You are on page 1of 34

Hipotesa 1 Seizure ec.

Lesi di otak akibat infeksi Hipotesa 3 Seizure evolve to convultion (+) 4 bln lalu: seizure & confuse during episode Now: convulsion & conscious during episode

(-) Lab: blood N

Chief Complain Convultion for around 1 minutes

(-) BP & blood: N (-) CT-scan: none (-) no head injury Hipotesa 5 Epilepsy (+) seizure convultion

Hipotesa 2 Seizure ec. Head trauma (+) 2 bln lalu: headache was progresive & nonpulsatile, double vision (+) 1 bln lalu: nausea followed by projectile & spontaneous vomiting (+) Neurological exam: bilateral 6th nerve palsy

Hipotesa 4 Seizure ec. Kelebihan exicitatory NTs di CNS (+) headache

Hipotesa 6 Seizure ec. Neoplasia di otak (+) 2 bln lalu: headache was progressive & nonpulsatile, on the right side, more severe when cough, sneeze, & sujud, double vision, weakness of the left extremities (+) 1 bln lalu: nausea followed by projectile & spontaneous vomiting (+) personality change

(+) CT-scan: hyperdensity lesion, size 5x3x4 cm, round, at fronto-temporo region, sharp border, contrast enhancement, perifocal edema. (+) Psychiatric exam: appearance restlessness, memory impaired recent, attention inattentive, mood irritable (+) somnolent (+) PA: meningioma

Diagnosa Complex partial (focal) seizure ec. meningioma

Treatment High dose of dexametasone i.v Carbamazepine table orally Tumor operated: miningioma Rehabilitation therapy

(+) Neurogical exam: bilateral 6th nerve palsy, left central 7th & 12th nerve palsy Funduscopy: bilateral papil edema Motor: left hemiparesis Deep tendon reflex & Babinsky sign (+) left side (+) X-ray: erosion of the dorsum sella (+) EEG: sharp waves over the right frontotemporo area

Prognosis Good

TIME LINE
PAST 4 bulan yang lalu Several seizure on his left hand lasting seconds-minutes Lips smacking Looked confuse during these episodes. Personality change (irritable without provocation, becoming fatigue easily, sleep disturbance, impaired memory and judgment, disorientation) 2 bulan yang lalu Continuous headache, especially upon awakening. The headache was progressive and nonpulsatile, always in the right side, and became more severe when he was coughing, sneezing, and in kneechest position (such as during shalat). Double vision. Weakness of the left extremities. 1 bulan yang lalu Nausea followed by projectile and spontaneous vomiting. NOW Convulsion for 1 minute. The convulsion started with stiffness in his left arm, followed by head and eye turning to the left side and the body convulsed. FUTURE 2 bulan kemudian After the operation, o Feel fine. o No more seizure nor paretic. o Interpersonal relation is good. o Still taking Carbamazepin. o Go back to work. Prognosis good

Past history There was no history of head injury. There is no previous history of Febrile Convolution or epilepsy. No history of epilepsy in his family.

BRAIN TUMOR
yaitu: 1. Perbedaaan antara lessi benign dan malignant sulit dibedakan; contohnya tumor glial dengan tampilan histologi benign neoplasm, dengan sedikit mitosis, selnya homogen, dan pertumbuhannya lambat, bila terjadi infiltrasi yang luas pada otak dapat menimbulkan masalah klinis yang serius dan prognosis yang buruk. 2. Pengangkatan tumor CNS biasanya menimbulkan kelainan fungsi neuroligis. 3. Letak anatomis dari neoplasma dapat mengakibatkan kelainan pada fungsi tubuh yang lain; contohnya benign meningioma yang menekan ke daerah brain stem dapat mengakibatkan kelainan pada cardiorespiratory. 1. 2. 3. 4. GLIOMAS Astrositoma Berasal dari derivat sel glial. Jenis dari gliomas yaitu astrositoma, oligodendroglioma, dan Ruang subarachnid yang menjadi tempat CSF menjadi tempat penyebaran Tumor otak dibagi menjadi 4 kelas utama, yaitu: Gliomas Neural tumors Poorly differentiated neoplasms Meningioma tumor pada CNS selain dari pembuluh darah. Insiden tunor CNS: 10-17 per 100.000 orang untuk tumor Tumor CNS merupakan 20% kanker pada anak-anak. Tumor pada anak-anak 70% berasal dari fossa posterior, Tumor pada sistem saraf memiliki karekteristik yang unik,

intracranial dan 1-2 per 100.000 orang untuk tumor intraspinal.

sedangkan pada dewasa berasal dari cerebral hemisphere diatas tentorium.

ependomomas.

Berasal dari astrosit yaitu sel penyokong pada CNS. Sistem grading WHO pada astrositoma, yaitu:

Astrosit 1. o o o o o Pilocytic astrocytoma (Grade I/IV) Relative jinak

Astrositoma

Terjadi pada anak-anak dan dewasa muda Ditemukan paling sering di cerebellum tetapi dapat ditemukan juga Makroskopis: Cystic dengan mural nodule pada didndinh cystic. Jika solid, berbatas jelas atau infiltratif (jarang). Mikroskopis: Terdiri dari sel-sel bipolar dengan penjuluran panjang dan Sering ada Rosenthal fiber, eosinophilic, granular bodies, Terjadi peningkatan jumlah pembuluh darah, dengan penebalan,

di lantai dan dinding ventrikel ke 3, optic nerve, dan cerebral hemisphere.

kurus hairlike dengan GFAP-positif. o dan microcysts. proliferasi sel vascular.

o o 2. o o

Terjadi nekrosis dan mitosis jarang terjadi dengan batas infiftratif Prognosis setelah dilakukan pembedahan 90% baik. Diffuse astrocytoma (Grade II/IV) 80% of adult primary brain tumor. Sering ditemukan di cerebral hemisphere tetapi dapat ditemukan

yang sempatit terhadap otak dan sekitarnya

juga di cerebellum, brainstem, atau medulla spinalis yang sering terjadi pada decade ke 6. o o Dengan sign dan symptom seizure, sakit kepala, dan focal Makroskopis: Sulit dibedakan, berwarna abu-abu, infiltratif tumor Ukuran tumor beragan dari beberapa centimeter Tumor ini bisa keras atau lembut dengan gelatinosa, Mikroskopis: Peningkatan jumlah sel glial nuclei yang ringan (mild) hingga sedang (moderate). Adanya nuklear pleomorphism dan intervering felt work of fine GFAP-positif penjuluran sel astrositik memperlihatkan background fibrillary. Transisi antara jaringan normal dengan neoplastic tidak/sulit dibedakan. neurologic deficit tergantung dari tempat anatomi yang terkait.

meluas dan distort pada otak. hingga besar sekali dan bisa menggantikan seluruh hemisphere. bisa degenerasi cystic. o

Tampilan mikroskopik 3. diffuse astrocytoma Anaplastic astrocytoma (Grade III/IV) o o 4.

Tampilan makroskopik diffuse astrocytoma

Region lebih padat oleh sel dan memiliki pleomorphism nuclear Mitosis sel yang aktif seringkali terlihat pada tipe ini. Glioblastoma (Grade IV/IV)

yang banyak dari grade II/IV yang well defferentiated.

o Makroskopis: Beberapa area keras dan putih sedangakan yang lainnya lembut dan kuning (akibat) dari nekrosis jaringan) dan di daerah yang lain ada cytic degeneration dan hemorrhage. Tumor terlihat terpisah dari jaringa otak sekitarya tetapi infiltrasi di High grade astrocytoma memiliki pembuluh darahnya abnormal, antara batas luar selalu ada. mudah rusak (leaky). o Mikroskopis: Secara histologi mirip dengan grade III/IV dengan adanya gambaran nekrosis dan proliferasi sel vascular atau endotel. Nekrosisnya dengan pola seperti serpentine (berbelit-belit), yang terjadi pada area hypercellurity dengan sell crowded pada pinggir sel yang nekrosis sehingga terlihat pseudopalisading proliferasi sel vascular berkarakteristik tuft (berjumbai) dari timbunan sel vascular yang membesar pada lumen vascular, ada double layer pada sel endotel. Ketika proliferasi sel vascular sangat ekstreme, bentuk jumbai bebbentuk struktur seperti bola glomeruloid body. Respon dari hypoxia, sehingga malignant astrocyte menghasilkan VEGF (vascular endothelial cell growth factor).

o Molecular genetics: Pada glioblastoma primer (low-grade) dan glioblastoma sekonder (highgrade) ada mutasi p53 peningkatan EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor). o Clinical feature: Prognosis pada pasien glioblastoma sangat buruk. Pembedahan, radioterapi dan kemoterapi kemampuan bertahan 8-10 bulan dan 10% hingga 2 tahun.

Tampilan mikroskopis glioblastoma a. Bagian nekrosis b. Palisading nuclei c. Bagian hemorrhage

Tampilan makroskopis glioblastoma

Oligodendroglioma 5-15% gliomas adalah oligodendroglioma. Sering muncul pada dekade ke 4 dan ke 5. Komplikasi neuroligisnya yaitu seizures. Lesi sering ditemukan di cerebral hemisphere Makroskopis: o Berbatas jelas, gelatinosa, massa berwarna abu-abu, cystic, focal hemorrhage, dan kalsifikasi. Mikroskopis: chromatin yang dikelilingi oleh clear halo of cytoplasm Clinical Feature: pembedahan, kemoterapi, dan radioterapi haya dapat bertahan sekitar 5-10 tahun. o Anaplastic oligodendroglioma memiliki prognosis yang buruk dimana pencamuran antara oligodendroglioma dengan astrocytoma. Ependymoma ini. Makroskopis: o Membentuk massa yang solid atau papillary yang meluas dari dasar ventrikel. Mikroskopis: yang banyak. o Tersusun oleh sel yang regular, intinya bulat sampai oval dengan granular kromatin Berasal dari sel ependimal yang melapisi sistem ventrikel termasuk central kanal Pada awal dekake ke 2 kehidupan, tumor ini ditemukan pada ventrikel ke 4 dan Pada dewasa, medulla spinalis menjadi tempat yang sering ditemukan juga tumor dari medula spinalis. menyusun 5-10% dari tumor otak. o Oligodendroglioma memiliki prognosis yang baik walaupun dengan penangan o Sheets of regular cells dengan spherical nuclei yang terdiri finely granular

o o

Clinical features: Menyebabkan obtruksi pada ventrikel ke 4 sehingga menyebabkan Memiliki prognosis yang buruk karena lokasinya menyebabkan sulit obstructive hydrocephalus. dilakukan pengangkatan tumor dengan lengkap.

NEURONAL TUMORS appearing neurons. ganglioglioma. o lobus temporal. Mikroskopis: o Terlihat sebagai kumpulan sel yang dipisahkan oleh relatively acellular stroma. POORLY DIFFERENTIATED NEOPLASMS Medulloblastoma Berasal dari sel primitif, dimana termasuk undifferentiated embryonal tumors Tumor ini dominan terjadi pada anak-anak terutama pada cerebellum. Makroskopis: o o Pada anak-anak medulloblastoma berada di midline cerebellum sedangka Pertumbuhannya cepat sehingga dapat menyumbat alira CSF sehingga pada dewasa berada di lateral. meyebabkan hydrocephalus. derivat dari neuroepithelial stem cells Tumor ini pertumbuhannya lambat. Makroskopis: Massanya berbatas tegas dengan focal calcification dan small cystc yang sering ditemukan di dasar ventrikel ke 3, hypothalamus, atau Umumya tumor ini bergabung dengan glial neoplasma Merupakan tumor sel ganglion yang mengandung mature-

Tumor ini berbatas jelas, massanya berwarna abu-abu, mudah rapuh/rusak,

dan terlihat meluas ke permukaan folia cerebellar dan leptomeninges. Mikroskopis: o Extreme celluar dengan anaplastic cell. o Sel individualnya kecil, dengan sitoplasma kecil dan nuclei hyperchromatic dengan bentuknya yang panjang atau bulan sabit. o Banyak mitosis dan ada marker dari proliferasi cellular seperti Ki-67. o Ada desmoplastic variants memiliki karakteristtik dengan area stromal respons dengan doposisi colagen dan reticulin dan nodul sel membentuk pale island yang memiliki banyak neurofil dan deposisi reticulin yang sedikit. o Dipingir dari massa tumor, sel medulloblastoma memiliki kecenderungan untuk membentuk rantai linear dari infiltrating sel melalui cortex cerebellar menuju piamatter, menembus lalu ke subarachnoid space. o Menyebar melalui CSF, bisa metastase ke cauda equina.

Tampilan makroskopis medulloblastoma

Tampilan mikroskopis medulloblastoma (carrot shape with abundant mitosis)

MENINGIOMA Merupakan tumor jinak pada dewasa, biasanya melekat pada dura, muncul dari Meningioma dapat ditemukan di permukaan eksternal dari otak juga pada Sistem grading WHO untuk meningioma, yaitu: meningothelial cell of arachnoid. ventricular system, dimana bisa muncul dari sel stromal arachnoid dari choroids plexus.

1. o

Benign meningioma (Grade I/III) Makroskopis: dipisahkan. Permukaan massa dilapisi kapsul tipis, jaringan fibrous dan Karakteristik lain adalah enplaque tumor menyebar di Mikroskopis: Low grade lession. Ada syncytial, untuk kelompok-kelompok sel yang melekat kuat tanpa ada membran sel yang terlihat. Fibroblastic, yaitu sel yang panjang dengan deposisi colagen diantaranya. Transisional, gambaran antara syncitial dan fibroblastic. Psammomatous, adan banyak psammoma bodies, ada pembentukan kalsifikasi pada syncitial nest di sel meningiotjelial. Secretory dari PAS-positif intracytoplasmic droplets dan intacelluler lumen dengan mikroskop elektron. Mikrocytic moderate. dengan tampakan longgar dan spongy serta terdapt xanthomatous degeneration, metaplasia, dan pleomorphism nuclear dengan gambaran bosselated/polypoid. o sepanjang duramatter. Massa bulat yang akan mengkompresi otak tapi dapat

2.

Atypical meningioma/clear cell dan chordoid meningioma (Grade II/III)

o Lesi dengan kecepatan tinggi untuk recurrent dan aggresive. o Mebutuhkan terapi tambahan selain dari pembedahan. o Kriteria diagnosa untuk kriteria ini butuh mitotic index dari 4 atau lebih per 10 high power field atau 3 atau lebih adanya gambaran atypical (peningkatan cellularity, sel kecil dengan ratio nuclear:cytoplasm tinggi, pertumbuhan tidak berpola, atau nekrosis) o Termasuk clear cell dan chordoid meingioma.

3.

Anaplastic (malignant) meningioma/rhadoid dan papillary meningioma

(Grade III/III) o Tumor yang aggresive dengan gambaran high-grade sarcoma. o Kecepatan mitosis sangat tinggi (>20 mitosis per 10 high power field). o Termasuk papillary meningioma (dengan susunan sel pleomorphism di sekelilig fibrovascular core) dan rhabdoid meningioma (dengan lapisan sel tumor dengan hyaline eosinophilic cytoplasm mengandung itermediet (filament) yang memiliki kemungkinan besar untuk recurrent.

Tampilan makroskopis meningioma PERIPHERAL NERVE SHEATH TUMORS

Tampilan mikroskopis meningioma (psammomas bodies calcification)

Tumor jenis ini berasal dari saraf perifer, yaitu sel Schwann, sel perineural, dan

fibroblast. Schwannoma Tumor jinak yang berasal neural crest derivate sel schwann dan berkaitan dengan Makroskopis: o o Berbatas jelas, massa berkapsul yang melekat pada saraf tetapi masih dapat Bentuk tumor kaku, massanya berwarna abu-abu bisa terdapat area cystic dipisahkan. dan perubahan xanthomatous. Mikroskopis: o 1. Menunjukkan 2 pola pertumbuhan, yaitu: Pola Antoni A neurofibromatosis type 2 (NF 2).

Ada sel-sel yang memnajang terutama ada penjuluran cytoplasmic

yang tersusun pada fascicle pada area moderate hingga sellurity yang tinggi dengan matrix stroma yang kecil. 2. o o o o Terdapat verocay bodies nuclear free zone, penjuluran antara daerah palisade nuclear. Pola Antoni B Tumor kurang padat cellular dengan loose meshwork di sel dengan adanya perubahan microcyst dan myxoid. Pada kedua area sitologi pada kedua area mirip, bentuk sel meanjang Pada membrane basal ada deposit yang membungkus single cell dan dengan nuclei oval. collagen. Clinical feature: Umumnya lokasi schwannoma ini di cerebellopontine angle, dimana Pasien mengalami tinnitus dan hearing loss. tumor ini melekat pada cabang vestibular dari CN VIII.

Tampilan makroskopis schwannoma

Tampilan mikroskopis schwannoma (A: Antoni A; B: Antoni B; panah: varocay bodies/nuclear free zones)

Neurofibroma Berdasarkan histologinya dibagi menjadi 2, yaitu:

1. o o o o 2.

Cutaneus neurofibroma Terdapat nodul di kulit, kadang disertai dengan hyperpigmentation, Berada di dermis dan lemak subcutaneus, dengan batas jelas tapi Tumor ini tidak invasine, struktur adnexal kadang dilapisi oleh Stroma pada tumor ini kaya kolagen dan mengandung sedikit bisa lebih pedunculate kemungkinan untuk jadi ganas sangat kecil. tidak berkapsul degan sel-sel spindle. pinggir lesi. material myxoid. Plexiform neurofibroma terdapat di saraf perifer. muncul karena tidak adanya copy dari gen NF 1.

o Diyakini hanya terjadi pada pasien dengan neurofibromatosis tipe 1, yang o Bisa muncul dari saraf manapun, tapi yang paling umum pada saraf trunk dan sering multiple. o Pada tempat lesi, saraf akan meluas secara iregular, tiap fasciclesnya menembus oleh neoplasma. o Tumoe atau lesi sulit dipisahkan sari sarafnya. o Terlihat fenotip bebrapa sel termasuk sel schwann dengan pemanjangan nuclei dan ekstensi dari sitoplasma pink. o Sel fibroblastic multifolar yang besar dan sedikit sel-sel yang inflamasi, kadang ada pula mast cell. o Meskipun gambaran myioloid mendominasi, kadang ada area dari bundle colagen yang memiliki shredded carrot appearance.

Tampilan makroskopis neurofibroma

Tampilan mikroskopis neurofibroma (panah: berbentuk seperti sabit sel fibrosis)

KLASIFIKASI BERDASARKAN LETAK Lokasi Supratentorial: terjadi paling banyak pada orang dewasa, tumor terletak di atas tentorial atau di cerebrum. Tumor menyebabkan sakit kepala, motor weakness, kehilangan daya sensoris, seizure, penurunan prestasi sekolah, atau perubahan kepribadian. yngioma glioma Infratentorial: terjadi paling banyak pada anak-anak, tumor terletak di bawah tentorium atau di cerebellum. Tumor menyebabkan sakit kepala, muntah, diplopia dan kehilangan keseimbangan Medulloblastoma Ependymoma Astrocytoma a Brain stem glioma Ependymoma Cerebellar astrocytoma Optic oma Medulloblastom Infant Cerebral astrocytoma Choroid plexus tumor Primitive neuroectodermal tumor Craniophar oma Gangliogli ryngioma Supracella r germ cell tumor Ependym oma Meningioma Lymphoma Medulloblastoma Cerebellar astrocytoma Ependymoma ioma Oligodendrogli Children Cerebral astrocytoma Craniopha cell tumor Craniopharyng Adolescent Cerebral astrocytoma Glioblastoma Pineal germ

Neuroimaging Astrocytoma: low-grade astrocytoma lesi yang tidak terlalu kontras jika dilihat pada MRI, terlihat hipointense daripada struktur otak di sekitarnya, homogen, dan mudah dibedakan. Anaplastic astrocytoma dan glioblastoma batasnya kontras, berbentuk seperti cincin, ada lesi white matter pada MRI dan CT. Pleomorphic xanthoastrocytoma: pada MRI terlihat terlokalisir, cystic lesion denMeningioma: skull X-ray kalsifikasi, hyperostosis atau pembesaran vascular gan mural nodule.

channels. CT isointense atau sedikit hyperdensity dibandingkan otak di sekitarnya, massanya lembut dan kadang-kadang bulat, bisa juga terkalsifikasi, batas kontras jelas dan homogen, batas jelas dan tumor seperti berasal dari dura, dan bisa terjadi edema. MRI tumor terlihat isointense (65%) atau hypointense (35%) dibandingkan gray matter. MRI menunjukkan hubungan tumor dengan brainstem, saraf-saraf cranial dan pembuluh darah.

EPILEPSI
Epilepsi adalah suatu manifestasi motorik, sensorik, ataupun sensomotorik apapun Epilepsi adalah manifestasi gangguan otak berbagai etiologi namun dengan gejala

yang timbulnya secara tiba-tiba dan berkala. tunggal yang khas, yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebih-lebihan. Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial post sinaptik yang tiba pada dendrit Kemudian aksi itu disalurkan melalui akson yang bersinaps dengan dendrit neuron lain. Namun dalam keadaan patologis, gaya yang bersifat mekanik/toksik dapat menurunkan potensial membran neuron Sehingga neuron melepaskan muatan listriknya Pada jejas otak terdapat lebih banyak asetakolin daripada dalam keadaan otak sehat. Pada tumor serebri/adanya sikatriks setempat pada permukaan otak sebagai sisa dari meningitis, ensefalitis, kontusio serebri atau trauma lahir, dapat terjadi penimbunan setempat dari asetakolin. Oleh karena itu pada tempat tersenbut akan terjadi lepas muatan listrik neuron-neuron Penimbunan asetakolin setempat harus mencapai suatu konsentrasi tertentu untuk dapat merendahkan potensial membrane sehingga lepas muatan listrik dapat terjadi Mungkin karena harus menunggu waktu sehingga tercapai konsentrasi yang dapat mengungguli ambang lepas motor neuron

Oleh karena itu fenomenan lepas muatan listrik epileptic terjadi secara berkala, jadi inilah manifestasi epilepsy, yaitu timbulnya seranngan dan berkala. STATUS EPILEPTIKUS Penderita mengalami kejang yang berkepanjangan atau mengalami kejang berturutturut tanpa diselingi oleh pulihnya kesadaran. Kejang tonik-klonik merupakan kejang yang paling sering mengalami status. Bahaya dari status ini dapat menyebabkan terjadinya gangguan aritmia kordis, kegagalan respirasi, edema paru , rhabdomiolisis dan miglobinuri, asidosis metabolic, hiperirexi. Adapun status epileptikus beserta penatalaksaannya: 1. 0-5 menit Evaluasi fungsi kardiorespiratorik, anamnesia, pemeriksaan fisik, kadar glukosa, BUN, elektrolit, tekanan O2, tekanan CO, beri oksigen 2. 3. 6-9 menit 10-30 menit Pasang infuse denagn dekstrosa 5% 50 cc glukosa 40% IV Diazepam 10 mg IV dan dapat diulang -1 jam kemudian bila masih ada kejang, diphenilhidantoin 20 mg/kg dengan kecepatan tidak lebih dari 50 mg/menit Fase tonik serangan tersebut terjadi sering diawali dengan kontraksi otot-otot respirasi sehingga terjadi vokalisasi. Diikuti oleh penutupan rahang yang sering disertai dengan laserasi lidah, berhentinya pernapasan dengan pleura serta sianosis dan inkontensia urin atau inkontensia fekal. Berlangsung selama 15-30 detik, segera diikuti oleh fase klonik yang ditandai oleh kontraksi muskuler yang kuat serta berirama dan mengenai seluruh tubuh, termasuk otot-otot respirasi. Gerakan mata, wajah yang menyeringai dan persistensi apnea Kemudian amplitude serta frekuensi gerakan klonik mereda dan respiratorik tampak nyata. akhirnya serangan kejang berhenti yang biasanya dalam waktu 1-2 menit

Respirasi normal terjadi kembali dan pasien tertidur, pasien dapat

bangun setelah tertidur selama beberapa menit, tetapi gejala letargi, keletihan serta kebingungan pascakonvulsi (pascaiktal) lazim terdapat dan dapat bertahan selama beberapa jam. Post iktal (fase bangkitan) berupa kelumpuhan ekstrimitas, keadaan ini disebut sebagai Todds paralysis, yang biasanya hilang dalam beberapa jam. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari epilepsy diantaranya: gan keras, tetapi tidak ritmis, kesadaran tetap baik 2. Sinkope; Pusing , respons menjadi lambat, pendengaran dan penglihatan menjadi kabur, tak ada gejala otomatisme/bangkitan tonik-klonik 3. Sindrome hyperventilasi: Pasien menderita merasa kehilangan keseimbangan, cemas , rasa tidak enak di daerah epigastrik, parastesia, tetapi EEG normal, tidak ada aktivitas epileptiform. epilepi. Epilepsi 1. Pada siang/malam hari tanpa tergan- 1. tung pada posisi tubuh pasien 2. Warna kulit pasien mungkin tidak 2. berubah selama kejang kendati dapat terjadi sianosis. 3. Sering diawali oleh aura yang terjadi akibat pelepasan impuls setempat. 4. Periode tak sadarkan diri cenderung berlangsung lebih lama pada kejang 5. Inkontinensia urine 6. Pulihnya kesadaran berlangsung 5. 6. 4. 3. Sinkope Jarang terjadi ketika pasien dalam posisi berbaring Ada gejala pucat , sebagai gambaran klinis yang didni Biasanya terjadi lebih terencana dan tanpa aura Periode tak sadarkan diri lebih sebentar dibanding pada epilepsy Inkontinesia urine jarang terjadi Pulihnya kesadaran berlangsung segera pada sinkope Diantara diagnosa banding diatas yang paling sering menjadi diagnosa yang terdekat adalah sinkope, maka dari itu kita lihat perbandingan antara sinkope dan 1. Pseudoseizure: factor presipitasinya berupa emosi, eksrimitas bergerak-gerak den-

lambat setelah kejang 7. Nyeri kepala dan keluhan pening sequele kejang 8. Serangan tak sadarkan diri yang terjadi secara berulang-ulang pada orang muda dengan kecepatan beberapa kali per hari/perbulan lebih sugestif ke kejang

7. 8.

Tidak ada keluhan sakit kepala atau keluhan pening Serangan epilepsi. tak bersifat berulangulang seperti pada keterangan no 8 pada

INTERNATIONAL CLASSIFICATION OF EPILEPTIC SEIZURE I. A. B. 1. 2. C. D. E. F. II. A. 1. 2. 3. 4. B. 1. 2. Generalized seizure (bilaterally symmetrical & without local onset) Tonic, clonic atau tonic-clonic (grand mal) Absence (petit mal) With loss of consciousness only Complex with brief tonic, clonic or autonomic movement Lennox-Gastaut Syndrome Juvenile myoclonic Epilepsy Infantile Spasm (West Syndrome) Atonic (astatic, akinetik) seizure (sometimes with myoclonic jerk) Partial, or Focal Seizure (Seizure beginning locally) Simple (without loss of consciousness or alteration in psychic function) Motor-fontal lobe origin (tonic, clonic, tonic-clonic, jacksonian Somatosensory or special sensory (visual, auditory, olfactory, gusAutonomic Pure Psychic Complex (with impaired consciousness) Beginning as simple partial seizure and progressing to impairment With impairment of consciousness at onset. of consciousness benign childhood epilepsy, epilepsia partialis continua) tatory, vertiginous)

III. A. B. C. D. E.

Special Epileptic Syndrome Myoclonus & Myoclonic Seizure Reflex Epilepsy Acquired Aphasia with Convulsive disorder Febrile & Other seizure of infancy & Chilhood Hysterical Seizure

SPECIAL EPILEPTIC SYNDROMES Benign Childhood Epilepsy with Centrotemporal Spikes (Rolandic EpilepMerupakan partial epilepsy pada anak-anak Diturunkan dalam keluarga, autosomal dominant trait Biasanya dimulai pada usia 5-9 tahun Pada Interictal EEG high voltage spike pada contralateral lower Bisa dikendalikan dengan anticonvulsant dan secara bertahap akan menghiInfantile Spasm (West Syndrome) 20 bln) Diawali dengan single generalizedmotor seizure dan adanya peningkatan Durasi jarang hingga mencapai beberapa menit Biasanya EEG-nya terlihat normal Reflex Epilepsy temperature. Epilepsy pada bayi dan anak-anak (biasanya usia 1 tahun) Karakteristik : resurrent, ada gross flexi dari trunk & limbs dan kadang ada Berkaitan dengan abnormalitas perkmbangan otak Pada usia 4-5 thun akan hilang Febrile Seizure Terjadi khususnya pada anak-anak usia 6 bln- 5 thn (biasanya pada usia 9sy, Sylvian Epilepsy) & Epilepsy with Occipital Spikes

Rolandic atau Centrolateral Area lang saat mulai dewasa.

pergerakan ekstensi

a.

Seizure bisa dipacu dengan stimulus-stimulus fisiologis atau patologis. Stimulus (menurut klasifikasi Forster) : Visual pada cahaya-cahaya terang, warna spesifik (terutama merah) dan biasanya menybabkan mata tertutup atau mengedip dengan cepat. b. c. terduga. d. e. Wriing/reading words mmbaca atau menulis kata atau Eating Biasanya dikarenakan focal cerebral disease tertama lesi di occipital Epilepsy Partialis Continua Tipenya focal motor epilepsy Karakternya : persistent rhythmic clonic movement dari satu kelompok Hysterical Seizure / Sham Seizure / Pseudoseizure nomor tertentu bisa sebabkan, complex partial seizure Auditory pada suara bising yang tak terduga, atau terhada Somatosensory pada gerakan-gerakan yang cepat dan tidak musik-musik tertentu dan suar-sura.

otot., biasanya di wajah, tangan, dan kaki Merupakan psychogenic seizure Seizure ini merupakan symptom dari hysteria pada wanita, bisa berupa Gerakannya asynchronous, terlihat ada gerakan berontak seperti memukul,

kompensasi dari neurosis menendang , ada gerakan kepala dan kadang berteriak. PARTIAL, OR FOCAL, SEIZURE Partial/focal seizure merupakan hasil dari lesi focal atau ketidaknormalan EEG pada beberapa bagian cerebral cortex (atau pada struktur yang lebih dalam). Partial/focal seizure ini terbagi menjadi simple dan complex, tergantung dengan pengaruhnya terhadap tingkat kesadaran. Simple partial seizure seringnya berasal dari foci di sensorimotor cortex, sedangkan complex partial seizure seringnya berasal dari foci di lobus temporalis pada satu sisi atau di sisi lainnya.

Frontal Lobe Partial Seizures (Focal Motor and Jacksonian Seizures) Focal/partial motor seizure diakibatkan oleh lesi di lobus frontalis. Tipe yang paling umum adalah seizure yang diakibatkan oleh foci di supplementary motor area, yang menyebabkan gerakan kepala dan mata yang menoleh ke sisi yang berlawanan dari sisi yang terkena foci., seringnya juga dihubungkan dengan kontraksi tonic dari trunkus dan limbs pada sisi yang berlawanan dengan tempat foci. Jenis focal/partial seizure ini tidak berlangsung selamanya, karena lesi bisa menyebar tidak hanya di daerah frontal saja, namun ke daerah lain seperti thalamic atau menyebar ke daerah reticular formation di batang otak, yang nantinya menyebabkan kehilangan kesadaran. Pada seizure yang dikarenakan lesi pada lobus temporalis, kepala akan menoleh kea rah yang sama dengan lesi (ipsilateral) yang diikuti oleh forceful, contraversive head (and body) turning. Jacksonian motor seizure dimulai dengan kontraksi dari jari-jari pada sebelah tangan, wajah pada satu sisi atau otot kaki. Gerakan-gerakan ini bisa tetap terlokalisasi pada satu tempat atau menyebar ke tempat lain pada satu sisi yang sama. Lesi pada premotor cortex (area 6) menyebabkan tonic contraction pada contralateral tangan, wajah, leher dan semua bagian tubuh pada satu sisi yang sama. Tonic elevation dan extension dari contralateral tangan dan postur choreoathetotic dan dystonic diakibatkan oleh lesi pada medial lobus frontalis (area 8 dan supplementary motor cortex). Keringat dan piloerection kadang-kadang terjadi pada bagian tubuh yang terlibat dalam focal motor seizure. Seizure yang berasal dari lesi korteks bahasa akan menyebabkan gangguan aphasia Untuk menentukan diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan EEG pada kulit kepala atau vocal arrest. dan intrakranial dan MRI. Somatosensory, Visual, and Other Types of Sensory Seizures Somatosensory seizures biasanya ditunjukkan dengan adanya foci pada atau dekat dengan postrolandic convolution dari cerebral hemisphere yang berlawanan. Gangguan sensoris biasanya dijelaskan dengan sensasi numbness, tingling atau merasa seperti ditusuk-tusuk serta kadang-kadang ada sensasi crawling, electricity atau movement of the part.. sensasi nyeri dan panas biasanya jarang terjadi. Pada mayoritas kasus,

mulanya terjadi sensory seizure pada bibir, jari tangan atau jari kaki, lalu menyebar ke struktur yang berdekatan sesuai dengan susunan pada postcentral (postrolandic) convolution pada lobus parietalis. Jika gejala-gejala sensoris terjadi pada kepala, maka foci berada dekat dengan bagian paling bawah convolution, dekat dengan sylvian fissure; jika gejala timbul pada kaki atau tungkai, maka foci berasal dari bagian bawah convolution, dekat dengan superior sagital sinus atau pada medial surface of the hemisphere. Visual seizure diakibatkan lesi pada atau dekat engan striate cortex di lobus occipital yang mengakibatkan sensasi gelap atau berkilauan dan adanya seberkas cahaya yang bergerak, cahaya tersebut bisa berwarna atau tidak berwarna. Berdasarkan Gowers, merah adalah warna yang paling sering terjadi, ada juga warna lain seperti biru, hijau dan kuning. Seizure yang berasal dari lobus occipitalis dapat menyebabkan kebutaan pada kedua mata. Auditory hallucination disebabkan karena foci di superior temporal convolution, gejala yang timbul adalah dengungan atau auman pada telinga. Bisa juga terdengar suara manusia, namun dengan mengucapkan kata-kata yang tidak jelas, hal ini terjadi akibat lesi di bagian posterior lobus temporalis. Olfactory hallucination biasanya dihubungkan dengan gangguan pada bagian inferior atau medial dari lbus temporalis, biasanya di bagian parahippocampal convolution atau di daerah uncus. Gustatory hallucination juga terjadi pada seizure, dikarenakan gangguan di lobus temporalis dan lesi di insula dan parietal operculum. Complex Partial Seizures (Psychomotor Seizures, Temporal Lobe Seizure) Berbeda dengan simple partial seizure, complex partial seizure mengakibatkan kehilangan kesadaran, karena lesi yang terjadi sudah menyebar ke daerah brainstem dan mengganggu reticular formation. Gejala-gejala yang timbul selama seizure tidak bisa dipastikan berupa apa, namun bisa terjadi halusinasi, ilusi, dyscognitive states dan affective experiences. Ilusi sensoris, seperti penyimpangan terhadap persepsi yang tidak berhenti, sering terjadi.

SEIZURE
Seizure Terjadi secara tiba-tiba (sudden), explosive, adanya kerusakan dari cerebral neurons. Dengan karakteristik Terjadi secara tiba-tiba, adanya perubahan semantara di dalam fungsi otak, pada motorik, sensorik, autonomic, atau secara manifestasi klinik adanya perubahan dalam level aurosal (coma) pada temporal. Istilah convulsion terkadang dipakai untuk seizure. Dengan beberapa ciri gerakangerakan pada seizure yaitu ; jerky, dan contraksi-relaksasi. Type dari seizure, perbedaannya diklasifikasikan dalam : Oleh manifestasi klinik. Site of origin. Berhubungan dengan EEG / respon pada terapi. Tambahan, untuk pembagian seizure menurut international calssification of epileptic seizure ; Generalized seizure 30 % nya dari seizure. Meliputi neuron bilaterally. Tidak memiliki onset focal (lokal). Mula-mula dari subcortical (deeper brain focus). Consciousness selalu terganggu. Pembagian general seizure a) Primer

Age dependent phenotype yang di karakteristik oleh generalized 2.5 4 hz bifrontally predominant spike atau polyspik dan gelombang sedikit yang timbul tanpa ada struktur abnormal yang mendasari.

Genetic komponen bias mendasari penyakit ini. Biasanya individunya memiliki intelligence yang normal. Seizure pada awalnya secara local dan berkembang ke generalized tonicclonic seizure.

b) Secondary defect. Aura Merupakan bagian dari seizure yang didahului dengan sensasi aneh dari generalized seizure atau complex partial seizure yang terdapat dalam bentuk gustatory, visual, auditory, merasakan dizziness atau numbness, dan (funny feeling). Prodroma Awal dari menifestasi klinik, seperti malaise, headache, sense of depression, dapat terjadi satu jam atau beberapa hari sebelum onset dari seizure. Tonic phase Bagian dari kontraksi otot dengan adanya peningkatan tonus otot. Seizure Kejadian mendadak, tanpa peringatan, mendadak kehilangan kesadaran dan jatuh. Diffuse brain dysfunction. Partial seizure (focal seizure) Meliputi neuron unilateral. Memiliki onset focal (lokal). Mula-mula dari cortikal brain tissue, memiliki superficial focus. Tidak ada pengaruh genetic komponen. Biasanya karena penyakit di otak. Bisa diperoleh atau karena congenital malformat atau metabolic

Terminology yang digunakan untuk menggambarkan seizure :

Initial motor sign-fleksi trunk (kejadian singakat dan cepat) Mulut, kelopak mata terbuka. Lengan diangkat dan abduksi, elbow semifleksi, tangan pronated Setelah ini diikuti dengan diperpanjang extension (tonic phase, pertama melibatkan punggung dan leher kemudian lengan dan kaki. Berlangsung 10 sampai 20 detik). Clonic phase Perubahan yang terjadi setelah berlangsungya peristiwa kontraksi-relaksasi otot pada gejala seizure. tubuh. Face menjadi violaceaous dan berubah bentuk series dari grimaces. Lidah tergigit. Autonomic sign: pulse cepat, BP meningkat, pupil dilatasi, produksi saliva Frekuensi terjadinya kira-kira 30 second. Generalized tremor yang ringan. Dimulai dari 4 second sampai 8 second. Secara cepat memberikan jalan singkat. Violent flexor spasm yang menjadi rhytm salvos dan menggerakan seluruh

meningkat, berkeringat. Terminal state Periode waktu yang di ikuti dengan penghentian segera dari aktifitas seizure. Pergerakan berhenti. Pasien deep coma. Pupil sudah bisa berespon terhadqap cahaya. Nafasnya sudah tenang. Membuka mata. Melihat disekelilingnya.

Phase ini hanya untuk beberapa menit, setelah itu pasien :

Bingung. Tidak banyak bergerak. Berbicara sedikit. Tidak ingat apa-apa.

Kemudian pasien akan merasa mengantuk, dan menginginkan tidur untuk beberapa jam, terkadang bangun dengan pulsative headache. Ketika sembuh atau kondisi membaik pasien akan mengalami : Pasien tidak ingat apa-apa tetapi tau telah terjadi sesuatu karena pasien Memperhatikan orang-orang yang berada di sekitarnya (nyata/jelas). Mengigit lidah terus. Aching muscle dari violent kontraksi. sadar bahwa ia berada di rumah sakit.

GENERALIZED SEIZURE a) Primer

- Age dependent phenotype yang di karakteristik oleh generalized 2.5 4 hz bifrontally predominant spike atau polyspik dan gelombang sedikit yang timbul tanpa ada struktur abnormal yang mendasari. - Genetic komponen bias mendasari penyakit ini. - Biasanya individunya memiliki intelligence yang normal. - Seizure pada awalnya secara local dan berkembang ke generalized tonic-clonic seizure. b) Secondary

- Tidak ada pengaruh genetic komponen. - Biasanya karena penyakit di otak. - Bisa diperoleh atau karena congenital malformat atau metabolic defect. - Diffuse brain dysfunction.

Generalized seizure Convulsive: purely tonic, purely clonic, clonic-tonic-clonic generalized seizure Non-Convulsive: terjadi perubahan singkat dari kesadaran atau tidak ada sama

sekali (petit mal); myoclonic, atonic/tonic seizure. PHASE TONIC Seizure Kejadian mendadak, tanpa peringatan, mendadak kehilangan kesadaran dan jatuh. Initial motor sign-fleksi trunk (kejadian singakat dan cepat) Mulut, kelopak mata terbuka. Lengan diangkat dan abduksi, elbow semifleksi, tangan pronated Setelah ini diikuti dengan diperpanjang extension (tonic phase, pertama melibatkan punggung dan leher kemudian lengan dan kaki. Berlangsung 10 sampai 20 detik). CLONIC PHASE tubuh. Face menjadi violaceaous dan berubah bentuk series dari grimaces. Lidah tergigit. Generalized tremor yang ringan. Dimulai dari 4 second sampai 8 second. Secara cepat memberikan jalan singkat. Violent flexor spasm yang menjadi rhytm salvos dan menggerakan seluruh

Autonomic sign : pulse cepat, BP meningkat, pupil dilatasi, produksi saliva Frekuensi terjadinya kira-kira 30 second.

meningkat, berkeringat.

TERMINAL PHASE Pergerakan berhenti. Pasien deep coma. Pupil sudah bisa berespon terhadqap cahaya. Nafasnya sudah tenang.

Phase ini hanya untuk beberapa menit, setelah itu pasien : Membuka mata. Melihat disekelilingnya. Bingung. Tidak banyak bergerak. Berbicara sedikit. Tidak ingat apa-apa.

Kemudian pasien akan merasa mengantuk, dan menginginkan tidur untuk beberapa jam, terkadang bangun dengan pulsative headache. Ketika sembuh atau kondisi membaik pasien akan mengalami : Pasien tidak ingat apa-apa tetapi tau telah terjadi sesuatu karena pasien Memperhatikan orang-orang yang berada di sekitarnya (nyata/jelas). Mengigit lidah terus. Aching muscle dari violent kontraksi. sadar bahwa ia berada di rumah sakit.

KESADARAN
Kesadaran tak dapat diterima sebagai manifestasi lepas muatan listrik neuronneuron kortikal. Secara primer, melepaskan muatan listriknya adalah nuclei intralaminari talami(centercepalic). Dimana inti tersebut terminal dari lintasan asendens ekstralemniskal. Input korteks serebri melalui lintasan aferen spesifik itu menentukan derajat kesadaran. Perangsangan talamokortikal yang berlebihan ini menghasilkan kejang otot seluruh tubuh (konvulsi umum) dan sekaligus menghalangi neuron-neuron pembina kesadaran menerima impuls aferen dari dunia luar. Sehingga kesadaran hilang Berdasarkan penelitian/ eksperimental mengungkapkan juga ada bagian dari substansia retikularis di bagian rostral dari mesensefalon yang dapat melakukan blockade sejenak terhadap inti-inti intralaminar talamik Sehingga kesadaran hilang sejenak tanpa disertai kejang-kejang pada otot skeletal

Febrile convulsion, yaitu kejang umum yang timbul kalau demam meningkat pada 40 derajat celcius(STEP). Dimana ketika demam unklei intralaminar talami menjadi lebih peka untuk diaktifkan , merupakan keadaan dimana ambang lepas muatan lisrtik neuronneuron kortikal direndahkan , sehingga kejang umum mudah terjadi.

PATOMEKANISME
Epileptogenik Kerusakan neuron Permeabilitas membrane Abnormalitas Ca2+ channels .

BAGA system defect (inhibitory) . Exitatory (glutamat) system defect Ketika ada impuls Reaches threshold point Uninhibited Menyabar ke: Brain stem Thalamus . .

Contralateral cortex Spinal cord Tonic phase .

Inhibisi (dienchephalon) Chlonic phase Epileptogenic exchaustion lemas

DAFTAR PUSTAKA
Merritt's Neurology 10th Edition (June 2000): by H. Houston Textbook of Neurology Merritt (Editor), Lewis P. Rowland (Editor), Randy Rowland By Lippincott Williams & Wilkins Publishers. Adams & Victor's Principles of Neurology 7th edition (December 19, 2000): by Maurice Victor, Allan H. Ropper, Raymond D. Adams by McGraw-Hill Professional. Kaplan & Sadocks Synopsis of Psychiatry 9th edition. Robbins Pathologic Basis of Disease 6th edition

You might also like