Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Look up keyword
Like this
6Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Faktor trombosit

Faktor trombosit

Ratings: (0)|Views: 46 |Likes:

More info:

Published by: Zahh Nugrahæni Hikari on Jul 04, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/07/2013

pdf

text

original

 
BAB IIFAKTOR TROMBOSIT2.1 Trombosit2.1.1.Produksi TrombositSel trombosit berasal dari fragmentasi sitoplasma megakariosit sumsum tulang.Prekursor megakariosit, megakarioblast, muncul melalui proses diferensiasi dari sel indukhemopoetik. Megakariosit mengalami pematangan dengan replikasi inti endomitotik yangsinkron, memperbesar volume sitoplasma sejalan dengan penambahan lobus inti menjadikelipatan duanya. Pada berbagai stadium dalam perkembangannya (paling banyak padastadium inti delapan), sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan. Produksitrombosit mengikuti pembentukan mikrovesikel dalam sitoplasma sel yang menyatumembentuk membrane pembatas trombosit. tiap sel megakariosit menghasilkan 1000-1500trombosit. Sehingga diperkirakan akan dihasilkan 35.000/ul trombosit per hari. Intervalwaktu semenjak diferensiasi sel induk sampai produksi trombosit berkisar sekitar 10 hari.Jumlah sel trombosit yang bersirkulasi dalam darah tepi sangat tergantung jumlahsel megakariosit, volume sitoplasma megakariosit, umur trombosit dan sekuestrasi olehlimpa. Progenitor megakariosit CFU-Mega meningkat atau menurun sebagai responterhadap megakariosit.Trombopoetin adalah pengatur utama produksi trombosit, dihasilkan oleh hati danginjal. Trombosit mempunyai reseptor untuk trombopoetin (C-MPL) dan mengeluarkannyadari sirkulasi, karena itu kadar trombopoetin tinggi pada trombositopenia akibta aplasiasumsum tulang. Trombopetin meningkatkan jumlah dan kecepatan maturasi megakariosit.Jumlah trombosit mulai meningkat 6 hari setelah dimulainya terapi dan tetap tinggi selama7-10 hari. Interleukin-11 juga dapat meningkatkan trombosit dalam sirkulasi.Jumlah trombosit normal adalah sekitar 250 x 109/l (rentang 150-400 x 109/l) danlama hidup trombosit yang normal adalah 7-10 hari. Hingga sepertiga dari trombositproduksi sumsum tulang dapat terperangkap dalam limpa yang normal, tetapi jumlah inimeningkat menjadi 90% pada kasus splenomegali berat.
 
2.1.2.Struktur TrombositGlikoprotein permukaan sangat penting dalam reaksi adhesi dan agregasi trombosit.Adhesi pada kolagen difasilitasi oleh glikoprotein Ia (GP Ia). Glikoprotein Ib dan IIb/IIIapenting dalam perlekatan trombosit pada von Willebrand factor (VWF) dan subendotelvascular. Reseptor IIb/IIIa juga merupakan reseptor untuk fibrinogen yang penting dalamagregasi trombosit.Membran plasma berinvaginasi ke bagian dalam trombosit untuk membentuk suatusistem membrane (kanalikular) terbuka yang menyediakan permukaan reaktif yang luastempat protein koagulasi plasma diabsorbsi secara selektif. Fosfolipid membran (faktortrombosit 3) sangat penting dalam konversi faktor X menjadi Xa dan protrombin (faktor II)menjadi thrombin (faktor IIa).Di bagian dalam trombosit terdapat kalsium, nukleotida (terutama ADP,ATP danserotonin) yang terkandung dalam granula padat. Granula alfa mengandung antagonis
heparin, faktor pertumbuhan (PDGF), β
-tromboglobulin, fibrinogen, vWF. Organel spesifiklain meliputi lisosom yang mengandung enzim hifrolitik, dan peroksisom yang mengandungkatalase. Selama reaksi pelepasan, isi granula dikeluarkan ke dalam sistem kanalikular.2.1.3. Fungsi TrombositFungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbat mekanik selama responhemostasis normal terhadap cedera vascular. Tanpa trombosit, dapat terjadi kebocorandarah spontan melalui pembuluh darah kecil. Reaksi trombosit berupa adhesi, sekresi,agregasi dan fusi serta aktivitas prokagulannya sangat penting untuk fungsinya.2.1.4.Pembentukan Sumbat Trombosit Hemostatik PrimerAgar dapat terjadi hemostasis primer yang normal, dan agar trombosit memenuhitugasnya membentuk sumbat trombosit inisial, maka harus terdapat trombosit dalam jumlah memadai di dalam sirkulasi, dan trombosit tesebut harus berfungsi normal. Fungsihemostasis normal memerlukan peran serta trombosit yang berlangsung secara teratur,yang penting dalam pembentukan sumbat hemostatik primer. Hal ini melibatkan, pada
 
awalnya, adhesi trombosit, agregasi trombosit dan akhirnya reaksi pembebasan trombositdisertai rekrutmen trombosit lain.2.1.4.1.Adhesi TrombositSetelah cedera pembuluh darah, trombosit melekat pada jaringan ikat subendotelyang terbuka. Trombosit menjadi aktif apabila terpajan ke kolagen subendotel dan bagian jaringan yang cedera. Adhesi trombosit melibatkan suatu interaksi antara glikoproteinmembrane trombosit dan jaringan yang terpajan atau cedera. Adhesi trombosit bergantungpada faktor protein plasma yang disebut faktor von Willebrand, yang memiliki hubunganyang integral dan kompleks dengan faktor koagulasi antihemofilia VIII plasma dan reseptortrombosit yang disebut glikoprotein Ib membrane trombosit. Adhesi trombositberhubungan dengan peningkatan daya lekat trombosit sehingga trombosit berlekatan satusama lain serta dengan endotel atau jaringan yang cedera. Dengan demikian, terbentuksumbat hemostatik primer atau inisial. Pengaktifan permukaan trombosit dan rekrutmentrombosit lain menghasilkan suatu massa trombosit lengket dan dipermudah oleh prosesagregasi trombosit.2.1.4.2.AgregasiAgregasi adalah kemampuan trombosit melekat satu sama lain untuk membentuksuatu sumbat. Agregasi awal terjadi akibat kontak permukaan dan pembebasan ADP daritrombosit lain yang melekat ke permukaan endotel. Hal ini disebut gelombang agregasiprimer. Kemudian, seiring dengan makin banyaknya trombosit yang terlibat, maka lebihbanyak ADP yang dibebaskan sehingga terjadi gelombang agregasi sekunder disertairekrutmen lebih banyak trombosit. Agregasi berkaitan dengan perubahan bentuk trombositdari discoid menjadi bulat. Gelombang agregasi sekunder merupakan suatu fenomenaireversibel, sedangkan perubahan bentuk awal dan agregasi primer masih reversible.In vitro, agregasi dapat dipicu dengan reagen ADP, thrombin, epinefrin, serotonin, kolagenatau antibiotik ristosetin.Agregasi in vitro juga terjadi dalam dua fase :1. Agregasi primer atau reversible

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->