Professional Documents
Culture Documents
15
STEP 2 Bagaimana bisa terjadi kejang? Mengapa tidak disertai demam? Mengapa keluar buih setelah kejang berhenti? Mengapa dari px.neurologi tidak didapat kelainan, kelainannya berada dimana? Apakah ada hubungan kejang sekarang dengan kejang yg dahulu?
STEP 3 Bagaimana bisa terjadi kejang? Ada gangguan pd otak idiopatik, kriptogenik, asimptomatik mengubah potensi membran sel saraf otakmenghasilkan impuls yg berlebih& merangsang Ach berlebih thalamus terganggu terjadi gejala epilepsi Mengapa keluar buih setelah kejang berhenti? Kejang(aktifitas motorik)hiperaktivasigg,saraf otonomhipersalivasi Buih karena didominasi pernafasan lewat mulut. Mengapa dari px.neurologi tidak didapat kelainan, kelainannya berada dimana? Karena ada transmisi yg terganggu, dan juga berlangsung tidak terus menerus. Apakah ada hubungan kejang sekarang dengan kejang yg dahulu? Berbeda, Dahulu kejang didapatkan demam (hiperpireksi) .
Apakah jika waktu kecil ada kejang demam, kemungkinan dewasanya kejang lagi? DD: EPILEPSI Syncope disritmia jantung
KEJANG
a. Definisi Gerakan otot tonik-klonik yang involunter dikarenakan ada muatan listrik yg berlebihan di sel neuron saraf pusat. b. Etiologi Trauma A. Cerebral - Kronik berulang .cth: epilepsi - Akut sesaat .cth: Hiponatremi, infeksi B. Non cerebral Cth: tetanus , demam c. Faktor Resiko Anak2 usia 4 bulan - 6 tahun Orang2 dengan ambang kejang rendah d. Patogenesis (berhubungan dg neurotransmitter) EKSITATORIK glutamat, inhibitorikGABA Ketika eksitatorik meningkat, inhibitorik menurun muatan listrik tidak terkontrol Neurotransmitter terikat di presinappotensial membrancanal ion Na membuka depolarisasi ikatan aktinmiosinkontraksi otot (Jika neurotransmitter eksitatorik berlebihan , dan inhibitorik berkurang -->depolarisasi berlebihan )
Secara etiologi: A. Cerebral - Kronik berulang .cth: epilepsi - Akut sesaat .cth: Hiponatremi, infeksi B. Non cerebral Cth: tetanus , demam f. Diagnosis - Aloanamnesis : RPS: Sejak kapan kejangnya Berapa kali kejang Kualitas kejangnya RPD RPK R.SosEk PF Iris tidak kelihatan Defisit neurologis cerebral Px Penunjang CT SCAN EEG Laboratorium : Darah rutin, elektrolit, Gula darah, faal hati
g. Penatalaksanaan Medikamentosa
(Normal)membran sel neuron dilewati Na+, ekcuali ClPotensial membran dari neuron Na, K, ATP harus seimbang
Jika tidak seimbang Eksitatorik >>, inhibitorik << muatan listrik tidak terkontrol Depolarisasi berlebihan
STEP 5: Bagaimana bisa terjadi kejang? Mengapa keluar buih setelah kejang berhenti? Mengapa dari px.neurologi tidak didapat kelainan? Apakah ada hubungan kejang sekarang dengan kejang yg dahulu?
KEJANG
a. Definisi Gerakan otot tonik-klonik yang involunter dikarenakan ada muatan listrik yg berlebihan di sel neuron saraf pusat. b. Etiologi Trauma A. Cerebral - Kronik berulang .cth: epilepsi - Akut sesaat .cth: Hiponatremi, infeksi B. Non cerebral Cth: tetanus , demam c. Faktor Resiko Anak2 usia 4 bulan - 6 tahun Orang2 dengan ambang kejang rendah d. Patogenesis (berhubungan dg neurotransmitter) EKSITATORIK glutamat, inhibitorikGABA Ketika eksitatorik meningkat, inhibitorik menurun muatan listrik tidak terkontrol
Secara etiologi: C. Cerebral - Kronik berulang .cth: epilepsi - Akut sesaat .cth: Hiponatremi, infeksi D. Non cerebral Cth: tetanus , demam f. Diagnosis g. Penatalaksanaan Medikamentosa Sesuai causa: - Diazepam - Fenobarbital - Karbamazepin - Lamotrigin Non medikamentosa - Menghindari pasien menggigit lidah tongue spatel, sendok h. Komplikasi
STEP 7: Bagaimana bisa terjadi kejang? Ada gangguan pd otak idiopatik, kriptogenik, asimptomatik mengubah potensi membran sel saraf otakmenghasilkan impuls yg berlebih& merangsang Ach berlebih thalamus terganggu terjadi gejala epilepsi
Mengapa keluar buih setelah kejang berhenti? Kejang(aktifitas motorik)hiperaktivasigg,saraf otonomhipersalivasiotot spasme Buih karena didominasi pernafasan lewat mulut. Mengapa dari px.neurologi tidak didapat kelainan, kelainannya berada dimana? Karena ada transmisi ygterganggu(fungsional), dan juga berlangsung tidak terus menerus.
Apakah ada hubungan kejang sekarang dengan kejang yg dahulu? Secara umum, Kejang Demam dapat dibagi dalam dua jenis yaitu : - Simple febrile seizures (Kejang Demam Sederhana) : kejang menyeluruh yang berlangsung <15 menit dan tidak berulang dalam 24 jam. - Complex febrile seizures / complex partial seizures (Kejang Demam Kompleks) :kejang fokal (hanya melibatkan salah satu bagian tubuh), berlangsung > 15 menit, dan atau berulang dalam waktu singkat (selama demam berlangsung). Ada beberapa faktor yang mempengaruhiterjadinyakejang demam berulang antara lain: - Usia < 15 bulan saat kejang demam pertama - Riwayat kejang demam dalam keluarga - Kejang demam terjadi segera setelah mulai demam atau saat suhu sudah relatif normal - Riwayat demam yang sering - Kejang pertama adalah complex febrile seizure Jika kejang terjadi segera setelah demam atau jika suhu tubuh relatif rendah, maka besar kemungkinannyaakan terjadi kembali kejang demam. Risiko berulangnya kejang demam adalah 10% tanpa faktor risiko, 25% dengan 1 faktor risiko, 50% dengan 2 faktor risiko, dan dapat mencapai 100% dengan = 3 faktor risiko. Sebenarnya, apa sih yang terjadi dalam tubuh saat anak mengalami kejang demam? Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 oCakanmengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10% - 15% dan kebutuhan oksigen 20%. Akibatnya terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel otak dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, sehingga terjadi lepasnya muatan listrik. Lepasnya muatan listrik yang cukup besar dapat meluas ke seluruh sel/membran sel di dekatnya dengan bantuan neurotransmiter, sehingga terjadi kejang. Kejang tersebut kebanyakan terjadi bersamaan dengan kenaikan suhu badanyang tinggi dan cepat yang
DD: KEJANG
KEJANG (UMUM)
a. Definisi Kejang adalah suatu kondisi dimana otot tubuh berkontraksi dan relaksasi secara cepat dan berulang, oleh karena abnormalitas sementara dari aktivitas elektrik di otak, dapat karena kelainan intracranial(meningitis), ekstrakranial(Kejang demam, tetanus) atau metabolic. Nelson, 1994; Wikipedia, 2008 b. Etiologi Trauma A. Cerebral - Kronik berulang .cth: epilepsi - Akut sesaat .cth: Hiponatremi, infeksi Tumor,trauma kepala, B. Non cerebral Cth:hipoglikemia, hyperkalemia, dehidrasi, hipoksia, alkalosis, tetanus , demam c. Faktor Resiko Anak2 usia 4 bulan - 6 tahunkejang demam Orang2 dengan ambang kejang rendah Orang yg pernah mengalami trauma kepala Riwayat keluarga
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose,sifat proses itu adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler. Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi, dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Sel dikelilingi oleh membran sel. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya, kecuali ion clorida. Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya,karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial membran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA, K, ATP yang terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang extra selular, rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dalam waktu singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik. Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. Kejang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan
e. Klasifikasi
Berdasarkan gejala klinik serangan kejang dapat diklasifikasikan sebagai berikut : 1. Grand mal Perasaan baal atau nausea, bau, visual image atau suatu kilasan ingatan. Biasanya terjadi kehilangan kesadarandan terjatuh ke lantai. Penderita mungkin sering menjerit dan sering mengalami cedera pada tubuhnya. Konvulsi kemudian terjadi, penderita berbaring kaku dan sedikit rigid selam 1-2menit. Otot mengalami kontraksi klonik yang ringan. Stadium klonik diikuti dengan gerakan kejang yang berirama, sinkron dan hebat. Control usus besar dan kandung kemih sering menghilang dan lidah tergigit. Setelah penderita benar2 pulih dari serangan kejang, sering ia menyadari adanya nyeri pada otot2. 2. Petit mal Dapat terjadi pada penderita yang mengalami serangan ringan atau abortif tanpa disertai gerakan terjatuh atau kejang pada tubuh.Hilangnya kesadaran berlangsung sebentar atau transient sehingga tersamar dalam aktivitas biasa yang tidak disadari oleh pasien atau orang lain. Trias petit mal mencakup : o Kejang myoclonus Pada ekstremitas atau otot2 dapat terjadi tanpa penurunan kesadaran yang jelas atau disertai menghilangnya kesadaran yang tipikal.Lebih sering terjadi pada pagi hari dan pada waktu akan tidur. Serangan akinetik Serangan kejang mendadak, tonus postural menghilang sebentar dan penderitanya merasa lemas sebelum menyadarinya atau pulih tepat setelah tubuh atau lutut menyentuh tanah.
o Menghilangnya kesadaran yang singkat 3. Epilepsi psikomotor Sering terjadi automatisme,gerakan2 bercorak, gerakan2 yang tampak bertujuan, percakapan yang inkoheren, gerakan menengok dan melirik yang berulang2, mengecap2, gerakan melilit danmemilin pada ekstremitas, mengaburnya kesadaran serta amnesia. 4. Epilepsi jacksonian Serangan kejang akibat iritasi fokal pada suatu bagian kortex motorik dapat terbatas pada daerah perifer yang sesuai.Kesadaran tetap ada dan serangan kejangnya dapat menyebar keseluruhkortex motorik didekatnya dan mengenai bagian2 perifer yang berdekatan.Tipe serangan epilepsy ini paling sering menyertai lesi2 organik seperti jaringan parut atau tumor pada otak. 5. Status epileptikus Terdiri atas serangkaian serangan kejang dengan masa interval yang relative singkat atau tanpa masa interval diantara serangn kejangnya. Penderita menjadi letih dan terkadang hiperthermik. 6. Epilepsia partialis continua (epilepsy kojevnokoff)
cahaya bunyi sentuhan kurang tidur dapat mengganggu aktivitas dari sel-sel otak sehingga dapat mencetuskan serangan. stres emosional dapat meningkatkan frekuensi serangan .untuk itu penderita epilepsi perlu belajar menghadapi stres. infeksi biasanya disertai demam.demam ini yang merupakan pencetus serangan karena demam dapat mencetuskan terjadinya perubahan kimiawi dalam otak,sehingga mengaktifkan sel-sel otak yang menimbulkan serangan.
f. Diagnosis - Aloanamnesis : Kejang: Berulang/tidak Lama kejang Tipe kejang Kronologi kejangnya Ada trauma, Luka (tetanus)
Px.Penunjang: RPS: Sejak kapan kejangnya Berapa kali kejang Kualitas kejangnya RPD RPK
g. DD: *KEJANG DEMAM - Usia (ANAK-ANAK : 4bulan-8tahun) - tipe kejang - berulang / tidak *EPILEPSI *Tetanus - fokal infeksicari port dentry,, - tipe kejang : Klonik *MENINGITIS - LP - abses *Alkohol *Obat-obatan *GANGGUAN METABOLIK
h. Penatalaksanaan Medikamentosa
Bangkitan lena
clobazam topiramate clobazam topiramate lamotrigine levetiracetam piracetam clobazam topiramate levetiracetam clobazam topiramate levetiracetam clobazam Gabapentin Levetiracetam Phenytoin Tiagabine phenobarbital acetazolamide
Bangkitan mioklonik -
Bangkitan tonik
Bangkitan atonik
phenobarbital acetazolamide
Epilepsi lena pada anak kecil (JAE) Epilepsi mioklonik pada anak (JME) -
fokal - topiramate / - levetiracetam - Oxcarbazepine - sodium valproat - lamotrigine - steroid (prednisolon / ACTH)
Spasmus infantil
Carbamazepine Oxcarbazepine
Epilepsi benigna dng gelombang paku didaerah sentrotemporal Epilepsi benigna dng gelombang paroksismal pd daerah oksipital
Carbamazepine lamotrigine Oxcarbazepine sodium valproat Carbamazepine lamotrigine Oxcarbazepine sodium valproat clobazam Clonazepam topiramate sodium valproat clobazam Clonazepam lamotrigine sodium valproat topiramate sodium valproat lamotrigine
levetiracetam topiramate
Epilepsi mioklonik berat pd bayi (SMEI) Gelombang paku yg kontinu pd stadium tidur dalam Sindrom gastaut lennox- landau
levetiracetam
phenobarbital
levetiracetam topiramate
Carbamazepine Oxcarbazepine
Carbamazepine Oxcarbazepine
Sindrom kleffner
Epilepsi astatik
- sodium valproat - lamotrigine - steroid (prednisolon / ACTH) mioklonik- - clobazam Clonazepam - topiramate - sodium valproat
Carbamazepine Oxcarbazepine
lamotrigine levetiracetam
Carbamazepine Oxcarbazepine
Apa Status convulsi? Keadaan aktivitas kejang yg kontinu/ intermittenyg berlangsung selama 20 menit / lebih saat pasien kehilangan kesadaranny