LAPORAN DISKUSI TUTORIAL 3 MENDADAK LUMPUH

Disusun oleh : Kelompok 2 : 1. Adetia Krisna 2. Bella Bagus Setiawan 3. Devy Isella Lilyani 4. Hanif Alienda Wardhani 5. Herizko Silvano Kusuma 6. Puji Rahayu 7. Rifa Siti Nursyarifah 8. Sekar Pinasti 9. Danang Ari Wicaksono 10. Yudis Diana Liling Sallata H2A008002 H2A008007 H2A008011 H2A008023 H2A008024 H2A008030 H2A008035 H2A008040 H2A008042 H2A008047

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG 2010

SKENARIO 3 MENDADAK LUMPUH Seorang laki-laki 50 tahun datang ke IGD dengan digendong keluarganya karena kaki dan tangan kanan mendadak lumpuh. Dia mengeluhkan kaki dan tangan kanan tiba-tiba tidak bisa digerakkan sama sekali, tadi pagi sehabis bangun tidur. Dari hasil pemeriksaan fisik, mulut penderita merot ke kiri, bicara pelo, kekuatan tangan dan kaki kanan = 0. Refleks fisiologis tangan dan kaki (-). Tekanan darah 140/90. Beberapa hari sebelum sakit ini, penderita sering susah tidur, melamun.

STEP 1. IDENTIFIKASI KATA SULIT 1. Lumpuh = Kelemahan otot atau paralysis parsial pada satu sisi akibat penurunan Sistem Saraf Pusat sehingga mengakibatkan gangguan peredaran otak 2. Bicara Pelo (disartria) = gangguan artikulasi akibat gangguan kontrol neuromuscular (Nervus XII / Hypoglossus) pada area broca di lobus frontalis 3. Mulut merot ke kiri = Lemahnya otot sebelah kiri sehingga mulut tertarik ke arah kiri 4. Refleks Fisiologis = Gerak otot skeletal sebagai jawaban motorik atas rangsangan sensorik dengan cara memeriksa menggunakan palu refleks yang meliputi : pemeriksaan biceps, triceps, radius, ulna, patella, dan achilles 5. Tekanan Darah 140 / 90 mmHg = Hipertensi Peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg dengan ketentuan sudah di ukur dalam dua kali pengukuran posisi duduk dan waktu yang berbeda Klasifikasi Tekanan Darah (GNC 7) 2003 6 Klasifikasi Normal Pre Hypertension Hypertension stage 1 Hypertension stage 2 TDS (mmHg) <120 dan 120-139 atau 140-159 atau 160 atau TDD (mmHg) < 80 80-89 90-99 100

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 2

6. IGD (Instalasi Gawat Darurat) = Instalasi yang digunakan bagi orang yang mengalami cedera atau yang mengalami gawat darurat 7. Kekuatan tangan dan Kaki kanan (0) = Kekuatan tangan dan kaki kanan yang diperiksa pada pemeriksaan fungsi motorik dengan hasil 0 yang berarti tanpa kekuatan sama sekali, yang dinilai berdasarkan Skor Penilaian Kekuatan anggota gerak, yaitu : 5 Skor Skor 5 Skor 4 Skor 3 Skor 2 Skor 1 Skor 0 Keterangan Kekuatan penuh Bisa melawan gravitasi dan menahan tahanan ringan Bisa melawan gravitasi namun tidak bisa melawan tahanan ringan Hanya bisa digerakkan kanan kiri / bergeser Hanya bisa berkontraksi otot saja Tidak bisa berkontraksi sekalipun atau lumpuh total

STEP 2. IDENTIFIKASI MASALAH 1. Mengapa pasien tersebut mengeluhkan kaki dan tangan kanan tiba-tiba tidak bisa digerakkan sama sekali ? 2. Adakah Hubungan antara Riwayat Penyakit Sekarang dengan tekanan darah dan faktor usia? Jelaskan? 3. Mengapa mulutnya merot ke kiri dan bicaranya pelo? 4. Pemeriksaan Penunjang apa yang disarankan oleh dokter untuk menegakkan diagnosis pada kasus tersebut ? 5. Apa Diagnosis Banding dan diagnosis sementara dari kasus tersebut ?

STEP 3. ANALISIS MASALAH

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 3

1. Pasien tersebut mengeluhkan kaki dan tangan kanan tiba-tiba tidak bisa digerakkan sama sekali karena terjadi akibat terganggunya aliran darah ke otak secara tiba-tiba yang disebabkan oleh adanya sumbatan pembuluh darah dan atau karena adanya perdarahan intrakranial. 2. Ada hubungan antara riwayat penyakit sekarang dengan tekanan darah dan faktor usia. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan emboli pada otak sehingga otak menjadi iskemi stroke non hemoragik. Hipertensi juga dapat menyebabkan pembuluh darah di otak menjadi pecah stroke hemoragik. Faktor usia (lansia > 50 tahun) merupakan faktor risiko terjadinya penyakit hipertensi, diabetes mellitus, dan sebagainya. 3. Mulut merot ke kiri terjadi kemungkinan karena adanya kelumpuhan N.VII (fasialis). Sedangkan bicara pelo (disartria) terjadi karena adanya gangguan pada area broca di lobus frontalis kiri. Fungsi Area broca yaitu untuk mengontrol pembentukan / articulasio bicara. 4. Pemeriksaan penunjang yang di sarankan adalah CT-scan, laboratorium (darah rutin, gula darah) 5. Diagnosis banding : Stroke non hemoragik (Stroke Iskemi), stroke non Hemoragik, dan Neoplasma Diagnosis sementara : Stroke Iskemi

STEP 4. SKEMA Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 4

Laki-laki 50 tahun ke IGD

Anamnesis : Identitas : laki-laki 50 tahun Keluhan utama : Mendadak Lumpuh Riwayat Penyakit Sekarang : sering susah tidur, melamun

Pemeriksaan Fisik : Mulut merot ke kiri, bicara pelo Tekanan darah 140/90 Pemeriksaan kekuatan tangan dan kaki kanan =0 Pemeriksaan Refleks fisiologis (0)

Pemeriksaan Penunjang : CT Scan Lab darah, gula darah

Diagnosis Banding : Stroke (Stroke Iskemi dan Stroke Hemoragik) Neoplasma

Diagnosis

Penatalaksanaan

Komplikasi

Prognosis

Edukasi

STEP 5. SASARAN BELAJAR Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 5

1. Stroke : a. Definisi b. Klasifikasi c. Etiologi d. Faktor risiko e. Patofisiologi f. Dasar diagnosis (Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang) g. Diagnosis Banding h. Diagnosis i. Komplikasi j. Penatalaksanaan k. Prognosis l. Edukasi 2. Jelaskan mengenai Area fungsi luhur pada otak ? 3. Jelaskan perbedaan dari paresis, paralisis, dan plegia ? 4. Jelaskan yang dimaksud dengan Lumpuh Menyilang ? STEP 6. BELAJAR MANDIRI STEP 7. PEMBAHASAN SASARAN BELAJAR 1. STROKE A. Pengertian 1, 2, 5 Stroke merupakan kerusakan jaringan otak yang disebabkan karena berkurangnya atau terhentinya suplai darah secara tiba-tiba. Jaringan otak yang mengalami hal ini akan mati dan tidak dapat berfungsi lagi. Kadang pula di sebut sebagai CVS (Cedera Vascular Serebral) atau CVA (Cerebro Vascular Accident). Stroke merupakan gangguan neurologis mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Stroke merupakan manifestasi gangguan saraf umum yang timbul secara mendadak dalam waktu yang singkat yang diakibatkan oleh gangguan aliran darah ke atas akibat penyumbatan atau perdarahan. Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 6

Stroke merupakan tanda-tanda klinis yang berkembang dengan cepat akibat gangguan fungsi otak fokal dengan gejal-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vascular (WHO 2005).

B. Etiologi 1, 3 Stroke Hemoragik : perdarahan intraserebrum hipertensif, perdarahan subarachnoid, perdarahan akibat tumor otak, perdarahan sistemik termasuk terapi anti koagulan, hipertensi dan pecahnya aneurisma. Stroke Iskemik / Oklusi : karena adanya penyumbatan pembuluh darah akibat adanya emboli, aterosklerosis atau oklusi trombotik pada pembuluh darah, trombosis, vaskulitis, gangguan darah (polisitemia), vasokonstriksi. Obat-obatan : kokain dan amfetamin C. Faktor risiko 7 1. Faktor yang tidak bisa di modifikasi : Usia, jenis kelamin, ras dan genetik. 2. Faktor yang bisa di modifikasi : Hipertensi, diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok, alkohol, hiperkoagulasi, stenosis carotid, infeksi (virus, klamidia), fibrilasi atrial, hiperhomosisteinemia, kontrasepsi oral. D. Klasifikasi 7, 9 Klasifikasi Stroke Berdasarkan Patologi Anatomi Dan Etiologi : 1. Stroke iskemik : a. TIA (Transient Ischaemic Attack) b. Trombosis serebri c. Emboli serebri 2. Stroke hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarachnoid

Klasifikasi Stroke Berdasarkan Stadium / Pertimbangan Waktu :

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 7

1. TIA (Transient Ischaemic Attack serangan sepintas stroke, kurang 24 jam) 2. RIND (Reversible Ischaemic Neurologi Deficit serangan stroke kurang 3 minggu) 3. Progressing Stroke (gejala stroke masih berlangsung) 4. Complet Stroke (stroke yang sudah menetap) Klasifikasi Stroke Berdasarkan Sistem Pembuluh Darah ; 1. Tipe carotis 2. Tipe vertebrobasiler E. Patofisiologi 1, 7, 10 Pola Terjadinya Ateroma 7 A. Distribusi Pembentukan Ateroma Ateroma sering ditemukan pada orang tua, akan tetapi proses pembentukannya telah terjadi sejak masa kanak-kanak hingga dewasa muda. Proses tersebut terus berlangsung tanpa menimbulkan gejala selama 2030 tahun. Ateroma biasanya terjadi pada arteri yang berukuran besar (arkus aorta) dan arteri yang berlekuk-lekuk (sifon karotis), dan arteri yang konfluen (a.basilaris). Sedangkan pada tempat yang jarang terjadi pembentukan ateroma yaitu pada ujung distal arteri karotis interna hingga karotikus dan pada arteri serebri anterior. Sehingga lepasnya ateroma tersebut lebih sering menyebabkan penyumbatan pada arteri serebri media. Adanya distribusi khusus terjadinya ateroma diatas sebenarnya disebabkan karena adanya haeomodynamics shear stress dan trauma endotel pembuluh darah pada daerah tersebut, yaitu pada tempat dimana terdapat perbedaan aliran darah, stagnasi darah dan turbulensi. Proses pembentukan ateroma dapat terjadi hanya pada satu sisi pembuluh darah saja, hal ini disebabkan karena adanya perbedaan geometri anatomi pembuluh darah secara individual. Biasanya disertai oleh adanya proses aterosklerotik yang ditemukan di tempat lain, yaitu dengan adanya angina atau Infark miokardium, atau claudicasio. Proses pembentukan ateroma tersebut yang terjadi di berbagai arteri, diotak, Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 8

aorta, atau pembuluh darah lain mempunyai proses yang sama. Adanya faktor genetika juga berpengaruh pada proses tersebut, yang diperberat dengan faktor lain seperti hipertensi. Hal ini menjelaskan mengapa pada ras kulit hitam dan kulit berwarna lebih sering terbentuk ateroma pada arterioklerotik intrakranial dibandingkan pada arteri ekstrakranial B. Proses Pembentukan Ateroma Pembentukan ateroma sebenarnya telah dimulai dengan pembentukan Fatty streak sejak masa kanak-kanak. Proses tersebut dimulai dengan adanya kerusakan jaringan. Pada hipotesa Response to Injury Hypothesis, penyebab kerusakan pada endotel, baik perubahan struktural ataupun perubahan fungsional, akibat adanya faktor-faktor seperti hiperkholesterolemia kronis, adanya perubahan fungsional shear stress aliran darah pada endotel pembuluh darah, ataupun adanya disfungsi akibat toksin atau zat-zat lain. Kerusakan endotel tersebut menyebabkan perubahan permeabilitas endotel, perubahan sel-sel endotel atau perubahan hubungan antara sel endotel dan jaringan ikat dibawahnya, sehingga daya aliran darah didalamnya dapat menyebabkan pelepasan sel endotel kemudian terjadi hubungan langsung antara komponen darah dan dinding arteri. Kerusakan endotel akan menyebabkan pelepasan factor pertumbuhan yang akan merangsang masuknya monosit ke lapisan intima pembuluh darah. Lipid akan masuk kedalam pembuluh darah melalui transport aktif dan pasif. Monosit pada dinding pembuluh darah akan berubah menjadi mikrofag akan memfagosit kholesterol LDL, sehingga akan terbentuk foam sel. Oleh karena itu, gambaran mikroskopis dari fatty streak akan berupa kumpulan sel-sel yang berisi lemak sehingga tampak seperti busa yang disebut sebagai foam cells. Beberapa tahun kemudian proses tersebut berlanjut dengan terjadinya sel-sel otot polos arteri dari tunika adventisia ke tunika intima akibat adanya pelepasan platelet derived grawth factor (PDGF) oleh makrofag, sel endotel, dan trombosit. Selain itu, sel-sel otot polos tersebut yang kontraktif akan berproliferasi danakan berubah menajdi lebih sintesis (fibrosis). Makrofag, sel endotel, sel otot polos maupun limfosit T (terdapat pada stadium awal plak aterosklerosis) akan mengeluarkan sitokines yang memperkuat interaksi antara sel-sel tersebut. Adanya Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 9

penimbunan kolesterol intra dan eksta seluler disertai adanya fibrosis maka akan terbentuk plak fibrolipid. Pada inti dari plak tersebut, sel-sel lemak dan lainnya akan menjadi nekrosis dan terjadi kalsifikasi. Plak ini akan menginvasi dan menyebar kedalam tunika media dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh darah akan menebal dan terjadi penyempitan lumen. Degenerasi dan perdarahan pada pembuluh darah yang mengalami sklerosis (akibat pecahnya pembuluh darah vasa vasorum) akan menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini akan terjadi perangsangan adhesi, aktifasi dan agregasi trombosit, yang mengawali koagulasi darah dan trombosis. Trombosit akan terangsang dan menempel pada endotel yang rusak, sehingga terbentuk plak aterotrombotik. C. Trombosis Pembentukan trombus arteri dipengaruhi oleh 3 bagian yang penting, yaitu adanya keadan subendotel vaskuler, trombin dan metabolisme asam arakhidonat. Trombolis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Sherry mengatakan pula bahwa proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoptotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi.Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat didalam granula-granula didalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. Perlekatan tersebut ditentukan pula oleh adanya unsur-unsur matriks pembuluh darah dan kecepatan aliran darah. Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 10

Trombosit yang teraktifasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan menggelembung, membentuk psodopodia, dan menampilkan glikoprotein pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. Perlekatan trombosit dengan serat kolagen melalui Von Willebrand factor (VWF). Perlekatan tersebut akan merangsang pelepasan Platelet Factor 3 (PF3=Clot accelerating factor). Bila terdapat kerusakan pembuluh darah, akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya terdapat pada pembuluh darah yang normal, seperti sera-tserat kolagen, katekolamin, adrenalin, noradrenalin, dan juga ADP, dimana akan menyebabkan bertambah eratnya perlekatan trombosit. Pada kecepatan aliran darah yang cepat, perlekatan trombosit pada jaringan kolagen melibatkan reseptor glikoprotein (GP) yaitu GP VI dan GP Ib- VIX pada Von Willebrand factor (vWF). Sedangkan pada aliran darah yang lambat, akan melibatkan reseptor GP VI, Integrin 2 1, dan GP Ib-V-IX pada vWF. Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan pelepasan tromboplastin (Tissue factor III) dan faktor hageman (Contact factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan pembentukan trombin dari protrombin. Trombin akan memacu agregasi trombosit dan merangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin, dimana fibrin akan mempererat perlekatan trombosit dan merangsang p-selektin sel endotel yang menambah permeabilitas sel. Trombin mengikat trombosit melalui 2 reseptor,yaitu moderate affinity reseptor dan high affinity receptor (GP IbV-IX dan vWF receptor). Fibrin akan memacu adesi trombosit,hal ini terjadi karena adanya reseptor GP Iib-IIIa (integrin IIB3) pada fibrin tersebut. Pengikatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah mengaktivasi trombosit untuk merangsang pelepasan Ca++, juga akan merangsang pembentukan psodopodia dan penyebaran sel trombosit.Saat trombosit mengalami adesi dan penyebaran, -granul dan delta granul yang berada di dalam trombosit akan berkumpul ditengah sel trombosit. Bila terdapat aktivasi, alfa dan delta granul tersebut akan berjalan menuju ke membran trombosit, dan akan melepaskan zat-zat Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 11

didalamnya, seperti ADP, epinephrine, Ca++, PGDF (platelet growth derived factor), -TG ( thrombo globulin), PF-4 (platelet 4=antiheparin factor), 5HT (serotonin), vWF (von Willebrand factor), dan fibrinogen, ATP, adenosine nukleotides, dan juga kalium ke dalam plasma darah. Zat-zat tersebut akan merangsang terjadinya agregasi trombosit laindisekitarnya. ADP yang berkaitan dengan reseptor P2Y1 yang terdapat pada trombosit, menyebabkan pelepasan agregasi trombosit yang irreversibel. Asam arakhidonik dilepaskan dari fosfolipdi membran sel oleh enzim fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia, hormon tertentu, stimuli mekanik, sebagainya. Asam arakhidonat yang dilepaskan akan dimetabolisir melalui 4 jalur, seperti dibawah ini: 1. oleh enzim cyclo-oksigenase akan dibentuk tromboksan dan prostaglandin lain 2. oleh enzim lipooksigenase akan dibentuk hydroxy-acid (leukotriene) 3. akan terjadi reacylation sehingga terbentuk fosfolipid 4. akan terjadi hydrophic binding yang akan membentuk albumin Leukotrien mempunyai peranan penting dala penyakit radang dan alergi. Sedangkan peranan reacylatin dan hydrophic binding masih belum jelas. Asam arakhidonik, oleh enzim cyclo-oxygenase, dirubah menjadi Prostaglandin G2 (PGG2), kemudian menjadi Prostaglandin-H2 (PGH2), yang merupakan peroksida yang tidak stabil. PGH2 ini akan dirubah menjadi PGF2 (vasokonstriksi), PGE2 (vasodilatasi), PGD2(antiagregasi), Prostasiklin (PGI2) di endotel pembuluh darah dan Tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit. Perubahan ini pada keadaan normal harus dalam keadaan seimbang. Prostasiklin (PGI2) dibentuk akibat adanya enzim prostasiklin sintetase, dan berfungsi sebagai vasodilatasi dan anti penggumpalan trombosit. Sedangkan Tromboksan A2 (TXA2) dibentuk akibat adanya enzim tromboksan sintetase dan berfungsi sebagai vaso konstriksi dan pengumpulan trombosit. Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 12 trombin, norepineprin, bradikinin, trauma fisik dan

Stroke Iskemi 1, 7 Faktor risiko (hipertensi) viskositas meningkat aliran darah lambat turbulensi eritrosit menggumpal terjadi trombosis, emboli oklusi atau obstruksi vaskular suplai O2 ke otak berkurang Iskemi terjadi gangguan atau kerusakan pada otak Stroke Iskemi

Stroke Hemoragik 1, 7 Faktor risiko (hipertensi) viskositas meningkat aliran darah menjadi lambat turbulensi cedera atau lesi vaskular perdarahan setempat kompresi pembuluh darah terjadi gangguan atau kerusakan pada otak Stroke Hemoragik

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 13

F. Manifestasi Klinik 1 1. Gejala penyumbatan sistem karotis : a. Arteri karotis interna : buta mendadak, disfasia, hemiparesis kontralateral b. Arteri serebri anterior : hemiparesis kontralateral, gangguan mental bila lesi di frontal, kejang, gangguan sensibilitas c. Arteri serebri media : hemiparesis, gangguan fungsi luhur d. Pada kedua sisi : hemiplegic duplex, sukar menelan, gangguan emosional (mudah menangis) 2. Gejala gangguan sistem vertebrobasiler : a. Arteri serebri posterior : hemianopsia homonim kontralateral, hemiparesis kontralateral, hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik kontralateral b. Arteri vertebralis, arteri serebri posterior-inferior : ataksia serebelar lengan dan tungkai yang sama, reflex kornea hilang, disfagia, nistagmus 3. Gejala klinis berdasarkan jenis strokenya : a. Stroke Iskemik : unilateral weakness, aphasia, mati rasa, gangguan penglihatan sebelah. b. Stroke Hemoragik : sakit kepala, pusing, dan penurunan kesadaran

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 14

G. Dasar Diagnosis 7 1. Anamnesis (alloanamnesis) a. Identitas Pasien : nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, status, dan sebagainya b. Keluhan Utama : mendadak lumpuh c. Riwayat Penyakit Sekarang o lokasi : lokasi mana yang tidak dapat digerakkan ? o onset : sejak kapan keluhan muncul ? sehabis bangun tidur ? o kronologi : bagaimana kronologi keluhan tersebut ? o kualitas : bagaimana kualitas keluhan ? o kuantitas : seberapa sering keluhan terjadi ? o faktor yang memperberat : adakah faktor yang memperberat keluhan ? stress ? o faktor yang memperingan : adakah faktor yang memperingan keluhan ? istirahat ? o gejala penyerta : selain lumpuh, adakah keluhan lain yang dirasakan ? hipertensi ? penyakit jantung ? d. Riwayat Penyakit Dahulu : adakah anggota keluarga yang mengalami stroke ? hipertensi ? diabetes mellitus ? e. Riwayat Penyakit Keluarga : apakah dahulu pernah mengalami keluhan seperti ini ? pernah hipertensi ? penyakit jantung ? f. Riwayat Sosial Ekonomi : adakah permasalahan dalam keluarga atau lingkungan sekitar ? Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke non Hemoragik berdasarkan gejala 7 Gejala / symptom - Onset / awitan - Saat onset - Peringatan - Nyeri kepala - Kejang - Muntah - Penurunan kesadaran 2. Pemeriksaan fisik Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Stroke Hemoragik Mendadak Sedang aktif +++ + + +++ Stroke non Hemoragik Mendadak Istirahat + Page 15

a. Keadaan umum : Kesadaran (GCS) b. Vital sign (TPRS : tensi, pulse, respirasi, suhu) c. Pemeriksaan fungsi motorik o Gerakan o Kekuatan o Tonus otot o Reflek fisiologis : biceps, triceps, radius, ulna, patella, achiles. o Reflek patologis : babinski, chaddok, Oppenheim, Gordon, schaeffer, mendel bechterew, rossolimo, gonda. d. Pemeriksaan Nervus Cranialis Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke non Hemoragik berdasarkan tanda 7 Tanda / sign - Bradikardi - Udem papil - Kaku kuduk - Tanda Brudzinski 3. Pemeriksaan Penunjang 7 Tujuan dilakukan pemeriksaan penunjang : - Menegakkan diagnosis - Mencari faktor risiko - Mencari faktor penyulit Pemeriksaan Penunjang yang disarankan antara lain : a. Laboratorium Darah : rutin, hematokrit, gula darah I / II, kolesterol total, HDL, LDL, trigliserid, asam urat, kreatinin, elektrolit Laboratorium Darah khusus : agregasi trombosit, APTT, D-dimer, homocystein, fibrinogen, protein C dan S b. Lumbal Pungsi : perdarahan sub arachnoid c. X-Foto thoraks : besar jantung, penyakit paru d. EKG : fibrilasi atrium, iskemik/infark jantung e. Ekokardiografi : sumber emboli di jantung dan aorta proksimal Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 16 Stroke Hemoragik + + (dari awal) Sering + + kernig, + + Stroke non Hemoragik (hari ke empat) -

f. Neurosonografi : stenosis, vasospasme g. Angiografi serebral : AVM, anuerisma h. TCD : stenosis vascular ekstrakranial dan intracranial i. CT-Scan tanpa kontras (gold standart) : jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi, serta menyingkirkan lesi non vascular j. MRI : jenis lesi patologi stroke lebih tajam Perbedaan Jenis Stroke dengan alat bantu 7 Pemeriksaan 1. Funduskopi 2. Pungsi Lumbal - Tekanan - Warna 3. Arteriografi 4. CT-Scan Meningkat Merah Ada shift Lesi hiperdens, dareh putih 4. Differensial diagnosis 1 Stroke non Hemoragik Stroke Hemoragik Neoplasma - Kelumpuhan terjadi - Kelumpuhan akibat - Defisit neurologi saat pasien istirahat - Nyeri kepala ringan ringan perdarahan aktifitas saat lambat - Nyeri kepala hebat saat aktifitas bila istirahat lesu Normal Jernih air Oklusi ada Lesi hipodens, terlihat daerah hitam Stroke Hemoragik Stroke non Hemoragik Perdarahan retina dan Crossing phenomen korpus vitreum Silver wire arteries

- Penurunan kesadaran - Nyeri kepala berat bersifat nyata yang serangan mendukung

- Penurunan kesadaran - Nyeri kepala turun - Biasanya ada emosi - Berat badan turun,

5. Diagnosis 7 Diagnosis berdasarkan Alogaritma Stroke Gadjah Mada

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 17

DJOENAEDI STROKE SCORE

1 -Sangat mendadak (1 -2 menit) 6,5 -Mendadak (menit -1jam) 6,5 -Pelan -pelan (beberapa jam) 1 3. Waktu serangan -Bekerja (aktivitas) 6,5 -Istirahat/duduk/ tidur 1 -Bangun tidur 1 4. Sakit kepala waktu -Sangat hebat 10 serangan Diagnosis berdasarkan Siriraj Stroke Score -Hebat 7,5 -Ringan 1 -Tidak ada 0 S RR JS R K S sehabisS ) I I A-LangsungC R ( serangan T O E O ESS 5. Muntah 10 -Mendadak (beberapa menit IN E S -jam) 7,5 N o G J L /T N A EA A A D P NL I N E I AA DK S O KR -Pelan -pelan (1 hari / >) 1 1 . KS D R N EA AA (0 -Tidak smn ) K m oada tis o p e + 0 X2 ,5 (1 Mn a tu ) e gn k 6. Kesadaran 10 (2 -Menurun langsung waktu serangan ) S m k m/k m e i o a o a 2 . MNA UTH (0 -Menurun mendadak (menit ) T a id k X2 + 10 -jam) (1 Y ) a 3 . N E IK P L YR EAA (0 -Menurun pelan -pelan (1 hari /2 ) T a id k X >) + 1 (1 -Menurun sementara lalu sadar lagi ) Y a 1 4 . T K N ND R H E AA AA D s lik ia to X1 % 0 + 1 -Tidak ada gangguan 7. TekananO A sistolik 5 . A E d arah TRM (0 T a ) -Waktu serangan sangat tinggi (>200/110) id k X( -3 ) - 7,5 a . D M (1 Y ) -Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) a 7,5 b . Ag n in ap k ris e to -Waktu serangan tinggi (>140/100) 1 c . K u ik s la d a io In rm n te ite -Waktu MRS tinggi (>140/100) 1 6 . K SAT O -1 2 -1 2 8. TandaN T N E rangsangan -Kaku kuduk hebat 10 selaputL S S -Kak u kuduk ringan 5 H S otak AI S -Tidak ada kaku kuduk 0 9. Pupil -Isokor 5 CTTN AAA : 1 S S >1 =S k h m r g . S tro e e o a ik 2 SS< . S -1=S k n nh m ra ik tro e o -Anisokor e o g 10 -Pinpoint kanan/kiri 10 -Midriasis kanan/kiri 10 -Kecil dan reaksi Score 10 Diagnosis berdasarkan Djoenaedi Strokelambat -Kecil dan reaktif 10 10. Fundus okuli -Perdar ahan subhialoid 10 -Perdarahan retina (flame shaped) 7,5 Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 0 18 -Mormal TOTAL SCORE 20 STROKE HEMORAGIK < 20 STROKE NON HEMORAGIK 1. TIA sebelum serangan 2. Permulaan serangan

Diagnosis Stroke ditegakkan berdasarkan : o Anamnesis o Pemeriksaan fisik o Pemeriksaan penunjang o Gold standar pakai CT Scan o Bila tidak ada CT Scan gunakan skoring o Diagnosis klinis (berdasar pada temuan klinis) o Diagnosis anatomis (berdasar pada letak kelainan anatomis) Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 19

o Diagnosis etiologis (berdasar pada penyakitnya) Maka didapatkan diagnosis dari kasus tersebut adalah Stroke non Hemoragik (Stroke Iskemi) H. Komplikasi 1, 3, 4 a. Kesulitan komunikasi destruksi area ekspresif atau reseptif pada otak. b. Paresis kerusakan kortek c. Gangguan psikologi d. Kelumpuhan total e. Stroke rekuren f. Pneumonia, septikemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih) g. Thrombosis vena dalam (deep vein thrombosis) dan emboli paru. h. Infark miocard, aritmia jantung dan gagal jantung i. Ketidakseimbangan cairan j. Hematoma intraserebral akibat stroke hemoragik I. Penatalaksanaan 1, 3, 4, 8, 14 a. Emergensi : o Perbaiki keadaan umum : 5B 1. Breath : memperbaiki pernafasan, misalnya dengan pemberian oksigen 2. Blood : mengawasi tekanan darah 3. Brain : mempertahankan sirkulasi darah otak 4. Bowel : pengawasan BAB 5. Bladder: pengawasan urin, misalnya dengan pemasangan DC o Airway (bebaskan jalan nafas), Breathing (Pemberian O2), Circulation (i.v. cairan normal salin 0,9% 20 ml/jam) o Jangan dulu menurunkan tensi karena bisa menyebabkan risiko udema serebri o Atasi kejang demam dengan Diazepam i.v. o Atasi perdarahan intraserebral dengan Aspirin 300 mg dalam 48 jam o Kondisi stabil CT Scan, Laboratorium, MRI, EKG b. Medikamentosa berdasarkan jenis Stroke 1. Stroke Iskemi Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 20

o onset -

Trombolisis rt-PA i.v. berikan dalam 3 jam sejak i.v. 0,9 mg/kgBB (maksimal 90 mg), 10% pada menit Monitoring dan perawatan di ICU Stroke Analisis neurologic per 15 menit selama infuse, setipa 30

pertama, 90% i.v. kontinyu selam 60 menit

menit pada 6 jam berikutnya, tiap jam sampai 24 jam pertama o Monitoring tensi Kombinasi dipiridamol (antikoagulan) dan aspirin

(antiplatelet) sedini mungkin pada stroke iskemi dosis 25 mg dua kali sehari dan di tingkatkan bertahap Selama 7-14 hari hingga 200 mg dua kali sehari dengan preparat lepas lambat o o Monoterapi dengan klopidogrel 75 mg per hari jika Atasi Hipertensi pasien tidak dapat mentoleransi aspirin. 2. Stroke hemoragik di atasi dengan penekanan pada penghentian perdarahan dan pencegahan kekambuhan, mungkin di perlukan pembedahan. Penggunaan agen trombotik seperti activator plasminogen jaringan (Tissue Plasminogen Activator / TPA) diberikan sedini mungkin minimal 3 jam pertama serangan agar lebih efektif dalam mencegah kerusakan jangka panjang. c. Rehabilitasi medik Tujuan evaluasi rehabilitasi medik adalah untuk tercapainya sasaran fungsional yang realistik dan untuk menyusun suatu program rehabilitasi yang sesuai dgn sasaran tersebut. Pemeriksaan ini meliputi 4 bidang evaluasi, yaitu: 1. Evaluasi neuromuskuloskeletal Evaluasi ini harus mencakup evaluasi neurologik secara umum dg perhatian khusus terhadap kemampuan terhadap komunikasi fungsi cerebral dan cerebellar, sensasi dan penglihatan (terutama visus dan lapangan penglihatan). Evaluasi sistem motorik meliputi: pemeriksaan ROM, tonus otot dan kekuatan otot. Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 21

2. Evaluasi medik umum Banyak penderita stroke adalah mereka yang berusia lanjut dan mungkin mempunyai problem medik sebelumnya. Evaluasi tentang sistem kardiovaskular, sistem pernafasan serta sistem saluran kencing dan genital adalah penting. Diperkirakan 12% penderita stroke disertai dengan penyakit jantung symptomatik. Bila terdapat hipertensi diabetes mellitus, kontrol yang baik adalah sangat perlu. 3. Evaluasi fungsional Kemampuan fungsional yang dievaluasi meliputi aktivitas kegiatan hidup sehari-hari (ADL): makan, mencuci, berpakaian, kebersihan diri, transfer dan ambulasi. Untuk setiap jenis aktivitas tersebut, ditentukan derajat kemandirian atas ketergantungan penderita, juga kebutuhan alat bantu. Derajat kemandirian tersebut adalah: a. Mandiri (independent) Penderita dapat melaksanakan aktivitas tanpa bantuan, baik berupa instruksi (lisan) maupun bantuan fisik b. Perlu supervisi Penderita mungkin memerlukan bantuan instruksi lisan atau bantuan seorang pendamping untuk mewujudkan aktivitas fungsional c. Perlu bantuan Penderita memerlukan bantuan untuk mewujudkan aktivitas fungsional tertentu, yang bisa berderajat minimal (ringan), sedang atau maksimal d. Tergantung (dependent) Penderita tidak dapat melaksanakan aktivitas meskipun dengan bantuan alat dan semua aktivitas harus dilakukan dengan bantuan orang lain

4. Evaluasi psikososial dan vokasional Evaluasi psikososial dan vokasional adalah perlu oleh karena rehabilitasi medik tergantung tidak hanya pada fungsi cerebral Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 22

intrinsik, tetapi juga tergantung faktor psikologik, misal motivasi penderita. Vokasional dan aktivitas rekreasi, hubungan dengan keluarga, sumber daya ekonomi dan sumber daya lingkungan juga harus dievaluasi. Evaluasi psikososial dapat dilakukan dengan menyuruh penderita mengerjakan suatu hal yang sederhana yg dapat dipakai untuk penilaian tentang kemampuan mengeluarkan pendapat, kemampuan daya ingat, daya pikir dan orientasi. Program Rehabilitasi Medik : o Fisioterapi Memberikan program latihan untuk membantu pasien memaksimalkan mobilitasnya dengan cara memberikan berbagai macam latihan. Fasilitas fisioterapi yang bisa diberikan adalah sebagai berikut : Gimnasium (outdoor dan indoor) Pemanasan luar : hot pack, infra red radiation, paraffin bath Pemanasan dalam : MWD (Microwave Diathermy) Terapi listrik : TENS (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation), ES (Electrical Stimulation) Continous Passive Movement Machine o Therapeutic Exercise Stroke exercise : Latihan pada penderita stroke, baik perdarahan ataupun sumbatan Facial Massage : stimulasi otot-otot wajah secara manual pada kelumpuhan otot wajah o Speech Therapy Merangsang, meningkatkan dan mempertahankan kemampuan berkomunikasi melalui latihan sensori motorik organ bicara Mengembangkan kemampuan makan atau minum dengan latihan organ mengunyah, menelan dan menghisap pada disfagia Program latihan gangguan fungsi luhur Ditangani oleh speech therapist dengan cara: - Latihan pernafasan (pre-speech training) berupa latihan nafas, menelan, meniup, latihan gerak bibir, lidah dan tenggorokan Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 23

- Latihan di depan cermin utk latihan gerakan lidah, bibir dan mengucapkan kata-kata. Untuk afasia motorik: contoh gerakan dan instruksi secara tertulis dan utk afasia sensorik rangsangan suara lebih ditekankan, bicara perlahan-lahan serta jelas. - Latihan bagi penderita disartri lebih ditekankan ke artikulasi, pengucapan kata-kata - Pelaksanaan terapi : tim medik dan keluarga - Memerlukan waktu 3 bulan o Occupational Therapy Mempertahankan dan meningkatkan kemandirian, terutama fungsi aktivitas kehidupan sehari-hari Melatih dan memberikan terapi pada gangguan koordinasi, keseimbangan, aktivitas lokomotor Membuat alat adaptik fungsional Latihan koordinasi, aktivitas kehidupan sehari-hari, berbagai fasilitas/stimulasi untuk penyandang cacat termasuk penggunaan kursi roda o Ortotik Prostetik Penggunaan prostetis anggota gerak atas dan bawah Penggunaan ortosis anggota gerak bawah, alat bantu jalan (tongkat, walker, dan sebagainya) o Psikolog Melakukan penilaian dan evaluasi terhadap kesehatan mental dan emosional pasien Fase-fase psikologis tersebut adalah : 1. Fase shock Waktu : segera setelah serangan Gejala : panik, cemas, putus asa Program : memberi keyakinan dan dukungan semangat, konsultasi dengan keluarga 2. Fase penolakan Waktu : fase akut Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 24

 Gejala : agak panik Program : dorongan semangat bagi penderita untuk melakukan aktivitas yang dapat dikerjakan, pemberian hadiah atas usaha yang dapat dikerjakan 3. Fase penyesuaian Waktu Gejala Program : fase pemulihan awal : cemas, rasa kepahitan hidup, depresi : secara bertahap memberikan aktivitas

baru yang bersifat tantangan 4. Fase penerimaan Waktu Gejala Program : fase pemulihan lanjut : kenaikkan terhadap gairah hidup : paksa penderita untuk mencapai

sasaran yang telah ditetapkan J. Prognosis 8 o Prognosis umum serangan pertama relatif baik, yaitu 70-80% akan selamat jiwanya, 90% akan terus hidup dalam 2 tahun, 50% akan hidup 10 tahun lagi atau lebih lama. o Dengan rehabilitasi yang tepat, 90% penderita stroke dapat berjalan kembali, 70% bisa mandiri, 30% dari usia kerja dapat kembali bekerja K. Edukasi 1, 4 o Olahraga teratur o Hindari faktor pencetus (rokok, alkohol, stress) o Diet rendah lemak hewani, rendah garam, dan rendah kolesterol o Penggunaan obat yang teratur sesuai petunjuk dokter o Mencegah kekambuhan stroke dengan Aggrenox (kombinasi aspirindipiridamol) o Untuk jangka panjang, penting dilakukan kontrol tekanan darah untuk mengetahui apakah ada hipertensi atau tidak o Segera konsultasi ke dokter bila memiliki factor risiko terjadinya stroke

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 25

2. Area Fungsi Luhur pada Otak 3, 8 Fungsi Luhur o fungsi yang memungkinkan manusia dapat memenuhi kebutuhan jasmani dan rohani sesuai dengan nilai moral yang berlaku o terdiri dari : - kognisi (pengenalan / pengertian) - memori - bahasa - emosi - visuospatial o merupakan hasil pengolahan fungsi kortikal (korteks), dimana tiap bagian korteks berintegrasi baik antar lobus dalam satu hemisfer maupun antar hemisfer o Area Otak Korteks prefrontal (Lobus Frontal) : berbicara, pengendalian gerak Korteks Auditori (Lobus Temporal) : pemanggilan, semantik, ingatan indriawi Korteks Indriawi (Lobus Parietal) : spasil, pembelajaran, sentuhan Korteks Visual (Lobus Oksipital) : penglihatan, visualisasi gambar Serebelum (Keseimbangan) : pembelajaran procedural dan refleksif, respons Hipokampus : ingatan semi-semantik dan episodic Amigdala : ingatan emosional Thalamus : kewaspadaan dan fungsi indra motorik o Secara Anatomis Ada 3 Daerah Utama Otak Untuk Fungsi Bahasa 1. Dua daerah reseptif a. Area Wernicke (area 22) untuk bahasa yang didengar b. Area Girus angularis (area 39) untuk bahasa yang dilihat 2. Satu Daerah Yang Berfungsi Ekspresif (mengontrl pembentukan / artikulasi bicara) yaitu area Broca (area 44) yang terletak di lobus frontalis sinistra. Jika lesi terjadi pada hemisfer kiri kesulitan dalam srtikulasi (afasia motorik / afasia ekspresif) Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 26

o Struktur anatomi otak untuk emosi - Bagian otak yang berkaitan dengan emosi adalah sistem Limbik - Sistem limbik merupakan batas antara diensefalon (batang otak) dengan cerebrum - Bangunan utama sistem limbik : o o o o o amigdala septum (dinding) hipokampus girus singulatus thalamus anterior dan hipotalamus - Menurut papez (1958, yang dikenal sebagai sirkuit papez) : o Bagian otak yang mengurus emosi adalah : hipokampus, o Amigdala, corpus mamillare, nuclei anterior thalamus, o Dan girus singulatus o Fungsi visuospatial Fungsi hemisfer kanan, berhubungan dengan fungsi : - pengamatan - perlindungan diri dan lingkungan Gangguan persepsi visual : - hemispatial neglect (pengabaian ruang) - anosognosia Gangguan gerakan visual (integrasi visuo-motor) : - gangguan konstruksi (apraksia konstruksional) - gangguan berpakaian (apraksia berpakaian)

3. Perbedaan Paralisis, Plegi, dan Paresis 12 Paralisis - Kelumpuhan Plegi - Kelumpuhan Paresis - Kelemahan Page 27

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

- Hilangnya penurunan kontrol fungsi motor suatu

atau nilai atau bagian

- Hilangnya motorik

fungsi akibat

(weakness) - Paralisis yang tidak lengkap - Paralisis sebagian dari otot volunteer dan involunter

banyaknya motor unit atau semua dalam satu otot yang tidak terkonduksi

atau wilayah

4. Lumpuh Menyilang 13 Hemiparese disebabkan karena pengaturan motorik anggota gerka dipersarafi oleh jaras kortikospinalis (piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke kontralateral pada decussatio piramidalis di medulla oblongata, sehingga lesi di salah satu hemisfer akan menimbulkan efek pada sisi kontralateralnya. Jaras piramidalis saat melewati crus posterior kapsula interna akan berdampingan dengan saraf afferent (sensorik) sehingga jika terjadi lesi pada daerah tersebut, maka akan terjadi hemihipestesia kontralateral. Pada pasien terjadi kelemahan anggota gerak kanan sehingga kemungkinan besar terjadi kerusakan pada hemisfer sinistra otak

KESIMPULAN Berdasarkan gejala hemiplegi, disartria, mulut merot ke kiri dan sejumlah kemungkinan anatomis, fisiologis, serta pemeriksaan yang kami anggap berkaitan, maka kelompok kami mendiagnosa bahwa penyakit yang diderita oleh pasien adalah Stroke Iskemi / Stroke non-hemoragik.

Daftar Pustaka
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 28

1. Price, Wilson Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC 2. Shaleh, gadir abdul. 2007. Mengenal dan Memahami Stroke . Jogja 3. Ginsberg, lionei. 2005. Lectures notes Neurologi. Jakarta : EGC 4. Corwin, Elizabeth.j. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC 5. FK Unimus. 2010. Buku Panduan Skillab Blok 13 : Sistem Saraf dan Kesehatan Jiwa. Semarang : FK Unimus 6. Pasijan R. 2009. Hipertensi. Semarang : FK Unimus 7. Tugasworo Dodyk. 2005. Stroke. Semarang : FK Undip 8. Hanan Siti. 2010. Rehabilitasi Medik pada penderita Stroke. Semarang : FK Unimus 9. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/19329/4/Chapter%20II.pdf 10. http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdf 11. http://file.upi.edu/Direktori/A%20%20FIP/JUR.%20PEND.%20LUAR %20BIASA/197710132005012%20%20EUIS%20HERYATI/FUNGSI %20LUHUR%20[Compatibility%20Mode].pdf 12. http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/ 13. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php? page=STROKE+NON+HEMORAGIK+DENGAN+HEMIPARESE+DEXTRA + 14. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php? page=PENATALAKSANAAN+STROKE+NON+HEMORAGIK+PADA+PA DA+PASIEN+TANPA+RIWAYAT+HIPERTENSI

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 29