Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Save to My Library
Look up keyword
Like this
28Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
ASKEP DISPEPSIA

ASKEP DISPEPSIA

Ratings: (0)|Views: 1,764 |Likes:

More info:

Published by: Alfi Febriani Priswari on Jun 23, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/04/2014

pdf

text

original

 
 
Disusun oleh:
Mutiah(11101042)
STIKes PERTAMEDIKAPROGRAM STUDI S1 REGULER IIITAHUN AJARAN 2010/2011
 
BAB IPENDAHULUANA.
 
DEFINISI
Definisi menurut para ahli, sebagai berikut :
 
Dyspepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan (Arif,2000).
 
Dyspepsia merupakan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari nyeri uluhati, mual,kembung, muntah, rasa penuh, atau cepat kenyang, sendawa(Dharmika, 2001).
 
Dyspepsia merupakan kumpulan gejala yang sudahdikenal sejak lama, terdiri darirasa nyeri epigastrium, kembung, rasa penuh, serta mual-mual (Aziz 1997)
B.
 
ETIOLOGI
Penyebab dyspepsia dapat dibedakan menjadi 2 yaitu :a)
 
Dyspepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagaipenyebabnya (misalnya tukak peptic, gastritis, pankreastitis, kolesistitis danlainnya).b)
 
Dyspepsia non organik atau dyspepsia fungsional atau dyspepsia non ulkus(DNU), bila tidak jelas penyebabnya
C.
 
PATOFISIOLOGI
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah proteinuriasedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan ini disebabkanoleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belumdiketahui yang terkait dengan hilannya muatan negative gliko protein dalam dindingkapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran albumin danprotein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat dari
 
kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. (Husein A Latas, 2002 :383).Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang terutama terdiri darialbumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada umumnya edema muncul bilakadar albumin serum turun dibawah 2,5 gram/dl. Mekanisme edema belum diketahuisecara fisiologi tetapi kemungkinan edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik/ osmotic intravaskuler yang memungkinkan cairan menembus keruang intertisial, hal inidisebabkan oleh karena hipoalbuminemia. Keluarnya cairan keruang intertisialmenyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran cairan. (Silvia A Price, 1995: 833).Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah arteri menurundibandingkan dengan volume sirkulasi efektif, sehingga mengakibatkan penurunanvolume intravaskuler yang mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi ginjal. Hal inimengaktifkan system rennin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluhdarah dan juga akan mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume atrium yang akanmerangsang peningkatan aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium ditubulus distaldan merangsang pelepasan hormone anti diuretic yang meningkatkan reabsorbsi airdalam duktus kolektifus. Hal ini mengakibatkan peningkatan volume plasma tetapikarena onkotik plasma berkurang natrium dan air yang direabsorbsi akan memperberatedema. (Husein A Latas, 2002: 383).Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormone akanmengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik kadar kolesterol, trigliserid, danlipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh hipoproteinemia yang merangsangsintesis protein menyeluruh dalam hati, dan terjadinya katabolisme lemak yang menurunkarena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. Hal ini dapat menyebabkanarteriosclerosis. (Husein A Latas, 2002: 383).

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->