Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Save to My Library
Look up keyword
Like this
1Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Asuhan Keperawatan Myocard Infarct

Asuhan Keperawatan Myocard Infarct

Ratings: (0)|Views: 10 |Likes:
Published by Atha MydiaGnosa

More info:

Published by: Atha MydiaGnosa on Jul 05, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/31/2013

pdf

text

original

 
Asuhan Keperawatan Myocard Infarct (MCI)
I. KONSEP MEDISA. Pengertian
Proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga alirandarah koroner berkurang.
B. Fisiologi Sirkulasi Koroner
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum danatrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikitbagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih seringdiperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90%diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri(cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkaninfark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.
C. Patogenesis
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronariaoleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga seringmengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%).Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit danireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah
 
distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial, nekrosis terjadihanya pada bagian dalam dinding ventrikel.
D. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik danaritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkanpenonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup(stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhirdiastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatantekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan sajadisebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yangmasih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsanganadrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatankebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yangbersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil danmiokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akanminimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuranventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang noninfark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akanmempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah
 
yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akanmenjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pulamengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemiaberkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septumventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faalhemodinamik jantung.Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masarefrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnyamengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmiameningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggikecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
E. Gejala Klinis
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri),bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lamadari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutamapada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapatdisertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atausinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasipertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini seringsebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atauepigastrium.

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->