Editors: Shils, Maurice E.; Shike, Moshe; Ross, A. Catharine; Caballero, Benjamin; Cousins, Robert J.

Title: Modern Nutrition in Health and Disease, 10th Edition Copyright 2006 Lippincott Williams & Wilkins
> Table of Contents > Part V - Prevention and Management of Disease > A - Pediatric and Adolescent Disorders > 57 - Protein-Energy Malnutrition 57

Protein-Energy Malnutrition1 Benyamin Torun Kekurangan energi protein (KEP) terjadi ketika kebutuhan tubuh akan protein dan energi bahan bakar tidak puas dengan diet. Hal ini disertai dengan defisiensi mikronutrien beberapa, dan karakteristik klinis dikondisikan oleh keparahan relatif defisit energi, protein, dan mikronutrien, durasi dan penyebab kekurangan, usia tuan rumah, dan asosiasi dengan penyakit menular. KEP berat dapat menjadi bermanifestasi sebagai marasmus, sebuah sindrom nonedematous ditandai dengan kekurusan bertahap terkait dengan kelaparan dekat dan defisit energi dominan, atau sebagai kwashiorkor, sebuah sindrom yang ditandai oleh edema bipedal yang berlangsung cepat, terkait dengan kekurangan protein dominan dan berbagai tingkat defisit energi. Marasmus kwashiorkor menggabungkan edema dan kekurusan yang terkait dengan kekurangan energi kronis dan defisit protein kronis atau akut. Ringan bentuk hasil penyakit dalam penurunan berat badan, retardasi pertumbuhan, dan beberapa bentuk gangguan fungsional. Asal KEP beprimary bisa, ketika itu adalah hasil dari asupan makanan tidak memadai, orsecondary, ketika itu adalah hasil dari penyakit lain yang menyebabkan konsumsi makanan rendah, penyerapan nutrisi yang tidak memadai atau pemanfaatan, peningkatan kebutuhan gizi, dan / atau meningkatkan kerugian gizi . Onset dapat relatif cepat, seperti pada kelaparan yang dihasilkan dari pemotongan mendadak dari makanan, atau bertahap. Bab ini membahas KEP utama dari timbulnya relatif bertahap, di mana perubahan metabolik dan karakteristik klinis defisit protein dan / atau energi mendominasi. KEP sekunder untuk penyakit lain dan manifestasi metabolik dan klinis kelaparan dan vitamin tertentu dan kekurangan mineral dijelaskan dalam bab-bab lain. LATAR BELAKANG HISTORIS Telah lama diakui bahwa asupan makanan yang tidak cukup menghasilkan penurunan berat badan dan keterlambatan pertumbuhan dan, bila parah dan berkepanjangan, menyebabkan pengecilan tubuh dan kekurusan. Butuh waktu lebih lama untuk memahami sifat dari bentukbentuk pembengkakan KEP, sebagian karena mereka dapat ditemukan di antara anak-anak yang tidak kelaparan. Deskripsi dari penyakit ini di bagian awal abad kedua puluh memberikan perhatian khusus pada tanda-tanda dermatologi dan menyebabkan kepercayaan bahwa penyakit itu disebabkan oleh parasit tropis atau kekurangan vitamin (1,2,3,4,5,6,7) . Sifat sesungguhnya dari penyakit itu dipelajari lebih hati-hati setelah deskripsi Cicely Williams pada pertengahan 1930-an dari "kwashiorkor" (8,9). Istilah ini, yang digunakan oleh suku Ga di Gold Coast (sekarang Ghana) untuk "penyakit bayi digulingkan mendapat ketika yang berikutnya lahir,'' mengesankan bahwa penyakit dapat dikaitkan dengan pola makan yang tidak memadai selama masa sapih. Dokter anak lain yang bekerja di negara-negara tropis pada tahun 1930 menunjukkan bahwa penyakit pembengkakan dapat disembuhkan dengan memberi makan susu atau makanan

tinggi protein (10,11). Pada tahun 1940, peneliti menunjukkan bahwa sebagian besar pasien memiliki konsentrasi rendah protein serum, dan bahwa ini juga dapat dikaitkan dengan kualitas protein makanan (12). P.882 Sifat dan pentingnya penyakit ini mendapat pengakuan di seluruh dunia pada 1950-an, sebagian karena publikasi seperti orang-orang dari Brock dan Autret (13), Autret dan Behar (10), dan Trowell, Davies, dan Dean (11). Pada saat itu, lebih dari 40 nama telah diberikan kepada ini sindrom klinis (11). Beberapa dari mereka, seperti "sndrome policarencial de la Infancia" (sindrom pluricarential infantil), menunjukkan bahwa anak-anak muda terutama dipengaruhi dan bahwa defisit berbagai nutrisi terlibat. Lainnya, seperti "Mehlnahrschade" ("kerusakan dengan tepung sereal"), "edema pati," dan "bayi gula" menunjukkan bahwa itu disebabkan oleh asupan makanan dengan karbohidrat tinggi dan kandungan protein rendah. Saat ini, istilah yang lebih komprehensif "malnutrisi energi protein (atau protein-kalori)" diterima secara universal (14), dan bentuk yang berat disebut "marasmus", "kwashiorkor," dan "kwashiorkor marasmus" Istilah "kekurangan gizi. "biasanya digunakan dalam bahasa awam untuk KEP. Pencegahan dan pengobatan KEP terus memiliki prioritas tinggi. Prevalensi tetap tinggi di seluruh dunia, dengan ledakan KEP berat sejak pertengahan tahun 1980, terkait dengan draft, kelaparan, dan perselisihan sipil di wilayah Afrika, Asia, Eropa, dan Amerika. Pemahaman yang tidak memadai adaptasi metabolik dan gangguan mengakibatkan pengobatan yang tidak tepat dan tingkat kematian yang tinggi di pusat-pusat banyak (15). Studi dilakukan sejak tahun 1960 telah menunjukkan bahwa marasmus dan kwashiorkor memiliki fitur metabolisme yang berbeda, bahwa beberapa manifestasi, seperti anemia dan aktivitas fisik berkurang, sebagian hasil dari mekanisme adaptif, bahwa respon kekebalan tubuh pasien malnutrisi berat terganggu, bahwa radikal bebas mungkin memainkan peran dalam kwashiorkor, dan stimulasi fisik dan emosional merupakan elemen penting dalam mengobati anak-anak kurang gizi. Temuan ini merupakan dasar dari tindakan terapi saat ini yang telah mengurangi angka kematian dan meningkatkan manajemen diet KEP ringan, sedang, dan berat. Etiologi DAN EPIDEMIOLOGI KEP adalah penyakit gizi yang paling penting di negara berkembang karena prevalensi yang tinggi dan hubungan dengan tingkat kematian anak, gangguan pertumbuhan fisik, dan pengembangan sosial dan ekonomi tidak memadai. Sebagian besar kematian dari anak 6 sampai 59 bulan tua di negara berkembang disebabkan oleh efek potentiating kekurangan gizi sedang dan berat pada infeksi (16). Malnutrisi terutama terkait dengan peningkatan risiko kematian karena infeksi diare dan pernapasan akut rendah (17,18), dan intervensi gizi mengurangi risiko (19). Sebaliknya, infeksi merupakan faktor utama dalam penyebab KEP sebagai akibat dari tuntutan nutrisi yang meningkat, kerugian gizi yang lebih besar, dan gangguan keseimbangan metabolik. Di negara industri, KEP primer terlihat terutama pada anak-anak muda dari kelompok sosial ekonomi rendah, orang tua yang hidup sendiri, dan orang dewasa kecanduan alkohol dan narkoba. Beberapa kasus kwashiorkor telah dilaporkan dalam hubungan dengan faddism diet dan ketidaktahuan gizi (20).

Besaran Masalah Prevalensi terhambatnya pertumbuhan, indikator kekurangan gizi anak, mengalami penurunan secara bertahap dalam 25 tahun terakhir (21). Namun, masih ada sekitar 800 juta orang kekurangan gizi di dunia, dan kekurangan gizi anak masih menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama di negara berkembang, dalam beberapa negara ini, gizi buruk adalah alasan paling umum untuk rawat inap anak. Sekitar 27% dari anak-anak muda dari usia 5 tahun di negara berkembang yang kekurangan berat badan, 32% terhambat, dan 10% terbuang, berdasarkan defisit sebesar lebih dari 2 standar deviasi di bawah Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) / US National Center for Health Statistics nilai acuan untuk berat badan untuk usia, tinggi badan untuk usia dan berat badan untuk tinggi, masing-masing. Prevalensi ini berkisar dari berat badan 8%, 16% terhambat, dan 3% terbuang di Amerika Latin dan CEE / CIS / Baltik negara untuk berat badan 46%, 44% kerdil, dan 15% terbuang di Asia Selatan (22).

Penyebab Faktor-faktor sosial, ekonomi, biologis, dan lingkungan dapat mendasari penyebab asupan makanan tidak cukup atau mencerna makanan dengan protein kualitas gizi yang buruk yang menyebabkan KEP. Faktor Sosial dan Ekonomi Kemiskinan yang mengakibatkan ketersediaan pangan rendah, kondisi hidup yang penuh sesak dan tidak sehat, dan perawatan anak yang tidak tepat merupakan penyebab sering KEP. Ketidaktahuan, dengan sendirinya atau berhubungan dengan kemiskinan, menyebabkan miskin bayi-dan praktik membesarkan anak, kesalahpahaman tentang penggunaan makanan tertentu, makan yang tidak memadai selama melakukan penyakit, dan distribusi makanan yang tidak tepat antara anggota keluarga. Penurunan praktek dan lamanya menyusui, dikombinasikan praktek menyapih withinadequate ketika ASI ditarik atau ketika tidak bisa lagi memberikan energi makanan yang cukup dan protein pada bayi, dikaitkan dengan tingkat pertumbuhan KEP kekanak-kanakan. Masalah sosial seperti pelecehan anak, kekurangan ibu, ditinggalkannya alkoholisme, lanjut usia, dan kecanduan obat dapat mengakibatkan terjadinya praktek PEM.Cultural dan sosial yang memaksakan tabu makanan, beberapa mode makanan dan diet, sangat populer di kalangan remaja dan perempuan, dan migrasi dari daerah pedesaan tradisional ke daerah kumuh perkotaan juga dapat memberikan kontribusi, atau endapan, penampilan KEP. Faktor biologis Kekurangan gizi ibu sebelum dan / atau selama kehamilan lebih mungkin untuk menghasilkan bayi yang baru lahir kekurangan berat badan (22,23). Malnutrisi intrauterin bisa diperparah P.883 setelah lahir oleh makanan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan bayi untuk mengejar pertumbuhan, sehingga KEP. Sebuah penelitian baru menunjukkan bahwa berat badan lahir rendah adalah prediktor membuang-buang di Afrika, Asia, dan Amerika Latin (24). Penyakit infeksi yang utama yang berkontribusi dan mempercepat faktor dalam KEP. Penyakit diare, campak, acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), TBC dan infeksi lain yang sering mengakibatkan protein negatif dan keseimbangan energi yang dihasilkan dari anoreksia (asupan

makanan dikurangi), muntah, penurunan penyerapan (peningkatan kerugian gizi), dan proses katabolik (persyaratan meningkat dan metabolisme kerugian). Parasit usus berpengaruh sedikit atau tidak ada kecuali infeksi sangat luas dan menyebabkan anemia atau diare (25). Diet dengan konsentrasi rendah protein dan energi, sebagai terjadi dengan susu formula atau makanan nabati overdiluted besar yang memiliki kepadatan nutrisi yang rendah, dapat menyebabkan KEP pada anak-anak muda yang kapasitas lambung tidak memungkinkan mengkonsumsi sejumlah besar makanan dan pada orang tua dengan anoreksia atau kesulitan makan tanpa bantuan. Diet miskin protein dan kaya akan karbohidrat sangat mungkin untuk menghasilkan kwashiorkor. Faktor Lingkungan Penuh sesak dan / atau kondisi tidak sehat hidup menyebabkan infeksi sering. Ini merupakan penyebab penting KEP, terutama di kalangan weanlings yang mengembangkan episode parah atau sering diare. Pola pertanian, kekeringan, banjir, perang, dan migrasi yang terpaksa menyebabkan siklik, tiba-tiba, atau kelangkaan pangan berkepanjangan dan dapat menyebabkan KEP di antara seluruh populasi. Kerugian Pascapanen makanan akibat kondisi penyimpanan yang buruk dan sistem distribusi makanan yang tidak cukup memberikan kontribusi terhadap KEP, bahkan setelah periode banyak pertanian. Usia Host KEP dapat mempengaruhi semua kelompok usia, tetapi lebih sering pada bayi dan anak kecil yang pertumbuhan meningkatkan kebutuhan nutrisi, yang tidak dapat memperoleh makanan dengan cara mereka sendiri, dan yang, jika hidup dalam kondisi higienis yang buruk, sering menjadi sakit dengan diare dan infeksi lain . Bayi yang disapih secara prematur dari payudara atau yang menyusui untuk waktu yang lama tanpa makanan pendamping ASI yang memadai praktek menjadi kekurangan gizi karena kurangnya energi yang memadai dan asupan protein. Asupan jangka panjang tidak cukup pangan dapat mengakibatkan marasmus, yang merupakan bentuk paling umum dari KEP berat sebelum usia 1 tahun. Kwashiorkor lebih sering setelah 18 bulan usia dan biasanya terjadi pada anak dengan diet yang terdiri dari gruels tepung, sereal dilusian berbasis minuman, dan makanan nabati yang kaya karbohidrat namun hampir tidak memiliki protein kualitas gizi yang baik (yaitu, kekurangan satu atau lebih penting asam amino). Munculnya edema sering didahului atau disertai dengan diare akut atau penyakit menular lainnya. Paling sering, defisit protein yang parah dikaitkan dengan defisit energi kronis diet dan hasilnya dalam bentuk gabungan marasmus kwashiorkor. Anak yang lebih besar biasanya memiliki bentuk ringan KEP karena mereka dapat mengatasi lebih baik dengan kendala ketersediaan sosial dan makanan. Infeksi dan faktor pencetus lainnya menjadi kurang parah, dan kelangsungan hidup awal mungkin menyiratkan pilihan alami dari fit lagi. Wanita hamil dan menyusui juga dapat memiliki KEP akibat peningkatan kebutuhan gizi. Namun, konsekuensi dari kekurangan makanan terutama mempengaruhi pertumbuhan, status gizi, dan tingkat kelangsungan hidup janin mereka, bayi baru lahir, dan bayi. Orang tua yang tidak mampu merawat dengan benar untuk diri mereka sendiri cenderung menderita KEP. Perubahan gastrointestinal dapat menjadi faktor penting. Remaja, pria, dan tidak hamil, wanita nonlactating biasanya memiliki prevalensi terendah dan bentuk paling ringan dari penyakit ini karena kesempatan lebih besar untuk memperoleh makanan dan praktek-praktek budaya yang

melindungi anggota produktif keluarga. KEP berat terjadi sebagai penyakit primer dalam kondisi kemelaratan ekstrim dan kelaparan dan dalam situasi ketergantungan sosial atau kimia tanpa dukungan yang memadai, seperti yang mungkin terjadi dengan pasien mental, tahanan, orang dengan alkoholisme, dan pecandu narkoba. Hal ini lebih sering sekunder untuk penyakit lain, seperti infeksi kronis, kanker, AIDS, malabsorpsi, dan hati dan penyakit endokrin. Dalam kasus tersebut, baik kekurangan gizi dan penyebab yang mendasarinya harus diobati. PATOFISIOLOGI DAN RESPON ADAPTIF KEP berkembang secara bertahap dalam beberapa pekan atau bulan. Hal ini memungkinkan serangkaian penyesuaian metabolisme dan perilaku yang mengakibatkan tuntutan gizi menurun dan keseimbangan gizi kompatibel dengan tingkat yang lebih rendah dari ketersediaan nutrisi selular. Jika pasokan nutrisi menjadi lebih rendah terus-menerus, pasien tidak bisa lagi beradaptasi dan bahkan meninggal. Gangguan metabolik dapat disebabkan oleh defisit gizi parah, komplikasi (misalnya infeksi), atau pengobatan yang tidak memadai (misalnya, administrasi tiba-tiba sejumlah besar energi makanan atau protein). Pasien yang KEP berkembang lambat, seperti yang biasanya terjadi dalam marasmus, lebih baik disesuaikan dengan status gizi mereka dan menjaga keseimbangan metabolisme kurang rapuh dibandingkan dengan KEP lebih akut, seperti pada kwashiorkor onset cepat. Mobilisasi Energi dan Penyebaran Penurunan asupan energi dengan cepat diikuti oleh penurunan pengeluaran energi, akuntansi untuk periode yang lebih pendek bermain dan aktivitas fisik pada anak-anak (26) dan untuk waktu istirahat lebih lama dan lebih sedikit pekerjaan fisik pada orang dewasa (27). Ketika penurunan pengeluaran energi tidak dapat mengkompensasi asupan cukup, lemak tubuh digerakkan, dengan penurunan adipositas dan penurunan berat badan (28). Massa tubuh tanpa lemak berkurang pada tingkat lebih lambat, terutama sebagai akibat dari katabolisme protein otot dengan penghabisan peningkatan asam amino, terutama P.884 alanin, yang berkontribusi terhadap sumber energi. Sebagai defisit energi kumulatif menjadi lebih parah, lemak subkutan adalah nyata mengurangi, dan katabolisme protein menyebabkan wasting otot. Protein viseral yang diawetkan lebih lama, terutama pada pasien marasmus. Pada marasmus, ini perubahan dalam komposisi tubuh menyebabkan awalnya untuk konsumsi oksigen meningkat basal (yaitu, tingkat metabolisme basal) per unit berat badan dan peningkatan ini mengecil dalam tahap yang lebih berat (29). Pada kwashiorkor, defisit protein diet parah mengarah ke penurunan sebelumnya visceral asam amino yang mempengaruhi fungsi sel visceral dan mengurangi konsumsi oksigen, sehingga pengeluaran energi basal menurun per unit massa tubuh tanpa lemak atau total. Konsentrasi glukosa darah tetap normal, terutama dengan mengorbankan asam amino gluconeogenic dan gliserol dari lemak, dan itu jatuh pada KEP berat atau ketika rumit oleh infeksi serius atau puasa. Protein Breakdown dan Ketersediaan Sintesis diet miskin protein mengurangi sintesis protein (30). Adaptasi mengarah pada hemat protein tubuh dan pelestarian penting protein yang tergantung fungsi. Hilangnya bertahap dan tak terelakkan dari protein tubuh sebagai akibat jangka panjang defisit protein diet adalah terutama dari otot rangka. Tabel 57,1 menggambarkan beberapa perubahan enzimatis yang mendukung otot pemecahan protein dan sintesis protein hati, serta mobilisasi energi dari depot lemak (31). Beberapa protein viseral

hilang dalam perkembangan awal KEP tapi kemudian menjadi stabil sampai protein jaringan yang tidak penting yang habis; hilangnya protein viseral kemudian meningkatkan, dan kematian diperkirakan semakin dekat kecuali terapi nutrisi yang berhasil didapatkan. Dalam kondisi normal, sekitar 75% dari asam amino bebas yang masuk ke kolam tubuh dari protein diet dan jaringan didaur ulang atau digunakan kembali untuk sintesis protein, dan 25% dipecah untuk tujuan metabolik lainnya. Ketika asupan protein berkurang, tidak ada begitu banyak penurunan nitrogen total atau omset asam amino sebagai peningkatan adaptif untuk 90 sampai 95% dalam proporsi yang didaur ulang untuk sintesis dan penurunan proporsional dalam katabolisme asam amino (30,32) . Yang terakhir ini secara nyata mengurangi sintesis urea dan ekskresi nitrogen kemih. TABLE 57.1. SELECTED ENZYME ACTIVITY CHANGES IN PROTEIN-ENERGY MALNUTRITION CELLS ENZYME ACTIVITYa Aldolase Muscle and leukocytes Amino acid dehydrogenases Pyruvic kinase Aminotransferases Phenylalanine hydroxylase Liver Urea cycle enzymes Amino acid activating enzymes a , , increase or decrease in activity. Adapted from Viteri FE. Primary protein-energy malnutrition: Clinical, biochemical, and metabolic changes. In: Suskind RM, ed. Textbook of Pediatric Nutrition. New York: Raven Press, 1981, with permission. Para paruh kenaikan beberapa protein. Tingkat sintesis albumin menurun pada awalnya, tapi setelah jeda waktu beberapa hari laju kerusakan juga jatuh, dan setengah hidupnya meningkat. Selain itu, pergeseran albumin dari ekstravaskuler ke kolam intravaskular membantu dalam mempertahankan tingkat yang memadai sirkulasi albumin dalam kehadiran sintesis berkurang. Ketika deplesi protein menjadi terlalu berat, mekanisme adaptif gagal, dan konsentrasi protein serum, dan terutama albumin, menurun. Penurunan berikutnya tekanan onkotik intravaskular dan outflow air ke dalam ruang ekstravaskuler memberikan kontribusi pada perkembangan edema kwashiorkor. Perubahan endokrin Hormon adalah penting dalam proses metabolisme adaptif. Namun, tingkat sirkulasi hormon tidak selalu menjelaskan perubahan endokrin dalam KEP, karena respon seluler terhadap rangsangan hormonal juga dapat diubah. Tabel 57.2 merangkum perubahan utama dalam aktivitas hormon terlihat pada pasien dengan kekurangan energi atau protein yang parah. Perubahan ini memberikan kontribusi pada pemeliharaan homeostasis energi melalui glikolisis meningkat dan lipolisis, meningkatkan mobilisasi asam amino, protein viseral pelestarian melalui

peningkatan kerusakan protein otot, penurunan penyimpanan glikogen, lemak, dan protein, dan penurunan metabolisme energi. Efek ini dapat diringkas sebagai berikut (Gambar 57,1; nomor dalam daftar berikut mengacu pada angka 57,1 pada Gambar.): (1) Asupan makanan menurun cenderung mengurangi konsentrasi plasma glukosa dan asam amino bebas, yang, pada mengubah, mengurangi sekresi insulin dan glukagon meningkat dan pelepasan epinefrin, yang terakhir selanjutnya mengurangi sekresi insulin, (2) plasma rendah kadar asam amino, terlihat terutama pada kwashiorkor, juga merangsang sekresi hormon pertumbuhan manusia dan mengurangi aktivitas somatomedin, ini menghasilkan peningkatan lebih lanjut dalam tingkat hormon pertumbuhan karena tidak adanya penghambatan umpan balik, sedangkan peningkatan tingkat hormon pertumbuhan dan epinefrin mempengaruhi pengurangan sintesis urea, sehingga mendukung daur ulang asam amino, (3) stres yang disebabkan oleh asupan makanan rendah dan selanjutnya diperkuat oleh demam, dehidrasi, dan manifestasi lain dari infeksi yang sering menyertai KEP juga merangsang pelepasan epinefrin dan sekresi kortikosteroid, apa lagi di marasmus kwashiorkor dibandingkan, mungkin karena parahnya lebih besar dalam defisit energi yang mencirikan marasmus; perlawanan terhadap aksi insulin perifer meningkat, mungkin dari peningkatan konsentrasi asam lemak bebas plasma yang dihasilkan dari aktivitas lipolitik dari hormon pertumbuhan, glukokortikoid, dan epinefrin , (4) rendahnya tingkat insulin yang beredar dan tingkat tinggi beredar kortisol lebih lanjut dapat mengurangi sekresi somatomedins; dan (5) penurunan aktivitas 5'-monodeiodinase mengurangi produksi triiodothyronine 3,5,3 'dengan peningkatan yang bersamaan di triiodothyronine sebaliknya tidak aktif; kadar tiroksin juga berkurang, mungkin oleh penurunan penyerapan yodium oleh tiroid, penurunan kadar hormon tiroid aktif menurun thermogenesis dan konsumsi oksigen, yang menyebabkan konservasi energi.

Figure 57.1. Endocrine adaptive functions in severe protein-energy malnutrition related to energy and protein metabolism. See text for an explanation of the numbered events.

TABLE 57.2. SUMMARY OF SELECTED HORMONAL CHANGES USUALLY SEEN IN SEVERE PROTEIN-ENERGY MALNUTRITION AND THEIR MAIN METABOLIC EFFECTS
HORMONE INFLUENCED IN PEM BY Low food intake (Glucose) (Amino acids) Low protein intake (Amino acids) Reduced somatomedin synthesis Low protein intake Low circulating insulin High circulating cortisol Stress of food deficiency, infections (Glucose) Stress of hunger Fever (Glucose) Normal but can increase Increased Normal but can increase Normal or increased HORMONAL ENERGY DEFICIT Decreased ACTIVITY IN PROTEIN DEFICIT Decreased EFFECTS OF ABNORMALITY IN PEM Muscle protein synthesis Lipogenesis Growth Visceral protein synthesis Urea synthesis Lipolysis Glucose uptake by tissues Muscle and cartilage protein synthesis Collagen synthesis Lipolysis Growth Production of growth hormone Lipolysis Glycogenolysis inhibits insulin secretion Muscle protein catabolism Visceral protein turnover Lipolysis Gluconeogenesis Somatomedindependent actions of growth hormone Sodium retention and Water retention contribute to appearance of edema Glucose oxidation Basal energy expenditure Reverse T3

Insulin

Growth hormone

Variable

Increased

Somatomedins (insulinlike growth factors)

Variable

Decreased

Epinephrine

Glucocorticoids

Renin-aldosterone

Thyroid hormones

Blood volume Extracellular potassium? Serum sodium? 5-Deiodinase (Reverse T3)

Normal

Increased

T4 normal or decreased; T3 decreased

T4 usually decreased; T3 decreased

Defect in iodine uptake? Low protein intake? Decreased Decreased Delayed menarche Gonadotropins Low energy intake? , low or reduced; , high or increased; PEM, protein-energy malnutrition; T3, triiodothyronine; T4, thyroxine.

Sekresi hormon yang terlibat dalam nonvital pertumbuhan terkait fungsi, seperti gonadotropin menurun; kapasitas fungsional dari sumbu hipotalamus-hipofisis dan medula adrenal yang diawetkan, sehingga memungkinkan respon endokrin dan metabolik dengan kondisi stres. Beberapa peneliti telah menduga bahwa evolusi KEP menjadi baik kwashiorkor atau marasmus

mungkin sebagian berkaitan dengan perbedaan dalam menanggapi adrenocortical, dimana respon yang lebih baik akan melestarikan protein viseral lebih efisien dan mengarah pada sindrom yang lebih baik beradaptasi marasmus (33). Hematology and Oxygen Transport Penurunan kadar hemoglobin dan massa sel merah yang hampir selalu menyertai KEP berat, setidaknya pada sebagian penderita, fenomena adaptif berhubungan dengan kebutuhan oksigen jaringan (34). Penurunan massa tubuh tanpa lemak dan aktivitas fisik rendah pasien kurang gizi menyebabkan permintaan oksigen rendah. Penurunan simultan di makanan hasil asam amino dalam kegiatan hematopoietik berkurang, yang suku cadang asam amino digunakan untuk sintesis lain karena kebutuhan protein tubuh lebih diperlukan. Selama kebutuhan jaringan 'akan oksigen dipenuhi oleh kapasitas yang ada untuk transportasi oksigen, ini harus dianggap sebagai respon adaptif dan bukan "fungsional anemia'' (yaitu, dengan hipoksia jaringan). Ketika jaringan sintesis, massa tubuh tanpa lemak, dan aktivitas fisik mulai membaik dengan pengobatan diet, ada peningkatan tuntutan oksigen menyerukan hematopoiesis dipercepat. Jika besi, asam folat, dan vitamin B12 tidak tersedia dalam jumlah yang cukup, anemia fungsional dengan hipoksia jaringan akan berkembang. Hematologi respon anak dengan parah kekurangan energi protein. Pengobatan dengan zat besi, asam folat, dan vitamin B12 mulai pada hari ke 2, energi diet dan protein meningkat secara bertahap sampai 150 kkal dan 4 g protein / kg / hari pada hari 9. Tidak ada respon retikulosit atau hemoglobin terjadi sampai massa tubuh tanpa lemak, dinilai dengan indeks kreatinin-tinggi, mulai meningkat.

Gambar 57.2 menunjukkan bahwa pemberian hematinics kepada pasien penderita gizi buruk tidak akan menyebabkan respon hematopoietik sampai pengobatan makanan menghasilkan peningkatan massa tubuh tanpa lemak.

Gambar 57.3 menunjukkan bahwa respon retikulosit adalah berkaitan dengan jumlah asupan protein ketika zat erythropoietic tidak membatasi (31). Pasien penderita gizi buruk mungkin memiliki toko besi tubuh yang relatif tinggi (35) dan tetap memiliki kemampuan untuk memproduksi erythropoietin dan retikulosit dalam menanggapi hipoksia akut (36,37). Namun demikian, pasien tersebut rentan untuk mengembangkan fungsional, anemia berat jika ada kekurangan makanan ditumpangkan dari besi atau asam folat, atau kehilangan darah kronis, seperti pada infeksi cacing tambang.