HIPERCOLESTEROLEMIA Y RADICALES LIBRES

Dr. Claude Lagarde

Experto en Micronutricin
Asesor de AENTOC
EL COLESTEROL NO ES EL ENEMIGO N 1
Una tercera parte de nuestras necesidades en colesterol es aportado por la
alimentacin, los dos tercios restantes estn sintetizados a partir del
acetato por las clulas hepticas.
La enzima HMG CoA reductasa permite transformar el Mevalonato en
Colesterol.
Para su transporte en el plasma sanguneo, tal como ocurre con otros
lpidos, nuestro organismo utiliza, como sabemos, las lipoprotenas. Estas
estn compuestas, por un lado, por fosfolpidos, triglicridos, colesterol libre
y esterificado, adems de cidos grasos libres. Por otro lado, la parte
proteica o apoproteina es realmente la responsable del transporte,
presentando 7 tipos de antigenos (A,B,C,D,E...), que permiten ser
analizados en biologa medica.
Las LDL (lipoprotenas de baja densidad) son esencialmente producidas
por el hgado y alimentan las clulas en colesterol ya que tienen la
propiedad de penetrar en ellas.
Las HDL (lipoprotenas de alta densidad) son ms ricas en protenas y
permiten la depuracin del colesterol celular en exceso en los tejidos
perifricos. Presentan la propiedad de salir fcilmente de la clula dado su
pequeo tamao: es la "va de vuelta.
Iniciacin de la placa de ateroma
Brown y Goldstein (premio Nbel), pusieron en evidencia la anomala de
depuracin de las LDL. El proceso de formacin de la placa esta relacionado
con una alteracin de las apoproteinas por exceso de radicales libres e
insuficiencia de antioxidantes para protegerlas. Las LDL se convierten en
lipoprotenas modificadas u oxidadas, lo que les hace perder su propiedad
que les permite entrar en las clulas, quedndose as en el torrente
sanguneo.
Como reaccin, el organismo moviliza los macrfagos "basureros. Van a
digerir los LDL inutilizables y convertirse en "clulas espumosas que
degenerando van a pegarse sobre las paredes. As el colesterol no es el
principal culpable de la formacin de las placas de ateroma. Su presencia
solo es la consecuencia.
Tratamientos convencionales
El bloqueo de la sntesis heptica del colesterol por los
anticolesterolemiantes, tales como las "estatinas, produce una disminucin
de los receptores celulares encargados de permitir la entrada del colesterol
en las clulas que lo utilizan. Se produce despus un mal aprovisionamiento
en colesterol, en particular en los tejidos y las clulas endocrinas que
necesitan mucho colesterol para la sntesis de hormonas.
Consecuencias negativas:
1. Carencias o subcarencias en hormonas sexuales, cortisol y
aldosterona con diversos trastornos funcionales asociados.
Por ejemplo, las personas estresadas, que necesitan mucho cortisol,
no pueden responder a las mltiples agresiones, lo que agrava el equilibrio
homeostasico y hace que perdure el estado de estrs.
2. Bloqueo por estos medicamentos de la sntesis a nivel de la HMG
CoA reductasa produciendo una acumulacin de numerosos
precursores en la clula heptica, lo que favorece la destruccin
celular y por lo tanto una agresin heptica, as como, en muchas
ocasiones, una acumulacin de tipo "ensuciamiento a nivel
muscular.
La clave son los antioxidantes
Adems de la evidente correccin alimentaria, donde privilegiar el consumo
de aceites vegetales de primera presin, reducir el consumo de grasas
saturadas y de azcares de ndice glucmico elevado y tomar una
alimentacin rica en vegetales y cereales integrales aportando cantidades
ptimas de fibra, la CLAVE para tratar la mayor parte de las
hipercolesterolemias es el aporte de ANTIOXIDANTES de calidad con el
objetivo de evitar la oxidacin de las apoprotenas (parte proteica de las
lipoprotenas) de las LDL y la consiguiente transformacin en "clulas
espumosas que formarn las placas de ateromas.
As pues, ni la culpa de la Hipercolesterolemia es del colesterol,
sino de la agresin de los R.L. a las lipoprotenas LDL, ni los
frmacos utilizados para bloquear la sntesis heptica de colesterol
son, evidentemente, la solucin, quizs todo lo contrario.