketahui bersama, stroke merupakan sindroma yang sering menyebabkan kematian dan kecacatan. Penyakit serebrovaskular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus. Karena itu penyebab stroke sangat kompleks.

Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang a.karotis interna, sedangkan 1/3 bagian belakang yang meliputi

serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris). Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Blood Flow (CBF) biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (Cerebral Perfusion Pressure = CPP) dan resistensi serebrovaskuler (Cerebrovascular Resistance = CVR). CPP CBF = = MABP - ICP

CVR

CVR

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MABP = Mean Arterial Blood Pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial (ICP = Intracranial Pressure), sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor yaitu : 1. 2. 3. Tonus pembuluh darah otak Struktur dinding pembuluh darah Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak. Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak (hemispheric CBF) adalah 50.9 cc/ 100 gram otak/ menit. Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang berbedabeda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Di klinik digunakan klasifikasi modifikasi Marshall.

KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1. Stroke Iskemik a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Trombosis serebri c. Emboli serebri 2. Stroke Hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarachnoid II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu 2

1. TIA 2. Stroke in evolution 3. Completed stroke III. Berdasarkan sistem pembuluh darah 1. Sistem karotis 2. Sistem vertebro-basilar

DEFINISI
Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut secara fokal atau global yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, secara mendadak yang menimbulkan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu. Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler. Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena adanya sumbatan pada pembuluh darah otak tertentu sehingga daerah otak yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut tidak mendapat pasokan energi dan oksigen, sehingga pada akhirnya jaringan selsel otak di daerah tersebut mati dan tidak berfungsi lagi.

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIS DAN NON HEMORAGIS

Pada pemeriksaan CT-Scan (Computerized Tomography Scanning), stroke hemoragis akan terlihat gambaran lesi hiperdens, sedang pada stroke non hemoragis terlihat gambaran lesi hipodens. Selain itu, diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis.

Gejala - gejala Onset atau awitan Saat onset Peringatan (warning) Nyeri kepala Kejang kejang Muntah Kesadaran menurun

Perdarahan Mendadak Sedang aktif -+++ + + +++

Infark Mendadak Istirahat ++ (TIA) + +

KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIS

Stroke iskemik dibagi menjadi beberapa tipe menurut penyebabnya, yaitu : A. Trombosis Trombosis adalah bekuan darah. Stroke trombosis adalah stroke yang terjadi karena adanya sumbatan di pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya gumpalan/plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik (pengerasan arteri). Stroke karena trombosis ini merupakan stroke yang paling sering terjadi (hampir 40% dari seluruh stroke). Plak aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu pembuluh darah tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya mendapat pasokan oksigen dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan nutrisi dan oksien (iskemia) dan akhirnya menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik biasanya menyumbat pembuluh darah besar di sekitar leher ataupun di dasar otak. Proses aterosklerosis itu sendiri dipercepat oleh berbagai faktor, seperti hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol, dan faktor-faktor lainnya. Aterosklerosis terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk kolesterol di bawah lapisan intima pembuluh darah. Plak aterosklerotik sering dijumpai di kelokan-kelokan atau percabangan arteri besar, seperti misalnya arteri karotis leher. Setelah umur 50 tahun, tampaknya ada kecenderungan bahwa arteri-arteri serebral yang kecil juga terkena proses aterosklerosis. Penyempitan yang disebabkan oleh plak aterosklerotik bisa mencapai 80-90% dari diameter pembuluh darah, tanpa menimbulkan gangguan pada daerah yang diperdarahi arteri yang bersangkutan. Namun, arteri-arteri yang sudah mempunyai plak aterosklerotik itu cenderung mendapat komplikasi berupa trombosis. Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di malam hari pada saat tidur atau tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka mengalami kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. Gejala kelemahan tersebut biasanya akan semakin memburuk dalam beberapa hari ke depan, kemudian stabil, baru mengalami perbaikan setelah kurang lebih 7 hari kemudian. B. Lakunar Stroke lakunar adalah stroke yang terjadi pada pembuluh-pembuluh darah kecil yang ada di otak. Terjadi pada sekitar 20% kasus dari seluruh stroke. Stroke lakunar ini disebabkan oleh adanya sebuah lesi/luka yang kecil, berbatas jelas berukuran kurang lebih 1,5 cm yang biasanya terletak di daerah subkortikal, kapsula interna, batang otak, dan serebelum. Stroke lakunar ini berkaitan kuat dengan

hipertensi dan juga dihubungkan dengan perubahan mikrovaskular yang timbul karena hipertensi kronis dan diabetes mellitus. Penyumbatan pada pembuluh darah kecil ini biasanya tidak memberikan dampak stroke yang parah. C. Emboli Serebral Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan darah/bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudin terbawa aliran darah sampai ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak. Proporsinya sekitar 20% dari seluruh kasus stroke. Bekuan darah dari jantung ini biasanya terbentuk akibat denyut jantung yang tidak teratur (misalnya fibrilasi atrium), kelainan katup jantung, infeksi di dalam jantung, dan juga operasi jantung.

Selanjutnya berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemoragis masih dapat dikelompokkan menjadi : 1. TIA (Transient Ischemic Attack) TIA atau yang disebut serangan iskemik sesaat adalah serangan pada pembuluh darah otak karena terjadi gangguan akut dari fungsi fokal serebral dengan tanda dan gejala yang hampir sama dengan stroke, tetapi semua gejala kelumpuhan dan defisit neurologis tersebut akan hilang kurang dari 24 jam biasanya disebabkan karena emboli atau trombosis. Sebanyak 50% dari TIA telah sembuh dalam waktu 1 jam dan 90% 6

telah sembuh dalam waktu 4 jam. Dengan demikian pada umumnya setelah 4 jam sudah dapat dibedakan antara TIA dengan stroke (komplit). Oleh karena otak mendapat darah dari dua sistem, yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilaris, maka TIA dibedakan menjadi : A. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem karotis Gejala gejala : Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri (amaurosis fugax), terutama bila disertai atau bergantian dengan : Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya, pada sisi yang sama Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai saja secara unilateral Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasi) Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah. B. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem vertebrobasilaris Gejala gejala : Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan/atau muntah, terutama bila disertai dengan diplopia, dysphagia atau dysarthria Mendadak tidak stabil Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh sisi yang lain) gangguan visual, motorik atau sensorik Hemianopsia homonim Drop attack, yaitu keadaan dimana kekuatan kedua tungkai tiba-tiba menghilang sehingga penderita jatuh.

2.

RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) Seperti halnya pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan menghilang, hanya saja waktunya lebih dari 24 jam, namun kurang dari 21 hari.

3.

Progressing stroke atau Stroke in evolution Pada bentuk ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang lebih berat.

4.

Completed stroke Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap, tidak berkembang lagi.

Pada pemeriksaan CT-Scan, tidak akan terlihat bila infark terletak di daerah batang otak, padahal pada batang otak terdapat pusat-pusat organ vital. Oleh karena itu, adanya kelainan pada batang otak ini harus dapat diketahui dan ditentukan berdasarkan gambaran klinisnya. Perbedaan antara infark pada hemisferium dan batang otak adalah sebagai berikut : Hemisferium Unilateral -Gejala dan Tanda Gangguan jaras kortikospinal Tanda alternan (wajah kiri, anggota badan sisi kanan dan sebaliknya) -++ Gangguan sistem labirin (vertigo, nistagmus) Gangguan gerak bola mata, deviasi konjugae ke sisi lesi -+ --Nistagmus Defek lapang pandang Kelainan pupil, sindrom Horner Kelumpuhan tipe LMN dari N. III, VI, V, VII, X, XII Unilateral ++ -Defisit sensorik Gangguan kognitif Diplopia Bilateral -++ ++ -++ ++ ++ -Batang otak Bilateral ++

PATOGENESIS
Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu : 8

a. Ambang fungsional Adalah batas aliran darah otak, sekitar 50-60 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh. b. Ambang aktivitas listrik otak (treshold of brain electrical activity) Adalah batas aliran darah otak, sekitar 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi. c. Ambang kematian sel (treshold of neuronal death) Adalah batas aliran darah otak, kurang dari 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak.

METABOLISME SEL OTAK Mempelajari aliran darah otak dan metabolisme otak sangat penting dalam hubungannya dengan daerah penumbra dan therapeutic window. Otak dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/ 100 gram / menit dan aliran darah otak sekitar 50 ml/ 100 gram/ menit. Glukosa adalah suatu sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara komplit, hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat (metabolisme anaerob). Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob (siklus Krebs) adalah 38 mol ATP per mol glukosa, sedangkan pada glikolisis anaerob dihasilkan hanya 2 mol ATP per mol glukosa. Energi ini diperlukan untuk kelangsungan integritas neuron yaitu kerja dari pompa sodium yang mengeluarkan natrium dan kalsium ke ruang ekstraseluler dan mempertahankan ion kalium dalam sel. Kadar kalium intraseluler 20 100 kali lebih tinggi daripada ekstraseluler dan di intraseluler kadar natrium 5 15 kali lebih kecil dibandingkan ekstraseluler. Ion kalsium berperan dalam perangsangan membran dan dalam pengaturan resistensi pembuluh darah serebral pada tingkat prekapiler. Selain itu ion kalsium juga ambil bagian dalam patogenesis dari vasospasme. Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :

Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher.

Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia.

Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun.

ISKEMIA OTAK Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan fungsi neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila aliran darah otak turun pada batas kritis yaitu 10 18 ml/ 100 gram otak/ menit maka akan terjadi penekanan aktivitas neuronal tanpa perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra iskemik. Di sini sel relatif inaktif tapi masih viable. Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda, yaitu : Lapisan inti (ischemic-core) Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF-nya paling rendah sehingga terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis. Lapisan penumbra (ischemic penumbra) Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi, dan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia, dan neuron penumbra tidak mengalami nekrosis. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion) 10

Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal, sehingga pada daerah ini CBF sangat meninggi.

Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada substansia grisea, dan setelah 12 48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air dan natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan meningkatkan tekanan intrakranial. Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark. Sedangkan di daerah marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-selnya masih belum mati, yang oleh Astrup dkk dikatakan daerah penumbra iskemik. Daerah tersebut bisa membaik dalam beberapa jam secara spontan maupun dengan terapeutik. Daerah penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan stroke tentang apa yang disebut sebagai

11

therapeutic window, yaitu 6 8 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani dengan baik maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas. Pada saat permulaan pembuluh darah di daerah penumbra akan berdilatasi maksimal karena penurunan tekanan perfusi otak. Di daerah penumbra iskemik kemudian akan terdapat vasoparalisis, sebaliknya pembuluh darah di luar daerah penumbra iskemik tetap bereaksi terhadap perubahan kadar CO2 dan asidosis sehingga terjadi dilatasi, ini disebut sebagai Steal phenomenon. Bila tekanan perfusi turun di bawah ambang iskemia kurang lebih 8 10 ml/ 100 gram/ menit, maka akan terjadi gangguan biokimiawi seluler dan gangguan stabilitas membran, yaitu : Ion K+ mengalir ke ekstraseluler sedangkan natrium dan kalsium terkumpul dalam sel. Pelepasan asam lemak bebas. Oksidasi dari asam lemak bebas ini akan menghasilkan metabolit-metabolit yang lebih toksik seperti radikal bebas, prostaglandin yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatnya agregasi trombosit, nantinya akan mengakibatkan perubahan sel yang irreversibel. Radikal bebas dalam keadaan normal, diproduksi tubuh dalam jumlah yang sangat sedikit sebagai bagian produk dari metabolisme oksidatif terutama dalam mitokondria. Pada keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase-lipid sangat penting karena merupakan bagian dari patofisiologi iskemi fokal maupun global. Superoksida, radikal bebas oksigen telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode reperfusi jaringan, yang berasal dari proses alamiah maupun sebagai tindakan pengobatan. Radikal bebas oksigen dihasilkan dari proses lipolisis kaskade arakhidonat dalam sel-sel di daerah penumbra. Sumber lain dari superoksida ialah aktivitas enzimatik (monoaminoksidase) dalam otooksidase dari biologiamin (epinefrin, serotonin dan sebagainya). Pada iskemia fokal, peroksidase lipid ini meningkat aktivitasnya karena : i. Timbulnya edema otak vasogenik / seluler, telah diketahui bahwa endotelium memproduksi oksida nitrit (NO) dan pada keadaan patologik menghasilkan radikal bebas yang akan memperburuk timbulnya edema. ii. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakan membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini mempercepat kalsium influks dan natrium influks ke dalam sel. iii. Peroksida lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmitter glutamat. Meningkatnya aktivitas superoksida mempercepat dan memperbesar pengeluaran neurotransmitter eksitatorik glutamat dan aspartat. Usaha pengobatan dilakukan 12

untuk menghambat akibat dari ekses superoksida dengan pemberian anti oksidan seperti glutation, vitamin E, dan L arginin. Penurunan kadar ATP Terjadi asidosis. Dengan ditemukannya Positron Emission Tomography (PET) menunjukkan bahwa ada hubungan erat antara aliran darah otak dengan metabolisme. Pada 24 48 jam pertama terjadi penurunan aliran darah otak lebih besar daripada gangguan metabolisme oksigen, akan tetapi setelah 72 jam terjadi penurunan yang nyata dari metabolisme dibandingkan aliran darah otak. Dengan PET dapat pula diketahui bahwa pada infark akut di satu hemisferium dapat mengakibatkan penurunan aliran darah otak serta gangguan metabolisme pada hemisferium yang kontralateral.

INFARK OTAK Dengan bertambahnya usia, diabetes mellitus, hipertensi, dan merokok merupakan faktor risiko terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan kombinasi dari perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika media di pembuluh darah besar, yang mengakibatkan perubahan menjadi tidak rata. Pada saat aliran darah lambat (saat tidur), maka dapat terjadi penyumbatan (trombosis). Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat mengakibatkan mikroinfark, nantinya bisa berubah menjadi stroke lakunar, dan aneurisma Charcot Bouchard. Menurut Vargaftig 1981 yang disadur oleh Chandra B, dikatakan bahwa ada 3 jalur untuk terjadinya trombus, yaitu : 1. 2. 3. melalui asam arakidonat (AA) melalui ADP melalui faktor aktivasi platelet (PAF). Dengan mengetahui mekanisme terjadinya trombus in, maka kombinasi obat anti agregasi yang akan digunakan dapat disesuaikan sehingga dapat menutup keseluruhan jalur di atas, misalnya aspirin menutup jalur AA seluruhnya, sedangkan tiklodipin menutup jalur ADP dan PAF serta sedikit jalur AA. Jadi kombinasi aspirin dan tiklopidin dapat mencegah agregasi dengan baik. Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF= Cerebral Blood Flow) turun sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak 13

(threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini : Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Keadaan ini secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND). Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas, sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.

14

Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau reperfusi pada penutupan atau penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi kompleks di tingkat mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, vasospasme kapiler/arteriol, penggumpalan sel-sel darah merah, asidosis jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam sel, dan dilepaskannya radikal bebas. Perubahan ini dapat demikian hebat sehingga disebut sebagai reperfusion injury yang berakibat munculnya gejala neurologik yang relatif menetap. Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan iskemia otak : Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada + 20 menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada iskemia global otak. Hipoperfusi paska-iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya. Keadaan ini ditandai dengan vasokonstriksi (akibat asidosis jaringan), naiknya produksi tromboksan A2 dan edema jaringan. Diduga proses ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik. Terdapat perbedaan etiologi iskemi otak fokal dan global. Pada iskemi global aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya karena syok irreversibel karena henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial berat, dan lain-lain. Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain :

15

 Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Selain itu proses pada arteriole karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena infark lakunar. Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau vertebro-basilar. Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya sickle-cell, leukemia akut, polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia. Tersumbatnya pembuluh darah akibat emboli daerah proksimal, misalnya artery to artery thrombosis, emboli jantung dan lain-lain. Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di tingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron. Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan pada ekstraseluler, karena peningkatan pH jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter (glutamat) serta metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan blood brain barrier. Seluruh proses ini merupakan perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.

PERUBAHAN FISIOLOGIK PADA ALIRAN DARAH OTAK Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik daerah yang iskemik (penumbra) yang pucat ini dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian luar, yaitu daerah yang disebut sebagai luxury perfusion karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia. Di daerah sentral dari fokus iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan nekrotik atau jaringan dengan tingkat iskemi yang terberat. Konsep penumbra iskemia merupakan dasar pada pengobatan stroke, karena merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan mungkin masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat.

16

Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis. Komponen waktu ini disebut sebagai therapeutic window yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra terjadi dengan melakukan tindakan resusitasi sehingga neuron ini dapat diselamatkan. Perlu diingat di daerah penumbra ini sel-sel neuron masih hidup akan tetapi metabolisme oksidatif sangat berkurang, pompa-pompa ion sangat minimal mengalami proses depolarisasi neuronal. Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemia, sehingga respons arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen / karbondioksida menghilang. Selain itu mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah, berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisi yang sama dan juga di sisi hemisfer yang berlawanan (diaschisis) dalam tingkat yang lebih ringan. Perubahan aliran darah otak bersifat umum / global akibat stroke ini disebut diaschisis (Meyer et al), yang merupakan reaksi global terhadap aliran darah otak, dimana seluruh aliran darah otak berkurang / menurun. Kerusakan hemisfer terutama / lebih besar pada sisi yang tersumbat (ipsilateral dari sumbatan). Proses diaschisis berlangsung beberapa waktu (hari sampai minggu) tergantung luasnya infark. Mekanisme proses ini diduga karena perubahan global dan pengaturan neurotransmiter.

PERUBAHAN PADA TINGKAT SELULER / MIKROSIRKULASI Astrup dkk (1981) menunjukkan bahwa pengaruh iskemia terhadap integritas dan struktur otak pada daerah penumbra terletak antara batas kegagalan elektrik otak (electrical failure) dengan batas bawah kegagalan ionik (ion-pump failure). Selanjutnya dikatakan bahwa aliran darah otak di bawah 17 cc/ 100 gram otak / menit, menyebabkan aktivitas otak listrik berhenti walaupun kegiatan ion-pump masih berlangsung. Sedangkan Hakim (1998) menetapkan bahwa neuron penumbra masih hidup jika CBF berkurang di bawah 20 cc/ 100 gram otak / menit dan kematian neuron akan terjadi apabila CBF di bawah 10 cc/ 100 gram otak / menit. Daerah penumbra pada misery perfusion ini, jika aliran darahnya dicukupi kembali sebelum therapeutic window, dapat kembali normal dalam waktu singkat. Sedangkan sebagian lesi tetap akan mengalami kematian setelah beberapa jam atau hari setelah iskemik otak temporer. 17

Dengan kata lain di daerah ischemic core kematian sudah terjadi sehingga mengalami nekrosis akibat kegagalan energi (energy failure) yang secara dahsyat merusak dinding sel beserta isinya sehingga mengalami lisis (sitolisis), di lain pihak pada daerah penumbra jika terjadi iskemia berkepanjangan sel tidak dapat lagi mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel, yang secara akut timbul melalui proses apoptosis : disintegrasi elemen-elemen seluler secara bertahap dengan kerusakan dinding sel yang disebut programmed cell death. Kumpulan sel-sel ini disebut sebagai selectively vulnerable neuron. Pada neuron-neuron tersebut terdapat hierarchi sensitivitas terhadap iskemia diawali pada daerah hypokampus CA I dan sebagian kolikulus inferior, kemudian jika iskemia lebih dari 5 menit (10-15 menit) akan diikuti oleh lapis 3 dan 5 dari Neocortex Striatum Septum, sektor CA 3 hipokampus, talamus, korpus genikulatum medial dan substansia nigra. Meskipun ditemukan pada binatang, kenyataan ini menunjukkan bahwa di daerah sistem limbik dan ganglia basal terdapat sel-sel yang sensitif terhadap iskemia. Hal yang juga menarik adalah bahwa sel-sel yang sensintif terhadap iskemia terutama merupakan bagian dari serabut yang terisi glutamat. Iskemia menyebabkan aktivitas intraseluler Ca2+ meningkat menyebabkan aktivitas Ca2+ di synaptic cleft bertambah dengan akibat sekresi yang berlebihan dari neurotransmitter termasuk glutamat, aspartat dan kainat yang bersifat eksitotoksin. Disamping itu Abe dkk (1987) yang diulas oleh Kogure (1992), membuktikan bahwa, akibat lamanya stimulasi reseptor metabolik oleh zat-zat yang dikeluarkan oleh sel, menyebabkan juga aktivasi reseptor neurotropik yang merangsang pembukaan Ca2+ channel yang tidak tergantung pada kondisi tegangan potensial membran seluler disebut receptor operated gate opening disamping terbukanya Ca2+ channel akibat aktivasi NMDA reseptor voltage operated gate opening yang telah terjadi sebelumnya. Kedua proses tersebut mengakibatkan masuknya Ca2+ ion ekstraseluler ke dalam ruang intraseluler. Jika proses berlanjut, pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan membran sel dan rangka sel (cytoskeleton) melalui terganggunya proses fosforilase dari regulator sekunder sintesa protein, proses proteolisis dan lipolisis yang akan menyebabkan ruptur atau nekrosis. Disamping neuron-neuron yang sensitif terhadap iskemia, kematian sel dapat langsung terjadi pada iskemia berat dengan hilangnya energi secara total dari sel karena berhentinya aliran darah. Disamping itu desintegrasi sitoplasma dan disrupsi membran sel

18

juga menghasilkan ion-ion radikal bebas yang dapat lebih memperburuk keadaan lingkungan seluler.

EDEMA SEREBRAL DAN INFARK OTAK Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat energy failure dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan sel disebut cytotoxic edema. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung. Selain itu, edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik (vasogenic edema). Efek edema jelas menyebabkan peninggian tekanan intrakranial dan akan memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi efek masa yang berbahaya dengan akibat herniasi otak.

DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan : 1. Anamnesis memberikan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak. Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat obatobat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit lainnya. 2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologis

19

3. Sistem Skor untuk membedakan jenis stroke, yaitu : Skor Siriraj : ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12

SS > 1 -1 < SS < 1 SS < -1

: Stroke Hemoragik : perlu konfirmasi CT Scan : Stroke Non Hemoragik

Penilaian derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2) Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1) Vomitus Ateroma : tidak ada (0), ada (1) : Tidak terdapat penyakit jantung, DM (0), Terdapat penyakit jantung, DM (1)

20

Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik : 1. Timbul mendadak 2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang tersumbat 3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

FAKTOR RESIKO
Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko. Yaitu kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.

1. Tidak dapat dimodifikasi 21

- Usia - Jenis kelamin - Herediter - Ras 2. Dapat dimodifikasi A. MAYOR - Hipertensi - Penyakit jantung - Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis - Diabetes mellitus - Polisitemia - Riwayat stroke - Perokok B. MINOR - Hiperkolesterol - Hematokrit tinggi - Obesitas - Kadar asam urat tinggi - Kadar fibrinogen tinggi

GEJALA KLINIK
Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang mengalami gangguan. Sistem Carotis Disebut stroke hemisferik. Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. Fungsi vital umumnya baik. Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah : N. VII dan XII Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang

22

Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hampir dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah terjadi di daerah subkortikal atau vertebro-basiler. Dapat juga terjadi gangguan sensorik. Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari, akan muncul kembali. Sistem Vertebro-basilar Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar. Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopsia altitudinal dan skew deviation.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium - Pemeriksaan darah rutin - Pemeriksaan kimia darah lengkap * * Gula darah sewaktu Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim

SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total lipid) - Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap) * Waktu protrombin * APTT * Kadar fibrinogen * D-dimer * INR * Viskositas plasma B. Foto Thorax Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis. C. CT-Scan Otak Untuk mencari gambaran perdarahan atau infark, karena perbedaan manajemen perdarahan dan infark otak.

23

PENATALAKSANAAN
Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai optimal dan mencapai keadaan fisik maksimal. Pengobatan pada stroke non hemoragis dibedakan menjadi : I. Pengobatan Umum Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B, yaitu 1. Breathing Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru cukup baik. Fungsi paru sering terganggu karena curah jantung yang kurang, maka jantung harus dimonitor dengan seksama. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen dalam darah berkurang. 2. Blood a. Tekanan darah Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Pada fase akut pada umumnya tekanan darah meningkat dan secara spontan akan menurun secara gradual. Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru menambah iskemik lagi. b. Komposisi darah Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Bila terdapat polisitemia harus dilakukan hemodilusi. Pemberian infus glukosa harus dihindari karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang mempermudah terjadinya edem dan karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis dan keluaran. Keseimbangan elektrolit harus dijaga. 3. Bowel Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup, bila perlu diberikan melalui nasogastric tube. 4. Bladder

24

Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retensio urin. Bila terjadi inkontinensia, untuk laki-laki harus dipasang kondom kateter, kalau wanita harus dipasang kateter tetap. 5. Brain Edema otak dan kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi edema otak, dapat dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantion atau Carbamazepin.

II.

Pengobatan Khusus Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak semaksimal mungkin agar kecacatan yang ditimbulkan menjadi seminimal mungkin. Untuk daerah yang mengalami infark, kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting adalah menyelamatkan daerah di sekitar infark yang disebut daerah penumbra. Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi tidak dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang harus diselamatkan agar dapat berfungsi kembali. Untuk keperluan tersebut maka aliran darah di daerah tersebut harus diperbaiki. Menurut hukum Hagen-Poisseuille, viskositas darah memegang peranan penting. Viskositas darah dipengaruhi oleh : Hematokrit Plasma fibrinogen Rigiditas eritrosit Agregasi trombosit 1. Trombolisis Satu- satunya obat yang diakui FDA sebagai standar adalah pemakaian r-TPA (Recombinant - Tissue Plasminogen Activator) yang diberikan pada penderita stroke iskemik dengan syarat tertentu baik i.v maupun arterial dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke. 2. Antikoagulan Obat yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah atau memperkecil pembentukkan fibrin dan propagasi trombus. Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus. Antikoagulansia 25

masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat menimbulkan embolus. 3. Anti agregasi trombosit Obat yang dipakai untuk mencegah pengumpulan sehingga mencegah terbentuknya trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini dapat digunakan pada TIA. Obat yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin) dengan dosis 40 mg 1,3 gram/hari. Akhir-akhir ini digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg. 4. Neuroprotektan Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade. Obat-obat ini misalnya piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin 5. Anti edema Obat anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan gliserol 10%. Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat pula menggunakan kortikosteroid.

III.

Rehabilitasi Rehabilitasi pasca-stroke adalah suatu upaya rehabilitasi stroke terpadu yang melibatkan berbagai disiplin ilmu kedokteran dan merupakan kumpulan program, termasuk pelatihan, penggunaan modalitas alat, dan obat-obatan.

Tujuan rehabilitasi adalah : Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi lain yang terganggu Adaptasi mental sosial dari penderita stroke, sehingga fungsional otonom penderita, sosial aktif dan hubungan interpersonal menjadi normal. Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living (ADL).

Jenis-jenis rehabilitasi medik, antara lain : 1) Fisioterapi Mengobati fisik dengan menggunakan exercise, massage, ataupun terapi dengan modalitas alat. Fisioterapi terbagi 2, yaitu fisioterapi pasif yang dilakukan secara langsung setelah pasien terkena serangan stroke dengan menggerakan otot secara 26

pasif dan fisioterapi aktif yang dilakukan segera setelah keadaan pasien stabil dan dapat diajak berinteraksi. 2) Speech therapy Membantu memulihkan kemampuan berbahasa dan bekomunikasi penderita stroke dengan latihan bicara sehingga penderita stroke dapat kembali berkomunikasi dengan orang lain. 3) Occupational therapy Menggunakan aktivitas terapeutik dengan tujuan mempertahankan atau meningkatkan komponen kinerja okupasional (senso-motorik, persepsi, kognitif, sosial, dan spiritual) dan area kerja kinerja okupasional (perawatan diri, produktivitas, dan pemanfaatan waktu luang). Dengan kata lain, ahli terapi okupasi membantu penderita stroke untuk melakukan aktivitas sehari-hari (seperti mandi, makan, minum, BAB/BAK, berpakaian, dll), dan juga membantu penderita agar dapat berinteraksi kembali dengan lingkungan sekitarnya (mengelola rumah tangga, merawat orang lain, dan rekreasi/pemanfaatan waktu luang untuk dirinya). 4) Social worker Memperbaiki atau mengembangkan interaksi antara penderita dengan lingkungan sosialnya sehingga penderita dapat kembali ke lingkungan dengan baik. 5) Psikologis Membantu penderita stroke yang cacat agar dapat menyesuaikan diri secara emosional terhadap lingkungannya dan keadaan cacatnya, sehingga ia dapat memberikan makna pada kehidupannya dengan penuh arti.

Kontra Indikasi : Penyakit sistemik yang berat a. Insufisiensi jantung dengan dekompensasi b. Angina pektoris c. Gagal jantung akut d. Reuma fase akut Gangguan mental yang berat Prinsip dasar rehabilitasi : Pemilihan penderita yang seksama Mulailah sedini mungkin 27

 Harus sistematis Meningkatkan secara bertahap Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik sesuai defisit yang ada.

PENCEGAHAN
Dengan mengetahui faktor-faktor risiko dari stroke, maka ada beberapa cara untuk mencegah stroke, antara lain : 1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting untuk mengurangi risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah terkendali. Berolahraga, mengelola stres, menjaga berat badan yang sehat, dan membatasi asupan natrium dan alkohol adalah cara-cara untuk menjaga tekanan darah tetap terkontrol. Selain dengan perubahan gaya hidup, dapat juga dengan mengkonsumsi obat anti hipertensi, seperti diuretik, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin reseptor blocker. 2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah kolesterol dan lemak, terutama lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri. Selain itu, dapat juga dengan mengkonsumsi obat penurun kolesterol. 3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke. 4. Kontrol diabetes mellitus. Kita dapat mengelola diabetes dengan diet, olahraga, pengendalian berat badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula darah dapat mengurangi kerusakan otak jika mengalami stroke. 5. Menjaga berat badan yang ideal. Kelebihan berat badan lain yang memberikan kontribusi pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan diabetes mellitus. 6. Berolahraga secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke dalam banyak cara. Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan high density lipoprotein (HDL) kolesterol, dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan pembuluh darah dan jantung. Hal ini juga membantu menurunkan berat badan, mengendalikan diabetes dan mengurangi stres. Olah raga secara bertahap sampai 30 menit seperti berjalan, joging, berenang atau bersepeda jika tidak setiap hari, 1 hari dalam seminggu. 7. Kelola stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Juga dapat meningkatkan kecenderungan darah membeku, yang dapat meningkatkan risiko stroke

28

iskemik. Menyederhanakan hidup, berolahraga dan menggunakan teknik relaksasi untuk mengurangi stres. 8. Minum alkohol dalam jumlah sedang, atau tidak sama sekali. Alkohol dapat menjadi faktor risiko stroke. Konsumsi alkohol meningkatkan resiko tekanan darah tinggi dan stroke iskemik dan perdarahan. 9. Jangan gunakan obat-obatan terlarang. Banyak obat, seperti kokain, yang menjadi faktor risiko untuk TIA atau stroke.

Selain itu, makan makanan sehat. Sebuah diet sehat otak harus mencakup: a. Lima atau lebih porsi harian buah dan sayuran, yang mengandung zat gizi seperti kalium, folat dan antioksidan yang dapat melindungi Anda terhadap stroke. b. Makanan kaya serat larut, seperti havermut dan kacang-kacangan. c. Makanan kaya akan kalsium, mineral yang ditemukan untuk mengurangi risiko stroke. d. Produk kedelai, seperti tempe, miso, tahu dan susu kedelai, yang dapat mengurangi low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan meningkatkan kadar kolesterol HDL. e. Makanan kaya omega-3 asam lemak, termasuk ikan air dingin, seperti salmon, makarel dan tuna.

29

KESIMPULAN
Iskemia otak apapun sebabnya akan menyebabkan perubahan kompleks yang dapat bersifat umum seperti diaschisis, dan perubahan regional karena lumpuhnya autoregulasi, terbentuknya daerah penumbra, luxury perfusion serta nekrosis iskemik. Di tingkat seluler jika iskemia terjadi pada derajat sangat berat akan menimbulkan kerusakan total sel akibat kegagalan energi secara langsung. Sedangkan pada iskemia transient, selsel di daerah penumbra dapat berfungsi normal kembali, kecuali pada sebagian sel di daerah sistim limbik dan ganglia basal yang disebut sebagai neuron-neuron dengan vulnerabilitas selektif terhadap iskemia (selective neuronal vulnerability) akan mati secara bertahap, tergantung kepada iskemia. Walaupun demikian kondisi iskemia seharusnya dapat diatasi dengan baik. Edema serebri pada infark otak dapat terjadi jika daerah iskemia luas (biasanya hemisfer) diawali oleh edema sitotoksik dan diikuti oleh edema vasogenik. Gejala klinik akibat stroke iskemik tergantung kepada lokasi kelainan dan prognosis penderita sangat tergantung terutama kepada kecepatan pertolongan saat therapeutic window, yaitu 6 8 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani dengan baik maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas. Dalam menghadapi kasus stroke, langkah pertama yang harus dikerjakan adalah menentukan lebih dahulu jenis strokenya. Meskipun alat CT-Scan belum tersebar rata, sebaiknya kita dapat membedakan antara stroke hemoragis dan non hemoragis berdasarkan gejala dan tanda-tanda yang ada. Rehabilitasi untuk penderita stroke harus dikerjakan sedini mungkin dengan mengingat kontra indikasi yang ada. Peran keluarga sangat penting dalam program rehabilitasi ini. Motivasi, komunikasi, dan dorongan moril dari keluarga dapat mempercepat proses penyembuhan. Oleh karena itu, pertolongan terpadu dan rasional secara cepat, tepat dan cermat akan menurunkan mortalitas dan morbiditas sehingga akan meningkatkan kualitas hidup.

30

DAFTAR PUSTAKA
1. Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1999. 2. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). Guideline Stroke. Edisi Revisi. Jakarta. 2007. 3. Sofwan, Rudianto. Stroke dan Rehabilitasi Pasca-Stroke. Jakarta: PT Bhuana Ilmu Populer. 2010.

31