BAB I PENDAHULUAN

Tuberkulosis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kuman mycobacterium tuberculosis. Hasil ini ditemukan pertama kali oleh Robert Koch pada tahun 1882. Penyakit tuberkulosis sudah ada dan dikenal sejak zaman dahulu, manusia sudahber abad-abad hidup bersama dengan kuman tuberkulosis. Hal ini dibuktikan denganditemukannya lesi tuberkulosis pada penggalian tulang-tulang kerangka di Mesir. Demikian juga di Indonesia, yang dapat kita saksikan dalam ukiran-ukiran pada dinding candi Borobudur. Diseluruh dunia tahun 1990 WHO melaporkan terdapat 3,8 juta kasus baru TB dengan49% kasus terjadi di Asia Tenggara. Dalam periode 1984 1991 tercatat peningkatan jumlahkasus TB diseluruh dunia, kecuali Amerika dan Eropa. Di tahun 1990 diperkirakan 7,5 juta kasus TB dan 2,5 juta kematian akibat TB diseluruh dunia. Efusi pleura tuberkulosis sering ditemukan di negara berkembang termasuk di Indonesia meskipun diagnosis pasti sulit ditegakkan. Efusi pleura timbul sebagai akibat dari suatu penyakit, sebab itu hendaknya dicari penyebabnya. Dengan sarana yang ada, sangat sulit untuk menegakkan diagnosis efusi pleura tuberkulosis sehingga sering timbul anggapan bahwa penderita tuberkulosis paru yang disertai dengan efusi pleura, efusi pleuranya dianggap efusi pleura tuberkulosis, sebaliknya penderita bukan tuberkulosis paru yang menderita efusi pleura, efusi pleuranya dianggap bukan disebabkan tuberkulosis.1 Gambaran klinik dan radiologik antara transudat dan eksudat bahkan antara efusi pleura tuberkulosis dan non tuberkulosis hampir tidak dapat dibedakan, sebab itu pemeriksaan laboratorium menjadi sangat penting. Setelah adanya efusi pleura dapat dibuktikan melalui pungsi percobaan, kemudian diteruskan dengan membedakan eksudat dan transudat dan akhirnya dicari etiologinya. Apabila diagnosis efusi pleura tuberkulosis sudah ditegakkan maka

pengelolaannya tidak menjadi masalah, efusinya ditangani seperti efusi pada umumnya, sedangkan tuberkulosisnya diterapi seperti tuberkulosis pada umumnya. Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia. Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002. 3,9 juta adalah kasus BTA positif. Hampir sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis. TB ekstra paru berkisar antara 9,7 sampai 46% dari semua kasus TB. Organ yang sering terlibat yaitu limfonodi, pleura, hepar dan organ gastro intestinal lainnya, organ genitourinarius, peritoneum, dan perikardium. Pleuritis TB merupakan TB ekstraparu kedua terbanyak setelah limfadenitis TB. Angka kejadian pleuritis TB dilaporkan bervariasi antara 4% di USA sampai 23% di Spanyol. Diagnosis pleuritis tuberkulosa dapat menjadi sulit, karena rendahnya positivitas berbagaites diagnostik. Pleuritis tuberkulosa dengan efusi diterapi sistemik dengan pengobatan tuberkulosa ekstrapulmonal dan terapi lokal berupa torakosintesis. Terapi pleuritis tuberkulosis sama dengan terapi tuberkulosis paru. Bila respons terhadap terapi baik, suhu turun dalam 2 minggu terapi, serta cairan pleura teresorbsi dalam 6 minggu. Namun pada beberapa pasien demam dapat berlangsung hingga 2 bulan, dan penyerapan cairan memerlukan waktu hingga 4 bulan. Prognosa pleuritis tuberkulosa tergantung dari beratnya penyakit yang menyertai dan resistensi bakteri terhadap antibiotik, akan tetapi efusi pada pleuritis tuberkulosa primer cenderung membaik secara spontan.

BAB II Laporan Kasus 2.1 Identifikasi Nama:Nuril Mahdad Umur: 63 tahun Jenis Kelamin: Laki-laki Alamat: Jalan Rambutan, No.8 238/2408, Lebong Gajah, Sako, Palembang. Pekerjaan: Pegawai Agama: Islam MRS: 23.05.2012

2.2 Anamnesis (Tanggal 31.05.2012) Keluhan Utama Os sesak napas yang semakin hebat sejak 1 hari SMRS Riwayat Perjalanan Penyakit 5 tahun yang lalu, os mengalami batuk kering lebih dari 3 minggu, batuk yang tidak dipengaruhi aktivitas. Os mengeluh sesak napas yang bertambah berat dalam waktu 3 minggu itu.Os harus tidor miring untuk mengurangi sesak napasnya, demam (+), os mengalami demam yang sedang. Demamnya hilang timbul, Setiap malam os mengalami keringat malam, mual (-), muntah (-), nyeri dada (-), Nafsu makan os berkurang, BAK dan BAB normal. Os berobat ke rumah sakit, di diagnose mengalami TB paru dan diberi obat 6 macam untuk berobat. Os teratur makan 6 macam obat untuk 2 bulan sampai semua keluhan hilang. Selepas itu os putus obat 3 minggu yang lalu, os mengeluh batuk kering tidak berdahak, batuk tidak dipengaruhi oleh aktivitas, maupun angin dingin. Nyeri kepala (+), Demam (+), os mengalami demam sedang yang hilang timbul setiap sore dan malam dan turun selepas dikompres. Os keringat malam setiap malam, keringat berat pada bagian thoraks dan tungkai atas. Badan os terasa lemas, cepat capek. Nafsu makan os

menurun. Os yang dulu makan satu piring, kini hanya makan 4 sendok setiap kali makan. Os berobat ke rumah sakit tapi tidak ada perubahan. 1 hari SMRS, os mengeluh batuk yang semakin bertambah berat, batuk tidak dipengaruhi aktivitas dan angina dingin. Os mengalami demam sedang, yang hilang timbul seluruh hari. Sesak napas (+), sesak napas or berkurang apabila os berbaring ke sisi kiri, mengi (-), nyeri dada (-), os dibawa ke RSMH untuk berobat. Os sekarang dirawat di bagian paru di RSMH. 2.3 Riwayat Penyakit Dahulu -Riwayat minum OAT (+), 5 tahun yang lalu. -Riwayat asma(-) -Riwayat hipertensi (-). -Riwayat kencing manis (+), sejak 5 tahun yang lalu. Os tidak makan obat antidiabetes, mengontrol dengan diet kurang gula. 2.3 Riwayat Penyakit dalam Keluarga. -Ibu os mengalami arthiritis tapi meninggal secara normal. -Bapak os mengalami hipertensi, tapi meninggal secara normal. 2.4 Riwayat Sosiekonomi Os sudah menikah, dan tinggal bersama isteri dan 3 orang anak, yang pertama dan kedua anak laki- laki dan terakhir anak perempuan. Os tidak mempunyai kesulitan keuangan. 2.5 Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Keadaan sakit Kesadaran Tekanan Darah Nadi Pernapasan Temperatur : Tampak sakit sedang : Compos Mentis : 140/ 80 :100x/menit , reguler dan tegangan cukup : 24x/menit, reguler, thorakoabdominal : 37.8C

Tinggi badan Berat badan Anemia Oedema umum Dehidrasi Keadaan Gizi Bentuk Badan Kebersihan Keadaaan Spesifik

: 160 cm : 58kg : tidak ada : tidak ada : tidak ada : kurang : astenikus : bersih dan rapi

Kulit: Warna sawo matang, efloresensi (-), scar (-), pigmentasi dalam batas normal, icterus pada kulit (-), keringat umum (+), pucat pada telamapak tangan dan kaki (-), sianosis (-), lapisan lemak (+) berkurang, turgor baik. Kelenjar Getah Bening: Kelenjar getah bening submandibula, leher, subclavicula, axila, anal dan inguinal tidak menonjol dan tidak teraba. Nyeri tekan (-). Kepala: Bentuk bulat, normosefali, rambut rontok (-), deformitas (-), pendarahan temporal (-), nyeri tekan (-) Mata: Exopthalamus dan endothalamus (-), edema palpebral (-), konjungtiva palpebral pucat (-), sclera icterus (-), cornea jernih, pupil isokor, visus baik, reflex pupil (+), gerakan bola mata ke seluruh arah normal, lapangan penglihatan baik. Hidung: Bagian luar tidak ada kelainan, septum da tulang-tulang perabaan baik, Selaput lendir normal. Penyumbatan (-), pendarahan (-), Pernapasan cuping hidung (-), ingus (-), deviasi septum (-). Telinga: Tophi (-), nyeri tekan pro. Mastoideus (-), selaput pendengaran normal, pendengaran normal.
5

Mulut: Bibir tidak dehidrasi, gigi baik, lidak tidak ada atrophi atau pucat (-),pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-) bau pernapasan yang khas (-). Leher: Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP 5-2 cmH2O. Dada: Bentuk thoraks normal simetris kanan dan kiri, sela iga tidak melebar, retraksi otot (-) venektasi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), ginekomastia (-), spider nevi (-). Paru- paru: Inspeksi : hiperpigmentasi (-), benjolan (-), paru kanan sedikit tertinggal dan kedua dada berbentuk simetrik kiri dan kanan. Palpasi : Stemfremitus pada paru kanan menurun berbanding paru kiri. Perkusi : Redup pada paru kanan setinggi ICS 3. Batas hepar dan paru adalah pada ICS V, Sonor pada paru kiri. Auskultasi : Wheezing (-), Ronkhi (-), Vesikular (+) menurun pada paru kanan. Jantung: Inspeksi : Iktus cordis tidak menonjol Palapasi : Iktus cortis tidak teraba, thrill tidak teraba. Perkusi : Batas atas jantung adalah pada ICS II, batas kanan jantung pada parasternal kanan, batas bawah jantung adalah ICS IV, Batas kiri jantung adalah pada batas midclavikular kiri. Auskultasi: HR: 98x/menit, regular. Murmur (-), Gallop (-). Abdomen: Inspeksi : Datar Palpasi :Lemas, nyeri tekan (-), Hepar dan lien tidak teraba, Undulasi (-) Perkusi : Nyeri ketok (-), timpani Auskultasi: Bising usus (+) normal. Ekstremitas Atas: Kedua ekstrimitas atas tampak pucat (-), palmar pucat (-), nyeri otot dan sendi (-), gerakan ke segala arah (+), tanpa hambatan, kekuatan (+5), reflex fisiologis (+)

normal, reflex patologis (-), jari tubuh (-), eutoni, eutrophic, tremor (-), edema pada kedua lengan dan tangan (-). Ekstremitas Bawah: Kedua ekstremitas bawah pucat (-), nyeri otot dan sendi (-), kekuatan (+5), reflex fisiologis (+) normal, reflex patologis (-), eutoni, eutrphi, varices (-), jaringan parut tidak ada, pigmentasi (-) normal, jari tabuh (-), turgor kulit (+) baik, edema pretibial (-).

Alat kelamin: TIdak ada edema

2.7 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium Darah Rutin ( 29.05,2012) Hb:11.9g/dl (normal: 12-16 g/dl) Leukosit : 10,200 mm3 (normal: 5000-10000 mm3) Trombosit: 217, 000 mm3 (normal 200,000- 500,000 mm3 ) Hematokrit: 13 (normal 37-43 %) Diff count (2/1/0/60/23/10) normal: (0-1/1-2/2-4/20-40/50-70/2-8) Kimia Darah (23.05.2012) Uric Acid: 4.1mg/dl (normal: 3.5-7mg/dl) Ureum: 43 mg/dl (normal :15-39 mg/dl) Creatinin : 1.3 mg/dl (normal :0.9 1.3 mg/dl) Protien Total :5.9 g/dl (normal : 6.0 7.8 g/dl) Globulin : 3.6 g/dl Natrium : 126 mmol/l (normal:135-155 mmol/l) Kalium :4.7 mmol/l (3.5 5.5 mmol/l) Sputum Test (24.05.2012) -negative (normal :negative) Sputum Test (26.05.2012) -negative (normal :negative) Sputum Test (28.05.2012) -negative (normal :negative) Test Kultur:( 26.05.2012) Gram (-), basil (+) : tidak tumbuh

Pemeriksaan Rontgen Thorax: -Kondisi foto baik -Trakea tidak tergeser - Sela iga tidak melebar -Efusi pleura (+) di paru kanan basal dan tengah. -Terdapat bekas fibrosis pada paru kanan atas., Diafragma kiri licin -Sudut costofremikus tajam di kiri, yang kiri sulit dinilai., CTR< 50% -Kesan: Efusi pleura dan TB paru (tidak aktif) 2.8 Resume: 5 tahun yang lalu, os mengalami batuk kering lebih dari 3 minggu, batuk yang tidak dipengaruhi aktivitas. Os mengeluh sesak napas yang bertambah berat dalam waktu 3 minggu itu.Os harus tidor miring untuk mengurangi sesak napasnya, demam (+), os mengalami demam yang sedang. Demamnya hilang timbul, Setiap malam os mengalami keringat malam, mual (-), muntah (-), nyeri dada (-), Nafsu makan os berkurang, BAK dan BAB normal. Os berobat ke rumah sakit, di diagnose mengalami TB paru dan diberi obat 6 macam untuk berobat. Os teratur makan 6 macam obat untuk 2 bulan sampai semua keluhan hilang. Selepas itu os putus obat 3 minggu yang lalu, os mengeluh batuk kering tidak berdahak, batuk tidak dipengaruhi oleh aktivitas, maupun angin dingin. Nyeri kepala (+), Demam (+), os mengalami demam sedang yang hilang timbul setiap sore dan malam dan turun selepas dikompres. Os keringat malam setiap malam, keringat berat pada bagian thoraks dan tungkai atas. Badan os terasa lemas, cepat capek. Nafsu makan os menurun. Os yang dulu makan satu piring, kini hanya makan 4 sendok setiap kali makan. Os berobat ke rumah sakit tapi tidak ada perubahan. 1 hari SMRS, os mengeluh batuk yang semakin bertambah berat, batuk tidak dipengaruhi aktivitas dan angina dingin. Os mengalami demam sedang, yang hilang timbul seluruh hari. Sesak napas (+), sesak napas or berkurang apabila os berbaring ke sisi kiri, mengi (-), nyeri dada (-), os dibawa ke RSMH untuk berobat. Os sekarang dirawat di bagian paru di RSMH.

2.9 Diagnosa Sementara: Efusi pleura Dextra (pleuritis exudative ec TB paru kasus lalai)

2.10 Diagnosis Banding: Efusi pleura ec keganasan Pleuritis exudative ec TB paru kasus lalai.

2.11 Penatalaksanaan: Istirehat IVFD RL:D5% gtt xxv/menit Diet NBTP 1900 kalori Ceftriaxon 1x2g IV OBH syrup 3x1

2.12 Rencana Pemeriksaan Penunjang CT scan thoraks

2.13 Prognosis: Qua ad vitam: dubia ed bonam Qua ad functionam: dubia ed bonam

10

2.14 Follow up: (Tanggal :29 Mei 2012) S: demam (+) malam hari, keringat malam (+). O: KU- tampak sakit sedang Sensorium- Compos mentis TD- 110/70 N- 84 x/menit RR- 22x/menit T- 36.3C KS- Kepala: konjungtiva pucat (-), sclera icterus (-) Leher: JVP (5-2) cmH2O, >KGB (-) Thoraks: I: Statis kanan < kiri, kanan dan kiri tampak simetris. P: Stemfremitus kanan menurun P: Redup di paru kanan, sonor di paru kiri. A: vesicular menurun di paru kanan, di paru kiri vesicular (+) normal. Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, bunyi usus (+) normal. Extremitas: edema pretibial -/A/Pleuritis DD/ -keganasan + kasus lalai TB paru. P: Isirehat, diet NB TKTP, Ceftriaxone 1x1gr IV, OBH syrup 2x 16, PCT 3x 500mg K/P

11

(Tanggal :30 Mei 2012) S: demam (+) malam hari, keringat malam (+). O: KU- tampak sakit sedang Sensorium- Compos mentis TD- 120/70 N- 84 x/menit RR- 20x/menit T- 36.5C KS- Kepala: konjungtiva pucat (-), sclera icterus (-) Leher: JVP (5-2) cmH2O, >KGB (-) Thoraks: Cor: HR: 84x/menit, murmur (-). Gallop (-) Pulmo; I: Statis kanan cembung > kiri datar, kanan tertinggal > kiri . P: Stemfremitus kanan menurun P: Redup di paru kanan, sonor di paru kiri. A: vesicular menurun di paru kanan, di paru kiri vesicular (+) normal. Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, bunyi usus (+) normal. Extremitas: edema pretibial -/A/Pleuritis DD/ -keganasan + kasus lalai TB paru. Rencana Pemeriksaan: BTA sputum P: Isirehat, diet NB TKTP, Ceftriaxone 1x1gr IV, OBH syrup 2x 16, PCT 3x 500mg K/P

12

(Tanggal :31 Mei 2012) S: demam (+) malam hari, keringat malam (+). O: KU- tampak sakit sedang Sensorium- Compos mentis TD- 120/80 N- 82 x/menit RR- 20x/menit T- 36.7C KS- Kepala: konjungtiva pucat (-), sklera ikterus (-) Leher: JVP (5-2) cmH2O, >KGB (-) Thoraks: Cor: HR: 84x/menit, murmur (-). Gallop (-) Pulmo; I: Statis kanan cembung > kiri datar, kanan tertinggal > kiri . P: Stemfremitus kanan menurun P: Redup di paru kanan, sonor di paru kiri. A: vesicular menurun di paru kanan, di paru kiri vesicular (+) normal. Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, bunyi usus (+) normal. Extremitas: edema pretibial -/-

A/Pleuritis DD/ -keganasan + kasus lalai TB paru. P: Isirehat, diet NB TKTP, Ceftriaxone 1x1gr IV, OBH syrup 2x 16, PCT 3x 500mg K/P

13

(Tanggal :1 Juni 2012) S: demam (+) malam hari, keringat malam (+). O: KU- tampak sakit sedang Sensorium- Compos mentis TD- 110/70 N- 82 x/menit RR- 24x/menit T- 36.5C KS- Kepala: konjungtiva pucat (-), sclera icterus (-) Leher: JVP (5-2) cmH2O, >KGB (-) Thoraks: Cor: HR: 84x/menit, murmur (-). Gallop (-) Pulmo; I: Statis kanan = kiri, kanan tertinggal sedikit dari kiri . P: Stemfremitus kanan menurun, kiri normal P: Redup di paru kanan, sonor di paru kiri. A: vesicular menurun di paru kanan, di paru kiri vesicular (+) normal. Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, bunyi usus (+) normal. Extremitas: edema pretibial -/-

A/Pleuritis ec TB paru kasus lalai DD/ -keganasan + kasus lalai TB paru. Rencana Pemeriksaan: BTA sputum P: Isirehat, diet NB TKTP, Ceftriaxone 1x1gr IV, OBH syrup 2x 16, PCT 3x 500mg K/P
14

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi dan Histologi Pleura adalah membran tipis serosa yang membungkus parenkim paru-paru, mediastinum, diafragma dan costa terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura visceralis dan parietalis. Pleura parietalis adalah lapisan luar yang tetap berhubungan dengan dinding rongga dada dan isi mediastinum, yang dipersyarafi oleh nervus intercostales dan nervus phrenici. Pleura parietale dibagi menurut dimana pleura itu terletak atau permukaan yang melapisinya : 1. Pleura cervicale atau cupola, yaitu bagian pleura parietale yang menonjol di atas level ujung sternal costa pertama ke arah pangkal leher, sekitar 2 jari di atas 1/3 medial clavicula. 2. Pleura costalis, yaitu bagian yang membatasi permukaan dalam costae, spatium intercostales, tepi-tepi vertebrae, dan permukaan belakang sternum 3. Pleura diphragmatica, yaitu bagian yang meliputi permukaan thoracal diaphragma kecuali di centrum tendineum. 4. Pleura mediastinalis, bagian yang meliputi dan membentuk sisi lateral mediastinum, melipat dan bersambung menjadi pleura visceralis di daerah hillus. Pleura parietal menerima pasokan darah dari kapiler sistemik. Cabang kecil dari arteri intercostalis mensuplai pleura costalis, sedangkan pleura mediastinalis terutama menerima suplai dari arteri pericardiophrenic. Pleura diafragmatik disuplai oleh arteri frenikus superior dan arteri muskulophrenic. Drainase vena pada pleura parietal adalah vena intercostalis lalu ke vena cava inferior atau trunkus brakiosefalika. Aliran pembuluh limfatik pleura parietal mempunyai banyak cabang dan berhubungan dengan rongga pleura melalui stoma. Pada pleura costalis, drainase limfatik bergabung dengan pembuluh limfe

15

intercoatalis interna, pleura diafragmatik ke pembuluh limfe diafragma dan pleura mediastinalis ke pembuluh limfe mediastinal posterior. Membran serosa yang membungkus parekim paru disebut pleura viseralis, yang dipersyarafi oleh sistem syaraf otonom. Pleura viseralis tidak mengandung serabut nyeri, sehingga nyeri dada pleuritik menunjukkan adanya peradangan pada pleura parietalis. Pleura visceralis menerima pasokan darah dari arteri bronchial dan sirkulasi pulmonal, sedangkan drainase vena melalui vena pulmonalis. Pembuluh limfatik yang lebih besar pada pleura viseralis dilengkapi dengan katup satu arah yang mengarahkan aliran limfe ke hilus paru-paru. Kavitas pleuralis atau rongga pleura merupakan membran potensial, yang mengandung lapisan tipis cairan yang berfungsi sebagai lumbrikasi yang meminimal friksi antar kedua pleura. Normalnya berisi cairan rata-rata 15 ml. Di dalam kavitas pleuralis tekanan udara sedikit di bawah tekanan atmosfir sedangkan di paru-paru dan saluran pernapasan kurang lebih sama dgn tekanan atmosfir, sehingga paru-paru dapat dipertahankan dalam keadaan distensi. Secara histologis kedua lapisan ini terdiri dari sel mesothelial dan jaringan ikat. Pleura nomal terdiri atas lapisan-lapisan yaitu : selapis sel mesotel, lapisan tipis jaringan ikat submesotelial, lapisan elastis superfisial, jaringan ikat longgar, dan lapisan fibroelastik.

3.2 Epidemiologi Pada beberapa negara terutama negara berkembang, tuberkulosa merupakan penyakit paling sering yang menyebabkan peradangan pleura, seperti di Rwanda dimana tuberkulosa mencapai 86 % sebagai penyebab efusi pleura. Sebaliknya, keterlibatan tuberkulosa pada peradangan pleura hanya sekitar 3 - 5 % di Eropa barat dan Amerika serikat. WHO memperkirakan angka kejadian pleuritis tuberkulosa pada dekade pertama abad ini mencapai 18,2V 62 % per 100.000 penduduk pada negara berkembang dan 0,42V 0,77 % per 100.000 penduduk di negara-negara barat.

16

Pleuritis tuberkulosa, dulunya sering terjadi pada remaja dan dewasa muda dengan puncak kejadian usia 28V 40 tahun. Selama lebih dari dua dekade berikutnya, terjadi pergeresan epidemiologi puncak kejadian usia pleuritis tuberkulosa, menjadi usia 47V 56 tahun. Lebih dari sepertiga pasien berusia lebih 60 tahun.

3.3 Etiologi dan patogenesis Pleuritis tuberkulosa dapat merupakan manifestasi dari tuberkulosis primer atau tuberkulosis post primer (reaktivasi) yang progresif. Keterlibatan pleura dapat terjadi dari kontak langsung lesi paru-paru, penyebaran limfogen dan hematogen atau merupakan bentuk reaksi immunologis hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen tuberkulosa. Pleuritis tuberkulosa sebagai manifestasi tuberkulosa primer, banyak terjadi pada anak-anak. Hipotesis terbaru mengenai pleuritis tuberkulosis primer menyatakan bahwa pada 6-12 minggu setelah infeksi primer, fokus kaseosa subpleura pecah ke kavitas pleura. Antigen mikobakterium tuberkulosis memasuki kavitas pleura dan berinteraksi dengan sel T yang sebelumnya telah tersensitisasi mikobakteria, terjadi reaksi hipersensitivitas tipe lambat dan akumulasi cairan. Eksudasi terjadi oleh karena meningkatnya permeabilitas kapiler pleura dan terganggunya drainase limfatik. 5 Cairan efusi ini secara umum adalah eksudat tapi dapat juga berupa serosanguineous dan biasanya mengandung sedikit basil tuberkulosis. Pleuritis tuberkulosis karena reaktivasi dapat terjadi jika stasus imunitas pasien menurun. Pada kasus pleuritis tuberkulosis reaktivasi, dapat dideteksi adanya tuberkulosis parenkim paru secara radiografi dan CT scan berupa infiltrat atau kavitas yang biasanya terlihat pada apeks paru dan posterior lobus superior. Efusi yang terjadi umumnya ipsilateral dari infiltrat.

3.4 Patologi

17

Pada dinding pleura dapat ditemukan adanya deposit fibrin dan granuloma berupa tuberkel. 2 Eksudat pada pleuritis tuberkulosa dapat berupa serofibrinosa (pleuritis exudativa) atau purelenta (empyema). Eksudat dapat tipis atau tebal meliputi kedua permukaan pleura. Antara kedua lapisan sering dijumpai benang fibrin yang dapat berubah menjadi perlekatan fibrotik, menyebabkan paru-paru melekat pada dinding dada. Nekrosis perkijuan juga dapat ditemukan. Secara mikroskopis, lesi khas pada tuberkulosis adalah adanya tuberkel yang pada bagian tengahnya terdapat daerah nekrosis perkijuan dikelilingi sel-sel epitheloid, disertai proliferasi limfosit, dan sel datia langhans.

3.5 Sitologi Pada sediaan aspirasi jarum, granuloma dapat dijumpai berupa aggregat padat limfosit, dan fibroblast disekitar area nekrotik. Sel datia langhans tidak selalu terlihat. Cairan efusi pleura, sangat seluler, dominan terdiri dari limfosit T yang tersebar, sel mesotel tidak dijumpai atau sedikit, lebih sel radang

polimorfonukleus jarang, dengan

latarbelakang debris

watery. 9

Multinucleated giant cells biasanya tidak ditemukan pada sediaan sitologi, tetapi dapat dijumpai pada 60 V 80 % sediaan biopsi pleura. Pada tahap awal penyakit ini, neutrofil biasanya predominan, sedangkan pada tahap selanjutnya dominan adalah limfosit. Pada tahap lanjut ini, karakteristik pasien dengan efusi tuberkulosa adalah ketidakhadiran sel mesotel, bahkan pada torakosintesis berulang, oleh karena itu beberapa peneliti mengeklusi diagnosis tuberkulosa jika sel mesotel dijumpai lebih dari 5 %. 3.6 Gejala klinis Gejala pleuritis tuberkulosa tidak spesifik, biasanya berupa demam (86%) disertai batuk nonproduktif (70%) dan nyeri dada (75%), friction rub, dan dyspnoe jika terjadi efusi pleura yang luas . Sebagian besar efusi pleura TB bersifat unilateral (90-95%), lebih sering di sisi kanan. Jumlah cairan efusi

18

bervariasi dari sedikit hingga banyak, meliputi setengah dari hemitoraks. Penurunan berat badan dan malaise serta berkeringat malam bisa dijumpai. Adanya efusi pleura memberikan kelainan pada hemitoraks yang sakit dengan pergerakan pernapasan yang tertinggal, ruang antar iga yang melebar dan mendatar, getaran nafas pada perabaan menurun, trakea yang terdorong, suara ketuk yang redup dan menghilangnya suara pernapasan pada pemeriksaan auskultasi.

3.7 Diagnosis Diagnosis pleuritis tuberkulosa dapat ditegakkan mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan beberapa pemeriksaan penunjang. Tes tuberculin, sputum, analisis cairan pleura, kultur, biopsi dan radiologis. Dari gambaran radiologis bisa dijumpai kelainan parenkim paru berupa konsolidasi atau kavitasi. Diagnosis pasti pleuritis tuberkulosa didapat dari sputum atau cairan pleura yang positif mycobacterium tuberculosis atau jika dijumpai tuberkel pada biopsi pleura. 3.8 Diagnosis banding Diagnosis banding pleuritis tuberkulosa adalah pleuritis yang disebabkan sarcoidosis dan jamur karena sama-sama terdapat granuloma, sedangkan dari sediaan sitologi, diagnosis bandingnya adalah proses keganasan seperti limfoma karena predominan limfosit. 3.9 Terapi Terapi pleuritis tuberkulosis sama dengan terapi tuberkulosis paru. Bila respons terhadap terapi baik, suhu turun dalam 2 minggu terapi, serta cairan pleura teresorbsi dalam 6 minggu. Namun pada beberapa pasien demam dapat berlangsung hingga 2 bulan, dan penyerapan cairan memerlukan waktu hingga 4 bulan. Steroid dapat memperpendek fase demam dan mempercepat penyerapan cairan serta mencegah perlekatan, walaupun rasio manfaat dan risiko penggunaannnya belum diketahui pasti. Thorakosintesis diperlukan untuk diagnosis dan sebagai terapi mengurangi gejala.
19

Pengobatan tuberkulosis dibagi dalam 2 fase: intensif dan lanjutan. Fase intensif ditujukan untuk membunuh sebagian besar bakteri secara cepat dan mencegah resistensi obat. Sedangkan fase lanjutan bertujuan untuk membunuh bakteri yang tidak aktif. Fase lanjutan menggunakan lebih sedikit obat karena sebagian besar bakteri telah terbunuh sehingga risiko pembentukan bakteri yang resisten terhadap pengobatan menjadi kecil. Berdasarkan pedoman tata laksana DOTS, pasien dengan sakit berat yang luas atau adanya efusi pleura bilateral dan sputum BTA positif, diberikan terapi kategori I (Fase Intensif dengan 4 macam obat : INH, Rifampisin, Pirazinamid, Etambutol selama 2 bulan dan diikuti dengan fase lanjutan selama 4 bulan dengan 2 macam oabat : INH dan Rifampisin ). Pada pasien dengan pleuritis TB soliter harus diterapi dengan INH, Rifampisin dan Pirazinamid selama 2 bulan diikuti dengan terapi INH dan rifampin selama 4 bulan.

3.10 Prognosis Prognosis pleuritis tuberkulosa tergantung pada keparahan penyakit dan resistensi bakteri terhadap antibiotik. 3,5 Efusi yang terjadi pada pleuritis TB primer berlangsung tanpa diketahui dan dapat terjadi proses penyembuhan spontan. Penebalan pleura sebagai sekuele dapat terjadi pada 50 % kasus setelah 6-12 bulan terapi. 2,5

20