Bacterio Ze

CUPRINS
xv
COL/
CUV ANT INAINTE
Cap. I BOLl PROD USE DE ESCHERICHIA
Radu Moga A1anzat ] .1. Colibaeilozele

1.1.1. Colibaciloza 1.1.2. Colibaciloza 1.1.3. Boala
I
5 10 16 19
viteilor
purceilor edemelor 1.1.4. l'vlamita colibacilara
1 1.5. lnfeqii cu E. coli la alte specii de mamifere 1.1.6. Colibacilozele aviare

1.1.6.1 Colisepticemia
21 22
22
aviara
1.1.6.2. Coligranulomatoza
24
Cap. 2 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL SALMONELLA
26
Nicolae Verde!} 2.1. Salmonelozele

2.] 1. Salmoncloza 2.1.2. Saimoneloza
2.1.2.1.
26
taurinelor ovinelor :
35 40
.40 .41 43 43 ..45
Gastroenterocolita salmonelica 2.1.2.2. Avortul salmonelic al oilor 2.1.3. Salmonelozele cabalinelor 2.1.3.1. Salmoneloza franca a cabalinelor..
2.1.3.2. Avortul salmonelic al iepelor 2.1.4. Salmoneloza porcinelor 2.1.5. Salmoneloza 2.1.6. Salmonelozele 2.1.6.1.
Ia aite specii de mamifere aviare
46 52 53
54
2.] .6.2. Infeqiile
Tifo-puloroza paratil1ce (paratifozcle) ................................................
59 67
Cap.3
INFECTn
PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL YERSINIA
Constantin $tirbu 3.r. Yersinioza

Cap . ./ INFECTn
67
73
PROD USE DE GERMENI DIN GENUL PSEUDOMONAS
Constantin ,')tirbu
4.1. 4.2.
Pselldomonoza aviara Infectiile ell P. aeruginosa la mamifere
74 76
79
Cap. 5 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BRUCELLA
Radu l'vloga Manzat 5.1. Brlleelozele

51.1.
79
81 89 95
Bruceloza
bovina porcina ovina
5.1.2. Brucc]oza
5.1.3. Bruceloza
~i caprina..
----------------_
,..
".......
........
_~
VIII 5.J.4. Bruceloza 5.1.5. Bruceloza 5. J .6. Bruceloza 5. J. 7. Bruceloza

5.2.
Bali infecfiaase ale anima/eIOl' bacteriaze ecvina animalelor salbatic iepurilo canina 99 100
100
101
Epididimita
infectioasa a berbecilor
DE GERMENI DIN GENURILE PASTEURELLA SI
105
111 112 116 117 120
Cap. 6 BOLl PRODUSE MANNHEIMIA
Radu Moga Mdnzat

6. J. Pasteurelozele 6.1.\. Pasteureloza bovina 6.1.1.1. Pasteurelozasepticemicahemoragica.. 6.1.1.2. Febra de transport 6.1.2. Infeqii produse la ovine ~i caprine de germeni din genurile Pasteurella ~i Mannheimia 6.1.3. Pasteureloza 6.1.4. PasteureJoza 6.1.5. Pasteureloza 6.1.6. Pasteureloza Cap.7 INFECTIA iepurilor porcina calului aviara TULARENSIS ...
125 127
129 132 132 140 140 145
PROD USA DE FRANClSELLA
Radll Moga Mdnzat 7.1. Tula remia

Cap. 8 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BORDETELLA
Viorel Herman
8.1. Rinita atrofica in fectioasa 8.2. Bordetelioza avia ra 8.3. Tusea de canisa
Cap. 9 BOLl PRODUSE
DE GERMENI
DIN GENUL ACTINOBACILLUS
........................
145 150 153 157 "157 172 "175 177

181
Radu Moga Manzatl
Hetgol71arRaducanescz?
..
9.J. Pleuropneumonia porcului 1 9.2. Actinobaciloza taurinelor ~i ovinelor2 9.3. Piosepticemia manjilor2 9.4. Actinobaciloza suinelor2 ..........................................................
Cap. 10 INFECT II PRODUSE DE GERMENI DIN GENURILE HAEMOPHILUS SI TA YLORELLA .................................................................
Ervin Elias
10.1.
J
Boala lui G Hisser
185 188 194

199
0.2. Coriza contagioasa a pasarilor 10.3. Meningoencefalita tromboembolidi infectioasa a bovinelor ]0.4. Septicemia hemofilica a mieilor cu H. aglli.. .......................................... J 0.5. Enterita mucoida a iepurilor 10.6. Infectii cu H. lzaemoglobi1l0plzilus la caine 10.7. Metrita contagioasa ecvina 10.8.Boa la ulceroasa a pastravilor
200 202 202 205
Boli infectioase ale animalelor bacterioze Cap. II BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BURKHOLDERIA ...........
IX 207 207
Radu Moga Mdnzat 11.1. Morva ] 1.2. M elioidoza

Cap. 12 INFECTII
121.
12.2.
214
DE GERl\IENI DIN GENUL MORAXELLA ............ 219 219
PRODUSE
Viorel Herman Keratoconjunctivita infectioasa a bovinelor Alte infectii ale animalelor prod use de germeni din genul kloraxella
DE GERMENI DIN GENUL LEPTOSPIRA
223
225
Cap. 13 BOLl PRODUSE

] 3.]
Radu Afoga Mdnzat Leptospirozele

taurinelor ovinelor ~i caprinelor cabalineior porcina canina
13.1.1. Leptospirza
225 232
235 235
13.1.2. Leptospirza 13.1.3 Leptospirza 13.1.4. Lcptospirza 13.1.5. Leptospirza
237
241
Cap. 14 INFECTII PRODUSE TREPONEMA
DE GERMENI
DIN GENURILE
BORRELIA
SI
245
Radu Moga Mdnzat

141. 14.2. ]4.3.
Borelioza (spirochetoza aviara) Boala de Lyme Treponemoza iepurelui

PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BRACHYSPIRA
245 250
255
258 258 269 DIN GENURILE CAMPYLOBACTER SI 272
Cap. IS INFECTII
Radu jyfoga Mdnzat

15.1. 152
Dizenteria porcului Spirochetoza intestinala
aviara
Cap. 16 INFECTII PRODUSE LA ~VSOJVJA
DE GERl\IENI
Tudor Perianu
] 61 Cam pylobacterioza genitala a taurinelor 16.2. Cam pylobacterioza ovina la alte animale 163 Avortul campylobacterian 16.4. Com plexul adenomatozei intestinale porcine
16.5.
Cam pylo bacterioza
aviara
16.6. Enterite campylobacteriene la alte specii de animale Cap. 17 INFECT II PRODlJSE DE BACTERII DIN GENUL FUSOBACTERIUlr!
272 277 281 281 286 289 292 292
lulian Togoe 17.1. N ecrobaciIozele

17.1.1. Necrobaciiozele 17.1.1 I. Difteria vi]eilor ] 7.1.1.2. Abcesele hepatice 17.1.13. Necrobaciloza genitala a vacilor 17.1.1.4. Pododennatita infcc]ioasa a bovinelor bovinelor
296
17.1.2. Necrobacilozele
ovinelor
~i caprinelor..
296 297 299 300 303
Li-.u ---------------.
x
17.1J. Necrobaciloza 17.14. Necrobaciloza
Bali infectiaase ale animalelar bacterioze suinelor. iepurilor DE DICHELOBACTER NODOSUS ............................ 306 307 .. 309 309 325 325 328 332 334 337 .. 339
341
Cap. 18 INFECTII
18.1.
PRODUSE
Radu Moga Manzat Iulian Togoe Pododermatita

PRODUSE
infectioasa a oilor
DE GERMENI DIN GENUL STAPHyLOCOCCUS
'''-'~~~~L'H'''' ............
Cap. 19 INFECTII
19.1.
Nicolae Catana Stafilocociile

19.1.1. Mamita statllococica
a vacilor 19.1.2. Mamita gangrenoasa a oilor ~i caprelor 19.1J. Epidermita exsudativa a porcului 19.1.4. Stal1lococia iepurilor 19.1.5. Alte infectii statllococice ale mamiferelor 19.1.6. Stafilococia pasarilor Cap. 20 INFECTII PRODUSE DE GERMENI
..
DIN GENUL STREPTOCOCCUS
........... 346 346 347 348 352 353 354 355 355 356 358
362 362
Nicolae Catana
20.1. Streptocociile 20.1.1. Streptocociile solipedelor 20.1 1.1. GUn11a ...................................... 20.1.1.2 Febra pete~ialaa calului 20.1.1.3. Picmia streptococica a manjilor 20.1.2. Streptococia mieilor
20.1 J. Streptocociile bovinelor 20.1J.I. Streptococia vijeilor 20.1.3.2. Mamita streptococica a vacilor 20.14. Streptococia porcului 20.1.5. Alte infectii streptococice ale mamiferclor 20.1.6. Streptococia pasari lor
Cap. 21 INFECTII 21.1.
PRODUSE
DE ERYSIPELOTHRIX
RUSIOPATHIAE
...........................
366 366
Radu Moga Manzat Ruetul

PRODUSE DE GERMENI
DIN GENUL LISTERIA ............................
Cap. 22 INFECrII
376 376
Helgomar Raducanescll 22.1. Listerioza

Cap. 23 INFECTII
S RHO DOCOCC US .............................................................................................. Tudor Perianu

23.1. Corynebacteriozele 23.1.1. Pielonefrita bacilara bovina.. 23.1.2. Limfadenita cazeoasa a oilor
PRODUSE
DE GERMENI
DIN GENURILE
CORYNEBACTERIUM 382 382 .. 382 384 387 389

390
..
..
23. U. Limfangita ulceroasa a solipedelor 23.1.4. Limfangita ulceroasa la taurine

23.2.
Bronhopneumonia
infectioasa a manj ilor
."'!!I""!I!IIlIII!IIIIIIlIII!li~III~I~IIIII.~IIII.,IIIIII.11111111II.IUIIIlJllllllllilll
...
IIlJIlWil------------------------------------ -
Bali infecfioase
ale animalelOJ
bacterioze
XI
Cap.24 INFECTII
PROD USE DE GERMENI
DIN GENUL ARCANOBACTERIUM
394 394
Radu Moga Aldnzat

24.1 24.2.
Mamita piobacilara a vacilor Piobaciloza porcului 24.3. Alte infectii prod use de A. pyogenes
DIN GENURILE ACTINOMYCES SI
397
399 401 401
Cap. 25 INFECTII PROD USE DE GERMENI A CTINOBA CUL Uil1
Radu Moga Mdnzat 25.1. Actin omicoza 25.2. Infectia cu Actinobaculul1l suis
Cap. 26 INFECTIA PRODUsA DE BACILLUS ANTHRACIS
406
409 409
Radu it-foga Aldnzat 26.1 . Antraxu I..............................................................................................

Cap. 27 INFECTII PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL NOCARDIA
. 420 420
Helgomar Raducanescu 27. I. N ocard iozele

28.1. 28.2.
28.3.
DE GERMENI
DIN GENUL MyCOBACTERIUM
423
Radu Moga Mdnzat Tuberculoza produsa de ill. bovis Tuberculoza produsa de 1l1. tuberculosis Micobacteriozele produse de germeni din complexul ill. aviuln-intra cellula re 428
454 455 455 456 459
28.31. Mieobaeterioza eu ,11.avilllll-intracelllliare la mamifere ......................... 28.3.2. Tubereuloza aviara ...................................................................... 28.4. 28.5.
Dermatita nodulara Pa ra tu be rcu loza
~i farcinul bovin
CONGOLENSIS
461
471
Cap. 29 INFECT II PRODUSE
DE DERMA TOPHILUS
Nicolae Verde$
29.1.
Dermatofiloza
DE GERMENI DIN GENUL CLOSTRIDIUM ...........................
471
481
Cap.30 BOLl PRODUSE
V Seca~'iu
30.1. 30.3. 30.4.
Tetanosul.. Carbunele emfizematos Bra ds 0 tu 1.. Edem u I malign

Edemul Edemul Edemul Edemul malign malign malign malign al al al al rumegatoarelor eabalinelor suinelor earnivorelor.
482
500
30.2. Botu Iism u I.................................................................................................................
30.5. 30.5.1. 30.5.2. 30.5.3. 30.5.4.
517 526 530

532 533 534
30.6. Enterotoxiemia cu Clostridiu11l septicu11l 30.7. Edemul bacterian al capului la berbeci 30.8. Hepatita necrozanta
535 537 537 538
XII 30.9.
Bali infecfiaase ale animalelar bacterioze
Osteom ie lita bu baline 10 r 30.10. Edemul eervieoeefalie al gainilor 30.11. Enterotoxiemiile eu Clostridium perfringens
30.11.1. Enterotoxiemiile 30.11.1.1. Enterotoxiemia 30.11.1.2. Enterotoxicmia ovinelor mieilor oilor adulte cu tipul D cu tipul C Cll tipul A
30.11.1.2.1. Enterotoxiemia 30.11.1.2.2. Enterotoxiemia 30.11.1.2.3. Enterotoxiemia
30.11.2. Enterotoxiemia eaprinelor 30.11.3. Enterotoxiemia bovinelor 30.11.3.1. Enterotoxiemia taurinelor 30.11.3.1.1. Enterotoxiemia cu tipul 30.11.3.1.2. Enterotm:iemia Cll tipul 30.11.3.1.3. Enterotoxiemia cu tiPllI 30.11.3.1.4. Enterotoxiemia Clltipul 30.11.3.1.5. Entcrotoxiemia cn tipul 30.11.3.2. Entcrotoxiemia bubalinelor A C B D E
542 543 543 559 559 563 564 567 568 570 570
571
30.11.33. Enterotoxiemia rumegatoarelor salbatice 30.11.4. Enterotoxiemia suinelor .................................................................................... 30.11.4.1. Enterotoxiemia eu tipul C 30.11.4.2. Enterotoxiemia eu tipul A 30.11.5. Enterotoxiemia rozatoarelor ....................................................................... 30.11.6. Enterotoxiemia eabalinelor 30.11.7. Enterotoxiemia earnivorelor 30.11.8. Enterotoxiemia pasarilor 30.11.9. Infectiile eu C. perji-ingens la om 3011.10. Dermatita gangrenoasa.. 30.12. Clostridioza eu C. baf(Ltii 30.13. 30.14. 30.15. 30.16. 30.17. 30.18.
571 574 574 575 576 576 578 578 579 581
583
Clostridioza eu C. villosunl Clostridioza eu C. difficile Clostridioza eu C. sordellii. Hemoglobinuria baeilara Enterita ulceroasa Boala Lui Tyzzer
DE GERMENI DIN GENUL MYCOPLASMA .............................
585 587 589 592 593 594 595 595 597 599 601 604
613
Nicolae Catana
31.1. M ieoplasmozele 31.1.1. Pleuropneumonia eontagioasa a bovinelor.. 31.1.2. Mamita mieoplasmiea a vaeilor 31.1.3. Agalaxia eontagioasa a oilor ~i caprelor 31.1.4. Pleuropneumonia contagioasa a caprelor 31.1.5. Pneumonia enzootiea a poreului 31.1.6. Alte infectii mieoplasmice ale mamiferelor 31.1.7. Micoplasmoza respiratorie aviara 31.1.8. Sinuzita infectioasa a eureilor 3]. ] .9. Aerosaeulita micoplasmiea a eurcilor ................................................................ 31.1.10. Sinovita infeetioasa aviara
612 616 620 623 627 629 633 636 642 642 645
Boli in/eelioase ale animalelor baclerioze

31 1.11. Alte infec(ii micoplasmice aviare
XIII
647 CHLAMyDIACEAE .. 650 650 654 658 658 659 660 661 661 662 662 663 663 664 665 665 666 669 669 675 676 676 677 677 678 679 680 680 680 681 681 681 682 682 685
Cap. 32 BOLI PROD USE DE GERMENI
DIN FAMILIA
Valentin Popovici
32.1. Chlamidiozele 32.1.1. Chlamidioza animalelor pasarilor .............................................................
32.1.2. Chlamidiozele oilor ~i caprelor 321.2.1. Avortul chlamidian al oilar ~i caprelor. 32.1.2.2. Poliartrita chlamidiana a mieilor 32.1.2.3. Pneumonia chlamidiana a ollor ~i caprelor 32.1.2.4. Keratoconjunctlvita chlamidiana a oilor ~i caprelor 32.1.2.5. Infectii intestlnale cu chlamidia la oi ~i capre 32.1.3. Chlamidiozele bO\inelor 32.1.3.1 Infectii intestinale cu Chlamydia la bovine 32.1.3.2. Avortul chlamidian bovin 32.1.3.3. Bronhopneumonia chlamidiana a vileilor 321.34. Encefalomielita chlamidiana bovina 3213.5. Alte infeclii chlamidiene la bovine 32.1.4. Infec(iile chlamidiene la porc 32.1.5.1nfectii chlamidiene la alte specii
Cap. 33 BOLI PRODUSE RH/ZOB/ALES,
DE GERMENI DIN GENURILE RICKETTS/ALES, LEGJONELLALES SI DIN CLASA MOLL/CUTES
Valentin Popovici
33.1. Febra
33.2. Hid roperieardita riekettsiana ....................................... 33.3. E hrlieh ioza ciiinilo r .............................................................. 33.4. Ehrliehioza eailor ............................................... eainilo r ................................................................... .............................................................
33.5. Febra de dipu~e 33.6. N eoriekettsioza 33.7. Ana plasmozele
33.8. E peryth rozoo n ozele .......................................................... 33.8.1. Eperythrozoonoza porcul ui ........................ 33.8.2. Eperythrozoonoza oilor ........................................................... 33.8.3. Eperythrozoonoze 33.9. Haemoba rtonelloza la ale specii .............................. pisieilo r ...........................................
33.10. Infeetiile eu germeni din gen ul Bartonella 33.10.1. Boala zgarieturilor de pisica ................................... 33.10.2. Bartoneloza carnivorelor ......................................... 33.11 . Aegyptianelloza pasarilo r .........................................
INDEX TERML\'OLOG IC ................................................................................................................
Cap. 1
Boli produse de Escherichia coli

Radu Moga Mdnzat
E. coli face parte din fmn EllIerobacteriaceae. 1n cadrul ge/lului Escllericllia se identifica 5 specii: E.coli, E. blattae, E. fergusonii, E. l1ermannii $i E. vull/eds, dar ultimele trei speeii n1l au fost inca incluse in Bergey's Manual of Sistematic Bacteriology. Dintre acestea. de mare importan/a pentru patologie este specia tip E. sub numele de "eolibaeili ", eOl71ensali sau coli, care Cllprinde 0 mare diversitate al7ligenica de germeni, Clll1OSCll!i patogeni pentm animale $i om. 10 care produc in special boli digestive dar $i septicemii sau alte infec/ii localizate extra intestinal. Colibacilii sunt bacterii Gram negative, de forma cocobacilara sau bacilara, nesporulate, adesea capsulate ,'ijlagelate,facultativ anaerobe. lacto::.opo::.itive. care i:;i exercitapatogenitatea eu ajutomltoxine/or:;i afactorilor de adeziune :;i invuzivitate.
I.L
COLIBACILOZELE (Colibacillosis)
1885. a izolat pentru prima data gennenul. din feealele unor eopii sugari eu diaree. Implica]iile lui in patologia \'eterinara au fost reeunoscute treptal. pe masura aeumularii euno~tin]elor dobdndite in acest domeniu. Literatura de specialitate din lara noastra abunda de luerari pri\'ind eolibaeilii ~i colibacilozelc la animale, dar probabil ca cele mai multe con(ribu]ii au fos( aduse de Bugcac. Butur!L Cern ea. Contiu. Dccun. Draghici. Grecianu. Iordache, Popescu. Stoenescu ~i multi alrii (9. II. 14, ] 8,23,33,39).
Sub denumirea generica de "colibaciloze" sunt reunite to ate bolile care au ca etiologie infectia primara cu E. coli. Principalele colibaciloze la mamifere sunt: enteritele nou-nascutilor ~i a tineretului intarcat, septicemiile noilor nascuti, boala edemeJor ~i mamita colibacilara, iar la pasari sunt coJisepticemia ~i coligranuJomatoza. In afara de acestea, E. coli intervine adesea ca germen de infeqie secundara in aJte procese infeqioase cum sunt nefritele, cistitele, metritele, artritele ~i pneumoniile la mamifere sau micoplasmoza ~i virozele respiratorii la pasari. E. coli se gase~te in intestinul animalelor saniltoase, ca epifit, de unde este eliminat permanent impreuna cu fecalele, in mediul ambiant.
Importanta economidi ~i sanitadi

Importanta infeqiilor colibacilare pentru zoo-economie a crescut treptat, pe masura cre~terii ~eptelului ~i mai ales pe masura extinderii sistemelor de cre~tere intensiva ~i semiintensiva. Astazi se ad mite ca pretutindeni in lume colibacilozele produc pierderi extrem de lnsemnate la principalele specii de animate de ferma, fiind considerate. nelndoielnic, printre cele mai pagubitoare boli infectioase ale animalelor. La aceasta se adauga ~i importanta sanitara, multe dintre
Istoric
Colibacilozele au fost conturate ca entiUi]i infec]ioase distinete numai dupa ee Theobald Escherich. in
Bali inlectioase ale animalelor bacterioze
serotipurile de E. coli de la anima1e 1ntalnindu-se frecvent ca agenti ai enteritelor noilor nascuti sau a unor infectii loealizate umane. In ultimul timp, 0 mare atentie se acorda serotipului 0157 :H7, produeator de verotoxina, care se dovede~te a fi deosebit de patogen pentru om, dar care se izoleaza ~i de la bovine, porci, pasari ~i alte specii de animale, de la care se poate transmite la om, 1n special prin alimente de origine animal a (18) . Aproape 60% din totalul tulpinlor VTEC izolate recent de Blanco ~i col. (6) de la bovine sanatoase 1n Spania (36% din total tulpmi E. coli izolate) apanineau unor serogrupuri cunoscute ca implicate 1n etiologia sindromului uremic nehemolitic ~i a colitei hemoragice la om.
Etiologie
E. coli este 0 bacterie Gram negativa, de forma bacilara sau cocobacilara. cu dimensiuni de 1-I,SI2-6Jlm. Este nesporulata, 1n general mobila, cu cili peritrichi. Exista tulpini capsulate ~i necapsulate. Unele tulpini prezinHi ~i fimbrii (pili). E. coli produce indol. reactioneaza negativ la testul Voges-Proscauer ~i pozitiv la testul cu ro~u de metil, nu produce hidrogen sulfurat, nu descompune ureea. nu lichefiaza gelatina, fermenteaza glucoza ~i lactoza cu formare de gaze. Cre~te foarte bine pe bulion ~i agar, la 37C, 1n conditii de aerobioza, dar se dezvolta ~i la alte temperaturi (14-44C) sau 1n anaerobioza. Pc medii Ie solide cre~te sub forma de colonii rotunde ~i netede, opace, de marime mijlocie. Exista tulpini care dau colonii mucoide. Prin 1ntretinere 1ndelungata 1n laborator, forme1c "S" trec 1n forme 'R". Unele tulpini, 1n special dintre cele izolate de la porcine, sunt hemolitiee. Pentnl cultiyare se folosesc adesea medii speciale, care eontin indicatori de pH ~i laetoza, cu ajutorul carora se recunosc coliformii pe baza
faptului ea, fermentand laetoza acidifica mediul ~i vireaza euloarea 1n jurul coloniei (1n grupul "eoliformilor " intra E. coli ~i alte Enterobacteriaceae care fermenteaza lactoza, respectiv genurile Klebsiella, Enterobaeter, Citrobacter). In cadrul speciei E. coli exista 0 mare heterogenitate antigeniea. S-au identificat cinei eategorii de antigene: anti gene somatice, notate cu "0"; antigene capsulare, notate cu "K"; anti gene flage1are, notate cu "H"; antigene fimbriale, notate cu "F"; anti gene comune cu alte Enterobacteriaceae. notate ell "M". In cadrul fiecarei categorii exista mm multe fractiuni antigenice, pe baza carora au fost identificate peste 173 anti gene "0", 10 1 anti gene "K" ~i 56 anti gene "H". Identificarea numai a antigenelor somatice permite precizarea apartenentei de grup. Pentru identificarea tipului antigenic trebuie sa se determine 1n plus antigenele "K" ~i "H". In practica de laborator, pentru identificarea serologica a tipurilor patogene de E. coli se executa aglutinarea "OK". Tulpinile vii care poseda anti gene "K" nu sunt aglutinate de serul omolog anti"O". Dc aceea se lucreaza cu tulpini tratatc termic (pentru distrugerea antigcnelor de 1nveli~ "K", care ar 1mpiedica aglutinarea antigenelor "0") atunci cand se urmare~te identifiearea antigenelor "0", ~i cu tulpini netratate termic, atunci cand se urmare~te identificarea antigenelor "K". In diagnosticul de rutin a se poate recurge la aglutinarea "0", Toate tulpinile de E. coli secreta endotoxinc, dar uncle tulpini elaboraza, atilt in vivo, cat ~i ill vitro enterotoxine, a caror natura chimica nu difcra 1n funqie de tipurile antigenelor somatice, de 1nveli~ sau flagelarc ale tulpinii. Colibacilii 1~idatoreaza patogenitatea fie unor factori de virulenta, fie unor factori de
Boli prodllse de Escherichia toxicitate. fie actiunii sinergice a ambelor categorii dc factori, combinati in diverse moduri (16). Principalii factori de patogcnitate la E. coli sunt considerati: - Antigenele de suprafata K. de natura polizaharidica, au proprietatea de a proteja colibacilii fata de complement ~i fagocite ~i de a favoriza aderarea lor la cnterocite. Pe baza stabi litatii la temperaturi ridicate. antigenele "K" se subdivid in anti gene de tip A (termostabile). considerate "cap suI are adevarate", anti gene de tip L (termolabile) ~i B (relativ termostabile), ultimele doua fiind considerate "de 1nveli~". De regula, la 0 hllpina exista un singur antigen 'K". Exceptie fac antigencle (L) K88 ~i K99, care pot coexista cu alte antigcne "K" ~i care sunt factori de adeziune la mucoasa intestinal a, cu importante implicatii 1n patogencza enteritelor colibacilare la purcei, vitei ~i probabil ~i la alte specii. - Adezinele fimbriale, de natura proteica. faciliteaza aderarea stransa a colibacililor la enterocitele jejunale i ileale evitand astfel evacuarea lor in intestinul gros, prin peristaltism. Adezinele fimbriale sunt notate cu Fl, F2, F4, F18, F41, F165 i altele. 1n curs de definitivare. Primele 3 tipuri de adezine fimbriale par sa fIe speeifiee eolibaeililor patogeni pentru om. Antigenul F4 este sinonim eu K88, F5 sinonim cu K99. F6 sinonim eu 987P. Prezenta adezinelor fimbriale se coreleaza cu proprietatea hllpini]or de a produce enterotoxine. - Enterotoxinele, sunt exotoxine, elaborate de colibacili in vim i in vitro. A fost identillcata 0 enterotoxina termolabila ~i imunogena (L T) ~i doua enterotoxine termostabile ~i imunogene (ST r i ST TI). Sunt elaborate de mlpinile de E. coli care poseda K88 i K99 ~i altc antigene cu rol in colonizanca colibacililor. Capacitatea de a produce enterotoxine se evidentiaza de obicei prin testll! ansei
coli
ligaurate executat
animal de la de regula se alte procedee intragastrica tiv prin teste
de preferinta pe specia de care a fost izolata tulpina, dar face pe iepure, pre cum i prin in vivo, cum este administrarea la ~oarece sau in vitro, respecserologice. Endotoxina, de nahlra lipopolizaharidica, prezenta i la alte bacterii Gram negative, favorizeaza diseminarea septicemica ~i partieipa la pro due ere a ~oeului endotoxie. Se identifica eu antigenele somatiee "0" i sunt determinante pentru incadrarea in serogrupe. Semnificatia patogenica a endotoxinei este binc stabilita numai pentru infectiile extraintestinale (septicemii, mamite, infectii urinare).
- Verotoxinele
sau toxinele Shiga-like.
S-a constatat ci"i anumite tulpini de E. coli produc 0 toxina analoaga cu toxina Shiga (prodnsa de Shigella dysenteriae tip I ~ agentul etiologic al dizenteriei umane), cu proprietati citolitice pentru linia de celule Vero. d in care cauza a fost denumita elaborata de tnlpinilc de colibacili patogeni pentru om, datorita analogiei cn toxina elaborata de Shigella se numete tot toxina Shiga dar, pan a la stabilirea identitatii perfccte cn toxinele elaborate de hJlpinilc animalc dc E. coli s-a convenit ca, toxinelc produse de aceasta sii se nul11easca Shiga-like (SLT) sau verotoxine WT). Au fost identificate trei tipuri de verotoxine: VT(SL T) 1, VT (SL T)2, ~i VT (SL T)3. Sunt prezente In special la tulpinile din serogrupurile 0157:H7, 0126 i 0111. Verotoxinele au capacitatea de a inhiba sinteza proteica la celu1cle animalclor infectate (18). - Hemolizinele alfa ~ibeta au unele implicatii in patogenitatea tulpinilor, actionand asupra integritatii l11embrane]or celulare. Sunt prezente obligatoriu la tulpinile incriminate ca agenti etiologici ai bolii eclcmelor, clar nu nnl11ai.
verotoxina. Citotoxina
n.
... ~.:ilI
Boli inj(x{ioase
ale animalelor
bactcrioze
_ Sideroforii influenteaza actiunea colibacililor enteroinvazivi, ca Ul111are compea titiei dintre celulele somatice ~i cele bacteriene, pentru utilizarea fierului biodisponibi1. _ Factorii de patogenitate toxici, Cll efect necrozant CNFI $1 CNF2 au fost descri~i la unele tulpini de E. coli izolate de la om, dar ~i de la unele animale (17, 37). Luandu-se in considerare factorul de patogenitate dominant, tu1pinilc de E. coli care produc infectii intestinale la om, au fost clasificate in patru grupe. Constatandu-se similitudinile cu observatii1e mcute asupra tulpinilor de origine animala, aceasta clasificare a fost adoptata in ultimii ani ~i in medicina veterinara (16, 40). Ceea ce difera mai mult estc ponderea pe care 0 are fiecare din aceste grupe in etiologia enteritelor infectioase la om ~i animale: 1. E. coli enterotoxigen (ETEC), este grupa cu cea mai mare importanta pondere in patologia entcritelor infectioase la animale. Cuprinde rulpinile de E. coli care poseda factori de adeziune fimbriali sau de alta natura, a caror prezentare se coreleaza cu capacitatea de a elabora enterotoxine LT sau ST. Ei actioneaza prin inhibarea absorbtiei apei ~i electrolitilor, mra lezionarea mucoasei intestinale, in conditiile mentinerii sau exacerbarii exsorbtiei, ceca ce se soldeaza cu deficit in balanta hidroe1ectrolitica, respectiv cu deshidratare ~i acidoza. 2. E. coli enteropatogen (EPEC, AEEC) include tulpinile de E. coli care nu produc enterotoxine, majoritatea nu produc nici verotoxine ~i nu poseda nici caracterul de invazivitate descris la Shigella sau rulpinile enteroinvazive de E. coli (EIEC), dar poseda adezine, po sibil fimbria1e, cu ajutorul carora adera la enterocitele vilozitare, pe care pot chiar sa 1c penetreze, producand enterite. Ele i~i exercita patogenitatea prin ata~area la marginea in perie a enteroeitelor vilozitare, urmata de distrugerea acestora ~i implicit a capacitatii lor de absorbtie
(attaching and effacing), datorita carui fapt grupa se mai nume~te AEEC (40). Exista doua clase de hllpini AEEC: care poseda gene numai pentru attaching-effacing; care poseda gene at at pentru attaching-effacing, cat ~i pentru producerea de toxine Shiga, ultimul caracter permitand incadrarea lor ~i in grupa EHEC (41). 3. E. coli enterohemoragic (EHEC) include tulpinile care, la fel cu EPEC adera la mucoasa intestinala ~i produc distrugerea microvililor, dar nu sunt invazive ~i au efeet inflamatoL mai ales Ja nivelul intestinului gros. Principala lor caracteristica este ca elaboreaza verotoxine. Sunt incriminate in etiologia sindromului hemolitic-ureic ~i al colitelor hemoragice Ja om dar sunt tot mai numeroase Jucrarile care atesta rolullor ~i in patologia animala, precum ~i ralul animalclor ca sursa de infectie pentru om (25). 0 atentie crescanda se acorda tipuJui 0157:H7 ~i implicatiilor lui, atat in patologia umana cat ~i in cea animal a (25, 29, 35, 38). 4. E. coli enteroinvaziv (EIEC) cuprinde hlplinile capabiJe sa invadeze celulelc mueoasei colonului, de unde difuzeaza in suprafata spre mucoasa ileonuJui ~i limfonodurile mezenterice, tinzand spre diseminarea septicemica ~i enterotoxiemie. Capacitatea de a produce septicemie a EIEC este favorizata de prezenta factorilor de virulenta, respectiv a capsulei, adezinelor, a hemolizinelor G. ~i a sideroforiJoL Sunt implicate mai mult ~i studiate mai bine in patologia umana. o alta mare grupa de colibacili cuprinde tulpini1e care nu produc infectii intestinale, dar produc septicemii sau diverse infectii extraintestinale: urocistite, pielonefrite, meningite, peritonite, artrite, salpingite, pneumonii, aerosaculite. Acestea pot sa posede sau nu unii din factorii de virulenta mentionati mai sus.
Bali prodllse de Escherichia
coli
Dependent de specia, varsta ~i starea imunologica a animalului infectat, pe de 0 parte, ~i de insu~irile mlpinii de colibacili infectanti, pe de aha parte, c01ibaciloza poate sa imbrace una din urmatoarele forme de cxprimare anatomo-clinica: - enterita colibacilara (diareea colibacilara. colibaciloza enterica. colibaciloza enterotoxica); - enterotoxiemia colibacilara (boala edcmelor, colienterotoxiemia); - septicemia colibacilara: - mamita colibacilara: - coligranulomatoza (granulomul lui HyaITe). Colibacilii rezista timp de 20 min. la 60cC dar sunt distru~i dupa 30 min .. au 0 rezistenta remarcabila in mediul a!TIbiant. la temperatura ordinara: 110-330 zile in apa de fantana, 70-270 zile in apa de canal. 45-140 zile in sol (19). In maternitatile pentru scroafe, cu pardoseaEl curata ~i inca1zita (31nOe), colibacilii mor in mai putin de 0 ora,
1.1.1.
o data cu uscarea suprafcrelor contaminate, dar in fecale ~i in gunoiul dc grajd, mentinute intr-un mediu umed, pot sa supravietuiasca 45 zilc. Colibacilii sunt in general sensibili fata de antibiotice (tertaciclina, gcntamicina, polimixina, neomicina, amoxicilina, cloramfenicol, colimicina) sau chimioterapice (sulfatiazol, sulfametazina, nitrofuran, furazolidon), dar pot sa dobandeasca cu u~urinta rezistenta fata de acestea, datorita existentei unor plasmide (factor R) care se pot raspandi repede in populatia de bacterii (19), ducand la selectarea unor hllpini rezistente fata de antibioticul sau chimioterapicul cu care se lucreaza, inclusiv fata de cele folosite ca aditivi furajeri, cum sum tetraciclinele (19, 26). E. coli cste repcde distrus de antisepticele ~i dezinfectantele obi~nuitc (soda caustica 1-2%, aldehida formica 1%, clorura de var cu 1-2% clor activ etc.).
COLIBACILOZELE
VIfEILOR
Colibaciloza aparc in primele zilc de viata a viteilor. aproape exclusiv in marile efective, unde se practica cre~terea intensiva.
La vitei. colibaciloza poate sa evolueze ca enterita colibacilara (diarec colibacilara) sau ca septicemie colibacilara.
Etiologie
Tulpinile de E. coli care produc enterita colibacilara apartin de cele mai multe ori serogrupurilor 08,09,0101,015, OIlS (5, 7), dau pe medii glucozate colonii mucoide, produc enterotoxine, poseda antigenul A ~i anti gene L (ca factori de adeziune) K99 sau F41. Nu toate tulpinile au atat factori de adeziunc cat ~i capacitatea de a produce enterotoxina. Tulpinile de E. coli care produc enterita colibacilara apartin cel mai
frecvent patotipului ETEC mai rar cclorlalte patotipuri. Din totalul tulpinilor de E. coli izolate din intestinul vacilor ~i viteilor sanato~i, 24% erau produci\toare de verotoxine in investigatiile mcute de Miyao ~i co!. (29) in Japonia ~i aproximativ 36% in investigatiilc mcute de Blanco ~i col. (6) in Spania, apartinand la 33 serogrupuri 0 in primul caz ~i la 27 serogrupuri in al doilea caz. Tot in Japonia, Takasue ~i co!. (40) au izoIat tuIpini VTEC, in 5 din 6 fenne testate, de la vitei morti sau bolnavi de diaree. La rezultate similare au ajuns Cobbald ~i Dcsmarchclier (17) in Australia, care au gasi! ca 11,2% din hllpini apaJ1ineau la tipul 0157:H7 ~i 10,2% la tipul 026:Hll, ambele VTEC ~i patogene pentru om. Tulpini producatoare de toxina Shiga (numite STEC sau
Boli infecfioase
ale clilimalelor
bacferioze
Sursele de infeqie sunt reprezentatc de VTEC) au fost izolate din fecalele bovine lor alti vitci bolnavi, de vitei mai mari trecuti sanatoase ~i in India, in proportie de 10,5% prin boala sau de vacile care elimina cantidin probele testate (30) ~i In alte colturi ale tati mari de germeni prin fecale. A~ternutul, lumii, din care cauza se contureaza chiar padocurile, apa ~i toate obiectele din adaopinia ca bovinele ar putea fi considerate ca poshlri, contaminate cu dejeqii, constituie rezervor de infeqie cu anumite serogrupuri tot aHltea surse secundare de infeqie. de E. coli producatoare de toxina Shiga. Calea de infeqic obi~nuita este cea diTohl~i, din cercetarile Iacute de Sanderson ~i gestiva, dar In colibaciloza septicemica inco!. (38) a rezultat ca viteii infectati experifeqia se poate realiza ~i pe la nivelul altor mental cu E. coli 0157:H7 au ramas purtamucoase, In special a celei respiratorii. tori ~i climinatori ai acestei tulpini, prin feColibaciloza evolueaza ca 0 endemie de cale, pentru cel mult 43 de zile. grajd, cu caracter trenant sau stationar, morSe afirma ca infeqiile prcaJabile cu virubiditatea ~i mortalitatea variind In limite suri Rota sau Corona pot aqiona ca factori foarte largi, In funqie de intensitatea cu care initiatori ai enteritei colibacilare. actioneaza factorii favorizanti: furajarea Tn etiologia septicemiei colibacilare au vacilor gestante, igiena alaptarii ~i a cre~terii fost incriminate tulpini de E. coli apartinand etc.(l ) la peste 40 grupuri serologice "0", dintre care 078 este cel mai frecvent raportat In Patogeneza toate tarile, urmat de 015, 0111, 0115 ~i In tubul digestiv al animalelor sanatoase altele. Patogenitatea acestor tulpini nu este se gasesc colibacili, Inca din primele 6 ore conditionata de existenta unor anumite de viata, dar prezenta lor se limiteaza de anti gene de Inveli~ sau de producerea de regula la colon, iar daca ajung uneori In inenterotoxine. testinul subtire, nu vin In contact direct cu Tn cadrul unui studiu amplu, Tacut pe enterocitelc, care sunt protejate de un strat parcursul a 7 ani In 27 de ferme de taurine de mucus. din Transilvania, In cursul caruia au fost Boala apare numai In conditii In care In izolate ~i examinate 2.057 rulpini de E. coli, afara dc factorul determinant, reprezentat de cu ajutorul a 151 seruri de referinta, Contiu colibacili, intervin ~i 0 serie de factori ~i co!. (18) au reu~it sa identifice 723 tulpini favorizanti, care concura la aparitia starii de (35%) ca apartinand la 96 grupuri serologiboalii. Asemenea factori I~i fac resimtita ce, Intre carc cele mai frecvente au fost: 08, 017,021,025,0101,04,07,077,093 In prezenta numai in sistemele de cre~tere intensiva sau semi-intensiva, In conditii de cazul viteilor cu diaree neonatala (cea mai aglomerare ~i de neasigurare a cerintelor frecventa), 078 ~i 0115 In cazul vitei 1 cu or igienice ~i a normelor tehnologice. colisepticemie ~i 0101 In cazul viteilor cu La vitei se Inregistreaza doua tipuri enterotoxiemie, ultimele doua forme fiind considerate de autori cu muTt mai rare dedit patogenezice dc evolutie: -enteritele colibacilare, ca rezultat al indiareea neonatala feqiilor intestinale, In care multiplicarea colibacililor este initiata ~i limitata la nivelul Caractere epidemiologice intestinului; Cel mai adesea colibaciloza apare la vitei -septicemiile colibacilare, la care sc In primele 5-7 zile de viata, dar poate sa adauga infectiile colibacilare localizate la apara ~i din prima zi sau dupa 10-14 zile ~i nivelul anumitor aparate ~i tesuturi; chiar mai tarziu.
Boli produse de Escherichia
coli
Tn enterita colibacilarii, gel111eniipatogeni fimbriari depa~esc stratul de mucus ~i se fixeaza pe cntcrocite cu ajutorul factorilor de adeziune, respectiv dc colonizare. 0 data fixari, colibacilii sc multiplica intens, ajungfmd sa tapiseze suprafara mucoasei intestinale. Aceasta aderare ~i multiplicare nu este posibila daca in intcstin se gasesc anticorpi omologi (continu1i in colostru sau laptele imun ingerat) dar este posibila daca anticorpii lipsesc din intestin, chiar daca s-ar gasi in sange (obrinu1i, de exemplu, prin administrare parenteral a de ser imun). Tn timpul multiplicarii, unii colibacili (cei ETEe) c1aborcaza ~i cntcrotoxine (LT ~i/sau ST). Enterotoxinele aqioncaza la nivelul unor receptori specifici, cxistenti numal la enterocitele intestinului subtire. inducand hipersecreria hidroelectrolitica. Se produce 0 cre~tere masiva a exsuda1ici de electroli1i. apa ~i glucoza in jejun ~i ileon, care dcpa~e~te capacitatea de absorbrie a mucoasei colonului, cu acumularea consecutiva de lichide la acest nivel, ceea ce face ca, pc cale neuro-reflexa sa se dec1an~eze diareea. care ducc la exsicoza ~i moartc. De remarcat ca nici germenii ~i nici enterotoxin a colibacililor ETEC ~i EPEC nu parasesc intestinul. Enteritele colibacilare sunt rezultatul actiunii colibacililor aparrinand fie la patotipul ETEC (cel mai frccvent), fie la patotipurile EPEe, EBEC sau EIEe. Atilt in cazul ETEC cat ~i al EPEC sunt prezente fie adezinele fimbriale F5 (cel mai frecvent), fie adezinelc F6. F41 sau F 17 (mai rar). Prezenta acestora intcrvine 1n schimburile membranale de ioni, cu favorizarea exsorbriei de apa ~i electroli1i, paralel cu reducerea sau blocarea absorbriei, avfmd ca rezultat 0 diaree severa cu fecale apoase de culoare alb-galbuie (de unde ~i denumirea de diareea alba a vireilor), cu bule de gaz, care se poate termina 1n cateva zile prin moartc, 1ntr-o stare avansata de deshidratare ~i acidoza.
Tn cazul colibacilozei septicemice principalul factor de patogcnitate (dar nu singurul) 11reprezinta endotoxinele care, printr-un mecanism numai parrial cunoscut, dupa ce multiplicarea intravascularil atinge un anumit prag, genereaza ~ocu] endotoxic, a cami manifestarc c1inica difera numai putin de la o spccie la alta de animale cu colisepticemie ~i chiar fata de manifestarile 1ntalnite 1n septicemiile produse de alte bacterii producatoare de endotoxine similare: scaderea brusca a tensiunii arteriale, urmata de hipoxie tisulara, cre~terea vascozitarii sangelui ~i coagulare intravasculara diseminata. Virulenta colibacililor izolati din cazuri cu septicemie sau alte infee1;ii extraintestinale localizatc nu pare sa fie legata de nici unul din principalii factori de patogenitate Cl1l10Scuri (fimbrii, adezine, vcrotoxine, etc.).
Tabloul clinic
Perioada dc incubatie variaza dc la cateva ore, 1n cazul viteilor ce se 1mbolnavesc 1n primelc 1-2 zile de viata, pana la 4-5 zile, in cazul viteilor ce se 1mbolnavesc dupa vihsta de 5-6 zile. Atilt 1n forma enterica de colibaciloza, dh ~i 1n cea septiccmica, boala poate sa evoluezc supraacut, acut sau subacut, evolu1ia fiind de obicei mai scurta la viteii mai mici ~i in formelc septicemice ~i ceva mai lunga la viteii mai mari (8-10 zile) sau 1n formele enterice de boala. Tn enterita colibacilara, tabloul clinic este dominat de diareea grava, cu fecalc apoase, care detel111ina deshidratarca rapida ~i brutal a a animalelor. Din aceasta cauza aspectul viteilor estc caracteristic: parul este zbarlit (horipila1ie), pielea este lipsita de elasticitate, globii oculari sunt retractati (enoftalmie), perineul este murdarit cu fecale. Tot din cauza exsicozei ~i a hemoconcentrariei consecutive, apare tahicardia ~i respiratia superficiala, tahipneica.
Boli infectioase ale anima Ie/or bactcrioze
Temperatura se mentine In limite normale sau este u~or ereseuta pana In momentul eolapsului, eand seade sub normal, sfar~itul bolii fiind de regula mom'tea, mai ales la viteii de 1-3 zile. In colibaciloza septicemicli, de la poarta de intrare colibacilii pot sa ajunga, In timp de 8 ore, 1n sange. Dupa 15 ore pot sa apara primele simp tome, pentru ca dupa 18 ore de la infeqie sa survina moartea. Viteii prezinta hipertermie accentuata (40,5-41 ,SC), abatere pronuntata, adinamie, anorexie, puIs accelerat ~i moartea poate sa survina dupa numai cateva ore. Daca dureaza mai mult, lntro faza mai avansata a bolii poate sa aparii ~i diareea, cu toate consecintelc descrise la forma enterica. In acest caz, uneori apar ~i tulburari nervoase. In majoritatea cazurilor boala se termina prin moarte, precedata de 0 perioada de hipotermie.
mare probabilitate, a diagnosticului de colibaciloza. Confirmarea certa a diagnosticului prin metode de laborator se face cu uurinta In fonna septicemiai, izolarea germenului pc medii uzuale de cultura, din miiduva osoasa i din organele interne (ficat, splina etc.) fiind edificatoare. Daca nu exista certitudinea prospqimii cadavrului este obligatorie izolarea din maduva osoasa. In cazul colibacilozei enterice confirmarea diagnosticului este mai prob1ematica, fiind posibila numai In condi!iile unui laborat or bine dotat. Este necesar sa se dovedeasca existen!a unui numar mare de colibacili In intestinul subtire al cadavrelor foarte proaspete. De oarecare valoare In acest scop poate fi un simplu frotiu de pe mucoasa intestinului subtire, colorat Gram, dar de mai mare valoare este izolarea din intestinul sub!ire, in cultura aproape pura a colibacililor care, prin tipizare serologica, se dovedesc a apartine serogrupurilor "0" ~l serotipurilor "OK", cunoscute ca apartinand patotipurilor ETEC, EPEC, EHEC sau ETEC. In majoritatea cazurilor de enterita colibacilara a vi!eilor se izoleaza tulpini de E. coli care elaboreaza enterotoxina ce poate fi evidentiata prin testul ansei ligaturate. Diagnosticul diferen!ial trebuie sa aiba in vedere unele infeqii virale, cum sunt cele cu virusuri Rota sau Corona. Acestea au 0 evolutie mai putin severa, iar confirmarea se face prin izolarea virusurilor pc culturi celulare sau prin examene serologice. Infeqia cu Clostridium perfringens are 0 simptomatologie destul de asemanatoare i trebuie exclusa prin examen bacteriologic ~i determinarea toxicitatii con!inutului intestinal. De asemenea, trebuie excluse
Tabloul morfopatologic
In general, leziunile sunt discrete ~i putin caracteristice. In forma enterica se constata aspectul deshidratat al cadavrului, cu tegumentul perineal murdarit de fecale diareice. Se pot gasi congestii ~i hemoragii intestinale, inflamatia formatiunilor limfoide din peretele intestinal ~i a limfonodurilor mezenterice. Continutul intestinal, inc1usi\' din colon, este fluid, iar 1n stomac se gase~te lapte coagulat. In cazurile mai rare, cand infectia s-a produs cu EHEC, leziunea dominanta este de colita hemoragica sau fibrinohemoragica. In forma septicemicli se pot gasi hemoragii subepicardice sau sub seroasa altor organe. Splina este uor marita ~i indurata. Se mai pot gasi distrofii hepatice, renale sau cardiace, mai rar artrite sau meningite.
Diagnostic
Manifestarile c1inice corelate cu caracterele epidemiologice i tabloul morfopatologic permit suspicionarea, cu destul de
Bali produse de Escherichia coli
criptosporidioza .. mlcroscoplC.
~i coccidioza, prin examen
Prognostic
Prognosticul este gray, deoarece mortalitatea poate sa atinga 70-100% din cazurile de boala.
Profilaxie ~i combatere
Atat In profilaxia cat ~i In combaterea colibacilozei vitei10r accentu1 trebuie pus pe masurile genera1c. Profilaxia colibacilozei Incepe din viata intrauterina a vitelului, prin administrarea unor ratii furajere echilibrate ~i de buna calitate, vacilor gestante ~i prin respectarea repausului mamar, pe durata caruia se scot din ratie furajele acide ~i se inlocuiesc cu fiinuri ~i concentrate. Rcspcctarea riguroasa a regu1i10r de igiena a ratarii, alaptarii ~i a cre~terii In general, este esentiala. Matemitatile In care nu se Intretine 0 curatenie corespunzatoare, care nu sunt dezinfectate dupa fiecare serie de ratari ~i nu functioneaza dupa principiul populiirii ~i dcpopularii totale, contribuic mai mult la difuzarea infectiilor colibacilare decat la prcvenirea lor. In profilactorii trebuie, de asemenea, rcspectate cu rigurozitate toate normele tehnologice ~i sanitare veterinare privind curatenia ~l dezinfectia dupa fiecare dcpopulare, asigurarea microclimatului corespunzator, constituirea de loturi omogene ca varsta, evitarea supraaglomerarii, respectarea normelor de igiena a alaptarii ctc. 0 mentiune speciala trebuie acordata necesitatiicolostrarii corespunzatoare in primele ore de viata. In afara de masuri1e mentionate mai sus, care sunt obligatorii in toate efectivele, indiferent de situatia epizootologica, in focarele de boalii se mai face tratamentul viteilor bolnavi ~i se administreaza unele medicamente sau produse biologice cu rol preventiv, la vacile gestante sau la viteii sanato~i.
Tratamentul viteilor bolnavi este complex ~i urmare~te mai multe obiective: distrugerea agentului etiologic, restabilirea homeostazici, cre~terea rezistentei generale, sustinerea encrgetica ~i combaterca diareei. Primul obiectiv se realizeaza prin administrarea de antibiotice, sulfamide sau chimioterapice (vezi etiologia), prefcrabil pe baza de antibiogramfl. Pana la atlarea rezultatului antibiogramei se poate Incepe cu un antibiotic cu spectru Iarg, cunoscut ca activ fata de Gram negativi In general ~i fat a de colibacili In special, cum sunt aminoglicozidele. In enterita colibacilara se prefera medicamentelc care se administreaza pe cale parenteral a sau cele care se administreaza pe cale orala dar sc absorb In circulatia generala. Mai folosite in practica sunt: tetraciclina, neomicina, gentamicina, ampicilina, sulfametazina, sulfatiazolul, combinatiile de sulfonamide cu trimethoprim, ftalilsulfatiazolul, dar ~i apramicma, enrotloxacina ~i alte antibiotice, mai noi. Durata administrarii unui antibiotic sau chimioterapic este dc 3-4 zile pana la ccl mult 5 zile, pentru evitarea instalarii rezistentei, atilt la colibacili cat ~i la alte bacterii intestinale, cat ~i pentru evitarea aparitiei enteritelor micotice. Unii autori contraindidi administrarea orala de antibiotice sau sulfamide in formele entericc de colibaciloza, recomandandu-Ie numai pentru formcle septicemice, insistand in schimb pc importanta administraarii de tluide bicarbonatate. Tot ca tratament antiinfectios, in formele septicemice se poate incerca administrarea serului anticolibacilar, a sange]ui de la vaci din unitate (rccoltat pe citrat de sodiu ~i aseptizat cu antibiotice, 80-100 m] subcutan) sau a gamaglobulinelor preparate din sangele acestora (14). Eficacitatea acestora este ceva mai buna cand sc administreaza preventiv decat curativ, dar in gcneral rezultatele nu justifica cheltuielile, fiind necesare cantitati mari de imunoglobuline. Institutul
1W
10
Bali infectioase ale {illimalelor baelerioze
Pasteur prepara un ser hiperimun (Coliser B) care contine imunogJobuline anti K99. Pentru restabiJirea homeostaziei, viteii cu diaree se supun Ja dieta: 2-4 tainuri consecutiv li se administreaza numai ceai sau ser fiziologic, inca1zite. Daca apar semne1e unei exsicoze moderate Ji se administreaza ser fizio10gic sau soJutii de eJectroliti (ionoser, rehidrasol, rehidravit), i.v., i.p., sau s.c. La exsicoza avansata se impune tratamentul, prin perfuzie, 2-3 zile 1arand. In pJus se mai administreaza 2-4 1 de ceai, ser fiziologic, ape mineraJe caJdute, sau chiar apa de robinet per os. Revenirea 1a aJimentatia cu lapte se face treptat. crescand propoqia de Japte din amestecuJ de ceai (sau ser fizioJogic)1apte. Pentru combaterea diareei se poate administra antidiareic, saliciJat de bismut, decoct de orez, mucilagii de in, carbune mineral sau vegetal. Dupa caz, viteilor bolnavi Ji se mai pot administra tonice genera1e ~i cardiace (cofeina, pentetrazol), vitamine (A, D3, E, C, K), gJucoza precul11 ~i diferite medical11ente preparate dupa formuJe magistrale sau produse comercia1e (bacterisin, sin enter, enterosin, aprasin). Pentru profilaxia specifica a colibaciJozei viteiJor se utilizeaza i'n unele tari vaccinuri inactivate, preparate din tipuriJe de E. coli cunoscute ca ceJ mai frecvent izoJate din co1ibaciJoza viteiJor. Administrate de necesitate, Ja vaciJe gestante, acestea dau rezuJtate bune daca tipul de E. coli ce evoJu1.1.2.
eaza in focar coincide cu unuJ din tipuriJe continute in vaccin. RezuJtateJe pot fi bune ~i daca se fo10sesc autovaccinuri inactivate (bacterine), preparate cu hlJpini izoJate chiar din unitatea unde urmeaza sa fie foJosite. Trebuie insa avut in vedere ca imunoprofiJaxia nu poate sa substituie compJexuJ de masuri igienico-sanitare ~i respectarea nonne10r tehn010gice de cre~tere ~i exploatare, ci numai sa 1e completeze, ca 0 masura de necesitate menita sa contribuie 1a cre~terea ~i uniformizarea niveJu1ui imunitatii specifice (4). In diverse tari au fost eJaborate ~i comercializate foarte numeroase vaccinuri pentru prevenirea colibaciJozei viteiJor. Aproape Tara exceptie sunt vaccinuri inactivate, care contin cel putin antigenu1 K99 ~i se administreaza 1ajuninci sau vaci gestante, nu mai tarziu decat cu 3-4 saptamani inainte de Tatareo Aceste vaccinuri induc fonnarea de anticorpi i'n sange1e vacilor, anticorpi care se concentreaza in coJostru ~i protejeaza viteii fata de c010nizarea intestinuJui subtire cu co1ibaciJi in primeJe ziJe de viata, dar aceasta proteqie vizeaza numai infeqia cu tuJpini ETEC, care sunt ceJe mai frecvente, insa nu ~i singure1e capabiJe sa produca infeqia colibaci1ara 1a vitei. De aceea, aceste vaccinuri nu dau rezuJtate in toate efectiveJe. Au fost create ~i vaccinuri mixte, in care Ja antigenu1 c01ibacilar K99 se asociaza ~i alte antigene coJibaciJare, pre cum ~i antigene viraJe Rota ~i Corona ..
COLIBACILOZELE
PURCEILOR
La porcine, colibaciloza se manifesta sub l11aimuJte forme: -diareea colibacilara (D.C.) cunoscuta ~i sub denumirea de enterita colibacilara (Ke.) sau colibaciloza enterotoxica, intalnita 1a purceii din l11ariJecrescatorii, in primele zile de viata, este cea mai frecventa ~i
pagubitoare forma de manifestare a colibaciJozei porcine; -diareea de intarcare (D.I.) apare, in special in cre;;terea intensiva, in prime1e zi1e dupa constituirea Joturi10r de tineret;
coli
11
-septicemia colibacilarii (S.c.) aparc la purceii sugari, dar in proporrie mult mai redusa dedit D.e.; -enterotoxiemia colibacilarii, numita ~i boala edemelor, este considerara 0 boala de sine statatoare ~i va fi tratata separat: -infectii cu localizare extraintestinalii, prim are sau secundare.
care 014 7 ~i OS au foste cele mai frecventc, urmatc dc 0101,02, 045 ~i 0144. Din diareca de intareare a purceilor, Osek (31) izoleaza 46 tulpini aparrinatoare serogrupurilor 013S, 0139 ~i 0141, dintre eare 34 tulpini posedau germeni pentru toxina Shiga-like, 32 poscdau gene pentru entetoxinele ST I ~i ST II, iar 10 poscdau adezine F18 In cadmi fieearui tip fimbrial de adezine exista mai multe variante. Astfel, in cadrul tipului F4, cel mai freevent la porcine, au fost idcntificate variantele: KSSab KSSac KSSad fiecaruia dintre aceste variante ii corespunde un anumit tip dc receptor pe enterocitelc intcstinului sub!ire a purceilor, cu care se leaga specific. Din enteritele colibacilare ale purceilor se izoleaza ~i tulpini de E. coli care poseda adezine fimbriale sau, posibil nefimbriale, dar care nu elaboreaza exotoxine ST sau LT. Acestea apar!in patotipului EPEC, care in cazul tulpinilor izolate de la animale se mai cunosc ~i sub denumirea de patotip AEEC (attaching and effacing E. coli). Tulpinile AEEC produc leziuni caracteristice: aderarea stnlnsa a bacteriilor AEEC la portiunea apicala a enterocitelor vilozitare se produce concomitent cu ~tergerea microvililor ~i distmgerea par!ii luminale a membranei celulareo Tulpinile de E. coli care pro due septicemie pot fi lipsite atat de fimbrii cat ~i de enterotoxicitate.
Etiologie
Enterita colibacilara (E.e.) a purceilor este, de cele mai multe ori, rezultatul aqiunii conjugate a doi factori de patogenitate: adezinele fimbriale ~i enterotoxina. Tulpinile de E. coli care poseda ambele categorii de factori de patogenitate fac parte din patotipul ETEC ~1 se numesc "enterotoxigene". Din cercetarile lui Osek (31) rezulta ca peste 77% din tulpini de E. coli izolatc dc la purcei cu diaree erau producatoare de enterotoxine. Van den Broeck (39) constata, in Belgia, ca 30-79% din scrofitele nevaccinate poscda anticorpi antiF4. incidenta acestora fiind corelata cu densitatea animalelor (fermele) din zona. Cele mai multe tulpini enterotoxigene izolate de la porci posed a adczinele fimbriale F4 (KSS) ~i mult mai rar F5(K99), F6(9S7) sau F41 ~i pro due enterotoxine ST sau LT. Ele apartin eel mai frecvent serogrupurilor somatice 0141,0147,0149, 0157. OS, 09, 013S, 064, 010, 015 ~.a. 0 parte dintre acestea (013S, 0139, 0141. 014 7 ~i 0157) elaboreaza frecvent, in afara de entcrotoxinele ST sau LT, ~i alte toxine eu actiune diferita, numite veroto.yine dar, tulpinile care secreta verotoxine de obicei nu poseda adezine fimbrialc. In testarilc facute in tara noastra s-a constatat 0 diversitate destul de mare a serogrupurilor de E. coli izolate de la purcei sugari. Astfel, Bugeac ~i Iordache (10) identifica 27 grupuri somatice pentm cele 47 tulpini testate ~i incadrate serologic, dintre
Caractere epidemiologice
Cei mai sensibili sunt purceii, in primele 5-7 zile de via!a dar, se pot imbolnavi ~i purceii mai mari, in varsta dc pana la cateva saptamani. Sursa de infeqie primara este reprezcntata fie dc scroafele mame fie de alri purcci bolnavi sau sanato~i. Infeqia se poate rcaliza ~i daca boxele de ratarc nu au fost corect curatate ~i dezinfectate dupa seria anterioara. Germenii pot ajunge in intestin pCI' os sau prin cordonul ombilical.
I
.~
12
Boli infectioase
ale animalelor
bacterioze
Nu in toate cazurile cand ajung colibacili enteropatogcni in intestin se produce diareea colibacilara. Acest fapt este dovedit: pe de 0 parte de observatia ca, pentm a reproduce expcrimental boala, este necesar uneori sa se administreze oral doze imense de germeni, care nu pot fi ingcrati in conditii naturale, iar pe de alta parte, dc observatia ca ~i in intestinul purceilor sanato~i se gasesc colibacili enteropatogeni, dar ace~tia sunt prezenti numai in colon. Cele prezentate demonstreaza ca pcntm aparitia bolii, pe langa prczenta factomlui determinant - microbul patogen este neccsara ~i intcrventia unor factori favorizanti, cum sunt: deficitul imunologic al purceilor (intarzierea primului supt de colostru), furajarea deficitara a scroafelor gestante, conditiile necorespunzatoare de zooigiena din maternitate precum ~i unii factori individuali, mai putin cunoscuti. Dependent de amploarca devierii de la normal a acestor conditii favorizante. ca ~i de patogenitatea tulpinii infectante, morbiditatea poatc sa fie mai redusa (5-10%) sau mai ridicata (80-90%). Chiar daca morbiditatea e mica. este destul de caracteristic faptul ca la aceea~i scroat1i se imbolnavesc de obicei toti purceii, in timp ce in alte boxe, alaturatc. ram an sanato~i tati purceii aceleea~i scroafe. Diareea colibacilara a purceilor evolueaza enzootic. cu caracter stationar.
Patogenezii
In enterita colibacilara a purceilor, ca ~i in enterita colibacilara a viteilor, este caracteristic faptul ca germenii nu parasesc tubul digestiv, multiplicandu-se la nivelul mucoasei intestinale unde, cei mai multi (tulpinile ETEC), elaboreaza enterotoxine. Acestea aqioneaza asupra enterocitelor avand drept consecinta enterosorbtia ~i diareea. Intmcat nici germenii nici enterotoxin a nu parasesc intestinul, aceasta forma de enterita colibacilara se mai nume~te ~i colibaciloza
enterotoxica, fiind caractcristica purccilor sugan. Pentru ca sa se produca boala este necesara aderarea colibacililor de celulele mucoasei intestinului subtire, prin intermediul receptorilor celulari, care insa nu se gasesc la toti indivizii ~i care se reduc 0 data cu varsta. Aderarea nu este posibila decat daca in prealabil epiteliul intestinal s-a acoperit de 0 pelicula fina de colostru sau lapte care contine IgA specifice, pelicula ce se intretine prin ingerarea zilnica de colostru sau lapte lmun. Aderarea colibacililor la enterocite se produce cu ajutorul adezinclor fimbriale, cele mai frecvente ~i mai bine studiate, dintre cele peste 30 identificate, fiind adezincle F4, F5, F6 ~i F41. In diareea colibacilara a purceilor colibacilii prolifereaza a~a dc mult, incat ajung uneori sa tapiseze in intrcgime mucoasa intestinului subtire. Dc regula, la un pureel prolifereaza ~i se izoleaza un singur tip antigenic de E. coli. In eontinuare, ca urmare a aqiunii enterotoxinelor, ea ~i a prezentei stratului de colibacili care tapiseaza mueoasa intestinal a, se ajunge la diaree ~i exsicoza. Enterotoxinelc aetioneaza la nivelul unor receptori specifici, existenti numal la enterocitele intestinului subtire, inducand hipersecretia hidroelectrolitica. Drmare a cre~terii masive a exsudatiei de electroliti, apa ~i glucoza. in jejun ~i ileon, care depa~qte capacitatea de absorb tie a mucoasei colonului. se acumuleaza lichidele la acest nivel ~i,pe calc neuro-reflexa, se declan~eaza diarcea. Accasta poate sa apara uneori ~i imediat dupa intarcare, atilt ca urmare a schimbarii regimului alimentar, cat ~i ca urmare a faptului ca in aceasta perioada intestinul subtire al purceilor inceteaza sa mai fie protejat de IgA din lapte. Din asemenea cazuri au fost izolate tulpini de E. coli posesoarc de adezine fimbriale F 18, FI07, ~i 2134P (20).
Bali prodllse de Escherichia Exist't ~i tulpini de E. coli enteropatogene neproducatoare de enterotoxine. care actioneaza prin mecanisme mai putin cunoscute, pre cum ~i nllpini lipsi'e de fimbrii ~i neproducatoare de enterotoxine, care produc totu~i diarcc sau chiar dizenterie datorita unui factor de virulenta ce Ie permite afectarea integritatii mucoasei intestinale. Acestca din urma produc a~a-nur,1ita colibaciloza enteroinvaziva. precum ~i forme septicemice de colibacilozafoarte ra:'e la purcei. curbura.
coli Intestinul subtire
13
~i mai ales intesti-
nul gros sunt pline cu fecale fluide sau pastoase. Uneori peretele intestinal ~i stomacal prezinta eongestie ~i hemoragii discrete pe mucoasa digestiva. Vasele mezenterice sunt eetaziate, iar limfonodurile mezenteriec sunt tumefiate ~i congestionate. Examinate la lupa stereoscopica, vilozitatile intestinale din jejun ~i ileon apar de regula nemodificate. In rare cazuri apar plaje restranse cu atrofia vilozitatilor. Histologic. leziunile depind de patotipul infectant. in cazul infectiei cu EIEC leziunile sunt discrete. fiind prezente cel mult unele leziuni congestiv-hemoragice in lamina propria, CLlinfiltratii celulare (neutrofile, macrofage) dar se poate remarca masiva a celulelor bacteriene strans la enterocite, ~i prezenta care adcra viloin trIO
Tabloul clinic
Evolutia clinica a D.C. este cu atat mai rapida ~i mai grava cu cat purceii sunt mai mici. La j.:urceii de 1-4 zile durata bolii poate fi sub 24 ore (supraacut), tara semne clinice particulare. La purceii ceva mai mari, primul simptom care apare este diareca. F ccalele sunt fluide. de cu.oare albicioasa, galbuie. galben-cenu~ie sau galben-maronie, urat mirositoare, elimimte in jet, dar, spre deosebire de vitei. fara ~a murdareasca evident regiunea perineala. La inceput apetitul ~i stare a gencrala nu smt modificate dar, din cauza diareei ~i exsicozei starea general a sc al tereaza. purccii devin apatici, cu semne e\'idcnte de deshidratare (abclomenul supt. ochii infundatL pielea lipsita de elasticitate). In maj oritatea c2zurilor cu evolutie acuta momtea survine dupa 2-3 zile, in hipotermie. La purccii mai mari de 10 zile ~i in special la cei recent intarcati, diareea ~i deshidratarea sllnt mai putin brutalc ~i, din aceasta cauza. mortalitatea este scazuta, chiar daca morbiditatea este marc.
mai ales la nivelul
zitatilor. interpunandu-se ca un strat enterocite ~i chimul intestinal.
In cazul infectiei cu tulpini i\EEC germenii. aranjati in palisada. adera in special la nivelul marginii in peric a celulelor vilozitare. producand distrugerea microvililor ~i afeetarea zonei apicalc a mcmbranclor celulare.
Diagnostic
Enterita diferentiata colibacilara de 0 serie a purceilor trebuie de alte entitati mai
mult sau mai putin asemanatoare, dintre care celIO mai importante sunt cllprinsc in tabelul alaturat. Exista unelc clemente de diferentiere. cu valoare cel putin orientativa, cum ar fi: cvidentierea atrofiei vilozitatilor a pH-ului acid al fccalelor ileo-jejunale in enteritelc ~i cu
Tabloulmorfopatologic
Leziunile sunt putin caracteristice. Stomacul este pEn Cll colostru sau lapte coagulat, nedigerat. respectiv furaje nedigerate, in cazul diareiei de intarcare. iar mucoasa stomacala este hiperemiata, in special pc marc a
virusuri Corona sau Rota, in timp ce in diareea colibacilara vilozitatile sunt de celIOmai multe ori intacte (dependent pH-ul [ecalelor estc alcalin. de patotip), iar
14
Bali illfectioase ale allimalelor hacterioze
Pentru 0 confirmare certa a diagnosticului de enterita colibacilara este necesar sa se demonstreze ca: a). in intestinul sublire al purcelului se gasesc colibacili. in cultura aproape pura, care
Diagnosticul difcrcn tial al enteritci
b). sunt enterotoxigeni sau aparlin unui patotip cunoscut ca enteropatogen pentru porc.
colibacilare
a purccilor sligari
Corollu [,\()spora ota Corolla tljJ poridii
care nu peste 7-8 sapt dar imcdiat dupa injar-
C/. perlj-ingen5
Yarsta zile deshidratare 5-15 5-7 ddiaree grava ell fluide lapte 70-100% 5-15 enterite 5-20 zile "zile cu endemic iaree, albil" 1110rtalitate deshidratare 10-20 \'omitari iaree diaree sporadic-endemic pestc zilczile ~i mare in morbiditate special Manifcstiiri 1-10 nedigerat primclezileslabirc zile fecale cllmortalitate111ica epidemic, primclcepidemiologic endemic-epidemic Tip Agentlll diarcc VWD a semne dizcntcriforma adesea nervoase Virus
Capacitatca de a produce enterotoxinc se poate dctcrmina prin tcstul ansei ligaturate, de preferinla pc purcel sau, mai expeditiv dar mai pulin prccis, pnn inoculare intragastrica la ~oricci. Idcntificarea tipului antigenic sc poate face prin testul clasic de aglutinare in tuburi sau, mai expeditiv dar CLl valoare practicii numai in cazurile pozitive, prin aglutinare pe lama CLl un ser anti K. Cum aceste teste nu sunt intotdeauna la indemana oricarui lab orator tcritorial, in colibaciloza purccilor diagnosticul se sprijina de cele mai multe ori, in principal, pe priceperea mcdicului veterinar in coroborarca datelor epidemiologice, clinice ~i morfopatologicc. Diagnosticul difcrenlial trebuie sa aiba in vedcre dizenteria anaeroba a purceilor, virozele digestivc (Corona, Rota, ECSO),
coccidioza. salmoneloza dar ~i diverse boli medicale sau intoxicalii.
Prognostic
Este gray din cauza piercerilor mari prin morbiditatc ~i mortalitate, chiar in cazul unor masuri de combatere bhe conduse.
In profilaxia enteritei colibacilare se urmarqte, pe de 0 parte, reducerea la minimum a contaminarii mediului ambiant al purceilor cu germeni patogelli, iar pe de alta parte, ridicarea gradului de rezistenla generala ~i specifica fala de infect a cu E. coli. Primul obiectiv se realiz~aza prim masuri de igiena ~i tehnologce: curalenie, dezinfectie, organizarea mtarilor ~i a boxelor de mtare astfel incM sa sc reduca la minimum contactul purceilor nou-nasculi cu fecalele scroafelor, asigurarea Ului microclimat corespunziitor. Rezistenta generala a
Bo!i produse de Escherichia
coli
15
purceilor se asigura printr-o furajare corespunzatoare, in ceea ce prive~te necesarul de principii nutritivi ~i aportul mineralovitaminic, ca ~i prin asigurarea in maternitati a unoI' conditii corespunzatoare, in special in ceea ce prive~te temperatura ~i ventilatia. Introducerea unoI' noi tipuri patogene de E. coli in efectiv se previne prin carantina profilactica ~i chimioterapia animalelor de reproduqie nou achizitionate. Imunoproteqia se asigura prin ingestia zilnica a unei cantitati suficiente de colostru ~i apoi lapte, care sa contina IgA cu aqiune specifica asupra tipului (tipurilor) de E. coli la care sunt expu~i purceii. Proteqia se asigura local, prin limitarea multiplicarii ~i aderarii colibacililor la suprafata mucoasei intestinului subtire ~i prin neutralizarea toxinelor elaborate (anticorpi i din send purcelului, dobanditi prin absorbtie intestinala din colostru, nu confera rezistenta fata de enterita colibacilara, dar, se pare, sunt eficienti in proteqia fata de septicemia colibacilara care, la purcei. este rara). Pentru profilaxia specifica. a D.C. a prceilor sugari, in lume se folosesc mai multe feluri de vaccinuri inactivate ~i adjuvantate, care se administreaza la scroafele gestante pe cale s.c. sau i.m. Prima inoculare se face de regula cu 4-6 saptamani inainte de Tatare. iar a doua cu 10- 15 zile inainte de Tatare. Rezultate bune s-au obtinut cu autovaccinuri, preparate din mai multe tipuri de E. coli izolate din fenna in care urmeaza sa fie aplicate. Astfel de vaccinuri se folosesc ~i la noi in tara. in unele tari se prepara ~i vaccinuri care contin numai K88 sau numai enterotoxin a LT sau ambele, deoarece acestea nu difera antigenic in funqie de grupul "0" de care apartine 0 tulpina de E. coli ~i deci se pot prepara pe plan central ~i fo]osi in orice ferma. Neajunsul acestora este insa faptul ca nu previn ~i infeqii]e cu ETEC sau EPEC sau alti colibacili neposesori de antigene K88 sau
neproducatori de enterotoxina LT, care de fapt insumeaza aproape 50% din totalul tulpinilor de E. coli izolate din focare de diaree colibacilara. Bertschinger ~i co1. (4) au demonstrat recent ca este posibila ~i imunoprofilaxia diareei de intarcare ~i a bolli edemelor, vaccinand purceii per os, cu ]0 zile inainte de intarcare. Pentru imunizare s-a folosit 0 tulpina vie de E. coli posesoare de F 18ac. Purceii vaccinati s-au dovedit protejati fata de infeqia de control cu 0 tulpina omoloaga fimbriata, administrata tot per os, dupa 10 zile de ]a intarcare (in sensul ca s-a prevenit colonizarea intestinului) dar nu ~i fata de infeqia cu tulpina hetero]oaga F 18ab. in focarele de boala, in afara de masurile generale igienico-sanitare, de respectare a normelor tehnologice ~i de vaccinare a scroafelor gestante, enuntate la profiJaxie, se aplica tratamentul curativ al purceilor bolnavi ~i tratamentul preventiv al purceilor inca sanato~i. Petru tratamentul purceilor bolnavi exista 0 gama extrem de larga de medicatii, dintre care in continuare VOl' fi mentionate numai cateva. Obiective]e urmarite sunt identice cu cele amintite la enterita colibacilara a viteilor. Petru combaterea infeqiei digestive se recomanda administrarea pe cale orala de antibiotice (gentamicina, ampicilina, polimixina, tetraciclina, neomicina, kanamicina), preferabil pe baza de antibiograma (3), sau sulfamide (ftaliisulfatiazol, sulfaguanidina, diverse sulfamide cu rezorbtie lenta potentate cu trimethoprim). Restabi]irea homeostaziei se face cu solutii rehidratante: ser fiziologic, ser fiziologic glucozat, ionoser, ser Ringer etc. Petru combaterea diareei se pot administra substante absorbante, astringente ~i mucilagii.
16
Bali infectioase ale animalelor bacteriaze
Sc mai pot administra per os BCA ~i vitamine, in special A, C ~i E. Serul hipcrimun anticoli nu este cficicnt la purcei, deoarecc imunoglobulincle G ~i M prezentc in serul sanguin nu se pot administra per os, deoarece nu sunt rczistente la enzimele digestivc, iar administrarea paren1.l.3.
terala nu are sens, deoarece nu protej eaza contra formelor enterice de colibaciloza .. Se recomanda ca, atunci cand a aparut boala la 1-2 purcei dintr-o boxa, ace~tia sa fie trata!i curativ, iar restul purceilor, inca sanato~i, sa fic trata!i concomitent, dar cu doze preventive.
BOALA EDEMELOR Caractere epidemiologice

Cel mai frecvent B.E. apare in primele 10-20 ziJe dupa in\arcare dar poate sa apara ~i mai devreme sau mai tarziu, in intervalul de varsta 4-14 saptamani, afectand mai ales purceii in stare buna de intre\inere. Boala cdemelor cste 0 boala dc purtator, inciden\a purtatorilor asimptomatici fiind ridicata. In apari\ia bolii, un 1'01esen\ial parc sa il aiba modificarea florei microbiene intestinale, ca rezultat al schimbarii regimului alimentar. Sursa de infeqie primara poate fi deci reprezentata atilt de purceii bolnavi, cat ~i de cei sanato~i. dar purtatori de colibacili hemolitici, din serogrupurile men!ionate, rar din alte serogrpuri. Poate sa sc manifeste sub forma de cazuri sporadice sau endemic, in funqie ~i de masura in care intervin unii factori favorizanti sau predispozan\i. Mortalitatca este intotdeauna mare, in peste SO% din cazurile exprimate clinic sffir~itul fiind mortal. De regula enzootia nu se intinde pe 0 durata mai lunga de doua saptamani, in unul ~i acela~i efectiv, dar are tendin\a de a apare consecutiv la mai multe serii de purcei, dupa in\arcare.
Boala edemclor (B.E.), numita ~i enterotoxiemia colibacilarii a porcului, estc 0 forma particulara dc colibaciloza. ~i de aceea estc tratata separat. Este produsa de tulpini hcmolitice de E. coli, caracterizata clinic in principal prin simptome nervoase ~i edem palpebral, iar morfopatologic prin edemul gelatinos al perctelui stomacal ~i al mezenterului colonului spiral at. A fost descrisa pentru prima data in anul 193 S in Irlanda de Nord ~i apoi in numeroase !ari din Europa, America ~i Asia. inclusiv in tara noastra. atat in cre~terea intensiva, cat ~i in cfecti\'ele mici, crescute traditional. Este de obicei mortala dar pierderile sunt limitate de morbiditatea relativ scazuta.
Etiologie
De la purceii cu B.E. se izoleaza de regula, pretutindeni in lume, tuplini de E. coli hemoliticc, apartinatoare la scrogrupurilc 013SKS1, Ol39KS2 ~i 0l41KS5, care poseda adezine ~i care au capacitatea de a produce verotoxine. Datorita similaritatii (dar nu identitatii) cu toxina produsa dc Shigella dysenteriae la om, verotoxina produsa de tulpinile de E. coli izolate din B.E. sc mai nume~te ~i Shiga-like. Enterocitcle nu sunt afectate de prezenta colibacililor, coloniza\i la suprafa\a mucoasei, dat toxinele elaborate de ace~tia in intestin sunt absorbite in patul vascular, unde i~i exercita aqiunea toxica.
Patogeneza
Patogeneza bolii edemelor nu estc pc dcplin elucidata. Se admite ca in etiologia bolii intervin numai tulpini hemolitice de E. coli, apar\inand de regula serogrupurilor 013 S, 0139, 0141 ;;i mai rar 0149. Ace~tia i~i exercita patogenitatea prin factori de viru-
coli
17
lenta ~i factori de toxicitate. Ca factori de virulenta se citeaza adezinele. cu ajutorul carora se realizeaza colonizarea masiva a suprafc!ei lumenale a enterocitclo1', in mod deosebit la nivclul marginii In perie a celulelor vilozitare de pe tot traiectul intestinului subtirc. Colonizarea nu este posibila cat timp purcelul este alaptat zilnic la discre!ie cu lapte de la mama, care contine anticorpi (IgA) contra acestor serotipuri, dar devine posibila imcdiat ce se intrerupe alaptarea. Unii autori au pus B.E. pe seama dezechilibrelor carc apar la nivelul florei intestinale in anumite circumstante, a schimbarii raporturilor dintre di"erse specii bactericne dar. ~i in aceste investigatii s-a remarcat ca E. coli era principal a bacteric care prolifera, tapit:'md mucoasa intestinala. AIti autori au considerat ca schimbarea pHului intestinal in sensul alcalinizarii ar fi factorul cel mai important care fa\'orizeaza aderarea colibacililor la enterocite in B.E. Pare definitiv demonstrat ca 0 ratic foarte bogata in proteine predispune la B.E.. in timp ce 0 ratie saraca In proteine sau cu un continut ridicat de fibre vegetale sau pur ~i simplu restrictionata cantitativ reduce la minimum colonizarea intestinului cu colibacili ~i incidenta imbolnavirilor de BE Multa Hcme s-a crczut ca principalul factor de patogenitate responsabil de producerea leziunilor de RE. este endotoxin a care, resorbita in circulatia generala, produce alterarca integritatii morfofunqionalc a perqilor vasculari in sensul cre~tcrii permeabilitatii ~i fragilita!ii acestora, av:'md ca rezultat aparitia edemelor ~i hemoragiilor. AI!i autori au considerat BE rezultatul unei reactii anafilactice de tip imediat a unor indivizi sensibilizati fata dc endotoxina colibacilara inca din primele zi]e de viata. Ccrcetarile mai recente au adus date noi care par sa contribuie hotan'\tor la elucidarea patogenezei B.E. S-a demonstrat astfel ca tulpinile de E. coli izolate din B.E., pe li'mga
apartenen!a lor la un grup foarte restri'ms de serogrupuri ~i chiar de serotipuri, mai au cel pu!in inca un element esential in comun: toate produc un principiu toxic numit initial verotoxina (VT) ~i mai tarziu tox/na Slzigalike (SLT) datorita asemanarii cu toxina produsa de agentul etiologic al dizenteriei umane. B.E. ~i diarcea de in!arcare pot sa fie produse de acelea~i tulpini de E. coli, dar patogeneza celor doua entitati este diferita ~i depinde de prcdominanta factorilor de patogenitate ~i de condi!iilc in care se manifesta. Cert este ca, cu exotoxin a purificata Shigalike, complet debarasata de endotoxine, hemolizine ~i alti factori toxici, prin inoculare i.v. la purcei se poate reproduce 0 starc de boala cu semne ~i leziuni identice cu cele Intalnite In B.E. naturaliL Inoeularea i.v. de Sl T induce 0 crqtere a tensiunii arteriale ~i leziuni degenerative, mai ales la nivclul artcriolelor. Tulburarile nervoase ar putea fi rezultatul hipoxici consecutiva tulburarilor circulatorii sau a aqiunii unei componente toxice. numita neurotoxina. leziuni]e hcmoragice de la nivelul tubului digestiv par sa survina atunci cand leziunile alterative ale arterelor ~i arteriolelor sunt deosebit de grave. survenind chiar necroze ale endoteliului vascular, ceca ce explica fragilitatca vasculara ~i hemoragiile. Ca rczultatele cercetarilor din ultima vreme, privind etiologia ~i patogeneza B.E., care indica toxin a Shigalike (Sl T -II V) ca principal factor de patogenitate responsabil de patogeneza B.E. sunt corecte stau ca dovada succesele obtinutc in imunizarea purceilor cu toxoid (vaccin) preparat din Sl T -II V inactivat, contra unei infectii orale severe cu tulpini producatoare de SlT-II V, capabila sa induca B.E. la pureei nevaecinati. Rolul endotoxinelor ~i al hemolizinelor, nu a fost inca suficient elueidat.
18
Bali in(ec{ioase
ale anima/e/or
bacteria=e
poate sa cuprinda ~i perctelc eolonului. Limfonodurile mezentcriec pot fi normale, Primele cazuri care apar evolueaza de edematiatc sau congestionate. Printre ansele regula supraacut, purceii fiind gasiti morti intestinale se pot gasi fire de fibrina rezulTara sa fie remarcate semne clinice de boatate prin coagularea exsudatului peritoneal. la.Chiar dad in faza prcclinica exista 0 Lichide exsudative se mai pot gasi in eau~oara subfcbrilitate, 0 data cu primele scmvitatca pleurala ~i pericardica, iar cdemelc ne clinice tempcratura corpului cstc normal a pot sa cuprinda uneori ~i pulmonul, menin~i, inainte de moarte, chiar sub cea normala. Forma obi~nuita de evolutie este insa gele, encefalul. Stomaneul apare supraincaracuta. Primele simptome sunt anorexia ~i cat. in contrast cu intestinele apraape lipsite incoordonarile in mcrs, care evolueaza spre de continu1. ataxie, paralizie ~i decubi1. Alte tLllburari Daca tulpinilc implicate intr-un cpisod nervoase, frccvent observate, sunt hiperexde B.E. au ~i capaciatea de a produce citabilitatea. hiperestezia eutanata, tremuraenterotoxine, tabloul lezional are mai putn turi mllsculare. mi~cari de pedalare, nistagcaracter edematos ~i prezinta in plus lcziuni mus ~i sera~niri din dinti, care se aecentueacaracteristicc diareiei de intarcarc. za uneori sub forma de crize epileptiforme. Examenul mlcroscoplc al tesuturilor Un semn foarte earacteristie. dar nu inedcmatiate releva ca nu este yorba dc lcziuni totdeauna prezent, estc cdemul pleoapelor, intlamatorii. deoarece lipsesc infiltratiile care se poate extindc uneori ~i la rcgiunile leucocitarc. ci de leziuni degenerativc ale invccinate. putand sa apara ehiar inaintea semnelor nervoase. Nu rareori se produce ~i peretclui arterelor mici ~i arteriolclor (angiopatie degenerativa). cu necroza celulelor congestie sau chiar cianoz[l ~i pete~ii in remuseulare din tunica mcdic. giunilc cu pielc fina. Unele animale mai pot sa prezinte Diagnostic vomizari, diaree uneori hemoragicCl ~i tulbuDatele cpidemiologice, simptomcle ~i lcrari respiratorii gencrate de edemul eailor ziunilc sunt de obieci sufieicnt dc caracterespiratorii antcrioarc (in special glotic). ristiee, pentrll a pcrmitc diagnosticul, Tara Moartea survine de ce!e mai multe ori in alte examene comp lementare. Asocicrea primelc 24-36 ore, prin asfixie. simptomelor nervoase cu leziunilc edematoase pledeaza invariabil pcntru boala Tabloul morfopatologic edemelor. Lcziunile sunt foarte caracteristice, dar Confirmarca diagnostieului sc poate facc nu sunt evidcntc in toatc cazurilc. Cadavrele prin izolarea, din intestinul subtire ~i gras, a eu RE. pot sa prezinte critem cutanat, mai unor culturi apraape pure de E. coli ales in partea ventral a a corpului. hcmoliticc, apartinfmd seragrupurilor 0138, Cele mai freeventc ~i scmnificativc lezi-
Tabloul clinic
uni sunt eele edcmatoasc. In submucoasa stomacului, in special pe marea curbura spre cardia, se gasqtc un edcm scrogelatinos care determina 0 ingro~are a peretclui eu 1-2 mm pana la 1-2 em. Uneori, un astfcl de cdem se gase~te ~i in peretii vezieii biliarc. Cea mai comuna leziunc este edemul gelatinos almezenterului colonului spiralat, care
0139,0141,0149. Profilaxie ~i combatere

De cea mai mare importanta este alimentatia pureeilor care precede ~i urmeaza intarearii. Pentru evitarea intarearii bru~te, dupa vihsta de 2 saptamani se pune la dispozitia
Bo/i pl'odllse
de Escherichia
coli
19
purceilor furajul combinat, reteta 0-1, preferabil cu lapte praf ~i glucoza. Imediat dupa intarcarc trebuie evitata furajarca la discretie cu furaje combinate. Se incepc Cll aproximativ 300g/zi ~i se cre~te ratia pEma ]a normaL in tcrmen de 2-3 saptamani dupa intarcare (4). Dupa Bertschinger ~i col. (4), 1a acelea~i rezultate se poate ajunge ~i daca se reduce valoarea nutritiva a furaju]ui prin scaderea continutului proteic ~i a energici digestibile la jumatate, cu cre~terea continutului in fibre vegetale. Exista ~i alte schemc de restriqionare a furajarii purceilor intarcali. aplicate 1a noi in lara. ca de excmp1u: -ziua I dupa intarcare numai apa ~i inca]zire sup1imentara: -ziua II 50 g furaj combinat retcta 0-1 imbunatatita: -ziua III 150 g din acela~i furaj; -ziua IV 250 g furaj combinat: -ziua V dicta hidrica (se administreaza doar apa): -ziua VI se reinccpe furajarea cu 50 gzi ~i apoi se cre~tc cu cate 50 g /zi pana sc ajunge la furajare 1a discretie, in zilele XIIIXIV. Aceasta este 0 schema dc furajarc restriqionata ce poatc fi socotita ca foarte severa ~i carc se poatc aplica numai la 10turile cu
!.lA.
stare fiziologica buna. A fost utilizata cu rezultate satisfiicatoare 0 1unga perioada de timp in COMTIM. In caz de aparitie a bolii se recomanda institllirea dietei hidrice, 24 de ore la intregullot ~i reintroducerea furajelor in cantitati crescande, recomandabil cu un continut mai scazut de proteine dar care sa contina lapte praf, furaje verzi, vitamine ~i eventual sulfamide sau antibiotice. Administrarca per os de suI fat de magneziu (200-400 ml din so1.7%) timp de 3 zilc consecutiv, estc de asemenea recomandabila in episoadelc gra-
ve.
Tratamentul purceilor cu senmc clinice deJ~1 exprimate da rezultate foarte slabe sau chiar nule, dar tratamentul colectiv, a intregului grup susceptibil, cu antibiotice sau chimioterapice poate avea ca efect reducerea incidentei cazurilor nou-aparute. Accentul trebuie insa pus intotdeauna pe masurile generale. Cu toate ca a fost dovcdita eficacitatea unor vaccinuri constituite din germeni vii, administrate pe cale orala, ca ~i a unor vaccinuri inactivate, administrate pe cale parenterala, acestea nu s-au extins ~i imunoprofilaxia deocamdata nu pare sa ia locul masurilor (21 ). gencrale in protilaxia B.E.
MA:\IITA COLIBACILARA
rar intalre a diver~i factori de patogenitate, inc1usiv tulpini produciHoare de verotoxine (24). In multe 1ucrari de specialitate, mamita colibacilara nu cste tratata separat, ca 0 entitate distincta. fiind inclusa in cadrul sindromului "mamitele cauzatc de coliformi" rcspectiv dc E. coli, Klebsiella pneul1loniae, Enterobacter aerogcnes.
Mamita
colibacilara
estc relativ
nita. atat la vaci cat ~i la scroafe. in tara noastra. dar in altc tari este mai frecnnta, ocupand ca frecvenla ]ocu] trei. la mica diferenta fata de mamitele streptococice ~i stafilococice.
Etiologie
Din mamita colibacilara au fost izolate tulpini de E. coli care apanin la 0 diversitate destul de mare de tipuri antigenice, posesoa-
20
Bali infecfioase
ale animalelor
hacterioze
Apare sub forma de cazuri sporadice sau, mai rar, sub forma de mici enzooti, afectfmd numai femele in lactatie. Infeqia se realizeaza prin canalul papilar cu germeni proveniti din mediul ambiant, contaminat cu fecaIe de la animale sanatoase sau cu fecale ~i secretii mamare de la vaci cu mamita colibacilara. Este posibila. ~i infeqia endogena, pe cale limfo-hematogena. Sunt receptive mai ales vacilc care au un numar redus de lcucocite /ml de lapte, in timp ce vacile CLl peste 500.000 celulc somatice/ml sunt considerate nereceptive.
Patogeneza
Indiferent de provenienta germenilor, dupa ajungerea in mamela acqtia se multiplica ~i elaboreaza endotoxine, care determina inflamatia exsudativa a tesutului mamar ~i necroze tisulare, rezorbtia acestora ducfmd la fenomene generalc grave. S-a observat ca in efectivele in care incidenta mamitelor streptococice este mai mica, numarul de celulc /ml de lapte la animalele sanatoase este mai mic ~i tocmai din aceasta cauza, asemenea animale sunt mai sensibile la infeqia cu coliformi. Neutrofilele din lapte par sa fie cel mai important factor de aparare fata de invazia tesutului glandular mamar cu coliformi. S-a afirmat ca in patogeneza mamitei colibacilare ar interveni ~i un mecanism de tip anafilactic (fenomen Arthus) manifestarile supraacute sau acute locale nefiind altceva dedit reaqia anafilactica la animalele sensibilizate anterior cu endotoxina. Dupa unelc aprecieri, principalele manifestari ale bolii sunt de fapt manifestari de alergie fata de endotoxina colibacilara.
xie, irumigatie, tahicardie, frisoane ~i, foarte curfmd, decubit. Aproape concomitent, unul din compartimentele mamare (rar doua sau mai multe), de obicei posterior, se inflameaza, devenind tumefiat. cald, ro~u ~i dureros. Secretia mamara devine seroasa sau serosangvinolenta, cu flocoane de fibrina. In cazurile supraacute momtea poate sa survina in primelc 8-12 ore de boala. In formele acute,' in continuare apare 0 diaree grava ~i animalelc pot muri dupa numai 1-2 zile de la debut sau, in alte cazuri, fenomenele genera Ie se amelioreaza, persistfmd inflamatia mamelei. Au fost descrise ~i cazuri cu simptome nervoase de pareza sau paralizic, sau cazuri cu evolutie foarte u~oara, chiar asimptomatica.
Tegumcntulmamar este congestionat sau cianotic. Tcsutul conjunctiv subcutanat ~i interstitial glandular este infiltrat ~i ingro~at. Pe suprafata de seqiune a glandei mamare se gasesc zone de inflamatie hcmoragica sau focare de necroza de diverse intinderi. Dupa trecerea fazei acute, aceste zone apar incapsui ate cu tesut conjunctiv. Uneori se evidentiaza Ieziuni de enterita catarala sau hemoragicii ~i distrofii in viscerc.
Diagnostic
Se poate suspiciona diagnosticul de mamita colibacilara pe baza diversitatii ~i gravitatii simptomelor, dar examenul bacteriologic al secretiei mamare este absolut neccsar pcntru confirmare. Diagnosticul diferential, pe liinga celelalte mamite infeqioase acute, trebuie sa aiba in vedere ~i hipocalcemia postpartum, in cazul aparitiei bolii imediat dupa parturitie, de care se dcosebe~te clinic, in principal, prin modificarea secretiei lactate ~i a aspectului mamelei, uneori ~i prin prezenta diareei.
Tabloul clinic
Boala debuteaza brusc ~i evolueaza acut sau supraacut, cu hipertermie (41-42C) ~i tulburari generale grave: prostratie, anore-
coli
21
Profilaxia 111a111itei olibacilare. ca ~i c combaterea, se face prin 111asurile generale care vizeaza ~i celelalte ma111iteinfeqioase, concretizate prin respectarea nor111elor de igiena in general ~i de igiena a mulsului. in special. Este esentiala reducerea microbismului din adaposturi. de pe tegumentul ani11lalelor, a ustensilelor de muls etc. Daca boala a fost diagnosticata in unitate, se instituie cat mai promt tratamentul al tuturor cazurilor de mamita (indiferent de etiologie), depistate prin examene elinice atente ale intregului cfectiv. Yacilc cu semne clinice se izoleaza ~i se trateaza local ~i general cu antibiotice sau chimioterapice. de preferinra pe baza de
11.5.
antibiograma. Se poate incepe cu injectii i.v. ~i apoi i.m. cu gentamicin a, polimixina, acid nalidixic, polimixina, amoxicilin, cefalosporine, oxitetraciclina sau sufa11lide. Local, antibioticele se pot administra in infuzii intramamare sau sub forma de po111ezi,dupa prealabila mulgere completa a secretiei din c0111partimentul afectat. La vaeile eu enterita se administreaza ~i o medica!ie si111ptomatidi (antidiareice, absorbante, sulfamide greu rezorbabile). Incercarile de prevenire prin mijloace imunoprofilactice nu s-au soldat cu rezultate satisIacatoare in practica. 0 metoda de perspectiva pare a fi vaccinarea in perioada de repaus mamar, prin infuzii intramamare cu bacterine (34).
INFECTIILE CD E. COLI LA ALTE SPECII DE MAMIFERE

Profilaxia ~i combaterea se bazeaza pe acelea~i principii, ca la vi!ei. La iepurii de casa au fost semnalate infeqii colibacilare manifestate ca septicemii sau enterite, in special la tineret, uneori asociate cu coceidioza. Se pare di in patogeneza bolii, la iepuri, rolul determinant revine endotoxinei, care determina apari!ia tiflitei, cu ingro~area perctelui cecal, leziuni hepatorenale ~i enterita. La animalele de blana au fost semnalate cazuri sporadice sau mici enzootii colibacilare. La vulpi ~i nurci au fost semnalate coliseptieemii ca urmare a condiriilor proaste de zooigiena, iar la nutrii ~i chinchile au fost deserise infeqii colibacilare in care se pro due foeare de necroza in diverse organe interne.
La ovine, colibaciloza nu estc prea frccventa, dar cfmd apare i11lbraca forme clinice graYe. Ca agenti etiologici au fost izolate cam acelca~i tipuri de E. coli ca ~i in coliseptice111ia vireiloL Cel mai tl'ecvent a fost izolat de la miei serogrupul 078 Din fecalcle de la 45 oi din 101 de state. Bettlhein~i col. (23) au izolat tulpini de E. coli produciitoare de toxina Shiga, din grupele OS, 091 ~i 0163, cunoscute ca patogene pentru 0111 care produce, printre altele, la sindromul uremic hemolitic. La mieii tn llirstii de 1-4 zile boala evolueaza ann. septicemic, cu alterarea starii generalc. diaree adesea sangvinolenta, deshidratare ~i moarte in aproape to ate cazurile. La mieii mai mari evolueaza tot acut, cu diaree dizenterifor11la, deshidratare grava, adesea cu 111anifestarinervoase ~i artrite. In unele rari au fost semnalate avorturi cu E. coli la ovine, cu pierderi importante. Pentru evitarea confuziilor de diagnostic cu dizcntcria anaeroba, salmoneloza, infectiile streptococice sau abortigene, se impune diagnosticul bacteriologic.
La caini infeqiile colibacilare au fost rareori semnalate. la diverse varste, insa aproape intotdeauna cu evolurie grava, mortala. Incercand sa i~i explice cauza frecventelor cazuri de diaree sangvinolenta la carei dintr-o anu111ita regiune din SUA, Roland ~i co!. (26) gasesc ca peste 54'% din
22
Boli inlec!ioase
ale animalelor
hacterio::e
tulpinile de E. coli izolate de la caini simatoi din zona, examinate prin PCR, prezentau gene pentru AEEC i/sau STEC (Shiga). Dintre acestea. peste 75% produceau i enterotoxine ST. majoritatea apartinand serogrupurilor 042 i 0170. La om se inregistreaza infeqii colibacilare mai ales la sugari. cu evolutie foarte grava, dar tipurile infectante sunt in mare parte altele decat cele care produc colibaciloza la animale. Acestea din urma pot
1.1.6.
sa se intalneasdi i la om, dar ca germem comensali ai tubului digcstiv. La toate speciile de mamifere, inclusiv la om, se intalncsc destul de frecvent infectii sporadiee extraintestinale, localizate in diverse organe. Astfel, E. coli poate fi izolat uneori din afeqiuni ale aparatului urinal', genital, respirator, precum i din avortoni sau diverse afeqiuni chirurgicale, insa rolul sau in astfcl de situatii pare sa fie intotdeauna secundar.
COLIBACILOZELE
AVIARE
La pasari se cunosc doua entitati morbide cu etiologie colibacilaril pnmara: colisepticema (CS) i coligranulomatoza (CG). In afara de aceasta, colibacilii mai pot fi izolati ca germeni de infeqie secundara din alte afeqiuni ca: micoplasmoza respira1.1.6.1.
torie aviara. aerosaculite, peritonite viteline, artrite, reaqii dupa vaccinarea prin aerosoli cu virusuri atenuate etc. In cele ce urmcaza vor fi prezentate numai infeqiile colibacilare primme.
COLISEPTICEMIA
A VIAR.\
. Colisepticemia aviara este intalnita in special la gaini i curci. Prezinta 0 importanta economica deosebita pentru creterea intensiva a pasarilor,.inJermcle cu rulaj marc, in special in ccle' de pui de carne. Ia care poate sa produca pieYderi foarte mari prin mortalitate i intazicre in cretcre (9).
Au fost recunoscuti ca factori de Vlrulenta, la tulpinile dc E. coli patogenc pentru pasari: adezinele fimbriale F 1 (active in tractusul respirator) i P (active in viscere), antigenul capsular K 1 i indirect, sistemul Fe-dependent (25).
Caractere epidemiologice Etiologie

Exista cateva serogrupuri de colibacili, cum sunt 02, 01, OS i 015, care par sa cunoasca 0 raspandire universala. fiind izolate in diverse tari din coli septicemia aviara (IS, 19,34) inclusiv in Romania (14,15). in afclra de acestea, cu 0 distributie aleatorie, in diverse tari, ca i la noi, au mai fost izolate i identificate, din colisepticemia aviara, cel putin alte 60 de serogrupuri, dintre care se pot enumera ca mai frecvente: 03, OIS. 022, 023, 073, 0109, 017, 01]9,0139,0141,0165 (14,15, 1S, 19, 34). C.S. a fost descrisa la muneroase specii de pasari, dar pierderi insemnate pare sa produea numai la gaini, curci i prepelite, probabil pentru ca aceste sunt speciile la care se practica mai mull crqterea intensiva, in conditii improprii (umczeala i curenti de aer). C.S. poate sa apara Ia orice varsta, incepand din primele zile de viata, dar este ce] mai frecventa intre 20-S0 zile, cand mortalitatea poate sa atinga sau sa depaeasca 40% (15). Dupa Cernea i col. (14) 55% din totalul mortalitatilor datorate colisepticemiei se inregistreaza intre 40-80 zile.
coli
C.S. este 0 boala conditionata, in etiologia careia sunt incriminati, in afara de factorii determinanti (eolibacilii) ~i 0 serie de factori favorizanti infeqio~i (infeqii primare micoplasmice, virusul bron~itei infeqioasc, virusul bolii de Nevvcastle, virusuri vaccinale) sau neinfeqio~i (suprapopularea, deficiente]e de ventilatie. umiditatea ~i, in general, microc1imatul necorespunzator). In fermele de pasari colibacilii sunt omniprezenti, put{md sa contamineze toate suprafetele din adaposturi. furajcle, a~ternutul ~i apa. Colibacilii ajun~i pe coaja oualor pot sa patrunda prin pori, infect{md embrionii, cee ce are ca rezultat moartea embrionara sau in primelc zile de viata. Dupa ecloziune, infeqia se realizeaza atat pe cale aerogena. prin praf, cat ~i pe cale orala, 0 data Cll apa ~i furajele contaminate. C.S. este 0 boala tipic endcmica. tara tendintfl de difllzare 121 distanta ~i cu morbiditate ~i mortalitate foarte variabile. de ]21 40-50%.
respiratorii, nu apar edeme ale capului. Moartea poate sa survina dupa 12-48 ore.
Leziunile sunt evidente ~i caracteristice in majoritatea cazurilor. Pledeaza pentl1l C.S. perihepatita, pericardita ~i aerosaculita fibrinoasa. In special prezcnta unei pelicule fine de fibrina, 121 suprafata ficatului, neaderenta 121 capsula Glisson, pledeaza pentl1l colisepticemie, in timp ce in1amatia celorlalte seroase se poate intalni ~i in alte bol infeqioase. Mai pot apare pneumonii, salpingite ~i artrite. In cazurile cu evolutie mai rapida, in locul acestor modificari se pot gasi hemoragii 121 baza cordului ~i hipertrotia splinci ~i ficatului.
Diagnostic
Tabloul morfopatologic estc in general ed ticator pentru diagnostic, confirm area putfmd fi tacuta cu u~urjnta prin izolarea germcnului din organele interne ~i mai ales din maduv'a osoasa, de 121 cadavre proaspete. Trebuie ins a ca examenele epidemiologice, clinice ~i morfopatologice sa fie facute cu atentie. pentru ca nu cumva tabloul morfopatologic, mal frapant, 211 colisepticemiei, sa mascheze ni~te lcziuni mai putin evidente, datorate altor infectii primare (micoplasmoza, bron~iti'l infeqioasa etc), care ar putea astfel sa ramana nesesizate.
Patogenezii
Dependent de poarta de intrare. colibaciIii se multiplica initial in sacii aerieni ~i pericard sau in tubul digestiv ~i peritoneu. producand septicemii cu evolutie rapida, mortala, sau infeqii cronicc localizate, cu intarziere in cre~tere. lVlecanismele intime prin care se realizeaza patogeneza bolii inca nu sunt complet elucidate (18).
T abloul clinic
Manitestarile c1inice sunt putin caractcristice. La lotul imbolnavit se remarca reducerea consumului zilnic de furaje ~i a sporului in greutate. iar in cazul gainilor ouatoare, reducerea ouatului. Pe durata septicemiei pasarile bolnav'e sunt tebrile, (42-44C), prezinta polidipsie. adinamie, inapetenta, diaree ~i dispnee. Spre deosebire de alte boli
Atat pentl1l profilaxie cat ~i pentru combatere este necesar sa se respecte cu strictete to ate normele tehnologice ~i 19ienicosanitare. dar in mod deoscbit ccle care tin de microclimat. densitate 121 populare ~i dczinfeqii. De asemenea, este necesar sa fie combatute infcctiile primare, cand acestca exista. In efectivcle imbolnavite se elimina pasarile bolnave clinic ~i se trateaza restul
24
Boli infectioase
ale animalelor
bactcrio::e
efectivului. Din pacate cloramfenicolul ~i furazolidonul, care au fost considerate cele mai eficace in' trataJ~entul colisepticemiei (13) nu mai pot fi utilizate in acest scop, fiind necesara substituirea lor cu alte produse medicamentoase, chiar daca nu la fel de eficace, pe baza de atibiograma. Eritromicina, oxitetraciclina ~i streptomicina nu sunt de loc indicate (15) Prescott ~i Baggot recomanda, ca preferabile fluoroquinolonele, gentamicina. lincomicina, spectinomicina ~i tetraciclina. Oril.l.6.2.
cum, baza profilaxiei ~i combaterii colisepticemiei aviare 0 constituie asigurarea conditiilor de igiena, Tara de care nici 0 medicatie nu se dovede~te suficient de cficace. Dupa depopularea totala se face curatenie ~i dczinfcctie riguroasa. Imunoprofilaxia ar fi posibila cu vaccinuri care sa contina patotipurile existcnte in focar, cum sunt autovaccinurile, dar este mai convenabila prevenirea aparitiei bolii prin masuri generalc (18).
COLIGRA]\"ULOMATOZA cccului, intestinului subtire, stomacului glandular, in pulmoni ~i rinichi, se gasesc granuloamc cu aspect de nodului mari, uscati pc sectiune. In ficat sc pot gasi granuloame miliare. Aspectul histologic este, de ascmenea, mult asemanator celui din tuberculoza. Agenhll etiologic poatc fi izolat pc medii de cultura prin insamanjari Tacute direct din noduli. Profilaxia ~i combaterea sc realizeaza numai prin masuri generale.
Se mai nume~te ~i "granulomul lui Hyiirre" pentru ca a fost descrisa pentru prima data de Hyarre ~i Wrambly (1945) in Suedia. Este produsa de tulpini mucoide de E. coli, cu care poate fi ~i reprodusa experimental. Patogeneza coligranulomatozei este mai purin cunoscuta. Organismul reacrioneaza la diseminarea septicemica a acestor colibacili, printr-o inflamatie granulomatoasa, foarte semanatoarc cu cea intalnita in tuberculoza. Se manifesta de obicci sporadic, rar endemic, la gaini ~i curci. cronica, Evolutia clinica e necaracteristica. La autopsic, in pcretele
Bibliografie 1. Arenas, A., Vicente, S., Luque, I., GomezVillamandos, J.e., Astorga, R., Maldonado, A, Tarrdas, e. (1999), Zentralbl Veterinarmed, , 46 (6), 399 2. Badiu, A, Nedelcu, I. (1989), Prod. Anim. Zoot. i Med. Vet., 10, 39 3. Barzoi, D., Meica, S., Neguj, M. (1999), Toxiinfectiile alimentare, Ed.Diacon Coresi Bucure:;;ti 4. Bertschinger, H.U., Nief, V., Tscape, H. (2000), Vet. Microbial, 71 (3-4),225 5. Bettelheim, KA, Bensink, J.C., Tambunan, H.S. (2000), Camp. Imunol. Microbial. Infect. Dls., 23 (1),1 6. Blanco, J.E., Blanco, M., Mora, A, Jansen, W.H., Garcia, V., Vazquez, M.L., Blanco, J.
7.
(1998), Vet. Mlcrobiol., 61 (3), 229 Blanco, M., Blanco, J.E., Blanco, J., Mora, A, Prado, C., Alonso, M.P., Mourino, M., Madrid, C" Balsalobre, C., Juarez, A. (1997), Vet. Microbiol., 54 (3-4),309 8. Blanco, M., Blanco, J.E., Mora, A., Prado, C, Alonso, M.P., Mourino, M., Madrid, C., Balsalobre, C., Juarez, A. (1997), Vet. Microbial., 54 (3-4),309 9. Bugeac, T. (1968), Rev. de Zoot i Med. Vet., 5, 63 10. Bugeac, T., lordache, Alexandrina (1967), Lucr. I.C.V.B. Pasteur, VI, 137 11. Butura, I., Cernea, I. (1967), Lucr. I.C. V.B. Pasteur, VI, 115 12. Butura, I., Cernea, I., Sahleanu, e.M.
Bali prodllse de Escherichia

(1971/1972), Lucr.I.C.VB. Pasteur, IX, 155 Butura, I., Sahleanu, C.M. (1970), Lucr. /.c. VB. Pasteur, VIII, 223 Cernea, I., Butura, I., Draghici, C., Bangau, S. (1961), Lucr. :'jt./PIA, XI, 89 Cernea, I., Butura, I., Rusu, M., Man, C. (1966), Lucr. I. C. VB Pasteur, V, 327 Cernea, I., Draghici, C., Bangau, S., Butura, I. (1963), Lucr. 5t. IPIA, XII, 97 Cobbold, M., Desmarchelier, P. (2000), Vet. Microbiol., 71, 1-2, 125 Contiu, I., Sahleanu, C.M., Gorgan, LA (1978), Lucr. I.C. VB Pasteur, XIV. 103 Contiu, I., Sahleanu, C.M., Gorgan, L.A., Porurnb, I. (1979), Lucr.I.C.V.B. Pasteur, XV, 59
coli
25
28.
13. 14. 15. 16. 17. 18. 19.
29.
30. 31. 32.
Main!l, J.G., Jacquemin, E., Pohl, P., Fairbrother, J.M., Ansuini, A, et. all. (1999), Veterinary Microbiology, 70, 123 Miyao, Y., Kataoka, T., Nomoto, T., Kai, A, Itoh, T., Itoh, K. (1998), Vet. Microbial., 15 (12),137 Osek, J. (1998), Acta Microbiol. Pol., 47 (4), 409 Osek, J. (2000), Vet. Microbial, 71 (3-4),211 Pal, A, Ghosh, S., Ramamurthy, T., Yamasaki, S., Tsukamoto, T., Battacharya, S.K., Nair, G.B., Takeda, Y (1999), Indian J Med. Res., sep, 110 Popescu, Ar., Bem, St. (1970), Lucr. I.c. VB Pasteur, VIII, 129 Popescu, Ar., Constantinescu, C., Bem, St, Mironescu, D., Popa, C., Popet, Aurelia, Popa, Cornelia (1971/1972), Lucr. I.C. VB. Pasteur, IX, 39 Sanderson, M.W., Besser, T.E., Gay, J.M., Gay, C.C., Hancock, D.O. (1999), Veterinary Microbiology, 69, 199 Sansonetti, P.J. (1990), Colibacilloses. Choc endo(oxinique chez les bovins, 21 Smith, J.I., Hogan, J.S., Smith, K.L. (1999), J. Dairy. Sci., 82 (12), 2582 Stephan, R., Kuhn, K. (1999), Zentralbl Veterinarmed, 46 (6), 423 Stoenescu, A, Grecianu, A, (1973), Archiva Veterinaria, 9, 159 Takesue, K., Nakanishi, K., Nakazawa, S., Lin, Z., Yamasaki, S., Takeda, Y. (1997), Kansenshogaku Zasshi, 71 (2), 162 Van den Broek, W., Cox, E., Goddeeris, B.M. (1999), Veterinary Microbiology, 69, 207
33. 34.
20.
21. 22. 23. 24. 25.
26.
27.
De Rycke, J., Oswald, E., Tabouret, M., Boivin, R (1990), Colibacilloses. Choc endotoxinique chez les bovins, 43 Decludt Benedicte (1996), Epidemiologie et Sante Animale, 29, 51 Decun, M. (1986), Infectiile colibacilare la animale. Ed. Ceres Bucure~ti Decun, M. (1974), Teza de doctorat I A Timi:'joara Dho-Moulin, M., Fairbrother, J.M. (1999), Vet. Res., 30 (2-3), 299 Donta, C.D., Moldovan, $t., Bojidar, D., Mihalache, A, Dragu, D. (1977), Lucr. I. C. V B. Pasteur, XIII, 43 Holand, R.E., Walker, RD., Sriranganathan, N., Wilson, RA, Ruhl,D.C. (1999), Veterinary Microbiology, 70, 261 Holand, RE., Wilson, RA, Hoiand, S.M., Gurcan, V.Y. et all. (1999), Veterinary Microbiol .. 66. 251
35.
36. 37. 38. 39. 40.
41.
Cap. 2
Boli produse de germeni din genul Salmonella

Nicolae Verde
Genul Salmonella face parle din
ftun
Enterobacteriaceae
.)i
inclllde spcciile S. bongori, S. enteritidis,
S.
typh/, S. typh/ml/f/u/11 $i S. cholemesu/s. Cll sllbspeciile cholemesuis, ar/zonae. diarizonae, IlOutenae, indica $i salamae. Cnele serovarial1le a(ecteaza l11/1nai l11l1Jute a gazde. in timp ce altele at"ecteaza lInnllmor mare de speeii de animale $i omlll. In general. sa/monelele prodllc bo/i digestive dol' .]i septicemii $i avortllri. preellm $i il,(eclii Cll loea/izari extraintestinale. Salmonelcle sllnt bacterii Gram negative. de forma bacilara sall cocobacilara (2-4/0,6 nm). mobile. ell exceplia S. gallinafllm-pullofllm, Cll ci/i displl.]i peritrich. fimbriate. nespomlate. aero-anaerobe. lactozo negative. lItilizeaza citratlll ca lmica sllrsa de carbon $i i$'iexercita patogenitatea Cll a/lI 101'11 faClOriior de vimlen/a, adezillne. invazivitate $i toxicitate.
2.1
SALMONELOZELE
(Salmonelosis)
Denumirea generica de salmoneloze include boli toxiinfeqioase, produse de bacterii din genul Salmonella, cu raspandire universala, putand afecta 'intregul regn animal, inclusiv omul. La animalele de interes economic, boala evolueaza fie sub forma acuta septicemica, fie sub forma subacuta sau cronica, cu localizare digestiva sau genitala. Se 'inregistreaza ~i localizari pulmonare. articulare ~i mai rar nervoase. in paralel cu enterogenito-tropismul fundamental, salmonelele prezinta ~i un reticulotropism remarcabil, asociat de un portaj de germeni prelungit. Salmonelozele sunt boli de purtator, aparitia lor fiind conditionata de existenta unor factori de rise. In aceste circumstante infeqia salmonelica poate fi primara, cand 'in declan~area ei intervin factori nespecifici, sau secundara. cand actioneaza simultan cu factori specifici, de obicei virali.
Istoric
Istoria salmonelozelor incepe in ] 880 dlnd Eberth ~i Koch pun 1n evidcnta in limfonoduri la decedalii de febra tifoida. un baci! incriminat 1n etiologia bolii. pe eare ulterior, Gliertner reu~e~te sa-I cultive. Salmon ~i Smith 1n 1885 izoleaza din splina porcilor morti de pcsta a bacteric pe care au considerat-o cronat ca agent cauzal ~i au del1umit-o Bacillus choleraesuis. Dorset ~i Schweinitz 1111905. lfllnuresc contlJzia, demol1strand ca pesta porcina este prod usa de un virus ~i ca a infectic independentfi, reprodusa experimental poate fi provocata de S. choleraesuis. In 1888 Gaertner, 1n Gcrmania izo1eaza din organele unui am deccdat 1n urma unei enterite grave. consccutiva consumului de carnc de vilel bolnav ~i care a afectat 58 persoane, a salmoneIa care a fast numita mai tarziu S enteritidis Gaertner. Aceasta a fost prima semnalarc a unei toxiinfeclii alimentarc cu sursa animal a ~i care a deschis calea a llumeroase cercetari in domeniu. Denumirea de Salmonclla a fast atribuita In 1900 de Ligneres In Olloarea bacteriologului veterinar american Salmon. In Romania prima salmoneloza a fast descrisa de Babq 1n ] 905 (7), manifestandu-se ca a toxiinfectie alimentara consecutiva consumului unci fripturi din carne de micl Un roi esenlial in clasificarea ~i sistematizarea genului Salmonella 11au lucrarile lui Kauffman ~i White.
Boli produse de germeni din genu! Salmonel/a

care sunt de un real folos in epidemiologia infectiilor salmonelice (44). In decursul timpului s-a acumulat un \'olum impresionant de cuno~tin(e in domeniul patologiei infectioase veterinare privind salmone/ozele. intre care uncle cu implica(ii majore in toxiinfectiile alimentare umane. In (ara noastra literatura de specialitatc abunda de lucrari referitoare la salmonelozele animalelor de ferma ~i a pasarilor ca ~i cele privind toxiinfectiile alimentare generate de consumul de produse provenite de la acestea. Lista contributiilor romane~ti in domeniu este toane lunga, cuprinzand titluri meritorii, insa imposibil de redat integral in cadrul acestui text. Dintre ace~tia. enumeram doar pe unnatorii cercetatori ale caror contribu(ii vor ti specilicatc pe parcursul acestui capitol: Bugeac T. (14, 15), Ciuca " (21), Draghici D. (28, 29), Con(iu I. (22, 23), Bcrbinschi C. (11), Cambir S. (17), lngureanll C. (85). Ro~ca Y. (75). Dcrlogea H. (26). Stoenescu Y. (79, 80). Sandlliescll S. (77). Bucur La. (13), \'crde~:\. (88, 91), Barzoi D. (7).
27
laptele, carnea, ouale contaminate cu S. typhillluriulII, S. enteritidis $i S. infantis (49). Din rapoartele nationale relativ recente, Salmonella continua sa se mentina ca cel mai impOliant agent etiologic In cadrul toxiinfeqiilor alimentare. Pe plan european, In perioada 1980-1992 din totalul de 11.699 focare de toxiinfeqii alimentare lnregistrate, 9.882 respectiv 84,5% au fost determinate de Salmonella (49, 95). In Canada, pentru 0 perioada de 10 ani (1983-1992) genul Salmonella a determinat 2.180 focare ce au Insumat peste 10.000 imbolnaviri (47). Datele epidemiologice pentru Romania arata ca morbiditatea prin salmoneloza a scazut de Ia 33/100.000 in 1989. la 7!l 00.000 in 1993, mentinandu-se la valori sensibi] apropiate pentru perioada 1994 1997. Astfel, tulpinile de salmonele izolate de la om au scazut de Ia 8.000 inregistrate in 1988 - 1989 la 1.475 in 1997. Izolarile de salmonele de la animale, din ali1l1ente $i mediul lnconjurator, pentru intervalele mentionate se ridica la un nivel impresionant, reprezentand 77,3% din cele 46.134 tulpini izolate ~i tipizate (7). Importanta zooeconomica a infecti ilor salmonelice este remarcabila datorita numarului mare de specii de ani1l1ale receptive, incidentei i1l1bolnavirilor $i implicit a pierderilor economico-financiare. Pierderile pot fi directe, reprezentate prin mOlialitate, cheltuieli prilejuite de profilaxie, tratament, as anarea focarelor $i indirecte, datorate confiscarii produselor contaminate $i inlaturarea lor din consumul public. Pe primul loc, in privinta pierderilor semnificative, se situeaza pasarile, urmate de suine, taurine $i oyine. De exemplu, pentru anul 1978, pierderile datorate salmonelozei In SUA au fast evaluate la 3 milioane dolari la taurine $i 77 milioane dolari In avicultura (63). In Canada, la un efectiv de 300 milioane pui $i 17 milioane curcani rulati $i la 0 incidenta a salmonelozei
Importanta economica ~i sanitara

Salmonelozele animale constituie pentru majoritatea rarilor cu zootehnie dezvoltata in sistem intensiv, una dintre cele mai importante problellle sanitar veterinare datorita pierderilor economice cat $i implicariilor acestora in sanatatea omului prin declan$area toxiinfeqiilor alilllentare in um1a consumului de produse contaminate. Datele statistice. acumulate in decursul timpului situeaza salmonelozele pe primulloc intre zoonoze. Astfel. in SUA se inregistreaza la om 2.5 milioane infectii salmonelice anual din care 500.000 spitalizari $i 9.000 decese (63). Tn Anglia, intre 1980 $i 1984 s-au inregistrat 12.207 cazuri umane de salmoneloza. in cadrul unor epidemii $i un nUlllar de 44.307 cazuri sporadice. Agentul etiologic incriminat in majoritatea infeqiilor a fost S. typhillluriulII, avand ca sursa In 40% din cazuri, camea de pui congelata. In Scotia. intre 1980 $i 1985 s-au lnregistrat 6377 persoane 1mbolnavite din care 33 au decedat. In Germania. in perioada 1983~] 985. toxiinfectiile salmonelice umane inregistreaza 104 izbucniri cu 2879 cazuri. recunoscand ca surse
ii~
28
BGli infecliGase ale animaleiGr bac{cl'io::e
de 0,25% pierderile anuale au fost estimate la 3,1 milioane dolari. In SUA (60), la porcine, rata mortalitatii atribuitc salmonelozei este de 8,3%, iar pentru tara noastra aceasta poate ajunge la IO% in infeqiile primare, ~i pana la 30% in evolutiile asociate unor viroze. Macarie (56), pe baza examinarii complexe a 23.500 cadavre de porci conch ide di salmoneloza se afla pe primul loc intre bacterioze, cu 0 frecventa de 11,53% fata de totalul cazurilor mortale diagnosticate ~i reprezinta 25,8% din pierderilc datorate bolilor infectocontagioasc.
Etiologie
Genul Salmonella a fost dcfinit ca 0 grupare de enterobacteriacee mobile, cu exceptia serotipurilor S. gallinarl/ln ~i S. pulorum, care metabolizeaza glucoza cu producere de gaz i care produc acid din manitol i sorbitol. Salmonelele sunt lactozo negative, oxidazo negative, catalazo pozitive, utilizeaza citratii ca unica sursa de carbon, produc ornitin decarboxilaze i hidrogen sulfurat, cu unele exceptii. De asemenea, nu produc indol, acetilmetilcarbinol, fenilalanindezaminaza i nu hidrolizeaza ureea. Se dezvolta bine aero/anaerob, cu 0 cretere rapida pe medii nutritive i medii speciale. Clasitlcarea speciiIor din genul Salmonella a fost i ramanc controvcrsata. Colectivul OMS de Ccrcctari pcntru Salmonella, pe baza propunerilor flicutc de La Minor i Popoff in 1987 (94) a elaborat in 1988 0 noua nomenclatura a speciilor din genul Salmonella. Clasificarea propusii admitea existenta a doua specii: S. enteriea i S. bongori. In specia S. enteriea erau incluse, pe criterii exoenzimatice, 6 subspccii: enteric a, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae i indica. S. bongori, definitii recent ca specie, nu are subspecii. Aceast.a propunerc a fost adoptata i introdusa in uz de nmW autori,
inainte de a beneficia de 0 valid are oficiaHi definitiva (31). Propunerea lui Le Minor i Popoff (94) a fost insa invalidata de Comisia Juridica a Comitetului International pentru Sistematica Bacteriana, in anul 1994, astfel ca, in prezent, se accepta ca genul Salmonella are 5 specii: S. bongor!, S. enteritidis, S. typhi, S. Dphimurium ~i S. eholeraesuis, cu subspcciilc eholeraesuis, arizonae, diarizonae, houtenae, indica i salamae (31). In eadrul speciilor ~i subspeciilor sunt descrise serotipuri desemnate taxonomic prin nomenclatura din schema Kautfmann- 'vVhitc. Pcntru simplificarc, in practica sc folosete terminologia dc gen Salmonella, urmata de denumirea de serotip. Se admite ca accastii nomenclatura, rezultat al studiilor biochimice i gencticc din ultimele decade reprezinta un compromis intre exigentele taxonomice i cerintele practicc conservatoare, derivate din utilizarea schcmci Kauffmann-White (7). Pentru a deosebi termenii care desemneaza specia sau subspecia de termenii care definesc serotipul, s-a flicut i propunerea ca, acesta din urma sa fie scris cu initiala majuscula (exemplu: Salmonella Anatwn), insa aceasta propunere deocamdata nu a pre a intrat in uzanta. Pe baza utilizarii unui set de 14 teste biochi mice s-a reuit ca in cadrul serotipurilor sa se difercntieze i variante biochimice, ceea ce face ca unii autori sa foloscasdi termenul de serovarietate in loc de serotip. La unele serotipuri se intalnesc subdiviziuni bazate pe criteriul sensibilitatii la bacteriofagi (fago- sau lizotipuri), la bacteriocine (bacteriocinotipuri) i Ia antibiotice. Din multitudinea de serotipuri descrise in literatura de specialitate, redam in tabelul urmator dupa Quinn i colab. (72), serotipurilc de salmonele implicate in patologia veterinara. Toate serotipurile mentionate in tabel eu exceptia S. arizonae fac parte din subspecia enterica.
Boli produse de germelli dill gellul Salmonella
29
Gazda
Om
Serotipuri de Salmollel/a S. S. S. S.
(lphi
Boala Fcbra Fcbra
Caractere chimice
tifoida
paratiloida
morfoculturale
~i bio-
parm.\phi
SChOtr!lilU!l/eri enteriTidis
Fe-bra paratifoida Toxiinfcqic alimentar:i
Bovine
S. tl'fJhimurillJJl S. duhlin
To.'\iintcqic alimcntara
E\crctori purtatori. scp:icell11c. subclinici. enterita. men1l1giti
Salmonelele sunt bacili sau cocobacili Gram negativi dc 2-4/0,6 nm, de obicei mobili (cu excePtia S. plillorum-gallinarllm), cu cili dispu~i peritrich. Serotipurile de S. enterica subsp. enterica prezinta fimbrii manozosenzitive cu rol in adezivitate la celulele epiteliale intestinale. Salmonelele din serotipul pullorlim-gallinarlllJ/ au fimbrij neadezive de tip 2, ceea ce explica lipsa de patogenitate a accstora pentru om. S. enterica subsp. arizonae ~i diarizonae au fimbrii hemaglutinante. Salmonelele prezinta 0 remarcabila adaptare la conditiile de temperatura, dezvoltandu-se intre 2 ~i 54C.Au 0 mare toler'abilitate la pH, proliferand la valori cuprinse intre 4,5 ~i 9,5 cu un optim de
101yi'fel. 3YOrt (eu sau
s.
S. hm'iJ1iorhiji'cans
131'5 ::ilte
\-izibileL
simptome osteo:nielita.
artrite. ga:lgrenJ. uscatii a extremi:arilor la \"irel. POlTinc S. cho/cruesliis Ent-:ritc Izbucniri similare
~isepticemic.
clinice seyere. ell cele din
S. cho/crucsuis
hiotip Kl!Ii~Cl1dol:l
pes:a po~eina: complic3;ii sccundarc porcina. in pesta
S ryphisui.';
S. r.lphilllliril/ill
Enterita porcii
cronica tineri.
la
~ialtele
I'vlai putil1
virulenta ded.t S. cho/eraesuis.

Enterita S. sau septicemie. la oaie
6,5-7,5.
In mediile de cultura uzuale salmonelele se dezvolta prompt in 18 ~ 24 ore, la tempcratura de 37C. In mediile lichide variantele S tulbura uniform mediul, in timp ce variantele R produc culturi sedimentate la fundul eprubetei, lasand deasupra mediul limpede. Pc geloza s-a remarcat disocierea coloniilor in variantc S, R, M, dimensiunea coloniilor fiind cuprinsa intre 2-4 mm diametru. Coloniile de forma S sunt rotunde, lucioase, cu marginilc regulate, u~or deta~abile de substrat. Coloniile R se intalnesc rar ~i au un aspect rugos, cu marginile neregulate, iar coloniile M sunt mari, cu centrul ombilicat, inconjurat de 0 margine mucoida. Pentru izolarea sa1monelelor din materiale paucibacilare ~i pentru diferentierea de celelalte enterobacteriacee sunt utilizate medii de cultura speciale, diferentiale ~i selective. In practica laboratoarelor veterinare din Romania s-au preconizat scheme restranse care, intr-o prima faza sa poata diferentia patogenii enterici lactozo-pozitivi, de celelalte grupari lactozo-negative. In acest sens se folose~te un sistem constituit din doua
ahortusovis S. monterideo 5. duhlin

Cl/UliU!Jl
A vort
S. ryphfl1lllrilll1l
Enterite
sau septicemii
5.
Cabalinc
$i altele
S. dhoi"lliSCqui S. tyhimuriuJ7/
A vort Enterite mai adultii Boala
la iapa. sau supu~i pula septicemie la s:resului. ales la m{mj i
~i altcle
Gaini
,i alte
pasari
S .pul/orulIl S. ga/hl/arum
rica
(p uloroza)- trans mi s e transovariana.

Tifoza pasariJor ]a tonte varstele, mai ales adulte. oua. Transmisa prin
5. ari:o})(!!.!
S. I?l1rcritidi.'i-
Infcqii
severe (enterite
1a puii de prin ou. Sc 1a
~isepticemie)
Transmisie lnta1ne~te
gaina ~i cure an.
~i]a reptile.
Ocazional infectii aIte animale.
S. ryphimuriuJIl
~ialtele
CunosclIta ca "paratifoza gainilor". Infectie inaparenta, enterite ~i

septicemii. transmisa produce Poate fi prin oua. po ate moar1a adesea
S.(lphimurium tea (septicemie)

de porumbel ale aripilor.
puii
,i artrite
30
Boli illfectioase
ale allimalelor
haclerioze
medii multi test: TSI (Triple Sugar Iron) ~i MILF (motili tate-indo 1-1 na-fen ilalanina) izi care permite diferentierea prineipalelor grupari de enterobacterii. Tn ceea ce prive~te mediile selective, aeestea pot fi ierarhizate in: slab selective: agar-laetoza-saruri biliare (Mac Conkey): eOZ1l1aalbastru de meti1en (Levin); modeI'm selective: agar-dezoxieolatcitrat-lactoza (Leifson): agar-bilaalbastru de bromtimol (lstratcMeitert): agar-sawn biliare ~i propilenglicol (Rambaeh) ~i altele: inalt selecrh'e: agar-sulfura de bismut (Willson-Blair): agar-verde briliant. In general, se admite ca spre deosebire de earaeterelc antigenice care apar mai labile ~i pot fi supuse 121 numero~i factori de variatie, caracterelc biochimiee apar re1ativ mai stabile. Structura antigcnidi a salmonelclor este complexa, constand din ant/gene "0" (50mat/ce), ant/gene "H" (flagelare) ~/ ant/gene "Vi" (de fllveli~). Antigenele somatice "0" sunt 0 parte constitutiva a peretelui eclulei bacteriene, cu o structura lipopolizaharidica ~i sunt purtato are ale specificitatii antigeniee factoriale "0". Datorita aeestei specifieitati, salmonelele au fost incadrate in 46 grupe, notate in schema Kauffmann-White initial eu litere mari ale alfabetului latin, iar dupa epuizarea aeestuia, cu numarul de ordine al factorului specific (91). In mod exceptional pot aparea modificari in mecanismele de biosinteza ale salmonelelor care sunt urmate de pierderea specificitatii "0". Acest fenomen se explica prin aparitia culturilor S-R (de tranzitie) sau R, sau sub actiunea baeteriofagilor eonvertizori. Efectele aces tor modifieari se pot traduce prin sehimbarea serotipului in eadrul aceleea:;;i serogrupe sau chiar lntr-o aWl grupa. Antigenele "0" se
obtin prin fierberea eulturilor 0 ora la 100GC sau prin tratarea acestora cu alcool etilie de 90 grade, 2 ore ]21 20C. Antigenele "H" flage/are sunt rcprezentate de proteinele structurale ale flagelelor, sau flageline. Acestea au a greutate moleculara de 40Kda, sunt termolabile ~i puternic antigeniee. Se obtin ~i se prezerva prin tratarea culturilor eu formol 6%. Antigenul "H" prezinta 121almonele 0 variatie de faza , nos tata eu H I ~i H2 Acest fenomen deseris in 1929 de Andrewes se datore~te unci genetici complexe. cand 0 celula bacteriana poate eta1a un singur antigen H, dar care poatc fi HI sau H2. Descendentii acestei celule pot mo~teni aceea~i faza ~i cultura ramane monofazica, ori pot trecc in faza altern a ~i cultura devine bifazica. Antigenele de faza intai (H I). considerate specifice, au fast notate eu literele mici (a, b, e, ...), iar eclc din faza a doua, nespecifiee ~i notate eu cifre arabe (1, 2, 3, ...). In mod normal, majoritatea serotipurilor au doua faze. Relativ recent s-a deseris prezenra mai multor factori din faza HI in faza 1-b eeea ce face ca struetura antigenului sa fie desemnata printr-o asoeiere multifactorial a HI ~i H2 (69). Purine din serotipurile de Salmonella prezinta ~i antigene Vi de suprafCzta. Au fost descrise prima data 121 (lplzi, izolata de 121 S. bolnavii de febra tifoida. Ulterior au fost identificate 121 paratJplzi ~i exceptional 121 S. S. dublin. Edwards, in 1972, remarca antigenul Vi 121 parat)plzi C izolata de 121 S. porc (30), fapt confirmat de Verdq in 1978 (91). Prezenta antigenului Vi imprima inag1utinabilitatea 0 tulpinilor care i'l poseda. El eonstituie substratul pentru fixarea baeteriofagilor Vi utilizati in lizotipie ~i cu mare importanta in epidemiologic. Tulpinile de salmonele cu antigeni Vi sau dovedit rezistente 121 fagoeitoza ~i cu un potenrial virulent crescut. S-a mai deseris 121 salmonele un antigen de lnveli~ M, initial la tulpinile mueoide de
Bali produse de germeni din genul Salmonella S. parat)plzi B, apoi ~i la alte scrotipuri ~i antigenul 5. Ultimul se diferentiaza de antigcnclc Vi ~i :'vI prin termorezistenta. Salmonelelc Hi datoreaza patogenitatea fie unor factori dc virulenta, fic unor factori dc toxicitate, de cele mai multe ori ace~tia aqionand simultan. Virulenta reprezinta mecanismul major de agresiune ~i consta in capacitatea de a se ata~a, a se multiplica ~i a invada peretclc intestinal. Ata~arca salmonelelor la enterocit se realizeaza prin intcrmediul fimbriilor (fie manozo-sensibile tip 1. fie manozorezistente tip 3) sau a adezinelor de suprafata ~i hemaglutinineloL sau prin peptidele indusc de enterocit. Zona de ata~arc 0 reprezinta receptorii glicoproteici ai celulei intestinale. localizati pe microvili sau glicocalix. Ata~area la celulele 1\1 care captu~esc placile Payer urmeaza acelea~i mecanisme. Procesul de ~l ulterior de internalizare a ata~are, salmonelclor este unul complex, tin and de microbiochimiogenetica moleculara a enterocitului ~i a bacteriei agresoarc. Supravictuirea ~i multipliearea in celula gazda este un alt element important al virulentei. Finalitatea aeestui proees estc raspandirea bacteriilor in lamina propria ~i declan~area mecanismului inflamatiei, cu elibcrarca de mediatori cclulari cu aqiune vasodilatatoare. In acest sens se remarca prostaglandinelc. care prin mecanisme chimico-enzimatice blocheaza retroresorbtia sodiului, determinand acumularea de lichide in intestin. Clinic, inflamatia ~i acumularea de lichid intralumenaL determina accclerarea peristaltismului, reei. De intravacuolara aparitia crampelor ~i a diaasemenca, fagocitarea deterl11ina eliberarea endoto-
31
enteritidis, clzo!eraesllis, ga!!inarum, pll!!orll711 etc.) stimuleaza bacteria purtatoare la 0 multiplicare rapida, depa~ind posibilitatile de aparare ale gazdei. Sideroforii, compu~i organici cu greutate moleeulara redusa, ce au capacitatea de a intervin pnn intermediul bloca Fe +1, enterochelinei in procesul intemalizari i ~i sporirea gradului de virulenta. Antigenul Vi constituie, de asemenea, un factor de virulenta. Prezenta lui inhiba opsonizarea bacteriei de catre componenta complel11entului C 36, opunandu-se fagocitarii acesteia de carre macrofag. T oxigcnitatea este a doua componenta importanta a patogenitatii salmonelclor, acestea dispunand atat de endo-, cat ~i de
exotoxine. Endotoxinele
sunt eliberate
In urma
fa-
gocitozci ~i i~i exereita rolul toxic prin LPS. Activitatea aeestora se exercita In primul rand prin activitatea complementului, avand ca efect citoliza, eliberarea de mediatori vasoparalitici, TNF (Tumor Necrosis Factor), factori de eoagulare intravasculara ~i prin efectul pirogen. Acestea au 0 aqiune pantropa, transmisa prin sistemul circulator ~i induc l11anifestari digestive, vasculare, renale ~i cortieosuprarenale (13). Exotoxinele sunt reprezentate prin enterotoxina care este 0 protein a cu 0 greutate moleculara Intre 90 ~i 110 Kda. Analizelc eleetroforetiee au demonstrat 0 sil11ilitudine Intre enterotoxina enterotoxin a L T de Vibrio sall110nelica ~i eholerae, atat In
ceca ce prive~te eonfiguratia, cat ~i modul de actiune (68). Aeeasta blocheaza mecanismele energetice ale celulei gazda ceca ce conduce la suprimarea retroresorbtiei de N a' din lurnenul intestinaL Citotoxina prezenta in membrana citoplasmei bacteriene este 0 proteina termolabila, cu greutate moleeulara de 56-78 KDa. Eliberarea ei extraeclulara este inhibata de pH-ul acid ~i de temperaturi ce depa~ese
xinei, avand ca rezultat aparitia febrei ~i a eliberarii factorului de necroza tumoraJa (TNF) de eatre l11aerofage. Plasl11idele de virulenta, multe serotipuri de salmonele prezente la (typhimllrillm,
32
Bali in{ec{iaase ale animaldor
hacterio::e
42C. Actiunea ei se manifestii prin inhibarea sintezei proteice a celulci gazdii, determinand liza acesteia. Rczistenta salmonelelor la actiunea agentilor fizici, chimici :;;i biologici este in general mare. Astfel, temperatura de 60C omoarii gennenii din culturi in 12-20 minute, iar temperatura de 100C in 5-8 minute. Pc pii:;;uni, salmonelele se regiisesc :;;idupii 200 zile, in fecalele umede de vacii dupii 6-11 luni, in biilegarul uscat rezistii pana la 24 luni, in fecale1e de roziitoare 148 zilc, in ce1e de pasiire peste 200 zi1e, iar in solurile bogate in humus 8-9 1uni. In alimente, in funqie de concentratia de sarun :;;i pH. sa1monele1e sunt viabile pana 1a 180 zi1e. In lapte rezista 2-3 1uni, iar in pu1berea de oua 4 ani. In apele reziduale, bogate in materii 01'gamce :;;1 cu temperaturi convenabi1e, sa1monele1e se pot multip1ica. pastrandu-sc viabile 2-3 1uni. Aceia:;;i supravietuire 0 au :;;i in cadavrele in putrefactie. Congelarea brusca reduce drastic numiirul de salmonele viabile, pana la 90% Insii, ulterior. rata reducerii este mai mica :;;ipot tl regasite :;;idupa 2-3 luni, a:;;a cum se intamplii la puii congelati. pH-ul cuprins intre 6,5-8,2 este optim pentru dezvo1tare, iar pH-u1 sub 3,5 nu permitc 0 supraviquire mai lungii de 6-12 ore. In sucurile acide, supravietuirea a fost de 6 ore pana 1a 10 zi1e, iar dupii un pH 9, dezvoltarea este inhibatii. Concentratia de NaC1 10% nu permite cre:;;terea salmonele10r, iar cea de 30% Ie omoarii In 7 zile. Siirurile biliare, dezoxico1atu1 de sodiu ca :;;icolorantii, cum sunt verdele de briliant, crista1ul violet :;;i fuxina, inhibii moderat sa1mone1ele in raport cu a1te genuri bacteriene, permitand utilizarea acestora ca ingredienti in medii1e de culturii selective. Antisepticele :;;idezinfectantele obi:;;nuite sunt foarte active fatii de sa1mone1e. Sa111lonele1esunt sensibile fatii de multe antibiotice (cloramfenicol, tetracicline, neomicma, gentamicina, a11l0xicilinii,
colimicinii, cefalosporine, apramicinii ctc.) :;;i chimioterapice . (nitrofuran, sulfametazinii, fluorochinolonii). Utilizarea antibioticelor :;;i chimioterapicelor creeazii cu u:;;urintii tu1pini rezistente fatii de acestea. Exp licatia feno11lenului constii in existenta factoru1ui plasmidic "R" care se transfera cu u:;;urintii de la 0 bacterie la alta prin gene extracromozomiale, fenomen cunoscut sub numele de "R-infeqie" :;;icare explicii insuccesele din terapie. In10cuirea salmone1elor sensibi1e cu altele total sau partial rezistente se produce chiar in cursul unei enzootii in circa 2-3 siiptiimani.
Habitat, epidemiologie
Salmonella constituie genu1 bacterian cu cea mai mare raspandire pe scara zoologicii. o caracteristicii ecologicii deosebitii rezidii in capacitatea lor de a se mentine in forma comensalii, in special in continutul intestinal sau sub forma de parazit in tesuturi1e :;;i01'ganele ce10r mai diverse specii, incepand cu viermii anelizi, larvelc insectelor, vietuitoare cu sange rece, piisiiri :;;isfar:;;ind cu mamiferele, la capiitul :;;irului aflandu-se omul. Vectorii prezenti pretutindeni i:;;i manifesta potentialul patogen prin generarea unoI' tocare clinice de boalii care apar fie la organ is11lulpurtiitor, fie la organis11lele receptive din jur, cu care purtatorul :;;ieli11linatorul vine In contact direct sau indirect. 0 schemii sugestivii privind circuitul salmonelelor In natura este prezentata de Barzoi (7). Rezervoarele naturale principale sunt ani11lalele bolnave sau purtiitoare asimptomatice :;;i omul. Difuzarea multidireqionala se realizeaza prin furaje, alimente, apele de suprafata, dejeqii :;;iprin numero:;;ii vectori. Industrializarea cre:;;terii anima1elor :;;iintroducerea In furajarea acestora a tainurilor proteice de origine animalii, contaminate cu salmonele, Intretine in buna masura circuitul epidemiologic
Boli produse de germeni din genu! Salmonella
33
ANfu1ALE SALBATICE fu1PORT
0\1
"Furaje: - Fainuri - came - oase - maduva - De~euri animalierc "'Procesare: domestica publica industrial a
ClRCUTCL
SADlO:\TLELOR
La acestea se adauga deficienrele In tehnologiile sanitare veterinare incepand cu cre~terea ~i sfar~ind cu vaJorificarea animalelor prin abataj. N umero~i vector~ intercalari in lanrul epidemiologic (insecte, rozatoare, pasari, camasiere., apele reziduale .din ferme, abatoare etc.). constituie verigi importante in declan~area unor enzootii de salmoneloza. sa demonstrat ca banala musca domestica, nu numai ca vehiculeaza pasiv salmonelele, dar Ie ~i transmite transovarian, iar albinele fac 0 salmoneloza clinica. Gandacul de bucatarie, furnica, ixodidele, argasidele, pot vehicula ~i ele infeqia salmonelica. Broa~tele restoase, reptilele ~i pe~tii sunt purtatori de salmonele ca ~i porumbeii, vrabiile ~i pescaru~ii. Nu exista ecosistem in natura in care sal1110nelele sa nu fie prezente. Rozatoarele silvatice ~i peridomestice derin supre111ariain
intrerinerea lanrului epidemiologic. Sobolanii, in cercetarile intrepl'inse in rara noastra, s-au dovedit a fi unul dintre rezervoarele princip21le pentru animalele domestice ~i om (70, 91). Cainii sunt vectori pentru numeroase serotipuri. Verdq (91) constata ca din dinii capturari in fermele zootehnice, 52,36% au fost purtatori ~i identifica serotipurile: S. typhimurium, S. choleraesuis, S. enteritidis ~i S. anatum. In epidemiologia salmonelozei porcului, un rol aparte il joaca purtatorii ~i eliminatorii introdu~i in crescatoriile indemne (27). Infeqia endemica, in special la taurine, in regiunile de coasta din Germania, este explicata de unii cercetatori prin structura geologica a solului, 111ajoritatea pa~unilor fiind supuse inundariilor. Popa (67), explica prevalenra crescuta a salmonelozei taurinelor din Transilvania printr-o
34
Boft'liz(eC!IIJaseale alllillalelor'
/;{{Crcrio~e
foea/itate natura/ii. Epidemi%gia sa/monelozei la pore eu extrapolarc ~i la taurine, reeunoa~te 0 serie de factori care influenteaza evolutia ~i consecintele eeonomiee, aeestea fiind: reeeptivitatea crescuHi sub varsta de 4 luni, prezenta in efective a afeqiunilor extrapulmonare intercurente. in principal cu etiologie virala. existenta parazitismului ~i a unei sensibilitati genetice. Malnutritia. avitaminozele, dismineralozelc ~i micotoxicozele contribuie ~i ele prin debilitarea organismului. In afara transmiterii pe orizontala, se inregistreaza ~i infeqii cu transmitere verticala, transplacentara, in specialla oaie ~i iapa, la care boala se exprima prin avort. Transmisia verticala este de asemenea 0 caracteristica a salmone\ozei pasarilor, data de serotipuri imobile (S gallinarlllll-pll11orlll11) ~i uneori dc serotipuri mobile (S. enteritidis). Mai este posibila ~i infectia genitala, prin aChll montei, la scrotipurile care produc avort (S abortllsequi ~i S abortllsovis). Dinamica epidcmiologica. morbiditatca ~i mortalitatca sunt influentate de specia de animale afectata ~i de serotipul infeetant.
Patogeneza
Calea obi~nuita de patrunderc a germcnilor in organism este cea digcstiva. Ace~tja travcrseaza stomacul, fiind protejati de aciditatea locala, fie printr-un tranzit rapid, fic prin inglobarea in mas a alimcntara. In intestin germenii sc multiplica ~i trec in formatiunile limfoidc. Takeuki (82), utilizand microscopia cleetronica, demonstreaza ea S. (1phimllrilllll patrundc la nivelul mierovililor in jonctiunea intereelulara - zona ocludens. Pe baza potentialului invaziv, caraeteristic, bacteriile invadeaza mucoasa, se multiplica in lamina propia ~i produc boala simptomatica. S-a demonstrat de asemenea, ca salmonelelc marc ate cu P32, administrate per os la iepure, traverseaza repcdc mucoasa intestinala ~i dupa 10 minutc prczenta lor este deteetata in eireulatia sanguina,
cantonandu-se ulterior in sp/ina, pu/mon ;;i ficat. Aceasta este faza bacteriemiei pasagere in care hemoculturile sunt pozitive. Germenii nu par sa sc multiplice in sangc datorita puterii bactericide a alexinei ~i: imunoglobulinelor (in special IgM). Prezenta lor in sange se datore~te multipliearii in unele foeare activc ~i dcscarcarii ulterioare a acestora in torentul circulator. Germenii fagoeitati l~l pastreaza intaeta morfofiziologia ~i se multipliea in interiorul celulei care i-a inglobat. Prima eonditic ca infeqia salmonelica sa induca boala este ca ingestia de germeni sa fie semni ficati va, in gen~eral de 107_109, dqi investigatii recente (58) admit ca doze infectante ~i de 10-102 salmonele viabile. A doua conditie consta in puterca invaziva a tulpinei. factor ce se coreleaza de fapt cu doza infectanta. In afara de calea digcstiva, trebuie luata in considerare ~i infeqia aerogena, demonstrata experimentalla porc (8, 91). Endotoxina eu aqiune pantropa joaca rolul cel mai important in patogeneza, fiind responsabila de tenomene de ~oc endotoxic. Ea este transmisa prin sistemul circulator ~i induce leziuni digestive, vasculare ~i cOlticosuprarenale. Endotoxina interactioneaza cu plasma ~i leucocitele pentru activarca complementului ~i inducerea febrei. Cele mai multe din accstc efectc sunt mediate prin interlcukina I, 0 limfokina produsa de macrofage, stimulate de endotoxina (52). Enterocolita, ca manifestare dominanta se datore~te sintezei sporite de prostaglandina, care stimuleaza activitatca adenilciclazei ~i ca urmare sc produc importante dereglari in transportul sodiului ~i clorului hi nive! celular. In acest mod, in intestin se acumuleaza 0 cantitate mare de lichid care ajunge in colon ~i datorita Icziunilor cxistente, acesta nu-~i poate indeplini funqia de absorbtie, aparfmd diareea. La uncle serotipuri dc salmonele prezenta citotoxinei
Bali produse de gerilleni din genul Salmonella
35
dctermin[l necroza enterocitelor. 1110 difidiri cndoteliale ~i tromboze vasculare. Imunitatea fat a de salmonele este mediata celular ~i dependenta de imunoglobuline netransferabile pc cale placentara. In accst context. imunitatea nou-nascutului este nula. Oricc infeqie cu salmonele inducc organ ismelor competente imunologic, 0 imunitate specifica de scrotip. Datele experimentale, precum ~i practica vaccinurilor vii. atenuatc. au demonstrat ca intr-un organism imunizat antisalmonelic, macrofagele nu mai permit inmultirea intercelulara a germcnilor. iar fata de CCI aflati extracelular sunt active imunoglobulinele ~l complementul (el). Ambelc mecanisme sunt deosebit de eficiente fata de micile contaminari care sc repeta, asigurfmd 0 imunitatc solida. Diagnosticul infeqiilor salmonclicc neeesita obligatoriu ~i un exam en bacteriologic complcx. Acesta estc mai complcx decat in alte bactcrioze ~i implica 0 metodologie de lucm laborioasa, in prezent standardizata oficial (94). Se urmarqte pe de 0 parte izolarea ~i identificarea salmonelei incriminate, iar pe de alta parte punerea in evidenta a anticorpilor specifici in semI animalelor. Examenul bacteriologic cu izolarca ~i identificarea serotipului are cea mai mare valoare diagnostica. Acesta trebuie efectuata ciit mai repedc dupa momtea sau sacrificarea animalelor. Probele provcnite de la animaIcle bolnavc ~i tratate cu antibiotice nu sunt indicatc pentru examcn bacteriologic. Izolarea se face de la animalul bolnav (bovine. cabaline, porcine) prin hemoculturi, iar de la cadavre, din sfmge, miiduva osoasa, splina,
211.
ficat, rinichi, vezica biliara, limfonodurile viscerale ~i pulmon. Pentru izolare se utilizeaza fie medii simple, fic medii de imbogatire, dupa care se fac rcpicaje pe medii selectivc pentru purificarea culturilor. In scopul idcntificarii, coloniilc suspecte vor fi pasate pe medii ,:lcciale pentru evidentierca proprietatilor biochimice. Dupa incadrarea morfoculturala ~i biochimica in genul Salmonella, tulpinile tipizatc se insamanteaza pe medii uzuale solide ~i sunt tipizate scrologic folosindu-sc serurile antisalmonelicc somaticc (0) de grup ~i flagelare (H), pentru determinarea serotipului ~i Vi. Se mai practica ~i lizotipia pentru determinari in cadrul serotipului ~i carc au 0 mare importanta in stabilirea filiatiei surselor de imbolnavire in cazul toxiinfectiilor umanc cu origine animala. In accst sens lizotipurile dc S. t.1phimlirillll1 ~i S. enteritidis se plaseaza pc primul loc. Testcle serologice sunt aplicate de preferinta pe probe reprezentative din cadml unei populatii ~i nu de la un singur animal. Aplicarea testului de hemoaglutinare ~i seroaglutinarc rapida $i lenta dau satisfactie in special la pasari in depistarea purtatorilor dc salmonele imobile ~i mai putin in detectarea salmonelozelor abortigene, unde numai probcle percchi pot avea 0 valoare mai ridicata. Pentru un numar de serotipuri se utilizeaza in scop de diagnostic scrologic, testul ELISA (94). Acesta estc mai putin costisitor, rapid, automatizabil ~i cu un grad ridicat de specificitate, ceea ce a Iacut sa fie inclus in sistemul de supravcghere a crescatorilor dc porcine, in unele tari din Europa (Danemarca, Franta) (26).
SALMONELOZA TAURINELOR
Etiologie Salmoneloza primara la taurine este produsa de un numar restrans de serotipuri: S.
t.1phill1l1riull1, S. dublin,
S.
Infeqia salmonclica cu manifestare clinica se inrcgistreaza la viteii de peste 0 luna, exceptional la varsta de peste 0 luna, exceptionalla varsta de 1-2 saptamani ~i cu 0 frecvema redusa la taurinele adulte.
enteritidis,
S.
36 rostok, S. saint-paul bovismorbzficans.
Boli illfecTioase
ale allimale/or
bacterioze
~i foane rar de S.
S-a constatat ca serotipul S. dublin este eel mai adaptat la taurine, care devin purHltoare de lunga durata sau chiar pentru intreaga viata. Totodata s-a stabilit ca acest serotip are virulenta crescut'i ~i in consecinta tendinta ridicata la infectii generalizate. Recent s-a descris infectia salmonelica la taurine cu S. (1phimurium fag DT l04 cu 0 larga raspandire in Europa, SUA ~i Canada ~i cu impact major in declan~area unor to xiinfeqii la om cu evolutie grava, datorate ~l multirezistentei tulpinei la antibiotice ~i chimioterapice. La sacrificarile normale in abator s-au izolat de la taurinele adulte S. (1phimuriul11, S. dublin, S. enteritidis care sunt in principal incriminate in izbucnirile enzootice, dar ~i S.
infan tis, minesota,
S. S.
oranienburg, S. havana, S. gyve.
S.
aberden, neHport
S.
~i
altele neimplicate in manifestari clinice.
Incidenta salmonelozei la taurine difera da la 0 tara la alta ~i de la 0 zona la alta, in funqie de 0 serie de factori ecologici. Pentru tara noastra se considera ca incidenta bolii este mai ridicata in Transilvania (67). Taurinele adulte sunt exceptional afectate, insa pot fi purtatoare ~i excretoare de germeni. Rezistenta la infectia salmonelica a rumegatoarelor adulte s-a demonstrat ca se datore~te lichidului rumina 1 care contine factori inhibitori pentru Salmonella (19) ~i care lipsesc la vitelul nou-nascut. Eliminarea salmonelelor se poate face ~i prin lapte, sau acesta poate fi contaminat prin fecale care murdaresc mamelele, constituind ~i sursa toxiinfectiilor umane. Laptele infectat poate fi consumat de vitei, situatie in care, sta la originea unor imbolnaviri. De fapt vitelul este categoria cea mai afectata. Infectia se realizeaza pe cale digestiva, pulmonara ~i exceptional pe cale ombilicala.
Trebuie subliniat rolul predispozant al privarii de colostm Sensibilitatea nou-nascutului este in corelaJ:ie cu lipsa unui sistem de aparare specifica, organismul sau fiind incapabil de a elabora imunoglobuline. Rezistenta la infeqia salmonelica depinde de imunizarea mamei ~i de ingesta corecta a colostrului de catre vite1, in primele ore de viata. Factorii favorizanti impOlianti care intervin in infectia salmonelica sunt legati de igiena mulsului ~i de conditiile existente in ferma privind alaptarea viteilor. Salmonelele ajung in laptele care se administreaza cu intarziere de cateva ore ~i care este pastrat la 0 temperatura favorabila, unde bacteriile se multiplica, declan~and infectia. Utilizarea nerationala in primcle zile de viata a antibioticelor, pentru combaterea unor enterite cu componenta colibacilara, conduce la selectarea tulpinilor de Salmonella rezistente, prin transferul factorului "R" de la colibacili. Infectia se mai poate realiza prin vehicularea ei de ~obolani, care infecteaza furajele concentrate, administrate in hrana viJ:eilor (89) ~i excePtional prin ingrijitorii purtatori de germeni. In Danemarca, incidenta salmonelozei de graj d detine 12-15% din cazuri, restul aparand la pa~une. Un rolul important in infectie este legat de administrarea dej ectiilor lichide contaminate, la fertilizarea pa~unilor.
Patogeneza se incadreaza in limitele descrise in partea generala, cu unele particularitati dependente de anatomofiziologia speciei. Taurinele poseda un aparat digestiv complex, format din patru compartimente din care numai unul singur este functional la na~tere (abomasum). Ulterior sc dezvolta ~i celelalte compartimente (rumcnul, reteaua ~i foiosul), modelarea intregului complex gastric incepand cu a treia saptamana de viata, cand incepe ~i rumegarea. Dintrc toate compartimentele complexului gastric, rumenul joaca ralul eel mai important in fiziologia digestiei, la care participa microsimbionti
Boli produse de germelli din genu! Salmonella
37
constituiti din foarte multe specii de bacterii, levuri ~i protozoare. Tocmai aceasta microflora ~i microfauna, prin activitatea enzimatica asupra substratului ali11lentar endoruminal. pune in libertate 0 seric de produ~i, in special acizi gra~i volatili (acetic, lactic, propionic, butiric), care aqioneaza asupra salmonelelor ingeratc ~i obligate sa stationeze in accst compartiment. De asemenea. flora ru11linala care colonizeaza tractusuI digestiv joaca ~i rolul de "excludere competitiva", nepcr11litfmd aderarea sal11l0nclelor la cnterocite. Acest concept a fost introdus de cercetatorii anglo-saxoni (36,39,93). care i-au demonstrat viabilitatca practica la pasari. Dc fapt, sucul ruminal in totalitatea Iui este considerat ca un probiotic complcx (1), ceea ce face ca patogeneza salmonelozei la poligastrice sa fie marcata de aceasta particularitate. In ceca ce prive~te raspandirea salmonelelor in organism ~i modul intim de aqiune al acestora prin endo- ~i exotoxinele elaborate, se inscrie in cadrul general enuntal. Remarcam posibilitatea ca in cazul infectiei taurine lor gestante sau pe cale genitala. salmonelele sa se localizeze in uterul gestant ~i sa produca avorl. Artropatiile, inregistrate ca 0 complicatie in infcqiile cu evolutie cronica, au 0 patogeneza complexa, explicata prin mecanisme autoimune, care au la baza un LPS modificat ~i eliberat lent sub aqiunea fagocitelor ~i/sau prin interventia proteinelor de ~oc termic din membrana bacteriana.
TablouI clinic recunoa~te doua posibilitati de exprimare. in funqie de varsta. La viteL dupa 0 incubatie de cateva zile, boala se manifesta sub 0 formii supraacutii septicemicii, cu debut brusc, hipercmie (4142C), anorexie, inapetenta, tahicardie, tahipnee, decubit, coma ~i exitus. Forma acutii septicemicii (intestinaHi) prezinta simptomele descrise anterior la care, dupa una sau doua zile se adauga diareea, cu fe-
cale apoase, fetide, uneori mucohcmoragice, deshidratare rapida cu emacierea maselor musculare, urina acida cu continut mare in albumina, iar la unii vitei cu tulburari nervoase, incoordonare in mers, rigiditatea gatului ~i capului ~i uneori convulsii. Moartea se produce dupa 0 evolutie de 5-10 zile la 30-40% din cazuri. La restul animalelor imbolnavite, boala trece sub forma cronic a sau acestea se pot vindeca. Diagnosticul ~i intervcntia precoce reduce pierderile pana la 5-10%. Forma cronicii pulmollarii se intalne~te la viteii de 1-6 luni ~i evolueaza cu simptomc respiratorii (tuse dureroasa, pozitie ortopnciea, jetaj mucopurulent). De obicei aceasta forma evolutiva este consecutiva formei acute. Febra arc un caracter remitcnt. Unii vitei pot face poliartrite, cu localizari predilecte la jaret ~i genunchi. Forma pulmonara. poate dura cateva saptamani ~i se termina letal in proportie ridicata. In timp pot sa apara suprainfectii en streptococi ~i corinebacterii care complica evolutia bolii. Forma avortatii se intiilne~te mai ales la viteii intarcati ~i se exprima prin tulburari digestivc sau pulmonare discrete, uncori prin artrite cu vindecare clinica in ciiteva zilc. Animalele trecute prin boala raman purtatoare ~i excretoare de salmonele. La taurinele aduIte boala evolueaza acut san cronic, ca enterita salmonelicii cu simptomatologie in general asemanatoare celei descrise la vitei. Unele simptome particulare pot fi hipo sau agalaxia, avorturile tardive ~i mamitele. Imbolnavirile apar in conditii dc rezistenta scazuta, sub influenta un or factori favorizanti, cum sunt ploile reci, caldurile toridc, transporturile epuizante, trecerea brusca de la un regim alimentar la altul ~i in specialla scoaterea la pa~une. Infectia salmonelica poate apare secundar, in cazurile de reticulita ~i pcricardita traumatic a, metrita sau invazie parazitara masiva.
38
Boli infecfioase
ale allillialelor
hacterio~e
La vitei atrage atentia gastraenterita hemoragica, mucoasa chiagului ~i jejunului fiind infiltrata ~i prezentfmd hemoragii punctiformc sau sufuziuni, uncori continutul intestinal fiind hcmoragic. Limtonodurile mezenterice afercntc sunt hipcrplaziate ~i hemoragice. Hipcrplazia splcnica ajunge pana la 5-6 ori volumul normal ~i este insoWa de 0 consistenta crescuta, iar in masa ei, pe scqiune, pot fi relevate focarc necratice cenu~ii galbui sau hiperplazii foliculare cenu~ii-albicioase. Morfopatologia salmonelozelor este considerata de Paul (64) ca 0 adevarata reticuloendotelioza bacteriana. Ficatul, moderat hipertrofic, pc un fond distrofic prezinta numcroase tocare miliare, izolate sau grupatc, cenu~ii galbui sau albicioase. Pulmonul prezinta 0 gama larga de leziuni pomind de la congestie, edem, sufuziuni subpleurale in formcle cranice. Pleureziile ~i pericarditcle fibrinoase, cranice, insotesc uneori procesul inflamator pulmonar. Intestinul cstc sediul unci inflamatii catarale cronice. Pleurcziile ~i pericarditele fibrinoase, cranice, insotesc uncori procesul inflamator pulmonar. Intestinul este sediul unei inflamatii catarale cronice, manifestata prin ingro~area peretelui ca urmare a hiperplaziei foliculilor limfoizi ~i a corionului mucoasei. Miocardoza ~i sufuziunile subepicardice ~i subendocardice pot complcta tabloul de diateza hemoragica. La examenul histopatologic se pot evidentia uneori meningoenccfalite hemoragice sau fibrinopurulente de intensitate variabila (64). Articulatii1e pot fi sediul unor inflamatii fibrinoase sau edeme periarticulare.
to ate cazurile. Acesta urmare~te izolarea ~i identificarca serotipului de Salmonella implicat in procesul infeqios, conform standardelor oficialc (94). Animalele clinic sanatoase dar purtatoarc dc Salmonella din fermele contaminate pot fi depistate prin examen serologic (RAL), titrul aglutinat pozitiv, fiind considcrat III 00. In unitatilc contaminate, titrul maxim dc S. (1phi/11uriu/11 poate ajunge la 1/640, iar in infeqia cu S. dublin la 111280, in timp ce pentru celc indemne tirtul pentru ambe1e sercotipuri nu depa~e~te 1/80. Un dezavantaj al acestei metode il reprezinta faphll ca anticorpii aglutinati nu pot fi pu~i in evidenta deci'tt dupa 3 saptamani de la infeqie. Diagnosticul dzj'eren{ial se face fata de colibaciloza care apare in prima saptamana de viata, fata de coccidioza, diagnosticabila prin exam en ovocoproscopic ~i fata de formele pulmonare (pasteureloza, streptococie etc.) cand hotarator estc examenul bacteriologic. Prognosticul cste gray in forma septiccmica ~i rezervat in celclalte forme, avand in vederc 0 rata a mortalitatii ridicata ~i obligativitatea confiscarii carcaselor in cazul sacrificarilor de necesitate.
Metoda cea mai eficienta de profilaxie a salmone1ozei viteilor 0 constituic aplicarca unor masuri sanitar veterinarc corecte, axate pe asigurarea conditiilor optime dc zooigiena ~i alimentatic. Matemitatea, dc preferinta izolata, va fi intretinuta intr-o stare de igicna riguroasa, dupa fie care vaca intern at a efectuandu-se dezinfectii. La ratare se va asigura toaleta cordonului ombilical ~i colostrarea in primele ore de viata a nounascutului. Colostrarea vitelului va fi monitorizata in continuare, aceasta reprezentand unica sursa de imunoglobuline ~i singura arma dcfensiva in lupta antiinfcC}ioasa.
Diagnostic
Manifestarile clinice, coroboratc cu datele epidcmiologicc ~i cu tabloul morfopatologic permit suspicionarea diagnosticului de salmoneloza. Pcntru confirmare, examenul bacteriologic este obligatoriu in
Boli produse de germcni din genu! Salmonella
39
In profilactoriu. unde viteii VOl' fi transferati dupa fatarc. se va veghca la respectarea normelor zoosanitarc, urmarindu-se ~i 0 ]otizare cat mai omogena a acestora. Igicna adaparii constituie una din comportamentele majore ale profilaxiei nespccifice in salmoneloza. cunoscuta tiind calea digcstiva de infeqie. Ustensi1e1e fo1osite 1a adaparc (biberoane. galeti) vor fi spalate ~i dczinfectate dupa fiecare intrebuin\arc. In acela~i context nu este lipsit de importanta controlul coprobactcriologic al ingrijitorilor pentru depistarea unor evcnhla1i purtatori ~i eliminatori de sa1monele. Sc va evita trecerea brusca de 1a un rcgim alimental' la altul. FcrInele trebuie imprejmuitc. cu restriqii pentru circulatia cClinilor vagabonzi ~i, in funqie de necesitatc. sc fac deratizari. In afara masurilor prescrise anterior ~i care sunt valabile ~i obligatorii in toate efectivele de taurine considcrate indemne, in tocarele dc boala se procedeaza ~i 1a tratamentul anima]elor bo1navc. 0 prima operatic este trierea ~i separarea animalelor cu semne clinice ~i aplicarca unui tratament antiinfeqios. simptomatic ~i dietetic. TrarClmentll! Clntiinfecfios se bazeaza pc utilizarea antibiotice1or ~i chimioterapicelor. E de preferat ca alegerea produsului sa fie Iacuta pc baza antibiogramei. Pana la aflarea rezultatului acesteia, sc va administra un antibiotic cu spectru larg, activ fata dc Gram ncgativi. Sunt preferabile mcdicamentele carc sc administreaza parenteral sau oral, dar care se absorb in circulatia generala. In practica sunt tolosite: neomicina, ampicilina, tetraciclina. gentamicina, ccfalosporina, colimicina., apramicina, sulfametazina, sulfamidc combinate cu trimethoprim, florochinolona, cnrofloxacin ~i alte produse mai noi. Se mai pot utiliza ~i produse medicamentoasc comerciale preparate dupa formulc magistra1e (bacterisin, enterosin, aprasin, etc.) ~i a caror administrare poate fi
Iacuta ~i profilactic. Durata maxima a tratamentclor antiinfcqioase nu trebuic sa dcpa~easca 5 zile, pentru a evita instalarca rezistentei ~i/sau aparitia unor complicatii enterice micotice. Tratamentul simptomatic urmare~tc restabilirea homcostaziei prin administrarea dc ser fiziologic sau solutii de electroliti (ionoser, rehidravit, rehidrasol) i.v., i.p., sau S.C .. Diareea poate fi combatuta prin administrarea salicilatului de bismut, decoctului dc orez sau a produsului farmaceutic Imodium, relativ recent introdus in tcrapie ~i care continc clorhidrat de loperamid, un antidiarcic remarcabil care se leaga dc receprorul opiaceu din peretele intestinal, inhiband eliberarea de acetilcolina ~i prostaglandine, redud'md astfe! peristaltismul intestinal. Terapia dc sustincrc poate fi completata cu ronice gcnerale ~i cardiacc (cofeina, pcntetrazol), glucoza ~i vitamine A, D3, C, E,
K.
In profilaxia specifica se pot utiliza vaccinuri inactivatc sau vaccinuri vii din tulpini atenuate. In tara no astra au fost produse doua variante de vaccinuri inactivate: vaccin acetonat contra salmonclozei ~i colibacilozei taurinelor ~i vaccinul acetonat tribacterian. contra salmonelozei, colibacilozei ~i pasteurelozei. In Gcrmania s-a comercializat un vaccin viu ("Bovisaloral"-Dessau) obtinut dintr-o mutanta dubla dc S. dublin, gcnetic stabiE zata ~i nevirulenta pentru vitc1. Doza dc 5 ml administrata per os asigura 0 imunitate dc 6 luni. In situatia unor imbolnaviri ulterioare, viteii nu sunt afcctati sub raportul randamentului economic (57). In Anglia sunt folosite de asemenea vaccinuri vii atenuate din tulpini de S. typhimurium Ji S. dublin cu bune rezultate.
40
2.12
Boli infecfioase
ale anima/elor
hacteria::e
SALMONELOZELE
OVINELOR
Ovinele ~i mai putin caprinele fac douii tipuri de infeqii cu germeni din genul Salmonella: gastroenterocolita salmonelicii ~i
2.l.2.l.
avortul salmonclic, in functie de tropismul serotipurilor implicate in procesul infeqios.
GASTROENTEROCOLITA
SALMONELICA
Gastroenterocolita salmonclica apare de obicei sub forma de enzootii la mieii nounascuti ~i exceptionalla ovinele adulte. S-au semnalat imbolnaviri ~i la iezi.
micotica sau aciditatc crcscute. Un factor de rise important in declan~area bolii il reprczinta infcstatiilc parazitarc masive, in special cca cu tenii, cfmd morbiditatea poate ajunge la 25%.
Etiologie
In declan~area gastroenterocoJitei s-au in evidenta frec.vent serotipurile: tvphilllurium, !enteritidis, dublin ~i cu totul . exceptional 'c;hoieraesliis ~i PlillorumIn tara noastrii, Mihaiescu in gallinarlllll. 1967 semnaleazii infectii la ovine cu salmonele din grupul D; alti autori descriu imbolniiviri la iezii de ciiprioara cu S. enteritidis. De la ovine s-au mai izolat S. injantis ~i S. agona (18), insa Tara manifestiiri morbide corespunziitoare. pus
Tabloul clinic
Dupa 0 incubatie de 3-5 zile, apar manifcstarile clinice cxprimate prin hipcrtermic (40-41 cC), inapetenta, stare depresivii Insotitii de diaree cu fecale lichide, fetide, uncori mucohemoragice. La unii miei pot apiirea ~i manifestari de bronhopneumonie, care complica procesul infeqios. Diareea produce 0 deshidratare aecentuata, cu alterarea profundii a tuturor functiilor vitale, moartea survcnind dupa 2-5 zile, mai rar dupa 7-14 zile. Vindecarea estc urmata de 0 convalescenta lungii.
Boala se manifestii de obicei enzootic la miei, oile fiind exceptional afectate. Surselc de infeqie sunt reprczentate de ovinele adulte, clinic sanatoasc, purtatoare ~i eliminatoarc dc gcrmeni, de furajele ~i apa contaminate, de rozatoarc. Experimental s-a dovedit di micii supu~i unci infometiiri de 24 orc sunt mai sensibili la infeqia cu S. typhimuriu/11 ~i S. enteritidis. Izbucnirile enzootice apar spontan, de obicei in sezonul ciilduros, ca urmare a stresului produs de neasigurarea ritmicii a furajelor, supraaglomerare, lipsa sau insuficienta apei ~i a supraincalzirii. Castrarea berbecutilor poate declan~a cnzootii cu morbiditate ~i mortalitate ridicate. Exceptional boala poatc sa aparii ~i iama, ca urmare a consumarii de furajc inghctate, in special siloz cu Inciircaturii
Tabloul morfopatologic releva leziuni de abomazita ~i enterita hemoragica difuzii sau hemoragiconecroticii, cu continut intestinal uneori u~or hemoragic. Limfonodurile mezenterice sunt hipertrofiate ~i congestionate. Ficatul prezintii microfocare de necroza sau proliferiiri limforeticulare. Vezica biliarii poate fi edematiata, iar la nivelul seroaselor sunt prczente hemoragii. Uneori se Inregistreazii ~i bronhopneumonii predominant in lobii antenon Diagnostic
Datele epidemiologice ~i clinice completate cu tabloul morfopatologic permit suspicionarea diagnosticului de salmonelozii
Boli prodllse de germeni din genII! Salmonella Insa numai examenul bacteriologic este decisiv. In efectivul afectat sc poate recurge ~i la un examen serologic (RAL) vizi'md decelarea animalelor purtatoare ~i aplicarea unei terapii de grup. Diagnosticlil diferen{ial se face fat a de dizenteria anaeroM a mieiloL la care evolutia ~i simptomatologia sunt mai grave ~i fata de coccidioza in care enterita are un caracter net hcmoragic, iar prin examen copro-ovoscopic se evidentiaza oochi~tii.
41
Imbolnavirca ~i la Imbunatatirea conditiilor de alimentatie ~i igiena. Animalele bolnave se izoleaza ~i se supun tratamentului cu antibiotice sau chimioterapice, alegandu-se produsul dovedit activ fat a de tulpina de Salmonella izolata. Acela~i produs, in doza profilactica, se poatc folosi in tratamentul de ma-
sa.
In ceea ce prive~te imulloprofilaxia specificc/, lucrari rccente au demonstrat valoarea imunizarii pasive prin colostru a 111ieilor proveniti de la mame vaccinate cu 0 hllpina vie, atenuata de S typhimurium.
Prognosticul
estc in general rezenat.
Masurile de profilaxie rarea factorilor stresanti
21.22
se rcfera la Inlatucare au favorizat
AVORTUL SAL.\IO~ELIC
AL OlLaR
Boala a fost semnalata prima data in Germania de Schermer ~i Erlich in 192.1. apoi de U:sburies in 1933 in Franta. intr-o enzootic avand ca sursa de infectie oi imp011ate. Ulterior, avortul samonelic a fost diagnosticat in numeroase tari, printre care ~i in Romania, de Suhaci ~i Isopescu in 1936. Infcqia estc produsa de SaborTlisovis ~i este cea mai importanta salmoneloza a ovinclor, manifestata clinic prin avort ~i imbolnaviri perinatale la miei cu implicatii economice grave in fermele cu deficiente in tehnologiile de cre~tere ~i exploatare. In Australia s-au descris avorturi enzootice la t)philllllrilim. oaie produse ~i de S.
Antisepticele obi~nuite ~i temperatura ridicata 0 distrug, insa rezista pana la 12 luni in solurile umede ~i 16 luni in cele uscate.
Boala are un caracter enzootic, dinta dc difuzare in afara focarului, fara tenevoluand
ca infeqie unica sau asociata cu alte entitati abortigene ca: chlamidioza, campilobacterioza, sau cu unele boli metabolice, cum este cetonemia de gestatie (90). Incidenta avorturilor variaza intre 1050%, iar morbiditatea pcrinatala la miei poate ajunge la 25%. De regula, odata cu inceperea masiva a ratarilor avorhlrile inceteaza, de~i din lichidele ~i invclitorile fetale de la oile care fata normal sc pot izola uneori salmonele. Factorii favorizanti care diminua rezistenta ovinelor gestante sunt conditiile improprii de intretinere, frigul, umezeala, alimentatia parcimonioasa ~i dezechilibrata. Lipsa unor spatii organizatc de ratare favorizeaza raspandirea infeqiei in efective, intrucat, in timpul avorturilor ~i dupa avort, oile elimina 0 cantitate enorma de germeni, un timp indelungat. Vehicularea infeqiei in teritoriu se realizeaza prin introducerea in
Etiologie
S abOrTlisovis prezinta un tropism remarcabil pcntru uterul oilor gestante. Bacteria poate fi izolata ~i de la oile saniitoase din fecale, limfonoduriJe mezenterice, uneori din splina ~i vezica biliara. Este put in patogena pentru animalele de laborator, putand provoca avort la iepuroaicele gestante ~i septicemie la caprine. Nu este implicata In toxiinfeqiile alimentare la 0~11.
42
Boli illleel/oase
ale allima/e/o}'
bacter!o;:e
fermele indemne dc ovine purtatoare ~i eliminatoare de gcrmcni, sau prin bcrbeci de reproduqie, dc~i avortul salmonelic al oilor nu este 0 boala vcnerica.
Patogeneza avortului salmonclic nu este abordata in literatura de specialitate separat de celelalte entitati nosologicc cu etiologie salmonelica. Se cunoa~tc faptul ca infcqia are loc pe cale digestiva ~i ca bacteriile urmcaza un traseu dcterminat, cu cantonari in organcle bogatc in componenta rcticulocndoteliala. Tropismul pcntru uterul gestant cstc 0 caracteristica as. abortllso\'is, inca neelucidata. Mecanismul producerii avortului este insa explicabil prin capacitatea de multiplicarc ~i invadarc a uterului gestant ~i implicit. a producerii de cndo- ~i exotoxinc. Estc foarte posibil ca, in special endotoxina, pnn elibcrarea de mcdiatori vasoparalitici, factori de coagularc intravasculara ~i T.N.F. (Tumor :-Jccrosis Factor) sa joace rolul principal in dcclan~area avortului. Tabloul clinic
A vortul salmonelic aparc catre sfi\r~itul lunii a patra ~iexceptional in luna a doua sau a treia, fiind precedat de semnc prodromice: nelini~te, edcm al vulvei ~i uneori a l1lamelei, scurgeri vaginalc sangvinolentc, hipertermie ~i foarte rar diaree. Avortul nu int1uenteaza l1lult stare a generala a oilor, majoritatca reracfmdu-se complet intr-o saptamana ~i numai la un procent redus se pot inregistra retentii placentare, endometrite ~i excePtional, septicemii mortale. Se inregistreaza ~i ratari premature de miei debili, neviabili, care in 3-10 zile contracteaza infeqia salmonelica, manifestata cu diarce, febra, dispnec ~i care, dupa 0 evolutie de cateva zile se termina cu moartea. Dneori, datorita conditiilor precare de igiena ~i aglomeratiei din saivane se pot imbolnavi ~i mieii nascuti normal, binc dezvoltati ~i in varsta de doua
saptam,lni. contaminarea racandu-se din mediul cxterior. La acc~tia, boala se l1lanifesta acut cu enterita, febra, dispnee, tahicardic, moartca survcnind dupa cateva zilc de evolutie. In aceasta situatie, pierderilc la mici pot ajunge la 25%.
Placenta este edcl1latiata, cu numeroase focare necrotice cotiledonare. Avortonii prezinta leziunilc comune infeqiilor abortigenc, infiltratii cdcmatoase ale teslltului conjunctiv subcutanat ~i muscular, epan~amentc serohemoragice in cavitati, splenita hipcrplastica, uneari cu hcmoragii subcapsularc ~i prezenta unui lichid tulburc in abomasum. La miei se intalncsc leziuni de septicemie, manifestate pnn hcmaragii punctiforme ~i sufuziuni pe seroasc, cpi- ~i endocardicc. enterita catarala, reaqii limfonodulare, hiperplazie splenica ~i hemoragii subpleurale. La oile moarte dupa avort sc intalne~te ~i endo-, pcri- ~i parametrita.
Diagnostic
Avortul salmonelic al oilor of era putinc elemente dc difercnticre fat a de alte avorturi infeqioase (campilobacterian, chlamidian sau listcric). 0 semnificatie diagnostica se poate acorda incidcntei crescute a evolutiei mai grave a avorturilor, precum ~i imbolnavirii nou-nascutilor cu simptomatologie digestiva. Examenul de laborator este singurul in masura sa stabileasca natura salmonelica a avortului, in care scop sc vor cxpedia avortoni ~i pIacente recoltate imediat dupa expulzare. Insamantarile din organele avartonului ~i uneori din placenta pot duce la izolarea in cultura pura a S. abortusovis. Diagnosticul de efectiv se poate face prin reactia de seroaglutinare lenta (RAL). In semI oilor avortate, anticorpii aglutinanti apar la 10 zile de la expulzarea ratului ~i pot ajunge la titmri maxime de peste 1110.000, persista~d 2-3 luni dupa avort, insa cu mari
Boli pl'Oduse
dc genllclli
dill gellu! Salmonella
43
facto-
fluctuatii
individuak.
Reactia
se considerii
mitent cu aceste miisuri se vor inliihlra
pozitivii la titrul de 1/100. Reccnt (34) s-au preparat cu S. abortusovis, antigen H ~i antiser cu valori ridicate, pentnl diagnosticul serologic in efectiYe.
Prognosticulla oile care au avortat este favorabil, insa in cazurile aparitiei tulburarilor digestive, atat la miei, cat ~i la oi. acesta este rezervat sau gray. Profilaxie ~i combatere
In focal'. cea mai importanta masura eonsta in supravegherea stricta a efectivul ui cu izolarea oilor care au a\'ortat, colectarea avortonilor ~i im'elitorilol'. distrugerea lor. de preferat prin incinerare ~i dezintccria saivanului. Oile care prezinta retentii plaeentare ~i metrite consecutive, pot tl tratate parenteral ~i local eu antibiotiee ~i chimioterapice actiYe. 1\lieii bolna\i se pot trata cu antibioticele reeomandate de antibiograma. Oilor In gestatie a\'ansata. cu iminenta de a\ort. Ii se pot administra in furaje timp de 3-) zile. oxitetraciclina in doze profilactice, produsul avand eficacitate ~i In eventualele asociatii eu Chlamydia sau Campylobacter. Conco-
rii favorizanti in declan~area bolii, organizandu-se spa\ii de ratare speciale, in care condi\iile de igienii trebuie permanent supravegheate. In efectivele contaminate sau cu anteccdente, se aplicii protllaxia specifica. In tara noastra se produce un vaccin inactivat (Salmovin), care se folosqte pentru prevenirea ~i combaterea avortului, a H\tarilor de produ~i neviabili ~i a mortalita\ii la miei. Se recomanda utilizarea ILli de necesitate In focar. simultan cu tratamentele profilactice cu antibiotice. Vaccinarea se efectueaza in primelc trei luni de gestatie, pe eale s.c. in doua reprize, la interval de 21 zilc. In fermcle In care avorh11 salmonelic evolueaza endemic se recomandii ~i vaceinarea mioarelor. In unele tari se folosesc, cu rezultate bune. vaccinurile vii din tulpini atcnuate (94). In Franta. Pardon in 1979 obtine 0 tulpina de S. aborwsovis R6, stabilizata genetic, rea1izand un vaccin viu care, inoculat S.C., pcrsista la locul inocularii, inducand un raspuns imuno intens ~i protectiv.
2n. SALMO~ELOZELE
Se manifesta fie sub forma tip septicemic in doua modalitiiti diferite unei infectii gencralizatc, de sau enteric, eunoscuta ~i sub 2.131 SALMONELOZA Salmoneloza franca ecvina este produsii de un numar rclativ mare de serotipuri de Salmonella ~i afecteaza eevinele de orice varsta, cu 0 incidenta mai ridicata la manji.
CABALINELOR
denumirea de salmoneloza franca. fie sub 0
forma abortigena, denumita~i salmonclic al icpelor. FRAl\'C..\ A CABALlNELOR
avortul
Etiologie
:ililt
nate
In etiologia acestei ca avand 0
entita\i sunt incrimiincidentii crescutii
anatllm, dublin ~i altele. In tara noastrii Popa raporteazii izolarea din infectiile salmonelice la ecvine S. typhimurium ~i S. enteritidis, iar recent, Barza (6) comunicii izolarea S. abortllsequi 1a manjii de 1-7 zile ~i salmonele din grupele B ~i D la manjii de 20-60 zile. In SUA s-au izolat de la cai 40
serotipuri
tlphimurium, enreritidis, derby, bovismorbijicans, choieraesllis, nel\port,

serotipurile:
66.3%, enteritidis heidelberg 4,89%,
de salmonele din care t)1Jlzimurium 9,6%, neHport S,16%, iar in Anglia, Gibbson
44
Bali illfectioase
ale allimalelor
haeleriace
(35) izoleaza t)phitnllriutn 73,43%, unnati de heidelberg ~i altele. Recent (38), Intr-un studiu efectuat 'in SUA pc cab aline spitalizate Intre 1992-1996 s-a constatat ca cele mai multe dintre acestea eliminau S. kre(eld ~i S. t1phimllrilltn. La examenul bacteriologic efectuat de House In 1999 (37) pe 100 cadavre de cabaline adulte ~i doi mfmji, numai la ace~tia din urma s-a izolat S. (vphmllrilltn din limfonodurile mezenterice.
poate complica cu procese nccroticopurulentc (artrite, tenosinovite).
In evoluliile scpticemice ~i acute se constata hemoragii pe seroase, splina hiperplaziata ~i de consistenta crescuta, cu hemoragii subcapsulare. Uneori pot sa apara pcte~ii pe cndocard ~i hemoragii punctiforme In corticala renal a, suprarenala ~i meninge. La manji se pot Intiilni ~i leziuni de bronhopneumonie lobara bilateraJa. Limfonodurilc mezenterice sunt hipertrofiate. edematiate ~i adesea hemoragice, iar mezenterul adiacent prczinta multiple sufuziuni. Leziunile cele mai importante sunt localizate la niveluJ tractusului gastrointestinal ~i constau intr-o enterocolita congestiv-hemoragica In evolutiile acute ~i diftcronccrotidi In cele cromce. Modificarile histopatologice sunt delimitate de regula la intestin. In funqic de durata, enterita poate fi hemoragica, necroticii sau difteroida, In toate formele infiltratuJ Jeucocitar fiind dominat de mononuclcare. Necroza superficiaJa a mucoasei se poate extindc pe suprafele mari ~i stratul de exsudat fibrinoceJular poate acopcri mucoasa necrozata. In capiJareJe Jaminei propria sunt prezen\i adesea trombi fibrino~i In pat'alel cu 0 congestie a vaseJor submucoasei ~i edem.
Caracterele epidemiologice sunt condilionate de cxistenla unor factori de risc reprezentati de alte afeqiuni neinfectioase, intercurente, debilitante, efortul Indelungat, transportul la distante mari. infometarea, anestezia ~i operatiile chirurgicale. Se admite ca In aceste cazuri infeqia este endogena. Boala arc 0 evolutie sporadica. rar enzootidi ~i afectcaza de obicci animalcle tinere, de 618 luni. De la unele cabaline care au prezentat colici se pot izola salmonele. Tabloul clinic
Boala se manifesta supraacut, acut, cronic ~i asimptomatic. Septicemia survine adesea la manjii dc 1-6 luni care sunt la pa~une impreuna cu mamele. AnimalcJe afectate prezinta brusc 0 stare tifica, diaree severa cu fecale apoasc, verzui, uneori cu strii mucohemoragice, hipertermie, tahicardic, tahipnee ~i dupa 0 evolutie de 2-3 zile mor. Unii manji pot prezenta simptome dc bronhopneumonie, pielonefrite, meningoencefalite ~i poliartrite. Enterita salmonelidi se poate Intalni ~i la caii varstnici, supu~i un or factori de stres. La ace~tia evoJutia este subacuta (1-3 saptamani), sau cronic a (cateva luni), caii afectati prezentiind fecale moi, asemanatoare celor de Ja bovine, scaderea apetitului, reducerea greutatii corporale ~i a condiliei fizice, iar In stadiile avansate, animalele se deshidrateaza, maselc musculare emaciindu-se. Uneori, salmoneloza ecvina se
Diagnosticul se stabilc~te exc\usiv prin examen bacteriologic. Prognosticul este gray In formele acute ~i rezervat In rest. Profilaxie ~i combatere
Inlaturarea factoriJor de risc ~i crcarea unor condilii satisIacatoare de Intrqinerc a hlturor categoriilor dc cab aline constituie masura profiJactica de baza. In terapia bolii se va urmarii In primul rand combaterea infectiei prin utilizarea antibioticeJor ~i
Bali pl'Oduse de gemlili dill gellu! Salmonella
45
chimioterapicelor gaslte active prin antibiograma. Durata terapiei antiinfeqioase aplicata parenteral nu va depa~i 4-5 zilc. Se im2.1.32
pune, de asemenea, aSOClerea cu un tratament simptomatic ~i de sustinere, asemanator eu cel aplicat la vi!ei. AL IEPELOR
AVORTUL SAL\lONELlC cu ll1Cl-
Reprezinta infeqia salmonelica denta cea mai ridicata la so!ipede.
Etiologie
S. aoort1lseqlli a fost izolata in 1893 de Smith ~i Kilbome din secretia vaginal a a iepelor care au avortat fiind ulterior identificata ca agent cauzal al avortului en'in in numeroase tari, printre care ~i Romania. Are tropism pentru uteml gestant al iepelor ~i nu a mai fost izolata de la alte specii de animaIe, din procese patologice ~i nu a fost incriminata in declan~area de toxiinfectii la om. Culturilc de S. abortusequi administrate 1a animalele de laborator gestante (cobai, iepuri, ~oareci) produc uneori avort (Stamatin, 1957).
mipare, producandu-se frecvent in timpul toamnei sau iernii, scoaterea animalelor la pa~une oprind uneori brusc evolutia acestuia. Dupa avort iepele elimina germenii timp de 1-2 ani.
Tabioul clinic
Avortul se produce in orice perioada a gestatiei, insa cu 0 frecventa mai mare dupa luna a patra, atingand un maxim intre luna a ~aptea ~i a noua. Semnele prcmonitorii sunt rare, cxprimate prin anorexie, cu 0 u~oara hipertermie, inapeten!a pasagera, 0 discreta tumefaqie a vulvei ~i mamelei ~i scurgeri vaginalc. Expulzarea ratului se produce brusc, putand trece neobservata, mai cu seama ca nu cste inso!ita de regula de retentii placcntare. Cand gestatia ajunge la termcn, se nasc manji neviabili, care mol' in scurt timp, cu semne de cnteriHi. Dupa avort, iepele se refac repede, complicatiile fiind rare. Armasarii bolnavi pot prezenta orhite purulente, artrite, tendovaginite ~i bursite.
Boala are 0 slaba contagiozitate, ramanand cantonata in focarele primare. Cu toate acestea, este inscrisa pe !ista B a OlE privind bo!ile declarabile. In prezent acest avort estc in regresie in to ate tarile. Rasbech in 1965 (73), examinand 1074 de avortoni ecvini, izoleaza la 26,6% din cazuri virusul rinopneumoniei, la 17% streptococi ~l numai 1a 2% S.
abortuseqlli.
Tabioul morfopatologic
Leziunile placentei sunt considerate dc Paul (64) destul dc caracteristice, ca expresic a unci placentite hcmoragice sau chiar fibrinonecrotice. Histologic se rcleva modificari circulatorii, reprczentate prin tromboza, staza sangvina ~i leucodiapedeza, concomitente cu necrozc ale volizitatilor coriale. Acestc microleziuni explica in cea mai marc parte mecanismcle patogenetice ale aV0l1ului. La examenul avortonilor se pot constata edeme sangvinolcnte in tesutul conjunctiv subcutanat, epan~amente serohcmoragice in
Transmiterea bolii pe cale genital a este posibila prin armasarii infecta!i, la care au fost semnalate orhite, germenul fiind eliminat prin sperma. Calca digestiva este de asemenea considerata ca posibila in infeqia iepelor. Boala este declan~ata de factori care slabesc rezisten!a organismului, cum ar fi infectiile viralc ~i dezechi1ibrul nutritional, in care carenla de fosfor este pus a pe primul plan. A vortul are 0 inciden\a crescuta la pri-
I
0 _
46
Boli injecrioase
ale animalclor
haueria::e
cavitati, mai rar hiperplazia splcnica ~i focarc necrotice discrete in ficat ~i rinichi,
Diagnosticul se stabile~te prin examcnc bacterioJogicc ~i serologicc, conform standardelor recomandate de OlE (94), Anticorpii aglutinanti apar dupa 10 zile de ]a avort ~i sc mentin pana la 150 zilc, Titl'lll mai mare de 1/100 este consideratpozitiv, Diagnosticlil dif'ere!1{ial sc face fata de avorturilc neinfeqioasc sau cele infcqioase, in special cele viralc, Prognosticul este favorabil. Profilaxie ~i combatere
In herghcliile infectatc, iepeJe se lotizeaza pentru a reducc posibilitatile dc contaminarc, Totodata se imbunatatesc ratiilc,
2,1..1
asigurandu-se 0 valoare nutritiva ridicata, cu un cchilibru mineralo-vitaminic adccvat. Iepele care au avortat sc izoleaza ~i se supun unui tratament parentcral timp dc 3-5 ziJe cu antibiotice sau chimiotcrapicc, In endometrite se poate interveni in plus ~i local, cu antibiotice incorporate in bujii spumantc, Armasarii reproducatori se sup un unui control serologic (RAL), monta fiind precedata dc toaletarea ~i dczinfeqia furoului, Monta iepelor sc va face dupa un intcrval dc 3-4 luni dupa avort ~i dupa controluJ serologic ~i bacteriologic, In profilaxia specifica, pe plan mondial se utilizcaza atat vaccinuri inactivate, cat ~i vaccinuri vii, Ultimelc au dat rezultatc bune in China (94), In tara noastra nu sc produce vaccin ~i nici nu s-a practicat pana in prezent vaccmarea,
SALMONELOZA PORCINELOR Etiologie

Serotipul cu cel mai important rol in patologia porcului este S. choleraesuis cu celc doua varietati: monofazica sau Kunzcndorf ~i bifazica sau americana, din care au derivat prin mutatii selectivc S. (,phisuis ~i S. paratyphi C Redam dupa Ed\vards ~i Ewing (30) serotipurilc patogene pentru porc ~i structura lor antigenica,
Porcul, dintre toate mamiferclc domestice, estc specia cca mai frccycnt afectata ~i gazda celor mai numeroase serotipuri de salmonele, majoritatea identificate la examenul animalclor sanatoase sacrificate in abator, fom1cle clinice de boala fiind apanajul unui numar restrans dc serotipuri, Infectia salmonelica poate fi clinic inaparcnta sau sa se manifeste clinic ca septicemic, enteroeolita sau cu localizari pulmonare, mai rar ca meningoenccfalita sau avort (52),
Antigen 1,3,4,5 1,4,5 VI. VII specific c Vi nespecific Specia 3. S, cho/craesllis 1, S. paratyphi C 4, S. nphisllis
VI, VII 1,3,3,5 VII Antigen 1,3,4,5 H
v. VGrupa C an1cricana \, t1phisllis oldazsen 2,5, S. Kunsendorf S v,cho/craesllis
Vi
Boli produse de germeni din genu! Salmollella
47
IncidenTa S. cho!eraesuis ajunge de la dupa Wolfarth, la 96,82% dupa Polak, sau chiar la 98.9'Yo dupa Bucur. V erde~ (91) raporteaza ca din focarele enzootice, 93,43% din tulpini au apaqinut grupei C, din care S. cho!eraesuis bifazica in 50,67%, S. cho!eraesuis kunsendcJlf in 3028%, S. tlphisuis v. m!dagden in 6.15% ~i S. parat)phi C in 6,33%. Lincan in 1997 (54) diagnostica salmoneloza in toate ccle 17 complexe de cre~terea ~i ingra~area porcului cercetate. identifidmd 78.2%, S.
81,2%
cho!eraesuis, 3,8% S. tlphisuis, 5,1% S. (lphimurium, 5.1 <;<, . enteritidis, iar 8,9<;/~a S apartinut serotipurilor nel1port, concord, blackay, agona ~i haila. In afara de S. cho!eraesuis s-au mai inregistrat imboln:i\'iri la porc produse de S. typhill1uriull1, a carei imponanTa este in cre~tere in unele tari (52). Dc asemenea. din imbolnavirile enterice la porcine s-a izolat S. enteritidis, implicata ~i in meningite la purceii sugari, alaturi de S. dublin ~i foarte rar S. derby, S. anatl/m ~i S. nel1port. S. choleraesuis, de~i este 0 specie adaptata la porc. a fost descrisa ca producfmd imbolnaviri ~i la multe alte speeii de mamifere. pasari ~i om. Infeqia la om se manifesta prin icteL pleuropneumonie, periostite ~i meningite, morbiditatea ~i mortalitatea cea mai ridicata inregistrfmdu-se la copii. Porcii sanato~i, saerifieati in abatoare sau dovedit a fi purtatori a peste 50 serotipuri de salmonclc. dintre care in tara noastra s-au izo]at mai frecvent: derby, heidelberg, rell1O, saint pau!, (lphimuriull1, abony, inj{lI1tis, bovislllOrbijicans, manhattan, eimsbeutel. panama, anatl/ll1, ll1eleagridis, kapemha.
grasunii ~i porell adulti, decat in cele de tip gospodaresc dar, paradoxal, mai mare la pureeii sugari (11). Aceste date vin in contradiqie cu raportarile din literatura de speeialitate (52) care admite ca la sugari infeqia este foarte mra, explicand fenomenul printro probabila imunitate de transfer oferita prin colostrul ~i laptele mate111. Prineipalii faetori implicati in aparitia salmonelozei sunt de ordin zooigienic (aglomerarea animalelor, evacuarea dcfectuoasa a dejeetiilor, dezinfectiile, deratizarilc ~l deparazitarile neeorespunzatoare ~i nerespectarea repausului sanitar). Intarcarea timpurie, care determina un raspuns intens morfofunqional al suprarenalei, urmat de involutie glandulara, constituie un factor important in declan~area bolii (13). Alimentatia defieitara asoeiata de celc mai multe ori cu 0 incareatura mieotica crescut a a furajelor, determina tulburari metabolice. care marese sensibilitatea la infectia salmonelica. Infestatiile endo- ~i eetoparazitare, dar mai cu seama asoeierea cu alte entitati viralc sau bacteriene eu tropism enteropulmonar, agraveaza evolutia ~i extinderea salmoneJozei in efective. Asoeierea eu variola este posibila ~i e mai des intiilnita decat cea eu pesta. care ~i-a pierdut din importanta (9 1). Principalele surse de infectie sunt reprezentate de seroafele ~i vierii purtatori ~i eliminatori de germeni, iar intre fermelc de ingra~are contaminarea se realizeaza prin achizitionarea de pureei proveniti din terme Ie intectate. Suplimentele proteiee de origine animala s-au dovedit a fi 0 sursa de infeqie cu 0 multitudine de serotipuri de salmonele exotice care. tara a avea un potential patogen se cantoneaza pcntru 0 perioada mai scurta sau mai indelungata in traetusul intestinal ~i limfonodurile mezenteriee aferente. constituind purtatori ~i eliminatori de germeni.
Caractere
In ultimele
epidemiologice
decenii in Tara noastra s-au
produs unele mutarii in incidenTa infeqiei salmonelice. constatandu-se ca aceasta este mai redusa in unitatile de tip industrial la
48
Bali in{ec{ioase
ale anima/e/or
bacterioze
Pentru serotipuri, altele decat S. cho/eraesllis ~i S. (lphi11111rillm, porcii sunt socotiti ad evarate filtre biologice, care retin la poarta de intrare, in formatiunile limfoide intestinale, 0 multitudine de serotipuri pe care Ie poarta ~i Ie elimina 0 anum ita perioada de timp, Tara ca acestea sa determine starea de boala (52, 91). Majoritatea acestor serotipuri nu-~i lasa in organism, de obicei, 0 amprenta imunologica decelabila prim metode serologice. Rozatoarele joaca un rol important in vehicularea infectiei. In cre~terea industriala boala are un caracter stational', evoluand sporadic cu 0 repartitie sezoniera relativ uniforma, agravata uneori de deficientele zooigienice sau alimentare, cand pot aparea izbucniri enzootice. In cre~terea traditionala, boala evolueaza de obicei enzootic, intalnindu-se majoritatea exprimarilor clinice ~i morfopato10gice cunoscute, inclusiv formele cronice enteropulmonare, frecvente in special in sezonul rece. Scaderea incidentei inteqiei salmonelice 1a pore in cre~terea intensiva din tara noastra se poate datora ~i utilizarii imunoprofilaxiei. Aceea~i observatie a fost TaCl.nain Anglia de Linton in 1981 (55), care raporteaza 0 scadere a incidentei salmonelozei de la 82 la 10% dupa 10 ani de folosire a vaccinului antisalmonelic viu, realizat dintr-o tulpina (R) de Smith in atenuata de S. choleraesuis 1956. Epidemologia salmonelozei porcului trebuie considerata din doua perspective distincte (52): una privita ca boala cu manifestari clinice ~i alta ca 0 contaminare salmonelica a carcaselor de pore ~i a produselor comercializabile, cu impact asupra sanatatii omului. Nesepararea acestor doua aspecte epidemiologice creeaza confuzii, uneor! grave. In ceea ce prive~te epidemiologia de abator, referitoare la porcii vii ~i sacrificati, trebuie remarcata 0 inlanruire de factori de
rise. Astfel, stresul de transport activeaza purtatorii latenti, care vor contamina mediu1 inconjurator din abator; durata stationarii inaintea sacrificarii, care poate spori cu 50% pentru fiecare 24 ore, prevalenta infectiei; transferul mecanic al contaminarii intre carcase ~i utilaje.
Patogeneza infectiei salmonelice la pore, se inscrie in limitelc datelor prezentate in pmtea generala. Dintre particularitatile patogenezice in funqie de serotip, subliniem cu cele doua urmatoarele: S. choleraesuis variante aqioneaza la nivel enteropu1monar afectand cu predilcqie tineretul, in timp ce S. I)phisuis, poate afecta ~i adultii. S. paral):phi C semnalata la noi in evolutii enzootice, dovede~te un hepatotropism deosebit, producand icter, fiind totodata ~i serotipul eel mai patogen pentru om (91). Tabloul clinic
Manitestarile morfoclinice ale infeqiei salmonelice se clasifica astfel: forma gastro-enterica, forma mixtii cnteropulmonarii, forma dominant pulmonarii ~i forma septicemica. Ultima forma enuntata, ca ~i evolutiilc supraacute din celelalte forme de boala, par a fi singurele infeqii primare, to ate celelalte forme evolutive, cu precadere ce1e cronice fiind insotite totdeauna de infectii supraadaugate cu bacterii ~i virusuri. V erde~ (91), din totalul de 205 izbucniri de salmoneloza primara studiate, raporteaza ca 45.31 % au evo1uat sub forma mixta entero-pulmonara, 36,94% sub forma enterica ~i 17)5% sub forma dominant pulmonara.
Forma gastrocntericii debuteaza cu hipertem1ie, inapetcntii ~i polidipsie, purceii bolnavi pot prezenta, pe langa 0 stare ti fica, ~i catar conjunctival. Diareea cu fecale lichide, galbui ~i cu miros fetid, poate sa apara de la inceput, sau dupa 0 scurta perioada de constipatie, fiind insotita de tulburari circu-
Boli produse de germeni din genul Salmonella
49
latorii manifestate de hiperemie, urmatii de cianoza tegumentelor din zonele declive, conchiilor auriculare ~i nit. Se produce 0 deshidratare accentuatii ~i dupii 0 evoluTie de cateva zile. l11ai rar 0 siiptiimi'mii. survine momtea. La unii purcei, evoluTia bolii poate fi l11ailungii. dominatii de manifestiiri enterice, cu desciirciiri diareice intermitente. Apetitul este diminuat ~i pot sii aparii unele manifestiiri nervoase, traduse prin mers titubant sau convulsii. Cianoza tegumentelor se piistreazii, accenhlandu-se. Forma cronidi. 1ntalnitii frecvent 121 tineretul de 35-40 kg. se manifestii prin apetit capricios, cu dominanta clinicii diareea. Cianoza este rara. fiind 1nlocuita de 0 dermatita crustoasii sau de eruPTii varioloide. Forma mixta cnteropulmonara este cea mal frecventa. Simptomatologia enteric a descrisii se asociazii cu cea pulmonarii, l11anifestata prin tuse. tahipnee, hipertermie. sporind considerabil indicele de 1110rtalitate. In forma cronicii pot sii aparii ~i artrite salmonelice. Forma dominant pulmonara afecteazii tineretul dupii in!iircare ~i se intalne~te cu 0 frecventii redusii. Debutul este brusc ~i evolu!ia alertii. cu tendinTa de difuziune mare. Animalele bolnave sunt constant hipertermice (peste 41C), prezintii dispnee, respiratie sforaitoare, datorita rinitei mucopurulente ~l a amigdalitei. Tusca chintoasii ~i grasii apare ca un semn 211 instalarii proceselor bronhopulmonarc. Acceselc de tuse pot fi provocate atunci cand purceii sunt supu~i 121 efort. Extremita!ile ~i zonele dcclive sunt cianotice. Anorexia este 1nsotita de polidipsie. La un numiir mic de purcei poate sii aparii ca simptom secundar diareea. Mortalitatea depa~e~te 60%. In formele evolutive cronice pot sa aparii asociatii bacteriene cu Pseudomonas. pasteurcle, hemofili, streptococi, coliformi etc. Forma scpticemidi primara apare cu 0 frecven!a ridicatii 121 purceii sugari (11, 91) ~i
mai rar 121 cclelalte categorii. Purcelul bolnav prezintii anorexic, hipertermie pana 121 42C, cianoza generalizata cu exprimare netii 121 nivelul conchiilor auriculare ~i rahllui. Evolu!ia este supraacutii, terminandu-se cu moartea 1n 6-8 ore.
Tabloul clinic datorat infeqiei cu S. tlphimurium, rar intalnit 1n tara noastrii, dar frecvent descris in literatura de specialitate (43, 52) este asemanatoare infeqiei cu S. choleraesuis - forma entericii. Boala afccteazii griisunii panii 121 varsta de 4 luni ~i uneari se 1nregistreazii 0 morbiditate ~i mortalitate neobi~nuit de mari. Simptomul initial este diareea galbuie, putand apiirea sporadic ~i mucozitiiti sangvinolente. Porcii afectati sunt febrili, au apetitul sciizut ~i prezintii 0 deshidratare paralelii cu severitatea ~i durata diareei. ~-roartea se produce dupii mai multe zile de evolutie, ca rezultat 211 hipocalcemiei ~i deshidratiirii. Tabloul morfopatologic
In forma gastroentericii acuta predominii diateza hemoragica 121 care se asociazii leziuni de limfonoditii hemoragicii, splenitii hiperplasticii, iar rinichii apar congestionati ~i cu pete~ii in cortex. Se evidentiazii 0 gastroenteritii cataralhemoragicii difuzii. In ileon ~i mai ales 1n cecum ~i colon mucoasa este ingro~atii, cu reliefarea formatiunilor limfoide ~i uneori cu prezenta unor mici zone de necrozii superficialii. In cvolu!ia subacutii ~i cronica, leziunile sunt localizate in sfera aparahllui digestiv. Stomacul prezintii 0 inflamaTie hemoragicii difuzii, sub forma de focare, frecvent acoperite de pseudomembrane gri-giilbui, care se extind pe suprafete variabile. La nivelul colonului helicoidal se constatii prezenta unor depozite fibrinonecrotice cenu~ii sau galbenverzui. cu aspect tiiratos, ancorate 1n peretele intestinal. InflamaTia fibrinonecroticii se datorqte activitiitii sinergice intre Sa 1111 0-
50
Bali in{ec,tiaase ale animalelar hactcrio~c
nella $i Fusobacterium nccrophontm, prima 1nlesnind patrunderea $i activitatea celei de-a doua (64, 91). Histologic s-au pus 1n evidenta la nivelul colonului infiltralia, hiperplazia $i necroza foliculilor limfoizi, iar la limita dintre lesuturile necrozate $i infiltrate s-a evidentiat printre alti germeni $1 Fusobacterium necrophorum. In infcqia asociaHi, salmoneloza-variola, focarele fibrinonecrotice de la nivelul colonului iau un aspect de stratificare concentrica, identic celor descrise in infeqia salmoneloza-pesta
(91 ).
izolarea $i idcntificarea serotipului incriminat. Se va avea in vedere faptul ca mediile de 1mbogalire cu tetrationat $i mai cu seama cele cu selenit de sodiu sunt inhibante pentm S. choleracsllis $i care, 1n plus, nu produce H2S. Depistarea purtatorilor se realizeaza prin coprocultura. Diagl10sticlll diferel1fial se rcfera in primul rand la pesta porcina atipica, in care numai metodele de laborator (imunotluoresccnla) clarifica situalia ~i la dizenteria treponcmidi, 1n care colitiflita este dominant hemoragica sau hemoragiconecrotica. Mai pot fi suspectatc cnterita prolifcrativa porcina (adenomatoza intestinaJa), cntcrite corona ~i rotavirale, colibaciloza dc 1nlarcarc. trichuroza $i coccidioza, dar nici una din accstea nu mimcaza aspectele clinice ale salmonelozei la porcinele 1ntarcatc. In formele dominant pulmonare, diagnosticul diferenlial se face cu pasteureloza, pneumonia enzootica $i mai ales cu pleuropneumonia infeqioasa.
Forma pulmonara, de$i mai rara, a fost dovedita de Baskerville $i Down (8) $i confirmata 1n tara noastra de Verdq (91). In infectia naturala pe calc respiratorie se produce 0 rinita $i bron$ita hemoragiconecrotic a, urmata de bronhopneumonic purulenta, dispusa 1n focare de intinderi variabile, cu localizari in lobii apicali. cardiaci $i azigosi, mai rar in diafragmatici. Se mai pot 1ntalni pericardite seroase $i uneori plcurita serofibrinoasa cu aderente pleurale. Ficatul prezinta, pc un fond congestiv $i distrofic, focare miliare cenu$ii-galbui de necroza $i hiperplazie reticuloendoteliala (64). S-au mai descris leziuni ale sistemului nervos central, caractcrizate printr-o meningoencefalita aposteomatoasa sau printr-o inflamatie fibrinopumlenta cu degenerari fibrinoide a!c peretilor vasculari, urmate de tromboza, exsudalic mononucleara $1 neutrofilica (64). In infeqia cu S. typhimurilllll domina infiltratiile serohcmoragice la nivelul tractusului digestiv, insotit de microulceralii ale mucoasei gastrice, colonului $i ileonului. In cazul asociatiei cu leptospiroza, se constata diateza hemoragica pe un fond pronuntat icteric (88).
Prognosticul in formele septicemice estc gray, iar in celclalte forme este rezervat. Profilaxie ~i combatere
Accentul principal 1n profilaxie $1 combatere se pune pc masurile gcneralc. In majoritatea larilor s-au elaborat programe speciale, bazate pc masuri generale $i specifice. Consiliul Europei, prin Direetiva 921117 din anul 2000, iniliaza programe speciale de control in acest sens pana 1n anul 2007. In uncle tari, 1ncepand cu 1995 s-au pus 1n practica sisteme de supraveghere a porcilor de eonsum prin aplicarea testului ELISA. Prin aeeasta tehnica s-a raportat 0 depistarc
Diagnostic
Diagnosticul de certitudine se stabile$te prin examen de laborator bacteriologic, cu
Bali prodllse
de gerl7lelli dill gel/II! Salmonella
51
de 95% in Danemarca ~i de 100% in Franta a purtatorilor ~i eliminatorilor de Salmonella
(66).
Strategia combaterii salmonelozei trebuie sa fie elastica, adaptandu-se siwatiei epidemiologice a fiecarui efectiv. Pc primul loc se afla corectarea deficientelor de ordin zooigienic ~i alimental'. Aplicarea dezinfectiilor periodice, cu respectarea principiului "totul plin, towl gol" ~i a perioadei de repaus sanitar sunt obligatorii. Declararea bolii ~i instituirea Llnor masuri restrictive deosebit de se\cre privind circulatia porcinelor din ferrE1ele considerate infectate, a dus 121 scadere 0 cOllsiderabila a infeqiei. Stingerea declararea indemnitatii unui efectiv bolii ~i se face
Sacrificarea ~i va10rificarea pentru consum public a animalelor trecute prin boala ~i tratate se va putea face dupa 60 zile, cu un control bacteriologic adecvat.
Imunoprofilaxie
V accinarea antisall110nelica a constituit, atat pc plan mondial, cat i national, 0 preocup arc constanta. Realizarea i utilizarea vaccinurilor inactivate n-au dat satisfactie ~i, cu uncle exceptii, s-a renuntat 121 cle. In prezent se folosesc vaccinurile antisalmonelice vii constituite mai ales din mutante R, nepatogene i imunogene, capabile sa stimuleze atat imunitatea cclulara. cat ~i pe cea umorala i care nu reprezinta pericolul revenirii tulpinii 121virulenta initia]a. Un asemenea vaccin, preparat dintr-o tulpina vie. atenuata de S. choleraesuis a fost intens folosit in Anglia de mai multi ani i a fost retras atunci cand infeqia cu serotipul in cauza a scazut 121proportii neglijabi1e (52). In tara noastra se folosqte un vaccin, realizat de Draghici in 1973 (29) dintr-o tulpina de S. choleraesuis (Sm 237) rezistenta 121 250 gal11a streptomicina/m1 i sensibila 121fagu1 adaptat. Se fo1osete in unitati1e in care boala e\'olueaza enzootic i numai 121 anil11alele clinic sanatoase. Se inoculeaza s.c. 121 purcei incepand cu varsta de 20 zile in doza de 2 1111.cu rapel dupa 14-20 zile. In perioada vaccinarii i 7 zile dupa rapel nu sc vor administl'a antibiotice i chimioterapice. Imunitatea sc instaleaza incepand cu ziua a opta dupa prima vaccinare i dureaza minim 3 luni. Utilizat in practica de peste doua decenii, a dat rezultate rcmarcabile sdizand incidenta salmonelozei in unitatile infectate de 121 15 - 20 % la mai putin de 1 %.
121 cel putin doi am de 121 disparitia simptol11elor clinice, interval in care examenele de laborator raman negati\e. iar 121 examenul bacteriologic 211carnii 121porcii sacri[icati In abator. nu se mai identifica sall110nele. In ferl11ele in care se declan~eaza infeqia sall110nelica, animalele cu semne clinice se izoleaza ~i se trateaza parenteral. Resntl animalelor din lot se trateaza profllactic, utilizand 0 medicatie incorporata in furaj e. In tratamentul parenteral se recomanda kanamicina. ampici]ina, ne0l11lcina. cefalosporina. colimicina, iar In tratamentul de grup sulfadil11erazina ~i oxitetraciclina. fiind indicata ~i utilizarea unor combinatii dintr-un antibiotic ~i un chimioterapic. La animalele in stare critica de boa]a, pentru combaterea efectelor endotoxinei se pot utiliza parenteral ~i agenti antiinflamatori (52). Tratal11entul trebuie completat cu masuri generale de profilaxie nespecifica. Cadavrelc trebuie ecarisate in mod corespunzatol'. Animalele bolna\e. sacrificate de necesitate, por fi dirij ate pentru prclucrare industriala.
52
2.l.5.
Boli in{ee/ioase
ale anima/c/o!'
haeterio::e
SALMONELOZA LA ALTE SPECII DE MAMIFERE

Morfopatologie se constata enterocolita hemoragica, uneori uleerativa. Splina apare hipertrofiata, ajungand la de 10 ori volumul normal. Limfonodurile mezenterice sunt hiperplaziate ~i hemoragice. Diagnosticul diferential se face leptospiroza, jigodie, encefalomielita xicafiile alimentare. fata de ~i into-
La caine ~i pisica s-a descris salmoneloza exclusiv la tineret, evolui'md de obicei ca infectie secundara dupa viroze. Serotipul cel mai des incriminat In manifestarile clinice este S (vphi711urillm. Animalele adulte sunt insa purtatoare ~i eliminatoare a unui numar impresionant de serotipuri. Astfel, la caine s-au identificat 47 serotipuri, iar la pisica 20 (Carter ~i Weir, 1952). In tara noastra Verdes (91) identifica la cainii comunitari capturaTi in ora~, 11 serotipuri, pe primele locuri situandu-se serotipurile: t)phi711Urizlliz, en teritidis ~i clzoleraesuis. Boala se manifesta clinic la catei ~i pisoi ~i poate imbraca forme grave, monale. Foley (32) descrie un episod de salmoneloza la un grup de pisoi de 4 luni, aparuta la 10 zile de la vaccinarea cu un vacc1l1 viu al panleucopeniei. Pisoii fac 0 forma acuta de salmoneloza, cu izolarea de S. (lphi711Urium ~i mor toti, prezentand la necropsie leziuni specifice bolii (splenita hiperplasticii, gastroenterita cu necroza vilozitaTilor intestinale, hiperplazia limfonodurilor mezenterice etc). La carnasierele de blana in ordinea receptivitatii se situeaza vlllpea, Illirca, dihand :ji cfiinele Ellot. Serotipurile frecvent intalnite sunt: typhimllriu711, en teritidis, choleraesuis, ana tu 711 , pulloru711-gallinarul1~ ~.a. Surscle de infectie sunt constituite de subprodusele de abator nesterilizate, folosite in hrana animalelor ~i in special ccle provenite de la abatoarele de pasari. Imbolnavirile se produc in sezonul calduros, ca urmare a conditiilor de zooigiena ~i alimentaTie precare, manifestandu-se ca veritabile toxiinfectii, cu incubatie scurta ~i mortalitate ridicata la tineret. Femelele gestante pot avorta. Se citeaza, in special la vulpe, aparitia de tulburari nervoase, iar in infectiile cu S choleraesuis ~i ider, In formele cronice primeaza simptomatologia digestiva, cu diaree.
La Illitrii salmoneloza merita 0 mentiune particulara, motivata de faptul ca infectia poate fi transmisa la om prin consumul de came contaminata. In tara noastra au fost semnalate focare de salmoneloza la nutrii produse de S. t)phi711urill711, asociata cu Balantidium coli ~1 uneori Entamoeba hystolitica (92). Factorii favorizami in declan~area bolii sunt reprezentaTi de temperaturile ridicate, suprapopularea, privatiunea de apa, invazia de mu~te ~i rozatoare. lntroducerea brusca a masei furajere verzi, a orzului proaspat recoltat, pot constitui de asemenea faetori favorizami. Episoadele de imbolnavire au 0 evolutie alerta, cuprinzand In 4-5 zile pi'ma la 35% din efeetiv, cu precadere tineretul. Femelele gestante pot avorta. Animalele bolnave prezinta horipilatie, inapetenta, hipertermie, se retrag in cuibar unde stau ghemuite. Dupa 2-3 zile, nutriile bolnave se deplaseaza cu grcutate ~i prezinta pareza membrelor posterioare. Concomitent sc manifesta 0 diaree mucospumoasa, cu miros fetid. Mortalitatea poate ajunge la 15%. Morfopatologic se constata 0 gastrita hemoragicii difuza, cu loealizare fundica, uneori fiind prezente ~i ulceratii, congestia mezenterului ~i reactia intregului lanT limfonodal afercnt acestuia. Colonul ~i mai cu seama cecumul, se disting de restul masei gastrointestinale prin culoarea de vi~ina putreda. Mucoasa apare edemaTiata, cu infiltratie serohemoragica, presarata cu zone
53
difteroneerotice variabile.
circulare,
de
dimensiuni
Diagnosticul de laboratoL cu izolarea ~i tipizarea serotipului este singurul valabil. Pentru tratament se va folosi antibioticul sau chimioterapicul dovedit activ prin antibiogramiL adl11inistrat parenteral. restul animalelor vor fi tratate cu doze profilactice in luana.
La iepurele domestic s-au descris imbolnaviri cu serotipurilc frecvent intalnite la purtatorii ~i transl11itatorii din fermele infectate: S. tljJhimllrilim ~l S. enteritidis. Transmiterea bolii se realizeaza prin contaminarea apei de baut ~i a furajeloL eu l11aterii
21.6.
fecale provenite de la rozatoare ~i alte specii purtiitoare ~i elil11inatoare de germeni. Animalele bolnave prezinta stare tifica ~i uneori diaree. Femelele gestante avorteaza, iar iepura~ii nascuri ]a tenllen, mol' cu septicemic salmonelica dupa cateva zile de viara. Morfopatologic se Inregistreaza 0 enterita cataralhemoragica sau necrotica, nefrita interstitiala in focare, hepatita necroticomiliara sau limfohistiocitara, mai rar bronhopneumonie fibrinoasa ~i metrita post avort. Diagnosticul se stabile~te exclusiv pnn examen de laborator. Tratamentul se face ca la nutrii.
SALMONELOZELE AVIARE
plicarea tifo-pulorozei in toxiinfectiile alimen tare este nesemnificativa. A doua categorie de infectii este produsa de serotipuri mobile de salmonele din specia enterica, incadrate sub denumirea de paratifoze. Prezenta infectiilor datorate acestor salmonele in efectivele de pasari comerciale ~i contaminarea produselor aviare care intra in lantul trofic uman, constituie un permanent pericol pentru sanatatea publica. Cercetarile au del110nstrat ca 94% din puii broileri, 87% din efectivele de curcani ~i 470/0 din gainile producatoare de oua sunt purtatoare de salmonele (16). Acest rezervor imens explica faptul ca mai mult de 1/3 din infectiile salmonelice la om se datoresc consUl11uluide carne ~i oua contaminate. Problema infectiilor sall110nelice la pasari s-a transforl11at in ultil11ele decenii dintr-una preponderent economica, intr-una de sanatate publica, fiind in atentia forurilor de specia!itate narionale ~i internarionale.
Infectiile cu bacterii din genu! Salmonella. sunt responsabile de 0 serie de boli acute ~i cronice la diferite specii de pasari domestice ~i salbatice. Se apreciaza ca 80% din serotipurilc de salmonelc patogene pentru mamifere s-au izolat de la pasari. Infectiile pasarilor cu salmonele se pot grupa in doua categorii. Prima categorie include infecriile cu Salmonella gallinamm, ~i Salmonella pll110mm care afecteaza in special g{linile ~i curcile. determinand afecriunile denumite de literahlra de specialitate din tara noastra. tifoza aviara ~i respectiv, puloroza ~i care \'or fi tratate In continuare ca 0 singura entitate: tifo-puloroza, cu doua forme anatomoclinicc ~i epidemiologice intrucatva diferite. Aceasta maladie a constituit ~i constituie in uncle zone ale globului eauza unor pierderi economice apreciabile, fiind supusa unor programe extensive de eradicare. Im-
54
Bali injeclioase ale animalelor baClerio::e

2.1.6.1.
TIFO-PULOROZA plimentare dar incadrarea taxonomica propusa de ace~tia nu a fost validata oficial. Intre cele doua biovarietari exista foarte multe similitudini. S-a demonstrat prin electroforeza enzimatica multiloculara ~i estimarea genotipului, ca ambele biovarietati sunt monofiletice, stramo~ul lor comun fiind imobi!. Din punct de vederc antigenic, sunt de asemenea asemanatoare, posedand antigenele 01, 9, 12, cu specificatia ca biovar. jJu llo rum prezinta 0 variatie a antigenului 012, avand in plus factorii 122 ~i 123 in proportii variabile, in funqie de tulpinile izolate ~i de stabilizarea acestora pe parcursuI pasajelor pc medii artificiale. Biochimic, ambele biovarietati fermenteaza arabinoza, dextroza, galactoza, manitolul, ramnoza ~i xiloza, cu producere de acid ~i cu/fara producerc de gaz. Nu fermenteaza lactoza, sucroza ~i salicina. Diferenta majora intre cele doua biovarietati este aceea ca biovar. jJullorllm produce rapid decarboxilarea nu ornitinei, in timp ce biovar. gallinarllm, (20). In ceea ce prive~te elaborarea toxinelor s-a stabilit ca biovar. jJullorul11 contine 0 toxina termostabila la care sunt susceptibi Ie rozatoarelc, nu ~! puii, iar biovar. gallinarum, 0 toxina letala pentn! iepuri ~i 0 endotoxina care, injectata intravenos ia pasari, produce manifestari clinice, incepand dc la cateva ore, pana la 24-48 orc.
In majoritatea tratatelor de specialitate, editate pfma in prezent, infectiile determinate ~i S. de salmonelele imobile S. jJullorum gallinQrum erau tratate separat Rezultatele unor cercetari mai recente par sa indice insa, ca in realitate avem de a face Cll doua biovarietati ale aceleia~i specii, iar boala produsa poate fi definita cu denumirea comuna de tifopuloroza (20). Totu~i, intre celc doua biovarietati exista unele mici difercnte de ordin biochimic ~i mai cu seama de ordin epidemiologic, cu importanta in patologia veterinara. In practica nu se constatata izolarea biovar. gallinarum din cnzootiilc tipice de puloroza, la puii de pana la 21 zilc ~i niei izolarea biovar. jJllllorum de la gaini in forme tipice de tifoza. A~adar. yom prezenta in continuare tifo-puloroza ca pe 0 entitate morbida bivalenta, in care dominanta evolutiei va t1 imprimata de caracteristicile biovarietatii implieatc in proccsul infeqios.
Etiologie
lstoria cunoa;;terii infeqiilor eu salmonele imobile a pasarilor incepe in 1889 dmd Klein, in Germania, izoleaza de la gaini bolnave un baeil denumit Bacillus gallinarul11. In 1898, Retteger deseria in SUA diareea alba a puilor, atribuita lui S. jJullorum, denumita apoi "diareea alba bacilara" pentru a exclude confuzia eu alte afeqiuni asemanatoare clinic. Pana acum doua decenii, S gallinarum ~i S jJltllOrU111au fost considerate eronat ca doua specii distincte de salmonele imobile. care produceau tifoza ~i puloroza. Cercetarile efectuate de Le Minor ~i PopotT, finalizate in 1988 eu elaborarea nomenclaturii speciilor din genul Salmonella ~i mai ales lucrarile lui Christensen din 1992 (20) privind caracterizarea Sall110nellei enterica serovar gallinarul11, biovar. gallinarul11 ~! jJullorum, prin analiza profilului plasmidic ~i biochimic, aduc unele date su-
Tifo-puloroza se eonstituie probabil in exemplul clasic de transmitere a unei infeqii cu potential epizootogen la distante mari ~i diseminarea acesteia pe teritorii vaste. Aceasta caracteristica este imprimata prin celc dOLla modalitati de difuzare: verticala (transovariana) ~i orizontala. Diagnosticata in SUA in 1898, boala se extinde in Europa odata cu introducerea sistemelor artit1ciale de clocire ~i de cre~terea puilor in ferme spe-
Boli produse de germeni din gel1ld Salmonella
55
eializate. Semnalata in Germania in 1910, Ungaria in 1922, in Ang1ia in 1924, boa1a este deserisa in 1929 de Cemaianu ~i Popoviei in tara noastra, fiind introdusa eu importul de gaini de rasa ~i difuzata prin ineuba!ie artificia1a. Tifo-puloroza afecteaza gaina, curca, bibilica, fazanu1, paunul ~i papagalul. Au fast descrise ~i izbueniri naturale ]a canari, cu biovar. pu//orztlJ1, Jar sporadic. biovar. ga//inarztlJ1 a fast descrisa la porumbeI. paun ~i strut. S-au senmalat diferen!e semnificative in ceea ce prive~te susceptibi1itatea 1a infectia cu biovar. pu//orulJ1 intre raselc de pasari. Rasele de Clllori deschise ~i in special Leghom-ul par sa fie mai rezistente decat ee1e de culori lnchise. S-a reu~it insa obtinerea de linii de Rhode-Island Ro~u. "1'e\\ Hampshire ~i meti~i ai acestora ..rezistente la infec!ie (16). Reeeptivitatea maxima 0 prezinta puii de gaina din prima saptamana de viata. eu 0 morbiditate ~i mortalitate in descre~tere in saptamana a treia. Infectia aClna la puii mai in varsta. in special la liniile care pro due oua. inchise la culoare, s-a observat sporadic. Aceea~i evolufie s-a intalnit ~i la puii de curca. S. ga//inarulJ1. de~i considcrata specifica pasarilor adulte. exista luerari mai vechi care atesta ca poate determina il11bolnaviri ~i ]a pui (16). Pierderile incep din prima luna de viata ~i continua pana la varsta inceperii ouatului. Sursa principala de infeqie 0 reprezinta pasarile bolnave, indiferent de varsta ~i ouale care provin de 1a gaini1e purtatoare. Embrionii morri, lichidele embrionare. coaja oualor eclozionate, fecalcle puilor ~i puful contaminat cantin cantitfqi il11presionante de salmonele care contamineaza ineubatoaJ'ele ~i puiernite1e. eu intregul lor inventar. Cea mai imponanta cale de transmitere este cea verticala: gaina adulta infeetata - au - pui. Transmiterea prin au poate fi influentata de nivelul aglutininclor din ga1-
benu~. Puii supravieruitori devin purti'itori ~i eliminatori de salmonele. Transmiterea orizonta1a se realizeaza pe eale conjunctivala ~i digestiva. S-au mai semnalat contaminari datorita rozatoarelor, eanibalismului ~i prin intermediu1 aparatu1ui pentru determinarea sexului. Apa, furaje1e, a~teruutul, contaminate, ingrijitorii, distribuitorii de furaje, cumparatorii de pasari, ambalajele, mijloacele de transport, pot fi luati In considerare ea surse ~i veetori ai infeqiei. Tifo-puloroza poate fi definita a~adar ca a boa1a infeqioasa ~i contagioasa, cu evo1utie enzootico-epizootica la pui pana in saptamana a treia de viata ~i sporadicoenzootica la adulte. Evolutia enzootic}i ~i cu procente ridieate de morbiditate ~i Cl110rtalitate se inregistreaza de obicei primavara. Exista variatii mari in ceea ee prive~te gravitatea evolutiei de la un focal' la altul, ~iin cadru1 focarului, de 1a 0 serie de pui la alta, cu va]ori ale mortalitatii de ]a 3 la 70%. Aceste variabile sunt dependente in buna parte ~i de eonditiile de intretinere ~i in primul rand de alimentatia gainilor ouaroare.
Patogeneza
Infectia tifo-pulorica se transmite in principal transovarian prin ou, contaminarea realizandu-se imediat dupa ovulatie sau, mai rar, prin penetrarea cojii oului. In funqie de virulenta tulpinii infectante, multi embrioni mor inainte de ecloziune .. sau In momentul spargerii coj ii, determinand procente scazute ale ecloziunii. Unii pui eclozionati par normali, de~i sunt infectati din via!a embrionara, iar altii se infecteaza in eclozionatoare sau mai tarziu, in puiernita. Acqtia fae forme mai u~oare de boala ~i 0 buna parte se vindeea, ramanand purtatori latenti pana 1a dezvoltarea gonadelor, in special a ovarului, cand apar simptomele caraeteristice bolii la adulte. Se apreciaza ca nu to ate ouale provenite de ]a gaini infeetate cantin salmonele.
56
Bali in{ec{ioase ale animalelor hacteriozc
Tabloul clinic
Este diferit, in functie de varsta. La pui tifo-puloroza evolueaza acut sau subacut. Forma acutii, septicemicii, este mai frecventa la puii de 2-8 zile ~i se manifesta prin abatere, tendinta de aglomerare sub eleveuze, horiplumatie, inapetenta, sete exagerata, somnolenta ~i lasarea aripilor. Apare dispnee ~i 0 diaree profuza, cu fecale urat mirositoare, de culoare alba cretacee, datorita continutului crescut in acid urie ~i urati. Fecalele aderente la puful din jurul orificiului cloacal formeaza un dop obstruant. impiedecand evacuarea fecalelor ~i determinand 0 constipatie mecanica, din care cauza puii acuza dureri, tradusc printrun piuit continuu ~i plangator. Dupa 0 evolutie de 3-4 zile, boala se termina prin moarte la 95-100%) din cazuri. Forma subacutii, prezenta la puii de peste 0 saptamana are 0 evolutie asemanatoare, dar cu simptome u~or atenuate. Pierderile prin mortalitate pot ajunge la 90%. Unii autori (16, 79) descriu ~i 0 forma cronica la puii de peste 0 luna. cu simptomatologie necaracteristica ~i cu 0 mortalitate redusa. S-au descris de asemenea orbiri, tumefieri ale articulatiilor humero-radiale ~i ulnare (40, 76). La giiinile adultc tifo-puloroza evolueaza rar supraacut ~i acut, de obicei cronic, perioada de incubatie variind Intre 3-10 zile. In forma supraacutii, pasarile devin triste, au aripile lasate ~i mersul nesigur, creasta cianozata, iar din cioc se scurge un lichid filant, moartea survenind instantaneu sau dupa 0 evolutie de cateva ore. In forma acutii de boala, care dureaza 2-5 zile, se'-acterizeaza 1)rin anorexic. hipertermie, horiplumatie, imobilitate, anorexie, polidipsie, anemia crestei ~i a mucoaselor aparente. Simptomul principal este diareea, cu fecale lichide de culoare galbenverzuie, urat mirositoare, uneori cu strii sangvine. La curca, evolutia bolii este mai
scurta, iar mortalitatea mai ridicata decat la gaini (12). Forma cronicii, cea mai frecvent Intalnita, se manifesta prin tulburari ale ouatului. Apar oua moi sau cu coaja subtire, incomplet calcificata, cu aspect neuniform :;;i uneori prezentand strii sangvinolente. Productia de oua scade sau chiar inceteaza. 50'% din ouale produse sunt nefecundate. La unele gaini, in urma ruperii foliculilor ovarieni (ouatul intraabdominal), se produc peritonite viteline care se manifesta prin dilatarea abdomenului, mers greoi ~i 0 pozitie verticala a corpului (de pinguin). Moartea survine de obicei dupa 0 e\'olutie lunga ~i se datore~te intoxicatiei lente ~i cahexiei, sau poate interveni brutal datorita unei hemoragii inteme, de cele mai multe ori datorata rupturilor hepaticeo
La embrionii m0rti, cat ~i la puii morti in data dupa ecloziune, ca urmare a infectiei verticale, se constata 0 necrobioza a galbenu~ului neresorbit, acesta prezentand 0 culoare galbena verzuie. Pe fata superioara a pulmonilor sunt prezente focare miliare, galbui, care la puii morti la 2-3 zile de viata pot cuprinde intreg pulmonul, fiind asociate cu focare nodulare limfohistiocitare miocardice (64). La puii morti in a doua saptamana de viata, leziunile miocardice sunt dominante, insotite de 0 congestie ~i bnmificarea ficahllui, care apare cu un aspect vcrzui, ca rezultat al stazei biliare. In pipota, ca ~i In portiunea terminala a intestinului se Intalnesc noduli miliari galbui. In evolutiile mai lente ~i la puii morti la varsta de 2-3 saptamani, focarelc nodulare limfohistiocitare pulmonare ~i miocardice sunt accentuate, aparfmd in plus ~i focare miliare hepatice, cenu~iualbicioase, pe un fond congestiv sau verzui bronzat. Paul (64) descrie ~i 0 ncfrita salmonelica manifestata prin hiperplazie, congestie interlobulara, histologic fiind pre-
Bo/i produse de genneni din genul Salmonella zente focme miliare limfoplasmocitare ~i zone de necroza. De asemcnea. cu 0 frecventa redusa, se pot intalni enterita catarala, ~l edem pulmonar sau bronhopneumonic splcnita hiperplastica. La necropsia gainilor adulte, moarte in urma infeqiilor supraacute, se constata leziuni de tip septicemic, congestii ~i hcmoragii punctiforme pe seroase ~i mucoase. indeosebi pe cea intestina]a ~i congestia ficatului. In formele acute ~i subacute examenul exterior releva 0 anemie a crestelor ~i barbiTe]or ~1 0 ag]utinare cu fccale a penelor pericloacale. La necropsie sc evidemiaza 0 pericardita seroasa. enterita catarala, 111iocardita nodulara. splenita proliferativ-necrotica ~i hepatita tipica. inso\ita uneori de rupturi ale organului. de obicei mortalc, cu prezenTa cheagurilor sangvine in cavitatea abdominala. La necropsie, in contact cu aerul. ficatul capata 0 culoare verzuie, caracteristica (ficat bronzat). Curcile prczinta acela~i tablou morfopatologic. uneori cu leziuni mai pronunTatc. In for111ele cronice, pc l:inga prezenla leziunilor descrise in for111a subacuta. sunt prezente ~i leziuni ale sferei genitalc. reprezentate prin ooforite cronice, urmate de peritonite viteline. salpingite limfohistiocitare ~i formarea de pseudoconcremente de oua, iar la coco~i. orhite necrotice, traduse prin marirca in volum a testiculelor ~i aspectul uscat pe suprafaTa de sec}iune (64).
57
carea ~i tipizarea sa]monelei izolate sc face prin metode biochimice ~i imunologicc. Diagnosticul serologic este important ~i cu rol decisiv in aqiunea de asanarc a cfectivelor infectate, fiind inclus in programele de supraveghere. In acest scop se folosesc urmatoarele teste: hcmaglutinare rapida (RHAR), seroaglutinarc rapida, seroag]utinarea in tuburi (RSAL) ~i microaglutinarca. Ultimul test, introdus relativ rccent, se aseamana cu testul de ag]utinare (RSAL), fiind insa rcalizat in placi de microtitrare, mai u~OI de executat ~i mai economic. Alte tcste serologice utilizabile sunt: tcstul COOMBS, testul de imunodifuzie ~i ELISA (4). In Tara noastra se utilizeaza RHAR ~i RSAL. antigenul fiind realizat din tulpini selecTionate de Salmonella biovar pulloru17I cu 0 structura antigenica completa (tulpini standard, bogate in fracliunea antigenica 0] 2. delipidate) (86). Diagnosticu] diferenlia] se face fala de aspergiloza. coccidioza, iar la adulte fala dc bron~ita infcqioasa. Prognosticul cste gray pentm to ate categoriile dc varsta afectate.
Tifo-puloroza constituie exemplu clasic dc eficienTa a ap]icarii masurilor de profilaxie nespecifica in vederea scaderii incidentei infeqiei ~i asanare a efective]or de pasari. Rolul hotarator in succesul eradicarii I-a jucat, tara indoiala, introducerea testu]ui de seroaglutinare in detectarea bolii. inca din 1913. de Jones, In SUA (4]). Rezultate bune ale testelor serologice se de datoresc faptului di cele doua biovarietati salmoncle imobile, pullorum-gallinarum, invadand rapid organismul pasarilor, stimuleaza produqia anicorpilor umorali, ceea ce nu se intampla in infeqiile cu marea majoritate a salmonelclor mobile, acestea ramanand cantonate la nivelul tubului digestiv.
Diagnostic
Datele epidemiologice, corelate cu manifestarile clinice ~i tabloul morfopatologic. permit cu mare probabilitate suspicionarea diagnosticului de tifo-puloroza. Examcnul bactcriologic ~i scrologic este insa edificator. InsamanTarile pe medii de cultura adecvate se efectueaza din maduva osoasa ~i din organe, in formele acute de boala. sau din oval'. testicul ~i ficat. in formelc cronice. Identifi-
58
Bali injec{ioase
ale animalclor
bacterio::e
Masurile generale constau in supravegherea permanenta a efectivelor de pasari in toatc etapele dezvoltarii acestora, cu asigurarea conditiilor de zooigiena ~i alimentatie, introducerea 121 incubat numai a oualor provenite de la gaini indemne ~i aplicarea corecta a telmicii de incubatie. Asigurarea sanatatii oului trebuie sa fie in centrul profilaxiei nespecifice. Se va asigura mentinerea In stare de curatenie a cuibarelor, cu dezinfeqia acestora, recoltarea oualor de cel putin trei ori pc zi, Inlaturarea celor necorc:spunzatoare pentru incubatie, dezinfeqia acestora cu solutii bactericide la temperatura ~i concentratia recomandate de producator. Rezultate bune se obtin prin imersarea oualor timp de 3 minute Intr-o solutie de 0,5% glutaraldehida la 40'C, sau fumigatia cu minim 6000 mg gaz formaldehidic/mc. Pastrarea oualor se face In spatii special amenajate, igienizate ~i 121 temperatura de 13-16C, cu 0 75% umiditate relativa (42). In puiernite se evita supraaglomerarea ~i se va respecta cu strictete principiul "totul plin, totul gol", dezinfcqia ~i repausul sanitar. Masura de baza consta in folosirea 121 reproduqic numai a pasarilor care provin din dective indemne de tifo-puloroza. Efectivul matca trebuie testat prin rcaqia de hcmaglutinare pe lama (RHAR), care se aplica la 100% din efectivele de linii pure ~i bunici ~i 25% din efectivele de reproduqie la varsta de 16-24 saptamani. Controlul se repeta la varsta de 36-44 ~i 56-60 saptamani, la 25% din dective. In fermele de curci, la matca, RHAR se aplica la 10% din efectivul de linii pure ~i bunici, apoi in aceea~i proportie la varsta de 8, 12. 16 ~i 20 saptamani ~i In finalla 100% din efectiv, inainte de formarea familiilor ~i intrarea la ouat la varsta de 7-8 luni. Controlul prin RHAR se aplica ~i la fazani, cuprinzand 100% din efectivul matca, inainte de formarea familiilor ~i intrarea la
ouat. La bibilici se controlcaza 100% din loturile de seleqie ~i 25% din fiecare lot de rcproduqie, inainte de inceperea ouatului. Profilaxia specifidi s-a practicat ~i se mai practica pe scara mica in unele tari prin foJosirea unor vaccinuri vii, atenuate, dar care nu au fost autorizate in SUA (J6). In tara no astra s-a aplicat ~i sc mai practica imunoprofilaxia cu vaccinul viu atenuat antisalmonelic, constituit dintr-o suspensie de germeni vii din biotipul gallinarum, tuJpina 9 R, cultivata In mediu lichid ~i liofilizata (65). Recent s-au efectuat cercetari vizand realizarea unui vaccin din tulpini mutante de S. biovar. gal/inarum ~i a plasmidclor virulente derivate din acesta, cu rezultate promitatoare (2, 3).
Combaterea
Tifo-puloroza, conform Jegislatiei sanitare veterinare in vigoare, este 0 boala dcelarabila, supusa masurilor de carantina de graduJ trei. Eradicarea bolii la gainiJe ~i curcanii de reproduqie se realizeaza prin eliminarea reactantilor ~i sacri ficarea lor, iar restul pasarilar din ferma se exploateaza pcntru produqia oualor de consum, pana la sfar~ituJ ciclului productiv, dupa care Intrcgul efcctiv se lichideaza, fiind inJocuit cu altul indemn. Pentru fcrmele de tinerct de Inlocuire se aplica masura eliminarii lotului infectat. In cazuJ diagnosticarii bolii in statia dc incubare. se vor anunta fermele furnizoare de oua ~i fermele 121 carc s-au difuzat pui de 0 zi, iar incubatoarele vor fi supuse unui regim strict de dczinfeqie. Aparitia tifo-pulorozei in fcrmelc de pui dc consum impune numai sacrificarea exempJarelor cu semne clinice, rcstul cfectivului din lot ~i loturile vecine vor fi tratate profilactic cu un antibiotic sau chimioterapic considerate eficace pe baza testului sensibilitatii tulpinii de Salmonella izolate.
Bo/i produse de germeni din genu! Salmonella

21.6.2.
59
INFECTlILE PARATIFICE (PARATIFOZELE) heidelberg, hardar, agona, senjienberg :;i saintpaul (16). in aceea~i perioada, la oamenii infecta!i, serotipurile cu cea mai mare inciden!a au fost: ttyphimurium, enteritidis, heidelberg, hardar, newport!ji agona (10). Datorita virulen!ei crescute a tulpinilor de S enteritidis (in special fag-4), a transmiterii prin ~Ua ~i a posibilita!ii declan~arii toxiinfeqiei alimentare la am, s-a hotanit monitorizarea diagnosticului in 21 de tari. Daca in 1979 inciden!a infeqiei era de numai 10%, in 1987 aceasta crescuse la 43%, ceea ce iI face pe Rodrii:,'1le(74) sa se intrebe dad! nu asistam cumva la 0 pandemie salmonelica.. In Romania inciden!a infeqiilor cu salmonele mobile la pasari a fost cercetata intr-un centru de selectie ~i hibridare a raselor grelc ~i unul de hibridare al raselor u~oareo Ordinea inciden!ei a fost: S enteritidis50.8~:Q. S typhimurium 30,4%, S gallimarum - 5,8%, S heidelberg - 2,4%, S agona - 2,1%, S derby - 2,9%, S haifcl 2,4%, S ne1\jJort - 2,4%. In fermelc de broileri. inciden!a serotipurilor izolate a fost urmatoarea: enteritidis - 46,3%, typhimuriulll - 36,3%, gal/in arum - 6,3%, heidelberg - 2,7%, agona - 1.8%, derby:;i haila - 0,9%. La palmipede, dupa Perianu (65), in infectiile paratifiee s-au izolat serotipurile: anatum, enteritidis, tl'phil7lurilllll, choleraesuis, iar la pOnlmbel tlphil7lurium, un tip antigenic deosebit de cel dasic, Iipsindu-i factorii 1 ~i 5 din antigenul somatic. Caracterele morfoculturale, proprieta!ile biochimice, structura antigenica a serotipurilor de salmonele sunt cele Cl1l10Scute ~i descrise in partea generala. Datorita implicarii lor in sanatatea publica, se vor face succinte referiri asupra rezistentci salmoneielor paratifice la agen!ii fizici ~i
Paratifozele pasarilor reunesc infectii produsc de numeroase serotipuri de salmonele mobile din genul Salmonel/a, capabilc sa determine imbolnaviri la puii a numeroase specll de pasari, evoluand asimptomatic la adultc ~i determinand prin procentul ridicat de purtatori, toxiinfeqii la om prin consumul produselor comercializate.
Importanta economicii ~i sanitara

Importanp cunoa~terii acestor infeqii, depa~e~te cu mult zona economica. a\'and 0 semnificatie prim'itm'a asupra sanatarii publice. Mai mult de 0 treime din izbucnirilc de salmoneloza la om in SUA s-au datorat consumului de carne de pasare sau oua. S enteritidis situandu-se pe primul loc. Din punct de vedere economic, un pnm aspect al pierderilor se refera la chelhlielile legate de imbolnavirile umane prin spitalizare, medicatie ~i ineapacitatea de munca (59.
71).
A doua categorie de cheltuieli include costurile legate de aplicarea masurilor sanitarc veterinare impuse de legisla!ie pentlll combaterea infeqiei (programe de eradicare, testari de laborator etc.). La acestea se adauga ~i pierderilc prin mortalitate, confiscare, denaturare, liehidarea unor eLective ~i aplicarea masurilor de asanare.
Etiologie
Serotipurile de salmonele mobile din incriminate in infeqiilc paratifice sunt numeroase. Lista acestora variaza din punct de vedere geografic ~i se schimba in timp (16). Unele serotipuri se mentin insa cu 0 inciden!a crescuta pretutindeni. In SUA pentru perioada 1990-1993 serotipurile cde mai frccvente, identificate la gaini au fost, in ordine descrcscatoare: heidelberg, enteritidis, hardar, montel'ideo, Kentucky ,\'i t)phimurilllli, iar la curcal1l: reading.
Ii;!!'
60
Boli injectioase
ale animalclor
hacteri()~e
chimici. Temperatura intern a de 79'C omoara sigur S. t)plzil11l1rillln din puii fripti, iar in camea tocata salmonelele sunt distruse la 60'C in 5 minute. Mc1anjul lichid de ~Ua cste pasteurizat in SUA la 60'C timp de 3-5 minute. Tratamentul cu abur al furajelor paletate pentru pasari distruge atat salmonclele inoculate experimental, cat ~i pe ccle existente in mod natural. Radiatia gama a fost aplicata cu mare succes in vederea reducerii nivelului contaminarii cu salmonelc la carnea de pasare, produse din ou ~i preparate din pui (83, 5 I). S-au dovedit de asemenea letale iradierea ultraviolcta ~i tratamenhll ultrasonic (53). Apei oxigenata. acidul acetic. acidul lactic, sorbatul de potasiu. clorul. fosfatul trisodic reduc incidenTa sau nivelul contaminarii in carcasele de broileri. Fumigatia Cll formaldehida sau peroxid de hidrogen ~i aspersarea Cll hidroclorhidrat de polihexametilenbiguanidina s-au dovedit eficace in asanarea oualor incubate. Patogenitatea sall110nelelor paratifice se datorqte toxinc1or ~i virulentei, manifestata prin capacitatea de aderenta. invazivitate ~i supravietuirii intracelulare. S-a identificat 0 endotoxina lipopolizaharidica ~i doua taxine de natura proteidi: 0 enterotoxina termolabila ~i 0 citotoxina termostabila. Patogenitatea dintre diversele serotipuri ~i in cadrul aceluia~i serotip ~i tulpini s-a del110nstrat ca este legata ~i de tipul fagic. Exemplul edificator 11 reprezinta S. enteritidis fag-4, care reprezinta 0 rel11arcabila putere invaziva pentnl puii proaspat eclozionati, ca ~i in toxiinteqiile alimentare. Plasmidele care reprezinta elemente de ADN extracromozomiale sunt de asel11enea asociate la unele serotipuri de virulenta. Pentru S. enteritidis ~i S. typhil11ltriul11, virulenta mediata prin plasmide poate deterl11ina invazia limfonodurilor mezenterice, a ficatului ~i a splinei (81 ). in intcqia experimentaHi pe ~oarece
La infeqia natural a sunt rcceptive l11ajoritatea speciilor de pasari de varsta tanara: puii de gaina, curea, bibiliea, prepelita, bobocii de rata ~i gasca ~i intr-o masura mai mica ratcle salbatice ~i pescall.l~ii. Bobocii de rata ~i gasca pana la varsta de 10 zile, puii dc gaina ~i curca pana la varsta de doua SflPtamani ~i porumbeii de orice varsta prezinta o receptivitate crescuta la infeqia nahlrala. Sursele potentialc de infeqie sunt considerate mamiferele receptive, in special 1'0zatoarele, insectele ~i furajele de origine animala. Sursa principala de infeqie 0 reprezinta insa pasarile purtatoare ~i excretoare de germeni. iar coaja contaminata a oualor introduse la incubat este calea cea mai frecventa de diseminare a infcqiei salmonelice. Rolul de vectori pe care il joaca ~oarecii, ~obo]anii ~i pasarile salbatice este mai impOltant decat in tifo-puloroza. La porumbel, transmiterea infectiei se face de la adultii. carc poarta salmonelc1e 121 nivelul farinxului. la pui, prin modlll particular de hranire al acestora. Transmiterea bolii se poate realiza prin ou sau prin contaminarea la nivc1ul cloacei, a cojii oului. Se admite ca transl11iterea transovariana este mai frecvent intalnita la rata ~i curea ~i mai rara la gaina, fiind apanajul anumitor serotipuri. Salmonelele mobile piitrunse in ou ll1fecteaza conTinlltul acestuia in deeurs de 514 zile de la cxpulzarea lui, sau pot infecta el11brionul in decursul primei saptamani de incubatie. Puii ~i bobocii se pot infccta ulterior pe calc orizontala, fie mecanic, prin contaminarea de pe coaja oului, fic prin inhalarea germenilor prezcnti in ec1ozionatoareo Infeqia orizontala se rcalizeaza atat pe cale respiratorie, cat ~i digestiva. Infeqia parati fica cvolueaza enzootic numai la tineretul aviar, fiind in corelatie cu prevalenta infeqiei ~i conditiilc de cre~tere ale efcctivului matca. tehnologice
Boli produsc dc gcrlllci/i dil/ gel/ul Salmonella
61
,'.
'ililJlll""
Iii. ,":il.
'i. Ii.
Pierderile inregistrate pot ajunge la bobocii de rata ~i puii de porul11bel p{ma la 95%, la puii de curca la 50%, iar la puii de gaini la 30-40~u. Unii autori raporteaza ca ]'n SUA, la puii broileri, curba mortalitatii inregistreaza un varf la varsta de 3-7 zile, mentinandu-se in platou pana la 10-12 zilc, dupa care mortalitatea scade vertiginos. Aparitia rezistentci la ace~tia s-ar datora achzitionarii de microtlora protecti\'a din medilL care devine cOl11petitiva cu salmonelele la nivelul zonelor receptorilor intestinali (16). La pasarilc adulte nu s-au observat decat cazuri exceptionale de morbiditate ~i mortalitate datoratc salmonelclor paratifice. :\'ici infeqiile expcril11entalc cu doze mari de salmonele paratifice nu au indus semne clinice de boala, pasarile ramanand insa purtatoare ~i eliminatoare de germeni pcntru un timp variabil. Aceste experimente au demonstrat ca pasarile ouatoare infectatc au un rol epidemiologic major in transmiterea prin ou a toxiinfeqiilor alimcntare la om. Serotipul incriminat in majoritatea cazurilor este enteritidis fag-4. In ceea ce prive~te rolul principal jucat in dinal11ica epidel11iologica de S. cnteritidis, exista 0 opinie recenta exprimata de Baumler (9) dupa care acest serotip a profitat de eradicarea tifo-pulorozei pentru a-I lua locul. Intre cele doua serotipuri exista unele asemanari, avand antigenul somatic 09 comun ~i 0 filiatie genetica asemaniitoare, demonstrata prin electoforeza multiloculara. Probabil ca preze11\a antigenului S. pullorztmgallinarum in efective a constituit in acest fel o "paraimunitate", opunandu-se implementarii S. enteritidis In epidemiologia paratifozelor se va tine seama ~i de intluenta unor factori predispozanti: infestatia cu coccidii, infectiile cu vimsuri il11unosupresive (burs ita ~i bron~ita infeqioasa), conditiile de stres, naparlirea fortata a gainilor ouatoare etc.
Colectarea pasarilor ~i transportul pana la locul sacrificarii cste urmata de 0 raspfmdire a salmonelelor paratifice. In industria moderna, ]'n carc se sacrifica peste 2000 pasari pe ora, cste de ajuns 0 carcasa infectata pentm a produce 0 contaminarc importanta pe tot traseul tehnologic. Acest aspect are implicatii ]'n sanatatea publica, a carei aparare reprezinta, ]'n ultima instan\a, scopul activitatii sanitare veterinare.
Patogeneza
Mecanismul patogenetic este determinat de virulenta serotipului ~i de potentialul toxigen. Intr-un prim stadiu al infeqiei asistam la 0 colonizare a tractusului digestiv. Apoi, in funqie dc depa~irea acestei baricre, urmeaza invazia post intestinaJa, cu colonizarea ficatului ~i splinei ~i multiplicarea salmonelei ]'n tcsutul reticuloendotelial. Salmonelele patmnd apoi in circulatia sangvina, determinand septicemii cu evolutii mai mult sau mai putin rapide, In acestc cazuri se produc fcnomene congestive la nivelul mucoaselor ~i scroaselor, hiperel11ia ~i hipcrtrofia flcatului, splinei ~i rinichiului. Evolutiilc mai lcnte sunt datorate cantonarii germenilor in organe, undc induc modificari locale de tip necrotic sau nodular.
Tabloul clinic
Contaminarea Gualor cu salmonele paratifice poate conduce la un nivel ridicat al mortalitatii embrionare ~i moartea rapida a puilor nou-eclozionati ]'nainte de aparitia oricami simptom (forma supraacutii). Manifestiirile clinice ]'n infeqiile paratifice apar la puii de giiinii ~i bobocii sub varsta de doua siiptiimani ~i sunt mai rar observate la piisarile mai mari de 4 saptamani. Morbiditatea ~i mortalitatea variaza considerabil dc la un focar la altul, ultima reprezentand de obicei 20% din gmpul afectat ~i numai in cazuri exceptionale putand ajunge la aproape
100% (42) .
62
Bali infixfioase
ale anima/c/oI'
h{[Clcrio~c
In forma acuta, puii bolnayi prezinta anorexic, polidipsie, imobilitate eu tendinra de ingramadire sub eleveuze, horiplumarie, diaree eu feeale apoase de culoare galbenverzuie, uneori sangvinolente. La boboeii de rata se pot intftlni ~i conjunctivite seropurulente sau un sindrom nervos, manifestat prin eonvulsii, ineoordonare in mers. ataxii etc. In cyolutiilc cronicc se constata 0 slabire progreslva. oprirea in cre~tere, diaree, artrite insotite de ~chiopaturi ~i uneori fenomene respiratorii ~i nervoase. La rare, in sezonul de ouat se obsen'a perturbarea acestuia ~i diaree. La porumbei, in forma aCllta de boala se constata in plus tulbmari neryoase grave, iar in forma cronica. frecyente artrite la niyelul aripilor (boala zborului) ~i picioarelor.
aparitia de noduli miliari necrotici in ficat, sinoyite, artrite, salpingo-ovarite ~i orhite.
Diagnostic
Datele epidemiologiee, eliniee ~l morfopatologiee pot sugera infeetia cu salmonele paratifiee. Diagnostieul final depinde insa de izolarea ~i identificarea agentului eauzal. In aeest seop, prin metodele bacteriologiee conventionale sunt neeesare 48 pima la 96 ore. Pentru reducerea acestui timp s-au imaginat ~i pus in practica 0 serie de metodc de diagnostic rapid, multe din acestea putand fi ehiar automatizate. Ele se bazeaza in principal pe testul ELISA, urilizandu-se in reactie anticorpii policlonali obtimqi fata de proteinele membranei externe sau ai tlagelilor de Salmonella. Acest test detectcaza salmonelele cu 0 frecyenta comparabila eu metodele standard. in 24 ore, aplicandu-se pe probe de organe, tampoane c1oacalc, furaje etc. Limitele de deteetare ale metodei sunt date de 0 eoneentratie a salmonelei in eultura primm'a de 105-10 salmonele/ml (45). Testele serologice folosite in deteetarea pasarilor infectate sunt aeelea~i ea in tifopuloroza: hemagllltinarea rapida (RHAR) ~i seroagllltinarea rapida pe lama. ~l seroagllltinarea lenta (RSAL) m icroagllltinarca. Testlll ELISA pentru evidentierea antieorpilor serici folosind antigeni LPS, tlageli sau proteine membranale are 0 specificitate ridicata ~i este folosit cu rezultate bune atat la gaini. cat ~i in efectivele de rate reproduciltoare (48). Apliearea testului ELISA penS. tru depistarea antieorpilor specifici enteritidis in ouale efectivelor comerciale din SUA a demonstrat 0 corclatie directa cu prezenra infectiei in organismele gainilor (33). iar in OIanda Van De Gissen (87) a stabilit ca intre nivelul titrului de anticorpi din galbenu~ ~i incidenta portajului la gainile ouatoare exista un raport direct.
La puii morti indata dupa ecloziune se remarca prezenta yitelusului partial neresorbit, fara alte modifieari evidente. Leziunile sunt mai bine exprimate la puii morti dupa evolutia formei acute de boa!a, cand se intiilnesc congestii ~i hemoragii pc seroase ~i in organelc interne, focarc necrotice miliare in ficat ~i cord, enterita cataralhemoragica difuza saufibrinonecrotic2\. Enteritele hemoragice cu localizare la niyelul duodenului, precum titlita diftcroida se intalnesc frecyent la puii dc curca. Titlita difteroida, intalnita la 1/3 din pasarilc moarte de paratifoza este considerata de Jordan (42) ca fiind Ieziunea cea mai caracteristica. Se pot intalni uneori pericardite seroase, perihepatite serofibrinoase ~i aerosaculite fibrinoase, precum ~i artrite localizate mai ales la picioare. La porumbei, leziunea dominanta 0 reprezintii. inflamatia articulatiilor aripiloL blefarite ~i stomatite difteroide. La pasarile adulte se constata congestia ficatului, splinei ~l rinichiului, enterita fibrinonecrotica, peri ton ita serofibrinoasa cu
Bali produse de germeni din genul Salmonella
63
Prognostic
Prognosticul in infectiile date de salmonelele paratifice, cu evolutie anna, este intotdeauna grav. In ceea ce prive~te prognostieul evolutiilor eronice, asimptomatiee ~i a starii de purtator in efectivcle infectate, aeesta este rezervat, depinzfmd de efieienta rezultatelor aplicarii masurilor de profilaxie ~i combatere.
Profilaxie $i combatere
.lilaxie genera/a. avand
masurilor de prola baza respectarea principiului tehnologic .,totul plin-totul gol" ~i a sistemului de cre~tere in baterii. pc gratare de sarma. prin care se diminua riscul contaminarii prin fecale atat al pasarii. cat ~i al oului destinat reproducerii (78). Se impune supravegherea prin examen de laborator (bacteriologic. serologic) conform unui program riguros a tuturor dectivelor destinate reproduqici ~i a statiunilor de ineubatie. Efectivele de pasari pentru reproduqie. inca din faza de tineret in care s-au depistat infeqii produse de salmonele paratiflce se vor destina produqiei de carne. Se va avea in vedere combaterea permanenta a rozatoarelor, insectclor ~i pasarilor salbatice, purtatori ~i vectori de agenti pararifici. Rolul prioritar revine Igiena oului de incubat se va asigura pe tot fluxul produqiei prin: salubrizarea ~i igienizarea a~ternumlui din hale ~i in mod deosebit al celui din cuibare: ouale destinate incubatiei coltate la intervale scurte: vor fi re-
19lena ~i dezinfeqia incubatoarclor ~i stariilor de incubatie. Se vor institui practici rigide de biosccuritate privind restriqionarea intrarii in halele de produqie, accesul fiind permis numai personalului calitlcat, autorizQ.t. Se intcrzice ~i circulatia intre hale. In vederea eliminarii contaminarii prin furaje este necesar ca acestea sa fie supuse procedeelor de granulare ~i tratare termica. In combaterea infeqiilor paratifice ]a pasari prin mijloace nespecijicq a aparut de data reeenta 0 procedura denumita in ]iteratura de specialitate "excluderea c0711petiti\'(/" (Competitive exclusion) (16). Aeeasta eonsta in administrarea la pasari a culturilor totale din flora intestinala, obtinute de la gaini simatoase, in seopul de a coloniza tubul digestiv cu microflora utila ~i de a impiediea fixarea salmonelelor paratifiee. Etleienta tratal11entului prin excluderea eompetitiva (Ee) s-a eonstatat atat prin scaderea coefieientului de colonizare intestinala cu salmonelelc paratifice in 10huile tratate, cat ~i a1 invazii10r in organe (62). Adl11inistrarea de preparate Ee la varsta tanara a dus la 0 colonizare a tubului digestiv la pasari cu flora mila, prevenind infectiilc cu sall110nele pararifice, iar in unele situatii a determinat disparitia infectii10r preexistente (39, 93). Preparatele, constituite in ultil11ul timp din culturi de l11icroflora intestinala cunoscuta, prezentate de obicei liofilizate, se adl11inistreaza in apa de baut saLl se incorporeaza in furaje. S-au mai testat produse CLlefect probiotic constituite din lactobacili, care aqioneazr\ ca ~i preparatele descrise anterior, ~i care in faza experimentala au dat rezultate satisfacatoarc in prevenirea paratifozelor ~i I111bunatatirea starii sanitare a pasiirilor (36) In tratamentul medicamentos in forme Ie clinice la gaini ~i curcani se vor aplica acelea~i produse recomandate la tratamentul tifo-pulorozei.
recoltarea ~i manipularea oualor se va face numai in cofraje din material plastic, u~or lavabile ~i dezinfectabile; dezinfeqia ouIui imediat dupa recoltare, urmata de repetarea operatiunii in ~l stocare pnn camera de depozitare fumigare cu vapori de formo]:
64
Bali in(cc{ioase
ale anima/c/o,.
bacterio~e
Profilaxia speeificei reprezentata prin vaccinuri inactivate ~i vii din tulpini de salmoncle paratifice, nu a intrat inca in practica curenta. Rezultate incurajatoare s-au obtinut prin imunizarea orala sau parenterala
vaCCl11 dintr-o mutanta care asigura 0 proteqic luni. V accinarea a redus portajul in transmisia orizontala ~i contaminarea (5,24).
ell teritidis,
cu
un
de S. de 7-8 fecale, oualor
Bibliografie 1. Andrew, A.H. (1992), Probiotics and other prophylactic agents, Ed. Valery, Wiliams and Lawrans, 119 2. Barrow, PA (1990), Infect. Immun., 58, 2283 3. Barrow, PA (1992), J. Med. Microbiol., 36, 389 4. Barrow, PA, Berchieri, JrA, AI-Haddad, O. (1992), Avian Ois., 36,227 5. Barrow, PA, Lovell, MA, Berchieri, A. (1991), Avian Path., 20, 681 6. Barza, H., Popoviciu, A., Coman, S. (1999), Rev. Rom. Med. Vet., 9, 4, 337 7. Barzoi, D., Meica, S., Negul, M. (1999), Toxiinfectiile alimentare, Ed. Diacon Coressi, Bucure?ti, 226 8. Baskerville, A., Dow, C.,(1973), Brit. J. Exp. Path., 54, 90 9. Baumler, AJ., Hargis, B.M., Tsolls, RM. (2000), Science, 7/1, 50 10. Bean, N.H., Potter, M.E. (1992), Proc. 96-th. Amm. Meet. V.G., Anim. Health Assoc. US, Richmond, VA, 488 11. Berbinschi, C., Faur, C., Onlanu, Gh. (1981), Rev. de Cre?terea Anim., 5, 43 12. Bercea, I., Mardare, AI., Moga Manzat, R, pop, M., Popoviciu, A (1981), Boli infectioase ale animalelor, Ed. Did. ?i Ped., Bucure?ti 13. Bucur, E.O. (1985), Teza de doctorat, Fac. de Med. Vet. Bucure?ti 14. Bugeac, T., Axente, P., Draghici, D. (1958), Probl. Zoot. ?i Vet., 1, 29 15. Bugeac, T., Cambir, S., lordache, A, Olinici, N. (1969), Arh. Vet., 5-6, fas. I-II, 117 16. Calnek, BW. (1997), Diseases of Poultry, tenth edition, Iowa State University Press, Ames, Iowa USA, 81 17. Cambir, S., Iftimovici, R, Olinici, N. (1971), Rev. de Zoot. i Med. Vet., 10,72 18. Cambir, S., Sandu, I. (1997), Lucr. Congres VII Med. Vet., Romania, 344 19. Chambers, P.G., Lysons, RJ. (1979), Res. Vet. Scioo26, 273 20. Christiansen, P.J., Olsen, E.J., Hansen, C.H., Bisgaard, M. (1992), Avian Path., 21,461 21. Ciudl, M., Combiescu, C., Nestorescu, N., Popovici, M., Zili?teanu, C., Nicolescu, Moo
22. 23.
24.
25. 26. 27. 28. 29.
30.
31. 32.
33. 34.
Toma, S., Meitert, 1. (1953), Studii i cercet. de inframicrob., 4, 441 Conliu, I., Rusu, M. (1967), Salmoneloze, Timi?oara, 355 Conliu, I., Sofletea, I., Vartic, N., Rusu, M., Mure?an, E., Popa, A (1961), Probl. Zoot. i Vet., 3, 38 Cooper, G.L., Venables, L.M., Nicholas, RAJ., Cullen, GA, Hormaeche, C.E. (1993), Vet. Rec., 133, 31 D'Aoust, I.Y. (1997), Salmonella species, ASM Press Washington, 8, 129 Deder, V. (2000), La Semaine vet., 4, 23 Derlogea, H., Caraba?, E. (1942), Arh. Vet., XXIV, 1-3, 20 Draghici, D., Barzoi, D., Ungureanu, C. (1962), Lucr ICVB Pasteur, 1,259 Draghici, D., Bugeac, T., Michailov, L., Contora, N., Barzoi, D., lonescu, C. (19731974), Lucr. ICVB Pasteur, XI-XII, 63 Edwards, P.R, Ewing, W.A. (1972), Identification of Enterobacteriaceae, Thrid Ed., Burges Publ. Comp., Atalanta, Georgia, 284 Ezaki, 1., Kawamura, Y., Yabuuchi, E. (2000), Int. J. Syst. Evol. Microbiol., 50, pt.2: 945-7 Foley, J.E., Orgad, U., Hirsh, D.C., Poland, A., Pedersen, N.C. (1999), J. Am. Vet. Med. Assoc .. 214, 1,67-70,43 Gast, K., Beard, CW. (1991), Poult. Sci., 70, 1273 Giannati, A, Koptopoulos, G., Hatzopoulos, E., Sarris, K. (1999), J. Microbiol. Methodes, apr., 3, 35, 219 Gibbons, D.F. (1980), Vet. Rec., 106,356 Gusils, C., Porezchaia, A, Gonzales, S., Olivier, G. (1999), J. Food. Prot., mart., 62, 252 House, J.K., Bradford, P., Smith, B.P., Terry, R, Mark, J., Darin, J., Kumiya, D.Y. (1999), J. Am. Vet. Assoc, 215, 507 House, J.K., Mainar Jaime, RC., Smith, B.P., House, AM., Kamiya, D.Y. (1999), J. Am. Vet. Assoc., may, 15,214,1511 Johnson, C.T. (1992), Int. J. Food Microbiol., 15,293
35. 36.
37.
38.
39.

40. 41. 42. Johnson. D.C., David, M., Goldsmith, S. (1992), Avian ois., 36, 770 Jones, F.S. (1913), J Med. Res., 27, 481 Jordan, 1. (1994), Poultry diseases, 3-rd ed., Ed. Baillere Tindal, London, Philadelphia, Toronto, 110 Jubb, K.V.F. (1985), Pathology of domestic animals, Acad. Press, third ed., II, 135 Kauffmann, 1. (1966), The Bacteriology of Enterobacteriaceae, Manksgaard. Copenhagen Keller, L.H., Benson, C.E., Garcia, V., Nocks, E., Battenfelder, P., Eckroade, RJ. (1993), Avian ois., 37, 501 Kelterborn, N.C. (1987), Catalogue of Salmonella first isolation, 1965-1984, Gustav Fischer, Jena Khakhria, R (1997), Epidemiol. Infect., 119, 63.
65
64. 65.
43. 44.
66. 67. 68.
Opuda Osibo, J. (1986), Proceedings 2- Word Congress Foodbome Infections and Intoxications, I, 511 Paul, I. (1982), Diagnostic morfopatologic veterinar, Ed. Ceres, Bucure:;;ti, 146 Perianu, 1. (1996), Boli/e infectioase ale animalelor, Bacterioze, Ed. Fund. Chemarea, la:;;i, vol. I, 203 Pommier, P. (2000), La Semaine Vet., 971,
35
Popa, 0., Garoiu, M., Onica, P. (1967), Salmoneloze, Timi:;;oara, 188 Popoff, MY, Norel, F. (1992), Bases moleculaires des pathogenicite des Salmonella, Med. Mal. Infect., 22, 310 Popoff, Y.M., Le Minor, L. (1997), Formules antigeniques des serovars de Salmonella, Centre for Reference and Recherchers au Salmonella, Inst. Pasteur, Paris Popovici, I. (1937), CR Soc. Bioi. , Paris, 124, 687 Potter, ME (1992), J Am. Vet. Med. Assoc., 201,250 Quinn, P.J., Carter, ME, Markey, B., Carter, G.R (1994), Clinical Veterinary Microbiology, Wolfe Publishing, 209 Rasbech, N.O. (1965), Nord. Vet. Med., 17, 305 Rodrigue, D.C., Tauxe, RV., Rowe, B. (1990), Epidemio/. Infect., 105,21 Ro:;;ca, V. (1965), Rev. de Zoot. i Med. Vet., 4, 56 Salem, M., Odor, E.M., Pope, C. (1992), Avian ois., 36, 1076 Sandulescu, St., Mihalache, V. (1977), Lucr. leVB Pasteur, XIII, 119 Sicoe, O. (1988), Bul. Inf. Soc. Med. Vet., 17 Stoenescu, V. (1959), Probl. Zoot. i Vet., 4, 61 Stoenescu, V., Vior, C., Sandulescu, St. (1963), Lucr. St. ale IPIA, XII, 293 Suzuki, S., Oishi, K., Takahashi, T., Tamura, Y., Muramatsu, M., Nakamura, M., Sato, S. (1992), J Med. Vet. Sci., 54, 845 Takeuki, A (1967), Amer. J Path., 1, 109 Thayer, D.W., Dickerson, C.Y., Rao, D.R, Boyd, G, Chawan, C.B., (1992), J Food Sci., 57,587 Trawinski, A., Trawinski, J., (1960), Ann. Univ. M. Curie-Sklodovsca, Sect. o.p., 13, 31 Ungureanu, C., Draghici, D., Barzoi, D., Olinici. N. (1962), Lucr. ICVB Pasteur, 1,271 Ungureanu, C., Greceanu, AI. (1963), Probl. Zoot. i Vet., 11,56 Van de Giessen, A.W.R, Peters, PAT, Berkers, W.H., Jansen Notermans, S.H.W. (1991), Vet. Q, 13, 41
45.
46.
69.
47. 48. 49. 50. 51. 52.
15
Kim, C.J., Nagaraya, K.V., Pomeroy, B.S. (1991), Am. J, Vet. Res., 52, 1069 Krutsch, W. (1994). Teza de doctorat, Timi:;;oara Krutsch, W., Tataru, D. (1997), Rev. Rom. Med. Vet., 7, 4, 461 Leeson, S., Marco, He.M. (1993), Poult. Sci., 49,19 Leman, AD., Straw, B.E., Mengelin, W.L., D'Allaires, S., Taylor, D.J. (1992), Diseases of swine, 7-th ed., 570 Li, J., Smith, N.H., Nelson, K., Crichton, P.B., Old, D.C, Wihittan, TS., Selander, RK (1993), J Med. Microbiol., 38,129 0., Lincan, C., Nicolae, St., Radulescu, Constantinoiu, E., lonescu, M., Ciurea, A, Popescu, D. (1997), Lucr. Congres VII Med. Vet. Rom., 97 Linton, AH., (1981), Pig New Inform., 2, 1,25 Macarie, I. (1973), Teza de doctorat, Fac. de Med. Vet., Bucure:;;ti Meyer, H. (1980), Arch. FDrVet. med., 34, 99 Mintz. E.D. (1994), Dose response effects in an outbreak of Salmonella enteritidis. Epidemiol. Infect., 108,718 Mishu, B., Koehler, J., Lee, LA, Rodrigue, F.H, Brenner, P., Blake, P., Tauxe, RV. (1994), Jlnfect. ois., 169,547 Morse, E.V., Duncan, MA (1976), Proceedings 4-th Intemat. Congres, Ames, Iowa, 275 Mukkur, TK., Walker, K.H., McDowell, G.H. (1998), Camp. Immunol. Microbial. Infect. ois., oct. 21, (4),327 Nuotio, L., Schneitz, C., Halonen, U., Nurmi, E. (1992), Bnt. Poult. Scl, 33, 775 70. 71. 72.
73. 74. 75. 76. 77. 78. 79. 80. 81.
53.
54.
55. 56. 57. 58.
59.
82. 83.
60.
84. 85. 86. 87.
61.
62.
66
88, 89, 90, 91, 92,
Bali illjecrioase
ale allimalelor 93, 94, 95,
haclcrio;:c
Verde;;, N, (1967), Rev, de Zoot. i Med, Vet" 11,58 Verde;;, N, (1968), Rev, de Zoot. i Med, Vet, 2, 54 Verde;;, N, (1977), Cercet, Agr, in Mold, IV, 135 Verde;;, N, (1978), Teza de doctorat, Fac, de Med, Vet. Bucure;;ti Verde;;, N" Pop, T" Bancescu, 1., Manascurta, C, (1986), Rev, de Cret, Anim., 4,41
Zipnn, RL" Carrier, DE, DeLoach, J.R. (1993), Avian Ois" 37, 183 *** O,I.E, (1992), Manual de standarde pentru testele de diagnostic i vaccinuri, 11,331 *** W.H.O, (1995), Surveillance programme for control of foodbome infections and intoxications in Europe, sixth report 19901992 FAO/WHO, Centre for Research and Training in Food Hygiene and Zoonoses, Berlin
,Cap. 3
Infectii produse de germeni din genuI Yersinia

Constantin Stirbu
Geuul Yersiuia/ace parte din fam. Euterobacteriaceae. A fast constituit in anul 1944, la propullerea Illi 120), anind ca specie tip J: pestis, agentlll etiologic al cillmei la am. Cuprillde 12 specii, dilltre care care prodllce yersinioza la mai mliite cel plltin 3 w/lIne!e implicarii in patologia animalel: I: pseudotuberculosis, opeeli de animalc. J: euterocolitica, agcnlul eliologic alullor eillerite grave la om "~I uneori la allimale, dar care se ,,'i izoleazel .,i din illieslinul porcilor s elnellO.,i I: ruckeri. care produce la salll1/mide boala nlllnit eI "gllra ro,,'ie n. Yersiniile W/ caractercle genemle ale cnlerobacleriaceelor. jillld bacterii defi!rmci bacilarci, Gmm negative.fi/clilialivanaerobe. in cadi'll celrom all ca propriel1lri dislinctive/i/ptlll cci sunt imobile la 37"C dar mobile la 28-30'C tcu exccpria Y. pestis ,\'i J: ruckeri. care sun! totdeaulla imobile}, slim oxidazci negative, catalazci pozitive, Voges-Proskouer ncgalil'c la 37 cC )\"i nil produc' 11:5. I: Federikseuii, I: iutemledia, Y: kristeuseuii. I: bercol'ierii. Y. 111011aretii,Y. rohdei .}'i Y. aldovae slim considemle nepalogene penlm eel 1111 posedeljactoml e!asic de vimlen (a pen tn/ Yersillia dar, dllpa Sulakvelidze (1 6) ele sllnl poten(ial palogelle, pentru eel posedill/ll allfel de/c/clor de vimlellt!l.
l'ilIl Loghem
H YERSINIOZA
(Pseudotuberculosis l'Odentium, Yersiniosis)
Yersinioza a fost cunoscuta in trecut numa! sub denumirea dc pseudotuberculoza sau de rodentioza, avand ca agcnt etiologic bacteria Yersinia pseudotuberculosis. in timp ce Y. entemco/ilica era considcrat ca avand doar statutul de germen comensal, in special la porc. patogen doar pentm oameni. In prezent yersinioza estc considerata 0 boala infeqioasa produsa fie de Y. pseudotuberculosis. fie de Y. enterocolitica, mai frecventa ]a rozatoare. dar intiilnita la mai l11ultespecii de animale ~i la om, caracterizata prin slabire progresivil. adenopatie ~i formarea de noduli cazeo~i in diverse organe ~1 pe seroasc.
Istoric, raspandire, importanta

Deoarece la sfiir~itul secolului treCltt. de la cadavre cu leziuni asemanatoare celor de tuberculoza sc izolau, in diversc situatii, doua bacterii diferite, in literatura de specia!itate au apamt doua boli diferite, cu agenti etiologici diferiti, dar cu aceea~i denumire, de pseudotuberculoza. Una era produsa de "bacilul lui Malassez ~i Vigna]" (astazi Y. pseudotuberculosis) numita ~i rodentioza, iar cealalta prod usa de "bacilul lui PreiszNocard" (astazi COIynebacterilll1l pseudotuberculosis) numita ~i !imfadenita cazeoasa a oilor. Confuzia este astazi e!iminata prin adoptarea numelui dc yersinioza, care are ~i avantajul ca include ~i infeqiile cu alte specii ale genului Yersinia. in mod deosebit Y. enterocolitica.
68
Boli infecfioase
a/e anima/e/ol'
hllcterio~e
Aria de raspimdire a yersiniozelor la animale este extrem de larga, fiind semnalata din Japonia, Australia ~i Afriea, pima in Europa sau America de Nord, indusiv Alaska. Incidenta bolii este mai marc in tarile cu dima temperata sau subtropicala, dar importanta economica este pretutindeni limitata de faptul ca, la animalele domestice, se inregistreaza rar ~i numai sporadic. La om insa imbraca forme grave, greu tratabile, atat in cazul infeqiei cu Y pseudotuberculosis cat ~i in cazul infeqiei cu Y. enterocolitica (4, 6). ImpOlianta yersiniozei, prin consecinte1e sale, este cu mult mai mare pentru patologia umana decat pentru patologia animal a (1). La n01 in tara. sub numele de pseudotubercu1oza a fost descrisa 0 alta boala (limfadenita cazeoasa a oilor), produsa (8, de COI)inebacteriul7l pseudotuberculosis 15, 19).
iepurele care, indiferent de calca de infcqie, fac 0 boa1a identic:! CLl cea natural a (14). Yersinia enterocolitiea este foarte ase-
pseudotuberculosis,
Etiologie
Yersinia pseudotuberculosis (sin. Pasteurella pseudotuberculosis) este 0 bacterie Gram negativa polimorta, mai frecvent cocobacilara, nesporulata, necapsulata, ciliata ~i mobila la 28-30'C. Cre~te bine pe medii de cultura uzuale in aerobioza, dand pe agar colonii rotunde, u~or granulate, translucide ~i cu centru opac, avand un aspect striat la periferia coloniei. Nu produce indol, hidrogen sulfurat sau catalaza ~i da testul V.P. negativ. Poseda anti gene somatice de tip 0 ~i anti gene flagelare de tip H, pe baza carora specia este divizata in opt serogrupuri majore, din care unele subdivizate in sub grupe, fiecarc cu mai multe scrotipuri. Are 0 rezistenta scazuta fata de agentii fizici ~i chimici ~i este sensibi1a la dezinfectantele obi~nuite in concentratii uzuale. Cele mai active antibiotice sunt streptomicina, neomicina ~i tertraciclina. La infeqia experimentala, cele mai sensibile animale de laborator sunt cobaiul ~i
morfologic ~i cultural cu Y. indusiv in ceea ce prive~te mobilitatea la 28-30T ~i lipsa mobilitatii la 3 TC. Pentru izolare se recomanda medii Ie cu saruri biliare, in special cele cu dezoxicolat de sodiu. In cadrul speciei au Y fost recunoscute doua subspecii: enteroeolitiea subsp. enteroeolitiea ~i Y enteroeolitiea subsp. palearetiea (20) ~i 5 chimiotipuri (biotipuri, biovaruri), care cuprind cel putin 27 serotipuri (13). Unele chimiotipuri produc indol ~i dau testul V.P. pozitiv. La noi in tara, Condrea cil. de Rapuntean ~i Rapuntean (14) au izolat chimiotipul 4 (75%) de la suine, taurine ~i caine, chimiotipul 1 (21%) de la caini ~1 chimiotipul 2 (3,3 %) de la suine ~i taurine. Pe baza antigenelor somatice ~i t1agelare au fost identificate 50 serotipuri, dintre care unele (in special 0:9) poseda antigene comune cu brucelele ~i stau la originea un or reaqii pozitive false inregistrate la examenul serologic pentru bruceloza. In special serotipul 0:9 reaqioneaza incruci~at CLl Brucella sp. la RAL ~i RFC. Rezistema germenului in medii1e naturale este destul de insemnata: rezista bine in alimente de origine animala, 1a temperatura de refrigerare ~i la pH acid. Este sensibil la substantele dezinfectante, in concentratii uzuale ~i la mai multe antibiotice ~l chimioterapice, printre care gentamicina, cloramfenicolul, clotrimazolul ~i acidul nalidixic. Dintr-un studiu Iacut pe l81 tulpini de Y enterocolitica a rezultat ca to ate hllpinile testate crau sensibile la sulfamethazo l/trimcthoprim, enrot1oxac in, aminoglycoside ~i nitrofurantoin, unele erau sensibile la tetracidinc, dar toate erau rczistente la pcnicilina, ampicilina, macrolide ~i tiamulin (3).
manatoare
Inleeriiproduse de germeni din genul Yersinia Y. enterocolitica poseda factori de virulenta ~i toxicitate, intre care foarte importante ar fi enterotoxinele termostabile (ST), asemanatoare cu cele ale E. coli ~i factorii de adeziune. Enterotoxinele sunt responsabile, ca ~i in cazul colibacililoL de producerea exsorbtiei ~i, in ultima instanta, a diareei. Acestea sunt eliberate atat in vivo cat ~i in alimentele pastrate la temperatura mediului ambiant sau la frigider, conducand la aparitia toxiinfeqiilor alimentare.
La Y. pseudotuberculosis a fost pus in evidenta un superantigen, prezent in exotoxina tuturor tulpinilor care produc infeqii sistemice, dar numai la unele dintre wlpinile care produc forme gastrointestinale (18).
69
toarc ~i pasari salbatice, care reprezinta ~i rezervorul de germeni in natura. Pe cale fecal - oral - fecala se inchide circuitul yersiniilor in natura ~i este pennanent contaminat mediul ambiant, respectiv pa~unile ~i apa. Se crede ca, in conditii naturale, calea orala de infeqie este singura posibila. In afara de rozatoarele salbatice ~i de laborator (iepuri, cobai, ~obolani, ~oareci, harciogi, nutrii) ~i pasari salbatice sau domestice (curci, fazani, canari, porumbei), la care poate imbraca un caracter endemic, yersinioza se mai intalne~te, dar mult mai rar ~i numai sub forma de cazuri izolate, la un mare numar de alte specii de mamifere salbatice sau domestice (cerb, maimute, vulpe, oaie, porc, taurine, caine, pisica) sau de pasari domestice sau salbatice (gaini, palmi pede). Receptivitatea diverselor specii de animal e nu este egala fata de toate serotipurile de Yersin ia. De exemplu, rozatoarele ~i pasarile sunt considerate rezervorul principal pentru serotipurile I ~i II, in timp ce rumcgatoarelc mari ~i mici, carc au fost gasite purtatoare asimptomatice de Y. pseudotuberculosis in intestin, par a fi principalul rezervor pentru serotipul II (13). Cazurile de 1mbolnavire la om sunt rare dar grave ~i au ca sursa intotdeauna lele. anima-
Pana nu demult. yersinioza era considerata 0 boala grava dar sporadica. atat la om dit ~l la ani male, produsa dc Y. pseudotuberculosis avand ca rczervor natural de infectie rozatoarcle. Infcqia cu Y.
enterocolitica era considerata importanta numai pentru patologia umana, animalele (in specia pOl'cul) fiind considcrate di fac numai infeqii asimptomatice. Pentru patologia animala erau considerate importamc doar prin incriminarea lor ca surse de erori in diagnosticul serologic al brucclozei, din cauza inrudirii antigenice dintre uncle tulpini de Y. el1terocolitica ~i Brucella sp. Literatura de specialitate din ultimul timp vine sa schimbe aceasta viziune, ca urmare a numeroaselor semnalari de cazuri
de boala clinic cazurilor cxprimata de boala cu Y
enterocolitica la mai multc specii de animale
~i a
inmultirii la om.
semnalate
In infeqia eu J~ pseudotuberculosis Y pseudotuberculosis a fost izolata atilt

din cazuri de boala cat ~i din intestinul unor animale clinic sanatoase, apaninand la 0 mare diversitate de specii de animale domestice ~i salbatice. in mod deosebit roza-
Imbolnavirile se inregistreaza mai ales iama, cand organismele sunt slabite. ca urmare a dificultati10r intampinate in asigurarea hranei sau adapostului ~i datorita parazitozelor, dar ~i a conditiilor meteo-climatice defavorabile (vremea friguroasa ~i umeda, vanturi reci etc.). In astfel de sihlatii, primele cazuri pot apare prin autoinfeqie, iar urmatoarele prin contagiu de la primele.
In infeetia eu Yersinia enterocolitica

Comparativ cu yersinioza produsa dc Y.
pseudotuberculosis, imbolnavirile produsc de Y. enterocolitica sunt mai rare la animale

~i mai frecvente la oameni, pentru care sursa
70
Bo/i injec!ioose
ole onimo/e/o!'
bactcrio~e
de infeqie 0 reprezinta animalelc bolnave dar, mai adesca, cele sanatoase purtatoare asimptomatice. Porcul parc a fi cel mai frecvent purtator asimptomatic de Y. enterocolitica. Scrotipul dominant (93,5%) constatat intr-o ancheta cpidemiologica in Canada a fost 0:3 (12). au fost raInfeqii cu Y. enterocolitica portate la bovine, ovine, cabalinc. ovine, caprine, porcine. camilc, dlini ~i altc specii, dar cazurile evolutive clinic sunt rarc. Dintre animalele domesticc, yersinioza clinica cu Y. enteroco/itica se intalnc~te mai ales la tinerehll ovin, in varsta de pana la un an dar ~i la porcine, caini ~i pisici (21). Ca rezultat al numarului mare de specii care constituic rezcrvorul natural de Y. enterocoliticCl in natura ~i a incidentei destul dc ridicatc a purtatorilor, sursele de infcctie secundare, neanimate. contaminate cu fecale, cum sunt pa~unile, apele de suprafata sau furajelc, pentru animalc, precum ~i apa de baut sau alimentele contaminate. pentru om, ocupa vcriga intermediara in circuitul epidemiologic al yersiniilor in natura, dintre sursa primara de infectic ~i animalul receptiv sau om.
Patogeneza
Ajunse in tubul digcstiv, yersiniilc sc multiplica in mucoasa intestinala, producand focare inflamatorii in lamina propria ~i nodurile limfatice afcrente, sub forma de microabccse ~i determina atrofierea \'ilozitatilor intestinale. Ca rczultat se produce malabsorbtic, maldigcstic ~i, uneori, diaree.
Tabloul clinic
Evolutia clinica poate sa fie acuta, subacuta sau cronicii insa, avand in vcdere ca boala este mai frecventa la animalcle salbaticc, se poate spune ca tabloul clinic nu este indcajuns cunoscut, in special in ce privqtc infeqia cu Y. enterocolitica.
Forma acuta este septicemica ~i este destul de rara, atRt la mamifere cat ~i la pasari. Dc regula sc termina prin exitus in 1-3 zile, fara semnc clinice particularc. Forma subacuta. mai frecventa dedit preeedcnta, este conside"ata forma clasica ~i se manifesta prin anorexic, adinamie ~i slabirc progresiva, datorata in principal numeroaselor abcese date de Y. pseudotuberculosis in unele organc inteme vitale. Sfar~itul estc letal in 1-3 saptamani, in stare de cahexie, uneori prccedat de fenomene paralitice. In ultimul timp a fost semnalata relativ frecvent evolutia cn fenomene predominante de enterocolita. generata dc Y enterocolitica la oi, porci, capre, bivoli ~i caprioare (13). Spre dcoscbire de Y. pseudotuberculosis, Y. enteroco/iticCi nu are aceca~i tendinta de generalizare prin diseminarc piemica. nici macar la ovine ~i caprine, carc sunt ccle mai sensibile, dar sfar~itul poate fi tot letal, ca urmare a diarcei persistcnte, apoasc, de culoarc ncgricioasa, continand mucus ~i eventual sangc, care in deeurs de 2-3 saptamani poate sa epuizeze animalul. La porci ~i altc specii este posibil ca infeqia cu yersinii sa nu sc manifeste clinic nici macar pnn diarec pasagera de~i, microlcziuni in perctele intestinului apar ~i conversia serologica se produce. Forma cronicii se manifesta asemanator, dar mai putin drastic, ~i dupa 0 cvolutic de 1-2 luni sc poate termina cn vindccarea. Atat Y. pseudotuberculosis cat ~i Y. enteroco/itica, indifcrent de forma clinica evo luti va. pot sa produca avorturi la ovine ~i caprinc. in ultima parte a gestatiei. Y. pseudotuberculosis mai poate produce mamite. orhite sau epididimite, limfangite, pneumonii, in specialla ovine ~i caprine. La oameni, infeqia cu Y. pseudotuberculosis este rara, are tendinta de diseminarc septicemica ~i este urmata adesea de scehele renale, in timp ee infeqia cn
Infecfii produse de germeni din genu! Yersinia
71
1'. enterocolitica, ccl mai adesea cu tipurile 0:3, 0:5, 0:8 sau 0:9 de origine porcina, are 0 prevalcnta in crc~tcre ~i se manifesta in special prin enterocolitc. mai rar prin septicemle. In sehimb poate sa produca simptome care mimeaza apendicita sau artritele reacti\'e (7).
Tabloul lezional este mai bine cunoscut in eazul infeqiei eu Y pseudotuberculosis ~i cstc limitat in multe cazuri la tubed digcstiv. extinzfmdu-sc sprc altc organc intcl11e mai ales la speciile cele mai recepti\e, respecti\' la rozatoare ~i rul11egatoarele l11ici. Leziunea de baza este reprezentata de nodulul pseudowberculos, avand centrul necrotic. cazeos. cu sau Tara tendinta de il1capsulare (II). Histologic. necroza de eoagulare centrala prezinta la exterior colonii bacteriene ~i 0 reaqic mezenchimala cu tendinta dc incapsularc. :'\ odulii pseudotubcrculo~i, numih astfcl pentru ca prezinta unele asemanari cu nodulii tuberculo~i, sunt prezenti in peretele intestinaL in special in jejun ~i ileon, inclusiv in formati,mile limfoide locale, in limfonodurile mezentericc, ficat splina, rinichi, pulmoni ~i au tendinta de transformare purulcnta, in abccse. Aceste leziuni sunt acompaniate de atrofia vilozitatilor ~i hiperplazia epiteliului criptelor de la nivelul mucoasei intestinului subtire.
!!~
carea germenului. Pentru izolare se recomanda l11aiales pcretele intestinului subtire (jejun, ileon) sau a colonului, limfonodurile mczcnterice, organe cu leziuni, fecak sau produse animalierc. Se poate obtine 0 imbogatire a materialului patologic, in 1'. enterocolitica, prin mentinere la rece. Insamantarile se pot face pe medii uzuale dar, pentru 1'. enterocolitica se recomanda medii speciale (vezi etiologia). Pentm identificarea speciilor in cadrul genului Yersinia, rezultate foarte bune se pot obtine prin sistemul multitest API. 20 E, chiar mai bune decat prin PCR dupa unii autori (10), in timp ee dupa aJti autori PCR este superior, avand 0 specificitate de 100% (9). Evidentierea germenilor in seqiuni histologice executate din perctele intestinal ~i din formatiunile limfoide aferente poate sprij ini diagnosticul de yersinioza. Cu rezultatc inccrte, au fost experimentate ~i examenele serologice (RAL, RFC) ~i alergice,
Tratament
In forl11ele ll1clpiente de boala se pot obtine rezultate cu antibiotice sau suIfal11i e, d alese pe baza testarii sensibilitatii germenilor izolati. In lipsa antibiogramei se poate incerca cu aminoglycoside, tcrtracicline, c1oramfenicolul sau sulfamide potentate cu tril11ethoprim. Dintre antibioticelc mai noi, rezultate foarte bune s-au obhnut cu ciprofloxacin (5). Tratamcntul mcdieamen tos trebuie acompaniat de 0 imbunatatire substantiala a conditiilor de cazarc ~i furajare. Din pacate tratamenhll l11edieamentos nu asigura sterilizarea bacteriologica.
Diagnostic
In mod practic. suspiciunea dc yersinioza survme de regula la examenul morfopatologic. Din acest punct dc vcdcre yersinioza trebuie diferentiata de tularemic. tuberculoza, bruceloza. orhiepididil11ita infeqioasa. salmonc1ozc, limfadenita cazcoasa a oilor. boala MoreL Confirmarea certa a diagnosticului este posibila numai prin examen bacteriologic. respectiv prin izolarea, cultivarea ~i idcntifi-
In cazul animalelor domestice ~i de laborator, profilaxia general a se bazeaza pc evitarea contactului cu animale salbatiee (in special rozatoare) sau domestice, cu situatie veterinara neeunoscuta, precum ~i prin asi-
72
Boli InFectloase
ale anlmalelor
b([cterio~e
gurarea unoI' conditii bune de crqtere ~i furajarc, cu respectarea tehnologiilor de cre~ten:: ~i veterinare. In cazul animalelor dc laborator, dad! boala a apiimt, se poate Incerca tratamenrul colectiv, cu antibiotice sau sulfamide, dar este preferabilii lichidarca efectivului ~i repopularea cu unul indemn, dupii 0 prealabilii curiitenie ~i dezinfeqie. La cobai au fost obrinute rczultate favorabile din punct de vedere medical. prin imunizare cu autovaccinuri inactivate, iar pe ~oareci a fost doveditii posibilitatea imunizii-
rii orale cu tulpini vii, slab vimlcntc (17). Instituirca unui program dc vaccinare la maimutele griidinii zoologice din Jersey, nu a contribuit la reduccrea mortalitiitii datoratii
Y pseudotuberculosis (2).
In cazul animalelor de fermii bolnave nu se admite sacrificarea de necesitate, In vederea diirii In consum, nici chiar conditionat, deoarece chiar ~i numai manipularca carcaselor ~i organelor infectate implicii riscul transmiterii bolii la om.
Bibliografie 1. Ackers, M,L., Schoenfeld, S., Markman, J., Smith, M.G" Nicholson, MA et. al (2000), J Infect 015, 18, (5), 1843 2, Biell, M., Lauzi, S., Pratelll, A, Martni, M., Dall'Ara, P., Bonizzi, L. (1999), J Zoo Wild Med, 30, (4), 523 3. Funk, JA, Troutt, H.F., Davis, SA, Qssler, C.P. (2000), J Food Prot, 63, (3), 395 4. Gugnani, H.C. (1999), J Commun 015, 31, (2),65 5. Hoogkamp-Korstanje, JA, Moesker, H., Bruyn, GA (2000), Ann Rheum ois, 59, (11), 914 6. Martins, C.H., Bauab, T.M" falcao, D,P. (1998), J Appl Microblol, 85, (4), 703 7. Naktin, J., Beavis, K.G. (1999), Clin Lab Med, 19, (3), 523 8. Negulescu, A, Elefterescu, A (1956), Probl. vet., 2, 35 9. Neubauer, H., Hensel, A, AlekSIC, S., Meyer, H. (2000), Syst Appl MIcrobiol, 23, (1), 58 10. Neubauer, H., Sauer, T., Becker, H., Aleksic, S., Meyer, H. (1998), J Clin Microblol, 36, (11), 3366
11, 12. 13.
14.
15. 16. 17. 18.
19. 20. 21,
Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie veterinare, Editura ALL, Bucure:;;ti Pilon, J., Higgins, R., Quessy, S. (2000), Can Vet J, 41, (5), 383 Radostits, Q,M., Gay, C.C., Blood, D., Hinchcliff, KW, (2000), Veterinary Medicine, W.B. Saunders Company Ltd.,9th ed. Rapuntean, Gh" Rapuntean, S, (1999), Bacteriologie speciale veterinare, Tipo Agronomia, Cluj-Napoca Ro:;;ca, V. (1974), Rev. de Zoot i Med. Vet., 1,57 Sukakvelidze, A (2000), Microbes Infect, 2, (5),497 Thornton, E.A., Smith, G.R. (1996), Vaccine, 14, (10), 977 1., Ueshiba, H., Kato, H" Miyoshi-Akiyama, Tsubokura, M" Nagano, T. et all (1998), Zentralbl Bakteriol, 288, (2), 277 Ungureanu, C., Darie, P. (1979), Rev. de creterea anim" 7, 39 *** (1993), Int. J. Syst. Bacteriol. *** (1998), The Merck Veterinary Manual 8th ed., Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J,
Cap. 4
Infectii produse de germeni din genul Pseudomonas

Constantin $tirbu
Gellul Pseudomollas cllprll1de IIIl mare Illimar de specii bacteriene, strict aerobe, Gram negatil'e. mobile. nesporulale. CII melabolism oxidatil' (nil fermelilea::a ::ahal'llrile dar Ie lItilizeaza prin oxidare) prodllcaloare de cata!a~a. ,Se culti11j pe medii zcuole pe care. co .,)j in {esuturi. Wiele specii produc pigmenti, ell ac{iul1c ontagonica faia de alte baclerri .. .\fajoritatea speciilor Slllli lIbicl'itare si nepatogene. Cnele specii sunt patogene pentru plante. iar allele pentl'll om .ii animale. la care prodllc mai rar boli gellerali::ale. septicemice. dar foarte ji-eCl'enl ill!ecrii locali::ate. Pentl'll l7Iedlcina l'eterinara esle lmporlanra 5pecia Ps. aeruginosa si in masura mull mai redllsCt Ps. jluorescens s'i Ps. stutzeri. La animale aparfoarle rar boli seplicellllce prodllse de Ps. aeruginosa, dar slInl foarte frecvente infeciiile locali::ale. plilmonore. IIrinare. digeslil'e. olice. oClilare. osoose. Pl'. aeruginosa este lInlll dintre cei mai frecvenii germeni plOgeni care se coleecll din piLlgile accidel1lale sail operatorii complicate.
Importanta, raspandire
Cu toate ca la animale au fost descrise cu o foarte mare frecventa infeqii cu Ps. aeruginosa, la toate speciile, importanta lor economica nu este prea mare deoarece. cu exceptia pasarilor ~i a nurcilor, la care pot imbraca 0 alura enzootic a, cu mortalitate ridicata. la celelalte animale este yorba de regula de cazuri izolate de infeqii Cll caractel' localizat. al caror tratament reclama. totu~i, anllmite costuri. care pot sa nu fie neglijabile, daca se ia in considerare frecventa lor ridicata. Infeqiile Cll Ps. areuginosa au 0 importanta deosebita pentru patologia umana, data fiind frecventa lor crescfmda ~i gravitatea lor deosebita. cu evolutii uneori fatale. indeosebi la copii. datorate in primul rand sensibilitatii reduse a germenului fata de antibiotice ~i chimioterapice.
Etiologie
Pseudomonas aeruginosa (sin. Ps. pyocyanea), numit in vorbirea curenta ~i baci/ul piocianic sau bacilul puroiului albaslru, este 0 bacterie Gram negativa. polimorra, de 0,4-0,6/1,5-3 f.UTI, nesporulata. de obicei necapsulata ~i mobila. In campul microscopic se prezinta mai frecvent sub forma de baci1i fini, dispu~i izolat, grupati cate doi sau in lanturi scurte. Ps. aeuginosa cre~te la 5-42C (optim 3TC), In conditii de aerobioza, pe medii uzuale. Pe agar nutritiv da coionii de tip 1,2,3, colonii mucoide sau pitice, care difera Intre ele prin marime ~i aspect (I). Produce mai multi pigmenti, care difuzeaza in mediu, colorandu-1. Piocianina (albastru) ~i pioverdina (galben-verde sau galben-brun) sunt principalii pigmenti, care imprima mediului culoare verde-albastrui intens ~i care prin invechire I~i schimba culoarea in bruno Culoarea mai discreta a pioverdinei (fluoresceinei) este de regula
74
Boli il/leerioase
ale allimalelor
hactcrio::c
mascaHi in mediile de cultura dc culoarea mai intensa a piocianinei. Culturile de Ps. aeruginosa cmana un miros placut, aromat. Pe agar cu sange sunt de regula hemoliticc ~i coloreaza mediul in bruno Pe agar Mac Conkey ~i Istrati Meitert da colonii mici, aderente, lactozo-negative. Ps. aeruginosa lichefiaza gelatina ~i hidrolizeaza urcea, dar nu produce indol ~i hidrogen sulfurat. Intre cele trei specii de interes veterinaL 0 diferentiere rapida se poate face prin aceea ca Ps. puorescel/s nu cre~te la 42"C iar Ps. stllt::eri cre~te in mediu cu 6,5(% NaCl ~i nu produce pigmcn1i. In cadrul speciei Ps. aeruglnosa au fost identificate 17 grupe serologice. Ps. aeruglnosa elaboreaza mai multe exotoxine, printre care ~i 0 entcrotoxina, 0 endotoxina, proteaze, hemolizine, poseda pili (flageli) ~i uneori capsula. toate cu rol in conferirea virulen1ei tulpinilor ~i in patogeneza infeqiilor (4). Ps. aeruglnosa arc 0 rezistenta rcmarcabila fa1a de aqiunea agentilor tlzici ~i chimici. In materialcle patologice uscate,
.+1.
Ps.aeruglnosa rezista, la temperatura mediului ambiant, timp de cateva saptamani. Aproape to ate tulpinile de Ps.aeruginosa sunt rezistente fa1a de antibioticele obi~nuite, ca ~i fa1a de furazolidon, nitrofuran ~i sulfamide, dar sunt sensibilc la polimixina, colimicina, colistin, gentamieina, ciprofloxacina, tobramicina. uneori ~1 la amikacina, ofloxacina, streptomicina ~i foarte rar la neomicina, kanamicina ~i negram (7), dar sensibilitatea fata de antibiotice sau chimioterapice nu este 0 proprietate stabila (9). W cbert ~i co!. (11) au demonstrat pc ~obolani cfectul antibacterian important pe care iI are oxidul de azot asupra lui Ps.aeruglnosa, atat In \'itm cat ~i in \'11'0, daca este inhalat in anumite propor1ii. Ps. aeruglnosa este sensibila 1a aqiunea substantelor dezinfectante ~i a atisepticelor obi~nuite, in concentratii uzualc, cu exceptia bromocetului. Animalele de laborator sunt putin sensibile la infectia de laboratoL
PSEUDOMONOZA AVIARA
Ps.CleruginosCl. Au mai fost descrise, totu~i, ~i mortalitate embrionara ~i atcctiuni respiratorii la curci, cauzate de Pseudomonas fluorescens ~i infeqii respiratorii la pui de gaina, produse de Pseudomonas stutzeri. insa numai foarte rar (2).
Pseudomonas aeruglnosCl este reprezentantul genului cu cea mai mare importanta pentru patologia aviara, la care produce infeqii sistemice ~i localizate. Infeqiile cu PseudomonCls, sistemice sau localizate, se intalnesc la numeroase specii de pasari, dome stice sau salbatice ~i produc grcle pierderi aviculturii intensive, prin larga lor raspandire ~i frecventa eu care apaL Pierderile constau mai ales in: mortalitate ridicata, in special la pui, scaderea procentului de ecloziune, scaderea produqiei de oua.
Pseudomonoza aviara, cu Ps.aeruginosa, a fost descrisa in specialla galinaeee, palmipede ~i porumbei, dar exisUi ~i la alte specii. Pseudomonoza poate sa afecteze pasarile in to ate fazelc de dezvoltare ontogeneticii: de embrion, pui sau adult. In plus, este una dintre cele mai frecvente bacterii contaminante care influenteaza salubritatea careaselor.
Etiologie
In marc a maj oritate a cazurilor, agentul etiologic al pseudomonozei aviare este
Injeerii produse de gerllleni din genul Pseudomol/as Tineretul este mai sensibilIa infectia cu Pseudomonas dccat adultii. Aparitia bolii este til\wizata de 19lena necorespunzatoarc, dc alimentatia defectuoasa. de tratamentele indelungatc cu antibiotice tat a de care Pseudomonas aeruginosa antisepsia improprii. ca germen al altor estc rezistent, dc mentinerea sau oualor dc incubatie in condi!ii Adesea Ps. ael'llginosa participa de infectie secundara sau asociat infectii bacteriene sau virale
75
La pui se manifcsta prin febra, somnolenta, mole~eala, epifora, coriza, anorexic, deshidratarc, diarce, uneori tulburari ncrvoase, ~i moartca in 3-4 zile. anemievcrzuie. slabiin mers
La pasarilc adultc se constata:

re, diaree cu fecale de culoare re, reducerea ouatului, incoordonarc
(micoplasmice. colibacilare. hemofilice). Ps. ael'llginoO'a este un germ en ubicvitar. Se poate izola din solul umed. ape de supratata, de pe plante, dar este ~i un epifit al mucoase]or respiratorii ~i digestive, dc unde este eliminat, contaminand a~ternutuL aeruL apa ~i,in generaL mediul ambiant ~i de unde ajunge din nou pe mucoaseIe animale lor. inchizandu-se astfel circuitul germenului in natura, chiar ~i fara a includc in lam animalele bolnave, dar care de asemenea pot interveni sporind numarul contaminanti. in anumite circumstantc, ~i virulenta germenilor
~i ~chiopaturi. 0 manifestare mai putin mentionata in literatura, dar frecventa in efectivcle dc gaini cu pscudomonoza din tara no astra, estc edcmul capului, care cuprinde in special regiunilc orbitalc, sinusurile infraorbitalc, barbitcle i prima treime a gatului. In astfel de cazuri sc constata adcsca i conjunctivitc, blcfarite i nu rareori se ajungc la cccitatc i atrofia globului ocular (6). Pasarile bolnavc sc cpuizcaza ~i mor dupa 1-2 saptamani. La puii mici, dupa vaccinarea pnn deeping sau intraconjunctivala, s-au inrcgistrat uneori conjunctivite cu PO'. aeruginoO'a in masa (70-80% din efectiv).
La embrionii morti, cea mai frapanta modi ficare 0 constituic colorarca in \'CJ'dc a lichidelor embrionarc i a vitelusului. La puii mici se pot constata: entcrita ca-
Este posibila ~i transmiterea verticala a bolii dar, nu transovarian, ci ca urmare a contaminarii coj ii oualoI, fie in oviduct sau cloaca, fie dupa eliminare, cu gcrmcni din mediul ambiant care, in anumitc conditii, pot strabatc prin porii din coaja. In astfel de cazuri apare fie mortalitatea embrionara, fic imbolnavirea puilor in rimele zile de viata. In eclozionator sau in puierni!a infectia se poate realiza ~i pe cale respiratorie sau digesti\'a, sursa primal'a fiind reprezentata de primii pui bolnavi. Se admite ~i imbolnavirea prin autoinfectie. in special la adulte. Morbiditatea ~i mortalitatea variaza in limite foarte largi.
tarala, hipcrplazie splenica, pneumonie, ascita. colorarea in verde a ficatului ~i vitclusului, care este numai partial resorbit. La puii mai mari ~i la gaini se gase~te edemul serofibrinos, cateodata serohemoragic, tanat, colorarca in tesutul conjunctiv subcuin verde a continutului sto-
Tabloul clinic
li~
Pseudomonoza cronic la gaini.
evolueaza
acur la pui ~i
macului glandular, intcstinului ~i stomacului trihlrator, artrite scrofibrinoase, poliserozita fibrinoasa, focare necrotice in ficat, splina, rinichi ~i creier. Histologic, se pot evidcntia numero~i germeni dispu~i perivascular, in majoritatea tesuturilor (2).
76
Boli infecfioase
ale animalclor
bacler;oze
Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv anatomoclinic trebuie confirmat prin izolarea ~i identificarea germenului.
Profilaxia se bazeaza exclusiv pe respectarea masurilor de igiena ~i tehnologice: in statiile de incubatie, in puiernite, in halele de cre~tere ~i exploatare, curatenia ~i dezinfectia echipamentelor dupa fiecare seric de pui. Se identifica ~i se combat cventualele alte maladii care ar putea fi cauze favorizante ale infectiei cu Pseudomonas. In focarele de boala se izoleaza puii sau gainile bolnave ~i se instituie un tratamcnt curativo-profilactic al intregului efectiv in apa sau furaje, dar numai pe baza rezultate4.2.
lor antibiogramci, data fiind rczistenta rcmarcabila a acestui germen fat a de majoritatea antibioticclor ~i chimioterapicelor (vezi etiologia). Pana la obtinerea rezultatelor antibiogramei se poate interveni cu gentamicin a sau polimixina ins a rezultatelc sunt destul de modestc. Dezinfectia apei cu permanganat de potasiu sau cloramina ar fi uti la, dar nu in zilele cand se administreaza in apa antibiotice sau vitamine. Au fost experimentate autovaccinuri inactivate la galinacee ~i porumbei, cu rezultate satisfiicatoare din punct de vedere medical, dar masura este nepractica, fiind obligatorie vaccinarea individuala, din care cauza cste preterabila prevenirca prin masuri generale de igiena ~i sanitatie.
INFECTIA CU PSEUDOMONAS AERUGINOSA LA MAlVIIFERE

La taurii sanato~i, germcnul cste prezent adesea pe tegU11lenhll preputial ~i in urctra, de unde aj unge sa contamineze sperma, alterfmdu-i calitatile sau ajungand, odata cu aceasta, in vagin ~i uter, ceea ce se poate solda cu aparitia unor endometritc sau avorturi sporadice. La bovine, Ps. aeruginosa a mai fost izolat din pielite, cistite, artrite, abcese cutanate, pericardite sau alte infectii purulcnte.
Exista un mare numar de referiri, in literatura de specialitate, la infectiilc cu Ps.aeruginosa intalnite la majoritatea spcciilor de mamifcre, de cele mai multe ori 10calizate, dar ~i septicemice. De celc mai multe ori Ps. aeruginosa a fost izolat, singur sau asociat cu a1ti germeni, de obicei patogeni, din diverse plagi accidentale sau operatorii, din abcese cu diverse localizari, pneumonii purulentnecrotice, enterite cranice, conjunctivite, otite, mamite, pielonefrite etc. Ps. aeruginosa poate sa se adauge unei alte infectii, preexistente sau, datorita leucopeniei pe care 0 induce, sa faciliteze instalarea altor infectii, chiar septicemice, mai ales la animalele tinere ~i debilitate.
La ovine ~i caprine
La aceste specii Ps. aeruginosa poate sa produca ma11lite, in acelea~i conditii ca la bovine, care se pot recunoa~te clinic ~i 11l0rfopatologic in primul rand dupa colorarea in verde a secretiei lactate, care devine zeroasa, tulbure, ~i a tesutului conjunctiv subcutanat al ma11lelei, care este edematiat, de culoare verzuie. Se mai izoleaza deshll de frecvent din leziuni pulmonare cronice cu alta etiologie pri11lara, din abeese ~i leziuni cutanate.
La bovine
Cea mai frecventa, la bovine, este l11amita acuta sau cronica cu Ps. aeruginosa instalata pe fondul unei 11lamite cu alta etiologie primara, tratata prin infuzie mamara un timp mai indelungat cu antibiotice ineficace sau cu slaba eficacitate.
In/ee{ii prodllse de gerllleni din genlll Pseudomonas
77
La suine
Ps. aeruginosa poate fi izolata din intestinul ~i din fecalele porcilor sanato~i, de unde poatc ajunge sa contamineze plagile accidentale sau sa fie inhalata odata cu pulberile contaminate. Nu exista 0 infectie specifica la porcine, cu semne clinicc particulare, dar Ps. aeruginosa se poate asocia unor infeqii preexistente cu altc cauze primare, carc au condus la instal area unor procese inflamatorii. cu leziuni degenerativnecrotice. AstfcL adesea se izoleaza Ps.aeruginosa din cazuri mai vechi de rinita atrofica infectioasa, din leziuni de pneumonic cronica. mai ales daca au fost tratate cu antibioticc pcntru care agentul etiologic estc insensibiL Acela~i lucru este valabil ~i pentru enteritele cronicc. Si la porcine se intalncsc otitc, mastite, artrite ~i abcese din carc Ps. aeruginosa se poate izola alaturi de alti germeni, in principal piogeni. Lipsa oricaror rczultatc ale tratamentului cu antibioticc in infeqiile supurativc la porcine justifica suspicionarca infeqiei cu Ps. aeruginosa. dar diagnosticul cert se stabilqte prin examen bacteriologic. Pentru tratament se folosqte, ca ~i in cazul celorlalte spccii, de preferinta gentamicina, tetraciclinele sau, daca se justifica economIc. polimixina B sau carbenicilina.
La solipede
Infectiilc cu Ps. aeruginosa la solipcdc sunt mai rare. Se intalnesc tot ca infeqii asociate sau secundarc in inflamatii cronicc pulmonare, oculare, endometriale, abcese etc.
Este foarte bine cunoscuta pneumonia hemoragica a nurcilor, intalnita in special la tineretul expus intemperiilor sau altar factori stresanti, care slabesc rezistenta organismelor. Are 0 evolutie rapida, tenninandu-se cu moartea in 5-50% sau chiar 100% din cazuri (8) in primele 24 de ore. Clinic se manifcsta in principal prin simptome de pneumonic, cu jetaj sangvinolent ~i accese de asfixie, iar anatomopatologic prin pneumonic hemoragica: pulmonii sunt de culoare ro~uinchis, indurati. Frecventa cu care se izoleaza Ps. aeruginosa din pulmoni de la toatc speciile, inc1usiv de la am ~i agresivitatea mai pronuntata a germcnului fata de tesutul pulmonar s-ar putea datara, probabil, rolului neimportant pc care il au macrofagele alveolare in apararea fata de infectia cu Ps.aeruginosa (3). La chinchile se produc infeqii generalizate, cu conjunctivite, otite, pneumonii, enterite ~i inflamatii ale organelor genitale (10). Tratamentul cu antibiotice al pseudomonozei la animalele de blana da slabe rezultate. ehiar daea in vitro germcnii sunt sensibili la antibiotieul folosit. Rezultate mai bune se obtin cu ajutorul autovaccinurilor inactivate, eu eonditia asigurarii concomitentc a unor eonditii de igicna corespunzatoare. Experien!ele racute pc ~obo]ani au demonstrat ca la animalele vaccinate ~i tratamentul antiinfeqios cu antibiotice are 0 eficienta mai mare (5).
La carnivore
Ps. aeruginosa se izoleaza cel mai frecvent de la caini ~i pisiei cu otita intern a supurata, din conjunctivite ~i keratite, din diverse infeqii supurative eutanate, consecutive unor leziuni accidentale sau operatorii, care se pot solda, mai ales la tineret, cu diseminari septicemice foarte greu de tratat.
La animalele de blana
La animalele de blana, in special nurci ~i chinchile. dar ~i la vulpi sau nutrii, infcqiile cu Ps. aeruginosa se intalnesc mai frecvent ~i au 0 evolu1;ie mai grava dedt la alte specii de mamifere.
78
Bali infectioase
ale animale/or
hacterio::e
Bibliografie
1. 2. Buiuc, 0" Neguj, M. (1999), Tratat de microbiologie clinica, Ed. Medicalil Bucure9ti Calnek, BW. (1997), Diseases of Poultry 10ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa, USA Cheung, 0.0" Halsey, K., Speert, D.P. (2000), Infect, Immunol, 68, (8), 4585 Lyczak, J,B., Cannon, C.L., Pier, G,B. (2000), Microbes, Infect., 2, (9), 1051 Nance, F.C., Hines, J,L" Fulton, RE., Bornside, G.H. (1970), Surgery, 68, (1), 248 Panaitescu, Sanda, Moga Manzat, R (1979), Lucr. $t. IA Timioara, XIV, 113 Papadakis, J,A., Samonis, G" Maraki, S., Boutsikakis, J., Petrocheilon, V., Saroglon, G. 8. (2000), Chemotherapy, 46, (2), 116 Per;anu, 1. (1996), Bo/ile infectioase ale animalelor - bacterioze, vol. I, Ed. Fundajiei Chemarea, la9i Prescott, J.F" Baggot, J,D. (1993), Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine, vol. I, Blackwell Scientific Publications, Iowa State University, 2nd ed. Quinn, P,J" Carter, ME, Markey, B.K., Carter, G.R (1994), Clinical Veterinary Microbiology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by Grafos, SA Arte Sobre Papel Webert, K.E., Vanderzwan, J.D., Duggan, M., Scott, JAet all (2000), Crit. Care Med., 28, (7),2397
9.
3. 4. 5. 6. 7.
10,
11,
Cap. 5
Boli produse de germeni din genul Brucella

Radu Moga Manzat
.JjC;
Genul Brucella cuprinde bacteni Gram negatire. neeapsulate, nesporulate, imobile, eu dimensiuni mici. para::.i!i illlracelulari. /~1cadrul genului Brucella sllnt reculloscute 6 specii: Br. abortus, Br .melitensis, Br . .luis, Br. callis, Br. Ileotomae .,i Br. ovis. ill caclrul prime lor trei speeii jlincl idenl1jieate mai mllite biovaruri. Brucelele produc bo/i mfeqioase subacute-cronice la direrse speeii cle mam/fere. inclusiv la om, loea/izate predominant la organele genitale Ji manifestate prill avorl. numite brucelo::.e. eu exeep!ia illlee!iei cu Br. ovis, pelltru care Smafolosit mai mult clel1llllUrCade orlriepididimitll illfecfioasa a berbecilor (O.1.B,/. clar pentrll care in prezent .Ie acrediteaza tot Illai mult denumirea de bruce/o:;a ovilla Cll Br. ovis.
5.1.
BRUCELOZELE (Brucellosis)
deosebit eu privire la diagnostic ~i combatcrc ~i-au adus: BlIgeac (40,41), Predoill (26, 27) ~i Pop AI. (24, 25).
Istoric
in anul 1861 .'\Iarston semnaleaza pentru prima data a boala la am. pe care 0 denume~tefebra de .\/alla. Etiologia bacteriana a bolii a fost stabilita in 1887 de Dayid Bruce care. impreuna cu Garllana Seicluna au reu~it sa izoleze din organelc oameni]or morti un germcn pc care il dcscriu ~i 11 dcnumesc J1ierococcus melitensis. dupa Ilumclc dat dc localnici insulci lor (l'vlelita) III 1897. Bang ~i Stribold au izoiat 0 bactcric ascmanatoarc dc la vaci care au avortat, iar ill 191-1 Traum a izolat 0 a treia specic asemanatoare. de ia scroafe care au avortat. Studiind cdc trci tulpini. Alice Ewans propulle in ]918 constituirca gcnului Brucella in cinstea lui David Bruce, in care sa tie incadrate eelc trci specii: Bruce/la melitensis, Brucella abortus ~i Brucella sllis, la care sau adaugat ulterior celelalte specii. in lara noastr:l bruceloza a fost identiticata pentru prima data la bovine, de FiUcoianu ~i .'\Iihiiilescll in 1923. apoi la porcinc dc Pop AI.. In 1934 ~i mai tarziu (1958) la icpuri ~i bcrbcci. La 0111a fost sCl11nalata dc Combiescll in ] 939 (25). Orhiepididimita infec(ioasa a bcrbecilor a fost semanlata in Romania dc Tudorill ~i col. In anul 1958 (43). Contributii insenmate la cllnoa~tcrca brucelozelor animalcloL din toate punctele de vcderc. dar in mod
Raspandire geografica
Brucelozele sunt prezente pe toate continentele, dar nu In egala masura, Aria de raspandire a brucelozelor pe mapamond a suferit modificari importante In ultimele decenii, In sensul ca bruceloza bovina $i ovina, care prezinta eel mai mare risc pentru sanatatea omului, $i Impotriva carora s-au luat cele mai drastice masuri, au cunoscut un regres, atat In ceea ce prive$te aria de raspandire cat $i In ceea ce prive$te prevalenta. Un recul mai putin Insemnat s-a Inregistrat In bruce]oza suina $i In bruceloza ovina cu Br. avis. in Europa, bruceloza bovina se mai Inregistreaza In putine tari $i numai sub forma de cazuri sporadice sau mici endemii. In tari ca Franta, Olanda $i Belgia prevalenta
..............
...
80
Bali infec/ioase
ale animalelor
hacteria::e
brucelozei bovine, ovine ~i porcine este in scadere dar pierderile provocate ~i permanenta amenintare pentru sanatatea animalelor ~i omului sunt inca destul de insemnate (7, 8, 12). Bruceloza ovina cu Br. ovis este intalnita in mai multe tari riverane Marii Mediterane, iar bruceloza porcina este ceva mai extinsa in Europa dccat bruceloza bovina, dar cu tendinta pronuntata de regrcs. Acc1a~i lucru este valabil pentru bruceloza ovina cu Br. ovis. Extindcrca brucelozei canine este putin cunoscuta, dar estc cert ca exista in majoritatea tarilor europene. Relati v putin sc cunoa~te despre bruccloza animalelor marine, printre care a fost evidentiata recent 0 seroprcvalenta de 235% (40). Pc teritoriul Romi'miei bruceloza ovina cu Br. melitensis nu a fost semnalata nieiodata, iar ultimul focar de bruceloza bovina dateaza din anul 1968. Brueeloza suina ~i orhiepididimita infeqioasa se mai inregistreaza relativ rar, iar bruceloza caninii este prezenta, dar inca nu i se cunoa~te extiderea (21).
eu Br. abortus, inclusiv in Romania, ~l foartc multe persoane s-au imbolnavit ~i continua sa se imbolnaveasca eu Br. melitensis, in tarile unde aceasta exista, mai ales dintre erescatorii de oi ~i eapre, sau eonsumatorii de lapte ~i produse lactate de la aceste specii. Riscul de imbolnavire cu alte specii de Brucella este mai redus, dar nu neglijabil.
Etiologie
In genul Brucella sunt cuprinse 6 specii de bacterii Gram ncgative, de forma bacilara sau cocobacilara, eu dimensiuni foarte mici (0,5-0,7/0,6-1,5pm): Sunt germeni nesporulati, necapsulati, nefimbriati ~i imobili, panial aeidorezistenti, in sensul ca 0 solutie salina de acid acetic 0,5% nu ii decoloreaza in frotiurile colorate prin metoda Ziehl-0.Jeelsen modificata, astfel ca pastreaza culoarea ro~ie a fuxinei, care este primul colorant din tehnica mentionata. Pe u~oara acidorezistenta a brucelelor se bazeaza ~i alte metode de colorare a brucelelor, pU1in diferite: Koster, Kozlowsky, Stamp ~i mai ales metoda Koster modificata, care este metoda recomandata de OMS. Brucelele sunt pretentioase la cultivare, neeesitand anumiti aminoacizi ~i vitamine (32). Sunt aerobe ~i carboxifile (C02 5-10% favorizeaza cre~terea), nu eresc pe agarul Mac Conkey. Br. ovis ~i Br. abortus biotip2 necesita neaparat imbogatirea mediilor de eultivare cu sange sau ser, in timp ce eelelalte specii pot sii ercasca, ehiar daca nu la fel de bine, ~i pc medii simple (23). Diferenticrca speeiilor in cadrul genului se face pe baza: aetivitatii ureazice, a necesitatii CO2 la cultivare, producerii de H2S, a cre~terii in prezcnta tiaminci ~i a fuxinei bazice, prin aglutinare cu ser monospecific, prin tipizare fagica ~i prin alte teste, dar nu pe baza fermentarii zaharurilor.
Importanta economid
~i sanitara
In efectivele in care apaL brucelozele produc pierderi foarte importante, in special prin avorturi, scaderea prolificita1ii ~i ratari de produ~i subponderali, neviabili, respectiv prin reducerea fertilita1ii, astfel ca exploatarea unui efectiv cu bruceloza devine eu totul nerentabila. La toate aces tea se adauga costurile legate de asanarea efeetivelor. Dar brueelozele produc pierderi ~i atunci cand nu existii intr-un teritoriu, prin chcltuielile permanente legate de depistarea ~i tinerea sub supraveghere a efectivelor. Brucelozele au in aeela~i timp 0 foarte mare importanta sanitarii, fiind considerate ca unele dintre cele mai importante zoonoze, respectiv ea unele dintre cele mai temute boli profesionale, foarte mul1i medici veterinari cazand in treeut victime infeqiei
Boli prodllse de germeni din genII! Brucella
81
La primele trei specii ale genului Brucella au fost identificate doua anti gene majore de suprafata: M ~i A. Au fost denumite astfcl pentru ca Br. melitensis poseda 95% antigen M ~i 5% antigen A in timp ce Br. abortus poseda 95% antigen A ~i 5% antigen M. Brucella suis are 40% antigen M ~i 60% antigen A Alte doua anti gene majore (R ~i Z) au fost ulterior identificate la celelalte specii. (ereetarile imunoehimiee au relevat existenTa mai multor fraqiuni antigen ice, dintre care unele sunt eomune nu nUl11aispeeiilor din genul Brucella dar ~i altor specii, din alte genuri (Yersinia. Francisella, Campy/obacter). Au fost identificate 9 biotipuri naturale in cadrul speciei Br. abortus, 3 biotipuri in cadrul speciei Br. melitensis ~i 5 biotipuri in cadrul speciei Br. suis. Bruceleie sunt sensibile faTa de 0 gama destul de larga de antibiotice ~1 chimioterapice. Sensibilitatea cea mai mare o l11anifesta fat a de streptomicina, tetraciclina., cloramfenicol, oxitetraciclina, doxycyclina ~i rifampicina. In timp ce pril11cle doua, asociate, pentru ca aqioneaza sinerglc, sunt preferate in medicina
veterinara, ultimele doua sunt preferate in medieina umana (30). Substan!ele dezinfeetante ~i antiseptiee in coneentratii obi~nuite aqioneaza baeterieid asupra brueelelor in timp scurt: fenolul 0,5% in I ora, sublimatul I %0 in 5 min., formolul 0,5-1% in 5-10 mm., cloramina 0,25% in ciiteva min., aleoolul 70-900 imediat, laptele de val' 1/20 in 3-4 ore (31,46). (aldura umeda inactiveaza repede brucelele: in 2 ore la 5YC ~i in 5-10 min. la 60'(, Suspensionate in lapte sunt distruse in ~i in 60 sec. la 710(, 15 min. la 600( (aldura uscata aqioneaza insa mai lent, respectiv in 60 min. la 90-95C (25). Prin refrigerare sc conserva 1-2 luni la 0'( in lapte ~i produsele lactate ~i pana la 0 luna in came. In me diu I ambiant, la temperatura ordinara rezista: in lana ~i piei de oaie 6 luni, in lichidcle fctale 3 luni, in continutul intestinal 6 luni, in apa 42 zile, in pamant 73 zile. La 0(, in produselc patologice (exsudat uterin, pIacente) rezista 7 luni; sunt rezistente la putrefactie. Saramurarea are slaM actiune bactericida, dar saramurarea urmata de afumare Ie distruge. (25, 46).
5.l.1 BRUCELOZA BOVINA.

Bruceloza bovina (B.B.) este 0 boala infecto-contagioasa produsa obi~nuit de Br. abortus, care afccteaza organele genitale ~1 se manifesta in principal prin avorturi ~i tulburari de reproduetie.
Importanta
Bruceloza bovina are 0 foarte mare importan!a economica, pentru ca foarte mari pot fi pierderile pe care ie cauzeaza, prin avorturi, morbiditate perinatal a, diminuarea produc!iilor, valorificari neeconomice ale productiilor, cheltuicli legate de asanare ~i supraveghere etc. Dar deosebit de mare este ~i importan!a sanitara a bolii, fiind yorba de una dintre cele mai temute zoonoze ~i in accla~i timp una dintrc cele mai temute boli profesionale, tributul platit de breasla veterinarilor, (inc1usiv din tara no astra) de-a
Etiologie
Bovinele se infecteaza ~i fac boala in mod obi~nuit cu Br. abortus, dar se pot infeeta uneon ~i eu Br. melitensis. Simptomcle produse de aceasta sunt similare cu cele date de infeqia cu Br. abortus.
82
Boli ill{ec{ioase ale allimalelor baclerioze
lungul timpului acestei boli fiind enorm. Cel mai frecvent medicii veterinari contracteaza aceasta boaUi cu ocazia diagnosticului de gestatie, a rezolvarii ratarilor distocice ~i a tratamentului endometritelor.
In afara de bovine, la infeqia brucelica cu Br. abortus mai sunt receptive ~i 0 serie de alte specii de animale. domestice sau salbatice, in special rumegatoare, dar ~i solipede sau porcine. Bovinele adulte ajunse la maturitate sexual a sunt mai sensibile dedit tineretul, femelele sunt mai sensibile dedit masculii, iar temelele gestante sunt mai sensibile dedit femelele negestante. Bovinele sunt socotite nu numai cele mai receptive la infeqia cu Br. abortus. dar ~i singurele gazde ~i rezervor natural de germeni In natura, a acestei specii.
Intr-ul1 efectiv de bO\'il1e il1demn,
bruceloza este introdusa aproape invariabil prin achizitionarea de animale infectate, dar aparent sanatoase clinic. Aceste animale, de cele mai multe ori, nu sunt eliminatoare de germeni. Cu ocazia gestatiei unmitoare, i'n momentul expulzarii produsului de conceptie, indiferent daca acesta este avortat, ratat la termen sau prematur, se elimina cantitati mari de germeni, care sunt prezenti In lichidele fetale, placenta sau avortoni. Eliminarea de bruce Ie prin secretiile genitale continua timp de 2-3 saptamani, dupa care poate sa sisteze complet sau sa se reia cu ocazia urmatoarei ratari sau avort. In schimb, climinarea de brucele prin lapte poate sa continue 0 lunga perioada de timp, cu sau rara intermitente, laptele fiind una dintre cele mai importante surse de infeqie pentru om. 111cadrulul1ui effxtiv injectat. infeqia se transmite de la animalul bolnav la animalul sanatos, direct sau indirect, pe cale digestiva, odata cu apa sau furajele, mai
putin pe cale respiratorie sau conjunctivala, prin contact percutan sau pe calea mucoaselor genitale, fie cu brucele provenite din mediul ambiant (contaminat cu ocazia avorturilor sau ratarilor), fie cu sperma infectata, provenita de la reproducatori bolnavi. De cele mai multe ori femelele ~i masculii cu bruceloza cronic a inceteaza sa mai elimine brucele, dar procesul poate suferi reactivari spontane. Dinamica difuzarii bolii este de tip endemic, cu debut insidios. In faza preepidemica, pril11ele cazuri sunt sporadice ~i pot sa apara numai dupa multe luni de la introducerea In efectiv a unui animal infectat. 0 data cu primul, respectiv primele cazuri de avort, sunt disel11inate In mediul ambiant ~i mari cantit,ltl de germeni, cu care se ',lor infecta alte animale dar, pana dind boala se va manifesta ~i la aces tea ',lor trebui sa mai treaca inca alte cateva luni. Incidenta avorturilor (lmbolnavirilor) crqte In timp, respeetiv in faza epidemica ajungfmdu-se la o prevalenta de 40-50%. Deoareee 0 femela gestanta de regula avorteaza 0 singura data, rar de doua ori, exceptional de trei ori, In faza postepidemica, daca efectivul este cu circuit lnchis. incidenta avorturilor scade pana aproape de zero. Daca i'nsa In aceasta faza se achizitioneaza alte animale, din ferme indemne, are loc 0 recrudescenta epidemiologica, avorturile putand sa reapara In masa, la animalele nou-achizitionate. Durata lntregului ciclu (faza preepidemica, epidemica ~i postepidemica), daca nu se intervine, se poate extinde pe 2-3 ani.
Patogeneza
De la poarta de intrare, reprezentata de mucoasa digestiva, mai putin mucoasele genitala, conjunctivala ~i nazofaringiana, germenii ajung in sistemullimfatic, initial In limfonodurile regionale, de un de difuzeaza spre alte lil11fonoduri ~i sistemul circulator sanguin. 0 dati'i cu sangele, In care se
Bali pl'aduse
de gel'lJIeni din genul Brucella
83
multipliea, difuzeaza in tot organismuL dar vor ramane viabili ~i se vor multipliea numai germenii ajun~i in perctele uterin, in mamela ~i in limfonodurile aferente, in timp ce germenii din sange ~i alte tesuturi vor disparea. In uter, mal11ela ~i limfonoduri brueelele pot sa ramfma in stare de latcnta mai multe luni. Multipliearea germenilor este reaetivata cfmd intervine starca de gestatie, brueelele avand 0 afinitate speciala pentru uterul gestant, placenta ~i tesuturile fetale, datorita continutului bogat in erithritol al acestora, fata de care brucelele prezinta ehimiotaetism. In uterul gestant brucelele se multiplica execsiv la ni\'elul vilozitatilor coriale ~i a earunculilor uterini, in lichidele fetale ~i tesuturile fetale. Rezultatul multiplicarii brucelelor la nivclul placentoal11elor este inflamaria necrotico-purulenta, eu reducerea legaturilor dintre mama ~i tat, a aportului ~1 de oxigen, avfmd drept nutritional conseeinta 1110arteaprodusului de conccptie ~i avortul. Daea infeqia are loc intr-un stadiu mm avansat al gestatiei, iar fenomenul inflamator-necrotie cuprinde 0 suprafata eotiledonara mai redusa, gestatia poatc fi dusa la tcrmen, sau aproape de termen, dar nou-naseutul este subponderaL neviabiL Mai ales in cazul avorturilor mai tardive are loc retentia totala sau partiala a placentei, din eauza ca, in pm'alel cu inflamatia necrotica a placentoamelor are conjunctiva, care loc ~l 0 proliferare deterl11ina "sudarea" canmculilor uterini de cotiledoanele placentare. Retinerca unor portiuni de placenta intarzic mult debarasarea uterului de brucele care, in cazul expulzarii piacentei in totalitate se produce cam in trei saptamfmi. Persistcnta in uter a resturilor de placenta, devenitc astfel "corp strain" pentru organism, conduce de regula la suprainfeqia locala cu germeni piogeni ~i de putrcfaqie, care agraveaza
mult starea animalului. Aeestea se pot solda eu stari toxieo-septieemice letalc sau eel putin eu infecunditate, tulburari de ciclu sexual ~i alte tulburari de reproduqie. Vireii mai tineri se pot infecta, dar fae infectii pasagere, urmate de aparitia de anticorpi in sange, care de asemenea dispar dupa 1-2 luni. La viteii mai mari, la juninci ~i la maseuli, brucelele pot sa ramana in sistemul limfatie in stare de latenta mai multe luni, relufmdu-~i multipliearea ~i diseminarea cand intervine starea de gestatie la femele ~i maturizarea gonadelor la maseuli. In formele croniee, prezenta brucelelor se limiteaza la splina, glanda mamara ~i limfonodurile aferente acesteia, uterul gestant, testicule, glandele anexe ~i limfonodurile regionale. Infeqia brucelica induce restructurari imunobiologice importante. In prima faza are loe 0 stare de premunirie, care se transforma in imunitate sterila dupa 3-8 luni la tineret ~i 10-18 luni la animalele adulte (46).
Tabloul clinic
Perioada de incuba!ie poate sa vaneze intre 1 0 ~i 239 de zile, dependent de starea fiziologica a animalelor ~i doza infcetanta. Este mai scurta daca infeqia se produce la un animal gestant, aproape de termenul de tatare ~i este mai lunga daca infeqia a fost contractata intr-o faza timpurie a gestariei. Tncereetarile experimentale ale lui Thomsen eitat de Pop (43), perioada de ineubatie a fost de 239 zile cand infeqia s-a produs in ziua montei fertile. Prineipala manifestare a brueelozei la vaci este avortuL De cele mai multe ori avortul se produce in ultima treime a perioadei de gestatie. Uneori avortul este mai timpuriu, in ultimele 3-5 luni de gestatie. sau gestatia este dusa pana in preajma termenului normal de tatare, cand
84
Boli inlec{ioase
ale anilllalelor
bacterio::e
se produce flitarea prematura de vitei subdezvoltati ~i neviabili. Avortul este precedat adesea de unele semne premonitorii, prezente ~i in cazul flitarilor norl11ale: tumefactia labiilor vulvare ~i congestia mucoasei vaginale, secretia vaginala crescuta, eu aspect stielos, uneori de culoare ro~ietica, tumefierea mamelei ~i secrqie mamat'a cu aspect colostral ~i miros fetid. In eazul avorturilor mai til11purii se elimina de regula fetusull110rt, cu invelitori cu tot, animalele nu se resimt prea mult ~i la insal11i'mtarea flieuta la un nou cielu pot sa ramana din nou gestante, de cele mai multe ori flira sa mai avorteze. Alteori avortul este urmat de infecunditate temporara sau definitiva. Dadi avortul se produce intr-o faza avansata a gestatiei se produc frecvent retentii placentare care, pc langa perturbarea cielului hormonal se soldeaza ~i cu complicatii endometriale de suprainfectie, respeetiv cu stari septicotoxiemice. o manifestare notabila, dar mai rara, este $i mamita brucelica. Chiar daca nu intotdeauna se produce a inflamatie evidenta a compartimentelor mamare, la examenul seeretiei mamare se eonstata modificari organoleptiee, ehimice, citologice ~i bacteriologice proprii mamitelor infectioase. Tot eu 0 frecventa redusa pot sa apara ~i alte manifestari, ca: artrite, tendovaginite, bursite ~i abeese in tesutul eonjunetiv subcutanat. Artritele, mai ales la nivelul buletului, earpului, tarsului sau jaretului, ea ~i tenosinovitele de la nivelul metaearpului ~i metatarsului determina ~ehiopaturi. La masculi bruceloza evolueaza eel mai adesea asimptomatic. Uneori, mai ales in formele acute, se remarca, totu~i, edeme ale serotului ~i orhite, eu marirea in volum a testiculelor ~i epididimelor, eu sensibilitate loeala, reducerea libidoului, tumefierea ~i sensibilitatea veziculelor seminale,
fluidifierea sperl11ei. Aceste manifestari estompeaza, pc masura ce boala cronicizeaza.
se se
Diseminarea germenilor pe eale li111fatiea determina inflamatia aeuta a limfonodurilor, care apar tumefiate, eu medulara slab delimitata de corticala ~i cu prezenta de hemoragii discrete sau intinse. Sinusurile sunt infiltrate cu neutrofile, eozinofile ~i plasl110cite. Leziunile principale, avand caracter inflamator necrotic, sunt localizate in special la nivclul uterului gestant, a placentei, testiculelor ~i veziculelor seminale, pre cum ~i inlimfonoduri. Aspectul exterior al uterului este normal ~i, uneori ~i aspectul plaeentei este normal. In cazurile tipice, in spatiile intercotiledonare i~i face aparitia un exsudat de culoare galben-murdar. vascos, cu flocoane pultacee (15). Invelitorile fetale, ingro~atc din cauza infiltratiei cu un fluid gelatinos, galben-murdar. sunt acoperite eu un exsudat int1amator coagulat, continand fibrina ~i diverse celule, in special celule epiteliale ~i leucocite. Uncle cotiledoane in intregi111e, altele partial, apar necrozate, aeoperite cu un exsudat vascos. de euloare maronic. Aparenta aderenta dintre vilozitati ~i carunculi. care impiedica desprinderea placentei, cel putin pc anumite portiuni este mai mult rezultatul unei proliferari conjunctive locale, a infiltratiei fibrocitare printre celulele cotiledonare ~i vilozitare ~i a fuziunii cclor doua structuri celulare. Fetusul este edematiat, cu lichid serosangvinolent in tesutul conjunctiv subcutanat ~i in cavitatile seroase, uneori cu focare necrotice ~i granuloa111e cu celule gigant in ficat, splina, rinichi, pul1110ni~i lil11fonoduri (15). Glanda l11amara nu prezinta leziuni macroscopice. La exal11enul histologic se pot constata, de~i nu in toatc cazurile: focare de
Bali praduse de germeni din genu! Brucella
85
'liIt
infiltratie limfoplasmocitara ~I mlcl granuloame, cu aspect de mamita interstitial a nesupurativa. care comprima acinii glandulari, ceea ce poate conduce. in final, la atrofia ~I chiar necroza parenchimului mamar (25). La nivcl testicular, se gasesc leziuni distrofice. vacuolizari ~I necroze ale epiteliului tubilor contoqi carc conduc la obstruarea tubilor ~i supnmarea spermatogenezei. Peritubar se pot gasi infiltratii limfoplasmocitarc ~i cu polimorfonucleare neutrofile. sub forma de man~oane (25). Parenchimul testicular afectat are aspectul unei masc cazcoase, compusa din cxsudat fibrinos, celule parenchimatoase degenerate ~i celule inflamatorii care. in unele cazuri. poate sa ajunga sa substituie in intregime parenchimul testicular. Procese patologice similare se pot gasi ~i in epididim, chiar daca in masura mai mica dedit in testicul: focare de proliferarc limfohistiocitara ~i supurative. granuloame, fibroze. Mai putin frecvente la bovine decat la porcinc ~i ovine sunt leziunile osteoarticulare. la nivelul vertebrelor toracolombare. a sinoviilor, a burselor seroase ~i tecilor tendinoase care sufera inflamatii purulente ~i infiltratii limfogranulocitare ~i fibrocitare, cu formarea de granuloame care, intr-o faza mai avansata, pot suferi de asemenea 0 transformare purulenta.
listeric, leptospiric, rickettsian, IBR i altelc), precum i avorturile neinfectioase (mecanice, toxice, alimentare i parazitare, in special trichomonotic) i avorturile micotice. Pentru confirmare se recurge in toate cazurile la examenlll de !aborator care urmarete doua obiective: a. punerea in eviden!a a agentului etiologic; b. punerea in evidenta a anticorpilor. Ca teste de teren, pentru !inerea sub observatie a efectivelor, se poate recurge la: c. testul inelar cu lapte; d. testul alergic. a. Pentru eviden(ierea agentului etiologic se preleveaza pOr(iuni de placenta, de preferinta cotiledoane cu leziuni, mucus vaginal i avortonul sau cel putin stomacul ligaturat la ambele orificii, pulmonul i splina, eventual colostru, lapte, sperma, lichid de higroma (39). In laborator se executa examene bacterioscopice, cu metode de colorare specifice i incercari de izolare a germcnilor pe medii de cultura speciale, in atmosfera imbogatita cu CO2. Frotiurile, racute de pe cotiledoane placentare, din pulmonii fetali, ficat, continut abomasal sau secretii vaginalc, se fixeaza normal la cald, sau cu alcool etilic i se coloreaza prin coloratiile Ziehl-Neelsen sau Koster modificate, prin Gram sau Machiavello, sau se exammeaza in ultraviolete dupa ce au fost tratate cu fluorocrom (IF). In cazurile pozitive se gasesc germeni slab acidorezistenti (respectiv fluorescenti), cu morfologia specifica, situati intracitop!asmatic. Trebuie evitate evcntualcle confuzii cu Coxiella blll'l1etti (tot parazita intracelular) ~i cu Yersinia (in cazul IF, din cauza inrudirilor antigen ice).
Diagnostic
La bovine bruceloza trebuie suspicionata ori de cate ori apar avorturi, mai ales daca sunt in a doua jumatate a gestatiei, iar la tauri ori de cate ori apar orhite, insotite sau nu de manifestari, dintre celc prezentate anterior: retentii placentare, tulburari de ciclu, artrite. bursite etc. Diagnostieul diferential trebuie sa aiba in vedere celclalte avorturi infectioase (campilobacterian, salmonelic. chlamydian,
86
Boli inleefioase ale animaleiOi' baeteria:::e
Izolarea in cultura pura a Br. abortus reu~e~te cel mai bine din stomac, pe agar cu ser ~i dextroza. In cazul probelor probabil supracontaminate (placenta, secretii vaginale etc.), la mediul de cultura se adauga, ca inhibitori, bacitracina 25!lgiml, acid nalidixic 5~lg/ml, nistatin 100!lg/ml, polymixin B 5~lg/ml, cicloheximidina 100 ~lg/ml ~i vancomycin 20 !lg/ml. Rezultate foarte bune se obtin ~i pe bulion cu ser ~i dextroza, bulion triptona-soia, sau bulion special pentru Brucella, cu adaos de inhibitori (48). lncubarea se face la 3 in atmosfera cu 10% CO2, timp de pana la 6 saptamani. Coloniile suspectc se examineaza prin aglutinare, cu seruri specifice antiBrucella "s" ~i "R" sau cu seruri abortlls monospecifice pentru epitopii A ~i M. Identificarca sumara ~1 diferentierea coloniilor "s" ~i "R" se face suspensionand coloniile suspecte in solutie apoasa de acriflavina 0,1%: coloniile "s" dau suspensie omogena, coloniile "R" dau depozit (48). Pentru identificarea definitiva, tulpinile respective se trimit unui laborator autorizat pentru identificarea germeilor din genul Brucella, prin metode mentionate la capitolul "Etiologie". Intrucat in multe tari continua sa se foloseasca vaceinuri vii in profilaxia brucelozelor, se pune ~i problema diferentierii tulpinilor vaecinale de cele virulente. Tulpina B 19 de Brucella abortus se recunoa~te pe baza faptului ca nu necesita CO2 la cultivare, cre~terea este inhibata de 3 !lg/ml benzylpenicilina in mediu de cultura, sau de 2 !lg/ml albastru de thionina ~i este slab virulenta. Tulpina Revl de Br. melitensis se caracterizeaz[l prin cre~tere lenta pe mediile de cultura adecvate, nu cre~te deloc in prezenta fuxinei 20 !lg/ml, a thioninei 20 !lg/ml, a benzylpenicilinei 3 ~lg/ml, crqte in
rc,
prezenta streptomicinei ~i este slab virulenta pentru cobai ~i ~oareci (48). b. Testele serologice sunt larg utilizate in practica pentru diagnosticul bruce10zei bovine, atat in scopul confirmarii un or suspiciuni, avand in vedere ca evolutia obi~nuita a bolii este subacuta sau cronica, cat ~i pentru identificarea indivizilor infectati, dar sanato~i clinic, din focarele de boala, precum ~i pentru tinerea sub observarie a efectivelor sanatoase. In decursul timpului au fost verificate ~i recomandate un numar foarte mare de teste serologice, dintre care s-au dovedit mai avantajoase ~i sunt astazi recomandate de Oficiul International al Epizootiilor (48): testele de aglutinare, reactia de fixare a complementului ~i ELISA, in diverse variante. Dintre tcstele de aglutinare, in primul rand este recomandat testlll ell roz bengal (TRB). Se executa pe plilci de sticlil, pe placi de email saupcfoliispecialedinplastic.Se amesteca 0,03ml ser de cercetat cu 0 cantitate egala de antigen colorat cu roz bengal. Se omogenizeazil cu atentie timp de 4 minute ~i se observa aglutinarea care, daca se produce, indica 0 reactie pozitiva. Testul este socotit ca foarte sensibil, de~i sunt posibile ~i reactii false, atat pozitive cat ~i negative. Probele reaction ate pozitiv se reverifica prin R.F.C. Animalele vaccinate reaqioneaza pozitiv la TRB. asemenea recomandat de O.LE., este asemanator cu primul, dar folose~te alt antigen, alte propoqii intre ser ~i antigen (0,08ml+0,03ml), iar citirea se face dupa ce placile au fost alternativ: omogenizate, incubate inca 4 min. ~i apoi din nou omogenizate. Ca ~i in cazul TRB, TAPA T este apreciat ca foarte sensibiI, dar poate furniza ~i rezultate false, in ambele sensuri. Din aceasta cauza, reactiile pozitive trebuie
Testul de aglut/nare pe pliici, tamponat (TAPAT), de Cll antigen
Boliprodllse
de germeni din genul Brucella
87
verificate prin R.F.C. sau cu un alt test foarte specific. Reactia de aglutinare lenta /n wburi (RAL), conceputa de Wright, s-a folosit pe scara larga in Romania de foarte multa vreme ~i se mai folose~te inca, in special pentru tinerea sub observatie a efectivelor (screening). Prezinta unele neajunsuri, cum ar fi consumul mare de antigen ~i de munca, tara a furniza un rezultat cert, rezultatele pozitive sau dubioase trebuind apoi sa fie verificate prin R.F.C. Cel mai mare neajuns este legat de propor}ia relativ mare de rezultate fals negative ~i fals pozitive pc care Ie furnizeaza. Reactia de fixare a complementului a fost ~i a ramas cel mai precis test serologic pentm confirmarea diagnosticului de bmceloza. R.F.C., conceputa de Bordet ~i Genou, a fost adaptata pentm diagnosticul unui numar mare de bacterioze ~i viroze (20). Adaptarea se refera la stabilirea modului de preparare ~i titrare a reagentilor, diluTiile ~i cantitatile introduse in reactie, eventual timpii de lucm ~i mai ales modul de citire ~i interpretare a rezultatelor, respectiv stabilirea pragului minim de semnificarie diagnostica. Se poate executa in tuburi Wassermann, in placi standard cu godeuri (macrometoda) sau placi de microtitrare, ultima tehnicii fiind cea mai convenabila. Principiul metodei ramane neschimbat, indiferent de tchnica utilizata. Se poate executa la cald (37C) sau la rece (4C), ultima varianta fiind recomandata in multe tehnici. Antigenul, semI hemolitic ~i alexina sunt produse biologice standardizate. Suspensiile de eritrocite se prcpara "ex tempore". Probele pozitive obtinute de la bovine infectate cu Br. abortus se pot diferenria de probele pozitive provenitc de la animalele vaccinate, daca R.F.C. sc executa dupa cel pUTin 12 Iuni de la ultima vaccmare.
Testul ELISA a fost adaptat mai recent pentm diagnosticul bmcelozei bovine ~i este recomandat in manualul de standarde de diagnostic al O.1.E. (48) ca posibila metoda alternativa a R.F.C. pentm schimburile internationale. In varianta pcntm testarea probelor de ser sau de lapte pe baza IgG rezultatele sunt echivalate cu cele obtinute prin R.F.C., iar varianta pc baza de IgM se dovede~te chiar mai sensibila, dar mai putin specifica. Rezultatele ~i mai bune in ceea ce prive~te sensibilitatea ~i specificitatea se obrin, dupa Samartino ~i col. (34) prin ELISA de competitie, care pern1ite 0 mai buna diferentiere a animalelor vaccinate cu B 19 de cele infectate natural. Mai recent au fost verificate pentm diagnosticul B.B .. cu rezultate bune, testul PCR (1 0) ~i testul de polarizare a fluorescentei (33). c. Testlll inelar Cll lapte (TIL) este incadrat tot intre teste Ie serologice, deoarece are la baza tot reactia antigen-anticorp. Antigcnul este standardizat iar anticorpii se gasesc in laptele proven it de la vacile cu bmceloza. Are avantajul ca este u~or de executat. elimina complet stresul provocat animalelor cu ocazia prclevarii probelor pentm alte teste serologice, se poate executa in laborator sau in ferma, pe probe individuale sau pe probe comasate din lapte. Exista mai multe tehnici (cu lapte proaspiit sau refrigerat, la cald sau la temperatura mediului etc.) dar principiul estc acela~i: antigenul colorat standardizat se cupleaza cu anticorpii ~i complexul format este antrenat la suprafata, odata cu grasimea. Daca in lapte nu exist a anticorpi, antigenul colorat ramane in laptc, pe care 11coloreaza, inelul de smantana ram anand de culoare alba. Sunt posibile reaqii false, atat negative, cat ~i pozitive (26). Animalele vaccinate dau reactii pozitive la TIL. Testul are mai mult valoare orientativa, to ate reaqiile pozitive trebuind sa fie
88
Bali injectioasc ale animalclo,. hacterio::e
veritlcate prin R.F.C. sau ELISA. Este util mai ales pentru sreening. d. Testul alergic, consta in inocularea strict intradermic a a une1 substante revelatoare standardizate. extrasa din Br. abortlls, cunoscuta la noi sub numeie de brllcelina. Este 0 substanta purificata, care nu induce alcrgie, putand fi repetata Tara restriqii. Rezultatul se cite~te dupa 48-72 ore, pc baza reactiei locale. Testul poate furniza ~i rezultate pozitive false, din care cauza animalele pozitive alergic trebuie veritlcate ~i prin R.F.C. (4). Prin testul alergic pot fi discriminate in mare masura animalcle cu reaqii serologice false de cele cu reactii serologice datorate infectiei bruce lice autentice, Tara a induce stare a de alergie cu ocazia testarii, dar nu pot tl diferentiate reactiile postinfeqioase de cele postvaccinale (32).
Profilaxie
Prevenirea aparitiei B.B. se face. in to ate tarile, prin masuri generale, iar in unele dintre tarile unde boala exista se practica ~i masuri imunoprotllactice. Pentru tarile indemne. de cea mai mare importanta este pastrarea indemnatatii ~eptelului, in special prin supravegherea stricta a importurilor de animale ~i a statusului efectivelor proprii. Imporh1rile de bovine in tara noastra se fac numai cu aprobarea A.N.S.Y., din tari, respectiv din efective, care atesta cu certitlcate de sanatate ca sunt libere de B.B. In timpul carantinei profilactice, bovinele importate sunt supravegheate clinic ~i controlate serologic prin TRB, un test de aglutinare (TAPAT, RAL) sau prin R.F.C., cel l11ai dcvreme in a doua saptamana de carantina (se folosesc probele de sange care au fost trimise ~i pentru L.E.B.). $i bovinele achizitionate din tara sunt carantinate ~i trebuie sa tle insotite de certificat sanitar veterinar care sa ateste ca au fost examinate
serologic cu cel mult 30 de zile inainte de transfer ~i ca provin din efective indemne dc B.B. Cu to ate acestea, in timpul carantinei profilactice, care este de 60 zile, acestea vor fi examinate inca 0 data serologic, inainte de comasarea cu efectivul benetlciarului. In scopul depistarii timpurii a unui focar de B.B. se tin sub observatie clinica ~i serologica ~i efectivele proprii. In acest scop se examineaza bovinele de rcproduqic in varsta de peste 12 luni, dupa un anumit algoritm. stabilit de forurile tute1are, in functie de il11inenta riscului de (re )aparitic a bolii. o atentie deosebita trcbuic acordata cazuri10r de avort, ratari premature. leziuni extragenitale suspecte de bruceloza, care trebuie recoltate nu mai devrel11e de 2-3 saptamani de la avort sau Tatare. Tril11iterea de probe pereche recoltate la doua ~i trei saptamfmi de 1a avort este ~i mai convenabila. In unele tari, dintre cele in care B.B.. continua sa tle 0 problema, se practica vaccinarea viteilor, preferabilla varsta de 36 luni pe cale s.c. cu tulpina atenuata vaccinala B 19 sau 1a orice alta varsta, pe cale conjunctiva1a. In ambele cazuri durata proteqiei conferite este sel11nificativ mai mare decat durata reactivitatii serologice postvaccinale, care in general nu depa~e~te 9-12 1uni. In interva1u1 de timp care reprezinta diferenta dintre cele doua durate, pot fi depistate prin exam en serologic animale bruceloase ~i diferentiate fata de cele vaccinate antibrucelic. La neajunsul ca animalele vaccinate reaqioneaza un timp la teste Ie serologice la fel ca animalele vaccinate, ceca ce pune grele probleme tinerii sub observatie prin screening serologic a efectivelor se adauga ~i neajunsul ca sub 1% din vacile vaccinate fac infeqii mamare ~i devin eiiminatoare prin lapte a tulpinii B 19. Acest neajuns pare a tl inlaturat in ultimul timp prin utilizarea unui
Boli prodllse de gerllleni din genlll Brucella
89
nou vaCClTI. preparat dintr-o mutanta deficitara a Br. abortus numita RBSI care induce foarte b,ma proteqic fata de infeqia cu Er. abortus (imunitate mediata celular) dar nu ~i anticorpi detectabili prin reaqiile serologicc curent folosite, ceea ce pcrmite difercnticrea probelor de ser provcnite de la animalele infectate de celc provenite dc la animalcle vaccinate. Accstea din urma pot fi totu~i detectate serologic, dar prin R.F. C. cu antigcn preparat chiar din tulpina RBSI
(17).
Vaccinarea antibrucelica a taurinelor cu tulpina B 19 a fost verificata ~i in tara noastra de lonica ~i co1. (14). ca 0 alternatila de rezcrva pentru cazul ca programul dc eradicare a B.B. in Romania s-ar fi dOledit ineficient.
Combatere
B.B. cste 0 boala infeqioasa declarabila oficiaL supusa masurilor de carantina dc graded III. inclusa in lista B a Oficiului International al Epizootiilor. Bazele programului de cOl11batcre a brucelozei au fost puse de Bang. inca din secolul trecut.. care a stabilit principiile care ii ~i poarta muncle ~i care au fost aplicate in nUl11eroase tari ~1 chiar extrapolate in combaterea ~i a altor bolii, cu difuzibilitate lenta. in carc exista metode precise de diagnostic individuaL In esenta, aceste programe urmaresc asanarea etcctivelor, prin: climinarea il11ediata din efeetiv a animalelor bolnale: depistarea cat mai timpurie a animalelor nou-infectate prin controale serologice periodice ~i elil11inarea lor;
5.1.2.
oprirea 1110ntelornaturale; dezinfectii curente. Avand in vederc ca Romania se numara printrc primele tari din Europa care au lichidat B.B. (1968) precum ~i riscurile deosebite din punct de vedere economic ~i sanitar pc care le-ar presupune reaparitia acestei boli, Legea 66/1974 prevedc masuri deosebit de drastice pentnl 0 asemenca eventualitate, in vederea asanarii imediate. Programul de asanare trebuie sa prevada lichidarea intregului efeetiv, prin taiere in abator. Sc VOl' eontrola serologic ~i alte animale, bovinc sau din alte specii, la care se apreciaza ca a fost posibilii difuzarea infectiei cu Br. abortus. Depopularea totala este urmata de 0 dezinfectie riguroasa a tuturor suprafetelor contaminate: adaposturi, padocuri, teren, ustcnsile, precum ~i de deratizare. Din fermele contaminate, pana la asanare. se pot da in consum conditionat, dupa sterilizarea termica (cu anumite exceptii), eamea ~i produsele comestibilc, precum ~i laptele. Boala se considera lichidata ~i masurile de carantina se ridica atunci cand toate animalele din ferma au fost abatorizate ~i au fost efectuate trei dezinfeqii generale consecutive, la interval de 0 luna, dupa care ferma poatc fi repopulata. Pc toata durata focarului, medicului veterinar ii revine obligatia efectuarii unor instruetaje de protectia muncii cu ingrijitorii ~i personalul expus infeqiei bruceliee, inc1usiv persona1u1 din abator. in cursul caruia se explica modul in care boala se poate trans mite la om ~i care sunt masurilc de protectie necesare.
BRUCELOZA PORCINA
salbatice, ~i alte speeii de animalc ajunse 1a maturitate sexual a, manifcstatf, in principal prin avorturi, tulburari de reproductic,
Bruceloza porcina (B.P.) este. 0 boala infecto-contagioasa. produsa de Brucella suis, care afectcaza porcinele domestice ~i
90
Bali inf'Cfioase ale anilllalelor
bClctcrio:::e
abcese subcutanate, orhiepididimite.
artrite,
orhite
~l
Raspandire
Bruceloza este raspandita in toata lumea, dar mai mult in Asia ~i mai putin in Africa, decat in Europa ~i America. Marea Britanie, Scandinavia ~i alte cateva tari sunt indemne. In celelalte tari europene, printre care ~i Romania, ineidenta bolii este relativ rcdusa ~i se fac eforturi sustinute in vederea eradiearii.
rumegatoare din Canada, Alaska ~i Siberia, iar biotipul 5 este patogen pentru ~oareci. Biotipurile I ~i 3, pentru care gazda natural a este numai poreut sunt raspandite in lume, mai ales in America, dar nu in Europa. Biotipul 2, larg raspandit in Europa ~i slab patogen pentru om are ca gazde naturale, in afarii de porcii domestici ~i salbatici, ~i uncle specii de iepuri salbatici la care produce 0 boalii mortala. Din aceastii cauza B.P. este socotita boala cu focalitate nahlrala, greu de eradicat. Diferentierea intre biotipuri se face pe baza unor teste metaboliee ~i de eromobacteriostazii. E/'. suis se cultivii bine pe medii de eultura eu dextroza, ser, tripticaza, infuzie eu cartof, dar nu necesita CO2 la izolare ~i cultivare.
Importanta economici'i ~i sanitara

Atunci cand apare intr-un efeetiv, B.P. produce pierderi dcosebit de mari, prin avorturi, tulburari de reproductie ~i morbiditate. Combaterea bolii se face prin liehidare, eeea ce inseamna alte pierderi. Importanta sanitara este de asemenea foarte mare, pentru ca doua dintre biotipurile de E/'. suis, rcspectiv biotipul I ~i 3, sunt foarte patogene pentru om, fiind considerate ehiar mai perieuloase decat infeqia cu E/'. abortus, dar boala la om nu aparc de regula prin eonsum de produse infectate, ci la creseatori, muneitorii din abatoare, vetcrinari. Cu rare exceptii, la om este deei 0 boala strict profesionala.
Epidemiologie
In mod obi~nuit B.P. apare la porcll ajun~l la maturitate sexuala, care se imbolnavesc de la alti porci, cu sau Tara semne clinice de boala, cu care au venit in contact direct, ceea ce se intampla cel mai adesea ca urmare a achizitionarii de porci infectati. Transmiterea se face de regula pe cale digestiva, prin consum de furaje sau apa contaminate, sau pe calc genitala. Sursa primal'a care contamineaza apa sau furajele o reprezintii invelitorile ~i lichidcle fetale, avortonii ~i sccretiile vaginale postavortive. Purceii mici se pot infecta ~i prin supt. Mucoasa conjunctivalii ~i nazala sau pielea lezionata pot fi de asemenea porti de intrare pentru germeni. In acela~i timp B.P. este ~i 0 boala vcnerica. Ea se poate transmite prin materialul seminal infectat, in timpul montei naturale sau artificiale. Comportamentul Er. suis fata de agentii fizici, chimici ~i medicamento~i nu prezinta particularitiiti
Etiologie
Porcinele se imbolniivesc obi~nuit cu E/'. .luis, pentru care poreul este gazda naturalii. Cu E/'. suis se pot infeeta accidental ~i alte speci i de animale (eai, bovine, caini, pasari), cu sau Tara exprimare clinica. Poreii pot fi, la randul lor, gazde accidentalc pentru alte specii de Brucella. De notat insa cii porcinele se imbolnavesc numai cu E/'. sllis, in timp ce cu alte specii de Brucella porcii fac numai infeqii asimptomatice. Dintre eele 5 biotipuri de E/'. suis numai primele trei sunt specifice porcilor, biotipul 4 (incadrat la un moment dat ca E/'. rangiferii) se intalne~te la reni ~i la unele
Bali pmdllse de germeni din genlll Brucella
91
fat a dc comportamcntul altor specii ale genuIui, descrise la pal'tea gencrala. Cand B.P. apare pentru prima data intrun efectiv, aV011urile apar in masa, afectand pana la 50-60% din scroafele ~i scrofitele gestante, dar ulterior numarullor scade mult, aproape la zero. 0 recrudescenta a avorturilor apare mai tarziu daca se introduc in efectiv noi scrofite sau scroafe. din efective indemne sau daca intervine un nou factor favorizant.
Tabloul clinic
De cele mai multe ori, aparitia B.P. intrun efectiv nu este sesizata clinic multa vreme. La un moment dat proprietarul sesizeaza aparitia avorturilor intr-o proportie crescanda, infertilitate, repetarea caldurilor ~i ceva mai tarziu, orhite, ~chiopaturi, parapareze. Avorturile pot sa survina incepand din luna a doua de gestatie sau chiar mai dcvreme. In aceste cazuri este yorba de avorturi embrionare. cu reluarea ciclurilor sexuale ~i repetarea caldurilor. Asemenea evolutii au loc daca infcqia s-a produs in timpul montei. Daca infeqia s-a produs dupa monta, avortul se poate produce in oricare faza a gestatiei. Daca eliminarea progenilor are loc foarte tardiv, respectiv cu numai cateva zile inainte de termen, nici nu mai vorbim dc avort ci de fiitare prematura dar. in aceste cazuri, alaturi de unii produ~i cu aspect normal sunt eliminati ~i produ~i normal dezvoltati dar morti, sau vii dar subponderali sau mumifiati. Avorturile timpurii pot sa treaca complet neobservate, in timp ce avorturile care se produc in treimea mijlocie sau in ultima treime a gestariei pot fi precedate de scmne prodromale: stare generala rea, edem al mamelei ~i vulvar. Dupa avort scroafele nu se resimt prea mult ~i se remit complet relativ repede, eu exceptia catorva cazuri eare mai prezinta scurgeri vaginale timp de 1-2 saptamani, dupa care ~i acestca reintra in calduri. Urmatoarea gestatie de obicei decurge normal. La maseuli infectia brucelica este mai evident manifestata clinic ~i mai persistenta in timp, dar niei la vieri nu se exteriorizeaza infeqia in toate cazurile. La inceput apare 0 alterare a starii generale, insotita de febra, eare tree de obicei ncobscrvatc, dupa eare se pot remarca stari de infcrtilitate, rcducerea libidoului, orhitc ~i orhicpididimite care din acute devin cronice. iar mai tarziu pot sa apara chiar atrofii testiculare. $i la vierii la
Patogenezii
De la poarta de intrare, reprezentata cel mai adesea de 0 mucoasa. pe cai limfatice travcrsand limfonodurile regionale, brucelele se indreapta spre vasele sanguine periferice, pentru a intra in torentul circulator. Bacteriemia apare dupa 1-2 saptam:'mi, p:'ma cel mai tarziu Ia 5-6 saptamani dc la infcctic ~1 durcaza aproximativ 5 saptamani, dupa care mal poatc rcaparea cu intermitenta. pentru intervale scurte de timp, pe 0 durata dc ci'tteva luni. Brucelele circula prin sange inglobate in citoplasma neutrofilelor ~i macrofagelor. la adapost de factorii umorali de apararc ai organismului. In aceasta faza brucelcle ajung in toatc tcsuturilc, dar nu raman cantonate decat in limfonoduri, mai ales in cele mandibulare, faringeale, gastro~l iliace. in peretele uterin, hepaticc placenta, splina, glanda mamara, ficat ~i vezica biliara. lvlanifestarca brucelozei prin simptomele caracteristice este urmata la femele, de cele mai multe ori, de vindccare, cu pozitivare serologica ~i alergica ~i cu sterilizare bacteriologica, dar nu in toate cazurile. Din pacate unii indivizi raman purtatori pennancnri de germeni, in special in resutul limfatic, mamela ~i uteI', reprezentand un mare pericol epidemiologic, prin riscul de rediseminare bacteriemica pe care il implica. La masculi acest risc este mai marc decat la femele.
92
Boii in!cc!ioC/se ale anima/c/o}'
bactcrio:e
care localizarea genitala nu este aparenta clinic, infectia poate fi totu~i instalata in testicule ~i vcziculele seminale, infectand spcrma. In afara de localizarile genitale, la porcine mai free vent decat la alte specii, atat la scroafe cat ~i la vieri, atat la adulti cat ~i la tineret sau chiar la sugari pot sa apara artrite purulente, la nivelul membrelor ~i articulatilor intervertebrale mal ales in regiunca lombo-sacrala, insotite de tulburari locomotorii ~i paraplegie. La porcine nu sunt rare abcesele subcutane, in limfonoduri ~l mai ales in mamela la scroafe.
eu localizarc mai ~i chiar intraosos. frecventa ~i destul de caractcristica, in vertebrcle lombare ~i saCl'ale (spondilita brucelica).
Diagnostic
La porcine bruceloza trebuic sa fie suspicionata orl de cate ori apar avorturi ~i alte tulburari de rcproductic, manifcstari care trebuie sa determine diagnosticianul sa examineze atent vierii ~i sa faca 0 ancheta epidemiologica atenta. Diagnosticu! diferenrial trebuie sa aiba in vedere leptospiroza, sindromul SMEDI ~i boala lui Aujeszky. Odata surwnita suspicionarea de B.P., eonfirmarca diagnosticului nu ridica probleme deosebite. Pentru confirmarea diagnosticului stau la dispozitic metode: bacteriologice serologice alergice Se trimit la laborator avortoni, placenta, limfonoduri, testieule cu leziuni, organe cu leziuni. abcese. secrctii uterine, toate cat mai proaspete. In laborator se executa frotiuri directe. colorate pnn metode elective, insamantare pe medii adecvate ~i teste de identificare, a~a cum s-a prezentat in partea gcnerala. In mod deosebit sc preteaza pentru izolarea germenului: avortonii, limfonodurile ~i gonadele de la animale saerificate de necesitate ~i articulatiile cu leziuni, care permit izolarea bruce1elor, adesea chiar in cultura pura, pe medii speciale. dar in atmosfera normala. In practica diagnosticul serologic este eel mai la indemana ~i eel mai utilizat dc~i nu ~i eel mai perfect, in primul rand din cauza ca nu toti porcii infectati posedii anticorpi la titrurile detectabile. Tot din acest motiv testele serologice sunt utile nu atat pentru diagnosticul individual, cat mai ales pentru diagnosticul de efectiv. Datorita contachllui
La femele se pot gasi chi~ti ovaneni ~l uterini, endometrita brucelica miliara ~i, prin contiguitatc, inflamatie supurativa difuza a cotiledoanclor ~i membranelor placcntare. La vieri se gasesc leziuni de gravitate variabila in testicule: focare nccrotice de intindere mm mare sau mal mica, granuloame, abcese, degenerarea parenchimului. Uneori leziunile inflamatorii ~i neerotiee euprind toatil structura testieulara interna care, eliminata partial, lasa in loc adevarate caverne. In ficatul avortonilor, dar ~i al porcilor adulti se pot gasi granuloame miliare, eare contin eelule gigante, epitelioide, neutrofile ~i limfocite, eu centrul eaezos sau necrotic, care se extinde tinzand sa cuprinda granulomul in intregime ~l care sunt inconjurate, partial sau total, de 0 capsula fibroasa (38). Uncle limfonoduri sunt maritc in volum cu noduli miliari. Sunt frecvente artritele ~i pcriartritele serotlbrinoase, loealizate la nivelul epifizclor oaselor lungi sau intervertebral, precum ~i artritele ~i periartritele difuze sau incapsulate, sub forma de abcese. Abcese incapsulate se pot gasl ~i in tesutul eonjunetiv subcutanat, in mu~chi, in viscere
Bo/i pl'Oduse de gemzeni din genu! Brucella
93
strans dintre animale, a perioadei de gestarie mai scurta ~i a altor cauze, bruceloza suina difuzeaza mull mai rapid in efectiv decat bruceloza bovina, astfel ca, atunci cand survine suspiciunea de bruccloza. pc baza primelor manifestari clinice semnalate, un numar insemnat de animale prezinta deja anticorpi. la titruri semnificatiw. Pentru reaqia de aglutinare se poate folosi fie un antigen corpuscular specific (Br. slIis), fie un antigen care consta dintr-o suspensie de Br. abortlls. datorita inrudirii dintre celc doua specii. Tehnicile eele mai folosite au fost celc de aglutinare pe lama (R.A.R.) ~i de aglutinare lenta, in tuburi (R.A.L). Animalele care dii.deau reaqie pozitiva prin metoda standard (RAL) a\'and mai mult de 25 DI, erau considerate infectate. 0 sursa a erorilor de depistare prin RAL a animalclor infectate cu B/". sliis 0 reprezinH\ anticorpii blocanri, responsabili de producerea a~a-numitclor lenomene de
:cona (6).
reaqia de seroaglutinare rapida, un antigen tamponat la pH acid ~i colorat cu roz bengal. Antigenul se livreaza impreunii. eu un ser martor pozitiv ~i un ser martor negativ. Reaqia se executa pe placi de sticlii. cu godeuri sau pe plii.eute emailate.
Reactia de fbcare a eomp/ementll/lIi,
Astii.zi metoda standard este considerata insuficient de specifica, fie ca se face la 37C fie ca se face la 56C. 0 reducerc semnificativa a proporriilor reaqiilor nespecifice s-a obtinut atunci cand s-a incercat ~i s-a reu~it desIa~urarea reacriei la pH acid. de 3-4. Plecand de la aceste observarii a fost pusii. la punct 0 nOlla
tehniea de aglitinare, ClI antigen bruee/ie tamponat (ABT) la pH 3,65 (Buffered
Brucella Antigen Test). Antigenul tamponat la pH acid este astazi elementul comun in mai multe tehnici serologicc. dintre care tehnicile In p/aei ell antigen neeD/Drat ~i ClI antigen c%rctt ell ro:c benga/ sunt in mod special recomandate. Cu toate ca prin aceste teste se obtine 0 eliminare substantial a a reaqiilor nespecifice, reaqiile pozitive obtinute trebuie totu~i confirmate prin R.F.C. In rara noastra a fost pus in uz recent un set de diagnostic pentru bruceloza, prin
de~i ceva mai laborioasa in execurie deeat reaqiile de aglutinare, indiferent de tehnica, arc avantajul unei mai bune specificitati, datorita faptului ca detecteaza aproape exclusiv antieorpii IgG ~i nu antieorpii IgM, care sunt prineipala sursa a crorilor, respeetiv a reaqilor fals pozitive. Pe de alta parte, nedetectarea IgM, care se ~tie ca sunt primele imunoglobuline care apar dupa infecria brucelica (~i nu numai) reprezinta ~i un dezavantaj ~i anumc este cauza pcntru care animalele eu infeqic brucelica se pozitiveaza serologic mai tarziu prin R.F.C. decat prin testclc de aglutinare, carc se bazeazii. in principal pe reaqia antigcnului cu IgM. Anticorpii fixatori de complement apar mai tarziu dar persista mai mult timp in sangc, pc cata vrcme aglutininele apar mai timpuriu dar ~i dispar mai curand din sange. Titrurile anticorpilor aglutinanri ~i fixatori evolueaza dupa doua curbe u~or decalate, datorita earora postinfeqios, dependent de momentul testarii, se pot obrine rezultate pozitive la ambele tipuri de reaqii (aglutinare ~i fixare de complement) sau numai la una dintre cele doua tipuri dc reaqii. Tot din cauza decalarii curbelor cclor doua tipuri de imunoglobuline nu se sconteaza obtinerea mci in viitor a rezultatelor pozitive de lOO%, la testari Ie individuale, prin niei una dintre celIOdoua tipuri de reaqii. Cu toate ca testll/ imllnoel1:cimatic ELISA s-a adaugat arsenalului de teste folosite pentru diagnosticul brucelozei mai tarziu, sa afirmat deja ca un test cu sensibilitate ~i speeifieitate eomparabile eu eele obtinutc prin R.F.C In funqie de natura antigenului
94
Bali in{ec{ioase ale animale/or baclerioze
folosit, ELISA poate fi direqionat pentru detectarea cu predileqie a IgG sau IgM specifice, ceea ce arc influenta asupra sensibilitatii testului, dupa cum se executa in fazele timpurii sau tardive ale bolii. ELISA a fost recomandata atat pentru screening cat ~i pentru confirmare de diagnostic. Exista mai multe variante (tehnici) propuse, dar in prezent se fac eforhlri pentru realizarea unei tehnici standardizate. acceptata pe plan international. Se pare ca ELISA de competitie se deta~eaza ca preferabila (] 9). Dintr-un studiu comparati\' intreprins de un colecti\' de cercetatori din mai multe tari de pc Continentul american in anul 1999, pri\'ind sensibilitatea ~i specificitatea unor teste serologice de diagnostic a brucelozei porcine au reie~it urmatoarele rezultate: aglutinarea pe lama cu antigen tamponat 77,]'% respecti\' 96,9%: R.F.C. (serurile anticomplcmentare fiind socotite negative) 93,3% respectiv 95,5%: ELISA indirecta 94,0% respectiv 97.9%: ELISA de competitie 90,8% respecti\' 96.6~o: tcshll de polarizare a fluoreseentei 93 respeetiv 97,2% (2]). Reaqiile pozitive false. obtinute prin diverse tehnici serologice. se datoreaza inrudirii antigenice dintre brucek. Yersinia enterocolitica serogrup 09, E. coli serogrup 0] 57 :;;isalmonelele din grupul N. Reaqiile false obtinute datorita acestor cauze nu trebuie privite ea simple neajunsuri ale examenului serologic pentru B.P. ei ca 0 obligatie de identifieare a agentului cauzal, deoarece infeqiile eu aee:;;ti germeni, in special Y enterocolitica ~i E. coli 0157 pot uneori sa ridice probleme la fel de mari ca ~i B.P., dar de alta natura, ~i in primul rand pentru sanatatea publica ~i in comertul international (13). T estul alergic este mai putin folosit in practica, de~i are 0 valoare relevatoare comparabila cu a testelor serologiee. T estul alergic eu brucelohidrolizat a fost introdus in
Romania pentru diagnosticul B.P. in urma cu aproape jumatate de secol (2) ~i a fost multa vreme preferat altor teste, in anumite circumstante, pentru ca are unele avantaje: nUlmlrul animalelor reactionate alergic este mai mare decM al celor reaqionate serologic, deoarece reactivitatea alergica continua ~i dupa negativarea bacteriologica ~i serologica a animalelor; testarea alergica nu induce poziti\'area a]ergica ~i serologica; identificarea animalelor reaqionate alergic nu este conditionata de marcarea lor prealabila; testul alergic poate fi executat in teren de medicul practician, fiira ajutorul laboratorului. Ca dezavantaje ale teshllui alergic sc mentioneaza pozitivarea mai tardiva decat poziti\'area serologica ~i cu un volum mai mare de munca fizica (2, 3, 5). Dupa alte surse este mai putin sensibil ~i specific decat testele serologice ~i din aceasta cauza reactiile pozitive trebuie confirmate prin R.F.C. (48). Produsul biologic folosit in tara no astra pentru diagnosticul alcrgic al B.P. se nume~te Brllcelincl P. Este un produs proteic purificat, specific ~i nealergizant, obtinut din germem de Br. suis, recomandat de producator ca test suplimentar testeior serologice, in unitatile in care se suspieioneaza prezenta B.P. Se injecteaza strict intradermic ~i se cite:;;te dupa 48 ore, pe baza caracterului reaqiei locale.
Baza profilaxiei B.P. 0 constituie pastrarea indemnitatii efectivelor, prin masuri generale, care pot fi schematizate astfel: Achizitionarea de animale de reproduqie sau pentru ameliorari genetice numai din efective sigur indemne de B.P.;
Bo!i produse de germeni din genu! Brucella
95
starea de indemnitate se atesta prin certificat de sanatate care indica data ultimului examen serologic facut la furnizor, cu nu mai mult de 30 zile inaintea Iivrarii. Carantina profilactica ~i controlul serologic in timpul carantinei profilactice. Evitarea contactului cu alri porci ~i cu ale animale, care ar putea fi infectate cu Br. suis, printr-o cat mai buna izolare a fermei. Supravegherea permanenta a efectivului prin controlul reproducatorilor. la intervale de timp a caror durata este impusa de iminenta riscului de aparirie a bolii. Reducerea riscului de aparitie a bolii prin asanare prompta ~i eficienta a focarelor de boala declarate. Reducerea focalitatii naturale a bolii prin masuri luate in colaborare cu factorii responsabili pentru sanatatea faunei silvatice (mistreri, iepuri). Imunoprofilaxia B.P. nu s-a dovedit a fi o metoda atractiva, pentru ca nu se poate sconta pe 0 imunitate solida ~i de durata la efectivele vaccinate, dar in schimb, ar deveni problcmatica tinerea sub observatie serologica a efectivelor, deoarece vaccinarea induce pozitivare serologica ~i alergica. Un vaccin atenuat contra B.P. a fost totu~i conceput ~i utilizat in China. Este yorba de tulpina 2 de Br. suis biovarietatea I. Se administreaza pe cale orala, nu produce avort ~i nu persista in tesuturi, dar produce imunitate fata de infectia natural a cu Br.
5.1.3.
suis. Alte patru vaccinun, unul atenuat (tulpina de Br. abortus RBSI), un vaccin inactivat preparat din Br. suis ~i doua vaccinuri subunitare, au fost verificate in Venezuela, de Lord ~i col. (17). Odata diagnosticul de B.P. confirmat se declara boala oficial ~i se declara carantina. Combaterea eficienta a bolii nu este posibila prin depistarea ~i eliminarea animalelor infectate. Nu este posibila nici eradicarea bolii prin tratamente in masa, de~i vindecari clinice s-ar putea obtine, la unii subiecti in anumite stadii ale bolii. cu anumite antibiotice dar, din cauza parazitismului intracelular al brucelelor, sterilizarea bacteriologica a organismelor este imposibila. Riimanerea in efectiv a unor animale vindecate clinic dar putatoare de bmcele ar duce la perpetuarea la infinit a focarelor de boala. In aceasta situatie singura metoda valabila de combatere 0 reprezinta asanarea prin depopulare totala ~i repopularea cu un efecti\' indemn, dupa prealabila curatenie ~i dezinfectie riguroasa. Metoda reclama cheltuieli imediate mari, dar este cea mai economica, pe term en lung. Acest principiu se aplica atat in cazul fermelor mici cat ~i in cazul gospodariilor populatiei. In cazuri extreme, atunci cand este yorba de un nucleu genetic deosebit de valoros ~i cand s-au depistat numai foarte purini reagenti, in unele tari se accepta ~i programe complexe de masun care nu implica depopularea totalii a fermei, dar fara garantia unui rezultat final favorabil.
BRUCELOZA OVINA. SI CAPRINA. (B.O.C.)

din MicrococcLls melitensis in Brucella melitensis, boala produsa la om, capre ~i ovine a ramas cunoscuta in literatura sub numele de "bmceloza", respectiv bruceloza umana, bruccloza caprina ~i bruceloza ovina.
Dupa ce, intre boala descrisa la om, de David Bruce in 1887, pc insula Malta ~i boala identificata la caprele de pc aceea~i insula, cativa ani mai tarziu, s-a constatat 0 identitate etiologica ~i dupa ce Alice Ewans a propus schimbarea denumirii acestui agent
96
Bali ill(ee/ioase
ale allimalelor
hacterio::e
Deoarece boala descrisa cu mai bine de jumatate de secol mai tarziu in Australia ~i Noua Zeelanda, ca ~i agentul sau etiologic, prezentau unele asemanari cu bruceloza ovinfl. dar ~i cateva deosebiri certe, s-a conyenit ca aceasta sa fie denumita orhiepididimita infeepoasa a berbeeilor sau brueeloidoza cu inten!ia de a marca astfel deosebirile dintre cele doua boli. TOhl~i, in ultima vreme tot mai multe lucrari de specialitate opteaza pentru denumirea de brueeloza pentru ambele entitati. dar cu specificarea: bruecloza ovina ~i eaprina eu Br. melitensis ~i respectiv brueeloza ovina eu Br. ovis. Exista insa lucrari de sinteza in care sub denumirea de brueeloza ovina este descrisa numai boala produsa de Br. melitensis (39). ca ~i lucrari in care sub aceea~i denumire este descrisa numai boala produsa de Br. o\'is (1). Pentru a evita confuziilc. edifia de fata va pastra ~i nomenclatura mai veche, inca prezenta in majoritatea lucrarilor de specialitate, alaturi de nomenclatura mai noua. Bruceloza ovina cu Br. melitensis mai ~1 sub denumirea de estc cunoscuta melitococie, tocmai pentru a sugera nahlra sa etiologicii. In afara de Br. melitensis, Ia oaic sunt posibile ~i infectii cu Br. abortus, asemanatoare clinic, dar cu mult mai mica importanta epidemiologica, gravitate ~i extindere.
avort, hllburari de reproduc!ie, orhite ~1 diminuarea produqiilor, dar B.O.c. este in primul rand importanta pentru u~urin!a cu care se transmite la om ~i pentru gravitate a bolii la om. B.O.C. cu Br. melitensis este una dintre cele mai temute zoonoze ~i cea mai periculoasa la om, dintre bruceloze (47).
Cele mai receptive par sa fie caprele ~i in masura ceva mai mica, ovinele. De altfeL !arile in care B.O.c. este rasp and ita se disting prin numarul foarte mare de capre pe care il detin. Par sa fie receptive toate rasele de oi ~i de capre, dar in masura diferita. Animalele adulte s~mt cu mult mai receptive decat tineretul. Exista multe similitudini intre B.O.C. ~i B.B., din punct de vedere epidemiologic, ca patogeneza. clinic ~i morfologic, dar ~i unele deosebiri. in cele ce urmeaza fiind discutate mai ales acestea din urma. Principalele specii afectate reprezinta ~i principalele surse primare de infeqie ~i rezervorul nahlral de germeni. Eliminarea germenilor are loc in special in momentul ratarilor ~1 avorturilor, dar ~i cateva saptamani in continuare. Sunt foarte bogate in brucelc invelitorile fetale, lichidelc fetale, avortonii. secre!iile uterine, laptele ~i mal pu!in alte secrefii sau excretii. Transmitcrea bolii se face pe cale genital a sau digestiva. Datorita caracterului grupat al monte lor ~i ratarilor (cele doua momente critice privind transmiterea), B.O.C. apare exploziv, afectand 50-90% din femelcle gestante dar, in anul urmator devine sporadico-enzootica, afectand de predilectic primiparele ~i masculii tineri.
Raspandire ~i importanta
Bruceloza oilor ~i caprelor (B.O.C.) este cel mai raspandita in insulcle din Marea Mediterana ~i in !arile riyerane acesteia, dar este prezenta ~i in uncle tari din Asia ~i America de Sud. Cele mai afectate tari din Europa par sa fie Grecia, Italia, Spania ~i Porhlgalia, in care sunt prezente cele trei bioyarietati de Br. melitensis. In Romania nu a fost semnalaUi pana in prezent. B.O.C. poate sa produca pierderi insemnate atat la oi cat ~i la capre, prin
Tabloul clinic
Manifestarile clinice in B.O.C., asemanatoare cu cele de la bovine, sunt mai severe la capre decat la oi.
Bali produse de germeni din genul Brucella
97
Indiferent de momentul infeqiei, prineipala manifestare clinidi a bolii este avortul, cu sau Tara semne prodromale, de regula Inccpand din a treia luna de gestatie ~i pana In luna a cincea. uncori chiar In preajma termenului de Tatarc, cand vorbim mai curand dc Tatare prematura. pentru ca produ~ii sunt cxpulzati vii. chiar daca sunt subponderali ~i putin viabili. ?'-iu toate oile sau caprele infectate avorteaza. La aceste specii retemiile placentare ~i endometritele sunt mai rare dedit la bovine, dar sterilitatea temporara apare ~i in absenta aCEOstora,la circa 10% din femele. Mamitele brucelice sunt frecvcnte ~i spre deosebire de vaci. la oi ~i capre mamitele brucelicc sunt evidente clinic. prin aspectu] inflamat al cel putin unui compartiment mamar, cu prezenta de noduli inflamatori de marimea unei nuci ~i cu sccretic lactata modificata, zeroasa, cu grunj i sau t10coane. Eliminarea de brucele prin lapte la capre persista luni de zile, in timp ce la oi inccteaza relativ curand. La masculi evolueaza in majoritatea cazurilor inaparent, eventual cu infertilitate, ~i numai uneori se exprima prin orhite sau orhiepididimite. Atat la femcle, cat ~i la masculi exista ~i loealizari extragenitale: artrite, spondilite lombo-saerale. bursite, tenosinovite.
Diagnostic
Se suspicioneaza B.O.C. ahmci cand intr-o turma apar avorturi ~i orhite, dar se au in vedere la diagnosticul diferen!ial toate celelalte boli ab0l1igene ale ovinelor de natura infeqioasa (salmonelic, chlamydian, listeric, camphylobacterian, leptospiric), parazitara (toxoplasmic) sau nutritionalii (toxiemie de gestatie), dar in primul rand orhiepididimita infectioasa in care, in afara de avort se intalnesc ~i leziuni testiculare. Practic, un diagnostic diferential cert intre aceste afectiuni nu este posibil, Tara ajutorullaboratorului. Examenul bacteriologic este foarte important pentru confirmarea bolii, mai ales. la primele focare care apar intr-o tara sau Intr-o zona. Izolarea ~i identificarea BI'. melitensis nu implica dificultati, dar reclama metode ~i medii speciale, a~a cum s-a prezcntat la partea general a (II). Metodele serologice sunt mai u~or de executat ~i sunt preferate In zone Ie endcmice, unde reagentii pentru examenele scrologice exista tot timpul la dispozitie in toate laboratoarele, ceea ce nu este intotdcauna cazulln tarile indemne. Diagnosticul serologic se executa in toate cazurile de suspiciune cliniea, atunei cand se fac mi~cari de animale ~i cand se practiea controale de rutina la efeetivele avute sub observatie, momenhll optim pentru ultima instama fiind sfur~itul sezonului de Tatari, cand incidenta ~i titrurile reaqiilor sunt maxi me. Se utilizeaza acelea~i teste serologice ea la bovine, eu exeeptia TIL, cu antigen specific sau eu antigen corpuscular de BI'. abortlis tulpina 99 sau 1119, dar nu eu rezultate la fel de bune ea In brueeloza bovina. In special R.A.L. da rezultate nesatisfacatoare la ovine ~i caprine, in timp ce testul de aglutinare eu antigen tamponat ~l R.F.C. dau rezultate satisTacatoare, mai ales pentru supravegherea serologiea a efectivelor.
Se aseamana cu eel de la taurine. La autopsia oilor saerificate, eu manifestari grave, se gase~te limfadenita hiperplaziea, uneori cu focare neerotiee ~i purulente. Splina este hiperplaziata. In ficat se pot gasi noduli ~i foeare de necroza. Mueoasa uterina prezinta leziuni inflamatori, ea la bovine. Testiculele sunt marite, eu aderenta intre invelitori ~i prezenta de focare necrotice, noduli ~i abcese.
98
Boli illfecfioase
ale allima/e/ol'
hactcrio:::c
Intr-o ampUi investigatie intreprinsa in anul1998 de Micolan ~i co1. (18) in SUA, au fost apreciate comparativ 17 teste serologice in diagnosticul brucelozei la capre, cele mai sensibile ~l specificc dovedindu-se testul de aglutinare cu roz bengal, RF.C. (A) ~i R.F.C. (M) la rece ~i ELISA din lapte. La rezultate similare au ajuns Garin-Bastuj i ~i co1.(11) de la laboratorul de referinta OTE pentru Brucella din Alfort, care considera ca cele mai adecvate pentru diagnosticul B.O.C.: diverse variante ale ELISA aglutinarea pe lama cu roz bengal ~i RF.C. In unele tari se produce ~i se utilizeaza pentru diagnostic in efective nevaccinate, un produs revelator al starii de alergie numit brucelina. Se administreaza s.c. sau i.d. ~i se cite~te rezultahll dupa 48 ore, pe baza caracterului reaqiei locale. Avantajele testului alergic constau in: executie mai u~oara decat recoltarea de sange ~i eliminarea inconvenientelor legate de recunoa~terea ulterioara a animalelor care au reactionat pozitiv (a~a cum este cazul la testele serologice), in scopul confirmarii diagnosticului, in turmele in care nu se praetiea marc area.
Profilaxie
De eea mai mare importanla este evitarea introducerii bolii in tara prin importul de ani male infectate. In afara de actele sanitare veterinare eare sa ateste indemnitatea efectivelor de origine ~i data ultimului examen serologic tacut la furnizor se impune, ca masura suplimentara de protectie. examenul serologic efectuat dupa prima saptamana a carantinei profilactice. Pentru astfel de situatii, de comert international, O.I.E. recomanda in primul rand in ceea ce prive~te B.O.C., testul de aglutinare cu antigen brucelic tamponat ~i RF.C., iar ca test alternativ, testul alergic.
ELISA va putea fi luata de asemenea in considerare, dupa ce va fi standardizata. In cazul ca se obtin reaqii pozitive prin unul din testele de supraveghere, diagnosticul trebuie neaparat confirmat prin metode mai precise, examenul bacteriologic fiind indispensabil, pentru ca numai un diagnostic bine fundamentat poate sa justifice masurile de combatere, care sunt foarte severe ~i deci foarte costisitoare, in cazul semnalarii bolii intr-o tara indemna, a~a cum este ~i tara noastra. In fapt singura cale de prevenire a difuzarii bolii in alte efective este lichidarea in totalitate a efectivului in care au fost depistate cazuri de boala ~i supravegherea stricta a animalelor suspectate de contaminare. In tarile in care B.O.c. este endemica nu se poate merge pe asemenea masuri, decat in anumite cireumstante, ea de exemplu atunci eand apare un focar de boala intr-o zona intinsa din tara, pana atunci indemna. In mod obi~nuit se prefera sa se previna ~i sa se combata B.O.C. printr-un complex de masuri care include: depistarea turmelor infectate prin metode bacteriologice (in caz de avort), serologice ~i alergice; asanarea turme lor infecta te prin controale serologice frecvente ~i eliminarea frecventa a animalelor infectate, distrugerea materialelor virulente (avortoni, pIacente) ~i dejectii; tinerea sub control a mi~carilor de animale ~i controlul periodic de rutina, serologic sau alergic, al efectivelor lib ere de B.O.C. In tarile sau in regiunile in care prevalenta B.O.C. este mare, la arsenalul masurilor de mai sus se adauga imunoprofilaxia de necesitate. Garin-Bastuji ~i co1. considera ca strategia combaterii B.O.C. printr-un complex de masuri care include vaccinarea, preferabil cu Revl pe cale conjunctivala cu doza standardizata, a
_ .....
_----_.'".,,~
Bo!i produse de germeni din genu! Brucella intregului efeetiv, este mai putin eostisitoare dedit strategia bazata numai pe depistareeliminare, care de altfel niei nu se poate apliea in zone eu prevalenta ridieata a bolii (1 I). Au fost eoneepute mai multe vaeeinuri, dintre care 0 utilizaremailargaaudobi.mdit vaeeinul viu eonstituit din tulpina modifieata Revl ~i vaeeinul inaetivat preparat din tulpina H38. Vaeeinul Rev I este eonstituit dintr-o tulpina revertanta a unel mutante streptomieino-dependente de Br. melitensis biovarietatea I. Aeeasta poseda inca un anumit grad de patogenitate reziduala (rise de avort, eliminare prin lapte), dar toemai datorita aeesteia eonfera 0 imunitate solida. care dureaza 4-5 ani. Rezistenta fata de infeqie se coreleaza insa ~i eu pozitivarea serologica, ceea ee pune problema supravegherii serologice a efectivelor vaccinate prin metode serologice. Acest inconvenient este in parte depa~it prin: alegerea caii conjunctivale pentru vaccmare;
5.1A.
99 vaccinale de la
109
reducerea
dozei
bacterii/doza la 107 sau ehiar 105; cobonlrea varstei de vaccinare sub luni. In acest fel devine posibil serologic al animalelor vaccinate, luni de la vaeeinare.
controlul dupa 12
In prezent se experimenteaza eu rezultate promitiitoare, in SUA, un alt vaccin, preparat din mutanta "R" a tulpinii VTRM1 de Br. melitensis (9). Fentru evitarea unoI' neajunsuri ale vaccinurilor vii, in une1e tari sau situatii epidemiologice este preferat vaccinul inactivat. Se folose~te mai ales un vaccin preparat prin inactivarea cu formol a tulpinii virulente H38, cu adjuvant uleios. Acest vaccin are lnsa ~i unele dezavantaje, comparativ cu primul: confera imunitate de mai scurta durata, dar cu pozitivare serologica de relativ mai lunga durata ~i produce reaqii locale.
BRUCELOZA ECVINA
acestea au caracter localizat, extragenital. Postinfeqios poate apare 0 faza febrila, corespunziitoare bacteriemiei, care poate fi urmata de localizarea infeqiei la nivelul unor articulatii, a unoI' burse seroase sau teci tendinoase, unde produc inflamatii purulente: artrite, bursite, tenosinovite cu evolutie subacuta sau cronica. Celc mai frecvente ~i caractenstJce localizari sunt in regiunea grebanului ~l a jaretelor, dar se gasesc ~i artrite cu alte loealizari, tenosinovite la oricare din membre, abccse in rcgiunea gatului, a sternului etc. Localizarea in regmnea grebanului, de "boala cunoscuta ~i sub denumirea caraeterizeaza prin grebanului" se tumcfierea difuza. ealda ~i dureroasa a
Bruceloza ecvina (B.E.) pORTe fi consecinta infeqiei cu Br. abortus, Br. melitensis sau Br. suis. Surse primare de infeqie sunt bovinele, ovinele, caprinele ~i suinele bolnave de bruceloza, cu care caii vin in contact. Importanta economic a a bolii este redusa deoarece se manifesta sub forma de cazuri izolate, rare. eu atat mai putin se pune problema importantei economice a bolii in Romania, un de sursele de infeqie primare cu Br. abortus ~i melitensis lipsesc compiet. In schimb trebuie subliniata importanta sanitara a bolii. data fiind transmisibilitatea ~i gravitatea bolii la om. De cele mai multe ori infectia la ecvine nu este manifestarilor ciinice, brucelica
urmata de aparitia iar atunci cand apar,
100
Boli ill(ec!ioase
ale animaldor
bacterioze
regiunii, la inceput de consistenya ferma, dar dupa 2-3 zile de eonsistenta f1uctuanta ~i insensibila, eu tendin\e de regresare. Dupa aeest stadiu leziunea grebanului se poate resorbi eomplet sau poate suferi, in eele din urma, 0 transformare purulent a luand na~tere un flegmon, care cuprinde tesutul eonjunetiv, vertebrele, ligamentul cervical $i alte tesuturi adiaeente. In evolutia brucelozei la cal, care este eronica, pot sa altemeze perioade de ameliorare $i de reerudescenta. Diagnosticul nu este simplu. deoarece leziuni asemanatoare. mai ales la nivelul grebanului, datorate altor cauze, nu sunt rare la cai. Confirmarea bacteriologica este
problematidi. Cel mai indicat este diagnosticul serologic prin R.F.C. sau reaqia de aglutinare cu antigen tamponat la pH acid. ~i examenul alergic folosit ca metoda complementara poate oferii rezultate satisIacatoare. In tarilc in care bmceloza bovina ~i ovina sunt endemice, se praetica uneon tratamentul brucelozei la caI, pe cale general a Cll antibiotice ~i local, prin metode chirurgicale, sub proteqie de antibiotice ~i antiseptice. Profilaxia B .E. se face numai prin masuri generale, care vizeaza evitarea contactului cailor sanato~i cu animale de diverse specii, inclusiv solipede, bolnave de bruceloza.
515BRUCELOZA
ANIlVIALELOR SALBATICE
nesemnalate. constituie rezervoml natural pentru cel putin 0 parte din speciile ~i biovarieta\ile de Brucella cunoseute dar, deocamdata exista argumente in acest sens numai in ceea ce prive$te transmiterea infectiei cu Br. suis biovarietatea 2, de la iepuri la porei (motiv pentru care aeeasta va fi prezentata mai pe larg in eontinuare). Dar ~i varianta inversa este valabila, respectiv imbolnavirea animalelor salbatice de la animalele domestice, ceea ee este mai probabil in cazul brucelozei eamivorelor.
La brllceloza sunt receptive ~i un numar mare de specii de mamifere salbatice: cervidee, camilc, girafe, antilope, elani, bizoni, elefanti, iepuri, ~obolani, ~oareei, mistreti, zebre, vulpi, hiene. ~acali, eoioti, lupi, oposumi (39). De cele mai multe ori infeqia bmeelica la animalele salbatiee evolueazii asimptomatic. In cazurilc mai rare efmd se exprima clinic, manifestarile nu difera de eele observate la animalele domestiee. Farii indoialii eii aceste specii de animale salbatiee, $i probabil multe altele, inca
5.1.6.
BRUCELOZA IEPURILOR
biovarietatea 2 in Europa), pentru care sunt considerati rezervor natural. Bruceloza iepurilor este 0 boala raspandita in toata Europa, inclusiv in tara noastra. La noi a fost semnalata in mai multe randuri, de fieeare data cu Br. suis (45). Se inregistreaza sub forma de cazuri sporadiee sau sub forma de endemii circumscrise anumitor zone. De la iepuri se transmite uneori la porci.
Brueeloza iepurilor (B.I.) este importanta deoarece iepurii, domestici ~i salbatici, dar in special eei salbatiei reprezinta adesea 0 sursa primal'a de infeqie eu brucele pentru mami ferele domestice, eonferind bmcelozei statutul de boala cufocalitate naturala. Iepurii pot fi infecta\i cu Br. abortus sau cu Br. melitensis dar, de cele mai multe ori sunt infeetati cu Br. sllis (1n special
Boli pl'Oduse de germeni din genul Brucella
101
Evolutia infectiei brucelice este adesea asimptomatica. Atunci cand boala devine clinica, de regula manifestarile nu sunt caracteristice, cu excePtia orhitelor la icpurii adulti. Iepurii bolnavi incep sa slabeasca ~i in 2-3 luni pot sa moara in stare de cahexie. Dc cele mai multe ori iepurii cu bruceloza sunt descoperiti moni sau cu putin inainte de moarte. La autopsie se constata ca splina este hiperplaziata, uneori presarata Cll noduli necrotici miliari. ficatul este marit in volum. de asemenea presarat Cll focare necrotice. Focare necrotice se mai gasesc in pulmon, limfonoduri, testicule. ovare. Se mai pot gasi abcese in tesutul conjunctiv subcutanat. in limfonoduri. \'lscerc, iar la femelc, piomctrita. Diagnosticul de bruceloza la iepure trebuic confirmat ncconditionat prin metode de laborator. pentru evitarea confllziilor cu
51"'
tularemia, yersmlOza sau salmoncloza. In cazul cadavrelor, diagnosticul bacteriologic este indispensabil, dar in cazul animalelor bolnave este preferabil diagnosticul serologic. R.F.C. este considcrat testul de referinta pcntru bruceloza iepurilor, dar ELISA este considerata de unii autori la fel de specifica ~i ceva mai sensibila decat R.F.C. (37).
Profilaxie ~i combaterea
Profilaxia ~i combatcrea 8.1. in mediul silvatic este problematica. Serviciile \'eterinare responsabile de sanatatea faunei silvaticc, in colaborare cu alte scrvicii, cu organelc silvice ~i asociatiile de sanatate pot intreprinde uncle masuri de supraveghcre, diagnostic ~i depistare de animale bolnave ~i cadavre, in vederea distrugerii lor.
BRUCELOZA CA~INA
1968. Descrierea aceasta din urma. de mai jos se refer a la
Bruccloza canina cu Br. canis. estc 0 boala infecto-contagioasa a cainilor. transmisibila la om, manifestata prin avorL stcrilitate ~i orhite sau orhiepididimitc. De~i mult mai rar decat alte specii. ~i numai accidental, cainii se pot infecta natural (dar ~i experimental) ~i cu Br. abortus, Br. melitensis ~i Br. suis, in special in urma consu111uluide pIacente sau avortoni de la bovine, ovine, caprine sau porcine. De regula in feqia este asimptomatica in aceste cazuri ~1 ramane cantonata la nivelul limfonodurilor aferente tubului digestiv 0 perioada lunga de timp. In mod practic ciiinii nu pot sa fie 0 gazda prea importanta in lantul epidemiologic al acestor specii de Brucella, dar rolul lor potential nu trebuie totu~i ignorat. o importanta practica mult mai mare se acorda brucclozei canine produsa de Br. canis (B.C.B.C.), specie identificata pentru prima data de Carmichael ~i Bruner. in anul
Raspandire
Inca nu se eunoa~te bine raspandirea geografica a B.C.B.C. dar se pare di este prezenta eu 0 prevalenta mai mica sau mai marc, pe toate eontinentele. Prima semnalare oficiala a bolii in Romania a fost Iacuta de Nec~ulcscu~i co1. (21), care pun la punct ~i testul Cll rozbengal pentru diagnosticul serologic rapid al B.C.B.C.
Importanta
Importanta economica nu este ridicata, deoarece eainii se eresc mai putin pentru seopuri economice ~i pentru ca boala este de obicei sporadica. Importanta sanitara este notabila, de~i evolutia bolii la om este mai benigna decat in cazul celorlalte specii de Brucella.
---
102
Boli illfeclioase
ale allimalelor
!Jacter;oze
Etiologie
Br. canis este 0 specie a genului Brucella, in cadrul careia a fost identificata deocamdata 0 singura biovarietate. Er. canis nu se deosebe~te morfologic de celelalte brucele, dar se deosebe~te biochimic, cultural, antigenic ~i patogenic. Nu necesita CO2 la izolare, nu produce H2S, cre~terea nu este inhibata de tionina, pe agar produce in mod spontan colonii de tip R ~i aglutineaza cu ser monospecific anti antigen R, nu ~i cu antigen mono specific A sau M.
sau cu sperma contaminata, insamantarilor artificiale.
in
cazul
Patogeneza
Infcqia se produce de obicei pe calea mucoasei bucale ~i vaginale, dar ~i celelalte mucoase, ca mucoasa olfactiva ~i conjunctivala, pot fi penetrate de Er. canis. La poarta de intrare brucclele sunt fagocitate ~i apoi transportate spre tesuturile tractusului genital ~l sistemul lil11fatic. unde se multiplica. Disel11inarea bacteriemica este posibila pe durata mai multor ani, prin intermediul leucocitclor pe care Ie paraziteaza intracelular. Ca urmare apare 0 hiperplazie limforeticulara ~i hiperglobulinel11ie. Cre~terea globulinel11iei se face pe seama anticorpilor specifici, care pot fi identificati prin reaqii serologice dar care nu au capacitatea de a proteja sau steriliza tesuturile. Cel mai mare numar de germeni se concentreaza in organele bogate in tesut limfoid, in gonade ~i epiteliul placental'. Inflamatia testiculelor ~i epididimelor are influenta asupra calitatii spermei, care sufera unele modificari. Ca urmare apar anticorpi aglutinati antispcrmatici ~i hipersensibilitate de tip intarziat fat a de sperma care, in ultima instanta, contribuic la producerea epididimitelor ~i sterilitatii. Locul de cantonare a germenilor pe perioada cea mai indelungata. in absenta bacteriemiei, este prostata. in aceasta perioada titrul anticorpilor scade pana la zero, deoarece prezenra imunoglobulinelor in sange este condHionata de existenta bacteriemiei, ceea ce dovede~te ca in B.C.B.C. illlunitatea mediata celular este imunitatea dominanta, cainii vindecati spontan fiind nesusceptibili de reinfeqie, de~i nu poseda anticorpi specifici.
Se imbolnavesc cainii adulti, femelc sau masculi, indiferent de rasa, dar la cainii fara stap{m care traiesc liberi pe strazi ~i se imperecheaza la intamplare, boala este mult mai frecventa decat la cainii cu stapan, la care imperecherilc sunt dirijate sau supravegheate. Numarul cainilor infectati, care nu exprima clinic boala dar sunt pozitivi serologic, este mai mare decat al cainilor cu forme clinicc de boala. Ambele categorii elimina cantitatii mari de germeni, in momentul avortului sau a tatarii normale, continuti in placenta. lichidele fetale ~i avortoni. Femelcle care au avortat pot sa mai elimine brucele prin secretiile vaginale timp de pana la 6 saptamani ~i aproape la fel de mult timp prin lapte. Materialul seminal poate de asemenea sa contina cantitati mari de germeni timp de 6-8 saptamani, dupa care eliminarea germenilor se face cu intermitenta ~i in cantitate mai mica, pana la 1-2 ani. Germenii provin din prostata ~i epididim. Aceea~i sursa 0 au ~i germenii din urina dar, evident ca in urina germenii sunt mai putin numero~i, din care cauza ~i importanta urinei ca sursa primara de infeqic a fost pus a de unii sub semnul intrebarii. Transmiterea se poate face ~i in clinic a, daca se utilizeaza instrumentar nesterilizat (speculum vaginal, seringi etc.)
Boli produse de gerl7leni din genul Brucella
103
Tabloul clinic
Infectia brucelica cu Br. canis rareori include manifestari clinice carc sa indice diagnosticul sau suspiciunea de B.C.B.C., cu exceptia masculilor care, la examenul fizic prezinta epididimita. Carelele gestante avorteaza in a doua luna de gestatie, mai frecvent cu doua saptamani inainte de termenul de ratare. A vortonii sunt edematiati, congestionati ~i partial autolizati chiar in momentul expulzarii. In cavitatile seroase pot fi prezente exsudate sangvinolente; unele catele duc gestatia pana la tennen dar numai unii produ~i de conceprie sunt normali. Alaturi de acc~tia sunt ratati ~i carei moni sau subdezvoltati, care mol' in primele ore sau zile de viata. Nici cateii care supravietuiesc acestei faze critice nu sunt sanato~i. Ii prezinta cu intermitenta febra, leucocitoza, hiperglobulinemie ~1 limfadenomegalie generalizata, manifcstarile bolii in sfera genitala urmand sa apara dupa maturitatea sexuala. Numarul cainilor masculi prezentati la consultatie cu semne clinice de bruceloza este mai mare de cat numarul cate1clor, pentru motivul ca afectiunea la masculi este mult mai evidenta decat la femele, ceca ce ii alerteaza pc proprietari. Iste yorba de 0 destindere a scrotumului, din cauza acumularii de lichide serosangvinolente. Dc asemenea, au loc: 0 cre~tere in volum a cozii epididimului, in timp ce testiculele au volum normal sau, in formc1e cronice pot fi chiar atrofice; modificiiri ale ejaculatului, care scade ca volum ~i consistenta, dar acestea de regulii. nu sunt sesizate de proprietar. Uneori ceea ce se sesizeaza este numai sterilitatea, in absenta manifestarilor clinice, la nivelul gonadelor sau burselor testiculare. La cainii cu spondilita lombosacrala se observa la inceput ataxic, dificultati in mers sau la ridicarea in pozitie patrupodala, schiopatura, apoi parapareze ~i in cele din
urma paraplegic. Cu totul incostant se mai pot observa: simptome de meningita, dermatita piogranulomatoasa ~i tulburari oculo-conjunctivale.
Diagnostic
Practic, B.C.B.C. este suspicionata numai atunci cand au fost sesizate tulburari din partea aparatului genital femel sau mas cuI. Uncle examenc de laborator clinic pot sa intareasca sau nu suspiciunea de B.C.B.C. Pledeaza pentru B.C.B.C.: hiperglobulinemia y ~i ~ cu concomitenta hipoalbuminemie, hiperplazia limfoida ~i plasmatica la nivelul formatiunilor limfoide, aspectul radiografic al discurilor intervertebrale, aspectul macro~i microscopic al materialului seminal. Confirmarea diagnosticului de B.C.B.C. se face prin metode bacteriologice ~i scrologice. Examenul bacteriologic vizeaza in special izolarea brucelelor din sange, din produsele avortate (avortoni, placenta), sau din limfonoduri ~i splina de la cadavre. Metodele serologice sunt cele mal convenabile pcntru confirmarea diagnosticului. Ele necesita un antigen specific preparat dintr-o tulpina de Br. canis sau, la nevoie, din Br. ovis sau alte specii de Brucella aflate in faza R. Se preteaza eel mai bine pentru diagnostic reaqiile de aglutinare ~i reactia de fixare a complementului. In ambelc cazuri se poate lucra c" antigen homolog (Br. canis) sau cu antigen heterolog (Br. ovis), ultimul fiind chiar preferat deoarece coloniile nu au caracter mucoid. Dintre toate tehnieile de efctuare a reactiei de aglutinare, se pare ca cele mai slabe rezultate se obtin prin tehnica clasica de aglutinare in tuburi (RAL), care furnizeaza cele mai multe rezultate pozitive false. Cele mai bune rezultate, ca sensibilitate ~i specificitate se obtin prin
-........
I
104
Bali inleerioase
ale animalelor
haClerio::e
tehnica de aglutinare rapida pe lama, in prezenta mercaptoetanolului, CLl antigen colorat cu roz bengal. Daca se utilizeaza mercaptoetanolul in tchnica clasica cre~te specificitatea ~i a RAL dar pozitivarea se inregistreaza cu 2-3 saptamfmi mai tarziu decat 1n cazul telmicii rapide, pe lama. Testele de seroprecipitare in gel de agar ~i ELISA sunt mai precisc decat cele de aglutinare, dar ~i mai laborioase, din care cauza nu s-au extins prea mult 1n diagnosticul curent. T oate testelc serologice raman pozitive numai cateve luni dupa disparitia bactericmiei, dupa care se negativeaza, de~i anil11alele pot ral11ane purtatoare de brucele in anumite tesuturi, a~a cum s-a aratat, timp de ani de zile .
produse biologice provenite de la acesta (secre!ii, placenta, avortoni etc).
PrQfilaxie ~i combatere
Evitarea contactului direct cu calm a caror situatie sanitara este necunoscuta ar fi o prima ~i adesea salutara masura de profilaxie. Trebuie evitata 1mperecherea intre caini cu antecedente perinatale, avand cauze necunoscute, sau care prezinta cea mai slaM suspiciune de B.C.B.C. Inainte de imperechere se recomanda controlul serologic pentru bruceloza a ambilor parteneri. Un vaccin eficacc contra B.C.B.C. nu a fost inca preparat nici unde ~i, probabil ca nici nu ar fi utiL daca animalele vaccinate nu mat pot fi apOl controlate serologic. Incercari au fost Tacute, cu vaccinuri Vll ~l inactivate. dar Tara succes. B.C.B.C. nu este prezenta ca boala declarabila ~i carantinabila in legisla!ia aproape a nici unel !ari. Aceasta nu inseamna ca nu este utila carantina profilactica, in cazul achizi!ionarii de caini, indiferent de rasa. mai ales in canise. In timpul carantinei este recomandabil controlul serologic, de doua ori la interval de o luna. De asemenea, in cazul caniselor bine organizate se recomanda ~i controlul serologic periodic, pentru depistarea B.C.B.C. Asanarea unei canise este posibila pe baza unui program de masuri, pe termen lung, care prevede 1n principal instituirea carantinei, controlul serologic periodic al efectivului, cu eliminarea celor reactionati pozitiv ~i dezinfeqii curente. 0 canisa poate fi considerata asanata numai dupa ce la trei controalc serologice, Tacute succesiv la interval de 0 luna, nu a mai fost depistat nici un animal pozitiv.
Tratament
Tratamcntul B.C.B.C. este posibil, rezultate mat bune obtinandu-sc cu tetraciclina asociata cu streptomicina, cu care se pot obtine vindecari sau cel pu!in ameliorari clinice, dar nu ~i sterilizari bacteriologice, pentru ca datorita parazitisl11ului lor intracelular. brucelele se pot sustrage aqiunii antibioticelor. Din aceasta cauza recidivele sau reinfeqiile nu sunt surprinzatoare. Legisla!ia nu prevede nimic special 1n legiitura cu B.C.B.C. dar, inainte de a 1ntreprinde eeva 1n acest sens trebuie ca proprietarul sa fie con~tientizat ca tratamentul este de lunga durata (3-4 saptamani) ~i deci foarte costisitor iar rezultatele sunt cu totul incerte. In plus, de~i la om infeqia cu Br.canis este rara ~i evolutia benigna sau chiar asimptomatica, B.C.B.C. ramane totu~i 0 zoonoza, care reclama masuri de protec!ie persoanelor care vin in contact cu animalul bolnav sau cu
Boli produse de germeni din genu! Brucella

5.2.
105
EPIDIDIMITA INFECTIOASA A BERBECILOR (Bruceloza ovina cu Br. ovis)

ureazica (-), de H2S (-), actlVItatea bacteriostaza cu fuxina bazica (-), faptul ca intotdeauna coloniile sunt de tip R, precum ~i testul de aglutinare cu ser monospecific anti antigen R (+). Dintre aceste teste, numai Br. nevoia de CO2 la cultivare deosebe~te
Cu toate ca, in editia a ~asea (1992) a Codului Zoo-Sanitar International al Oficiului International al Epizootiilor infectia brucelica a ovinelor cu Br. ovis este denumita exclusiv Brueeloza ovina eu Br. ovis (pentru infectia cu Br. melitensis fiind rezervata denumirea de Brueeloza eaprina ~i ovina eu Br. melitensis) noi. in editia de fata a acestei lucrari, pentru evitarea confuziilor. vom continua sa retinem. in paraleL denumirea mult mai larg cunoscuta de Epididimira infeC(ioasa a berhecilor (ETB), alaturi de denumirea, mai noua. de Brueeloza ovina eu Br. ovis (RO.B.O.).
ovis de Br. canis, la care se adauga spectrul de patogenitate, respectiv ovinele pentru Br. ovis ~i canidele pentru Br. canis. Intre Br. o1'is ~i Br. melitensis, prin testul de imunoelectroforeza a fost pusa in evidenta 0 Inrudire antigenidi destul de strfmsa. mai ales daca Br. melitensis se
gase~te In faza R. Din leziunile vechi de 8.0.B.0., de Br. ovis mai pot fi izolati, germeni, In special piogeni, infectie secundara. in afara
Istorie ~i raspandire geografica

Prima descriere a bolii. cu precizarea agentului etiologic. a fast facutCl in anul 1953 de Buddie ~i Boyes. in ?\OWl ZeelandCl ~i Australia dar. in perioada imediat urmCltoarc a fast identiticalCl in multe alte tClri. printre care SeA. URSS. Africa de Sud. Franta. Cehoslovacia. Bulgaria. alte tClri din Europa de Est ~i probabil aproape toate tarile mari crescatoare de mine. In Romfll1ia a fast identiticata de Tudoriu ~i col. inca din anul1958 (43).
inconstant, alti ca germeni de
Pana in prezent B.O.B.O. a fost descrisa numai la ovine. Masculii sunt mai receptivi decat femelele, adultii sunt mai receptivi decat tineretul, unele rase sunt mai receptive decR! altele. Berbecii infectati, cu sau fara semne clinice evidente, dupa epuizarea perioadei de incubatie pot sa elimine brucele, 0 data cu sperma sau urina, timp de peste patru ani (39). Oile infectate, la randu] lor. VOl' infecta alti berbeci. Acestea elimina brucelele 0 data cu secretiile vaginale, produsele avortate (placenta, lichide fetale. avorton), urina ~i uneori prin lapte dar, spre deosebire de berbeci, oile se autosterilizeaza in rastimp de numai cateva luni. In afara de calea veneriana de transmitere a bolii, de tip berbec-oaieberbec-oaie. care poate avea lac In cursu] aceluia~i sezon de monte sau in sezoane diferite ~i care este cea mai frecventa cale de
Importanta
lmportanta B.O.B.O. este exclusiv economica. Produce pierdet'i prin deprecierea berbecilor, care nu mai pot fi folositi ca reproducatori, prin tulburari de reproductie ]a oi (avorturi, fatari de miei moqi sau neviabili, repetarea caldurilor) ~i prin costul masurilor de profilaxie ~i combatere a bolii.
Etiologie
Precizari privind caracterele distinctive ale speciei Br. ovis au fost facute la partea generala. Principalele teste distinctive care permit diferentierea fata de celelalte specii Br. canis) sunt: ale genului (cu exceptia nevoia de CO2 la cultivare (+), producerea
106
Boli infecfioase
ale animalelor
h([cteri()~e
transmitere a B.O.B.O., au fost descrise ~i alte ci'ii de transmitere: orala, 0 data cu apa sau furajele contaminate, nasofaringeana, homosexuala sau, mal putin, prin intermediul a~tel11utului contaminat (16). B.O.B.O. are de obicei caracter endemic, cu difuzare lenta in efectiy. datorita caracterului grupat ~i limitat al sezonului de monte, astfel ca, pentru a se ajunge la 0 preyalcn!a de 50% a bolii intre berbeci este nevoie de 3-5 ani. B.O.B.O. poate dobandi 0 dinamica de tip epidemic, datorita obiceiului transhumantei, daca se fac mi~can necontrolate de animale.
Patogenezii
De la contal11inarea uneia dintre l11ueoasele l11entionate ea posibile porti de intrare ale germeniJor ~i pana la instalarea pril11elor leziuni pot sa treaca 1-4 luni. R.F.C. devine pozitiya dupa 2-7 saptal11ani de la infeqie (I). In pril11ele saptal11ani germenii se l11ultiplica la poarta de intrare, dupa care ajung in sange (bacteriemie), 0 data cu care difuzeaza in tot organisl11ul, dar VOl' persista ~i se vor multipJica numai brucelele ajunse in tesuturile pentru care au tropism: organe genitale ~i limfonodurile aferente, splina ~i uneori in rinichi. In mod deosebit se multiplica Br. oyis in coada epididimului, in veziculele seminale ~i in canalele deferente, unde produce degenerarea ~i descvamarea epiteliului, cu posibila obstructie a eliminarii materialului seminal.
Tabloul clinic
La berbeci, B.O.B.O. evolueaza in doua faze: acuta ~i cronica. Faza acuta este sesizabila la inspectie doar in foarte putine cazuri, respectiv cand se manifesta prin edemul scrotumului ~i epididimului, mai putin a testiculelor, ceea ce produce dificultate in deplasare ~i durere la palpare. Uneori semnele locale sunt
insotite de manifestari generalc: febra, abatere. inapetenta, eruptie eritematoasa scrotala. Dupa aproxil11ativ 0 saptamana simptomele generale se amcndeaza ~i se intra in cea de-a doua faza. CTonica. In marea majoritate a cazurilor, cand boala nu este scsizabiJa la examcnul fizic, forma acuta se l11anifesta totu~i prin alterarea calitatii materialului seminal ~l, in consecinta, prin reducerea fertilitatii. 1n faza crDnica se poate sesiza aparitia unei indura!ii initial circumscrise la nivelul cozi i epididimului, care se extinde lent, cuprinzand tot corpul epididimului. Fiind de regula unilateral a sau inegal evoluata, leziunea poate fi ccl mai bine sesizata daca se palpeaza simultan ambcle testiculc, in special cozile epididimelor. Testiculele nu sunt cuprinse de regula dar, daca sunt cup rinse, initial apar putin destinse pentru ca in continuare sa involueze, devenind atrofice. Silonul dintre epididim ~i tcsticul dispare, in tccile vaginale se acul11uleaza initial exsudat, tunica scrotala este edematiata ~i ca urmare toata regiunea apare deformata, asimetrica. Mai tarziu lichidul se resoarbe ~i pot apare fibroze, aderente ~i atrofie. Din cauza sensibilitatii locale berbecii se deplaseaza cu oarecare dificultate. )i in faza cronic a evolutia poate fi atat de discreta incat, tara a fi sesizat nimic anormal la inspcqie sau palpatie, se constata doar ca materialul seminal estc de calitate redusa ~i contine brucele. Deteriorarea caJitatii spermci se refera la: reducere volumetricii ~i modificarea culorii ejaculatului, reducerea motiJitatii ~i aparitia de spcrmatozoizi anormali. Formele cronice se pot termina prin complicatii (abcese, fistule) ~i numai in mod exceptional prin vindecari spontane. La femele evolutia infeqiei este obi~nuit inaparenta clinic. Uneori arc loc inflamarea mucoasei genitale, din care cauza fie ca nu poate avea loc nidarea, fie ca
Bali produse de gerll1eni din genu! Brucella
107
produsul de conccptie este eliminat cunlnd (avort cmbrionar). Foarte rar germenul pcrsista in aparatul genital pc toata sau pe aproapc toata durata gestatiei, producand placentita, urmata dc avort sau na~tcre prematura de miei subpondcrali, neviabili sau chiar de Iatare la termen de miei mor\i sau vii, dar neviabili.
In formele acute, la autopsie se poate constata un edem al scrohllui ~l epididimului, exsudat serofibrinos acumulat in tecile vaginale ~i prezenta de granuloame in epididil11. Mai tarziu in epididim se pot gasi granuloame. focare de necroza. abcese, spermatocelc, proccsc de seleroza. Tunicile devin ingro~ate, de consistenla fibroasa ~i aderente intre ele. Placenta oilor care au avortat estc edematiata. ingro~ata. Cotiledoanele sunt ingro~ate, de culoare deschisa (alb-galbui), cu suprafa\a necrozata. Focare cu aspect asemanator se pot gasl ~l in zone Ie intercotiledonare. Avortonul nu prezinta modificari caracteristicc.
Diagnostic
Diagnosticul B.O.B.O. se bazeaza pc trei examene principale: examenul serologic (R.F.C., ID. ELISA, IRA); examenul fizic local, prin palpare; examenul bacteriologic. Examenul serologic este cel mal important pentru ca poate sa depisteze infeqia cu Br. ovis ~i in cazurile, foarte numeroase, in care manifestarile clinicc sau prezenta brucelelor nu sunt sesizabile. Testul serologic cel mai larg utilizat in lume este R.F.C. Testul de imunodifuzie in gel de agar, care este mai simplu, a fost de asemenea verificat, cu rezultate destul de bune de unii autori, cu scopul de a substitui
R.F.C., dar s-a dovedit mai putin sensibil. In schimb ELISA s-a dovedit mai sensibil ~i mai rapid decat R.F.C. (35, 36), dar ~i ceva mai laborios, astfel ca R.F.C. continua sa fie teshll recomandat ca preferential de catre OlE. In toate testelc, pentru evitarea erorilor, este neccsar ca in ceea ce prive~te reagentii, ~i tehnicile evaluarea sa se faca pe baza standardelor internationale. Prin testele mentionate, animalele vaccinate reaqioneaza pozitiv, la fel ca cele infectate natural. Spre deosebire de berbeci, care sc mentin pozitivi ani de zile, la oi reaqiile serologice sunt slabe ~i de scurta durata. Berbecii care prezinta modificari ale forma\iunilor intrascrotale sunt suspeqi de B.O.B.O. dar poate fi yorba ~i de infeqii cu alti germeni, ca Br. melitensis, C. pseudotuberculosis sau Actinobacillus seminis. De asemenea, avortulla oi se poate datora inteqiei cu Br. ovis, dar ~i infeqiei cu alIi germeni ca: Br. melitensis, Chlamydia psittaci, Salmonella abortus ovis, Listeria monocytogenes, Campylobacter fetus, Coxiella burnetti, Toxoplasma gondii, pre cum ~i altor eauze infeqioase sau neinfeqioase, care nu produc leziuni decelabile la examenul fizic prin palpare a tesuturilor intrascrotale. Evidentierea agentului etiologic se poate face prin colorarea frotiurilor din sperma, printr-o colorare speciala electiva, evenhlal prin metoda Koster modificata, recomandata de OMS. Izolarea Br. ovis se poate face pe medii speciale, in atmosfera imbo garita cu CO2, din secrctiile vaginale, placenta, stomacul sau pulmonii avortonului, material seminal sau testicule cu leziuni. Diagnosticul alergic este posibil dar nu a intrat in practica curenta. Din ccrcetarilc Iacute de Predoiu (28) rezulta ca diagnosticul infeqiei cu Br. ovis la oi este cu mult mai dificil decat la berbeci, deoarece la acestea semnele elinice particulare lipsesc, iar durata pozitivarii
108
Bali inlectioase ale animalelor b(lcterio~c
bacteriologice ~i alergice este limitata la un interval foarte scurt de timp. Numai R.F.C. furnizeaza rezultate pozitive timp indelungat dar, in general. nu mai mult dc un an de la momentul intectiei.
Tratament
Administrarea zilnica la berbecii bolnavi, in faza de debut, a 19 tetraciclina asociata cu 1g streptomicina ar putea conducc la vindecarea c1inica ~i chiar bacteriologica dar, aceasta din urma nu este certa (39). Din acest motiv. tratamentul bcrbecilor cu B.O.B.O. nu face parte din complexul masurilor dc combatere a bolii. in nici 0 tara (temelele se autosterilizeaza).
Profilaxie
Pentru prewnirea difuzarii B.O.B.O. in teritoriu sunt deosebit de importante masurile care vizeaza pastrarea indemnitatii efectivelor Inca lib ere de B.O.B.O., cu focalizarea atentiei asupra principalelor modalitati prin care inteqia patrunde intr-un cfectiv indemn, respectiv prin intermcdiul ovinelor, In special a berbecilor nou achizitionati din turme infectate. sau prin contactul Intamplator direct cu animalele infectate, la pa~une, sau indirect prin mijlocirea surselor primare sau secundare contaminate de acestea. Pentll.l aceasta se impune ca achizitionarca de animale sau de material seminal sa se faca numai din efective indemnc, fapt atcstat prin certificatul de sanatatc In care se precizeaza in mod expres lipsa infeqiei cu B.O.B.O., constatata in cursul ultimelor 3 examene serologice prin R.F.C., precum ~i absenta oricarei reaqii sau manifestari clinice de B.O.B.O. la ovinele cumparate, cu cel mult 30 zile inainte de livrare la furnizor, reexaminarea acestora urmand sa se faca dupa prima saptamana a carantinei profilactice, la beneficial'. Pentru materiaiul seminal se impun conditii similare privind
etectivul de origine, plus precizarea ca acesta nu contine Er. ovis sau anticorpi anti Er.ovis. In tara noastra este prevazuta supravegherea scrologica pnn R.F.C. sau ELISA ~i, in uncle situatii, prin examen fizic ~i bacteriologic a: berbecilor reproducatori, eu 2 saptamani inainte ~i dupa sezonul de manta: berbecilor cu manifestari clinice ~i a oilor care au avortat; berbecilor care se vand (la furnizor ~i beneficiar): ovinelor importate, dupa pnma saptamana de carantina; ovinelor exportatc, in ultimele 30 zile inainte de livrare. Profilaxia specifica este posibila ~i se practica in multe tari (nu ~i in Romania), in care boala cunoa~te 0 raspandire mai importanta, dar numai de necesitate, in efective infectate sau amenintate iminent, deoarece vaccmarea induce pozitivare serologica ~i complica (dar nu anuleaza) posibilitatea recunoa~terii (diferentierii) reaqiilor postinfeqioase de cele postvaccinale, respectiv a tinerii sub observatie serologica a efectivclor. in uncle tari (SUA, Noua Zeelanda) se prefera vaccinurilc inactivate eu Er. ovis sau amestec de Er. o\'is plus B 19, in timp ce in alte tari (Franta, Republica Sud-Afrieana) se prefcra Yaccinul viu Rev!. Anterior a fost folosit ~i Hccin monovalent B 19, iar in China se tolosqte 0 tulpina atenuata de Er. suis, biotipul 2. Schemcle de vaceinare difera in funqie de tipul de vacein ~i de tara, dar, in general, se practica vaceinarea tinerehllui intarcat ~i apOl a berbeeilor adulti, anual (de~i anticorpii persista 2-3 ani), cu 2-3 luni inainte de sezonul de monta. Reactiile postvaccinale nu sunt rare Prin vaccinarea sistematica a berbecilor, conform unm
Boli produse de gerllleni din genu! Bmcella
109
".,.
:i_
program care cuprinde, alaturi de alte masuri, eliminarea operativa a berbecilor cu leziuni, a celor cu reaqii intense ~i a celor eliminatori de brucck. sc considera ca in decurs de 2-3 ani se poate ajunge la asanare. La rezultate similare se poate ajunge prin substihlirea tuturor berbeeilor cu berbcci vaccinari, proveniti din efectivc indcmnc, av[md in vedere ca oile nu raman purtatoarc de Br. ovis de la un sezon de ratare la altul. Din ace]a~i motiv cste inca neclar daca prin vaccinarea atat a oilor cat ~i a bcrbeci]or se obrin rezultate superioare. din punct de vedere medica] ~i economic, variantei in care se vaccineaza numai berbecii.
In Romania, ca ~i 'in multe alte tan, combaterea focarelor declarate de B.O.B.O. se face printr-un program de masuri care vizeaza asanarea cfectivului. Programul se bazeaza pe depistarea periodica a reagentilor prin R.F.C. ~i cxamen clinic ~i direqionarea lor spre abator. Intr-o prima etapa depistarile trebuie sa se faca trimestrial sau chiar mai frecvent, pentru ca ulterior acestea sa 5e faca mai rar, eventual la interval de 6 luni. Efcctivul poate fi considerat asanat daca, la doua controale succesive, la interval de 3 luni, nu a mai fost depistat nici un caz pozitiv sau dubios, serologic sau clinic.
Bibliografie 1. Beveridge, W.I.B. (1983), Animal Health in Australia, vol.IV Bacterial Disease of Cattle, Sheep and Goats, Australian Government Publishing Service, Canberra 2. Bugeac, 1. (1956), Probl. zoot. i vet., 8, 62 3. Bugeac, 1., Cristescu, M., Lelu\iu, C., Moraru, E, (1958), Anuarull.P.I.A., V, 16 4. Bugeac, T., Cristescu, M., Lelu\lu, C" Moraru, E, (1958), Anuarull.P.I.A., V, 23 5. Bugeac, T., Lelu\iu, C., Cristescu, M. (1956), Anuarull.P.I.A.,VI,19 6. Con\iu, I., Onica, P., Eisele, I. (1966), Rev, de Zoot i Med. Vet.,1, 48 7. Dubois, Ch" Coninck, V., Lengele, L. (1993), Evolution de la situation sanitaire epidemiologique en Belgique., Epidemiologie et sante animale, ,24, 129 Elbers, A, Diepersloot, R, Vecht, U" Wissel ink, H., Tielen, M. (1997), Epidemiol, Sante anim., 1, 31 Elzer, PH, Enright, F.M" McQuiston, JR., Boyle, S.M, Schuring, G.G. (1998), Res. Vet Sci., 64, 259 Gallien, P., Dorn, C" Alban, G., Staak, C., Protz. D. (1998), Vet. Rec, 9,142,512 Garin-Bastugi, B., Blasco, J.M., Grayon, M., Verger, J,M. (1998), Vet. Res" 29, 255 Garin-Bastuji, B" Gerbier, G., Verger, J,M., Douzal, Y., Grayon, M., Thiebaud, M., Moutou, F. (1993), Epidemiologie et Sante Animale, 24, 101 Gourdon, F" Beytout, J., Reynaud, A, Romaszko, J,P., Perre, 0" Theodore, P., Soubelet, H., Sirot, J. (1999), Emerg Infect
14. 15,
16. 17,
Dis., 5, 5, 719 lonica, C., Clrste\, I., Sotiriu, E. (1953), Anuarull.P.I.A., IV, 3 Jubb, KYF., Kennedy, P.C., Palmer, N. (1993), Pathology of Domestic Animals 4-ed, Academic Press, Inc. Licperta, E. (1954), Farmacologie veterinara, Ed. Agro-silvica de stat Lord, V.R, Cherwonogrodzky, J.W., Schuring, G.G., Lord, RD., Marcano, M.J., Melendez, G.E. (1998), Am. J. Vet. Res., 59,
546
18. Mikolon, AB., Gardner, lA, Hietala, S.K., Hernandez de Anda, J., Chamizo, P., Hennager, S.G., Edmondson, AJ. (1998), J. Clin. Microbiol., 36, 1716 Moga MElnzat, R (1985), Reaclia de fixare a complementului Tn medicina veterinara, Intr. Poligrafica Timi~oara Molnar, E., Molnar, L., Vale, W.G. (1998), Acta. Vet. Hung., 46, 210 Nec~ulescu, M., Sarca, M., Catana, N., Staicu, L. (1995), Studii ~i carcetari de medicina veterinara, 3, 58 Nielson, K., Gall, 0" Smith, P., Vlgliocco, A, Perez, B., et.all. (1999), Veterinary Microbiology, 68, 245 Pop, AI. (1934), Teza, Fac.de Med.Vet. Bucure~ti, Pop, AI. (1970), Bruceloza animala, Ed. Ceres, Bucure~ti Predoiu, I, lonescu I., Ciortea, Gr. (1978), Culeg.de Med, Vet., 3, 30 Predoiu. I. (1969/1970), Lucr. I,C. VB.
19.
8.
20. 21.
9.
10. 11. 12.
22.
23. 24. 25. 26.
13.
110
Boli in(ec!ioase ale allimalelor haClerio~e

Pasteur, VII, 155 Predoiu, I. (1972), Lucr. I. C. V.B, Pasteur, X,
37. Szulowski,
27. 28, 29.
47
Predoiu, I., Visarion, N. (1980), Rev. de creterea anim., 6, 30 Prescott, JF., Baggot, J.D. (1993), Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine, vol. I, Blackwell Scientific Publications, Iowa State University Quinn, P.J., Carter, ME, Markey, B.K., Carter, G.R. (1994), Clinical Veterinary Microbiology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by Grafos, SA Arte Sobre Papel Rapuntean, Gh., Rapuntean, S. (1999), Bacteriologie speciala veterinara, Tipo Agronomia, Cluj-Napoca Saegerman, C" TK, Vo, De Waele, L., Gilson, D., Bastin, A, Dubray, G" Flanagan, P., Limet, IN., Letesson, J,J., Godfroid, J. (1999), VetRec, 21,145,214-218 Samartino, L., Gall, D., Gregoret, R., Nielsen, K. (1999), J.lmmunoassay, 20, 3, 115 Sam artino, L., Gall, D., Gregoret, R., Nielsen, K. (1999), Vet, Microbiology, 70, 3-4, 193 Sarca, M., Nec;;ulescu, M. (1996), Studii i cercetari de medicina veterinara, 4, 29 Sarca., M., Nequlescu, M., Mihai I., Mazanet M., Ci:;;mileanu A (1998), Studii i Cercetari de Medicina Veterinara, 6, 99 38. 39. 40.
30.
41. 42. 43. 44,
31.
32.
45.
33. 34. 35. 36.
46. 47.
48.
K., Iwaniak, W., Pilaszek, J., Truszczynski, M., Chrobocinska, M. (1999), Comp Immunol Microbiollnfect Dis., 22, 1, 33 Taylor, D, (1981), Les maladies du pore, Editions du Point Veterinaire Toma, B" Prave, M., Ganiere, J.P., Chantal, J. (1993), Ec, Nat. Vet. Franc., 1-112 A, Tryland, M., Kleivane, L., Alfredsson, Kjeld, M., Amason, A, Stuen, S., Godfroid, J. (1999), Vet Rec. 144,21, 588 Tudoriu, C. D, (1953), Anuarull.P.I.A., IV, 37 Tudoriu, C. D., Jonica, C. (1955), Anuarul I.P. I.A. , V, 3 0., Tudoriu, C,D., Andrei, M., Draghici, Moldoveanu, P. 1958, Anuarull.P.I.A., VIII, 5 Voiculescu, M., Angelescu, M., Bu:;;ila, V., Bruckner, S" Caruntu, I. (1960), Boli infectioase, vol. II, Ed, Medicala, Bucure:;;ti Volintir, V. (1975), BoUie infectioase ale animalelor domestice, Ed, Didactica :;;i pedagogica, Bucure:;;ti Volintir, V., Prejbeanu, Gh., Grindeanu, H., Buzea, A (1959), Probl. zoot. i vet., 8, 71 Wallach, J,C., Samartino, L.E., Efron, A, Baldi, P.C. (1997), FEMS Immunol Med Microbiol, 19,4,315 *** (1992), o.lE Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines, 2nd editon
,"'"'
Cap. 6
Boli produse de germeni din genurile Pasteurella ~i Mannheimia

Radu Moga Manzat
Genul Pasteurella face parle din fal11. Pasteurellaceae. Pana li1 urma eu doi ani. in genul Pasteurella erau cuprinse doua specii principale. eapabile sa produca boli primare sau secundare, generalizate sou localizale 10 animale (P. l1Iultocida ~'iP. hael1lo(l'tica) .,i mai mulle specii care produc door iiifecfii locale sou stari de comensalism. Cu ocazia COI~feril1lei intemationale de la ,\labula. Afi"ica de Sud, din 1999 (59), s-a convenit ca pasteurelele incluse li1 specia P. hael1lo(l'tica prezinta caraclerislici de taxonomie moleculara prea diferite pentru a pUleafi incluse /i1 aceea.ji specie. motiv penlrzz care acesl taxon a fast desfiinfat iar tulpinile aufost distribllite in 3 speeli noi: 11Janllhell1lia haemo(l'tica 14ugen;i col .. 1999) J{allilheimia glucosida (Augen;i col .. 1999) Pasteurella trehalosi (Sneath Snens. i 990). 1/1prezenl. genul Pasteurella cuprinde urmaloarele specii. P. multocida. agenlul etiologic {IIpasleurelozelor animalelor, cu trei sllbspecii: gal!icida, multocida septica P. trelwlosi. unul din agentii eliologici aifebrei de tramport, care include loate biotljJurile T alefoslei p, jzael1lo(l'tica (TJ. TI. TlO. TIS) - P. aerogenes. P. allatis. P. miul1l. P. bettyae, P. canis, P. dagmatis, P. gal!illarum. P. lallgaaellsis. P. mairii, p, pneumotropica. P. salmonicida. P. stomatis, P. testudinis, , P. tre/wlosi P. volalltium. lOale izolabile door din ii,feclii locale sau sIan de comensolism 10 animale. in specialla nivelul callor respiratoril. Genul Pasteurella euprinde germeni cocobacilari sou bacili mici, de 0,2-2,Opm, Gram negali1'i. imobili. nesporulatz. facultativ anaerobi. care fermel1leaza majoritatea zaharurilor;i raspund pozi/iv la leslele oxidazei calalazei (cu rare exceplii). Genul J{l/nnheil1lia. fam. Pasteurellaceae cuprinde bacteriile Gram negative cocobaeilare. asemanaloare cu cele din genul Pasterurella dar hemolitice. ne indo ligene, lactozopozitive;i culti1'abile pe agar Mac Conkey. culturale au fosl identificale dOl/a bioin cadrul speciei P. Iwemo(vtica pe baza caracterelor biochimice tipuri: .4 in cadl'lll acestora. pe baza slructurii anligenice aufost identificale inlotal16 serotipuri. I,"{, Izaemolytica a fosl cOllstill/ita prin cuprinderea serotipurilor Ai, .42. AS . .46. A 7. A8. /19. "112. Ai 3. AU, A 16 alefostei P. haemo(rtica. M. glucosida cuprinde lulpillile biotipului A1 1 alefoslei P./uremo(rtica. A{. 11IIemo(rtica, i\1. glucosida P. trehalosi sunt agenli etiologici aifebrei de lransport;i ai pneulI/oniilor rlll11egaroarelor. Aile specii ale nou-constiluilUlui gen Mauulzeimia sunt: AI. grauulomatis, i'd. ruminalis ~'iJl. varigena. in deserieri/e din lileralura de specialilate, citate in acest lexl, cu refer ire la P. Iwemo(rtica. de regula serotipului de P. haenlO(l'tica ill disculie. Dill aeeashl cal/za. autorii nu fac preclZari asupra biolipului (.4 sou 7J de regula denl/II/irea de P. haenlO(l'tica nu va putea fi substituita in acest texl cu denulI/irile noilor specii (J{. Izaemo(rtica, M. glucosida sau p, trehalosi) corespl/nzatoare. Din acesla cauza. in actuala edilie a prezenlei II/erari va fi pastrata dem/lnirea de P. IwenlO(l'tica, alatl/ri de noi/e denlllniri ale speciilor care au derivat din aceasta. Din acela.ii II/Oli1', vor fi paslrale in prezentl/l text titlurile afeclil/nilor prodl/se de acesle bacterii. inlrate in uzanla. pana cand aile titluri se vor impl/ne in literatura, care sa inlalure cOlI/plet posibilele confuzii.
;i
;i
;i
;i
;i r
;i
;i
;i
;i
;i
112
Bali infectioase ale animalelor bacterio:e
PASTEURELOZELE (Septicaemia haemorrhagiccl, Pasteurellosis, Pasteurellen infectionen)

6.1.
Pasteurelozeie sunt boli infectioase produse de germeni din genul Pasteurella, care afecteaza un numar mare de specii de mamifere ~i pasari, sunt conditionate de interventia anumitor factori favorizanti ~i sunt caracterizate prin evolutie septicemica, cu leziuni hemoragice in formele acute ~i prin inflamatii serofibrinoase sau fibrinonecrotice localizate, in fonnele subacute ~i cronice.
Istoric
Unele dintre pasteureloze au fost consemnate de multa Heme In literatura. sub numelc de septicemii hemoragice. La propunerea lui Trevisan (1887) ie-a fost atribuita denumirca de pasteureloze. dupa ee Toussaint (1879) ~i Pasteur (1880) au izolat agentul etiologic al holerei aviare iar Bollinger (1878) ~i Gaflky (1881) I-au izolat de la rumegatoare ~i iepuri. Lui Pasteur Ii rev'ine ~i meritul de a fi fost primul care a lncereat. eu oareearc sueees. sa imunizeze pasarile contra holerei avian" (1880). cu culturi de germeni men!inuti 0 luna la 370C Aeesta a lost de fapt primul vaeein baeterian din istoria imunoprotila:-:iei. 1n tara noastra au fost Iacute numeroase ~i aprofundate studii asupra pasteurelozclor In special de coleetivele de eereelatori conduse de profesorii :\. Stamatin ~i 1. Popoviei, preeum ~i de numero~i eercetatori ea: C. Ungureanu, T. Bugeae, V. Gogoa~a. E. Creanga, V. Stoeneseu, L. Taga ~i R. Doroban(IL Prineipalele aspectc In care eereetatorii rom<lni ~i-au adus contribulii originale au fost: studiul microbiologic al pasteurelelor (39,41,42,45,53,55), palogeneza pastcure]ozc!or (19, 39, 41, 43), epidemio1ogia bolii (33) ~i valoarea imunizanta a unor produse (15,18,33.34.37.41.5], 53)
mite specii, apar foarte frecvent, cauzand mari pierderi economice, in timp ce in alte situatii se inregistreaza cu totul accidental. In general, pierderile produse de pasteureloze, cu P. multocida sunt mari pentru ca afecteaza mai multe specii de animale (chiar daca tipurile antigen ice sunt diferite), cu morbiditate ~i mortalitate uneori ridicate. cu scaderea productiilor ~i cre~terea cheltuielilor pentru prevenire ~i combatere. Cele mai mari pierderi se inregistreaza in pasteureloza aviara, pasteure loza bovina, pasteureloza iepurilor ~i pasteureloza porcina. o pondere tot mai ridicata tinde sa 0 aiba infectiile secundare cu P. multocida. care apar in special dupa anumite viroze, pantrope sau respiratorii. La ovine. caprine ~i uneori chiar la bovine, infeqiile asociate sau secundare cu P. haemolytica. in special dupa infeqia cu virusul parainfluentei, sunt mai frecvente decat infectiile secundare cu P. mllltocida. P. mllltocida, P. haemolytica ~i celelalte pasteurele nu produc pasteureloza la om ~i nici infeqii localizate. Pasteurella ureae, considerata pima nu demult singura pasteurela izolabila de la om, de pe mucoasa nazala, a fost recent reclasificata in genul Actinobacillus (22).
Etiologie
Se admite ca starile de boala c1inica numite "pasteureloze" pot fi generate numai de P. lI1ultocida ~i P. haemolytica (actualele P. trehalosi, iYfannheimia haemolytica ~i iv!. glucosida), in timp ce toate celelalte pasteurele pot produce doar "infeqii pasteurelice" localizate, cu importanta economica redusa sau simple stari de comensalism. Din aceste considerente. la etiologia pasteurelozelor VOl' fi descrise mai pe larg numai P. multocida ~i haemolytica,
Pasteurelozele sunt cunoscute in toata lumea dar raspandirea lor nu este uniforma, depinzand de conditiile climatice, de speciile de animale ~i de rasele predominante in zona. de sistemele de cre~tere practicate ~i de alti factori care, impreuna, influenteaza foarte mult incidenta bolii in timp ~i spatiu, astfel ca uneori, in anumite zone ~i la anu-
Bali prodllse de germeni din genllrile Pasteurella "~Ift1annlzeil11ia respectiv speciile care deriva din acestea din
113
unna.
Toate speciile sunt comensali ai cailor respiratorii la mai multe specii de mamifere ~i pasari.
Pasteurella l1lultoch/a
Cuprinde germeni de forma cocobacilara sau cocoida. de I -2/0,3- I ~111l. neciliati. nesporulati. Gram negativi. Prezinta bipolaritate. mai evidenta la colorarea Giemsa sau cu a]bastru de metilen. Majoritatea tulpinilor prezinta fina, poliglucidica, cu specificitate ca. 0 capsula antigeni-
Cresc bine pe medii uzuale. in aerobioza. ]a 37C. dar sunt facultativ anaerobe: send. s2mgele ~i glucoza stimuleaza dezvoltarea culturilor. Tulbura uniform bulionul iar pe suprafara agarului formeaza colonii semitransparente. mici. mijlocii sau mari. Nu produc hemolizine.
Majoritatea tulpinilor produc indoL hidrogen sulfurat ~i catalaza, fel1llenteaza glucoza ~i zaharoza, Tara producere de gaz, dar nu fermenteaza lactoza ~i nu produc ureaza. Nu cre~te pe agar Mac Conkey. Pe baza capacitati de fermentare a altoI' zaharuri, In cadrul speciei pot fi diferenTiate trei subspecii, dar Tara semnificatie diagnostica. Pe baza antigenelor capsu]are (polizaharidice), Carter (11) distinge In cadrul speciei P. multocida 4 grupe sero]ogice, notate cu A, B, D, E, carora Ii s-a adaugat, mai recent, grupu] F. Pe baza antigenelor somatice (]ipopolizaharidice) Namioka ~i Murata citati In Hagan and Bruner's (51) au identificat I I tipuri Microbiology antigen ice, notate cu cifre arabe, de ]a I la I I. In prezent se accepta 0 clasificare ce Tine cont de ambe]e criterii, cuprinzand ce] putin 15 serotipuri, notate cu ambele simboluri, dintre care cele mai importante sunt inc]use In tabelul a]aturat.
Principalele Speeii afectate

Gaini Curci Bovine Porcine O\ine lepuri
serotipuri Uec(iunea
Holcra Holera
de P.l1lu[tocida
~ispeeiile
afeetate (51)
aviara a\iara hemoragica
Serotipurile implicate .'\[. A" A,. 1\,

A" G . E,
Septicemic Pneul110nie Pneumonie
A,
Rin ita atrotlca Pneumonic Coriza
.-'\ 0,.0111 . A . D.
01
D,
.'\i-
Tipul A este mai frecvent la rumegatoareo porci, iepuri ~i pasari, tipul B la rumegatoare, tipul D ]a porcine ~i ovine, tipul E ]a bovine iar tipul F la curci (33). Pasteurelele i~i pierd relativ repede patogenitatea. in condiTii de laborator, prin pasaje repetate pe medii de cultura, mai ales in conditii disgonice, dar i~i pot recapata la feI de u~or patogenitatea prin pasaje pe animale receptive. $i in natura exista tulpini foarte patogene, izolabile in special din formele supraacute de boala, tulpini mediu ~i slab
patogene. izolabiIe mai ales de Ia ani male cu forme cronice, precum ~i tuJpini nepatogene. izolabile de la animalele sanatoase. Atat tulpinile de origine aviara cat ~i cele de origine mamifera sunt patogene pentru ~oarece. In general, se considera ca la 0 tulpina patogena DLM este J 0-7 daL in cazul tulpinilor foarte patogene, poate fi 10-9 sau chiar 1 0-lOml. dintr-o cultura de 24 de ore. Pasteurelele au 0 rezistenTa scazuta faTa de actiunea factorilor tIzici ~i chimici. Sunt distruse In J 5 min. la 60C ~i 2-3 zile sub
114
Bali infectioase ale animalelor hacterio~e Pc baza caracterelor culturale ~i biochimice au fost descrise doua tipuri: A ~i T. Din punct de vedere antigenic, au fost identificate mai multe antigene capsulare ~i somaticc, similarc cu cele de la P multocida, pe baza carora au fost identificate 16 serotipuri, dintrc care 12 aparjin biotipului A (1, 2, 5, 6, 7.8, 9. 11. 12,13, 14, 16) iar 4 aparjin biotipului T (3. 4. 10, 15). Conform elasificarii actuale (59). ce1e 16 serotipuri distribuitc ale fostei intre: P. haemolytica au fost
actiunea raze]or so]are. In mediu] ambiant rezista 6-] 0 zi1e in materii]e fecaie ~i c<iteva saptamani in ape de suprafala. sol sau cadavre. Pe coaja oualor. dependent de temperatura. rezista 6-34 zile. In buiion, la temperahlra laboratoru]ui sau in stare conge]ata rezista cel putin a luna dar. prin iiofilizare se pot conserva cativa ani. Soda caustica 1 formolul] fenolul ~i lapte1e de var 5% distrug cateva minute. pasteurelele in
Sunt sensibile fala de sulfamide ~i numeroase antibiotice (streptomicina. neomicina . tetraciclina. penieiiina, cloramfenicol. eritromicina) dar. in urma tratamente]or prelungite. se scleclioncaza tu]pini rezistente (factor episomal) fala de antibioticc\e sau su]famide1e folosite.
.\1al1nheimia !wemolytica, 12 biotipuri A (1, 2. 5. 6, 7, 8, 9. 12, 13, 14, 16) .\fal1l1heimia glllcosida, trehC/losi. biotipului serotipul to ate 10.
All
Pasteurella serotipurile
15).
Pasteurella haell/olytica
P. haelilol1'tica prezinta multe asemanari cu P. liIu/tocida. dar ~i uncle deosebiri. P. haelilolrrica produce imbolnavire pnmara sau secundara sau numai comcnsalism, cu rare exceplii. doar ]a rumegatoare. Cel mai frecvent, P. haemo/1tica este identificata pe mucoasa respiratorie a bovine]or, ovinelor ~i caprinclor sanatoase, in eaiitate de comensal sau in 1eziunile pulmonare ale aeelora~i specii cu "complexul bolilor respiratorii" impreuna cu diverse virusuri, ca P.I.-3, Adena, BVD. TBR. virus sineitia] sau reovirusuri. Cel mai adesea estc implicata in boala de tral1sport sau pneumonia pasteureliea ]a bovine ~i ovine. in septicemii ]a ovine ~i in mamite ]a oi. Morfo]ogic nu se deosebe~te de P multocida, dar prin cultivare pe agar cu sange de oaie sau iepure produce beta hemoiiza. Cre~te pe agar Mac Conkey ~i nu produce indo1. Fermenteaza lactoza. Necesita la cultivare medii eu sange, ser sau diver~i factori de cre~tere (nicotinamida, biotina ctc.). Este aproape complet lipsita de patogenitate pentru ~oareee. in conditii experimentale.
T (3, 4,
Alte specii ale genului Pasteurella

Rolul celorlalte specii ale genului Pasteurella, respectiv Mal1nheimia nu a fost inca bine definit. dar pare sa aiba a pondere mult mai rcdusa. Implicatiiie acestora in patologie sum prezentate succint in tabelul urmator. Principalelc caractere biochimice care permit identificarea speciilor de Pasteurclla mai recent izolate ~i diferenjierea lor de P. /!1ultocida ~i P. haelllolytica sunt: prezenja hemolizei beta pe agar de sange cu oaie, crc~terea pe mediul Mac Conkey, produqia de indol ~i ureaza, ornitin decarboxilaza, fermentarea lactozei, glucozei, sucrozei ~i manitolului (22).
Caractere epiderniologice ale pasteurelozelor

Exista un numar foarte mare de specii de animale domcstice ~i salbatice receptive la pasteureloza. Dintre mamifere. pastcurcloza se lntalne~tc, mai frecvent, la iepuri, bovine ~i porcine, iar dintre pasari, la galinacee ~i palmipede. Mai putin receptivc sunt ovineic,
Bali prodlIse
de germelli
dill gellllrile
Pasteurella ~i 111annlzeimill
115
caprinele, cabalinele ~i camasierele, iar dintre pasari. columbiferele ~i pasarile de colivie. Sub forma de cazuri sporadice sau mici enzootii, pasteureloza se inregistreaza ~i la yak, zebu, camila, elefant bizon. cerb, caprioL mistret. diverse speci! de rozatoare.
pasari salbatice etc. Omul este, in general, putin receptiv, cazurile izolate de pasteureloza, Ja om, fiind inregistrate, mai ales, dupa mu~caturi de pi sica sau de caine ~i ca germen de infeqie secundara.
Specii de Pasteurella eu implieatii Speeia de Pasteurella

P. pnculllorropica
patologiee
red use (33)
Specia animalii rozatoare

((lini. pisicI
Statusul (boalii sau comensalism) -kziuni pulmonare -cai]e respiratorii 3ntcrioare ale animalelor sanatoasc -pneuomopatii, abcese, fistule
P cabali
P. (sin .. \fannheimj(l) granulolllaris P. em?!s
cai
DO\
inc
-Doa]a tlbro-granulomatoasa --Ieehiguana" -cavitatea orala -]oeu! mu~eaturii de caine -lractu] intestinal. cavitatea orala -loClrll11u~cat de caine sau pisica -caik respiratorii -col11ensal intestinal -col11ensal intestinal -col11ensal pe l11ucoasa respiratorie -tractul respirator
cdini
oamtll! P. dagmatis
P. srOlnailS P aerogenes P (matis P. go/Ill/arum P. m'/ulII P. langaacnsls p. \"Olanliulil P. resrudinis caini. pisici aamenl c;1ini. pisici pUfcci
raTe
paS3.fl
PUI
PUI PUI
rCj,ti]e
-tractul respirator -tractul respirator -abcese
Tineretul este mai receptiv daL in mod obi~nuit pasteurelozele nu afecteaza animalele in primele saptamani de viara. Pasteurelele pot sa traiasca pe mucoasele animalelor sanatoase. in special, ca epifite ale mucoasei respiratorii, insa incidenta purtatorilor este mai mare la unele specii (bovine, porcine) ~i in anumite popularii de animale. Exceprie par sa faca pasarile crescute in sistem intensiv (din unitarile in care nu a evoluat hoiera), data fiind cre~terea lor izolata, pe loturi (hale) de aceea~i viirsta ~i a faptului ca pasteurelele nu se transmit prin ou. Data fiind raspandirea pasteurelelor ca epifiti la animale. rezu]ta ca apari1;ia pasteu-
relozelor este conditionata de interventia unor factori favorizanti, care conduc la scaderea rezistentei generale a organismeloL Infectarea unor astfel de animale duce, prin pasaje succesive , la cre~terea patogenitatii germenilor care, in final.. pot sa produca boala prin contagiu ~i la animale mai putin afectate de actiunea factorilor favorizanti. Pasteurelozele pot sa apara. deci, atilt ca infectii endogene, cat ~i ca infectii exogene. Factorii favorizanti mai frecvent incriminati sunt: schimbarile bru~te de temperatura, umezeala, friguL transporturile obositoare, adaposturile neigienice, alimentatia carentata. diverse afecriuni primare, in special viroze respiratorii etc.
116
Boli in/ee!ioase
ale anilllCllelol' haclcrio=c
Sursele de infectie pot sa tie primare (animate bolnave. animale samltoase. trecute sau nu prin boala. secretii. excretii etc.) ~i secundare. Surseie secundare au importanta deosebita la speciile de animak mai receptive, cum sunt galinaeeelc ~i iepurii. Dinamiea epidemiea variaza in funqie de speeia afeetata. varsta anima1cloL intensitatea eu care aqioneaza factorii favorizanti patogenitatea tulpinilor etc. Astfe1. pasteureloza poate e\olua sub forma de cazuri sporadice (mai rar), endemic (mai frecYent) sau chiar epidemic (1a pasari ~i iepuri). Transmiterea infectiei pasteurelice de la o specie de animale la alta este posibila, dar se realizeaza numai rareori (20). tjind 1imitata de specitlcitatea de specie a tipurilor de P. lJIultocida. a~a cum rezulta din tabelul prezentat 121 etiologie.
Patogeneza
Pasteurelele i~i exercita patogenitatea, atat prin virulenta cat mai ales, prin endotoxinele pc care Ie elabon:,azii (39). In cazul animalelor toarte receptiw. infectate de germeni foarte patogeni. evolutia bolii este seurta, germenii patrunzand 121 poarta de intrare in sange ~i, 0 data cu aeesta. in toate tesuturile. Endotoxina pasteureliea aetioneaza asupra endoteliului vascular ~i a altor tesuturi, produeand modiftcari distrofico6.11.
necrobiotice, care determina crqterea permeabilitatii vasculare. concretizatii prin infiltratii serofibrinoase cu earacter edematos, respectiv edcme ~i exsudate in cavitati, precum ~i prin cre~terea fragilitatii vasculare. manifestata prin diateza hemoragica ~i diverse modificari alterative. La animalele mai rezistente, afectate de germeni mai putini patogeni. se produc, mai ales. infectii localizate. sub forma de in1amatii de tip fibrinos sau ftbrinonecrotic. Pasteurdozc1c se declan:,;eaza de celc 121 mamifcre. p1'1n mai multe ori. autoinfeqie. cu germeni comensali. Pentru aceasta este ne\'oie de inten-cntia unor factori care sa afecteze integritatea l11uCoaseloL facilitfll1d astfcl penetrarea lor. :,;isa diminuc capacitatea de aparare a organismului. Asemcnea factori sun1. in primed rand. infe:e:tiile primare eu anumite virusuri sau expunerea 121 un 111icroclimat dcfectuos. care de:te:rmin[\ crc:,;terea tluiditatii mucusului cailor respiratorii :,;istrfmutu1. cu formarea de aerosoli contaminati. Astfel devine posibila eludarea funqiei de: bariera a mucoasclor respiratorii. Cll patrundcrea germenilor pana in alveokle: pulmonare. 0 data cu aeml inspirat (51). Astfel se pot selcqiona cde mai patogene dintrc tulpinile purtatc in populatia de: animale, tulpini care. prin pasaje repetate, se exaccrbeaza.
PASTEURELOZA BOYIX.\
In afara de acestea, P. multocida sau P. se mai pot izola dintr-o serie intreaga de boli respiratorii eu etiologic primara virala. bacteriana, alergidi sau chiar parazitara. ca germcn oportunist. avand 0 participare insufieient preeizata 121 evolu1ia acestora.
haemolyticCl
La bovine, pasteurc1ele pot sa producii infeqii primare, cunoseutc sub numek de pasteureloze septicemice hemoragice (septicemia hemoragica, pasteureloza septicemid) :,;iinfeqii secundare. in afeqiunile cunoscute sub numele de pneumonia pasteurelid sau bronhopneumonia endemica a viteilor :,;i febra de transport \ 1,
14)
.~-
Boli prodllse de germeni din gellllrile Pasteurella
'Ii ilfallllheil1lia
117
6.l.U PASTElJRELOZA SEPTICEMIC~ HEMORAGIC~

Pastcureloza septicemica hemoragica (PSR) este raspandita in multe tari din Asia, nordul ~i sudul Africii ~i sudul Europci, in special, in cele situate in zonele cu 0 climil tropicala ~i subtropicala. dar estc absenta in Amcrica de :.Jord. Australia. Occania ~i Africa Ecuatoriala. In tara noastra P.S.H. este l11aifrcclenta in Transillania ~i toate judetele din nordul tarii (13). Produce pierderi prin 1110rtalitate.tararea animalelor ~i cheltuieli legate de combatere.
haemolytica, !'vi. gllicosida Pasteurella trehalosi.
sau
speClei
Sunt receptivi bivolii, taurinele, zebu, bizonii, caprioarcle, renii, yakul, elcfantul ~i multe altc specii. Se pot imbolnavi animalele de orice varsta insa la sugari aparc foarte rar. P.S.R apare adesea la pa~une, de pril11i'tVara pana toamna, de regula pnn autoinfectie, sub forma endemica, urmare a interventiei unor factori favorizanti de natura meteo-climatica, cum ar fi schimbarile blll~te de temperatura, altemarea unor temperaturi minime ~i maxime extreme, ploile reci etc., dar ~i dupa alte stresuri, cum sunt vaccinarile anticarbunoase ~i altele. Mai rar P.S.R apare in stabulatie, in tot cursul anului, probabil sub influenta unor factori de l11icroclimat necorespunziitori. In P .S.H. imbolnavirea se produce de regula pnn autoinfcqie, cu pasteurele comensale. Dupa cercetarile Iacute de Ccrnea ~i col. (13), in zoncle in care P.S.H. este endemica, peste 51% din taurine ~i 66% din bubaline sunt purtatoare de pasteurele, in timp ce in celelalte zone, purtatorii aSlmptomatici sunt putini sau lipsesc .
Etiologie
P.S.R este 0 infectie pasteurelica pril11ara, produsa de P. IIlli!tocida, in special de tulpini de tip B. dar ~i de tip A, E sau D (3. 35,37.51 ). Din ccle 31 tulpini de P. IIlli!tocida izolate in tara noastra de la litei bolnali de Iordache ~i Ungureanu (23) supuse testarii prin hel11aglutinare indirecta, 17 au putut fi incadrate in serotipul D, iar 13 in serotipul A. Din afectiunile respiratorii ale viteilor au fost izolate, cu 0 frecventa mai midi. ~i tulpini de P haelllo!ytica. Din 250 de tulpini izolate de la vitei ~i identificate de un colcctiv de cercetatori germani ~i romani, 159 de tulpini apaninut speciei P. IIlliltocida, iar 91 speciei P. haemohtica (55). Ungureanu ~i co1. (55), dintre cele 311 tulpini de Pastelirella izolate de la vitei cu afcctiuni respiratorii. au identificat 176 tulpini de P. IIlli!tocida ~i 125 tulpini de P.
Izaemo!ytica.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 1-2 zile. Forma scpticcmicii supraacuta. mai frecvcnta la bivoli decat la taurinc. se caracterizeaza prin febra (40-41 C). abatere, anorexie, illlmigatie, respiratie costoabdominal a, accelerata ~i zg0l110toasa. la care se pot adauga jetaj sangvinolent ~i hcmaturie. Oglinda botului este uscata ~i rece. Frecvent apare diaree, cu fecale continand mucus, fibrina sau sange. Terminarea bolii este moartea in mai putin de 12 ore.
Cercetarile citate de regula nu fac referiri la serotipul de P. hael71o!ytica izolat, din aceasta cauza neputandu-se preciza in ce masura acestea corespundeau speciei /vI
118
Bali illfeclioase
ale allima/e/or
hacteria::e
In forma septiccmidi acuta, mai frecventa la specia taurina, se constata tot febra ~i alterarca stiirii genera Ie, ca in forma supraacuta, dar. de regulii. in forme Ie "edematoase", aparc, in plus, un edem piistos ~i eald. cu caracter invadant. la nivelul tesutului conjunctiv subcutanat din regiunea laringo-faringeana, ce se extinde repede spre cap ~i gat (salba), ajungand. uneori, panii la stern. In profunzime, cuprinde tesuturile limitrofc ~i limba. din care cauzii deglutitia devine dificila sau imposibilii, din gurii sc scurge 0 saliva filantii, varful limbii proemina la exterior sau limba chiar atarniL tumefiatii ~i cianoticii. Din cauza edemului giosotaringean, boala, in aceastii forma, se mai nume~te ~i barbone sau gu~ter. Mucoasele capului sunt congestionate sau cianotice, uneori, cu pete~ii. respiratia este dificila, cu accese de asfixie ~i cu jetaj spumos. In majoritatea cazurilor, terminarea bolii este moartea, dupa 1-2. pana la, cel mult, 3-4 zilc (33).
In general. tablou11110rfopatologic poarta amprenta fon11ei evolutive. In forma septicemidi slIpraacllta se gasese congestii ~i hemoragii la nivelul mucoasc\or aparatului respirator ~i digestiv, la nivelul seroaselor (pleura, pericard, peri toneu) ~i a tesutului conjunctiv. In organele interne se evidentiaza 0 intlamatie parenchimatoasii. limfonodurile sunt tumefiate, Splina nu este modificata, In forma septiccmidl aCllta edel11atoasa, pc li'mga leziunile mentionate, retine atentia infiltratia seroasii sau serofibrinoasa a tesutului conjunctiv subcutanat din regiunea capului ~i gatului. edem care poate cuprinde ~i tesuturile limitrofe mai protimde, respcctiv mu~chii gatului ~1 m limbii, limfonodurile regionale, faringele, mucoasa bucala. tesutul conjunctiv pcrifaringcan, epiglota etc. Mucoasa cailor respiratorii anterioare ~i cea digestiva prezintii intlamatie catarala sau crupala. In eavitati1c seroase se leziune caracteristica pot giisi exsudate. este pneumonia fibrinoasa, prezenta ~i in forme]e acute Tara edemul din regiunca g[ltului.
Formcle subacuta ~i cronidi pot debuta

ca atare, dar, mai des, sunt Ull11area tormci acute. Se caracterizeaza prin localizare. predominant sau exclusiv, pectorala, Tara edemul submandibular. Se caracterizeazii prin simptome de pleuropneumonie, ca: dispnee, jetaj, tuse, alterarea stiirii generale. la percutia toracala, se percep zone de mati tate sau submatitate, la nivelul carora sc aude, cu ajutorul stctoscopului, murmur \'ezicular iniisprit ~i zgomot de freciiturii. Pot apiirca ~i tulburiiri digestive: abolirea rumegatului, riirirea sau abolirea contraqiilor 1llminale ~i a peristaltismului, urmate de diaree grava, uneori, sangvinolentii, epuizantii. Dupii 0 evo]utie de i -2 saptami'mi sau mai multo animale1c pot sa moara sau sa treaca prin boalii, dar raman cu tare puimonare sau digestlve, care Ie reduc capacitatea productiva ~i, deci. valoarea econol11icii.
In
forme!e
pectora!e
acute
(needel11atoasc) ~i subacute, apare pneumonia fibrinoasii, eu aspect marmorat: lobii pulmonari. atlati in diverse faze de evolutie intlamatorie (congestie, hepatizatie ro;;ie, cenu~ie) sunt separati de un tesut eonjunctiv interlobular ingro~at, edematiat. Pleura ;;i pericardul prezintii intlamatie serofibrinoasii ~i hel11oragicii. limfonodurile mediastinale ~i traheobronhice sunt inflamate, presiirate cu hemoragii. In forma crol1ica, intlamatia pulmonului este fibrinoneerotica, iar, la nivelul pleurei ~i periearduiui, sc gasesc depozite fibrinoase ~i sinechii. In formele complicate, se gase~te ehiar pneumonic purulcntii. In pastcurelozii se mai pot giisi leziuni de enteritii difteroidii ~i peritonita exsudativii.
Boli prodllsc
i... --
dc gcrlllcili
dill gClIlIrilc
Pasteurella
.>'i
1'tlallllheimia
119
Diagnostic
Tabloul clinic ~i morfopatologic sunt destul de concludente in formcle acute, in care problema diagnosticului diferential se pune numm tata de antrax, carbune emfizematos (in forma edematoasa), pneum0111e streptococica ~i pleuropneumonia contagioasa a bovine lor. In celelalte forme simptomele ~i leziunile sunt mai putin caracteristice, Pentru confirmarea diagnosticului sc face examen bacteriologic, in care scop se trimit la laborator un os lung nedeschis ~i fragmente de organe, fiind obligatorii tj'agmentele de pulmon ~i de tesut conjunctiv edematiat. cu lil11fonodurile aferente, In stabilirea diagnosticului se ia in considcrare puritatea ~i patogenitatea tulpinilor izolate, In formele necomplicate. chiar ~i un simplu t1-otiu direct din sange sau tesuturile afectate poate fi revelator.
pana la trei saptal11ani, inhiba dezvoltarea imunitatii active postvaccinale.
Prognostic
Este de obicei defavorabiL avand in vedere rapiditatea ~i gravitatea evolutiei bolii.
Masurile generale vizeaza evitarca expunerii animalelor la aqiunca factorilor favorizanti cunoscuti. Pentru profilaxia specifica au fost elaborate ~i recomandate 0 sumedenie de vaccinuri, In general, au fost utilizate vaccinuri inactivate cu formol ~i caldura, dc tip "bacterine". cu rezultate bune daca la baza prepararii lor au stat tulpini omoloage cu cele implicate in enzootiile diagnostieate In zona, Dupa Carter ~i Chengappa (10), rezultatele bacterinelor sunt mai bune daca se folosesc adjuvanti uleio~i sau alaunati, rezultate promitatoare obtinandu-se ~i cu unele vaccinuri vii. cum sunt cele preparatc cu nmtante streptomicino-dependente, In tara noastra a fost elaborat, cu mult timp in urma ~i utilizat cu rczultate destul de bune un vaccin inactivat cu formol ~i caldura, adsorbit pe hidroxid de alul11iniu, la baza caruia a stat un amestec de tulpini de Pasteurella multocida, izolate din focare de boala (12). Vaccinul contra septicemiei hemoragice, produs in prezent de lnstitutul Pasteur se nume~te Septivae ~i se recomanda la taurinele ~i bubalinele din zonele de rise, unde a fost semnalata boala in anii anteriori, primavara, cu doua saptamani Inainte de scoatere a animalelor la pa~une ~i inaintea vaccinarilor anticarbunoasa ~i antiemfizematoasa, Vaccinarea se executa conform protocolului, in doua reprize la interval de 21 zile, Sunt posibile unele reaqii adverse, de regula pasagere, ~i exista contraindicatii de care trebuie sa se tina seama, precizate de producator in prospect.
Tratament
Daca este instituit la timp, tratamentul poate fi eficace, in multe cazuri, cu 0 serie intreaga de antibiotiee (penieilina, streptomlcma. tetraciclina, gental11iciniL spectll1omicina, kanamicina, tylosina ~,a,) sau suIfamide (sulfonamide, trimethoprim), Este util ca tratamentul, inceput cu un antibiotic cunoscut ca activ fata de pasteurele sa fie apoi continuat cu unul ales pe baza rezultatului antibiogramei. Se mai poate asocia un tratament simptomatic, tonice generale ~i vitamine, In trecut, in tara noastra s-a folosit, cu oarecare rezultate, curativ ~i preventiv, un ser antipastcurclic. preparat pe bovine. In prezent. Institutul Pasteur prepara un ser mixt. antipasteurelic ~i antiviral (Servipast), Dupa Popovici ~l Gogoa~a (32) semI antipastcurelic adl11inistrat inaintea, simultan sau dupa vaccinarea antipasteurelica, cu
120
Bali ill(ec!ioase
ale allimalelor
haClerio::e
In caz de aparitie, se declara boala oficial, se instituie carantina de gradul m ~i se trece la combatere. Animalcle bolnave se izoleaza ~i se trateaza. Animalele saniitoase se vaccineaza antipasteurelic. Celelalte vaccinari se amana pana la stingerea epidemiei. Se iau masuri pentru scoaterea imediata a animalelor de sub influenta factorilor favorizanti care se apreciaza d au contribuit la declan~area
6. 1. l.2.
epidemiei (se retrag animalele de la pa~unat, se corecteaza microclimatul etc.). Laptele ~i camea provenite de la animalcle bolnave se pot da in consum dupa sterilizare. Celclalte produse ~i subproduse (piei, par etc.) se dezinfecteaza. Cadavrele se ecariseaza. Boala se declara stinsa ~i se ridid masurile de carantina dupa 14 zile de la ultimul caz de imbolnavire ~i de la data efectuarii vaccinarii antipasteurclice.
FEBRA DE TRA'-'SPORT
pastcurc/ica)
(Pncumonia
Febra de transport (F.T.), numita ~i pneumonia pasteurelieii (P.P.), poate fi considerata mai curand ca un sindrom. decat ca 0 boala infectioasa bine conturata. deoarece este yorba de 0 asociere de simp tome ce alcatuiesc impreuna un tablou morbid, la originea caruia, diver~i autori au identificat agenti etiologici intru catva diferiti. Se pare ca denumirea de "febra de transport" i-a fost atribuit prima data in SUA unde boala aparea mai ales dupa transporturi obositoare, pe distante foarte lungi. pe jos sau pe calea ferata. Ca agenti etiologici au fost incriminati cel mai adesea P. haemolytica, mai rar P. multocida ~i unele virusuri. In Europa, unde cre~terea taurinelor nu implica in mod obi~nuit transportul pe distante lungi, a fost observat totu~i destul de trecvent un sindrom toarte asemanatoL dar in conditii de stabulatie, in special in efective aglomerate, din care se izola frecvent (dar nu constant) P. hacmolytica, alaturi de virusul PJ.-3, din care cauza in Europa boala a mai fost denumita parainfluenta. Cercet:'irile care au urmat au aratat insa ca nu este yorba numai de virusul P.I.-3 ci de un intreg complex de factori determinanti, biotici sau abiotici care, cu participarea P. hacmol1tica pot conduce spre o. pneum011le fibrinoasa numita pneumonia
pasteurelieii (P.P.) sau febra de transport (F.T.) . Aceasta. la randul ei face parte dintrun concept ~i mai larg, nu suficient de bine delimitat denumit complexul bolilor respiratorii ale bovinelor care recunoa~te in etiologie 0 marc varietate dc agenti, intre care P. !zaelllOlytica poate juca rol secundar ~i aleator. adesea tiind chiar absenta. In general. etiopatogenia pneumopatiilor la rumegatoare ramane un subiect controversat, cu multe necunoscute. Pneumonia pasteurelica sau febra de transport este definita de Blood ~i Radostits (6) ca 0 forma distincta de pasteureloza a bovinelor. obi~nuit asociata cu !zaclIlOlvtica ~i ocazional cu P. lI1ultocida, caracterizata clinic prm bronhopneumonie anna, cu toxiemie. iar mortopatologic, prin pneumonie exsudativ[t lobara (fibrinoasa sau fibrinonecrotiea). cu distributie predominant antero-ventrala. acompaniata de 0 pronuntata plcurita tibrinoasa. Tot in complexul bolilor respiratorii ale bovinclor trebuie inclusa ~i a~a-numita bronhopneumonie endemieii a viteilor (RES.), la originea careia sta un complex de faetori biotici ~i abiotici asemanatori, dad nu ehiar identici cu cei mentionati la afectiunile descrise sub numelc de febr[t de transport, pneumonie pasteurelica sau parainfluenta de~i este clar ca in cazul
Boli prodllse de genneni din genllrile Pasteurella
_Ii
Jlalllllzeilllia
121
B.E.Y. locul virusului P.I.-3 poate fi luat dc oricarc alt virus pneumotrop.
Etiologie
Dintre ceIc 16 serotipuri identificate pe baza antigenelor capsulare, tipul Ai de P. haelllohtica. reclasificata in prezent ca iv!annheilllia haelllolvrica. cste celmai frecvent incriminat in etiologia formelor severe de P.P. Alte serotipuri A au fost identificatc in pncumonia pasteurclica ovina ~i in septicemii ale mieilo1'. inaintc de intarcare. Dupa intarcare au fost identificate tulpini de tip T rcclasificate in prezent ca Pasteurel!a (25). eu 0 frecventa mai rcdusa se trehalosi izolcaza din pulmonii viteilor cu P.P .. P. 7I1ultocida ~i HacIIlophilu5 507l111US.Dintre virusuri. cele mai des implicate sunt: P .r.-3. I.B,R. ~i virusul sincitial. In Europa P.P. se inregistreaza cel mai frec\'cnt, ~i cu ce1c mai serioase consecinte. in ingra~atoriile de vitei, dupa 10-30 zile de la afluirea lor din diverse localitati. Apariria bolii este obi~nuit corelata cu un transport care a an!t 1012anterior, dar aglomerarca animalelor. microclimatul viciat ~i amestecui animalelor de diverse varstc ~i proveniente constituie putcrnici factori stresanri. cu efect imunosupresor, al carol' rol ~i pondere in etiopatogenia bolii nu poate fi subapreciat, dar nici precis evaluat, Amestecul animale lor de provenienta diferita nu implid\ numai anumite tulburari de adaptare, ci ~i un impact simultan ~i brutal cu 0 serie de agenti biotiei. in principal virali, aportati 0 data cu viteii afluiti, sanato~i clinic, dar purtatori de germeni eomensali. Este yorba in principal de virusurilc P.I.-3, I.B.R., M.D., virusul sinci riaL precum ~i bacterii, mai ales pasteurele, micoplasme ~ihemofili. Din investigatiile tacute in tara noastra de lordache ~i Ungurcanu (23, 24), prin teshll de hemaglutinare indireeta a rezultat di din 40 tulpini de P. haelllol1tica izolate de !a vitei, 36 s-au incadrat in serotipurile AI, A2,
T3 ~i T4 (P. AS, A6, (M. haelllolytica) trehalosi), cele mai frecvente fiind A5 ~i T4. Ungureanu ~i Schimmel (55) au examinat 112 tulpini de P. hae7l101vtica izolate in Romania ~i DDR de la bovine ~i ovine ~i au putut tipiza 71 de hllpini: 66 biotip A ~i 5 biotip T. Tulpinile de origine bovina apartineau serotipurilor AI, A2, A9, AS, All ~i A 12 iar cele de origine ovina apaqineau serotipurilor A2, A9, AS, All ~i A12, adica hlluror celor 3 specii noi, care au derivat din
P. haelllolytica.
P.P. apare mai ales Ja tineret, dar de regula nu in primele 4-6 saptamani de viata ~i nici dupa varsta de un an. Se inregistreaza mai fi'ecvent, cu pierderi importante, la viteii recent introdu~i in ingra~atorii (dar nu numail. eu 0 rata a morbiditatii care variaza lntre 10-70%, in functie de eonditiiJe de cre~tere. Pierderile economice pot sa afectcze foarte mult rentabilitatea ingra~atoriilor de vitei, atat prin mortalitate cilt ~i prin cheltuielilc Cll tratamentul ~i profilaxia, tararea animalelor trecute prill boala cu repercutare asupra diminuarii ratei de COllversic a furajelo1'. Este greu de precizat ponderea 121.1 care diver~i factori de microclimat actioneaza separat sau concertat asupra capacitatii de aparare a organismeloL dar estc cert ca intensitatca actionarii lor cre~tc proportional cu aglomerarea. Tot ca urmare a aglomerarii, patogenitatea germenilor se exacerbeaza rapid, astfel ca, dupa multe pasaje succesive pe animale stresatc, ace~tia devin patogeni ~l fata de organismele nestresate, at1ate in echilibru fiziologic, care ar fi rezistat la infectia cu germcnii rcspectivi neexacerbati. Se observa ca, din punct de vedere al aglomerarii ~i consccintelor acesteia. cxista multc similitudini intre conditiile din mijloacele de transport pcntru animale ~i cde din ingra~atorii. ceea ce justifica cele doua denumiri ale bolii. boala ce
122
Bo/i
illFeclioase
ale ail/ilia/c/OI'
hacterio~c
poate sa apara in doua simatii aparent diferite, dar pe aeela~i fond debilitant. In i'ngra~atorii, P.P. debuteaza exploziv dupa 1-4 saptamfmi de la atluire, cuprinzand lot dupa lot, aproximativ dupa acela~i interval de timp. De~i morbiditatea poate fi foarte mare, boala este tohl~i endemica. neavand deloc tendinta de difuzare in afara focarului.
Citotoxinelc sunt de natura proteica, cu mare capacitate imunizanta, indiferent de tipul serologic, motiv pentru care animalelc trecute prin boala devin rezistente la reinfectie, iar produselc biologice cu continut ridicat de citotoxine sunt considerate vaccinuri eficace. Indiferent de posibilitatea sau ponderca rolului de initiatori ai infeqiei al unor virusuri, de specificitatea patogenezei acestora in faza de debut. mai tarziu , in de cursu 1 e\'olutiei F.T., simptol11cle ;;i leziuni]e converg spre un tablon nnic, dominat de simptomelc ~i leziunile specifice intectiei pasteurelice. chiar dad! se pot adanga, in anumite cazuri ~i alte sel11ne ~i lcziuni, datorita aqiunii sinergice a altor germeni. In fazele annsate ale bolii, leziunea dominanta la care se ajunge, este de bronhopnenmonie fibrinoasa, cu plcurita fibrinoasa, cu cnprinderea. ccl putin a lobilor apicali ~i cardiaci. Moartea este ultima consecinta a hipoxiei. Complicatii ale F.T. suat: abcese1c intraplllmonarc, perieardita, miocardita. sinechii Ie.
Patogencza
Trebuie tacut[l precizarea ca toate studiile privind patogeneza pneumomel pasteurelice. respectiv a febrei de transport. au fost tacute inainte ca P. haclIlohtica sa fie divizata i'n trei speeii astfel ca ast[lzi nu se poate cunoa~te in ce masura rezultatele acestor studii sunt valabile numai in cazul unora dintre speciilc AI. haclIloll'tica, M. gllicosida, P. trchalosi. sau in cazul tuturor acestor trei specii. Patogencza este complcxa ~i numai partial elucidata. Se $tie ca, in conditii normale, pasteurelele nu pot pcrsista prea mult timp i'n pulmonii bovinelor, i'n principal datorita funqiei fagocitare a macrofagelor alwolare. P.P. a putut fi reprodusa insa experimental pc mai multc cai. AsdCl, infeqia cxperimental a cu unele virusuri (P.I.-3. l.B.R.), urmata de expuncrea la infeqia cu P. hacmolytica a condus la aparitia P.P., dar un efect similar s-a obtinut ~i daca a fost inoculata doar P. hacmo(vtica direct in pulmoni la vitei nestrcsati, cu conditia ca germenii sa fie suficient de patogeni ;;i de numero~i. In afara de endotoxina, P. /zacmol\'tica elaboreaza $i 0 exotoxin a, cu efect cito ~i leucotoxic asupra neutrotilelor ~l macrofagclor, dar care determina crc;;terca pel111eabilitatii endotcliului vascular. cu acumularea de cxsudat in alvcolc. Mccanismul prin care stresul influenteaza susceptibilitatca la infeqia cu P.haclIlolytica se pare ca estc cel acceptat ;;i pentru alti germeni conditionat patogeni, respectiv prin intermcdiu I corticosteroizilor.
Tabloul clinic
Evohltia bolii este obi~nuit acut[l, putandu-se termina tle cu vindeearea, uneori chiar ~i Tara tratament, tle eu momtea, fie cu cronicizarea. Gravitatea evolutici clinice a bolii depinde de mai multi factori. lncidenta bolii este maxima. cn numeroase cazuri grave, iar durata enzootiei este mare (2-4 saptam[mi). cand viteii provin din mai multe ferme furnizoare, cu sitllatii epidcmiologice diferite, cand in ingra~atorie loturile sunt l11ari, constituite din vitei nu numai de proveniente. ci ;;i de varste diferite, cand viteii sunt aglomerati ;;i, ca 0 consecinta a acestora, microclimatul este viciat. Cei mai multi vitei bolnavi prezinta febra tip ice de bronhopneul110nie. Initial se aude Dumai murmur vezicular inasprit ~i sunete bronhiale in regi-
(40-4 roC) ~i simptomcle
'i. ::-
Bo/i produse de gel'lncni din genwi!e Pasteureila uni Ie toracice corespunziitoare dar. pe masura ce boala progreseaza, la ascultatic se percep tot cortegiul de zgomote caracteristice bron hopneumoni il or. Dispneea care poate fi sesizata de la distanta. este inso!ita de 0 stare general a rea. Abdomenul este supt, din cauza anorexiei. de~i consumul de apa nu este redus, AnimaIde sunt abatute. au bohll uscat iar la niYelul narinelor se constata prezen!a unui jetaj mucopurulent uneori a~a de abundent incat animalele sunt nevoite sa respire pe gura. in timpul tusei umede, care apare din cand in cando mai ales dimineata. animalele tin capul intins pc gat ~i au 0 atitudine cifozata. Unii vitei nu par bolnavi la inspeqie dar. prin termometrare se dovedesc febrili (4041 e). iar la 0 examinare mai atenta se poate constata un u~or jctaj seros sau seromucos, respiratie accelerata ~i superfieiala. cu zgomote respiratorii inasprite. Asemenea forme mai u~oarc de boala pot fi sesizate ~i ca faze preliminare (posibil virale) ale unoI' forme mai grave de boala. care se instaleaza ulterior.
,;;i
Jlannhei1l1ia
123
'::-.
H. somnus induce bronhopneumonie purulenta ~i pleurita, iar Actinomyces pyogenes este cauza obi~nuita a abceselor pulmonare in formele cronice dc boala.
Diagnostic
F. T. estc 0 bronhopneumonic anita, tebrila. mra leziuni pe mucoasele aparente ale capului care raspunde la tratamentul instituit la timp. Diagnosticul diferential trebuie sa aiba in vedere in special virozele respiratorii specifice. ~i in al do ilea rand infeqii]e respiKlebsiella ratorii cu bacterii, ca:
pneumoniae. Streptococcus spp. Salmonella spp. ~i. pentru tarile unde cste prczcnta, jfl'coplasma mycoides (pleuropneumonia
contagioasa a bovinelor). A vand in vedere ccle spccificate la etiologic, se subintelcge ca diagnosticul dc F.T. se sprijina in principal pe datele anchctci epidemiologice, tabloul clinic ~i morfopatologic, cxamenu] dc laborator servind mai mult pentru excluderea altoI' entitati.
Profilaxie
F.T. poate fi prevcnita cvitand toti factori t~1\"orizami enumcrati anterior, in mod dcosebit supraaglomerarca, microclimatul viciat ~i transporturile obositoare in conditii de disconfort. In gcneral sa se cvite transportul la distante mari, mai ales a viteilor foarte tineri, cu privarca de apa ~i furaje pentru mai mult de 24 orc, supraaglomerarea in vehicule neaerisitc sau cu curenti puternici de aer. eea mai sigura ~i ieftina profilaxie a bolii se poate face prin respectarea normelor igienicc privind transportu] ~i microclimatul adaposhlrilor, cu referire special a la deficientele de ventilalie. respectarea normelor tehnologice mai ales in ceea ce privqte varsta animalelor atluitc. omogenitatea loturilor ~i varsta ~i, in generaL prin ca provenien!a evitarea tuturor factori]or stresanli saL! debilitanti. inclusiy cei alimentari.
Depinde nanta. monic de flora microbiana predomi-
P. haemo!vtica
fibrinoasa
produce 0 bronhopneusau fibrinoneerotica. eu
focare de hepatizatie ro~ie ~i cenu~ie in special in regiunea cranio-ventrala. Spatiile interlobulare sunt destinse de un infiltrat gelatinos. iar pe suprafata pleurei este prezent un depozit fibrinos. Se pot gasi foeare de necroza pulmonara, bron~ita ~l bron~iolita. P. multocida produce de asemenea bronhopneumonie tibrinoasa, cu formarea de tromboze, necroze. bron~ite ~i bron~iolite catarale dar. in general. caracterul fibrinos al inflamatiei pulmonare este mult mai ~tcrs decM in infeqia cu P. haemolytica.
124
Bali
injectioase
ale allilllalelor
/Jacterio::e
Profilaxia specifica cste in principiu posibila dar, data fiind complcxitatea factoriIor etiologici, se pune problema neccsitalii unor coincidenlc intre antigeneIe eonlinute in vaccin ~i natura agenlilor infeqio~i prezenli In populalia de animale. Problema consta in aceca ca. pc cata Heme agenlii etiologiei se caracterizeaza printr-o marc diversitate, posibilitatea diversificari antigenclor ineluse in vaccinuri este mai limitata. In general, aceste vaccinuri cuprind numai principalele bacter!i ~i virusuri incriminate In etiologia F.T. Important este de ~tiut ca, de la asemenea vaccinuri se poate a~tepta sa reduca incidenra bolli numai dad! sunt administrate vileilor la fumizor, cu 2-3 saptamani inainte de Imbarcare, cu rapel la Imbarcare. Dad prima inoculare a acestor nccinuri se face in momentul atluirii vileilor. dupa cum se afinna In edilia a-VITI-a a manualului Merck, pierderile pot fi chiar mai mari decat daca aceasta vaccinare nu s-ar fi Eicut deloc (58). Institutul Pasteur produce un vaccin bivalent, care conIine culturi inactivate cu formol ~i caldura de P. 1J1111tocida ~i P. haemolytica, adsorbit pe gel de hidroxid de aluminiu. Se recomanda la vilei. cu 21 de zile Inainte de transportul Intr-o ingra~atorie ~i rapel In ziua transportului sau, In fermele cu circuit Inchis ~i anteeedente de B.E.V., la viteii sanato~i In varsta de 15 zile (4 ml s. c.), cu rapel dupa 21 zile. Eficacitatea vaccinului este limitata de faptul ca nu include ~ivirusuri pneumotrope, dar se sconteaza pe 0 rcducere a severitalii cpisoadc1or de P.P., respectiv F.T. sau B.E.V. Exista ~i opinia emisa de Wilkie, citat de Blood ~i Radostits (6), conform careia vaccinarca vileilor pe cale s.c. cu hrlpini de P. haemolvtica inactivate cu formol poate genera reactii adverse In urma infectarii ulterioare cu tulpini virulente, printr-un mecanism de opsonizare indus de vaccin. Reaqiile adverse constau in exacerbarea severitalii
leziunilor pulmonare la viteii vaccinati In comparalie cu viteii nevaccinali . Acestc observalii se cer a fi confirmate ~i de alIi autori, mai ales ca In cazul vaccinarii cu tulpini atcnuate, nu se Inl'egistreaza asemenea reaqii adverse. Administrarea preventiva de sulfamide, peniciline sau oxitetraeielina, in dozele ~i pe caile obi~r1Uite,in primele zile de la atluirea vileiloL pc durata unui interval de 5-7 pana la eel mult 10 zile pare sa reduea pierderile prin diminuarea severitalii evoluliei bolii dar cficienla economic a a unei astfel de conduite este controversata, mai ales cfmd aparilia cazurilor de boala se e~aloneaza pe 0 perioada mai lunga de timp. In generaL practicienii prefera chimioterapicele cu spectru larg, administrate pe cale orala, in apa, in lapte sau in furaje. care se resorb rapid ~i realizeaza niveluri ridicate de concentralie in sange.
Combatere
P.P. este ma i u~or de prevenit decat de combiitut de~i In ambele situalii accentul trebuie pus pe rcspectarea normdor tehnologice privind transportul, cazarea (totul plin-totul gaL evitarea supraaglomerarii) ~i igiena cre~terii, cu referire speciala la ventilalie ~i umiditate. Combatcrea unui focal' de P.P., sau de B.E.V. este posibila numai daca se corecteaza factorii dc management care au concurat la aparitia ~i evolutia bolii. 0 data indeplinit acest cleziderat, se iau ~i alte masuri pentru stingerea focarului, intre care tratamentul vileilor bolnavi ~i profilaxia specifica sunt de prima urgenla. Exista a gama larga de antibiotice ~i sulfamide care dau rezultate bune in P.P., dintre care mai apreciate sunt ceIe pe baza de oxi tetracic Iina, trimethoprim-su 1fonam ide, penicilina, eritromicina ~.a.. Tratamentul viteilor bolnavi se face pe cai parenterale, care permit corelarea dozei ~i duratei tratamentului cu starea clinica a animalului. Ad-
Bo/i jil'Odlise ell' ge!'lJIeni din genll!'ile
Pasteurella>'i
JJallllheilllia
125
ministrarea medicamentelor in apa sau furaje, 1a vitcii b01navi cste mai expeditiva dar nu permite controlul individual al dozajului, intrucat consumul dc apa ~i furaje direra cantitativ de la un animal1a altul. In general, tratamentele contra P,p, sunt etlcace. redrcsarea starii clinice tjind evidenta adesea dupa primcle 24 de ore dar. de regula, tratamentul se extinde pe durata de 3-5 zile. e~eeuri inregistrandu-se in cazuri foarte avansate de boala, Foartc multi practicieni prefera tratamentul cu medicamente pe baza de oxitctraciclina rctard. asocial cu dcxamethazon sau alte sub stante cu efect antiinflamator. deoarcce s-a stabilit ca in uncle pneumopatii. in mod paradoxa] cauza imediata a monii 0 constituie tocmai reactia de aparare a organismului t:lta de invazia
612
microbiana, respectiv insutlcienta respiratorie generata de inflamatia pull11onului. Pentru prevenirea ~i combaterea afectiunilor respiratorii ale taurinelor, lnstitutul Pasteur produce ~j un ser hipcrimun polivalent, antiPasteurella, l.B.R., l.P.Y. ~i P.I.-3 (Servipast), recomandat la viteii sanato~i, inainte de imbarcare cu destinatia ingra~iHorie, preeum ~iin eresc:'\torii sau ingra~atorii, atat preventiv de necesitate 1a viteii inca sanato~i, cat ~i curativ la viteii eu BEY., P.P. sau viroze speeifiee (l.B.R., P.l.-3). Anil11alcle serumizate pot tI vaccinate numai dupa 3 saptamani de la Sen1l11lZare. Serumizarea nu substituie, ci eompleteaza chimioterapia.
I.\fFECTII PRODUSE LA OVI~E SI CAPRINE DE GERMENI DIN GENURILE PASTEURELL\ SI MANNHEIMIA

rate ca apreciabile ~i se datoreaza pneumoniilor ~i septicemii10r la tineret ~i mai putin mamitei pasteurelice sau altor infectii localizate.
Ceea ce este inca cunoscut in literatura sub numele de pasteureloza ovina ~i caprina (P.O.c.) poate sa evo]ueze sub doua forme clinice principaie denumite: pneumonia pasteurelica ~i pasteureloza sistemidi. ambele produse de regula de P. hacmohtiea, P. mulroeida. considerata in treeut ca principal agent etiologic al pasteurclozei ovine ~i caprine. produce numai in rare cazuri pneumonie pasteurelica 1a ovine. Este posibil ca P.O.c. a fast inregistrata in tara noastra mult mai rar decat pasturcloza bovina sau decat P.O.c. in alte tari. din eauza di din focarele suspccte anatomo-clinic se viza doar izolarea P mu/toeida. mult mai nepretentioasa rata de conditiilc de cultivare decat P. haemo/ytiea. Primul focar de pasteureloza ovina a fost semnalat de Stamatin in anul 1950 dar, in continuarc au mai fast scnmalate doar foarte putine alte fa care (2. 33. 58). In multe tari pierdcrile cauzatc de P. haemo/,tiea la ovine ~i caprinc sunt conside-
Etiologie
In cadrul speciei P. hacmo/ytiea au fast identitlcate doua biotipuri: A ~i T. In prezent, biotipurile A ~i T sunt asil11ilate ca specii, dupa cum urmcaza (59): lvIannhcimia haclllo!rtiea toate serotipurile A. minus All - Mannheimia g/ucosida - serotipul All Pasteurella treha/osi toate scrotipurile T. Ambele biotipuri de P haclIlohtiea sunt patogene pentru ovine ~i caprine dar biotipul A (fermenteaza arabinoza) se izolcaza din pneumonia pasteurelica ~i din septiccmia mieiloL pe cata Heme biotipul T (fermenteaza trehaloza) sc izoleaz9. din cazurile de septicemie sistemica la aile adulte. Intre cele doua biotipuri cxista numcroase deoscbiri
126
Bali llljeclioasc
ale allilllalelor
bacicriozc
culturale, biochimice ~i de natura gcnetlca. ceca ce sugereaza ca in realitate ar putea Ii vorba de doua specii diferite. Au fost identificate 15 serotipuri. dar ~i mlllte tulpini netipabile. Dupa Quinn (33) P. haemolnica biotip A produce la ovine pneumonia pasteurelica endemica (primar sau seClmdm), septicemic la miei sub varsta de 3 luni 121 oi (blue bag). pc ~i mamita gangrenoasa cata Heme biotiplll T produce septicemic 1a mieii in varsta de 5-12 l11ni. In literatura de specialitate din ultimele doua decenii P. lI7ulrocida este men1ionata ca agent etiologic al pasteurelozei 121 O\'ine ~i caprine numai in mod ell totetl sporadic. lnfeetia eu biotipul A de P.
haclIlolytica glucosida) Maj oritatea
(Jl.
haelllolytica
~i
Jl.
focarclor se inrcglstreaza 111 intervalulmai-iulie ~i cuprindmai intai micii ~i apoi oile mame. La mieii sub 3 luni predomina formcle septicemice jar, 121 mieii mai mari ~i la oi, ce1c pulmonare. F onne1e septicemice, cu caracter endemic evolueaza rapid ~i mortal. In formele puimonare. cu aparitii mai mult sporadice. se inregistreaza tuse ~i discret catar oculo-nazal. P. hacmolytica tip A (-Hal1l1hcimia) este un germen comensal, care poate produce boala prin autoinfcc}ie, in cazul debilitarii organismului (umezeala, curen1i de aer) sau pc fondul altoI' infeqii primare. cu PT-3 ~i probabil alte virusuri. Varia1iile destul de mari ale incidentei bolii de 121 un an 121 altul sunt puse pe seama variariilor mcteoclimatice anuale. Forma pulmonara poate evolua supraacut, cu moarte subita, far a sa fi fost observate anterior ceva semne clinicc sau aeut in care caz animalele sunt abatute. febrile, anorexice ~i dispneice, uneori cu secretii seroase oeulo-nazale. Exista ~i evol1l1ii subacute ~i cronice. cu semne cEnice mal discretc. terminate adesea cu vindecare.
Tabloulmorfopatoiogic este mai caracteristic in formele acute, in care apare pleuropneumonie scrofibrinoasa, cu acumularea de lichid citrin in sacul pericardic ~i spatiul intrapleural. eu cat durata bolii s-a prelungit. cu atat mai mult lichidul citrin do bande~te un aspect gelatinos ~i apoi de fibrina coagulata. Pulmonul prezinta aspect de inflamatie crupala. In cazmile cronice se pot gasi aderen\e pleurale ~i abcese in parenchimul pulmonar. La mieii foarte tineri, cu forme septicemice, singurcle leziuni evidente pot fi hemoragiile pete~iale sub capsula hepatica ~i splenica. in corticala renala ~i epicard ~i inf1ama1ia limfonodurilor cervica1e ~i toracale. Diagnosticul de P.O.c. poate fi suspicionat pc baza semnc10r c1inice ~i mai ales al leziuniloL in formele pulmonare. Pentru confirmare se fac frotiuri din exsudatul pulmonar sau din pulmon, unde germenii se gasesc in numar mare ~i se fac insaman1ari pc agar cu sange, pe care se izoleaza sub forma a numeroase colonii hemolitice. Pre\'enirea ~i combaterea este foarte dificila. deoarece nu sunt bine cunoscu\i factorii favorizan\i. cci mai importan\i. Au fost puse in uz, in mai l11ulte \ari, vaccinuri inactivate contra P.O.c. dar rezultatelc nu sunt destul de bune. atiit din cauza pluralitatii antigenicc a gcrcat ~i a rclativ slabei imunogenitatii menilor. In schimb se pot obtine rezultate bune in tratament. cu anribiotice pc baza de tetracielina. ampicilina ~i penicilina. Fata de penicilina F haemolvtica ca~tiga rclativ u~or rezistcntfL
Illfeetia eu biotipul hac!ilo(rtica (P. trehalosl)
de
P.
Se intalnqte toamna (octombrie - decembrie) mai ales la tineretul ovin de 6-10 luni. ~u s-a stabilit care sunt factorii i'avorizanti care conditioneaza aparitia bolii. Debutul bolii este brusc, cu mai multe cazuri
Boliprodllsc
de gCl'llIclli dill gClIlIrile Pasteurella
.Ii Jfannlzeilllia
127
de morti subite daL in zilcle urmatoare ineidenta bolii scade, astfel ea prevalenta nu depa~e~te de regula 10%. Animalelc bolnave fie ca sunt descoperite dupa moarte fie ca sunt surprinse, in stare de decubit, apatice. cu dispnee ~i spumozitati la gura dupa care urmeaza curand mOal'tea. Cadanele, in stare buna de intretinere. prezinta enterita ~i edem pulmonar. La sectionare pulmonul exprima un exsudat spumos, mai mult sau mai pUtin hemoragic. Pc mucoasa nanla. faringcana, bucala. eso[1giana, in jurul tonsilelor ~i pe mucoasa compartimentelor gastrice se pot gasi croziuni nccroticc. Ficatul este hipertrotlat. congestionat, cu numeroasc mici focare necrotiee, iar rinichii sunt degenerati. cu consistenta 11asca.
Diagnosticul pasteurelozei sistemicc se suspicioneaza pe baza tablouiui clinic ~1

6.1.3
morfopatologic ~i se eonfirma prin examen bacteriologic. Un simplu frotiu din exsudatui pulmonar poate intari suspiciunea de pasteurcloza sistemiea dar izolarea germenuiui, pe plaei cu agar cu sfmge, din pulmon ~i alte viscere, sub forma a numeroase eolonii hemolitice, este examenul edifieatoL Combaterea bolii este problematiea. Se reeomanda scoaterea animalclor de sub inf1uenta oricaror t~lCtori de strcs. Tratamentul, eu oxitetraciclina injectabila ar putea fi eficicnt, dad ar fi surprinse animalelc bolnave in timp uti!. Profilaxia specifica cste posibila, daca vaccinul contine tulpini din biotipul T., ewntua] chiar serotipurile care evolueaza in foear. P. haemolytica, diverse serotipuri, au mai fost izolate de la ovine ~i caprine cu mamite (foarte asemanatoare anatomoclinie cu mamita gangrcnoasa produsa de stafilococi! sau cu simptome de meningita.
PASTEl7RELOZA IEPlJRILOR
Apare de regula spontan, pnn autoinfeqie cu gcrmeni comensali, 1a indiV1Zl care au fost expu~i unor faetori favorizanti ca: frigul, umezeala. cure11\ii de aer, gazele nocive, transportul, modifidirilc bru~te ale factorilor meteorologici. unele schimbari in alimentatie etc. Dc la indivizii imbolnaviti prin autoinfectie, germenii se pot transmite prin intermediul pmticulclor de aerosoli contaminati (in til1lpul tusei sau stranutului) ~i la animaie care nu au fast expuse factorilor stresanti, boala dobandind un caracter contagios.
Pasteureloza estc prineipala boala respiratorie la iepuri ~i una dintre principalelc cauze ale morbiditatii la aceasta specie. Estc cunoscuta ~i sub denumirca de septicemia hcmoragiea a iepurilor. Este foartc rasp,lndita. intalnita atat in cre~terea traditionala cat ~i in cfcctivclc mari, crescute in sistem intensiv. in care poate sa produca pierderi foarte mari. prin mortalitate.
Etiologie
Din pasteureloza iepurilor se pot izola tulpini de P. multocida de tip A, E, sau D. Uneori sc izolcaza mlpini mucoide. Dupa Stanesell (46) in infectia pasteurclica a iepurilor. de cele mai multe ori se asoelaza ~1 germcl11 din genurile Bordete!la. Staphylococcus ,'ii Klebsiella.
Tabloul clinic
Perioada de incubarie este de 24-48 ore. Evolutia poate sa fie supraacuta, acuta sau cronicii. In forma supraacuta se poate constata febra (4 I -42cC), abatere, somnolenra, po lipnee. congcstia mucoaselor aparente. lvroartea
Mai receptivi sunt iepurii domestici dar se pot imbolnavii ~i iepurii dc camp.
I
128 Boli ill/ee!ioase ale allilllalelor hael!!rio::!! in jarilla acute! sc pot gasi Jeziuni de ri~i laringotraheiti'i, cu prezenta unui 1ichid spumos In trahee ~i bronhii, pleuropncumonie ~i pericardita serofibrinoasi'i sau fibrinoasa. pete~ii pleuraIc, epicardice ~i peritonealc. congcstia organelor interne (ficat rinic11i) gastroentcrita cataralhcl110ragica. adenopatie, hepatit[\ necrotica miliara. uneori abccse in unele Vlscere. nitfi In jimna croniccl. cadavrele sunt cahectice. cu abcese In fcsutul conjunctiv subcutanat, in limfonoduri ~i organe. Se constatii leziuni de jJneumo11le fibrinonecrotica. intlamaTia fibrinoasii a plcmei ~i pcricarduJui. preC1ll11 ~i lezillni de intlamatie purulenta la nivelul articulafiilor, mucoasei oculo-naza1c. sinusurilor. urcchii interne sau mamclei.
survme In primcle 24 ore. uneori chiar jlJ mai putin de 0 onl. Tn forma acuta, care apare dupa 0 perioada dc incubatie ceva mai lunga, animaIe Ie sunt subfcbrile sau normotcrme, prezinta anorexic. tahicardie ~i tahipnee. jctaj, sensibilitatc toracica. uneori constipatie urmata de diaree ~i meteorism. In deems de cate\'a zile animalele mor sau trcc In forma cromca.
Forma cronicii poate debuta ca marc sau pocHe fi mmarea unei forme acute. AnimaleIc prezintel a stare generala rea. sunt anemice, blana este lipsitii de Juciu. piiruJ este zbarlit. Dupii localizarea procesului pato10gic, exista trei forme principaJe de exprimare a pasteurelozci cronice la iepuri: rinita pastellreliu!, (orilla a bcedantc! .~iplellropllelllllonia pastellreliccl. Rinita pasteurelica debuteazel prin prurit local ~l stranut. urmate de jetaj mucopurulent, care detcrminii j enii in respiraTie ~i formeaza cruste la varful nasului. Prin extinderea infeqiei se poate ajunge la conjunctivita, blefarita ~i sinuzita purulenta sau c11iar la keratita, panoftalmie ~i bron11opneumonie. In forma abcedanta se produc abcese rcci In tesutul conjunctiv subcutanat. In 111u~c11i ~I organe1e intcrne, cu predileqie perifaringean, la nivclul capului, In limfonoduri, 111a111elii, pulmon. Tn localizarea pul1110narii. In afarii de simptomcle dc pleuropneumonie, se constata adesea ~i simptome de peri ton ita ~i diaree. In toatc cazurile, in pasteureloza cronica animalele sliibesc pana la cahexie, sfar~itul bolii fiind momtea dupa 0 evo1utie de cateva saptamani sau luni. Tabloul morfopatologic
Diagnostic
Tabloul clinic ~i morfopatologic sunt In general concludente in formelc acute si C1'Onice. Pkdeaza pentru pasteureloza in special leziuni1e de plcuropneumonie fibrinoasa sau purulentii. intlamaria mucopurulenta a mucoasci oculo-nazale. sinusale ~i abcesele diseminate in !esutul conjunctiv subcutanat ~i In organe. Contlrmarca diagnosticului dc pasteurelonl se face prin izolarea, tipizarca ~I testarea patogenitii!ii agentului etiologic.
Tratament
Tratarca animalelor cu forme cli\1lcevolutive nu este justitlcata economic de rezultatelc obTinute. Rezultatcle sunt bune insa cand se face tratamentul profilactic, la animalcle inca sanatoase clinic, dupa eliminarea celor cu semne de boala. Se pot folosi in acest scop: neomicina gikg) per os, suzotrilul (0.25-0.3 mUkg) i.nL sulfadimidin sau sulfatiazol (0,4 ml) per os. Trebuie evitate medicamentelc toxice pcntru iepure, cum sunt penicilina,
In jorllla SlipraaC1/tcl la desc11iderea cadavrului se constata diateza hemoragicii. exsudate serofibrinoase in cavita!i ~i sange cu aspect asfixic.
(0,02
Boli produse de genneni din genuJ'ile Pasteurella ,'ii,llmlllheilllia linco111icina, ampicilina ~i 1110nenzinul (3, 5, 45). Serul antipastcurelic este rccomandat in unele lucrari de specialitate din alte tari, insa cficacitatea sa este satisfacatoare numai dad a fost preparat cu tulpini o111oJoage antigenic, eu cele din foear.
129
Pentru pre\'enirea apariTiei pasteurelozci se are in vedcre atat posibilitatea introducerii bolii din afara. prin intermedild animalelor nou-achizitionate ~i nccarantinizate, cat ~i posibilitatea aparitici bolii prin autoinfcqie. in cazul slabirii rezistentei gcneralc a organis111clor datorita intervenriei unor factori stresanri ea: alimentatia deficitara. in special carenra in vitamina A. curen!ii de aer. frigul. umezcala. transporhlrilc. Jipsa apei ~i chiar unele inrerventii sanitarc \'etcrinare, Pcntru combaterea bolii in focar. se iau urmatoarcle masuri: se declm'a boala oficial ~i se constituie carantina de gradul III: se identifica factorii favorizanri care au condus la aparitia bolii ~i se iau masuri
6,1.4,
glementarea lor: se sacrifica de necesitate iepurii bolnavi (sau eel putin cei cu forme grave de boala) camea putandu-se da in consum dupa sterilizare termiea; la iepurii sanato~i (eventual cei cu forme incipiente sau u~oare) se administreaza antibiotice sau sulfamide; se asigura condirii de igiena ~i aJirncntarie optime; se izoleaza functional lmla sau ferma eontaminata pentru evitarea difuzarii bolii, Stanescu (46) recomanda efectuarea de dezinfeqii prin aerosoli (ell animalcle in hala). cu anumite substanre dezinfcctante inofensive pentru animale. Bereea (4) recomanda amesteearea in fanuri a frunzi~ului uscat de salcie. In alte tari se prepara unele vaecinuri contra pasteureJozei iepurilor, dar efieacitatea lor este apreeiata In general ca putin satisHicatoare, Boala se considera stinsa dupa 30 zile de la moartea sau saerifiearea ultimului caz de boala ~i de la data ultimei sectii ~i deratizari. dezinfeqii, dezin-
pentru
re-
PASTEURELOZA PORCINA
capsulare ~i somatiee, majoritatea incadrandu-se, in serotipurile A3, A5, 03, D5, AI, Dl, D2, D4, DIO, B6, BI 1 (35). In tipizarilc racute de Tacu ~i col. (49), 58,5%) din hdpinile de P.l11u/tocida au apartinut tipului B ~i 33,3% tipului D,
La porcine. pasteureloza este semnalata foarte rar ca intectie primal'a, dar este frecvent intalnita ca infectie secundara endogena, dura di\erse viroze, baeterioze sau ea 0 complicatic a unor procese patologice neintectioase, Importanra economica a pasteurclozei porcine trebuie corelata eu ineidenta redusa a bolii primare ~i eu faptul ea pasteureloza seeundara dispare din etectiv 0 data cu combaterea agentului etiologic primal' ~i cu normalizarea conditiilor de 19lena ~i alimentatie.
Sunt receptivi de regula purceii intarcari, grasunii ~i adultii. Pentru aparitia pasteurelozei nu este necesara introducerea infectiei din afara. deoaeste un comensal al murece p, multocida coasei respiratorii la porcine. producand boala prin autoinfectie in urma debilitarii organismului. prin infectii prealabilc cu alti germeni sau a expunerii la unii factori externi stresanti: frig. umezeala. variarii mari
Etiologie
La porcine pasteureloza e produsa de P. l11ultocida. infectia cu P. haclI1o/,'tica fiind eu totlll exceptionala, De la porcine au fost izolate cele mai variate tipuri antigenice
130
Bo/i in(ecfiouse
ule unimolelor
hacterio~e
de temperatura, transporturi obositoare. igiena neeorespunzatoare, alimentatie earentata. eastrari. Au fost obser\'ate ~i eazuri numeroase de pasteureloza la purceii sugari in varsta de cateva zile. intr-un complex de cre~terea porcine lor. Leziunea principala (~i de obicei singura de unde se izolau pasteurele) 0 constituia edemul intlamator. eu aspect gelatinos. de la sediul administrarii ferdextran-ului (27). Prin pasaje pe mai multe animale. \'irulenla germenilor cre~te in timp. Obsenatii epidemiologice mai \'echi, confirmate de cercetari bacteriologice mai recente, au aratat ca in pasteureloza porcina sursa principala de infeclie poate fi reprezentata ~i de pasari sau taurine. dUp21 cum este posibila circulatia interspecifica a pasteure!ozelor ~i in sens in\'ers (51 J. Atat calea de climinare cat ~i poarta de patrundere a germenilor in organism sunt reprezentate in principal de calea respiratorie ~i mai putin de cea digesti\'a. Evolutia pasteurelozei in efectiv poate sa fie sporadica sau endemica. cu morbiditate de pana la 5%. Are caracter stationar, mentinandu-se in efectiv atata timp cat se mentin ~i faetorii fa\'orizanti.
~oc endotoxic ~i asfixie. 0 parte din tlllpini (25-45<;;,) produc 0 toxina dcrmonccrotica, ccrt implicata in patogeneza rinitei atrofice dar cu rol neclar in patogeneza pasteurelozei pulmonare. Capsula prezent21 la majoritatea tulpiniior de tip A ~i D ajut21 microorganismele in apararea contra macrofagelor alveolare. Capacitatea de a adera ia cclule1c mucoasei respiratorii. ciliate sau nu, reprezinta un aIt factor de patogenitate.
Tabloul clinic
Perioada localizare de incubatie este de 12-24 ore.
Forma acuta poate fi septicemic a sau cu

pectorala. prin fcbra dureaza 1-2 (41-41 ,5C).
Forma acuta septicemicii

zile si se manifesta
inapetenla. depresie, dispnee. congestia ~i apoi eianoza extremitalilor ~i abdomenului. o manifestare caracteristica este edelillil glosotilrillgeall, care este pastos, cre~te repede in voium ~i determina dificuItati in respiratie. Gneori moartea survine prin asfixie. inainte de producerea septicemiei. Forma acuta pectorala poate sa apara ca at are sau ca urmare a unei forme septicemice. In aceast21 forma. pe langa tulburarilc generale (febra. abatere inapetenta). apar ca predominante tulburarile respiratorii: dispnee. tuse. la incepllt scurta si uscata apoi umeda. jetaj. Inconstant pot aparea eritem cutanat ~i tulbur21ri digestive. Aeeasta forma se aseamana foarte mult cu pleuropneumonia hemofilica ~i se poate termina prin moarte dupa 3-6 zile sau prin trecere in forma cronier!. Forma cronicii este forma cea mai comuna de evolutie ~i sc manifesta prin apetit caprieios, slabire pfma la cahexie, dispnee de efort ~i tuse intermitenta, uneori artrite. dermatite crustoase ~i diaree cu fecale un'tt 11lirositoare. Dupa dlteva saptamani animalcle fie ca 1110r fie ca supravieluiesc dar, netacand spor in greutate, trebuie sa fie sacrificate.
Patogeneza
Unii autori eonsidera pasteureloza ca parte integranta a eomplexului respirator al porcinelor, rezultat din interaqiunea dintre mai multi factori infeqio~i ~i neinfeqio~i, ultimii avand 0 importanta majora. deoarece se ~tie ca organismele atlate in perfect echilibru fiziologic sunt eapabi1c sa faca fata, fflra sa se imbolnaveasea, unor doze extrem de mari de germeni. Infeetia pasteureliea se produce insa chiar cu doze reduse de germeni, atunci cand preexista leziuni pulmonare ~i mecanismul tat. Modificarile cipal local de aparare patologice este afec-
sunt date in prinaparfmd prin
de endotoxina,
moartea
Boli produsc
de gel'lIIcni dill gClllt/'ile Pasteurella
-ii Jlannheimia
131
Aceasta frecventa
,~fl'coplasIilCl
forma este considerata a pneumoniei
0 urmare cu
In mod deosebit
trebuie
sa se aiba in veinfluenla, endemiea. arc in vea poreurujetul ~i in izolarea ~i identi-
endemicc
iae,
In 'opJ/eulI1ol1
/(Jrmclc septiccmice se pot constata urmatoarcle ieziuni: diateza hemoragica. infiltratia seroasEl a 111ucoasei cailor respiratorii. edem al pulmonului ~i limfonoduriior. exsudate in cayitatile seroase. edemui jll
dere in acest sens pesta poreina. boala lui Aujeszky )i pneumonia La diagnostieul diferential se mai dere pleuropneumonia infeerioasa lui, salmoneloza, boala GEisser, glosantraxul. Examenul de laborator consHi (preferabil pe medii cu sfmge ficarea P.multocida.
serofibrinos
perifaringean.
care
poate
cu-
prinde tesutul conjuneti\' subcutanat ineepand din regiunea submandibulara ~i pana in regiunea substernala. Edemul pasteurelic poate fi intalnit uneori la nivelul peretelui sto111acai. in jurul plagilor de castrare sau la locul de injectare a unor \'accinuri, a ferodexului etc.
ill !()}'Jllelc acute pec!Omle dominante sunt leziunile pulmonarc. pneumonia fibrinoasa cu edemul pronunjat ai tesutului interlobular ~i cu aspeetul marmorat datorat fazeior diferite de hepatiza!ie a lobuli lor pulmonari; pleurita serofibrinoasa. peri cardita serofibrinoasa, inconstant perironita serofibrinoasa )i enterita cataraJa.
Tratament
Tratamentul pasteurelozei porcine se poate face eu antibiotice sau sulfamide, rezultatele fiind satisTacatoare in formele acute )i slabe in forme Ie croniee. Exista 0 gama larga de antibiotice recomandate in aeest seop: oxitetraciclina, preferabiiil in forme retard. pro eainsau benzatinpenicilina, ampieilina, tylosina, enrotloxaeina, lincomicina, in dozele uzuale, preferabil pc cai parenterale. precum ;;i sulfamide. ca sulfatiazolul, sulfametinul, suzotriiul ~i altele. Antibiograma este indispensabila in pasteureloza porcina, mai ales in caz de insueees in tratament. din eauza preze11Iei destul de tl'ecvente a fenomenului de antibiorezistenra. Tratamentul poate fi completat cu ton ice generale. vitamine ~i giueoza.
se gasesc leziuni de pneumol1le fibrinoneerotiea. cu zone necrotieocazeoasc ineapsulatc, pieurita )i pericardita fibrinoasa. adesea eu sineehii aile seroaselor ea\'itatii toraeice, necroze ale formatiuniior limfoide. uneon am'ite
jn (orlliCl crollica
Baza profilaxiei pasteurelozei porcine 0 eonstituie masurile generale. care sc refera la evitarea achizi!ionarii de porcinc din unitalii cu pasteureloza, combaterea altor infec!ii primare ;;i mai ales asigurarea de conditii optime de igiena ~i alimentarie. Pasteureloza poreina nu apare ~i nu se extindc in unitari in care sc respecta cu strictcre regulile de tehnologie )i igiena a cre~terii porcinelor. In tara noastr{l. ca ~i in alte rari sc utilizeaza un vaccin contra pasteurelozei porcine (Suipastvac) inactivat cu formol ~icaldura ~i adsorbit pc hidroxid de aluminiu. preparat
seroflbrinoase
~i entcrita
catarala.
Diagnostic
Dcoarece pasteureloza pnmara cste mai rar intalnitfl la porcine, dc fiecare data cand manifestarile clinice. tabloul morfopatologic )i ehiar examenul de iaborator conduc la diagnostieul de pasteureloza. trebuic sa sc suspicioncze ca dc fapt ar putea fi \'orba de o pasteureioza secundara ~i sa se faca investigatii in scopul excluderii sau eonfinnarii existentei unei aite cauze primm"C.
132
Bali infcC{ioase
ale anima/clol'
bacterio~e
din mai multe tulpini de Pl1lultocida izolate de la porcine (49). Se folose~te numai dc necesitate, la animalele saniHoase din focarele de boala. Se administreaza in doua rcprize, la interval de 10-12 zilc, in doza de 3+5 m] s.c. la porcii peste 6 luni ~i dc 5+ 10 mIla porcii peste 6 luni. Imunizarea (nu pre a putcrnidi) se instaleaza dupa 14-16 zile ~i dureaza 4-6 luni. In rare cazuri se inregistrcaza reaqii adverse, care se remediaza prin administrarea de antihistaminice. Scoaterca animalelor de sub int1uema factorilor predispozanti sau favorizanti (microclimatul vieiat. conditii mcteoc1imaticc dominate de frig ~i umezcala, in cazul cre~terii gospodare~ti, diverse infeqii cu gcrmeni pncumotropi) constituic cea mai buna calc de prevenire ~i combatere a pasteurclozel porcme. Este important sa existc corespondenta intre serotipurile continute in \'accin ~i celc izolate din efective.
6.1.5.
In caz de aparitie, se dec]ara oficial boala ~l se instituie carantina de gradul III. Combaterea bolii se face prin masuri gencrale ~i specificc. Porcii cu forme u~oare de boaH\ se izoleaza ~i sc tratcaza. Cei cu forme grave se sacrifiea. In loturile inca sanatoase se face vaccinarea de necesitate. Din astfel de loturi, cu aprobarea D.S.V., pot fi trimi~i porci ~i in abator, pentru taieri normalc. De cea mai marc importama sunt masurile care vizeaza controlul factorilor favorizanti ai boiii (supraaglomcrarea, microelimatul, intemperiile, alte infectii respiratorii) ~i care VOl' contribui in mod hotarator la sistarea aparitiei de noi cazuri ~i cre~terea eficientci tratamcntelor. Stingerea bolii ~i ridicarea masurilor dc carantim'i se fac dupa 14 zile de la ultimul caz dc moarte, taiere dc necesitate sau vindecare ~l de la data efectuarii dezinfeqiei finale.
PASTEURELOZA
CALULUI
Caii fac foarte rar pasteureloza. La noi in tara a fost semna]ata in pUline efective ~i numai sub torma de cazu1'i sporadicc sau de mici cnzootii, in zone in care boala se in talnqte ~i la bovine (43).
Apare de regula dupa stresuri (transporturi obositoare etc.), manifestandu-se prin febrii., alterarea stii.rii generale, tulburari respiratorii, sall infeqii cu caracter inl1amato1', limitat la lond vaccinii.rii, punctiom'irii venei jugulare. a inciziei operatorii etc.
PASTEURELOZA AVIARA (holera aviarc!) (Pasteurellosis avillm, Fowl cholera, Gefliigelcholera)

6.1.6.
Pasteurc!oza aviara, cunoscuta mai mult sub nume1e de holcra aviara, este 0 boala infectocontagiasa produsii. de anumite tulpini de P. l1lultocida, care afecteaza numeroase specii de galinacee, palmipede, columbifere ~i p[\sari dc agrement sau salbatice, cu evo1utie endemico-epidemicii, manifestata clinic
de regula prin forme supraacute sau acute ~i mai rar cronice, Cll tulburari generalc ~i digestive, iar morfopatologic prin ]eziuni de hepatita necrotica miliara, duodenita hemoragica, epicardita hemoragica ~i exsudate serofibrinoase in sacul pericardic.
Boli pl'Odl/se de germelli
dill gClll/rile
Pasteurella
.yi
Jfallllheilllia
133
Raspandire
~i importanta
Caractere
epidemiologice
Sunt receptive ]a holera aviara gainilc, Dintre toate pasteurelozelc animaleloL fazanii, cureile, bibilieile, ga~telc, ratcle, holera aviara este cea mai raspfmdita in 11.1numeroase specii de pasari salbatice, de come. Exista foarte pUtine Tari indemne de livie ~i porumbeii. Se pare ea eele mai senholera aviara. ca de exemplu Finlanda ~i sibile sunt curci Ie. De regula nu apare in Sucdia. In Europa este mai frec\enta in taprimele 3-4 saptamani de viata, fiind mai rile estiee dedit in cele vestice. In tara no asfrecventa dupa varsta de 3-4 luni. respectiv tra, ca ~i in majoritatea tarilo1'. ineidenta la adulte. bolii a scazut in ultimii ani. ca urmare a exHo1era aviara poate sa aparaintr-un tinderi i sistemelor moderne de cre~tere. Este efeetiv indemn ea urmare a introdueerii inconsiderata ea una dintre eele mai pagubifectiei din afara, prin intermediul pasarilor toare bo Ii ale pasarilo1'. infectate sau a surselor secundare,
EHologie
Boiera
1iIi/ltocida.
a\'wra specii
este
produsa
dc
P.
comportandu-se ca 0 boala foarte eontagioasa. epidemica, sau poate sa apara spontan. prin amoinfeqie eu germeni c0111ensali, atllnci cand intervin factori care scad rczistenta generala a organismelor (16). in crqterea traditionala, in sistem gospodaresc sau semiintensiv, pasarile sunt in general purtatoare de pasteurele pe mucoase, conta111inarea lor taeandu-se cu u~urinta atar prin intennediul pasarilor salbatice eu care pot veni in contact, cat ~i de la alte specii, cum sunt porcinele, bovinele ~i racunii, prin intcnnediul surselor secundare de infectie (furaje contaminate, vizitatori. vehicule. cofraje etc.), contaminate de Semele primare. Fiind mai expuse factorilor favorizanti decat in ct'C~terea intensiva, pasarile crescute in sistem gospodaresc fac adesca holera prin autoinfeqie, eu pasteurele purtatc comensa!. Pasari1e erescute in sisteme intensive, din unitati in care nu a existat holeru. de regula nu sunt purtatoare de pasteurcle patogene (21), datorita faptului ca transmiterea bolii nu se face prin ou, toate pasarile unui lot sunt exact de aceea~i varsta ~i provenienta, iar cre~terea sc face in conditii de izo1are strieta fata de mediul exterior. unde se gasese eventualii vectori animati. Din aeeste motive, in cre:;;terea intensiva aparitia holcrei aviare este de regula rezultatul introdueerii infcqiei din afara. Pflsarile sanatoase din complexele avicole pot sa fie totu~i purtatoa-
Celelalte
(P. lzac/IIoh'tica)
ale genului
P.
Pasrcrlll'c!!a P.
gal/iI/ClJ'lIlI/.
Cll/{/ripcsti(er.
se izolcaza rcspiratorii. septieemice, dc la pui de gaina, rata, dar infectiile produse de mana anatomoelinic cu
uneori din afeetiuni sau gcnitourinare curca ~i aIte specii. acestea nu se aseaholera a\iara ~i nu
produc pierderi economice importante. Din punct de vcdere biochimic, se deosebesc de P. 1II111rocida prin faptul ca nu produc indo!. P. lzacmol1'tica produce hemoiiza, iar P. gal1iI/Cll'1I/II ~i P. ClI1C1tzjJcstijel' nu fermenteaza manitolu1. In cazul tulpinilor de P. 1II111tocida izolate dc la pasari. exista 0 corelatic intre aspectul morfologic al gcrmcnilor (capsulogcneza). aspectul cultural pc medii solide :;;ipatogenitatea tulpinii (9). Initial s-a crean ca pluralitatea antigenica a tulpinilor de P. 1I/llltocidCl izolate de la pasari este ]imitata la serogrupuri]e A :;;i D. determinate pc baza antigenelorcapsulare :;;i la 3-4 antigene somatiee de tip (9). Llterior s-a constatat ca de ]a pasare se pot izola to ate eele 16 tipuri somatice existente :;;1 cel putin 33). .::).din cele
5 tipuri
capsulare
(7, ] I,
134
Bol/
ale {1Il/molelol'
haC!l.'l'io::1.'
re de pasteurelc. in special in unitari!c in care a evoluat ho1era aviara cu ceva Heme in urma sau exista inca holera 1a anumite hale. inteqia permanentizfmdu-se in ferma prin trecerc de la 0 hala la alta. In uncle complexe avicole din rara noastra, dup,l ani de zile de 1upta cu holera aviara, prin instituirea unor pro grame riguroase de masuri s-a ajuns la concluzia ca singura metoda de a elimina boala din complex 0 constituic depopularea tatala. urmata de masuri igienicosanitare de decontaminare. De remarcat ca nici chiar in acest fcl asanarea nu cstc asigurata In taate cazurilc. Ccl pupn Intr-un asemenea complex. boala a rcaparut dupa un rdativ scurt inte1'\al de timp de 121 repopulare (27). Surscle primare de inteqie sunt deci constituite din cazuri bolna\\:: cu forme acute sau cronice. sau sanatoase clinic dar purtatoarc, care elimina germcni in special prin secretiile oculo-nazale ;;i bucale. contaminfll1d tot mediul ambiant (a;;ternm. furaje, apa, aer). Eliminarea germenilor prin dejectii se face In mica masuril. ;;i prezinta Ins emnatate epizooto logica redusa. S-a dovedit ca holera poatc sa apara ;;i daca pasarile consuma mu;;te care s-au hriinit cu sange virulent sau alte produse patologice de la cadavre de pasarc cu holera (9), dm acesta nu pare a fi un mod obi;;llui de aparitie a bolii. Dintre faetorii favoriza11\i mai freC\cnt se incrimineaza: umezeala, frigul ;;i scb1mbar1k bru;;te de temperatura. microclimatul deficitar. furajarea necoresplllmitoare. infestatiile parazitare, stresurile legate de prinderea. vaccinarea ;;1 transportul pasarilor etc
Observatiile practice asupra tocarclor din Banat au aratat ca. de regula. holera nu treee de 1a galinacee 1a pahmpede ;;i invers, dar Ja momentul respectiv nu s-a stabilit dad acest fapt sc datoreaza patogenitarii mai scazutc a tulpini]or sau cxisten!ei unci anumite specificitari de specie a serotipului infectant (27).
Tabloul clinic
Pcrioada de incubatie este de obicci cuprinsa imre 1-4 zilc. Evoluria obi;;nuita a bolii este septiccmicii supraacuta sau acuta 5i mai rar croniclocalinta. supraacuta debuteaza cu tebra anorexie. somnolcnta, horiplumarie, cianoza crestei 5i barbiteloL dupa care p[ls[u'i!e cad In decubit. prezinta cateva COJ1\ulsii ;;i mor in rastimp de uumai cateva minute sau cateva orc de la debut. De
(43-44CC).
Forma
cele mai nmlte ori aceste pasari sunt gasite moarte. fara sa se fi observat semnc clinice de boala. Forma acuta se manifesta prin tebra. anorexie. somnolenta. polidipsie si diaree. Piisarilc boiml\ e stall mai mll1t gl1emuitc. cu pencle zburlite ;;i aripile lasate. Creasta ;;i barbirelc sunt cianozate. Respiratia estc accelerata. zg01110toasa. iar fecale1e sunt diarcice. spumoase. uneori hemoragice. In peste 90'j;, din cazuri sfftrsitu1 este 1110artea, dnpa ] -2 pana la 3-4 zile. Forma cronidi se Inta]ne;;tc In tocarelc mai vechi de bolera aviara. Sc manifesta prin diaree pcrsistenta san intermitenta. s\iibire, anemic. am'ite, coriza, pneumonie ;;i uneori ecleme 121 nivellli fetei. 111anifestarc
(26).
In fimctie de patogenitatea tulpinilor intectante ;;i de receptivitatea pasarilor se pot intalni epizootii de tip exploziv, cu morbiditate :,;i mortalitate de pana 121 80-100;0, sau focare endemice. cu mortalitate de nU111al 10-30(%. dar cu earacter trenant (39).
oarecum caracteristica pentru torma c1'Oni'( a hoierei a\'1are este edemlll 51 nccroza b[u'bite10r. Apare mai ales 1a coco:,;i ;;i la gainilc cu barbire dezvoltate, la care scadc libicloul sexual. oualor. procentul de ouat :,;i fecunditatea Pasari]e bo1nave se pot vincleca sau
Bo/i prodllsc de gCi"lncni din genllrilc Pasteurella mol' dupa 0 evolu1ie de catcn saptamani pana la caten luni. Sub numele de .. boala barbi!elor"' a fost dcscrisa ~i 0 afec1iune produsa de germeni "pClsteure/oi::('. intalnita in uncle cfective. filra antecedente de holcra aviara (8). Termenul de ''pClstcurc/oi::i'' a fost adoptat pentru a se sugcra ca este \orba de germeni asemanatori dar nu identici eu P. IIlli/tocida. insa dmezi concllldente ca nu a fast yorba de tulpini adus. modificare de P.lIlu/rocida nu s-all
.,Ii
,1{allllheil11ia
135
Lcziunile morfopatologice cu tiplll eHllupei climee. sunt cOl'elate
corclat Cll manifestarile clinice ~i caracterele epizootologice. Diagnosticul diferemial trebuie filcut fata de salmoncloze, hepatita vibrionica, sp1rochetoza, infeqia cu P. ga/!inarum ~i P. hacmo/ytica, pesta ~i pseudopesta. conza contagioasa. Pentru confirmarea diagnosticului se executa frotiuri din sange ~i ficat. colorate Gram ~i eventual cu albastru dc mctilcn ~i se fac insamantari din maduva osoasa ~i din organele interne cu lcziuni, de 121 cadavre proaspete. Examenul bacteriologic este strict nccesar in spccial in formele supraacute ~i cronicc, in carc leziuniJe sunt mai putin caracteristice. In formclc cronice evidcntierea germenului este posibila, de regula, numai din organele lezionate. Cneori este necesar sa sc demonstreze patogenitatea germenilor izola!i prin'infectii e:-;perimentale cu dilutii crcscfmde dintr-o cultura in bulion de 24 ore, ]a pui, ~Q(lIeci sau iepuri. Dupa Dorobantu (16) numai infeqia cxperimentala pc pasari receptive da rezultate veridicc, dcoarece cxista tuipini atenuate. inclusiv tulpina vaccinala PMCU, care prezinta grade diferite de patogenitate pcntlll ~oarece dar TIU sunt patogene pentru pasan.
in JimllCl slipraacliui. se gasesc numai leziuni discrete de diatcza hemoragica ~i C\entllal. e:\sudat in sacul pericardic. ill aClitLi leziunilc sunt caracteristice: ficatul estc dcgcnerat ~i friabil de ficat fien) presarat cu necroze (aspect miliare
(hepatlta necrotica miliaraJ. \fai apar hemoragii subepicardicc, frccvcnt la baza cordului, cu prezen1a dc cxslldat seros in sacul pericardic. care coaguieaziI in contact cu aeml. duodcnita hcmoragiciL hcmoragii sub scroasc ~i uneori congestia rinichilor ~i a splinei. In focarele cu cm/uric subacutei-cronicel
Tratament
Tratamentul curativ individual este de regula inoperant, din cauza evolutici rapide a bolii, dar trata111entul colectiv preventiv. CLl antibioticc sau sulfamide. administrate in apa sau fllraje, da rczultate bune in sensul ca determina sistarea mortalitalii pc dmata tra(55). De regula. mortalitatile tamentului rcapar dupa cateva zilc de la incetarea tratamentelor; inciden!a acestora crescand proportional cu devierca condiliilor de crc~tere de la normcle tchnoiogice, de alimcnta!ie ~i sanitare veterinare.
leziunile au caracter mai pu!in hemoragic ~i mai mult fibrinonecrotie. Se pot gasi leziuni de hepatita neerotiea miliara, pericardit[l serofibrinoasa sau fibrino-adeziva, pneumonic fibrinoasa, aerosaculita fibrinoasa. enterita ulceroasa sau difteroida. artrite serofibrinoase sall purlllcnte, croza b~,rbi!eior. edcmul ~1 ne-
Diagnostic
Dc regula holera aviara este diagnosticata cu u~urinta pc baza tabloului morfopatologic, in special 211 formei acute,
136
Boli in(ec,tioase ale animalelol' hactcrio~e
Exista 0 gama larga de produse comerciale pc baza de antibiotice ~i sulfamide cu care se obtin rezultatc bune, dintre carc mai frecvent sunt utilizate: sulfamethazina. sulfamerazina. sulfaquinoxalina. in apa sau in furaje, oxitetraciclina ~i eritromicina in apa sau furajc, penicilina sau streptomicina i.m. ~i nmlte alte sulfamide sau antibiotice (55). Durata tratamentelor eolectivc curativo-profilactice este de obicei de 4-5 zilc, dupa care urmeaza 0 paLlza de cateH zile ~i din nou se poate relua tratamentul pe durata a 3-5 zile: dozcle sunt cele recomandate de firma producatoare, in prospecml de utilizare. Cand apare holera intr-un efectiv se intervine imediat cu un antibiotic cunoscut ca acti\' fata de pasteurele dar concomitcnt se solicita laboratorului efcctuarea antibiogramei. deoarece exista 0 variabilitate destul dc marc a sensibilitatii tulpinilor din tercn, ca urmare a u~urinTei cu care germenii din genul Pasteurella ca~Tiga rezistenta fatii dc antibiotice ~i sulfamide (4 T).
Profilaxie
Dc cea mai mare importanta estc pastrarea indemnitatii etectivelor. care Sl? realizeazii prin: - neachizitionarea de pasari din efective contaminate; - izolarca stricta a efectivelor (gard, respcctarea regulilor dc filtru sanitar. limitarea accesului persoanclor strainc. pIasa de sarma pcntru prevenirca accesului pasarilor salbatice prin gurile de vcntilatie, u~i, erc): - in cazul piisiirilor din sectorul gospodariilor populalici se recomandii evirarea contachll Lli.atat cu pasiirile din aIte gospodarie. cat ~i CLl lte specii de animale; a - respectarea normelor de igiena ~i alimentatie. evitarea infestatiilor parazitare. a unor boli infeqioase ~i in general a tuturor factorilor stresanti, care pot determina scaderea capacitiitii de aparare a organismelor.
Pentru profilaxia specifica s-au incercat pana in prezent 0 gama impresionanta dc vaccinuri inactivate ~l atcnuate (holera aviara este prima boala infcqioasa din istoria imunologiei. pentru prevcnirea careia s-a preparat un vaccin bacterian, inca de catre Pasteur. in 1880), dar nici unul dintre acestea nu a dat rezultate suficient de bune pentru a se impune in practica, astfel cii inmnoprofilaxia acestei boli, la gaini. ramane 0 problema deschisa. cxtrem de controversata. Numeroasele opinii privind valoarea ~i perspcctivcle imunoprofilaxiei holerei aviare all fost cuprinse de Dorobantll (17) intr-un articol de sinteza publicar in anul 1983 din care rezulta ca intre cei care neaga ~i cei care accepta, fara rezerve virtutile vaccinarii antiholerice, trebuie acceptatii pozitia realista conform careia problema vaccinarii holcrice nu a fost inca rezolvata in mod satisfacator dm nici nu trebuie abandonata deoarece unele rezllltate se pot obline dacfl sc aqioneaza avandu-se in vedcre pcrmanent anumite particularitiiti ale acesteia, dintrc care citam: - In vaccinarea antiholerica este necesar sa existe coresponden!a intre structura antigenica a tulpinilor vaccinalc ~i a celor din teren. deoarcce imunitatea incruci~ata cste slaba sau nula: - Imunitatea predominantii in holera aviara este de tip celular, din carc cauza nu se poatc a~tepta 0 imunitate puternicii dc tip "totLll sau nimic", cum este in pscudopcsta, ci numai 0 oarecarc crqtere a rczistenlei fata de infeqie. dc tip "mai muIt sau mai putin". care poate fi utila in cazul apliciirii nnui complex de masuri menite sa scadii riscnl ~i doza infcqioasa, simnltan in cre~terea rezistcntei generale a organismclor: - Cre~tcrea rczistentei fata de infeqia pasteurelica la gaini se obtine numai dupa 23 doze. administrate individual. ceea cc constituie un inconvenient:
Boli pl'odl/se de gel'lneni din geill/rile Pasteurella "i JIall/1heilllia -Majoritatea vaccinurilor constituite din germeni vii, atenuari prezinta ca neajunsuri: instabilitatea genctica a caracterelor de patogenitate (atat exacerbarca dit ~i diminuarea 1n timp a acestora fiind malefice), spectrul antigenic limitat ~i riscul inhibari i imunogenezei prin utilizarea de antibiotice sau sulfamide la pasan in pcrioada perivaccinala. Au fost expcrimentate sau chiar utilizate in practica larga. in tara noastra ~i in numcroase altc tari: - vaccinuri inactivatc cu formol sau cu betapropiolactana. adsorbitc pe hidroxid de aluminiu, alaunate sau cu adjm'anri uleio~i, cele prcparate CLl tulpini izolate din focar fiind prcfcrabile: In cercctariie facute dc \Ioga \Ianzat ~i col. au rezistat la infcctia de control facuta per os. eu tritmat de ficat \irulem: 90% din gainile vaccinate s.c. de doua ori. cu un autovaccin inacti\at cu forcu alaun dublu mol 1.5~/;), adjuvantat de aluminiu ~i potasiu: 80% din gainile vaccinatc de patru ori s.c. cu tulpina PMCU; 40% din gainilc vaccinate de patru ori cu tLllpina PMCU prin mctoda stick: I O~O din gainilc martol', nevaccmate antiholcric. Rezultatele tune obtinute cu vaccinul inacti\'at s-aLl datarat, probabil, faptului ca la infectia dc control s-a folosit aceea~i tulpina carc a sen'it ~i la prepararea masci antigen iceo
137
ralii specitlca in rezistenta antiinfecrioasa, in aceasta boala (17). Rezultate ceva mai bune s-au obtinut pana in prezent la curci, cu vaccinuri constituite din germeni atenuati, la palmipede, cu vaccinuri inactivate, iar la gaini cu vaccinuri . inactivate, dar cu adjuvanti ulcio~i (47). Rezultatelc obtinute la gaini sunt discutabile, cont<indu-se pe etlcacitatea lor mai mult in efectivele inca indemne, dar amenintate iminent de contaminare. In general, nu are sens introdueerea in practica a unui vaecin antiholerie daca nu a fost studiata corespondenta dintre structura antigenica a tulpinilor din teren ~i eea a tulpinilor vaccinale. prin determinarea atat a antigenelor capsubre cat ~i a eel or somatice. In caz contrar, dupa Dorobantu (17) sunt preferabile autovaceinurilc (bacterinelc). Dupa Rimier ~i Glisson (35) vaccinurile vii antiholericc genereaza adcsea aparitia de forme cronice de holcra aviara.
Combatere
Holcra aviara este prevazuta in legislatia sanitara vetcrinara ca 0 boala deelarabila otlcial ~i supusa masurilor de carantina de gradul II. La aparitia ei se face 0 ancheta epizootologica pentru stabilirea sursei dc infeqic ~i se iau masuri generale pemru optimizarea tuturor factorilor de microclimat ~i alimentatie, in intreaga ferma. in scoplll crqterii rezistentei generale a pasarilor. Sc recomanda sacrificarea 10hlrilor de pasari in care au aparut cazuri de boala. cu darca in consum conditionata. daca au greutatea nccesara, ~i valorificarea prin prelllcrarea in fiiina de carne sau distrugerca prin ardere sau ingropare, daca nu au greutatea neccsara sacrificarii in abator. Halele depopulate sc curata ~i sc dezinfecteaza, iar gunoiul evacuat se depozitcaza pc platformc in conditii de evitare a difuzarii germenilor. La rcstul halclor, in afara de masurilc generale igienico-sanitare. se fac tratamente profilactice, in
-vaccinuri constituite din germeni atenuati, tulpinile XV. K, GNKI, Parisi ~I Parisl, VIE\', PMCU, FMV Bucure~ti, FlvI\' Timi~oara ~i altele. In general. etlcacitatea vaccinurilor antiholerice este limitata de imunogenitatea redusa a pastemelclor culti\ate, diwrsitatea antigenica a tulpinilor din teren ~i de rolul relativ redus pe care il are imunitatea umo-
138
Boli
ale anlllla/e/o/'
hlicrcri()~c
apa sau furaje, pe baz[\ de antibiograma ~i se poatc face vaccinarea. in cazul vaccinuri]or vii. sc vor sista tratamentek CLl antibioticc sl sulfamide pc durata a 4-) zitc inainte ~i 4-) zile dupa vaccinare. [n anumite imprejmari. cum ar fi aparitia bo]ii in cfective de seleqie. formile tutelare sanitare vetcrinarc pot decide mentinerea temporara a loturilor infectate. in conditii de izolare functionala stricta ~i sub supran:gherc sanitara wterinara deosebita. in sectaml gospodiiriilor popu)arici sc recomanda sacrifiearea tutllror pasarilor din
cunile contaminate, carnea putand sa fie data pcntru consum in afara gospodariilor respective, numai dupa sterilizare tennica. Subprodusele rezu]tate de la sacrificare ~i prelucrare se distrug. In eOl11un[\se o1'ganizeaza aqiuni de depistare de noi focare. in celelalte gospodarii. In cmtile indel11ne se pot face tratamente p1'ofi]actice ~i vaccinari. Pe dmata epizootiei se rceol11anda inch iderea pas[\ri]or in cu~ti sau adaposturi. Aceste masuri de profi]axie ~i eOl11batere.ea ~i condiriiJc ridjdrij carantinei sunt spccjficate
]JJ
Legea 60 1974.
Bibliografie 1.. Alvis. ivI.C.L. (1984). OiE. a 52-a Sesiune generaiil Paris 21-25 mai 1984 2. Andrei, M.,Moldovan, P.. Truca. N. (1961), Probl. zoot. :;i vet .. 3. 62 3. Beer, J. (1980), Infektionskrankheiten der Haustiere, Veb Gustav Fischer Verlag Jene 4. Bercea, I. (1978), Bolrle Infectloase ale animalelor, vall. bacterioze. Lito FMV Bucure9ti 5. Bercea, I., Mardar!, Ai., rv10ga i.lanzat, R.. Pop, M., POPOV;C!U,A. (1981). Boli infectloase ale animaleior. Ed. Did. 9 Ped Bucure9ti 6. B,lood, D.C., Radostits. Arundel, J.H .. Gay, C.C. (1989), Veterlnar; Medicine. 7-ed, Bailliere Tindall 7. 8. 9 Brogden, KA, Packer. RA (1979), Am.J. Vet Res., 40, 1332 Bugeae, T. (1956), Prob! de eplzoot -?i microbial., 5, 5 Calnek, B.W. (1997), Diseases of Poultry 1Q-ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa. USA Carter, GR, Chengappa, fvUv1. (1993). Microbial Diseases, Iowa State University Press/Ames Carter, 481 G.R (1955), Am.J.Vet. Res, 16,
16. 17. 18.
Dorobantu, 6,48 Dorobantu, 8.41
R (1985), Rev. de creterea R (1983), Rev. de cre:;terea
anlm., anirn.
19.
20. 21.
22.
Dorobantu. R, Andreescu Ileana, Togoe, I., Faur. Gh .. Ile9. P .. Turcu. M .. Ivanescu, I. (1985). Rev. de creterea anlm., 4, 31 Dorobantu. R., Otilia Cotofan, Mihaela Tranec/, Praisler. P, Cristea, I., Vesa, S .. Laura Bondrea (1988). Zoot. i Med. Vet., 5, 34 Gogoa~a, V. (1961). Lucr. t. ale IP/A.. XI, 243 Gogoa~a, V. (1971), Studlu privlnd pasteurele/e i pasteureloza avlara., Teza de doctoral., IANB Bucure~ti Staley, Holt, J.G., Krieg. NR, Sneath, P.HA, J.T., Williams. S.T. (1994), Bergey's Manual of Determinative bacteriology, IX-th ed, Williams & Wilkins
10.
11. 12. 13. 14. 15.
Cernea, I., Butura, I., Ciouca, 1. (1957), Lucr. :;t. ale IF/A, VII, 107 Cernea, I., Butura, I., Ciouca, 1. (1956), Anuarui IP/A, VI, 105 Clarkson, M.J .. Faull, \IV.B. (1990), A Handbook for the Sheep Clinicia/, 91 Dorobantu, R, Andreescu Ileana (1984). Rev. de creterea amm. 8. 47
lordache. Alexandnna, Ungureanu. C. (1973/1974). Luc/: lC. V.B Pasteur, XI-XII, 131 C, Fierlinger, U., 24. lordache. A.. Ungureanu, Carausu. F.. Paduraru, V., Schimmel, D., Kielstein, P. (1981), Archiva Veterlnaria, 15, 57 25. Jubb, K. V. F, Kennedy, P. C., Palmer, N. (1993), Pathology of Domestic Ammals 4-ed, II, AcademiC Press, Inc. 0., Mircescu, Gh., Popescu, C., 26. Mihaiescu. Vasilescu. D. (1968), Rev. de Zoot I Med. Vet .. 4, 39 27. Moga Manzat, R (1974), Observa!ii personale nepubiicate 28. Moga Manzat, R, Catana, N., Panaitescu, S., Anderca, I., Tigu, I. (1986), Lucqt.de zootehnle i med.vet., XXI, 147 29. Perianu, 1., Mardari, AI., Ursache, P., Olarlan Elena, Rominger Maria (1983). Rev. de creterea anim, 6, 37
23.
Boli pi"Odlise de gerlllcni 30. 31. 32. 33.
dill 44. 45. 46. 47 48.
Pasteurellai'i
jfallllheilllia
139
952), Probl. Pompillu, A, Gaiuca, E. zoot. i vet., 2. 39 Popovic!, I, Gogoaa, V. (1958). Anuarul IPI.A.. 5. 145 Popovici, I, Gogoaa, V. (1953), Anuarui IPI.A., 4,172 Quinn. P.J .. Carter. ME. Markey. B.K .. Carter, G.R. (1994), Clinical Veterlnar'j Microbiology, Wolfe Pubiishing. Printed in Spain by Grafos, SA ,Arte Sobre Pape! Rimier, RB .. (1994). Vet. Rec. 134 191 Rimier. R.B .. G!isson, J.R. (19971 Diseases of Poultry, X-th ed., Edited by BVJ. Cainek, iOv\/8 State University Press. 43157
34. 35.
Stamatin, N, Margineanu, V., Kinda. V. (1955), Probl. zoot. i vet .. 1, 81 Stamatin, N., Stoenescu, V., Taga, V. (1950), Anuarul I.P.l.A.. 2, 3 Stanescu, V. (1984), Bolile iepurelui de casEl i combatema lor, Ed. Ceres Bucureti $tiube, P., Patracu, I.V., Faur, Gh. (1983). Rev. de creterea anim., 11, 6 Stoenescu, V., Ungureanu, C, Dabija, Gh ... Marinescu, 1. (1964), Lucr. I.C. VB Pasteur. III, 1.185 Tacu, D. (197111972), Lucr. I.C. VB Pasteur. IX.
49 50.
77
Tacu, 0., Grigoriu, N., Constantinescu, C., Caiarau. Eugenia, Prel!pceanu, Gh. 971.1972), Lucr. I.C. VB. Pasteur, IX, 57 Tmoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, F.W., Bariough. JE (1988), Hagan and Bruner's Microbiology and Infectious Diseases of Domestic Animals. Eghth Edition Cornell University Press Ungureanu. C. (1950), Anuarul IPI.A., 2, 64 Ungureanu, C. (1950), Anuarul I.P. I.A., 2, 85 Unc:ureanu. C., Gogoaa, V. (1951-1952), Anu-
36.
Schlmme!, 0 .. Feringer, U . Jordache. P, .. Putsche .. , Ungureanu. C. 981 '), Archiva Veterinaria. 15, 65 Schimmel, 0 .. Putsche, C. Ungureanu, C (1985), Archiva Veterinarla. 17 65 Stamatn, N. (1951) Problerne agricole i zootehnice. 85 Stamatn. N. (1953). Probl. zoot. i vet. 8. N. (1953), Probl zoot. i vet.
5~i
37. 38. 39. 40. 41 42.
52. 53. 54. 55. ~" 57. 58. 59.
75
Stamatn.
IPIA.
3. 116
68
Stamatin. N. (1957). Analele romanosovletice zoot. :;i med. vet .. 29, 1 79 Stamatin. N., Geol'gescu, V .. Ivtha:ioJTaga L., Papadopol, M., Unguream:. C (1950), Anuarul I.P. I.A., 2, 116 Stamatin, N., Gogoaa, V. (1953). Anuarul IPI.A., 4. 179
43.
Ungureanu, C., Stoenescu, V, Toncea, I., Georgescu. V. (1964), Probl. zoot. i vet., 5, 72 Ungureanu, C., Schimmel, D. (1985), Archiva Veterlnaria. 17, 71 Verde:;;. '\!. (1957), Probl. vet., 5, 43 m (1998), The Merck Veterinary Manual, 8-ed, rvlerck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J. m (1999), HAP Meeting, Mabula, South Africa
Cap. 7
Infectia produsa de Francisella tularensis

Radu Moga lvfdnzat
Genul Franclsella lilce pane din grupo a -I-a a Delerminatoruilli Berge1. care Incilide bauerille GJ'CIm aerobe. elf formcl de hocili sau coci. de dimcnsfunf foorre miLi. Se cu/tirc1 nUll/of pc medii speciale. ell adaos de cis/intI sou pc organfsl/lIl! animo/c/or de laho!'a{or. fJ?fec!OfC experimental. Din genlll Franeisella jCle pmN spcclile lIl/ercnsls i nm'leida. dimre care prima pre~lmiJ ImponomiJ deoschiro. filne! jJCllOgcnc1pentru om i Ull }7Ull1clr !lIarc de speci! de anima/e. mat ales ro~Qtoare. "~l!f()st iden![fica/e [rei sllbspec/I (blOlipur/) ale speclel IIllarensls. direr/Ie hiocl1lmlc ./1 co palogel1/lole: tularensls, palaearctlca ./1 medlaaslatlcll
negafil'e. 7.1.
TULAREMIA
In tara noastra tularemia nu a fost inca semnalata. dedit la om. in nordul Moldovei. de catre Cornelson In 1948 ~i III Transilvania. de catre Condrea. In 1955. Dill punct de vedere economic. pierderile produse de tularemie tin mai ales de economia vanatu]ui. In anLlI 1974. Intr-o singurs regiune din Franta, cu 0 suprafata de 30.000 ha. au murit de tularemie aproximativ 10.000 de iepuri. Mai importanta este Insa susceptibilitatea deosebita a omului fata de tularemie ~i severitatea evolutiei balii la om ceea ce a determinat Inscrierea tularemiei In rilildul zaonozelor majore. Omul se poate Imbolnavi prin simpla manipularea a carcaselor sau organelor de animale moarte din cauza tularemiei, franciselele ftind capabile sa traverseze pie lea intacta, tara solutii de continuitate. La om se manifesta prin febra. cefalee. frisoane, mialgie. amalgie
Tularemia
este
boala
infecto-
conatgioasa. comLlna omului ~i mai multor specii de animale. majoritatea rozatoare, produsa de Francisella tularensis, CLlevolutie acuta septicemica sau cronica localizata, avand ca principale simptome febra. adenopatia ~i tulburarile nervoase. iar ca leziuni int1amatia formatiunilor limfoide. focare necrotice ~i abcese In organele interne.
Istoric
Tularemia a fost descrisa pcntrll prima data In anul 191 I In comitatul Tulare din Caiitl1rnia de Mac Coy care. un an mai lilrziu, 1mprcunfl cu Chapin a jzolat agcntul etiologic al bolii de ia un rozator In anul 1914 a lost diagnosticata la om, tot in SUA. iar dupa 1930 a fost scmnalatfl 1n mai mulle \ari din Europa ~i Asia. Denumirea de tularemic a fost data bolii de Francis care. 1n 1919, a demonstrat identitatea etiologicfl a unor cazuri de boala aparute la om ~i animale.
Raspandire ~iimportanta
In special dupa 1945 a fast semnalata tularemia intr-un numar mai mare de rari. din Canada ~i Europa, pana In Rusia ~i Japonia, fiind mai frecventa In tarile situate Intre cercul polar ~i 35 latitudine nordica. Cu toate ca tularemia este prezenta In mai multe dill tarile situate la vest de Romania.
(8).
Etiologie
Agentul etiologic al
Francisella
tularensis,
tularemiei este bacterie aeroba. cocoida sau de 0,3-0)/0.2
Gram negativa, de forma cocobacilara, CLl dimensiuni
prodllSQ de Francisella tll/arensis ~lm. nesporulata ~i imobila. Se cultiva numai pe medi i CLl sange sau vitelLls, CLladaLls de cistina saLl cisteina ~i pe MCA a embrionilor de gaina. Mediu1 Francis, pentru izolarea franciselelor. contine geloza peptonata CLl I ~/o gILlCOZa. 0.1 % cistina sau cisteina ~i 10% sange defibrinat de iepure saLl de cal. Coloniile apar dLlpa 48 ore. sunt 111ici, transparente sau u~or laptoase. frecvent confluente. [zolarea germenului reLl~e~te mai bine daca initial triturate din materialltl patologic sunt inoculate la cobai. care mol' in 6-8 zile ~i din organele lor de fac insamantari pe mediile de cLlltLlra speciale (6). Este oxidazo-negativa ~i catalazo-pozitiva, produce H=S, dar poseda slabe proprietati fermentati ve. Pe baza caracterelor togenitate ~i ecologice trei subspecii (biotipuri): biochimice. de paau fost identificate
]41
F. tlilarensis rezista pana la 3 luni in apa, 4 luni in cadavre ~i 40 zile in piei. in larvele ~i nimfele capu~elor ram;'me viabil 550 zile, in tantari pana 1a 50 zile, iar in corpLlI lipitorilor ~i pasarilor pana la 40 zile. Este foarte sensibila la substante dezinfectante ~i ]a unele antibiotice (streptomicina, tetraciclina, cloramfenicol. gentamicina, doxycyclina, ciprofloxacin) dar este rezistenta la penicilina ~i polimixina (5, 7. 8) La infeqia experimental a, cei mai sensibili sunt cobaii ~i ~oarecii, care fac 0 boala mortala in 48 ore daca sunt inoculati i.p.
La tularemie sunt foarte receptive 1'0zatoarele (in special iepurii salbatici, popandaii. ~obolanii, ~oarecii) ~i insectivorele, dar sunt afectate ~i ierbivorele, carnivorele ~i pasarile. mai ales cele salbatice ~i chiar unele specii de heteroterme, precum ~i omul. Dintre animalele domestice, cele mai receptive SLlnt rumegatoarele mici. Tineretul este mai sensibil decat animalele adulte. Sursele primare zentate de animalele de infeqie sunt repreboinave saLl convales-
Fral7cisella tillar ens is subsp. tlliarensis (sin. subsp. nearctica, sin. biotip4) Fral7cisella tularensis subsp. holarctica (sin. var. palaearctica. sin. biorip B) subsp. Fral7cisella tularensis mediaasiatica (sin. biovar mediaasiatica) (10).
Subspecia tlllarel7sis se deosebe~te de sLlbsp. holarctica prin aceea ca fermenteaza glicerolul (I]). F. tlliarensis subsp. tularensis eSTe agentul etiologic obi~nuit al tularemiei in SUA ~i Canada. considerat cel mai virulent biotip. in Europa a fost izolat pentru prima data abia in 1998. in Slovacia, de Gurycova (2). F. tlilarensis sLlbsp. palaearctica este obi~llllit izolat in Europa ~i Asia, dar nu lipse~te nici din America de Nord. F. tlilarensis subsp. mediaasiatica a fost deocamdata izolata numai in Asia Centrala
cente, de cadavrele sau pieile acestora. intrucat rezervorul natural de germeni il reprezinta in primu] rand diversele specii de rozatoare, insectivore ~i alte animale salbatice, tularemia este considerata boala CLlfocalitate naturala. Prin intermediul artropodelor (mu~te, purici, paduchi, capu~e) infectia se poate raspandi intre animalele salbatice sau de la acestea la animalele domestice. In corpul capu~elor de exemplu. germenii pot sa ramana vii ~i virulenti pana la 710 zile. pLltiindu-se transmite transstadial ~i transovarian. Infectia se realizeaza lI1sa ~l prIn 1I1termediul surselor secundare. Dintre animalele domestice sllnt mai receptive ovinele. mate de cabaline. bovine1e carnasiere
(2. 10). F. tlliarensis are unele anti gene comune cu germenii din genul Bl'1Icella. care pot sta
la baza Llnor reaqii incruci~ate, fals pozitive.
~i
~ipasari.
porcinele, urLa om
142
Uo/i
infecrious!'
ale onimo/e/of"
h!/creno~e
tularemia se int{llne~te mai ales la persoanele care vin in contact cu animalele bolnave, cu produsele sau cadavrele acestora. jmbolnavirile la om ~i animalele domestice coincid adesea cu anii de inmul\ire e:\cesi\a a rozatoarelor salbatice, aparand de regula in sezonul friguros imediat urmator. La animalele domestice tularemia apare sub forma de cazuri sporadice sau mici enzootii clar la rozatoarele de cc1mp evolueaza enzootico-ep izootic.
zinta sIabire pronuntata, limforeticulita, uneori cu abcedarea limfonoduriloL uneori cu tlliburari digestive sau respiratorii. de moarte in 15-60 zile. urmate
La mine ~i caprine, care sunt cele mai receptive dintre animalele domestice, boala debuteaza cu febra (41-42 C), hipertrofia limfonodurilor explorabile, uneori anemie ~i diarec. urmate de slabire, Frecyent se constata manifestari neryoase, care incep prill nesiguranta in mers ;;i se termina prin parapareze ;;i paraplegii. Evolutia este de obicei subacLlta, cu 0 dllrat[l de 10-15 zi Ie, terminarea bolii fiind mom"tea sau vindecarea, dar se intalnesc ~i forme cronice, evolu\ie de 1-2 luni sau forme acute. eu
Patogeneza
l'vlultiplicarea germenilor incepe de la poartil de intrare, unde produc 0 leziune primara ~i de unde ajung, pe cale limfatica, in nodurile limfatice regionille. Cu ajutorul s istem u Iu i de im un itate nespecifica, organismul pOilte limita procesul infectios lil nivelul sistemului limfatic sau, in cazul animillelor mai sensibile, germenii ajung in sc1nge produc2l11d septicemie ~i generalizilreil infectiei, La animalele la care procesul infectios a ramas cantotat la nivelul sistemului limfatic se instaleaza 0 imunitate solida ~i durabila tata de reinfectii exogene dar sunt posibile recidive. Anticorpii specifici par il juca un rol putin insemnat in imunitate (1). Consecutiy infectiei tularemice se instaleaza ~i 0 stare de hipersensibilitate de tip intarziat
La taurine. cabaline ~i porcine apare febra (-I1--I2"C), inapetenta ;;i tahipnee, care pot sa scape observatiei, dupa care animale1e adulte de regula se vindeca, dar fa sugari evolutia este mOI1ala. La yaci se produc uneori anJrturi. La earnasierele dornestice apar tulburari generale, cu tebra ~i simptome de pneumonie, gastroenterita. adenopatie ~i slabire pan a la cahexie. La nurcll ~i alte allimale de blana carnivore, boala evolueaza subacllt cu slabire progresiva.
Ovineie Illoarte de tularemic prezinta hemoragii ~i necroze i'n tesutul conjunctiv subcutanat. hipertrofia ~i intlamatia hemoragic2t a limfonodurilor, pneumonie fibrinoasa ~i hipertrofia ficatului ~i splinei. La rozatoare ~i celelalte specii de animale mai sensibile la tularemie se pot gasi: splenomegalie, focare inflamatorii de cuioare galbuie in ficat ~i hipertrotla generalizata a limfonodurilor In formele acute ;;i slabire pronuntata, tumefaqia. necroza sau abeedarea limfonoduriloL cu noduli. focare necrotice ~i abcese In organele formele subacute ~i cronice. interne. in
Tabioui clinic
Perioada zile. La toate speciile, la poarta de intrare se pot gasi ulceratii sau procese puntlentnecrotice, La rozatoarele salbatice, care sunt cele mai sensibile, eyolutia este severa, frecyent ilClIta. De obicei sunt gasite moarte in nllmar anormal de mare sau sunt yazute pe camp apatice, adinamice, u~or de capturat. Acestea prezinta febr[L tahipnee, anorexie ~i mol' in 4-13 ziie in forme Ie septicem ice, sau prede incubatie variaza lntre 1-12
fnfecpo produsci
de Fral1cisel!ll
tU!IlJ'el1sis
143
211 leziunilor La examenul microscopic caracteristice se constata zone de necroza de
cazeificare. inconjurate de limfocite ~i cateva neutrofile ~i macrofage. La nivelul vaselor mici se pot constata Tromboze.
de laborator (~oarece sau cobai). ~i cu material patologic prelevat dupa mOaJ1e de 121 acesta sa se faca insamantarea pe mediul de cultura. La animaleie in viata. cu forme cronice de boaia, ca ~i pentru controlul unor efective, in special 121 iepuri. se practica reactia de aglutinare rapida pe lama, cu antigen cO]01'at cu cristal violet sau reactia de aglutinare lenta in tuburi. Titrul minim pozitiv este I :25 de~i, pan a 121 1:80 se pot produce ~i reactii pozitive false, datorate infcctiilor cu bruce Ie sau altoI' cauze. In ultima vrcme a fost testata. cu bune rezu]tate. ELISA ~i peR pentru controlul serologic, ]21 om ~i animale (3). Pentru identificarea anti genu Iu i tularemic molecular in tesuturi exista testul de seroprecipitare in tuburi capilare. Testul alergic se folose~te, ca ~i examenele serologice, mai mult pentru diagnosticui bolii 121 om, dar da rezultate bune ~i 121 animale'. in cazul infeqiilor mai vcchi. Se re'comanda mai ales dadi se urmare~te controlul unui efectiv considerat sanatos, pentru rele\area prezentei infeqiei tularcmice asimptomatice. In acest scop se folose~te tularina, care este un autolizat de F. luiarcnsis, inoculata i.d. in doza de 0.1 ml. In cazurile pozitive, in rastimp de 48 ore apare 121 locul inocularii 0 papula evidenta. insotita de edem ~i eritem periferic (11). Pentru supravegherea faunei salbatice. privind existenta tularemie!. a fost recomandat ~i un test care consta din recoltarea de capu~e, triturarea lor In grupe de cate 10 capu~e ~i inocularea acestora i.p. ]21 ~oricei de 4 saptamani SPF (4). Manipularea animalelor bolnave. a materialelor patologice provenite de ]21 acestca. a animalelor infectate experimental ~i a culturilor, trebuie sa se faca luandu-se toate masurile de precautie. avandu-se in vedere u~urinta cu care aceasta boa]a se transmite 121 om.
Diagnostic
Datele epidemiologice. clinice ~i morfopatologice au numai valoare orientativa pentru diagnostic. Pentru diagnosticul diferential se au in vedere tuberculoza. pseudotuberculoza. cazeoasa a oi lor. bruceloza ~i limfadenita
Practic. suspiciunea de tularem ie apare de regula atunci c2md \anatorii sau silvicultorii semnaleaza 0 mortalitate anormal de mare 121 iepuri. iar 121 autopsia acestora se gase~te splenomegalie ~i leziuni necroticopuru]ente in ficat ~i limfonoduri. Confirmarea diagnosticului se face in laborator. prin examen bacteriologic ~i biologic. 211 cadavrelor Examenul de labarator suspecte de tularemie urmare~te evidentierea germenului. Executarea de frotiuri din splina. ficat. alte organe cu leziuni. co lorate Gram sau !\lay-GrLll1wald-Giemsa are mica valoare diagnostica in tularemie. (fiind greu de observat germenii. din cauza dimensiunilar foarte mici) dar poate servi 121 identitlcarta agenti10r etiologici ai altor boli. fata de care trebuie facut diagnostic diferential. De mult mai mare valoare diagnostica este examinarea frotiurilar prin imunotluorescenta. in special dind materialele patologice din care se executa frotiurile nu sunt prea proaspete. In vederea examinarii prin IF fi'otiurile pot fi conservate prin fixare in formol. Izolarea agentului etiologic se face pe medii speciale. care contin glucoza, sange ~i cistina sau cisteina (vezi etiologia) dar rezultatele sunt inconstante. daca insamantarile se fac direct din materialul patologic. Se prefera inocularea in prealabil a unui animal
144
Bali illfec(ioase
ale allimalelor
bacterio::e
Tratament
Tularemia se trateaza la om. 1n care scop exista 0 gama larga de antibiotice active. dar 1n general nu se practica tratamentu] tularemiei la animale, 1ntai pentru ca eficacitatea tratamentului este scazuta. mai ales 1n ceea ce prive~te sterilizarea microbioJogica, datorita parazitismului intracelular ~i apoi pentru ca mentinerea in viata ~i manipularea animalelor bolnave de tularemie implica mari riscuri. Totu~i. in America se practica tratamentul la unele specii, cum sunt oyinele ~i cainii (9). cu unele din antibioticele mentionate la etiologie.
Daca boala a fost diagnosticata la rozato are sau alte animale salbatice se organizeaza yanatori Onaintea sezonului normal de vanatoare) pentru vanarea ~i distrugerea animalelor bolnave ~i a rozatoarelor din teritoriul contaminat. lepurii vanati 1n sezonul de vanatoare pe astfel de terenuri nu se dau in consum Tara examen sanitar veterinar, data fiind receptivitatea fat a de aceasta infectie. sebite pentru la muncitorii cari. padurari un efectiy de ridicata a omului Se iau masuri deo-
prevenirea aparitiei tularemiei din abatoare, 1ngrijitori, tabaetc. Daca boala a aparut 1ntranimale domestice. se identitl-
Depistarea unui numar sporit de cadavre de rozatoare salbatice inn'-un anum it teritoriu obliga la elucidarea cauzelor mortii, printre care examenul de laborator 1n directia tularemiei este obligatoriu. Toate cadavrele depistate pe pa~uni sau fanete trebuie 1ngropate adanc sau distruse prin ardere. Tot ca 0 masura de protllaxie, se eyita contactul dintre animalele domestice ~i animalele salbatice sau orice alte animale cu situatie sanitara necunoscuta. In acest scop. este bine daca pe timpul unei epizootii. animalele domestice se tin 1nchise. Tularemia este 0 boala declarabila oficial, supusa masurilor 1n lista B a OlE. de carantina. inclusa
ca animalele bolnaye clinic ~i se executa examene seroJogice ~i alergice pentru identificarea animalelor cohabitante cu infectii asimptomatice. cu cele bolnave care yor fi izolate 1mpreuna clinic. In funqie de valoarea
101', se poate recurge fie la tratarea On foarte rare cazuri). tIe la lichidarea acestora. Concomitent se fac deratizari. dezinfeqii ~i deparazitari. Data fiind importanta tularemiei ca zoonoza. se VOl' face instructaje de protectia muncii cu personalul muncitor expus contaminarli ~i se YOI' lua masurile necesare pentru prevenirea transmiterii bolii la om. Exista yaccinuri etlcace. constituite din tul-
pini modificate. apatogene, dar utilizarea este justificata numai pentru oameni.
lor
Bibliografie 1. Elkins, K.L., Bosio, C.M., Rhinehart-Jones, TR (1999), Infectlmmn, 67. 11, 6002 2 Gurycova, D. (1998), Eur J Epidemio/' 14.8. 797 3 Higgins, JA, Hubalek. Z., Halouzka. J .. Elkins, K.L., Sjostedt. A, Shipley. M .. Ibrahim, M.S. (2000), Am J Trap Med Hyg, 62,2,310 Hubalek. Z., Sixl, w., Halouzka, J. (1998) Wien Klin Wochenschr, 110, 24, 909 lkaheimo, I., Syrjala, H., Karhukorpi. J, Schildt, R, Kosela, M. (2000), J Antimicrab Chemother, 46. 2. 287
6. 7.
8. 9.
4 5.
10. 11
Moga Manzat, R. (1971), Observatii personale nepublicate Russell. P. Eley, S.M, Fulop, M.J., Bell. D.L. Titball. R.w. (1998), J Antimtcrab Chemother, 41, 4, 461 Senol. M, Ozcan, A., Karincaoglu, Y, Aydin. A, Ozerol. I.H (1999), Cutis, 63. 1,49 Toma, B, Prave, M., Ganiere, JP., Chantal, J. (1994), Maladies animales reputees cantagieuses, 121 *** Int. J Syst. Bacterial. (1983), 33, 872 *** (1992), Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines, 2nded.
Cap. 8
Boli produse de germeni din genul Bordetella

Viorel Herman
Genul Bordetella clIpnnde 7 .specii lB. al'iU111, . bronclziseptica, B. Izinzii, B. llOl111esii,B. parapertl/ssis, B B. pertussis, B. trelllatl/111) dil1!l'e care nlllnClldOlla specii lB. al'il/nt ~i B. brollclziseptica) prezinta imporlanfa pen1m medicina lElennarci. fiind Implicale in eliologia nnilei alro/ice infectioase la porcine ~i a fusei de canisa lB. brollclzisepticw precllm "~Iin eliologia bordelellO~ei C1!rcilor (fl. al'il/III). Bordetella Izillzii de~i afost izolala atdl de la om Idin spllla lInlii mdi1'id. mteclal clI1'ims HIJi cdl j'i de la pasari Ide pe celile respiratorii de la curci ~i plli de gaina) pare lipsila de palogenilale (fO. 18. :'1. :'5). Celelalle.f speeii. opar{lnaloare genu1ui, oufost izolale numai de la om (iO. :'5) Genlll Bordetella Cllprll1de speeil Gram negari1'e. nesporulare. capsulate. strict aerobe, calalazo pozili1'e ~'I oxidcco po~lIi1'e.\Jajorilalea 11IIpiniior Sllnl cocobaciiare. de 0.:'-050.5-1.5 ,LIlli"~IIzemolitice. Nu au proprietelfi ~aharo!i{ice, dar produc energie prin oxidarea a!llinoaci~i!or (15).
8.1.
RINITA ATROFIC~ INFEC'flOASA

infectiosa szrzrln. Infectiozrs atrophic ScJ717iiffelkrankhe it) rhinitis,
(Rhinitis
atrophicans
Rinita atrofica infectioasa (RAT) este 0 boala transmisibila, specifica porcine lor, cu etiologie polifactoriala, care include participarea bacteriilor B. bronchiseptiea ~i Pasteurella mllitoeida, ca ~j factori etiologici determinanti. Este caracterizata prin rinita catarala la sugari ~i atrofia cornetilor nazali. septumului ~i lame lor etmoidale la tineret ~i adulti. traduse clinic prin devierea ratului (8, 20. 22. 35).
Istoric, raspandire, importantii

R.A.1. a fost descrisa pentru prima data In Germania, de Franque In 1830. dar lara a i se cunoa~te etiologia. Natura infecrioasa a bolii a fost dovedita de .Jones In 1947, prin transmllere experimentala eu malerial patologie brut. la pureei In \'arsta de eateva zile (18).
Sub denumirea de R.A.I. se grupeaza de fapt doua entitati, cunoscute In literatura ea fiind:
rinita atrofidi infectioasa neprogresiva sau regresiva produsa de Bordetella tulpini toxigene de brol1ehiseptica; rinita atrofica infectioasa progreSIva produsa de tulpini toxigene de Pasteurella multocida singure sau In asociere eu Bordetella brol1ehiseptiea (6, 18,33). In vorbirea eurenta se utilizeaza numai denumirea generica de R.A.L de~i, Intre cele doua forme exista destul de serioase deosebiri, atilt in eeea ee prive~te etiopatogenia dit ~i In eeea ee prive~te metodele ~i strategiile de prevenire ~i eombatere, precum ~i pierderile eauzate sau costurile antrenate pentru eombatere (26,33,37). Tmportanta economica a bolii (R.A.L) a ereseut considerabil odata cu trecerea pe seara larga la cre~terea intensiva a porcinelor, In efective mari, In care transmiterea ~i evo]utia infeqiei gasese conditii mai favora-
146
80((
(n(eC((o({se
({(e ({fl{/71C1(e(or oacreno::e
bile dedit in sistemul traditional de cre~tere. Astazi. R.A. I. este raspandita in toata lumea ~i. cu toate ca nu este mortala. produce pierderi considerabile. prin intarzierea in dezvoltare ~i cre~terea consumului de furaje pentru fiecare kg spor. AstfeL In SUA. se apreciaza ca 14.4 % din totalul porcilor ajun~i ]a varsta de sacrificare prezinta simptome sau leziuni de R.A.I. ~i ca boala este prezenta 1n aproximativ 34% din ferme. determinand 0 reducere a sporului In greutate cu 5% la fiecare porc afectat (19). Dupa Bercea ~i coL (J 9S1) aceasta reducere merge chiar pana la .:25% (1). Prezenta bolii in efectivele de porci din tarile din Vestul Europei este de I 0-50~iO (S). In mod obi~nuit B. branchiseptica nu este patogena pentru om. dar poate sa produd infectii grave respiratori!. sau chiar septicemice, la persoanele bolnave de SIDA. La centrul National pentru controlul HIV din Atlanta. SUA. au fost diagnosticate 9 asemenea cazuri, Tara a se fi putut identifica sursa de infeqie. decat cu probabilitate, in cazul a 3 persoane: caini in doua cazuri ~i pisica intr-un caz (7).
Ml'coplasma hyorhinis. parasuis. Fusobacterium
Haemophilus necropho7'lIm,
streptococi etc., care intensifica :;;i complica evolutia 1eziunilor. A fost emisa :;;i ipoteza interventiei primare in etiologia bolii a unui citomegalovirus (.:25, 35). Bordetel/a brOlzclzisepticll a fost descrisa pentru prima data de Ferry in 191.:2, care a izolat-o din caile respiratorii ale cainilor bolnavi de j igodie ~i i-a dat denumirea de Bacillus branchicanis. Mai tarziu a fost izolata ~i de la alte spec ii, primind diverse denumiri (1S). Denumirea de Bordetella
branchiseptica a fost data de Moreno-Lopez

195.:2 (10. 1S). Este 0 bacterie cocobacilara ~lm), de dimensiuni mlCl (1-1 ,5/0 A nesporulata. de obicei necapsulata. mobila. colorabila Gram negativ. frecvent hemolitica. "Ju fermenteaza zaharurile. nu produce indol :;;i nici H2S. dar hidrolizeaza ureea. Se cu1tiva pe medii uzuale in aerobioza. dar pentru izolare se prefera mediul Mac Conkey glucozat 1~o cu adaos de penicilina, pe care da colonii ro~ii (S, 10, 14. .:?3, .:25, 37). Are proprietati hemaglutinante fata de suspensia de eritrocite de oaie 5% (IS). Tulpinile virulente au fimbrii ~i produc enzime e~tracelu1are ~i adenilat ciclaza. Factorii de patogenitate sunt reprezentati de adezine ~i toxine. Fimbriile favorizeaza aderenta. iar adenilat ciclaza are activitate antifagocitara. protejand bacteria de distrugerea intracelulara ~i cauzeaza imobilizarea cililor respiratori. B. bronchiseptica produce o dermonecrotoxina, care are ongrne citoplasmatica ~i care se elibereaza Pl'in distrugerea bacteriei, fiind eel mai important factor de patogenitate a] bacteriei (17. IS. .:27). Toxina dermonecrotica este considerata a fi responsabila de favorizarea coionizarii corneti1or nazali cu tu1pini de P. mliitocida sau chiar de atrofia cornetllor nazali. Ea poate juca un 1'01 impOliant ~i in producerea un or infeqii respiratorii (10,.:?l).
Etiologie
Etio logia R.A.l. a fost foaJ1e controversata 1n ultimele decenii ~i continua sa fie incomplet elucidata ~i 1n prezent. de~i a fost dovedit indubitabil ca este vorba de 0 bacterioza, deoarece a putut ti transmisa cu material patologic brut, dar nu ~i cu material patoIogic aseptizat cu antibiotice (4, 1S, 19, 3.:2,37). In ultimul timp se acrediteaza ideea ca rolul determinant in etiologia bolii revine aqiunii conjugate dintre unele tulpini toxigene de Burdetella brunchiseptica :;;i unele tulpini toxigene de Pasteurella multocida (6. 14, 1S, 27, 34). Pe fondul modificarilor create de ace~ti germeni se grefeaza ulterior. ca germeni de infeqie secundara. Pseudomonas aerllginosa.
Boli produse de genneni din genu! Bordetefla Oermonecrotoxina produsa de B. branehiseptiea are at at 1'01direct In producerea R.A.1.. cat ;;i 1'01 indirect. prin favorizarea colonizarii mucoasei nazale cu P. mliitoeida (18). in afara de porcine. B. branehiseptiea se mai izoleaza frecvent de pe mucoasa respiratorie a cainilor ;;i mai rar a rozaroarelor sau a altor specii. unde traie;;te ca epifit sau participa la etiologia unor afeqiuni respirarorii (10.1-1. 25). Este putin rezistenta in mediul ambiant ;;i fata de substantele dezinfectante. Este sensibila la gentamicina. neomicina. tetraciclina. oxitetraciclina. polimixina. tilmicosina ;;i derivati quinolonici. dar este rezistenta la penicilina. bacitracina ;;i strepromicina (5. 1:).21 ). Pasteurella lJ/ultocida. germen Gram negativ. cocoid. a fost incrirninata mai tarziu In etio logia R.A.1.. respecti\ dupa ce s-a observat ca tulpini izolate de la porci cu R.A. I. au intotdeauna capacitatea de a produce toxine. Tulpinile din grupele serologice A ;;i O. izolate de la suine, sunt producaroare de dermonecrotoxine (13,14.15.3 '\umal tulpinile de P. mliitoeida producatoare de roxine sunt capabile sa produca rinita atrofica in loturile experimentale. La purcei gnotobiotici care au fost infectati numai Cll B. branehiseptiea. atrofia ce s-a dezvo]tat a fost moderata, ;;i aceste modificari s-au regenerat pana la atingerea grcutatii de taiere. Purceii gnotobiotici care au fost infectati cu B. bronehiseptiea ;;i P. IIIl1ltoeida producatoare de dermonecrotoxine au prezentat modificari severe ale oaselor capului. Rolul P. mliitoeida a fost subliniat atunci cand rinita atrofica a fost reprodusa ce conrineall toxlna cu extracte bacteriana celulare a P. dificultatii de eolonizare a cavitatii nazale
147 a
P. IIIl1ltoeida. In absenta B. branehiseptica, unii speciali;;ti considera ea agentu! etiologic primar al R.A.I. este totu;;i B. branehiseptica
(15,17,36).
In afara bacteriilor. descrise In etiologia bolii, continua sa mai fie incriminati 0 serie de factori: genetici, nutritionali. de cazare ;;i mediu. mai mult sau mai putin impol1anti, dar a carol' influenta este greu de evaluat (4,
35.37).
R.A.I. este specifica porcinelor. Infectia mucoasei nazale se poate realiza la diverse varste. Infectia este urmata, la purceii l11ai mari sau la adulti, nUl11ai de inflal11atia mucoasei nazale sau de 0 stare de portaj, tara nici 0 manifestare clinica. Oaca Insa infeqia mucoasei nazale se instaleaza In primele zile (saptal11ani) de viata, procesuI patologic se e:\tinde ;;i in profunzime, producand deformari ale structurilor osoase din cavitatile nazale. avand drept consecinta exprimarea clinica progresiva a bolii, dupa varsta de 2-3 luni (I. 8). ]nfeqia experimentala cu Bordetella branchiseptiea, la purcei, poate sa produca atrofia corneti]or nazali. dar aceasta nu se agraveaza In timp. Sensibilitatea depinde mult de varsta. Modificari mai importante se produc numai daca infeqia a avut loc In prime Ie saptamani de viata. Leziunile pot fi reversibile dependent de varsta. Oaca infectia s-a produs la varsta de 4 saptamani, leziunile se regenereaza dupa 6-8 saptamani: daca infectia s-a produs in a treia zi de viata, leziunile regenereaza nUl11ai dupa 5 luni
(18).
Sursele de infectie sunt reprezentate de porcii cu simptol11e de R.A.1.. cei cu Ieziuni dar tara devierea evidenta a ratului, ca ;;i de cei tara simptome ;;i tara leziuni. dar purtatori. Se pare ca. intr-un efectiv infectat. 8090~-o din purceii de 2-4 luni sunt purtatori de
mliitoeida. ~'\ll s-a reu;;it reproduce rea bolii numai Cll P. IIIl1/toeida deoarece aceasta singura nu este capabila sa eolonizeze mu coasa cai lor nazale ;;i deei sa determine modifieari de t'inita atrofica (8. 18). Din cauza
148 B. bronchiseptica,
Boli in(ectioase ale onimalelor bac[erio~e
in timp ce animalele in varsta de peste 10-11 luni sunt pU11atoare numai in proponie de aproximativ 10%. Germenii sunt eliminati prin secretii1e nazale, mai ales j"ntimpul tusei sau stranutului, ajungand astfel pe mucoasa respiratorie a animalelor sanatoase. care ii inhaleaza odata cu aerosolii in care sunt continuti (26, 37). Boala are caracter enzootic. cu difuzibilitate lenta in focar ~i cu morbiditate variabila, evolutia acesteia depinzand mult de conditiile de cre~tere ~i alimentatie asigurate. Este introdusa de obicei in unitate prin intermediul reproducatorilor purtatori asimptomaticL dar unele observatii au aratat ca R.A.I. a aparut ~i in unitati speciaJizate in cre~terea de porcine SPF. ceea ce implica ~i posibil itatea transmiterii prin surse secundare de infectie sau prin vectori (37). in focarele stationare, 0 parte din purcei se imbolnavesc in primele zile de viata, de Ja scroatele mame purtatoare. De la ace~tia, dupa instal area rinitei catarale. infeqia se transmite la restul purceilor din compartiment, dintre care. la majoritatea purceilor infeqia se limiteaza la inflamatia mucoasei nazale ~i numai la unii purcei intlamatia progreseaza spre structurile osoase ~i se soldeaza in final cu devierea ratului (22).
poate avea loc daca este prezenta doar I'.

l71u/tocida (8). P. 171111tocidanu poate adera la mucoasa
Patogeneza
De~i exista pareri impaqite privind mecanismul producerii R.A.L totu~i, marea majoritate a autorilor sunt de acord ca, in producerea bolii se succed doua evenimente importante: in prima faza este colonizata B. mucoasa nazala cu tulpini de bronchiseptica, iar ulterior are loc colonizarea mucoasei nazale cu tulpini de P. multocida (18, 26, 37). Semnele clinice ~i modificarile morfopatologice sunt grave daca sunt prezenti ambii germeni. B. bronchiseptica produce 0 inflamatie grava. care duce la atrofia cililor ~i epiteliului nazal, proces care nu
nazala integra. Pe mucoasa naza!a Iezionata P. 1Il1l1tocida produce dermonecrotoxina osteoliza, urmata de proliferarea fibroblastelor ~i osteoblastelor. In urma proceselor regresive se poate produce disparitia totala a cornetilor nazali. iar oasele nazale sunt gray deviate (8. 26). Prin examen clinic, in urma unor cercetari comparative, pe purcei SPF, privind activitatea toxica a celor doua dermonecrotoxine. s-a evidentiat faptul ca, inoculate in aceea~i cantitate. dermonecrotoxina B. bronchiseptica se dovede~te a fi mult mai toxica decat cea a P. l71u/tocida. B. bronchiseptica prezinta 0 remarcabila citotoxicitate fata de macrofagele alveolare ~i abilitatea de a se sustrage fagocitozei sau de a supravietui acesteia, ceea ce are ca efect ~i cre~terea susceptibilitatii animalului fata de infeqia cu pasteurele ~i alti germeni op0l1uni~ti (3). Pe de alta parte, Ia examenul parametrilor imunologici s-a constatat insa ca toxoidul (anatoxina) dermonecrotoxinei P. l71u/tocida este mai bun din punct de vedere antigenic, deoarece la trei saptamani dupa cea de-a doua imunizare, determina titruri mai mari de anticorpi neutralizanti, atat serici cat ~i secretori (10(6, 8). cali) decat toxoidul B. bronchiseptica
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 1-2 saptamani. Primele simptome, care pot sa apara la sugari deja in jurul varstei de 0 saptamana, sunt: stranutul, respiratia sforaitoare ~i j etajuL datorate int1amatiei cataraJe a mucoasei nazale ~i a conductului lacrimal. Secretiile lacrimale umecteaza tegumentul, in special la unghiul intern al ochiJor, retinand praful ~i imprimand regiuni un aspect murdar. Aceste simptome se agraveaza ~i se
Boli produse de germeni din genu! Bordete!!a
149
extind repede la aproape toti purceii. dar tot a~a de repede regreseaza, astfel ca dupa 2-3 saptamani majoritatea purceilor sunt vindecati (4, 37). La 0 parte din purcei infeqia progreseaza, ceea ce se traduce initial prin cre~terea cantitatii ~i vascozitatii secretiilor nazale. ca ~i a dificu]tatilor In respiratie. Uneori. eforturile de degajare a cailor respiratorii anterioare. prin stranut se soldeaza cu ruperea unoI' vase din cavitatea nazala ~i epistaxis. Din cauza ca procesul patologic avanseaza spre structurile osoase care marginesc cavitati1e nazale (cornetii nazali. septumul nazal. lamele etmoidale ~i sinusurile frontale). acestea nu se mai dezvolta Intr-un ritm corespunzator varstei. respectiv corespunzator dezvoltarii pielii ~i tesutului conjunctiv subcutanat. Ca urmare. daca modificarile sunt simetrice. apare brevignatismul superior. ad ica ratul apare ..scurtaf (bot de mops). Daca atrofia este mai accentuata In stanga sau dreapta liniei sagitale se produce devierea ratului spre partea respectiva, rezultand ,.ratul stramb". Pielea In regiunea spre care se produce devierea apare cutata (In exces). Aceste manifestari devin mai evidente dupa varsta de 2-3 luni, fiind foarte pronuntate la vihsta de 4-5 luni (I, 19, 35, 37). Animalele cu astfel de modificari prezinta respiratie sforaitoare, stranut ~i jetaj mucopurulent. uneori cu strii de sange sau chiar epistaxis. Intrucat arcadele dentare nu se mai suprapun corect, prehensiunea ~i masticatia se fac defectuos (4, 26, 37). Numai In rare cazuri infeqia bacteriana se extinde spre pulmon sau spre sistemul nervos central. cand apar simptome de bronhopneumonie sau de encefalita, care se pot termina prin exitus (26). Infeqia numai cu B. bronehiseptiea produce 0 forma u~oara de rinita atrofica, care este reversibila. Forma grava de rinita atrotica, care este progresiva ~i care produce
pierderi economice importante, este data de infeqia cu tulpini toxigene de P. IIlli/toeida singura sau In asociatie cu B. bronehiseptiea (26,37).
TabIouI morfopatoIogic
Daca se sacrifica porci cu R.A.1. ~i se executa sectiuni seriate transversale pe linia sagitala a ratului, dependent de stadiul de evolutie al infeqiei, se pot gasi urmatoarele modificari: cornetii nazali hiperplaziati atrofiati sau partiali lizati, cavitatea nazala avand aspectul de tub In locul celui normal, de melc: septumul nazal subtiat, scuriat ~i Incurbat: lamele etmoidale subtiate, atrofiate~ oasele din cavitatea nazala poroase, moi. acoperite cu tesut conjunctiv proliferat; In cavitatile nazale ~i sinusurile frontale, prezenta unei cantitati considerabile de secretie mucopurulenta, care contine celule epiteliale descuamate, bacterii, elemente figurate ~i, uneori, mase cazeoase
(19).
Histologic predomina fenomenele de infiltratie a submucoasei cu neutrotile ~i limfocite, hiperplazia glandelor tubuloalveolare, descuamatia epiteliala ~i Inlocuirea celulelor cilindrice cu celule cuboidale. osteoclazia ~i proliferarea conjunctiva (4,
26,37). Diagnostic
Diagnosticul se poate pune clinic, cu siguranta, cand apare devierea evidenta a ratului, dar observatii1e morfopatologice au demonstrat ca la un numar apreciabil de cazuri exista modificari specifice R.A.I. In cavitatile nazale. In cometii nazali ~i In celelalte structuri osoase. care nu se soldeaza cu devierea vizibila a ratului. Aceste cazuri pot fi identificate prin radiografie sau dupa sacrificare, prin seqionarea transversala a
150
Boli
aie allililaieior
haClert()~e
n'itului la nivelul (4,8,22.37).
celui de-al doilea premolar
Prognostic
Prognosticul vital prognosticul economic grav. este favorabil este rezervat dar sau
Este necesar sa tie evitata infectarea efectivelor indemne prin introducerea de reproducatori proveniri din unitari cu R.A.1.. Daca boala a aparut in efective mai mici. Tara vaJoare zootehnica deosebita. masura cea mai economica ar fi sacrificarea Intregului efectiv ~i repopu!area cu efectiv indemn. dupa 0 prealabi 121 curarenie. dezinfeerie ~i repaus biologic. Daca acest lucru nu este posibi! se poate recurge la eliminarea din efectiv a tuturor animalelor cu manifestari clinice de R.A.J.. ca ~i a scroafeJor aparent sanatoase de la care provin purceii cu R.A.I.. urmand ca aceste animale sa fie dirijate fie spre ariumite ingra~atorii fie spre abator. Pentru identificarea scroafelor purtatoare se examineaza purceii Ia 0 luna dupa Intarcare. In acest scop purceii trebuie mentin uti pe aceasta perioada in bo:-.:e1e de Tatare (dupa eliminarea scroafei) sau in cu~ete sepal'ate, pana la examinare (4. 11. 35). La restul animalelor se vor asigura conditii optime de Intretinere ~i furajare. cu respectarea stricta a normelor tehnologice ~i igienico-sanitare, deoarece se ~tie ca in unitatile In care sunt asigurate astfel de conditii. R.A.1. chiar daca apare, se manifesta benign, cu morbiditatea fOalie redusa. Administrarea de solutii de antibiotice (tetraciclina, gentamicina) parenteral ~i prin
8.2
instilarii intranazale sau injectare de sulfamide sau enrotloxacin la purceii sugari in prime Ie 3-4 saptamani de viata. reduce incidenta aparitiei forme lor c!inice (13.24.26). Au fost facute numeroase cercetari pentt'U imunoprofilaxia R.A.l., tie cu ajutoru1 un or vaccinuri inactivate, preparate din tulpini de B. bronchiscptica sall B. bronchiscptica ~i 1'. iJIullOcida. administrate la scroafe sau la purcei (11. 25, 37). tie cu ajutorul unor turpini atenuate de B. brochiscptica administrate intranazal la purcei (23). In ultima vreme s-a pus accentlll pe producerea de vaccinuri care sa aiba in compozirie pe langa tulpinile de Bordctclla ~i Pasteurella ~i toxoidlll dermonecrotoxinei purificate a Pastel/rellei toxice. Acest tip de vaccin se pOcHe utiliza atat pentru imunizarea scroafelor cat ~i a purceilor. La scroafe se recomanda imunizarea cu 4. respectiv 2 saptamani inainte de tatare. La purcei vaccinarea se face la varsta de 1 ~i 4 saptamani (11. 14. 15. 18.20.34). hista de asemenea ~i vaccinuri rni:-.:te: antibacteriene (R.A.l.) ~i antivirale (virus PRRS). recomandate a ti utilizate in efective in care evolueaza ambele boli (2). S-a crezllt. pana nu demult. ca se poate ajunge la eliminarea completa a R.A.1. dintrun efectiv prin obtinerea de animale SPF (prin histerotomie) ~i cre~terea lor in ferme izolate. in acest scop. in unele tari e:-.:istau programe nationale de extindere a numarului fermelor care cresc porcine SPF. Neajunsurile constau. in afara de costul ridicat. In dificultatea de germeni mentinerii patogeni acestor (19). ferme. libere
BORDETELIOZA
AVIARA
(Cori~a curci1or)
Bordetelioza contagioasa, aviara este 0 boa!a de Bordetella infecto(/\iIl1l1. care afecteaza caile,.. respiratorii anterioare ale curci lor. Primul caz de bordetelioza
produsa
Bali produse de germeni din genu! Bordetella aviara a fost semnalat in Canada-Quebec In 1975. ca fiind produsa de un germ en numit provizoriu atunci Alcaligenes faecalis sau Borde/ella brol1chiseptica-like. Bacteria a fost. de asemenea. izolata in Franta. Anglia. Germania. State Ie Unite. Israel. Africa de Sud ~i in Australia. fiind considerata agentul etiologic al corizei curcilor. specii pot sa-~i transmita
15 ]
boala Intre ele (10,
37).
Se transmite prin contact direct cu pasari bolnave, sau cu animale sanatoase dar purtatoare, precum ~i prin apa sau furaje contaminate. Faptul ca boala nu apare la pasarile tin ute in cu~ti (colivii) demonstreaza ca nu se transmite ~i prin intermediul aerosolilor. Tvlorbiditatea este de 80-100% (26).
Etiologie
Borderella (f\'illlJ1 satisface postulatele lui Koch. fi ind singLiru I agent infeqios cu care se poate reproduce boala experimental (28. 29). dar factori i de stres din mediu. interferenta unor boli virale cum ar fi adenovirozele. boala de Gumboro in America ~i pneumovirusurile cerba evolutia infeqiei. sunt rugoase in cultura mai putin patogene. sunt like (37). Pe agar. dupa (f\'illlJ1 se prezinta de colonii mici de rotunde. convexe, bombat in Europa. pot exaAnumite su~e care ~i sunt. in general. denumite B. (f\'illlJ1-
Patogenez3
Pentru colonizarea traheei cu germeni este necesara aderarea bacteriei la cilii epiteliali. Aceasta aderare poate fi inhibata prin administrarea locala sau parenteral a de ser imun. Bacteria cuprinde mucoasa traheaIa pan a la bronhiile primare, In decurs de 0 saptamana. Aceasta colonizare provoaca 0 intlamarie care este la originea unui exces de mucus ~i semne respiratorii caracteristice bolii. Celulele colonizate se desprind, invadand iumenul traheei (l 0,32). Se pare ca 0 citotoxina este cauza afectarii mucoasei ~i cartilajului. Aceasta intluenteaza cre~terea celulara precum ~i diferentierea ~i maturarea celulelor epiteliale traheale. Este afectat ~i cartilajul tarheei, prin scaderea calita!ii colagenului ~i a elastinei. Infectiei ii este atribuit ~i un efect imunosupresor. Oe~i mecanismul nu a putut fi inca demonstrat, imunosupresia este pusa pe seama eliberarilor de corticosteroizi ~i a leziunilor de la nivelul timusului (25. 32). Int1amatia epiteliului tl'aheal permite transsudarea imunoglobulinelor. ceea ce diminueaza propagal'ea bacteriilor. dar imunoglobulinele nu au nici un efect asupra coloniilor deja formate. Ourata infeqiei este limitata de l'aspunsul imun, asociat CLIeliminarea bacteriilor ~i a celulelor epiteliale descuamate. Cu tOaIe acestea VOl' exista intotdeauna indivizi care pot ,cauza 0 noua infectie, daca imunitatea 10c~la a efectivului diminueaza, dupa 4-8 sa~tal11ani. Aceste pasari VOl' 1'i l'esponsabile de transmiterea bolii
24 h la 35C. Borderella cel mai adesea sub forma 0,2-1 mm. Coloniile sunt stralucitoare. cu centrul regular. in ti'otiu
~i contur in general
,LUll. Gram sunt cocobacili de 0,4-0,5/1-2 negativi. Sunt mobili, capsulati, fimbriati. hemaglutinanti. Nu fermenteaza zaharurile. nu produce H:S ~i nu hidrolizeaza ureea. ultima proprietate deosebind-o de B. bronchiseprica. Cre~terea optima este la 35C. iar la 45T mol' (] 0.32). Bacteria este strict aeroba, poseda tropism pm1icu]ar pentru epiteliul ciliat traheal ~i produce 3 tipuri de toxina dermonecrotica: termolabila. termostabila ~i toxina traheala (25.32.37).
Gazda naturala a Bordetellei aV/lim este curca. dar a putut fi izolata ~i de la gaini. Se pare ca la gaini semnele clinice sunt mai putin severe dedit la curci. dar cele doua
152
Bali in(ec,lioase
ale animate/or
baclerio~e
in alte efective susceptibile. Transmiterea vertical a prin ou nu a fost demon strata (32, 37). Factorii care pot avea 0 influenta asupra virulentei sunt: producerea de toxine: aderarea la celulele ciliate ale traheei; profilul plasmidic: sensibilitatea la antibiotice ~i morfologia coloniilor. Pentru diferentierea su~elor de B. oviulI1, a fost utilizat un test de patogenitate prin inocularea intramusculara a puilor de curca in varsta de 0 zi (10. 25).
Tabloul clinic
in conditii normale semnele clinice apar dupa 0 perioada de incubatie de 7-10 zile. Aceasta perioada poate fi mai scurta in caz de inoculari intraoculare experimentale. Boala evolueaza la varste cuprinse intre 2 ~i 6 saptamani, pasarile mai In varsta putand face forme mai putin severe (10). Primul semn care se observa este stranutul, mai ales la pasarile in varsta de 2-6 saptamani. Puii de curca prezinta conjunctivita, sinuzita ~i 0 dispnee severa cu expectoratii. Penele de pe tata ~i spate sunt acoperite eu un exsudat spumos proven it din narine, la ineeput transparent ulterior bruno Jetajul poate fi pus u~or In evidenta presand narinele in partea dorsala (26). in saptamana a doua de evolutie a bolii apar ralurile, dispneea ~i respiratia bueala. La palpatie se poate simti ramolismentul traheei (37). Dintre semnele generale se observa: apatie, anorexie, seaderea consumu\ui de furaje ~i de apa. Aeeste senme regreseaza dupa 2-4 saptamani. Mortalitatea este in general sub 10%. Daea este mai ridicata, se datoreaza suprainfectarii eu E. coli sau eonditiilor rele de microclimat (10,37).
peremia mucoasei nazale ~i traheale este observata in primele doua saptamani de evolutie a bolii. Se poate observa, tot In aceasta perioada, un edem subcutanat in regiunea capullli ~i gatului. Traheea ~i narile contin un exsudat, seros la inceputul infeqiei. care devine mucos mai tarziu. Daca se sectioneaza longitudinal traheea, se observa ca inelele traheale distale sunt mai bogate In exsudat spumos ~i prezinta distorsiuni sau lndoituri dorsale. Aceste leziuni pot persista inca 53 de zile dupa infeqie. Distorsiunea dorsala a inelelor traheale. asociata cu acumularea de mucus, sunt cauzatoare de moarte pin sufocare (26, 37). Histopatologie se constata: hiperplazia epiteliului traheal cu descuamarea acestuia; prezenta unor gramezi de germeni sub forma de bastona~e. Mucoasa este infiltrata de celule mononucleate ~i neutrofile. Cellllele mucinoase sunt hiperp laziate (10).
Diagnostic
lzolarea bacteriei se face pe medii solide in aerobioza. Mediile utilizate pentru diagnosticul regulat sunt ge10za cu sange, BHl, Mac Conkey. Pentru reducerea invaziei gelozei Cll Proteus spp., este eficace mediul Mac Conkey. Daca se adauga in geloza cu ~i sange antibiotice (gentamicina clindamicina) se obtine acela~i lucru (10, 17, 25). in une Ie tari sunt eomereializate truse de diagnostic. prin ELISA sau microaglutinare, care permit identificarea prezentei bolii in efectiv (10. 18). Diagnosticul diferential se face fata de: micoplasmoze, chlamidioze. criptosporidioze, boala de Newcastle, infectia cu virus Yucaipa, adenoviroze, virusul influentei, pneumovirusuri. Momentul aparitiei prime lor semne clinice poate sa ajute in descoperirea sursei de contaminare. Puii care prezinta semne clini-
mai Leziunile macroseopice in caile respiratorii sunt situate nuanterioare. Hi-
Bali produse de gerllleni din genu! Bordetella
153
ce In primele 10 zile de viata indica contaminarea mediului Inca de la populare.
Profilaxia se bazeaza pe masuri generale. care vizeaza evitarea introducerii bolii In unitate. evitarea supraaglomeratiei In adaposturi, respectarea principiului ,Jotul plin, totul gol" etc. !munoprofilaxia a fost Incercata cu vaccinuri care contin tulpini inactivate ~i cu vaccinuri vii avirulente care contin mutante termosensibile de B. miu1i1. Rezultatele obtinute cu ambele tipuri de vaccinuri depind de varsta curcilor ~i de metoda de administrare. In mod curent in efectivele de curci nu se practica imunoprofilaxia. Imu8.3.
nitatea pasiva de care dispun puii In primele zile de viata se datoreaza infeqiei naturale pI'in care au trecut pasarile de reproduqie (37). Tratamentul cu substante antimicrobiene nu da rezultate, de~i B. aviu1i1 este sensibila ..in vitro" la mai multe substante antimicrobiene, dar substantele antimicrobiene au dificultati in traversarea epiteliului traheal, chiar daca nivelul plasmatic al acestora este satisTacator. Daca se administreaza antimicrobiene acestea VOl' aqiona totu~i benefic, limitand complicatiile date de interventia lui E. coli (J 0, 24, 26, 37).
TUSEA DE CANISA. (Kennel cough)

sub 6 Iuni (9, 16). Alte bacterii
Este 0 boala infectocontagioasa a cainilor din crescatorii, cu etiologie polimicrobiana, manifestata clinic prin simptome respiratorii, iar morfopatologic prin intlamatii catarale ale cailor respiratorii anterioare. care pot progresa ducand la bronhopneumonii In cazul cateilor. sau la bron~ite cronice debilitante la cainii mai in varsta.
(Pseudo1i1onas sp., E. coli, ~'i Klebsiella pneu1i1oniae) pot cauza infeqii secundare
Etiologie
In etiologia bolii au fost ~i sunt incriminati mai multi agemi microbieni, bacterii ~i virusuri. Urmatoarele virusuri, sunt considerate agenti primari ai tusei de canisa: virusul paraintluentei canine, adenovirusul canin tip 2 (CA V -2) ~i virusul bolii lui CanSe. Pe liinga aceste virusuri au mai fost incriminate In etiologia bolii ~i alte virusuri (reovirusul canin serotipul L 2 ~i 3. herpesvirusul canin ~i adenovirusul canin tip I (CA V-I), a carol' implicatie, ca agenti primari In aceasta boala, este discutabila (9, 25. 33, 37). Dintre bacterii. Bordete//a bronchiseptica este considerata a fi agent primar. In special la cainii
dupa interventia agenti10r virali. Rolul micoplasmelor In etiologia acestei boli nu a fost Inca stabilit (25,37). Testand 78 tulpini de B. bronchiseptica izolate de la caini, Speakman (31) a constatat ca toate tulpinile au fost sensibile tata de tetraciclina, doxicilina, enrotloxacin ~i amoxicilin/acid c1avulanic. In timp ce 5080% din tulpini erau sensibile fata de ampicilina, trimethoprim sau sulfadiazin. Pe langa agentii animati, In etiologia boIii mai intervin ~i factori favorizanti (stresul, curentii reci de aer, supralncalzirea adaposturilor, umiditatea excesiva etc.), care cresc susceptibilitatea ~i agraveaza simptomatologia bolii.
Sunt receptivi cainii de toate varstele, cei mai sensibili la boala fiind cainii tineri, care fac ~i formele cele mal grave. Cercetari de data mai recenta atesta ca 0 boaJa similara,
154
Boli
oie ollimolelor
haclel'/o~e
prod usa de B. branchiseptico se intalne~te ~i la pisici. impor1anta acestei afeqiuni fiind in cre~tere (12. 30). Sursele de infeqie sunt cainii bolnavi ~i cei trecuti prin boaJa. care elimina germenul prin secretiile ~i excretiile respiratorii. imbolnavind cu aerosoli contaminanti cainii coabitanti. BOl'detella bronchisepl ica este epitlt al cailor respiratorii anterioare la mai multe specii de mamifere. Cel mai tl'ecvent este izolata de la porcine. apoi de pe mucoasa respiratorie a cainilor ~i mai rar a rozatoarelor sau a altoI' specii (18. 2.5. 26). Intr-o proponie destul de ridicata (4%) a fost izolata din caile respiratorii ale pisicilor sanatoase clinic. dar prin ELISA au fost gasite seropozitive tata de B. bronchiscpl iea 24 '10 din ce Ie 614 pisic i sanatoase. examinate in Luisiana SUA (12). Boala evolueaza de regula sub forma de mici enzootii. sau de cazuri sporadice. a carol' gravitate este intluentata de factorii favorizanti ~i de aqiunea sinergica a agentilor animati implicati in declan~area bolii.
ditii improprii necorespunzator,
de mediu ~i hranite contribuie la recidiva bolii
(37).
Leziunile lntalnite in formele grave (mor1ale) de boala sunt cele de bronhopnellmonie in diferite taze de evollltie ~i focare de atelectazie pulmonara. dependent de tlora microbiana asociata. De asemenea. se intillne~te intlamatia laringelui ~i a traheei
(16,
37).
Diagnostic
Diagnosticul de boala se poate suspiciona in baza datelor epidemiologice, a varstei tinere. ~i a semnelor clinice. Precizarea diagnosticului etiologic. este insa dificil de realizat. data tlind multitudinea agentilor animati implicati ca agenti primat'i in declan~area bolii. Pentru izolarea agentului etiologic bacterian (Borderella hronchisepticu) este necesara insamantarea materialului patologic (secretii respiratorii recoltate prin lavaj bronhoalveolar) pe agar Mac Conkey (10, ]8.25). Frecvent. de la animale le afectate. pe langa agentul primal' se izoleaza alti germeni de infeqie secundara. cum ar fi: PsclidomonCis
,Ipp .. E. coli.
Tabloul clinic
Dupa 0 perioada de incubatie de 5-10 zile. principalul semn clinic care apare este tusea, care se declan~eaza sub forma de accese paroxistice. La lnceput tusea este uscata, ulterior este productiva. horcaitoare. Tusea poate tl u~or declan~ata prin compresarea laringelui sau a traheei. In generaL marile functii nu sunt modificate cu exceptia unei u~oare anorexii ~i prezenta unui jetaj seros. Daca apar semne severe de boala (secretii nazale purulente. stare de abatert;, anorexie), mai ales la catei. acestea sunt dovada unei infectii sistemice (cum ar fi j igodia) sau a unei bronhopneumonii (16.
,Ii Klehsiella
pnelll7loniuc
(2.5,
37)
Pentru prevenirea aparitiei bolii, respecTarea masurilor generate de profilaxie sunt 0 conditie necesara, dar nu suficienta. Este necesara imunoprofilaxia eu vaccinuri vii antivirale care sa cantina virusul bolii lui Caree. virusul paraintluentei. ~i CAY -2. Vaccinurile disponibile pe piata. la ora actuala. contin aceste antigene. Prima vaccinare se recomanda a fi facuta la varsta de 6-8 saptarm1ni. pana cand saptamani. Cll repetare la 3-4 saptaman i, cateii ajung la varsta de 14-16 Ulterior. imunitatea se Intre\ine
26, 37).
In mod obi~nuit semnele clinice diminueaza in .5 zile. dar evolutia clinica se poate prelungi la 10-20 de zile. Mentinerea animaleloL pe perioada convaiescentei. in con-
Boli
dc gcrlllcni
din gcnu! Bordetella
155
pI'in rapeluri anuale. Daca agentul primal' al bolii s-a dovedit a fi B. branchiseptiea este necesara il11unizarea cu l111 vaccin anti
grave. Se aplica apoi un tratament simptomatic, care 1n prima faza consta 1n administrarea de antitusi ve. ulterior. 1n cazul 1n care tusea este productiva, se vor administra expectorante. In aceasta boala nu se administreaza antibiotice, pe cale generala, dat fiind faptul ca 1n mucusul traheal nu se realizeaza concentratii terapeutice. Din acest motiv se recomanda ca administrarea antibioticelor sa se faca sub forma de aerosoli (kanamicina sulfat 250 mg, sau gentamicina sulfat 50 mg, diluate 1n 3 ml ser fiziologic, de doua ori pe zi. timp de trei zile), sau alte anibiotice (3 I) dupa 0 prealabila adl11inistrare de bronhodilatatoare. Daca nu este posibila administrarea antibioticelor sub forma de aerosoli. acestea se pot administra direct intratrahea!. cu precautiile de rigoare. Daca procesul intlal11ator se extinde spre pulmon, este necesar ca antim icrobienele sa fi administrate ~i pe cale generala (24,31,33,37).
Bordetel!a care sa conTina ~i tulpini vii avirulente. de preferinTa administrabil intranaza!. Exista ~i vaccinuri anti Bordetelia care conTin tulpini inactivate sau anatoxina Bordetella (toxina produsa de bronchiseplicaJ. dar acestea sunt mai putin eficace decat vaccinul viu. Unii autori recomanda ca imunoprofilaxia sa se faca pe cale intranazala. cu tulpini atenuate de B. branchiseptiea in asociere cu tulpini atenuate de virusul paraintluenTei. la cateii mai mari de 3 saptamani (9 .. 37). Daca boala a aparut. se recomanda ca animalele cu semne clinice sa fie izolate iar tratamentul sa se faca la domiciliu avc'md in vedere gradul ridicat de conragiozitate al bolii. Se VOl' imbunatati. in masura in care este posibi!. conditiile de adapost. igiena. pental evitarea aparitiei hranire ~i forme lor
Bibliografie 1. Bercea. [ Carol-Dumitru, E. Dobre. Gh .. Glbarcica. R (1981), Lucr $t Med Vet Bucureti. XXIII, 35 2. Brockmeier. SL. Palmer. MV, Bolin. S.R (2000) Am J Vet Res, 61, (8), 892 3. Brockmeier SL. Register, K.B. (2000). Vet Microbial. 4. 73 (1), 1 .t. Bugeac. T. Berbinschi, C., Dumitrescu, A (1965) Rev. de Zoot i Med. Vet, 9, 54 ~ DeRosa D.C .. Veenhuizen, M.F., Bade, D.J., Shryock. TR (2000). J Vet Diagn Invest. 12, (6).541 6. Diemen. van PM Vries Reilingh de G, Noordhuizen. J.P.T.M .. Parmentier, H.K. (1994). Proceeding of the 13th IPVS Congr, Bangkok. 26-30 june. 120 Dworkin. M.S .. Sullivan. PS, Buskin, S.E., Harrington, RD. Olliffe. J .. MacArtur, R.D., Lopez, C.E. (1999) Giin Infect Dis, 28 (5), 1095 8. 9. Elias, B. (1997), Magyar Allatorvosok
15
Headrick, G. (2001), J Am Vet Med Assoc .. 218. (3), 367 I U. Euzeby, J.P. (2001), Oictionnaire de bacten%gie veterinaire., http://bacterio.cicUr II. Groninga, K. (1997), Proceeding of the 28th Annual Meeting of American Association of Swine Practitioners, Quebec. 1-4 martie, 179 Hoskins, J.D., Williams, J., Roy, AF., Peters, J.C., McDonough, P. (1998), Vet Immunol Immunopathol, 65, (2-4) 173 13. Ikoma, H. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr., Bangkok. 26-30 june. 170 1.t. Kavanagh, NT (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr. Bangkok, 26-30 june, 121 15. Kawai, T., Takese, K., Yamada. S (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr.. Bangkok. 26-30 June. 125 16. Kiel, 0, Fenwick, B (1998). JAVMA. 212, 2, 200 17. Magyar. T, Glavits. R, Pullinger. G.o., Lax. AJ. (2000) Acta Vet Hung. 48, (4), 397 18. Magyar. T. (1999) Magyar A/latorvosok lapja,
5. 267
12.
lapja, 1,
Ellis. JA. Haines. D,M., West. K.H., Burr, J.H .. Dayton. A. Townsend. HG, Kanara EW .. Konoby. C .. Crichlow. A. Martin. K,
19,
Moga Manzat. R. (1987). Curs de bo/i infectioase ale anima/e/or. FMV Tlmi:;;oara
156
20.
Boll in/eetioase
ale animalelor
baclerio=e
n.
28. 29.
(2000), Avian Ois, 44, 1, 197 Speakman, A.J., Dawson,S., Binns, S.H, Gaskell, CJ, Hart, CA, Gaskell, RM. (1999), J Small Anrm Pract, 40, (6), 252 31. Speakmm, AJ., Dawson, S., Corkill, JE., 21. Pellegrini, A, Dettling. C., Thomas, U, Hunziker, P. (2001), Biochim Biophys Acta. Binns, SH, Hart, CA, Gaskell, RM. (2000), Vet Microbial, 71, (3-4), 193 1526, (2), 131 22. Papa, VV, Bica-Popii, 0., Papa, M., Iliescu, 32. Spears, PA, Temple, L.M., Orndorff, P,E. (2000), Mol Microbial., 36, (6), 1425 D., Alexeanu-Buttu, C. (1984), Rev. de creterea anim, 9, 48 33. van den Hoven, R, Wagenaar, J.A., Walker, RD. (2000), J Vet Oiagn Invest, 12, (3), 218 23. Potecea, Elena, Hogg, AI .. Plrvulescu. M .. $ofei, I. (1985), A XIV-a reuniune nationala 34. Voets, M., Kersten, A., Ree de J.M., de imunologie, 96 Crauwels, P, Stuurman, D. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr, 24. Prescott, JF., Baggot, J.D. (1993). Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine. Bangkok. 26-30 june, 124 Blackwell Scientific Publications, Iowa State t., 35. Volintir. V.. Dumitrescu, A .. Retter, University, 2nd edition Prejbeanu, Gh., Grindeanu, H, Urdea, E. 25. Quinn, PJ., Carter, ME, Markey, BK., Car(1957), Probl. zoot. i vet, 9, 29 ter, G.R (1994), Clinical Veterinary Microbi36. Walgren, P.. Mattsson, 5., Stampe, M., ology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by Molander, B., Lindblad, M., Wierup, M. Grafos, SA Arte Sabre Papel (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr, Bangkok, 26-30 june, 123 26. Radostits, OM, Gay, Cc, Blood, 0., Hinchcliff, K.W (2000), Veterinary Medicine, W.B. 37. *** (1998), The Merck Veterinary Manual 8Saunders Company Ltd., 9'" edition. ed. Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J. Register, K.B., Ducey, T.F., Brockmeier, S.L., Dyer, D.W (2001), Infect Immun, 69, (4), 2137 Ostle, A.G, Coyle, D., Frank, C., Kregness, B, Rehder, J., Welter, M. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr., Bangkok. 26-30 june.169 30. Rimier, RB, Kunkle. RA (1998), Avian Ois, 42, (4), 752 Sacco, RE., Nestor, K.E .. Kunk!e, RA
Cap. 9
Boli produse de germeni din genul Actinobacillus

Radu Moga Mdnzat (1) Helgomar Raducanescu (2)
Genul Actinobacillus face pane. alatlln de genllrile Pasteurella Ji Haemophilus. dm familia Pasteurellaceae. Cllprillde 111 pre=em J - specil. majorltatea i=olablle de 10 animale. Genlll Actinobacillus cllprinde gemlem POIIlI/Orll. Gram IIcgativi, imobili. Toate speciile prodllc betagalacto=idlca, IEdllC nitratii In lIitrili 'Ii nil prod1lc indo!. Cele mai IIl/portallte 5pecii ale genllilli .4ctinobllcillus, pcnlr1l patologia animala. care prodllc boli i!!fec(pleuropneumonia po/'cului). A. lioase specifice. bille COlllurate anatomoclillic. 51111I. A, pleuropi:ellmoniae elfuuli Ipiosepticemia mlinjilo/') ~i A. suis (actinobaciloza lignieresi (actinobacilo:a taurinelor ~i o\'ineloT).4, suiJl{[). in ({rata de aces tea. all mai/ost i~o!ate de fa dfyerse specii de onimale, mai ales din it~lecpi localizate: A. capsulatus liepllri). A. seminis (herbecil. A, muris I,wareci;. A. delphinicola ~'iA. scotiae idemificate de Foster ~i co!. In 1996 Ji respecth' 1998 la de!jlni A. ureae Iporc;. precllm JI trei specii mai recent i=olate din caile respiratoni ale porcinelor. Incadrate In genul Actinobacillus. In J 99610 propllnerea Illi iv/aiel' .ii co!. Ji denllmite: A. Ji lIehemolitice (75). porcinus . -1, indolicus Ji A. minor, toate trel YiD-dependellle
9.1.
PLEUROPNEUMONIA PORCULUI (Porcine pleuropneulilonia)
(1)
Pleuropneumonia porcului este 0 boali} specifica porcului, produsa de Actinobacillus pleuropneumoniae, caracterrzata prin evolutie rapida, cu febra ~i simptome respiratorii grave, cauzate de leziuni caracteristice de pneumonie hemoragiconecrotica sau pleuropneumonie fibrinoasa.
Istoric
Dupa cum atirma l\icolet in "Diseases of Swine" primele descrieri ale bolii au fost Tacute de Pattison ~i co!. in anul 1957 $i de Olander In anul 1963 in America de Nord $i de Shope, in anulI964, in Argentina. In Europa. pleuropneumonia porcului a fost semnalata pentru prima data de 'iicolet ~i Koenig in aIml 1966. in E!\e(ia (39) dar. in llfmatorii aproximativ 10 ani pleuropneumonia poreuiui nu s-a impus ca 0 boala prea pagubitoare, care sa alanneze crescatorii ~i sa trezeasca interesul speciali~tilor. astfe! ca in majoritatea
(! 8).
tratatelor de prestigiu, aparute in acea perioada. pleuropneumonia porcului niei nu era menlionata. In deccniul care a urmat insa (1975-1985). eu 0 repeziciune surprinzatoare pleuropneumonia porcului s-a raspandit practie In toata lumea, devenind una dintre cele mai pagubitoare, daea nu chiar eea mai pagubitoare baeterioza a poreului. In tara no astra a fost obsenata in anul 1980. aproapc simultan In mai multc efective, (1ira sa se Ii putut stabili originea primara a bolii (22. 54) Se pare Insa ca boala cxista mai demult in lara. deoarece la 0 ancheta serologica Taeuta in anul 1980. in mai multe unitati de crqterc a porcului. au fost gasili deja reagenti, In proportie ridicata (24). In scurt timp boala s-a raspandit In toata lara. cuprinzand majoritatea complexelor de cre~tere a porcului ~i produeand pierderi considerabile. eeea ce a determinat mai multe coleetive de cercetatori sa-~i focalizeze interesul asupra diverselor aspecte ale bolii etiologiee. epidemiologice. anatomocliniee. profilaetice (25, 26. 27. 31. 33, 34. 35, 50.55.68)
158
Bo/i
ale ollinlcde!or
{I
boc!erio~e
Wispandire geografidi
La ora actuala pleuropneumonia porcului este cunoscuta In toata lumea. Cre;;terea industriala a porcului favorizeaza aparitia ;;i difuzarea bolii. din care cauza boala este raspi'mdita mai mult ;;i produce pierderi mai importante in tari1e In care cre;;terea industriala a porcului reprezinta 0 ramura de baza a zootehnicii ;;i a economiei nationale. Ceea ce difera mai mult. de la 0 zona geografica la alta ;;i de la 0 tara la alta. este distributia geografica a tipurilor antigen ice implicate In patologia pleuropneumoniei porcului. Distributia tipurilor antigen ice poate sa direre. destul de mult. chiar de 1a un efectiv ]a altul. T ow;;i nu este 0 raritate ca In aceea;;i zona. sau chiar In acela;;i efectiv. sa fie prezente simultan mai multe serotipuri. in tara noastra. in prima faza pleuropne0 evolutie umonia porcului a avut epidemiologica e:'\ploziva. cuprinzand aproape laate mari1e efecti\ele de porcine, producand 0 mortal itate ridicata. in faza urmatoare s-a produs 0 temperare epidemiologica a bolii. astfel ca in prezent, chiar daca agentul etiologic e\:ista in majoritatea efectivelor de porcine. boa]a se exprima clinic sub forma de focare episodice sau trenante, numai in efectivele in care actioneaza ;;i anumiti factori favorizanti, 1ntre care densitatea ;;i miirimea efectivelor par decisive.
5 luni sau chiar adultii. dupa care varsta susceptibilitatii coboara spre 60-90 de zile. La pierderile prin mortalitate se adaugii pierderile prin nerea]izarea sporului in greutate la pOl'cii cu forme cronice ;;i la porcii vindecati clinic. dar cu sechele pulmonare. Medicatia pentru combaterea bolii implica alte cheltuieli. de]oc neglijabile. la care se adauga in continuare cheltuielile cu protlla:'\ia spccifica. Omul nu este receptiv la infectia cu A. p!clIl'opnclIiiloniac.
Etiologie
Agentul etiologic al pleuropneumoniei porcu lui este A ctinobacillzrs p!clll'opnczrliloniac. denurnit anterior Haclllophillis p!cllropnezrllloniac ;;i H acnloph !IIS pa!'a!welllol1t iClis. A. p!clll'Opnellllloniac estc 0 bacterie Gram ncgativ2L de forma bacilara sau cocobacilara. cu dimensiuni de 0.3-0.5/0.6-
i 1A ,Ll111.n culturile tinere prcdomina mele cocobacilare sau chiar coco ide.
forEste
nesporulata. imobila. de obicei capsulatii. Se clllti\a bine pe medii uzuale de cultura. oar numai in prezenra factorului de cre;;tere nicorinCllllidadcnindinlicleotida (NAD)
V sau sin. codehidraza L dcnumit factom! forma sa fosforilata (NADP). care este codehidraza I!.
Factorul V se gase;;te in: sclngc. mai e:'\act in giobulele ro;;ii, de unde este eliberat fie prin 1ncalzire (agarul ciocolat). tIe prin digestie peptic a: extract de drojdie; sucuri de tj'uete: culturi bacteriene, In special de stafilococi. dar ;;i de colibaci1L salmonele etc. -J. p!clll'Opnczriiloniae poate fi cultivat in laborator ;;i pe agar cu sange integral de oaie SeW bovina (neincalzit pentru caramelizare). in propoqie de cel putin 1 in care se gase;;te sllilcient factor V, in care caz nu este necesara 0 tulpina bacteriana doica sau 0 aha sursa sup1imentarii de factor V. Pe un astfe1
Importanta economica
Importanta economica a pleuropneumonia porcu1ui este deosebit de mare. In primul rand datorita pierderilor prin mortalitate care. in unitatile de cre;;tere industriala. ]a categoriile de varsta cele mai susceptibile. pot sa ajunga la 60-70% In primul an de 1a aparitie. dar ;;i in continuare, de;;i incidenta bolii scade mult. prevalenta ramane ridicata. Ceea ce afecteaza foarte serios rentabilitatea fermei. este faptul ca in prima faza mor mai ales grasunii cei mai frumo;;i. in varsta de 4-
Boli produse
de germelli
din genu! Actinobacillus
159
de mediu. turn at in snat subtire in placi Petri. A. plellropnelllllonioe produce hemoliza completa. care este amplificata prin testul CAMP. Daca pe suprafata agarului (fara sange) se insamanteaZa "in gazon A. plellropnelllllonioe ~i se traseaza 0 banda de stafilococ. actinobacilii \or cre~te. odata cu stafilococii. dar numai in jurul benzii de stafilococ. respectiv numai in zona in care a difuzat factorul V din cultura de stafilococ. Acela~i lucru se intampla ~i daca in geloza se incorporeaza -1-0 s21nge de oaie. deoarece 121 aceasta concentratie a sangelui nu se gase~te suficient factor V in mediu pentru a permite cre~terea co]oniilor in toata placa. independent de sursa suplimentara de factor V furnizata de stafilococ. A\antajui acestui procedeu este acela ca permite. in acela~i timp. izolarea ~i identificarea lui .-1 pleuropnclIIJloniae. evidentiind simultan doua caractere distinctive de baza ale germenului izolat: dependenta de factoru] V ~i activitatea hemolitica. Acesta pare a j~ cel
mai convenabil procedeu pentru diagnosticul bacteriologic de rutina a pleuropneumoniei porcului (26). Se pot obtine culturi abundente de A. plcllropnell!1loniae ~i pe alte medii (BHI. PPLO, agar triptoza) la care se adauga NAD pulvis sau extract de drojdie. Pe medii solide A. pleliropnclIlIloniae poate cre~te sub forma de: a) colonii l11ici, vascoase. in cazu] tulpinilor capsulate ~i hemolitice: b) colonii cu aspect ceros, sfaramicioase. date de tulpinile cu capsula redusa sau necapsulate ~i slab hemolitice sau nehemolitice. Atmosfera de cultivare imbogatita cu capsulogeneza ~i CO: 5-1 O~/O favorizeaza m ultip 1icarea. Dintre proprietatile biochim ice ale A. pleliropneulIlcmiae, cele mai importante pentru diferentierea de alte bacterii asemanatoare. in special fata de Haelllophilus sunt prezentate in tabelul I.
Tabelul Ncccsitatca In factor dc crntere

X
.-1. I \
Specia
plcuropnCUiJl017ioe
t"reaza
licmoliza
Ncccsitatca scrllIlIi Ia cllitivarc
Crqtcrc pc \Iac Conkc~
+ +
H
Peste
Wate
0
din luipinilc de
de /1. picuropliculiloiliae sllnt nchemoliticc
sunt hcmolitice)i
tulpinik
II parasuis
Din punct de vedere antigenic, pana in prezent au fost identificate 12 serotipuri (serovaruri) de _-1. plcllropncumoniae. Serotipul 5. eare este cel mai raspandit, a fost divizat in doua subtipuri: 5A ~i58. Intr-un studiu Iacut pe 113 tulpini de A. plclIl"opnellllloniae izolate din mai multe ferme de porcine, din diferite zone ale tarii noastre. :Yloga ~i co!. (32) au identifieat serotipul 5 in 86% din cazuri. A mai fast identit~cat serotipul 12 in 9.1 % din cazurL
serotipul 4 in 2,60 cazuri ~i serotipul 2 in 1,6% din cazuri. tulpina (0.8%) nu a putut fi tipizata ~i s-a dovedit netipabila ~i in ineercarile facute ulterior de Dr. Nielsen
Ragnhild. de la State Veterinary Serumlaborator) - Danemarca. dar care a presupus. in urma examinarii tulpinii_ ca ar putea apartine serotipului 1. Din totaiul celor 113 tulplni de .-1.plellropnellli7oniae 93(% au Fost hel1loiitice (32).
160
Bali /lIfec(ioase
ale all/malelor
bacler/o~e
Specificitatea serologica de tip este conferita de antigenele capsulare polizaharidice. Antigenele somatice lipopolizaharidice sunt comune mai multor serotipuri. AstfeL all antigenele LPS comune tipurile 1.9 ~i 11: 3.6 ~i 8; 4 ~i 7 (38). Virulenta difera de la un serotip la altLlI. Cele mai virulente par a fi serotipurile I. 5, 9, 10 ~i II. Patogenitatea tulpinilor de A. plellropnellli1oniae variaza insa foarte mLllt la alta. in cadru! ~i de la 0 tulpina serotipuriloL fiind conferita de factorii de virulenta. care sunt: capsula, endoto:;ina ~i exoto:;inele. Ultimele includ hemolizinele ~i citotoxinele. Tulpinile cele mai virulente pot sa produca pneLlmonie la porc in doza de numai 102 bacterii. in timp ce tulpinile cele
mai slab subclinice, la 30-70%
virulente produc doar infeqii detectabile prin teste serologice sau chiar mai multi din indivizii de A.
unei co]ectivitati (29, 66). In filtratele culturilor
pleuropnellli1oniae se pot pune in evidenta doua categorii de factorL de care depinde nemijlocit virulenta tulpinilor: hemolitici fata de eritrocitele ovinelor ~i altor specii: citoto:;ici tata de macrofagele olare. alve-
Pana nu de mult au fost identiticate ~irecunoscute numai cele trei proteine responsabile pentru activitatea hemolitica ~i citoto:;ica la A. pleuropnellmoniae (14), prezentate in tabelul 2.
Tabe/u/ :;
..\cthitatr citotoxica prOllUlltata l110dcrata pronuntata Acti\itate hClI10litica prOlllllltatn l110derata
DCllumirca
KDa 105 103 120
.\p:\
.c..p:\
II c\p:\ III
lipsa
De curfmd, Schaller ~i col. (63) au identificat 0 a patra to:;ina. (Ap:; IV). cu masa moleculara 202 kDa. avand 0 slaba activitate hemolitica. Gena care coditica producerea ei poate fi identificata la to ate serotipurile, dar numai in vivo, ~i pare a fi specitlca speciei A. pleuropneumoniae. Deocamdata nu i se cunosc implicatiile In patogenitatea tulpinilor. In afara de Apx 1, II ~i II 1. care tin de existenta capsulei, ~i de care depinde strLlCtura antigenica a unei tulpini, la prepararea vaccinurilor are importanta ~i antigenui somatic OMP (outer membrane protein), cu masa moleculara de 42 kDa. Pe baza diferente lor stabilite prin PCR la nivelul genei care coditica proteina membranei externe, au fost identificate 5 grupe distincte de actinobacili. Intre aceste grupe ~i cele 12 serotipuri exista 0 oarecare legatura.
Patogenitatea unei tulpini de A. pleuropnellli1oniae este 0 caracteristica labila, care poate suferi serioase moditicari. in mod spontan, in natura, sau in conditii attificiale, de laborator. atft! in sensu I sporirii cat ~i in sensul diminuarii patogenitatii (12, 23, 35, 70. 73). A. plellropnellli1oniae este un germen sensibilIa 0 gama larga de antibiotice ~i chimioterapice, dintre care cele pe baza de penici tina, enrofloxacina, tetracicline. tiamutin. amoxycilina, ceftiofuru1, cotrimazolul, fluorfenicolul, sunt mai frecvent recomandate pentru tratament (1, 11, 15, 47, 65). In ultimul timp tilmicosinul (Pulmotilul) pare a fi mult apreciat de speciali~ti (69). Rezistenta fata de agentii fizici ~i chimici este fomte scazuta. Chiar ~i in culturi, ]a temperatura mediului ambiant, nu ramane viabilmai mult de 10-15 zile dar, de regula,
161
este netransplantabil dupa numai 5-7 zile. Rezistenta In mediul ambiant nu pare sa depa~easca doua saptami'mi. Se conserva bine In stare conge lata, In azot lichid. dar prin liofilizare poate tj conservat, dupa observatiile noastre, cel putin 7 ani. Animalele de laboratoL injectate cu doze moderate. pe caile obi~nuite sunt practic nereceptive. In schimb purceii SPF in varsta de 3-13 saptamani. pot fi infectati pe cale respiratorie. cu numai 100 de bacterii. In care caz fac o infectie localizata. benigna: cu 10"-1OS bacterii fac 0 boaIa grava. mortala In 1-2 zile. iar cu 108_] 09 sfir~itul este letal In nLImai 6-12 ore (42). Purceii conventionali sunt mai rezistenti la infectia experimentala. Reproducerea experimentaIa a bolii se poate face cel mai u~or cu aerosoli contamina]i. ceva mai greu prin instilatii intranazale ~i destul de greu pe cale i.m. Din caile respiratorii ale porcinelor. in afara de A. pleuropneumoniae ~i de H parasuis, se mai pot izola ~i late trei specii incadrate recent in genul Actinobacillus: A. porcinus. A. indolicus ~i A. minor dar, dupa cercetarile experimentale Tacute pe purcei gnotobiotici. Chiers ~i col. (7) ajung la concluzia ca tulpinile utilizate apartinand acestor specii au slaba capacitate de colonizare a tractusului respirator superior ~i ca sunt lipsite sau aproape lipsite de patogenitate.
La pore se manifesta ca boala respiratorie grava, adesea mortala, cu mare putere de difuziune in focar. Se imbolnavesc porcii de 40-180 de zile dar, In special in prima faza de evolutie a focarului, se imbolnavesc ~i porcii mai mari, chiar adulti, Insa, cu timpul, varsta de receptivitate maxima coboara la 40-120 zile. Intotdeauna numarul porcilor care fac forme subclinice este cu mult mai mare decat al celor care fac forme clin ice. Starea de lntretinere nu pare sa intluenteze pre a mult receptivitatea, cazi'md victime In egala masura, porcii atlati Intr-o stare mai buna sau mai putin buna, de intretinere. Totu~i. dupa Nicolet (19, 41), conditiile necorespunzatoare de igiena (umiditatea ridicata, ventilatia deficitara), supraaglomerarea ~i diver~i factori de stres intluenteaza defavorabil morbiditatea ~i mortalitatea. Tehnologia de cre~tere are importanta, cre~terea industriala, in mari aglomerari de animale, care presupun un contact strans intre animale. faciliteaza transmiterea directa a infectiei, prin aerosoli. Sezonu[ nu pare a avea mare importanta, mai ales in conditiile cre~terii intensive. In cursul anului 1980. cand se presupune ca a aparut in Romania, boala a difuzat in cateva mari complexe de cre~tere a porcilor In cursul verii ~i a continuat sa se extinda in acela~i ritm ~i in cursul iernii. In anul urmator a fost semnalata deja, in multe localitati ~i In sistemul de cre~tere gospodaresc. In timpul bolii, porcii elimina cantitati uria~e de germeni virulenti prin secretiile nazale care, prin aerosolii formati In momentul tusei, infecteaza purceii cohabitanti. In acela~i fel pot transmite infeqia, dar cu cantitati mai mici de germeni. porcii convalescenti ~i porcii cu forme benigne sau asimptomatice. Persistenta germenilor In leziunile pulmonare nu este bine cunoscuta, dar se pare ca, eel putin in tonsile ~i In leziu-
Pleuropneumonia porcului este cons iderata 0 boala specific a porcului, de~i infectii sporadice au fost observate, in foarte rare cazuri ~i la alte specii (vitei, miei). Rolul altor specii in epidemi010gia infectiei cu A. pleuropneumoniae nu a fost Indeajuns investigat. Deocamdata se pare ca porcul este singura specie care se imbolnave~te clinic ~i singura specie care reprezinta rezervoru] natural de infectie, In mod obi~nuit.
102
noli
nj,?crio,'ls
Clle Clnillwlelor'
bocrerio~e
nile necrotice pulmonare persistenta ge1l11enilor variaza Intre 1-4 luni (5. 46. 66). Existenta concomitenta. In efectiv. ~i a altor infeqii cu germeni pneumotropi (virusui intluentei. virusul bolii Aujeszky. ,\[
hyopnclIlI1oniClc).
Mucoasa respiratorie dispune de mecanisme destul de eficiente de aparare nespecifica. dar aqiunea acestora este redusa la nivelul alveolelor pulmonare ~i a bronhiolelor proximale. De aceea, infeqia se reproduce greu experimental. ~i numai cu doze mari daca germenii se depun pe mucoasa nazaJa sau chiar intratraheal. dar se reproduce u~or daca germenii ajung profund, pana la nivelul bronhiolelor ~i sacilor alveolari. ceea ce se Intampla in cazul inspirarii de aerosoli contaminati. a caror dimensiune este sub 10 flm sau chiar sub 5-6 flm. Datorita acestlli fapt. este caracteristic pentru pleuropneumon ia porcului ca lezillnile debuteaza ~i se dezvolta in specialla periferia arborelui aerofor. mai ales in lobii diafragmatici. In mod obi~nuit. bacteriile ajllnse odata cu aerul inspirat pe mucoasa crlilor respiratorii, sunt distruse In primele 30 min. de mecanismele de aparare nespecifice. In poniunea proximala a arborelui aerofor. suma sectiunilor bronhiilor este mai mica decat suma sectiunilor bronhiolelor din regiunea proximala alveolelor. viteza aerului inspirat Din aceasta cauza. scade pe masura avan-
agraveaza considerabil evolutia focarului de pleuropneumonia porcului (65). Din cauza rezistentei scazute a germenului in mediul ambiant ~i a importantei probabil exclusive pe care 0 are calea aerogena de infectie. pleuropneumonia porcului se manifesta ca 0 boala cu mare contagiozitate nllmai intre porcii aceluia~i efectiv. ca urmare a cohabitarii stninse dar. de la 0 crescatorie la alta. deocamdata nu au fost aduse dovezi ca boala ar plltea difllza ~i altfel decat prin transfer de germeni. Dinamica de porci eliminatori a pleuropnell-
epidemiologica
moniei porcului difera in tll11qie de starea de receptivitate a animalelor. care este intluentata, la randul sau. de numero~i factori. Uneori debuteaza exploziv. cu morbiditate de
90-100% ~i m0l1alitate
cazuri extreme
de 40-50%. care In poate ajunge la 700. De re-
gula Insa, In focarele temperate, mortalitatea este de 10-20% din efectiv. dar se amplifica In timp prin cumulare. deoarece boala Imbraca de obicei un caracter trenant. Din observati iIe tacute In tara noastra
sarii spre alveolele pllimonare. Datorita vitezei de circulatie mai mici ~i a curentilor turbionari care se formeaza, majoritatea bacteriilor sunt proiectate pe sllpran1ta epiteliilor bronhiolare. in proximitatea sacilor alveolari sau chiar in alveole. eu ajutorul mi~cari\or sincrone ale cililor celulelor epiteliului mucos de la acest nivel, bacteriile sunt evacuate apoi spre zone Ie proximale ale arboreilli aerotor. In mod obi~nuit bacteriile care au reu~it sa ajunga In alveolele pulmonare sunt fagocitate de macrofagele alveolare ~i sunt distruse. In anumite cazuri insa, bacteriile ajunse la acest nivel reu~esc sa neutralizeze actiunea macrofagelor ~i sa se multiplice, initiind un proces infeqios. In diteva minute dupa ce un proces infeqios a fost initiat aici de bacterii. un mare numar de neutrofile vor
(22, 26) a rezultat
ca focarele noi de pleuropneumonia porcului se tempereaza In 6-12 luni In efectivele cu circuit Inchis sau In 1-2 ani dad! continua intrari de animaie. dar stingerea completa a bolii nu a putut fi notata un timp Indelungat, In care germenul putea fi izolat pulmonare. de la cadavrele cu leziuni
Patogeneza
Poarta debutului respiratorii de intt'are infeqiei profunde a germenilor ~i alveolele ~i locul de caile pulmonare. este reprezentat
1301i produse
germelli
dill gr'1l1l1
Actinobacillus ~i anticorpii care. daca
163
migra din vasele sangvine spre sediul leziunii. pentru a \eni in sprijinul macrofagelor
asociaza
sunt omo-
(66).
Daca evolutia procesului patologic \a ti stopata in aceasta faza sau \a e\o]ua in continuare. depinde in mare masura de eficienta factorilar' de \irulel1\a ai bacterrci ~i de I1Umarul de germeni (doza infeqioasa) care vor aqiona asupra macrofagelor ~i neutrotllelor. Odata procesul patologic initial. actinobacilii vor actiona ~i asupra endoteliului \ascular. a eritrocitelor. leucocitelor ~i celulelor alveolare. rezultatul fiind cre~terea permeabilitatii ~i fragilitatii vasculare. eritroliza ~i actiunea citoto:.:ica asupra macrofagelol'. Ieucocitelor. endoteliului capilar ~i celulelor al\eolare. la care se adauga ~i fenomenul de coagulare intravasculara datorata aqiunii endotoxinei (] 9). Ca rezulmt se instaleaza intlamalia serohemoragica. hemoragiconecrotica sau tlbrinonecrotica. dependent de forma e\olutiva.
logi ~i la titruri sutlcient de ridicate. pot stopa dezvoltarea procesului infeqios. chiar ~i in cazul unor infectii masive. cu germeni foarte virulenli. Datorita anticorpilor dobandili prin colostru, purceii proveni!i din scroafe imune. sunt rezisten!i tala de infeqia cu A. pleu/'opneu177oniae in primele 5-7 saptamani.
Tabloul clinic
Tabloul clinic depinde de statusul rezistentei nespecifice a organismului. statusul imunologic, doza infeqioasa ~i virulenla germenilor ~i de intluenta unor tactori de stres. Dependent de ace~ti factori. evolulia pocHe tl supraacuta, acutii, cronicii sau asimptomaticii. Perioada de incubalie este de 1-5 zile in formele supraacute ~i 5-10 zile in formele cronice. Forma supraacutii, cu 0 durata de pan a la :24 ore, se manifesta prin febra (41 YC), apatie. anorexie, dispnee ~i tuse. Animalul bolna\ prefera pozitia cainelui ~ezand sau decubitul ~i, in ultima faza, paate prezenta respiralie bucalil ~i jetaj serosangvinolent. spumos. InsuficienTa respiratorie determina aparilia cianozei in regiunea capului. gatului. mel1lbrelor sau chiar generalizal. Tulbul'ilrile respiratorii sunt insotite ocazional de diaree ~i vomitari mOrTi, fara
~i \lodul in care aqioneaza actinobacilii modul in care aqiunea acestora este interferata de factorii de aparare a organismului nu a fost inca elucidata in totalitate. dar se ~tie ca germenii i~i exercita puterea agresinica prin trei categorii principale de factori: capsula endotoxina exotoxinele citoto.xine) (hemolizine
~1
(19). Porcii
sa fi fost
sunt adesea gasili observata starea de
Este greu de stabilit ponderea care revine fiecarui factor de virulenla in exprimarea patogenitatii unei tulpini de A. pleli/'opnclIllIoniac. dar apare ca indubitabil ca tulpinile lipsite de capsula ~i de capac itatea de a produce hemolizine nu sunt patogene(9. 10.23. (3). La anil1lalele cu imunitate ul1lorala (anticorpi dobandili pasiv sau ca url1lare a unei infeqii anterioare sau a unei vaccinari). la aqiunea de aparare antibacteriana a macrofagelor alveolare ~i a granulociteloL se
boala. Cu pUtin Inainte de l1loarte se constata jetaj ~i salivatie spumoasa. cu tenta sangvinolenta. Foarte caracteristica este prezenTa unui lichid serosangvinolent pe pardosea, la locul unde animalul sucomba. in dreptul narinelor. Forma acuta are 0 durata de cateva zile. In care timp animalele sunt febrile (40.541,5C). abatute. inapetente. cu dispnee de tip abdominal ~i tuse. unemi cu respiratie bucala. Terminarea bolii poate fi trecerea in forma cronica. vindecarea sau maartea (39).
164
Boli il1(ectioase
ale al1imalelor
baclerio::e
In
formele
cronice
animalele
sunt
nonnoterme sau u~or subfebrile, dar au apetit diminuat ~i prezinUi 0 ramfmere In urma cu sporulln greutate. Tu~esc cu intermitenta. mai ales dimineata ~i cand sunt puse In mi~care. Dupa Nico let (19), rareori sunt posibile ~i complicatii. ca artrite, endocardite ~i abcese cu diverse localizari. Formele cronice pot sa debuteze ca atare sau sa fie urmarea unor forme acute. Unii autori afirma ca sunt posibile ~i avorturi (74). La animalele mai rezistente, care se infecteaza cu doze reduse de germeni. procesuI intlamator cuprinde 0 zona pulmonara restrfmsa. care nu se exteriorizeaza prin manifestari clinice evidente, dar care pot fi diagnosticate prin metode serologice ~i bacteriologice. Daca In efectiv exista infeqii ~i cu alti germeni pneumotropi, virali (intluenta, Aujeszky) sau bacterieni (pasteurele, micoplasme, bordetele) pot apare forme foarte grave, prin asocierea agentilor cauzali, cu deosebit de mari pierderi prin morbiditate ~i mortalitate, In care caz simptomatologia poate fi polimorfa.
exsudat serosangvinolent este mai redusa. iar leziunile au caracter mai circumscris, sub forma de focare, cuprinzand mai multi lobuli, situati mai ales pe fata costala a lobilor diafragmatici. Este yorba de focare de intlamatie hemoragica sau hemoragiconecrotica. de consistenta ferma, proeminente, de culoare ro~u-Inchis spre negricios. Pe pleura, In special In zona focarelor. se gase~te un exsudat fibrinos sub forma de depozit. De asemenea. spatiile conjunctive interlobulare apar edematiate. Atilt in formele supraacute, dlt ~i In cele acute, Iimfonodurile mediastinale ~i bron~ice sunt edematiate, suculente. In fonnele cronice se gasesc focare de pneumonie hemoragiconecrotica sau fibrinonecrotica, dflimitate de 0 capsula conjunctiva, fonnaUi ca reaqie a organismului in tentativa de izolare a focarului intlamator. In fonnele cronice predomina fenomenele fibrinonecrotice, cu aderente pleuropulmonare, pleuro-pericardice ~i pericardoepicardice. In formele cronice mai vechi pot lipsi orice fel de fenomene hemoragipare, iar exsudatele fibrinoase se resorb. ramanand doar focare fibrinonecrotice Incapsulate, cu aspect de noduli sau abcese ~i diverse sinechii. In f011l1eleoculte, la examenul de abator se pot gasi focare pulmonare de mica Intindere. de culoare cenu~iu-deschis, cu aderente pleura Ie. In cazul asocierii altoI' bacterii pneumotrope. tabloul lezional se poate diversifica, corespunzator specificului acestora. In afara de leziunile din cavitatea toracica, In pleuropneumonia porcului se mai pot gasi: hiperemia ficatului ~i sp linei. exsudat serofibrinos In cavitatea peritoneala, stomacuI lipsit de conti nut (39). La examenul histologic, Paul (49) remarca In primul rand modificari drastice vasculare. Capilarele septumurilor alveolare sunt
Leziunile sunt limitate In principal la cutia toracica, avfmd un aspect caracteristic. In cazurile cu evolutie foarte scurta, Intre pulmon ~i peretele cutiei toracice se gase~te o cantitate mare de lichid pleural serosangvinolent, cu fire de fibrina, prezent uneori ~i in sacul pericardic. Pulmonul este marit In volum, indurat. de culoare ro~ie-violacee, exprimand prin seqionare un lichid serosangvinolent spumos, prezent In cantitate mare ~i In lumenul traheei ~i bronhiilor. Sunt afectati ambii pulmoni, chiar daca nu simetric. Cel mai afectati sunt lobii diafragmatici. In cazurile acute, cu evolutie ceva mai lunga. leziunile sunt diferite. Cantitatea de
Bo/i pl'oduse de gel'lI/eni din genu! Actinobacillus
165
dilatate prin prezenta masiva a plachetelor, hematiilor ~1 granulocitelor neutrotile. Microtrombozele. care stau la originea exsudatiei masive serofibrinoase sau fibrinohemoragice ~i a necrozei celulelor cuprinse In focarul intlamatoL lmpreuna cu aspectul elipsoidal sau fuziform al neutrofilelor ~i macrofagelor, dobandit sub aqiunea toxineloL imprima aspectului histologic al leziuniloL un caracter panicular (49).
In aerobioza la 37C, numeroase colonii mici, de forma "S", de regula hemolitice, pe o latime de ] -2 cm in jurul benzii de stafilocOC.
Diagnostic
Datele epidemiologice. manifestarile clinice ~i tabloul morfopatologic. coroborate, sunt de regula concludente ~i permit diagnosticul de pleuropneumonia porcului In teren. confirmarea fiind racuta cu u~urinta. daca este necesara. prin examen bacteriologIC.
Izolarea primara a germenului se poate face ~i pe agar cu sange de ovine, cel put in 10%, lncalzit sau nu, rara banda de stafilococ. Deoarece la aceasta concentratie a sangelui nu mai este evident fenomenul de "satelitism", colonii]e vor cre~te pe toata suprafata insamantata a placii. In acest caz diferentierea A. pleuropneumoniae de alte bacterii necesita cateva examene suplimentare de identificare. In cazul Insamantarii pe placi cu sange 4% ~i banda de stafilococ, se face simultan izolarea ~i identificarea germenului (pe baza satelitismului ~i hemo]izei). Obtinerea aspectu]ui caracteristic pe placi cu sange 4% ~i banda de stafilococ este conditionata de: specia de la care provine sangele, individul, prospetimea ~i concentratia sangelui In agar, grosimea stratului de agaL tulpina folosita ca doica, temperatura de incubatie ~i, binelnteles, de proprietatile tulpinii de actinobacili izolata. Hemoliza este rapida ~i completa, cu diametru care depa~e~te dublul diametrului coloniei. pe agarul cu sange de berbec, turnat In strat subtire. Dupa izolare, se poate proceda la cultivare ~i identificare, a~a cum s-a mentionat la etiologie. in practica curenta de diagnostic de laborator, izolarea de la porc a unor co]onii "S" satelite benzii de stafilococ ~i hemolitice, indica specia A. pleuropnelllnoniae. Daca tu]pina izolata este satelita dar nehemolitica, ea va trebui diferentiata de Haemophilus parasuis, agentul etiologic al bolii G]asser (tabe]ul ]) ~i de mai nOli identificatele (M0ler ~i co1. ] 996) specii de actinobacili A. porcinus, A. indolicus ~i A. minor, toate trei
Pledeaza pentru pleuropneumonia porcului aparitia unei boli respiratorii gra\e. la porcii de 3-6 luni, cu evolutie rapida. predominant supraacuta sau acuta ~i cu leziuni foarte caracteristice de pneumonie serohemoragica sau hemoragiconecrotica ~i pleurita serohemoragica. Diagnosticul diferential trebuie sa aiba In vedere pasteureloza, boala G]asser, salmoneloza ~i pneumonia enzootica. Confirmarea bacterio]ogica a diagnosticului se poate face cu u~urinta, prin izolarea germenului pe placi cu agar ~i sange de oaie sau bovina 4%, dupa un procedeu descris anterior de Moga ~i co1. (26). Se depune 0 picatura de material patologic, prelevat din leziunile pulmonare CLI ansa sau cu pipeta Pasteur. la marginea placii, care apoi se Intinde cu ansa Drigalsky In zig-zag, acoperind cat mai mult din suprafata placii. Se Insamanteaza apoi, In sens perpendicular, pe diagonala placii. 0 banda de stafilococ. Din cadavrele proaspete, cu forme supraacute sau acute, se obtin dupa 24 ore de incubatie
166
Bo/i
ale onimole/or
haC!enO~l'
NAD-dependente ~i izolabile din caile respiratorii de ia porcine. dar nehemolitice In afara de confirmarea suspiciunii de pleuropneumonia porcului. examenul bacteriologic mai poate se1"\i ~i pentru controlul efectiveloL in scopul stabilirii statusului bacteriologic ai unui efecti\. respecti\ de ejeeth' sau "Mer" de pleuropneumonia porcului. Pentru aceasta. dupa \loga ~i co1. (26; este suficient2\ exam in area a 25-35 cadavre de purcei diferite in \arsta loturi. de .2-5 luni. pro\eniri din indiferent de cauzele
mot1aiit2\tilor. 111sama111arile se fac din pulmoni. limfonoduri traheo-bronhice;;i tonsiJe. in acela;;i fel ca pentru diagnosticul de confirmare. ins2\ in acest caz incubarea in atmosfera de CO: -1-50 este preferabila. Tot pentru stabilirea statusului unui efectiv. de sau inclelil!1 se pot utiliza ;;i teste serologice. Dintre acestea. RFC a fost cel mai mult folosita in acest scop. fiind apreciata ca cea mai specificzl
unei singure colonii. pe alta placa) se poate face in practica de diagnostic prin seroaglutinare pe lama (19) sau. mai bine. prin seroaglutinare in tuburi cu seruri standard sau cu seruri preparate In laborator pe iepuri. cu tulpini standard (27. 33). Rezultate mai bune se obTin prin imunodifuzie. hemaglutinare indirecta ~i ELISA. ultimu] test putand fi efectuat at at dupa tehnica directa. cat ~i dupa tehnica indirecta (3 L 40). Faprul ca e~oto~inele Apx L Ap~ II ;;i Apx III nu au speciJicitate de tip. prezinta mare avantaj In ELISA indirecta (eu antigen prcparat din exotoxine purificate) permiT,lnd identiilcarea anticorpilor serici. indiferent de tipul de actinobacil infectant (45). L n test de diagnostic de 0 tineTe deosebita este PCR. care se bazeaza pe ampliticarea genei care coditica OMP (outer membrane protein). Este de 3 ori mai sensibil decat examenul bacteriologic. permitand detectarea chiar ~i numai a L1nor structuri provenite de la
plcuropi7eul!loniCie
(2. 6-1) de~i,
reactii false la titruI'i ~e 11 0-1:20 se obtin ~i prin aceasta metoda. In scapul ridicarii gradului de sensibilitate ;;i specificitatea RFC in PIP, pornind de la tehnica lu! Bradstreet ~i Taylor (4) ;;i luand in considerare lucrarile elaborate anterior pe aceasta tema ;;i de alti autori (2, 44) a fost pusa la punct 0 tehnica modificata de executare a RFC ia rece. care a dat rezultate bune in controlul pe scara mare a efectivelor de porcine din Tara noastra (28, 29). Alte teste serologice, ca RAL. testul de inhibare a cre~terii ~i inhibarea hemolizei (2-1. 26). sunt prea putin specifice Seroprecipitarea se preteaza mai bine pentru identificarea tipurilor antigenice decat pentru diagnosticul serologic, iar imunotluorescenTa nu prezinta avantaje fat a de examenul bacteriologic. in afara de faptul ca poate furniza rezultate imediat. Serotipizarea unei tulpini (atent puriticata prin repicarea ~i pasarea
bacterii (61).
moarte
de
A.
Tratament
Pleuropneumonia porcului este 0 boalzl curabi1a, daca tratamentul este instituit in timp uti l. ceea ce este problematic daca se are in \edere rapiditatea cu care evolueaza boala. formele obi;;nuite fiind cele supraacute ;;i acute. Fiind infectie primma bacteriana. e,ista 0 gama Jarga de antibiotice sau chimioterapice care dau rezultate bune in tratament. Este util ca lntr-un efectlv in care a debutat pleuropneumonia porcului s2\ se examineze clinic efectivul de doua ori pe zi. izolandu-se animalele cu semne clinice in boxe separate in vederea tratamentului individual. in care caz este mai u~or de (inut e\idenTa repetarii administrarilor. In cazui ap lieari i tratamentului individual parenteral 1a tiecare porc 'in box a sa. avand in vedere imbolnavirea lor e~alonata, zilnica. este
Boli
de gerllleni din gmul Actinobacillus
167
foarte dificil de ~tiut. in cazul fiecarui animal. la a c2na administrare se gase~te. chiar daca se folose~te metoda vopsirii animalelor cu culori direrite. Pe de alta parte. agitarea zilnica a anima!elor in \ederea transterarii in alte boxe. daca nu se face cu grija. poate avea. de asemenea. unnari neplacute. Grice tratament trebuie continuat pe durata a ce 1 pUtin 3 zile. daca in afara de redresarea clinica se urmare~te ~i evirarea recidivelor. care altfel pot fi tiecvente. Tratamentul mcdicamentos trebuie aplicat pe fondul redresarii conditiilor de intretinere. cu eliminarea factorilor t2l\orizanti sau de stres. care se presupune ca au contribuit la aparitia ~i e\olutia bolii. Sunt recomandate. in primul rand. penicdina ~i celelalte antibiotice din aceea~i grupa. administrate pe cale i.m. sau s.c. in doze relati\ ridicate. fiind preterate cele cu resorbrie Ienta. in afara de acestea. foarte acti\e sum tetrac ic Iine Ie. cefalosporine Ie sem is intetice (ceftiofur). derivalii qu inolonici (enrotloxacina), colistinuL amox)cilina. tluorfenicolul. sulfonamidelc. ~i cotrimoxazolul (1, 47, 65). Rezultate moderat satistacatoare daL! ~i tiamulinul ~i gentamicina kanamicina. lincomicina (56). dar nu ~i streptomicina. spectinomicina, spiramicina ~i
(-1-3).
se administrabile pe cale oral a, in furaje sau apa de baut. In acest scop, la substanlele menlionate trebuie adaugat ~i tilmicosinul (Pulmotilul), mult recomandat in ultimul timp de speciali~ti, pentru tratamentul colectiv curativo-profilactic (69). Tratamentelc curativo-profilactive colective. in apa sau furaje se extind pe 5-7 zile sau. pentru unele produse, conform recomandarilor firmei producatoare, pe durata a 10-20 zile.
Profilaxie
S-a constatat ca, cel mai adesea. noile focare de pleuropneumonia porcului apar ca urmare a introducerii de animale purtatoare, achizilionate din focare active de boala sau din focare vechi, temperate. Din observaliile tacute. pe 0 perioada indelungata in lara noastra. a rezultat ca focarele de pleuropneumonia porcului pot sa debuteze, cu caracter exploziv chiar, ~i atunci cand se mixeaza animale din doua ferme, dintre care 1n nici una nu a fost semnalata pleuropneumonia porcului. in ultima vreme. Situalia este perfect explicabila, ~tiindu-se ca in focarele foarte vechi de boala, a~a cum se Intampla In perioada post-epizootica a altoI' maladii, ]ocul infectii10r clinice este ]uat de inteqiile subclinice dar imunizante. Ca urmare. intrun asemenea efectiv pleuropneuillon cului nu se mai manifesta clinic imunitatii subclinice. rezultate ce se ca urmare in ia pordatorita
In focarele de pleuropneumonia in afara de tratamentul curativ
porcului, individual
a infeqiilor la varsta
parenteral. cat mai precoce, al porcilor cu semnc clinice, este necesar sa se instituie ~i un tratament curativo-profilactic la restul porcilor susceptibili din efectiv, In scopul prevenirii instalarii infecliei ~i a neutralizarii germenilor atlati deja in perioada de incubalie. In cazul acesta nu mai poate fi yorba de tratamente individuale. ci de tratamente colective. in apa de baut sau in furaje, cu substanle active. dintre cele menlionate mai sus, pentru care exista forme medicamentoa-
de 2-3 luni (26). cand imunita>cea mat,:rnala fata de tipul care circula in efectiv s-a epuizat. Daca animalele din doua efective intectate cu tipuri diferite de actinobacili sunt mixate, se pot produce "ruperi de imunitate" ~i exprimarea clinica a bolii. deoarcce imunizarea heteroloaga este numai paqiala. Tot la un nou focar se ajunge ~i daca pOlTi sanato~i clinic. provenili dintr-un fost focal' de pleuropneumonia porcului "controlaC dar nu "eradicaf' se mixeaza cu porci provenili
168
Boli infectioase ale animalelor
bacterio::.e
dintr-un efectiv indemn de infeqia cu orice tip de A. plcu!'opncul11oniac. Din cele expuse se subintelege utilitatea cunoa~terii statusului fiecarui efectiv de porcine, furnizor de material de prasila. in privinta existentei infeqiei cu A. Acest statut poate fi cuplcuropncul11oniae. noscut fie prin examene bacteriologice periodice de rutina, tIe prin examene serologice. Scopul ar fi avizarea transferului de animale numai intre efective cu aceea~i situarie, privind infeqia cu A. pleu!'opneul11oniae (inclusiv tipul infectant). o alta masura profilactica eficace este respectarea carantinei profilactice. in care timp este recomandabil un tratament individual, pe cai parenterale (preferabil) sau colectiv, pe cale orala, cu unul din antibioticele considerate active. pe durata a trei zile. Evitarea oricaror factori de disconf0l1, cu respectarea regulilor de zooigiena ~i a tehnologiilor de cre~tere elimina probabilitatea reacutizarii focarelor mai vechi de pleuropneumonie porcina. Imunoprofilaxia poate constitui un instrument valoros in limitarea pierderilor datorate pleuropneumoniei porcine, care se dovede~te chiar indispensabila in unitatile mari de cre~tere a porcului, cu circuit deschis. Pleuropneumonia porcului este 0 boala infeqioasa primara, care recunoa~te in etiologia sa (formele supraacute ~i acute) un singur agent etiologic, respectiv unul sau altul dintre serotipurile speciei A. pleuropncumoniae. Alte microorganisme. virusuri sau bacterii, pot doar sa favorizeze aparitia sau evolutia pleuropneumoniei cu A.
pleuropneul11oniae.
In decursul ultimelor doua decenii s-au conturat trei tendinte principale (30): 1. Obtinerea de >'aeeinu!'i eorpuscula!'e inaeti>'ate, de tip "bacterine'. de 2. Obrinerea de tulpini nepatogene A. pleuropneul11oniae, utilizabile ca vaccinun. 3. Realizarea de vaeeinuri subunitare.
1. Vaecinurile inactivate. A~a cum era de a~teptat, primele tentative de obtinere a unor vaccinuri monospecifice inactivate contra pleuropneumoniei porcului au facut apel la procedeele c1asice de realizare a bacterinelor. folosindu-se in special formolul ~i caldura ca agenti inactivanti ~i hidroxidul de aluminiu. alaunul sau uleiuri minerale. ca adjuvanti. Asemenea vaccinuri au fost omologate in Danemarca (Pleurinord), SUA (Pleuroguard), Olanda (Pneumosuis, Desuvac Hp). In Romania a fost omologat (A. un vaccin inactivat trivalent pleuropneul11oniae, bronchiseptiea. Pasteurella Bordetella l11ultoeida) nu-
mit Pneumosuivac (55). Aprecierile favorabile cu care aceste vaccinuri erau creditate de catre creatorii lor. nu au fost confirmate decM partial in teren, de catre utilizatorii lor (Hunneman. cit. in 17). Rezultate mai promitatoare s-au obtinut cu vaccinuri inactivate, cu adjuvanti uleio~i, dar ~i acestea prezinta unele neajunsuri, cum ar fi producerea de granuloame sau abcese la locul de inoculare. Lipsa de concordanta dintre aprecierile autorilor vaccinurilor ~i aprecierile utilizatorilor s-a datorat in principal neconcordantei dintre conditiile in care s-a lucrat. Astazi se cunoa~te ca pot fi a~teptate rezultate favorabile in urma utilizarii unui vaccin inactivat contra daca: pleuropneumoniei porcului numai
Profilaxia specifidi a acestei boli infectioase trebuie Tacuta cu un produs biologic care sa contina cel putin unele din principalele fraqiuni antigen ice imunizante ale agentului etiologic primal'.
exista corespondenta antigenica intre serotipul infectant ~i cel din vaccin; cultivarea germenului s-a Tacut in conditii de maxima stimulare a produqiei
Bali produse de germeni din genu! Actinobacillus de fraqiuni implicate in imunogeneza (capsula, hemo lizine, citotoxine. membrana proteica externa): s-a folosit un adjuvant cu calitati supenoare: vaccinarea s-a aplicat pe 0 perioada mai indelungata, atM la scroafe, cat ~i la tineret: vaccinarea face pat1e dintr-un complex de masuri de prevenire ~i combatere a pleuropneumonie porcine. Chiar daca sunt indeplinite toate aceste conditii, se poate sconta doar pe reducerea pierderilor prin morbiditate. mortalitate ~i costul tratamentelor. ~i nicidecum pe prevenirea infeqiilor subclnice ~i eradicare. Avandu-se in vedere slaba imunizare incruci~ata dintre serotipuri, ar fi rational ca vaccinurile inactivate sa contina un amestec din principalele serotipuri de A. pleZ/ropnelimoniae identificate in tara respectiva. Vaccinurile inactivate prezinta unele avantaje: nu implica restriqii privind preventia ~i terapia medicamentoasa; sunt bine tolerate, utilizarea lor nu implica riscuri majore; se preteaza pentru autovaccinuri: pot fi conservate gat. Principalele dezavantaje ale vaccinurilor corpusculare inactivate sunt: se administreaza obligatoriu individual, cu mare consum de munca ~i stres; imunizeaza satisIacator numai fata de un serotip omolog; absenta imunitati i locale, la poarta de intrare. cand sunt administrate prin injeqie. Recent, Katinger ~i co!. (15) afirma totu~i ca a obtinut 0 buna proteqie fata de prepararea de
169
tulpina virulenta omoloaga, vaccinand porcii prin aerosoli, cu un vaccin inactivat. 2. VaccinZ/rile atenZ/ate, in generaL el imina dezavantejele enumerate la vaccinurile inactivate, dar ~i unele din avantajele acesto-
ra.
Avantaje: sunt perfect ferent de varsta; tolerate de purcei, indi-
se preteaza pentru administrare colectiva, prin aerosoli, ceea ce reduce foarte mult stresul, munca ~i doza, adica principalele costuri ale vaccinarii; calea de vaccinare coincide cu calea de infeqie, conferind langa imunitatea umorala, imunitate locala. animalului, pe sistemica, ~i 0
Dezavantaje: nu a fost pusa la punct 0 tehnologie de Iiofilizare a maselor antigen ice mari, iar culturile pe medii lichide au 0 viabilitate foarte redusa (cel mult 7-10 zile); administrarea de medicatii cu cateva zile inainte ~i dupa vaccinare, anuleaza efectul vaccinarii; nu pare fezabila asocierea mai multoI' tulpini vaccinale vii, in scopul extinderii spectrului de acoperire imunologi-
ca.
Prima tulpina atenuata de A. pleuropneumoniae, cu calitati de tulpina vaccinala mentionata in Iiteratura ~i utilizata pentru imunoprofilaxia pleuropneumoniei porcului prin aerosoli, a fost obtinuta de Moga ~i co!. (23). Pornind de la 0 tulpina hemolitica de tip 5, dupa 500 pasaje in conditii disgonice, s-a ajuns la 0 tulpina nehemolitica, slab capsulata ~i nepatogena pentru purcei de toate varstele. indiferent de calea de administrare ~i de doza. Aceasta tulpina, inregistrata la OSlM in 1986 sub numele TM 50 1 a fost utilizata cu rezultate bune timp de 8 ani pentru vaccinarea prin aerosoli a peste 10.000.000 porci. intr-un
un timp indelun-
liO
/Joli
ale?
ollinut/e/or
haCferio::e
mare complex de cre~tere a porcilor (31. 35. 50). singurlll din Tara care dispunea dl; Wate conditi iIe necesare pentru a produce doua ~arje de vaccin saptam{ma!. conform nevoilor. Vaccinui nu a putut fi realizat ~i produs la scara nationala. deoarece are 0 conservabilitate de nllmai 7 zile ~i tome incercarile de a-I liotlliza au e~uat in cantitaTi foarte mici (0.2-0.3 mIJ culturile lichide de A. plcuropnclilllOnioc iiotllizate constant de aceia~i au putut tl autori. cu 0
~i mal recent. Utrera (70) a experimentat tulpina atenuata BES care. administratii intranazai a produs imunitate solida fata de infeqia de control cu tulpini patogene homoloage ~i heteroloage. Animalele imunizate prezentau titruri ridicate de anticorpi antihemolizilla dar nu ~i anticapsula. In ultimul de3. 'Clccil7l1rilc subul7iwrc.
J
ceniu literatura a fost inundata
internaTionala dc specialitate de comunicari ce se inscriu
consenabilitate de eel put in 7-8 ani. In ultima perioada au fost prezentate in literatura ~i aile tulpini atenuate de .~. ell proprietaTi apropiate dar nu identiee eu T".l 50 I. scopul tlnal fiind tot obTinerea unui vaccin atenuat. utilizabil prin aerosoli. Astfe!. Cruijsen ~i coi. 1.9) obtine ~I cxpcrimenteaza tulpina atenuata d. ] 326 L nehemolitlca. neproducatoare de factori toxici Apx I ~i Apx II ~i nepatogena pc cale aerogena pentru pore: Rossendal eit. de Cruijsen (9) ~i descrie tulpina atenuala CM 5 A, de tip I: Ruben ~i co!. (61) prezinta cloua tulpinl: una nehemolitica ~i nepatogena ~i alta slab hemolirica ~i slab patogena. Pe de alta parte, Ward ~i Inzana (73) ca rolul ~i Garibay ~i co1. 12) demonstreaza determinant pe care iI au tlmbriile (factorii de adeziune la celulele alveolare) in patogenitatea germenilor. Ca dovadiL mutantele necapsulate obtinute cle ei in laborator sunt nepatogene, deoarece prin pasaje pe medii inerte. germeni i ~i-au pierdut cu repeziciune acest factor, care a ram as prezent la mai puTin de 3~o din bacterii deja la al doilea pasaj ~i care a scazut in continuare la pasajele urmatoare. Lipsa totala a patogenitaTii la aceste tu Ipin i ii determ ina pe autori sa intrevada utilizarea posibila in viitor a acestora ca tulpini vaccinale (J2, 73).
pe linia noii generatii de vaccinuri "subunitarc", care implica Investigatii de mare tlneTe. exclusiv prin mijioace proprii ingineriei genetice ~i biochimiei, Peste 40 de Iucrari ~tiintitlce. cOl1lunicate la ultimele congrese internationale de p,ilologie porcina, au avut ca obiectiv tlnal perfectarea unor vaccinuri subunitare contra pleuropneumoniei porcului pc baza cunoa~terii aprofundate a principalelor substructuri antigen Ice ~i de vlrulentii (Apx L Apx J1. Apx III ~i OMP). Rezultatele imunologice obtinute eu asemenea antigene puritlcate ~i concentrate au dat rezultate fom1e promitatoare, tinzand sa contureze viitorul il1lunoprotllaxiei in pleuropneumonia porcului. Sunerioritatea vaceinurilor subunitare este asigurata prin spectrul larg de cuprindere antigenica. intrucat includerea inu'-un vaccin a 2-3 din cele 4 subunitati antigen ice (col1lune speciei) elimina necesitatea stabillrii concordantei dintre tuJpinile vaccinale ~i cele infectante, ceea ce constituie un mare avantaj ("+5,62). Cercetatorii olandezi sunt cei mai avan-
sati in aceasta competitie, cu vaccinuJ Actinoporc (Porcilis), testat deja in numeroase tari. ~i in Tara noastra. la care se adauga mai recent vaccinul Hemopig realizat in ElveTia (6). De~i nici aceste vaccinuri IlU confera rezistenta totala taTa de infecTie. ele determina 0 reducere substantiala atat a incidentei cazurilor de boala. leziuniloL ceea ce justificii cat ~i a gravitaTii economic utiliza-
30
'f
produsc
Actinobacillus
171
rea lor. in ciuda pretului relati\ ridicat. Efectele medicale ;;i economice sum mai evidente dupa 0 perioada mai indelum:ata de utilizare (20.53.71).
rea, dar de regula Tara a se ajunge la eradicareo
Combatere
in cazul confjrmarii diagnosticului de pleuropneumonia porcului. se declara oficial boala. se instituie carantina de gradui II ;;i se iau masuri Ie necesare pentru reducere:: derilor ;;i pre venire a difuzarii bolii in alte efecti\e. Se identifica animalele boln::\e prin examene clinice efectuate se izolcaza porcii de doua ori pO' zi.
Pentru eradicare se impun masuri mai l'adicak ;;i mai costisitoare. fiIra a c:\ista ;;i garan!ia asanarii efectivului sau a mC111ineri indemnitatii efectivulLli. In cazul ca obiectivul a fost atins. Pentru eradicare au fost imaginate' programe speciale, necesita evaluarea prealabila a preva!entei animalelor serpozitive In efecTi\ In efectivele eu 0 prevalenta ridicata. mC'TOda cea mai sigura ar fi depopuiarea ;;i ap01 repopularea cu material biologic indemn. dupa ce s-a Tacut curatenia mecanispatiilor de cazare (19). ca ~l Aceasta metoda implica multe inconveniente de ordin C'conomic ;;i zootehnic, din care alternativ8 ar (auza eSTe rareori preferata. fi cre~terea izolata (la distanta) a tineretului in fenna infectata, vaccinat ;;i tratat cu antibiotice. ~i aceasta metoda este costisiware. dar ar avea avantajul ca nu presupllne dC'sfiintarea completa a efectivului. In efective cu prevalenta a seropoziti\itatii sub 30% a fost realizata eradicarea pleuropneumoniei poreuiui printi'un program de depistare-eliminare (l 9). consta In examinarea seroiogica a scroafC'lor cu putin Inainte de ;;i intarcarea purccilor seronegati\i la \arsta cie' .:: sapTamani, In vedcrea cre~tcrii lor izalma de restul efectivului. Purceii care ramcil1 ne-
~j sO' SUPUI1 Traramentului. timp de cel putin 3 zile consecuti\. Se identifica factorii iS2.ienici. tdmolo-
gici. stresanri. 3 carol' urgent;}, Se vaccineaza tineretui. v2,rsm de 30-~5 ziIe.
so: impune
de
inceoci.nd ele ia
!e;;iri!e din efectiv se admit pe eluraw. carantinei. cu destinatia abator. IntrC,rik de anima Ie de pr21.sila Intr-un efecti\
.~. p!clI/'opnC1IIJlOniae
infectat
Cll
tati indemne de .~
sunt sau infectate cu daca au fos', \accidaca au trecut 21 zile de]a
nate la furnizor;;i
rapei. Boala se declm'a stinsa dupa 6 luni de la ultimul caz diagnosticat clinic sau morfopatologic. dar trebuie mentionale restrictiilC' pri\ ind transfC'rarile de animale ;;i a\izate numai transferurile Intre unitati cu situatie si111ilara. privind pleuropneumonia porcului. De asC'mC'nea. trebuie respeetate prevC'derile pri\ind sterilizarea baeteriologica cu antibiotice. in timpul carantinei profilactice. Pe baza acestor masuri. plC'uropneumonia porcului poate fi combatuta cu succes ;;i tinuta In continuare sub control. printr-un complex de actiuni. carC' include ;;i vaccina-
gativi serologic pana ia 12 pot servi pentru refacerea efectinIiui. ScroafcIe seropozitive se elimina din efectiv. pclna dind Intregul efectiv de reproductie va rcactiona negativ seroiogic. Pe toata durata eradicarii (6-12 111ni) se asigma In furaje sau apa un antibiotic sau chimioterapic activ fata Autorii prograde A. pleuropneumoniae. muilli mentionat admit ca nu In toate cazurile a putut tl atins obiectivul tinaL respectiv eradicarea. totul depinzand de corectitudinca ;;i con;;tiinciozitatea cu care SC' indeplinc~te fiecare prevedC're din program. Coswl programului estC' destul de ridicat ;;i el va pUlea fi aplicat numai daca ;;i cand sunt asigurate
172
Boli infectioase
ale animalelor
baClerio::e
premizele necesare pastrarii starii de indemnitate, care ar putea fi, in multe cazuri, 0
9.2.
problema sme.
mai dificila decat eradicarea
in
ACTINOBACILOZA TAURINELOR ~I OVINELOR (2) (Wooden tongue)

ovine. In conditii experimentale, infeqia este greu de reprodus, atilt la animalele de laborator, cat ~i la speciile natural receptive.
Actinobaciloza taurine lor ~i ovinelor este o boala infectioasa sporadica sau enzootiea, produsa de Actinobacillus lignieresii, earacterizata prin inflamatia purulenta urmata de fibroza limfonodurilor, a organelor ~i a tesuturilor moi limitrofe acestora, loealizata cu precadere in regiunea capului ~j/sau a trenului anterior.
Speciile cele mai receptive sunt taurinele ~i ovinele. Foarte rar s-au semnalat infeqii ~i la porc, eal, caine, ~obolan, om, iar dintre pasari, la rate. Infectia se poate realiza endogen, cu gennenii prezenti la nivelul mucoasei bucofaringiene, prin microleziunile produse de furaje dure sau tepoase, cand boala evolueaza sporadic. La tineretul taurin infeqia se realizeaza endogen, prin intermediul apei ~i furajelar contaminate, iar boala imbraca un caracter contagios. Factorii inductori ai contagiozitatii sunt insa necunoscuti. Boala are uneari un caracter sezonier, evoluand spre sfar~itul iernii ~i inceputul primaverii.
Istoric
De~i cunoscuta de multa Heme. boa]a a fost diferenliata de actinomicoza numai in anul 1902. cand Lignieres ~i Spitz izoleaza ~i descriu agcntul etiologic ~i claritlca principalele caractere anatomoclinice ale bolii. Hrumpt propune. In ]910. dcnumirea agentului etiologic de Aclinobaczllus Itgnieresil. La noi In lara. actinobaciloza a fost semnalata pentru prima oara de Pa~tea ~i co!. (48). Studii ulteriome privind agentul etiologic. particularitatile anatomo-clinice ale bolii ~i conduita protllaxiei ~i combaterii au mai realizat Ciurea (8). Raducanescu (57), Verdc~ (72). i\lihu ~i co!. (21). Ioncscu ~i co!. (1967,1969), Bercea ~i Elias (3).
Etiologie
A. lignieresii se multiplica pe medii de cultura uzuale; determina 0 turbiditate discreta in bulion ~i colonii neuniforme, semitransparente, nepigmentate, pe agar. Caracterele morfologice ~i culturale sunt asemanatoare cu ale pasteurelelor dar, spre deosebire de acestea, A. lignieresii se multiplica pe mediul Mac Conkey. PrincipaIii lor markeri metabolici sunt ureea ~i reducerea albastrului de metilen. Toate tulpinile sunt nehemolitice ~i nu produc indo!. A. lignieresii este inrudit antigenic eu A. equuli ~i A. suis, iar in cadrul speciei, Philips (1967) a descris 6 tipuri antigenice. A. lignieresii este un comensal al mucoasei cailor digestive anterioare la taurine ~i
Patogenezu
Germenii traverseaza mucoasa bucala sau faringeana, ~i se localizeaza mai intai intr-un limfonod, unde se constituie 0 leziune primara, reprezentata de granulomul actinobacilar, De aici infectia difuzeaza pe cale limfatica in tesutul conjunctiv subcutanat sau in tesutul conjunctival limbii sau pulmonului, unde dezvolta un proees inflamator.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie variaza intre 2-3 saptamani ~i mai multe luni. Boala are un caraeter insidios ~i cronic, durata ei fiind de ordinullunilor ~i chiar al anilor. Simptomele sunt in funqie de specie ~i de localizare.
Bali produse de germeni din genu! Actinobacillus
]73
La taurine, In localizarile la nivelul limfonodurilor explorabile, se constata tumefaqia acestora, sesizabiJa prin palpare sau chiar numai prin inspeqie. In formele subcutanate se observa noduli aderenti la piele, de diferite dimensiuni, de la dltiva milimetri pana la deformari ample, cu aspect tumoral. La pal pare se percepe fie 0 fluctuatie caracteristica abceselor. fie 0 consistenta dura. consecutiva fibrozarii. Deseori, colectiile fistulizeaza generand ulceratii, din care se scurge un puroi galben, grunjos, culoarea $i aspectul puroiului fiind modificate cand survin infeqiile secundare. In cazul localizarii linguale, Iimba este tumefiata, prezinta la palpare zone f]uctuante, sau pe suprafata mucoasei apar ulcere consecutive fistulizarii. In urma proceselor de fibrozare limba capata 0 consistenta dura, rezultand leziunea denumita in literatura ca "limba de lemn". In actinobaciloza limbii. animalele au dificultati la masticarie $i s]abesc. Leziunile actinobacilare se pot gasi ~i la alte compartimente ale cavitatii bucale, cum sunt buccile $i buzele. Localizarile mai rare ale actinobacilozei sunt cele interne, de la nivelul traheei, pulmonului. seroaselor, testiculelor, glandei mamare, meningelor. Nu s-au semnalat local izari osoase.
variate. Astfel, au fost diagnosticate localizari linguale la caine, cerebrale la cal, limfaden ita la $obolanul alb, salpingita la rata. Asemenea infeqii au fost semnalate $i la om (15).
In functie de stadiul evolutiv al bolii, leziunile macroscopice pot fi de doua feluri: leziuni supurative, caracterizate prin prezenta puroiului, $i leziuni fibrozate, indurate. Leziunile supurative au to ate caracteristicile abcesului. Puroiul este cremos, de culoare galbena, avand uneori 0 nuanta u~or verzuie. EI poate fi omogen sau poate sa aiba aspectul unei creme insuficient omogenizate. In unele cazuri puroiul poate contine grunji asemanatori cu cei din puroiul actinomicotic. Dimensiunile $i modul de prezentare al abceselor pot fi de doua feluri: abcese mari, care pot ajunge la 10-15 cm $i chiar mai mult $i microabcese de 1-3 cm. Abcesele mari contin de regula un puroi omogen $i au capsula foarte groasa (ajungand pan a la 5-6 mm) $i dura. Aceasta capsula poate trimite travee spre interior, compartimentand abcesuI $i conferindu-i un caracter multilocular. Microabcesele sunt incluse intr-un tesut conjunctiv de neoformatie de culoare galbena $i de consistenta mai putin dura: conglomeratele de microabcese incluse in masa conjunctiva constituie formatiuni nodulare cu aspect buretos pe suprafata de seqiune. Acest tip de leziune se gase$te mai frecvent la nivelul limfonodurilor. Leziunile fibrozate reprezinta sediul final al procesului morbid, fiind transformate intromasa dura, difuza sau circumscrisa. In localizarea linguala tesutul fibros este cel care confera consistenta "de lemn" caracteristica, ce a inspirat denumirea de "Iimba de lemn".
La ovine, localizarile cele mai frecvente sunt in regiunea botului, unde se formeaza noduli, in urma abcedarii carora se constituie cruste care duc la ingro$area buze]or. Au mai fost semnalate local izari subcutanate in
regiunea capului, localizari faringiene, parotidiene, mai rar localizari pulmonare, peritoneale, testiculare sau in alte organe. Mamita actinobacilara are un caracter purulent cu formare, in cele mai multe cazuri, de noduli in profunzimea glandei mamare. La aIte specii de animale, la care infeqiile cu A. lignieresii reprezinta 0 raritate, acestea pot imbraca forme anatomoclinice
]7~
Eo/!
ale
Clllil11aie/or
.!)oCfcrio:2
La oaie. puroiul este mai fluid. mai albicios. iar reaeria de fibroza are 0 inrensitme mai redusil. .\lodificarea histopatologica patognomonicil este granulomul acrinobacilar. CentruI accstuia este constituit dill tufa actinobaciiara. cu aspectul cvidentiabil prin examinarea puroiului lamA;;i lamela. in jurul intensa reaerie celulara histiocitek 7i sinciriile zente purine limfocite;;i la microscop. Intre acesteia se observa 0 in care predominil gigantice. nind prepolimorfonucleare.
curararea pa;;ullilor de sp/n/ ;;i scaieri ;;i. pe car posibiL administrarea de furaje cu cat mal purine ariste . Tratamentul se realizeazil chirurgicai 7i medicamentos. la care. in tCJrll1ele enzootice, se pot asocia eventual imunoprofi lactice. Tracamentul chirurgical derea. vidarea ;;i drenarea ~i alte masuri
consta III deschiabceselor accesi-
bile ;;i e\cizia ~esuturi10r necrozate care delimiteazEl traiectele fistulelor. Tratamelltul medicament05 trebuie orientat in doua direqii: unul antiinfeqios. bazat pe urilizarea chimioterapicelor oticelor (1.3. :::]i ~i unul vizand ;;i antibicombaterea
I
1
Diagnostic
Examenul clinic pern1ite. in majoritatea cazuriior stabilirea diagnosticului. care poate fl apoi conflrmat prin exam en bacteriologic. Examenul bacteriologic nu este posibil in cazul leziunilor complet fibrozate. care sunt sterile. Examenul bacterioscopic lntrc lama 7i lameli\ releva prezenta tutelor cu aspect asteroid. regulate. 7i cu formatiunile dispuse radiar. asemanator petalelor de floare: frotiurile colorate IlU sum cOllcludente. actinobacilii nind mai mici 7i greu de sesizat In masa de purol. Izolarca In culturi ;;i identificarea permit un diagnostic de certitudine. Din abcese1e Inchise. A. lignieresii se izoleaza in cultura pura. In vederea Insamfll1rari i este bine ca materialul patologic sa tie in prealabil mojarat. Din leziunile deschise prin abcedare sau tlstulizare se izoleaza ;;i alte bacterii piogene. Prognosticul rabi1. vital este in general favo-
reaqiei de fibroza. bazat pe folosirea preparatelor iodate. Dintre antibiotice, mai activa fata de .~. lignicrcsii s-a dovedit eritromicina. aplicClta at,lt pe cale gencralil, cat ;;i local. dupa aplicarea tratamentului chirurgica1. TratamenrLlI CLlpreparate iodate se aplica pe cale generala. pentru efectul lor rezoluri', ;;i antiseptic 7i cOllsta in administrarea orala a lodm'ii de potasiu (8- 1:2 g sau imravenos a solu~iei Uigol sau a iodurii de sodlu (5-6 g zi 1. pana la aparitia semnelor de iodism. in focarele unde actinobaciloza difuzeaz2\ enzootic. Raducanescu 7i co1. (57) au asociat tratamentul chirurgical 7i medicamentos cu vaccinarea cu 0 anacultura de A. lignicresii. Dupa \accinare, aparitia de noi cazuri s-a redus considerabil. dar metoda nu a putut tl oficializata. autorii negasind 0 metoda de control al capacitatii imunogene a vaccil1ului. :'vlardari ;;i co1. (1969) au obtinut rezuitate similare intr-un focar de actinobaciloza la prin administrarea unui hiperimLln CLlun titru ridicelt In anticorpi. scr
Protilaxie
~icombatere
I'vlasura profilactica ce poate determina reducerea incidentei bolii consta mai ales in
Boii pro(/use
de gcrmcni
din
Actinobaci!lll
175
93
PIOSEPTICEMIA MANJILOR (2)

ce. ;;i exogeni, ca alimentalia. starea de Intretinere. regimul de munca etc. Caii adulti sunt purtatori ;;i pot constitu i surse de cont21minare pentru manji. IVIanjii se contamineaza. in marta majoritate a cazurilor ;;i In timpul dezvolUirii intrauterine. Dupa p21rturilie. infeqia se realizeaza de obieei pe cale ombilieala sau oraJa, iar pe masura ce animale Ie inainteaza in varsta, endogen. cu germeni comensali, de pe mucoasa bueala. Boala evolueaza sporadic sau enzootic. eu cat anima!ele Inainteaza In varsta. cazurile devin din ee in ee mai sporadiceo Procentele de morbiditate ;;i mortalitate tind ~i sunt eatre 100 0 ia manj ii nou-naseuti mult mai reduse. sub 10%. la animalele adulte. Actinobaciloza cailor adulti are, spre deosebire de eea a tineretului. un caracter sezonier. incidenta toamna ;;i iama. cazurilorfiind mai mare
Piosepticemia maniilor este 0 actinobaciloza a tineretului cabal in. produsa de .cJclil7ohacillus equuh cu inciden!a sporadica sau enzootica. caracterizata printr-un accentuat polimorfism anatomoclinic. cu predominanra inflamariilor purulente Cll 10calizari renale. articulare ;;i tendovaginale.
Istoric
Prima cal apaninc mic[L
pe cafC
scmnalare lui \fryer ncgati\-Cl.
a unci (1908). din ~i Bac-i/lus
inteqii
actinobaciiare purllknt[l.
la
carc izoleazZt 0 bactcrie
Gram
cazuri
de Ilcfrita
U nl!n"\C~h.' !clli/(),hc';ct!!/!S
nephriUdis. denumirca adoptatJ.
Incadrarca
",lclinooacl!!/!S
III
genu]
eCJlIli/l
astazi
ddiniti\ manjilllL
pentru lui Haupt
agcl1lu] (193.1).
piosepliccmiei
se datorcaza
Etiologie
este un germen polimorf asemanator morfo logic cu A. 1t;'Sl1icresii. Caracteristic este aspectul vascos atat al cultllrilor in medii lichide, cat ;;i al coloniilor de pe suprafata medii lor solide. Fenomenul de pluralitate antigenica este foarte accentuaL 28 de serotipuri. A. Kim (16) identificand equuli este un comensal 211 tractusului intestinalla cabaline.
A equuli
Patogeneza
Difuzarea ;;i multipliearea germenilor in organism are loe pe cale septieemica sau piel11icao Bacteriile se localizeaza de predileqie la nivelul articulatiilor sau in diferite organe splahniee ca ticaL rinichi ete .. unde produe foeare de neerobioza. leziuni infiltrative ~i diateza hemmagica. In vehieularea germenilor In organism. larvele de Strongylus vulgaris au deseori un 1'01 important.
Caractere
epidemiologice
Specia cea mai receptiva este caluL care constituie toto data rezervorul natural. urmat de porc. Recepti\itatea maxima 0 au m{mjii in prime Ie zile de \iata. predispozitie deosebita 121infeqie a fost semnalata la manjii din rasa araba. cu insuficienta genetica a dezvoltarii sistemului limfatic. sau 121cei cu
Tabloul clinic
Tipul evolutiv ~i gravitatea bolii depind de momentul contaminarii ;;i de varsta animalelor. in cazurile de eontaminare intrauterina boala se exprima pr!n avonuri tardive sau printr-o slaba viabilit21te a l11anjilor dupa eeratarile au decms normaL manjii sunt incapabili sa se rid ice. nu sug. sunt hipoterl11iei ;;i mol' de obiee! In primele ore de viata.
hipogamaglobulinemie congenitala. Infeqii Cll .-1 cquuli au fost semnalate ;;i 121diferite specii de solipede din gradinile zoologice ;;i. cu totul sporadic. 121iepurii de casa;;i 121 unele specii de maimure. Actinobaciloza este 0 infecrie conditionata de numero;;i factori predispozanti en dogeni. ca varsta. rasa. particularitati1e geneti-
176
Boli in(i?c{ioase ale animalelor baelerio::e
Piosepticemia manjilor poate imbraca doua forme clinice intre care nu exista 0 linie de delimitare prea tran~anta: 0 forma supraacuta ~i una acuta, iar la manjii mai mari sau la cabalinele adulte, boala evolueaza de obicei subacut.
Forma s1Ipraac1Ila se caracterizeaza prin hipertermie (peste 40C), adinamie ~i anorexie. Mucoasele aparente sunt puternic congestionate ~i au 0 culoare gri-galbuie. Animalele prezinta enoftalmie, dispnee. iar moanea survine de regula 1n24 de ore. F onna aClIla este cea mai frecventa ~i se exprima prin febra, care se menj:ine in platou la 40C. Mucoasa conjunctiva este colorata uniform 1n nuante de la gri-roz la gri-galbui, desenu\ vascular fiind evident datoriUi hi-
peremiei. La nivelul aniculatiiloL cu precadere la cot ~i jaret. se produc pe cale metastatica artrite, care se pot complica cu flegmoane subcutanate. Alte simptome caracteristice sunt diareea, insoj:ita de deshidratare, jetaj seros. care poate deveni mucopurulent, devieri ale capului consecutive inflamatiei articulatiei atlaso-occipitale. Forma subaclIta prezinta multe asemanari cu cea acuta: pe liinga anorexie, febra, artrite, pot apare dificultati in deglutitie, sialoree ~i modificari hematologice (neutrofilie, eozinofilie ~i limfofilie). Animalele se remit intr-o perioada Iunga de timp.
Ielor par a fi corelate cu infeqia intrauterina (10). La miinjii la care boala a evoluat timp de mai multe zile, majoritatea organelor parenchimatoase contin focare de necrobioza cu diametrul de 2-5 mm, aviind tendinta de abcedare; mai frecventa ~i mai caracteristica este leziunea de glomerulonefrita purulenta. In formele subacute sunt prezente leziuni de artrita. cu acumulari de exsudat hemoragicopurulent la nivelul aliiculaj:iilor, iar 1nunele cazuri endocardita. La miinjii mai mari ~i la caii adulti leziunile sunt mai ~terse. De cele mai multe ori in ficat. rinichi. intestin, in vasele coronariene, ~i uneori in sistemul nervos central (mai ales in cerebel) pot fi. prezente edeme, hemoragii ~l necroze.
Diagnostic
Tabloul clinic ~i morfopatologic au 0 valoare diagnostica orientativa. Confirmarea diagnosticului prin examen bacteriologic consta in izolarea ~i identificarea agentului etiologic: spre deosebire de A. lignieresii, A. eqllllli nu formeaza tufe in materialul purulent.
Principalele masuri profilactice constau in respectarea regulilor de igiena, cu un accent deosebit pe igiena ratarii ~i pe administrarea la timp a colostrului. 0 atentie deosebita trebuie acordata ingrijirii iepelor gestante. In funqie de antecedente ~i de contextul epizootologic al unitatii, iepele pot fi vaccinate in luna a VII-Vlll-a de gestaj:ie, in vederea transmiterii colostrale a anticorpi lor la miinj i. TotodaUi este posibila aplicarea unei antibiopreventii, atat a iepelor in timpul paliurij:iei, cat ~i a miinj ilor nounascuj:i. carora ]i se mai pot administra parenteral ~i gammaglobuline. La aparitia simptomelor este indicata antibio- sau chimioterapia (streptomicina,
La miinjii morti la scmi timp de la pal1uririe. leziunile sunt 1n general necaracteristice, tabloul general fiind cel al unei septicemii. Se observa icter, hemoragii submucoase ~i subseroase, iar in seqiunile histologice din diferite organe, cu precadere in pulmon, se observa aglomerari bacteriene, microabcese ~i focare de necrobioza. Suprarenalele sunt tumefiate ~i congestionate. Leziunile pulmonare ~i cele ale suprarena-
Boli prodllse de germeni din genll! Actinobacillus
177
tetraciclinele. neomicina, cloramfenicolul. penicilina ~i nitrofuranul). in afara de antibi9.4.
otice ~i chimioterapice, mai pot fi administrati corticosteroizi, ~i gammaglobuline.
ACTINOBACILOZA
SUINELOR (2)
Actinobaciloza suinelor este 0 boaJa infectioasa sporadica, produsa de Actinobacillus suis ~i ocazional de A ctinobaci!!us equuli, mai frecventa la purceii nou-nascuti. la care are un caracter acut septicemic ~i mai rara la grasuni ~i porci. la care evo]ueaza subacut sau cronic. cu local izari articulare. endocardice. renale sau subcutanate.
na deficitare, stres etc. Cel mai frecvent sunt afectati purceii de 1-6 saptamani. Actinobaciloza poate avea la suine ~i caracterul unei infectii secundare, mai ales in pesta porcina. Cu to ate ca Okolo (1977) semnaleaza un lant epizootic constituit din cal - scroara gestanta - purcel nou-nascut, rolu] cabalinelor ca sursa de infectie pentru suine este discutabil. Cazurile de boala sunt, de regula, sporadice.
Istoric
Primelc descrise agentul nul cazuri de actinobaciloza la pore au fost ~i descris de catre etiologic Degen in 1907. care a izolat de Bacillus
Patogeneza
Patrunderea ~i difuzarea germenului in organism se poate produce in timpul vietii intrauterine sau dupa Tatare, la diferite varste. dar cu precadere la tineret Difuzarea infeqiei este de tip metastatic, pe cale limFatica ~i mai rar pe cale h~matogena. Bacteriile se localizeaza la nivelul diferitelor organe ~i tesuturi unde formeaza focare de necrobioza. Cele mai frecvente local izari sunt cele renale, articulare, endo ~i pericardice. in forme Ie septicemice au loc embolii prin mase bacteriene care obstrueaza capilarele, in special cele de la nivelul glomerulilor renali ~i al alveolelor pulmonareo
sub nume1e
suis. lnclus
a fost
mai t<lrziu In genul incadrat taxonomic.
pofnllorphus .4cllnobacillus. germeprimind J1umele Hicutc de de
Actinobacillus SUIS in LIrmR propunerii Dorssen ~iJaartsveld in 1962.
Etiologie
Actinobacillus sllis este 0 bacterie polimorra, imobiJa, nesporulata, Gram negativa. in medii lichide produce turbiditate moderaUL iar pe suprafata medii lor solide formeaza colonii mijlocii, vascoase, sel1liopace, nepigmentate. in jurul carora apare, dupa 72 de ore de incubatie, 0 zona mai transparenta, ceea ce ii confera un aspect de "oua ochiuri". A. suis este 0 bacterie comensala, prezenta pe mucoasele cailor digestive ~i respiratori i anterioare la porc, dar poate fi izolata uneori ~i de pe mucoasele cailor respiratorii ale cabalineloL la care produce accidental infectii nespecifice: abcese, l1lamite etc.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie variaza in medie de la 2 pana la 10 zile. Simptomele sunt putin caracteristice. La purceii nou-nascuti boala are un caracter septicemic ~i evo]ueaza supraacut ~i acut. Animalele prezinta semne de abatere, anorexie, tuse. diaree, s]abesc ~i mol' in timp de 1-4zile. Formele subacute ~i cronice, predominante la purceii intarcati ~i grasuni, se ex-
Actinobaciloza suinelor este 0 boaIa conditionata. Infectia se realizeaza de obicei endogen, cu germenii prezenti in organism, in conditiile dil1linuarii rezistentei prin factori debilitanti constand in furajare sau igie-
178
Boli infecfioase
ale animalelor
bacterioze
prima clinic prin artrite ~i periartrite, prezente uneori ~i in forma acuta, localizate de predilectie la nivelul aIticulatiilor carpiene ~i tarsiene, abcese in diferite regiuni corporale (indeosebi in zona gatului ~i flancului) ~i leziuni eritematoase la nivelul pielii. Unele localizari interne cum sunt endocarditele sau glomerulonefritele sunt rareori detectate clinic, fiind de cele mai multe ori surprize de abator. Ele sunt semnalate cel mai frecvent la porcii adulti. In cazul localizarilor renale, animalele manifesta simptome de inapetenta, febra ~i hematurie.
endocarditele verucoase ~i, mai rare, meningoencefalitele ~i osteomielitele. La porcii adulti, modificarea morfopatologica cea mai des intalnita este glomerulonefrita purulenta. Actinobaciloza porcina produsa de A. equuli nu se deosebe~te din punct de vedere anatomoclinic de cea determinata de A. suis.
Diagnostic
Avand in vedere faptul ca atat tabloul clinic cat ~i cel morfopatologic sunt putin caracteristice, actinobaciloza suinelor nu poate fi diagnosticata decat pe baza examenului bacteriologic, constand in izolarea. ~i identificarea uneia din cele doua specii patogene pentru suine. A. suis poate fi testat din punct de vedere al patogenitatii pe ~oarece, producand moartea acestuia in 3-5 ore, in urma inocularii pe cale intraperitoneala.
Leziunile ~i simptomele clinice au un grad redus de specificitate. In forme Ie septicemice acute pre domina leziunile hemoragice sub forma de pete~ii la nivelul seroaselor, allojei renale, al zonei corticale a rinichiului, cat ~i la baza cordului. Ficatul, splina ~i limfonodurile intestinale sunt marite in volum, iar in alte organe se observa leziuni inflamatorii ca pericardita ~i peritonita serofibrinoasa, enterita hemoragica ~i periartrite. In forma subacuta ~i cronic a a purceilor mai mari se pot gasi leziuni pulmonare de tip embolic ~i supurativ, abcese de diferite dimensiuni in pulmon, ficat, miocard ~i tesutul conjunctiv subcutanat. Relativ frecvente sunt
Principalele masuri profilactice sunt de natura igienica, vizand inlaturarea factorilor predispozanti. Nu s-a preconizat pana in prezent 0 conduita imunoprofilactica, avand in vedere raritatea ~i caracterul sporadic al bolii. Pentru tratament se poate folosi 0 gama variata de sub stante antibiotice ~i chimioterapice ca streptomicina, tetraciclinele, ampicilina, diverse sulfamide ~i trimethoprimul.
Bibliografie 1. Agerso, H., Friis, C., Haugegaard, J. (1998), J Vet Pharmacal Ther, 21, (3), 199 2. Bachmann, Ph. (1972), Schweiz. Arch. Tierheilk, 114,7,362 3. Bercea, I., Elias, E. (1970), Bul. Cere. $1. FMV Bucureti, 1, 67 4. Bradsereet, T. (1979), Prelucrare de V. Constantinescu Tn Buletin informativ LCSVD 5. Bucure~ti, 5, 78 Chiers, K., Haesebrouck, F., van Overbeke, I., Charlier, G, Ducatelle, R (1999), Vet
6.
7.
Microbiol, 68, (3-4), 301 Chiers, K., van Overbeke, I., De Laender, P., Ducatelle, R, Carel, S. et all (1998), Vet Q, 20, (2), 65 Chlers, K., Haesebrouck, F., Mateusen, B., van Overbeke, I., Ducatelle, R (2001), J Vet Med B Infect Dis Vet Public Health, 48, (2), 127 Ciurea, V., Raducanescu, H. (1962), Morfologia normala i patologica, 7, 3, 273 Cruijsen, T., Leengoedl, LAM., Stokhofe-
8. 9.

ZUlWieden, N. (1996), IPVS Congress Bologna, Italy, July 7-10, 216 10. Du Plessis, J. (1963), South. Afr Vet. Med . Ass., 34, 25 11. Edwards, HJ, Pott, J.M. (1992), 12th IPVS Congress, august 17-20, Hague, 192 12. Garibay, E.J., Gonzales, G.S., Robles, R., Mendoza, E.S. (1996), IPJV Bologna, Italy, July 7-10, 211 13. lonescu, Gh. ~i col. (1969), Lucr. $t. Inst. Agronomic "Ion lonescu de la Brad", lai, 298 14. Kamp, E.M., Vermeule, T.M.M., Cruysen, T., van Dijk, J.E., Riepema, K., Smits, M.A., van Leeuwen, J.M. (1992), 12th IPVS Congress, august 17-20, Hague, 209 15. Katinger, A, Lubitz, W., Szostak, M.P., Stadler, M, Klein, R et all. (1999), J Biotechnol, 73, (2-3), 251 16. Kim, B. H. ~i col. (1976), Vet. Rec., 98, 239 17. Lechtenberg, KF., Ewert, K.M. (1997), Proceedings of Americans Assoc. of Swine Practitioners., 28th Annual Miting Quebec, 157 18. Leman, AD., Straw, BE, Mengeling, W.L., D'Allaire, S., Taylor, D.J. (1992), Diseases of Swine, 7-ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa, USA, Leman, AD., Straw, Barbara E., Mengeling, WL., D'Allaire, S., Taylor, D. (1992), Diseases of Swine, vol. III (bacterial diseases), Wolfe Publishing Ltd., USA,7-th edition Martelli, P., Guadagnini, P.F., Foccoli, E., Ballarini, G. (1996), IPJV Bologna, Italy, July 7-10,214, Mihu, V. ~i col. (1966), Rev. de Med. Vet. i Zoot., 8,107 Moga Manzat, R. (1981), Informari Stiintifice.Soc de Med Vet.Filiala Timi, 1 Moga Manzat, R., Tataru Domnica, Catana, N. (1989), Lucr. $t. Med. Vet., XXIV, 67 Moga Manzat, R., Tataru, D., Ilie~, M., Dan, V. (1981), Lucr.St. a IAT seria Med. Vet., XVIII, 142 Moga, Manzat, R., Domnica, Tataru (1981), Public. In "Informari t. ", Soc. med. vet. Timi Moga, Manzat, R., Domnica, Tataru, Catana, N. (1982), Revista de cretere a animalelor,
179
31. 32.
. :area este
..:1 loza
_:ose~ de
33.
34.
35.
':oul .!tin
nu
..:~le: ~ ,~l :'ac
36. 37. 38.
,~at
:a-
24 oct., Voineasa, Romania, 93 Moga, Manzat, R., Domnica, Tataru, Catana, N., Vintila, Cornelia (1986), nr. OSIM90.029, Moga, Manzat, R., Tataru, Domnica, Catana, N., Lazau, AI. (1989), Ses. t. Anuala a ICVB "Pasteur", Bucure~ti, 27-28 IV, rez., 19 Moga, Manzat, R., Pambucol, R., Racovi\an, S., Scobercea, I. (1997), Lucr. t. Med. Vet., Timioara, XXX, 98 Moga, Manzat, R., Tataru, Domnica, Catana, N. (1992), Lucr. t. Med. Vet., Timioara, XXVI, 74 Moga, Manzat, R., Tataru, Domnica, Catana, N. (1992), Lucr. t. Med. Vet., Timioara, XXVI, 86 Mraz, O. (1965), Vet. Med. (Praha), 10, 77 Mraz, O. (1968), Acta. Univ. Agric. Fakt. Vet., Brno, 37, 277 Nakai, T., Ono, E., Ike, K., Kume, K. (1992), 12th IPVS Congress, august 17-20, Hague, 186 Nicolet, J., Konig, H. (1966), Path. Microbiol. , 29, 301 Nicolet, J., Paroz, Ph., Krawinkler, M., Baumgartner, A (1981), Am. J. Vet. Res., 42,2139 Nicolet, J (1969), Schweizer Arch. Tierheilkunde., 111, 166 Nicolet, J. (1979), Pig International., 9,10, 8 Nielsen, P., Gyrd-Hansen, N. (1998), J Vet Pharmacol Ther, 21, (4),251 Nielsen, R. (1974), Acta. Vet. Scand., 15,80 Nielsen, R., van den Bosch, J.F., Plambeck, T., Soresen, V., Nielsen, J.P. (2000), Vet Microbiol, 71, (1-2),81 Nielsen, R., Mandrup, M. (1977), Nord. Vet. Med., 29, 465 Palacios-Arriaga, J.M., Gutierrez-Pabello, J.A., Chavez-Gris, G., Hernandez-Castro, R. (2000), Rev Latinoam Microbial, 42, (1), 27 Pa~tea, E. ~i col. (1956-1957), Anuarullucr. t. a FMV Arad, 267 Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie veterinara, Editura ALL, Bucure~ti Paltineanu, D., Pambucol, R., Tarziu, E., Scobercea, I. (1992), 12th IPVS Congress, august 17-201992, Hague, 214 Phillips, J. E. (1960) ,J. Path. Bact., 79, 231 Phillips, J. E. (1964), J. Path. Bact., 87,442 Pommier, P., Ridremont, B., Wessel-Robert, S., Keita, A (1996), IPJV Bologna, Italy, July 7-10,206, Popoviciu, A, Macarie, I., Togoe, I. (1981), Culeg.de Med. Vet., 5, 108 Potecea Elena, Draghici, D., Popa, M., $ofei, I. (1981), Rev. de creterea anim., 6, 59
39. 40.
41. 42. 43. 44. 45.
19.
:r
. .}
20.
21. 22. 23. 24.
46. 47.
48. 49. 50.
25. 26.
39
27. 28. Moga, Manzat, R., Domnica,Tataru, Catana, N. (1987), Rev. De Zoot. i Med. Vet, 38 Moga, Manzat, R., Fufezan, Voichi\a, Tataru, Domnica, Catana, N., Vintila, Cornelia (1984), Lucr.$t. I.A. Timioara, XIX, 69 Moga, Manzat, R., Tataru, Domnica, Catana, N. (1986), Lucr.$t. I.A. Timioara, XXI, 133 Moga, Manzat, R. (1997), Rezumatele lucrarilor Congresului al VII-lea de Med. Vet. 21-
51. 52. 53.
54. 55.
29. 30.
..~."" ,
..,.f.1
1_
180
56.
Bali infectioase
ale animalelor
bacteriace
57. 58.
59. 60.
Prescott, J. F., Baggot, J. D. (1993), Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine, vol I, Blackwell Scientific Publications, Iowa State University, 2nd edition Raducanescu, H. (1962), Actinomicoza i actinobaciloza. Dizertatia FMV, Bucure~ti Raducanescu, H., Mihailescu. D., Anghelescu, S. (1972), Rev. de Zoot. i Med. Vet., 10,54 Ristic, M. ~i col (1956), Am. J Vet. Res., 17, 555 Ruben, IT, Rodriguez-Ferri, E.F., GutierrezMartin, C.B. (1994), Proceeding of the 13th Congress IPVS Banghok, Thailand 26-30 June, 177 Savoye, C., Jobert, J.L., Berthelot-Herault, F, Cariolet, R et all (2000), Vet Microbiol, 73, (4), 337 Scalier, A., Kuhnert. P., de la PuenteRedondo, VA, Nicolet. J, Frey, J. (2000), Vet Microbiol, 74, (4), 365 Schaller. A .. Kuhn, R, Kuhnert, P., Nicolet, J, Anderson. T,J. et all (1999), Microbiology 145,2105 Schieffer, B, Moffatt, RE .. Greenfield, J. (1974), Canad. J Compo Med .. 38, 99 Schoevers, E.J., van Leengoed, LA, Verheijden, J.H, Niewold, TA (1999),
66.
67.
68.
69.
70. 71. 72. 73. 74 75.
61.
62.
Antimicrob Agents Chemother, 43, (9), 2138 Stevenson, G.W. (1993), Proceedings of Americans Assoc. of Swine Practitioners., 24th Annual Miting march 7-9,351 Sulochana, S. ~i col. (1985), Indian J of Comparative Microbiology, Imunology and Inf Dis., 6, 4, 181 Tiitaru, Domnica, Moga, Manzat, R, Catana, N, Lazau, AI (1991), Lucr.t. f.A. Timioara, XXV, 41 Thomson, T.D., Buck, JM., Moran, JV, Tonkinson, LV (1997), Proceedings of Americans Assoc. of Swine Practitioners., 28th Annual Miting Quebec., 51 Ultera, V, Pijoan, C, Molitor, T (1992), 12th IPVS Congress, august 17-20, Hague, 213 Valks, MMH, Nell, T, Bosch, J.F. (1996), IPJV Bologna, Italy July 7-10,208, Verde~ N. ~i col (1962), Prob. Zoot. i Vet., 6, 46 Ward. CK, Inzana, TJ. (1996), IPJV Bologna, Italy. July 7-10, 187 Wilson, RW .. Kierstead, M (1976), Can. Vet. Jour. , 17, 8, 222 *** (1996), IntJ Syst Bacterial, 46, 951
63.
64. 65.
;------". ,:,.,.
,i'-
,"
'I."
Cap. 10
Infectii produse de germeni din genurile Haemophilus ~i Taylorella

Ervin Elias
.\!/croorganismele care fac parle din genul Hl/emopl1i1us all sliferil de-a IlInglll ani/or /11l1llemodifidiri la:wnomice .'ii. cu loate di sunt 16 spec'ii bacleriene care apart/n acesilli gen, nllmai jumalate dintre ele jJre::inla interes penlrllmedicina veterinara, Speciile de in teres velerinar ale genllilli Haemopl1i1us SlI11I:H. parasuis, H. somnus, H. paracuniculus, H. paragal!inanlm, H. agni, H. ovis, H. l1aemoglobinopl1i1us, H. piscium 'ii H. equigenitalis, Ultima specie a fost reclasificala, la propunerea lui Taylor ''iico/ (J 983). /n genlll Taylorella, ca T. equigenitalis. Germcnii acestlli gen sunt Gramnegali1'i, imobi/i. apardnd slIbforma de cocobaci/i, iar, in culturile mai 1'echi, pre::inla lendinla de a deveniforma!illnifilamenloase, L'nele specii Sll11lcapslliate, Necesita pen tn/ cultivare /fefacloml de crqtere "'{Jiefaclorlll V fie all/biifaclori. Hcmo[i/ii, cu mici exceplii, sllnt cpiji!i ai mllcoasei cai/or respimlOrii anierioare sall ai mllcoasei orgaall faclorii de sires, nelor genilale exleme, j~1declan'iarea infecliilor ell Haemopl1i1u5 5PP" lIn 1'01 imporlant Sillla!ia imllnologica a efectivllilli, precllm -'iipreenla 1/1101' 1'irusuri care /~\'i au habilatul in caile respimlorii, SjJeciile animale mai,/i-ecvent afixlale sllnl pasarile -'ii porcii -'ii. mai rar, bovine Ie, ovinele, iepllrii 'ii pqtii. La iapa -'i'i a cdine, se pot diagnostica oca::ionalm(ec!ii geniwle (J5), l Emilltia c/inica a bolilor prodllse de Haemopl1i1us spp. \'aria::a Ii) fimc!ie de specia afectata, /ls!rel, la b01'ine, se pOl inldlni IlIlburari genera Ie, respimloni ''ii ncr\'Oase, la porcine - po/isero::ile .'ii arlrile, iar la pasari, IlIlbudiri respiralorii, boalafiind clInosclIta sllb n/1/nele de coriza contl/gioas/la piisiirilor (49), La ovine, pe lang" lulburanle respiralorii, se poate intdlni 'ii 0 septicemie a miei/or, clllln procenlmare de mortalitate (8), .\!orfopatologic, toate infecliile cu Haemopl1ilus spp. all tendin!e le::ionaJe sllpllrati1'e, serofibrinoase SOlifibrinopurule11lc, La bovine, sc constata le::iul1l 1'asculare de natura tromboembo/ica, leillni neaotice, encefa/ita -'i'imcningita, La pasari, predomina lezillnile calamle ale cailor respiratorii (,imefte, pneumonii). La porcine, se rcmarca po/iscro::itele (15), La 0111, oala este produsa de H. influenzae -'iise caracteri::ea::a prin tulburari re.\piratorii acule (bronb ~i ~ite, si11lcite -'i'i pneI/1110nit), otite -'ii meningite, 10 copi!, preCl/111 conjzlilcI/1'ita, la adul!i (19).
il
Istoric
In 1892. Pfeiffer izokaza germenul, pcntru prima data. din sputa unar oameni bolnavi de grip a, de~i ulterior s-a constat ca agentlll etiologic al bolii este de fapt un virus ~i ca bacteria se asociaza ~i sc multi plica In iezillnile produse de virus. Dintre caractcristicile acestei bacterii. se desprinde faptul ca nll se dezvoWi pe mediile obi~nllile, ci numai in prezenta unuia sau a ambilor factori de cre~tere. prezen(i in sange, Datorita accstei dependen(e de sange pentru dezvoltarca sa, microorganismul a prim it numele generic de ..Hacmo" (gr. sange) ~i ..philus" (iubire) - Hae1110phill/s.
Bolile produse de Haemophi/us spp. sunt cunoscute in intreaga lume, fiind insa mai raspandite in zone Ie geografice unde unele specii de animale receptive sunt mai frecvent purtatoare ale acestui germen. Astfel, meningoencefalita tromboembolica a taurinelor este intalnita in SUA, dar boala este cunoscuta ~i in Anglia, Germania ~i EJvetia (8). Incidenta infectiilor inaparente este mai mare decat rata imbolnavirilor eu exprimare
182
Bali infecfioase
ale animalelor
bacterioze
clinica. Daca nu se diagnostica ~i nu se trateaza cat mai repede vacile bolnave, pierderile pot ajunge la 90% in lotul animalelor bolnave. De multe ori insa, diagnosticuJ cert se pune cu dificultate, caci, de~i procentul animalelor seropozitive este mare, doar cca. 2% dintre acestea prezinta ~i semne clinice de meningoencefalita (8). Coriza contagioasa a gainilor produce pierderi economice insemnate in multe par1;i ale lumii. In SUA, boala este mai frecvent intalnita in California ~i statele sud-estice. Pierderile economice se caracterizeaza prin scaderea in greutate ~i slaba dezvoltare corporaJa a pasarilor, iar ouatul scade pana la 40% din producfia zilnica (10). Poliserozita porcina - boala Glasser - se diagnostica mai rar in Europa (cu exceptia Angliei), dar este, in schimb, bine cunoscuta in Australia, SUA ~i Canada (8).
Etiologie
Haemophilus spp. face parte din familia P asteurellaceae (15).
Necesitati metabolice. Pentru multiplicare, Haemophilus spp. are nevoie de anumiti compJeqi chimici care au fost numiti factori de cre~tere. Ace~ti factori se gasesc in sange, respectiv factorul X (protoporfirina IX sau protohem) ~i/sau factorul V (nicotinamida adenindinucleotid - NAD sau NAD-phosphatul - NADP). Fara ace~ti factori, majoritatea acestor germeni nu se pot dezvolta in culturi (19, 43). In functie de specia bacteriana, pot fi necesari ambii factori de cre~tere sau numai unul dintre ei (tabelu] 2). Exista rondele speciale impregnate cu unul din factorii aminti!i, care se depun pe mediul de cultura, in zona unde se insamanteaza in placaPetri, materialul suspect. o altemativa la utilizarea factorilor de cre~tere ar fi folosirea a~a-zisei bacterii "doici" (Staphylococcus aureus), care se insaman!eaza liniar pe diametrul unei placi Petri cu mediu solid (triptoza-agar Difco) unde apoi se insamanteaza ~i materialul patologic. Coloniile de Haemophilus vor cre~te numai adiacent liniei de stafilococ insamantat. fenomen CUl10scut sub numele de satelitism.
Tabel1l12
insll~irile biochimice
pentru gcrmenii
din genul Haemoplzilus -
izolatc de la animale
(33,43,44,45)
"
" ~
~~ ~ - -Faetori +.-" \ i:i + -~ + -0v+ .. - -'7t;- +T + ~\+ 0 "0 - -v ~ Z T 0 ~ '" v+ N + ~ . " T" g '" ~ + + T -0 v .. '" E\' ::; '" V 0';; .=Q 'c c.: 'E -;; l: + .5.,g~ 'c-T~ ~~+ NW + -c~ +. .5 0 f: de :s ~
, ;;: 'fJ.... v...;.::l B R
'1.:l
::l
-.
"
-,-
H. paracuniculus
+ = pozitiv; - = negativ:
= comportament
variabil;
= nu se cunosc date
lnfectii prodllse de germeni din genurile Haemoplzilus
i Taylorella
183
Caractere morfologice. Haemophilus spp. se prezinta sub forma unor bacili mici sau cocobacili cu tendinta spre pleomorfism, putand apare sub forma unor filamente scurte, mai ales In subculturi sau unde exista mai putine conditii optime de multiplicare In culturi (43). Unele specii, cum sunt H. injluenzae ~i H. paragallinaruln, prezinta 0 capsula constituita din polizaharide. Hemofilii sunt germeni Gram negativi, care masoara mai putin de 111mlatime ~i 1-3 J..lm lungime (33). 0 toxina Particularitati structurale. termolabila a fost identificata la H. paragallinarllln (15). Lipopolizaharidele (dupa ce se leaga cu 0 proteina), prezente In corpul tuturor germenilor genului Haemophilus, initiaza eliberarea din macrofage a citokinei IL-I (interleukin - I) proinflamatoare ~i a TNF (tumor necrosis factor) (15). Caractere culturale. Mediul de cultura eel mai adecvat pentru izolarea ~i cultivarea germenilor din genul Haemophilus este mediul solid agar - ~ocolat suplimentat cu factorii de cre~tere X sau/~i V. Dupa Insamantare, mediul ~ necesita conditii de microaerofilie, 5-10% CO2, iar incubatia se face la temperatura de 37C, timp de 3-4 zile. Deja dupa 24 de ore se pot observa primele colonii (33). Coloniile sunt destul de bogate pe suprafata mediului de cultura. De obicei, sunt nepigmentate ori au 0 nuanta galbuie, sunt convexe ~i au un diametru de 0,5-2 mm, dupa 48 ore de incubatie. Majoritatea speciilor de Haem oph ilus produc colonii netede de tip "S". Pe agar sange, se produce 0 u~oara hemoliza (43). Pe mediul Mac Conkey nu se dezvolta. Agarul cu sange se prepara prin adausul de sange la agarul topit la 75-80C (deci mai mult dedit 50C, cat se folose~te, de obicei, pentru agar cu sange). Prin acest procedeu se elibereaza NAD din celule ~i enzimele necesare distructive (15).
H. somnus produce colonii cu 0 zona clara de hemoliza pe mediul agar - Columbia, cu adaus de sange de oaie. Mediul Levinthal (agar ~i bulion) s-a dovedit, de asemenea, un mediu satisraditor pentru cultivarea lui Haemophilus spp. Transparenta mediului faciliteaza 0 recunoa~tere mai u~oara a coloniilor, Inca dupa 24 de ore, de la Insamantare. Daca mediul pentru izolarea lui Haemophilus spp. este sarac in factori de cre~tere, In jurul coloniilor diverselor specii bacteriene se vor dezvolta colonii de Haemophilus spp., grupate sub forma de ciorchine ~i se impune izolarea lui Haemophilus spp. prin repicare (43). In bulion, dupa 24 - 48 de ore de la incubatie, se produce 0 turbiditate uniforma in tot me diu I de cultura. Unele tulpini pot produce un aspect granular cu depozit (43). Haemophilus spp. este fie comensal, fie parazit al mucoaselor cailor respiratorii ~i genitale, atat la om, cat ~i la animale (33). Germenul a putut fi izolat de la: taurine, ovine, suine, cabaline, magari ~i diverse specii de pasari, precum ~i de la caine, pisica, iepuri, pe~ti ~i diverse animale de laborator: ~oareci, ~obolani ~i cobai (43). In afara catorva specii animale de la care a fost izolat Haemophilus spp. ~i studiat in amanunt, in rest tulpinile izolate nu au fost decat in parte caracterizate. Omul este gazda naturala, indeosebi, pentru H. influenzae. In tabelul nr. I se pot vedea speciile genului Haemophilus care sunt mai mult sau mai putin patogene, ~i care prezinta impOlianta pentru patologia veterinara. Proprietati biochimice. Hemofilii izolati de la animale au in general 0 comportare biochimica uniforma, majoritatea fiind oxidazo-pozitivi, reduc nitratii ~i fermenteaza anumite hidrocarbonate, indeosebi glucoza (IS). Cele mai importante Insu~iri biochimice ale speciilor de Haemophilus au fost
184
Boli infectioase
ale animalelor
baclerio::.e
rezumate in tabelul 2. Este de retinut ca Dfructoza este fermentata de toate speciile de Haemophillls ~i ca ureaza nu este produsa de nici 0 specie cu exceptia celei izolate de la iepure (tabelu12). Taxonomie. In decursul ani lor germenii genului Haemophillls au fost supu~i multor
schimbari de nume, care mai mult au incurcat dedit au limpezit situatia taxonomica. In momentul de fata, pentru patologia veterinara ceJe mai importante specii sunt cele insumate in tabelul I, cu mentiunea ca H. eqlligenitalis se nume~te, in prezent, Taylorella equigenitalis (19, 33).
robe/u/l
Bolile prod use de speciile genului Haemophil/ls

Speciile de llaemophillls H. infll1en=ae H. parail!/lllelJ:o(' Specia afectata Omll1 Omll1 Omlll Baaln prod usa si semnificatia ei Diverse infectii resplratorii ~imenlnc:lta. Face p311e din flora cailor respiratorii superioare Poate fi implicat ill uretrite. Face parte dill tlara oral a ~ipoate fi gasit in placa dentara na1 produce endoeardita.
Ocazio-
H ol'hwl'lulll'
Cainele
H.
SOI!lI1I1S
Se poate izo]a din faringe. ~vleningita tromboembolica. pnelll110nii ~i plcurezii, ea Intectie scellndara Infeqii genitale, enclometrite ~i ayort. Poate fi prezent in caile [!enitalc ~i in sperm;:lla tauI' Septicemia mieilor. Epididimite ~i orllite. Mastite, sinovi!e (.19), Bronhopncumonii. Coriza contagioasa a pasarilor. Sinuzite infraorbitare, edem a1 fetei, reducerea ouatului. Prepelita japoneza este fomie receptlva ]a infcctie, de asemCllca ~i fazanul (S I) Agentlll primal' al bolii Glasser, Poliserozite ~i meningite la purceii tineri. Artri.ta ~ipneumonic 13 adulti. Infectii secllndare la porcii Cll intluenta sau/~i 111 pneumonia h\"ojmelllllO!7lOe) enzootic} (.\hcoolasl/lo Germen comCllS31 31orgL1l1clorgenitale extcrne. Uneori produce cistite ~i infectii neonata]e. Se poate izo]a din balanopostite ~i \'aginite - rolul sau nlmane inca incert. Se izoleaza. din enterita ll1ucoida.. Intestinul gros contine un mucus caracteristic. Boala ulcero3s,i
gura
H. agoi H.orh
;"liellli Ovine
H. paragall1l10J1flii
Pasarile
H. pal'asuis
Porelll
H. haemogl()hinorhilll.~
Caillt21e
H. parocunrclI!us H. piscium
lepllrele Pastravul
Se produc ulcere ~i intlam3tii ale branhiilor ~lla
Fay/orella equigcnita/is
Caii
L3 iepe produce metrita contagioasa ecvlna Germenu] se gase~te in organelc genitale externe, at3t la femelc. cat.<;>i musculi. Poate produce avort. la
Prin studii genetice aprofundate, s-a constatat ca trei specii de Haemophyllls (H. agni, H. somnus ~i Histophillls ovis) nu pot fi identificate distinct, avi'md acela~i genom ADN. eu toate acestea, gazdele lor de habitat sunt afectate in mod diferit. Astfel. H. SOml11lSafecteaza bovine Ie, H. ovis poate imbolnavi aile, iar H. agni produce 0 septicemie la miei. Se pare ca Histophillls ovis
este sinonim cu H. agni ~i ca ar fi mai nimerit ca H. agni ~i H. somnus sa fie transferate in genu I Histophilus (19). Rezistenta. Haemophilus spp. este putin rezistent in mediul exterior. la caldura. In culturL moare repede la temperatura camerei. In locurile reci ~i uscate este mai rezistent. In frigider, H. paragallinarlll11 rezista,
IIl/ee!ii produse de germelli dill gel1l1/'l1eHaenlOpl1i/us ~'i Taylorella In exsudatul prelevat de ]a pasari bolnave, cateva zile (15). Culturile de Haemophi/lIs spp. trebuie repicate In subculturi - pasaje - la cel mult ~apte zile interval. Mentinerea culturilor prin Iiotilizare este calea cea mai prop ice. In buIiomll Levinthal, germenul traie~te doi ani. la -70C (43). De asemenea, In lichidele Haelllophi/us embrionilor de gaina, paragallinamm poate rezista un timp Indelungat mai ales, prin liofilizare.
185
Serotipurile de Haemophilus spp., eXIStente In natura, difera ca patogenitate, dupa zona geografica din care se preleveaza. Pana In momentul de fata sunt cunoscute trei serotipuri (A-C sau I-III) pentru Haemophilus paragallinarum ~i cel putin 15 serotipuri pentru Haelllophi/us parasuis (15). Serotipurile determina 0 imunitate specifica, In organismele In care se dezvolta. In continuare, VOl' fi descrise principalele boli la animale, care sunt produse de diverse specii bacteriene din genul Haemophilus.
]0.1.
(Poliserozita
Este 0 boala infectioasa,
BOALA LVI GLASSER ~i artrita serojibrinoasCi)

multe tari ~i este prezenta ~i in Romania. In Australia, Canada ~i SUA, boala a fost mai frecvent Intalnita decat In Europa (8).
care afecteaza
purceii tineri, avand 0 evolutie sporadica. caracterizata anatomoclinic prin intlamatia serotibrinoasa a seroaselor ~i articulatiilor. uneori cu tulburari nervoase.
Etiologie
H. parasuis este 0 va. de dimensiuni cocobacilar. care poate in forme filamentoase
bacterie Gram negatimici, avand aspect u~or sa se transforme In culturile mai vechi.
Istoric
Glasser. poliartrita. In 1910 (26), a izolat un mic germen Gram negativ. de la un purcel cu serozita fibrinoasa ~i In 1931, Lewis ~i Shope (8) reu~esc sa izoale un or porei
Iczc H. ll1tlllel1~ae din caile respiratorii afccta!i dc \irusul influcnlei porcilor.
Necesita pentru cre~tere numai factorul V. J'v1ediul agar $ocolat, utilizat obi~nuit In izolarea haemofili10r, nu s-a dovedit adecvat pentru cultivarea cum s-a vazut, lui H. parasuis. A~a dupa utilizarea fenomenului de
In primii ani de dupa izolarea gerll1enului. au c.,istat multc dispute privind recunoa~tcrca agcntului etiologic al bolii Glasser. La Inceput, bacteria s-a nUll1it H.
SillS,
gennen izolat atat In caz de boala, cat ~i din tlora Studiile taxonoll1icc au aratat ca sub numele de H. suis (8. 49), carc difcra de a~ade din acidul dcltaizolale ~i cunoscute
normalfl a porcilor. lulplnilc
SUIlt. In realitale. H. parasllis factorul X ~i produc

18. 49)
numitul H. sllis prin faptul cfl nu sunt depcndcntc porljrin
aminolc\ulinic
II
parasuis
este un epifjt al
callor respiratorii. zona nasofaringiana
la suinc. fjind localizat, mai ales, In

(15)
Boala lui Glasser este mai putin frecventa In Europa. de~i a fost diagnosticata In
satelitisll1 este mai potrivita pentru izolarea cresc lui H. parasuis. Pe agarul LevinthaL colonii netede, avand diametrul de 0,5 mm. H. parasuis cre~te numai pe medii cu adaus de NAD. Nu produce hemoliza. H. parasuis fermenteaza cu producere de acid urmatoarele zaharuri: glucoza, ti'uctoza, sucroza, riboza, ~i manoza. in medii cu adaus de ser. Nu produce ureaza (tabelul 2). Patru grupuri (A - D) au fost descrise Inca In 1952 pe baza studiului Intreprins asupra polizaharidelor din capsula (49). H. paraslIis secreta 0 Ieucotoxina (41), iar un factor potential pentru virulenta germenului s-a demonstrat ca II constituie
186
Bali infecfioase
ale anima/e/or
baclerioze
neuraminidaza, cunoscuta $i sub numele de sialidaza (27). S-a avansat ipoteza ca rolul acestei enzime, ca sursa nutritiva in culturile de H. parasuis, poate fi efectiv importanta la toti germenii paraziti obligatoriu a diverselor mucoase la speciile receptive. Investigatiile serologice au aratat ca cele mai multe dintre tulpinile izolate din boala lui Glasser apartin grupurilor B $i C. Citeva apartin grupurilor A $i D, care pot fi izolate $i de la porcii sanato$i, spre deosebire de tulpinile din grupului B, izolate numai din boala lui Glasser. Prin reaqia de seroprecipitare in gel-agar au fost identificate, in ultimii 20 de ani, 15 serotipuri distincte ale diverselor tulpini de H. parasuis. Exista 0 larga heterogenitate a tulpinilor de H. parasllis, izolate din diverse stari patologice. Prin testul genetic pentru ADN, s-a constatat ca serotipul 5 (grupul B) este, in structura sa homolog numai 40% cu alte tulpini; s-a crezut ca poate reprezinta 0 subspecie a H. parasllis (26). Serotipurile 5 $i 15 sunt predominante la porcii din Australia (35). Prin testul ELISA, s-au putut evidentia $apte serotipuri de H. p arasu is, confirmandu-se ca serotipul 5 este cel mai des izolat (12). Din cele 15 serotipuri de H. parasuis existente, $ase serotipuri apartin majoritatii tulpinilor izolate in SUA (36).
Sunt receptivi, in mod natural, purceii tineri, Incepand cu sugarii de 14 zile, pana la varsta de patru luni. Cei mai sensibili la boala sunt purceii imediat dupa intarcare, la varsta de 5-8 saptamani. H. parasuis, avandu-$i habitatul in zona nasofaringiana $i, mai rar, in pulmonii porcilor sanato$i, este firesc ca secretiile nazale $i saliva sa constituie principalele surse de infeqie.
Pe de alta parte, germenul fiind un epifit al mucoasei cailor respiratorii, In anumite conditii de stres, transporturi lungi $i obositoare, intarcatul ori imunitatea matemaJa scazuta, precum $i asocierea cu virusul influentei porcilor cu diverse micoplasme ori alte bacterii, H. parasuis i$i exalta virulenta, putand sa declan$eze boala, In efectiv. In ultimii ani, s-a constatat ca H. parasuis, Actinobacillus suis $i Streptococcus suis constituie surse importante de infeqie pentru porcine, indeosebi pentru cei crescuti In conditii improprii de igiena. Daca toli ace$ti trei germeni aqioneaza impreuna, boala declan$ata este foarte grava pentru purcei $i evolutia clinica este acuta (28). S-a demonstrat ca virusul sindromului respirator, care produce $i infeqii genitale, nu are nici un roJ In declan$area bolii lui Glasser (42). Dintre factorii de stres, un rol important In declan$area bolii 11 are $i sezonul rece, mai ales sfaqitul toamnei, cand temperatura scade brusc (49), mai ales, ca aceasta perioada de anotimp corespunde $i cu declan$area virozelor (influentei) respiratorii. Boala evolueaza sporadic, de obicei limitandu-se la 0 singura ferma de purcei, cu o rata variabiJa a morbiditatii. In cazul porcilor adulti "liberi de germeni patogeni", morbiditatea poate fi mai ridicata (26) decM la purceii sugari cu 0 imunitate maternala corespunzatoare. In cazul purceilor recent intarcati, mortalitatea poate atinge 50% dar, in mod obi$nuit, boala nu este fatala decat intr-o mica proportie.
Tabloul clinic
Semnele clinice ale bolii apar brusc, debutand de la inceput cu 0 febra moderata sau mare, de 40-42C. Simptomele pot apare dupa 2-3 zile de la declan$area bolii, afectand doar unul sau cativa purcei din lotul afectat. Evolutia bolii este supraacuta sau acuta. Se constata: apatie, inapetenta piIna la
Infectii prodllse de germeni din gel1l1rile Haemophilus
~'iTaylorella
187
anorexie totaHL dispnee, tuse. Datorita afectarii circulatiei periferice, apar cianoze tegumentare, edeme subcutanate, mai ales 1n jurul ochilor (periorbitar) ~i urechilor. Animalele bolnave se ridica cu greu din a~ternut, caka cu grija, de multe ori refuza sa mearga, prezentandu-se ca un sindrom de imobilitate. Toate acestea se datoreaza articulatiilor afectate, edematoase, dureroase ~i calde, iar la palpare se simte un lichid fluctuant 1ntre tendoane. 0 parte dintre porcii bolnavi fac 0 forma u~oara ~i se remit. Animalele cu 0 evolutie clinica acuta prezinta artrite ~i cazuri de obstructie intestinal a cauzata de aderentele peritoneale care apar. La multi purcei apar semne de meningita manifestata prin nelini~te, contractii, convulsii ~i pareze, accese spasmodice, caderi in decubit lateral (8, 26).
Histopatologic, frapeaza acelea~i inflamatii fibrinopurulente, cu infiltratii neutrofilice ~i mononucleare (26).
Diagnostic
Diagnosticul de probabilitate se bazeaza pe aspectele epidemiologice ~i anatomoclinice. Astfel, se va banui boala lui Glasser atunci cand apare in efectiv 0 boala care afecteaza purceii imediat dupa intarcare, cu o evolutie sporadica ~i cu 0 mortalitate redusa. Clinic, se va lua in considerare evolutia acuta, febra, afectarea articulatii1or: artrite, edeme 'periarticulare ~i, uneori, prezenta simptomelor nervoase. Natura leziunilor serofibrinoase - precum ~i leziunile fibrinoase ale articulatii10r afectate, ne ajuta in stabilirea prezumtiei de boala lui Glasser. Diagnosticul cert se pune numai prin examen de laborator. Acest exam en trebuie efectuat cat mai repede cu putinta, din cauza rezistentei scazute a germenului in mediul exterior ~i disparitiei sale rap ide din leziuni. Examenul direct, prin frotiuri executate din leziuni, nu este edificator. [zolarea germenului se realizeaza pe medii de cultura adecvate. Rezultate bune se obtin utilizand agarul cu sange (sange pre levat de la oaie, cal sau bou) ~i fenomenul de satelitism. Izolarea se poate face la fel de bine ~i pe agar cu ser sangvin ~i 0 sursa de factor V, deoarece eritrocitele din sange nu servesc ca sursa de factor de cre~tere ci ca indicator al absentei hemolizinelor (prezente la Actinobacillus pleuropne1l7l1oniae). De asemenea, se poate folosi bulionul cu adaus de NAD. Dupa 48 ore de incubatie, se vor face repicaje din bulion in mediul Levinthal - agar, unde, dupa 48 de ore de incubatie, se pot vedea colonii specifice. Identificarea germenului se realizeaza prin cercetarea 1nsu~irilor biochimice (tabelul 2).
Dintre leziunile constant inta.lnite la cadavrele autopsiate, amintim: peritonitele fibrinoase, pleureziile, pericarditele, artrita ~i pneumonia (8, 26). De altfel, s-a putut demonstra experimental, afinitatea lui H. parasllis pentru tesutul pulmonar (3). Leziunile amintite pot fi gasite to ate pe acela~i subiect iar, uneori, numai unele dintre acestea. in diverse combinatii. Lichidul sinovial este tulbure, iar in jurul articulatiilor afectate este prezenta inflamatia sau edemul tesuturilor periarticulare. in cavitatea articulara, lichidul sinovial tulbure este vascos ~i poate fi prezent un depozit fibrinos sub forma discoidala, neted ~i de culoare galbuiverZUle. Meningita fibrinopurulenta este frecvent constatata la necropsie, cuprinzand straturile superficiale ale creierului. in focarele de boala cu porci ,,1iberi de gem1eni patogeni", peste 60% prezinta leptomeningita (26). in ventriculii cerebrali se pot gasi flocoane de fibrina.
188
Boli infectioase
ale animalelor
bacterio::e
Testul de imunofluorescenta este specific ~i sensibil (33) dand rezultate bune. Pentru diagnosticul diferential se VOl' lua in considerare bolile comune ale cailor respiratorii, viroze (influenta porcului), diverse bacterioze (pasteureloza, artrita rujetica, artritele streptococice, micoplasmoza cu AI. hyorhinis), care evolueaza cronic ~i cu morbiditate scazuta. tara tulburari nervoase. Meningita streptococica a purceilor tineri va fi ~i ea luata in considerare, ca ~i boala de Teschen ~i Aujeszky. Diagnosticul diferential va tine seama ~i de E. coli - enterotoxiemie. care evolueaza. de obicei. cu un procent mare. bolnaviri. cat ~i de morta1itati. atat de im-
in apa de baut. Antibioterapia in faza incipienta a bolii duce la vindecare. Tratamentul local al artritelor este recomandabil doar daca numarul bolnavilor este mic. fiind aneVOlOS.
Rezultatele cele mai bune se obtin daca se alege antibioticul pe baza de antibiogra-
ma.
Pentru prevenirea aparitiei bolii se va evita interventia factorilor favorizanti care diminua rezistenta organismului. Astfel. se VOl' asigura conditii optime de transport mai ales pe distante lungi. Se VOl' asigura conditii favorabile pentru perioada de intarcare, perioada cea mai critica in viata purceilor. Se vor evita curentii de aer reci, in adaposturi. Profilaxia specifica consta in realizarea unui autovaccin inactivat cu formol, administrat inainte de intarcare, de doua ori consecutiv, la varsta de 5 ~i, respectiv, 7 saptasolida mani. Se asigura astfel 0 imunitate purceilor. la intarcare (8, 12). S-a observat ca tulpina vaccinala de H. parasuis poate asigura ~i 0 imunitate incruci~ata fata de infectia cu multe alte tulpini patogene de H. parasuis, dar nu cu toate cele 15 serotipuri cunoscute pana in prezent (36).
Prognostic
Prognosticul este favorabil pentru purceii tratati imediat dupa ce apar primele semne de boala ~i rezervat pentru purceii tratati mai tarziu. Prognosticul este defavorabil purceilor cu semne nervoase. in cazul
Tratament
H. parasuis este sensibilIa antibioticele cu spectru larg de actiune, dintre care tetraciclina este de preferat (8), fie inj ectabil, fie
10.2.
CORIZA CONTAGIOASA A PASARILOR

stra potemia1ul sau patogen. In 1930. agentul cauzal al corizei contagioase a pasarilor a primit denumirea de H. gallil1ar1l/l1. considerandu-se ca necesita ambii t~lctori de crqtere X (hemina) ~i V (NAD). In 1962. s-a constat at insa ca toate tulpinile izolate din coriz.a contagioasa necesitau. pentru dczvoltarc, doar j~lctorul de cre~tere V. Acest aspect a' determinat propunerca constituirii unei specii noi, pcntru agcntul etiologic al corizei contagioase a pasarilor: 1-1. paragallil1ar1l/l1. In rest cci doi genneni coincid prin toate caracteristicile lor
(10).
Este 0 boala infectocontagioasa respiratorie acuta a pasarilor, care se intalne~te mai ales la gainile in varsta de peste trei luni. crescute in sistem intensiv. Agentul tii1e catarale: stranut (51).
paragallinarum.
etiologic este H Clinic, predomina inflamacoriza, sinuzita, edem al fetei.
Istoric
Doua specii de Haemophillls. II paragallinal'll/l1 ~i H. avill/l1. au fost gasite In caile respiratorii, la pasari. Sa dovedit lnsa ca H avill/l1 face parte din microt1ora normala a cailor respiratorii (43). ncputdndu-se demon-
Recent In Africa de Sud. s-au putut izola ~i tulpini de !-I. paragallinal'll/l1 care nu necesita, pentru crqterc, factorul V. Autorii acestci observatii atrag lnsa aten(ia asupra faptului ca luarea In considerare, pentru clasificarea germenului, numai neccsarul ill vitro pcntru facto-
/n(ectii produse de gcrllIeni din genuriie Haemophilus:;i

rul Y, ar putea induce in eroare 0 e\'aluare corecta a agcntului etiologic al corizci contagioase a pasarilor (10),
Toy/orella
189
Raspfmdire ~i importanta
Coriza contagioasa a pasarilor este cunoscuta In aproape toata lumea, Ea este Insa raspandita. mai mult. In California (10). Boala a mai fost diagnosticata ~i In Argentina. Australia. Brazilia. China. Germania. Japonia ~i mai multe state din SUA (10), In 1978. coriza a fost diagnosticata ~i In Romania, la pasari crescute In sistemul industrial (20). Boala influenteaza ritmul de cre~tere al pasarilor (care scade). iar Ja pasarile ouatoare se Inregistreaza 0 miqorare a productiei de oua. pana la 40~'O. Boala nu are nici 0 semnificatie pentru sanatatea pubJ ica (10).
Clorura de sodiu (1-1,5%) este esentiala pentru cre~tere (10). Serul de pasare favorizeaza cre~terea unor tulpini, ca ~i infuzia cord-creier, agar-triptoza ~i infuzia din carne de pui. La aceste medii se adauga suplimentele necesare cre~terii germenului. PHul diverselor medii de cultma variaza Intre
6,9
~i7,6.
Germenul necesita, la izolare, conditii de microaerofilie (5-10% C02). Mentionam Insa ca unele tulpini pot cre~te ~i Intr-o atmosfera anaeroba. Incubatia se face la 37C. In lumina oblica, dupa 48 de ore, se pot vedea colonii mici, netede, mucoide ~i straJucitoare. In cazul unor tulpini care cresc greu pe medii inerte. ele se pot adapta, la Inceput, pe embrioni de gaina, Tacandu-se 15-20 de pasaje pe oua embrionate (2 1). Reducerea nitratilor In nitriti $i fermentarea glucozei, Tara formarea de gaze, sunt comune tuturor tulpinilor de H. paraga/!il7al'lll1l. Restullnsu~irilor biochimice sunt redate In tabelul 2. Datele din literatura de specialitate contin multe confuzii privind fermentarea zaharuriloL deoarece autorii folosesc medi i de cultma diferite (10). In general. se recomanda un mediu care sa contina ro~u fenol. ca indicator, Intr-un mediu lichid. cu 1% clorura de sodiu, 25 /Jg/ml NADP. 1% ser de pasare ~i 1% zaharuri de examinat. Pentru a avea rezultatele scontate. insamantarea trebuie sa tie abundenta. Spre deosebire de H. pa/'aga/!inaJ'1I117, un alt germen, care poate fi izolat de la pasari, este H. avium, care Insa este apatogen. Examenul genomului ADN, la H. aviul1l, a aratat o similitudine (In privinta genomului) cu alti trei germeni, numiti "grupa homolog ADN". Ace~ti germeni sun!: Pasteul'e!!a aviul1l,
Pasteul'e!!a vo/antiul1l
Etiologie
H. paJ'aga/!il7al'lIl1l este un cocobaci!. Gram negativ. imobi!. In frotiul din cultmi de 24 de ore apare ca un bacil scurL de 13,0.4-0.8 ~lm. cu tendinta de a deveni filamentos. Tulpinile virulente sunt capsulate
(43).
Cultmile tinere, de 8-24 de ore. ale tulpinilor patogene (capsulate) produc colonii mici. stralucitoare, cu 0 coloratie asemanatoare curcubeului. vizibila u~or pe un agar transparent (43). Pe agar ~ocolaL coloniile sunt netede, convexe. semiopace ~i au diametrul de 0,51,0 mm (43). In culturile vechi. de 48-60 de ore, microorganismul sufera degenerari, gasindu-se doar forme tj'agmentate ~i nedefinite. In pasajele din aceste cultmi vechi, se dezvolta, din nou. formele cocobacilare sau bacili scurti, grupati singular sau in mici lanturi. Imaginile electronooptice releva 0 membrana dub la, bine delimitata (20). Pentru dezvoltarea germenului In mediu de cultura adecvat. majoritatea tulpinilor necesita, la izolare. NAD (NADP), cu exceptia tulpini lor izolate In Africa de Sud.
~i Pasleure!!a
species
A (10).
Faptul ca H. paraga!!inal'lIl1l nu fermenteaza galactoza $i trehaloza ~i nu produce
190
Boli infecrioase
ale animalelor
baclerio::e
catalaza (tabelul 2) 0 diferentiaza net de ace~ti trei germeni. H. paragallinarllnJ este un germen putin rezistent in mediul exterior. in exsudatul infeqios, suspendat in apa de robinet, germenul este activ timp de patru ore, ca ~i in mediul ambiant. La 22C rezista numai 24 de ore. La 37C, de asemenea, germenul ramane viabil timp de 24 de ore. Pastrat la 4C, exsudatul este infectant timp de cateva zile. La 4555C, germenul moare In 2-10 minute. In pasaje saptamanale, pe agar cu sange, germenul ramane viu luni de zile, daca culturile se conserva In frigider. Culturile tinere, intretinute intr-un exicator. inchis ermetic, raman viabile 2-4 saptamani, la frigider. Embrionii de gaina de 6-7 zile, inoculati intravitelin, mar in 24-48 ore, galbenu~ul fiind bogat in germeni. Pastrat la -20- -70C, In lichidele embrionare (congelate), germenul ramane viu timp de 1-2luni (21). Structura antigenica a lui H. paragallinarllm a fost studiata prin utilizarea urmatoarelor examene de laborator: I. Seroaglutinarea lenta in tuburi. 2. Reaqia de inhibare a hemaglutinarii. 3. Testul cu anticorpii monoclonali. In functie de metoda utilizata, s-au gasit ~i diverse serotipuri pentru H. paragallinarllm. Serotipurile au fost definite, fie prin literele alfabetului A, B, C, fie prin cifrele romane 1-3 (4, 10). Serotipurile difera intre ele, atat dupa focarul de unde provin, cat ~i dupa originea lor geografica. Astfel, din Germania provin serotipurile A, B ~i C, iar din Australia, Africa de Sud ~i Indonezia, serotipurile A ~i C, in timp ce din Malaezia, serotipul A. Dintre serotipurile utilizate pentru vaccinuri, s-a observat ca majoritatea protejeaza numai fa!a de tulpina omoloaga. Serotipul B
se pare insa ca protejeaza paJ1ial ~i heterolog (10). Pentru tipizare, s-au utilizat diverse teste. Astfel, prin comportarea tulpinilor fata de unele zaharuri ~i antibiograma, s-au putut gasi cinci variante sau subtipuri serologice. Alterarea unor condi!ii de dezvoltare a germenului afecteaza structura sa antigenica, determinata prin testul Mabs. De asemenea, diverse stadii de dezvoltare in culturi, dau rezultate diferite la acest test, putandu-se c1asifica In diverse grupuri (9).
Caractere epidemioJogice
Sunt sensibile la infeqie pasarile de toate varstele (10. ]5), dar receptivitatea cre~te odata cu varsta pasarilar (51). Boala evolueaza mai putin gray la pasarile mai tin ere de trei luni. Se pare ca rasa Leghorn este mai sensibila la infeqie, In comparatie cu alte rase de pasari. Dintre alte specii de pasari receptive, se citeaza prepelita (4) ~i fazanul (51). Sunt considerate refractare la infeqia experimentala cu H. paragallinarllm curcile, porumbeii, vrabiile, ratele, ciorile, iepurii, cobaii ~i ~oarecii (10). Sursa primara de infeqie 0 constituie pasarile bolnave cronic, purtatoare - rezervorde germeni, care raspandesc boala In efectivul de pasari, pe cale aerogena (aerosoli). Coriza poate aparea in lotul de pasari dupa 1-6 saptamani de la introducerea pasarilor purtatoare (10). Apa de baut reprezinta 0 cale frecventa a transmiterii bolii. In apa de baut, germenul poate rezista iarna diteva ore. Factorii favorizan!i, cum sunt aglomeratia in adaposturi ~i curen!ii de aer, joaca un rol important in declan~area bolii. Coriza apare frecvent in sezonul rece ~i coincide adesea cu transferarea loturilor de pasari. In mod obi~nuit, boala se caracterizeaza printr-o mortalitate relativ scazuta, 5-40%
Infectii produse de germeni din gem/rile Haemoplzilus!ii Taylore/la
191
(40) ~i morbiditate ridicata (10). Factorii care pot complica evolutia obi~nuita a bolii sunt: conditiile de intretinere precare; parazitismul; alimentatia deficitara. Toti ace~ti factori pot influenta, in rau, evolutia severa a bolii ~i prelungirea duratei el. Daca intervine ~i suprapunerea altor boli ca: difterovariola, bron~ita infeqioasa, laringotraheita infeqioasa, diverse boli respiratorii cronice, sau pasteureloza, coriza contagioasa evolueaza gray ~i prelungit, cu 0 cre~tere marcanta a ratei mortalitatii (10).
Patogenezii
doi factori ai virulentei la H. paragallinarllm: capsula cu functie antifagocitara ~i un factor citotoxic termolabil (15). Leziunile produse sugereaza ca ar fi implicata ~i 0 endotoxina (15). Capsula germenului i1 protejeaza contra activitatii bactericide a serului normal de pasare. H. Polizaharidele extrase din paragallinarll/71 sunt toxice pentru pasari ~i se crede ca ele ar putea fi responsabile pentru simptomele toxice produse dupa administrarea vaccinului, la unele pasari. Rolul acestor toxine nu se cunoa~te in cazul bolii naturale, la pasari (10). Exista
infraorbitara, cu edematierea progresiva a sinusului ~i chiar a intregului cap. Edemul pleoapei ~i epifora fac ca ochii sa fie tinuti partial inchi~i. Multe pasari prezinta 0 res piratie bucala, cu gura intredeschisa. Uneori, sunt implicati ~i sacii aerieni ~i pulmonii, puUindu-se detecta raluri (10, 15). La masculi, edemul poate cuprinde barbitele ~i creasta. De multe ori, aspectul clinic de edematiere a capu1ui se datoreaza ~i asocierii altoI' microorganisme patogene: M. synoviae sau M. gallisepticu/71 (10). Artrita ~i septicemia pot fi observate 1a puii broi1eri ~i in loturile pasarilor ouatoare bolnave, in prezenta altar germeni patogeni. La pasarile bolnave, se mai pot constata ~i simptome nespecifice corizei contagioase: enterite, hipodipsie ~i anorexie. In hala unde exista pasari bolnave cu evolutie cronica, frapeaza mirosul respingator din hala, mai ales dadi exista ~i complicatii cu alti agenti patogeni.
H. paragallinaru/71 produce rinita catarala acuta, sinuzita infraorbitara catarala ~i conjunctivita catarala, precum ~i edemele subcutanate ale fetei ~i barbitelor. Pneumonia ~i aerosaculita sunt mai rar prezente. La broileri Leghorn, s-a descris 0 epizootie cu aerosaculite, in absenta altoI' boli virale sau bacteri i patogene (10). Histopatologic, s-a observat, la pasarile infectate experimental, prin inoculari intranazale, ca, dupa 12 ore, pana la 3 Iuni de la inoculare, modificarile esentiale se pot observa in cavitatea nazala, sinusul infraorbital' ~i trahee. Este de mentionat ca ~i macroscopic, la une1e pasari, s-a putut constata traheita ~i bron~ita (51). Leziunile microscopice se refer a la hiperplazia mucoasei ~i a epiteliului glandular, edem ~i hiperemie, cu infiltratii de heterofile, in tunica proprie a membranei mucoasei. Heterofilele ~i macrofagele
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de numai 1672 de ore (51). Pasarile receptive, in contact cu cele bolnave, manifesta primele semne de boala dupa 3 zile. Durata bolii e variabila, in funqie de viru1enta tulpinii, de obicei 2-3 saptamfmi (51). Coriza contagioasa a pasarilor este 0 boaJa acuta a cailor respiratorii, caracterizata prin inflamatia mucoaselor nazale ~i conjunctivale, care se manifesta prin fotofobie, rinita cu rinoree catarala, sinuzita
192
Boli infectioase
ale animalelor
baclerio::e
pot fi responsabile pentru modificarile vasculare severe ~i distrugerile celulare din coriza contagioasa (J 0).
Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv se bazeaza pe aspectul contagios al bolii, CLI rata m0l1alitatii scazuta. ~i pe aspectul clinic al pasarilor bolnave, in care predomina aspectul cataraL in cazurile necomplicate. Diagnosticul cerr se pune numai pI'in examenul de JaboratoL unde se pot efectua urmatoare Ie procedee: germenului lzolarea ~i identiticarea patogen: morfologic, cultural ~i biochimic (tabelul 2). E:\amenul serologic: RAL; RIHA: reaqia de precipitare in gel agar. lnfeqia experimentala pe pasari (facultativ). In laboratoarele dot ate cu aparatura moderna, se pot realiza. in plus: PCR ~ specitic. fie direct din continutul sinusului afectat. de la pasarea bolnava, fie dintr-o colonie de pe culturi mixte, pentru identificarea lui H. paraga!!inarutn. Prin PCR se pot identifica ~i tulpinile NADdependente ~i cele NAD-independente, de
poate realiza prin adsorbtia polizaharidelor antigeneloL pe particuJe de latex. AstfeL sau putut detecta infeqii recente, de numai trei saptamani. Datorita faptului ca 0 serie de boli, cu un pronunrat caracter respirator, pot evo 1 ua concomitent, Impreuna sau separat, cu coriza contagioasa, se impune un atent diagnostic diferential fata de urmatoarele afeqiuni: Micoplasmoza aviara, in care prede~i e domina aerosaculitele ~i pneumoniile, prezenta ~i coriza. Edemul fetei ~i al barbi]elor, de obicei, lipsesc. Difterovariola - poate evolua atipic, prin semne de coriza dar. in efectiv. sunt prezente ~i pasari cu noduli variolici sau pasari cu glosita pseudomembranoasa: examenul histologic ~i virusologic precizeaza diagnosticuL Pseudopesta aviara - formele cronice. cu evolu]ie benigna, se pot confunda, .. uneon. cu cOrlza.
Prognostic
In cazul pasarilor bolnave de coriza necomplicata. tratata precoce. vindecarea poate surveni In decurs de 10 zile (51) ~i prognosticul este favorabii. La broileri. la care se pot diagnostica septicemii, prognosticul este defavorabil, ca ~i la pasarile la care boala se complica ~i cu alti agenti etiologici care au un tropism comun (caile respiratorii) cu H. paragallinarulll.
H. paragallinarutn.
In America de Sud. s-a descris 0 boaJa cu evolutie atipica, cu artrite ~i septicemie (5), unde una din bacteriile identificate a fost 0.
rinotracheale, considerata fenotipic 0 varianta a lui H. paragallinarutn (5). PCR-ul a

fost de mare utilitate pentru identificarea cel1a a agentului etiologic (5, 32). Testul ELISA, de asemenea foat1e uti!. dar care necesita reagenti specifici. Testul anticorpilor monoclonali (Mabs). pentru diferentierea structurii antigenice a tulpinilor izolate din diferite focare. este util in prepararea vaccinurilor cu un mozaic antigenic. Utilizarea particuJelor de latex (10) 1ntr-o reac]ie specifica de aglutinare, ce se
Tratament
Diverse sulfonamide ~i antibiotice s-au dovedit eficace in tratamentul pasarilor bolnave de coriza. Daca, in prealabil, nu se scot din lot pasarile purtatoare ~i tratamentul nu este continuu, se observa adesea (10, 51). Tratamentul treantibiorezistenta buie aplicat cat mai precoce posibil, fie in apa de baut, fie in amestec cu furaj ele (51). Eritromicina ~i oxitetraciclina sunt cele doua antibiotice mai des folosite azi in tra-
Infecrii prodllse de germeni din genllrile Haemoplzilus :;i Taylorel/a tamentul corizei contagioase. Cateva dintre noile generatii de antibiotice (iluoroquinolonele, macrolidele) au dat rezultate promitatoare (51). Oricum, se recomanda efectuarea unei antibiograme, pentru tuJpina izolata din focar. Este recomandabil a institui. de la inceput, un tratament adecvat. cu antibioticul cel mai
193
Profilaxie ~i com batere

Trebuie supravegheata atent densitatea pasarilor. stare a de umiditate a a~ternutului ~i ventilatia (gazele nocive, de genul amoniacului, trebuie eliminate), cantitatea de vitamine din furaje. Cea mai buna cale pentru prevenirea boIii s-a dovedit a fi respectarea principiului "totul plin. totul gol". Acest sistem de populare ~i depopulare a adapostului permite 0 buna curatenie mecanica ~i dezinfectie. Repopularea, dupa dezinfeqie, se face la 3 saptamani (10). Popularea fermei se va face cu pui cu origine cunoscuta, evitandu-se contactul cu pasarile purtatoare de germeni. mai ales, ca starea de purtator poate fi de lunga durata. Puii de 0 zi, indemni de boala, se VOl' cre~te separat de pasarile adulte. provenite dintr-o sursa necunoscuta.
contin cateva tulpini (pot fi chiar ~i din focar), deoarece serotipurile A, B ~i C nu protejeaza Incruci~at decat In mica masura (] 0, 13). Vaccinul se administreaza la pasarile In varsta de 2,5-5 luni. Doua vaccinari consecutive, la distanta de 4 saptamani, inainte ca pasarile sa implineasca 5 luni, dau mai bune Se pot rezultate decM 0 singura vaccinare. folosi, atat calea subcutanata, cat ~i cea intramusculara (10). Se pare ca mu~chii gambei sunt preferabili mu~chilor pectorali (10). Calea intranazala nu s-a dovedit eficace (l0). Calea orala s-a dovedit propice, dar numarul de germeni folositi este de 100 de ori mai mare, decat la vaccinul utilizat parenteral. Omata imunita!ii post-vaccinale este de 9 luni: Se recomanda ca, acolo unde serotipul B produce 0 evolu!ie enzootica a bolii, sa se foloseasca un autovaccin. Au fost des crise ~i vaccinuri mixte, cum ar fi cel compus din H. paragallinarul11 ~i M. gaflisepticuli1, care a protejat mulj:umitor efectivul de pasari de coriza contagioasa
(10).
In zonele unde coriza evolueaza enzootic, se poate practica urmatorul procedeu: se vaccineaza pasarile, la varsta de ] 518 saptamani, cu un autovaccin inactivat, iar, dupa doua saptamani, se expun purtatorilor de germeni vii ~i virulenti - un fel de ,.viru Iizare". Unii autori prefera un vaccin viu ~i atenuat, de la Inceput, decat expunerea ulterioara la microorganisme vii ~i virulente (10). Ca un corolar al celor expuse, privind coriza contagioasa a pasarilor, se poate spune ca un diagnostic cert ~i precoce, Intr-un efectiv de pasari, un de boala evolueaza Tara complicatii cu alti agenti patogeni ~i unde tratamentul se aplica imediat, inclusiv profilaxia specifica, boala poate fi controlata cu bune rezultate.
Profilaxia specifidi
Au fost aplicate cateva metode zare activa. folosind fie: de imuni-
- vaccinuri inactivate prin formol sau alte sub stante chimice. utilizandu-se, ca adjuvant, gelul de hidroxid de aluminiu sau unele emulsii uleioase, mai putin eficace, fie, - vaccinurile preparate din tulpini vii ~i atenuate, aplicate prin inoculare direct pe mucoasa conjunctivala, prin picaturi, sprayuri, aerosoli sau injectii intramusculare (37). Astazi s-a renun]:at Ja vaccinurile vii, preferandu-se vaccinurile inactivate, care
194
10.3.
Boli infecfioase
ale animalelor
baclerio::e
MENINGOENCEFALITA TROMBOEMBOLICA A BOVINELOR (Septicemia cu H somnus)
INFECfIOASA
lnfectiile produse de H. somnZls afecteaza tineretul taurin, avand 0 evolutie sporadico-enzootica ~i fiind caracterizate printr-o serie de afeqiuni: septicemii, meningoencefalite tromboembolice, polisinovite, pleurezii, bronhopneumonii supurative, miocardite, otite medii, mastite ~i diverse boli ale aparatului genital mascul (34). Gennenul a fost izolat ~i de la vaci cu infeqii uterine ~i avorturi (11, 49)
ADN), el nu poate fi considerat ca un reprezentant tipic al genului Haemophilus (49). S-a constatat astfel ca, profilul proteic este similar la H. somnus, H. agni ~i Histophilus ovis, care pot produce infeqii neonatale, septicemii la miei, sau epididimite ~i mastite, la ovinele adulte. Variatii i'n greutatea moleculara a proteinelor i'ntre 11500 ~i 16000 s-au putut decela la diverse variante de colonii mucoide sau netede, de H. este un germ en mic, cocobacil Gram negativ, necapsulat ~i imobi!. in frotiurile din culturi poate avea aspect bipolar. Mediul agar ~ocolat s-a dovedit cel mai adecvat pentru cultivarea lui H. somnZlS, cu mentiunea ca nu e necesar sa se mai adauge mediului nici unul din cei doi factori de cre~tere (33). Daca pentru izolarea germenului se utilizeaza 0 sursa contaminata, este de preferat ca i'nsamantarile primare sa se faca pe un mediu lichid (mediul Levinthal). Germenul este microaerofil ~i, ca atare, are nevoie la izo lare de atmosfera cu 5-10% Culturile se incubeaza la 37C, pentru 3-4 zile. Dupa 24-48 de ore, se pot observa colonii mid, convexe, rotunde, stralucitoare, cu un diametru de 1-2 mm. Coloniile vechi sunt deshidratate ~i iau un aspect granular, sraramicios. Unele tulpini sunt betahemolitice (49). H. SOll1n1lS nu hidrolizeaza gelatina, este oxidazo-pozitiv (tabelul 2). H. SOll1nZlS produce H2S, pus In evidenta prin utilizarea metodei clasice, cu hartie de filtru. Majoritate a tulpinilor produc indo!. Au fost identificate trei seturi de antigeni, In funqie de originea lor geografica (SUA ~i Elvetia).
CO2
Istoric, raspandire ~i importanta

Infectiile la bovine au fost deserise, prima oara, in Colorado, in 1956 (49), sub denumirea de meningocncefalita tromboemboliea (M.ETE.). Ulterior, au fost deserise ~i alte infectii, eu diverse exprimari clinice: bronhopneumonia supurativa, pleurezia fibrinoasa etc.
somJJZlS (49). H. S 0111 I11IS
De multe ori sunt semnalate, in crescatorii, infectii mixte in care este greu de precizat agentul etiologic primar H. somnus sau P. haemolytica (18,34). lnfectiile cu H. somnus au fost semnalate i'n America de Nord, Anglia, Germania, Canada (49), Elvetia (8) ~i, recent, i'n Israel. In tara noastra, germenul a fost izolat, in proportie de 6,75%, din 370 de pulmoni, cu diverse leziuni, proveniti de la tineret bovin (11). lncidenta infeqiilor inaparente este mai mare decat rata i'mbolnavirilor cu exprimare clinica, Daca nu se diagnostica ~i nu se trateaza la timp, pierderile pot ajunge ~i la 90%, i'n lotul animalelor bolnave. De multe ori, i'nsa, stabilirea diagnosticului se face anevoios, datorita faptului ca, de~i procentul animalelor depistate ca seropozitive este mare, doar circa 2% din acestea prezinta ~i semne clinice de M.E.T.E. (8).
Etiologie
Datorita faptului ca H. somnus are 0 structura antigenica doar asemanatoare altor (dovedita prin testul specii de Haemophilus
Jnfectii produse de germeni din gemlrile HaemophiJus
!ji Taylorefla
195
Acestea apar in diverse combinaTii, alcatuind patru grupe aglutinante (49). La -70C, H. SOl71nllS, prezent in secreTii, sange, mucus vaginal, sperma sau lapte poate rezista maximum doua luni. in urina, rezista mai pUTinde 15 minute, la 20 - 37C (8). Rezista mai puTin de 24 de are, in lapte, la temperatura camerei.
Infeqiile cu H. sOl71nus se intalnesc, cu precadere, ]a tineretul bovin, in varsta de 6 12 1uni. in Canada, boala apare obi~nuit dupa aproximativ 0 luna (In medie, 0 saptamana - 7 luni), de la introducerea de noi animale in crescatorie. ViTeii intarcaTi, plasaTi in conditii de adapostire nefavorabile, sunt sensibili [a boala. Situatia imunologica a efectivului joaca un rot important in apariTia bolii. S-a constatat ca ~i bizonul american (Bison bison) este receptiv la boala. in aceea~i masura ca ~i oile ~i vacile (50). Sunt sensibile, la infeqia experimental a, urmatoarele animale: oile, iepurii, cobaii ~i ~oarecii (43). H. soml71/s se gasqte ca epifit pe mucoasa nazala. la animalele sanatoase din crescMarie, in prepuT la masculi, ~i in vagin, la femele. Factorii de stres, deficientele in furajare, transporturile pe distante mari, modificarile bru~te de temperatura, c1ima rece, lotizarile frecvente, aglomeratia etc. favorizeaza aparitia M.E.T.E. Modul de transmitere a bolii nu a putut fi precizat. caci H. sOl71nus se poate izola ~i de la anil11ale sanatoase, din caile respiratorii sau din cai[e genitale externe. La taur, germenul se izoleaza din sperma ~i preput la peste 75% din taurii sanato~i (15), vezica urinara, glandele sexuale accesorii ~i ampu1a canalului deferent. Prezenta gerl11enului in
preputiu face posibila transmiterea bolii prin actul sexual (34). La vacile sanatoase, H. somnus se poate izola din vagin (3-76%), glandele vestibulare, cervix ~i vezica urinara. La 10 - 27% din vaci, germenul nu produce infeqii, gasinduse doar ca epifit in locurile amintite. De aceea este greu de apreciat daca, in caz de vaginita sau cervicita, germenul poate fi cons iderat ca agent etiologic primal'. H. sOl71nus a putut fi izolat ~i din secretiile mastitelor la vaci, Tara a se putea preciza rolul sau, alaturi de alti germeni specifici mastitelor (34). Urina poate fi considerata ~i ea 0 sursa secundara de infectie. Tineretul bovin, prezent in lotul vacilor adulte, se poate infecta, chiarla varsta de 0 luna, de la vacile purtatoare de germeni, Tara sa prezinte semne c!inice. Transmiterea bolii se realizeaza pI'in secretiile genitale, aerosoli ~i contact sexual. Dupa cum s-a mai arMat, nu exista 0 concordanta intre rezultatul examenului serologic ~i numarul cazurilor exprimate clinic, la vacile infectate cu H.
somnus.
Patogeneza
Unele tulpini de H. somnus pot invada sistel11ul circulator ~i pot produce septicemia, cu diverse localizari in Tesuturi ~i organe (34). H. somnus este rezistent la efectul letal al fagocitelor ~i este toxic pentru celulele endoteliale (33). in septicemii, se produc leucopenii ~ineutropenii (8). H. somnus adera ]a celulele endoteliului vascular. Contraqiile ~i descuamarile ce[ulare expun colagenul subendotelial, producandu-se tromboze ~i vasculite, care duc la necroza ischemica a parenchimului organic (23, 34). Asemenea microleziuni se VOl'putea constata in creier, unde se produce meningoencefalita tromboembolica. Multiplele foe are de necroza hemoragica din
196
Bali il1{ec!ioase ale animalelor baclerio~e Starea de slabiciune generala ~i paralizia sunt ultimele faze ale bolii (8). La tineretul In varsta de opt luni. se poate diagnostica otita medie ~i meningita (8, 34). Leziunile oculare se caracterizeaza prin prezenta de mici focare hemoragice pe retina, considerate caracteristice bolii. Apare un exsudat asemanator unui ,,~omoiog mic de vata", care acopera, pal'tial, retina. Sinovita are ca leziune destinderea capsulei reticulare, mai frecvent, articulatia coxofemuraia sau a genunchiului, dar poate fi afectata ~isinovia oricarei altei aJ1iculatii. Durerea ~i ~chiopatura sunt cele mai precoce semne de boala care atrag atentia. In cazul ~chiopaturilor grave, animalul bolnav prefera decubitul, cand apar ~i hemoragiile musculare (34). Laringita, traheita, pleurita ~i pneumonia se pot asocia forll1ei nervoase de boala. Dispneea este un sill1ptom comun ~i constant iar respiratia este rapida ~i superficiala. Au fost descrise ~i cazuri croniee de orhiepididimita supurativa, la taura~i, din care s-a putu izola H. 5017111115. Boala are 0 evolutie rapida ~i se termina fataL In 8-].2 ore, daca animalele bolnave nu sunt supuse tratall1entului din primul moment. Animalele tratate Inainte de a eadea In decubit se vindeca, In eel mult 6-12 ore, aceasta tiind 0 caracteristica a afeqiunii (34). Complicatiile care se pot ivi la animalele netratate sunt pneumonia ~i ulcerele decubitale. La vacile gestante se poate produce avort. Eliminarea fetusului are loc uneori eu Intarziere, In stare autolizata.
creier dau un aspect clasic. din punct de vedere clinic: depresie, pareze ~i decubite. Localizarile In articulatii produc polisinovite. Prezenta un or mici trombusuri. In capilareie ficatului, splinei, rinichiului, piamanuiui, inimii ~i creierului pot justifica diseminarea coagulului intravascular ~i, ca atare, expl iea 0 buna pal1e din patogeneza bolii (34). lnsuficienta cardiaca acuta sau cronica, constatata tot mai des In efectivele bolnave, s-a pus tot pe seama lui H. 5017111115. ca 0 cauza a miocarditei. Patogeneza pneumoniei nu este elucidata, pana In prezent (34). Uneori, se izoleaza In stare pura H. 5017111115. din leziuni pulmonare supurative ori necrotice, iar. alteori, Impreuna cu Pasteurella l71ultocida sau P. hael7101ytica, ori chiar cu virusul sincitial respirator al bovinelor (18). M.E.T.E. nu evolueaza, de obicei, concomitent cu pneumonia fibrinoasa (34). Leziuni hemoragiconecrotice se produc ~i In maduva spinarii, ceea ce induce adesea ineoordonari In mers sau chiar paralizii. La vacile gestante H. 5017111115 poate penetra cervixuL ajungand la placenta. Se crede ca leziunile cotiledonare care apar sunt rezultatul, tie a acestei cai de infeqie, tie a infectiei pe eale hematogena.
Tabloul clinic
Boala poate evolua supraacut sau acut, rareori cronic. In formele supraacute animalele sunt gasite moarte, tara sa se fi observat ca sunt bolnave.
Forma acuta a bolii este evolutia

nuita, cand apar manifestari
obi~de meningoen-
cefal ita, traduse prin febra (41-42C), h iperestezie, tahipnee, tahicardie, nistagmus rotator, mers Intepenit, decubit lateral sau sterno-abdominal, uneori, fenomenul de orbire uni- sau bilaterala. Convulsiile, opistotonusul ~i tremuraturile museulare sunt semne care apar frecvent la vacile bolnave.
Leziunea situeaza caraeteristica nervos a M.E.T.E. central, se unde In sistemul
apare infarctul hell1oragic, localizat In diverse parti ale creierului ~i maduvei spinarii (8,
In(eC{ii pl'oduse
de gel'lIIeni din genurile
Haemophilus
5i Taylorella
197
34). Aceste infarcte sunt multiple ;;i au 0 culoare ro;;ie sau cafenie, cu un diametru de 0.5 - 3 cm. Meningita poate fi prezenta in focare sau difuza. iar lichidul cefalorahidian (LCR) este. in mod obi;;nuit, tulbure, cu 0 tenta galbuie ;;i frecvent conTine celule descuamate. Hemoragii s-au mai constatat ;;i in miocard. musculatura scheletului. rinichi ;;i pe suprafaTa trointestinal. seroaselor ;;i a tractusului sinoviale gasafec-
Diagnostic
Diagnosticul probabil al bolii se intemeiaza pe aparitia brusca a unei afeqiuni, la tineretul bovin, care evolueaza sporadicoenzootic, cu tulburari nervoase, respiratorii, febra, slabiciune, mers greoi din cauza durerilor articulare. Suspicionarea bolii este faptul ca tratamentul instituit zultate imediate. Diagnosticul cert examen de laborator. se pune intarita ;;i de la timp da renumai prm
Pe suprafaTa
membranei
sate se pot vedea pete;;ii ;;i un u;;or edem al membranei. Lichidul sinovial se gase;;te in exces. este tulbure ;;i conTine tlocoane tine fibrinoase. De retinu!. ca nu este afectat cartilajul articular (8.34). Peritonite. pericardite fibrinoase sau serotibrinoase peste 50% din serva focare membrane care trahee (8). De ;;i pleurezii se constata in
1. La examenele paraclinice:
Leucopenia ;;i neutropenia in cazurile severe de boala. In lichidul cefalorahidian lelor este neutrofilele. mult crescut, sunt prezente, numarul celu-
predominand
Testul Pandy (de precipitare) pentru globulinele din lichidul cefalorahidian este intens pozitiv (34).
cazuri. Pe laringe se pot obulceroase. precum ;;i false se pot extinde ;;i in faringe ;;i asemenea se pot gasi leziuni firinopurulenta ;;i de
2. La examenul bacteriologic:
i\laterialul patologic prelevat pentru insamantari trebuie sa ajunga cat mai repede la laborator. Se vor face insamantari din: sange. lichidul cefalorahidian, sinovial, sacul conjunctival ;;i urina, iar la cadavre din creier. Iicat ;;i splina. In mediile de cultura se adauga extract de drojdie de bere ;;i se face incubarea la 37C, in atmosfera de 5-10%
CO2.
de bronhopneumonie edem pulmonar. Leziunea placentei,
in caz de avoI1. este de inflamatia marilor ;;i mi-
reprezentata in principal fibrinonecrotica ;;i tromboza
cilor vase in peretii carora se gasesc intiltratii cu macrofage ;;i neutrofile. A vononul poate prezenta leziuni de bronhopneumonie fibrinoasa (] 5). Atat la avortoni, cat ;;i Ia viteii cu forme respiratorii, alveolele pulmonare sunt incarcate cu exsudat fibrinos, macrofage ;;i neutrofile (34). In sistemul nervos central, histologic, se observa vascul ite ;;i tromboza cu sau tara infarct. Exsudatui celuiar ;;i prezenta abundenta a neutrofil~lor este caracteristica ;;i comuna tuturor tesuturilor ;;i organelor afectate.
Daca germenul se gase;;te intt--un substrat contaminat, se prefera. la izolare, un mediu lichid ;;i, apoi, insamantari din buiion in placi Petri cu medii selective (34). H. sammis se poate izola ;;i din pulmoni cu diverse infectii (inclusiv P. haemo~)"tica) dar. rolul germenului in declan;;area bolii, inca nu este clar in asemenea cazuri. De obicei. pneumonia nu apare in focarele acute de M.E.T.E. (46). Mycoplasma poate fi prezenta in leziunile pulmonare, ca germen asociat.
198
Bali infectioase ale animalelor bacrerioze
lzolarea lui H. somnliS in culturi pure trebuie neaparat corelata cu leziunile din care s-a izolat ~i aspectul clinic dominant in efectiv. 3. Teste serologice de diagnostic: - Reaqia de microaglutinare. - RFC. Reaqia de imunodifuzie in gel de agar. Testul ELISA. Viteii infectati cu H. somnll:j prezinta un titru ridicat de anticorpi aglutinanti in a 10 l4-a zi dupa infeqie, titru care apoi scade treptat dupa 20 de zile de la infeqie. S-a constatat ca, fntr-un focar de boala, titrul anticorpilor cre~te adesea ~i la animalele sanatoase, ceea ce fnseamna ca aceste animale au venit in contact cu animale bolnave ~i au contractat infeqii oculte. o observatie interesanta este aceea ca viteii, care au un titru ridicat de anticorpi anti M.E.T.E. sunt mai putin predispu~i la contractarea altar boli respiratorii (29). Incidenta animalelor serologic pozitive, de peste 77,66 % la RAL (11) atesta rolul patogen (la bovinele tinere) a lui H. somnus, cu toate ca rata de izolare a germenului nu se coreleaza cu proportia animalelor serologic pozitive (11). Testul PCR s-a dovedit salutar ~i in cazul culturilor cu H. somnllS, in sensul ca se poate pune un diagnostic cert in cazul unor culturi infectate cu diverse colonii bacteriene, luand 0 singura colonie de H. somnliS in prezenta a 10 UFC de P. mliitocida, dupa 48 de ore de incubatie (1). Identificarea microarganismului direct din colonia de pe suprafata agarului prin PCR-specific, este metoda cea mai precisa, dar ~i cea mai pretentioasa. Infeqia experimentala cu H. somnliS se poate realiza pe cobai, hamsteri sau ~oareci. Aceste animale ~i-au dovedit sensibilitatea la infeqie, in funqie de' calea de inoculare ~i de dilutia culturilor inoculate (11).
Data fiind amploarea pe care a luat-o azi fn Europa encefalita spongiforma a bovinelor (ESS) se impune un diagnostic diferential fata de aceasta boala, in principal pe baza faptului ca. M.E.T.E. afecteaza numai tineretul bovin ~i ca, la examenul bacteriologic, se izoleaza H. somnliS. Alte boli vizate de diagnosticul diferentialsunt: Meningoencefalita listerica. In aceasta afeqiune se constata paralizie faciala unilaterala cu devierea capului ~i gatului iar temperatura este normal a sau putin crescuta. LCR contine numeroase mononucleareo Izolarea L. monocytogenes confirma diagnosticul. Poliencefalomalacia - exista 0 serie de semne clinice comune cu M.E.T.E.: amauroza, nistagmusul, convulsiile ~i opistotonusul. Numai izolarea lui H. somnliS ~i situatia serologica a efectivului pot sa stabileasca diagnosticul cert. Hipovitaminoza A - apare la aceea~i varsta ca M.E.T.E., de 6-12 luni, cu un inceput brusc de convulsii ~i sincopa de scurta durata, dupa care animalul f~i revine complet. Examenul bacteriologic este edificator.
Prognostic
Prognosticul la viteii aflati in decubit lateral sau sternoabdominal este nefavorabil. Un tratament instituit precoce, care sa dureze 3-4 zile, poate fi de mare folos. Daca in decurs de trei zile, dupa inceperea tratamentului, nu se obtine un raspuns favorabil, se poate spune ca leziunile sunt ireversibile ~i prognosticul este fatal (8).
Tratament
Antibiogramele repetate pe mai multe tulpini de H. somnus au aratat sensibilitatea aeestui germ en fata de: penieilina G, ampieilina, colistin, novobiocina, eritromicina, tetraciclina ~i sulfamide (8, 49). De aseme-
lnfectii prodllse de germeni din genllrile Haemophilus
Ji Taylorella
199
nea, H. soml11/s s-a dovedit sensibil ~i fata de enrofloxacina, spectinomicina ~i amoxicilina (II). Un analog al tiamfenicolului, numit florfenicol s-a dovedit a fi un antibiotic excelent In tratamentul M.E.T.E. (28). Dupa 0 singura injeqie cu acest antibiotic, pe cale intravenoasa, 20 mg/kg greutate vie, nivelul maxim In sange se mentine ~i la 9 ore dupa tratament. Nivelul concentratiei minime de inhibare a germenului persista pana la 20 de ore (14). Oxitetraciclina, 20 mg/kg greutate vie, zilnic, i.v. timp de trei zile consecutiv, este eficace daca tratamentul se Incepe la numai cateva ore de la debutul bolii. Dupa ce boala a fost diagnosticata Intrun efectiv, animalele sanatoase, venite In contact cu cele bolnave, trebuie examinate clinic la fiecare ~ase ore, in mmatoarele 7 10 zile. Acest examen clinic are drept scop depistarea cat mai precoce a semnelor clinice de boala ~i inceperea unui tratament energic, cat mai curand posibil. Tratamentul in masa a intregului efectiv prin adausul antibioticului In apa sau furaje este posibil dar nu se justifica economic.
economic. Se justifica numai tratamentul curativ, aplicat cat mai precoce vi1;eilor bolnavi din focar. Profilaxia . specifidi. In America s-a aplicat cu succes vaccinarea Cll un vaccin inactivat ~i adsorb it pe gel de hidroxid de aluminiu. Doua vaccinari subcutane consecutive la un interval de 2-3 saptamani au redus sim!itor morbiditatea ~i mortalitatea In efectiv (8). Eficacitatea este, totu~i, greu Insa de dovedit In condi!ii naturale, din cauza inciden1;ei relativ scazute a bolii (8). Pe de aHa parte, nici protec!ia vi!eilor vaccina!i nu e completa. De aceea, vaccinarile In lotul vi1;eilor sanato~i, afla!i in contact cu cei bolnavi, nu reduce total posibilitatea apari!iei unoI' noi cazuri de boala, In efectiv. Deoarece riscul reapari1;iei bolii in efectiv se men1;ine ca1;ivaani consecutiv, este bine sa se realizeze un plan de vaccinari care sa cuprinda vi1;eii cu 3 saptamani inainte de in!arcare. Este de preferat ca antigenul vaccinal sa fie preparat dintr-o tulpina chiar izolata din focarul de boala (autovaccin). Astfel se va evita folosirea unei tulpini vaccinale care nu are aceea~i antigenitate cu tulpina din focar. Decizia de a folosi vaccinarea preventiv sau de necesitate, se va lua evaluand rata morbidita!ii ~i mortalita!ii In focarul de boala cu M.E.T.E.
Examenele serologice period ice a efectivelor se pot face In scop de supraveghere. Trebuie evita1;i factorii favorizan!i ai bolii. Nu se practica un tratament preventiv al viteilor depistati pozitivi serologic. Nu este
lOA.
SEPTICEMIA HEMOFILICA A MIEILOR CD H. AGNI

cu sange in atmosfera de 10%C01. Coloniile sunt mici, convexe ~i translucide, cu diametrul de 0,5-1,5 mm. Nu are nevoie de factori de cre~tere, fiind asemanator in aceasta privin!a cu H somnlls. Cre~te satisIacator ~i pe agar cu adaus de hemoglobina ~i cistina, ca ~i pe agar ~ocolat. Nu se dezvolta pe mediul Mac Conkey (43).
Bacteria cunoscuta sub numele de H agni produce 0 boala grava la miei, septicemica, ~i 0 boala cu evolu!ie cronica, la oile adulte.
Etiologie
Agentul etiologic H. agni este un germen mic, cu aspect cocobacilar, Gram negativ, de 0,5/0,3-0,7 11m, imobil. Se dezvoHa pe agar
200
Boli infectioase ale animalelor baclerio~e face nugita (24). Histologic se pot gasi infarcte mici, mai ales Tn ficat ~i mu~ch i, dar ~i Tn diverse alte organe. Se pot observa ~i bacterii care s-au multiplicat intravascular, precum ~i embolii.
Infectia experimental a se poate mai pe ~oareci sugari (43).
Boala luni. afecteaza mieii in varsta de 4-7 Nu se cunosc exact sursele de infeqie ~i modul de transmitere al bolii la miei (23). S-a observat ca exista 0 asociere Tntre existenta mieilor bolnavi ~i 0 alimentatie excesiva. cu furaje de fomie buna calitate, Tnsa mecanismul aceste legaturi nu se cunoa~te (23). Rata morbiditatii este incerta. dar rata mortalitatii (miei morti din imbolnaviti) este de aproape 100%,. daca mieii bolnavi nu se supun tratamentului imediat dupa debutul clinic (8).
Diagnostic
Rata mare a mortalitatii, cu evolutie fulgeratoare ~i leziunile necrotice din ficat, ar putea sa conduca la prezumtia de infectie cu H. agl1t Diagnosticul cert se pune numai prin izolarea ~i identificarea lui H. agl1i. Serologic. ar putea fi util RFC-ul, anticorpii fiind decelabili pana la 3 luni dupa infectie. in mod obligatoriu boala trebuie diferentiata de septicemia anIta a mieilor. prod usa de E. coli ~i de enterotoxiemiile cu anaerobi
Tabloul clinic
Boala debuteaza cu febra mare (42C), imobil itate datorata contracturii spastice musculare (membrele Tntepenite). Aceste semne apar cu 12 ore Tnainte de moartea mieilor. Mieii care supraviewiesc mai mult de 24 ore prezinta amite ale membrelor (8,
(8).
Absenta tiaza de leziunilor pulmonare 0 difereninfeqiile septicemice eu P. haeI)1O~1'tica. Tn care se pot gasi de asemenea leziuni necrotice Tn ficat (23.34).
Prognostic
Este fatal in cazurile vat Tn evolutia acuta. supraacute ~i rezer-
23).
leziune
constant
intalnita
este diateza
Tratament
Evolutia rapida a bolii lasa putine ~anse de a se interveni cu un tratament (8). In general. se pot folosi acelea~i antibiotice enumerate in tratamentul M.E.T.E .. Dupa trecerea prin boa la, animalele care supravietuiesc dob21l1desc 0 imunitate solida ~i durabila (8,
hemoragica a carcasei. Seroasele, Tara exceptie, sunt hemoragice. Tesutul muscular este palid ~i umed. Foarie frecvent se pot constata focare mici de necroza Tn ficat. deschise la culoare ~i Tnconjurate de un halou ro~u. Splina este marita Tn volum, cu 0 pulpa moale ~i suculenta. La animalele care supravietuiesc peste 24 ore, se pot observa artrite fibrinopurulente, coroidita ~i men in10.5.
34).
ENTERITA MUCOIDA A IEPURILOR

tranzitului intestinal, cu manifestari care variaza de la 0 constipatie rebela, la 0 enterita acuta. cu diaree apoasa.
care afecteaza Este 0 boala infectioasa iepurii tineri, avand ca agent etiologic H. paraclIl1tclilus. Enterita l11ucoida a iepurilor (E.M.l.) se caracterizeaza prin afectarea
Infeclii produse de germeni din genurile Haemophilus
:;i Tay/orella
201
Istoric
Boala a fost descrisa in 1974 ~i de-a Illnglll anilor a prim it diverse denull1iri: cnterita ll111coida, till1panism hipoall1ilazell1ie, c\istand mllite incertitlldini ~i chiar erori in stabilirea etiologici bolii.
varsta de 12-14 zile, ea ~i la varste mai mari, de 4,5-5 Iuni de viata. Jepurii bolnavi eu diaree severa reprezinta sursa primara de infeqie. S-a observat ca boala apare mai ?lIes la iepurii lipsiti de fibroase in alimentatie. De asemenea, s-a constatat ca antibiotieul clindamycin poate induce enterita la iepure (J 6). Modul de actiune al antibiotieului se pare ca este legat de inhibarea florei intestinale concurente (16). De multe ori E.M.I. apare ca boala primara, dar ea poate fi prezenta in efective ~i concomitent eu alte boli, ea: boala lui Tyzzer. salmoneloza, enterotoxiemiile anaerobe, colibaciloza eoccidioze ~i (16),
Etiologie
zali Initial ai au fost incriminati bolii germeni ca agenti caudin genurile
Escherichia ~i Clostridium (C.sordeli, C. perfi'ingens ~i C difflcile). Ace~ti germeni se

multiplica rapid in intestin ~i pot fi izolati cu u~urinta din continutul diareic ~i de aceea au fost considerati ca agenti etiologici ai bolii. Ceea ce a atras insa atentia, a fost faptul ca nu in toate cazurile de enterita mucoida a iepurilor (E.M.I.) izolate din fecale. aceste bacterii au putut fi De asemenea. s-a vazut ca
infeqia experimental a cu ace~ti germeni nu a reprodus aspectul natural al bolii (16). In 1979 a fost izolat din enterita mllcoida un alt germen care nu cre~te pe mediile de cultura obi~nuite. Pentru dezvoltarea sa. acest germ en avea nevoie de un factor. e laborat de 0 cultura de Staphylococcus aure1ls sau Lactobacillus desidios1Is ~i un comprimat care sa contina factorul de cre~tere "V" pe un mediu solid cu adaus de infuzie cordcreier. Germenul se dezvoita ~i pe agar ~ocolat coloniile avfmd aspect neted, de tip S, convexe ~i opace. lvlorfologic. germenul are aspect de cocobacil polimorf Gram negativ, necapsulat. Insu~irile biochimice sunt redate in tabelull. Aspectele morfoclinice, culturale ~i biochimice au Tacut ca germenul sa fie ineadrat in genul Haemophil1ls. Deoareee germenuJ difera prin unele i[]su~iri de aite specii din acest gen. s-a propus denumirea de H.
precum ~i in infeqii mixte, cu agentii etiologici ai acestor boli. Ca dinamica epizootica, se manifesta ea o enzootie cu 0 rata a mortalitatii de 10la iepurii de 7-10 saptamfmi.
Tabloul clinic
In cazurile finalizate prin moarte, boala dureaza cel muIt 3-4 zile. Daea iepurii sunt tratati la timp, i~i pot reveni in deeurs de 714 zile. Semnele clinice includ hipoterm ia. anorexia, polidipsia, scaderea rapida in grelltate, datorita diareei severe, iar abdomenlll este timpanie, datorita gaze!or din intestin. Regiunea perineala este de culoare galbllie sau u~or verzuie, parul este zburlit. jar animalul este depresiv. Paradoxa!. in ceCLlm se pot gasi fee ale uscate, care constipa ~i care ulterior se elimina simultan cu 0 cantitate mare de mucus cu aspect de gelatina. caraeteristic
in E.M.1.
paracuniculus
(44).
Aspectul cadavrului este de deshidratare aceentuata. balonat ~i eu regiunea perineala murdarita eu fecale diareiee amestecate Cll mucus gelatinos abundent.
lepurii tineri. de J -2,5 luni sunt cei mai sensibili. Au fost cazuri diagnosticate ~i Ia
202
Bali infectioase
ale animalelor
baclerio::.e
potasiul, calciul ~i sarea au nivelul Stomacul este destins, plin cu un lichid scazut fata de normal. galbui ~i gaze. Duodenul ~i jejunul sunt ~i Diagnosticul hematologic, clinic ~i ele pline cu un continut lichid, iar peretii morfopatologic pot duce, prin coroborare, la intestinului sunt verzui. Ileonul are un contiprezumtia de E.M.l. Trebuie retinut ca dianut muco-gelatinos, caracteristic bolii. Vezireea cu fecale cu mucus gelatinos ~i aspecca biliara este destin sa la toti iepurii morti de tul timpanic sunt semne importante, ca ~i E.M.I. prezenta in cecum a unui continut pastos, Histologic, apare 0 leziune caracteristica acoperit de mucus. E.M.I.: celule hiperplaziate de tip Goblet Histologic celulele de tip Goblet sunt (celule in forma de cupa, avand un conrinut considerate specifice acestei boli. bogat in mucus) constant intalnite in colon. Diagnosticul cert presupune insa izolarea Aceste celule specifice bolii sunt greu de ~i identificarea lui H. paracuniculus. remarcat, printre celelalte celule prezente Prognosticul este favorabil la iepurii normal in aceste tesuturi. tratati la timp.
Diagnostic
La examenul hematologic al iepurilor bolnavi apar urmatoarele manifestari: hematocrit crescut (datorita deshidratarii), la fel ~i rata sedimentarii eritrocitelor: neutrofilie pe fond de leucemie; glucoza, ureea, lipaza serica, proteina totala ?i fosforul sunt crescute peste nivelul normal;
10.6.
Tratament
Este greu de instituit datorita evolutiei rapide a bolii. Tratamentul preventiv, cu antibiotice cu spectru larg de aqiune, injectate intramuscular 3-4 zile consecutiv la iepurii sanato~i din focar, pot da rezultate bune. In general, se pot folosi antibioticele des crise pentru tratamentul M.E. T.E.
INFECTn CD H. HAEMOGLOBINOPHILUS
LA CAINE
Acest microorganism este considerat un comensal al cailor genitale externe la caine (15, 43). Uneori pot apare cazuri de cistita sau infectii locale la nou-nascuti. De~i germenul a fost frecvent izolat din cazuri de balanopostita ~i vaginita, rolul sau patogen este incert (15, 43). Germenul se prezinta ca un cocobacil Gram negativ, necapsulat ~i, spre deosebire
de alte specii ale genului Haemophilus, nu prezinta fenomenul de satelitism (43). Pe mediul agar ~ocolat se dezvolta colonii de tip S, netede, convexe ~i translucide, cu un diametru de 1-2 mm, dupa 24 ore de la cultivare. rnsu~irile biochimice sunt redate in tabelul 2. Nu are nevoie de atmosfera de COlla izolare.
10.7.
METRITA CONTAGIOASA ECVINA

la ambele sexe, care poate produce 0 scurta perioada de infertilitate ~i mai rar avort la iepe.
Este 0 boala contagioasa a cailor, produsa de Taylorella (Haemophilus) equigenitalis, un epifit al mucoasei genitale,
lnfecfii produse de germeni din genurile Haemophilus
:ji Taylorella
203
Boala a fost diagnosticata atM 1n Europa, cat ~i 1n Japonia, Australia ~i SUA. Metrita contagioasa ecvina (M.C.E.) nu produce m0l1alitate dar, prin infertilitatea temporara ~i avorturile pe care Ie poate poduce, cat ~i prin restrictiile impuse hergheliilor infectate, boala poate fi pagubitoare din punct de vedere economic.
Etiologie
Agentul etiologic al bolii, cunoscut sub numele de Haemophillls eqlligenitalis, a fost ulterior re1ncadrat ca Taylorella eqlligenitalis. Tay/orella eqlligenitalis este un cocobacil Gram negativ, de 0, 7!] ,8 ~m, ocaziona1 cu aspect filamentos. Este imobil. Germenul se dezvolta pe agar ~oco]at sau agar cu sange Eugon. T. eqlligenitalis necesita atmosfera cu 5-10% CO2. Incubatia se face la 3TC. Dupa 48 de ore apar colonii cu diametrul de 0,2-1 mm, iar dupa 4 zile diametrul se mare~te la 0,3-2 mm. Coloniile sunt rotunde, convexe, u~or stralucitoare, de culoare cafenie fiind u~or deta~abile de pe suprafata agarului cu acul de insamantare (39). Coloniile mici sunt u~or de recunoscut, chiar daca mediul este contaminat ~i cu alte colonii. PH'icile insamantate trebuie urmarite zilnic timp de 7 zile, 1nainte de a fi declarate ca sterile bacteriologic (33). In caz ca exista suspiciuni ca materialul de 1nsamantare este contaminat,se recomanda un mediu selectiv pe baza de streptomicina (33). Din punct de vedere procedural se fac 1nsamantari pe 2 placi Petri, 0 placa cu streptomicina ~i 0 placa lara antibiotice (33). Tulpinile de T. eqlligenitalis sunt oxidazo-pozitive, catalazo-pozitive ~i produc fosfataza (45). Dintre zaharuri, fermenteaza D fructoza, iar unele tulpini ~i maltoza (33, 43). Nu produc indol ~i ureaza (tabeluI2).
In urma studiului genetic al ADN la 32 de tulpini de T. eqlligenitalis, au rezultat 5 grupe distincte (6). Tulpinile provenite din hergheliile care aveau cai de prasila au constituit un grup. Aceste tulpini se deosebeau genetic de cele provenite din herghelii care aveau cai de agrement. Celelalte patru grupe au fost 1mpartite astfel: doua grupe continand tulpini rezistente la streptomicina ~i doua grupe continand tulpini sensibile la acest antibiotic (6). Pe cale experimentala s-a stabilit ca anticorpii fixatori de complement apar la II zile dupa infectia intrauterina (25). In 1996 au fost studiate genetic 1n Japonia 2 I tulpini de T. eqlligenitalis ~i s-a constatat ca toate tulpinile apartineau aceluia~i genotip - genotip J (30). Din 18 tulpini genotipizate in Irlanda, s-au gasit ca 13 tulpini coincid cu genomul tulpinilor din SUA dar ca difera de tulpinile din Japonia (31). Opt tulpini izolate 1n SUA s-au putut clasifica 1n 4 grupe distincte privind profilul lor genetic. Toate cele 4 grupe au fost diferite genotipic de tulpina din Europa ~i de tulpinile din Japonia (31).
Se 1mbolnavesc iepele gestante ~i cele negestante, precum ~i armasarii ~i magarii. Germenul este un parazit obligatoriu al organelor genitale ext erne, atat la iepele sanatoase, cat ~i la armasarii sanato~i. La iepele purtatoare, germenii se adapostesc 1n fosa clitoridiana pentru 0 lunga perioada de timp, respectiv peste 11 zile (25). La armasari, T. eqlligenitalis se gase~te pe suprafata penisului, in smegma preputiala ~i in fosa uretrala (33, 48). o sursa de infectie importanta 0 constituie iepele dupa avort, prin scurgerile uterovaginale. 0 sursa secundara de infectie 0 reprezinta instrumentele veterinare contami-
204
Bali infectioase ale animalelor baClerio::.e In diverse interventii obstetriDiagnosticul cert se poate pune numai prin exam en de laborator - bacteriologic ~i serologic. Examel71r1 bacteriologic. Se expediaza 121 laborator. In mediu de transport tampoane de vata sterile cu material prelevat din uter, cervix. fosa clitoridiana. de 121 iepe iar de 121
nate, folosite
cale sau ginecologice.
Dinamica epidemiologica
Morbiditatea M.C.E. este ridicata. boala fiind deosebit de contagioasa, dar nu este mortala. Boala se transmite Indeosebi prin contact sexual, fiind 0 boala venerica. M.C.E. poate afecta atat caii din cresditorii (6). pentru prasila. cat ~i caii de agrement
armasar din uretra, fosa uretrala, preput ~i din prima secventa ejaculata (daca este posibil). Mediu! de transport Insamantat poate fi stocat 121 frigider, dar nu mai mult de 48 ore de 121prelevarea materialului suspect Insamantarile se fac pe medii selective, incubate 121 TC In atmosfera de 5-10% CO2, 3 Examenlll serologic se poate face prin: - RFC. anticorpii putandu-se detecta deja dupa II zile de 121 infeqie (25); - T estul de imunofluorescenta indirecta (17). mai ales pentru tulpinile care. 121 izolare in conditii de 1l1icroaerofilie pot produce fenomenul de autoaglutinare prin emulsifiere (47): - PCR. care se pare ca este specific ~i de 0 mare sensibilitate pentru diagnosticul rapid 211 M.C.E. net superior examenului bacteriologic (7).
Patogeneza
T eqlligenitalis poate produce endometrite. cervicite sau vagin ite. ca urmare a actului coital cu armasari purtatori (43). Procesul infectios se limiteaza numai 121 membrana mucoasa a organelor genitale afectate. t2i.ra sa patrunda in straturile profunde.
TablOId clinic
Boala poate evolua asimptomatic. dar in luna a 2-21 de gestatie. iepele pot avorta Tara nici un semn clinic premonitor. In alte situatii, dupa 3-4 zile de 121monta apar scurgeri utero-vaginaie de natura purulenta sau mucopurulenta, Insotite de alterarea starii genera!e, cu febra, anorexie ~i depresie. Uneori, boala se declan~eaza spontan 121 iepele purtatoare de germen i. Tara a se putea incrimina vreo sursa de infectie.
Tratament
In general. germenul este sensibilia antibiotice. chiar ~i 121cele cu un spectru de actiune mai limitat. dar efectuarea antibiogramei este totu~i utila. Tratamentul poate t1 local. sau generaL sau/~i local ~i general, In fllnCtie de evolutia bolii In efectiv.
TablOId
morfopatologic
Se pot observa endometrite mucopurulente, cu leziuni degenerative ale end01l1etrului ~i cervicite. In general. leziunile endometrului sunt reversibiJe in decurs de cateva saptamani, dar starea de purtator se 1l1entine 0 lunga perioada de timp.
Profilaxie
Se vor examina periodic In crescatorie armasarii ~i iepele aparent sanatoase clinic, Indeosebi in centrele de selectie sau in herghelii unde s-a mai diagnosticat boala anterior. Pllrtatorii vor t1 eliminati din efectivele
Diagnostic
Semnele clinice
TIU
sunt
caracteristice.
de reprodllqie.
Prof11axie specifica
nu ex is-
aV0l1urile putand avea ~i 0 a1ta etiologie decM T eqlligenilalis (virusurL fungi ete).
ta.
/rrjectii prod1/se de germeni din gen1/rile Haemophilus 'n

10.8.
"i
Taylorella
205
BOALA ULCEROASA A PASTRA VILOR

Intr-un recent studiu genetic (22) s-a constatat 0 mare asemanare 1ntre A eromonas salmonicida subsp. smithia ~i H. piscillm. Boa]a apare la pastravii de toate varstele, sursa de infectie fiind pe~tii bolnavi, prin fecalele eliminate In mediullor acvatic. UIcerele apar 1n cca 2 saptamani de la contaminarea pe~tilor. Branhiile ~i gura constituie locul de predilectie al acestor ulcere. Tratamentul pe~tilor bolnavi s-ar putea face cu cloromicetina sau teramicina, 1n doza de 2-4 mg/25 g greutate vie, 1n masura 1n care acest tratament este socotit econol11ic. Sulfanilamida, 100-250 mg la 5 1 apa, este folosita pentru spalatul bazinelor de apa din crescatoriile de pastravi contaminate.
Se caracterizeaza prin producerea de u]cere ~i intlamatii ale branhiilor ~i ale gurii la pastravi (33). Se pare ca Hael7lophillis piscilll7l, cons iderat agentul etiologic al bolii. 1n realitate nu ar apartine genu]ui Haemophilus, deoarece nu pretinde pentru izolare factorii de cre~tere X sau V. dar nici nu a beneficiat de 0 alta 1ncadrare. Germenul este un bacil scurt. de 0,5-0.7/2-3 )1m. imobil. Gram negativ, care necesita ca temperatura optima de incubare, temperaturi de 20-25'C (33). r"lediu] de cultura pentru izo]are trebuie suplimentat cu tesut de pe~te digerat peptic (33). Coloniile sunt de 1-3 mm diametn.L rotunde. convexe. de culoare nem. Pe agar cu sill1ge germenul produce hemoliza (33).
Bibliografie 1. Angen, 0, Ahrens, P., Tegumeier, C. (1998), Vet. Microbial., 63, (1), 39 2. Anzai, T., Eguchi, M., Sekizaki, T., Kamada, M, Yamamoto, K., Okuda, T. (1999), J Vet. Med. Scl, 61, (12), 1287 3. Barigazzi, G, Valenza, F., Bolio, E, Guarda, F, Candotti, P, Raffo, A, Foni, E. (1994). Proceeding of the 13th Congress IPVS Banghok, Thailand 26-30 June 4. Beer, J. (1980), Infektionskrankheiten der Haustiere, Veb Gustav Fischer Verlag Jena 5. Blackall, PJ (1999), Clin. Microbial. Rev., 12, (4), 627 6. Bleumink-Pluym, N., ter Laak, EA, van der leyst, BA (1990), J C/in. Microbiol., 28 (9), 2012 7. Bleuruink-Pluym. N.M, Werdler, ME, Houosers, D.J., Parlevliet, J.M., Colen brander, B. van der leigst, BA (1994), J Clin. Microbiol., 32 (4), 893 8. Blood, D.C., Radostits, Arundei, J.H., Gay, C.C. (1989), Veterinary Medicine 7-ed, Bail!iere Tindall 9. 10. Bragg, RR., Coetze, L.. Verschoor, JA (1997), Onderstepoort J Vet Res., 64 (1), 57 Calnek, B.W. (1997), Diseases of Poultry 10ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa, USA Catana. N (1998), Timioara, XXXI, 99 Lucr t Med. Vet.
12.
Chang Lin, B., Cobb, S. (1994), Proceeding of the 13th Congress IPVS Banghok, Thailand 26-30 June Cutler, Gregg J. (1994), Poultry International, 33, 6, 56 de Craem, BA, Deprez, P., D'Haese, E., Nelis, H.J., Van den Bossche, W., De Leenheer, P. (1997), Antimicrob. Agents Chemother, 41, (9),1991 Dwight C. Hirsh, Yuan Chung lee (1999), Veterinary Microbiology, Blackwell Science, Inc., SUA, 144 Fox, J.G., Cohen, BJ, Loew, F.M. (1984), Laboratory Animal Medicine. Chapter 8. Biology and Diseases of Rabbits, Academie Press, Inc. SUA Gradinaru, DA, Helmer, JM, Klein, F. (1997), Vet. Res, 28, (1), 65 Haziroglu, R, Erdeger, J, Galbahar, MY, Kul, O. (1997), DTW Disch Tierarztl. Wochenschr, 104, (4),150 Holt, J.G., Krieg, N.R, Sneath, PHA, Staley, JT, Williams, ST (1994), Bergey's Manual of Determinative bacteriology, IX-th Edition Williams & Wilkins, lordache, Alexandrina, Rusu, V, Teu~dea, V., Sandulescu, St., Osiac, Irina, Manolescu, N., Constantinescu, Veronica, Morariu, L., Ni\eanu, Veronica, Ghencea. T. (1978), Lucr. I. C. V.B. Pasteur, XIV, 117
13 14.
15.
16.
17. 18.
19.
20.
11.
206 21.
Bali infectioase
ale animalelor 36.
bacler/Oce
22.
23.
24.
25.
26.
27. 28. 29.
lordache Alexandrina, Stoenescu Virginia, Taga, M. (1971), Rev. de Zoot i Med. Vet., 9, 79 Jacinta M. Thorton, Brian, DA, Austin, DA, Powel, R. (1999), Diseases of Aquatic Organisms (DAO), 35, 155 Jubb, K.v.F., Kennedy, P,C" Palmer, N. (1993), Pathology of Domestic Animals 4-ed, I, Academic Press, Inc. Jubb, K.v.F, Kennedy, PC., Palmer, N. (1993), Pathology of Domestic Animals 4-ed, III, Academic Press, Inc. Katz, J.B., Evans, L.E., Hutto, D.L., Schroeder-Tucker, L,C" Carew, AM., Donahue, JM, Hirsch, D.C. (2000), JAVMA, 216, (12),1945 Leman, A.D., Straw, B,E" Mengeling, WL" D'Allaire, S" Taylor, D,J. (1992), Diseases of Swine, 7-ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa, USA Lichtensteiger, CA, Vimr, E.R (1997), FEMS Microbial. Lell., 152, (2),269 Macinnes, J,I., Desrosiers, R (1999), Can. J Vet. Res., 63, (2), 83 Martin, S.W., Harland, RJ" Bateman, K.G., Nagy, E, (1998), Can. J Vet. Res, 62, (4), 262 Matsuda, M., Miyazawa, T., Anzai, 1. (1999), Basic, Microbial., 39, (2), 127 Matsuda, M, Miyazawa, 1., Moore, J.E., Buckley, TC, Thomas, LA (1998), Vet. Res. Commun, 22, (4), 217 Miflin, J.K .. Chen, X., Bragg, RR, Welgemoed, J,M" Greyling, J.M., Horner, R.F., Blackall, PJ. (1999), Onderstepoort J Vet. Res" 66, (1),55 Quinn, P.J., Carter, M.E" Markey, B.K., Carter, G.R (1994), Clinical Veterinary Microbiology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by Grafos, SA Arte Sobre Papel, Radostits, O.M., Gay, C.C, Blood, DC., Hinchcliff, K.W (2000), Veterinary Medicine. A text book of the Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses, Ninth edition, W.B, Saunders Company Ltd. SUA Rafiee, M., Blackall, P.J. (2000), Aust. Vet. J. 783, 172
Rapp-Gabrielson, V.J., Kocur, G,J" Muir, SK, Clark, J.1. (1994), Proceeding of the 13th Congress IPVS Banghok, Thailand 2630 June Raducanescu, H" Togoe, I., Bica-Popii Valeria, Mihalache Veronica, Ile~, p, (1979), Rev. de creterea anim., 4, 58 Ro~ca, V, (1968), Rev. de Zoot i Med. Vet., 2, 46 Sahn, S,P., Dardiri, AH. (1980), Am. J Vet. Res,41, (9),1379 Sandulescu, St., lordache, Alexandra (1978), Rev, de creterea anim., 6, 61 Schaller, A, Kuhnert, P., de la PuenteRedondo VA, Nicolet, J, Frey, J, (2000), Vet. Microbial, 74, (4), 365 Segales, J, Domingo, Solano, M., Pijoan, G.1. (1999), Vet. Microbial., 64, (4), 287 Sneath, P.H., Mair, N.S., Sharpe, M.E. (1984), Bergey's manulal of Systematic Bacteriology, Williams &Wilkins Baltimore, London, Los Angeles, Sydney, 9th edition Targowski, S, Targowski, H. (1979), J Clin. Microbial., 9, (1), 33 Taylor, C,E., Rosenthal, RO" Brown, D.F., Lapage, SP., Hill, L.R, Legros, RM (1978), Equine Vet. J, 10, (3), 136 Tegtmeier, C., Uttenthal, A., FrUs, N.F., Jensen, N.E., Jensen, H.E. (1999), Zentrall Veterinarmed (B), 46, (10), 693 Ter Laak, EA, Wagenaars, C.M. (1990), Rev. Vet. SCi.,49, (1), 117 Timoney, P.J. (1996), Camp Immunol. Microbial, Infect. Dis" 19, (3), 199 Timoney, J,F., Gillespie, J.H., Scott, F,W., Barlough, J,E, (1988), Hagan and Bruner's Microbiology and Infectious Diseases of Domestic Animals, Eighth Edition,Cornell University Press Ward, AC, Dyer, NW, Corbeil, L.B. (1999), Can. J Vet. Res., 63, (3), 166 *** (1998), The Merck Veterinary Manual 8ed, Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J,
37,
38. 39, 40. 41,
42. 43.
44. 45.
30. 31.
46.
47. 48, 49,
32.
33.
50. 51
34.
35.
Cap. 11
Boli produse de germeni din genul Burkholderia

Radu Moga Manzat
Genul Burklzolderia a fast constilllil relatir recent. la propllnerea Illi Yablilichi i col. (1993) i Gillis i col. (!995). prin tran~ferllilinor specii din genul Pseudomonas. aldlllri de nllmeroase specii nOli identificate. Pentrll patologia reterinard sunt importante specide Burklzolderia mallei ~i Burklzolderia pseudomallei, agentii etiologici ai morvei ~i respectiv melioidozei. ambele patogene atdt pentl'll animale. cdt ~i pentru am. Blirkhoideriile Slln! bactaii Gram negall1-e. sirict aerobe. calalazo-pozitive, capabile de a acidifia pe cale oxidatird ~isall de a lItiliza ca surse de carbon .Ji energie. in afard de monozaharide, dizaharidele ~i polialcoolii.
MORVA (j\1alleus humidus etfare illlinasus. Glanders, Ratz, Farcin)

11.1.
Morva, cunoscuta in tara noastra printre crescatorii de cai ~i sub numele de rapciugiL este 0 boala infectocontagioasa grava a solipede lor, transmisibila la om, produsa de Burkholderia mallei, caracterizata prin producerea de granuloame specifice ~i ulcere, cu localizari principale pe mucoasa nasofaringeana, cutanata ~i pulmonara, cu afectarea concomitenta a vaselor limfatice ~i limfonodurilor aferente.
Raspandire geografica
In trecut morya era foarte raspandita in Asia ~i Africa, de unde s-a extins apoi in Europa, iar in secolul al XVIII-lea ~i-a Iacut aparitia ~i in America. Extinderea bolii s-a produs mai ales prin intermediul cailor armatelor, in timpul razboaielor de cucerire. Urmare a masurilor aplicate, numarul focarelor de boala ~i aria de extindere a morvei s-au restrans aproape continuu in de cursu 1 secolului XX, cu exceptia unar perioade imediat urmatoare celor doua razboaie mondiale, cand s-au inregistrat temporare recrudescente epidemiologice. SUA, Canada ~i majoritatea tarilor europene au izblltit eradicarea morvei, inaintea celui de-al do ilea razboi mondial, dar in alte tari, in special din Asia, morya persista ~i in prezent. In llltimii ani a fost raportata prezenta morvei mai frecvent in Iraq, Turcia, India, China, Mongolia ~i Rusia. In tara noastra combaterea programata a morvei a inceput in anul 1897, prin aqiuni de depistare in masa, in fiecare an fiind sa-
Istoric
Este cunoscuta ~i descrisa inca din antichitate, ca 0 foarte grava boala a cailoL dar natura infec(ioasa ~i contagiozitatea bolil au fost demonstrate mult mai Uirziu. Viborg a demonstrat in 1797 ca morya este 0 boala transmisibila, in toate fazele de evolulie. Agentul etiologic a fost vazut in frotiuri colorate de Challveall (1871) ~i Babe~ (1881), dar a putut fi cultivat numai in 1882 de Laffler ~i SchUtz, care au ~i reprodus experimental boala. cu culturi. In 1891 Helman ~i Kalning au preparat maleina ~i au recomandat malcinarea, iar in 1902 SchUtz adapteaza RFC pentru diagnostic, ambele teste stand la baza tuturor programelor de eradicare a bolii, folosite pana in prezent.
208
Boli infectioase
ale anima/e/or
bacferio:::e
crificati sute de cai descoperiti prin astfel de aqiuni. Ultimele cazuri de morya aufost lichidate in Romania, in intervalul 19581960.

Morva a produs in trecut mari pierderi economice dar, in prezent, acestea sunt mult mai reduse, corespunzator ariei mult mai restranse de raspandire actual a a bolii. In tarile in care morya nu mai evolueaza. implicatiile economice se rezuma la costul aqiunilor de depistare prin examene alergice ~i serologice ~i la interdiqia accesului In tara a cailor din tarile In care boala mai exista. lmpolianta morvei rezida insa ~i din u~urinta cu care se poate trans mite la om, la care produce 0 boala fomie grava, adesea letala. Este una dintre cele mai temute zoonoze, care a facut multe victime printre medicii veterinari ~i crescatorii de cai, din care cauza se inscrie printre cele mai impOliante boli profesionale.
Bacilulmorvei cre~te bine. Insa incet, in conditii de aerobioza, la 3TC, pe medii obi~nuite, Cre~terea este favorizata daca la mediile de cultura se adauga glicerina. Un mediu selectiv pentru izolarea bacilului morvei, propus de Xie ~i co1. citati de Timoney ~i co1. (24) contine. pe langa mediul de baza (agar tripticaza din soia) ~i polimixina B (10 Ul/ml), bacitracina (12,5 Ul/ml) ~i actidione (2,5 flg/ml). Pe mediu solid produce colonii mici, rotunde, convexe, de culoare galbui, care cu timpul cresc ~i se pigmenteaza In cafeniu spre bruno In prezenta glicerinei coloniile se aseamana cu picaturile de miere ~i pot contlua. Are slaba activitate zaharolitica, nu lichefiaza gelatina, hemolitic. comune nu produce indol ~i nu este
Burkholderia mallei prezinta anti gene cu Burkholderia pseudomallei ~i Actinobacillus lignieresi.

Rezistenta germenului fata de actiunea factorilor externi este scazuta, fiind repede distrus de uscaciune. lumina solara directa. caldura. La 56-60'C este inactivat In 10 minute. iar la 100'C este distrus In cateva secunde. In mediul ambiant, Inglobat In materiale patoJogice, rezista cel mult 0 luna. Este sensibilIa numeroase antibiotice ~i sulfamide. dar sensibilitatea sa in vivo este cu mult mai mica dedit
Etiologie
Agentul etiologic al morvei este
mallei (28) pana nu demult denumit Pseudomonas mallei (sin. Actinobacillus mallei, sin. Malleomyces mallei). Burkholderia mallei este 0 bacterie Gram
negativa dar, datorita prezentei intracitoplasmatice a unoI' granule de polibetahidroxibutirat, care se coloreaza metacromatic, poate prezenta un aspect granulat. Are fonna bacilara in culturile tinere ~i pleomorra in culturile vechi, cu dimensiuni de 0,3-0,5/0,7-5,0 flm. Este nesporulata ~i, dupa aproape toate sursele de informare necapsulata. Prin studii electronomicroscopice, Popov ~i co1. (17) gasesc Insa ca bacilii implicati In infeqii experimentale la cobai produc totu~i capsula, ca organit cu funqii defensive.
Burkholderia
in vitro, datorita
parazitismului intrace1ular. Dintre antibioticele ~i sulfamidele devenite clasice, cele mai active sunt tetraciclina, eritromocina. novobiocina, oleandomicina. kanamicina. streptomicina (l 9) iar dintre sulfamide. sensibilitatea fata de bacilulmorvei a fost semnalata inca de Muntiu in anul 1943 (13). Dintre antibioticele ~i sulfamidele mai noi. ciprotloxacina, otloxacina, gentamicina, doxiciclina, biseptolul ~i sulfamonomethoxina sunt foarte active. In timp ce nortloxacina ~i cefalosporinele s-au dovedit ineficiente. Semnalarile de dobandi-
Bali produse de germeni din genu! Burkholderia
209
re a rezistentei fata de anumite antibiotice sau sulfamide nu sunt rare (2, 3, 9, 10,20). Este distrus rapid de sublimatul coroziv 0,5%0, fenol 0,5% ~i crezol 3% ~i de antisepticele obi~nuite (18, 26). Dintre animalele de laboratoL cel mai sensibilIa infeqia experimentala este cobaiul, la care boala se reproduce u~or pe toate caile. Cobaii masculi inoculati pe cale intraperitoneala fac 0 orhivaginalita destul de caracteristica (fenomenul Strauss). ~oarecii ~i iepurii pot fi infectati numai cu doze mari de germeni. Calul poate fi infectat experimental u~or pe cale i.v. ~i transcutanata, dar numai cu greu pe cale digestiva (18).
Portile obi~nuite de intrare a germenilor sunt reprezentate de mucoasa digestiva ~i respiratorie, ca ~i de pielea lezionata. Morva evolueaza de obicei sub fonna de cazuri sporadice sau de enzootii dar, in anumite circumstante, difuzarea bolii poate Imbraca ~i 0 alura epizootica, mai ales daca este favorizata de conditii de intretinere necorespunzatoare din punct de vedere igienic sau de stabulatia prelungita.
Patogeneza
De la poarta de intrare germenii patrund, pe calea vase lor limfatice, in organele ~i tesuturile pentru care au afinitate, ~i care sunt in primul rand pulmonul, pie lea ~i mucoasa naso-faringeana. Leziunea primara specifica, numita afeel primar, se poate forma chiar la acest nivel. De aici, germenii difuzeaza spre limfonodurile regionale, unde formeaza alte leziuni care, impreuna cu afectul primar constituie complexul primar. In continuare, diseminarea se poate face fie tot pe cai limfatice, fie prin patrunderea In sistemul circulator sanguin, fie pe cai canal iculare, fie prin continuitate. Procesul infeqios se poate opri din evolutie intr-o faza incipienta ~i sa intre intr-o faza de latenta sau chiar sa involueze dar, la fel ca in tuberculoza, diseminarea infectiei poate fi reluata ulterior, pe fondul interventiei un or factori de stres. Leziunea de baza in morya 0 constituie grallulomlll (sau Ilodillul) morvos. In evolutia lui, granulomul morvos poate parcurge trei stadii, eu arhiteetonica specific a: de granulom tanar, granlllom matur necalcificat ~i granulom matur calc{ficat (14). Nodulii care se gasesc la suprafata mueoaselor sau a pielii au tendinta de a se neeroza ~i deschide prin ulcerare, eliberand tesutul neerozat, bogat in germeni.
Cele mai receptive la infeqia naturala sunt solipedele: magaruL catarul, bardoul ~i calu!. In mai mica masura sunt receptive felidele ~i camilele, dar avand ca sursa primara de infeqie tot solipedele. Varsta nu influenteaza receptivitatea, dar starea proasta de Intretinere predispune la Imbolnavire. Pentru om, la care boala are un caracter profesional, sursa primara de infeqie 0 reprezinta intotdeauna caii bolnavi. Dintr-un studiu facut de Hollinger ~i Robin, citati de Popovici ~i Stamatin (18) a reie~it ca din 277 persoane moarte cu diagnosticul de morya, 86 erau ingrij itori de cai, 18 erau birjari, 36 medici veterinari, 12 cavaleri~ti, 2 agricultori, 6 muncitori din ecarisaj, 7 negustori de cai ~i 50 tehnicieni de laborator. $i in tara noastra morya a facut zeci de victime, printre care ~i cativa medici veterinari ~i un student (18). Izvorul de infectie este reprezentat de solipedele bolnave. Acestea elimina germenii prin secretiile nazale ~i secretii1e ulcerelor morvoase, contaminand aerul, apa, furajele, jgheaburile de furajare sau adapare, harna~amentele, ustensilele, a~ternutul ~i, in general, mediul ambiant.
210
Boli infec(ioase
ale animalelor
bacterioze
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 2-4 saptamani. Poate sa evolueze acut ~i febriL in special la magar, fnsa evo1utia obi!?l1uita 1a cai este cronica. in ambele cazuri, localizarile de predileqie sunt pulmonul, mucoasa nazala ~i pielea, care pot fi afectate succesiv sau concomitent. Marva pulmonara poate sa evolueze cu simptome foarte discrete, practic nesesizabiJe (morva ascunsa sau oculla) sau cu simptome evidente de bronhopneumonie, reducerea capacitatii de efort ~i slabire progresiva. Marva nazala se caraeterizeaza prin inflamatia, cu prezenta de noduli ~i ulcere a mucoasei nazale. Nodulii sunt de dimensiuni mici, ineonjurati de 0 zona hiperemica, au culoarea cenu~ie ~i apoi galbuie, se necrozeaza ~i se elimina, In locul Jor ramanand mici ulcere, care se extind in suprafata ~i in profunzime, formand prin confluare ulcere intinse, acoperite de 0 seeretie mucopurulenta (:jancrzt morvos). Uneori acestea au tendinta de vindecare, luand na~tere cicatrici vicioase, stelate. Din una sau ambe Ie orificii nazale se scurge un jetaj mucos, apoi lactescent sau chiar purulent, nu prea abundent, care se poate usea sub forma de cruste perinazale. Limfonodurile submandibulare sunt marite, indurate, aderente la pie Ie ~i tesuturile din jur, dar nu au tendinta de abcedare. Marva cutanata se caracterizeaza prin prezenta de noduli ~i ulcere pe piele, edemul tesutului conjunctiv subcutanat, inflamatia vase lor limfatice ~i a limfonodurilor explorabile. Nodulii au diametrul de 5-10 mm, sunt diseminati mai ales in regiunile cu pielea fina ~i sunt adesea in~irati pe traiectul vaselor Jimfatice. Centrul noduliJor se necrozeaza ~i se elimina, lasand in loc ulcere crateriforme, din care se seurge Ja 1neeput un lichid galbui, uleios (limfa) ~i apoi galben-
cenu~iu, purulent, leziune cunoseuta ~i sub denumirea de farcin sau "caltita". Vasele limfatice din regiunea respeetiva se indureaza, se ingroa~a ~i proemina sub forma de eoarda limfatica. Concomitent, limfonodurile aferente se tumefiaza ~i se indureaza, dar nu abcedeaza. Edemu\ inflamatar al tesutului conjunctiv subcutanat, care apare la inceputul bolii, poate ulterior sa se retraga sau sa evolueze spre a~anumitul elefantiazis. Pe laturile corpului pot apare ni~te tumefaqii indurate, nedureroase, care devin fluctuante, cu continut lichid galben ~i cu aspect uleios, numite chi~ti morvo~1. Mai rare sunt in morya localizarile genitale, articulare, osoase.
in afara de leziunile sesizabile ~i la examenul clinic, la deschiderea cadavrului se mai pot gasi localizari ale procesului infeqios 1n pulmoni, sistemul limfatic, splina, ficat, cai respiratorii, sistem osos. La nivelul tuturor localizarilor este comuna prezenta granulomului (noduiului) morvos, cu structura caracteristica. Aspectele diferite pe care ace~tia Ie pot 1mbraca tin aproape exclusiv de vechimea leziunilor. 1. Granulomul morvos tanar are diametrul de 3-5 mm, un centru trans lucid ~i 0 zona negric ioasa la peri ferie. CentruJ granuloamelor se formeaza printr-o infiltrare de monocite ~i neutrofile, care mai tarziu sufera un proces de necroza de coagulare. Aeeasta va fi inconjurata de 0 zona hiperemica ~i de infiltratie serofibrinoasa, 1n cazul lipului de granulom exsudativ sau de 0 zona de reaqie epitelioido-giganta, ~i mai la exterior de 0 zona de reactie limfohistiocitara, in cazul tipului de granulom productiv (14). 2. Granulomul 171orvos matur necalcificat este un granulom mai veehi, in care eentrul necrozat se poate elimina ca
Bali produse de germeni din genul Burkholderia
211
urmare a ulcerarii, dar la periferie domina un tesut de granu]atie nespecifica. 3. Granlliomlli morvos matur calcificat reprezinta 0 faza mai avansata dedit precedentuL in care are loc 0 calcificare partiala centrala ~i 0 tendinta de fibrozare periferica (14). In cazul localizarii pulmonare, in afara de nodu1ii morvo~i, aflati in diverse stadii de evo1utie ~i care sunt e1ementul comun tuturor Jeziunilor morvoase, indiferent de localizare, se pot gasi ~i aspecte extreme: cu predominarea noduli1or tineri, de dimensiuni foarte mici, in morya puJmonara miliara acuta, inta1nita mai ales la magari: leziuni de bronhopneumonie cronica, cu predominarea zone lor difuze exsudativnecrotice care, prin eliminarea mase10r necrozate, pot 1asa in loc caverne.
Diagnostic
Manifestarile clinice ~i leziunile constatate pot sa conduca uneori 1a suspicionarea morvei. Aceasta trebuie diferentiata de alte boli cu care se aseamana, cum este gurma, in care insa nodurile limfatice submandibulare abcedeaza: lim(angita epizootica, In care este posibila evidentierea agentului etiologic (Criptococclls larciminosus) in frotiurile din puroi: de limlangita 1I1ceroasa, in care 1eziunile sunt limitate la membrele posterioare, Tara cuprinderea limfonodurilor ~i, in mod deosebit trebuie deosebita de melioidoza, care astazi are 0 arie de raspandire ~i incidenta mai mari decat morya ~i fata de care prezinta nu numai asemanari anatomoclinice ci ~i inrudiri ale agentilor lor etiologIC!.
Pentru confirmarea diagnosticului de morya ~i diferentierea de alte maladii, In toata lumea se folosesc cu prioritate teste alergice ~i sero10gice ~i mu]t mai rar examenul bacteriologic, bioproba ~i examenu1 histopatologic.
In afara de aceasta, testele a1ergice ~i sero10gice au 0 larga utiJizare In cadrul programelor nationa1e de supraveghere sanitara veterinara a efectivelor de solipede, cu scopu1 depistari i precoce a infeqiilor morvoase, inainte de exprimarea lor clinica. Pentru depistarea sau confirmarea infectiei morvoase la anima1ele in viata, in tara noastra au fost oficializate: examenul alergic prin maleinare intradermopalpebrala ~i subcutanata: reaqia de fixare a complementuJui Acelea~i teste clinice sunt recomandate ~iin Manllallli de standarde pentrll teste de diagnostic al DIE (30). ~i alte teste, cum este testul de hemaglutinare indirecta ~i ELISA, au fost experimentate cu bune rezultate ~i chiar recomandate de unii autori sa substituie RFC (8). ELISA, pe langa alte avantaje, cum ar fi deosebita specificitate ~i reproductibilitate, are ~i avantajul ca permite ~i examinarea serurilor anticomplementare ~i hemolizate. 1. Examenul alergic Examenul alergic se face cu maleina, care este un derivat proteic purificat (PPO) standardizat, obtinut din culturi de Burkholderia mallei. Ca surse de maleina standardizata, recunoscute international de OlE, sunt nominalizate numai institutele de profil din Olanda ~i Romania. Maleinarea intradermopalpebrala (IDP) se face prin inocularea i.d. a 0,] mt maleina in pleoapa inferioara, la jumatatea distantei dintre unghiul intern ~i extern a1 ochiu1ui, la cativa mm de marginea 1ibera a pleoapei. Rezultatul se cite~te dupa 24 ore (dupa alte tehnici, din alte tari, la 48 ore sau la 24 ~i 48 ore), prin aprecierea reaqiei locale. In cazurile pozitive se constata edemul pleoapei inoculata ~i conjunctivita mucopurulenta, eventual cu coarda limfatica, limfonodita regional a, extinderea edemului ~i reaqie genera1a. In cazuri1e dubioase apare un edem putin pronuntat al pleoapei, fara reac-
2]2
Boli inJectioase ale animalelor oaclerio=e
tie conjunctivala sau cu reaqie redusa seromucoasa. in cazurile negative nu apare niei 0 modifieare 10eala, sau apare numai un edem mic, delimitat, ]{mga marginea libera a pleoapei. Oaca rezultatul este neconcludent, se poate repeta maleinarea la celalalt ochi, in ziua citirii rezultatului la maleinarea IDP. In generaL maleinarea IDP este specifica, dar sunt posibile ~i reaqii false, insa literatura de specialitate este fomie parcimonioasa in referiri la acestea ~i la cauzele acestora. In anu1 1980 Moga'~i Garoiu (11) au Tacut observatii intr-un efectiv de 20 de cai, apartinand la SDE a lAT, in care 1a 0 ma1einare lOP au reaqionat pozitiv sau dubios 9 caL dintre care 4 au reaqionat apoi pozitiv ~i la maleinarea subcutanata. Unul dintre ace~tia a fost sacrificat ~i examinat minutios prin toate metodele posibile (morfopato1ogic, bacteriologic. histologic, test biologic). in final diagnosticul de morya fiind definitiv infirmat, De altfeL in de curs de 1-2 ani, reaqiile alergice au disparut treptat, la toti caii. Cauza reaqiilor alergice fals pozitive inregistrate cu acea ocazie au ramas neelucidate. Maleinarea oftalmica consta din instilarea a diteva picaturi de ma1eina in sacul conjunctival, reactii1e pozitive manifestandu-se prin bJefarita ~i conjunctivita. Este mai u~or de executat decat maleinarea lOP, dar ~i mai putin sensibila. Maleinarea subeutanatiJ se executa dupa 3-5 zile de la maleinarea lOP, la toate animalele reactjonate pozjtjv sau dubios Ja maleinarea lOP, care nu prezinta simptome de morya (cele pozitive la maleinarea IDP care prezinta ~i simptome de morya sunt considerate morvoase ~i se procedeaza cu ele in eonseeinta). Maleinarea s.c. consta din inocularea s.c. a 1 ml maleina, pe latura gatului, in mijloeul unui patrat de 15/15 cm, in prealabil tuns ~i dezinfectat, Se termometreazaanimalele la
orele 12, 18 ~i 22, odata cu ultima termometrare radindu-se ~i inocularea maleinei. A doua zi, incepand de 1a ora 6 dimineata, se repeta termometrarile din doua in doua ore, pana la orele 22. A treia zi se mai fac trei termometrari, la orele 6, 12, 18. Interpretarea rezultatului se face pe baza curbei tennice, a reaqiei locale, genera Ie ~i focale (12). In generaL reactiile pOZltlve la maleinarea s.c. sunt specifice de~i, a~a cum s-a mentionat mai sus, reaqii fa1s pozitive sunt posibile. Daca rezultatul ma1einarii s.c. este dubios, se poate repeta testu1 dupa 28 de zile. 2. Examel11rl se/'Ologic. Cel mai apreciat test serologic continua sa fie RFC. Oe~i ceva mai putin sensibil decat testele alergice, RFC este apreciat in special pentru specificitatea sa, pentru precocitatea pozitivarii in infeqia morvoasa ~i pentru simplitatea manoperei in teren, motiv pentru care RFC este recomandata in multe tari in locul testului s.c. ~i nu ca un test complementar. In episodul relatat, de la SO a IAT (ll) toti caii pozitivi sau dubio~i 1a testele alergice erau negativi la RFC ~i, cu toate ca in teren au fost semnalate in rare cazuri ~i reaqii fals pozitive la RFC, acest test trebuie considerat ca avand 0 deosebita valoare de diagnostic. Pentru medicul practician este impOliant sa nu piarda din vedere ca sange 1e pentru RFC trebuie recoltat de la caii cu reactii pozitive ~i dubjoase la maleinarea JDP in ziua citirii reactiei, deoarece mai tarziu sangele pentru RFC nu mai poate fi recoltat decat dupa 30 de zile de 1a maleinarea lOP ~i 60 de zile de ]a maleinarea s.c. Deeizia finaJii privind diagnostieul de morya ~i declararea oficiala a bolii pot fi intreprinse pe baza unui tabel, in care se iau in considerare, prin coroborare, toate com-
Bo/i prodllse de germeni din genII! BurkllO!deria binatiile posibile Intre reaqiile obtinute la maleinarea lOP, RFC ~i maleinarea s.c. dar, In ultima vreme. exista tendinta de a se renunta la maleinarea s.c., considerandu-se RFC mai semnificativ pentru confirmarea rezultatului maleinarii lOP decat maleinarea
213
Tratament
Burkholderia mallei este sensibila in vitro la mai multe antibiotice ~i sulfamide,
prezentate la capitolul etiologie, pentru muIte fiind dovedita eficacitatea ~i in infectiile experimentale pe cobai, dar cu utilitate practica numai in terapia morvei la om. Tratamentul morvei la animale nu este recomandat in nici 0 circumstanta deoarece, din cauza parazitismului intracelular al germenului, nu se poate asigura sterilizarea microbiologica a animalelor bolnave.
s.c. Examenul de lahorator este rareori necesar. ca de exemplu daca rezultatul examenelor alergice ~i serologice nu se cunosc sau nu au fost efectuate, la un cadayru suspect de morya sau In cazul unor reactii la testele alergice ~i/sau serologice, suspectate a fi fals pozitiye. In ge'neral Insa, examenul bacteriologic trebuie evitat pe cat posibil. ca riscant pentru lucratorii de laborator. Examel7ul hacleriologic consta In principal din insamantari pe medii speciale din continutul nodulilor ~i chi~tilor nedeschi~i ~j identificarea germenilor izolati. Examenul histologic releva aspectul caracteristic al nodulilor morvo~i, cu caracter predominant celular sau exsudativ. experimascu!. Strauss) cu totul pe ~i
Oeoarece efectivele de solipede din Romania sunt indemne de morya, masurile de profilaxie au ca obiectiY eYitarea introducerii bolii din afara, prin evitarea contactului cu solipede din tarile in care boala exista ~i prin supravegherea ~i controlul tuturor solipedelor care intra sau ies din tara. In acest scop, printre aqiunile de suprayeghere sanitara veterinara a bolilor din lista B a OlE, din Programul ac/iuni!or strategice !ii de supraveghere pe anul 2000, in ceea ce priYe~te morya se prevad examene serologice ~i alergice, in functie de situatie, ~i anume: se controleaza prin RFC: 5% din cabalinele in varsta de peste 12 luni, 0 data pe an, in judetele stabilite de ANSV: cabal inele importate, in perioada de carantina profilactica, dupa 7 zile de la sosire, cabalinele plecate temporar din tara. in primele 15 zile de la reyenirea In tara: cabalinele care se exporta, cu 30 zile Inainte de Imbarcare (se pot utiliza probele recoItate pentru anemia infectioasa ecvina); se controleaza prin maleinare lDP: cabalinele ce urmeaza sa fie taiate pentru con sum uman sau pentru furajarea animalelor; cabalinele cu reactii pozitive sau anticomplementare la RFC; cabalinele folosite in scop didactic sau experimental. In cazul diagnosticarii morvei, Legea Sanitara Veterinara prevede obligativitatea
Examenul hiologic, prin infeqia

mentala a cobaiului (preferabil pentru eyidentierea fenomenului trebuie efectuat numai In situatii
deosebite. Oupa 2-5 zile de la inocularea cale intraperitoneaIa, apare orhivaginalita
peritonita. iar dupa 12-15 zile cobaiul moareo De la cadavru. germenii pot fi izolati pe medii de cultura adecvate, din testicule ~i peritoneu.
Prognostic
In cazul confirmarii diagnosticului de morya. Intotdeauna prognosticul este defavorabi!. pentru ca implica pierderi, care constau nu numai In yaloarea animalelor imbolnavite, care trebuie eliminate, ~i in costul masurilor de combatere antrenate, dar 0 ~i, mai ales, pentru ca morya reprezinta grava amenintare pentru oameni, la care boala este de cele mai multe ori fatala.
214
Boli infec{ioase
ale animalelor
bacteria::e
declararii oficiale a bolii ~i a instituirii carantinei de gradul II. Animalele bolnave se ucid, iar cadavrele lor se distrug. Categorisirea individuala a animalelor ca morvoase, suspecte de morya sau sanatoase, in focarele declarate de boala, se face pe baza aspectului clinic ~i a rezultatelor obtinute prin examene alergice ~i serologice. In prezent exista pretutindeni tendinta de a se renunta la maleinarea subcutanata, considerandu-se suficienta coroborarea rezultatelor testelor !DP ~i RFC (30). Animalele a carol' situatie ramane neclara in urma coroborarii examenelor clinice, serologice ~i alergice, pot
11.2.
recontrolate dupa 30 zile. Animalele suspecte de contaminare se mentin sub supraveghere ~i VOl'fi recontrolate serologic ~i alergic, dupa 30 zile. Pe toata durata carantinei se executa dezinfeqii riguroase ale adaposturilor, harna~amentelor, ustensilelor etc. Stingerea bolii ~i ridicarea masurilor de carantina se face dilpa 60 zile de la ultimul caz de moarte sau ucidere, daca a fost efectuata dezinfectia finaJa ~i nu mai exista animale in observatie, dar din efectiv nu VOl' mai putea fi scoase solipede timp de inca 6 luni, de la stingerea bolii.
fi
MELIOIDOZA (Melioidosis)
Importan!a economica a bolii rezida nu numai din pierderile impOliante pe care Ie poate produce prin morbiditate ~i mortalitate, ci ~i din cheltuielile importante pe care Ie atrage identificarea bolii intr-un teritoriu, pentru controlul efectivelor de animale, la toate speciile receptive din zona. Omul este foarte receptiv ~i face 0 boala deosebit de grava, pe care 0 contracteaza de la animale. in mod deosebit de la rozatoare. In ultima vreme se vorbe~te tot mai frecvent in literatura despre epidemiiie de melioidoza septicemica ce apar in sud-estul Asiei, in mod deosebit in nord-estul Thailandei. la persoane pentru care rozatoareie nu se confirma a fi rezervorul de infeqie (6, 16).
Melioidoza este 0 boala infeqioasa comuna omului ~i mai multoI' specii de animale, prod usa de Burkholderia pseudomallei, caracterizata in principal prin leziuni cu caracter supurativ sau cazeos, in limfonoduri ~i viscere.
Istoric
Melioidoza a fost descrisa pentru prima data de Whitmore ~i Krishvaswami In anul 1912. care au identiticat-o printre cer~etorii de pe strazile ora~ului Rangoon. Tot Whitmore a fost acela care, un an mai tarziu. a izolat ~i descris agemul etiologic al bolii, de aceea cunoscut In literatura ~i sub dcnumirea de "bacilul lui Whitmore". In acela~i an, F1atscher identifica melioidoza la cobaii ~i iepurii din propriul sau laboratOL din Malaya iar In anii urmatori a fost identificata ~i la multe alte specii.
Existenta melioidozei a fost semnalata initial in sud-estul Asiei, unde continua sa fie cel mai raspandita ~i astazi, dar apoi a fost semnalata ~i in Australia, Africa de Sud, America de Nord ~i chiar in Europa (25, 29). In prezent melioidoza este 0 boala mai raspandita decat morya (21).
Etiologie
Agentul etiologic al melioidozei este Burkholderia pseudomallei (sin. Malleomyces pseudomallei sin. Pseudomonas pseudomallei), 0 bacterie Gram negativa, de forma bacilara sau cocobacilara, colorata bipolar, nesporulata, asemanatoare cu B. mallei. Prin tehnica
Bali praduse de germeni din genul Burkholderia
215
multiplex PCR au fost identificate In cadrul speciei 0 multitudine de tipuri biochimice (27). Este Inrudit antigenic cu B. mallei ~i induce, la animalele infectate, aparitia de anticorpi ~i 0 stare de reactivitate alergica, ce poate fi evidentiata atat cu 0 substanta revelatoare preparata din B. pselldomallei, cat ~i cu maleina. Se cultiva pe medii uzuale sau, mai bine, pe medii cu sange sau pe BHI (16), In conditii de aerobioza, dar este aerob facultativ. Nu produce indol. In culturi B. pselldomallei poate fi rapid identificat ~i diferentiati de alti germeni asemani'itori prin ELISA cu anticorpi monoclonali (15, 16) sau prin PCR (23). Prin acelea~i tehnici pot fi identificate cantitati infinitezimale de antigene In tesuturi. S-a constatat ca exista doua biotipuri de B. pselldoma!!ei: un biotip prezent numai in sol, care fermenteaza arabinoza ~i care este nevirulent sau slab virulent: un biotip prezent In tesuturile lezionate, dar ~i In sol, care nu fermenteaza arabinoza ~i este virulent (22). Cele doua biotipuri pot fi diferentiate ~i cu ajutorul anticorpilor monoclonali, prin anumite teste, dar nu pot fi diferentiate tulpinile "arabinoza -" din sol de cele "arabinoza -" din tesuturi. Dupa Brett ~i coL (4), B. pselldomallei autentice sunt numai tulpinile virulente. Tulpinile nevirulente ar trebui numite B. pselldoma!!ei - like. Patogenitatea s-ar datora unei toxine citoletale de natura peptidica (7). B. pselldomallei este sensibilIa multe antibiotice ~i sulfamide in vitro (vezi diagnosticul). Este putin rezistent fata de agentii fizici ~i chimici. Este distrus In 10 min. la 56C dar la temperatura ordinara, rezista cateva luni In sol ~i In apa, 27 zile In fecale ~i 8 zile
In cadavre. Formolul 1% 11 distruge In 24 ore (26). Sunt receptive la infeqia experimentala to ate animalele de laborator, dar cele mai receptive sunt cobaiul ~i hamsterul, care fac boala ~i In mod natural.
Dintre animale, melioidoza este mai mult raspandita printre rozatoare, In special la ~obolani, ~oareci ~i iepuri, care constituie ~i rezervorul natural de germeni. Porcii, caini ~i pisicile, care devoreaza rozatoarele se pot imbolnavi de la acestea, contribuind la mentinerea focarului natural de infectie. Dintre animalele domestice, In afara de porci, caini ~i pisici, mai sunt receptive solipedele ~i rumegatoarele mici ~i mari. Mai rar, melioidoza a fost diagnosticata la pasari (porumbel), delfini, pe~ti tropicali ~i muIte specii de animale salbatice, inclusiv la primate. Contrar conceptiei destu\ de bine fixata In patrimoniul cunoa~terii ~tiintifice, conform careia melioidoza este 0 zoonoza, a carui rezervor de infeqie este reprezentat de rozatoare, astazi ca~tiga adepti conceptia conform careia B. pseudomallei este un raspandit germ en saprofit, teluric. Doua treimi din probe Ie de sol din Thailanda contin germenul ~i 80% din copiii de pana la 4 ani au anticorpi specifici. Nu este cIaI' Insa daca este yorba In toate cazurile de B. pseudomallei sau ~i de unele confuzii cu Bllrkholderia thai/andensis (germ en saprofit) descris de Brett et aI., 1998 (28), cu care B. pselldomallei este inrudit (5, 29). Mai recent, ~i In ltalia a fost izolat B. pseudoma!lei In 7% din probele de apa potabila examinate, prelevate din regiunea Bologna (29). Aceasta constatare se cere a fi confirmata ulterior. Calea de infeqie obi~nuita este digestiva, dar se poate transmite ~i prin leziuni cutanate. Germenii sunt luati din mediul
216
Bali in(ectioase
ale animalelor
bacterio::e
ambiant, unde sunt eliminati de animalele prin jetaj, secretiiJe din lezillnile cutanate, fecale ~i uriDi'!.Trecerea prin boala este llrmata de 0 lllnga perioada de pllrtiitor ~i eliminator. La rozatoare. melioidoza evolueaza adesea epizootic, mai ales in sezoanele umede, dar la animalele de ferma este sporadicoenzootica.
bolnave
Modifidiri morfopatologice
Tabloul morfopatologic este dominat de prezenta nodulilor, mici, lnconjurati de 0 zona hiperemica, sau mai mari, cu centru cazeos, precum i a abceselor care se fntalnesc mai ales In forma subacuta ~i cronica. Localizarea noduli lor cazeo~i ~i a abceselor este foarte diversa: ficat, pulmoni, rinichi, peretii vezicii biliare ~i urinare, dar ~i in mu~chi, tesutul conjunctiv subcutanat, maduva osoasa ~i encefal. Histologic, nodulii se aseamana cu cei din morya, cu deosebirea ca In prima faza predomina acumularile leucocitare. care ulterior sufera un proces de necroza.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie In infeqia natural a nu este cunoscuta. In infeqia experimentala, la porc, primele simptome au aparut dupa 15 zile (25). Manifestarile clinice ale melioidozei pot fi septicemice, su praacute sau acute ~i cronice, cu localizarL ultimele fiind obi~nuite la animalele domestice.
Diagnostic
Penttu confinnarea diagnosticului de melioidoza este necesara izolarea ~i identificarea germenului. insamantarile se fac din continutul nodulilor ~i abceselor, din sange, secretiile nazale, urina, organe cu leziuni. In cazul organelor patologice proaspete se pot inocula cobai masculi, pe cale i.p., cu triturat de tesuturi patologice. In cazurile pozitive, cobaii fac orhivaginalita i reaqioneaza pozitiv la maleinare sall la RFC cu antigen morvos. in tarile in care melioidoza este endemica, In acest scop se utilizeaza antigenul specific: melioidina. Rezultate bune se obtin ~i prin testul de aglutinare lenta, prin testul de hemaglutinare indirecta ~i prin ELISA. Pentru identificarea rapida a B. pseudomallei in culturi a fost pus la punct un test rapid de aglutinare cu latex ~i anticorpi monoclonali (6, 16). Diagnosticul diferential trebuie sa aiba In vedere: limfadenita cazeoasa a oilor, actinobaciloza, abcesul cervical al porcului, gurma ~i mai ales morya.
La ovine ~i caprine predomina localizarile pulmonare ~i nazale ale nodulilor, aV2mdaspect granulomatos asemanator celui din morya, noduli care pot suferi 0 transformare purulenta. sa se cazeifice sau sa se uIcereze, In cazul ca apar pe mucoasa nazala sau pe pie Ie. Ca urmare pot apare j etaj mucos ~i leziuni cutanate deschise, din care se scurge 0 secretie purulenta. Cateodata apar poliartrite supurative ~i, consecutiv acestora, ~chiopaturi, parapareze, mamite sau encefalite. La eai au fost observate simptome respiratorii, colici, diaree ~i tulburari nervoase. In infectia experimentala la pore s-au lnregistrat: hipertermie, accelerarea marilor funqiuni, cre~terea VSH-ului, tulburari respiratorii, jetaj ~i 0 alterare a starii generale. Formele supraacute ~i acute, la toate speciile, sunt septicemice i febrile. in formele conice animalele mol' dupa mai mult de 0 luna, lntr-o stare de epuizare determinata de tulburarile grave respiratorii i digestive. in toate formele animalele bolnave sunt anorexice, prefera decubitul i slabesc mult.
Tratament
Cu to ate ca B. pselldomallei este sensibil m vitro la unele antibiotice, printre care
-~:
Bali praduse de germeni din genul Burkholderia oxitetraciclina, novobiocina, ciprofloxacina, doxycyclina ~i diteva sulfamide, tratamentul melioidozei nu este recomandat decat in patologia umana (21). De obicei este rezistent Ia aminoglicoside, macrolide ~i polimixina (I). Din cauza ca B. sanatatii publice, economica. Profilaxia rile generale pre cum
217
~i pe cea socio-
bolii se realizeaza prin masucare vizeaza ~i celelalte boli vac-
transmisibile. Nu au fost puse la punct cinuri eficiente contra melioidozei.
pseudomallei
ca ~i B. mallei, este un parazit intracelular, care in vivo se sustrage aqiunii antibioticelor ~i chimioterapicelor, tratamentul animalelor bolnave de melioidoza ar avea ca efect mentinerea in viata a unor animale purtatoare ~i eliminatoare de germeni, respectiv a riscului de infeqie pentru alte animale ~i om.
Melioidoza care cuprinde este inscrisa in lista C a OrE, situatia boli ce pot influenta
In cazul diagnosticarii melioidozei este judicios sa se instituie carantina ~i sa se faca un examen clinic atent ~i un screening serologic sau alergic al animalelor cohabitante, cu eliminarea din efectiv a celor gasite pozitive. Sunt necesare ~i masuri care sa previna inchiderea circuitului epidemiologic prin contaminarea surselor de apa ~i a furajelor cu dejeqii, precum ~i dezinfectii cLlrente, inc1usiv a surselor de apa.
Bibliografie 1. Ahmed, K., Enciso, H.D., Masaki, H., Tao, M. et all (1999), Am J Trop Med Hyg, 60, (1), 90 Batmanov, V.B. (1991), Antibiot Khimioter, 2. 36, 9, 31
Paul, I. (1996), Etiamarfapatolagie veterinara, Editura ALL BucLlre~ti 15. Pongsunk, S., Ekpo, P., Dharakul, T. (1996),
14. Asian Pac J Allergy Immunal, 14, (1),43 16.
3. 4.
5.
Batmanov, V.P., lIiukhin, V.I., Lozovaia, NA, lakovlev, AT. (1996), Antibiot Khimioter, 41,
5, 30
Pongsunk, S., Thirawattanasuk, Piyasangthong, N., Ekpo, P. (1999),

Microbial, 37, (11), 3662
N.,
J C/in
Brett,
P.J.,
Deshazer,
D., Woods,
DE.
(1997), Epidemiollnfect, 118, (2),137 Dance, DA (2000), Acta Trop, 74, (2-3), 159
Popov, SF, Melnikov, B.I., Lagutin, M.P., Kurilov, V.1. (1991), Mikrobiol Zh, 53,1,90 18. Popovici, I., Stamatin, L. (1968), Bolile in17. fectiaase ale animalelar damesstice, Ed.
6. 7.
8.
Dharakul, T., Songivilai, S., Smithikarn, S., Thepthai, C. (1999), Am J Trop Med Hyg, 61,
4, 658
Didactica ~i Pedagogica, Bucure~ti 19. Rapuntean, Gh., Rapuntean, S.

Bacterialogie speciala veterinara,
(1999),
Haase, A, Janzen, J., Barrett, S., Currie, B.

(1997), J Med Microbial, 46, (7), 557
Katz, J, Dewald, R., Nicholson, J. (2000),

Vet Diagn Invest, 12, 1,46
Tipo Agronomia, Cluj-Napoca 20. Russel, P., Eley, S.M., Ellis, J., Green, M, Bell, D.L., Kenny, D.J., Titball, R.W (2000), J
Antimicrab Chemater, 45, 6, 813
9.
Manzeniuk, I.N, Manzeniuk, 0.1., Filonov, AV, Stepanshin, lu.G., Svetoch, EA (1995),
Antibiot Khimioter, 40, 11-12, 40
21.
Russell, P., Eley, S.M., Ellis, J., Green, M. et all (2000), J Antimicrob Chemother, 45, (6),
813
10. 11. 12.
Manzeniuk, I.N., Stepanshin,

EA
I.G., Svetoch, 22.
(1994), Antiblot Khimioter, 39, 7, 30 Moga Manzat, R., Garoiu, M. (1980), Observatii epidemiologice nepublicate
Moga Manzat, R., Herman, V., Ramneantu,

M. (2000), Diagnasticul in bali infectiaase camune mai multor speed de mamifere Ed.
Sirisinha, S., Anuntagool, N., Intachote, P. et all (1998), Microbiallmmunol, 42, (11), 731 23. Sura, T., Smith, M.D., Cowan, G.M., Walsh, AL. et all (1997), Diagn Microbial Infect Dis,
29, (3), 1210
24.
13.
Brumar Timi~oara Mun\iu, N. (1949), Rev.de Zaot.i Med. Vet.,

9-10, 1
Timoney, J.F, Gillespie, J.H., Scott, F.W., Barlough, J.E. (1988), Hagan and Bruner's
Microbiology and Infectious Diseases of 00-
218
Boli infecfioase ale animalelor hacleriaze

mestic Animals, Eighth Edition, Cornell University Press, Veljanov, D., Vesselinova, A., Nicolova, S., Kussovski, V., et. all. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 236 Volintir, V. (1969), Bolile infectioase ale animalelor domestice - bacterioze, Lito IAT Wongratanacheewin, S., Komutrin, K., Sermswarn, R.w. (2000), Acta Trop, 74, (23), 193 Yabuuch si col. (1993), In!. J Syst. Bacterial., 43 Zanetti, F, De Luca, G., Stampi, S. (2000), Int J Food Microbial, 59, (1-2), 67 *** OlE Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines (1992), 2nd edition
25.
28. 29. 30.
26. 27.
Cap. 12
Infectii produse de germeni din genul Moraxella

Viorel Herman
Genul jfor!V:ellaface parle dinfanL Jl10raxellaceae .ii cuprillde fll pre::ent unnul11ar de 16 spec ii, izolale de /a om selll de /a anil11a/e (4, 18. 20). Genu/ elfoNv:ella a fosl diri:::at fn anu/ 1984 fn doua subgenuri: Branllamella (Catlin /970). care cuprillde numai coci Ji subgenu/ Mor!V:ella (Lll'Ojf 1939), care cuprinde numai bacili 14. 6). Unl1llmar de 7 specii pre:::illta importal1la numai pentru medlcina umana, deoarece nu se izoleaza de /a anima/e 15. II. 12. l4). Pentru medicina veterinara pre:::illta imporral1la ill primu/ rand M. bovis, deocamdata singura specie considerala agent etiologic a/zmez entita/i nos%gice distillcle. bine comura/a clinic Ji epidemiologic, numita keraroconjunclirita il7fec(ioasa a bonlle/or. /a care se adauga a/te 8 specii de mai mica importan/a, izo/abile din di1'erse ilfec(ii sporadice sau de /a di"erse specii de anima/e. purtatoare asimptoma/ice: M. equi, M. ovis, /1-'1. phenylpyruvicl/, elf. caprae, .~f. boevrei, 11. cl/vil/e, ell. cuniculi. ell. canis. Bacterii/e din genu/ Jforaxelli/ aufol'ma cocobaci/ara sau de baci/i scurli de 1-2 Jim, se coloreaza Gram negalir. sunt oxida:::anegali1'e Ji ne:::aharolilice. ]2.].
KERATOCONJUCTIVITA INFECTIOASA A BOVINELOR (Infectious Keratoconjunctivitis) Raspandire ~i importanta

K.LB. este raspandita pe tot globul, respectiv pretutindeni un de se cresc bovine (19, 26). Cu toate ca K.LB. este 0 boala benigna, care de regula nu pune In pericol viata animalelor, totu~i ea este una din bolile importante In cre~terea bovine lor, datorita sacrificarile de necesitate care pot fi considerabile ~i datorita morbiditatii ridicate (26). In principal, pierderi1e se datoreaza reducerii sporului In greutate ~i cheltuie1i10r cu tratamentele. In SUA s-a calculat ca la fiecare vitel cu KJ.B. se pierd 4,40 dolari daca infectia este unilateral a ~i 14,0 dolari daca infectia este bilaterala, ceea ce Insumeaza anual eel putin 200 milioane dolari. In Australia s-a calculat ca fiecare taura~ trecut prin boala cantare~te, la varsta de 15 !uni, mai putin cu 22,8 kg decat taura~ii care nu au
Keratoconjunctivita infeqioasa a bovinelor (KLB.) este 0 boala infectocontagioasa enzootica, produsa de k!oraxella bovis, specifica bovine lor, caracterizata clinic prin inflamatia mucoasei conjunctivale ~ia corneei (1, 2,16,23,24).
Istoric
K.LB. a fost descrisa de mult timp In SUA (Allen. 1918: Little ~i .Jones. 1923) Boala este mai raspiindita in statele vestice ale SUA ~i in special In statui Texas. A fost semnalata a fost semnalata 1967). ]arile (Santi ~i Gualini. ~i in America Latina In CehoslO\acia (Pedersen, ~i In Australia. ~i Kubes, ~i co!. (25). dar mult mai tiirziu (25). Pe continentul european, boala (Handl scandinave 1970) ~i Italia
1970), cita]i de Volintir
In lara noastra KIB a fost idcntificata ~i descrisa pentru prima data in anul 197 L intr-un efectiv de vilei. de colcctivul (25). Disciplinei de Boli infcclioase Timi~oara
220
Boli infectioase ale animalelor bacterio=e citat de Moga Manzat teriilor la cornee ~i initierea infeqiei, protejand bacteria de aqiunea de 'indepartare exercitata de catre secretiile 1acrimale ~i de aqiunea mecanica a clipitului. ~ hemolizinele sunt citotoxice ~i produc leziuni corneene. Tulpinile ce contin fimbrii de tip I, reproduc cu greu boala, 'in timp ce tulpinile nefimbriate nu produc de loc boala. Germenul este lipsit de proprietati zaharolitice, lichefiaza gelatina ~i semI coagulat ~i nu produce in doL hidrogen sulfurat ~i ureaza (3, 6.20,23). Se cultiva pe bulion ~i agar cu sange sau ser sanguin. dand 'in 24-48 ore, la 37C, colonii mici "S" sau ,.R", dupa cum este yorba de tulpini fimbriate sau nu (13, 23). Germenul este foarte putin rezistent in mediul exterior. Rezista cel mult 24 ore la temperaturi sub 15C ~i cel mult 4 zile pe picioarele ~i aripile mu~telor (19, 20). De aceea germenul nu este raspandit 'in mediul ambiant ~i de regula nu se gase~te nici ca epifit la animalele sanatoase, dar ramane Iocalizat in fundul de ochi. la animalele vindecate, pana la 1 unele antibiotice sunt rezistente la chiar la peniciline an de zile. Este sensibilIa (3. 17, 26). Unele tulpini eritromicina ~i ti lozina ~i (19, 23).
Tacut K.LB. (Punch.
13).
Etiologie
Exista mai multe microorganisme care pot sa produca keratoconjunctiviUi la bovine. cu 'imbolnavirea in masa a animale lor ~i cu manifestari care nu difera. sau difera foarte putin. 'in funqie de agentul etiologic (2, 13, 19). Din aceasta cauza unii considera K.LB. ca un sindrom ~i nu ca 0 boala specifica. Printre germenii mai frecvent incriminati in etiologia K.LB. sunt: AIoraxella bUFis. virusuI rinotraheitei infeqioase a bovinelor. adenovirusurL micoplasme, diverse bacterii ~i parazitul Thela::ia (13, 19, 26). Dintre acestea singurul care satisface postulatele lui Kock este 'insa MOrClxe1la bovis. 'in sensul ca numai cu acesta se poate ~i reproduce sistematic boala prin infeqie experimentala. De aceea, in literatura de specialitate cand se vorbe~te de K.LB. se sub'intelege ca este yorba de infeqia produsa de JIorClxel1a bovis, afara de cazul cand se face mentiunea special a ca este yorba de infeqia cu un alt germen. MOrClxella bovis este 0 bacterie aeroba. strict parazita, de forma cocobacilara sub forma de baci1i scuIti, cu dimensiuni sau de
1,5-2/0,5-1 flm dispu~i 'in campul microscopic izolat, grupati cate doi sau 'in lanturi scurte. Este un germen Gram negativ, nesporulat ~i neciliat dar capsulat (4, 6, 18,
Se pare ca infeqia cu MOrClxel1a bovis este specifica bovinelor, infeqia la ovine, caprine, cabaline ~i alte specii de animale fiind data de alti germeni, din genul MOrClxella. sau din alte genuri (6, 7, 8, 9, 10). K. LB. este mai frecvenra al bovinele sub varsta de 2 ani, forme Ie cele mai grave fiind intalnite la varsta de 3-6 luni. Taurinele (Bos taurus) sunt mai receptive decat bubaline (Bos indicZls), iar rasele cu pleoapa nepigmentata mai sensibile decat rasele cu pleoapa pigmentata. Prevalenta bolii, gravitatea ~i proportia infeqiilor bilaterale sunt
21).
Germenul prezinta tulpini hemolitice ~i fimbriate, care sunt patogene ~i diferentiate din punct de vedere antigenic ~i tulpini nehemolitice ~i nefimbriate. care sunt nepatogene (19, 22). Factorii de virulenta la lvforClxella bovis sunt: ~ hemolizinele, fimbriile (pili). leucotoxinele ~i proteazele. Daca se iau in considerare antigenele fimbriate exista 7 serogrupuri distincte. Germenul poseda doua tipuri de fimbrii: I ~i Q. Fimbriile de tip Q mediaza aderarea bac-
liifecrii produse de germeni din genu! Mor{L,ella
221
mai mari la taurine dedit la bubaline (13,19, 23). Lumina solara directa, prin radiatiile ultraviolete, ~i carenta in vitamina A, aqioneaza ca factori favorizanti. Expunerea la ultraviolete, cre~te susceptibilitatea la boala ~i severitatea semnelor clinice (18, 20, 22. 26). De la animalul bolnav sau trecut prin boala germenii sunt transmi~i pe conjunctiva animalelor sanatoase fie de catre mu~te, fie prin praful contaminat. Persistenta germenului de la un an la altul este asigurata de animalele infectate care ram an pur1atoare un an de zile (19). Receptorii pentru fimbriile de tip 1 pot fi gasiti ~i in alte tesuturi deceit corneea. facilitand colonizarea acestor tesuturi ~i prezenta unor infeqii inaparente. ce vor permite modificarea serotipului de fimbrie (19,23). Morbiditatea variaza, in funqie de structura de varsta a efectivului. situandu-se intre 30-80%. Boala are caracter sezonier pronuntat aparand mai ales la pa~une, de primavara pana toamna; poate sa apara ~i in stabulatie, iarna, insa cu morbiditate mai scazuta (13). Numarul maxim de cazuri se inregistreaza in a treia sau a patra saptamana de la debut. Prevalenta ~i severitatea variaza de la an la an, putand evolua epizootic in efectivele la ingra~at ~i in cele de pe pa~une (19). Trecerea prin infeqia clinic exprimata confera imunitate, care protejeaza total sau partial fata de reinfectie, in sezonul cald urmator. Secretiile lacrimale contin anticorpi antibacterie ~i anticorpi antifimbrii de MorCLcella bovis. Ultimii previn doar aderarea bacteriei la cornee. eu toate acestea, animalele trecute prin boaIa se pot reimbolnavi, daca intervine alt tip antigenic de M. bovis (13,19,22).
Tabloul clinic
Dupa 0 perioada de incubatie de 2-3 zile pana la 8-9 zile, boala debuteaza prin fotofobie. congestia ~i edemul conjuctivei bulbare, insotita de epifora mai mult sau mai putin intensa, care aglutineaza genele ~i umecteaza obrajii. Pleoapele se tumefiaza (blefarita), sunt congestionate, iar secretia oculara devine seromucoasa sau chiar mucopurulenta. Animalele prefera sa stea cu capul in jos ~i pleoapele intredeschise. Existenta unei dureri locale se exteriorizeaza prin balansari ale capului ~i mi~cari violente de aparare cand se incearca contentionarea in vederea examinarii ochiului. In unele cazuri, dupa cateva zile, simptomele regreseaza, tinzand spre vindecare (1,13, 15,24,25). In alte cazuri, dupa 2--4 zile de la aparitia conjunctivitei, corneea incepe sa-~i piarda transpa;'enta, devine u~or opalescenta ~i apoi opaca, de culoare alb-albastruie. Opacifierea progreseaza de la centru spre periferie. in acest timp secretiile conjunctivale devin purulente. Se poate produce deformarea corneei (keratoglobus, keratoconus) sau ulcerarea corneei, uneori cu proliferarea membranei Descemet prin ulcerul corneean format (keratocel). 0 parte dintre animale, la care a fost afectat ~i globul ocular, se vindeca in rastimp de 2-6 saptamani dar, la altele, la care se ajunge la panoftalmie, in special daca sunt afectati ambii ochi, boala imbraca 0 forma cronica, iar produqia de lapte ~i sporul in greutate scad, ca urmare a dificu1tatilor intampinate in furajare ~i adapare. in acest ultim caz se poate ajunge la orbire (13, 19,25,26).
Diagnostic
in practica, diagnosticul se stabile~te de regula numai pe baza date lor epidemiologice ~i a simptomelor. Pledeaza pentru KlB: aparitia bolii in special in sezonul cald, la animale sub varsta de 2 ani, evolutia enzootica cu: conjunctivita, opacifierea corneei ~i ulcer
222
Boli infec,tioase
ale animalelOi'
bacrerio:e
corneean, urmata sau nu de alte complicati oculare. Diagnosticul diferential vizeaza: keratoconjunctivitele prin fotosensibilizare, care sunt insotite de semne de fotosensibilizare ~i pe alte mucoase ~i pie Ie, fiind consecutive consumarii de pojarnita, hri~ca sau administrarii de fenotiazina: infeqiile cu tulpini de virus IBR adaptate la mucoasa conjunctivala sau cu adenovirusuri, care produc leziuni limitate mai mult la mucoasa conjunctivala, iar cand este afectat globul ocular, Jeziunile sunt mai putin severe (opacifierea corneei); coriza gangrenoasa a bovine lor, care este 0 boala sporadica: keratoconjunctivita cu Thelazia, care se identifica prin evidentierea parazituJui in sacul conjunctival. Daca se dore~te precizarea diagnosticului etiologic, ca probe pentru examenul de Jaborator se trim it secretii oculare (20). Germenul poate fi izolat pe medii de cultura adecvate, daca incubatia se realizeaza intr-un timp sCUli de la prelevarea materialului patologic. Rezultate mai bune se obtin prin imunofluorescenta. Poate fi foJosita de asemenea seroprecipitarea in geJ de agar (anticorpii precipitanti apar la 2-3 saptamani de Ja aparitia bolii). Tehnica imunoenzimatica a fost folosita numai in cercetari experimentale (J 9).
Pentru prevenirea aparitie K.l.B. se recomanda evitarea contactului cu bovine bolnave sau trecute recent prin boala. 0 modalitate obi~nuitii de aparitie a bolii 0 repre-
zinta tocmai achizitionarea de astfel de animale ~i introducerea lor intr-un efectiv indemn. Evitarea acestei situatii s-ar putea reaJiza prin tratamentuJ preventiv aJ animalelor achizitionate, in timpuJ carantinei profilactice (Blobel ~i Schliesser, 198J, citati de Moga Manzat - 13). Daca boala a aparut, se recomanda izolarea imediata a primelor cazuri intr-un spatiu intunecos ~i lini~tit, ferit de praf sau mu~te, ~i tratarea lor. Efectuarea de dezmu~tizari repetate diminua difuzarea bolii (22). TratamentuJ vizeaza distrugerea germenilor, atenuarea durerii ~i evitarea complicatiilor. In acest scop se recomandii pomezile cu antibiotice pe baza de tetraciclina, neomicina, penicilina, sau gentamicina, singure sau, 1n formele incipiente, asociate cu corticoizi ~i vitamina A, administrate 10caJ 0 singura data (3, 13, l7, 22). Pe cale generala se poate administra oxitetraciclina injeqii (20 mg/kg im), sau oxitetracicJina LA (200 mg/m 1 la 72 ore), tesutul corneean concentreaza oxitetracicJina, ceea ce are efect terapeutic benefic (19, 26). In formele avansate, cu uJcer corneean, se contraindica corticoizii, dar se repeta tratamentullocal de mai multe ori (13,26). In multe tari sunt comercializate vaccinuri mono sau polivalente contra KJ.B. dar, eficacitatea lor este inconstanta, din cauza heterogenitati i antigenice a tulpinilor de Moraxella 60vis. Rezultate mai sigure se pot obtine cu autovaccinuri inactivate. Chiar daca vaccinul nu opre~te aparitia boJii, totu~i, la animalele imunizate afectate este redusa severitatea ~i durata infeqiei (19, 22, 26).
Infectii produse de germeni din genullVloraxeIa

12.2.
223
AL TE INFECrn
ALE ANlMALELOR PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL MORAXELLA

illoraxella cuniculi a fost izolata de la oi ~i iepuri sanato~i ~i din nasofarinxul pinipidelor marine (5). iV!oraxella equi produce keratoconjunctivite la cai (7). Este apropiat, dar nu identic cu M bovis (18). illoraxella ovis a fost izolata de pe mucoasa conjunctivala a oilor ~i vacilor precum ~i de pe mucoasa cailor respiratorii anterioare (5). MONL\:ellaphenylpyruvica a fost izolata atat de la om, cat ~i de la bovine, ovine, capre ~i porci, din tractusul urogenital, iar la oi ~i capre, chiar din creier,
iV!oNL\:ella boevrei a fost izolata din flora nazala a caprelor sanatoase (10). Moraxella canis a fost izolata din saliva diinilor ~i pisicilor, iar ocazional a fost izolata de la oameni din ranile sangeninde ~i din mu~caturile de caini. Patogenitatea germenului este necunoscuta (8). Jy[oraxella caprae a fost izolata din flora nazala a caprelor sanatoase. Semnificatia clinica a germenului este necunoscuta (9). iV!oraxella c{lviae a fost izolata din faringele cob ailor aparent sanato~i.
Bibliografie 1. Beer, J. (1980), Infektionskrankheiten der Haustiere, Veb Gustav Fischer Verlag Jena 2. Bercea, I, Mardari, N, Moga Manzat R., Pop, M., Popoviciu A (1981). Bali infectioase ale animalelor, Ed. Did. ~i Ped., Bucure~ti 3 Carter, G.R., Chengappa, M.M. (1993), Microbial Diseases, Iowa State University Press/Ames 4. Euzeby, JP. (2000), Dictionnaire de bacteriologie veterinaire, http://www.bacterio.cicUr/ bacdico/garde.html. Holt J.G., Krieg, NR (1984), Bergey's manual of systematic bacteriology Vol. 1. The Williams & Wilkins Co.; Baltimore, Md. Holt, JG. Krieg, N.R., Sneath, P.HA, Staley, JT, Williams. S.T. (1994), Bergey's Manual of Determinative bacteriology. IX-th Edition Williams & Wilkins Hughes DE, Pugh-GW, Jr. (1970), Am. J. Vet Res. 31. 457 Jannes G, Vaneechoutte M, Lannoa M, Gillis M. Vancanneyt M, Vandamme P, Verschraegen G, Van Heuverswyn H, Rossau R. (1993), Int J Syst Bacterial, 43, (3),438 Kodjo A, Tonjum, T., Richard, Y., Bavre, K. (1995), Int.J SystBacteriol. , 45, 467 Kodjo A, Y. Richard, 1. Tonjum (1997), Int J. Syst Bacterial, 47, 115 Korppi M, Katila ML, Jaaskelainen J. (1992), Leinonen M. Role of Moraxella (Branhamella)
12.
13.
14. 15. 16. 17.
5.
6.
18.
7. 8.
19.
20.
9. 10. 11.
21.
catarrhal is as a respiratory pathogen in children. Acta Paediatr., 81 :993 Mahon CR., Manuselis, G. (1995), Textbook of diagnostic microbiology, W.B. Saunders Company; Philadelphia, USA Moga Manzat, R. (1987), Bali infectioase ale animalelor - Bacterioze, Fac. de Med. Vet Timi~oara Owen RJ, Snell J.J. (1976), J Gen Microbiol, 93, (1), 89 Perianu, 1. (1996), Bolile infectioase ale animalelor - I., Ed. Fundajia Chemarea, la~i Popoviciu, A (1979), Culeg.de Med. Vet, 4,153 Prescott, J.F., Baggot, J.D. (1993), Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine, Blackwell Scientific Publications, Iowa State University, 2nd edition Quinn, P.J., Carter, M.E., Markey, B.K., Carter, G.R. (1994), Clinical Veterinary Microbiology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by Grafos, SA Arte Sobre Papel Radostits, O.M., Gay, C.C., Blood, D., Hinchcliff, K,W. (2000), Veterinary Medicine, W.B. Saunders Company Ltd., 9th edition Rapuntean, Gh, Rapuntean, S. (1999), Bacteriologie speciala veterinara, Tipo Agronomia, Cluj-Napoca Rolle-Mayr, A, Bachmann, Peter A, Gedek, Brigitte, Mahnel, H., Schels, H. (1984), Medizinische Mikrobiologie, Infektions und
224
Bali infectioase ale animalelor bacterioze

Seuchen/ehre, vol. I, Ferdinand Enke Verlag Stuttgart Scanlan, C.M. (1988), Introduction on Veterinary Bacteriology, Iowa State University Press/Ames Timoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, F.W., Barlough, J.E. (1988), Hagan and Bruner's Microbiology and Infectious Diseases of Domestic Animals, Eighth Edition, Cornell University Press 24. Volintir, V. (1975), Bo/ile infectioase ale animalelor domestice, Ed. Did. ~i Ped., Bucure~ti Volintir, V., Moga Manzat, R., Popescu, I., Constantinescu, S. (1971), Rev. de zoot. i med. vet., 10,65 *** (1998), The Merck Veterinary Manual, 8ed, Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J.
22.
25.
23.
26.
Cap. 13
Boli produse de germeni din genul Leptospira

Radu Moga Manzat
Genul Leptospiraface parte din oNL Spiroclwetales, fan~ Leptospiraceae, in mod curent, in litera Iura de .Ipecia/ilale .Ie cOl1lmud pre::entarea genului Leptospira ca avand nllfnai doL. bijlexa (Wolbach !ji ud specii: L. illferrogans (Slimson ] 907), li1 care sun I cuprinse toate lulpinile palogene!ji Binger, ]91-1), care cuprinde lulpinile saprofile, !~1 cadrul fiecdreia din aces Ie doua specii .I-a constalal 0 mare diversilale antigenica, Cerceidriiemairecenle.ba::ale pe analca geneticd a .~DY all condus la identificarea a 14 genomospecii: L. alexanderi, L. alstoni, L. biflexa, L. borgpetersenii, L. fainei, L. hardjo, L. inadai, L. interrogans, L. kirschneri, L. meyeri, L. noguchi!, L. parva, L. sallfarosai, L. weith seromrllri Clasificarea leplospirelor dupa critenlll (mrielali serologice, serotipuri, grupale
li1
struclurii anligenice 3!J de serogrupe,
cuprinde
pana
in prezent
peste
220
!~,tre genomospecii !ji serov'aruri sau serogrupe eXiSla 0 anumila legatura. dar nu 0 coresponden{a stricta, Tulpin! similare anligenic pOI apartine unoI' genomospecli diferile !ji lulpini incadrale in aceta!ji serovar sau serogrup pot apar{ine unoI' specii diferile, Tocma! din aceasla cau::a, caracteri::area unoI' tu!pini de leptospire nou i::olate 1'0 Irebui sa 5efaca. in viilor. dupa ambele crilerii: genetic !ji al1ligenic. Leplosirele sunlmicroorganisme spirochelOnlOlle, cu .\pire fine !ji slranse !ji capetele indoile sub forma de car/ig. 5e colorea::a numai prin melode speczale "~I se cllilira numai pe medii speciale, la 28-30C Dispun de 1111 bogal echipamenl enzimalic penlru nUln!le, respiratie !ji patogenilale, dar cu siaba activitate zaharo/ilica !ji urea::ica. Afeclea::d loate speclile de animale homeoterme !ji omu!. la care produce bo/i numite leptospiro::e. cu simplome de febra. hemoglobinurie, anemie. icter !ji amrt dar !ji infectli asimptomatice, in propor{ie cu mult lIlai mare decal infectiile c/inice.
13.1.
LEPTOSPIROZELE (Leptospirosis)
reia I1Ui-au putut determina etiologia dar care a ramas In literatura sub denumirea de boala lui Wcil-Vasiliev. Etiologia bolii a fost elucidata aproape concomitent (1915-1916) ~i independent de un grup de cercetatori japonezi (Inada, Ido ~i cola b.) ~i doua colective de cercetatori germani (l'hlenhuth ~i Fromme pe de 0 parte ~i Hubener ~i Reiter, pe de alta parte), prin izolarea unoI' germeni spirochetomorfL pentru care :'ioguchi propune In 1917 denumirea de gen "Leptospira", Cam In aceea~i perioada a fost izolata 0 tulpina de leptospire de la un ~oarece de camp ~i, mai tilrziu, de la ~obolani ~i alte rozatoare salbatice, atragandu-se atenlia asupra rezeIYorului animal de germeni, Dintre animalele domestice. boala a fost descrisa pentru prima datil la caini, sub numele de tifosul canin
Leptospirozele sunt boli infectioase comune omului ~i mai multor specii de animale domestice ~i salbatice, produse de Leptospira il1terrogal1s, avand evolu!ie endemica-epidemica, inaparente clinic sau caracterizate, in principaL prin forme acute ~i cronice, cu febra, cu icter, anemie, hemoglobinurie, nefrite ~iavorturi.
Istorie
In anul 1886, Weil, In Germania ~i independent de acesta. Vasiliev. In Rusia. au descris 0 boala la om caracterizata prin icter, anemie ~i leziuni splenice, ca-
226
Boli infeefioase
ale animale/or
baeteria:e
de Hofer, In ar1ll1 I 852 ~i apoi sub numele de boala de Stllttgart de Klet, In 1898, dupa numele ora~ului unde aparuse 1a cainii dintr-o expozilie. Etiologia bolii la caine a tost elucidata insa numai In anul 1933 de Klarcnbcck ~i Shuffner. iar la celelalte specii domesti cc ~i mai tarziu In lara noastra, studiul sistematic al leptospirozelor a fost Inceput In anul 1915, In cadrul institutului "Dr. Cantacuzino'. de un colecti\' de cercetatori condu~i de profesorul Combiescu (12, 13, I-t, 15) dar cazuri izolate de leptospiroza la animale aumai tost des crise mult mai devreme. de Poenaru, Udrischi, Ciurea ~i a1tii. Cercetari laborioase privind leptospirozele animalelor au lost Iacute in lara no astra dupa anul 1955. Numeroase colective de cercctatori. conduse de prestigio~i oameni de ~tiinla. printre care Surdan, Leluliu, Volintir, Gluhovschi, Topciu, Bcrcea, Ji\'oin, Blirzoi ~i al(ii, ~i-au adus 0 prelioasa contribulie la cunoa~terea acestor entitali, sub toate aspectele ,2, -I. 7. 17. 19. 22. 2-1.3-1.35.36.371
Importanta economid
~i sanitara
In lipsa masurilor imunoprofilactice, leptospiroza poate sa produca pierderi deosebit de importante, mai ales la specia porcina, prin avorturi sau mortalitate. Leptospiroza este ~i una din cele mai impOliante zoonoze, boala transmitfmdu-se intotdeauna de la animale la om ~i nu invers. Transmiterea se face fie direct ("boala porcariJor", infectiile contractate de macelari in abatoare etc.), fie indirect, prin intermediul apelor de suprafata contaminate, transmiterea Iacandu-se cel mai adesea transcutanat, in timpul scaldatului. a muncii in orezarii etc (1 L 14, 15).
Etiologie Raspandire geografid

Leptospirozele au fost identificate ~i sunt raspandite pe toate continentele, de~i nu in egala masura ~inu cu acelea~i serotipuri. In tarile cu clima rece. cum sunt tarile scandinave, leptospiroza este mai rara la animale ~i fomie rara la om, deoarece leptospirele nu rezista la frig. In schimb, in tarile cu c1ima calda, leptospiroza este frecventa ca infectie hidrica transcutanata, atat la om cat ~i la animale. Leptospiroza este 0 boala cu focalitate naturala, rezervorul de infectie fiind reprezentat de animalele salbatice pentru majoritatea serotipurilor, dar poate imbraca un caracter stationar ~i la porcine ~i caini, care sunt gazde naturale pentru anumite serotipuri. 1n tara noastra, infeqia leptospirica subclinica este foarte frecventa la porcine ~i canide, insa este mai rar inregistrata ca boala, gratie masurilor eficiente de imunoprofilaxie care se aplica (4,8,24). La celelalte specii de animale se Inregistreaza mai rar, atat ca infectie subclinica, cat ~ica focare de boala. Agentii etiologici ai bolii fac pmie din familia ordinul Spirochaetales, Leptospiraceae, genuJ Leptospira. 1n ultima editie a determinatorului "Bergey's Manual of Determinative Bacteriology" (editia a-IX-a, 1994) sunt mentionate 10 specii de leptospire, dar se face precizarea ca dintre acestea numai doua erau validate de Comitetul International pentru Taxonomie Bacteriana ~i pe acesta baza au putut fi incluse in manual, ca: -Leptospira interrogans, care cuprinde tulpinile patogene; -Leptospira biflexa, care cuprinde leptospirele saprofite, cu habitat in apele de suprafata. Ulterior, lista speciilor de Leptospira, publicata in Int, 1. Syst, Bacterio1. s-a extins Ja 14. Clasificarea are la baza analiza genetica a AND. Cele 14 genomospecii sunt: L. alexanderi, L. alstoni, L. biflexa, L. borgpetersenii, L. fainei, L. hardjo, L. inadai. 1. interrogans, L. kirschneri. L. meyeri, L. noguchii, L. parva, 1. santarosai, 1. weilii. Conform acestei c1asificari, leptospirele patogene nu mai sunt incadrate exclusiv In specia L. interrogans sensu stricto, ci sunt distribuite in diverse specii.
227
horinc(ln(l Ilehclo///oclis
Clasificarea traditionaIa a leptospirelor, utilizata ~i In prezent In practica diagnosticului de laboratoL este cea bazata pe structura antigenica a leptospirelor ~i cuprinde peste 220 serovaruri (varietati serologice, serotipuri), grupate In 30 serogrupe, dintre care cele patogene sunt cuprinse In tabelul I.
Tabelull Clasificarea leptospirelor patogene dupa structura antigenica Serovar
(Ills/rolis hralis/ol'o .-iwl!'a/i.\
jules
kahlfro
Hehdomadi.\'
kOlllhale
krClIlas{os
moru nona
H}orsf()ldi
birkinl
copenaghcni
dakota
ictel'o!iaefllOf'J'agiac monkar.";()
Scrogru
Juerohm':JI!o/'f'ogiae
lIHvOgO/O
nawn ndalwlllhukl!/e ndamhari

.\'/llIlhi {onkiJli
.filgi.~ hawaill jalna fora

lJ/llenchen
a/ice
aull/lllnalis
cey/onica coxi
.1u\'Cli7ico jal'onica
pOI
hangkinong hulgarica
hulclJlho Al/lulII/lalis
car/os
ermaCl.!fOUnfi
sqji(t sorexja/na !.ou/siona

/Ollisiol/O
orleans gcorglO mlill
jhrthragg
lJlooris roehl/lOti H'ccrasingilc ha/lum
Hol/1I1II ,\//Jli
pel'(J/llele,<'; Fonuliw sZlvaji::ak 'a/Willa !J1ozdok

pOIllOJI((
castell()Jli,~
balaviae djalzi kohhe

x1idjall
tl'o(Jica
:;:O})O!1{
er0l7.\!
RU17af'1l1l1
hajoni
be/~jam/l}i
rononflll
sar!l7fJ7
Conic%
hlnd/el hroom! canico/a canico/a

jOJ/SfS
.\'amlin
lrac.;kltrin wearer!
halcolllca
ge.l"OH'eera !/(/rc(jo mcclane/Isis JI.ran::a p%nico
komi/ugo ma!aya schuejfneri

sl/mner!
)m!!ii
olcllO!Ct/ayo
('e!ledoili
(,~l'fl()nleri
j~jasiJilaJ7
ce//edoJ1j
whitcomh;
(l'flo{J/cri ((jus/ii/an
",'cil/of }CII'OSSO\'!
oflamut
/Joken hr(f1'o
cOJlol:oJlae
kallp kisuha
larassovi
grippo/yphosa
Ciripf7o{Jp!losu !'CI(JIUplfra
rolblc:!
l'mw'er/1oedi!-!li
\'lIghia
228
Bali infectioase
ale animalelor
bacterio::e
Leptospirele au forma spiralata, cu corpul constituit dintr-un ax In jurul caruia este rasucit In spiraJa un cilindru protoplasmatic (cu cca. 20 spire fine $i stranse). Dimensiunile leptospirelor patogene variaza Intre 620/0, I ~m. Capetele sunt rasucite sub forma de carlige. A vand grosimea sub limita de vizibilitate la microscopul optic obi$nuit (cu condensator Abbe), ele nu pot fi vazute In frotiurile colorate cu coloranti de anilina. Se pot examina fie In stare nativa. in lichide transparente, la microscopul cu camp Intunecat (condensator cardioid) cu obiectiv 20 sau 40. fie colorate prin metode argentice (Fontana- Tribondeau, Levaditi, Manuelian etc) cand, In urma Incarcarii cu colorant, devin vizibile la microscopul optic obi$nuit
hidroxidul de sodiu, clorura de var, c1oramina) Ie distrug In mai putin de un minut. In special solutiile acide sunt foarte active. Prin uscare leptospirele sunt omorate instantaneu. Nu rezista nici la temperaturi ridicate, nici Ia temperaturi scazute. Congelarea Ie omoara rapid. Cel mai bine i$i conserva viabilitatea (pana la 142 zile) la temperaturi cuprinse intre 11-148C In culturi sau In apa curata cu pH 7,3 (27). in apele intens contaminate, cum sunt apele reziduale, leptospirele patogene nu supravietuiesc mai mult de 24-48 de ore (27). Sunt sensibile fat a de aproape toate antibioticele. In mod deosebit fat a de penicilina, streptomicina $i tetraciclina, dar nu $i fata de sulfamide (27, 3 L 32).
(4).
Se cultiva pe medii speciale Terskih), care contin ser de iepure, ratura de 28-30"C. In aerobioza. (Korthof, la tempe-
Sunt receptive la infectia leptospirica toate speciile de animale homeoterme $i omul. Receptivitatea animalelor heteroterme este discutabila, dar reactii serologice pozitive au fost gasite, nu rareori $i la acestea
In tara no astra au fost izolate pana In prezent de la animale serovarurile: pomona (suine, bovine, cabaline, ovine), larassovi (suine, bovine). canicola (suine, canide), icterohaemorrhagiae (suine. canide), serjoe (cabaline). Prin examene serologice (reactia de aglutinare-liza), au fost identificate $i infectii cu serotipurile: balaviae,
(27).
Dintre animalele domestice, cele mai receptive sunt porcinele, taurine Ie $i dlinele. Dintre celelalte specii, infectia leptospirica este mai frecventa la $obolani, $oareci, omnivore, rumegatoare $i carnasiere salbatice. Animalele gestante $i tineretul sunt In general mai sensibile. Receptivitatea diverselor specii de animale nu este Insa aceea$i tara de toate serovarurile de leptospire. Exista 0 anum ita specificitate de specie, in sensul ca anumite specii de animale se imbolnavesc In mod curent cu anumite serovaruri de leptospire $i numai in mod accidental cu altele. A$a de exemplu, porcul se Imbolnave$te in mod obi$nuit cu pomona $i tarassovi, pentru care serotipuri este considerat gazda naturala, dar In mod accidental se poate infecta $i cu
grippotyphosa, hebdomadis. autumnalis $i australis (8).

Au fost izolate $i 33 tulpini
ballum,
de L.
pomona $i 3 tulpini de L. tarassovi direct din

ape de suprafata, In special din ape reziduale provenite din ferme zootehnice. iar serologic au fost pU$i In evidenta anticorpi, la mai muite specii de animale salbatice, ca: porcul mistret, ariciul, vulpea $i diverse specii de $oareci de camp $i chiar la unele specii de pasari salbatice sau animale inferioare cum sunt reptilele $i batracienii (27). Leptospirele sunt foarte sensibile la actiunea tuturor agentilor fizici $i chimici nocivi. Toate substantele dezinfectante uzuale. In concentratiile minime uzuale (fonnolul.
iClerohaemorrhagiae,
canicola
~i
229
saxkoebing ~.a., pentru care nu este dedit gazda facultativa, accidentala. Sunt considerate gazde naturale (prine ipale sau definitive), pentru un anumit serovar de leptospire, acele specii de animale care sunt foarte receptive la serotipu! respectiv ~i care sunt capabile sa-~i transmita infeqia intraspecific, mentinand-o In cadrul populatiei (efectivului) pe 0 durata de timp nedeterminata. lnfeqia cu pomona sau tarassovi, 0 data patrunse intr-un efectiv de porcine, nu dispar de la sine. Daca Insa in efectiv a patruns infectia cu canicola sau alt serovar, dupa ce se Imbolnavesc 0 parte din
Cele mai importante Serovarul pomona larassov! can!cola
animale, infectia dispare spontan. Porcul este deci gazda naturala pentru serovarurile pomona ~i tarassovi ~i gazda facultativa (accidentala) pentru alte serovaruri. Cainele este gazda naturala pentru L. canicola, ~obolanul pentru L. icterohaemorrhagiae, iar diverse specii de ~oareci sunt gazde naturale pentru L. grippotyphosa, hebdomadis, icterohaeorrhagiae etc. Corelatia dintre specia de animale gazda naturaJa, gazdele facultative ~i tipurile de leptospire infectante poate fi urmarita in tabelul2.
Tabel1l12 de Leptospira interrogans (facultative)
spccii de animale gazdii pentru principalele Gazde principale porcul, unele sp. de ~oareci porcul cainele ~i aile canide
serovaruri
de leptospirc
Gazdc accidclltale
taurinele. ovinele. cabalinele, canidele, ~obolanii, ~oarecii taurinele. cabalinele. marsupialelc.

re
unele rozatoa-
porcinele, taurinele. cabalinclc, ~obolanii.
iClerohaemorrhagiae
~obolanii
c:'linele. porcincle, taurinele, ovinele, cabalinele, ~oarccii ~iaricii. taurinele. canidele, porcillele, diverse specii de ~oarecl. minele, cabalinele, porcinele porcinele, taurinele, cabalincle, cainek. ariciuL unele sp. de ~oarcci.
gnppol)phosa
diverse specii de ~oareci
hardio
seljoe
)>:i
bovinele unele sp. de ~oareci
sa.ykoebillg
In generaL animalele gazde principale sunt izvorul de infeqie cu serovarurile respective de leptospire pentru celelalte specii de anrmale. dar transmiterea infectiei se realizeaza, In mai mica masura ~i Intre speciile sau In cadrul speciilor considerate gazde facultative pentru un anumit serovar. Animalele infectate ram an purtatoare de leptospire In rinichi (tubii contorti) ~i eliminatoare prin urina, un timp variabil (In gene-
ra] lung) care depinde de specia de animal infectat ~i tipul de leptospire infectante. Astfel, rozatoarele, care in general se resimt foarte putin de pe urma infeqiei leptospirice, pot sa ramana leptospirurice toata viata, cainele pana la 700 zile, porcinele ~i taurinele 6 luni. Animalele bolnave elimina leptospire timp de cateva zile prin diverse secretii ~i excretii dar dupa trecerea prin boala elimina leptospire numai prin urina, contaminand
230
Boli infectioase
ale animalelor
bacterio::e
mediul ambiant. Leptospirele rezista foarte putin in urina cu pH acid, cum este cea a carnivore lor ~i rezista ceva mai mult in urina omnivorelor ~i ierbivorelor. Daca insa urina ajunge, la scurt timp dupa ce a fost eliminata, in diverse ape de suprafata (ape reziduaIe, ba1ti, niuri, lacuri) sau cel putin intr-un mediu umed, supravietuirea leptospirelor este asigurata pentru 0 durata de timp invers propOr1;ionala cu gradul de impurificare chimica sau biologica al acestora ~i cu gradul de deviere a pH-ului de la valoarea neutra (28). Leptospirele din astfel de medii sunt sursa de infeqie obi~nuita pentru animale ~i om. Infectia se transmite pe cale transcutanata, prin so]utii de continuitate, sau pe calea mucoaselor chiar ~i intacte (bucala, faringeana, esofageana, conjunctivala, genitala). lngerate 0 data cu apa sau alimente Ie, leptospirele pot sa ajunga pana in stomac, unde sunt distruse din cauza pH-ului acid. La animalele gestante, in special la porcine, leptospire Ie se transmit ~i transplacental', inss. numai daca infectia se produce In a doua jumatate a perioadei de gestatie. Pentru carnivore ~i pentru om, sursa de infectie poate fi reprezentata ~i de animalele bolnave, leptospiremice. Transmiterea leptospirelor se realizeaza mai bine in perioadele calde ~i umede ale anului, cand leptospire Ie gasesc conditii mai bune de supravietuire in mediul ambiant ~i cand contactul animalelor ~i al omului cu apele infectate se realizeaza in mai mare masura. De regula leptospirozele evolueaza endemic, cu caracter stational' sau episodic, cu o incidenta variabila, dependenta de serovarul de leptospire infectant.
Patogeneza
De la poarta de intrare, reprezentata de mucoase sau pie lea lezata leptospire Ie ajung repede in sange, unde se multiplica determi-
nand cre~terea temperaturii. Pirexia este maxima dupa 3-6 zile, atunci cand ~i concentratia leptospirelor din sange (septicemia) este maxima, dupa care ambele scad pana in jurul zilei a 8-a de la infectie, dind leptospirele dispar din sange, iar temperatura revine la normal, ca urmare a aparitiei ~i cre~terii titrului de anticorpi din sange (intre a 5-a ~i a 8-a zi de la infeqie). Dupa trecerea perioadei septicemice, leptospirele se mai mentin putin timp in ficat ~i se cantoneaza in rinichi, unde rezista 0 perioada indelungata ~i chiar se multiplica in tubii contorti, la adapost de aqiunea bactericida a anticorpilor din sange. de unde sunt eliminate intermitent sau continuu, 0 data cu urina. In timpul septicemiei, leptospirele se gasesc in tesuturile ~i organele, dar i~i exercita aqiunea patogena in special asupra ficatului, rinichilor, eritrocitelor ~i vaselor sanguine. De aceea icterul, care este 0 manifestare caracteristica in infectia cu anumite serovarurilor de leptospire, este atat de natura hepatica, cat ~i hemolitica. Rinichii sunt afectati atilt prin actiunea directa a leptospirelor cat ~i prin aqiunea corpilor toxici din organism, care nu au putut fi neutralizati datorita afectarii ficatului. Moartea poate sa survina in faza septicemica, prin colaps circulator, sau mai tarziu, prin coma uremica. Avortul apare ca 0 consecinta a traversarii placentei de catre leptospire (animale cu placenta epiteliocoreala, cum este scroafa ~i vaca, aflate in a doua jumatate a perioadei de gestatie) sau a actiunii directe a toxinelor asupra fetusului. Exista unele deosebiri in patogeneza boIii care depind de specia animalului infectat ~i de tipul de leptospire infectant. A~a de exemplu, 1. hardjo produce septicemie dar nu ~i hemoliza, are afinitate pentru uterul gestant ~i mamela, dar nu produce nefrita interstitiala ~i nu se cantoneaza in tubii contorti pentru lungi perioade de timp, ceea
231
ce 0 deosebe~te de L. interrogans serovarurile pomona, canicola ~i alte serovaruri obi~nuit intalnite in tara noastra.
Diagnostic
Pe baza simptomelor ~i leziunilor apare suspiciunea de leptospiroza numai dind se inregistreaza unele manifestari mai caracteristice, cum este icterul, hemoglobinuria sau avortul. In toate situatiile, diagnosticul de certitudine prin metode de laborator este indispensabil, cu atat mai mult cu cat cazurile in care manifestarile caracteristice lipsesc. sunt frecvente. In cadrul diagnosticului de laborator se recurge la tehnici diferite dupa cum animalul se gase~te in prima faza a bolii, septicemica ~i febrila (primele 7-8 zile de la infeqie) sau In a doua faza, afebrila (dupa 7-8 zile), cand leptospirele au disparut din tesuturi, cu exceptia rinichilor, dar i~i fac aparitia in schimb anticorpii serici, In funqie de faza in care se gase~te animalul bolnav, diagnosticul de laborator poate deci sa urmareasca: 1. eviden(ierea leptospirelor in llmori sall (eslltllri; 2. eviden(ierea anticorpilor In semi sangvin; 1.Eviden(ierea leptospirelor In (eslltllri, in faza septicemica a bolii, se poate realiza prm: a - examen microscopic direct; b - cultivarea pe medii de cultura; c - inocuJari la cobai. a. Examenul microscopic direct se poate face: - In frotiuri cu preparate native; - In frotiuri sau seqiuni histologice colorate; Pentru examenul microscopic direct, in frotiuri cu preparate native, se preteaza numai lichidele organice perfect transparente (ser sanguin, lichid peritoneal, pericardic etc.). Examinarea se face in camp intunecat,
leptospirele aparand albe stralucitoare, mobile, pe fond Intunecat. Examinarea trebuie efectuata in termen de cateva minute pana la cel mult 2-3 ore de la prelevarea probei, respectiv de la moartea animalului. Pentru examinarea in frotiuri sau seqiuni histologice colorate se fac preparate din ficat, rinichi, avortoni, fixate ~i apoi colorate prin metode argentice. b. Pentru izolarea germenilor se fac insamantari pe medii de cultura, de obicei pe mediul Korthof, din sangele animalelor febrile sau din alte tesuturi reco ltate steril ~i Insamantate imediat, nu mai tarziu de doua ore de la moartea animalelor. Culturile se incubeaza la 29C ~i se urmaresc la microscop zilnic, timp de 10-12 zile. c. 0 metoda de evidentiere a leptospirelor in sange sau alte tesuturi, mai sensibiJa decat insamantarea pe medii de cultura, este inocularea materialului patologic la cobai tineri, intraperitoneal. Cobaii inoculati se termometreaza zilnic, timp de 9-10 zile. In momentul febricitarii se face examen microscopic direct (a) sau hemocultura (b). Daca momentul febricitarii a fost scapat, mai pot fi examinati dupa 2-3 saptamani de la inoculare, prin exam en serologic sau prin executarea de frotiuri din rinichi. Acela~i lucru este valabil ~i pentru animalele bolnave, la care a fost depa~ita faza febrila. 2. Eviden(ierea anticorpilor din sent! sangllin se face prin testul de aglutinareliza. Exista 0 tehnica de citire microscopica, mai larg utilizata ~i 0 tehnica macroscopica, mai putin folosita (25, 26). Testul imunoenzimatic ELISA, dqi este mai precis decat testul de aglutinare-liza (18), nu este pre a extins ~i nu este disponibil deocamdata in tara no astra. RFC a fost perfectat pentru prima data la om, in tara no astra, de un colectiv de cercetatori de la lnstitutul "Cantacuzino" dar nu se preteaza pentru diagnosticul bolii la animale, deoarece nu permite stabilirea tipului infectant. Ca
232
Boli infec?ioase
a/e anima/e/or
bacterioze
antigene, in reaqia de aglutinare-liza se folose~te un set de culturi vii de leptospire, incluZ<lnd cele mai frecvente 6-12 serovaruri de leptospire intalnite in tara noastra sau in zona respectiva. Reaqia de aglutinare-liza este 0 tehnica mult folosita in practica, dar care aste utila numai in cazul animalelor care au depa~it faza septicemica. Anticorpii antileptospirici i~i fac aparitia in sangele animalelor dupa primele 6-8 zile de la infeqie, dar titrul lor atinge un maxim dupa aproximativ 3 saptamani de la infeqie (1: 1600-1 :25600 sau mai mult in funqie de specie ~i varsta), se mentine ridicat inca 1-3 saptamani, dupa care scade lent, ajungand la 1:50-1:100 dupa mai multe luni. In funqie de nivelul titrului de anticorpi se poate deduce, cu oarecare aproximatie, intervalul scurs de la momentul infeqiei. In acest scop, examinarea titrului de anticorpi in dinamica, pe probe de sange perechi, recoltate la interval de 10-15 zile, da rezultate foarte concludente. Prin reaqia de aglutinare-liza se
stabile~te nu numai diagnosticul de leptospiroza ci ~i tipul infectant, dupa tipul antigenului cu care s-a obtinut aglutinarea la titrul cel mai inalt. Prin aceasta reaqie se obtin "coaglutinari" ~i fata de alte serovaruri decat cel infectant (inrudite antigenic), dar de regula la titruri inferioare. La animalele care au depa~it faza septicemica se poate face ~i examenul urinii sau, dupa sacrificare, a rinichilor, pentru evidentierea leptospire lor (a~a cum s-a descris la punctele a ~i c), insa acest procedeu este mai putin folosit in medicina veterinara, deoarece rezultatul este dificil de interpretat: intrucat instalarea leptospirelor in rinichi ar fi putut sa se fi produs anterior starii de boala pentru care se urmare~te stabilirea diagnosticului ~i deci sa nu aibe nici 0 legatura cu aceasta. Este preferabil ca urina prelevata in vederea examenului microscopic direct sa fie tratata cu formol 10%, 1,5 ml formol pentru 20ml urina proaspat recoltata (9).
iH] LEPTOSPIROZA
Este raspandita in toata lumea, dar mai mult in Australia, America, Asia, producand pierderi insemnate in special in tarile in care se practica cre~terea extensiva. In tara noastra au fost semnalate relativ putine focare de boala dar prin examene serologice s-a constatat ca in unele zone pana la 33% din bovine trec prin infeqii leptospirice, in marea majoritate a cazurilor infeqia fiind asimptomatica (27). L. interrogans, serovarurile pomona, grippotyphosa, urmate de icterohaemorrhagiae, canicola, serj6e, sCLckoebing, tarassovi, ~.a. au fost considerate cele mai frecvente serotipuri de leptospire la taurine dar, in ultima vreme, serovarul hardjo a fost tot mai des semnalat, astfel ca in prezent este considerat in multe tari ca agent etiologic al avortului
TAURINELOR
leptospiric, la fel de frecvent sau, chiar mai frecvent decat pomona. Fiind legata de pa~unat, leptospiroza taurinelor are caracter sezonier pronuntat. Terenurile ~i apele din zone Ie de pa~unat sunt contaminate fie prin purinul sau apele uzuale provenite din fermele de porcine sau de bovine, fie de catre animalele salbatice, in special rozatoare. 1nfeqia poate sa se transmita pe cale orala, transcutanata sau prin monta, naturala sau artificiala (daca sperma este netratata cu antibiotice ~i necongelata). Apare rar in stabulatie ~i numai sub forma de mici endemii sau cazuri izolate.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 3-14 zile. Tabloul clinic este foarte variat. Se pot intalni, de la forme inaparente clinic sau in
Boli produse de germeni din genu! Leptospira
?33
care singura manifestare este avortul, pana la forme clinice grave, chiar mortale, cu manifestari caracteristice, prezente 1ndeosebi la tineret. In forma supaacuHi, 1ntalnita mai ales la vitei, infeqia cu serovarul pomona se constata: febra, apatie, anorexie, tahicardie, tahipnee, atonia rumenului, icter, hemoglobinurie, po1akiurie, stari de depresiune care alterneaza cu stari de excitatie nervoasa. La examenu1 sange1ui se constata: eritropenie, scaderea hemoglobinei, leucocitoza cu neutrofi1ie. Sfar~itul bolji este moar1ea, 1n rastimp de 12-36 ore. Forma acuta intalnita mai frecvent 1a vitei infectati cu L. pomona, se manifesta prin: febra (40-41 ,5C), prostratie, anorexie, tahicardie, tahipnee, tulburari digestive. anemie, hemoglobinurie, polakiurie, 1a care se pot adauga: conjunctivite, edemul. necroza ~i apoi exfolierea tegumentu1ui de pe bot, necroze ale pielii de diverse intinderi, in special 1n regiunile cu pie Ie fina, urmate de exfolieri sau eliminarea sub forma de lambouri, cu aspect pergamentos. Alteori predomina manifestarile nervoase, depresiune care altemeaza cu excitatie sau chiar accese de furie. La vacile cu gestatie avansata este posibil avortul. Mastitele leptospirice nu sunt rare. Secretia lactata scade, este colorata in ro~u sau contine cheaguri de sange. La examenu1 sangelui se constata: scaderea numarului de eritrocite pana la 1,5-2,5 milioane/mm3 ~i a hemoglobinei la jumatate, cre~terea numarului de leucocite pana la 13ISOOO/mm3, cu neutrofilie ~i monocitoza, dar cu limfopenie. Durata bolii este de 4-6 zile pana la 10-15 zi1e. Forma subacuta se intalne~te mai mult la anima1e1e adulte, infectate cu L. pomona. Simptomatologia este asemanatoare cu cea din forma acuta, dar mai ~tearsa. Febra este mai mica (39-40,SC) sau de tip remitent. Animalele gestante pot avorta, dar numai dupa 2-4 saptamani. Secretia mamara scade
cantitativ, este colorata in ro~ietic sau oranj la toate compartimentele, dar Tara modificari clinice evidente ale parenchimului mamar. Icterul ~i hemoglobinuria apar la sfaqitu1 primei saptamani, iar sfar~itul bolii este letal numai 1n 20-30% din cazuri, dupa 10-16 zile de la debut. Formele crooice produse de serovarul pomona, apar la sfar~itul epidemiei, debutand ca atare sau ca urmare a formelor acute. Anima1e1e bolnave prezinta semne discrete de anemie, icter, subfebrilitate ~i hematurie. Animalele aflate 1n ultima treime a perioadei de gestatie pot sa avorteze. Animalele lactante pot prezenta modificari ale secretiei, ca in forma subacuta. 0 buna parte din animale fac infeqii asimptomatice ~i se pozitiveaza serologic. Forma atipic3 apare la animalele mai rezistente. Manifestarile c1inice sunt ~terse (subfebrilitate, anemie) sau lipsesc. ~i 1n aceasta forma este posibil avortul. In cazu1 celorlalte serovaruri ale speciei L. interrogans, tabloul clinic este asemanator cu cel descris pentru serovarul pomona, cu excePtia serovarului hardjo care prezinta unele diferente. Aceasta infeqie se intalne~te numai la femelele gestante sau lactante, datorata afinitatii sale limitata ]a uterul gestant ~i mamela lactanta. Se manifesta prin abatere, febra, anorexie ~i agalaxie. Secretia lactata devine ro~ietica sau oranj, in toate patru compar1imentele, scade cantitativ ~i contine un numar crescut de leucocite. Mame1a nu este imflamata ci, din contra, apare flasca pe durata bolii, putand sa revina la normal dupa circa doua saptamani. A vortu1 cu serovaru1 hardjo poate sa succeada aceste manifestari, dupa cateva saptamani sau sa se instaleze ca prima sau singura manifestare a bolii. Multe animale fac infeqii asimptomatice, se imunizeaza ~i in viitor vor avorta numai, sau aproape numai primiparele.
234
Boli infectioase ale animalelor hacterio::e
Principalele leziuni sunt: anemia, subicterui sau icterul, diateza hemoragica, infiltratii serohemoragice, inflamatii ~i distrofii ale organelor parenchimatoase, necroze cutanate. Rinichii sunt mariti, de culoare ro~ie sau brun-negricioasa, cu hemoragii 'in corticala ~i medulara 'in formele cu evolutie mai rapida ~i de culoare ro~ie-cenu~ie sau galben-cenu~ie 'in formele cu evolutie mai lunga. Pe mucoasa bucala ~i intestinal a se pot gasi leziuni ulcero-necrotice. Ficatul poate fi nemodificat sau de culoare galbuie sau ro~ietica. La examenul histologic se gasesc leziuni de degenerescenta hepatica cu infiltratii mononucleare. nefrita interstitiala cu necroza glomeruli lor ~i infiltratii limfocitare interstitiale.
Tratament
Se pot obtine rezultate bune In tratamentulleptospirozei taurinelor cu streptomicina, penicilina, teramicina, tetraciclina ~i alte antibiotice, administrate pe cale generaJa, 'in doze uzuale, dar lara a fi astfel asigurata sterilizarea (distrugerea leptospirelor din rinichi) ~i deci lara a fi evitata mentinerea starii de pUliator ~i eliminator de leptospire in toate cazurile (32). Cele mai bune rezultate In sterilizarea rinichilor se obtin cu streptomicina 25mg/kg greutate vie, dar in cazul serovarului hardjo nu exista certitudinea sterilizarii bacteriologice nici cu streptomicina. Dupa Alt ~i Balin (I) tetracic1inele ~i macrolidele, cum este eritromicina, dau foarte bune rezultate, dar ampicilina, cefalosporinele, cloramfenicolul ~i sulfamidele nu sunt active in tratamentulleptospirozelor. Pentru dezinfeqia cailor urinare se mai poate administra urotropina I-lOg, in functie de greutate. Se mai recomanda: ser glucozat 33%, 20-200 g p., in funqie de talie, zilnic, precum ~i cafeina ~i vitamine (Bp C ~iK).
Diagnostic
Leptospiroza taurine lor trebuie diferentiata de bolile cu care prezinta unele asemanari. Hemosporidioza se deosebe~te prin coexistenta febrei, icterului ~i hemogJobinuriei, lipsa avorturilor, hipertrofia splinei ~i mai ales prin evidentierea parazitului endoglobular, la examenul microscopic al sangelui (coloratia May-Grunwald-Giemsa). In infectiile cu alte protozoare (teilerioza, tripanosomiaza) lipse~te hemoglobinuria. Cistita hemoragica se manifesta prin hematuire, lara simptomele caracteristice leptospirozei. Hemoglobinuria puerperaJa apare dupa 1-4 saptamani de la parturitie. Hemoglobinuria mai poate sa fie determinata de furajarea cu lucema, trifoi, frunze de sfecla sau anumite plante toxice, de intoxicatia cu cupru, precum ~i de trecerea de la alaptare la adapare. Diagnosticul de leptospiroza poate sa fie confirmat indubitabil numai prin examen de laborator, prin tehnicile mentionate anterior, la partea general a a capitolului.
Profilaxia generala se bazeaza pe: evitarea achizitionarii de animale din ferme infectate, carantina profilactica, evitarea contactului cu alte specii de animale, 'in mod deosebit cu porcinele sau terenurile contaminate de purinul provenit de la acestea, evitarea terenurilor umede, cu ape statatoare, drenarea ~i desecarea pa~unilor. Profilaxia specifica se poate aplica numai de necesitate, dupa cunoa~terea serovarului infectant. In cazul infeqiei cu alte serovaruri se poate prepara, la cerere, un autovaccin, din tulpina izolata din efectivul in cauza, deoarece 'in leptospiroza protectia imunologica este specifica de tip. Nu exista protectie lncruci~ata intre L. interrogans serovar pomona ~i serovar hardjo, motiv
Boli prodllse de germeni din genu! Leptospira
235
pentru care, in cazul vaccinurilor comerciale pentru bovine este necesar sa fie incluse ambele serovaruri, eventual impreuna cu alte serovaruri. identificate in teritoriu. In cazlll apariTiei bolii se iall urmatoarele masuri: se declara oficial boala $i se instituie carantina de gradul III; se identifica sursa de infeqie: se retrag animalele de la pa$une, evitandu-se contactul in continllare cu izvorul de infeqie $i se iau masuri pentru neutralizarea acestllia; se izoleaza $i se trateaza individllal animalele bolnave; se poate aplica un tratament cu antibiotice in masa, pentru evitarea aparitiei de nOl cazun:
1312.
dupa identificarea tipului infectant, daca este posibil, se face vaccinarea animalelor sanatoase; se fac dezinfeqii $i deratizari repetate; laptele proven it de la animalele bolnave poate fi administrat in hrana viteilor, dupa fierbere; se iau masuri pentru prevenirea boIii la oameni. Boala se considera stinsa $i masurile de carantina se ridica dupa 60 de zile de la ultimul caz de vindecare, sau moarte din cauza leptospirozei.
LEPTOSPIROZA
OVINELOR ~I CAPRINELOR
forme supraacute, acute sau cronice, cu manifestari foarte asemanatoare cu cele intalnite la viTei, la care se adauga cMerea lanii de pe anumite zone cutanate, dupa doua saptamani de la debutul bolii (22). Tabloul morfopatologic nu prezinta particularitati fata de vitei. Diagnosticul diferential trebuie Tacut fata de babezioza, antrax, pasteureloza $i unele intoxicaTii. Se previne $i se combate prin masuri similare cu cele prezentate la taurine.
ell toate ca ovinele $i caprinele prezinta o receptivitate remarcabila fala de infeqia leptospirica, numarul focarelor declarate de leptospira la aceste specii, cel pUTin in tara noastra. este extrem de redus. Se imbolnavesc cu acelea$i serotipuri ca $i taurine Ie, in special la pa$une, prin intermediul apelor de suprafata contaminate de catre porcine, caini, rozatoare sau in contact direct cu acestea. Oile adulte fac de regula infeqii inaparente $i mai rar forme exprimate clinic, dar la miei se poate manifesta gray, prin
13.13.
LEPTOSPIROZA CABALINELOR
mai ales sub forma de cazuri izolate sau mici enzootii. Infeqia se realizeaza la pa$une, prin intermediul terenurilor umede $i al ape lor contaminate de alte specii de animale (porcine, taurine, rozatoare) sall prin contact strans cu acestea, transmiterea intraspecifica fiind Tara importanta practica.
La cabaline a fost dovedita infeqia cu un numar foarte mare de serotipuri de leptospire, cele mai frecvente fiind insa ace lea intalnite $i ]a rumegatoare. Prin examene serologice se constata ca numarul reagentilor asimptomatici este foarte mare (peste 30-40%) dar numarul cazurilor clinice este mult mai mic. Apare
236
Bali in(ectioase ale animalelor bacterio=e
Tabloul clinic
La cabaline au fost descrise forme tipice de leptospiroza, acute, subacute sau cronice, asemanatoare cu cele de la taurine, ~i forme atipice, cunoscute sub numele de oftalmie periodica (16, 17, 23). In forma acuta debutul este brusc, cu febra (40-40,5C), inapetenta. scaderea capacitatii de munca dupa care febra scade, apare icterul ~i se Inrautate~te starea generala. Mersul este rigid datorita mialgiilor. iar mai tarziu apar paralizii. Pe mucoasele icterice apar pete~ii. Diareea alterneaza cu constipatia. Urina este hemoglobinurica, ro~ie. Se termina prin moarte In 40-60% din cazurL 1nrastimp de cel mult doua saptamani. Forma subacuta se manifesta mai putin drastic, de regula anicteric, cu febra intermitenta ~i ameliorari temporare. Dureaza 3-4 saptamani ~i se termina prin vindecare mai frecvent decat 1n forma acuta. Forma cronica este de regula urmarea prime lor doua. se manifesta numai prin febra pasagera sau intermitenta, slabire ~i scaderea capacitatii de munca, eventual stare subicterica. Iepele gestante uneori avorteaza. Sindromul hepato-encefalic al cailor este atribuit de unii autorL cel putin In anumite cazuri, tot infectiei leptospirice. Forma atipica de evolutie, numita ~i oftalmia periodica calului (O.P.c.) sau iridociclita recidivanta. a fost multa vreme controversata sub raport etiologic, dqi au fost aduse unele dovezi ca, cel putin 1n anumite cazuri, etiologia O.P.c. este leptospirica. Astazi se admite ca O.P.c. este un sindrom, la care se poate aj Llnge pe mai mLllte cai, infectia cu leptospire fiind una dintre acestea. Pledeaza pentru etiologia ieptospirica faptul ca In umoarea apoasa exista un titru de anricorpi antileptospirici superior celLli din sange de~i, leptospire din umorile oculare 1nca nu au fost izolate de
nimeni. Manifestarile oCLllare par a fi, mal degraba, reaqii alergice la unii antigeni leptospirici. La Inceput se produce inflamatia acuta, serofibrinoasa a irisului, corpului ciliar ~i vitros, a retinei. a corneei ~i a papilei nervLllui optic. Fenomenele acute cedeaza dupa aproximativ doua saptamani dar de obicei recidiveaza dupa aproximativ 6-12 saptamani. DLlpa mai multe recidive se instaleaza fenomenele cronice (lichefierea corpului vitros, desprinderea retinei, luxatia cristalinului) ~i atrofia globului ocular. ajungimduse la cecitate.
LeziLlnile se aseamana foarte mult CLl cele de la taurine, dar aspectul icteric al tesuturilor este mai pronuntat la cal.
Diagnostic
Simptomele permit, atunci cand sunt evidente, suspicionarea diagnosticului de leptospiroza, dar diagnosticul trebuie confirmat prin examen de laborator. pentru a evita confuziile cu alte boli cu simptomatologie asemanatoare. ca: anemia infectioasa, nutalioza, gripa, arterita infeqioasa, rinopneLlmonia ~i encefalitele infectioase. Examenul serologic este concludent daca se iau In considerare titrul ~i dinamica anticorpilor. In faza febrila, In primele 7-8 zile de boata, se poate Incerca evidentierea leptospiremiei, prin procedeele enuntate anterior.
Toate masurile de profilaxie general a ~i speciala, pre cum ~i masurile de combatere da la taurine sunt valabile ~i In leptospiroza cabalinelor. Pentru tratamentul O.P.C .. se recomanda antibiotice i.m. ~i iodura de potasiu (15 mJ din sol. 3%. de trei ori la interval de doua
237
zile). Local se administreaza: antibiotice intraconjunctiyal. unguente cu atropina,

13.1.4
glucocorticoizi, calde.
antialergice
$1 comprese
LEPTOSPIROZA PORCINA.
supt astfel incat ace$tia vor dobandi titruri aglutinante de anticorpi chiar $i superioare celor din sangele mamelor, care protejeaza purceii fata de infectia leptospirica iminenta, (eventual chiar de la mama) daca se are In vedere numarul mare al porcilor leptospirurici. Aceste titruri scad Insa pana sub valorile minime considerate protective (I: 100-1:200). in rastimp de 30-60 de zile (3.7.29). Sunt deosebit de receptivi deci, in primul rand purceii nou-nascuti care provin din mame lipsite de imunitate postinfectioasa sau postvaccinala ~i in al doilea rand purceii mai mari, in jurul varstei de intarcare, pe masura epuizarii imunitatii maternale. IntJ'-un efectiv indemn, infeqia leptospirica este introdusa prin contact cu porcii infectati sau urina acestora, in cazul serovarului tarassovi. Seroyarul pomona poate fi introdus prin achizitionare de porci leptospirurici sau prin intermediul altoI' specii de animale, in timp ce infeqia cu celelalte serovaruri este introdusa aproape exclusiv prin contact cu alte specii de animale sau cu urina acestora (~obolani, $oareci, caini, alte animale domestice ~i salbatice). In acela$i timp porcul poate fi considerat rezeryorul natural de infectie cu serotipurile pomona ~i tarassovi pentru celelalte specii de animale. Cre~terea intensiva of era conditii optime difuzarii rapide a leptospirozei in efectiv prin contactul strans dintre animale. mi$carile frecvente $i reproductia intensa. Transmiterea infectiei se face prin pielea lezionata. prin mucoasa buco-faringiana. esofagiana, conjunctivala ~i genitala. in special in timpul montei $i transplacental', in a doua jumatate a gestaTiei. Porcii infecta1i cu
Prin larga sa raspandire in lume, prin incidenTa ridicata $i pierderile deosebite pe care Ie poate produce, inclusiy prin cheltuielile permanente cu profiJaxia specific a, leptospiroza porcina este considerata cea mai imp0l1anta dintre infeqiile leptospirice. Pagubele economice pe care Ie produce se datoreaza in cea mai mare parte aV0l1urilor (pana la 50%) $i mortalitaTii la purceii sugan. Este foarte raspandita in toate 1ariIe Europei (cu excepTia Tarilor Scandinave) $i ale Americii. in care se practica cre$terea intensiva a porcilor. dar este destul de raspandita $i pe celelalte continente.
Etiologie
In marea majoritate a cazurilor porcii se infecteaza cu serovarurile pomona ~i tarassovi, pentru care sunt $i gazde permanente. Enzootiile cu aceste serovaruri la porcine a caracter staTionar ~i nu dispar in mod spontan. deoarece tineretul se infecteaza permanent de la porcii adulti. Efectivele infectate cu serovarurile canicola. icterohaemorrhagiae, hardjo, seljde, saxkoebing. grippothyphosa ~i altele sunt rare. iar incidenta imbolnayirilor este mai mica. Sunt posibile infeqiile mixte, Cll 2-3 serovaruri la acela~i indiyid.
Sunt receptive porcinele de toate varsteIe, dar purceii sugari $i scroafele gestante au o sensibilitate mai mare. Purceii se nasc Tara anticorpi antileptospirici dar. daca scroafele mame poseda anticorpi dobiinditi anterior, postinfectios sau postvaccinal. vor transmite anticorpi $i nou-nascutilor. 0 data cu primul
238
bacterioze
serovarurile pomona ~i tarassov! raman purtatori ~i eliminatori timp de 6 luni sau ehiar mai mult. Cand apare pentru prima data intr-un efeetiv, infeqia leptospirica se manifesta exploziv, cu avorturi ~i mortalitate mare la nou-nascuti. Dupa mai multe saptamani sau luni, foearele aeute se tempereaza, incidenta 1mbolnavirilor scazand considerabil, deoareee marea majoritate a feme Ielor contracteaza infeqia ~i se imunizeaza 1nainte de varsta primei gestatii, evitandu-se astfel atilt avortul cat ~i mortalitatea nou-nascutilor, care vor fi protejati prin amicorpii din eolostru. Imunitatea colostrala se epuizeaza Insa In jurul varstei de doua luni, cand purceii redevin receptivi la infeqia leptospirica. La aeeasta varsta ei prezinta 1nsa 0 rezisten~a naturala crescuta, care ii ajuta sa treaca prin infectie Tara a avea pre a mult de suferit, practie adesea Tara manifestari cliniee. Pe masura ce contracareaza infeqia, ace~ti pureei dobandesc imunitate activa ~i 1n acela~i timp raman eliminatori de leptospire pentru o durata de timp variabiliL in generallunga. in focarele vechi de boala, pe efective nevaccinate, se pot Inregistra avorturi sporadice, in special la scrofi!ele care fie ca nu au contractat infeqia leptospirica pana la varsta gestatiei, fie ca au contractat-o, dar foarte timpuriu ~i imunitatea s-a epuizat pana la aceasta varsta. lnfeqia cu serovarul pomona difuzeaza mai repede, cuprinzand tot efectivul in aproximativ 0 luna, pe cand infeqia cu serovarul tarassov! difuzeaza mai lent, respectiv in cateva luni (30).
mai ales ca urmare a unor modificari degenerative, determinare tot de leptospire; aqiunea toxinelor asupra eritrocitelor fetusului.
TablouI clinic
Purceii sugari, neprotejati de anticorpi prin colostru, prezinta 0 receptivitate invers proportionaJa cu varsta, cei aflati In primele zile de viata mcand forme regulat mortale. Dad! infeqia s-a produs transplacentar, In ultimele zile de gestatie, purceii pot sa prezinte semne de boala ~i sa moara chiar In prima zi de viata sau In primele 4 zile. Daca infectia s-a produs postpm1um, boala apare dupa 0 incubatie de 2-5 zile (la purceii nounascuti) pana la 5-10 ziJe (la purceii mai mari). Semnele clinice sunt destul de necaracteristice: sunt febrili, se tin greu pe picioare preferand decubitu1, refuza suptul, sunt apatici. Pie lea ~i mucoasele pot fi normale, anemice, subicterice sau chiar icterice. Frecvent au diaree, uneori vomit a ~i prezinta tremuraturi musculare. Cu toate ca exista 0 scadere drastica a numarului de eritrocite. la porcine hemoglobinuria este absenta sa foarte slab exprimata. La purceii sugari de 36 saptamani simptomele sunt mai ~terse ~i terminarea bolii poate fi moartea sau vindecarea. dupa 6-8 zile. Purceii intarcati, In jurul varstei de 2-4 luni. fac forme subacute, in care la manifestarile mentionate la sugari se pot adauga simptome nervoase (tulburari de ecbilibru, pozitii anormale ale capului ~i gatului, pareze, paralizi i) ~i dermatite crustoase sau necrozante, cu eliminarea de lambouri intinse de tegument necrozat. Sfar~itul poate fi mortal in 50% din cazuri (6). La grasuni ~i porcii adulti se inregistreaza de regula numai febra pasagera, inapetenta ~i eventual necroze cutanate, In special la nivelul urechilor ~i a cozii, terminarea fiind aproape intotdeauna vindecarea (37). La scroafele gestante, avortul leptospiric poate sa se produca incepand din a 10-a
Patogeneza
A vortul, cea mai importanta manifestare a leptospirozei porcine, este rezultatul actiunii conjugate a mai multor factori: receptivitatea maxima fata de infeqia leptospirica a scroafelor cu gestatie avansata, cre~terea permeabilitatii placentei In aceasta faza pentru leptospire (dar nu ~i pentru anticorpi)
239
saptamana de gestatie. A vortul leptospiric se produce dupa 2-3 saptamani de la infeqie, nu este precedat de semne prodromale, este complet (sunt eliminati toti fetu~ii cu Invelitori cu tot) ~i de regula nu este urmat de complicatii. Uneori ratarea are loc la termen, dar purceii sunt neviabili, morti sau mumifiati. Proportia purceilor ratati vii este cu atat mai mare cu cat infeqia s-a produs mai aproape de termenul de ratare. Avortul leptospiric este Insotit de hipo- sau agalaxie (37).
autoliza sau de macerare, uneori fiind chiar mumifiati, ca In bruceloza ~i sindromul SMEDI.
Diagnostic
In aVOltul leptospiric, diagnosticul diferential trebuie sa aiba In vedere: aVOltul brucelic, boala lui Aujeszky ~i sindromul SMEDI. In leptospiroza purceilor, diagnosticul diferential se face fata de boala lui Aujeszky, gastroenteritele virotice, pesta pOl'cina, infeqia cu Eperythrozoon, carenta in fieL hipoglicemie, intoxicatii etc. Deoarece manifestarile clinice ~i leziunile in leptospiroza porcina sunt de obicei, putin caracteristice, diagnosticul de laborator este indispensabil. In caz de avort, examenu] serologic prin reaqia de aglutinareliza este edificatoL Probele de sange pot fi recoltate In zilele imediat urmatoare avortului, deoarece datorita expulzarii tardive a aVOItului in aceasta boala, in momentul avortului scroafele posed a deja anticorpi la titruri de cel putin 1:1600. Examinarea unor probe perechi, recoltate imediat dupa aVOlt ~i dupa 10 zile de la avort, este ~i mai conciudenta. In cazul purceilor este recomandabila evidentierea leptospire lor printr-una din metodele prezentate la partea generala. Evidentierea leptospirelor In aVOltoni este dificila ~i nu da totdeauna rezultate din cauza ca In momentul expulzarii leptospirele sunt deja lizate. Pentru controlul serologic al unui efectiv de porcine In care se practica vaccinarea antipasteurelica, cu scopu] stabilirii prezentei infeqiei leptospirice, Colson ~i Marshall (10) recomanda controlul grasunilor atlati in preajma sacrificarii, prin reaqia de aglutinare-liza, Lipsa reaqiilor pozitive denota absenta infeqiilor leptospirice, respectiv ca efectivul este bine imunizat. (Autorii recomanda prima vaccinare la varsta de 10 saptamani, cu repetare dupa 0 luna). Depistarea unor reaqii razlete, la titruri relativ ridicate
Leziunile depind de virulenta germenilor, de rezistenta animalului, ca ~i de doza infectanta ~i serotipul infectant. Intotdeauna sunt prezente hemoragii pete~iale sau sufuziuni pe mucoase (bucala, intestinala. vezica urinara) ~i seroase (pleural a, peritoneala etc.). In intestin hemoragiile sunt prezente pe un fond de inflamatie catarala. Splina prezinta hipertrofie de staza sau u~oara hiperplazie. Limfonodurile prezinta inflamarie serocatarala. Leziuni degenerative se gasesc In ficat. miocard, pancreas ~i rinichi (glomerulonefrita ~i nefrita interstitial a In focare). In ficat se pot gasi ~i necroze miliareo
Icterul este prezent inconstant, In special In cazul infeqiei cu serovaruri icterogene (icterohaemorrhagiae ~i canicola, mai purin pomona, deloc tarassovi). Avortonii prezinta edeme ale resutului conjunctiv subcutanat. pielea apare Ingro~ata. In cavitatile seroase se gasesc lichide serosangvinolente. Tesutul conjunctiv subcutanat. seroasele ~i organele parenchimatoase sunt uneori colorate icteric dar de cele mai multe ori sunt anemice. 0 leziune caracteristica. dar nu intotdeauna prezenta, este reprezentata de necrozele hepatice. Din cauza intarzierii cu care se produce expulzarea fetu~ilor in infeqia leptospirica, avortonii prezinta adesea diverse grade de
240
Boli infectioase ale animalelor bacterioze
denota, din contra, ca animalele nu sunt imune $i ca se produc infeqii leptospirice.
Tratament
Se pot obtine rezultate bune In tratamentul leptospirozei la porc cu streptomicina, penicilina, tetracic1ina $i a1te antibiotice, 1nsa streptomicina este preferabila, deoarece realiz{md concentrarii mari In rinicl1i (doua injectii ]a interval de 48 ore cu 0,02 glkg) asigura de reguIa $i steri]izarea microbiana a anima]e]or (20).
infeqia cu serovarurile pomona sau tarassovi (sau ambele), in practica se utilizeaza vaccinul antileptospiric bivalent pomona-tarassovi. Pentru alte situatii, la cerere, lnstitutul Pasteur poate include In vaccin $i alte serovaruri. Vaccinul antileptospiric este un vaccin inactivat, care se ap]ica s.c. 1n doua reprize ]a interval de 710 zi]e. Este contraindicat 1a femeJele aflate ill ultime]e trei saptamani de gestatie sau prima saptiimana de ]aetatie ?i ]a pureeii sub varsta de 0 luna.
Aplicat ]a seroafe]e gestante previne atilt avortuJ Jeptospiric cat ?i infeqia purceilor in ProfiIaxie ~icombatere prime]e saptamani de viata. Aceasta devine ProfiIaxia genera]a vizeaza evitarea in1nsa posibiJa dupa varsta de 1-2 luni. troducerii infeqiei leptospirice intr-un efecScrofite1e ajunse la varsta gestatiei sunt de tiv sau. daca efectivuI este deja infectat, evitarea introducerii de noi serovaruri. Tn regula infectate deja ?i imune. Tn acest caz, ceea ce se reaJizeaza prin vaecinare este acest scop este necesara cunoa$terea situariei uniformizarea imuno]ogica a ]otu]ui de imunologice atilt a anima]e]or din efeetivu] scroafe ?i scrofire. de provenienta. cat $i a animaJelor achizitioLeptospiroza porcina este 0 boala nate, prin examene sarologice periodice. declarabila, supusa masurilor de carantina de in tara no astra exista obligativitatea congradul Ill. trolului serologic cu serovarurile pomona, Combaterea focarelor active de boala se tarassovi, icterohaemorrhagiae, canicola $i face prin tratarea individuala a animalelor hardjo Ja 20% din vieri, de doua ori pe an bo1nave, vaccinarea animaJelor sanatoase, (odata eu examenul pentru bruceloza), a deratizari $i distrugerea 1eptospirelor din scroafelor care avorteaza, a porcine lor de mediul ambiant prin dezinfeqii $i repararea reproduqie care unneaza sa fie vandute pardoselelor, pentru evitarea baItirii (10%) $i a porcine lor importate, in perioada purinului. Se poate face $i un tratament al de earantina (ultimele cu un set de 13 intregului efectiv cu streptomicina. in contiserovaruri). Nu se admite achizitionarea nuare, prevenirea imbolnavirilor la purcei $i animalelor infectate cu alte serovaruri dedit a avorturilor se realizeaza prin vaccinarea cele existente deja In efectiv. sistematica a scroafelor la mijlocul perioadei De asemenea, trebuie evitat contactul cu de gestatie, cu un vaccin care sa includa animalele din alte specii $i trebuie Tacute serovarul infectant in efectiv, deoarece nu se deratizari, ori de dite ori este necesar. produce imunitate incruci$ata intre in unele tari, printre care $i tara noastra, serovaruri. Printr-un astfel de program se se practica $i profilaxia specifica (21, 33). previn Imbolnavirile dar nu $i infectiile, care Se vaccineaza antileptospiric cel putin se pot produce in continuare la tineret $i scroafele $i scrofite1e gestante, in a 55-a $i a grasuni, dar Tara repecusiuni importante 65-a zi de gestatie, precum $i scrofitele asupra sanatatii lor. Nu s-a stabilit daca, prin aflate 1n a$teptare. Vierii se vaccineaza triaplicarea indelungata a unui astfel de promestrial. Deoarece In aproape toate unitatile gram Intr-un efectiv cu circuit Inchis, se noastre de cre$tere a porcului este prezenta
Boliproduse
de germeni din genu! Leptospira
241
poate ajunge sau nu la indemnizarea efectivului. Pentru ob!inerea de efective indemne, au fost propuse ~i aplicate cu succes in diverse !ari, mai multe metode: tratamentul simultan al intregului efectiv, cu streptomicina; cre~terea izolata a tineretului, sub control serologic; eliminarea reagen!ilor pozitivi (posibila numai in cazul infeqiei cu serovarul tarassovi, care difuzeaza mai lent); asanarea prin tratamente cu streptomicina plus vaccinare, metoda verificata ~i in tara noastra (5) este recomandata, sub diverse variante, ~i de al!i autori (10);
13.1.5.
.1
asanarea prin lichidarea efectivului ~i substituirea lui cu un efectiv indemn, eventual animale SPF, obtinute prin histoterotomie, sau descendente ale acestora, crescute izolat Toate aceste metode sunt relativ costisitoare, dar cheltuielile avansate ar putea fi recuperate prin avantajele economice pe care Ie ofera exploatarea unui efectiv Jiber de leptospiroza. In alegerea ~i aplicarea unei metode de asanare se va avea in vedere insa ca nu este atat de dificila asanarea de leptospiroza a unui efectiv de porcine, pe dit de problematica este men!inerea indemnita!ii lui, fapt demonstrat de practica in unele !ari.
LEPTOSPIROZA
CANINA
A fost descrisa in 1851, de Hofer, canin, dar etiologia precizata abia in SchUffner.
clinic pentru prima data sub denumirea de tifosul leptospirica a bolii a fost 1931 de Klarenbeek ~i
Tabloul clinic
Exista doua forme de evolu!ie destul de diferite din punct de vedere al aspectului clinic: forma icterica, cunoscuta ~i sub denumiriJe de boala lui Weil sau icterul infectios, prod usa de regula de tulpini de leptospire din serovarul icterohaeorrhagiae ~i mai rar de pomona sau alte serovaruri icterogene; forma uremica, cunoscuta ~i sub denumirea de tifosul canin sau boala de Stuttgart, produsa de regula de tulpini de leptospire din serovarul canicola, dar nu num31. In general, in infeqia cu serovarile icterohaemorrhagiae ~i pomona este afectat mai ales ficatul in timp ce in infeqia cu serovarile canicola ~i grippotyphosa predomina leziunile ~i simptomele consecutive disfunqiei renale. Forma icteric a debuteaza cu febra intensa dar de scurta durata (1-2 zile), abatere, inapeten!a, la care se adauga simptome digestive: vomitari biloase, diaree cu strii de sange sau melenica. Dupa revenirea tempe-
Este foarte raspandita in toata lumea. Intr-o ancheta serologica Tacuta in tara noastra, a rezultat ca 29,3% din cainii examina!i au suferit anterior infeqii leptospirice cu serovarurile canicola (17%), icterohaemorragiae (9,7%) ~i mai rar cu alte serovaruri, ca: pomona, woljji ~i altele (27). Se pare ca numai infeqia cu serovarul canicola se transmite cu u~urin!a de la caine la caine. Pentru celelalte serovaruri, sursa primara de infeqie 0 reprezinta de regula alte specii de animale. In acela~i timp, caini reprezinta principala sursa de infeqie primara cu serovarul canicola, pentru celelalte specii de animale ~i pentru om. La cainii tineri, care sunt mai sensibili, apar mai frecvent infeqiile exprimate clinic, pe cata vreme la adul!i sau la cainii batrani, numarul infeqiilor subclinice este cu mult mai mare decat al celor exprimate clinic.
242
Bali il!{ectioase ale anima/elor
bacterioze
raturii la normal, apare icterul. Mucoasa bucala este uscata, icterica, cu echimoze ~i uneori cu ulcere pe gingii. Concomitent pot apare epistaxis ~i icterul mucoasei conjunctivale iar mai t<irziu apare colorata icteric pielea din regiunea abdominala ~i fata intern a a coapselor. Regiunea hepatica ~i renala sunt sensibile la palpatie. Urina, eliminata 'in cantitati mici, este de culoare bruna ~i contine albumina, leucocite, eritrocite, celule renale, cilindrii ~i urobilina. Ourata bolii este de 3-6 zile (forma acuta), pi'ma la 10- 5 zile (forma subacuta) ~i se termina'in peste 50% din cazuri cu moartea. Animalele care supravietuiesc se refac cu greu, dupa 0 lunga perioada de con valescenta. Forma uremica. anictenca sau subicteric a, 'intalnita mai ales la adulti decat la carei, debuteaza tot cu febra pronuntata care dureaza 1-2 zile, j'nsolita de apatie ~i urmata de somnolenla, inapetenta, vomizari frecvente, polidipsie pronunrata ~i diaree continua, uneori hemoragica. Mucoasele aparente prezinta 0 coloratie ro~ie-murdara spre bruno Pe mucoasa bucala pot apare eroziuni care se transforma apoi 'in ulcere, uneori sangerande, acoperite de tesut necrozat. Din gura animalului exala un miros fetid, de urina. Regiunea lombara este sensibila la palpare. Vorna continua ~i diareea apoasa duc j'n majoritatea cazurilor la epuizarea animalului ~i moartea 'in hipotennie, cu stare comatoasa, dupa 2-4 zile (forma supraacuta), pana la 6-10 zile (forma acuta) ~i mai rar doua saptamani (forma cronica). Au fost descrise ~i tulburari nervoase, de la tremuraturi ale unoI' grupe musculare pana la fenomene grave meningoencefalomielitice. La examenu\ urinei se constata, ca ~i j'n forma icterica, albumine, pigmenti biliari, celule renale, cilindri ~i elemente figurate. In sange se constata 0 cre~tere pronuntata a
ureei (400-800 mg% fata de 20-50 rng% norn1al) ~i creatininei. In ambele forme se constata leucopenie 'in faza leptospiremica a bolii ~i leucocitoza j'n faza urmatoare, leptospirurica, numarul leucocitelor/~l ajungand la 20.000-40.000.
Leziunile sunt asemanatoare 'in ambele forme, cu deosebirea principala ca 'in forma icterica predomina icterulla nivelul tesutului conjunctiv subcutanat, a mucoaselor, seroaselor ~i organelor interne, 'in special al ficatul ui, pe cand j'n forma urem ica icteru lipse~te sau este slab exprimat. Mucoasele ~i seroasele sunt presarate eu hemoragii pete~iale sau sufuziuni. Pe mucoasa digestiva se pot gasi ulceratii sau neeroze de diverse dimensiuni. In cavitatile seroase se acumuleaza un liehid seros sau serosangvinolent. Ficatul este hiPertro fiat, congestion at. eu zone degenerative sau de culoare galbena. Rinichii sunt fie hiperemiati, fie anemici, fie degenerati, de euloare galbena, prezentand leziuni de glomerulonefrita, eu degenerarea sau neeroza tubilor eontoqi ~i reactie interstitiala periglomerulara. Splina ~i limfonodurile prezinta 0 u~oara marire 'in volum ~i leziuni hemoragice.
Diagnostic
In formele tipice de boala, diagnosticul de leptospiroza poate fi stabilit printr-un examen clinic atent, completat cu unele examene paraclinice. Pentru diagnosticul diferenrial se are 'in vedere boala lui Carre, hepatita contagioasa, toxoplasmoza, septicemia streptococica (prezinta hemoglobinurie evidenta), piroplasmoza (hematurie pronuntata), diverse intoxicarii, nefrite ~i uremia de alta natura, parvoviroza, avitaminoza PP etc. Prin examenele paraclinice se determina numarul elementelor figurate ~i formula
Boli prodllse de germeni din genul Leptospira
243
leucocitara, hemoglobina, creatinina ~i uratii din sange, precum ~i albumina, elementele celulare ~i pigmentii biliari din urina. Pentru eliminarea j igodiei ~i hepatitei contagioase pot fi utile ~i examenele histologice pentru evidentierea incluziilor, pe probe biopsice recoltate din mucoasa buco-faringiana ~i respectiv din ficat. Confirmarea diagnosticului se poate face prin exam en bacteriologic, in prima faza. sau serologic. in faza a doua de evo]utie a bolii. Examenul serologic prin reaqia de aglutinare-liza furnizeaza informatii certe pentru confirm area diagnosticului, daca se face pe probe perechi de ser. Prima proM se preleveaza in momentul primei examinari clinice. daca a fost depa~ita faza leptospiremica (8-10 zile de la infeqie), iar a doua proba se preleveaza dupa aproximativ doua saptamani. in cazul rezultatului pozitiv se constata 0 cre~tere, de doua sau de patru ori a titrului fata de un serovar, ajungandu-se la valorile de I: 6.400 sau chiar mai mari. Reaqiile concomitent pozitive dar la titruri mai scazute, fata de alte serovaruri, se datoreaza de obicei coaglutininelor ~i nu unor infeqii mixte. Testul imunoenzimatic ELISA, de~i prezinta unele avantaje, cum ar fi un plus de sensibilitate ~i posibilitatea diferentierii anticorpilor postvaccinali de cei post-infeqio~i, inca nu s-a extins in practica curenta.
In unele tari se produce ~i se utilizeaza in tratament ~i ser antileptospiric.
Trebuie evitat contactul dintre cainii sanato~i ~i cainii bolnavi sau aparent sanato~i ~i posibil purtiHori ~i eliminatori de leptospire. Trebuie evitat ~i contactul cu alte specii de animale sau cu locurile umede frecventate de caini, rozatoare sau alte animale ~i posibil contaminate cu urina. Se evita consumul de carne provenita de la animalele bolnave. Se distrug rozatoarele, in special ~obolanii din fermele zootehnice ~i din preajma locuintelor. Pentru prevenirea introducerii bolii in canise, cainii nouachiztionati se tin in carantina profilactica, in care timp se controleaza serologic, prin reaqia de aglutinare-liza. Pentru profilaxia specifica exista 0 gama foarte larga de vaccinuri inactivate, foarte eficace, produse de diverse firme din diverse tari, pUl1and diferite denumiri comerciale, marta lor majoritate fiind vaccinuri polivalente care inc!ud, alaturi de cele doua serovaruri de leptospire frecvente la canide (canicola ~i icterohaemorrhagiae) ~i alte antigene. dintre care mai frecvent virusul hepatitei contagioase, virusul bo] i Carre, virusuri Corona ~i parainfluenta. Unele vaccinuri includ ~i antigen rabic. Institutul Pasteur produce un vaccin antileptospiric bivalent (canicola, icterohaemorrhagiae), inactivat cu caldura ~i mertiolat de sodiu, care se administreaza in doua reprize la interval de trei saptamani, Cll rapeluri anuale. in cazul stabilirii diagnosticului de leptospiroza, animalele bolnave se izoleaza ~i se trateaza, in conditii care sa previna transmiterea bolii la om. Se fac dezinfeqii pentru distrugerea germenilor din mediul ambiant ~i se vaccineaza cainii sanato~i.
Tratament
Pentru tratament se indica streptomicina, 50 mg/kg timp de 3-6 zile sau streptomicina asociata cu penicilina, ambele in doze uzuale. Se mai pot administra: glucoza i.v. ~i s.c., solutie de NaCl i.v. (pentru combaterea vomei), metionina ~i tonice cardiace. Se aplica dieta hidrica 1-3 zile, dupa care se administreaza carne fiarta, Tara grasime ~i taiata marunt, incorporata in decoct de orez (vezi ~i tratamentul in leptospiroza taurinelor).
244
Boli infecJlOase
ale animalelor
bacterioze
Bibliografie 1. Alt, D.P., Bolin, CA (1996), Am. j vel. Res .. 57, 59 2. Barzoi, D. (1965), Rev. de Zoot i Med. Vet, 2,45 3. Beer, J. (1980), Infektionskrankheiten der Haustiere, Veb Gustav Fischer Verlag Jena 4. Bercea, I. (1969), Leptospirozele animalelor domestice, Ed. Agro-silvica Bucure~ti 5. Bercea, I., Carol-Dumitriu Emilia, Lupan Eleonora, Dobre, Gh., Costandache, I. (1983), Rev. de creterea anim, 5, 38 6. Bercea, I., Mardari, AI., Moga Manzat, R, Pop, M., Popoviciu, A (1981), Boli infectioase ale animalelor, Ed. Did. ~i Ped., Bucure~ti 7. Bercea, I., Sotiriu Ecaterina (1974), Rev. de creterea anim., 9, 68 8. Bercea, I., DObre, G. (1988), Spirochetoze suine, Ed.Ceres Bucure~ti 9. Carter, GR, Chengappa, M.M. (1993), Microbial Diseases, Iowa State University Press/Ames 10. Colson, M., Marshall, R (1995), Prepared for the Pig Vet. Soc. Of New Zealand Vet. Assoc. POB 459. Sustained in 22.11.1996 11. Combiescu, D., Angelescu, I., Botez, V. (1953), Studii i cercel. de inframicrobiol., 34,483 Combiescu, D., Botez, V., Sturza, N., Dragoi, I. (1953), Studii i cercet. de inframicrobiol., 3-4,477 Combiescu, D., Botez, V., Sturza, N., Mun\iu, N. (1953), Studii i cercel. de inframicrobiol., 3-4, 480 Combiescu, D., Sturza, N., Tupa-Russ, A, Panaitescu, G., Sefer, M., Voiculescu, M., Zamfirescu, I., Negreanu, V. (1953), Studii i cercel. de inframicrobiol., 3-4, 495 Combiescu, D., Stutza, N., Tupa-Russ, A, Sefer, M., Neuman, M., Ro~ca, M., Caruntu, F., Benedict, J., Negreanu, V. (1953), Studii i cercel. de inframicrobiol., 3-4,499 Gluhovschi, N., Topciu, V., Ne\a, I., Glavan, B., Elias, M., Lu~trea, V. (1956), Probl. vet., 1, 10 Gluhovschi, N., Topciu, V., Ne\a, I., Glavan, B., Lu~trea, V., (1957), Probl. vel., 3, 16 Gussenhoven, G,C., Vanderhoor, MA (1997), J Clin. Microbiol, 35, 92 Jivoin, P. (1970), Rev. de Zoot i Med. Vel., 8, 55 Jivoin, P., Barzoi, D., Lelu\iu, C., Paunescu, Gh., Sotiriu, E., Berindan, E., Moldovan, G. (1963), Lucr. t. ale IPIA, XII, 159
21.
22.
Jivoin, P., Lelutiu, C., Sotiriu, E., Vladeanu, S., Barzoi, D., lftimovici, R, Suciu, M., Boiciu, G. (1967), Archiva Veterinaria, 3, 147 Jivoin, P., Nicolescu, AI., Lelutiu, C., Paunescu, Gh., Sotiriu, E., Mocanu, V., Pufulescu, D. (1961), Probl. Zoot. i vet" 8,
41
23. Jivoin, P., Nicolescu, AI., Lelu\iu, C., Sotiriu, E., Draghici, D., Cheregi, 1., Dinca, Gh., Pop, C., Saranciuc, D. (1958), Anuarul IP/A, 3, 23 Lelu\iu, Casandra, (1953), Anuarul IPIA, 4, 238 Lelu\iu, Casandra, Sotiriu, Ecaterina, Anghel, V (1963), Lucr. t. ale IPIA, XII, 177 Lelu\iu, Casandra, Sotiriu, Ecaterina (1965), Lucr. IC. V.B. Pasteur, IV, 1-2,249 Moga Manzat, R (1974), Teza de doctorat, FMV Timisoara, Moga Manzat, R, Tomescu, V. (1975), Archiv. Fur Experimentelle Veterinarmedizin, 29,4,557 Moga Manzat, R., Tomescu, V., Topciu, VI., Kelciov, B., Panaitescu Sanda (1975), Simp. 'Leptospirosis., leptospira and other Spirochaeta" Bucureti, 209 Moga Manzat R, Volintir, V., Kelciov, B., Panaitescu Sanda (1977), Simp. "Probleme de patolog. Vet." Timioara, 371 Moga Manzat, R., Tomescu, V., Bui Qui Xiem (1972), Simp. "Actualitati in epidemiologia antropozoonozelor" Timioara, 13 Sotiriu, Ecaterina, Lelu\iu, Casandra, Dabija, Gh. (1966), Lucr. I.c. VB. Pasteur, V, 307 Stoenescu, A, Minascurta Cecilia., (1966), Rev. de Zoot i Med. Vet., 8, 49 Stoienescu, V. (1953), Probl. Zoo I. i vet., 10,61 Porche, 1., Surdan, C., Stoenescu, Grigore, C., Lelu\iu, C., Nicolescu, (1955), Probl. Zoot. i vet., 3, 55 V., AL.
24. 25.
26. 27. 28.
29.
12.
30.
13.
31.
14.
32. 33. 34.
15.
35. 36.
36. 37.
16.
17. 18. 19. 20.
Topciu, VI., Marin, I., Cucuruz, L., Elias, I.M., Reichrath, Frasinel, N. (1957), Studii i cercet. de inframicrobiol., 1, 115 Volintir, V., Munteanu, N. (1954), Probl. Zoot. i vet., 10, 90 **** Int. J Syst. Bacteriol (1982),32,461
Cap. 14
, :~3nu,
M"
'47 C,'
V"
8,
: ::'riu,
3h"
- - _arul
Infectii produse de germeni din genurile Borrelia ~i Treponema

Radu Moga Manzat
, ::35), ,: ::Jrat, ::75),
c:zin,
VI.,
::mp, : 'her
B"
_: ?me
Genul Borreliaface parte dinfam Spirochaetaceae, ord. Spirochaetales, alaturi de genurile Treponema, Brevinema, Cristispira. Spirochaeta ~i Spironema, Din genul Borrelia, speciile cele mai importante pentru medicino veterinara sunt: B. anserina (borelioza aviara), B. burgdorferi (boola de Lyme), B. theileri (spirochetoza bovina de capu~e) ~i B. coriaceae (m'ort epizootic 10 bovine). Boreliile sunt bacterii spirochetomo(fe, transmisibile prin artropode, in mod deosebit prin capu~e, care reprezinta principalul rezervor de germeni pentru animale. Se coloreaza slab prin metoda Gram dol' se coloreaza bine prin metoda May Grzil11l'ald-Giemsa, Se cultiva cu dificultate, necesitdnd in condi{ii de anaerobioza medii speciale cu adaus de galbem'~ de ou, temperaturi de 28-30 'C ~i pH 7,2, Genul Treponema cuprinde un numar de microorganisme spirochetomoife, in marea lor majoritate patogene pentru am, de la care se izoleaza mai ales din cavitatea bucala ~i din intestin. Dintre speciile izolabile de la anima Ie, singura careia se atribuie la ora actuala 0 boata infeC{ioasa primara, bine conturata anatomoclinic, este Treponema paraluiscuniculi (Jacobsthal, 1920), care produce treponemoza sou sifilisul iepurelui, Agentul etiologic al dizenteriei porcului, incadrat in trecut in genul Treponema, afost transferat in anul 1992 in genul Serpulina ~i reciasificat in 1996 in genul Brachyspira (B. hyodysenteriae).
BORELIOZA (SPIROCHETOZA) AVIARA. (Spirochaetosis avium, Spirochaetosis of poultry, Zeckenfieber des Gefliigels)
14,1.
=
=:ija,
::36),
iet" V"
Borelioza aviara (B.A.) este 0 boala infeqioasa aeuta, septieemiea, produsa de Borrelia anserina, transmisa prin intermediul eapu~elor,
;", L,
Istoric, dispandire, importanta

Se pare ca prima descriere a bolii a fost Hicuta la ga~tc, in Rusia, la sfar~itul secolului al XIX-lea, de Zaharov. In ] 903 .\Iarchoux ~iSalimbeni au identificat boala la gaini in Brazilia ~i au stabilit modul de transmitere a bolii prin capu~e din genul Argas, In anii care au urmat, spirochetoza aviara a fost identificata In numeroase (ari de pe glob, aria de raspandire ~i incidenta bolii fiind legate de aria ecologica a capu~elor. De~i cunoscuta In toata lumea B,A este mai raspandita In (arile cu clima tropicala sau subtropicala, unde produce pierderile cclc mai importante, in timp ce In regiunile cu clima temperata este mai rara,
Rolului important al capu~elor In transmiterea bolii i se datoreaza ~i prezenta B,A aproape exclusiv In sistemul de cre~tere gospodaresc ~i nu In sistemul intensiv, in care parazitismul cu capu~e este 0 raritate, Pierderile pe care Ie produce B,A, se datoreaza mortaliHitii ~i cheltuielilor pe care Ie implica combaterea ~i profilaxia bolii, In Romania, B.A a fost semnalata inca din anul I907 de Mezineeseu ~i colaboratorii ~i a fost apoi studiata de mai multe colective de autori (3, 21, 27,32), In ultimele decenii B.A a fost semnalata In Romania din ce In ce mai rar.
Etiologie
Borrelia anserina (sin. Spirochaeta anserina) este 0 baeterie spiroehetomorra, eu 5-8 spire ~i dimensiuni de 6-3010,3 /-lm.
246
Boli infectioase ale animalelor bacterio2e
Este foarte mobiEi, avfmd mai multi flageli periplasmici. Boreliile se coloreaza prin metoda May GrUnwald-Giemsa, In roz, sau numai prin Giemsa, dar pot fi examinate bine ~i In stare nativa, necolorate, la microscopul cu camp Intunecat sau 1n contrast de faza. Executarea frotiurilor se face de preferinta din sange, sp Iina sau ficat. B. anserina este microaerofila. Se cultiva cu oarecare dificu]tate pe medii inerte, bogate In proteine, cum este mediul BarbourStoener-Kelly, sau pe medii speciale cu albu~ de ou ~i, mai ales, pe oua embrionate inoculate intravitelin. Dupa cateva pasaje pe medii inerte. B. anserina l~i pierde virulenta. Pentru a avea la dispozitie B. anserina In lucn'irile de laborator, pentru 0 perioada mai Indelungata. se prefera fie pastrarea capu~elor infectate, fie efectuarea de pasaje repetate la intervale de 3-5 zile, de sange virulent la pui de gaina, fie efectuarea de pasaje intraviteline la embrioni de gaina sau de curca, In varsta de 6- I0 zi Ie. Printre tulpinile de B. anserina din teren exista, In mod cert. 0 mare diversitate antigenica ~i de virulenta, dar 0 clasificare a tulpinilor pe baza acestor criterii Inca nu a fost adoptata. in mod experimental, cu B. anserina pot fi infectate 0 mare varietate de specii de pasari, pe multiple caL inclusiv prin pielea intact a, dar nu pot fi infectate, dintre mamifere, decat ~oarecii ~i iepurii, Insa ~i ace~tia cu greutate ~i numai pentru 2-3 pasaje. Celan ~i col. (2 I) au demonstrat posibilitatea transmiterii spirochetozei cu sange virulent de ga~te la gaini, atilt prin inoculare i.m. cat ~i prin administrare In furaje. De asemenea. autorii au transmis boala la gainL introducandu-le In cloaca materii fecale de la ga~te bolnave. Nu la acelea~i concluzii au ajuns Simionescu ~i co1. (32), care au reu~it sa transmita B.A. la gaini per os. cu apa ~i fu-
raje contaminate cu fecale virulente, nUl11ai la lotul de gaini la care autorii au creat artificial porti de intrare pentru borelii, prin lezionarea l11ucoasei bucale, dar au reu~it sa transl11ita boala In serie cu foarfeca (nedezinfectata) cu care se taia varful crestei pentm recoltare de sange pentru testul de hemaglutinare rapida pe lama, pentru diagnosticul puJorozei. Rezistenta boreliilor fata de agentii fizici ~i chimici este redusa. Se conserva bine la temperaturi scazute: 31 zile la OGC In carcase, 28 zile In ser la 4C. Pentru perioade mai lungi se pastreaza la - 70C sau In sange glicerinat 10 - 15% (Ginavi ~i co1. ~i McNeil ~i co1. citati In Diseases of Poultry 9).
Sunt receptive la borelioza gainile, curcile, fazanii, ga~tele, ratele, canarii, vrabiile, papagalii ~i alte specii. La porumbei borelioza nu a fost semnalata. dar au fost depistati reagenti serologici In proportie ~i la titruri ridicate (15). Puii tineri sunt cu mult mai receptivi decat pasarile adulte. Rasele perfeqionate sunt mai sensibile decat rasele rustice. Transmiterea bo lii de la pasari Ie bo lnave la cele sanatoase se poate face, In conditii naturale, pe mai multe cai. Cea mai eficienta modalitate 0 reprezinta transmiterea prin intermediul sangelui virulent. Aceasta se poate realiza fie prin intermediul unor artropode hematofage, fie prin ciugulire, In efectivele cu canibalism, fie cu acul de seringa sau seringa nedezinfectate. Cei mai frecventi agenti transmitatori sunt capu~ele din genul Argas. In special A. persiclts ~i A. reflex ltS, ~i Mai rar a fost incrimigenu I Omithodorlts. gallinae (32). in primele nat Dermanysslts ore dupa ce capu~ele sug sangele virulent, 0 pm1e din borelii traverseaza peretele intestinal ~i ajung In hemolimfa capu~ei, unde se pare ca se multiplica, patrund apoi In diverse
Jnfec(ii prodllse de germem din genllrile Borrelia :ji Treponema
247
!esuturi, inclusiv In glandele salivare ~i In gonade, unde pot sa persiste cel pUj:in doua luni. In acest interval de timp capu~a poate transmite borelioza prin Inj:epare ~i transovarian. In continuare, infeC!ia se transmite transstadial, de la larva la adult ~i apoi la 0 noua genera!ie de capu~e. 0 capu~a care a supt sange virulent devine infectanta dupa 7 zile ~i ramane astfel timp de aproximativ 488 zile (Knowles, citat de Barnes In 9). Atat larvele cat ~i nimfele ~i adultii pot supravie!ui mai multe luni ~i chiar ani, rara sa se hraneasca. Activitatea lor Incepe In jurul temperaturii de 18C (32) ~i cre~te. In toate stadiile, In anotimpul umed ~i calduros (peste 35C). dar borelioza poate sa apara ~i In alte sezoane, deoarece transmiterea bolii se poate face ~i pe cale orala, prin ingerarea de dejecj:ii, furaje sau apa contaminate, sau chiar prin ingerarea de capu~e infectate. Pasarile nu raman purtatoare ~i eliminatoare de borelii. Acestea se debaraseaza de germeni imediat dupa ce Inceteaza septicemia. In afara de capu~e, B.A. poate fi transmisa ~i de alte artropode respectiv de anumite specii de j:anj:ari sau de paduchi (7, 39), dar cu mai mica eficien!a. Haroviuc ~i lonescu (20) au descris un focar de spirochetoza aviara aparuta toamna, Intr-un efectiv neparazitat cu capu~e ~i au concluzionat ca, In acel caz. transmiterea infeC!iei s-ar fi racut pe cale digestiva, fapt confirm at indirect ~i de Cio1ca ~i col. (10), care au reprodus boala la gaini, infectandu-le pe cale bucaJa, ca saliva proven ita de la pasari bolnave. In corpul argasidelor se pare ca boreliile sufera 0 transformare morfologica, luand forma unor granule, care au fost interpretate de unii autori ca "forme de rezistenj:a" a boreliilor. Acestea pot fi identificate prin I.F. ~i se dovedesc a fi infectante prin inoculare la pasari receptive. Dupa infeC!ia naturala sau artificiala, spirochetele pot fi detectate prima data In
splina ~i, In decurs de cateva zile, In sange ~i alte organe. Cre~terea numarului de bore Iii In sange are loc simultan cu scaderea numarului de eritrocite, ceea ce conduce la 0 grava anemie, cu toate consecin!ele acesteia. B.A. este cunoscuta ca 0 boala de tip enzootic sta!ionar, cu pronunj:at caracter sezonier. legat de perioada de activitate maxima a agen!ilor transmij:atori. In j:ara noastra au fost Insa mai multe semnalari ale aparij:iei bolii In toate anotimpurile, cu pierderea caracterului ciclic, sezonier, ceea ce a pus la Indoiala teoria transmiterii bolii aproape exclusiv In sezoanele de activitate a capu~elor (3).
Tabloul clinic
In cazul infectiei naturale, perioada de incubaj:ie variaza Intre 3-12 zile, dependent de numarul ~i virulenj:a germenilor inocula!i. Pasarile bolnave sunt febrile, au 0 stare general a profund alterata, sunt anorexice dar polidipsice, au pie lea ~i mucoasele palide, creasta ~i barbij:ele sunt cianotice, penele sunt zbarlite, sunt adinamice, somnolente ~i prezinta 0 diaree profuza de culoare verzuie sau galben-verzuie (datorita conj:inutului In bila) ~i mor. In majoritatea cazurilor, In rastimp de 1-2 zile, pana la 4-5 zile. Adinamia, observata mai ales In forme Ie mai de durata, se datoreaza artralgiilor. Pasarile bolnave prefera pozi!ia decubital a sternoabdominala, pe jarete, ~i se deplaseaza anevoie, mai mult sarind. In ultima faza a bolii temperatura scade sub valorile normale ~i survine parapareza sau paraplegia. In cazurile relativ rare de vindecare. refacerea morfofunc!ionala se face anevoios. Examenul sangelui releva modificari importante: scaderea drastica a numarului de eritrocite, a hematocritului ~i a hemoglobinei, dar rara eritroliza intravasculara. precum ~i 0 cre~tere pronunj:ata a YSH-ului. Se crede ca eritrocitele sunt fagocitate de macrofage, In special In splina, dupa ce au
248
Boli infecfioase
ale animalelor
bacterioze
fost pregatite prin adsorbirea unui complex imun solubil (9).
Diagnostic
In formele tipice de boala, date de tulpinile virulente, diagnosticul de B.A. se poate stabili corobonlnd aspectele clinice ~i leziunile constatate cu datele anamnetice ~i cu existenta infestatiei cu capu~e, prin descoperirea parazitilor sau cel putin a leziunilor hemoragice pe care Ie lasa acqtia, mai ales sub aripa sau la nivelul coapselor. Confirmarea diagnosticului presupune evidentierea boreliilor sau al antigenului specific, In sangele sau tesuturile pasarilor bolnave aflate in faza septicemica. Evidentierea spirochete lor in frotiurile din sange sau organe se poate face prin colorarea acestora prin metoda Giemsa. In sectiunile histologice din organe, preferabil din splina, spirochetele pot fi puse in evidenta prin impregnare argentica. Daca exista conditiile necesare, examinarea spirochetelor din plasma in stare nativa, la microscopul cu camp intunecat sau cu contrast de faza este preferabiJa, fiind 0 metoda mai rapida ~i mai precisa decat examinarea frotiurilor colorate. In ultima faza a bolii spirochetele se lizeaza ~i nu mai pot fi recunoscute microscopic, dar antigenul nu se degradeaza ~i poate fi identificat In tesuturi (ficat, splina) prin imunodifuzie sau alte teste serologice, inclusiv prin imunofluorescenti'i. Se poate face ~i izolarea spirochetelor din sange sau organe virulente prin inoculare intravitelina la embrioni de gaina in varsta de 6 zile. Spirochetele pot fi evidentiate in lichidul alantoidian, dupa 6 zile. La pasarile trecute prin infectie sau vaccinate contra B.A. se pot pune In evidenta in sange anticorpi specifici de tip prin teste de aglutinare, de seroprecipitare In gel de agar sau de imunofluorescenta indirecta. Pasarile seropozitive transmit imunitatea fata de B.A. progenilor, prin vitelus, care ii protejeaza in primele 5-6 saptamani de viata fata de infectie.
Tabloul lezional in B.A. este, in forme Ie tipice de boala, caracteristic ~i de mare utilitate in stabilirea diagnosticului. Cea mai importanta leziune se gase~te in splina, care, in cazul infectiei cu tulpini virulente este marita In volum de 3-5 ori ~i presarata cu numeroase necroze miliare ~i infiltratii hemoragice care Ii imprima un aspect patat (pestrit, mannorat), cu totul particular. Ficatul este de asemenea marit in volum, cu focare necrotice mai mult miliare ~i cu pete~ii. Rinichii sunt mariti ~i congestionati, sau dimpotriva, palizi ~i Incarcati cu urati care se acumuleaza in special in uretereo Se mai constata enterita, cu hemoragii sub mucoasa ~i continut intestinal mucoid, de culoare verzuie. Cordul poate apare marit, cu pericardita fibrinoasa. In SNC se pot gasi leziuni congestive sau inflamatorii. La examenul histologic se constata ca reactia inflamatorie a splinei consta in hiperplazia sistemului fagocitar mononuclear ~i eritrofagocitoza masiva, cu form are de depozite de hemosiderina. Celulele reticulare hiperplaziate sunt sediul unor procese distrofice, vacuolare ~i hialine. Pe acest fond se formeaza focare necrotice, Inconjurate de o reactie congestiva (28). In ficat se constata necroza de coagulare, celulele Kupffer Incarcate cu pigmenti, blocarea capilarelor sinusoide cu heterofile ~i infiltrarea spatiilor porte cu elemente mononucleare (28). In rinichi, se constata hialinoza intracelulara la nivelul capilarelor glomerulare ~i al epiteliului tubilor uriniferi, eventual asociate cu focare congestive sau de infiltratie limfohistiocitara. In unele cazuri se gasesc ~i leziuni de meningoencefalita limfocitara.
fn[ectii prodllse de germeni din genllrile Borrelia 'Ii Treponema
249
:'1-
~te
Neajunsul, In cazul examenelor serologice, consta in !ipsa unor anti gene standardizate, comercializabile.
: :.1~u
or
Tratament
Aplicat la timp, tratamentul medicamentos al B.A. este eficient. Dupa ce foarte muM vreme, singurele produse aplicate pe scars. larga, cu rezultate bune In tratamentul B.A. erau arsenicalele (osarsol, stovarsol, arsevin), cu timpul locul acestora a fost luat de 0 gama larga de antibiotice administrabile individual, pe cai parenterale, sau colectiv, in apa de baut. Se recomanda: penicilina, i.m. 20.000 U.J./pasare, de trei ori la interval de 8 ore (35) dar, dupa Nobrega ~i Bueno, citati de Biester ~i Schwarte (5) este suficienta ~i 0 singura injeqie cu 10.000-15.000 U.1. penicilina: oxitetraciclina 20 mg/pasare timp de doua zile consecutiv este, de asemenea, eficace. Au mai fost gasite ca active kanamicina, tetraciclina, eritromicina, spectinomicina ~i tylosina, dar nu ~i streptomicina sau sulfamidele. Pentru tratamentul colectiv a fost recomandata oxitetraciclina I g/1 galon apa, timp de 3 zile consecutiv.
:le
.'-11
.-
~l
rece Borrelia anserina poate supravietui In organismul capu~elor pana Ia:3 ani. Datorita capu~elor infectate, borelioza se poate perpetua Intr-o gospodarie, de la un an la altul, afectand toate seriile de pasari. De asemenea, depopularea fermei pe durata a 2-3 ani nu asigura Intreruperea lantului epidemiologic ~i asanarea fermei, daca nu sunt Intreprinse simultan actiuni de distrugere In totalitate a ectoparazitilor hematofagi din mediul ambiant, ceea ce este extrem de problematic. Combaterea B.A. prin distrugerea ectoparazitilor hematofagi prin diverse metode de dezinseqie este aproape imposibila, Tara !ichidarea efectivului de pasari din gospodarie, in totalitate. Pentru profilaxia bolii In zonele endemice au fost preparate ~i utilizate, cu rezultate satisTadltoare, vaccinuri inactivate preparate dupa diverse formule. Ca substrat antigenic a fost folosit sangele de gasca virulent sau embrionii de gaina infectati experimental cu sange virulent, iar ca agenti inactivanti s-au folosit fenolul, mertiolatul de sodiu sau formolu!. Un asemenea vaccin inactivat a fost preparat ~i in lnstitutul Pasteur Bucure~ti ~i a fost testat cu foarte bune rezultate de Antonie ~i co!. (3). Pasarile vaccinate au rezistat atat la infeqia naturala cat ~i la infectia experimentala de control, fiind protejate pentru o perioada de cel putin opt luni. in focarele de boaJa, pasarile bolnave se pot trata cu antibiotice sau arsenicale parenteral sau In apa de baut, iar pentru stoparea difuzarii bolii la alte pasari se vor face dezinfeqii ~i dezinseqii riguroase, In mod repetat. Chiar In situatia aplicarii cu con~tiinciozitate ~i regularitate a tuturor masurilor de profilaxie ~i combatere, este rational sa se sconteze pe tinerea B.A. sub control, In ceea ce prive~te pierderile, dar nu ~i pe eradicare, atata timp cat nu se depopuleaza ferma ~i nu se distrug ectoparazitii din ferma.
Prevenirea introducerii B.A. intr-un efectiv indemn se realizeaza daca nu se introduc pasari parazitate, achizitionate din efective infectate cu B. anserina, sau din efective cu situatie epidemiologica necunoscuta, ceea ce, in mod normal, nu se Intampla In cazul cre~terii intensive, dar se poate InWmpla in cazul efectivelor mici, din gospodariile populatiei. in acest ultim caz B.A. poate sa apara ~i daca pasarile unei gospodarii indemne vin In contact sau frecventeaza acelea~i suprafete de teren, cu gaini parazitate. De asemenea, B.A. poate sa reapara Intr-o gospodarie mai demult contaminata, daca se achizitioneaza pasari indemne, deoa-
:.1
:l
:1
:1
250
Boli infectioase ale animate/or bacterioze

14.2.
BOALA DE LYME (Lyme boreliosis)

Manned au reu~it sa cultive B. burgdOiferi pe 0 mixtura de celule somatice cultivate (limfoide, epiteliale, sinoviale s.a.) intr-un lichid nutritiv special, cu rezultate net superioare procedeelor deja cunoscute (14).
Boala de Lyme (B.L.) este 0 boala infectioasa intalnita la om, caine, pisica ~i alte specii de animale dome stice ~i salbatice, produsa de Borrelia burgdOiferi, transmisa prin capu~e ~i manifestata in principal prin dermatite, artrite, meningoencefalite ~i tulburari generale. A fost descrisa pentru prima data in SUA, In regiunea Lyme din statui Connecticut (36) ~i recunoscuta apoi, pe langa aproape tot teritoriul SUA ~i in Europa, Australia ~i Asia, dar se suspecteaza prezenta bolii ~i in America de Sud ~i Africa. B.L. este 0 zoonoza, ~i inca una a carei incidenta ~i importanta, atat la om cat ~i la animale, este in cre~tere, transmiterea la om ~i intre animale radindu-se prin intermediul unor speci i de capu~e (16).
Pana in prezent B.L. a fost diagnosticata la oameni ~i la un mare numar de specii de animale domestice ~i salbatice, uneori exprimata clinic dar de cele mai mult ori sub forma de infectii subclinice. Dat fiind faptul ca B.L. a fost identificata ~i conturata ca entitate morbida relativ recent, lista speciilor receptive inca nu a fost completata, iar tabloul simptomatologic inca nu este suficient cunoscut. Deocamdata, B.L. a fost identificata clinic sau numai serologic, la majoritatea animalelor domestice, la numeroase mamifere salbatice, unele specii de pasari ~i chiar la ~oparle. Diritre mamiferele domestice B.L. a fost identificata la ciiine, pisica, bovine, cai ~i oi. Dintre animalele salbatice B.L. a fost identificata la cateva specii de ierbivore ~i canide, precum ~i la cateva specii de rozatoare (~oareci, ~obolani), ultimele avand un important rol de rezervor In circuitul boreliilor in natura. Posibilitatea transmiterii B.L. la oameni de la animalele domestice prin contact direct. precum ~i intre animalele bolnave ~i cele sanatoase, in absenta unor agenti transmitatori, este 0 problema controversata. Exista parerea di mamiferele infectate elimina boreliile prin urina ~i, prin intermediul acesteia este posibiIa infectarea animalelor cohabitante. Ipoteza cel mai larg acreditata este insa ca in aparitia B.L. la om ~i animalele domestice este implicat un rezervor de germeni, reprezentat in special de cateva
Etiologie
Agentul etiologic al B.L. a fost identificat de Johnson ~i col. in 1984 in SUA, ca fiind Borrelia burgdOiferi. Ulterior, s-a constatat ca intre agentul etiologic al B.L. izolat in SUA ~i cei izolati din boala cu aceea~i simptomatologie in Europa ~i Asia exista uneJe diferente privind compozitia chimica a lipoproteinei continuta in membrana extema ~i in structura acizilor lor nucleici, ceea ce a determinat reconsiderarea taxonomica a etiologiei B.L. Astfel, pentru agentii izolati initial in SUA s-a rezervat denumirea de B. burgorferi sensu stricto (sau grup I), in timp ce agentii izolati ulterior in Europa, Asia ~i Japonia au fost denumiti B. garinii sau grup 2 (23, 31), B. a/ielii sau grup 3 (23, 31) ~i B. japonico sau grup 4 (18, 24). Pentru to ate cele patru grupe s-a propus ~i denumirea generica de B. burgdorferi sensu lata. B. burgdOiferi se cultiva cu dificultate ~i numai pe medii speciale (2). Foarte recent, speciali~tii de la Centrul spatial Johnson
In/eetii prodZlse de germeni din genZlriie Borrelia "~I Treponema
251
specii de rozatoare ~i de cateva specii de artropode hematofage, 1ntre care cel mai frecvent sunt incriminate unele specii de capu~e. Din "complexul" Ixodes ricinus, 1n America de Nord ~i 1n Europa, celmai frecvent au fost identificate ca agenti transmitatori Ixodes scapularis ~i Ixodes pacificus. In Europa ~i Asia au fost identificati ca agenri transmitatori hodes ricinus, hodes persulcatus ~i Ixodes holocyelus. Capu~ele din genurile Amblyoma ~i Dermatocentor par ineficiente 1n transmiterea B. burgdOiferi (29). La oameni ~i mamifere infectia poate fi transmisa de capu~e 1n toate stadiile: adult], larve ~i mai ales de nimfe. Din larve infectate rezulta nimfe infectate, iar din acestea adu1ti infectati. 1nsa capu~ele infectate adulte nu pot transmite infectia transovarian. o serie de alte artropode hematofage, respectiv alte specii de ci:ipu~e, tantari, purici, au fost gasite infectate cu B. burgdorfi:ri, dar numai de curand au fost aduse dovezi ca ~i aceste specii pot transmite boala mamiferelor. Intr-un raport recent semnat chiar de cel al carui nume 11 poaria specia 1n discutie (Willy Burgdorfer) se arata ca singura lucrare in care se aduceau dovezi ca ~i tantarii sunt capabili sa transmita spirochete in timpul intepaturii se referea la transmiterea experimental a a Borreliei anserina de catre Aedes aegypti, 1n timp ce cercetarile autorului privind capacitate a insectelor A e. aegypti, Ae. artropalpus ~i Ae. triseriatus de a transmite natural B. burgdOiferi au aratat ca aceasta este cel mult efemera ~i tara implicarea glandelor salivareo In contrast cu propriile rezultate, autorul citeaza ~i rezultatele obtinute de un grup de cercetatori cehi 1n Moravia (7), care au demonstrat existenta infectiei cu Borrelia af::elii (B. burgdOiferi sensu lato) 1n mod natural la insecte din genul Aedes ~i Culex, dar nu au putut aduce dovezi ~i cu privire la existenta spirochetelor 1n glandele salivare ale tantari lor.
In circuitul boreliilor 1n natura, un rol deosebit revine micilor rozatoare (~oareci, ~obolani) ~i unor ierbivore salbatice, pe care Ie infecteaza capu~ele, 1n special nimfele, ~i care pot sa conserve apoi germenii un timp, pentru ca nu fac boala clinica, devenind apoi, la randullor, 0 sursa de infectie pentru alte capu~e, in special larve, indeplinind 1n acest fel rolul de rezervor de germeni. DupiJ Nakao ~i col. (26) un rol important ca rezervor de germeni in natura revine ~i pasarilor, 1n special celor din genul Emberi::a ~i Tw'dus, pentru Orientul Indepaliat. La concluzii similare au ajuns ai alti autori, care sub Iiniaza ro lul important pe care 11au 1n acest sens cel putin unele specii de pasari migratoare, precum ~i faptul ca B. burgdorferi se dovede~te atat de raspandita pe glob tocmai datorita faptului ca afecteaza un numar mare de specii, atat mamifere cat ~i pasari (L 2). Este controversata posibilitatea transmiterii B.L. direct de la caine ~i pisica la om, Tara participarea capu~e]or, dar apare ca posibil rolul ce se atribuie de catre unii ~i carnivorelor, de rezervor de germeni 1n natura, deoarece acestea sunt frecvent parazitate de capu~e, cu care ocazie pot fi infectate, sa conserve un timp germenii 1n organism ~i sa infecteze apoi alte capu~e. Dupa alti autori, citati de Green ~i cot. (19) B.L. este 0 zoonoza impOlianta, 1nsa cainii ~i pisicile nu trebuie considerati surse de infectie pentru oameni ci, ca ~i oamenii, victime, deoarece nu conserva germenul in fluidele organismului mai mult timp. ~i din aceasta cauza nu par sa fie izvor de infectie nici pentru om ~i nici pentru alti caini. Intre caini, transmiterea B.L. este posibila prin transfuzii de sange, 1nsamantari artificiale ~i transplacentar. B.L. se transmite la animalele domestice ~i la om 1n special primavara ~i toamna, cand nimfele ~i capu~ele adulte au activitate maxima.
252
Boli liIjec!ioase ale animalelor
bacterio:e
Patogenezi"i Deocamdata patogeneza S.L. este putin cunoscuta. In cazul transm iterii prin intermediul capu~elor, care este modalitatea obi~nuita de transmitere, este demonstrat rolu1 activ pe care acestea 11 au, in sensuI ca nu numai vehiculeaza germenii de la animalu1 bolnav la ceI sanatos, dar ii ~i multiplica. Din intestinul capu~elor boreliile ajung In hemolimra, traversand peretele intestinal. Din hemolimra ajung In glandele salivare ale parazitului ~i de aici sunt injectate Impreuna cu saliva virulenta, In pielea animalului parazitat. Se crede ca multiplicarea lor continua la locul de inoculare ~i apoi, In tesuturile de eJeqie spre care migreaza. Este notabil faptul ca Intr-o zona endemica de S.L 0 mare parte din popuJatia de animale sensibile la infeqia cu B. burgdOlferi este seropozitiva fata de B. burgdorferi, incidenta reagentilor seropozitivi putand merge pana la 60-75%. Totu~i, numai 0 mica parte dintre aceste animale vor suferi modificari morfofunqionale suficient de importante pentru a se exterioriza prin manifestari clinice, respectiv prin starea de boala. Exista parerea ca starea de boala este mai curand consecinta reaqiei inflamatorii a organismului la prezenta ~i activitatea microorganismului decat insa~i rezultatul aqiunii directe a microorganismului. Reaqia imuna a organismului gazda nu duce la distrugerea germenilor, care pot persista un timp Indelungat In tesutul epiteliaL articulatii, sistem nervos ~i chiar In sange ~i urina, la animale tratate. Strle ~i col. (34) au constatat ca B. burgdorferi sensu lata persista in pie lea pacientilor cu eritem migrator, la locul Inteparii, dupa vindecarea clinica, Intre 2 luni ~i 3,5 ani. Tabloul clinic Principalele manife~tari clinice observate la mamifere sunt tulburarile meningoencefalice, cardiace ~i renale, artri-
tele ~i dermatitele, a carol' predominanta ~i gravitate variaza in funqie de specie ~i individ (22). La ciiini, primele manifestari apar dupa 2-5 luni de la mu~ciHura infectanta ~i constau in febra (39,5-40YC) ~i alterarea starii generale concretizata prin anorexie, letargie ~i adinamie. Limfonodurile explorabile ~i articulatiile membrelor sunt marite in volum. Poliartrita este dureroasa ~i determina animalul sa evite pe cat posibil deplasarea, care este anevoioasa, cu ~chiopiHuri evidente. Tulburarile renale sunt, de asemenea, frecvente in S.L., determinand azotemie, hiperfosfatemie, uremie, proteinurie. edeme periferice ~i slabire progresiva. In jurul locului intepaturii racuta de capu~a se formeaza 0 macula ro~ie, destul de discreta comparativ cu Ieziunile cutanate constatate la oameni, care dispare In cateva zile. De la lond intepaturii, din tesutul conjunctiv ~i muscular poate fi izolat agentul etiologic. Alte manifestari care pot fi intalnite la caini sunt disfunqiile neurologice ~i aritmiiJe cardiace. Pisicile sunt mai rezistente decat cainii fata de infeqia natural a ~i experimentala cu B. burgdOiferi. Pisicile infectate de capu~e fac septicemie tranzitorie, dupa care prezinta ~chiopaturi ~i, eventual, simptome nervoase de~L la autopsie se constata modificari ~i In tesutul limfoid, pulmon ~i SNC. La bovine s-a eonstatat 0 prevalenta ridieata a reagentilor seropozitivi care, In cazul bovine lor adulte eu dermatita interdigitala recent intoarse de la pa~une, atingea 7 1% (30). Dintre acestea, numai un mie numar de animale prezentau febra, poliartrite, ~ehiopaturi, slabire progresiva, eritem al tegumentului interdigital ~i mamar, cu scaderea produqiei de lapte. Prin infectie experimentala cu B. burgdOlferi la vitei nou-naseuti, Sushmich (8) a reprodus numai eritemul cutanat, dar a
Jnfectii prodllse de germeni din genllrile Borrelia i Treponema . e1Ia ~j
253
'. indi. ~. dupa , constarii

c _
::argle
. .ie
1
~J
]lum.
.:: at1lc _.
care :ente. frec:emle, :jeme .:e ca:.:1 de
..:,mate :iteva
con-
..::entul
:a III II
. J cu
::,u~e
:zinta L,ase
~i In :J rI. ca, ':lgl'1gea

. nu-
.-:rite,
,', al scaB.
-ich
'::Jr a
reu~it apoi sa recupereze tulpina prin culturi din urina de la toti viteii infectati experimental ~i din lichidul sinovial sau din sange, de la doi vitei, iar dupa sacrificare, din mai multe organe. In schimb, la 0 vaca cu infectie natural a, autoarea a observat, ca principala manifestare ~chiopatura ~i a reu~it sa izoleze B. burgdorferi dintr-o proba biopsica, de la membrul afectat. La ovine s-au constatat reagenti seropozitivi In proportii foarte diferite, dar numai rareori pe seama acestora au putut fi puse ~i manifestari de febra ~i inflamalii articulare, cu ~chiopaturi. La cai au fost gas Hi reagenti seropozitivi In funqie de zona, de la un numar redus In unele zone pana la 60% din caii testati. in alte zone. ]ncidenta ridicata a reagentilor a putut fi corelata cu manifestari de: febra moderata dar persistenta, depresiune nervoasa, uveite sau conjunctivite, poliartrite ~i tendinite, rigiditate musculara, laminite ~i ~chiopaturi. slabire, avorturi sau mortalitate neonatala. La om, boala de Lyme a fost identificata In numeroase tari de pe toate continentele, fiind mai frecventa In zonele cu clima umeda ~i calda. cu vegetatie bogata, favorabile prezentei capu~elor din genul Ixodes. Sensibilitatea omului la infeqia cu B. burgdOiferi este mai mare dedit a oricarui alt mamifer. Datorita severitatii evolutiei infeqiei la om. B.L. este socotita astazi ca una dintre principalele zoonoze, a carei incidenta este In cre~tere (6). Principalele manifestari Intalnite la om sunt: febra, eritem cutanat, artralgii, cefalee, mialgie ~i uveita (16, 36). Eritemul cutanat, initial ca 0 mica moneda ro~ie, se extinde excentric, dobandind cu timpul 0 forma inelara, cu diametrul de pana la 5 cm ~i cu marginile bine delimitate. Boala la om se mai nume~te ~i eritemul cronic migrator (E.C.M.).
Diagnostic
Diagnosticul se suspicioneaza pe baza datelor anamnetice ~i a manifestarilor clinice, dar poate fi confirmat indubitabil numai prin examen de laborator. Diagnosticul de laborator este Insa dificil ~i presupune izolarea ~i identificarea germenului. Tzo]area B. burgdOiferi necesita medii speciale ~i un material patologic bogat In germeni. ~ansele de succes sunt mai mari daca se Incearca izolarea germenilor din capu~e sau de la animalele considerate gazde (unele ierbivore sau rozatoare) dedit de la oameni sau animale Ie bolnave (19). Prabele preferabile pentru izolarea germenului sunt: pielea (portiune incluzi'md locul Intepaturii capu~ei), rinichi, seroase (pericard, peritoneu), meninge, sinovie, glande. Testul recomandat pentru identificarea B. burgdorferi In culturi sau direct In tesuturi este PCR. Tdentificarea reagenttilor seropozitivi este relativ u~or de executat prin ELISA, dar aceasta nu este de mare utilitate In diagnostic, deoarece prezenta unui titru seric de anticorpi ridicat nu denota In mod necesar 0 infeqie recenta cu B. burgdOiferi ~i deci nu se coreleaza neaparat cu starea de boala prezenta, care a impus examenul serologic, deoarece In B.L. titrurile pozitive se mentin la un nivel ridicat un timp relativ Indelungat, iar infectiile recEmte nu sunt Intotdeauna urmate, la scurt timp, de cre~teri pronuntate ale titrurilor de anticorpi. Cu alte cuvinte, nu exista 0 core1atie stransa intre nivelul titrului de anticorpi anti B. burgdOiferi ~i timpul scurs de la momentul Inteparii infectante. Evaluand eficacitatea unui kit comercial ELISA, pe 440 caini, pentru detectarea reagentiolor seropozitivi, Sheets ~i co!. (22) au constatat 0 sensibilitate de 82% ~i 0 specificitate de 100% a testului, dar Tara a putea discerne intre anticorpii postvaccinali de cei postinfeqio~i. Cu rezultate asemanatoare se poate utiliza In locul testului ELISA, testul de imunofluorescenta indirecta (IF]), care
254
Bali in(ec.tioase a/e anima/e/or
baclerio~e
este ceva mai rapid dar ~i ceva mai putin specific. Dadi valoarea de diagnostic individual al teste/or ELISA ~i IFI este reJativa, in schimb valoarea celor doua teste pentru screening este incontestabila. De mai mare valoare in sustinerea suspiciunii de B.L. este demonstrarea existentei parazitismului cu capu~e ~i rezultatul favorabil rapid al tratamentului antimicrobian (diagnostic terapeutic). La examenul paraclinic se pot sesiza modificari importante dar nu patognomoniceo In lichidul cerebrospinaL lichidul sinovial ~i urina se pot contata modificari ce denota existenta unei inf1amatii. Astfel, in lichidul sinovial la caine se pot gasi pana la 50.000-100.000 celule. dintre care peste 95% neutrofile (19).
Profilaxie i combatere
A vand in vedere ca B. L. este 0 boala cu focalitate naturala, profilaxia generala este greu de realizat, cu atat mai mult cu cat intre rezervorul natural, reprezentat de rozatoare sau ierbivore salbatice ~i victimele acestora, respectiv oamenii ~i animalele domestice, se interpune cel putin un gen de capu~e, capabile sa conserve germenii un timp indelungat. La nivelul primei verigi a lantului epidemiologic - rezervorul reprezentat de rozatoare ~i ierbivore salbatice (caprioare) nu se poate interveni in nici un fel. La nivelul verigii epidemiologice intermediare, reprezentata de agentii transmitatori, in principal capu~e, se poate interveni, dar cu multe precautii. Dificultatile sunt legate de faptul ca ixodidele au un ciclu de viata bianual, in care timp pot parazita, in fiecare stadiu pe un alt animal, din aceea~i specie, sau apartinand chiar la specii diferite. In aceasta situatie este greu de imaginat 0 dezinseqie generala, care sa distruga toate capu~ele din mediul ambiant ~i de pe animalele-rezervor, Tara a mai pune la socoteala riscurile ~i dezechilibrele ecologice pe care 0 asemenea aqiune Ie poate provo ca. Ceea ce se poate face practic, este dezinseqia cu permetrin, amitraz, fipronil sau alte substante, a cainilor sau altoI' animale din imediata vecinatate a oameniloL dar eficacitatea acestei aqiuni este mica, daca nu are caracter permanent. Dupa 1990 au aparut, in cateva tari, mai multe vaccinuri contra B.L., toate inactivate, destinate imunoprofilaxiei bolii la caini. Rezultatele obtinute cu bacterine, preparate dupa metoda clasica, au fost bune dar numai in cazul identitatii antigenice dintre tulpina vaccinaIa ~i cea infectanta. Proteqia obtinuta nu este totala, iar animalele vaccinate, timp de 1-2 ani nu mai pot fi controlate serologic pentru B.L. Cu 0 incidenta scazuta, in cazul vaccinuri10r corpuscuJare pot sa apara reaqii a1ergice.
Tratament
Este cunoscut faptul ca efectul tratamentului B.L. cu antibiotice, in special in fazele incipiente este evident. uneori chiar spectaculos, in prime Ie 24-48 ore de tratament. Pentru a evita recrudescentele sau recidivele este necesar insa ca tratamentu1 sa se extinda pe durata a 15-30 de zile sau mai mult, dar Tara ca, in acest fel, sa se asigure sterilizarea microbio10gica a animalului. Formele cronice sunt mult mai greu curabiIe. Pentru tratamentul formelor clinice au fost utilizate cu succes ~i recOlmindate la animale sau la om: amoxicilina, doxicilina, tertraciclina, oxitetraciclina, procain penicilina, ampicilina, eritromicina ~i multe alte antibiotice de ultima generatie. Aminoglicosidele ~i quinolonele sunt inactive fata de B. burgdorferi. In aprecierea eficacitatii tratamentului Cll antibiotice a B.L. trebuie sa se aiba in vedere ca in aceasta boaIa apar uneori ~i vindecari spontane, in absenta oricarui tratament, urmate sau nu de recidive.
lnfec{ii produse de germeni din genurile Borrelia :;i Treponema
255
2U
Dupa 1996 au aparut mai multe vaccinuri subunitare adjuvantate, avand ca substrat antigenic proteine1e de tip A ~i Bale
14.3.
membranei externe a B. burgdorferi. Se administreaza prima data 1a varsta de 9 saptaffiilni ~i se repeta dupa 3 saptamani.
se
TREPONEMOZA IEPURELUI (Spirochaetosis cuniculi, Vent disease of rabbits, Treponema infection des Kaninchens)
Treponemoza iepurelui (T.T.) sin. sifilieste 0 boala infeqioasa venerica a iepurilor, produsa de Treponema paraluiscuniculi, caracterizata in principal prin leziuni ulcerative ~i inflamatii ale organelor genitale exteme. T.!. a fost semnalata in numeroase tari de pe glob, inclusiv in tara noastra, de Minciuna ~i co!. in anul 1961. Lipsesc investigatiile pe baza carora sa se poata face aprecieri avizate privind incidenta ~i importanta economica a bo!ii, dar se pare ca acestea nu exceleaza, daca se are 'in vedere ca in multe carti de specialitate T.!. nici nu figureaza. Agentul etiologic al bolii este Treponema paraluiscuniculi (Jacobsthal, 1920), sin. Treponema cuniculi (Noguchi, 1921), sin. Spirochaeta cuniculi (Levaditi, 1921). Are forma spiralata, asemanatoare cu cea a Treponemei pallidum, ~i dimensiuni mari, de 730/0,25 !lm (4). Deocamdata nu a putut fi cultivat pe medii inerte de cultura. T.I. afecteaza numai iepurii, domestici ~i salbatici, de ambele sexe. Singura sursa primara de infectie cunoscuta 0 reprezinta tot iepurii, cu infeqii genitale mai mult sau mai putin evidente. Calea obi~nuita de transmitere a bolii este genitala, in momentul montei, cand transmiterea se poate face In ambele sensuri. Leziunile genitale mai extinse jeneaza dar nu fac imposibila executarea actului montei ~i transmiterea veneriana a boIii. Este posibila ~i transmiterea T.I. pe cai extragenitale, de la iepuroaice la nou-nascuti (17). Perioada de incubatie este cuprinsa Intre 21-72 zile.
suI iepurilor
.11
:1
::1
:1
,,[
Localizarea predi1ecta a leziunilor la masculi este pe tegumentul organelor genitale (preput, scrot), unde apar mici vezicule, eroziuni, ulcere sau formatiuni nodulare care in timp se acopera cu cruste groase (13). Alte localizari exteme, mai rare, sunt: pe buze, pe pleoape, perinazal, perianal ~i perineal. Leziunile de pe cap apar ca urmare a efectuarii toaletei 'in regiunea organelor genitale (11). La femele 1eziunile apar pe mucoasa vaginal a ~i vu1vara ~i constau tot din vezicule sau ulcere, care se acopera cu pseudomembrane ~i edem local. Evolutia clinica este frecvent cronica ~i mai rar acuta. In cateva saptamani poate surveni vindecarea, chiar rara tratament. Diagnosticul se poate stabili pe baza aspectului clinic. Diagnostic diferential trebuie sa se faca fata de "Hutch Bums" (arsurile de cu~ca), 0 afectiune benigna, care consta in iritatii ~i inflamatii cutanate in regiunea genito-anala, care apar cfmd iepurii sunt tinuti in cu~ti murdare, cu a~ternut imbibat cu urina (33). Confirmarea se poate face prin examinarea la microscop a secretiilor pre levate de 1a nivelul leziunilor, in stare nativa, 'in camp intunecat sau 'in seqiuni histologice, impregnate argentic, dar ~i in frotiuri colorate May-Grlimwald-Giemsa. 1z01area ~i identificarea germenului pe medii de cultura nu este practicabila, iar testele serologice (hemaglutinare, RFC, microaglutinare) cu antigene preparate din alte specii de Treponema nu sunt de prea mare utilitate practica, furnizand frecvent rezultate false, atilt pozitive cat ~i negative (37).
256
Bali in/ee/ioase ale animalelor baeterioze
Prevenirea aparitiei bolii in crescatariile de iepuri se face prin controlul clinic al iepurilor nou achizitionati, care sa provina numai din efective supravegheate sanitar veterinar. in caz de aparitie, T.!. poate fi tratata cu rezultate bune, cu antibiotice sau chimioterapice. Se pare ca cele mai bune rezultate se obtin cu benzatin penicilina G, 42.000 Ui/kg greutate vie, sau 0 combinatie de benzatin penicilina G cu procainpenicilina G, s.c., de trei ori consecutiv, la intervale de 0 saptamana (33, 38). Dad! se trateaza concomitent tot efecti vul de reproduqie, indiferent de
Bibliografie 1. Anderson, J.F., Johnoson, RC .. Magnarelli, LA (1986), Infect Immun, 51, (2), 394 2. Anderson, J.F .. Magnarelli, LA (1992), Ann NY Acad Sci, 653, 52 3. Antonie, St., lIie, Paula, Becheanu Alexandrina, Rotaru, M. (1971), Rev. de Zoot i Med. Vet., 3, 70 4. Beer, J. (1980), Infektionskrankheiten del' Haustiere, Veb Gustav Fischer Verlag Jena 5. Biester, H.E., Schwarte, L.H. (1965), Diseases of Poultry, The Iowa State University Press, 5th edition 6. Bosler, E. (1998), 11th International Scientific Conference on Lyme Disease and Other Spirochetal & Tick-Borne New York International 7. Burgdorfer, W. (1998), 11th Scientific Conference on Lyme Disease and Other Spirochetal & Tick Borne New York 8. Bushmich, Sandra (1998), 11th International Scientific Conference on Lyme Disease and Other Spirochetal & Tick Borne New York 9. Calnek, B.W. (1997), Diseases of Poultry 10ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa, USA 10. Ciolca, A (1963), Rev. de Zoot.i Med. Vet., 4, 82 11. Clipsham, R.C. (1991), http://www.geocities.com/Hea rtl andN alley 111 55/disease.html Cunliffe-Beamer, T.L., Fox, R.R (1981), Lab Anim Sci, 31, (4), 379 Cunliffe-Beamer, TL., Fox, RR (1981), Lab Anim Sci, 31, (4), 366 Duray, P.H., Hatfill, S., Marques, Adriana, Margolis, L. (1998), 11th International Scientific Conference on Lyme disease and
stare a c1inica, varsta ~i sex, se poate ajunge nu numai la vindecarea clinica a tuturor iepurilor bolnavi, dar chiar la eradicarea bolii din efectiv. Iepurii vindecati vor putea fi apoi folositi la reproduqie, Tara restriqii (12,25). Ca urmare a tratamentului intensiv cu penicilina, poate apare ca efect secundar nedorit sterilizarea iepurilor de flora Gram pozitiva ~i proliferarea in schimb a florei bacteriene concurente Gram negative din intestin, cu declan~area consecutiva a diareei, care va trebui tratata in continuare, ca arice enterita diareica, dar neaparat introducand in alimentatie ~i fanul, la discretie.
15.
16. 17. 18.
Other Spirochetal & Tick Borne New York Fabbi, M., Sambri, V., Marangoni, A, Magnino, S., Solari Basano, F., Cevenini, R, Genchi, C (1995), J Vet Med Ser B, 42, 503 Fell, E. (2000), Nurse Pract, 25, (10), 43 Fryer, K. (1995), http://www.rabbitweb. net/hea Ith-p roblems. asp Fukunaga, M., Okada, K., Nakao, M., Konishi, T, Sato, Y. (1996), Int Syst Bacterial, 46, (4), 898 Greene, C.E. (1998), Infectious Diseases of the Dog and Cat 2-ed, by W.B. Saunders Company Haroviuc, S., lonescu, V. (1963), Rev. de Zoot. i Med. Vet., 4, 79 lonescu, S. (1955), Probl. zoot. ~i vet., 1, 88, 131 James, T Sheet, Cyntia, A, Rossi Brian, J. Kearney, George, E. Moore (2000), JA VMA, 216,9,1418 Li, M., Masuzawa, T, Takada, N., Ishiguro, F., Fujita, H. et all (1998), Appl Environ Microbial, 64, (7), 2705 Masuzawa, T., Suzuki, H., Kawabata, H., Ishiguro, F., Takada, N., Yano, Y (1995), J C/in Microbial, 33, (5), 1392 Mendlowitz, L. (1998), http://www.radil. m isso uri.ed u/RAD ILinfo/d ora/RAB BPAG EI rabbit.html Nakao, M., Miyamoto, K., Fukunaga, M. (1994), J Infect ois, 170, (4), 878 Negru, D., May, I., Marica, D., Mussar, H., Mussar, L. (1963), Probl. zoot. i vet., 5, 69 Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie veterinara, Editura ALL, Bucure~ti
19.
20. 21. 22.
23.
24.
25.
12. 13. 14.
26. 27. 28.
Jnfecfii produse de germeni din gem/rile Borrelia :ji Treponema _ .mge

29. 30. Piesman, 71 J. (1989), Exp Appl Acarol, 7, (1), 35. 36.
257
.: ,. le::c 20lii
':1 fi :';qii
':'lS!V
31.
, ,:ldar
..:-ram
32.
-. Jre!
_ din
:C:1re-
. 33. 34.
.. ca --:du-
Radostits, O.M., Gay,C.C., Blood D., Hinchcliff, KW. (2000), Veterinary Medicine, W.B. Saunders Company Ltd., 9th edition Sato, Y., Miyamoto, K., Iwaki, A., Masuzawa, T et all (1996), Appl Environ Microbial, 62, (10),3887 Simionescu, E., Pu~ca~iu Dellia, Oprescu Doina (1965), Lucr. t. Seria Medicina Veterinara, 8, 341 Stahl, R. (1999), http://www.showbunny. coml hutchburn. asp Strle, F., Cheng, Y., Cimperman, J., Maraspin, V., Lotric-Furlan, S., Nelson, J.A.
37.
38.
(1995), Clin Infect Dis, 21, (3), 380 Superkar, P.G. (1989), Poultry, 5, 40 $tefan, N. (2000), Diagnosticul i prevenirea zoonozelor, Editura funda\iei Romania de maine, Bucure~ti Umemoto, T., Inada, I., Furuoka, H., Matsui, T., Kimura, K., Fujii, N., Isogai, E., Isogai, H., Namikawa, I. (1996), Zentralblat Veterinarmed, 43, (5), 267 *** (1998), The Merck Veterinary Manual 8ed, Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J . *** (1999), American Soybean Association,
39.
http://www.pacweb.sg/asa
, =2n-
R., _ ::3
je
:8.
:, 'J.
':.'1
',1.
Cap. IS
Infectii produse de germeni din genul Brachyspira

Radu Moga Mdnzat
Genul Brach)'spira face parte din Jam Brachyspiraceae. orrL Spirochaetales. Genul Bracluspira. in componen,ta sa actllala. a re::lIltat prin IInificarea genllrilor Serpulina 'Ji Braclz)'spira. Ii? 1997. la propllnerea llii Ochiai si col. (22). Cliprinde bacterii Gram negative, mobile. splrochetomor[e. Cll spire largi. avdnd IInlil sau mai mul!ijlageli periplasmatici. pretell!ioase la condi!iile de cliitivare: unele prodllc hemoh:::a pe agar-sdnge. Speciile genului Brachyspira si implica.tiile lor in patologia animala sunt: B. Izyodysenteriae. agentul etiologic al dizenteriei porcl/lui B. pilosicoli, incriminat in spiroclzetoza intestinalii aviaN) si spirochetoza intestinalii a porcllilli B. intermedia. ineriminat in spirochetoza intestinalii aviarii si colita spirocheticii a porclill/i B. aiviniplilli. i::olat din entente ale puilor B. il/nocens. cu implicatii patologice incerte B. /llllrdocizii Cll implica!i! patologice incerte B. aalborgi i::olata din intestin de la oamen!. Spiroclzetoza intestinalii aviarii si spiroclzetoza intestinalii a porclill/i necesitd inca studii Sliplimen tare inainte de a puteafi considerate cnti/a!i morbide distincte, bine conturate din pIiI1Ctde vedere etiopalogenic (24).
DIZENTERlA PORCULUI (Swine dysentery, Schweinedysenterie)

15 L
Dizenteria poreului (D.P.), eunoseuta ~i sub denumirea de colita hemoragiconecrotica sau diareea neagra a porcului este 0 boala infeqioasa enzootiea a poreilor produsa de Brachyspira hyodysenteriae, eu partieiparea seeundara ~i a altor baeterii, earaeterizata prin produeerea unei eolite hemoragiee sau hemoragieoneerotiee grave la tineretul porein 'intare at ~i la grasuni.
Istoric
Prima descriere a bolii a fast facuta in aIm! 1921. de Whiting, Doyle ~i Spray in SUA. sub nume!e de dizenteria porcului, dar boala era cunoseuta mai demult de creseatori. sub numele de diareea neagra sau diueea sangvinolcnta. Tot Whiting ~i col. dovedese transmisibilitatea bolii eu fecale provenite de la poreii bolnavt. dar tara a plttea sa stabileasca agentul etiolo-
gic. Doua deeenii mai tiirziu. Doyle izoleaza de la poreii bolnavi 0 baeterie. I'ibrio coli. pe care 0 considera agentul etiologic al D.P. de~i. reproducerea experimentala cu culturi pure de r: coli nu a fost posibiHi. Alti autori. citati de Volintir (36), au atribuit rolu] etiologic principal altor cauze: Balantidium coli singur sau asociat eu un virus sau eu un vibrion, unor leptospire sau altor m icroorganisme spirochetomorfe. in tara noastra. prima semnalare a bolii a fost facuta de Volintir. In 1955. care a evidentiat In frotiurile tacute de pe mucoasa colonului. colorate argentic. ni~te microorganisme spirochetomorfe pe care, la fel ca ~i Csontos ~i Hirt in Ungaria, le-a considerat a fi leptospire. ~i care a presuplts ca sunt agentii etiologici ai bolii (35). La concluzii asemanatoare au ajuns Papa ~i Zeicu (26) doi ani mai tarziu. Ulterior D. P. a mai fost studiata In tara noastra de Bugeac (4) care atribuia etiologia bolii lui Vibrio coli. de Bcrbinschi ~i col. (2) care atribuiau etiologia bolii Treponemei hyodysenteriae. precum ~i de alti autori, care recunosc In etiologia bolii acela~i agent. dar reclasificat ca Serpulina ~i, mai recent. ca Brachyspira hyodysenteriae.
Infectii produse de germeni din genu! Brachyspira
259
Raspandire, importanta
D.P. este cunoscuta in toate tarile in care se practica cre$terea porcului in sistem intensiv, care presupune existenta unor rase perfection ate $i a unor mari ag]omerari de anima]e, pe suprafete restranse. Pierderile economice pe care Ie produce aceasta boala pot fi deosebit de importante, atat prin mortalitate cat $i prin morbiditate. Exista unitati de cre$tere a porcului in care aceasta boala afecteaz.a serie dupa serie de purcei, dupa intarcare, pe durata mai multor luni $i chiar ani. Amploarea pierderilor prin m0l1al itate, care oscileaza intre ]-2% $i 2030% (27) este depa$ita de pierderile datorate nerealizarii sporului in greutate la intreg lotul in care au aparut cazuri clinice de boala, precum $i a tararii unor animale. la care se adauga cheltuielile importante cu medicatia. Trebuie avut in vedere ca in D.P., in afar a de porcii bolnavi clinic, pana la 90% din porcii rama$i aparent sanato$i clinic. in realitate prezinta leziuni ale colonului ce determina 0 scadere drastica a ratei de conversie a furajelor, punand sub semnul incertitudinii rentabilitatea cre$terii efectivului respectiv. Pentru i]ustrarea importantei economice a D.P. pot fi mentionate unele estimari citate de Harris $i col. (15), dupa care suma totala a pierderilor anuale cauzate de D.P. in SUA se cifreaza la peste 1]5 milioane dolari, in conditiile in care se apreciaza ca, anual. numai 0 parte din ferme]e de porcine se contrunta cu aceasta boala.
Etiologie
Microorganismul considerat in p'rezent principalul agent etiologic al D.P. a fost identificat in 1972 de Harris $i co1. (15) ca fiind Treponema hyocZvsenteriae, reclasificat in ] 992, la propunerea lui Stanton (32) ca Serpu/ina hyodysenteriae $i din nou reclasificat in anu! ] 996 sub nume]e de Brachyspira hyodysenteriae, !a propunerea ]ui Ochiai $i col. (22).
Din mucoasa colonului porcilor bolnavi sau sanato$i se mai pot izola $i Brachyspira intermedia $i Brachyspira pilosicoli (31), a caror participare mai redusa in patogeneza boJii este sugerata $i de capacitatea lor mai redusa de a produce hemolizine $i toxine enteropatogene (15). Brachyspira hyodysenteriae este 0 bacterie Gram negativa, care poate fi colorata prin metoda Giemsa dar $i prin impregnare argentica, de unde $i posibi!itatea confuziei in frotiurile directe sau in sectiunile histologice cu leptospire]e. De asemenea, brachispirele pot fi evidentiate, in preparatele native, la microscopul cu camp intunecat. E. hY0cZvsenteriae este spirochetomorfa, avand 2-4 spire (ondu]atii) neregulate $i dimensiuni de 6-8,5/0,32-0,38 flm. Dispune de 7-14 flageli, dispu$i ]a ambele capete ale bacteriei. Datorita morfologiei sale B. hY0cZvsenteriae poate prezenta in mediu lichid mi$cari de translatie sau de rotatie (de in$urubare). Este nesporu!ata $i necapsulata, dar prezinta la exterior 0 membrana evidenHi, care acopera intreaga celula, inc]usiv flagelii periplasmici. E. hyo(zvsenteriae este pretentioasa la conditiile de cultivare. Se cultiva mai bine pe medii solide cu sange sau ser fetal, la pH 6,9, in anaerobioza, cu 80% H2 $i 20% CO2, Pe asemenea medii de cultura, la temperatura de 37-40C, se dezvolta in 5-6 zile. sub forma de colonii de dimensiuni mici, sub 0,5 mm, ]ucioase, translucide $i netede, inconjurate de 0 zona de hemoliza beta (29). Ca medii ]ichide se prefera bulionul BHI $i bu]ionu] de soia cu tripticaza $i ser fetal bovin sau 10% ser de iepure in atmosfera compusa din N $i CO2, lips ita de oxigen (] 5, 29). Brachispirele au s!aba activitate fermentativa $i nu produc H2S $i ureaza, dar produc indol. I$i exercita patogenitatea cu ajutorul unor toxine $i a hemolizinei (20), care au efect citotoxic asupra enterocitelor
260
Boli in!(x!ioase
ale a17li71alelor haC/erfo::e
de /a nive/u/ colonu/ui, induc un ~oc toxic cu coagu/are intravascu/ara diseminata ~i carora Ii se datoreaza simptomele $i leziunile caracteristice In D.P. Sinergic cu B. hyodysenteriae I$i exercita patogenitatea $i alte specii bacteriene ale florei comensale anaerobe sau aerobe, din colon, dar singurul element care asigura contagiozitatea bolii ramane B. hyodysenteriae. Initial au fost identificate 4 serotipuri de brachispire, fata de care organismele infectate prezinta anticorpi aglutinanti la titruri Inalte dupa 4-6 saptamani ~i care se mentin la un nivel ridicat timp de 8-10 saptamani. Cercetarile care au urmat au aratat ca brachispirele au 0 structura antigenica destul de complexa, numarul grupelor sau variantelor identificabile In cadrul genului ~i speciei fiind, In ultima instanta, dependente de metoda de investigatie utilizata (aglutinare, imunodifuzie, imunelectroforeza, PCR). Fara a include In studiu un numar prea mare de tulpini, din toate zone le geografiee, Hampson ~i col. citati de Harris ~i col. (15) au identificat In 1997, 11 serogrupuri, fiecare eu mai multe serovaruri. Rezistenta brachispirelor, fata de diver~i agenti fizici ~i chimici cu aqiune noeiva, este redusa. Sunt sensibile in special fata de lumina solara directa, uscaciune ~i oxigenul atmosferic dar, In fecalele diareice, mai ales daea acestea au ajuns in balti sau diverse alte ape de suprafata, supravietuirea este asigurata pentru mai multe saptamani. Supravietuirea este mai Indelungata la temperatura de refrigerare ~i mai scurta la temperatura laboratorului. Dupa unii autori. brachispirele supravietuiese In fecale mai putin de 0 zi la 3TC, 7 zile la 25C ~i 48 zile la 0-1 O"C, dar daca fecalele sunt diluate I: I 0 cu apa, supravietuirea la 5C se prelunge~te la 61 de zile (28). Dupa alte surse, rezistenta B. hyodysenteriae In diverse medii naturale este chiar mai mare: 10 zile In sol amestecat
cu dejectii )i 112 zile fn dejectii, la temperatura de lOoe, jar B. ptlosicoli, in ace/ea)i conditii supravietuie$te 0 perioada de timp cel putin dubla (3). In stare congelata brachispirele supravietuiesc peste 10 ani, dar rezista mai greu Ja decongelare. Sunt sensibile fata de sub stante Ie dezinfectante uzuale in eoncentratii uzuale. De asemenea, sunt sensibile fata de 0 gama larga de sub stante antibiotice ~i chimioterapice. Fara a se putea face 0 ierarhizare a acestora dupa activitatea inhibitorie fata de brachispire, pentru ca aceasta difera de la 0 tulpina la alta ~i este inconstanta In timp chiar fata de aceea~i tulpina de brachispire (27), se poate afirma, totu~i, ca arsenilatul de sodiu, tylosina, dimetridazolul, ronidazolul ~i lincomicina au fost apreciate, la un moment dat, ca cele mai eficace, la care s-au adaugat apoi tiamulinul ~i carbadoxul, dar fat a de fiecare din acestea au fost semnalate ~i tulpini rezistente (27). Alte sub stante recomandate pentru inactivarea B. hyodysenteriae au fost: bacitracina, gentamicina. virginamicina ~i monezinul. Pentru a ilustra labilitatea sensibilitatii brachispirelor fata de anumite substante, se poate evoca perioada de la mijlocul secolului trecut cand se recomanda "diagnosticul terapeutic" al D.P. prin tratarea cu arsenilat, cu interpretarea ca vindecarea rapida ~i completa a lotului tratat confirma diagnosticuI de D.P., In timp ce insuccesul tratamentului infirm a diagnosticul de D.P. Astazi se recurge la tratamentul cu arsenilat, din cauza eficacitatii reduse, numai In lipsa altor medicatii. Prin infeqia experimental a a purceilor SPF sau HPCDlR se poate reproduce D.P. Activitatea patogena a toxinelor enteropatogene ~i a hemo Iizinei poate fi testata pe animale de laborator prin testul ansei ligaturate, oarecum similar cu cel din enterita colibacilara, dar efectuat de preferinta pe colon. Trott ~i Hampson (33) au
261
up
.:.:a
':'':'l'
recomandat, pentru testarea patogenitatii tulpinilor de Serpulina (Brachyspira) hyodysenteriae, S. intermedia ~i S. pilosicoli, infeqia pe cale oral a a puilor SPF de gain a, In varsta de 0 zi.
D.P. afecteaza de predileqie purceii Intarcati ~i gl'asunii In greutate de 15-70 kg, dar se poate Intalni uneori ~i la adulti sau la sugal'i. Rasa sau starea de Intretinere nu par sa influenteze receptivitatea, dar sistemul de cre~tere, tehnologia ~i igiena cre~terii au rol favorizant decisiv In aparitia ~i evolutia boIii. D.P. se IntaIne~te aproape exclusiv In unitatile de crqtere intensiva a porcului, In conditii de aglomerare ~i ignorare a unor norme tehnologice ~i igienice, cu referire speciaJa la modul de Intarcare, respectarea principiului "totul plin totul gol", omogenitatea loturilor, densitatea animalelor i'n boxa, modul cum se fac lotizarile, posibilitatea introducerii infeqiei In boxe de catre vectori pasivi sau activi (personal IngrijitoL ~obolani). Sursa cea mai importanta de infeqie 0 reprezinta fecalele porcilor bolnavi clinic, care contin cea mai mare concentratie de germeni cu virulenta exacerbata. Ace~ti porci raman purtatori ~i eliminatori de brachispire Inca cel putin 70 zile dupa vindecarea clinica. Cu fecalele virulente ale acestor porci se contamineaza boxele, echipamentul personalului Ingrijitor, caile de acces spre boxe, vehiculele pentru transportul porcilor etc. Surse de infectie pot fi ~i porcii infectati dar aparent sanato~i clinic. Fecalele acestora, ca ~i fecalele porcilor sanato~i clinic, ajunse In rigolele de scurgere a ape lor uzate ~i, odata cu acestea, In anumiti afluenti ~i alte ape de suprafata din apropiere, fac posibiJa infectarea ~oarecilor, ~obolanil or, cainilor ~i a altor animale din ecosistern, care devin la randullor vectori activi de brachispire ~i surse de infeqie pentru porcii
':'J
sanato~i. Chiar ~i mu~tele pot vehicula brachispirele de la 0 boxa la alta, de la un adapost la altul, timp de cel putin 4 ore. Totu~i, s-a observat ca D.P. poate sa apara ~i spontan, Tara sa fi fost identificata vreo modalitate de introducere a infeqiei din afara, prin porci purtatori sau surse secundare de infeqie. In astfel de cazuri se admite ca, !a constituirea lotului, au fost inclu~i ~i indivizi purtatori asimptomatici, iar aparitia bolii, la un moment dat, s-a datorat ruperii echilibrului biologic dintre micro~i macroorganisme prin interventia unui factor de stres ca: schimbari In reteta furajera, schimbarile bru~te de temperatura, supraaglomerarea, lotizarile frecvente, interventia unor stari maladive care determina reducerea consumului de furaje ~i implicit a medicatiei anti D.P. continuta In furaj. D.P. este 0 enzootie cu caracter trenant care, In absenta tratamentului, poate afecta lot dupa lot, pe parcursullntregului an, cu 0 incidenta ceva mai mare a cazuisticii toamna. Porcii care au racut forme clinice acute ~i se vindeca, nu se mai Imbolnavesc de D.P" dar ceilalti porci, cohabitanti, care nu au exprimat clinic boala, se pot reinfecta, cu germeni care se gasesc din abundenta In mediul ambiant. Astfel, se pot produce recrudescente ale enzootiei In acelea~i loturi, cu caracter ciclic, la intervale de 3-4 saptamani.
Patogenezii
D.P. este rezultatul proliferarii intense a bacteriei B. hyodysenteriae, cu participarea aqiunii sinergice ~i a altor bacterii, In intestinul gros al porciJoL Celulele bacteriene se ata~eaza la enterocite, unde pot ramane cantonate, rara a aduce prejudicii importante integritatii morfofunqionaJe a epiteliului colonizat. Modul In care brachispirele I~i exercita aqiunea patogena asupra tesutului subiacent inca nu este clar definit. S-a stabilit doar ca tulpinile patogene de B.
262
Boli infectioase
a/e anima/e/or
baClerlo::e
hyodysenteriae se deosebesc de cele De obicei fnsa, primele cazuri de boala remarcate au 0 evolutie acuti'!, care debuteanepatogene prin capacitatea lor de a produce za cu eliminarea de fecale moi, de culoare doua substante cu aqiune citotoxica asupra galbena sau cenu~ie. Concomitent scade epiteliului intestinal: hemolizina ~i endotoxina lipooligozaharidica (LOS), a caror preconsumul de furaje a lotului ~i se inregistreaza cativa porci cu subfebrilitate (altii zenta poate fi revelata prin testul ansei dedit cei cu diaree). Porcii bolnavi beau ligaturate de colon sau ileon. muM apa. In continuare se remarca In boxe In D.P. principalele modificari care se tot mai mu!te fecale diareice, de culoare produc in colon sunt: erodarea progresiva a epiteliului, acumularea de mucus, edem ~i ~ocolatie, uneori de consistenta apoasa, conhemoragii in lamina propria ~i constituirea tinand mucus, sange sau fibrina (colita mucohemoragica). Caracterul mucopseudomembrane lor la suprafata epiteliului. Hutto ~i Wannemuehler (19) au studiat hemoragic ale fecalelor apare de obicei dupa 2-3 ziJe de la debut. Porcii cu forme mai leziunile produse in mucoasa cecala la ~oarece, in urma inocularii de beta hemolizina severe de boala adopta 0 pozitie cifozata, cu abdomenul supt ~i sunt murdariti cu fecale elaborata de B. hyodysenteriae, comparativ pe perineu ~i membrele posterioare. Daca cu leziuniJe produse prin infeqia mucoasei boala se cronicizeaza, durand cateva saptacu B. hyodysenteriae ~i au constatat ca hemani, fecalele devin brun-negricioase sau molizina singura induce multe din leziunile chiar negricioase, de un de ~i denumirea de induse in primul stadiu, ~i in cazu] adminis"diareea neagra", iar stare a generala se detetrarii de germeni vii. Nu este inca bine c1aririoreaza mult, musculatura se emaciaza ~i se ficat in ce conditii apare portajul asimptofnregistreaza 0 evidenta ramanere in urma cu matie de brachispire ~i in ce conditii infectia dezvoltarea, comparativ cu purceii sanato~i. se transforma fn boala, prin aparitia Cauzele imediate ale mortii se considera simptomelor caracteristice, dar se ~tie ca a fi deshidratarea, acidoza ~i hiperpotasemia, ratiile cu un continut mai ridicat de toate detenninate de pierderile de apa ~i soeste unul din carbohidrati fermentescibili diu, datorate malabsorbtiei colon ice. factorii favorizanti ai aparitiei D.P. (25). Durata totala a unui episod de D.P. fntrPrincipala consecinta a afectarii epiteliului un lot de purcei netratati este de 3-4 saptaintestinuJui gros 0 constituie tulburarea echilibrului hidroionic, prin inhibarea abcolita spirochetica a mani. A~a-numitele porcului ~i spirochetoza intestinala a porsorbtiei apei ~j electrolitilor la acest nivel, cului se manifesta in principal tot prin care se vor pierde apoi prin descarcari diareice. simptome de colita, dar cu evolutie mult mai benigna.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie, dependent de doza infectanta ~i intensitatea unor factori favorizanti, poate sa fie de numai 2-3 zile sau de cateva saptamani. De regula, boala nu debuteaza exploziv intr-un efectiv, numarul cazurilor clinice crescand de la 0 zi la alta. Uneori, primele cazuri fac forme supraacute, care sucomba rapid, Tara simptome diareice.
Leziunea principaIa ~i caracteristica pentru D.P. se gase~te in colon. Intr-o prima faza peretele colonului este congestionat ~i edematiat. La fel apar mezenteruI ~i Iimfonodurile mezenterice. Mucoasa colonului ~i cecumului se inflameaza cataralhemoragic ~i se acopera cu mucus, fibrina ~i strii de sange. Continutul intesti-
263
nului gros devine fluid, de culoare brunro~ietica sau caramizie. Celulele epiteliului mucos se necrozeaza iar eritrocitele extravazeaza, ajungi'md in lumen. Prin cronicizare se reduce fenomenul edematos de la nivelul peretelui colonului, dar se accentueaza formarea unor false membrane mucofibrinoase la suprafata epiteliului. Inflamatia hemoragica poate sa cuprinda numai 0 parte din intestinul gros, sub forma de plaje, care au tendinta de a se extinde prin confluare, la tot intestinul gros, insa nu ~i in intestinul subtire. Prin invechire, leziunile cataralhemoragice sunt substituite de leziuni hemoragiconecrotice ~iapoi fibrinonecrotice. Stomacul este adesea plin cu continut alimentar, cu mucoasa congestionata pe marea curbura, iar ficatul poate fi congestionat insa acestea nu sunt leziuni obligatorii sau caracteristice pentru D.P. La examenul histopatologic, leziunile caracteristice se gasesc tot in intestinul gros. Se constata ingro~area peretelui intestinului gros, in special a colonului, datorita ectaziei vasculare, plasmoragiei ~i infiltratiei leucocitare, in special in lamina propria. Mucoasa cecumului ~i colonului este hiperplaziata, impregnata cu mult mucus. Ca urmare a coagularii intravasculare diseminate se produc numeroase mici trombusuri la nivel capilar. Numeroase elemente figurate ale sangelui extravazeaza, infiltrandu-se in spatiile tisulare limitrofe ~i ajungand pana in lumenul intestinal. In formele cronice predomina leziunile de inflamatie fibrinonecrotica, cu prezenta elementelor figurate extravazate dar cu estomparea fenomenelor congestive. In seqiunile histologice prin peretele colonului cu leziuni recente, pot fi vizualizate brachispire in numar mare, dispuse liber printre celulele criptelor intestinale, la suprafata lumenala a acestora sau in citoplas-
ma lor, ajungand pana in lamina propria ~i in lumenul intestinal.
Diagnostic
In mod obi~nuit, medicii practicieni recunosc cu u~urinta D.P., pe baza datelor anamnetice, a manifestarilor clinice ~i a leziunilor macroscopice. In anumite circum stante insa, stabilirea certa a diagnosticului este mai dificila ~i sunt necesare unele examene complementare de confirmare: histologic, bacterioscopic, bacteriologic. Achizitionarea recenta de animale, mai ales daca provin din efective in care este prezenta D.P., sau interventia unor factori de stres legati de regimul furajer, microclimat, mi~cari de animale, pot sa atraga suspiciunea de D.P. in cazul aparitiei unei boli diareice cu frecventa maxima la porcii de 2-5 luni ~i cu aspect caracteristic al fecalelor pentru D.P. Tabloul lezional, sediul ~i caracterul leziunilor constatate, In cazurile tipice, acute, permit stabilirea diagnosticului necesar in practica curenta, daca nu exista ~i alte leziuni, care pledeaza pentru alte boli, fata de care trebuie facut diagnostic diferential (complexul adenomatozei intestinale, salmoneloza, necrobaciloza). Foarte caracteristice sunt considerate limitarea leziunilor la intestinul gros ~i prezenta de exsudat mucofibrinos ~i de sange in lumenul intestinului gros. Punerea in evidenta a brachispirelor prin examen microscopic direct este posibila prin efectuarea de frotiuri din mucoasa colonica sau din continutul colonului diluat 1:5 1:10 ~i examinarea lor fie In stare nativa, in camp Intunecat sau in contrast de faza, fie dupa colorare prin metoda Gram, Giemsa sau impregnare argentica. Neajunsul examenului bacterioscopic consta in faptul ca, in acest fel, nu obtinem informatii privind virulenta germenilor evidentiati ~i exista ~i posibilitatea confuziei cu alte microorga-
264
Bali infecfioase ale animalelor bacterioze
nisme spirochetomorfe, une1e chiar din genul Brachyspira (B. pi/osicolI: B. inter/ned/a) dar de mai mica imp ortan ta epidemio10gica. Dupa Hommez ~i col. (18) pentru diagnosticul de rutina al D.P. :;i diferentierea B. hyodysenteriae de B. innocens, B. pi/osicoli ~i B. intermedia ar fi de ajuns dad! s-ar Iua in considerare dimensiunea mai mare a lui B. hyodysenteriae, evidentiabila in frotiurile directe din fecale sau continutul colonic (prin cultivare pe medii de cultura acest caracter se estompeaza), precum ~i capacitatea hemolitica mai pronuntata a lui B. hyodysenteriae, la care se pot eventual adauga 2-3 teste enzimatice simple. Barcellos ~i col. (I) atrag atentia ca din enteritele purceilor intarcati se pot izola multe bacterii spirochetomorfe hemolitice diferite de B. hyodysenteriae. Dintre cele 29 tulpini spirochetomorfe beta-hemolitice, izolate de autor din 17 fernle cu manifestari suspecte de D.P., numai 8 s-au dovedit pI'in PCR a fi fost B. h.-vodysenteriae, in timp ce 15 tulpini au fost tipate ca B. pi/osicoli, iar alte 6 au ramas neidentificate. De mai mare utilitate pentru confirmarea diagnosticului este imunofluorescenta indirecta sau directa, in special daca se lucreaza cu seruri specifice absorbite cu antigenele unor specii asemanatoare morfologic cu B. hyodysenteriae, ceea ce permite diferentierea de acestea, concomitent cu stabilirea numarului ~i sediului B. hyodysenteriae. Un pas inainte a fost Iacut recent prin utilizarea in IF a unor seruri specifice absorbite cu tulpini slab hemolitice, ceea ce permite aprecierea ~i a virulentei germenilor vizualizati in dimpul microscopic, precum ~i prin efectuarea testului de IF sau a testului ELISA, cu anticorpi monoclonali (15). Pentru confirmarea diagnosticului de D.P. prin examen bacteriologic este necesara izolarea agentului etiologic pe un me diu special selectiv, cum este mediul propus de Songer ~i col. (30), cu agar tripticaza soia,
5% sange :;i spectinomicina, la care se pot :;i alte antibiotice (colistin, vancomicin, spiramicina) fata de care B. !~J'odysenteriae este insensibil. Materialul patologic din care se tac insamantari1e este constituit din mucoasa co10nului sau continutu1 acestuia, care vor fi mentinute de la prelevare :;i pana Ia insamantare intr-un me diu special pentru transport, sau in tampon fosfat salin, 1a temperatura frigiderului. Incubarea se face intrun anaerostat, cu atmosfera compusa din N2 sau H2 ~i CO2 Ia 37-42C, in prezenta unui agent reducator ~i a unui indicator de anaerobioza. Prezenta B. hyodysenteriae este indicata de 0 zona larga de hemoliza beta, in jurul coloniilor. Dupa repicare, transplantare ~i obtinerea de culturi pure se face identificarea B. hyodysenteriae, prin unul din urmatoarele teste: reaqia de IF cu anticorpi absorbiti sau cu anticorpi monoclonali, reaqia de aglutinare rapida, pe lama, testul de inhibare a cre~terii, testul de imunodifuzie, un minim de teste biochimice, Iuandu-se in considerare in mod obligatoriu ~i capacitatea de a produce hemolizine (15). Calderaro ~i col. (6) recomanda pentru izolarea lui B. hyodysenteriae un mediul special selectiv, de agar cu sange, cu adaus de spectinomycin ~i rifampin, mediu utilizat curent in laboratoarele din Italia pentru izolarea B. pilosicoli de origine umana. Dupa Waldmann :;i col. (37), posibilitatile actua1e de diagnostic ~i tratament a D.P. sunt, In general, nesatisIacatoare. Examenul bacteriologic permite tipizarea germenilor din genul Brachyspira dupa izolare ~i testarea rezistentei fata de produsele antimicrobiene, dar inconvenientul acestui examen consta In rata ridicata a rezultatelor fals pozitive, pe care autorii Ie pun mai ales pe seama inactivarii germenilor din probe in timpul transportului spre laborator. Pentru sesizarea faptului ca 0 parte din probe sunt negative, din cauza ca s-au inactivat germenii in timadauga
InfecJii produse de germeni din genu! Brachyspira
265
pul transportului, autorii recomanda dedublarea examenului bacteriologic cu examinarea prin imunofluorescenta a fiecarei probe, test pe care autorii 11 apreciaza ca foarte convenabil, simplu, rapid ~i sensibil (>90%). Animalele bolnave de D.P. poseda, in mucoasa colonului sau in continutul sau fecal, un mare numar de brachispire, a caror concentratie poate fi de 108 - 109/g, in timp ce porcii infectati asimptomatic sau aflati sub tratament poseda un numar incomparabil mai redus de germeni, uneori sub limita inferioara detectabila prin metodele obi~nuite. Pentru probele cu un numar mic de germeni, rezultate bune se pot obtine prin reactia de polimerizare in lant (PCR) pe culturi primare (7). Aplicata direct pe probe de fecale, reactia da rezultate incerte, din cauza unor inhibitori nespecifici, prezenti in fecale (15,24). Testele serologice pentru identificarea reagentilor suntde mica utilitate pentru diagnosticul curent, deoarece in faza de stare a bolii inca nu exista titruri semnificative de anticorpi. Utilitatea testelor serologice ar fi neindoielnica pentru stabilirea statusului unui efectiv, prin examinarea unui pro cent de probe din fiecare lot, prelevate random izat sau de la parci certamente trecuti prin boala, cu 10-15 zile in urma. Cu toate ca IF, ELISA, lD ~i alte teste s-au dovedit capabile sa detecteze reagentii seropozitivi, acestea nu au fost oficializate inca, pentru practica curenta, ca metode de control ~i atestare a indemnitatii unui efectiv, deoarece exista dubii privind specificitatea raspunsului imun, dubii generate ~i de faptul ca inca nu a fost preparat un antigen purificat, cu specificitate de specie.
Tratament
Tratamentul individual al porcilor bolnavi, pe cai parenterale, este posibil numai in efectivele foarte mici, crescute in sistem gospodaresc. In efectivele mari, tratamentul
se face in masa, prin administrarea colectiva in furaje sau in apa de baut a unui antibiotic sau chimioterapic activo Avand in vedere ca doze Ie curative sunt intotdeauna de 2-4 ori mai mari decat dozele administrate in scop preventiv sau cele pe care Ie necesita subiectii aflati in perioada de incubatie, ideala ar fi separarea animalelar in doua categorii: bolnave ~i sanatoase, urmand ca animalele din fiecare categorie sa fie tratate cu doze ~i pe cai corespunzatoare. Acest lucru nu este insa posibil in practica curenta, din mai multe motive, care nu mai trebuie detaliate, fiind u~ar de imaginat. Pe de alta parte, in instituirea unui tratament eficace contra D.P. trebuie sa se tin a seama ca porcii sanato~i consuma 0 ratie furajera corespunzatoare greutatii lor dar, cand apar primele semne de boala, apetitul lor diminua, astfel ca, in cazul administrarii farmaconului in furaje, animalele bolnave vor beneficia de 0 doza terapeutica diminuata corespunzator consumului, deci mai redusa decat a animalelar sanatoase, al caror consum de furaje ($i implicit de medicament) ramane normala. In schimb, animalele bolnave consuma 0 cantitate sporita de apa, comparativ cu animalele sanatoase. In consecinta, este recomandabila aplicarea medicatii10r contra D.P. in furaje, la animalele sanatoase, in scop preventiv $i in apa, la animalele bolnave. La animalele cu forme severe de dizenterie este recomandabil ca primele administrari medicamentoase sa se faca individual, pe cai parenterale, urmatoarele administrari sa se faca in apa ~i numai dupa ce diareea inceteaza sa se continue tratamentul in furaje, pentru 0 perioada de pana la 3 saptamani, cu doze profilactice, pentru a preveni recrudescentele. Dupa 0 sinteza Iacuta de Harris ~i col. (15), antibioticele, caile de administrare, dozele ~i duratele administrarilor in scop curativ sau preventiv, aprobate pentru utilizare in SUA, $i in general cele mai apreciate
266
Boli infectioase ale animalelor bacterio::.e
in lume (] 6, 17) sunt cele prezentate in tabelul l. In afara de acestea au mai fost recomandate pentru tratamentul D.P.: streptoProdusele,
micina, neomlcma, c1ortetraciclina, ronidazolul, monenzinul, salinomicina ~i acidul arsanilic (2, 23, 27).
Tabelull
in SUA,
dozele, duratele ~i caile de administrare a medicamentelor aprobate pentru prevenirea sau tratamentul D.P., dupa Harris ~i co!. (15) (reproducere partiala, completata)
Medicamelltul
Durata
(zile)
Timp de a~teptare (zile)
Bacitracina Gentamicina Lincomicina Tiamlllin Tylosin Virginiamicina Bacitracina Carbadox Lincomicina Tiamlllin Tylosin Virginiamicina
7 - 14 3 II mg/kg 10-15 mg/kg o singura data 8.8 mg/kg de doua ori pe zi 100 g/t 200 g/t 66 mg/kg 100 g/t Seop preventiv 250 g/t 50 g/t 40 g/t 35 g/t 100 g/t 25-50 glt
3
7
3' - 21"
14 3* - 10**
14
30
42 2
2: 3 saptamani pana la greutatea de 54 kg
, - In cazul administrarii prin injec(ie - in cazlll administrarii in apa sau furaje
Luandu-se in considerare, pe langa eficacitate bactericida sau bacteriostatica, ~i pretul produsului, posibilitatile de administrare, timpul de a~teptare etc., in majoritatea tarilor, produsele preferate pentru administrarea in apa sunt: tiamulinul, lincomicina ~i nitroimidazolul (dimetridazol, ronidazol), ultimul at1andu-se in pezent sub inerdictie. Pentru administrarea in furaje sunt preferate: carbadoxul, tiamulinul ~i lincomicina. Din motive neclare, produsele pe baza de arsen sunt rar folosite in zilele noastre, de~i au fost primele care ~i-au dovedit eficacitatea contra D.P. ~i sunt cele mai ieftine. 0 conduita economica ar presupune inceperea tratamentului preventiv cu arsenicale (acid arsanilic) 250 ppm in furaje ~i numai daca rezultatele nu sunt satisIacatoare sa se incer-
ce alt tratament. Se pot administra ~i in apa, in scop terapeutic, dar cu oarecare precautie, pentru ca depa~irea dozelor indicate de producator implica riscul intoxicarii animalelor. eu exceptia carbadoxului ~i a tiamulinului, fata de care aproape toate tulpinile de B. hyodysenteriae testate de diver~i autori s-au dovedit sensibile, in cazul celorlalte antibiotice sau chimioterapice, toti cercetatorii au descoperit tulpini de B. hyodysenteriae rezistente, intr-o proportie mai mica sau mai mare, uneori chiar foarte mare. La aparitia unui mare numar de tulpini rezistente fata de diverse antibiotice s-a ajuns ca urmare a utilizarii indelungate a acestora ~i ca urmare a unor erori privind dozarea ~i administrarea lor. Este de cea mai mare importanta alegerea unui antibiotic sau
lnfectii produse de germeni din genu! Brachyspira
267
chimioterapic cu certa eficacitate fata de populatia de brachispire din efectivul de porcine supus tratamentului. E~ecurile semnalate in repetate rfmduri de practicieni in tratamentul D.P. cu diverse produse constau, fie in reaparitia bolii dupa numai cateva zile de la incetarea tratamentului colectiv, fie in reducerea semnificativa a numarului de cazuri ~i a gravitatii acestora, dar Tara eliminarea completa a bolii, fie in reaparitia bolii dupa sistarea tratamentului Intr-o forma chiar exacerbata, comparativ cu aspectul bolii la loturile de porci netratate anterior (23, 28). in general, asemenea insuccese sunt atribuite fie eficacitatii slabe a produsului medicamentos ales, care nu distruge total brachispirele din intestin. fie subdozarii unui produs care, administrat corect ca doza ~i durata. s-ar fi dovedit eficace (28). Mentinerea sub control a D.P. prin tratamente preventive ~i curative, chiar foarte corect conduse, este 0 metoda costisitoare, care greveaza serios costul de produqie. Din acest motiv, multi cercetatori ~i-au propus sa perfecteze programele de eradicare a D.P., dar Tara depopularea fermelor, bazandu-se numai pe efectul medicatiei continue. pe 0 lunga perioada de timp (saptamani, luni) a Intregului efectiv, cu un produs corect ales, concomitent cu 0 suma de masuri de igiena a cre~terii care sa reduca la minimum gradul de contaminare a adaposturilor cu brachispire, sa elimine exprimarile clinice ale bolii ~i sa sporeasca gradul de conversie a furajelor (16): curatenie, dezinfeqii, evitarea supraaglomerarii. mentinerea mediului uscat, repararea defectelor din pardosea, deratizari etc. Pentru inceperea programului de eradicare se alege sezonul calduros, cu un efectiv redus numeric ~i, daca este posibil, Intr-o perioada de Intrerupere a Tatarilor. Chiar corect aplicat, un asemenea program nu reu~e~te in toate cazurile, dar a reu~it in majoritatea incercarilor in care produsul
medicamentos ales a fost tiamulinul, carbadoxul, ronidazolul sau dimetridazolul. Primele doua substante sunt insa preferabile, pentru ca fata de acestea sunt foarte rar Inregistrate rezistente, la tulpinile de Brachyspira.
Daca se are In vedere dimensiunea pierderilor pe care D.P. Ie poate produce unei ferme de cre~tere a porcilor, sau costurile serioase pe care Ie antreneaza un program de eradicare a D.P., se justifica toate eforturile Tacute pentru pastrarea indemnitatii unui efectiv ~i care vor fi Intotdeauna mai putin costisitoare decat cele pentru combaterea bolii. in acest sens trebuie avute permanent in vedere toate posibilitatile de introducere in efectivul indemn a infeqiei, prin surse de infeqie primara sau secundara. Cel mai mare rise II reprezinta momentul achizitionarii de noi animale, care pot fi purtatoare asimptomatice de brachispire. Inca nu au fost standardizate nici un fel de teste care sa permita identificarea purtatorilor de~i. in unele tari, momentul omologarii unor asemenea teste este foarte apropiat. Deocamdata, evitarea acestui risc este posibila numai pe baza informatiei ~i a asigurarilor date de furnizor. In aceasta situatie, existenta unui spatiu adecvat pentru mentinerea animalelor nou-achizitionate in carantina profilactica este de mare impOlianta. in acest fel exista ~i posibilitatea administrarii, in perioada de carantina, a unor medicatii care sa asigure distrugerea brachispirelor eventual purtate in continutul intestinal. Izolarea funqionala a fermei, cu eliminarea posibilitati1or de introducere a infeqiei prin intermediul vizitatorilor, a nerespectarii regulilor de filtru sanitar (schimbarea echipamentului, dezinfeqii, dezinfeqia vehiculelor ~i a persoanelor etc.), este relativ u~or de realizat.
268
Boli infecfioase
ale animalelor
bacterio:.e
Obtinerea de efective libere de B. hyodysenteriae este realizabila ~i prin metode chirurgicale (histerotomie sau histerectomie), insa metoda este foarte costisitoare. La rezultate similare se poate ajunge prin embriotransfer sau insamantari artificiale, dar experienta acumulata prin aceste procedee, in general costisitoare, a demonstrat ca mentinerea statutului de efectiv "liber de D.P." pentru 0 perioada mai indelungata de timp poate fi un obiectiv mai greu de realizat decat obtinerea acestui statut. 0 metoda foarte bine apreciata de practicieni, de reducere la minimum a portajului de brachispire, cu posibilitati chiar de eradicare a D.P. pe term en lung, daca se aplica impreuna cu un pachet de alte masuri igienico-sanitare, consta in administrarea de tiamulin in furaj 20 mg/kg greutate vie, la toate scroafele gestante, fncepand cu 10 zile fnainte de Iatare ~i pana la 5 zile dupa Iatare. Rezultate la fel de bune, sau chiar mai bune, s-au obtinut cand s-a tratat tot efectivul cu tiamulin 10 mg/kg greutate vie, 5 zile consecutiv, simultan cu toate masurile igienice de sanitatie ~i tehnologice mentionate anterior, inclusiv aqiuni DDD (28). Administrarea in perioada de intarcare ~i cea imediat urmatoare a unor furaje de calitate, u~or digestibile, are ca efect reducerea incidentei ~i gravitatii evolutiei D.P. In practica curenta, D.P. este destul de greu de evitat pe perioade lungi de timp, numai prin masuri generale ce tin de igiena cre~terii ~i sanitatie, dar prin asemenea masuri boala poate fi tinuta sub control, reducand pierderile pana sub 0 limita socotita ca acceptabila. De cea mai mare importanta, in aceste efective, este sa se evite stresurile, mi~carile inutile, modificarile bru~te in ratia furajera, evitarea supraaglomerarii, asigurarea unor spatii curate, uscate, dezinfectate ~i deratizate, respectarea cu strictete a principiului "totul plin totul go I" ~i a unor intervale de 5-6 zile intre depopularea ~i repo-
pularea boxelor, in care intervale boxele sunt mentinute goale dar curate, dezinfectate ~i uscate (5). Daca la to ate acestea se adauga ~i 0 medicatie bine ale as a ~i condusa, a~a cum s-a aratat mai sus, pierderile produse de D.P. pot fi mUlt reduse. S-a constatat ca animalele aflate sub tratament preventiv sau curativ contra D.P. nu ca~tiga imunitate ~i din aceasta cauza, mtreruperea tratamentului se poate solda cu recrudescenta bolii, dupa 3-4 saptamani sau mai curand. Animalele care contracteaza boala sau cel putin infeqia asimptomatica, netratate, dobandesc ~i un anumit nivel de imunitate, pe care scroafele 0 pot transmite prin colostru ~i apoi, prin lapte, purceilor sugari. Intarcarile timpurii vor avea deci ca efect ~i scurtarea perioadei de proteqie pasiva a purceilor, fata de D.P. Bazati pe observatia ca trecerea prin boala este urmata, pentru 0 anum ita perioada de timp, de imunitate specifica, cel putin fata de tipul respectiv de brachispire, multe cercetari au fost orientate in direqia realizarii unor vaccinuri eficace, dar rezultatele practice obtinute pana in prezent sunt destul de modeste. Ca de obicei, primele incercari s-au Iacut cu bacterine administrate parenteral, dar rezultatele au fost satisIacatoare dupa unii (5, 8) ~i slabe dupa altii. Administrate insa la scroafe, asemenea vaccinuri au indus proteqie pentru 0 perioada de timp purceilor acestora, prin intermediul IgA ~i [gG transmise prin colostru ~i lapte (10). Aceste incercari s-au Iacut cu vaccinuri subunit are sau cu vaccinuri corpusculare inactivate, administrate i.m., urmate de administrarea orala de tulpini avirulente de B. hyodysenteriae (15). Exista ~i cercetari, ca cele efectuate relativ recent de Hampson ~i co!. sau Olson ~i co!. citati de Radostits ~i co!. (28) care all condlls la conclllziile surprinzatoare ca vaccinurile corpusculare inactivate ~i

~je _~:ete ___ a 2 ::5a
269
-:-je ~~l:'U
adjuvantate au determinat nu 0 scadere ci 0 inexplicabila cre~tere a sensibilitatii fata de D.P. a porcilor vaccinati, comparativ cu cei nevaccinati. Huurne ~i co!. (20) au obtinut 0 mutanta care, administrata per os la porcine coJonizeaza intestinul gros, conferind un anum it
15.2.
grad de proteqie fata de infeqia ulterioara cu 0 tulpina virulenta, in sensul ca reduce numarul imbolnavirilor, gravitate a evolutiei bolii ~i a leziunilor. De asemenea, numarul purtatorilor ~i durata de eliminare a tulpinii virulente, scad foarte mult.
'2U
SPIROCHETOZA INTESTINALA AVIARA (Avian intestinal spirochetosis)

ma severa de boala. Principalele manifestari sunt: diareea, reducerea sporului in greutate, intarzierea ~i reducerea ouatului, a dimensiunii oualor ~i decolorarea galbenu~ului. in forme Ie severe de boala, intalnite mai ales la puii de came ~i la struti, diareea este grava ~i terminarea bolii poate fi moartea in proportie insemnata. La autopsie frapeaza aspectul sacilor cecali care sunt dilatati, plini cu continut fluid galben-brun. Peretele sacilor cecali este ingro~at, cu mucoasa ulcerata, acoperita cu pseudomembrane. Diagnosticul se stabile~te prin evidentierea microorganismelor spirochetomorfe in continutul sacilor cecali sau in fecalele pasarilor cu simptomele descrise mai sus. Evidentierea spirochetelor se poate face prin examinarea frotiurilor la microscop in camp 1ntunecat sau, mai bine, prin imunofluorescenta directa sau prin metode imunochimice. Izolarea germenilor 1n cultura ~i identificarea lor este mai anevoioasa, dar indispensabila pentru caracterizarea certa a agentilor etiologici . Ca teste serologice s-au folosit ELISA, imunofluorescenta indirecta, teste de microaglutinare ~i imunodifuzie dar Tara ca prin examinarea probei de ser sa se poata identifica ~i specia de Borrelia infectanta. Nu exista inca investigatii suficiente, care sa contureze conduita terapeutica optima in S.r.A., dar coordonatele stabilite pentru tratamentul dizenteriei porcului, pare ratio-
::-m
~2n.
___ ~l
': a
z:-m :eda : _em
__ lte za-
-::;:le
_,:wl
: -:':ri
:u.-:5lU
= -.
~l
I).
.:n
~1
lU
~l
Dupa ce Davelaar ~i co!. (8) au descris, pentru prima data, 0 tiflita infeqioasa produsa la pui de spirochete, diferite de Borrelia anserina, au urmat 0 serie intreaga de alte cercetari, intreprinse de acela~i colectiv de autori, condus de Dwars (I L 12, 13, 14) care s-au soldat cu conturarea unei noi entitati morbide, sub numele de spirochetoza intestinaHi aviarii (S.lA.). Borelioza aviarii difera de S.l.A.. in ceea ce prive~te etiologia, localizarea ~i evolutia clinica: in etiologia S.LA. se incrimineaza Braci1.vspira hyodysenteriae, Brachyspira inter/nedia, Brachyspira pitosicoli ~i unele tulpini Inca neclasificate; localizarea principala a agentului patologic in S.l.A. sunt cecumurile. iar evolutia clinica este subacutacronica, nesepticemica. Deocamdata nu au fost stabilite relatiile epidemiologice dintre S.LA. ~i bolile de la mamifere, In care sunt incriminati aceia~i agenti etiologici. Caracterele morfologice, culturale, biochimice ~i biologice ale acestora au fost descrise anterior. S.LA. a fost recunoscuta deja in mai multe tari, printre care Olanda, Marea Britanie, SUA. in afara de puii de carne ~i gaini, S.l.A. a mai fost descrisa la curci, fazani, strutul comun ~i strutul de Pampas (Rhea americana), potarniche, rate ~i alte cateva specii de pasari salbatice. in funqie de specia ~i patogenitatea tulpinii infectante, poate rezuita 0 infeqie subclinica, 0 forma clinica u~oara sau 0 for-
270
Boli infeet/oase
ale an/malelor
baeteriace
nal sa fie valabile, in linii generale, ~i pentru S.LA. Profilaxia S.LA. se realizeaza numai prin masuri generale, care tin de respectarea cu strictete a regulilor de igiena, sanitatie ~i a tehnologiei de cre~tere. Trebuie avuta permanent in vedere, posibilitatea introducerii bolii, nu numai din alte efective de pui sau
Bibliografie 1. Barcellos, D.E., Mathiesen, M.R, de Uzeda, Duhamel, G.E. (2000), Vet M., Kader, Rec, 146, (14), 398 2. Berbinschi, C., Cironeanu, I" Faur Carina, Nicolae, St. (1980), Rev. de cre$terea anim., 3, 54 3. Boye, M., Baloda, S.B., Leser, T.D., Moller, K (2001), Vet Microbiol, 81, (1), 33 4. Bugeac, 1. (1967), Rev. de Zoot $i Med. Vet., 1,54 5. Busse, F.W. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 202 6. Calderaro, A, Merialdi, G., Perini, S., Ragni, P, Guegan, R .. Dettori. G .. Chezzi, C. (2001), Vet Microbiol, 80, (i), 47 7. Combs, B.G., Atyelo, RF., Hampson, D.J. (1994), Proceeding of the 13th /PVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 148 8. Davelaar, F.G, Smit, H.F., Hovind-Hougen, K., Dwars, RM., van der Valk, P.C. (1986), Avian Pathol, 15,247 9. Diego, R, Lanza, I., Rodenbach, C., Carvajal, A, Munoz, M., et. all (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 201 Carvajal, 10. Diego, R, Ortega, L.M., Lanza, A, Rubio, P., Carmenes, P. (1994), Proceeding of the 13th /PVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 200 11. Dwars, RM., Smit, H.F. Davelaar, F.G. (1990), Vet Q, 12, 51 12. Dwars, RM., Davelaar, F.G., Smit, H.F. (1992), Avian Pathol, 21, 261 13. Dwars, RM., Davelaar, F.G" Smit. H.F (1992), Avian Pathol, 21, 559 14. Dwars, RM., Davelaar, F.G., Smit, H.F. (1993), Avian Pathol, 23, 693 15. Harris, D.L., Hampson, D.J, Glock, RD. (1999), In: Diseases of Swine, ed. By Straw, B., Dallaire, S., Mengeling, W.L., Taylor, D.J., 8th edition, Iowa Stale, 579 16. Henderson, RT. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 342
de gaini, ei ~i din ferme de porci sau din crescatorii de struti. lntroducerea bolii se poate face prin contact eu animalele purtatoare, dar ~i prin intermediul dejeqiilor provenite de la aeestea, vehieulate de vizitatori pe incaltammte, pe rotile vehiculelor, eu ustensile, utilaje etc. Nu exista profilaxie specifica.
II,
17.
18.
Henderson, RT., Spicer, E.M. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 343 Hommez, J., Castryck, F., Haesebrouck, F., Devriese, L.A. (1998), Vet Microbiol, 62, (2), 163 Hutto, D.L, Wannemuehler, M.J. (1999), Vet Pathol, 36, (5), 412 Huurne ter, AAH.M., Hyatt, DR., Joens, L., Ree de J.M. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr, Bangkok, 26-30 june, 150 Mikosza, AS., La, 1., de Boer, W,B., Hampson, D.J. (2001), J Clin Microbiol, 39, (1),347 Ochiai, S, Adachi, Y., Mori, K. (1997), Microbiollmmuno/, 41, (6), 445 On\anu, Gh, Lupescu, C (1984), Cui. De Med. Vet, 11. 160 Park, N.Y .. Chung, C.Y. McLaren, AJ., Atyeo, RF, Hampson, D.J. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr, Bangkok, 26-30 june, 197 Pluske, J.R, Durmic, Z., Pethrick, D.W., Mullan, BP., Hampson, D.J. (1999), J Nutr, 128, (2), 1737 Popa, O. Zeicu, N. (1957), Probl. zoot. $i vet., 8, 31 Prescott, J.F., Baggot, J.D. (1993), Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine, vol I, Blackwell Scientific Publications, Iowa State University, 2nd edition Radostits, O.M, Gay, C.C., Blood, Duglas, Hinchcliff, KW. (2000), Veterinary Medicine, WB. Saunders Company Ltd. ,9th edition Rapuntean, Gh., Rapuntean, S. (1999), Bacteri%gie speciala veterinara, Tipo Agronomia, Cluj-Napoca Songer, J.G., Kinyon, J.M., Harris, D.L. (1976), J Clin Microbiol, 4, 57 Stanton, 1.8., Fournie-Amazouz, E., Postic, D., Trott, D.J., Grimont, PA., Hampson, D.J. (1997), int J of Syst Bacteriol, 47, 1007 Stanton, T.B. (1992), Int J Syst Bacteriol, 42,
19. 20.
21.
22. 23. 24.
25.
I,
26. 27.
28.
29
30. 31
32.
189
lnfectii produse de germeni din genul Brachyspira

33. Trott, D.J., Hampson, D.J. (1998), J Comp Palho/, 118, (4), 365 Turcsanyi, I., Hommez, J. (1999), Hungarian Vel Journa/, june, 337 Volintir, V. (1955), Prab/. zool. ivel., 2, 66 36.
271
se
34. 35.
37.
Volintir, V. (1975), Bolile infectioase ale animale/or domeslice Ed. Didactica ~i pedagogica, Bucure~ti Waldman, K.H, Wendt, M., Amtsberg, G. (2000), Disch Tierarzl/ Wochenschr, 107, (12),486
Cap. 16
Infectii produse de germeni din genuriIe Campylobacter ~j Lawsonia

Tudor Perianu
Gel/lI! Campy!obaeter .lace parte din .lam Campy!obaeteriaeeae. Cuprinde bad!i Gram negativi fini. cu la{imea de 0.2-0.5 fl. incurba{i in forma de S sau chiar de sPIIale. lIIobili datoritii ul1lliflagel polar. Sunt oxida::dpozitivi. neferlllentativi. Cele lIIai lI71portame specii pentru patologia veterinara sunt: C. fetus (eu subsp. fetus ~i veneralis). C. ~iImvsonii). C. Splllorll/l1 (eu subsp. jejllni (eu subsp.jejul/i ~i doylei). C. Ityointestinalis (cu subsp.ltyointestinalis sputomm ~ibubulus). C. mueosalis, C. coli, C. Itelvetieus ~iC. upsaliensis (82). C. fetus produce avorturi la O1'inei bovine, iar celelalte specii i subspecii se izoleaza din diverse afec(iuni digestive, la mai multe specii de animale, sau ca germeni comensali, in tubul diges/iv alunor animale sana/oase. Lawsonia in/raeellularis este 0 specie noua, singura specie a genuliii Lawsonia, validata la propzlI1erea lui McOrist .ii col din anul J 995 (49). pe baza unui studiu fenotipic ii genotipic. Este 0 bac/erie Gram negativa. necapsulata. nesporula/a. neciliata. de forma incurba/a, dimensiuni foarte mici. necultivabila pe medii iner/e de cultura. L intraeellularis es/e 0 "pro/eobaeterie ", parazi/ intracelular obliga/oriu cu ii10lta specificitate pentru mucoasa ileala a speciei porcine. Es/e agentul etiologic al enteritei proliferative porcine (sin. adenomatoza intestinalit porcinit). 161.
CAMPILOBACTERIOZA GENITAL.\. A TAURINELOR

(Bovine genital campylobacteriosis)
Campylobacterioza genital a a taurinelor, cunoscuta in literatura de specialitate mai veche sub denumirea de vibrioza genitala, este 0 boala infeqioasa, caracterizata clinic prin afectarea organelor genitale, avort, sterilitate temporara sau permanenta.
co!.. studii complexe tlind ulterior facute de Volintir (80) ~iGrigore (33).
Campylobacterioza este considerata una din cele mai importante cauze ale sterilitatii de natura infeqioasa. Boala determina pierderi prin: avorturi fetale; infecunditate (avorturi ovulare ~] embrionare ); complicatii dupa avort (femele compromise pentru reproduqie); scaderea greutatii ~i productivitatii;
Istoric
Boala a fost descrisa in SUA de Smith Th. in 1918. iar ulterior aproape In toate tarile, tlind astazi eonsiderata ubievitara. Extindcrea insamantarilor artitlciale ~i controlul serologic ~i bacteriologic al taurilor de reprodue(ie a redus eonsiderabil ineidenta bolii. in tara no astra. eampylobaeterioza genitala a fost initial identificata la vacile din import in anul 1953 de Stamatin ~i
fn(ectii produse de germeni din genuri!e Campyfobacter:ji
Lawson/a
273
scurtarea ciclului normal de reproduqie ~i produqie. Morbiditatea exprimata prin aVOli fetal de natura campy lobacteriana este cuprinsa 'intre 5-25%.
Etiologie
Agentul cauzal al bolii este Campy/ohaeter fetus, 0 bacterie curbata 'in forma de S sau spiralata, cu dimensiuni de I ,5-5I1m, nesporulata. mobila, Gram negativa. Se cultiva in condi!ii de anaerobioza, pe medii speciale (bulion cu ser, agar cu sange) ~i 'intr-o atmosfera 'imboga!ita cu 10% bioxid de carbon. in cadrul speciei se descriu doua subspecii: Campy/ohaeter fetus subsp. veneralis ~i Campy/ohaeter fetus subsp. fetus. anterior cunoscut sub denumirea de C. fetus intestinolis (30). Aceste doua subspecii se disting prin doua caracteristici: cre~terea 'in prezenta a 1% glicina: producerea de HcS 'in medi u cu cisteina ~i acetat de plumb. Ambele teste sunt pOZItlve pentru Campy/ohaeterfetus subsp.fetus ~i negative pentru Compy/ohaeter fetus subsp. venerolis. Campy/ohaeter fetus subsp. veneralis (69), identica cu Campy/ohaeterfetus subsp. fews este agentul cauzal major al sterilita!ii enzootice ~i avortului la bovine. Campy/ohaeterfelus subsp.fetus (denumit ~i varietatea intestinalis) prezent in mod curent in continutul intestinal al taurinelor sanatoase, poate sa produca intreruperea gestatiei prin infectarea intrauterina a ratului ~i aparitia aVOliului sporadic. De asemenea, aceasta a fost izolata ~i din caile genitale ale taurinelor sanatoase (19). Din mucusul cervicovaginal provenit de la doua vaci care au avortat, Terzolo ~i Cipola, in Argentina izoleaza ~i specia Campylahaeter hyaint estinol is. Campy/ohaeterfetus este 0 bacterie pu!in rezistenta la actiunea diver~ilor factori no-
civi. Este repede distrusa de uscaciune, de aqiunea directa a luminii solare ~i de substan!ele dezinfectante. in fan, pamant, balegar rezista 10 zile la 20"C. De asemenea. este sensibila la aqiunea unor antibiotice ~i indeosebi la streptomicina. Germenul are habitatul normal in mucoasa organelor genitale.
Campylobacterioza afecteaza vacile tinere (2-3 ani). taurii ~i mult mai rar femelele impubere. Este 0 boala transmisibiJa aproape exclusiv prin monta sau insaman!ari miificiale. Taurii infectati, Tara semne clinice evidente, transmit boala femelei prin actul montei timp 'indelungat (6-8 ani). Femelele raman. dupa avort, pmiatoare ~i eliminatoare de germeni timp de 3-4 luni, rareori pana la 10luni. La masculi, germenii se localizeaza pe mucoasa glandului, In sacul prepufului ~i 'in poqiunea distala a uretrei (21, 60), astfel ca sperma se contamineaza In timpul ejacularii. La femelele infectate, germenul este prezent 'in secretiile uterine, Intre anfractuozita!ile vaginale ~i ale cervixului, In placenta ~i lo~ii, iar la avortoni, In special In continutul stomacal. in afara de infeqia pe cale strict genitala, se admite ca exista ~i cai indirecte de contagiu. Se men!ioneaza astfel 0 infeqie de origine intestinala (33). in acest caz, Campy/ahaeter fetus se dezvolta In afara cailor genitale, la nivelul intestinului 'I: poate sa produca avortul in absenta contaminarii genitale sau un contact genital infectant. Este, a~adar, posibiJa Intotdeauna 0 adaptare, 0 modificare a germenilor, care pot antrena cazuri de sterilitate In serie, dupa 0 ec10ziune de origine intestinala. Dupa Elazhary cit. de Eaglesome ~i Garcia (21), acestea sunt determinate de tulpinile intermediare de Compy/ahaeter fetus ce apar-
~l
274
Boli infee/ioase
ale anillla/e/or
haclerio=e
tin biotipului intermedius ~i care determina acelea~i infeqii la nivel genital ~i intestinal. De asemenea, difuziunea infeqiei mai este favorizaUi de conditiile deficitare de adapostire ~i de factorii stresanri: excesul de porumb Insilozat carente mineralovitaminice etc. (64). Dinamica epizootica este diferita. in functie de vechimea bolii In efectiv. Astfel, incidenta maxima a infectiei se constata in primul an de la parrunderea ei In efectiv. Dupa aparitia infectiei ~i mersul enzootic al avorturilor ~i infecunditatii. unneaza 0 perioada de mai multi ani. in care morbiditatea scade, iar avorturile sum sporadice, dupa care infectia trece In stare de latenta. Totu~i. aceasta forma latenta, cu aspect deosebit de insidios este considerata drept cauza a cel putin 15-30% din cazurile de sterilitate. Daca Insa. Intr-un asemenea efectiv cu infectie latenta se introduc alte animale provenite din localitati indemne, avorturile reapar In masa.
aqiunea indirecta este mai importanta ~i a~a s-ar explica, pana la un punct fatarea normala la femelele infectate. in funqie de virulenta, germenul ar aqiona asupra uterului, nu asupra fatului, moartea acestuia fiind consecinta tulburarilor anatomofunqionaJe grave ale mucoasei uterine. Producerea avortului depinde deci de posibilitatea germenului de a leza placenta ~i de infecta fatu!' de a produce tulburari morfofunqionale ale mucoasei uterine. La femele. infeqia este urmata de instalarea unei imunitati locale, se determina autosterilizarea In 3-4 luni. La masculi, germenul se multiplica In sacul preputial ~i in regiunea anterioara a uretrei. Infectia nu se manifesta clinic ~i nu este urmata de imunitate locala ~i de autosterilizare.
Tabloul clinic
La femele, debutul poate trece neobservat, sau boala se manifesta prin vaginita ~i cervicita catarala. Mucoasa cervicala devine ro~ie, tumefiata ~i prezinta ni~te formatiuni nodulare proeminente, mai ales In jul'llJ clitorisului. Ulterior, Jeziunile Imbraca aspectul mucopurulent. La femelele negestante, dupa cateva zile de la infeqie, apare un catar al mucoasei vaginale ~i al gatuJui uterin. Secretia mucoasei este uneori abundenta ~i poate sa aiba un caracter clar sau purulent. La unele femele negestante, secretia genitala poate persista chiar 3-4 luni. Frecvent. vacile infectate manifesta tulburari ale ciclului sexual, caracterizate prin cicluri sexuale mai prelungite (25-40 zile) ~i prin calduri care depa~esc durata fiziologica. La femelele gestante, germenii patl'lln~i In organism se Inmultesc la nivelul placentei ~i datorita faptului ca sunt angiotropi produc la nivelul placentei 0 vascularita necrotica. Ulterior, germenii trec la fat ~i determina bacteriemia care afecteaza vitalitatea acestuia. Concomitent, este modificat ~i chimismul intrauterin ~i, in consecinta, schimburile
Patogenez:i
Germenii. odat2i ajun~i pe mucoasa cervico-vaginala, prin actul montei sau prin Insamantare artificiala se multiplica In primele 5-6 zile, apoi trec in uter. Din uter, germenii trec In oviduct unde pot supravietui ~i se pot multiplica timp de pana la 20 zile ~i chiar mai mull. Daca s-a produs nidarea se poate Intampla ca uterul sa se debaraseze de germeni; ramane Insa infectat vaginul, de unde germenii pot patrunde din nou in uter, sa afecteze endometrul ~i sa actioneze asupra prime lor faze de dezvoltare ale embrionului, producand moartea, resorbtia acestuia. infertilitate ~i avort. Fatarea normala nu este o dovada a absentei germenului, ci a imposibilitatii acestuia de a infecta fatuI, ori de a produce lezarea placentei, care sa duca la avort. Germenii aqioneaza fie direct asupra celulelor sexuale, sau a embrionului, fie indirect, asupra cailor genitale. Se pare ca
",_._,.I~ ~ _."",_.
Infeclii prodllse de germeni din genllrile Campylobacter !ii Lawsonia
275
nutritive dintre mama ~i fat sunt stanjenite, fatui moare ~i este expulzat. In general, avortul apare in a doua jumatate a gestatiei, mai frecvent in a cincea luna. Avorturile precoce pot trece neobservate. Dupa avorturile tarzii ~i chiar dupa fatarile nonnale, se produc retentii placentare, metrite ~i sterilitate. Daca gestatia este dusa la capat. fetu~ii pot fi debili ~i neviabili. De~i se admite ca dupa infeqie se instaleaza 0 stare de imunitate locala, totu~i mai pot avea loc avorturi la mai multe gestatii consecutive. Astfel, Grigore (33) semnaleaza cateva focare in care avortul campylobacterian s-a produs de 2-3 ori consecutiv. De fapt. la feme la, stare a de purtator (3-4 luni, uneori ~i peste 10 luni), poate deveni 0 infectie clinica atunci cand integritatea anatomo-funqionala a organismului, in general ~i a aparatului de reproduqie, in special este perturbata de diferite cauze favorizante. Actul reproduqiei reprezinta 0 perioada fiziologica critica ce poate scoate la iveala infeqia campylobacteriana latenta. La taliI', infeqia este asimptomatica, cu localizarea germenului in pliurile mucoasei preputiale ~i penisului, ca ~i in partea anterioara a uretrei. Din aceasta cauza. taurii tineri pana la varsta de 4-5 ani, care nu au faldurile mucoasei sacului preputial dezvoltate, nu sunt considerati purtatori cronici de germeni. Sperma este neinfectata, deoarece germenii nu se gasesc in testicul. Macroscopic' sperma taurilor infectati nu este modificata, de~i la examenul macroscopic se observa 0 scadere a viabilitatii spermatozoizilor ~i chiar necrospermie.
nodulare ~i rare chistizari ale glandelor utenne. Masy cit. de Paul (56) observa ca leziunile placentei sunt mult mai importante, germenii avand predileqie pentru cotiledoane. Aceste sunt edematiate, hemoragice la suprafata ~i acoperite cu depozite albicioase, cenu~ii sau galbui, iar la baza au aspect gelatinos. Spatii1e intercotiledonate sunt edematiate ~i acoperite cu depozite granulare, cenu~ii (56). Adesea placenta este autolizata, moartea fetusului producandu-se cu cateva zile inainte de expulzare. Avol'tonii sunt edematiati, cu exsudate sangvinolente in marile cavitati, cu depozite fibrinoase ~i hemoragice pe suprafata organelor ~i pe seroase, in general, sau avortonii sunt aparent normali, dar autolizati. Cheagul are un continut lichid maroniu, cu flocoane fibrinoase sau galbui, tulbure. Uneori, ficatul este marit ~i contine in parenchim focare miliare, galbui, constituite histologic dintr-o zona de necroza de coagulare, inconjurata de granulocite neutrofile ~i eozinofile (46).
Diagnostic
Oatele epidemiologice, clinice ~i lezionale permit un diagnostic prezumtiv. Confirmarea suspiciunii de avort campylobacterian se face prin examen de laborator (bacterioscopic, bacteriologic, serologic). In acest scop la laborator se expediaza avortoni, portiuni de invelitori ~i lichide de spalare a sacului preputial de la tauri. Punerea in evidenta, prin examen microscopic direct a germenului in cotiledoanele lezate, in continutul stomacal al avot10nilor sau in alte organe, este considerata drept criteriu sigur de diagnostic. Examenul lichidului de spalare al furoului, datorita mascarii germenilor de catre flora bacteriani'l contaminanta, di'lrareori rezultate pozitive. Rezultatele cele mai sigure se obtin prin izolarea germenului in culturi din organele proaspete ale avortonului ca ~i din materialul
La femele se observa leziuni de vaginita ~i cervicita catarala. uneori cu aspect purulent. In caz de avorturi se produc retentii placentare ~i inflamatia endometrului. Leziunile endometrului sunt moderate ~i constau in infiltratii limfoide difuze sau
276
Boli infecfloase
a/e anima/e/or
bacterio=e
seminal. In acest scop, pentru izolare se folose~te mediul Skirro\v ~i agarul cu 7% sange, repartizate j'n placi Petri (36), atunci cand j'nsamantarea se face timp de 6 ore de la recoltarea probelor. Cand nu este posibila j'nsamantarea, pentru mentinerea viabilitatii germenilor se folosesc medii speciale de transport ~i 1mbogatire, care sporesc j'n mod selectiv numarul de bacterii. tinand j'n acela~i timp sub control dezvoltarea germenilor contaminanti. Dintre acestea, se pot mentiona mediile Weybridge ~i Australian TEM ~i, 1n SUA, mediile de transport Foley ~i Clark. Examenul serologic permite identificarea anticorpilor aglutinanti. In acest scop se folosesc testul de aglutinare a mucusului vaginal ~i testul imunoenzimatic (ELISA). Mucoaglutinarea. prin decelarea aglutininelor din mucusul vaginal, este superioara seroaglutinarii, mai ales ca metoda de mas a ~i nu pentru identificarea individuala a animalelor infectate Cll Campylobaeter fetus. Testul da eele mai bune rezultate daca probele de mucus se recolteaza la 37-70 zile dupa infeetie, dar prezenta anticorpilor poate fi decelata timp de eel putin 3-4 luni. Unele vaci pot ramane pozitive timp de mai multi ani, In timp ce altele pot deveni negative In interval de 2 luni. In 6 luni aproximativ 50% din animalele pozitive se pot negativa. Testul ELISA a fost folosit de Husu ~i co1. (37), In scopul detectarii IgA-antigen specifice, din mucusul vaginal. dupa avortul cu Campylobaeter fetus subsp. veneralis ~i pare a fi util In diagnostieul bolii. Totodata Corbeil ~i co1. eit. de Husu ~i eo1. (37) constata ea IgA persista in mueusul vaginal pana la 10 luni dupa infeqia experimentala, ceea ce sugereaza ca avortlll cauzat de Campvlobaeter fetus poate fi diagnosticat prin testul ELISA, timp de cateva luni dupa producerea lui. Testul este mai sensibil decat testele de aglutinare ale mucusului vaginal, dar se utilizeaza pentru diagnosticul de
efectiv ~i mai putin pentru diagnosticul individual. Bioproba pe juninci impubere care se executa pentru depistarea taurilor infectati este 0 metoda costisitoare ~i de durata, 1n zilele noastre rareori folosita. Pentru decelarea infeqiei la taurii de reproduqie se poate utiliza, cu foarte bune rezultate. testl.d de imunofiuorescenta.
Prognostic
Din punct de vedere clinic, prognosticul este rezervat. mai ales la tauri. la care vindecarea este dificila.
Prevenirea aparitiei bolii se bazeaza pe respectarea masurilor nespecifice. Astfel. pentru pastrarea indemnitatii unui efectiv sunt necesare: preclzarea naturii etiologice a oricarLliavon: folosirea insamantarilor artificiale cu material seminal de la tauri verifieati 10 preal21biL urmarirea permanenta ~i riguroasa a aetivitatii tauriloL a montelor. Tatarilor. stabilirea cauzei avorturilor ~i luarea de masuri corespunzatoare in caz de repetari; igiena taurilor din centrele de 1nsamantari artificiale: controlul taurilor din centrele de 1nsamantari artificiale, de 4 ori pe an (trimestrial), iar al taurilor importati, de 2 ori la interval de 20 zile, 1n perioada de carantina. Imunoprofilaxia, prin folosirea de vaceinmi vii, atenuate sau inactivate cu formol. fenol ~i caldura a dat rezultate satisTacatoare. Vaccinul preparat din Campy/obaeter fetus subsp. fetus confera imunitate contra Campylobaeter fetus subsp. veneralis deoareee ambele subspecii au antigeni comuni (antigeni "0" somatici, antigeni "H" fiagelari ~i un antigen capsular "K"). De asemenea, este descrisa prezenta a 4-5
Jnfeetii produse de germeni din genllrile Campy/obaeter
~i Lawsollia
277
glicoproteine imunogene. in Polonia se folose~te cu bune rezultate, pentru imunizarea tauriIor, vaccinul inactivat. denumit Campylovac (61). in cazul aparitiei avortului detem1inat de Campy/obaeter fetus subsp. veneralis, femeJele care au avortat ~i cele care prezinta afeqiuni ale sferei genitale. se izo]eaza ~i se supun tratamentului pe cale intrauterina cu suspensie de antibiotice. Concomitent. antibioticu] se administreaza ~i pe cale parenterala. Femelele, astfel tratate, vor fi retinute de la monta timp de 3 luni. in mod obligatoriu monta naturala va fi 1nlocuita cu insamantari artificiale folosindu-se material seminal care provine de la tauri controlati periodic sub raportul infeqiei campylobacteriene. Tratamentul tauri]or de reproduqie este dificiL nu atat prin el 1nsa~i. cat pI'in dificultatile pe care Ie prezinta controlu] rezultatului obtinut. Pentru tratament, Vandeplassche ~i col. cit. de Gluhovschi (32), recomanda urmatoarea formula: 1n 10
16.2.
m] apa distilata se dizolva 1g streptomicina, 100 mg teramicina, 500 mg cloramfenicol, iar pentru a obtine 0 pomada, se adauga 80 g po]ietilenglicol. Pomada se introduce In furou, urmfmd un masaj de circa 10 minute. Pe cale general a se administreaza intramuscular 0.01 -0,0 15 g streptomicina/kg, din 8 1n 8 ore, timp de 3-4 zile. In furou se poate introduce zilnie 0 suspensie de antibiotice (2.000.000 Ul penieilina ~i 1 g streptomicina) 1n 40 ml ulei vegetal concomitent eu administrarea i.m. de penieilina, 1.000 UI/kg ~i streptomicina 0,02 g/kg. Durata tratamentului este de 4 zi]e. Berthelon, in ]966, recomanda exteriorizarea penisului prin administrarea i.v. sau i.m. a 0,05 g clorpromazina la 100 kg, dupa care se face un lavaj penian cu 0 solutie de cloramina; se aplica apoi 0 pomada de 10% streptomicina. Tratamentul se repeta de 3 ori la interval de 10-15 zile. Tratamentul vacilor nu este necesar, Intrucat acestea se autosterilizeaza.
CAl\fPYLOBACTERIOZA OVINA (Ovine genital cal71pylobacteriosis)

s-a adaugat numeroase complicalii postabortive ~i mortalitate la nou-nascu(i. mortale
Campylobacterioza ovina, denumita ~i avortul campylobacterian, este 0 entitate infeqioasa manifestata clinic prin avorturi ~i Tatari de produ~i debili, neviabili.
Etiologie
Agentul etiologic este Campylobaeter fetus subsp. fetus. Izolarea bacteriei este dificila datorita, pe de 0 parte florei de asociatie prezenta In materialele infectate (avortoni, invelitori fetale, mucus vaginal etc.), iar pe de alta parte datorita dificultatilor de adaptare a germenului pe medii de cultura. Din punct de vedere biochimic ~i antigenic, in cadrul speciei Cal71pylobacter fetus, se pot deosebi mai multe biotipuri. Antigenele cele mai studiate sunt cele de la suprafata germenului, lipopolizaharide]e (LPS) ~i proteinele membranei externe.
Istorie
Boala a fost descrisa ~i germenul a [ost pus In eviden!a pentru prima oara ]a oi de catre Me Fadeyan ~i co!. cit. de Rusu (65) In Anglia. Smith ~i Taylor cit. de Lc 'Iinor ~i co!. (.U), rcgasesc aceea~i bacterie In matenalll] patologic. reprezentat de aV0l1onii ovini, ~i 0 dcnllmesc I;b,.;o fe/liS. Dllpa aceste semnalari, boala a fost reClinoselita in numeroase tari de pc intregul glob. in tara noastra. avortul eampylobacterian la oi a fost semnalat de Tudoriu ~i col. (77) ~i de Marian ~i col. (7). Din eercetarile efectllate de Grigore ~ieol., in pcrioada 1957-1958 a reiqit ca avortul campvlobaeterian o\'in a prod us avorturi in efectivele de ovine din lara noasua in proporjie de 3-22%. la care
278
Boli illfec(ioase
ale allima/e/or
baclerio=e
Campy/abaeter fetus contine doua proteine majore ale membranei externe de 45 ~i 47 kDa, iar la unele tulpini este prezenta ~i 0 microcapsula glicoproteica antigenic a (44). Glicoproteinele externe, care includ capsula, s-au dovedit imunodominante ~i cu proprietati antifagocitare. Cercetarile u 1terioare. efectuate de Blaser ~i co!. (9). au demonstrat ca rezistenta serica ~i la fagocitoza a tipului salbatec de Campy/obaererferus se datore~te unei proteine de suprafata cu greutate mare, denumita SAP (surface arry protein layer) sau stratul "S". Prezenta stratului "S" inhiba legarea fraqiunii "C" a complementului organismului gazda de celula bacteriana ~i aceasta explica serum-rezistenta ~i opsonizarea imperfecta. De asemenea, s-au studiat corelarii1e existente 1ntre multiple Ie forme ale stratului "S", preeum ~i proteinele stratului "S" cu greutari moleeulare diferite. Aceste eonstatari, dupa Dubrueil ~i eo!. cit. de Eaglesome ~j Garcia (21) ajuta la explicarea variatiei antigenice a speciei Campy/obaeter fetus "in vitro" ~i "in vivo", ca ~i a dificultarilor 1ntalnite 1n serotipizare. Pe baza antigenelor lipopolizaharidice (LPB) cu greutate moleculara mare, tulpinile de Campy/obaeter fetlls, subspecia fetus au fost impartite 1n trei serogrupe: A, B ~i AB. Serogrupul A este antigenic omogen ~i constituit din tulpini "smooth", bogate 1n lipopolizaharide de greutate moleculara mare, frecvent izolate din infeqiile umane, dar ~i de la animale. AstfeL Varga (79), studiind tulpini de Campy/obaeter fetlls, din care 7 izolate din avortoni ovini ~i una din avorton de bovina, constata ca, din cele 7 tulpini de origine ovina, 6 au apartinut serogrupului B ~i una serogrupului A. Tulpina izolata din avorton de bovina, a apartinut serogrupului
A.
dupa Volintir (81), asoeierea acestui germen eu alte specij ~i 1n special cu Salmonella abortuso"is ~i Chlamydia psittaei, este un fenomen free vent 1ntalnit. In aceste cazuri, ineidenra aVOl1urilor poate deveni foal1e mare ~i este greu sa se preeizeze eontributia proportionala a fieearuia din germeni.
Avortul eampylobaeterian afeeteaza oile gestante de toate varstele. Aparitia bolii 1n efective pare a nu fi legata de introdueerea de animale infectate sau de contacte eu turme 1n care exista boala. Campylobacterioza la ovine nu este 0 boala venerica. nu se transmite pI'in actul montei, deci berbecii nu au nici un rol 1n transmiterea infeqiei, iar germenul nu a putut fi izolat din materialul semina!. chiar ~i de la acei berbeci care au coabitat cu oile care au aV0l1at. Obi~nuit, infeqia se realizeaza pe cale digestiva prin furajele ~i apa contaminate. La oile trecute prin boala, ca ~i la mieii care se nasc din mame infectate, germenii se gasesc 1n tubul digestiv unde persista timp 1ndelungat. Caile de eliminare a germenilor, prin intermediul carora bacteriile ajung 1n furaje ~i apa, sunt reprezentate de secreriile vaginale, preputiale ~i de fecale. Persistenra agentului etiologic 1n organismul animalelor infectate este remarcabila. Astfel, dupa Hiepe cit. de Perianu (58), germenul se izoleaza din mucusul vaginal al oilor care au avortat dupa 12-18 luni, iar la miei se gase~te 1n continutul stomacal, pana la 6 luni dupa na~tere. Oile infectate raman insa purtatori de germeni, la nivelul tubului digestiv, creand posibilitatea difuzarii infeqiei 1n efectivele indemne. Transmiterea campylobacteriozei de la taurine la ovine ~i invers este problematica. Avortul campylobacterian evolueaza enzootic, interesand pana la 20 - 40% din oile gestante (58). Observariile epidemiologice au aratat ca, la oi. avol1ul
Din continutul stomacului glandular ~i din placenta 1nvelitorilor fetale, alaturi de Campy/obaeter fetus subsp. fetus. se poate izola ~i Campy/obaeterjejzlI1i. De asemenea,
In(ectii prodllse de germeni din genllrile Campylobacter:ji
Lawsonia
279
campylobacterian apare, de regula, numai Intr-o singura perioada de ratari, pentru ca In anii urmatori ratarile sa decurga normal. Boala are un caracter sezonier, fapt legat de ciclul sexual al oilor.
TablouI clinic
Administrarea de culturi bacteriene la oile gestante, pe cale bucala, este urmata In unele cazuri de avort, dupa 0 perioada de incuba):ie de 7-25 zile. De fapt, principalul simptom In campylobacterioza ovina este avortul In ultima perioada de gesta):ie. Dupa V olintir (8]), avorturile se produc Intre a ]11a ~i a IV -a luna a gestatiei. De obicei, cu ]-3 zi]e Inainte de avort, oi Ie manifesta 0 stare de abatere, cu diminuarea apetitului ~i preferin):a pentru decubitul lateral. Alteori, nu se observa nici un semn clinic ~i numai cu pu):intimp Inainte de avort se observa tumefierea vulvei ~i 0 secretie vulvara mucoasa sau muco-sanguinolenta. Obi~nuit, aVOltul este total. reten):ia placentara fiind rar semnalata. Dupa aVOlt, secretia mai persista cateva zile ~i oile se refac repede, rara complica):ii sau sechele care sa duca la sterilitate sau tulburari ale ciclului sexual. Concomitent cu aVOlturile, au loc ~i ratari normale, la termen, dar de multe ori mieii au 0 slaM viabilitate ~i, fie mor, fie se dezvolta slab. in cazuri mai rare, se produc retentii placentare sau metrite purulente, de obicei datorate asocierii altar bacterii ~i care pot duce In ceJe din urma ]a moartea animalului.
A vortonul prezinta edeme hemoragice ~i exsudatele sanguinolente In cavitati1e seroase. Ficatul este de culoare ro~ie-gri ~i deseori contine focare necrotice de marimea unar boaba de mazare sau mai mari. Aceste leziuni hepatice au 0 valoare diagnostica destul de mare, dar nu sunt prezente In toate cazurile de avort campylobacterian. Dupa observa):iile efectuate de Grigore (33) leziunile hepatice, sunt Intalnite In 68% din cazuri. Microscopic, atilt In uter cat ~i In placenta se observa necroze, infiltratii leucocitare ~i tromboze vasculare. Corionul este edematiat cu colonii de germeni In celulele epiteliale ~i endoteliale, mteriolite, necroze ~i infiltra):ii leucocitare de intensitati variabile. Spa):iile intercotiledonare sunt edematiate ~i bogate In macrofage, In contrast cu cotiledoanele In care predomina necroza ~i infiltra):ia neutrofilica (8).
Diagnostic
Avortul campylobacterian poate fi suspicionat In cazul existentei leziunilor hepatice la fetu~ii avortati, dar stabilirea unui diagnostic de certitudine se face numai prin examen de laborator (bacterioscopic, bacteriologic ~i serologic). Examenul bacterioscopic al frotiurilor executate din materialul patologic, are valoare orientativa. Deoarece, germenii sunt inegal repartizati In diverse organe ~i tesuturi, Insamantarile pe medii de cultura (examen bacteriologic), pentru izo larea agentul ui etiologic, se vor efectua din continutul stomacului glandular, al colonului ~i cecumului. Dupa Grigore (33), germenul este mai frecvent localizat In poqiunea terminala a tubului digestiv (colon, cecum, rect), iar la avortonii mai tineri, In lichidul din edeme ~i din cavita):ile seroase. Predoiu ~i col. cit de Perianu (58) sus):in ca examenul serologic (RFC), In general este rapid ~i expeditiv, ceea ce duce la stabiIirea precoce a diagnosticului ~i a inciden):ei
TablouI morfopatologic
Leziunile macroscopice se Intalnesc la nivelul arganelor genitale, al Invelitorilor ~i al fetusu I ui. Astfel, uterul este edematiat, prezentand congestie ~i leziuni necrotice, metrita necroticopurulenta. De asemenea, se mai pot observa resturi fetale macerate ~i chiar perforari ale peretelui uterin. Placenta prezinta infiltra):ii edematoase, hemoragice ~i necroze la nivelul cotiledoanelor.
280
Bali infectioase
ale anillla/elor
bacterio::e
bolii. Rezultatul
este concludent
numai
daca
se folose~te ca antigen 0 tulpina identica cu serogrupul prezent in focar. Avortul campylobacterian al oilor nu of era aspecte epidemiologice ~i anatomoclinice caracteristice care sa-l diferentieze tran~ant de celelalte avorturi infectioase (listeric, salmonelie, chlamydian. brucelic etc.) ~i neinfeqioase (alimentare, toxice, traumatice etc.). Pentru diferentiere se impune ca, in to ate cazurile de avoI1, sa se efectueze investigatii complete In scopul confirmarii sau infirmarii naturii campyJobacteriene.
chiar serotipurile incriminate In infeqie. Aceste rezultate duc la concluzia ca In inducerea raspunsului imun este implicat un antigen de suprafata termolabil. Astazi se folosesc vaccinuri ce contin fraqiuni antigenice de CamJ7.vlobaeter fctus subsp. fetus, similare cu cele preparate cu Campylobacterfetus subsp. veneralis pentru bovine. Aceste fi'aqiuni subcelulare sunt reprezentate de microcapsula glicoproteica antigenica (22). Succesiv. au fost preparate mai multe tipuri de vaccinuri mono-. bi- sau trivalente. Se pare ca pentru protejarea oilor gestante, cele mai eficiente vaccinuri sunt cele care contin un numar cat mai mare de serotipuri intalnite la ovine. Dupa unii autori. vaccinurile preparate cu un singur serotip nu indue imunitate Impotriva celorlalte serotipuri. Exista un vaccin trivalent cu un adjuvant uleios, preparat de Thompson ?i co!. cit. de Pellerin (57) care contine serotipurile L II ?i V, dupa Montana (sau serotipurile B ?i C, dupa Berg). Acest vaccin a dat rezultate bune In Marea Britanie. unde se Intalnesc frecvent aceste serotipuri. In efectivele unde oile dobandesc 0 re-
Prognostic
In general, prognosticuJ este favorabil. In cazul complicatiilor postavort, prognosticul poate deveni rezervat, sau chiar nefavorabil.
Prevenirea avortului campylobacterian se bazeaza pe aplicare ~i respectarea masurilor nespecifice cum sunt: respectarea conditiilor de igiena In perioada ratarilor; supravegherea circulatiei animalelor ~i evitarea contactului cu turmele contaminate; interzicerea achizitionarii de ovine provenite din efective In care boala a fost diagnosticata; aplicarea dezinfeqiilor profiJactice ~i respectarea tehnologiei de cre~tere ~i exploatare etc. Prime Ie Incercari de vaccinare cu tulpini de Campylabaeter fetus subsp. fetlls, inactivate prin caldura, au demonstrat ca aceste vaccinuri nu protejeaza oile gestante. in schimb, vaccinurile vii, atenuate sau cele preparate din fraqiuni subcelulare, preparate din tulpini de Campylabaeter fetus subsp. fetus, au dat rezultate Incurajatoare (75), mai ales atunci cand In vaccin sunt prezente
zistenta naturala la infectie. se obtin rezultate bune vaccinand numai oile nou introduse In efectiv. Oile care au avoI1at se izoleaza, iar dupa confirm area diagnosticului se sup un unui tratament anti infeqios pentru sterilizare. Pentru tratament se folosesc antibioticele (tetraciclina. cloramfenicol, streptomicina etc.). parenteral, per os ~i intrauterin. Concomitent cu izolarea oilor care au avortat. se face dezinfeqia adapostului ~i se distrug aV0l10nii ~i invelitorile fetale. In turmele contaminate sau amenintate de contaminare. avorturile se pot reduce simtitor prin administrarea preventiva a teramicinei In hrana, In doza de 0,08 g pentru 0 oaie, zilnic, In u1timele 7-8 saptamani de gestatie (6).
/nfee{ii prodllse de genneni din genllrile Campy/obaete/' ~i Lawsonia

163
281
AVORTUL CAMPYLOBACTERIAN
LA ALTE ANIMALE
In afara de bovine ~i ovine. campylobacteriile pot produce avorturi ~i la alte specii de animale (capra, iapa, scroaftL catea). La capre Campylobacter fetus a putut fi izolat din stomacul unui fetus avortat, provenit dintr-o turma de capre in care au inceput sa apara avorturi. Tot din continutul stomacal al unui fetus avortat McFadyen ~i co1. cit. de Skirrow (71) au izolat ~i Campylobacter jejuni. Fetusul provenea dintr-un efectiv de capre, in care 5 din 21 animale au aV0l1at la ultima gestaiie. Aceste capre au prezentat. inainte ~i in timpul avortului, diaree, ceea ce este caracteristic avortului cu C. jejuni. Inocularea experimentala a tapilor in mucoasa preputiala cu c. fetus subsp. veneralis. C. fetus subsp.fetus ~iC. jejuni nu a dus la instal area infectiei ~i de aceea nu se poate spune sigur dadi sunt caprele receptive la infectia cu C. fetus subsp. fetus ~i daca avortul campylobacterian este transmis pe cale sexuala. La iapa Hong ~i co!. cit. de Skirrow (71) au sem164.
nalat infectia cu Campylobacter fetus subsp. fetus, la un mfmz avortat la 7 Iuni de gestatie. La acest fetus s-au gasit campylobacterii in numeroase organe; patologia a fost similara cu cea constatata la fetu~ii ovini avortati, ell exceptia modificarilor ce apar la nivelul intestinului. La scroafa La suine, avortul cu Campylobacterfetus subsp. fetus este mai rar dedit la bovine ~i ovine ~i se manifesta prin leziuni microscopice, reprezentate prin hiperemie, edem, hemoragii ~i necroze in diferite organe, inclusiv in sistemul nervos central. La catea Unii autori au semnalat avortul determinat de Campylobacter jejzlI1i la 0 catea in varsta de 18 Iuni. S-a presupus ca tulpina de C. jejzli1i a proven it de Ia copii ell diaree. Cateaua a avortat in a 45-a zi de gestatie. Aceia~i autori au izolat Campylobacter de la trei fetu~i aV011atiinainte de termen; ace~tia proveneau dintr-o canisa in care animalele prezentau diaree ~i avorturi cu alte specii bacteriene. De Ia fetu~i s-au izolat campylobacterii in cultura pura, din ficat.
COMPLEXUL ADENOMATOZEI INTESTINALE PORCINE (Enterita proliferativa porcina)

tere a porcilor etiologia tLJlburarilor entericc, autorii eonstata ca enteropatia proliferaliva are 0 incidenta de 33% din cazurile de boala. Totodata, autorii reu~esc sa izoleze din leziunile intestinale specia Campy/abaeteI' hyaintestinalis pe eare a considera agentul etiologic al moditicarilor entcrice.
Enterita proliferativa porcina este 0 tulburare enterica, caracterizata prin hiperplazia mai mult sau mai putin accentuata a mucoasei intestinale (ileon, cecum ~i colon) ~i prezenta in citoplasma enterocitelor afectate a agentului patogen.
Istoric
Enterita prolilerativa porcina (prE), a fost observata pcntru prima oara in anul 193 I. In abatoarele americane Ulterior. boala a fast senmalata ~i studiata In multe tari, de pe cele cinei continente. In tara noaSlra. boala a fast identificata de Carai\an ~ico!. (16). Studiind in doua unitati de cre~-
Enterita proliferativa, de~i a aparut in conditii diferite de cre~tere. a prezentat acelea~i modificari patologice - jngro~area mucoasei intestinului subiire ~i cateodata a il1testinului gros, ca urmare a proliferarii enterocitelor. Aceasta leziul1e primm"a se mal1ifesta printr-o varietate de simptome c!inice, dependente de varsta animalului ~i
282
Boli i1lf'ec.tioose ole ol1illlolelor
bacteria::e
de prezenta sau nu a anumitor leziuni ale mucoasei afectate. Numele dat in conditiile aparitiei unei proliferari tara comp I icatii este de adenomatoza intestinala porcina (A.I.P.) sau de enterita proliferativa (E.P.). Leziunea primara se poate complica ~i sa apara: enterita necrozanta (E.N.). ileita regionala (l.R.) sau enteropatia hemoragica proliferativa (E.H.P.). De aceea, in funqie de gravitate a leziunilor ~i de segmentul intestinal afectat. boaia ce evolueaza sub forma unor sindroame enterice oarecum diferite (62), a fost descrisa in Iiteratura de specialitate internationala sub mai multe denumiri (A.l.P., E.N., I.R., E.H.P.). Toate aceste denumiri au fost asamblate de catre Baker ~i VanDreumel (5) in a~anumitul "complex al adenomatozei intestinale a porcului". Holyoake ~i col. (34) considera insa ca enterita proliferativa (E.P.) a porcilor este 0 boala enterica obi~l1Uita in crescatoriile din Australia distincta de enterita proliferativa hemoragica (E.H.P.). Prima apare la varsta de 6-14 saptamani. iar a 2-a la 16-38 saptamani.
Etiologie
In etiologia enteritei proliferative, un rol important a fost atribuit mai multor specii de bacterii din genu! Campylobaeter. Dintre acestea, initial, au fost incriminati ca agenti cauzali Campylobaeter mueosalis - anterior Campylobaeter sputorum subsp. mueosalis (42) ~i Campylobaeter hvointestinalis (31). Ulterior, din organe1e cu leziuni specifice, au mai fost izolate ~i alte specii ale genului: Campylobaeter coli ~iCampylobacterjejuni (16). Totu~i, administrarea orala. la purcei gnotobiotici sau conventionali, de culturi din aceste specii bacteriene nu au dus la reproducerea leziunilor specifice bolii (10). Mapother ~i co!. cit. de McOrist (50) au putut reproduce enter ita proliferativa numai prin administrarea orala la purcei a trituratelor din mucoasa intestinala afectata natu-
ral. Reiese ca. de~i exista un numar mare de tulpini de Campylobacter spp., care pot fi izolate din leziuni de enterita proliferativa, nici una nu a fost gas ita capabila sa reproduca leziunile specifice (50). Mai mulL spec iile de Campylobaeter izolate mai frecvent din leziunile de enterita proliferativa FlU se multiplica in enterocite ~i nu reproduc boala in conditii experimentale. De aceea, atentia cercetatorilor s-a indreptat spre un nou agent. inclus in grupa Proteobaeteriilor, care a primit denumirea de ileal svmbiont intraeellularis sau I.s. intraeellularis (31). In aceea~i perioada, Alderton ~i co!. (1) au izolat din ileonul de porc cu leziuni de enterita proliferativa 0 corinebacterie notata initial RM IT 32A. Ulterior, alte tulpini asemanatoare cu tulpina RM IT 32A au fost izolate de !a porci bolnavi. ceea ce a permis descrierea unei noi specii: Campylobacter hyoilei (2). Astazi. agentul cauzal al enteritei proliferative este considerat Lawsonia intracellularis (simbiont aJ ileonului), 0 bacterie strict intracel ulara, asemanatoare morfologic campylobacteriilor izolate de Lawson ~i col. (42). Lawsonia intraeellularis a fost omologata ca specie Doua. a noului gen Lawsonia constituit la propunerea lui McOrist ~i co!. din 1995 (49). Lmrsonia intracellularis este acceptat in prezent tara rezerve ca stand a baza etiologiei E.P .. pe baza observatiilor ~i presupunerilor tacute de McOrist ~i co\. (49), care au reu~it sa ~i reproduca experimental enter ita proliferativa cu L. intracellularis cultivat de ei in cocultura cu 0 cultura tisulara epiteliala de ~obolan. satistacand astfel postulatele lui Koch. In lucrare nu se fac referiri la etiologia forme]or complicate ale enteritei proliferative porcine (sin. adenomatoza il1testinala), respectiv E.N., sau E.H.P. L. intraeellularis este 0 bacterie Gram negativa, nesporulaUl, necapsulata, l1eciliata, bacilara, Cll dimensiuni de 1,5/0,35 j..lm ~i
fll/eetii prodllse
de gerl1lelli dill gel1l1rile Campy/obaeter
'ii Lawsonia
283
forma incurbata sau de fonna literei S. Nu se cultiva pe medii ine11e fiind un parazit obligatoriu In celulele epiteliale ale ileonului de porc. In laborator se poate cultiva pe mucoasa intestinala de ~obolan. Se coloreaza mai bine prin metoda ZiehlNeelsen modificata sau prin impregnare argentica. 111 vitro este sensibila la unele antibiotice (eritromicina, tetraciclinele, virginamicina, difloxacinul, penicilina), dar in vivo acestea se dovedesc putin eficace, din cauza parazitismului obligatoriu intracelular al bacteriei. Cercetarile intreprinse de McOrist ~i col., (51) privind unele enterovirusuri izolate din leziunile porcilor, presupuse a fi implicate In enteropatia proliferativa (virusuri normal prezente In intestinul porcilor), sau unele rotavirusuri. au aratat ca acestea nu au nici 0 semnificatie etiologica.
de stres, cum sunt: transportul animalelor, constituirea (regruparea) loturilor, schimbarea ratiilor furajere, variatiile temperaturii In adaposturi, folosirea irationaJa a antibioticelor In ratiile furajere etc.
Tabloul clinic
In general, enter ita proliferativa evolueaza ca un sindrom gastroenteric de 0 gravitate diferita, in functie de stadiul ~i intinderea leziunilor. Manifestarile clinice, de obicei, se IntaJnesc la purceii recent Intarcati, In varsta de aproximativ 6 saptamani. Ele apar dupa 0 perioada de incubatie de 3-6 saptamani. Manifestarile clinice difera de la simpIa diaree apoasa sau pastoasa, pana la forme grave, cu tulburari generale, diaree hemoragica sau fibrin one erotica, cu mortalitate crescuta ~i cazuri de cronicizare, In functie de aspectul morfoclinic Intalnit: adenomatoza intestinaJa, enterita proliferativa hemoragica, enterita necrotica ~i ileita regionala (terminala). Astfel, in faza primara de proliferare celulara adenomatoza intestinala - semnele clinice sunt slab exprimate. Adeseori, nu se observa decat 0 fntarziere In dezvoltare ~i refuzul hranei. Diareea nu reprezinta 0 caracteristica a adenomatozei intestinale, chiar ~i atunci cand aceasta este endemica. Totu~i, cazurile frecvente de slabire corporal a, din cauza anorexiei ~i a diareei intermitente, sunt insotite de inflamatii de diferite intensitati ~i de necroza mucoasei intestinale (stadiul de adenomatoza complicata). In acest stadiu, modificarile mucoasei ileonului (ileita regionala), sunt Insotite adeseori de numeroase perforatii ale peretelui ileal hipertrofiat, ceea ce determina aparitia peritonitei generalizate, cu sfaqit letal. Adenomatoza intestinal a complicata, sub forma de enteropatie hemoragica proliferativa (P .H.E.), se intalne~te la tineretul pore in din Ingra~atorii ~i se manifesta clinic ca 0 anemie hemoragica acuta. De
Enterita proliferativa afecteaza toate categoriile de varsta, ale speciei porcine. Totu~i. manifestarile clinice se observa cel mai adesea la purceii In varsta de 6-20 saptamani, dupa intarcare. eu material patologic recoltat de la porcii bolnavi, s-a putut reproduce leziunea proliferativa ~i la hamster. fiind posibil ca agentul sa fie cauza bolii la ambele specii. Se cunosc putine date privitor la modul de difuziune a infectiei. In unele cazuri, bacteriile intracelulare ar putea fi eliminate prin materii fecale. In acest caz, la un animal cu manifestari clinice de boala, agentul patogen este prezent In materiile fecale. De asemenea, ar putea sa elimine agentul patogen ~i animalele Tara manifestari c1inice, din lotui contaminat. Transmiterea infectiei este posibila cu apa ~i furajele contaminate de materiile fecale. Prezenta purtatorilor de germeni nu este fnca rezolvata. La aparitia cazurilor de enter ita proliferativa, un 1'01 important il au factorii
284
Bali ill/ecriaase
ale allillla/e/O,.
bacterio~e
asemenea, animalele prezinta tulburari digestive, exprimate prin diaree apoasa ~i/sau hemoragica cu miros fetid, stare generala rea, horipilatie, anorexie, apatie. cifozare, abdomen supt ~i slab ire progresiva. Uneori, animalele mor Tara tulburari digestive. prea zentand doar 0 culoare palida accentuata pielii ~i mucoaselor. Scroafele gestante, cu semne clinice de boala, pot avol1a. in general. animalele cu manifestari cIinice de. enterita proliferativa necomplicata (faza primara) se vindeca in aproximativ 6 saptamani.
Cadavrele purceilor moni de enterita proliferativa au culoarea palida ~i sunt slabite. emaciate. La deschiderea cadavrului. cele mai importante leziuni se gasesc la tubul digestiv ~i depind de stadiul de evolutie al bolii. Astfel, in stadiui necomplicat de adenomatoza intestinala. leziunile intereseaza ultima parte a ileonului (aproximativ 50 cm), cecumul ~i treimea anterioara a colonului spiralat. Leziunile constau in ingro~area peretilor ileonuIui pan a aproape de valvula ileocecala ~i numai rareori ingro~area peretilor cecului ~i a treimii proximale a colonului. Barker ~i VanDreumel cit. de Paul (56), subliniaza ca leziunile ceco-colice nu sunt prezente in absenta celor ale ileonului. In primele stadii se constata numai edematierea zonelor afectate. Pe masura insa ce boala evo]ueaza, edemul se asociaza ceea ce imprima pect asemanator brale. vizibil mai sei. care imbraca cu hiperpiazia mucoasei, peretelui intestinal un ascircumvolutiunilor cereu~or prin traversul seroaun caracter reticulat. cu
in volum, prin hiperplazie limfoida. Microscopic (histologic). se constata Invadarea criptelor ~i a glandelor lui LieberkUhn cu germeni. McOrist ~i col. (52) considera ca celulele imature ale criptelor reprezinta celulele tinta ale acestor germeni, ca multiplicarea lor in aceste celule este rezultatul unei adaptari a germenilor, petrecuta in decursul timpului. Consecutiv colonizarii ~i multiplicarii germenilor are loc 0 hiperplazie a epiteliului t1lucoasei intestinale cu pierderea celulelor caliciforme ~i transformarea epiteliului cilindric intJ'-un epiteliu columnar pseudostratificat. Vilozitatile intestinale sc atrofiaza pana la disparitie. iar glandele intestinale se alungesc, se dilata ~i se rami fica, imbracand aspectul adenomatos care sta ]a originea denumirii acestei forme de boala. care este totu~i expresia unui proces infiamator ~i nu a utluia tumoral (51). Ileita regional a (I.R.) sau ileita terminala este privita de Rowland ~i Lawson (63) ca 0 eomplicatie a adenomatozei, caracTerizata prin proliferarea progresiva a tesutului de granulatie ia nive I ul mucoasei ileonului ~i hipertrofia stratului muscular extern. Ileonul este ingro~at.. indurat, cu lumenul t1lult redus. La deschiderea ileonului. se constata ulceratii lineare. prezenta proeminentelor ~i hipertrofia straturilor musculare externe. Examenul microscopic releva atrofia vilozitatilor intestinale, alungirea eripte lor glandulare, proliferarea tesutului de granLllatie ~i ulcerarea mucoasei inflamate. Atilt in celulele glandulare, cat ~i in cele epiteliale se evidentiaza agentii etiologiei prin metode adecvate . In enterita neerotica, leziunea caracteristica este necroza de eoagulare Cll exsudatie inf1amatorie ~i depozite gri-galbui. cu aspect branzos. aderente de perete. care due la ingro~area peretilor intestinali. In cazurile evolutive lente, se observa la suprafata mucoasei lezate, prezenta un or proeminente cu
valoare orientativa pentru diagnostic. Suprafata mucoasei intestinale este umeda. dar nu mucoida. Uneori sunt prezente particule de exsudat infiamator putin aderente. plaje net delimitate sau formatiuni multiple, de po]ipi. Limfonodurile ileocolice sunt marite
/nfectii
prodllse
de germeni
din genllrile
Campy/obaeter
"~ILawsonia
285
aspect de bmjeoni carno~i. Histologic hiperpiazia adenomatoasa mai poate fi observata doar in straturile profunde, partea intern a a grosimii pereteilli intestinal fiind oCllpata de detritus necrotic infiltrat cu fibrina. In evolutiilemailente.la baza tesutullli neerozat se poate observa proliferarea conjunctivala reparatorie, sub forma teslltullli de granulatie. Enteropatia proliferativa hemoragica (E.H.P.) se caracterizeaza printr-o extravazare hemoragica masiva in Illmenul ileonuluL prin transverslll mucoasei hiperplaziate adenomatos. Procesul este limitat la ileon. care este ingro~at ~i turgescent ~i Cll acela~i aspect cerebriform vizibil prin transversul seroasei. In lumen, se pot observa mari cantitati de sange oxidat - melena. Materiile fecale au culoarea neagra, cu aspectul gudronlllui. Examenul microscopic evidentiaza degenerarea intensa a epiteliului hiperplaziat adenomatos, cu reaparitia celulelor caliciforme. edemul laminei propria ~i al submucoasei ~i infiltrarea acestora cu limfocite T. dar ~i cu limfocite B, producatoare de IgM (52) cu formarea uneori de adevarate agregate limfoide in mucoasa (1).
Diagnostic
Suspiciunea de enter ita proliferativa se confirma numai prin examene de laborator (baterioscopic, bacteriologic, histopatologic ~i serologic). De fapt pana la aparitia metodel or histochimice ~i moleculare, diagnosticuI enteritei proliferative se limita la exam inarea mucoasei intestinale in scopul depistarii leziunilor macroscopice ~i microscopice specifice. Examenul bacterioscopic urmare~te evidentierea bacteriilor intracelulare in frotiurile efectuate din leziunile mucoasei intestinale. In acest scop, pentru evidentierea prezentei bacteriilor in interiorul enterocitelor. se folosesc diferite metode cum sunt : Zieh!-Neelsen, coloratia Warth in-
Starry, tested de imunofluorescenta cu anticorpi monoclonali ~i reaqia de polimerizare in lant (peR). Examenul bacteriologic, prin insamantari pe medii de cultura, urmare~te izolarea speciilor bacteriene care complica evolutia bolii. Examenul histopatolagic, evidentiaza hiperplazia celulelor epiteliale care acopera criptele ~i prezenta bacteriilor in citoplasma enterocitelor afectate. Germenii se evidentiaza prin impregnarea argentica, coloratia Ziehl-Neelsen pentru bacteriile intracelulare, prin imunofluorescenta ~i cu ajutorul microscopului electr"onic, in lumenul glandeIor hiperplaziate ~i, caracteristic, in partea apicala a celulelor epiteliale. Germenii prezenti in afara celuJelor nu sunt definitorii pentru enterita proliferativa (51). Diagnosticul diferential. se impune fata de salmoneloza, enterita hemoragica (spirochetica). gastroenterita transmisibila ~i micotoxicoze. Pentru diferentiere. se are in vedere ca, aceasta local izare stricta (i Ieo-ceco-anteroco Iica) reprezinta un element de diagnostic macroscopic foarte important fata de salmoneloza subacuta-cronica ~i dizenteria spirochetica (serpulinica). boli care au 0 extensiune mai mare. Dizenteria spirochetica este cantonata cu predominanta la nivelul cecului ~i a colonului spiralat, iar salmonelele afecteaza cecui ~i colonul, in totalitatea lui. Mai mult in salmoneloza sunt afectate aproape toate organele ~i tesuturile ~i nu numai intestinul gros.

Prevenirea aparitiei bolii, se realizeaza prin respectarea masurilar generale: evitarea achizitionarii de animale pentru completari de efective din unitati cu situatie epidemiologica necunoscuta; evitarea factarilor de stres; apJicarea dezinfeqiiJor profilactice; respectarea tehnologiei de cre~tere etc.
286
Bali infectioase
ale animalelor
baelerio~e
Animalele bolnave se izoleaza ~i se supun tratamentului. In acest scop, se folosesc antibiotice (tetraciclinele, chlor-
tetracycline Ie, peniciline1e etc.), administrate in hrana sau parenteral. Bune rezultate se obtin ~i prin folosirea tylosinului injectabil.
16.5. CAMPYLOBACTERIOZA AVIARA (Hepatita vibrionica aviara, hepatita infecfioasa aviara)
Campylobacterioza aviara este 0 boala infeqioasa intalnita la mai multe specii de pasari, manifestata prin tu1burari generale ~i scaderea produqiei de oua. iar morfopatologic prin prezenta de focare necrotice in ficat.
ini, iar de Ungureanu ~i col. 1a strut in 1978, dar rara a fi Tacute studii de stabi1ire a identitatii dintre agentul vibrio-like izo1at ~i
Camp)'! abaeter jejzlI1ii.
Istoric
in anlll 1888 Gamaleia a descris, pentru prima data. 0 boala intaInita la gaini. in regillnea Odes a, asemanatoare eu holera a\'iara (pasteurelicaL dar produsa de un gem1en \'ibriomorf denumit ulterior Vibrio mersehniko1'ii. in anil care au Ufmat aeeasta boala. denumita de unii ho/era vibrianieo oviaro a tost remareata ~i in numeroase alte tari dar. dupa 1950 nu a mai fost \azuta deeM il1 LRSS ~i Bulgaria iar mai tarziu l1iei acolo. Locul aeesteia a fost luat insa de 0 alta boala, foarte asemana\oare. semnalata pentru prima data de Delaplane ~i co!. (20). care au descris-o pel1tru prima datu in anul 1955, sub numele de hepatita vibrionieo aviaro. Agentul etiologic. foarte asemanator dar nu identic cu ". melscl1l1ikavii, nu a putut fi incadrat taxonomic ~i de aceea a fost denumit pro\'izoriu "vibrio-like organism" (VLO). Retrospecti\'. a fos\ identitieat de l>eckham (eit in 14) cu Campy/abaeter jejunii, dar alIi au\ori eonsidera insuticiente argumentele in sprijinul aeestei incadrari (14).
Boala evolueaza concomitent cu alte afeqiuni (infeqioase, parazitare, de nutritie etc.), ceea ce face dificila aprecierea morbiditatii ~i mortalitatii. implicit a dinamicii epizootice. Totu~i, observatiile efectuate de Elias (23). par a atesta ca entitatea (campylobacterioza) este 0 boala de purtator care, de obicei. apare spontan, rara 0 sursa exterioara, determiniind un procent foarte redus de exprimari clinice ~i 0 mortalitate care, de regula, poate atinge 1-5%, Tara a depa~i 10%. Infeqia cu C jejunii prezinta ~i imp 01'tanta sanitara, omul fiind receptiv la acest germen.
Etiologie
Agentul
jejuni IVibrio
cauzal
este
Campylabaeter
Dupa ce, in perioada 1960-1975 boala a fost semnalata \'n aproape toate tarile din Europa ~i America, fie sub numele de hepatita vibrionica aviara, fie sub numele de hepatita infeqioasa aviara, fie sub numele de campilobacterioza aviara, \'n continuare a cunoscut 0 dinamica epidemiologica similara cu cea a ho1erei vibrionice aviare. \'n sensuI restriingerii incidentei ~i ariei de raspiindire. In tara noastra, boa1a a fost diagnosticata de Moga Manzat (53) ~i de Elias (23) la ga-
Obi~nuit se prezinta sub forma asemanatoare virgulei sau literei "S". Se intalnesc insa ~i forme mai lungi, l11ultispiralate, ca ~i forme scurte, cocoide. Este mobil, nesporulat, necapsulat, Gram negativ. Se dezvolta pe medii de cultura obi~t1Uite,\'mbogatite prin adaos de sange defibrinat ~i unii acizi aminati, in care, ca substante inhibitorii pentru restLll florei bacteriene se inglobeaza bacitracina (25 Uiml), polimizina B sulfat (20 Uiml) sau novobiocina (0,025 mgiml). Germenul se cultiva, de asemenea, in vitelusul embrionului de gaina in varsta de 5-8 zile, determinand moartea acestora, in decms de 4-7 zile.
hepatieus).
Infeetii pl'odllse de gel'meni din genlll'ile Campy/obaeter!ii
Lawsonia
287
La Campy/obacter jejzmi exista doua categorii moleculare de lipopolizaharide (LPS) parietale. Prima cuprinde LPS de greutate moleculara mare cuprinsa intre 4,5 ~i 5 kDa. Aceste LPS au 0 structura comparabila cu a tulpinilor de tip "R" de Enterobacteriaceae. A doua categorie de LPS parietale este reprezentata de componenti de greutate moleculara mare, a carol' structura este asemanatoare cu LPS de la tulpinile de tip "S" (Smooth) de la Enterobacteriaceae (40). In cadrul acestor doua categorii de LPS. exista 0 mare diversitate structurala ~i antigenica. care se reflecta in numarul mare de grupe prezentat in sistemul de tipaj bazat pe antigenul "0" termostabil. Astfel, dupa Euzeby (25) la Campy/abacter s-au identificat 63 de serovarietati - dupa schema propusa de Lior. Dintre acestea, biotipul I este implicat in leziunile intestinale (enterita campylobacteriana), iar biotipul II, responsabil de a~a-numita "hepatita vibrionica", respectiv. hepatita campylobacteriana. Campy/abaeter jejuni este sensibil la actiunea unoI' antibiotice (tetraciclina, streptomicina) ~i chimioterapice, dar nu ~i la actiunea polimixinei, bacitracinei ~i novobiocinei.
In conditii naturale sunt receptive galinaceele ~i. in speciaL gainile tinere in varsta de 3-4 luni. Infectii cu Campy/ohaeter jejzlIJi au mai fostidentificate Ia curca, bibilica, potarniche, dropie, rata, cioara, strutul american Nandu. Germenul este un epifit a carui principala ni~a ecologica este intestinul, de unde este constant eliminat cu fecalele. Pasarile reprezinta principalul purtator de Campy/obaeter jejllni, portajul acestui germen fiind de 34-92% la gaini (56), 35-88% la rate ~i pana la 100% la curci (45). Un singur pui infectat in eclozionator poate contamina 70% din pui in 24 ore (21). Ca urmare,
pasarile ~i, in special, puii reprezinta cea mai importanta. sursa de infeqie. Exista astfel studii care arata ca multe serotipuri izolate de la pui sunt asociate unOI' infeqii umane (3). Prezenta masiva a lui Campy/obaeter jejuni in intestinul pasarilor poate fi explicata prin atractia pe care bacteria 0 are fata de mucina, care este principalul constituient al mucusului. Mucina constituie, de asemenea, un substrat de cre~tere pentru Campy/ahaeterjejuni. Transmiterea infeqiei se poate face prin contactul cu animalele purtatoare - pasari salbatice, pasari de curte, bovine, ovine, porci, dlini ~i pisici - sau prin contactul cu mediul contaminat de fecalele (66). Mai mult, transmiterea mai rapida a infeqiei printre pasari poate fi datorata ~i coprofe.giei, deoarece s-a demonstrat ca virulenta unei tulpini de Campy/obaeter jejuni cre~te odata cu pasajul prin corpul pasarilor. Transmiterea prin oua (vertical) este putin probabila. Dupa unii autori, Campy/ahaeter jejuni nu poate traversa coaja oualor (3), in timp ce Moustafa (54) semnaleaza izolarea lui Campy/obaeter jejzlIJi la 2% din ouale examinate de pe coaja, la 6% din membrane ~i4% din albu~. Aparitia bolii este conditionata de existenta unoI' factori favorizanti cum sunt carente Ie alimentare, conditiile nesatisTacatoare de igiena, transporturile, epuizarea consecutiv ouatului intens etc.
TablouI clinic
In cele mai multe cazun, campylobacterioza aviara evolueaza inaparent clinic sau cu 0 simptomatologie ~tearsa, neconcludenta. De fapt, prin infeqii experimentale, s-a aratat ca puii de 0 zi sunt u~or colonizati Tara sa apara semne de boala. Dupa colonizare, puii nu prezinta semne de boala ~i, de aceea, se presupune ca Campy/obaeter jejuni are relatii comensale cu flora autohtona din tubul intestinal al
288
Boli infectioase
all' clI1illwlelor baclerio~e
pasarilor. In formele clinic manifeste. eaza aCllt sau cronic.
boala evolu-
prin abatere. Forma acutii debuteaza adinamie, somnolenta, insotite sau nu de 0 cre~tere moderata a temperaturii. la care se adauga dupa 2-3 zile diareea cu feca!e de cu]oare galben-brun sau brun-verzuie. uneori cu strii de sange sau cu fibrina. La pasarile adulte se inregistreaza 0 scadere a produqiei de oua. Evoluria bolii este de 3-8 zile, majoritatea pasarilor vindecandu-se fara nici 0 intervenrie. In forma CrOllic(1,evoluria este de aproximativ 2-3 saptamani. iar singura manifestare fiind s I abirea progresiva a pasarilor. La puii de curca, Campy/obaeter jejul1i poate cauza incetinirea ritmului de cre~tere cu circa 20~'o ~i. uneori, moartea prin necro(41). In alte cazuri. germenii ze hepatice produc numai mOlialitate embrionara.
tinul subril'e este destins. ca urmal'e a acumularii de mucus ~i de lichide (56). In forma cronic a se constata degenerescente ale foliculilor ovarieni, splenomegalie, hipertrofie renala ~i ascita. Examenul histologic al ileonului ~i al sacilor cecali releva edemul mucoasei ~i prezenra lui Campy/obaeter jejuni la suprafara enterociteloL uneori ~i atrofia vilozitatilor, cu acumularea de mucus. eritrocite ~i celule inflamatorii in lumenul intestinal. Microscopic. in ficat se evidentiaza infiltratie perip0l1aJa. distrofie grasa, focal'e necrotice, hiperplazie mezenchimala.
Diagnostic
Diagnosticul de campylobacterioza se confirm a prin izolarea bacteriei cauzale din bila, ficat, intestin ~j identificarea ei prin teste biochimice ~i eventual serologice. Materialul patologic de insamanrat sau de inoculat la embrionii de gaina. trebuie tratat cu bacitracina sau un alt antibiotic. inactiv tata
Leziunile sunt destul de variate dar inconstant intalnite. In mod deosebit, atrag atentia leziunile hepatice a carol' gravitate este dependenta de tipul evolutiv al bolii. In forma acuta, ficatul este de dimensiuni normale sau u~or marit in volum ~i cu prezenta de focare necrotice solitare sau confluente, ~i de culoare albcu marginile neregulate galbuie sau gri-galbuie. La pui se intalnesc frecvent hemoragii hepatice, localizate subcapsular pe marginea lobilor ~i in parenchim. In pererii vezicii biliare. care poate fi u~or dilatata, se pot gasi focare necrotice miliare. Mai rar, sunt semnalate u~oara splenomegalie, insorita sau nu de leziuni necrotice punctiforme, miocardoza. epicardita hemoragica, peritonita seroasa. La unele pasari, se gasesc leziuni de enterita cataraJa, cataralhemoragica sau fibrinonecrotica, obi~nuit difuza (41). Intes-
de Campy/obaeterjejuni.
Diagnosticul diferential trebuie facut tara de: holera aviara, streptococie. colibaciloza ~i tifo-puloroza.
Prevenirea se realizeaza exclusiv prin masuri generale. care urmaresc imbunatarirea condiriilor de intretinere ~i alimentatie, evitarea factorilor stresanti ~i dezinfectia periodica a adaposturilor. Pasarile bolnave se pot trata cu streptomicina. 100 mg/kg intramuscular, ~i oxitetraciclina 200 g/tona de furaj. Tetraciclinele au dat cele mai bune rezultate. Deoarece trecerea prin boala nu creeaza stare de imunitate, recidivele dupa tratament sunt posibile.
/Ilfectii prodllse ]6.6
de germel1i
dill gellllrile
Campy/obaeter ~i Lawsonia
289
ENTERITE CAMPYLOBACTERIENE
LA ALTE SPECII ANIMALE
Infeqiile intestinale cauzate de Campylobaeter sunt frecvent semnalate in practica, la toate speciile de animale domestice, iar Campylobaeter jejuni este cons iderat agentul etiologic al gastroenteritei ~i al diareilor mucoid-sanguinolente la taurine, porcine ~i chiar la om (18). Marshall cit. de Paul (56) observa ca germenii colonizeaza tubu] digestiv unde, prin multiplicare produc enterotoxine. citotoxine asemanatoare toxinelor termo]abile produse de Escherichia coli. Acestea aqioneaza asupra sistemului adenilatciclazei. inducand acumularea de electroliti ~i lichide In lumenul intestinal.
cit. de Skirrow (72) au izo]at ~i identifieat Campvlobaeter de ]a mieii bolnavi, cu ocazia unui episod de boa]a pe care I-au numit ..colita de Intarcare".
Caini ~i pisici
Cainii ~i pisicile pomia campylobacteri In tractusul intestinal. De fapt, carnivorele par sa se situeze pe locul al doilea In ceea ce prive~te portaju] de Campylobaeter jejuni. Astfel. Fleming (29) I-a izolat de ]a 72% din cainii cu diaree cronica ~i de la pisici cu acela~i sindrom. In aceste conditii, diareea este simptomul principal ~i cel mai frecvent intalnit. Infectia la cateii gnotobiotici, afirma Prescott ~i co 1. cit. de Perianu (58), ar fi limitata la cec ~i colon, iar la cainii conventionali incepe la nivelul jejunului ~i se extinde apoi la ileon. cec ~i colon sub forma unei enterite catarale sau cataralhemoragice, tineretul sub v'a~sta de 1 an fiind cel mai afectat. Olinele prezinta apatie, voma, sete ~i diaree cu sange.
Bovine
La vitei, Campylobaeter jejuni detem1ina leziuni de enterita catarala uneori chiar hemoragica, localizata, mai ales, la niveiul jejunului ~i uneori ~i a ileonului. Clinic. infeqia se manifesta prin diaree, deshidratare ~i uneori prin moartea animalului. Prima legatura intre infeqia cu Campylobaeter ~i enterita a fost Tacuta de Jones ~i.col. cit. de Pellerin (57). Ei au aratat ca agentul etiologic a1 "dizenteriei de iama" la vaci ~i al enteritei la vitei este un "Vibrio", asemanator cu Vibrio fetus,. dar distinct antigenic. Deoarece acest "Vibrio" era asociat cu jejunita i-au denumit Vibrio jejuni, iar mai tarziu Campylobaeter jejzlI1i. Totu~i, unii autari considera ca germenul nu este capabil sa produca singur diareea ]a vitei de 4-90 zi]e. Aparitia bolii ar fi rezultatul unei combinatii de factori patogeni.
Laom
Enterita produsa de Campylobaeter jejzlI1i este Inta]nita, mai ales, la copiii pana la 5 ani. Infeqia debuteaza cu febra ~i frisoane. Urmeaza faza digestiva, caracterizata prin greturi, voma, dureri abdominale, simptome caracteristice Insa ~i pentru apendicita acuta. Apare apoi diareea, mai intai apoasa ~i, dupa 2-3 zile, nmcilaginoasa, hemoragica ~i purulenta. Scaunele cu sange apar dupa 2-4 zi]e, iar sindromu] diareic dureaza circa 7 zi]e, prelungindu-se pana la 3 saptamani sau mai mult. 80lnavii continua sa elimine germenii mai multe saptamani sau chiar ]uni. Vindecarea este de obicei comp]eta, insa bo]navii pot face complicatii tardive, a~a cum sunt apendicita, adenita mezenterica, hepatita, icterul. peritonita. Mai pot aparea artrite sau, mai gray, polineuropatii periferi-
Ovine
La ovine sunt semnalate putine cazuri de infeqie ~i mortalitate la miei nou-nascuti, datorate lui Campylobaeter jejuni. Totu~i, Campylobaeter jejzlI1i (biotip I) a fost implicat intr-un episod de boala la oi, in care morbiditatea a fost de 80%. iar mortalitatea de 12% (28). In Australia, Stephers ~i co1.
290
Bali infectioase
ale animalelol'
bactel'fo~e
ce, cunoscute sub nume]e de sindromu] "Gui11ain-BalTt"', care este dec1an~at probabi] de un raspuns autoimun ]a antigenii specifici ]ui Campylobaeter (48).
Bibliografie
1. Alderton. MR, Borland. R, Coloe, P.J. (1992), Journal of Comparative Pathology. 106, 159 Alderton, MR, Korolik, V., Coloe, PJ., Dewhirst, FE, Paster, B.J. (1995), Int J of Syst. Bacteriol, 45, 61 Ancha, N.P, Szyfres, B (1989), Office Inter des epizooties, Paris Arjen, van de Giessen, Sylvie-Isabelle, Mazurier, Wilma, Jacobs-Reitsma, Jansen, W., Berkers, P. Wilma Ritmeester, Wernars, K. (1992), Appl. Environ Microbiol, 58, June.1913 Baker, RC. ~i col. (1995), Poultry International, 34, 13, 46 Baie~, I, Bran. L (1971), Bolile infectioase ale animalelor domestice. Ed. Did. ~i Ped. Bucure~ti Biilbiiie. V., Pozsgi, N. (1985), - Bacteriologie medicala. VoUI, Ed. Medicala, Bucure~ti Biolatti, B., Pau, S. (1989), Patologia embrionaria e fetale. Aborii in traltato di Anatomia Patologica Veterinaria, edt. di Guarda F. Mandelli G., UTET, Torino Blaser, M.J. Moss. C.W., Weaver, RE. (1980), Journal of Clinical Microbiol., 448 Boosinger, R R, Powe, TA (1985), Journ Am Vet Res. 49, 456 Boukraa, Messier, S., Robinson, Y. (1997), Avian Diseases, 35, 714 Bronicka, A, Dembinski. I (1992), Rev. Vet. Bul., 63,6 Bulgin, M.S., Ward, A.C.S., .Sriranganathan, N., Saras, P. (1984), American Journal of Veterinary Research, 45, 555 Calnek, B.W, (1997), Diseases of Poultry. 10th ed. Iowa State University Press Caraivan, I., Potecea, Elena, Draghici, D. (1992), Studii i cercetari de.medicina veterinara, I, I, 9 Caraivan, I., Potecea, Elena, Draghici, D., Macovei, Nicoleta, Bucur, E. (1988), Zootehnie i medicina veterinara, 3, 58 Carp-Carare, M., Sindilar, E., Guguianu, E. (1991), Lucr. t. Univ. Agronomica lai, vo1.33-34 Castaneda, Vasquez H., Silva, Magana L. (1992), Veterinario Mexico, 9, 325
Pot aparea ~i manifestari extradigestive, a~a cum sunt septicemii, meningite, colicistite, infeqii urinare, care pot surveni la ]-2 saptamani dupa sindromu] diareic.
19. 20. 21. 22. 23. 24. 25 26. 27. 28. 29. 30. 31.
2.
3. 4.
Clark, B.I (1971), Austra Vet Jour, 47,103 Delaphane, J.P., Smith, HA, Moore, RW. (1955), The Southwestern Vet, 316 Eaglesome, MD, Garcia, M.M. (1992), Veterinary Bull, 62, 8,758 EI-Sukhan, SM., Abu-Hartiel, N. (1991), Vet Med Journal (Jordan), 25, 115 Elias, E. (1973), Rev. Zoot. i Med. Vet., 2, 74 Ene, L. (1994), Preocupari actuale in domeniul microbiologiei aHmentare, 81 Euzeby, PJ (1992), Le Point vet., 24, 423 Euzeby, PJ (1995), Revue Med. Vet, 146, 10,623 Euzeby, PJ (1998), Revue Med Vet., 149, 1,
5. 6.
15
Firehammer, B.D., Myers, L.L (1981), American Journal of Veterinary Research, 42, 918 Fleming, M.P (1983), Veterinary Record, 113,372 Florent, A. (1960), Inst Natn Rech UCCLE, 1 Gebhart, J. Connie, Edmonds, P., Kurtz, HJ., Brenned, D.J. (1985), Journal of Clinical Microbiology, 5, 715 Gluhovschi, N. (1977), Prevenirea avor/urilor la animale. Ed. Ceres, Bucure~ti Grigore C. (1961), Probleme zooteh. i medicina veterinara, II, 61 Holyoake, KP Cutler, Caple WI. (1994), Australian Vet. Journal, 71, 9 , 308 Hum, S, Quinn, C, Kennedy, F. (1994). Aust. Vet. Journal, 71, 5, 140 Hum, S, Brunner J, McJanes, A., Mendoza, G .. Strphens, J. (1994), Australian Veter. Journal, 71, 6, 184 Husu, J., Syyaola, E.I, Aloha-Luttilla, H, Kalsta, H, Sivecax, S. (1993), journal of Applied Bacter, 74, 564 Jones, G.F., Ward, G.E., Collins, J.E., Gebhart, C.J. (1993), American Journal of Veterinary Research, 54, 1256 Jubb, K.v.F., Kennedy, CP., Palmer, N. (1993), - Pathology of Domestic Animals. Fourth Edition, I, Academic Press Inc., San Diego, California Kuan, S.K.C., Coloe, P.J., Albertom, MR (1992), Microbiol and Immunol, 36, 791 Lam, K.M., Damassa, A.J., Morishita, T.Y.,
7. 8.
9. 10. 11. 12. 13.
32. 33. 34. 35. 36.
14. 15.
37.
38.
16.
39.
17.
40. 41.
18.
1I1fectiiprodllse de germeni din gel1l1rile Campylobacter!ji

Bickford, AA (1992), Avian Disease, 32, 359 Lawson, G.HK, Rowland, A.C., Wooding, P. (1975), Research in Vet. Scien, 18, 121 Leman, DH (1992), Diseases of swine, ih ed, London; Wolfe LeMinor, L" Veron, M. (1989), Bacteriologie medicala, Flammarion, Paris Luechtefeld, NW" Reller, L.B" Blasser, M., Wang, WL.L. (1982), Journal Clinical Microbiology, 15, 53 Mandelli, G., Finazzi, M. (1989), Cute e sottocutte. In trattato di Anatomia Patologica Veterinaria, ed. ~uarda F.M. Mandelli G .. UTET, Torino Marian, A, Adame;;teanu, C., Moraru, Gh. (1956), Probl. zoot. i vet., 3,55 Matasaru, S., Ene, L., Filea, 0, Lerescu, D., Minea, L. (1994), 124 McOrist, S., Gebhart, C.J., Boid, R., Barns. S.M. (1995), Int J Syst Bacteriol, 45, (4),820 McOrist, S., Lawson, K.HG., Roy, J.D., Boid, R. (1990), FEMS Microbiology Letters, 69. 189 McOrist, S, Lawson, G.H.K. (1993), Rec. Med. Vet., 169 (8/9),697 McOrist, S., Stokes, CR., Lawson, K.H.G. (1992), Infections and Immunity, 60, 4184 Moga-Manzat, R. (1969), Rev. Zoot. i Med. Vet., 9, 61 Moustafa, S. (1993), Assiut Veterinary Journal, 28, 56, 186 Nielsen Miller, Eva, Engberg, J., Madsen, M. (1997), FEMS Imnunology and Medical Microbiology, 19, (1), 47 Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie Veterinara. Editura "ALL", Bucure;;ti Pellerin, J.L. (1981), Revue Med. Vet, 132, 11, 717 Perianu, 1. (1996), Bolile infectioase ale animalelor Bacterioze, Vol.I, Editura Fundatiei "Chemarea" la;;i Rapuntean, Gh., Rapuntean, S. (1999), Bacteriologie speciala veterinara. Tipo. Agronomia Cluj-Napoca Roberts, L. (1979). Vet Rec, 104, 366 Roslanawski, K., Szpryngiel, I., Wyszanowski, J., Kaptur, J. (1982), Bul! Vet Inst Pifawy, 25,1-4,8 Rowland, AC., Lawson, G.H.K. (1975), Vet Rec, 97, 178 63.
Lawsonia
291
42, 43. 44. 45,
64. 65. 66.
46.
67. 68. 69.
47. 48. 49. 50.
70.
71. 72. 73. 74. 75. 76. 77. 78
51. 52 53 54. 55.
56. 57. 58.
79. 80. 81.
Rowland, AC., Lawson, G.HK (1986), Diseases of swine, 6th ed. Ames Iowa State University Press Ro;;ca, V. (1963), Rev. de zooteh i med. veterinara, 9, 87 Rusu, V., Paicu, L., Dorobat, 0., Zaharia, V. (1992), Arch Roum Path Exp Microb, 41, 303 Saeed, A.M., Harris, NV, Digiacomo, R.F. (1993), American Journal of Epidemiology, 137,1,108 Schultze, F. (1992), Deutsche Tierarztliche Wochenschrift Rev. Vet, Bull., 8, 458 Sebald, M., Veron, M. (1963), Ann Inst Pasteur (Paris), 105, 897 Simbert, R.M. (1974), "Campylobacter" in Bergey's Manula of Determinative Bacteriology, ed. By Buchanan and NE Gibbons B'h ed. Ed. Williams and Wilkins, Baltimore Sindilar, R., Carp-Carare, M., Bondoc, I. (1994), AI VI-lea Congres National de Medicina Veterinara, Sinaia Skirrow, M.B. (1994), Journal Comp ..Pathol. 111,113 Skirrow, M.B. (1991), Inter. Journal of Food Microbiology, 12, 9 Stamatin, N., Ungureanu, C., Patra;;canu, L. (1953), Anuarul IPIA, 4, 243 Thies, L.F., Hartung, PH, Giegerich, G. (1998,) FEMS Microbi Letters, 165, (2), 329 Timofte, Dorina (1998), Teza de doctorat, Univer. A gr. i de Med. Veterinara lai Torre, Elvira, Tello, M. (1993), Amm. Journal VetRes., 54, 2, 260 Tudoriu, C. ;;i col. (1954), Probleme de epizootologie i microbiologie, IPIA, 5, 40 Valiente, C., Fruganti, G., gardaros, P., Ciorba, A (1991), Archi Veterinario Italiano, 42,3,130 Varga, J. (1991), Journal of Vet Med, 38, 7, 497 Volintir, V. (1956), Probleme zooteh. i veterinare, 7, 86 Volintir, V. (1975), Bolile infectioase ale animalelor domestice, Ed. Did. ;;i Ped., Bucure;;ti *** (1993), Int. J. Syst. Bacteriol *** (1991), The Merck Veterinary Manual, Seventh Edition, Merck & Co., Inc Rahway N.J., USA
59.
60. 61.
82. 83.
62.
Cap. 17
Infectii produse de bacterii din gen ul Fusobacterium

Iulian Togoe
1;/ cadml genului Fusobacterium au foO'l descrise pana /il preen I pesle J 8 specii. din Ire care. pentru palologia animala preiliia inleres door specia F. necropllOrum, Cll cele doua subspecii: F. necropltorum subspecia necropllOrum Ji F. necropllOrum subspecia fill1duliforme. AceaSla baclene delerm/na 10 majorilalea speciilor animale. dol' mai ales 10 rumegatoare. infecti/ primare sail sec/lI1dare. lIumile necrobaci/o::.e. imre care mai imporIan Ie SUI1l:pododermalita infecrioasll a bovinelor, abcesul (fIegmonul) piciorului ,1'/ dernwtita interdigitaltt la ovine, difleria vireilor, abcesele hepatice, necroza fetall1la bovine }'i m7ei, necroza post parturirie a vaginului $i uterului la vacll $i oaie, rinila necroticll a porcului elc. Bacleri/le incadrale ill genul Fusobacterium se pre::.ima co bacili polimo/fi. Gram lIegalivi. nesporogelli. lIeciliaii, obligal aerobi. care dalorila exigen(elor lor nulrilive Ji inlolerameifata de oxigell. se i::.olea::.afoarle greu in culiuri pure. Se considera ca specia F. necropllOrumface parle dill.f7ora norll1ala a lubului digesliv almullor specii de allimale. dol' illmodji'ecvenl se poole izola din rumell, ca\'ilalea bUCCila lraclusulurogenilal ~'i 01 aceslora. Esle larg raspalldil inmediile naturale. ullde poole rezisla mai mulle ::.tlesou saplamal1l. Diferelilierea speci/lor ce apartill genului Fusobacterium Ii/Ire ele, sou fata de aile baclerii allaerobe Gram negati\'e neworogene, seface prill examene bacleriologice complexe, dol' mai ales pe ba::.aproprielali/or lor biochimice Ji, in mod parlicular. pe ba::.aeviden(ierii produc(iei de aci::.igraJi mlalili dupa cull/\'CIrea lor in bulion Cllpeplona, exlracl de le1'lln Ji gluco::.a.folosind ana!l::.a cromafogrC{fica. Specii/e apartillalld genului Fusobacterium produc man CCilillia{ide aCid bUliric. cani/liiti mai reduse de acid acetic Ji laclic. foane PU{i1iacid propionic, slIccinic Jifl/maric.
17.1.
NECROBACILOZELE (Necrobacilosis)
cele mai importante, ca frecventa ~i pierderi economice, sunt cele care apar la bovine, ovine, caprine, cabaline, suine ~i iepure. Acestea poarta denumiri diferite, In functie de localizarea dominanta: dermatita interdigitala a ovinelor, abcesul piciorului la oaie, difteria viteilor, rinita necrotic a a porcului, abcesele hepatice ale bovine lor ~i ovinelor, vaginita ~i metrita necrotica etc.
Denumirea de necrobaciloza este utilizata pentru a desemna orice infectie determinata de F. necrophoJ'ZllJI. Necrobacilozele sunt boli infectioase, unele contagioase, produse de F. necrophorlllJl singur sau In asociatie cu alte bacterii, cu 0 evolutie obi~nuit cronica, Intiilnite relativ frecvent la ierbivorele domestice ~i salbatice. Anatomoclinic se manifesta prin intlamatii necrotice sau necroticopurulente, localizate la nivelul acropodiului, pielii, mucoaseior ~i mai rar la niveiul organelor interne. lnfeqii generate de F. lJecrophorlllJl au fost descrise ia multe specii de animale, dar
Istoric
Prime]e relatari asupra unei afec]iuni prod use de bacilu] necrozci au fast facute la vitei. de catre Dammann, In ] 877. afec(iune ce se caracteriza prin
Infect!! produse de germen! din genul Fusobacterium

intlamalii necroticc, cu aspect difteroid. situate ]a nivelul cavitatii bucalc. 1mplicaliile acestei bacterii In patologia animala au fost stabilite cu certitudine abia dupa cc Bang, In 1890 ~i apoi Schmorl. In 1891, reu~esc sa izoleze bacilul necrozei in cultura pura de la iepurii unci crescatorii In care boala evolua endemic. Ulterior. specia F. necrophorl/m. a fost implicata In determinarea un or infec(ii la m~ioritatea speciilor de mamiferc ~i numai accidentalla pasari. La bovinele adulte au fost descrise infec(ii la nivelul ong]oanelor. rumenului, vaginului ~i uteruilli, ficatului. iar la vilei la nivelul cavilalii bucale ~i pulmonului. Literatura cstc foartc bogata In date, deseori contradictorii ~i uneori conttlZe, privind rolul speciei F. necrophorl/m in infec(iile ovinelor. In mod cert aceasta bacterie este responsabila de aparilia hepatitei nodulare a micilor. aceasta flind dc cclc mai multe ori consecinla patrundcrii bacteriei pc la nivelul bontului ombilical. unde se multiplica initial ~i apoi difuzeaza la nivellll ficatuilli. La ovincle adulte, F. necrophorum deten11ina dcrmatita interdigitala ovina iar, In asociere Cll Arcanobacterillm (Actinomyces) pyogenes, produce abceslIl sau flegmonlll interdigital (foot abeess). dar intemne ~l in patogeneza pododermatitei infeclioase a ovinelor (foot rot). Necrobaciloza podala a oilor a fost descrisa pentrll prima data In !talia (! 808), apoi In Germania (18 I 5) ~i In Franta (1871). Celmai complet stlldiu asupra acestei boli a fost realizat Insa de Beveridge ~i col., In perioada 1936-1956, prin publicarea mai multor Illcrari ~tiinlificeo prin care demonstreaza natura infeclioasa a bolii, precllm ~i rollli lui F. necrophorllm de coparticipant la ctiologia pododcnnatitei infeqioase a oilor, alaturi de Diche/obacter nodoslis. cu care aclioneaza sinergic ~i caruia i se datoreaza contagiozitatea bolii. La capre infeqiilc produse de F. necrophorllll1 sunt mai rare ~i mai pulin importante deciH la ovine (10). La caL infectii produse de bacilul nccrozei all fost rclatate de Lassen'e. in i 935, sub forma de funiculite ~i sinovite. precum ~i de Sehoop, In 1943 cu localizare la nive]lIl coroanei ~i cu prinderea tendoanelor, articulallIlor. adesea terminate prin metastaze pulmonare. Zaharov, in 1952 izoleaza bacilul necrozei din fistula grebanului. leziuni ale buzelor ~I din osteomiellte. J'vlanjii se imbolna\esc mai rar de necrobaciloza, iar loca]izarlle sunt in mod obi~nuit la nivelul tubului dlgestiv. pulmonului sau limfonodurllor, a~a cum a observat Britton. Inca In ] 947. La porc, infectiile datorate speciei F necrophorum apar in special la tineret ~i sunt localizate la nivelul pielii, a ratului, a cavitalilor nazale ~i complica trecvent Icziunile intestinaie provocate de virusul pestei porcine. Cateva dintre contributiile cercetatorilor romani la cunoa~terea acestor afeqiuni sunt lucrarile publicate de Glllhovschi ~i col. in 1949, Celan ~i co! 1n 1956 ~i
293
1958, Baie~ ~i col. 1n 1956, V olintir ~i eol. In 1960. Stoenescu ~i eol. In 1963, LJngureanu In 1965, Coman Em. ~icol. In 1967, Togoe, In 1977, Verde~, In 1995 ~i 1998. Seea~ill ~i col. In 1980 ~i 2000, Papue ~i eol. In 1995 ~i 1998 ~i al(ii.
Necrobacilozele au fost descrise ~i sunt cunoscute in toata lumea, dar incidenta ~i raspandirea lor, la speciile animale de interes economic, este influentata in pril11ul rand de cre~terea intensiva a animalelor, mai ales atunci cand conditiile de zooigiena sunt precare, iar presiunea infeqioasa este mare. Distributia geografica a necrobacilozelor este influentata, in mare masura, pe langa agentii determinanti, de interventia unor faetori favorizanti, cum ar fi: conditiile pedoclimatice ~i meteorologice, tipul de furajare, !ipsa de curatenie, excesul de umiditate, stabulatia prelungita (lipsa mi~carii), traumatizarea unor tesuturi eu producerea de microleziuni, prezenta unor paraziti cu cicluri de migrare (prin travers area pielii intacte) din l11ediul exterior spre anumite tesuturi, sau de la nivelul tubului digestiv spre ficat ~i pulmon, prezenta unor leziuni provocate de alte bacterii sau de virusuri, nerespeetarea tehnologiilor de cre~tere etc. Pierderile eeonomice pe care Ie genereaza sunt deosebit de il11portante, indiferent de loealizarea procesului infeqios ~i de numarul animalelor afectate. Pe langa suferinta pe care 0 creaza animalelor, prin evolutia lor obi~nuit cronica, determina degradarea ~i deprecierea tesuturilor afeetate cu repercusiuni grave pentru dezvoltarea normala a organismului ~i exprimarea potentialului lor productiv. La oameni, bacilul necrozei poate fi gasit ca germen comensal pe mucoasa orofaringeana, de unde poate difuza produeand infectii periodontale, tonsilite, pneumonii sau alte infeqii localizate, inclusiv in creier (25).
294
Bali infectioase ale animalelor baclerio::e
Etiologie
Principala bacterie implicata in determinarea necrobacilozelor, la majoritatea speciilor de animale, este Fusobacterium necrophorum, popular denumita baci!u! necrozei. In decursul timpului a fost desemnata ~i cu alte denumiri, cum ar fi: Bacteroides necrophorus, Bacterium necrophorum, Fus iform is necrophorus, N ecrobacterium neClphorum, Sphaerophorus necrophorum etc. Bazandu-se pe studiul proprietatilor morfologice a unui numar mare de tulpini, Fi6vez (9) descrie in cadrul speciei F. necrophorum trei biotipuri pe care Ie noteaza A. B ~i C. Shinjo ~i co!. (29), considera ca cele trei biotipuri descrise de Fi6vez constituie subspecii in cadrul aceleia~i specii, pe care Ie denume~te F. necrophorum subspecia necrophorum, F. necrOphOrlllll subspecia fimdu!iforme ~i F. necrophorum subspecia ps eudonecroph oru m, Dupa restructurarea nomenclaturii acestei bacterii din anii 1990 ~i 1991, Comisia international a de Sistematica Bacteriana a stabilit, in cadrul speciei F. necrophorum existenta doar a doua subspecii: F. necrophorum subspecia necrophorum, care incadreaza toate tulpinile care au apartinut fostului biotip A ~i F. necrophorum subspeciafimduliforme, ce incadreaza tulpinile care au apartinut fostului biotip B. Pentru subspecia pseudonecrophorum a fost creata 0 specie noua, denumita F. pseudonecrophorum, constituita din tulpinile care au apartinut fostului biotip C. In 1993, pe baza cercetarilor intreprinse de Baley ~i Love (2), aceea~i comisie a admis sinonimia dintre F. pseudonecrophorum ~i F. varium, astfel Incat, in prezent, in cadrul speciei F. necrophorum sunt recunoscute doar doua subspecii: subspecia necrophorum ~i subspecia funduliforme,
ambele implicate in determinarea necrobacilozelor. Fusobacterium necrophorum este 0 bacterie Gram negativa, polimorra, nesporogena, necapsulogena, neciliata ~i strict anaeroba. In frotiurile efectuate din culturile tinere, celulele au forma de bacili care se coloreaza uniform, iar In cele mai vechi de 24 ore, apar rare tilamente neuniform colorate, cu aspectul de "~ina de cale ferata", In frotiurile efectuate din material patologic bacteria evidentiaza un polimortism accentuat, majoritatea au forma de baciL alaturi de care se observa ~i filamente lungi sau forme cocoide, AWt in frotiurile din culturi, cat ~iin cele din leziuni, pe lungimea filamentelor se constata prezenta unor umflaturi caracteristice. Bacteria se dezvolta bine la 3TC, in conditii de stricta anaerobioza, in toate mediile de cultura lichide ce contin peptona, extract de levuri, dar mai ales glucoza ~i alte substante reducatoare (clorhidrat de cisteina, acid thioglicolic etc.), In asemenea medii se produce initial 0 turbiditate uniforma, iar culturile exala un miros caracteristic de "branza stricata", In mediile cu glucoza, din cauza acidifierii, bacteria moare in cateva zile ~i de aceea se recomanda transplantarea ei saptamanala, Tulpinile apartinand subspeciei necrophorum tulbura uniform mediile lichide, pe cand cele apaqinand subspeciei fimdu!iforme formeaza la partea inferioara a mediului lichid un depozit cu aspect floconos, restul mediului ramanand limpede. Indiferent de subspecia careia Ii apaqine 0 tulpina, In mediile de cultura lichide care contin glucoza, dupa dezvoltarea culturii, din mas a mediului se degaja bule de gaz care formeaza un guler gros de spuma la suprafata lichidului, Pe suprafata mediilor de cultura solide, incubate in anaerobioza, F. necrophorum formeaza colonii rotunde, convexe, cenu~ii,
lnfectii produse de germeni din genu! Fusobacterium
295
de 1-3 mm 1n diametru, cu marginile erodate ~i adesea cu suprafata neregulata. Pentru izolarea lui F. necrophoru/JI din probe contaminate ~i cu alte specii bacteriene se folosesc medii selective. Cel mai frecvent folosite sunt agarul VL cu emulsie de galbenu~ de ou, la care se adauga 0.02'10 g cristal violet 0,01% g verde briliant ~i fenetilalcool (8) sau agarul cu sfmge de cat, verde briliant ~i azidura de sodiu (9). In condi~ii optime de mediu, fermenteaza cu produqie de acid ~i gaz glucoza, lactoza. zaharoza. maltoza ~i salicina. Produce indo], hidrogen sulfurat ~i formeaza acid propionic din lactat. N u lichefiaza gelatina sau serul coagulat. dar produce lipaza. Tulpinile care apaqin subspeciei necrophoru/JI produc hemoliza globulelor ro~ii de cal, iepure, ~oarece, caine. aglutineaza trombocitele ~i globulele ro~ii de gaina ~i om, produc lipaza ~i sunt patogene pentru ~oarece ~i iepure. in timp ce tulpinile apartinand subspeciei jimdulijor/JIe sunt slab hemolitice, slab producatoare de lipaza, nu aglutineaza trombocitele sau globulele ro~ii ~i nu sunt patogene pentru ~oarece sau iepure. In mod obi~nuit F. necrophorll/JI se gase~te 1n continutul tubului digestiv al ierbivorelor. mai ales 1n rumen, 1n cavitatea bucala ~i aparatul urogenital al multor mamifere, de unde, prin fecale sau lichidele de secretie ~i excretie, ajunge 1n mediile naturale. Rezistenta sa in mediile naturale variaza foarte mult ~i depinde de compozitia chimica a acestora ~i de prezenta oxigenului, gaz toxic pentru aceasta bacterie. Bacilul necrozei se izoleaza constant din fecalele animalelor cu necrobaciloza ~i inconstant de la animalele sanatoase. Exista date 1n literatura care sustin ca, la temperaturi cuprinse 1ntre 25-30C, bacilul necrozei ramane viabil in sol sau 1n fecale pana la 75 zile, unde se poate chiar multiplica daca acestea au 0 umiditate corespunzatoare ~i contin cantitati mari de sub stante organice dar, in mod obi~-
nuit,
supravietuirii lui F. 1n sol nu depa~e~te 2-3 saptamani. Este distrus imediat la temperaturi mai mari de 65C ~i de antiseptice (fenol 2%, creolina 1%, permanganat de potasiu 1%, sublimat 0.05%, formol 5% etc.). Dintre antibiotice ~i chimioterapice, cele mai active sunt: ampicilina, carbenicilina. cefalotinul, clo11etracic1ina, c1indamicina, c1oxacilinul, lincomicina, meticic1ina, novobiocina, oxitetraciclina. penicilina G, tilosina. sulfapiridina, sulfametazina, metronidazolul etc.
necrophorll/JI
durata
Patogenitatea speciei F. necrophoru/JI se datoreaza virulentei ~i toxicitatii. Intre tulpini exista mari diferente de patogenitate. Tulpinile apartinand subspeciei necrophoru/JI sunt intotdeauna mai patogene decat ceie care apartin subspeciei
jimdlllijomze.
In timpul multiplicarii, tulpinile patogene elaboreaza cantitati apreciabile de exotoxine. reprezentate de hemolizine ~i leucocidine (leucotoxine) ~i numeroase enzime extracelulare, intre care mai importante sunt: AND-aza, fosfataza alcalina ~i fosfolipaza A (1). De asemenea, 1n peretele celular contine 0 endotoxina ce se pune 1n libertate prin liza celulelor.
Fac necrobaciloze eel mai frecvent bovinele, ovinele, caprinele, porcinele ~i iepurii ~i numai rareori solipedele. carnivorele ~i pasarile. lnfectii produse de bacilul necrozei au fost descrise, 1n decursul timpului, ~i la: reni, cerbi, zebre, canguri, maimute, lame, hipopotami ~i multe alte specii. La aceste animale infectia era localizata la nivelul tractusului digestiv (mucoasa bucala, mucoasa stomacala sau mucoasa intestinala) sau la nivelul unoI' organe interne (ficat, pulmon), iar la animalele salbatice biongulate, frec-
296
Boli infec(ioase
ale animalelor
bacterio::e
vent s-au constatat ~i infeqii ale tegumentului interdigital. In general, animalele tinere sunt mai receptive decat animalele adulte. F. necrophorui1l este un comensal al tubului digestiv la animalele sanatoase. fiind eliminat cu intermitenta prin fecale, din care cauza mediul in care traiesc animalele este contaminat cu acest germ en. eu germenii din mediul ambiant se contamineaza pielea ~i mucoasele aparente ale animaleloL dar F. Tara urmari patologice, deoarece necrophorui1l nu poate traversa pielea ~i
1711.
mucoasele intacte, care constituie 0 bariera de aparare eficace in fata acestor germeni, cat timp dispun de integritate morfofunctiona]a. Daca survine 0 degradare a acestei integritati, ca unnare a unor leziuni accidentare, inflamatorii sau alterative, tegumentele devin penetrabile. respectiv devin porti de intrare pentru bacilul necrozei. De proportia in care indivizii unei populatii de animale sufera asemenea lezionari depinde apoi incidenta ~i prevalenta bolii. care va evo]ua sporadic sau enzootic, dar niciodata epizootic.
NECROBACILOZELE
BOVINELOR
La bovine. bacilul necrozei, singur s,au in asociatie cu alte bacterii, poate determina infectii primare. caracterizate printr-un accentuat polimorfism anatomoclinic, loca]izate la nivelul aparatului digestiv (cavitate bucala. rumen. ficat) sau la nivelul
171 l.1.
acropodiului. SecundaL F. lJecrophorui1l se poate grefa pe leziuni preexistente la nivelul pielii, a vaginului ~i uterului vacilor dupa Tatarile distocice ~i foarte rar la nivelul mamelei.
DIFTERIA VITEILOR
(Ca~f diphteria, Kdlberdiphtherie)

Difteria viteilor (D.V.) este 0 boala infeqioasa, prod usa de Fusobacterium necrophorui1l, caracterizata prin febra, dispnee inspiratorie ~i inflamatii necrotice sau fibrinonecrotice ale mucoasei bucale, mucoasei laringiene, sau mucoasei faringiene. Boala a fost descrisa mai frecvent ]a viteii mai mici de 3 luni, dar poate evolua ~i la anima]e ce au depa~it varsta de 2 ani. Are 0 evolutie sporadica, numarul animalelor afectate dintr-un efectiv nedepa~ind 1-2%. In aparitia acestei afectiuni, un rol important revine factorilor favorizanti, reprezentati de traumatisme ale mucoasei bucale, ce permit grefarea bacteriei, sau existenta unor leziuni produse de a]te microorganisme, la care se asociaza deficiente alimentare, carenta In vitamina A, rezistenta scazuta a organismelor tinere. intretinerea viteilor in adaposturi nelglenice. 1ncidenta maXIma a cazurilor se inregistreaza toamna, iarna ~i primavara, in conditii de umiditate crescuta ~i temperaturi scazllte. La vitei boala debuteaza prin simptome necaracteristice: adinamie, indispozitie, inapetenta. insotite de eruptii congestive ia nivelul mucoasei bucale ~i febra. Ulterior, focarele congestive se acopera de membrane de cllloare cenu~iu-murdar sau bruna. aderente. cu aspect concentric, ce pot conflua, inconjurate de zone congestiv-hemoragice. In urma deta~arii membrane lor se pun in evidenta ulcere care sangereaza U~OL In aceasta faza, animalele manifesta jena in prehensillne ~i masticatie, salivatie abundenta ~i exala un miros respingator, caracteristic.
Infectii prodllse de germeni din genII! Fusobacterium
297
Cand procesul necrotic se extinde ~i la nivelul mucoasei laringiene sau faringiene se instaleaza disfagia ~i tusea dureroasa. Prin continuitate procesul infeqios se poate extinde ~i la mucoasa nazala, cand respiralia devine zgomotoasa, iar din nari se elimina secretii eu aspect purulent, ce contin fragmente de mucoasa necrozata, urat mirositoareo Prin aspirarea materialului necrotic, infeqia poate cuprinde ~i traheea sau pulmonul. cand starea generala se 'inrautate~te bruse. Animalele netratate mor 'in 2-7 zile. ca urmare a stari i toxicosepticemiee, care se instaleaza rapid, sau a complicatiilor pulmonare. Vindecarile se produc rar, dupa 0 convalescenta'indelungata. Diagnosticul de poate stabili u~or pe baza semnelor c1inice ~i a leziunilor: pentru confirmare se executa examenul bacteriologiC.
Difteria viteiloL in anumite faze ale evolutiei, poate fi confundata cu unele boli virale sistemice (boala mucoaselor-diareea virotica, rinotraheita infeqioasa) sau stomatitele virale specifice (eroziva, pseudoaftoasa, papuloasa etc.). Pentru a preveni aparitia bolii este necesara inlaturarea tuturor factorilor favorizanti, asigurarea conditiilor optime de alimentatie ~i zooigiena, insotite de dezinfeqia riguroasa, periodica, a padocurilor ~i cu~tilor 'in care sunt intretinuti vileii. Animalele bolnave se izoleaza, sunt hranite cu furaje de buna calitate, in funqie de varsta. suplimentate cu lapte, oua ~i fulgi de ovaz. Pentru tratament. se utilizeaza cu bune rezultate sulfamidele (sulfamerazina sau sulfametazina) sau procainpenicilina. Pentru ameliorarea inflamatiei ~i edemului se pot utiliza antiinflamatoare nesteroidice.
IH12 ABCESELE HEPA nCE (Liver abcess)

Boala mai poarta ~i denumirea de necrobaciloza hepatica, este in mod obi~nuit intalnita la bovine ~i mai rar la miei. Necrobaeiloza hepatica este 0 afeqiune eu evolutie cronica, produsa de F. necrophorzl/11 singur sau in asociatie cu A. pyogenes, manifestata prin necroza de coagulare a hepatoeitelor, urmata de delimitarea tesutului m0l1ificat printr-o capsula fibroasa, de natura conjunctiva. Afeqiunea este consecinta existemei unor leziuni la nivelul rumenului sau al bontului ombilical, sau se poate datora vehicularii speciilor bacteriene implicate. prin intermediul unor vectori (Iarvele parazitilor cu cicluri de migrare) din tubul digestiv, in mod special din rumen sau din medii Ie naturale. la nivelul ficatului unde produc microleziuni ~i mici hemoragii. Nu poate fi exclusa nici ipoteza transmiterii pe cale sanguina sau limfatica a celor doua specii bacteriene de la nivelul acropodiului, 'in cazul animalelor cu pododermatita.
Etiologie
Principalul microorganism incriminat este F. necrophorum, care se izoleaza, uneori 'in cultura pura, din 90-95% din abcesele hepatice, tulpinile izolate apartinand subspeeiei necrophorum (biotipul A). AlteOl'i, 'in etiologia aeestei afeqiuni sunt implicate tulpini de F. necrophorum subspecia fzmduliforme (biotipul B), 'in asociere eu Arcanobacterillll1 (Actinomyces) pyogenes. In frotiurile din leziuni mai pot fi evidentiati streptococi, stafilococi. C. perfhngens, Tara 0 anume semnificatie 'in patogeneza.
Abcesele hepatice sunt descrise 'in toata lumea, cu 0 incidenta de 12-32% (17).
298
Bali infecTioase
ale animalelor
bacteria::e
Prevalenta lor este mai mare in tarile in care bovinele sunt supuse unui regim de ingra~are rapida, pe baza de ratii bogate in proteine ~i glucide. Boala apare mai constant atunci cand se face trecerea rapida de la 0 alimentatie cu nutreturi fibroase. la cea cu nutreturi concentrate cando la nivelul rumenului. datorita acidozei, se produc ulceratii ce sunt rapid colonizate cu F. necrophorum, component obi~nuit al tlorei normale a rumenului, care. prin leucotoxina pe care 0 sintetizeaza impiedica interventia macrofagelor (17). In detenninarea acestei afectiuni. un rol imp0l1ant il pot avea larvele unor paraziti, cu cicluri de migrare ~i localizare hepatica, care traverseaza pie lea intacta sau mucoasa tubului digestiv ~i care insamanteaza tesuturile lezionate cu F. necrophomm, prezent in mediul natural sau in tubul digestiv.
rita concentratiei crescute de glicogen ~i a anaerobiozei, se multiplica ~i produc initial mici focare de necroza, ce VOl' evolua spre abcese hepatice (17). Originea rumenala a bacteriilor (F. necrophorum) izolate din abcesele hepatice a fost demon strata de N arayanan ~i co 1. (18) prin teste de identitate genetica. S-a demonstrat ca F. necrophorum poate ajunge in ficat ~i in cazul animalelor cu reticulita sau al viteilor cu omfalotlebita. Tulpinile apartinand subspeciei necrophomm au fost izolate din aproximativ 85% din abcese. de regula in culturi pure, in timp ce, cele care apartineau subspeciei fill1duliforme. s-au izolat numai din 15% din abcese, ~i intotdeauna in culturi mixte. fie cu subspecia necrophorum, ~i mai rar cu statilococi, fie cu A. pyogenes streptococi sau cu
Bacteroides.
Patogeneza
Fusobacterium necrophorum se gase~te in mod normal in rumenul bovinelor (31), care-i of era conditii optime de multiplicare (anaerobioza ~i prezenta majoritatii substantelor nutritive necesare metabolismului sau) cu cele doua subspecii implicate in producerea afeqiunilor necrotice: subspecia necrophorum (fostul biotip A) ~i subspeciafill1duliforme (fostul biotip B). In cazul bovine lor supuse ingra~arii, hranite cu furaje concentrate, bogate in proteine ~i in glucide, mai ales in perioada de fasonare ci'md se face trecerea brusca de la ratiile cu fibroase, la cele cu concentrate, din cauza acidozei rumen ale care se instaleaza rapid, se produc ulceratii ale mucoasei, pe care bacteria se grefeaza u~or sintetizand leucotoxina ce impiedica atluxul de leucocite in leziunile create ~i favorizeaza grefarea pe asemenea leziuni ~i a altor bacterii existente in rumen (A. pyogenes, de exemplu). Bacteriile prezente in leziunile rumenale, invadeaza apoi sistemul venos portal ~i sunt transportate in ficat unde, dato-
Simptome ~i leziuni
Animalele cu abcese hepatice rareori exprima semne clinice. dar in marea lor majoritate au un randament productiv scazut. care poate fi cu 5-15% mai redus decat al animale lor sanatoase. Examenul atent al bovinelor cu abcese hepatice poate evidentia sensibilitate sau jena la palparea ficatului, animalele evita sa se culce sau se ridica greu. In fazele incipiente pot fi surprinse puseuri febrile ~i chiar inapetenta. Examenele paraclinice evidentiaza 0 cre~tere a proteinelor serice ~i a concentratiei de acid sialic din ser. Cand abcesele hepatice se gasesc in numar mare cre~te concentratia de fibrinogen, iar formula leucocitara evidentiaza neutrofilie. Daca abcesele se deschid in cavitatea peritoneaJa se produce peritonita. Uneori survine moartea rapida prin ~oc toxic, daca abcesele se deschid in vasele de sange hepatice. Alteori se constata tromboflebite cu tromboembolii ale venei cave posterioare, endocardita, tromboembolii
h(t'ectii produse de germeni din genu! Fusobacterium
299
1
::.1
pulmonare, abcese multiple pulmonare ~i pneumonie cronica supurativa. Tromboza venei hepatice caudale poate de asemenea determina hipertensiune p0l1ala. cu exprimarea sindromului de hepatomegal ie. ascita ~i chiar diaree. LeziuniJe constatate la nivelul ficatului difera in funqie de vechimea lor. Unele sunt dispuse superficial, altele dimpotriva sunt dispuse in profunzime. Initial, cand au mai pUTin de 6 zile de la aparitie, sunt de dim ensiuni reduse, circulare, cu contur neregulat. de culoare galben pal. Leziunile vechi sunt organizate sub forma unor abcese incapsulate, de dimensiuni variabile, ce pot atinge 4-6 cm in diametru, cu un conTi nut necrotico-purulent, de consistenta variabila. Unele regreseaza. se fibrozeaza ~i formeaza cicatrice ce se autosterilizeaza. Altele se pot deschide ~i determina peritonite, sau creaza. prin metastazare, abcese in alte tesuturi sau organe. intr-un ficat afectat pot exista in mod obi~]1Uit 3, pana la 10 abcese de dimensiuni marL dar se pot inralni ~i mult mai numeroase abcese, insa de dimensiuni mai mici. in SUA. aproximativ lele supuse ingra~arii pot hepatice, dupa taiere.
Profilaxie
~icombatere
::1
Pentru prevenirea aparitiei abceselor hepatice. animalelor supuse ingra~arii Ii se administreaza in furaj, mai ales in perioada de finisaj, antibiotice care reduc semnificativ numarul animalelor cu abcese hepatice ~i asigura cre~terea in greutate. Cel mai frecvent ~i cu cele mai bune rezultate se utilizeaza tylosina ~i tetraciclinele administrate in furajele concentrate, pe termen lung, care pot reduce incidenta abceselor hepatice cu 40-50~o (13,17). Concomitent se introduc in furaj diferite substante chimice ce tamponeaza acidoza rumenala ~i impiedica aparitia ulcerelor la nivelul mllcoasei. De asemenea, trebuie acordata 0 atentie deosebita compozitiei ratiei in perioada de trecere de la furajarea pe baza de fibroase la cea pe baza de concentrate. in aceasta etapa trecerea sa se faca cat mai lent. tainurile sa fie cat mai dese, pentru a cre~te durata procesului de masticaTie ~i implicit cantitatea de saliva, ce va tampona lichidul rumen ai, in care caz ~i procesele de fermentatie se VOl'realiza lent. Au fost experimentate, uneari cu rezultate slabe. alteori cu rezultate bune, prep arate din culturi inactivate sau numai din filtrate ale acestora, continand leucotoxoid
10% din animaprezenta abcese
(26).
1711.3.
NECROBACILOZA
GENITALA A VACILOR
mai multi bizoni, in Polonia. aflati in stare de libertate,
in mod obi~nuit, boala apare dupa parturiTie. in cazul ratarilor distocice, sau atunci cand, in urma manoperelor obstetricale se produc traumatizari ale mucoasei. Leziunile pot fi canton ate numai la nivelul vaginului ~i vulvei sau, prin extindere, pot afecta ~i mucoasa uterina, provocand endometrite ~i metrite. A fost descrisa ~i la masculi, manifestata prin leziuni ulceronecroice pe gland ~i tegumentul preputial. Jakob ~i co!. (12) au descris aceasta forma de manifestare ~i la
Afeqiunea este rar intalnita in efectivele de taurine, dar uneori poate avea 0 evolutie endemica, cu un evident caracter de contagiozitate. Vaginita necrobacilara mai este denumita ~i vaginita difteroida, difterica sau necrotica, datorita aspectului caracteristic al leziunilor. in localizarea exclusiv vulvovaginala evolutia este boala debuteaza prin congestii benigna, iar ale mucoasei
300
Bali infectioase
ale allimale/or
baclerio::e
vaginale, insotite de edem al vulvei. Dupa 12 zile apar eroziuni de diferite dimensiuni, ce se acopera cu membrane de culoare cenu~iu-galbuie sau uneori maronie. uscate, fomie aderente la tesutul subiacent. In cazul extinderii leziunilor ~i la mucoasa uterina, evo]utia este grava deoarece inflamatia necrotica difuzeaza in profunzimea peretelui uterin, pe care-l poate perfora. determinfmd peritonita, urmata de moartea animalului. In formele benigne stare a generala a animalelor este putin afectata, animalele urineaza des, iar In cazul manoperelor exploratorii se constata 0 sensibilitate crescuta la contactul cu mucoasa vaginala. In formele grave starea generala a animalelor este puternic afectata. acestea sunt febrile. manifesta apetit capricios sau refuza hrana, sunt abatute ~i urineaza frecvent. In materialul necroticopurulent prelevat se evidentiaza, prin examen bacteriologic, prezenta speciilor F. necrophorllm ~i A.
pyogenes.
Tratamentul trebuie instituit cat mai curand dupa debutul bolii ~i consta in indepaliarea cat mai completa a materialului necroticopuru]ent ~i a tesuturilor neCl'ozate, urmat de Javaje cu apa oxigenata sau permanganat de potasiu ~i administrarea unor pomezi cu antibiotice sau sulfamide. Tratamentul se aplica zilnic, timp de 4-5 zile sau pana la vindecarea completa. In formele grave. tratamentul local trebuie completat cu administrarea de antibiotice cu spectru larg sau sulfamide, pe cale generala. Profilaxia generaL} urmarqte Inlaturarea tuturor factorilor ce favorizeaza apariria necrobacilozei genitale: igiena adaposturiloL a~ternut curat ~i uscat, realizarea periodica a dezinfeqiiloL igiena montei ~i a tatarilor, pregatirea corespunzatoare a vacilor inainte de parturitie prin transferulln adaposturile in care au loc ratarile, asistenta cu personal calificat a parturitiei pentru a preveni traumatismele la nivelul mucoasei genitale.
17.114.
PODODERMATITA
INFECTIOASA A BOVINELOR nu s-a ajuns inca la un punct de vedere unanim acceptat. Conceptia moderna, privind rolul de factor etiologic primar. in declan~area afectiunilor acropodiului la bovine, trebuie corelata cu forma morfoclinica de manifestare a bolii ~i cu localizarea procesului infectios, cu mat mai mult cu cat este greu de surprins momentul debutului bolii, in care prin examene bacteriologice sa poata fi stabilite raporturile cantitative sau de ordin calitativ existent intre diferitele specii bacteriene prezente in leziuni. Cel mai frecvent implicate in determinarea afeqiunilor septice ale acropodiului la bovine sunt bacteriile Gram negative nesporogene, anaerobe, apaqinand speciilor F. necrophorllll1 subspecia necrophorlllll,
Pododermatita infectioasa a bovinelor (P.LB.) numita ~i panaritiul interdigital este 0 boala infeqioasa. cu evolutie subacuta sau cronica, Jocalizata Ja ongloanele unuia sau mai multor membre. caracterizata prin inflamatia necrotica sau necroticopurulenta a pielii sau tesuturiJor moi care, in functie de faza evolutiva, sau de complicatiile care apar. imbraca exprimari anatomoclinice diferite. In acela~i timp P.l.B. este considerata o boala chirurgicala ~i este studiata la clinica respectiva, deoarece P.LB. se trateaza prin procedee specifice clinicii chirurgicale.
Etiologie
Cu toate acumularile de ordin ~tiimific realizate pana in prezent, referitoare la etiologia pododermatitei infectioase a bovine lor.
fn{ec!ii produse de gel'meni din genul FusohacteriulIl
301
JI
:1-
Prevote!!a me!clI1inogenica ~i Diche!obacrer nodoslIs, la care se asociaza ~i ArcanobacteriZllIl (Actinomyces) pyogenes. Implicarea lui D. nodoslis in etiologia P.I.B. este controversata. Ea a fost investigata in special dupa ce a fost demonstrat rolul lui D. nodos1ls in etiologia P.1.0 .. dar cercetarile au aratat di cele doua afeqiuni (P.I.B. ~i P.I.O.) nu sunt similare. Moldovan ~i col. (IS) au izolat D. nodosus, pentru prima data in Romania, numai de la 320,0 din cazurile de P.I.B. examinate, to ate fiind leziuni de tip supurativ, dar ll1ajoritatea lor in faze incipiente. :;;ialti autori au ajuns la concluzia ca participarea lui D. nodoslis in etiologia P.I.B. nu este obligatorie. Dificultatea lamuririi aspectelor legate de patogeneza acestei infectii rezida ~i in faptul ca, in cadrul speciilor bacteriene implicate. exista mari diferente intre tulpini privind patogenitatea, iar date Ie din literatura ce se refera la reproducerea experimentala a bolii cu fiecare bacterie in par1e sau in diferite asocieri, sunt contradictorii.
ne infeqioasa mare, lezioneaza cOJ'nul ~i contribuie la aparitia bolii in efective. Obi~nuit, boala apare sporadic, dar netratata poate imbraca 0 evolutie endemica. , Sursele de infeqie sunt reprezentate de dejeqiile animalelor in care F. necrophorllm se gase~te frecvent sau de materialul necrotic provenit de la animalele cu pododermatita. 0 sursa impOJ1anta de infectie 0 reprezinta pa~unile, mai ales atunci cand pe aceasta au fost introduse turme de oi, sau cand bovine Ie sunt adapate la aceea~i sursa de apa cu ovinele.
Simptome ~i leziuni
Dintre afeqiunile septice prill1are ale acropodiului la bovine, cele mai ill1portante ~imai bine conturate sub aspect morfoclinic, sunt dermatita intredigitala (lnterdigital interdigital (InDermatitis) ~i flegmonul terdigital Phlegmon).
Dermatita interdigitaHi (Interdigital Dermatitis, Stable foor-rot, Slurry heel)

este determinata de F. necrophorum, adesea (dar nu constant) asociat cu Dichelobacter nodoslis ~i se manifesta prin inflamatia pielii interdigitale. care este de culoare ro~ire, sensibila, insotita de 0 tumefaqie 1110derata, difuza ce poate difuza ~i inspre coroana. Animalul poate prezenta jena in mers, insotita sau nu de ~chiopatura. Dupa cateva zile, pe pielea spatiului interdigital apar mici eroziuni superficiale, care pot involua spontan sau sa se transforme in ulcere. in aceasta faza ~chiopatura devine evidenta, la palpare se constata 0 sensibilitate locala accentuata, iar starea general a a animalului se modifica (scade produqia de lapte la vacile in lactatie, se reduce apetitul ~i se constata 0 reaqie subfebrila). Procesul infeqios se poate extinde ~i la bureletele axiale, cand cOJ'nul secretat se va dispune neregulat ~i va forma ~anturi transversale sau oblice care vor deforma cutia de corn ~i va retine dejectiile.
Sunt receptive la infectie mai ales animalele adulte. mai sensibile fiind cele din rasele perfeqionate, specializate pentru productia de lapte sau de carne, crescute ~i exp!oatate in sistem intensiv. Receptivitatea este mult influentata de interventia unor factori nefavorabili, intre care ll1ai importanti sunt: stabulatia prelungita ~i lipsa ll1i~carii. umiditatea crescuta din adaposturi ~i a~ternutul murdar. gre~elile de constructie ale adaposturilor sau paturilor pe care sunt intretinute animalele, pardoselile prea dure sau cu asperitati care retin dejectiile, traumatismele ce creaza poqi de intrare, variatiile mari de temperatura ~i microclill1atul necorespunzator, alimentatia nerationala, lipsa asistentei podotehni~ti]or, carente in zinc ~i vitamina A etc., care creaza 0 presiu-
302
Bali /nfecr/oase
ale an/malelor
bacrerio::e
Prin cronlclzare. se produce hiperplazia pielii ~i a tesuturilor profunde. cu extinderea infeqiei ~i accentuarea ~chiopaturii. dind apar complicatii ale tesuturilor Invecinate.
Flegmonul interdigital (lnterdigital Phlegmon. Foul in the foot) este consecinta interventiei speciilor F. necrophorum, Prevotella melaninogenica ~i Arcanobacterillill p)'ogenes. Poate fi 0 complicatie a dermatitei mterdigitale sau poate aparea in urma unor traumatisme accidentale. generate de corpi straini ascutiti. pal1icule dure din mediu de viata al animalelor. care creaza microleziuni sau plagi. Boala debuteaza prin sensibilitate locala. datorata congestiei ~i edemului. urmate de instalarea inflamatiei necrotice care difuzeaza rapid in profunzimea tesuturilor. Pieioru] este cald. din cauza edemului. cele doua degete sunt IndepaI1ate. Degetul se tumefiaza pima deasupra buletului. Dupa 5-7 zile inflamatia devine gangrenoasa sau purulenta ~i se extindein regiunea coronara ~i chi~ita. ~chiopatura se accentueaza. animalul poate chiar scoate din sprijin membrul afectat. Puroiul ~i tesuturile necrozate se acumuleaza In mai multe zone ale acropodiului afectat, cu sau rara autodrenare, dar de regula apar fistule prin care tesuturile necrozate se pot elimina. Prin extinderea procesului infeqios, se produce desprinderea cutiei de corn, care pot duce la exongulare. Dator ita prinderii ligamentelor aI1iculare ~i a osului apar complicatii, Intre care mai frecvent osteoaI1rita purulenta a primei falange sau a Intregului onglon. Pe Intreaga perioada de evolutie a flegmonului interdigital animalele evidentiaza stare subfebriJa sau febrila, au apetit capricios, scade produqia de lapte ~i sJabesc progresiv. De regula ev.olu1;iabolii este Indelungata, vindecarea spontana nu este posibila, iar daca nu se intervine animalul este com-
promis. Deseori este necesara interventia chirurgicala. Diagnosticul pododermatitei infeqioase a bovinelor se stabile~te u~or pe baza anchetei epidemiologice corelata cu examenul clinic atent ~i cu modificarile anatomopatologice. Pentru diagnosticul diferential Intre dermatita interdigitala ~i flegmonul interdigital este necesar examenul bacteriologic complex, pentru izolarea ~i identificarea speciilor bacteriene implicate. Este necesar diagnosticul diferential ~i fata de alte afeqiuni septice sau aseptice ale acropodiului. pe acelea~i criterii: clinice. lezionale ~i bacteriologice.
Profilaxia generaJa urmare~te Inlaturarea tuturor factorilor favorizanti ~i In primul rand mentinerea animalelor pe terenuri uscate sau in adaposturi curate cu a~ternut gros, pentru evitarea aparitiei microleziunilor sau macerarii epiteliului ~i cornului. Periodic se va face controlul atent al ongloanelor ~i toaleta acestora, cand sunt excesiv sau anormal crescute, precum ~i dezinfeqii ale adaposturilor ~i ale ongloanelor. cu substante neiritante ~i necaustice. Animalele bolnave se izoleaza de restul efectivului ~i se trateaza diferentiat, In functie de forma de evolutie a bolii ~i de stadiul In care animalul bolnav a fost depistat. Cand tratamentul este instituit In fazele incipiente ale boJii, vindecarea se poate obtine in 2-4 zile de la inceperea acestuia. Animalele cu forme mai grave se supun tratamentului chirurgical ~i celui antiinfeqios, local sau/~i pe cale generaIa. Pentru tratamentul local, dupa contentia corespunzatoare a animalului, se Indeparteaza balegarul eventual prezent In spatiul interdigital ~i pe suprafata onglonului, se spaIa cu apa calda ~i detergent. se limpeze~te ~i se usuca, dupa care se IndepaI1eaza cornul ~i tesuturile necrozate, pana In vecinatatea tesutului sana-
--.....J
Infeeiii produse de germeni din genul FusobacteriulIl
303
. _~2
oase an. '~enul : ~;atomtre :erdioglc
:area
,
-.0: .e
.
~1
tos. Plaga sangeranda este acoperita cu substante cu aqiune antimicrobiana (pulberi, pomezi, aerosoli, solutii etc.). Bune reDlltate se obtin dupa aplicarea hemopansamentului sulfamidat 20% sau a pomezilor ce contin antibiotice cu spectru larg. Derivatii crezolici (lotagen, crezogal etc.) sunt de asemenea folositi, cu bune rezultate. Pentru administrare pe cale general a s-au obtinut rezultate satisTacatoare dupa utilizarea sulfamidelor. a penicilinei G (22.000 U.Ukg, de 2 ori pe zi) sau a oxitetraciclinei (10
mg/kg) .
Pe plan mondial au fost utilizate diferite tipuri de vaccinuri inactivate, unele pe baza de ulei mineral ca adjuvant, altele pe baza de gel de hidroxid de aluminiu, care contineau ca anti gene celule intregi de F. necrophorlll71 sau fraqiuni obtinute din acestea, pre cum ~i vaccinuri inactivate conti nand D. nodoslls, dar Tara ca acestea sa of ere mai mult de 60% proteqie, comparativ cu loturile nevaccinate. Se pare ca rezultate satisTacato are pot fi obtinute numai cu vaccinuri inactivate in care sa fie prezente exotoxinele pe care F. necrophorllm Ie produce in timpul metabolismului.
ale
] 7.1.2.
NECROBACILOZELE
OVINELOR SI CAPRINELOR Necrobaciloza genitalii, descrisa pentru prima data ]a noi de Volintir ~i co!. (35) se manifesta sub forma de eroziuni, ulcere ~i focare difteroide pe mucoasa vu!vovaginala ~i leziuni asemanatoare dar ceva mai discrete pe gland ~i furou la masculi. Leziunile produc jena locala, in mers, statiune, In timpul urinarii ~i a montei. Odata aparuta se comporta ca 0 boala venerica, putand fi transmisa prin monta (35). Necrobaciloza visceralii apare de regula la miei, ca 0 complicatie a formei bucale, a infeqiei ombilicale sau a generalizarii infeqiilor genitale sau cutanate. Este cea mai grava forma de necrobaciloza. Are evolutie acuta sau subacuta, cu alterarea grava a starii generale. La autopsie se gasesc focare necrotice In ficat ~i pulmon, mai rar in alte organe, de dimensiuni variate, In general mari, de culoare galbuie sau gal bencenu~ie, cu aspect uscat pe seqiune, foarte bine delimitate de tesutu! normal al organului afectat. In formele grave este practic incurabila (34). Dermatita interdigitalii a ovinelor (Ovine interdigital dermatitis. Foot scald)
llS-
'e:mlt 'iei
~l
:ent
, .:nt
~1
:lIe
~l
.'za
:It,
je -~s~~]e ~l-
.. m
Exista multe similitudini intre evoilltia infectiilor necrobacilare la rumegatoarele mari ~i la rumegatoarele mici. Principalele forme de manifestare a necrobacilozei la ovine sunt: difteria mieilor, necrobaciloza organelor genitale, necrobaciloza viscerala ~i necrobacilozele acropodiale din care fac parte dermatita interdigitala ovi~i na, flegmonul interdigital pododermatita infectioasa, ultima avand 0 pozitie aparte, fiind 0 boala infeqioasa cu doi factori etiologici determinanti cu aqiune sinergica (D. nodoslls ~i F. necrobacterilll71), motiv pentru care este descrisa in cadrul capitolului rezervat genului Dichelobacter. Difteria mieilor este foarte asemanatoare cu difteria viteilor. Afecteaza mieii sugari. Leziunile fibrinonecrotice se extind pe tegumentul buzelor, peribucal ~i pe mucoasa bucofaringeana. Starea generala este alterata. Indepartarea crustelor se face cu greu, lasand In loc eroziuni sangerande. Aceasta forma complica adesea ectima contagioasa a oilor (19). Tratamentul se face prin aplicarii locale de solurii antiseptice sau antibiotice, sub forma de spalaturi bucale sau de spray-uri, iar In forme Ie grave ~i prin injectii (II, 19).
304
Boli infecfioase
ale animalclor
bacterio::e
Descrisa pentru prima oara de Egerton ~i col. (7) ~ide catre Parsonson ~i co1. (.:24) mai este cunoscuta in literatura de specialitate de limba engleza ~i sub denumirea prescurtata de O.LD. (ovine interdigital dermatitis). O.LD. nu are mare importanta economica dar trebuie cunoscuta deoarece ar putea fi confundata cu forma benigna a P.I., sau cu faza initiala a formei grave de P .1.0 .. cu care se aseamana clinic (16). Este 0 boala infectioasa acuta, cu evolubenigna, prod usa de F. necrophorllll1 la care, dupa unii, s-ar asocia ~i Arcanobacterillll1 pyogenes, caracterizata prin hiperemia ~i tumefierea pielii spatiului interdigital. cu prezenta unui exsudat cenu~iu pe suprafata zone lor afectate, Tara miros. Boala poate fi u~or confundata cu pododermatita contagioasa a ovinelor, de care se deosebe~te prin absenta speciei D. nodoslls in tesuturile afectate. tie
(32),
acropodiala distala, cu extinderea procesului septic ~i spre zonele proximale. Tn mod 0 obi~nuit boala apare sporadic, cu prevalenta de pana la 15%. Punctul de plecare al afeqiunii este de regula pie lea spatiului interdigital ~i se considera a fi 0 complicatie a O.LD., ca urmare a extinderii procesului infeqios in straturile' profunde ale acropodiului. Apare la animalele adulte, indiferent de sex sau stare fiziologica, de~i la oile gestante evolueaza mai gray. Rolul hotarator in producerea bolii il au factorii traumatici, conditiile necorespunzatoare de Intretinere (a~ternut murdaI' ~i umed), solurile ~i pa~unile cu exces de umiditate, care creaza poqi de intrare deschise sau microleziuni. Principalii agenti etiologici implicati In producerea abcesului piciorului sunt ArcanobaClerillll1 pyogenes ~i F. necrophorul11 (3.:2). Prezenta speciei Dichelobacler nodoslls In asemenea leziuni este lipsita de semnificatie patogenezica, mai ales dupa deschiderea leziunilor care apoi se pot contamina cu specii bacteriene prezente la nivelul spatiului interdigital. Manifestarile clinice ~i lezionale depind de stadiul evolutiv al bolii, dar mai ales de directiile in care difuzeaza infeqia. Tn mod obi~nuit este afectat un singur membru, iar In cadrul acestuia, un singur deget. Boala debuteaza printr-o inflamatie a pielii interdigitale Insotita de ~chiopatura, dupa care sunt cuprinse straturile profunde, mai frecvent din zona acropodiala proximala, cand sunt afectate prima ~i a doua articulatie interfalangiana. Uneori este afectata zona coroanei, spre calcaie sau spre apex, sau articulatia onglonului (care este foarte expusa traumatismelor datorita fundurilor de sac sinoviale ce se gasesc imediat sub pielea coroanei). Mult mai mr, procesul necrotic afecteaza aponevroza palmara ce se complica cu necroza tendonului flexor profund. Exceptional de rar, prin afectarea vaselor de
Are 0 prevalenta variabila in efectivele de ovine, in funqie de prezenta factorilor favorizanti ~i se instaleaza pe fondul macerarii ~i iritarii pielii spatiului interdigital, ca urmare a a~ternutului umed sau a precipitatiilor abundente, ce aqioneaza timp indelungat asupra ongloanelor. La palparea zonei afectate, animalul prezinta sensibilitate locala, iar in timpul deplasarii, ~chiopatura de intensitate variabila. Vindecarea se obtine relativ u~or, fie in urma instituirii tratamentuJui, fie dupa indepartarea factorilor favorizanti. Combaterea vizeaza respectarea masurilor de profilaxie general a ~i aplicarea bailor de picioare cu solutii dezinfectante, concomitent cu mentinerea animalelor pe a~ternut sau terenuri uscate,
Flegmonul interdigital al ovinelor (Infective bulbar necrosis, foot abcess)

Cunoscut in literatura ~i sub denumirea de abcesul piciorului, flegmonul interdigi0 infectie cu caracter tal este necroticopurulent, care afecteaza zona
Infec(ii produse de germeni din genul Fusobacterium Jl

PJd
305
o
c :}-
J-
:u
:1-
:n
.. l1t
. =
:a.
, :,:'e
:11
~:1t
:~ t
- -j
si'mge, F. necrophorum ~i A. pyogenes ajung u~or in si'mge ~i determina septicemie. Zonele afectate sunt initial edematiate, sensibile la palpare, iar prin acumularea puroiului se produce autoliza ~i macerarea pieIii cu formarea de fistule prin care acesta se elimina. In mod obi~nuit, continutul abceselor are un aspect consistent, cremos, de culoare ro~ietica, Tara miros. Frecvent orificiile fistulelor se acopera cu cruste cafenii negricioase. Cand sunt afectate ligamentele de la nivelul articulatiei interfalangiene distale, degetul afectat are 0 mobilitate exagerata. Starea generala a animalelor este in cele mai multe cazuri modificata, semnele clinice fiind mai severe atunci cand sunt afectate articulatiile ~iligamentele sau tendoanele. Diagnosticul este u~or de precizat iar examenul radiografic poate da indicatii pretioase asupra extinderii procesului infectios. Prin examen bacteriologic se urmare~te evidentierea speciilor F. necrophorum ~i A. pyogenes. Prognosticul este in general rezervat, datorita complicatiilor ce pot aparea In cursuI evolutiei procesului infectios. Tratamentul este diferit In functie de gravitatea ~i localizarea leziunilor. In mod obi~nuit se face un tratament local, iar cand starea general a a animalului este modificata se impune ~i un tratament pe cale generalS.. Daca infectia a cuprins articulatiile ~i tendoanele. tratamentul are 0 valoare limitata (3, 11). Terapia locala urmare~te conservarea integritatii ligamentelor articulare ~i consta In deschiderea precoce a abceselor ~i evacuarea fortata a continutului acestora prin ma-
saj moderat, urmata de irigatii cu substante antiseptice neiritante (cel mai frecvent se folose~te apa oxigenata care distruge rapid bacteriile anaerobe, iar prin efectul ei spumant Indeparteaza puroiul ~i tesuturile necrozate ). In cazurile grave se recomanda exereza tesuturilor necrozate prin chiuretare. Indiferent de gravitatea bolii, dupa il'igatii se recomanda introducerea In interiorul fistulelor a unguentelor cu antibiotice pe baza de tetraciclina. asocilin sau sulfonamide. Tratamentul complex trebuie instituit zilnic pana la vindecarea completa a animalului. Tratamentul general se realizeaza cu sulfamide ~i antibiotice cu spectru larg, cu efect bactericid, active atilt fata de F. necrophorum, cat ~i fata de A. pyogenes (penicilina, streptomicina, tetraciclina etc.). In urma aplicarii corecte a tratamentului se poate obtine vindecarea completa, dupa 3-4 saptamani de la instituirea acestuia. Profilaxia bolii se face prin respectarea tehnologiilor de cre~tere a oilor, asociata cu Indepartarea tuturor factorilor implicati In producerea de leziuni pe care sa se grefeze cele doua bacterii raspunzatoare de aparitia abcesului piciorului. Oile bolnave se izoleaza ~i se mentin pana la vindecarea completa pe a~ternut curat, uscat ~i VOl' fi hranite cu furaje de buna calitate. Pentru profilaxia specifica a bolii au fost utilizate diferite tipuri de vaccinuri inacti vate, dar Tara ca rezultatele obtinute sa justifice cheltuielile pe care Ie antreneaza imunoprofilaxia.
306
Boh
17 13
ale (ulima/clor
bacterio~e
l\"ECROBACILOZA
uneori conta-
SUI~ELOR
Este
0 boala
infeqioasa.
gioasa. obi;;nuit cu evolurie endemica. destul de rasp and ita in efectivele de suine. ce se exprima anatomoclinic prin mai multe 10calizari: dermatita, rinita, stomatiti'i ;;i enterita cu caracter necrotic ;;i pododermatite. Poate evolua ca boala primara. sau sa complice leziunile produse de a]te microorganisme. ca boa][\ secundara. In mod obi;;nuit afecteaza pUl'ceii de 4-5 saptamani. ]a care are 0 evolurie grava. dar a fost descrisa ;;i 1a purceli de 2-4 luni sau la animalele adulte. La purcei pierderile prin monalitate sunt uneori mari. putand ajunge la 40-50% din purceii cu semne clinice. Apariria ;;i evoluria bo]i] este favorizata de conditiile nefavorabile de 1ntrefinere, nerespectarea tehnologiilor de cre;;tere, avitaminoze. infestatii cu paraziri. traumatisme, taierea necorespunzatoare a caniniloL microleziuni create de insecte hematofage etc.
general a a animalelor cu rinita necrotica este afectata. purceii pierd rapid il1 greutate. manifesta apet!t capricios sau refuza hrana. iar boaia se termina de regula prin moarte. Instituirea precoce a unui tratament pc baza de su]famide (sulfametazina) ;;i aplicarea [ocala a unor antiseptice. dupa indepartarea resuturilor necrozate. se poate solda CLl \indecarea mu]tor purcei afectafi. Stomatita necrobaciiara. Boala mai este cunoscuta ~i sub denumirea de stomatita difteroida sau difteria purceiior. Este favorizata de conditiile necorespunzatoare taierea de intretinere. a\itaminoza A ;;i co lri lor cu instrumente necorespLlnzatoare. care traumatizeaza gingia san arice alte leziuni pe care se poate grefa F. nccl'Ophol'ulJ1. Debuteaza prin apariria un or congestii. in locul carora se instaleaza rapid infJamatia necrotica a mucoasei bucale. Intlamaria se
(Bullnose) este 0 Rinita necrotica boala sporadic a ce apare mai frecvent la purceii tineri. cunoscuta ;;i sub denumirea de nas de taur. motiv pentru care poate fi uneori confundata cu rinita atrofica.
Anatomoclinic se manifesta prin inflamatia necrotica sau supurat]\'-necrotica a mucoasei nazale. 1n urma careia se formeaza uleere ce se pot extinde in profunzime afectand canilajele ;;i tesutul osos. Din leziuni ;;i din materialul necrotic se izoleaza F. l7ecrophorll711. care este considerat agentu] etiologic al boIii, de;;i se pun in evidenfa ;;i alte bacterii Gram negative ~i Gram pozitive. Animalele bolnave prezinta jetaj mucopurulent amestecat cu fragmente de resut necrozat. stranuta des pentru degajarea narilor: uneori jetajul este hemoragic. Frecvent se constata edemul ;;i deformarea fetei. edem ocular cu lac rimareo Cand sunt afectate oasele nasulu! ;;i ale fetei. capul are un aspect caracteristic. Starea
extinde in resuturi Ie profunde. se formcaza m1ci ulcere care se acopera cu membrane de culoare cenu~iLl-galbuie sau maronie ce adera la Tesutul subiacent. \lasticatia ;;i deglutitia se realizeaza cu dificultate. Dupa cateva zile. intlamaria se e:;tinde la nivelul gingiilor sau spre l11ucoasa faringiana ;;i laringiana. Poate ti afectat ;;i tesutul osoS. cand se produc osteite. rupturi sau perforari ale ma:;ilamlui. Tesutul necrozat e:;al[l un miros ichoros. caracteristic. Pe intreaga perioada de evolutie a bolii animalele sunt apatice. prezinta inapetenta. febra ~i mor in :20-600 din caZUl'!.
Dermatita
necrobacilara
evolueaza un in
de obicei sporadic. dar uneori cuprinde n1ll11ar mare sau foarte mare de animale.
special tineret. Se manifesta prin inflamatii necrotice ale pielii de ]a nivelul urechilor. cozii. abdomenuiui, capului. gatului ~i torace lui. Se datoreaza contaminarii microleziunilOi' provocatc de unele insecte
de gel'meni hematofage, sau a celor provocate de unele microorganisme ]a nivelul pieliL cu F

nccI'OphOI'Z11I1.
din genu! FusobacteriuiJl
307
Prin difuzarea infectiei In !esuturile profunde se pot produce perforari ale conchiei auriculare. necroze ale l1larginilor urechilor sau caderea cozii. Prevalenta dermatirei necrobaci]are este foarte mare in efectiwle de porcine cu canibalism. forma de necrobaciloza cutanata la porcine CLle\olutie atipica. pentru ca leziunile nu s-au e:\tins ~i la ni\elul cozii ~i membrelor. a fost descrisa de unii autori in tara noasrra l-L [lel1lentui comun in toate focarele descrise era reprezentat de deficiente]e adaposrurilor ~i dezechilibrelor furajere. de igiena din a
Pododermatita necrobacilara a porcului este foarte asemanatoare din punct de vedere clinic cu afeqiunea celorlaite specii de animale ~i, In anumite conditi i. poate il1lbraca e:\primari lezionale apropiate ce lor prezentate la tlegmonul interdigital. En terita necro bacilara este urmarea suprapunerii speciei leziunile preexistente F. nccrophol'1Im la nivelul rubului pe di-
gestiv. provocate In special de virusul pestei porcine. sau de alte cauze primare. Clinic. boa1a se exprima prin diaree. slabire progresiva. uneari urmate de moarte. ca l,rmare a starii to:\ica-septicemice. Lacali,,'lrea dominanta este 1a nivelul eolonului. La examenul anatomopatologic se evidentiaza focare de necroza izolate, de dimensiuni mai reduse sau e:\tinse. prin contluare. In necrobaciioza suine1or. masurile de
1-
Pododermatita
necrobacilara
apare
sporadic in efectivele de suine crescLite in sistem semiintensiv sau intensiv ~i afecteaza animalele de orice vftrsta. dar evolueaza mai grav la porcii tineri. In unele efecti\e de suine prevalenta poate ajunge la 20-60 o. InitiaL intlamatia necrotica apare 1a un slngur mel1lbru ~i poate fi 10calizat3 la ni\ellli calcftielor. coroanei, la pielea din spatiul interdigital sau In talpa, dar au fost descrise Sitllatii in care erau afectate 2 sau 3 membre. Afectiunea prezinta cand apare la \Ier!. interes deosebit atllnci
profila:\ie genera Ia trebuie sa vizeze Imbunatatirea conditiilor de igiena $i alimentatie, respectarea tehnologiei de cre$tere, realizarea dezinfectiilor period ice, combaterea insectelor hemarofage ~i respectarea programului de masmi sanitare veterinare. Animaleie bolnave trebuie izolate In bo:\e sau adaposturi special destinate acestu i scop ~i tratate eu sulfamide, antibiotice Salt cu alte substante antiinfeqioase.in functie de localizarea $i forma ele evoiutie a bolii.
17.14.
NECROBACILOZA IEPURILOR
ele In cazul localizarii bucale. leziunile necrotice sunt situate la )livelul buzelor si limbii ~i se manifest!', prin aDundenta ~i prezenta membranelor difteroide situate mai ales pe limoa. Dupa 1-2 zile iepurii mol'. in cazui ce]orialte iocalizari. SiC produc metastaevolutia este mai ze in diferite alte resulelr! ~i organe. alllmalele slabesc $i iTiOL
Boala boala
este cunoscuta
sub denumirea
iui Schmor!.
dupa numele
eelui care a
descris-o pentru prima oara. In mod obi~nuit apare la de crescatorie sub forma de cazmi sporadice $i se manifesta prin intlanecrotice cu diferite localizari: la pielea $i tesuturi k profunde de la nivelul fetei, la nivelul cavitz,tii bucale ~i mai rar la nivelul con.1uncti\ subclnanat. cand se CODstituie abcese
308
Boli infec,tioase ale animale/or
bacterioze
in cresditoriile in care boala a aparut, animalele cu forme u~oare se izoleaza ~i se trateaza, iar cele cu forme grave se sacrifica
Bibliografie
1. 2. 3. Amoako, K.K., Goto, Y, Shinjo, T (1993), J. Clin. Microbial., 31, 2244 Bailey, G.D, Love, D.N. (1993), Int. J Syst Bacterial, 43, 819 Baie?, Baie?, A., Popovici, A., Mircescu, Gh, Leancu, M, Cre\eanu, C. (1956), Probl. vet., 1, 29 Celan, B., Haroviuc, S., Cucu, S. (1956), Probl. zoot. i vet., 8,73 Celan, B., Horoviuc, S. (1958), Probl. zoot. i vet, 8, 56 Coman, Em., Chivu, H., Bre.beanu, M. (1967), Rev. Zoot. i Med. Vet, 8, 62 Egerton, J.R, Parsonson, 1M. (1966), Aust. Vet. J., 42, 425 Fales, W.H., Teresa, G.w. (1972), Am. J. Vet. Res., 33, 2317 Feivez, L. (1963), Etude comparee des souches de Sphaerophorum necrophorum isolee chez /'homme et /'animal. Brussells, Presses Academiques Europeenes Gluhovski, N., Rauchbach, D., TalleRahoveanu, A (1949), Rev. de Med. Vet. i Zoot., 4-6, 96 Huzum, V., Adascali\i, V. (1982), Rev. de creterea anim., 4, 48 Jakob, W., Schroder, H.D., Rudolph, M., Krasinski, Z.A., Krasinska, M., Wolf, O. et all (2000), J Wild! Dis, 36, (2), 248 Lechtenberg, K.F., Nagaraja, T.G., Chengappa, MM. (1998), Am J Vet Res, 59, (1),
~i se distrug prin ardere. Cu~tile in care au fost iepurii bolnavi se sterilizeaza prin flambare, iar adaposturiie se dezinfecteaza.
RD. (1997), Appl Environ Microbial, 63, (12), 4671 19. 20. One\, E., Cristea, I, Cociu, AI. (1982), Rev. de creterea anim., 4,53 Papuc, C., Pop, A, $erban, M., (1998), Rev. Rom. Biochimie, 35, 25 Papuc, C., Pop, A, Togoe, I, $erban, M. (1995), Rev. Rom. Biochimie, 32, 67 Papuc, C, Pop, A., Togoe, $erban, M., Cornila, N., Diaconescu, L. (1997-1998), Lucr. t. USAMV Bucureti, seria C, XL-XLI, 99
I,
21.
22.
4. 5. 6. 7. 8. 9.
I,
23. 24. 25. 26.
10.
27.
11. 12.
28.
29. 30. 31.
13.
44
14. 15. Lepadat, T.M. (1961), Probl. Zoot i Vet., 4,
60
Moldovan, M., Moga, Manzat, R, Bolte, S., IA Domnica, Tataru (1986), Lucr.$t. Timioara, XXI, 99 Moga Manzat, R, Moldovan, M., Vintila, Cornelia (1984), Pododermatitele infectioase ale rumegatoarelor, Ed. Ceres Bucure?ti Ngaraja, T.G., Chengappa, M.M. (1998), J Anim Sci, 76, (1), 287 Narayanan, S., Nagaraja, T.G., Okwumabua, 0., Staats, J., Chengappa, M.M., Oberst, 32.
Papuc, P.C. (1998), Teza de doctorat, FMV Bucure?ti Parsonson, 1M., Egerton, J.R, Roberts, D.S. (1967), J. Camp. Path., 77, 309 Roberts, G.L (2000), Br J Blamed Sci, 57, (2),156 Saginala, S., Nagaraja, T.G., Lechtenberg, K.F., Chengappa, M.M, Kemp, K.E., Hine, P.M. (1997), J Anim Sci, 75, (4), 1160 Seca?iu, V., Codreanu, C., lordache, 0, Dimutru, M., Cerni, I (2000), Lucr. t. a Fac. de Silv. i Expl. Forest. Bra?ov Seca?iu, V., Duma, D., Stoica, Gh., Slmpetru, C. (1980), Lucr. Simp. "Probleme de ameliorare, tehnologie, cretere i patologie la taurine" Cluj Napoca 16-17 mai, 235 Shinjo, T., Fujisawa, T., Mitsuoka, 1. (1991), Int. J Syst Bacterial., 41 , 395 Stoenescu, A., Mlnascurta, C., Cefranov, N., Urma, Gh. (1963), Lucr. t. IPIA, XII, 121 Takayama, Y., Kanoe, M., Maeda, K., Okada, Y., Kai, K. (2000), Let! Appl Microbial, 30, (4), 308 Tweedie, D. (2000), Web by the Newfoundland and Labrador Department of Agriculture, http://vetgate.ac. uk Togoe, I (1977), Teza de doctorat, Inst. Agr. "N. Balcescu", Bucure~ti Ungureanu, St. (1965), Rev. de Zoot. i Med. Vet., 4, 63 Volintir, V., Prejbeanu, G., Grindeanu, H. (1960), Probl. Zoot, i Vet., 3,63
16.
33. 34. 35.
17. 18.
- :iU
-~ ~11-
Cap. 18
Infectii produse de Dichelobacter nodosus

Radu Moga Manzatelulian Togoe
2),
'::9V.
'.t,
: =3).
_.<LI,
='.lV
:: s.
571
Diche/obacter nodosus este noua denumire prop usa de Dewhirst ~i col. (] 990) pentru specia Bacteroides Ilodosus (Beveridge. 1941) sinonim Fusiformis nodosus sinonim Ristella nodosa (Beveridge, 1941). D. nodosus este singura specie a genului Dichelobacter. care este singurul gen al familiei Cardiobacteriaceae. D. nodosus este 0 bacterie Gram negativa anaembCi. imobila. nesporulata, in forma de bacil cu unul sau ambele capete dilatate, ceea ce ii imprima liI1 aspect caracteristic de haltera. Necesita medii speciale pentru cultivare. este ncaharolitica. nehemolitica, neindoligena ~i intens proteoliticafala de cazeina. Este implicata in etiologia pododermatitei inj"eclioase a oilor. in sinergism cu Fusobacterium Ilecrophorum.
18.1.
PODODERl\iIATITA Th'FECTIOASA. A OIL OR (Foot rot, i'vfoderhinke des schafes, Pietin)

ramura importanta a zootehniei. Cele mai importante studii au aparut insa numai dupa ce Beveridge ~i col. ~i-au publicat concep(ia lor In care, pentru prima data, se propunea 0 teorie perfect argumentata ~i ra(ionaIa privind etiologia, patogeneza ~i imunologia bolii. in tara noastra P.LO. a constituit dintotdeauna 0 mare problema pentru crescatorii de ovine, ceea ce a determinat men(ionarea ei Inca In prima lege sanitara veterinara aparuta la noi (1894) sub numele de "Colnic" ~i abordarea ei in multe lucrari de specialitate, cele mai muIte cu referire la caracterele epidemiologice, lezillni, tratament ~i masurile generale de profilaxie ~i combatere, sub forma unor: tratate, carti sau lucrari monografice, redactate de Popovici ~i Stamatin In 1968, Vladu(iu ~i Campeanu in ]970, Grigorescll ~i Capa(ana In 1975, Bercea ~i co!. in 1981, i\loga Manzat ~i co!. in 1984 lucrari ~tiin(ifice (5, 10,30,34,36,39.41, 67); teze de doctor at (1, 66. 70). Cercetari minutioase privind etiologia ~i imunoprofilaxia P.l.O. au fost intreprinse in tara noastra de Moga ;\Ianzat ~i co!. (36) care in 1980 au izolat, pentru prima data, principalul agent etiologic al bolli, iar In 1984 au preparat primul vaccin monovalent contra P.LO .. avand ca substrat antigenic 0 cultura inactivata de D. nodosus (40).
, :a.
"':'),
Pododermatita infeqioasa a oilor (P.LO.), sau pododermatita contagioasa a oilor, eunoseuta ~i sub denumirea populara de ~chiopul oHor este 0 boala infeqioasa intaJnita foarte freevent la ovine, eu etiologie eomplexa, eontagiozitate ridieata ~i simptome de ~ehiopatura datorate unor proeese intlamatorii ~i necrotiee ale tesuturilor vii de la nivelul extremitatilor podale.
Istori.c
Primele descrieri amimuntite ale bolii dateaza de la Inceputul secolului al XIX-lea ~i au fost tacute In !lalia ~i Franta. Tot In Franta. Gohier a demonstrat, Inca In 1808. natura intectioasa a bolii. transmi(and-o experimental de la oi bolnave la oi sanatoase. Au urmat numeroase studii tacute In diverse tari, dar cel mai complet studiu asupra acestei boli, care a ramas un model pana In zilele noastre, a fost tacut de Beveridge ~i co!. sub forma unei serii de lucrari ~i rapoarte ~tiin(ifice publicate intre anii I936 ~i 1956. Numeroase alte studii de anvergura au fost tacute in cursul secolului XX, In tari ca Noua Zeelanda Australia, Anglia. URSS, Olanda ~i alte (ari. pentru care crqterea oilor reprezinta 0
H.
310
Bo/i /n/ec(io{/se
ole onilnale!o,l'
" btlC!L!'io::e
Raspandire geografidi
P.LO. este cea mai raspandita boala infeqioasa a ovine lor. fiind practic prezenta pe toate continentele ~i In toate Tarile. dar cu o prevaienTa cu atat mai mare, cu cat dens itatea ~i pond ere a ovinelor din rase ameliorate sunt mai mari. P.LO. este mai frecventa in zonele Cli vegetaTie bogata ~i precipitaTii abundente. pe soJurile grele. lutoase. ~i mult mai rara in zonele aride sau semiaride ale globului. ~i meteoroloRoluJ factorilor pedoclimatici gici in apari(ia bolii este arc1t de evident incat mulTi crescatori ~i chiar speciali~ti paignorand rolul detertologi 11 absolutizeaza. minant al agentului etiologic. Din aceasta cauza P.l.O. a fost confundata de multe ori cu alte afeqiuni podale. asemanatoare anatomoclinic dar diferite etiologic, ca: dermatita interdigitala o\ina. abcesul piciorului. bitlexita. ectima contagioasa ~i altele. Unele asemenea confuzii au fost posibile ~i atunci cand s-au faCLlt aprecieri privind frecveMa acestei boli intr-o Tara sau alta. Alte inexactitaTi au putut sa prO\ina din faptul ca, pe cata vreme unii autori s-au referit la incidenTa bolii, al\ii au an!t in vedere prevalenta bolii. Indiferent de acestea. este clar ca P.l.O. este 0 pagubitoare. Cooper (12), efectivele de boala extrem de raspandita ~i Pentru exemplificare, dupa P.l.O. afecteaza peste 60% din O\ine ale "Noii Zeelande, iar
92% (9). Cu 0 incidenTa foarte ridicata a fost semnalata P.I.O. ~i pe teritoriul URSS (2 L 22) ~i in aite \ari europene sau asiatice. in Tara noastra. un asemenea studiu a fost
Tacut de Anghel (l). care ajunge la concluzia ca P.LO. este raspandita pe tot cuprinsul Tarii. incluzand cele mai variate forme de relief in primul rand datorita mi~C2lrjlor permanente ale turmelor in transhuman\a. dar a\'and totLl~i 0 frecvenTa ceva mai mare in pmtea de vest a \arii. unde predomina rasa Merinos. extrem de reeeptiva la P.LO. ~i unde pa~unatLll se face adesea pe terenuri lacovi~tite. favorabile menTinerii umidita1;ii. Autond subliniaza lnsa ca P.l.O. a fost prezenta cu 0 frecvenTa destul de mare ~i In regiunile subcarpatice. unde predomina rasa Tigae ~i solurile bogate in humus. Pe jude\e. tl'ecwn1;a cea mai ridicata a fost gasita In jude\ele Satu IVlare. Biho!"' Arad. Timi~. Bra~o\'. Sibiu ~i Mure~. iar frec\enTa cea mai redusa a fost gas ita in judeTele Bacau. la~i ~i NeamT. lntr-un studiu facut numai in jude!ul Timi~, Vintila Cornelia (70) gase~te ca P.l.O. este raspandita aproape uniform pe intreg teritoriu! jude\ului. indiferent de altitudine. forma de relief. tipul de sol sau rasa. dar constata in schimb existenTa legaturii eu cantitatea de precipita\ii cazute ~i umiditatea persistenta a solului. La toate cele de mai sus trebuie adaugat. tara indoiala. rolu! pe care II are cre~terea oilor. pe perioade tot mai indelungate. in stabula\ie prelungita, pe a~ternut permanent.
dupa Skerman ~i col. (58). chiar 67% din efective. in Australia. conform unui raport al Ministerului Agriculturii. P.l.O. afecteaza anual 40-50% din efectivul de ovine, fiind mai fi'ecventa In zonele cu regim pluviometric mai bogat, de peste 500 mm precipita1;iiian. in Italia. Ricci-Bitti ~i Togoe (50) gasesc 0 incidenta a P.l.O. In provincia Emilia Romagna de 10-50%, in funqie de con~tiinciozitatea cu care se aplicau masurile curative ~i igienoprofilactice. In Iugoslavia P.l.O. este considerata 0 boala enzootica, cu 0 incidenTa cuprinsa intre 8
Dupa numeroase opini! exprimate in literatura de specialitate P.l.O. este considerata una dintre cele mai pagubitoare, daca nu chiar cea mi pagubitoare boala infeqioasa a oilor. De~i P.LO. nu este 0 boala mortala.in cazurile grave ajungandu-se. In cel mai r2\U caz la sacrificare de necesitate. pierderile
~i
de Dichelobacter economice pe care Ie produce sunt totu~i foarte Insemnate datorita slabirii, deprecierii calitative a lanii, scaderii produqiei de lapte ~i uneori a pierderii, din aceasta cauza, a mieilor. Animalele b01nave au rezistenta scazuta la infeqii ~i creeaza probleme In timpLlI transhLlmanrei, La acestea se adaLlga' cheltuielile legate de prevenirea ~i combaterea bolii, Facand 0 estimare a pierderilor Inregistrate In 1\oLla Zeelanda, Cooper (12) evalueaza aceste pierderi la 6 dolarill 00 oi ~chioape, ceea ce Insemneaza cam doua milioane anua!. pe Intreaga tara, reprezentate numai de costul tratamentelor. Anghel (I) estimeaza ca pierderile de lana, datorate P,LO" variaza aproximativ Intre 21-390, cu repercusiuni negative ~i asupra de cal itati i 12111 ii, pentru 0 lunga perioada ti m p, Baie~ ~i co!. (4) apreciaza ca produqia de lapte este mai mica la oile CLl P,LO, cu 24,5-40%, iar greutatea corporala este mai redusa cu 10,3'%, la care se adauga ~i alte pierderi, Dupa Vintila Cornelia (70) scaderea In greutate a oilor CLlP,LO, poate fi de 8-1 Okg, Din to ate datele furnizate de literatura se desprinde cu certitudine idea ca pierderile datorate P,LO, sunt foarte mari ~i justifica economic costurile antrenate de masurile de profila:\ie ~i combatere,
1l0dOSliS
311
etiologic al P,LO, de~i nu au reu~it reproducerea experimentala a bolii cu acest germen, Larvele de Strongyloides, incriminate ia un moment dat, eel putin ca factori participanti jn etiologia polifactoriala a P,LO, s-au dovedit jn cele din urma ca avand doar 0 prezenta aleatorie ~i nesemnificativa pentru etiologia P,LO, In schimb, Fusiformis l1odosus (astlzi reclasificat taxonomic ca Dichelobacter nodosus), incriminat pentru prima data In 1941 de Beveridge, a fost tot mai larg recunoscut de cercetatori ca avand un rol determinant in etiologia bolii, dar tara a se nega nici roiul care i-ar reveni lui Fusobacterium necrophorul!1 ~i altor germeni prezenti in leziunile PJ,O, Conceptia care a ca~tigat tot mai multi adepti, fiind sustinuta de cateva mad personalitati in domeniu (19,51), dar ~i contestata de a!tii (27), a fost aceea care considera P,LO, ca 0 boala cu etiologie complexa, la care participa mai multi factori biotici ~i abiotici, dar in care rolul determinant revine aqiunii sinergice a doi factori microbieni: Diche/obacter l1odosus ~i Fusobacterium necrophorllll1, prezenta ambilor germeni fiind indispensabila pentru reproducerea experimental a a unei boli identice cu boala aparuta in conditii naturale, La aqiunea celor doua bacterii, cu rol primar in producerea bolii, se adauga In faza urmatoare aqiunea mai multoI' bacterii, considerate de infeqie secundara, aerobe, majoritatea cu actiune piogena, necrotica sau gangrenoasa, care desavar~esc procesul patologic, Cu toate acestea, in literatura de speciaUtate cea mai recenta (20, 25, 26, 32, 33, 46, 65, 73, 75), cu rare exceptii, la etiologia P,LO, este mentionat un singLll" germen: Dichelohacter l7odoSIlS, toti ceilal!i germeni bacterieni fiind considerati oportuni~ti,
Etiologic
Etiologia P,LO, a fost, In decursul timpului, jndelung controversata, fiind pusa pe seama unei diversitati de cauze dar, pana la Beveridge, fara argumentatii solide, A~a cum a afirmat Katitch (27), etiologia P,LO, s-a do\edit a fi una dintre cele mai complicate probleme ale patologiei veterinare, Tara echivalent ca etiopatogenie, printre celelalte boli ale animalelor, In prima jumatate a secolului XX, mal multi autori au considerat ca Fusobacterium necrophorulii poate
Caracterizarea
1I0dOSliS.
specici
Diclze!obacter
fi
considerat
agentul
Beveridge a descris in 1941 bacteria considerata ca agent etiologic principal al P,LO, sub numele de Fusiformis l1odoSIlS,
312
Boli infectioase
ale animale/or
bacterio::.e
de~i aspectul germenului nu este fusiform. Aceea~i specie bacteriana a fost incadrata de Prevot ~i co!. (45) In genul Ristella ~i denumita Ristella l1odosa. In editia a VIII-a (1975) ~i a IX-a (1994) a tratatului "Bergey's Manual of Determinative Bacteriology" specia descrisa de Beveridge a fost clasificata co. Bacteroides l1odoszts. Sub aceasta denumire a fost cel mai mult mentionata In literatura de specialitate, pana In anul 1990 cand, 10.propunerea lui Dewhirst ~i co!. (76), avandu-se In vedere caracterele particulare ale acestei specii bacteriene, a fost reclasificata Intr-un gen nou numit Dichelobacter. ~i inclusa In fam. Cardiobacteriaceae. Specia tip ~i, deocamdata, singura specie a genului este Dichelobacter l1odoszts (sin. Bacteroides l1odoszts, sin. Ristella l1odosa, sin. Fusiformis nodosus). Dicl1elobacter llodoSliS este 0 bacterie Gram negativa, imobila, nesporulata, de forma bacilar2L dreapta sau u~or incurbata, cu dimensiuni de 3- I 0 )lm/0,6-1,2 fim. La unul sau ambele capete este prevazuta cu ingro~ari in forma de noduri, de unde ~i denumirea speciei. ingro~ari care Ii confera aspectul de maciuca sau de haltera. Cu coloranti bazici de anilina nodozitatile se coloreaza mai intens decM restul bacteriei, fiind mai evidente in frotiurile executate direct din material patologic decat in frotiurile din culturi. De asemenea, prin IF apar mai intens fluorescente. In frotiurile executate direct din materialul patologic D. nodosus este u~or de recunoscut ~i datorita faptului ca adesea prezinta ni~te elemente baciliforme fine, dispuse radial ~i perpendicular pe axul sau longitudinal, care ii dau un aspect cu totul particular, cunoscut sub numele de "fenomenul Beveridge". La microscopul electronic a fost pus in evidenta un bogat aparat fimbrial dispus peritrih. Pentru a elimina unele confuzii care au survenit referitor 10.utilizarea termenului
de "fimbrie" ~i "fimbrial" Shenman (55) propune co., in cazul lui B. nodoszts termenul de "fimbrii" sa fie inlocuit de cel de "pili". Fe seqiune, Ja examinarea electronooptica a bacteriei, se disting trei straturi: 0 membrana extema, un strat intermediar dens ~i 0 membrana citoplasmatica, fiecare dintre acestea fiind compuse, 10.randul lor, din alte 2-3 straturi (38). D. nodoszts este extrem de pretentios fata de conditiiJe de cultivare, fapt remarcat inca de Beveridge, care a reu~it sa II cultive numai inconstant, pe medii cu totul speciale ~i numai in prezenta serului de cal, obtinand intotdeauna culturi cu densitate redusa de germeni. Ulterior germenul a putut fi cultivat ~i in absenta serului de cal, dar cu adaos, pe langa ingredientele de baza, a prafului de anglon, sau hidrolizatului acid de onglon, tripsinei, acidului tioglicolic, extractului de drojdie ~i a catorva aminoacizi (15, 43, 62, 72). In cazul mediului solid, 10. mediullichid se adauga agar in propoytie de 5% pentru izolarea germenului ~i 3% pentru mediul utilizat 10. asaje. p o reteta de me diu convenabila pentru izolare ~i cultivare a fost conceputa ~i de Moga Manzat ~i Vintila Cornelia (36, 37). Din observatiile autorilor a reie~it ca adaosul de sange in mediu, pana 10.concentratia de 20-30% are efect favorabil asupra cre~terii germenului, in primul rand prin cre~terea densitatii mediului. Pe un asemenea mediu, dupa 2-3 zile de incubatie 10.3TC in anaerobioza se dezvolta germenul sub forma de colonii rotunde, subtiri, plate, incolore, semitransparente, aVEmddiametrul de aproximativ 1 mm. Un alt mediu, relativ simplu, a fast recomandat de Egerton, citat de Moga Manzat ~i co!. (38). Detalii privind incubarea, repicarea ~i transplantarea culturilor sunt oferite Tn monografia redactata de Moga Manzat ~i co!. (38), care cuprinde ~i cateva retete de medii de izolare. cultivare ~i conservare a
/nfectii produse de Dichelobacter nodoslls
313
:'i
~1
germenilor. Se pare ca, dintre toate mediile, rezultatele cele mai bune se obtin pe mediul recomandat de Skerman (56), cunoscut sub numele abreviat de TAS (tripticaza, arginina, serina), cu mai multe variante: lichide sau solide, pentru izo]are sau pentm pasaje. lncubarea se face in anaerostate. cu 90% H2 ~i ]0% CO2. Un alt procedeu (mediu ~i metodologie) eficace pentru izolarea ~i cultivarea lui D. nodoslis a fost propus de Thorley, cit. de Moga Manzat ~i co!. (38). Aspectul coloniilor obtinute prin aceste procedeu este putin diferit ~i permite diferentierea coloniilor produse de bacteriile fimbriate de cele produse de bacteriile nefimbriate, proprietate corelabila, inrr-o anumita masura, cu vimlenta tulpinilor. Pentm identificarea speciei D. nodosZis, conform determinatorului "Bergey" este suficient daca se iau in considerare urmatoarele caractere biochimice: nu produce pigment negru pe agar cu sange, nu fermenteaza substantele hidrocarbonate, nu produce indo 1 ~i nu reduce nitratii in nitriti, dar produce H2S ~i jichefiaza gelatina. Produce 0 enzima proteolitica foarte activa fat a de cazein a ~i substantele proteice din fanere, de care depinde capacitatea sa de a penetra epiderma, pana la tesutul podofilos. Dupa Egerton ~i co!. (18) capacitatea proteolitica a unei tulpini se coreleaza stri'ms cu patogenitatea tulpinii ~i cu gravitatea evoluTie P.l.O. in turmele de ovine. Indicele proteolitic se determina dupa 0 anumita tehnica, pe placi cu agar cu cazeina (18) sau cu lapte ecremat (63). Un test alternativ pentru testaeste testul rea patogenitaTii lui D. nodosus elastazei, propus de Stewart ~i co!. (59). Acest test este pozitiv la marea majoritate a tulpinilor de origine ovina ~i este negativ la toate tulpinile de origine bovina. D. 170dOSZiS poseda antigene "0" somatice de natura lipopolizaharidica comune speciei ~i antigene tlmbriale K de natura protei-
ca, care induc formarea de anticorpi aglutinanti specifici de tip. Dupa Liu ~i Yong (32) teste Ie clasice de identificare a D. /JOdOSZiS, cum sunt testul elastazei sau lichefierea gelatinei, sunt greoaie ~i furnizoare de rezu]tate inconstante, comparativ cu noile teste, intre care PCR, testul genetic ~i EL1SA cu anticorpi monoclonali care, inevitabil, tind sa Ie substituie pe primele (32). Testul care se impune in prezent, ca superior in ceea ce prive~te specificitatea ~i acuratetea, fata de toate eelelalte teste, este PCR, cu atilt mai mult eu cat aeesta permite identificarea atilt a speciei, cat ~i a tipului antigenic (26) Pe baza antigenelor fimbriale, in cadrul speciei D. l1odoSIiS au fost identifieate mai muite serotipuri (serovamri) notate eu majuscule A, B, C, D, E, F, G, H, I. Exista tulpini netipabile, pentm ca sunt nefimbriate ~i in consecinta nevirulente (75). Exista 0 mare diversitate antigenica printre tulpinile de D. nodoslIs izolate din diverse zone geografice, dar ~i din aeeea~i zona, tara ~i chiar din aeeea$i leziune a aceluia$i animal (25, 73). Totu$i, se pare ca tipul Beste mUlt mai raspandit pe glob decat celelalte serotipuri (73, 75). Aeeasta diversitate antigenic a ridica mari probleme in realizarea unui produs imunobiologic eficace, deoarece serotipurile K nu se acopera imunologic reciproc. In SUA, Canada $i Europa. cercetarile au relevat 0 situatie asemanatoare, dar s-au identificat ~i cateva serotipuri in plus fata de cele australiene (7, 53,68). D. l7odoSZiS, aflat in afara leziunilor podale, este foarte sensibilia aqiunea factorilor fizici ~i chimici nocivi. Oxigenul atmosferic inactiveaza germenii din culturile pe medii solide, in mai putin de 24 ore (38). Dupa doua zile de pastrare la temperatura laboratoruluL D. nodoslis nu mai poate fi jzolat nici din materialu! patologic (38). Nu supravietuie~te mai mult de doua zile nici
314 daca este diseminat locui leziunilor
Boh
/lI,fec'{ic)os'e ale cm/nlllicior
baclerio::e
in mediul
ambiant.
de la
podale.
Poate fi insa conser-
considerati de cei mai multi total inofellsivi.
autori
ca fiind
vat timp de cel putin doi ani prin liofilizare
(38).
D. llodos1IS este sensibil fata de substantele dezinfectante. In concentratii uzuale. Fusobacteriul11 necroplzoflllll (sin. Spherophorlls necrophorlls). cel de-a] doilea gennen incriminat ca panicipant la etiologia primm'a a P.1.0. care. dupa opinia multor autori actioneaza sinergic cu D. nodos1Is. numit In vorbirea curenta ~i "bacilul necrozei". a fost prezentat deja In capitolul anterior intitulat "Boli produse de Fusobacterium necrophorum". Este tot 0 bacterie anaeroba, Gram negativa. nesporulata. de forma bacilara. dar tara nodozitati la capete ~i cu alte dimensiuni. respectiv mult mai subtire mai lung decM D. nodoslis. F1Isobacteriu171 llecrophor1!171 poate ~i
Spirochaeta penortha a fost initial considerat agent etiologic primar. pentru ca se izoleaza aproape constant din leziunile de P.LO .. dar el nu se dezvolta dedit In tesuturile deja alterate. prin ac1;iunea prealabila a celorlalti germeni. Este 0 bacterie spirochetomorfa Gram negativa. de 6-10/0.25-0.35 mobiia. care se poate ~lIn, izola ca ~i mor-
pe acelea~i medii ~i in acelea~i conditii D. nodoslis. Fusoeillus pedipedis se aseamana
fologic Cll D. nodosZls ~i se poate izola pe acelea~i medii de cultura.in acelea~i conditii. dar este lipsit de patogenitate ~i nu coaguleaza laptele
(-1--1-).
Caractere
sa
epidemiologice
In afara de ovine. boala se int{dne~te ~i la caprine. dar ceva mai rat'. Ambele specii se pot infecta cu acelea~i serotipuri de D. JJOdOSlIS, doar ca sensibilitatea caprinelor la infectia cu D. l1odoSliS. indiferent de tip. este mai redusa decat a ovinelor (20). Pododermatitele Intalnite la bovine ~i porcine au etiopatogenie asemanatoare. dar nu identica (8). Exista opinia (6, 57) ca. la ovine. bovine. caprine ~i cervidee boala are 0 etiopatogenie identica ~i ca se transmite de la ovine la bovine ~i invers. dar nu toti autorii agreeaza aceasta opinie. Sunt receptive ovinele de toate varstele ~i de toate rasele. dar mieii ~i rasele rustice se imbo]navesc mai rar ~i fac forme de boala mai putin Romania. severe. Dintre rasele existente in cele mal sensibile la P.I.O .. in
produca la ovine. in absenta lui D. nodosus 0 afeqiune asemanatoare cu P.1.0 .. dar mult mai benigna. prin neimplicarea membranei keratogene. numita "dermatita interdigitala ovina".
Alte
bacterii
implicate
In
etiologia
P.l.O.
Din leziunile
de P.LO. pot fi izolate ~i
alte bacterii. probabil de infectie secundara, al carol' 1'01 \a fi discutat la capitolul de patogeneza. Cen este ca paniciparea acestora este inconstanta. neesentiala ~i sllrvine Intotdeallna pe fondul creat de cei doi agenti primm'i cu ac1;iune sinergica. dar participarea lor nu este lipsiU'i de urmari ~i imprima In continuare inflamatiei locale un anumit curs. Bacteriile considerate de infec1;ie secundara. izolate Cll cea mai mare frecvenra din lezilln iIe de P.1. O. sunt: A rcallobacterill171 plogenes. lococi. diver~i coci Gram streptococi), pozitivi (stafiClostridill171
ordinea descresciinda a receptivitarii. sunt: Merinos. KarakuL Tigae ~i Turcana (1). Incidenta bolii este mai mare printre berbeci decat printre femele. Contagiozitatea remarcabila a P.LO. este asigurata exclusiv de D, nodoslis. Ceilalti factori biotici care intenin ill etiopatogeneza bolii sunt ubicvitari ~i intervin numai pe
per(i'ingens. Pselldomonas aeruginosCi. Spirochaeta pellortha ~i Fusoci/Ilis pedipech. Fiecare din agentii de mai sus este descris /a capitolu/ rezervat genulul dill care fac pane. cu exceptia ultirnilor doi.
de Dichelohacter fondul creat de conditiile nile produse de D.

necl'OphOl'lIiil.
1l0dOSliS
3]5
de mediu ~i Ieziu110 do.\liS ~i F.
in leziunile P.LO .. D. l1odoSlIS persista ani de zile ~i este diseminat in mediu. permanent sau intermitent, astfel ca mediul ambiant al unei turme bolnave este tot timpu] contaminaL de~i D. nodoslIs nu supravietuie~te in mediul ambiant dedit putine zile. Este notabil ~i faptul ca D. 110dOSliS nu a fost izolat din intestinul ovinelor sau alte tesuturi ~i organe. cu exceptia leziuniior de P.LO. N u a fost descoperit nici un alt rezenor de D 110dosIIs1n natura, cu exceptia. posibila. dar discutabila. a bovinelo1'. Nu a fost investigat rolul posibil de rezervor al altor rLlmegatoare. salbatice. apropiate in scara zoologica. Dinamica epizootica a P.LO. rele\a caracterul contagios al bolii. In focarele noi de boala morbiditatea este mai mare ~i e\olu[ia mai severa decat 1n focarele station are. Sevei'itatea cu care evolueaza P.LO. depin de. pe de 0 pm1e, de intensitatea cu care aqioneaza factorii predispozan[i ~1 favorizanri (rasa, varsta, sex, lniditatcJ. iar pe de alta parte de patogenitatea tulpinilor de D 110dOSlIS implicate (16). Cercetatorii australieni considera ca P.LO. nu se transmite de la animalu\ bolnav la cel sanatos. la 0 temperatura ambianta medie zilnica mai mica de 10'C dar, 1n conditiilc tarii noastre. aceasta pare a fi mai redusa ~i trebuie corelata CLlcantitatea de precipitatii ce determina umiditatea solului (69). A~a sc explica faptul ca la oile tinute iama afara, morbidiratea datorita P.l.O. este mult redusa, in timp ce la oile tinute iama 1n saivane 1nchisc. morbiditatea este ridicata (16). Conditiile din timpul verii sunt. de asemenea, improprii transmiterii bolii. In Europa, conditiile cele mai fa\orabile de umiditate ~i temperatura pentru transmlterea intrunite primavara ~i toamna. bolii sunt
in lara noastra. morbiditatca variaza. in functie de factorii mentionati. intre 2-3;'0 ~i clO-500,/a. dar poate fi ~i de I 000,/0. a~a cum (i 6) sau observa Egerton in Australia Anghe i in tara noastra (I).
Patogenezi'i
P.LO. eSIe rezultatul interactiunii unui complex de factori predispozanti. favorizanti ~i determinanti. Factorii predispozanti tin de rasa, v,lrsta, sex ~i tehnologia de exploatare. Ultima categorie se refera la lipsa mi~carii ~i a trimajului. care genereaza un aplomb defectuos. cu expunerea tegumentului interdigital la lezionari ~i retinerea de noroi amestecat cu dej eqi i. Factorii favorizanti sunt aceia care imprima vulnerabilitate tegumentului, fata de germenii patogeni: lezionarea accidentala a tegumentului interdigital. crcarea de porti de inn'are pentru microbi. la nivcl interdigital, de carre larvele de Strongyloides papillosus, sau lezionarea tegumentului prin actiunea la nivelul extremitatilor a altor germeni, 1n special virali. cum sunt virusul febrei aftoase sau a ectimei contagioase sau, probabil cel mai important factor favorizant. menlinerea indelungata a animalelor Intr-un mediu umed. pe un sol mocirlos sau In saivane cu a~ternut impregnat cu dejectii ~i purin. ceea ce determina 0 macerare a straturilor superficiale ale pielii, cu anularea funqiei de bariera mecanica ~i biologica a pielii fata de infectii1e cu germeni aleatori. Pe baza unor observa[ii privitor la modul cum apare P.I.O. In cazul infeqici naturale. dar ~i a unor ample experimentari. Cross (13, 14) ajunge la concluzia ca pentru ca P.LO. sa-~i faca aparitia sunt necesare. simultan. urmatoarele conditii: temperatura mcdiului ambiant peste mentinerea sau a~ternut umed animalelor pe un teren
316
Boli infectioase ale animalelor bacteno::e
deteriorarea integritatii morfofunqionale a tegumentului interdigitaL produsa prin leziuni accidentale, !arve de paraziti, infeqii locale (ectima contagioasa, febra aftoasa etc.) s prezenta bacteriei D. nodosus in mediul ambiant (celelalte bacterii implicate fiind ubicvitare). La ora actuaJa este acceptata conceptia potrivit careia, factorii determinanti in aparitia P.l.O. sunt speciile bacteriene
Dichelobacter necrophorul11, nodosus, Fusobacterium pyogenes Arcanobacteriul11
~i
diverse bacterii piogene cocoide (streptococi, stafilococi), fiecaruia revenindu-i un anumit roL 1ntr-o prima faza, 121 nivelul tegumentului interdigita] lezionat aqioneaza 0 serie de bacterii piogene, inevitabil prezente in mediu] de viata a! ovine!or. intre care ArcalJobacteriul11 pyogenes, care elaboreaza un factor termolabil proteazic ~i dermonecrotic, capabil sa induca leziuni alterative ale tegumentului, miei crevase ~i un mediu anaerob, convenabil multiplidirii in continuare a baci]ului necrozei (F. necrophorum), ~i el permanent prezent in mediul ambiant 211 ovinelor. In cursu] multiplicarii, F. necropho/'l1l11 elaboreaza 0 exotoxina eu aqiune anti]eucocitara, ce provoaca ~i necroza de coagulare a tuturor celulelor, indiferent de tipul de tesut. In eontinuare, intervine D. lJodosus, care nu are actiune destructiva marcanta asupra ce]ulelor, dar are alte insu~iri, pe care nu ]e poseda F.
necrophorum:
elaboreaza 0 substanta numita elastaza, care amplifica ]eziuni]e produse de

F. necrophorum;
este singura bacterie capabj]a sa invadeze ~i sa lezioneze membrana keratogena; se poate multiplica, lent, ~i in tesutmi sarace in principii nutritivi.
In continuare, tesuturile afectate de aqiunea sinergica a F. necrophorul11 ~i D. nodoslls sunt invadate de 0 flora polimorra, Gram negativa ~i Gram pozitiva, anaeroba ~i aeroba, printre care mai frecvent germeni spirochetomorfi (Spirochaeta penortha), fusiformi. coei, clostridii ~i alte bacterii aleator prezente in mediul ambiant. a] caror rol participativ nLl este bine definit. Trebuie mentionat ca, in opozitie cu conceptia etiologiei obligatoriu dualiste a P.1.0. (D. nodosus ~i F. necrophorum) sustinuta, printre a]tele, de prezenta constanta a ambelor specii bacteriene ]21 limita dintre tesutul bolnay ~i ce] sanatos, exista ~i conceptia, aproape singulara dar notabila, a ]ui Katitch ~i col. (28, 29), conform careia esentiala nu ar fi dedit participarea lui F. necrophorwn, pre cum ~i cea potrivit careia esentiala nu ar fi dedit participarea lui D. nodosus, conceptie care, 121 ora actual a, se bucura de cea mai larga sustinere (65). Ca urmare a inflamatiei straturilor epiteliale profunde, se produce 0 infiltratie eu polimorfonucleare ~i edem, celulele epiteliale se cheratinizeaza, mor ~i se desprind, apoi se produce separarea pielii de tesutu] comos, formandu-se erevase, prin care patrund bacteriile anaerobe. Avansarea procesu]ui pato]ogic se datoreaza tot aqiunii sinergice a celor doua bacterii esentiale: F. necrophorul11 produce distrugerea masiva a tesuturilor ~i elaboreaza 0 exotoxin a care protejeaza pe D. lJodosus de leucocite, iar D. nodosus lezioneaza membrana keratogena, Iacand posibi]a dezongularea partiala sau totala. In funqie de tipul florei bacteriene ce se asociaza in fazele avansate ale procesului patologic, acesta se poate extinde, cuprinzand articu]atiile, ligamentele ~i in general toate structurile anatomice proximale. In cursul evolutiei bolii, organismul reaqioneaza prin elaborarea efectorilor imunologici specifici, fata de germenii prezenti in leziuni, dar ace~tia au acces lim1tat asupra
Jnfectii produse de Dichelobacter 1l0dOSllS
317
germenilor implicati in etiologia P.LO., in special asupra celor care intervin in faza a doua, respectiv asupra florei bacteriene secundare.
Manifestari elinice ~ileziuni
:r
:r
_J
Au fost descrise doua forme clinice de evolutie ale P.LO.: 0 forma tipica, grava ~i o forma benigna, neprogresiva. Unii autori, in afara de forma grava, produsa de tulpinile virulente de D. nodoslIs ~i forma benigna, produsa de tulpini slab virulente, recunosc ~i 0 a treia forma clinic a, intermediara, produsa de tulpini de D. nodoslIs cu virulenta cuprinsa intre cele doua extreme (33). Forma tipica (grava, gangrenoasa, "VIrulent foot rot") se datoreza actiunii unor tulpini virulente de D. nodosus, producatoare de enzime cu activitate proteolitica intensa ~i chiar tulpini de F. necrophorllm subsp. neCiphorum intens hemolitice. Perioada de incubatie este de cateva zile. prima manifestare fiind necroza superficiala a tegumentului interdigital, care este u~or congestion at, sensibil ~i acoperit cu un exsudat lipicios, cu miros respingator. In stationare, animalul scoate membrul afectat din sprijin sau II sprijina in pensa, iar in deplasare ~chjoapata, ramanand in urma turmei. Dupa cateva zile se observa 0 erodare a pieIii la jonqiunea cu bureletul perioplic, care marcheaza locul inceperii desprinderii cutiei de corn. Pe la acest nivel infectia patrunde sub cutia de corn, cuprinzand pe rand toate tesuturilor Invecinate, inclusiv pododermul, calcaiul ~i sola. In cazurile grave cutia de corn se deta~eaza progresiv, incepand cu fata axiaJa a onglonului. In cazurile foarte grave deta~area este completa, ramanand denudat stratul cel mai extern a corionului (lamellae coriales). Din cauza durerii foarte mari, daca sunt afectate membrele anterioare, animalul se deplaseaza in genunchi, iar daca sunt cuprinse ~i 1-2 membre posterioa-
re refuza sa se mai deplaseze, chiar ~i pana la sursele de apa sau furaje, ceea ce conduce la deprecierea starii generale. Starea generala, In cazurile grave este afectata, marile funqii sunt accelerate, apetitul este abolit, produqia de lapte scade sau sisteaza, lana se depreciaza prin aparitia de discontinuitati (gatuituri) ale fire lor. De cele mai multe ori animalele sunt ingrijite ~i boala se vindeca dar. In unele cazuri, evolutia se agraveaza atat de mult, Incat proprietarii prefera sa recurga la sacrificarea de necesitate, pentru a evita exitusul prin epuizare, scaderea In greutate la cazurile grave putand fi de 8-10 kg (69). Intr-un studiu facut de Tigu (64) pe un mare numar de animale, proportia animalelor afectate la I, 2, 3 sau la toate membrele a fost de 44, 47,7 ~i respectiv 2%. Radiografic, dupa 4-5 saptamani de la debut se remarca aparitia rezorbtiei osoase la varful falangei alII-a, pe care 0 cuprinde In totalitate in rastimp de 2-3 luni. Concomitent se remarca depuneri calc are la nivelul articulatiilor ~i osteopatii hipertrofiante ~i deformante (1). Forma benigna, neprogresiva (benign foot rot, scald) se datoreaza participarii unor tulpini de D. nodosus mai putin virulente, de tip "M" (mucoid), slab producatoare de elastaza ~i proteaza, probabil impreuna cu F. necrophorum subsp. fimduliforme (fostul tip B), tulpini slab hemolitice, slab toxigene ~i nehemaglutinante. In aceste cazuri instalarea simpomelor ~i leziunilor se face lent, cu slaba tendinta de extindere a procesului infeqios in profunzime. Sunt posibile vindecari spontane in cursuI sezoanelor uscate sau, din contra, recrudescente, in cursul sezoanelor umede. Aceste cazuri pot trece in forma tipica a boIii prin suprainfeqie cu tulpini bacteriene virulente. De regula, in forma benigna procesul opre~te la limita cu patologic se
318
Boil
ale on/ilza/c/or
baC!2ri()~{!
pododermul, neproducandu-se lezionarea membranei keratogene ~i separarea peretelui onglonului de resuturile subiacente, Fara a lua in considerare flora bacteriana implicat2L forma benigna a P,LO, sc aseamana cl inic mai muit cu dermatita interdigitaia ovina (0,1.0,) decat cu P,1.0. grila cuprinzand criteriile de diferemiere a celor doua afectiuni a fost elaborata de Banting ~i col. (3
Diagnostic
In formele tipice de boala, diagnosticui poate ti stabilit pe baza manifestariior clinice ~1 a lezillnilor. corclate cu datele epidemiologiee, In formele benigne SejU In fazele iI1Clplente ale formelor grave de boaJa, pemru evitarea eonfuzlilor se impllne diferentierea fat a de alte afectiuni ale degetului la ovine, eu aiutorullaboratorului, Din punct de vedere clinic. pledeaza pentru diagnosticul de P,LO .. in formele tipice. ini1amatia e.\sudati\-nccrotica a epidermei interdigitale. care apare acoperita cu un e.\sudat urat mirositor. intlamatie care avanseaza in profunzime. determinand distrugerea mas1\a a tesuturilor moi din cutia de corn, inclusiv a tesutului podofilos. In fazele mai avansate. intlamaria devine purulenta ~i/sau gangrenoas9. ~i se produce desprinderea paniala sau tOTala a peretelui onglonului. Depiasarea dificila, uneori in genunchi, sau evitarea ~i a statiunii patrupedale, tradeazc1 durerea pronunrata pc care animalul 0 Sllporta, In formele benigne manifesUlrile bolii sunt mai purin severe. de]Jlasa,cea mai perrin dureroasa. nu se ajunge la desprinderea cutlei de corn ~i niei ia distrugerea tesuturilor moi ale acropodiului distal. Din aceasta cauza. forn1ele benigne nu se deosebesc de D.1.0 .. decaL prin e\:amen de laborator. in afara de 0.1.0 .. diagnosticul al al P,LO, trebuie sa mai aiba 'n \edere:
ectima contagioasa a oilor ~i caprelor. abcesui (tlegmonul) degetului. infestatia cu Strongyloides pil/oSIIS, furbllra. dermatofi loza (pododermatita purpurie), Diagnosticul de laborator vizeaza demonstrarea prezentei lui D. nodosus ~i F. nccrophorullI in raclatul prelevat de la limita dintre tesutul necrozat ~i eel sanatos. fie prin calorarea frotiurilor prin metoda Gram ~i recllnoa~terea germcnilor pe baza morfolagiei caracteristice. fie prin tratarea cu seruri specifice marcatc Cll izotiocianat de tluoresceina sau rhodaminiissamin (2. 52). Dispunerea radiala a unoI' elemente baeiiare fine. perpendicular pe a.\ul bacteriei. in frotiurile efectuate din tesuturi. confera speciei D, l)odo.l/is un aspect c\:trem de caracteristic (38), D. nodosus nu predomina niciodata in fi'otiuri fata de restulmicrotlorei, in numar mai mare se gasesc in campul microscopic l~, SpirochaelCi
.-1 rCllilObaclcriw71 P\
'ogcnc\',
ClOSTridium
~i diver~i caci Gram illi D,

l1odo,IUS
pazitivi, Izolarea decM
nu este necesara
dacil sc pune problema determinarii rulpinii sau a detcrminarii tipului antigenic. in producerii de \i1ccinuri ~l a \erificarii acestara, Identifiearea tipulLli antigenic se paate face prin tell'1!ci in special eu anti carpi dar peR ~i testui de analiza genetica se tot mal mult deoarece. pe mai mu]ta specificitate, au ~i avantajul cil atat incadrarea in gen ~i spC'cie. cat ,j identificarea tipului antigenic. a prczentei aceasta. a determinarii viruscapu! izo1<lrli Illi D. 170c!OSliS pe medii a?a cum s-a specificat la etiologie. este ill1p011ant sa se aiba I-n \/enere cxceptionaia a acestui din
care caUZ[l InSJlnantarile pe 1l1ecii i de cultura
solide teren.
este
recomandabil fiinG
sa fie facute
in
p1'Oduse
de
Dichelobacter
1l0dOSilS
319
anaerostate. cu amestec reducator (38). sau In tennen de cel mult 2-3 ore de la insamanTare (36). Anaerostatul poate 1'i deschis, pentru repicari ~i transplantari dup[\ 3--1-zile de incubare la 3TC (38). Examinarea placdor pentrll recunoa~terea coloniilor de D. nodolus. extrem de caracteristice. se face cu lupa stereoscopica. in P.l.O. nu se practica In mod obi~nuit diagnosticul serologic, deoarece anticorpi contra D. nodoslis se gasesc numai inconstant ~i la titruri scazute, fara semnifica!ie diagnostica dar. daca antigenele specifice se inoculeaza parenteral i.m. sau S.C.. se induce apariria anticorpilor aglutinanTi ~i tixatori de complement. la titruri ridicate. Totu~i. Whittington ~i Egerton sunt de parere ca testul ELISA-varianta indirecta poate ti utilizat CLl rezultate bune. at at In scop de diagnostic cat ~i, mai ales. pentru evaluarea nivelului imunitaTii post\accinale. Serocol1\ersia semnificativ pozitiva apare dupa 2 saptamani ~i este maxima dupa 6 saptamani de la infeqie sau vaccinare ~i dureaza aproximativ 24 de luni.
nu trebuie ignorate de la exereza unele cre\ase, In care agenTii etiologici ai P.l.O. pot ramane cantonaTi. sustragandu-se antisepsiei. Cat de impOliantri. este etapa antisepsiei mecanice au dovedit-o observaTiile Illi Tigu (6-1-1.care a obtinut vindecare completa In 58 la suta din cazurile In care singurul tratamem aplicat a fost antisepsia mecanica riguroasa. dar Cll condiTia menTinerii animalelor tratate pe un a~ternut uscat. Cll alte cuvinte, in mai mult de jumatate din cazmi se poate obrine vindecarea prin simpla exereza, cu expunere la aer a zone lor infectate. Dupa terminarea antisepsiei mecanice. e:-:clzate ~i locul un de s-a lucrat trebuie decontaminate. preferabil prin ardereo
.-JntlsLi'iSILi mLdicClIIILJ7/0asc/
se utilizeaza
Tratament
in funqie de gravitatea mentlll P.l.O. poate fi: numai local numai general local ~i generaL Tratamentui local include
cellliccl
local. prJn utilizarea unor antiseptice. antibiotice sau chimioterapice. lipsite de etect iritant sau caustic. Aplicarea lor se face prin pensulare, aspersare sub forma de spray, prin scufundarea membrului atectat intr-un recipient cu solu!ie sau prin trecerea animalelor printr-o ta\a cu so]u!ie. respectiv prin a~a-numitele "bai de Gama antibioticelor, chimioterapicelor ~i recomandate 111acest scop este at2\t de mare Incat chiar simpla lor ellumerare ar oCllpa prea mult spaTiu. cele ma] l11ulte dovedindu-se foarte eficace. astfci ll1C,lt succesul tratamentului depinde mai mult de rigurozitatea aplicarii decM de natura substantei utilizate. eel mai frecvent sur't utilizate pentru antisepsia locala soluTii!e de formol. sulfat de cupru sau sulfat de zinc. Formolul se folose~te in concentrarie de 5-10% sub forma de bai de de i-2
16). lJtilizarea abuziv2i a formolului (concentra!ii mai mari sau lltiiizari mai are efecte nedorite. printre care pielii. In plus. formolul coneentrat poate produce inLOXICaori pe saptanlana
de
re2ulEi
leziuniloL
trata-
an/isepsia
me-
~i
medicamcntoasc/.
mccclI1icc/ vizeaza Indepartarea excesului de corn ~i a Tesuturilor necrozate. prin tehnici chi"urgicaie, pan a la limita ell sanatos. dar tara a provoca hemoragii imponante. Asigurarea unei bune aerari a Tesuturilor este foarte importanta. deoarece oxigenu I atmosteric aqioneaza ca un foarte bun dezin1'ectam. fa!a de care germenii anaerobi. In mod deosebit D. nodoslis. sunt foarte sensibili. Chiar cu riscul conco-
mitente
~i a unor poqiuni
de tesut sanatos,
320
Boli infectioase ale animaleIOl" baclerio:e
tii. Pentru evitarea riscurilor, unii autori recomanda ca preferabila concentratia de 3% (54). In nici un caz trecerea prin baile de picioare sa nu se faca la intrarea in saivan ci la ie~ire. Au fost concepute ~i recomandate ~i bili de picioare tricompartimentate, continand in ordine: detergent, apa ~i formol. Cu rezultate bune se poate utiliza in locul formolulu1, pentru bai de picioare, sulfatul de cupru 10-20%, Are avantajul ca nu miroase, dar ~i unele dezavantaje: coloreaza lana, determina intarirea excesiva a ongloanelor, poate genera intoxicatii, este inactivat de substantele organice af1ate in cantitate mare In baie. In multe tari, solutia dezinfectanta preferata pentru bai de picioare este suifatuI de zinc 10%, pentru ca nu este toxica, nu pateaza ~i nu are miros iritant, dar este mai costisitoaJ'e ~i necesita un timp de contact de cel putin 30 minute (65). In forme Ie mai grave care au necesitat excizarea unui volum mai mare de tesut afectat. este necesar sa se faca ~i un tratament local individual. Se poate folosi in acest scop cloromicetina 10% in alcool metilic, aplicata local 0 data sau de doua 01'1,la interval de 1-2 saptamani, sau sulfatul de zinc 10% in aplicatii locale individual, dar ~i sub forma de bai de picioare, repetate de mai multe 01'1. Cresogalul ;;i formolul 10%, aplicate dupa antisepsia mecanica, dau rezultate la fel de bune, cu vindecari in proportie de aproximativ 90% (64). Rezultate ceva mai slabe se obtin cu oxitetracic1ina. In afara de cresogal, rezultate foarte bune ill tratamentul local al P,LO, se pot obtine ~i cu unguentele de productie romaneasca mai recenta: pododerm in ~i c1orodin. Lotagenul ~i cetavlonul, de asemenea s-au dovedit eficace. Aplicatiile locale cu iodoform prezinta avantajul ca indeparteaza mu~tele. Pentru protejarea tesuturilor vii, descoperite prin exereza masiva, este recomandabila
utilizarea bandajelor sau chiar a unoI' pantofiori, confeqionati special In acest scop, care se pot indeparta dupa 3-4 zile. De cea mai mare importanta este asigurarea unui mediu uscat. pentru animalele tratate. in pofida a ceea ce se credea mai demult, ca tratamentul P.l.O. pe cale parenterala nu poate avea perspective de succes, din cauza imposibilitatii vehicularii medicamentului de catre sange, In mas a necrozata, cercetarile experimentale care au urmat au demonstrat contrariul. Primul a fost Egerton (17) care a dovedit ca doze Ie mari de antibiotice administrate parenteral stopeaza evolutia procesului infeqios, oferind ~i explicatia: D. nodosus ~i F. necrophorum aqioneaza la limita tesutului sanatos cu cel necrozat, zona in care antibioticele au acces, prin intermediul sangelui. Cele mai bune rezultate au fost obtinute cu penicilina ~i streptomicina, in doze de 70.000 U.L ~i respectiv 70 mg/kg, o singura administrare. Rezultatele sunt foarte bune mai ales daca tratamentul parenteral este precedat de exereza local a ~i este urmat de asigurarea unui a~ternut uscat, eel putin pe durata a 1-2 zile ~i, eventual, trecerea 0 singura data printr-o baie de picioare cu 5% formol. $i alte sub stante (eritromicina, tetracic1ina, sulfamide) administrate parenteral in doze mari, pot furniza rezultate favorabile. Literatura de specialitate consemneaza ~i numeroase alte conduite terapeutice (38) dar, oricare ar fi acestea, este important ea pentru tratamentuI eu succes al P.LO. sa se prefere sezoanele calduroase ~i uscate.
Profilaxia P.LO. se face exclusiv prin masuri generale, cu excePtia catorva tari ca Australia, Noua Zeelanda, Franta ~i Anglia, in care masurile generale sunt completate uneori cu masuri specifice, de imunoprofilaxie.
i.ili
lizfec[ii prodllse
de Dichelobacter
/lodosus
321
Miisurile genera Ie de imunoprofilaxie au In vedere faptul ca P.LO. este 0 boala contagioasa ~i vizeaza prevenirea introducerii infectiei cu D. l7odosus In turma. Pentru aceasta se evita contactul cu turmele infectate, achizitionarea de ovine infectate ~i pa~unarea pe terenuri contaminate sau chiar utilizarea unor cai de acces contaminate recent prin trecerea P.LO. unoI' turme infectate cu
eu eea mai mare extindere ~i gravitate a bolii (23). Costisitor pare sa fie programul de eombatere numai daca este aplicat doar "pe jumatate", pentru ca In acest eaz rezultatele obtinute pot fi slabe. in rezumat, un asemenea program de eombatere consta din: trierea animalelor In doua turme separate: sanatoase ~i bolnave, incluzand la bolnave ~i ovinele cu forme incipiente sau foarte discrete; cu ocazia examinarii in vederea trierii se face ~i toaleta ongloanelor; turma eu oi sanatoase se dirijeaza intr-un tare useat sau saivan cu a~ternut proaspat, unde ram an 10 zile; la inceputul ~i la sfar~itul aeestei perioade se trec printr-o baie de picioare cu 5% formol; turma eu oi bolnave se intretine Intr-un tarc sau saivan separat ~i se trateaza fieeare oaie ~i fiecare de get in parte, chirurgical ~i medieamentos: In cazul formelor foaI1e grave se asociaza ~i tratamentul generaL cu antibiotice (vezi subcapitolul anterior): toate oile din aceasta turma vor fi trecute printr-o baie de picioare cu formol 510%, de 1-2 ori pe saptamana; 0 data pe luna VOl' fi reexaminate ~i tratate individual oile cu forme evolutive; oile nevindeeate In rastimp de 2-3 luni de tratament trebuie dirijate spre abator. Pe durata aplicarii programului, este necesara continuarea transferului noilor cazuri de boala in turma cu oi bolnave ~i extragerea celor Insanato~ite din turma bolnava, In vederea constituirii unei a treia turme. mentinuta separat de prime Ie doua. Un astfel de program duee In mod ceI1 la reducerea substantial a a incidentei P.LO., dar daca este aplieat integral ~i riguros, poate conduce chiar la eradicarea bolii. Succesul masurilor de combatere este conditionat de desfa~urarea lui pe durata celui mai seeetos anotimp ~i de posibilitatea intretinerii oilar pe teren sau a~ternut perfect useat.
Interdictia de achizitionare de ovine infectate se refera ~i la ovinele clinic sanatoase dar provenite din turme infectate, interdictie valabila ~i dadi efectivul de destinatie este de asemenea infectat cu P.LO., dar posibil cu alt serotip de D. l7odosus, ceea ce ar conduce la recrudescenta bolii, cu nou! serotip. Periodic, ovinele sunt supuse examenului clinic ~i trimajului, ovinele cu afectiuni ale acropodiului fiind izolate de cele sanatoase. In vederea tratamentului. Acest control trebuie efectuat de cel putin doua ori pe an, preferabil de 3-4 ori. Oile nou-achizitionate sunt supuse trimajului ~i unui examen atent, pentru descoperirea eventualelor crevase, dupa care sunt trecute printr-o baie de picioare cu formol 5% ~i sunt tinute In carantina profilactica 10- I 5 zile. De cea mai mare importanta este evitarea l11entinerii animalelor un til11p mai Indelungat pe terenuri sau a~ternuturi umede, care detennina macerarea epidennei interdigitale, creind astfel porti de intrare pentru germenii patogeni. Printre masurile generale menite sa previna erearea de porti de intrare pentru germeni se numara ~i dehelmintizarile. Combaterea P.LO. se face prin aplicarea concomitenta a unui complex de masuri care necesita, pe Ifmga pricepere, cheltuieli materiale, munca ~i timp, Insumarea costului acestora fiind evaluat In Australia la aproxil11ativ un dolar/oaie/an. Cheltuielile sunt Insa recompensate de rezultatele deosebit de bune care se pot obtine, ehiar ~i In foearele
322
Boli infec!ioase {lIe {lnimalelor bacteno~e tatelor obtinute ~i costul ridicat al masel
in fine, trebuie ~tiut ciL in practici:L indemnizarea unui efectiv de ovine cu P.l.O. (1n forma virulenta) este mai putin problematica dedit mentinerea ulterioara a starii de indemnitate (forma benigna nu poate fi eradicata), respectiv decat profilaxia bolii exclusiv prin masuri generale (24. 31). Acesta este motivul pentru care in unele tari. alaturi de masurile generale de profilaxie se folose~te. ca
antigen ice . A fost remarcat faptul ca ovinele vaccinate. chiar daca se imbolnavesc uneori fac forme mai u~oare de boala ~i raspund mult mai bine la tratament decat oile nevaccinate (35). Unii autori au mers mai departe, obtinand vaccinuri monovalente sau polivalente, dar ob!igatoriu cu participarea D. nodos1is, cu un larg evantai de cuprindere antigenica, din tulpini selectate dupa capacitatea de a produce pili. cu apartenenta antigenica similara tulpinilor virulente din zona sau tara respectiva (42, 48). Dupa unii autori. nivelul proteqiei incruci~ate intre diverse serotipuri de D. nodoslls este aproape nul incruci~ata dar. dupa altii. exista 0 proteqie partiala. destul de importanta, bazata insa pe alte structuri antigen ice de suprafata decat pilii (42). Vaccinurile moderne contin pana la 10 tipuri antigen ice diferite de pili, reprezentative pentru zona sau tara respectiva (47). Unele dintre acestea sunt debarasate de corpii bacterienL continand doar amestecuri de pili. de la diverse tipuri antigenice de D. nodoslls. Tacand parte din categoria a~anumitelor vaccinuri subunitare po!ivalente (46). Chiar ~i cele mai noi ~i sofisticate vaccinuri contra P.LO. nu inlatura riscul aparitiei unor accidente postvaccinale, cum ar fi reaqiile de tip anafilactic ~i. in cazu] adjuvamilor uleio~i, a reaqiilor intlamatorii la locul de inoculare. cu tendinta de abcedare (65. 71), la care se adauga scaderea produqiei de lapte. Indiferent de tipul de vaccin folosit. autorii sunt de acord ca imunoprotilaxia toti nu
imunoprotilaxia nuri inactivate.
masura cu diverse
complementara, tipuri de vaccidau rezultate, daca exista co-
Vaccinurile corpusculare alaturi de celelalte masuri.
respondenta intre tipurile infectante de D. nodos1is ~i cele din vaccin. Un asemenea vaccin a fost preparat ~i in tara noastra de Moga Manzat ~i co\. (39) dupa ce, acela~i colectiv a reu~it. pentru prima oara in tara noastra izolarea ~i cultivarea speciei D. nodos1is (36. 37). Vaccinu\. preparat cu tulpini de D. nodos1is ~i F. necrophorum izolate de la ovinele din zona. inactivate en formol 2,5%0, avand
0 densitate
de 2 x ] 08
D. nodos1is ~i 5 x 1OS F. necrophor1il11, a fost alaunat 1,5% ~i aplicat in doua reprize, cu 4 + 4 ml, la interval de 0 luna. Vaccinarea a avut ca rezultat scaderea frecventei cazurilor de boala de 5,6 ori. respectiv de la 8,5% la ],5% (39), dar nu in to ate turmele vaccinate rezultatele au fost la fel de bune, probabil din cauza unor diferente antigen ice intre tuJpinile implicate (39). Imunogenitatea vaccinului a fost relevata ~i de cre~terile semnificative ale titrurilor RAL ~i RFC inregistrate dupa doua saptamani de la a doua vaccinare, fata de ambele antigene incluse in
vaCCll1.
Rezultate similare au fost obtinute ~i in alte cateva tari, cu vaccinuri inactivate, cu aiti adjuvanti (Freund. diverse uleiuri minerale sau vegetale), neajunsurile semnaiate fiind acelea~i: !ipsa de uniformitate a rezul-
trebuie privita decat ca 0 masura complementara a programului de protilaxie sau combatere a P.l.O., menita sa ii sporeasca eficienta. Dupa Stewart (61), luand in calcul toate avantajele ~i dezavantajele utilizarii vaccina-
-~
.. _.~
[nrec!ii produse de Dichelohacter
1l0dOSliS
323
rii'in P.LO .. aceasta pare a fi justificata economic 'in cadrul programelor de combatere a
Bibliografie 1. Anghel, Gh. C. (1969), Teza, Inst. Agron. "Dr. P. Groza", Cluj-Napoca 2. Arkhangel'skii, 1.1., Laushkin, AV, Karaev. YU.D (1976), Veterinariya, Mosc., 2 3. Banting, A. Delsaux, J.M., Dupeux, D .. Jacques, M. (1978), Rev Med. Vet .. 129. (12),1657 4. Baie:?, I.. Baie:?, A, Popovici, A, Mircescu. Gh, Leancu, M, Cre\eanu, C (1956) Probl vet.. 1 29 5. Baie:?, I.. Pop, M, One\, E., Klemm, W. Vucescu, I., Antal, A. (1969), Rev de Zoot i Med Vet., 10, 38 Benito. M (1974), Rev. Med. Vet, 611 Beveridge, W.I.B. (1936), Austral. Expl. BioI. Med. SCi., (14), 307 Beveridge, WI.B. (1963), Bull. Off. Int Epiz 59.9-10.1537 Butozan, V., Mihajlovich, S. (1960), Bull Off. Int. Epiz, L1V, 475 Celan, B., Horoviuc, S. (1958), Probl. zoot. i vet, , 8, 56 Claxton, D (1981), Sydney University 16 Cooper, B.S. (1972), 35th Sheep farmers Meeting, Massey, University Cross, F.R. (1978), Amer. Vet. Med. Ass .. 173, (12),1567 Cross, F.R. (1978), JAVMA, 173, (12),1569 Egerton, JR (1974), Austral. Vet. J, 50, (2), 59
P.LO., dar nu ~i 'in cazul utilizarii strict profilactice, 'in efective indenme.
26. 27. 28 29.
30. 31 32
John, G.H., Smith, R., Abraham, KJ., Ellis, RP (1999), Mol Cell Probes, 13, (1), 61 Katitch, R.V. (1976), Vet. Glas, (6), 507 Katitch, R.V., Cvetkovitch, L.J .. Jacimovic, S. (1977), Bull. Off. Int. Epiz, 88, 639 Katitch, R.V., Cvetkovitch, LJ .. Voukitchevitch, Z. (1967), Bull. Off. Int. Epiz., 67, (11-12) 1603 Lepi3dat T. M (1961), Probl. zoot. i vet, 4,
60
Littlejohn, A. (1961), Vet. Rec., 73, (32), 773 Liu, D, Young, WK. (1997), Vet J, 153, (1),
6. 7. 8. 9. 10. 11 12 13. 14. 15. 16.
99 33. Liu. D .. Roycroft, C., Samuel, J., Webber, J.

34 (1994), Vet Microbial. 42, (4), 373 Marian, A .. Moraru, Gh .. lonescu Voicana Dan, Cotiga, O. (1958), Probl. zoot. i vet., 3, 18 Martin. W B. Gilmour, N.J.L., Angus, K.W., Sharp J.M, Spence, J., Buxton, D., Snodgrass. DR.. Joyner, L.P, Mitchell, B., Stamp, JT, Reid. HW, Barlow, R.M., (1983), Diseases of Sheep. Blackwell Scientific Publications Moga Manzat. R., Vintila Cornelia (1980), Rev. de creterea anim., 7, 53 Moga Manzat. R., Vintila, Cornelia (1980), Lucr t IA T, XVII, 159 Moga Manzat, R., Moldovan, M., Vintila, Cornelia (1984), Pododermatitele infectioase ale rumegatoarelor, Ed. Ceres Bucure:?ti Moga, Manzat, R., Vintila, Cornelia, Tataru, Domnica, Catana, N. (1984), Lucr $t. IA Timioara, XIX, 69 Moldovan, M., Moga, Manzat, R., Bolte, S., Domnica, Tataru (1986), Lucr $t IA Timioara, XXI, 99 Moldovan, M., Moga, Manzat, R., Bolte, S .. Domnica, Tataru (1988), Rev. De Zoot. i Med Vet .. 11.5 Morek, DW, Gard, M.S, Olson, ME. (1994), Can J Vet Res. 58, (2), 122 Parsonson, I.M., Egerton, J.R., Roberts, DS. (1967), J. Comp Path, 77, 309 Prevot, AR (1963), Bull. Off. Int. Epiz., 50, (9-10),1527 Prevot, AR., Turpin, A, Kaiser, P. (1967), Les bacteries anaerobies, Dunod. Ed. Paris Raadsma, HW, McEwan, J.C. Stear, M.J., Crawford, AM (1999). Vet Immunol Immunolpathol. 15, (1-2), 219
35.
36. 37. 38.
Egerton, J.R (1981), Band III, Herausgegeben von H Blobel und T. Schliesser, 627 17. Egerton, JR (1966), Wool Techn. And Sheep Breeding, XIII, (II), 90 18. Egerton, JR, Parsonson, I.M., Graham, N.PH (1969). Austral. Vet. J, 44, (6), 275 19. Egerton, JR., Roberts, D.S., Parsonson, I.M. (1969), J Camp. Path, 79, 207 20. Ghimire, S.c. Egerton, J.R., Dhungyel, O.P. (1999), Aust Vet J, 77, (7), 450 21. Grisaev, N.E (1970). Veterinaryia, 11, 110 22. Grisaev, N.E. (1973), Veterinaryia, Mosc., (3),60 23. Hardefeldt, K. (1979), Agnate Depart. Of agric., 343, 79 24 Hayman, R.H. Triffitt, LK (1964), Austral. Vet, 40, 300 25. Jelinek, P.D .. Depiazzi, L.J., Galvin, DA, Spicer. IT. Palmer. MA. Pitma, DR (2000), Aust VetJ 78, (4), 273
39.
40.
41
42. 43. 44. 45. 46.
324
47.
Boli infeetioase
ale animalelor 61.
baelerio::e
48.
49. 50. 51. 52. 53. 54. 55, 56. 57. 58. 59. 60.
Radostits, OM, Gay, C.C, Blood, Duglas, Hinchcliff, K,W. (2000), Veterinary Medicine, WB, Saunders Company Ltd.,9.th edition Reed, GA, Shephrd, G.E" Astill, KJ, Liardet, D.M. (1981), Workshop Meeting held at the University of Sydney in May, 118 Ribeiro, LAO. (1981), Workshop Meeting held at the University of Sydney in May, 35 Ricci-Bitti, G, Togoe, I. (1972), Veterinaria Italiana, XXIII, 3 Roberts, D.S., Egerton, J.R (1969), . Compo Path ,79 217 Roberts, DS. Walker, P.D. (1973), Vet. Rec., 70 Schmitz, JA. Gradin, J.L. (1980), Can. J Camp. Med, 44, 440 Scholaut, W (1970), Tierarztl. Umsch. RFG, 25,( 5),243 Shenman, G. (1962), Austral Vet. J, 38, 306 Skerman, T.M. (1975), J Gen. Microbial, 87, 107 Skerman, T.M., Cairney, I.M. (1972), New Zeal Vet. J, 20, (376), 205 Skerman, T.M .. Erasmuson, K.S., Morrison, L. (1982), New Zeal. Vet J., (30), 27 Steward, D.F., Clark, B.L., Peterson, J,E., Griffits, DA (1979), Res. Vet. Sci, 27, 99 Steward, D.F., Clark, B.L., Peterson, J.E., Griffits, DA (1982), Res. Vet. Sci., 32, (2), 140
62. 63. 64, 65.
66. 67. 68.
69. 70. 71. 72. 73. 74. 75.
Stewart, D.J. (1989), citat in Veterinary Medicine,de Radostits ~i col. W.B. Saunders Company Ltd.,9.th edition Thomas, J.H. (1958), Austra. Vet. J, 33 Thol'ley, .M. (1976), J Appl Bact, 40, 301 Tigu, I. (1977), Lucrare de diploma, I.AT Tweedie, D. (2000), Web by the Newfoundland and Labrador Department of Agriculture http://vetgate.ac. uk Togoe, I. (1977), Teza, Inst. Agr "N. Ba/cescu", Bucure~ti Ureche, L (1962), Probl. zoot $i vet , 7, 64 Valder, von WA, Bachmann, G., Reuss, V, Zettl, K. (1980), Deut Tierarztl Wschr., 87, (5),168 Vintila, Cornelia (1979), Lucr $t. Inst Agr. Timi$oara, XIV, 117 Vintila, Cornelia (1980), Teza, Ins\. Agr. Timi~oara Walduck, AK, Opdebeeck, J.P. (1996), Aust VetJ. 74, 451 Walker, P.O., Short, J., Thomson, RO., Roberts, D.S. (1973), J Gen. Microbial, 77, 351 Zhou. H., Hickford, J.G. (2000), Vet Microbiol, 71, (1-2),113 Whittington, RJ., Egerton, J.R (1994), Vet Microbial, 41, (1-2),147 Younan, M, Both, H., Muller, W, Steng, G. (1999), Dtsch Tierarztl Wochenschr, 106, (2), 66 *** (1990), Int J Syst Bacterial, 40, 426
76.
'",w
Cap. 19
Infectii produse de germeni din genul Staphylococcus

Nicolae Catana
Gellul Staphylococcus afost separar din fosta familie Jlicrococacceae, arglllnentele separarii fiind coni inutul diferir al ba=elor ADN, compozilia pererellII celular, diferenlele imunologice ale catala=elor etc, in cadrul genului exiSla specii patogene pentru om, pentl'll om ~i anima Ie, pentl'll animale ~i specii nepatogene, Specia tip a acestui gen esle considerata Staphylococcus aureus. Speciile de stafilococi implicate in parologia animala sunr: S. au reus subsp, mueus, S. au reus subsp anaerobius, S. hycus subsp. hycus /Ii S. intermedius. Tol de la animale se mai pOI i=ola /II specii }lepatogene, sau 0 carorpalogenitale este greu de demonstrat, a~a cum este S. epidermidish Eacleride din genul Staphylococcus SUl1lroll/llde, Gram po=iril'e, dispuse i=olal sau in ciorchine, imobile ~i nesporulate, Srajilocoeii aclioneaza prin virlilenta ~I prilllr-1!n arsenal defaclon de agresivitate ~i loxicitate, Stalilocoeii produc la om /II animale bolr infectioase dislincle, sail infecrii localr=are, dar pot inrerveni /Ii ca agellIi eliologici secundarl, dupa unele viro=e,
191 STAFILOCOCIILE
produse de bacterii din genu] denumite generic stafilococii, pot fi infeqii supurative localizate sau boli infeqioase bine conturate epidemiologic ~i morfoclinic. Infeqiile rea produqiei, neinregistrarea sporului in greutate scontat, costul tratamentelor, sacrificari de necesitate in conditii neeconomice. Stafilococii izolati de la animale sunt patogeni ~i pentru oameni, la care produc infeqii supurative cu diferite localizari,
Staphylococc1Is,
Istoric
Stafilococii au fost observati pentru prima data de catre Billrtoth in anu] 1874, iar Pasteur, In anul ] 880 a izolat 5i cultivat aceste bacterii din secre(ii purulente umane, l'Iterior a fost dovedit faptul ca stafilococii pot fi izolari 5i de la animale, din procese supurative diverse, fie singuri fie in asociatie cu alte bacterii piogene, In dccursul timpului, stafilococii ~i afectiunile cauzate de aceste bacteri i au preocupat pe numero~i cercetatori: Pasteur, Rosenbach, Bang, Meyer, Hajek, :\Iarsalck. Bayrd-Parkcr, In Romania, contributii mai importantc la studiul stafilococilor ~i al stafilocociilor au fost aduse de catre: Stamatin, Bica-Popii, MaricH, Cernea, Volintir ~i alrii,
Etiologie
Stafilococii sunt bacterii de forma sferica, cu diametrul de 0,8-1 )lm, care se divid in planuri succesive perpendiculare, rezu]tind astfel gruparea in ciorchine, foarte evidenta in culturile pe medii solide. Se coloreaza Gram pozitiv, sunt nesporulati, neciliati. necapsulati, insa unele tulpini de S aure1ls pot forma un glicocalix, Stafilococii se cultiva pe medii uzuale, dar pentru izolarea din materialele patologice se pot utiliza ~i mediile selective (Chapman). Tolereaza concentratii de peste 5%, chiar 10-] 5% NaCI (specii halofile). Cele mai multe specii
Importanta economidi ~i sanitadi

Stafilocociile produc la anima]e pagube economice destul de importante prin scade-
326
Boli
ale oninzaleloj'
" bocterio::.e
sunt catalaza pozitive ~i facultativ anaerobe. dar cresc mai bine aerob, cu unele exceptii (Sallrells subsp. anaerobills), care prefera anaerobioza (7.31). Pentru pato logia animala prezinta cea mai mare imp0l1anta unllatoarele specii de stafilococi: Staphylococclis allrells subsp. anaerobills: subsp. allrells: Stap/711ocoCCliS hyclis subsp. hyclIs: subsp. chromogenes: Staph.11ococclis intermedills. De la animale mai pot fi izolate ~i cateva specii de stafilococi nepatogeni sau cu patogenitate redusa: Slap/711ocoCCliS epidermidis; Staphylococc1iS caprae: St aphylococc1iS felis: Staph.1lococclis ga!!inal'llm; Staphylococclis de!phini. Staphy!ococclis allrells produce in bulion 0 turbiditate intensa cu depozit necaracteristic. iar pe agar formeaza colonii rotunde, cremoase, cu diametrul de 2-3 mm, netede, lucioase ~i pigmentate. Pigmentul carotenoid pOI1ocaliu sau galben-citrin este o caracteristica relativ constanta a tulpinilor de S aureus, cultivate In aerobioza. Pe agar cu sange defibrinat 5-] 0%, tulpinile de S aurells produc in jurul coloniilor 0 zona circulara de hemoliza. La acest stafilococ au fost identificate 4 tipuri de hemolizine: alfa, beta, gamma ~i delta. Hemolizina a produce 0 zona de hemoliza clara, este activa fata de eritrocitele de oaie ~i iepure ~i este prezenta mai frecvent la tulpinile de origine umana. Hemolizina p, prezenta la tulpinile de origine animala, este mai activa fata de eritrocitele de oaie ~i bou ~i determina 0 hemoliza de tip "cald-rece". S. alireliS aqioneaza prin virulenta ~i printr-un arsenal de factori de agresivitate (enzime extracelulare) ~i prin toxicitate. En-
zimele
extracelulare
favorizeaza
difuziunea
stafilococilor in tesuturi sau neutralizeaza mecanismele de aparare ale organismului. Principalele enzime extracelulare sunt: coagulaze Ie. hialuronidaza. fibrino 1 izina (stafilokinaza), dezoxiribonucleaza, fosfataza. lipazele ~i nucleazele. Toxinele stafilococice au structura proteica, au proprietati antigenice ~i provoaca alterari morfologicc ~i function ale ale tesuturilor. Cele mai impoI1ante sunt: hemolizinele, enterotoxinele, leucocidinele. toxina epidermiolitica, exfoliantina ~i proteina A (15.31. 33). Coagulazele stafilococice produc coagularea plasmei ~i sunt de doua feluri: coagulaza libera. asemanatoare protrombinei. coaguleaza plasma de om. iepure, oaie ~i bou ~i se pune In evidenta printr-o tehnica In tuburi: coagulaza legata (clumping factor), reaqioneaza direct cu fibrinogenul ~i este evidentiabila printr-o tehnica de aglutinare pe lama. Calificativele de coagulaza pozitiv ~i coagulaza negativ se refera numai la rezultatul testului pentru coagulaza libera (7). Majoritatea tulpinilor de S. aure1iS fermenteaza tara produqie de gaz glucoza, lactoza. maltoza. zaharoza ~i manitolul. in mod practic se examineaza numai activitatea ezimatica fat a de manitol pe mediul Chapman. S. {[urcus are 0 structura antigenica complexa. Polizaharidul A este prezent in peretele celular la to ate tulpinile, conferind de specie. Proteina A astfel 0 specificitate este un determinant antigenic cu structura proteica, fiind prezenta Ja 90% din tulpinile de S allre1iS. Antigenele capsulare sunt de natura polizaharidica ~i sunt prezente la un numar mic de tulpini. Aceste anti gene accentueaza virulenta tulpinilor de S. aurcZls. S. IIYCIiS produce la suine epiderm ita exsudativa, fiind prezent la poreii sanato~i Nu fermenteaza pe piele ~i pe mucoase.
In/ccNi prodlise de germcni din genlil Staphylococclls
327
manitolul ~i maltoza, nu produce pigment. dar produce hialuronidaziL fosfataza ~i enterotoxine diferite serologic de enterotoxinele produse de S. allrells. Un numar redus de tulpini sunt coagulaza pozitive. Are activitate hemolitica numai fata de eritrocitele de iepure (31, 33. 39). S. intermedius a fost prop us ca specie de Hajek ~i Marsalek in anul 1976. fiind acceptat in c1asificarile bacteriene ulterioare (lO, 14). Este 0 bacterie inc1usa in flora rezidenta a cainilor. la care poate produce infeqii supurative cu localizari diferite. Fermenteaza tardiv manitolul ~i maltoza, proCaracterclc
-- -..-d - q)/de - -II . .t- + ~;"'li' d wdI -+d dT r gallinarum .. \Vs..- ."sllbsp.I d rill Idi.~+w .NO-wsubsp d -~ + S {w} dfells .
cl
I
duce hemoliza, nu contine proteina A ~i nu produce pigment. Activitatea coagulazica este mai evidenta fata de plasma de caine. S. epidermidis este un stafilococ neparogen, comensal la animale ~i om. Nu produce pigment, este coagulaza negativ, nu fermenteaza manito1ul ~i maltoza, nu produce acetoina ~i nu contine po1izaharidul A ~i proteina A (31, 33, 39). Diferentierea specii10r de stafilococi se poate face pe baza pigmetogenezei, tipului de hemoliza, coagularea plasmei, ferl11entarea manitolului ~i maltozei ~i a 1izotipiei.
difercn(ialc
ale principalelor
-. 1.+.31 )
spccii de stafilococi -
,d Id
>:.
! aurells d
FenllCIlt3rea
mal to-
HCllloliza Fosfat<lza
Lreaza
i . ]0, alcalina I I :)":~~
- ND d
i
li7fernledlliS i
+
I
.\'.
Legcndii:
- = >9000 tlllpini pozitive; - = >90% tulpini negative; d = 11-89% tlllpini pozitive: \\ = weak reaction' \\ = negative to weak reaction; + w = pozitive to weak reaction: ( ) = reaqic tardiva: ND = (( nedetcrminat
Exista sisteme microtest, pentru identiticarea rapida a stafilococilor, cu citire vizua1a sau automata, reactivi comerciali de aglutinare indirecta. teste de identificare cu sonde ADN ~i teste imunoenzimatice bazate pe anticorpi monoclonali (7). Stafilococii sunt bacterii c0l11ensa1e ale pielii ~i mucoaselor. ia om ~ianil11ale, dar se pot izola ~i din apa, soL aer. fiind foarte ras-
panditi in mediu. eu toate ca sunt bacterii nesporu1ate, in mediul exterior au 0 rezisten!a remarcabila. Rezista la antiseptice1e uzuale, fiind distru~i numai de catre dezinfectantele puternice. Stafilococii sunt sensibili la numero~i bacteriofagi, 1izotipia fiind fo10sita in mod curent in diagnosticul infectiilor stafilococice umane.
328 19.1.l.
Boli il!fec{ioase
ale animalelor
bacterio=e
MAMITA STAFILOCOCICA
A VACILOR
Este 0 boala infeqioasa endemiea. inullnita la vaeile in laetarie, produsa de stafiloeoei ~i earaeterizata prin inflamaria glandei mamare. eu modifieari eantitative ~i ealitative ale laptelui ~i, uneori. eu gangrena parenehimului mamar.
Etiologie
De ]a vaeile cu mamita stafiloeociea au fost izolari stafiloeoci coagulaza pozitivi ~i stafilococi eoagulaza negativi. existand 0 corelatie intre forme Ie clinice evolutive ~i gradul de patogenitate al stafilococi10r. Stafiloeocii coagulaza pozitivi de la vaci cu mamita stafiloeocica sunt S. a1lre1lS, S. hycus ~i S. intermedi1ls. S. aureus subsp. aureus este eonsiderat agentul etiologic major al aeestei mamite, fiind responsabil de produeerea formelor clinice ~i subcliniee. Inainte de ratare 20% din vaci pot fi contaminate cu aeest stafiloeoe. iar rata lui de izolare de la vacile eu mamita este eu mult mai mare, ajungand pana la 47% (32). S. intermedius a fost izolat In ultimii ani de 1a vaci eu mamita cronic a sau subcliniea, prevalenTa infectiei eu aeest stafilocoe in fermeIe de vaei cu lapte fiind euprinsa intre 0, I ~i2% (4. 6, 32). S. hyc1ls subsp. hycus este izolat tot de la vaci eu mam ite eroniee sau subclinice, prevalenta infectiei fiind euprinsa intre 0,6 ~i 2% (4.32). Stafiloeoeii eoagulaza negativi reprezentati de: S. hyc1ls subsp. chromogenes, precum ~i tulpini eoagulaza negative apaqinand celor 3 speeii de stafiloeoei amintite anterior sunt izolati in propoqii variabile de la vaeile eu mamite subelinice (4, 27, 32, 40). Pentru identificarea speciilor de stafiloeoei izolate de la vacile eu mamite sunt utilizate mai multe teste (6, 40, 45), dar In cadrul diagnostieului bacteriologic de rutina prezinta imp0l1anta diferentierea ]ui S. aureus fata de alti stafiJococi, eu ajutorul testului cu discuri impregnate cu acriflavina (4,44). La vaei, stafilococii sunt prezenti atat In interioru] glandei mamare, cat ~i in afara aeesteia, respectiv pe mucoase, piele ~i par.
Raspandire geografica tanta economica

Mamita stafiloeoeiea
~i impordescrisa
a fost
pentru prima data de Bang ~i Luce!' in anul 1889, care au evidenTiat ~i ro]ul patogen al stafilocoeului auriu asupra g]andei mamare la vaei. Datorita raspandirii stafiloeocilor, precum ~i a rezistenrei lor faTa de multe antibiotice ~i suJfamide. mamita stafi10cociea este foarte free vent 1ntalnita. In fermele eu vaei de lapte. prevalenra bolii este euprinsa 1ntre 10-50So. rata de izolare a Iui S. a1lre1ls. de 1a \aei cu mamite clinice. fiind in medie de 47%. In rara noastra au fost efeetuate investigatii privind etiologia mamitelor la vaci, iar rezultatele aeestora releva 0 freeventa destul de mare a mamitei stafiJoeoeiee. Astfel, dupa Cernea, freevenTa mamitei stafilococice este de 25,5%, iar dupa Nicorici, este de 43,8% (citati de Perianu - 30). Dupa Moga Manzat ~i col. (23) freevenra aeestei mamite este de 37%. Pierderile economiee eauzate de mamita stafilococica sunt: scaderea produqiei de lapte, sacrificarea vacilor eu ugerul eompromis, costul ridicat al terapiei, profilaxiei ~i combaterii ~i distrugerea unor eantitati mari de lapte. La aceste pierderi eeonomiee, se adauga ~i importanta sanitara, stafiloeoeii prezenri 1n laptele mamitic fiind ineriminari in etiologia unor afeqiuni cu localizari diverse la oameni (7, 15).
lnfectii prodllse de germeni din genII! Staphylococclls
329
Caracterele epidemiologice
Sunt receptive mai ales vacile apartinand raselor specializate pentru productia de lapte. Sensibilitate maxima au vacile aflate in perioada puerperala ~i in prima jumatate a lactatiei. Receptivitatea este influenTata de patogenitatea stafilococilor, rezistema animale lor, alimentatie, tehnologia de exploatare ~i factorii igienici (lipsa dezinfeqiilor, sistemul de muls, igiena mulsului etc.). Sursele de infeqie sunt numeroase ~i cu importanTa epidemiologica. Sursele primare sunt reprezentate de vacile cu mamite stafilococice clinice ~i subclinice, vacile sanatoase purtatoare ~i vacile cu diferite infeqii purulente localizate. Sursele secundare mai importante sunt: aparatele de muls, mainile mulgatorilor, apa ~i galeTile. a~ternutuL obiectele de grajd. TransmiJerea infeqiei de la un animal la altul se realizeaza de obicei in timpul mulsului prin intern1ediul aparatelor de muls, al l11ulgatorilor ~i al altor obiecte destinate mulsului. lnfeqia se poate realiza ~i spontan, Tara aport de germeni. datorita starii de portaj. Stafilococii patrund in glanda mamara, fie prin orificiul papilar, fie prin microleziunile sau plagile tegumentului mamar. Mamita stafilococica evolueaza enzootic morbiditatea fiind corelata cu intensitatea cu care aqioneaza factorii favorizanTi.
parenchimului mamar. Gangrena mamara este consecinta aqiunii hemolizinei alfa asoeiata cu aqiunea altor toxine, care determina 0 vasoconstriqie locala prelungita ~i tromboza venoasa (29,32). In formele acute se produce blocarea canalelor galactofore cu flocoane de fibrin a ~i inflamatia purulenta a parenchimului glandular, iar in formele subacute-cronice este prezenta galactoforita catarala (29,32). Alte specii de stafilococi produc inflamatii u~oare ale epiteliilor canalelor gal acto fore, exprimate prin mamite subclinice.
Tabloul clinic
Mamita stafilococica are mai multe forme clinice: supraacuta, acuta, subacuta, eronica sau subclinica, evoluTia elinica fiind dependenta de patogenitatea tulpinilor de stafilococi, rezistenta animalelor ~i intensitatea cu care aqioneaza factorii favorizanti. Datorita gravitatii cu care evolueaza forma supraacuta ~i acuta, mamita stafilocoeiea este situata pe locul Intai Intre mamitele vacilor (30,32). Forma supraacuta numita ~l gangrenoasiL este mai rara ca freeventa ~i evo]ueaza cu semne generale ~i locale, fiind semnalata mai ales in primele zile dupa parturitie. Simptomele generale sunt reprezentate de: febra 41-42C, puIs accelerat, tahipnee, depresie profunda, anorexie, lipsa motilitatii ruminale ~i toxiemie. Simptomele locale apar repede ~i au tendinta evolutiva spre gangrena. Sferturile mamare afectate sunt sensibile, calde, marite in volum, de culoare ro~ie violacee, iar tesuturile limitrofe sunt edematiate. Secretia lactata este suprimata ~i inlocuita cu un lichid brun-ro~ietic, fetid, cu flocoane de fibrina. Boala se poate termina uneori cu moartea animalului sau, mai rar, dupa 6-7 zile zonele gangrenate ~i delimitate se desprind, rezulrand mutilarea glandei mamare.
Patogeneza
Stafilococii, dupa ce au ajuns in gland a mamara, incep sa se multiplice ~i deelan~eaza 0 reaqie inflamatorie. corelata eu virulenTa ~i eu prezenTa factorilor da patogenitate (enzime ~i toxine), procesul inflamator avand 0 evoluTie supraaeuta, acuta sau eronica. Formele supraacute (gangrenoase) sunt produse de S. Q1ire1iS subsp. Q1ire1iS (tulpini patogene), apar in primele zile dupa parturiTie ~i au 0 tendinta accentuata spre gangrena
330
Doh in(ccrioase
ale aniliwlelor
baclerio~e
Forma acuta sau piemica, evolueaza de asemenea cu semne locale ~i generale, fiind semnalata in prima parte a lactariei. Simptomele generale sunt identice cu simptomele descrise la forma anterioara, iar simptomele locale sunt mai red use ca intensitate. Sfeliurile afectate sunt marite in volum. sensibile. dureroase. iar pielea este congestionata. Secreria lactata este inlocuita de un lichid seros. ro~ietic. tloconos sau purulent. acumulat in sinusul galactofor. Animalele se pot vindeca. dar sfeI1urile afectate raman sclerozate. dure ~i neproductive. Formele subacuta ~i cronica evolueaza de regula cu semne locale. In parenchimul mamaI' apar zone indurate. noduli de marimi diferite. iar sferturile se atrofiaza. Nodulii au tendinra de abcedare. iar secrerialactata Sfeliurile are maaspect tloconos sau purulent. mare afectate se atrofiaza.
mezenchimala.
care contribuie
la delimitarea
focarelor. urmata de organizarea accstora prin fibroza. Aceste zone pOaI1a numele de pseudoatrofie glandulara. Forma subacutacronica se caracterizeaza prin prezenta galactoforitei limfoplasmocitare (1, 29. 32).
Diagnostic
Mamita stafilococica este suspicionata pe baza evoluriei c1inice, confirmarea fiind Tacuta prin examenul bacteriologic. Izolarea ~i identificarea stafilocociior se face dupa metodologia descrisa ia etiologie. Pentru diagnosticui mamitelor subclinice pot fi utilizate diverse teste rapide care pun in evidenra una sau mai multe modificari sirnuitan. ca: alcalinizarea pH-ului laptelui, cre~terea conrinutului in cloruri. cre~terea producriei de catalaza ~i cre~terea conrinutului celular. Aceasta ultima modificare poate fi evidenriata direct prin examen citologic sau indirect. cu ajutorul unoI' teste speciale (testul Bernburg. testul CMT testul R-Mastitest). La noi in rara. pentru diagnosticul mamitelor subclinice se utilizeaza testul R-Mastitest.
Formele subclillice produse atat de S. allrellS. cat ~i de alte specii de stafilococi. sunt tl'ecvente la vacile de lapte. prevalenta ajungand in unele ferme pana la 50% (32). Aceste forme diminua produqia de lapte ~i pot fi diagnosticate numai cu ajutorul unoI' teste rap ide (R-Mastitest).
Profilaxia mamitelor stafilococice la vacile cu Iapte se realizeaza prin aplicarea unui complex de masuri de profilaxie generala, de profilaxie specitica ~i prin antibioprevenrie. Protilaxia nespecifica vizeaza igiena glandei mamare. igiena mulsului. igiena muIgatorilor ~i a aparatelor de muls ~i respectarea parametrilor tehnologici ai aparatelor de muls. Vacile eu plagi sau traumatisme ale ugerului ~i/sau mame loane lor VOl' fi tratate corespunzator. De asemenea. se recomanda ~i tratamentuI precoee al infeqiilor uterine, podale sau de alta natura. La vaciIe lactante se face obligatoriu controlul pentru depistarea mamitelor subelinice. alta masura importanta 0 reprezinta mulsul
Leziunile sunt cOt'elate cu forma clinica. In forma supraacuta parenchimul mamaI' are o culoare ro~ie violacee ~i este infiltrat cu exsudat serohemoragic. Tesutul conjunctiv limitrof este edemariat. iar acinii g[andulari se gangreneaza. Venele sunt trombozate, iar in callalele lactifere ~i in sinusul galactofor se acumuleaza un exsudat fibrinos. cu detritusuri celulare. In forma acuta. glanda mamaI'a este mar ita in volum, iar in sistemul galactofor este acumulat un lichid patologic floconos. care contine exsudat fibrinos. coaguli de lapte ~i celule descuamate. Acinii glandulari sunt dezintegrarL iar in zonele limitrofe este evidenta hiperplazia
Infecrh pl'Oduse de gernzeni din genul Staphylococclls complet mamare. $i fara traumatisl1le asupra glandei
331
Tratamentul preventiv al mamitelor stafilococice se face in perioada de repaus mamar, care trebuie respectat obligatoriu in ultimele doua luni de gestatie. In acest scop. se recomanda preparatele pe baza de cloxacilina (antibiotic rezistent la 13lactamaze $i cu remanenta indelungata). care se administreaza de doua ori (in luna a VIlla $i luna a IX-a de gestatie) pe calea canalului papilar, cate 'Iz tub in fiecare sfert. Exista $i preparate 'in care acest antibiotic este asociat cu ampicilina. Profilaxia specifica a 'inceput sa fie aplicata in cadrul prevenirii mamitelor infectioase la vaci, folosindu-se de regula vaccinuri polivalente inactivate. Un astfel de vaccin a fost preparat de Ungureanu $i Minciuna (41) $i produs 'in prezent. sub denumirea de Polimastivac, de S.N. "Institutul Pasteur", Bucure$ti. Acest vaccin poate 1"j aplicat atat 'in perioada de repaus mamar, cat $i 'in perioada de lactatie, realizand reducerea incidentei mamitelor pe de 0 pm1e ~i reducerea gravitatii evolutive. pe de alta parte. Combaterea mamitelor stafilococice poate fi realizata aplicandu-se urmatoarele masuri: diagnosticul etiologic precoce, izolarea $i tratarea vacilor bolnave, depistarea ~i corectarea factorilor igienici favorizanti, efectuarea dezinfeqiilor period ice in adaposturi $i in spatiile destinate mulsului $i tratamentul vacilor cu mamite subclinice. In cazul acestei mamite trebuie stabilit cat mai precoce diagnosticul etiologic $i antibiograma, avand in vedere fenomenul de antibiorezistenta. foarte frecvent la stafilococi. Vacile cu mamite stafilococice trebuie izolate. iar tratamentul trebuie instituit cat mai curand, conduita terapeutica lata cu forma clinica evolutiva. supraacuta $i acuta se recomanda fiind coreIn formele $i tlorapia
generala cu antibiotice. sulfamide $i medicamente dc sustinere. Tratamentul local va fi Tacut cu antibioticele recomandate de antibiograma. administrate sub formfl de solutie sau emulsie, de doua ori pe zi, timp de 4-5 zile. Daca examenu! de laborator (bacteriologic $i antibiograma) dureaza mult sau nu este posibil, se recomanda antibiotice rezistente la lactamaza (amoxicilina $i al1lpicilina asociate cu acid clavulinic), antibiotice de eleqie pentru stafilococi (lincomicin. eritromicina, novobiocin, rifampicin) sau cefalosporine. In acest scop, in prezent. exista medicamente destinate pentru tratamentul mastitelor la vaci, care sunt ambalate in seringi de plastic de unica folosinta. cu sonda aferenta: Tetra Delta, Neomastipra. Kefal1lastin, Septojet, Mastiker, CloxataryL Erytrotyl, Mastijet etc. In prealabil sfet1ul afectat se mulge complet, se spala $i se dezinfecteaza orificiul papilar, apoi se introduc medical1lentele, dupa care sfertul se maseaza u~or pentru a favoriza difuzarea medicamentului.
13
In forl1lele subacuta $i cronica, datorita organizarii focarelor de infeqie (micro- $i macroabcese) in care antibioticele nu patrund. tratal1lentele dau rezultate slabe. trate Insuccesele partiale sau in tratamentulmamitelor totale inregisinfectioase care all conl1ledicamente
au initiat 0 serie de cercetari dus la asocierea cu
imunomodulatoare (Levamisol) sau cu citokine (32). Secretiile patologice mamare se vor colecta $i denatura CLl dezinfectante, pentru a nu se crea SUl'se de infeqie. Laptele nu se va da in consumul Llman. din cauza reziduurilor de antibiotice, un numar de zile. specificat in prospectul fiecarui medicament. In adaposturi. ca $i in spatiile de muls vor fi Tacute dezinfeqii period ice, iar dupa muls mameloanele vor fi imersate in solutii dezinfectante (hipocJorit de sodiu cu 4% clor activo iodina 1%. clorhexidina 0,5%). De
332
Boli infectioase ale animale/or baclerio~e
asemenea, mulgatorii se VOl' spala ~i dezinfecta pe maini inainte ~i dupa muls, iar in1912
stalatia de muls trebuie sa fie regulat spalata ~i dezinfectata.
MAMITA GANGRENOASA A OILOR Sl CAPRELOR

da care coincide cu intarcatul mieilor ~i cu inceputul mulsului. Principala sursa de infeqie 0 reprezinta oile bolnave care elimina cantitati mari de germeni prin secretia mamara patologica. Un rol important il au ~i sursele secundare reprezentate de furaje, a~ternut, soL obiecte de muls ~i mainile mulgatorilor, Stafilococii patrund in glanda mamara prin orificiul papilar sau prin pJagile accidentale ale tegumentului mamar, produse de arbu~ti. spini sau plante tepoase existente pe pa~une. Nu a fost dovedita contaminarea parenchimului mamar pe cale limfatica sau hematogena. Mamita gangrenoasa evolueaza sporadic sau sub forma de mici enzootii, aparitia ~i evolutia fiind legate de prezenta factorilor favorizanti amintiti ~i mai putin de prezenta agentului patogen. In efective, boala nu este contagioasa. nu se transmite direct de la animal la animaL ceea ce sugereaza transmiterea indirecta ~i rolul important al factorilor favorizanti. Rolul acestor factori este demonstrat ~i de faptul ca, badijonarea cu culturi de stafilococ a orificiului papilar ~i a mameloanelor nu declan~eaza boala (32).
Mamita gangrenoasa a oilor ~i caprelor, denumita popular "rasfugul negru", este 0 boala infeqioasa grava intalnita la oile ~i caprele in lactatie ~i caracterizata morfoclinic prin febra. suprimarea secretiei lactate ~i gangrena parenchimului mamar,
lstoric, economid
dispfmdire
~i importanta
in anul 1823 boala a fost descrisa la oi de catre Arbayal, iar in anul 1887 :\acard a izolat agcntul etiologic in culturf! purf!. La capre boala a fast semnalata in anul 1885.
Mamita gangrenoasa este cunoscuta pe tot globuL inclusiv in tara noastra, pagubele economice produse fiind destul de ridicate. Morbiditatea poate ajunge la 15-20%, iar letalitatea poate fi de 70-80?/o. Femelele care nu mor i~i pierd total sau partial productia de lapte.
Etiologie
Agentul etiologic al mamitei gangrenoase este Staphylococcus aureus subsp. aureus, care este epifit pe tegumentul animalelor sanatoase. inclusiv pe tegumentul mamar, Tulpinile izolate de la femelele bolnave sunt catalaza pozitive, fiind asemanatoare morfologic, cultural ~i biochimic cu tulpinile de stafilococi izolate de la vacile cu mamita stafilococica supraacuta sau acuta.
Patogeneza
Sub influenta factorilor favorizanti, stafilococii patrund in glanda mamara, unde se multiplica, iar hialuronidaza secretata Ie faciliteaza difuzarea in parenchimul mamar. Procesul inflamator cuprinde, in mod obi~nuit numai 0 jumatate din glanda mamara. Asupra parenchimului stafilococii aqioneaza prin virulenta ~i prin factorii de agresivitate ~i toxicitate. Gangrena parenchimului mamar este consecinta vasoconstriqiei locale prelungite,
Sunt sensibile la infectie numai oile ~i caprele aflate in lactatie. Sensibilitatea este influentata de rasa, varsta, perioada de lactatie, intarcarea mieilor, mulsul traumatizant ~i conditiile deficitare de igiena. Boala este mai frecventa in lunile aprilie ~i mai, perioa-
lnfectii produse de germem din genu! Staphylococcus
produsa de hemolizine, precum ~i a trombozei vase lor sanguine ~i limfatice. Alterarea starii generale este consecinta toxiemiei, produsa de toxinele stafilococice ~i de compu~ii toxici care rezulta 'in urma dezintegrarii mamare (32).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 24-36 ore. dupa care apar simptomele a caror gravitate este In functie de forma clinica evolutiva. Mamita gangrenoasa evolueaza obi~nuit aeut sau subaeut, dar au fost descrise ~i forme supraaeute ~i eroniee (2, 30.42). Forma su praaeuta dureaza 24-48 ore ~i se manifesta clinic prin febra, abatere pronuntata ~i tumefierea unei jumatati a glandei mamare. moartea tiind precedata de hipotermie, iar simptomele locale (mamare) caracteristice sunt absente. Forma aeuta are un debut brusc. observandu-se prima data semnele generale: abaterea pronuntata, febra. anorexia. lipsa rumegarii ~i accelerarea pulsului ~i respiratiei. Animalul se deplaseaza cu greutate. resimtind 0 jena 'in timpul mi~carii membrelor posterioare. In acela~i timp, de regula, 0 jumatate a glandei mamare este tumefiata, calda ~i dureroasa. Pielea mamelei devine cianotica (rasfug negru). iar secretia lactata dispare, fiind inlocuita cu un lichid seros, ro~ietic, cu grunji de fibrina. Perimamar apare edemul tesutului conjunctiv subcutanat, care se extinde pe fata interna a coapselor ~i abdomen, pana la stern. Stare a general a a animalului se agraveaza, limfonodurile regionale sunt marite, iar pielea jumatatii mamare afectate devine rece ~i insensibila. Ourata acestei forme este de 2-5 zile, moartea fi ind precedata de hipotermie. Un procent redus de animale (15-20%) supravietuiesc bolii. insa la acestea se produce separarea jumatatii gangrenate de tesuturile sanatoase ~i eliminarea ei sub forma de sfacel.
Plaga rezultata se cicatrizeaza 'in decurs de 1-2Iuni. Formele subaeuta ~i eroniea sunt mai rare, evolueaza cu simptome generale mai discrete, cu gangrena totala sau partiala a unei jumatati a glandei mamare. Edemul perimamar este absent, iar prin eliminarea zone lor gangrenate rezulta plagi cu cicatrizare lenta.
Leziunile morfopatologice sunt locale ~i generale, prezenta lor fiind corelata cu forma c1inica evolutiva. In forma supraacuta leziunile glandei mamare sunt mai discrete, iar in forma acuta sunt caracteristice. Jumatatea afectata este marita in volum, pielea avand 0 culoare ro~ie-violacee, iar din lobuIii glandulari. care prezinta pe sectiune 0 culoare ro~ie-violacee sau ro~ie maronie, se scurge un lichid sanguinolent. Tesutul conjunctiv subcutanat este puternic infiltrat, edemul avand 0 grosime de cativa centimetri (29,42). Leziunile interne sunt reprezentate de: exsudate cavitare. limfonoduri regionale congestionate ~i tumefiate, hemoragii pe seroase. in ficat ~i rinichi ~i miocardoza. In formele subacute ~i cronice sunt prezente numai leziunile locale. observandu-se gangrena partiala sau totala a jumatatii afectate.
Diagnostic
Examenul epidemiologic ~i morfoclinic furnizeaza date editicatoare pentru stabilirea diagnosticului de mamita gangrenoasa. Confirmarea diagnosticului se face prin examen bacteriologic. Agentul etiologic se izoleaza u~or pe medii uzuale. din secretia mamara patologica prelevata steril, sau din parenchimul glandular. In cazul cadavrelor. Identificarea lui S. C1l1reliS subsp. C1l1reliS se face pe baza caracterelor morfologice, culturale, biochimice ~i de patogenitate. Dupa identiti-
334 care se lmpune pentru stabi Iirea recte.
Bali
ole
OllilllC/lelol"
baclel"io::e
efectuarea antibiogramei conduitei terapeutice co-
In formele subacute manda doar un tratament medicamentos.
~i cr0111ce se recolocal chirurgical ~i
Diagnosticul diferential se face fata de agalaxia contagioasa a oilor ~i caprelor. fata de mamita prod usa de P. hoemo/rlico ~i tara de mamite produse de alte bacterii.
Prevenirea aparitiei mamitei gangrenoase se poate realiza prin aplicarea masurilor generale ~i specifice. Principalele masuri de profila:;ie generala sunt: imbunatarirea condiriilor de igiena din saivane. dezinfectii periodice, evitarea mulsullli traumatizant. tratamentul plagilor mamare accidentale, evitarea pa~unilDr cu plante tepoase. schimbarea anuala a stiinilor. spalarea ~i dezinfecria mainilor l11ulgatorilor ~i a vase lor de muls ~i indepaI1area de la muls a lngrijitorilor cu infectii stafilococice. Profila:;ia specifica se bazeaza pe folosirea unoI' vaccinuri inactivate. a~a cum este vaccinul Mamivac (Pasteur). Acest vaccin este 0 cultura in blllion de Staphylococclls aureus subsp. oure1/S. inactivata cu formal ~i adjuvantata cu hidro:;id de aluminiu. In profila:;ia curenta vaccinul este administrat s.c. la oi ~i capre gestante. doza tiind de 3 ml. Revaccinarea se face cu aceea~i doza dupa 21 de zile. iar imunitatea se instaleaza dupa 14 zile de la ultima vaccinare. Pot fi vaccinate oile ~i caprele. dupa Tatare. sau in perioada de gestatie. in functie de situatia epidemiologica. Combaterea bolii se bazeaza pe tratamentul oilor ~i caprelor bolnave, vaccinarea de necesitate a animalelor sanatoase cu vaccinul Mamivac ~i pe aplicarea unor masuri VOl' fi depistati prin care factorii favorizanti ~i inlaturati.
Prognostic
Din punct de vedere vital. prognosticul poate fi favorabil. rezervat sau gray. insa din punct de vedere economic este gray.
Tratament
Oile ~i caprele bo1nave vor fi izolate ~i supuse unui tratament local ~i general care, daca este aplicat in faza incipienta a bolii, poate avea ~anse de reu~ita. Pentru terapie sunt recomandate penicilinele semisintetice (amo:;icilina) asociate cu acid clavulinic, cefalosporine sau antibiotice de e leqie pentru stafi lococi (lincomicin. rifampicin, novobiocin). De asemenea. conduita terapeutica poate fi stabilita pe baza antibiogramei. Tratamentul local se repeta 3-5 zile la interval de 12 ore folosindll-se medicamente standardizate (Tetra Delta. Ketamastin, Neomastipra) sau solurii preparate din antibioticele amintite. Tratamentul general cu antibiotice va dura 5-7 zite ~i va fi asociat cu giucoza, preparate pe baza de calciu. vitamina C, Novacoc. Instituirea tratamentului local ~i general inainte de instalarea gangrenei parench imu1ui mamaI', poate duce la vindecarea completa a animalelor. Dupa instituirea gangrenei, animalele pot fi salvate, dar glanda mamara va fi compromisa. e:;tirp21l1du-se zona gangrenata.
191.3.
EPIDERIYIITA EXSUDATIVA A PORCULUI (Greasy pig disease)

dat grasos de culoare prafara zonelor cutanate alb-galbuie afectate. pe su-
Epi ermita e:;sudativa a porcului (E.E.P. este 0 boala infectocontagioasa. exprimata clinic prin eritem cutanat ~i e:;su-
Jnf'ecril produse de germeni din genu! StaphylococclIs
335
Istoric ~i rasp and ire

Oupa scmnalarea ~i descrierea bolii de c~itrc ,Johnes In anul 1956, in literatura de specialitate au circulat mai mulle dcnumiri ale boIii: dermatita pustuloas~L dcnnatita exsudati\'a statjlococica. dermatita crustoasa. eczema umcda a porcului etc, in ROImlnia EEP a fast studiata de Popo\ieL de One! (cita!i de Perianu - 30) ~i de \Ioga \Hinzat ~i co!.
(25),
eei mai sensibili sunt purceii sub varsta de 6 saptamani ~i numai ocaziona1 boa1a apare intre 6 ~i 10 saptamani. Sensibilitatea purceilor este conditionata de numero~i factori igienici, de stres, carente a1imentare, bo Ii intereurente (viroze), imaturitatea mecanisme10r protectoare ale pie1ii ~i agalaxia scroafe1or. Sursele de infeqie sunt reprezentate de purceii bolnavi, de porcii sanilto~i pLtliatori ~i de alte specii de animale (cai, vaei, capre, caini ~i pasari), aeeasta ultima categorie avand totu~i 0 importanta epidemi010giea mai red usa. Acest stafilococ este prezent la poreii sanato~i pe mucoasa nazala (7%), conjunctivala (12%), pe piele (16%), iar la scroafe, pe mucoasa vaginal a (17%). De asemenea. a fost izolat ~i de pe mucoasa vaginala la scrotirelor impubere. Tulpinile maternale de Staphylococc1Is hyc1Is subsp. hyclis persista pe pielea pureeilor timp de 3 saptamani dupa na~tere, acest interval fiind corespunzator perioadei eritice de aparitie a bo1ii (32). Boala se transmite direct sau indirect, pe cale cutanata. poqile de intrare ale agentului cauzal fiind leziunile pielii produse de grataj. accidente, mu~eaturi sau de insectele hematofage. Epidermita exsudativa evolueaza endemic, in efeetivele de porci fiind conditionata de factorii favorizanti amintiri. Morbiditatea variaza intre 20 ~i 100%, iar motialitatea intre 50 ~i 75%.
Soaia estc semnalata in toata lumca. tjind prezenta mai ales in fermele In care cxista conditii deilcitare igienicc. tchnologice ~i alimcntare, Produce pagube economice prin mortalitate. tararea animalelor 5i prin chelluieli cu terapia ~i combaterea.
Etiologie
Agentul cauza1 al bolii este Staphylococclis hyclis subsp. h.lClIS. care se gase~te pe pie1e ~i pe mucoase (nazala. vaginala) la porcii sanato~i. dar ~i la alte specii de animale. Este coagulaza negativ ~i nu produce hemoliza fara de eritrocitele ie. Produce fosfataza. hialuronidaza. menteaza manitolul de oanu fer-
~i llU
(31). In cadrul
speciei
produce acetoina exista tulpini patogeproduc respon-
ne ~i nepatogene, tulpini1e patogene doua toxine exfoliative termolabile.
sabi1e de viru1enta acestor tulpini. S. hyclis poate fi izolat in cu1tura pura sau in asociatie cu alte bacterii de la porcii cu epiderm ita exsudativa, sau de la alte specii de animale (vaci, cai, magari) cu leziuni eutanate. precum ~i de la vaei cu mamite subclinice. Adeseori, ea germen de asociatie in LE.P.. se izoleaza ~i Dermatophy!us congolensis. din foearele Frecventa eu care este izolat de boaJa este variabila. Astfel,
Moga Manzat ~i co!. (25) in urma studierii unui focal' de epiderm ita exsudativa, eonstata ca numai 17A~o din tulpinile de eoci Gram pozitivi izolate de pe pie lea, din organele ~i din adaposturile de porci au fost identificate ca Staphylococclis hycus subsp. hycus.
Patogeneza
Actiunea patogena a tulpinilor virulente de Staphylococclis hycus subsp. hyclIs este data in principal de ee1e doua toxine exfoliative termolabi1e, iar aderenra la suprafata pielii este consecinta nei A. Activitatea citotoxica rii fata de keratinocite sintezei proteia aeestci bactepe
a fost demonstrata
336
Boli infectioose
ale animalelor
baclerio::e
culturi celulare. Boala poate fi reprodusa experimental pe purcei gnotobiotici, fie cu cultura bacteriana integral a, fie cu toxina exfoliativa purificata partial. Purceii conventionali pot uneori sa reziste la infeqia experimental a cu cultura bacteriana, datorita imunitatii sau datorit colonizarii prealabile a pielii cu alti stafilococi (30, 32). Moga Mfmzat ~i col. (25) a reu~it sa reproduca boala cu 0 tulpina de focal', la purcei indemni, de 6 saptamani ~i respectiv 9 saptamani. Initial simptomele au aparut la locul badijonarii, iar generalizarea simptomelor s-a produs dupa 15 zile.
fenomenele cutanate exsudative, iar crustele sunt mai bine evidentiate ~i cuprind 0 suprafata cutanata mai extinsa. Purceii slabesc progresiv, iar pe leziunile cutanate existente se grefeaza alte bacterii care complica evolutia ~i exprimarea clinica a bolii. Aceasta forma se termina de regula prin moarte. FormeIe subacute ~i cronice sunt mai rare ~i afecteaza purceii in varsta de 6-10 saptamani. Evolutia clinica este mai u~oara, boala finalizandu-se de obicei prin vindecareo Predomina crustele ~i hiperplazia demmlui. In toate formele clinice ale bolii pruritul este absent. iar febra lipse~te.
Tabloul clinic
Epidermita exsudativa evolueaza supraacut, acut, subacut sau cronic, formele evolutive fiind dependente de varsta purceiloL Evolutia clinica a bolii este observata la purcei, incepand cu a 4-a zi de viata, pana la varsta de 5 saptamani, iar intre 6 ~i 10 saptamani boala este mai rar intalnita (2, 32, 39). Forma supraacuHi apare la purceii sugari dupa primele 4-6 zile de viata, debuteaza brusc. iar evolutia clinica este de numai 24-48 ore. Pielea este caIda, cu sensibilitate crescuta ;;i prezinta un eritem intens, localizat pe p1eoape, urechi. abdomen ~i fata interna a coapseIor. In zone Ie cu eritem apare un exsudat uleios (grasos). abundent, bruncenu~iu, care agJutineaza parul. Prin uscare exsudatul se transforma in cruste de culoare bruna, urat mirositoare, localizate mai ales periocular, periauricular ~i pe abdomen. Purceii prezinta abatere, adinamie, anorexie, deshidratare accentuata ~i stare de ~oc. In aceasta forma clinica boala se finalizeaza prin moarte, dupa 24-48 ore. Forma acuHi evolueaza la purceii peste varsta de 3 saptamani, cu simptome asemanatoare celor descrise la forma supraacuta, insa cu 0 durata de 5-10 zile. Predomina
Cadavrele purceilor sunt deshidratate ~i emaciate, iar limfonodurile superficiale sunt edematiate ~i destul de proeminente. Leziunea macroscopica initiala este reprezentata de papule mici albicioase, inconjurate de inele hiperemice ~i de exsudat maroniu acumulat la baza fire lor de par. Papulele se transfonna in vezicule, care se sparg rapid, rezultand eroziuni epidermice cu exsudatie seroasa continua. Urmeaza apoi crustizarea, sub care procesul exsudativ continua (16.29). La purceii mai in varsta leziunea cutanata are 0 culoare ro~ietica, cu un burelet periferic albicios ~i cu un diametru de 1-4 cm (29). La deschiderea cadavrelor se constata: stomac lipsit de continut, pielonefrita, pleurite. bronhopneumonii, edemul sistemului nervos central. glosita ~i stomatita ulcerativa. Lez:unile histologice sunt prezente la piele ~i la rinichi. La piele se observa foliculita, dermatita perivasculara hipercheratozica ~i congestia papilelor dermice, iar la rinichi sunt prezente: edemul interstitial, distrofia epiteliului tubilor uriniferL descuamare ce-
Infec!ii produse de germeni din genul Staphylococclls
337
lulara ~i depuneri sediment (16).
minerale sub forma de
Diagnostic
Examenul epidemiologic ~i morfoclinic creeaza suspiciunea de epiderm ita exsudativa, dar confirmarea diagnosticului se face prin exal11en bacteriologic ~i histologIC.
Izolarea agentului cauzal din leziunile cutanate, din limfonodurile superficiale ~i din organele interne (ficat, splina. rinichi) in bulion ~i pe agar, este relativ u~oara. Identificarea speciei se face pe baza caracterelor biochimice prezentate. Antibiograma nu este obligatorie. Examenul histologic presupune examinarea seqiunilor din piele ~i rinichi dupa l11etodologia clasica. Diagnosticul diferentia1 se face fata de scabie, variola, derl11atoza vegetanta (la rasa Landrace) ~i leziunile cutanate produse de ectoparaziti.
Prevenirea epiderl11itei exsudative se bazeaza pe masuri generale: igiena adaposturilor, dezinfeqii curente, repaus biologic in maternitati, spalarea, deparazitarea ~i dezinfeqia scroafelor inainte de introducerea in boxele de Tatare, asigurarea asistentei la Tatare. respectarea tehnologiilor de cre~tere ~i respectarea retetelor de furajare destinate scroafelor gestante. De asemenea, 0 masura
19.1.4.
importanta 0 reprezinta evitarea lezionarii pielii purceilor. Profilaxia specifica nu a intrat in practica curenta. cu toate ca au fost utilizate diferite tipuri de autovaccinuri. o metoda recenta, experil11entata pe purcei gnotobiotici, se bazeaza pe interferenta bacteriana. Astfel, precolonizarea pielii purceilor gnotobiotici cu tulpini nepatogene de Staphylococc1Is hyc1Is subsp. hyc1Is, confera proteqie rata de infectia experimental a cu tulpini virulente (32). Tratamentul epidermitei exsudative da rezultate bune daca este instituit precoce ~i daca tratamentul local este asociat cu tratamentul general. Pentru tratamentul local se recomanda. cu rezultate bune, 0 pomada pe baza de cloxacilina 10.000 U.I.II g de lanolina ~i 1'10 hidrocortizon. Medicamentul se aplica pe suprafata pielii lezionate, de cateva ori, pana la vindecare. Se mai pot folosi ~i alte formule medicamentoase sub forma de so]utii, pomezi sau unguente. Parenteral, se recomanda procainpenicilina, amoxicilina, ampicilina, tilozina, lincomicina, novobiocina. cefalosporine ~i sulfamide potentate. ConcOl11itent se recomanda vitaminoterapia ~i rehidratarea purceilor, asigurandu-se surse de apa proaspata sau lichide rehidratante. In efectivele in care apare boala, se vor depista ~i corecta factorii favorizanti ~i vor fi Tacute dezinfeqii. Purceii bolnavi se izoleaza ~i se trateaza.
STAFILOCOCIA IEPURILOR Etiologie

Agentul cauzal este Stap71yfococc1Is aure1ls sLlbsp. GlIrellS, germ en epifit pe mucoase ~i piele la iepuri, intalnit frecvent ~i in crescatorii, mai ales pe peretii cu~tilor.
Este 0 boala infeqioasa intalnita la iepuri, CLlevo]utie morfoclinica variata, dependenta de varsta. Boala afecteaza iepLlrii domestici, fiind relativ frecvent intalnita in crescatorii, precum ~i iepurii salbatici.
338
Boli infectioase ale animalelor baclerio:e
Sunt receptivi atat iepurii salbatici, cat ~i cei domestici, receptivitatea fiind infiuentata de varsta, sezon, conditiile de igiena ~i furaJare. Contaminarea se realizeaza prin contact direct, sau prin intermediul surselor secundare. Microleziunile cutanate reprezinta principalele cai de infectie. Boala evolueaza sporadic sau endemic, in cazul iepura~ilor sugari afectand toti indivizii dintr-un cuib.
Leziunile morfopatologice depistate in urma necropsiei sunt dependente de forma clinica. in forma piosepticemica se constata: congestia ~i edemul pulmonar, splina mar ita in volum, gastroenterita catarala ~i abcese numeroase. in forma aposteomatoasa predomina abcesele localizate in tesutul conjunctiv subcutanat ~i in organe Ie interne. Se mai pot intalni pneumonii fibrinopurulente ~i endocardite ulcerovegetante (29).
Diagnostic Tabloul clinic

EvoMia clinica a stafilocociei este dependenta de varsta. lnfeqia are ca punct de plecare microleziunile cutanate. Forma piosepticemicii evolueaza acut, iar forma aposteomatoasii (cu abcese) evolueaza subacut sau cronic (9). in cazul iepurilor domestici. stafilococia este mai frecventa la pui ~i tineret, intalnindu-se ambele forme clinice. Primele abcese apar pe labute. dupa care se extind pe cap, spate, abdomen ~i coapse. Abcesele au marim i diferite (cat un bob de canepa, de mazare sau mai mari) ~i contin un puroi cremos galbui. Prin abcedare rezulta ulceratii cutanate ~i cruste. La iepurii bolnavi se mai observa blefarite, rinite mucopurulente, slabire, simptome respiratorii ~i semne generale, consecutive septicemiei. De obicei boala se termina prin momie, in special la sugari. La iepurii adulti se pot intiilni ~i tulburari respiratorii sau digestive (9, 30). La femele sunt semnalate aVOIiurL infectii uterine ~i mamite purulente. La iepurii salbatici, boala evolueaza asemanator, dar este mai frecventa la adulti. Stafilococia iepurelui se confirma prin examen bacteriologic. Diagnosticul diferential se face fata de pasteureloza cronica, necrobaciloza ~i rodentioza.

Se previne prin masuri generale, respectandu-se normele de igiena, de furajare ~idezinfectiile periodice. De asemenea, se recomanda inlaturarea plantelor cu tepi din furaje ~i a~ternut. Combaterea stafilocociei se bazeaza tot pe masuri generale. In crescatorii, iepurii bolnavi se elimina imediat, a~ternutul din cu~ti se distruge, iar cu~tile iepuroaicelor mame se dezinfecteaza. Tratamentele locale ~i generale dau rezultate inconstante ~i fac posibila mentinerea in efectiv a unor purtatori de germeni, motiv pentru care nu sunt recomandabile. In cazul in care stafilococia este semnalata la iepurii salbatici dintr-un teritoriu, se recomanda reducerea numarului reproducatorilor ~i administrarea furajelor in mai multe puncte pentru asigurarea dispersarii efectivului de iepuri.
In(ec{ii produse de germeni din genu! Staphylococclls

19.1.5.
339
ALTE INFECfn
STAFILOCOCICE ALE MAMIFERELOR

proteqia 1mpotriva infeqiei cu Ehrlichia
phagocytophila.
Infectii stafilococice intiUnite la oi, capre, bovine

La ovine pot evolua infeqii stafiloeoeiee eu exprimare c1iniea diversa, prod use de
StaphylococcZis aZireZiS.
Piemia de capu~e a mieilor numita ~i stafilococia endemica a mieilor este 0 infectie stafilococica prod usa de StaphylococcZis allreus subsp. aZireZiS, int<llnita la miei in varsta de 2-10 saptamani. Boala evolueaza la miei endemic in Regatul Unit al Marii Britanii, primavara ~i ]a inceputul verii, avand 0 incidenta cuprinsa 1ntre 5 ~i 29% (32). Boala apare la miei consecutiv intepaturilor capu~ei Ixodes ricinus care. in acest feI, permite patrunderea stafilococilor 1n tesutul conjunctiv subcutanat sau 1n vasele capilare. Multiplicarea stafilococilor ~i realizarea bacteriemiei sau septicemiei sunt favorizate de o' infeqie prealabiJa cu Ehrlich/a transmisa tot de capu~a phagocyt6phila, amintita. care produce 1n organismul mieilor o limfocitopenie accentuata, urmata de neutropenie ~i trombocitopenie. Mieii mor relativ repede datorita septicemiei sau a altar localizari ale infeqiei: meningita, abcese in organele interne, in musculatura, tesutul conjunctiv subcutanat. artrite. Simptomele sunt caracteristice sept icemiei (febra. accelerarea marilor funerii) sau localizarilor mention ate (16,32,39). Boala produce pagube economice impOliante. in zonele endemice, pierderile anuale prin monalitate ~i prin tararea mieilor, cifrandu-se la cateva sute de 111iide capete (32). Prevenirea bolii se bazeaza pe: imbaieri repetate ale mieilor la interval de 3 saptamani, aplicarea medicamentelor antiparazitare cu remanenta ~i pe administrarea tetraciclinelor retard intre I ~i 3 saptilmani ~i intre 5-7 saptamani, care asigura
Tratamentul cu antibiotice la care stafilococii sunt sensibili (ampicilina, amoxicilina, lincomicina, novobiocin) da rezultate daca este instituit precoce. in forme Ie septicemice supraacute, in localizarile meningeale, in metastazele organelor interne, tratamentul este inoperant. Stafilococia aposteomatoasa a oilor ~i caprelor numita ~i boala Morel sau boala abceselor este produsa de Staphylococcus Evolueaza mai aZireZiS subsp. anaerobiZis. ales la tineret ~i se caracterizeaza prin formarea unoI' abcese 1n tesutul conjunctiv subcutanat, musculatura ~i nodurile limfatice superficiale. Abcesele sunt bine incapsulate, nu se calcifica ~i pot avea un diametru de 510 C111 (29.32). Prezinta imponanta datorita degradarii ~i confiscarii partiale sau totale a 'carcaselor ~i trebuie avuta in vedere in diagnosticul diferential allimfadenitei cazeoase a oilor.
Dermatitele ~i caprelor
stafilococice
ale oilor
Sunt afeqiuni cutanate, produse. cu 0 singura exceptie, de Staphylococcus aureZls subsp. aZireZiS, la oi ~i capre tinute in conditii de igiena ~i alimentatie deficitare. Au 0 evolutie morfoclinica diferita. cele mai cunoscute fiind: dermatita faciala, impetigo, xyloslis ~i stafilococia cu StaphylococcZis dermatita acropodiala. Dermatita faciala numita ~i eczema periorbitara sau foliculita stafilococicii se manifesta printr-o inflamatie necrozantulcerativa a pielii din regiunea botului, periorbitara, pavilionului auricular ~i a bazei coarnelor. Concomitent se produce ~i 0 inflamatie purulenta a tesutului conjunctiv subcutanat ~i a musculaturii superficiale. Este semnalata ~i ia miei sugari ~i intarcati (30).
340
Bali infecrioase
ale animalelor
baclerio::e
Impetigo se manifesta clinic prin pustule mici ~i numeroase situate pe fata ventral a a abdomenului ~i uneori pe tegumentul glandei mamare ~i a mameloanelor. Intlamatia nu afecteaza foliculii pilo~i (32). Dermatita acropodiala este localizata pe pielea treimii inferioare a membrelor. Pe pielea glabra a bureletului coronal' ~i a spatiilor interdigitale apar cruste groase, iar In sinusul bitlex este prezenta 0 intlamatie purulenta.
XylOSliS
Dermatita prod usa de Staphylococcus este localizata pe abdomen (zona ventrala). fat a interna a coapselor, fata ventrala a gatului ~i at1iculatii. Se caracterizeaza prin hiperplazii epiteliale pseudotumorale, foliculita, perifoliculita supurativa, eroziuni ~i ulcere superficiale (32). La capre, spre deosebire de oi, dermatita stafilococica este localizata initial pe tegumentul mamar. de unde se poate extinde ~i In alte regiuni. Dermatita stafilococica a taurinelor denumita ~i furunculoza stafilococica sau furunculoza perineala este produsa de Staphr/ococclis allrells subsp. aureus, fiind localizata la baza cozii, regiunea perineaIa ~i regiunea crupei. Boala debuteaza cu papule, pustule sau noduli localizati 1a foliculii pilo~i. Pustulele se sparg ~i apar cruste, iar foliculii intlamati pot fistuliza. La vacile cu mamiUl stafilococica a fost descrisa 0 dermatita exsudativa cu localizare pe mameloane sau pe pielea glandei mamare, exprimata clinic prin pustule cu un diametru de 2-4 mm.
formeaza cruste. Uneori, se manifesta ~i sub forma de foliculite diseminate pe zone Intinse: gat torace, fata interna a coapseloL preput( 16, 32). Botriomicoza este 0 infectie stafilococica cu evolutie pm1iculara, produsa de Staphylococcus aureus subsp. aureus, Intalnita la cabaline. Apare consecutiv castrarii armasarilor ~i se caracterizeaza printr-o intlamatie de tip piogranulomatos (16, 29). Botriomico:::a de castratie se dezvolta la nivelul plagii de castratie ~i se caracterizeaza printr-o masa de tesut conjunctiv de neoformatie. avand in structura sa piogranu10ame ~i zone de supuratie. FZlI1iculila bOlriomicolica este consecinta extinderii infeqiei stafilococice de la plaga de castratie 1a cordonul testicular. care se ingroa~a prin proliferare piogranulomatoasa. BOlriomico:::a generali:::ata este continuarea funiculitei ~i se caracterizeaza prin intlamatia seroasei peritoneale. Pe aceasta seroasa apar mase piogranulomatoase cu aspect fungoid (noduli) cu centrul purulent. Uneori ace~ti noduli pot fi prezenti ~i pe seroasa pericardica. o forma particulara de evolutie a botrimicozei este paniculira bOlriomicolica 10calizata la nivelul pielii. Procesul intlamator apare consecutiv unor plagi ~i cuprinde tesutul conjunctiv subcutanat ~i musculatura sub forma unei paniculite piogranulomatoase. Initial apar noduli mici cu centrul purulent, care se extind ~i contlueaza. Puroiul este vascos, galbuiro~ietic. cu mici granule, respectiv piogranuloame stafilococice.
Infectii stafilococice intalnite la cabaline

Dermatita stafilococica a cabalinelor aurells este produsa tot de Staphylococcus subsp. aureus ~i evolueaza mai frecvent in lunile de vara. lntlamatia pielii este observata mai ales in regiunea lombara, sub forma unor papule ~i pustule care, prin spargere,
Infectii stafilococice intalnite suine
la
La suine, In afara de epidermita exsudativa a purceilor, mai sunt descrise ~i alte infeqii stafilococice. dar cu semnificatie patologica mai redusa. La scroafele adulte este semnalata dermatita ulcerativa caracterizat2l prin intlamatia pielii toracelui, ab-
hzfectii produse de germeni din genul Staphylococcus mameloanelor. prod usa de allrells subsp. alirellS, in asociatie cu alte bacterii piogene. Debuteaza cu eritem. dupa care apar noduli, al caror centru devine purulent, se sparg ~i, in final. ram an u1cere. domenuluL
341
Staphylococclis
Mamita ~i endometrita seroafelor impubere sunt semnalate mai rar ~i sunt proaureus subsp. duse de Staphylococcus aureus. In cazul mamitei, inflamatia purulenta afecteaza 1-4 mamele, care au pielea cianotica cu escoriatii ~i crevase, iar din glandele afectate, la presiune, se scurge un lichid serosangvinolent sau purulent. Endometrita se caracterizeaza prin edemul coarnelor uterine ~i depozite necrotice pe mucoasa uterina.
pustule ;;i marirea in vo!um a limfonodurilor regionale. Atat la caini cat ~i la pisici, dermatitele stafilococice sunt localizate mai frecvent pe pie lea regiunii axilare, botului ~i abdomenului. Initial apar macule, urmate de papule ;;i pustule, care se sparg, rezultand eroziuni ;;i cruste. Dupa epitelizare se formeaza pete hiperpigmentate. Spre deosebire de alte specii. la caine ~i pisica dermatita este mai superficiala, pustulele fiind localizate intraepidermic. La caine este descris 0 forma particulara de dennatita. numita dermatita de hiprodusa de care secreta toxine epidermolitice specifice. Aceasta boala este caracterizata prin infectia structurilor foliculare ;;i suprapunerea unor reactii de hipersensibilizare de tip !l[ ;;i IV fata de toxinele epidermolitice prod use de stafilococ. Morfoclinic. dennatita prezinta 3 tipuri de leziuni: pustule eritematoase, placi seboreice ~i bule hemoragice. Se mai poate asocia ;;i cu alte tipuri de alergii sau cu hipotiroidita (8.36.37). La puii de nurca, in primele 2-5 zile de viata ;;i mai rar intre 5 ~i 14 zile, evolueaza 0 piodermatita caracterizata prin focare pupersensibilizare baeterlana
Staphylococcus
intermedius,
Infectii stafilococice caine, pisidi ~i nurca
intiUnite
la
La caine, stafilococii intervin in etiologia unor infectii cu localizari diferite: piodermatite, otite externe, conjunctivite, infectii genitale, urolitiaza, pododermatite. discospondilite etc. Aceste infectii sunt produse in principal de S. intemedius, care este inclus in flora bacteriana rezidenta a cainelui, urmat ca frecventa de Stapl711ococclls
allrells
;;i s.
hycus (5, 8,37)
Mai frecvente ~i mai importante sunt dermatitele stafilococice (piodermatite), in etiologia carora. alaturi de stafilococi. intevin ;;i factori predispozanti: rasa, tulburarile metabolice ~i endocrine. imunodeficitele. infectiile intercurente etc. La cateii din rasele Ciobanesc spaniol ;;i Labrador este descrisa piodermita juveniliL manifestata prin tumefactia pielii botului ~i a regiunilor periorbitale. insotita de alopecie,
1916.
rulente care pot contlua, localiz~te pe pielea regiunii cervicale, dorsale ;;i genitale. Este produsa de S. aureus subsp. allrells. La ;;oarecii ~i ~obolanii de laborator au fost descrise dermatite stafiioeocice produse de S. allrells subsp. aurells., localizate pe urechi, bot ;;i torace. eventual insotite de conjunctivite. abcese periorbitale ;;i mai rar de septicemie.
STAFILOCOCIA pASARILOR
Stafilococia aviara este inUiinita in toata
care poate evoEste 0 boala infeqioasa lua acut. septicemic, sau ca infectie local izata la articularii. burse seroase. piele ~i organe interne.
lumea, la tineret ~i la adulte, producand pagube prin mortalitate, deprecierea Cal"Caselor, cheltuieli cu terapia ~i combaterea. Pre-
342
Bali in/ec!ioase
ale animalelor
baclerio::e
zinta ~i importanta sanitara deoarece enterotoxinele stafilococice (In numar de 8) pot produce toxiinfeqii alimentare.
Etiologie
Stafilococia pasari lor este produsa de tulpini coagulaza pozitive de Staphylococcus a1lre1ls subsp. a1lreus. Insa de la pasari se mai pot izola ~i alte specii de stafilococi: S
hyc1ls, S. epidermidis
~i S.
gallinarum
(31.
35).
Stafilococia este Intalnita la gain a, curca ~i mai rar la palmipede, fiind receptivi puii, tineretul ~i adultele. Sensibilitatea este conditionata de factori favorizanti declan~atori: deficiente igienice ~i tehnologice, carente nutritive. stres. boli virotice etc. Sursele de infeqie pot tl primare sau secundare. de multe ori boala apare prin autoinfeqie. Se transmite orizontal, dar ~i vertical. stafilococii fiind izolati din oua, embrioni morti ~i din cadavrele puilor morti In primele 1-2 zile de viata. Stafilococii patrund In organism. in cazul infeqiei exogene, pe cale digestiva, respiratorie ~i cutanata (leziuni preexistente). Stafilococia evolueaza endemic, morbiditatea ~i mortalitatea fiind influentate de factorii favorizanti care intervin. Boala se poate stinge odata cu inlaturarea sau disparitia factorului declan~ator.
cald, fiind consecinta stresului tennic ~i se manifesta prin: febra, abatere, anorexie, cianoza crestei ~i barbitelor ~i moarte dupa 0 evolutie mai scurta de 24 de ore (30, 35). Forma acuta septicemica poate evolua ~i la pui. dupa ecloziune, sau mai tarziu, precum ~i la tineret, semnele clinice fiind necaracteristice. Forma cronica evolueaza cu mai multe localizari: articulare, cutanate ~i endocardice, fiind prezente ~i semne generale: inaperenta. abatere, slabire ~i scaderea produqiei de oua. m localizarile articulare. atiiculati ile sunt tumefiate, fluctuante ~i cu un conti nut purulent. Mai frecvent sunt afectate atiiculatiile tarsiene. dar pot fi afectate ~i articulatiile cervicale. Pasarile ~chioapata, se deplaseaza greu. slabesc, iar In cazul artritelor cervicale apar ~l semne nervoase. In localizarile cutanate se observa inflamatia purulenta a cuzinetului plantar. dermatita crustoasa a crestei sau dermatita gangrenoasa. Aceasta din urma este mai frecventa la puii de carne, alaturi de Staphylococc1Is a1lre1ls subsp. Cl1Ire1lS, fiind izolat ~i Clostridium spp. (30, 35). La puii de carne crescuti In baterii au fost semnalate ~i bursite sternale, iar Moga Manzat ~i col. (26) a descris 0 forma particulm'a a "bolii de baterie", exprimata clinic prin hemoragii cutanate, subcutanate ~i gangrena umeda a aripilor. Stafilococia pasarilor, indiferent de forma clinica. se termina prin moatie, l1l0rbiditatea ~i l1l0liaiitatea fiind influentate de patogenitatea tulpinilor de stafilococi ~i de intensitatea cu care aqioneaza factorii favorizanti.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este scurta: In infeqia experimental a, realizata pe cale Lv., ore. semnele clinice apar dupa 48Boala poate evolua acut septicemic, la pui. tineret ~i adulte ~i cronic, cu diferite localizari. Gainile ouatoare crescute in baterii fac forme septicemice cu mortaiitate crescuta. asemanatoare ca evolutie cu holera aviara. Aceste forme evolueaza in sezonul
In formele acute, sunt prezente leziuni de tip septicemic: exsudate serofibrinoase In
Infectii pl'oduse de gel'meni din genul Staphylococclls
343
cavitati, hemoragii pe seroase, hiperplazia splinei, asociate cu enterita catarala sau hemoragica, hemoragii sau necroze hepatice ~j artrite serohemoragice sau serofibrinoase (35). In fonnele cronice se Intalnesc artrite ~i tenosinovite purulente, spondilite, osteomielite ~i gangrena umeda a aripilor la puii de came. La curcile crescute pentru carne, Ia varsta sacrificarii se constata ca ficatul este colorat In verde, aceasta leziune fiind asociata cu prezenta tenosinovitei, artritei ~i osteomielitei (35). Histologic, In ficat, splina ~i pulmoni sunt evidentiate focare cu caracter granulomatos In formele cronice ~i cu substrat heterofilic In formele acute.
ile de incubatie ~i din ferme trebuie control at periodic, fiind excluse de la munca persoanele cu infectii stafilococice. In ultimii ani au fost Incercate ~i masuri imunoprofilactice. Vaccinurile inactivate, preparate din tulpini de S. a1lre1ls nu au dat rezultatele scontate. In schimb vaccinurile vii, preparate din tulpini de stafilococi nepatogeni au dat rezultate Incurajatoare. La curci, vaccinul viu preparat dintr-o tulpina coagulaza negativa de Staphylococc1Is epidermidis (tulpina lIS), administrat sub forma de aerosoli In primele zile de viata ~i la 4-6 saptamani a redus considerabil prevalenta bolii. Administrat ~i la gaini, dupa aceea~i schema, a dat rezultate similare. Utilizarea acestui vaccin viu are la baza principiul interferentei bacteriene: tulpina nepatogena coionizeaza mucoasa respiratorie, prevenind astfel aderenta stafilococilor patogeni ~i, in acela~i timp, secreta bacteriocine care pot inhiba tulpinile patogene de S. a1lre1ls (35). In combaterea acestei boli se recomanda folosirea tratamentelor curativo-profilactice, asociate cu masuri generale. Pasarile cu forme cranice, localizate, trebuie depistate ~i eliminate din efectiv ~i, In acela~i timp, trebuie depistati ~i Inlaturati factorii favorizanti. Concomitent, trebuie Imbunatatite conditiile de igiena ~i alimentatie ale pasarilor. In terapia bolii se recomanda: amoxicilina, tetraciclinele. eritrOlTIlCma, lincomicina, spectinomicina ~i suifamidele potentate cu trimethoprim, administrate In apa de baut, in asociere cu complexe polivitaminice. Rezultate mai bune se obtin daca tratamentul se instituie pe baza rezultatelor antibiogramei.
Diagnostic
Confirmarea bolii se face prin examen bacteriologic. Insamantarile trebuie Tacute In bulion ~i pe agar, sau pe agar cu sange defibrinat 5% de ovine sau bovine. din os lung, ficat, splina, articulatii ~i din vitelusul neresorbit. Identificarea stafilococilor izo lati se face pe baza caracterelor descrise la etiologie. Stafilococia pasarilor trebuie diferentiata de holera aviara, tifoza aviara, colisepticemie, streptococie, sinovita micoplasmica ~i anemia infectioasa a puilor de gaina.
Stafilococia aviara poate fi prevenita prin masuri genera Ie asociate cu evitarea factorilor favorizanti igienici. tehnologici ~i alimentari, evitarea stresului ~i a unor boli virotice imunodepresive. Personalul din stati-
344
Bali infecfioase
ale animalelor
bacterio::e
Bibliografie 1. Baba, AI. (1996), Diagnostic necropsic veterinar, Ed. Ceres Bucure$ti 2. Bercea, I., Mardari, AI., Moga Manzat, R., Pop, M, Popoviciu, A (1981), Boli infectioase ale animale/or, Ed. Did. $i Ped., Bucure$ti 3. Burkett, G, Frank, Linda (1998), JAVMA, 213, 2, 232 4. Cappuro, A, Concha, C., Nilsson, L., Osrensson, K. (1999), Acta Vet Scand. 40. 4,315 5. Catana N., Nequlescu, M, Herman, V .. Lazau, AI., Tataru, D. (1994), Simp. Int. "Zoonoze i actualitati in terapia boli/or infectioase", Tg. Mure$10-11 iunie, 197 6. Chaffer, M., Leither, G., Winkler, M., Saran, A. (1998), Vet. Rec., 143, 21, 592 7. Codi\a, Irina (2000), Identificarea stafilococilor in 'Tratat de microbiologie clinica", sub red. Buiuc D., Negu\, M., Ed. Medicala Bucure$ti 8. Cox, H.U. (1998), Staphylococcol Infectious in Infectious Diseases of the Dog and Cat, Green, E.C. 2nd ed., W.B. Saunders Comp., Philadelphia 9. Darabu$, Gh., Catana. N (1996), Bolile infectioase i parazitare ale iepurilor, Ed. Brumar Timi$oara 10. Euzeby, J.P. (2000), Dictionnaire de bacteriologie veterinaire, http://'hww.bacterio.cict.fr/bacd ico/qarde. htlm 11. Fizgerald, IR., Monday, SR., Foster, 1.1., Bohach, GA (2001), I. Bacteriol, 183, 1, 63 12. G6rz, M, Rohde, I., Amsberg, G. (1999), Kleitierpraxis, 44, 5, 5 13. G6rz, M., Rohde. I.. Amsberg, G. (1999), Kleitierpraxis, 44, 2, 77 14. Holt, J.G., Krieg, N.R, Sneath, P.HA, Staley, J.T., Williams, S.T. (1994), Bergey's Manual of Determinative bacteriology, IX-th Edition Williams & Wilkins 15. leremia, T. (1985), Genul Staphylococcus in Bacteriologie medicala sub redac\ia Bilbiie, V., Pozsgi, N., Ed. Medicala Bucure$ti Jubb, KVF., Kennedy, PC, Palmer, N (1993), Pathology of Domestic Animals 4-ed. II, Academic Press, Inc. Kloos, WE., Lambe, D.W (1996), Buletin de informare tiintifica, 1, 1 Kr61, I. (1998), Zycie Weterynaryine, 1, 389 0.. Leither, G., Shoshahi, E., Krifucks, Chaffer, M., Saran, A (2000), J Vet Med B Infect Dis Vet Public Healt, 47, 8, 581 Mcewan, M.A. (2000), Res Vet SCi, 68, 3, 279 Mendoza, M., Meughier. H., Bes, M., Etienne,
I., Frehe, J. (1998), Int J Syst Bacteriol, 48, 34.1049 22. 23 Mocu\a N. (1991), Rev .Rom. de Med. Vet., 1,4,52 Moga Manzat R, Herman V., Zecheru, Loredana, Saracu\, N., Florea, D. (1998), Proceedings of 3rd International Symposium Interdisciplinary Regional Research (Hungary, Romania, Yugoslavia), Novi Sad, Yugoslavia, 703 Moga Manzat, R, Burghelea, Victori\a, Herman, V., Zecheru, Loredana, Mutu, F., Pascu, Corina (2000), Lucr. $t. Med. Vet. Timioara, XXXIII, 283 Moga, Manzat, R, Decun, M., Urdareanu, Z, Szalay, B. (1978), Lucr. $t I.A Timioara, XV. 145 Moga, Manzat, R, Volintir, V., Panaitescu, Sanda, Jivanescu, I., Kelikov, B., Cretu, E. (1977), Lucr.$t IA Timioara, XIV, 141 Obritzhauser, W. (1995), Proceedings of Symp with internat participations "Pathology in ruminants", VI, 1-3, 21 Orwin, P.M., Leung, DY.. Donahue, H.L., Hovick, RP. (2001), Infect Immun, 69, 1, 360 Paul. I. (1996), Etiomorfopatologie veterinara, Editura ALL Bucure$ti Perianu,T. (1996), Bolile infectioase ale animalelor - bacterioze, vol. I, Ed. Funda\iei Chemarea, la$i Quinn, PJ., Carter, ME., Markey, B.K., Carter, G.R (1994), Clinical Veterinary Microbiology Wolfe Publishing, Printed in Spain by Grafos, SA Radostits, OM., Gay, C.C., Blood, D., Hinchcliff KW (2000), Veterinary Medicine, W.B. Saunders Company Ltd., 9'" ed. Raducanescu, Helgomar, Bica-Popii, Valeria (1986), Bacteriologie veterinara, Ed Ceres, Bucure$ti Rapuntean, Gh., Rapuntean, S (1999), Bacteriologie speciala veterinara, Tipo Agronomia, Cluj-Napoca Skeeles, K.1. (1997), Staphylococcosis in Diseases of Poultry, ed. By Calnek, BW, Iowa State Univeristy Press, USA Solcan, G. (1995), Rev. Rom. Med Vet, 5,4 Solcan, G. (1998), Teza de doctorat, FMV la$i Tanner, M.A., Everett, C.L., Youvan, D.C. (2000), J Clin Microbiol, 38,4, 1628 Timoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, F.W .. Barlough, J.E. (1988), Hagan and Bruner's Microbiology and Infectious Diseases of Domestic Animals, Eighth Edition, Cornell University Press
24.
25.
26.
27.
28. 29 30.
31.
32.
33.
34.
35.
16.
17. 18. 19.
36. 37. 38. 39.
20. 21
liifecrii prodllse de germeni din genlll Staphylococcus

40. 41. Tollersrud, T., Kenny, K., Caugant, DA. Lund, A (2000), APMIS, 108, 9, 565 Ungureanu, C, Minciuna, V (1983), Afectiunile glandei mamare la vaci, Ed. Ceres Bucure~ti Volintir, V. (1975), Bolile infectioase ale animalelor domestice, Ed. Did. ~i Ped. Bucure~ti 43.
345
Volintir, V., Moga Manzat, R., Popescu, I., Tomi, E. (1967), Lucr ;;>t. I. A. Timioara, X, 225 Wallace, L.R., Qeen, G.w. Hoblet, K.H., Hogan, S.J. (1998), JA VMA, 213, 3, 394 Youhis, A, Leither, G., Heller, DE, Samra, Z. et. all (2000), J Vet Med B Infect Dis Vet Public Heal!, 47, 8, 591
44. 45.
42.
Cap. 20
Infectii produse de germeni din genul Streptococcus

Nicolae Catana
Genul Streptococcus face parte din familia Streptococcaceae. 1n cadrul genului exista specii patogene pentru om sou pentm animale i specii nepatogene. Speeia tip a aeesiui gen este eonsiderata Streptococcus pyogenes. Streptoeoeii sunt baeterii Gram po~itive, rotunde, grupate in lanturi, serofile, care ii exereita patogenitatea prin vimlenta i cu ajlltorulzmor secretii agresinice sou toxice. Streptoeoeii produc 10 animale entltatl nosologice distinete, sou Infectii loca!t::ate, dar pot intervenl i co agenti etiologici secundari, dupa unele viro~e, sou asociali cu alte baeterii in il,reetii supurative mixte,
20, I,
STREPTOCOCIILE
rului in greutate scontat, scaderea produqiei, tararea animalelor ~i cheltuieli cu terapia, profilaxia ~i combaterea. Unele specii de streptococi izolate de la animale sunt patogene ~i pentru oameni, la care pot produce infeqii localizate, meningite ~i reumatism articular.
Sub aceasta denumire sunt reunite boli infeqioase bine conturate ca entitati clinice, intalnite la mai multe specii de animale. In acela~i timp streptococii pot produce ~i infectii localizate cu caracter supuratiy (otite, endometrite, dermatite, peritonite, conjunctiyite) sau boli cu mecanism autoimun (anasarca, reumatismul articular acut).
Etiologie Istoric
Unele boli produse de streptococi au fost cunoscute din vechime, ca de exemplu gum1a, al direi agent etiologic a lost pus In evidenta de catre Rivolta, In anul 1873, Studiul streptococilor. precum ~i al bolilor produse de aceste bacterii a preocupat In decursul timpului pe multi cercetatori: Listcr, Rivolta. Bill roth, Pasteur, Koch, Roscnbach, Lancefield, In Romania au lost efectuate cercetari ample privind streptocociile animalelor, contributii importante fiind aduse de Jivoin, Mitroi, Cernea, Popoviciu. Bercea ~i altii.

Streptocociile produc la animale pagube economice importante prin mortalitate, sacrificari de necesitate, neinregistrarea spo-
Streptococii au forma rotunda sau oyala, cu diametrul sub 2 J..1.m, grupati in lanturi de lungime yariabiJa. Sunt necilia!i, nesporulati, Gram pozitiyi, unele specii fiind capsulate. Majoritatea speciilor sunt serofile, necesitand pentru cre~tere ser sau sange. Pot fi aerobi, microaerofili sau anaerobi toleran!i. In bulionul cu ser produc turbiditate, flocoane sau granule, iar pe mediile solide formeaza colonii mici, semitransparente, cu marginile regulate. Streptococii manifesta 0 actiyitate glucidolitica diferita, majoritatea speciilor fermentand glucoza. Pentru diferentierea
Infectii produse de germeni din genu! StreptococCllS

biochimica insa, se utilizeaza ~i alte teste
347
(28, 45).
Pe baza activitatii hemolitice se clasifica in urmatoarele tipuri: streptococi ~-hemolitici, care produc hemoliza completa (clara) in jurul coloniilor: streptococi a-hemolitici, care produc hemoliza incompleta (0 zona de inverzire) in jurul coloniilor; streptococi a prim (a')-hemolitici. care produc 0 zona asemanatoare a hemolizei. dar bordata eu 0 zona ingusta de ~hemoIiza: streptoeoei nehemolitici. Streptocoeii au 0 struetura antigenica complexa, conti nand mai multi antigeni. cel mai important fiind antigenul de grup, respectiv poliglucidul C din peretele celular, omologat chimic eu acidul teichoic. Acest antigen este prezent la to ate grupele. cu exceptia grupului 0 la care este constituit din acidul glicerol-teichoic. Pe baza structurii antigen ice, streptococii sunt clasificati in mai multe grupe serologice, notate cu Iitere grupe mari ale alfabetului, numite Lancefie!d, dupa numele autoarei Rebeca Lancefield. care a initiat clasificarea serologica a streptococilor in anul 1925. Conform acestei clasificari streptococii se impart in: streptococi grupabili, grupele A-W (cu exceptia literelor 1 ~i J); streptococi negrupabili, care nu contin antigenul de grup. Pentru patologia animaIa prezinta impOltama urmatoarele specii de streptococi (10):
20.11
Streptococcus aga!actiae; Streptococcus dysga!actiae cu doua

subsp. dysgalactiae; subsp. equisimilis; Streptococcus equi cu doua subspesubsp. equi; subsp. zooepidemicus;
subspecii:
Cll :
Streptococcus Streptococcus Streptococcus Streptococcus Streptococcus
pneumoniae; suis; porcinus; bovis; uberis.
AIte specii de streptococi au fost izolate de la animale, insa sunt apatogene sau cu patogenitate redusa:
Streptococcus Streptococcus Streptococcus Streptococcus Streptococcus
canis; caprin us; equinus; gallinarum; parauberis.
Streptococii patogeni aqioneaza prin virulenta ~i toxicitate. Principalii factori care Ie asigura capacitatea agresiniea sunt: capsula. streptolizinele ~i S (au aqiune hemolitica ~i efect letal), toxina eritrogena, streptochinaza ~i hialuronidaza. Streptococii sunt bacterii comensale la animale ~i om, unele specii fiind saprofite, cu rezistenta mica in mediul extern. Sunt distru~i la 60C ~i sunt foarte sensibili la dezinfectantele uzuale.
Sulfamidele ~i antibioticele sunt active fata de streptoeoci, insa fata de unele antibiotice pot apare forme de rezistenta. Nus-au semnalat mutante rezistente la penicilina.
STREPTOCOCIILE
trei stari strep-
SOLIPEDELOR
gurma.
La solipede se intalnesc mOl'bide atribuite infeqiilor
toeociee:
febra
petqiala
a manjilor.
~1
piemia
streptococica
348
Bali infectioase
ale animalelor
baclerio=e
20.1.1.1 GURMA (4denitis eqvorum, COly::a contagiosa eqvorum, Strangles, Equine distempel)
Gurma este 0 boala infeqioasa specifica solipedelor, produsa de S. equi, cu evolutie enzootica ~i manifestata anatomoclinic prin febra, inflamatie purulenta a mucoasei cailor respiratorii anterioare ~i a limfonodurilor submandibulare ~i retrofaringiene, Popular este cunoscuta sub denumirile de buba manzului ~i gutunare,
Istoric
Gurma a dcmonstrandu-i Rimlta a pus 1873. Ulterior boli de catre cviden]iindu-se fost cunoscuta din vechime, Viborg natura infeqioasa in anul 1802, iar in cvidenra agentul etiologic in anul au fast facute studii ample ale acestei numero~i ecreetatori. in tara no astra cercetarile lui Jivoin ~i \Iitroi.
Raspandire geografid tanta cconomid
~i impor-
Gurma este 0 boala raspandita in toata lumea, fiind semnalata oficial in peste 50 de tari de pe to ate continentele, In tara no astra boala este mai raspandita in nord-vest, prevalenta fiind legata de numarul de cabaline existent. Astfel. Mitroi a aratat ca in perioada 1958-1959 au fost inregistrate 4491 cabaline bolnave de gurma, Boala produce pierderi economice prin mortalitate, tararea animalelor trecute prin boala ~i cheltuieli cu tratamentele, profilaxia ~i combaterea,
cuhuri lor prim are. Acest streptococ are in structura sa antigene polizaharidice ~i proteice (de tip R ~i M). Tulpinile europene ~i americane sunt identice antigenic (31). In materialul patologic Qetaj, puroi) se gase~te sub forma de lanturi lungi. evidentiat u~or pe frotiuri colorate Gram. Este sensibil la antibiotice (penicilina), sulfamide ~i dezinfectante uzuale. In mediul extern rezista 18-22 zile pe paie ~i fan, 72 zile in balegal' ~i6 luni pe peretii adapostului. La un moment dat in etiologia bolii a fost incriminat ~i un virus, ca posibil factor initiator al procesului patologic. Gurma poate fi reprodusa experimental la cabaline prin depunerea culturii de S. equi pe mucoasa nazala scarificata. Culturile inoculate pe cale subcutanata produc abcese la locul de inoculare. insotite de limforeticulita regionala.
La infeqia naturala sunt sensibile solipedele. cele mai receptive fiind cabalinele intre 3 luni ~i2 ani. receptivitatea scazand pana la varsta de 4-5 ani. Peste aceasta varsta imbolnavirile sunt extrem de rare. Receptivitatea este influentata de 0 serie de factori favorizanti: alimentatia carentata, adaposturile reci ~i umede. curentii de aer. transporturile obositore. supraaglomerarile, care diminua rezistenta generala a organismului. Gurma este mai frecventa primavara ~i toamna, cand sunt variatii bru~te de temperatura ~i cand aqiunea factorilor favorizanti este mai pronuntata. Sursa primara de in(eC{ie cea mai importanta 0 reprezinta animalul bolnav. care elimina cantitati mari de streptococi virulenti prin jetajul mucopurulent ~i prin puroiul abceselor. Caii convalescenti raman 0
Etiologie
Agentul etiologic al bolii este Streptococcus equi subsp. equi, incadrat In grupul serologic C. Este un streptococ capsulat, ~-hemolitic, adaptat strict ca epifit al mucoasei nasofaringiene la cabaline, Produce enzime cu caracter agresinic (hemolizine, fibrinolizine, hialuronidaza, ribo~i dezoxiribonucleaza). Pe medii solide formeaza colonii mucoide mai ales in cazul
In(ecrii produse de germeni din genul Streptococcus perioada lunga de timp purtatori ~i eliminatori de germenL reprezentand un izvor permanent de infeqie. Caii sanato~i, Tara antecedente de gurma, pot fi de asemenea purtatori, explicandu-se astfel aparitia bolii Tara ca infeqia sa fie introdusa din afara efectivului. Boala se poate transmite ~i prin intermediul sZlrselor secZll1dare. reprezentate de apa ~i furajele contaminate. Cciile de il1j'ectie sunt reprezentate de calea respiratorie ~i digestiva. In infeqia exogena. contaminarea directa se realizeaza pe cale respiratorie, iar contaminarea indirecta. pe cale digestiva. Manj ii bolnavi pot transmite infeqia la iepele mame in timpul suptului rezultand mastite purulente. iar armasarii pot transmite boala in timpul montei. Infeqia endogena apare la animalele purtatoare. in urma interventiei unor factori favorizanti. A fost demonstrata ~i posibiJitatea transmiterii boJii pe cale transplacentara, manjii nou-nascuri tj ind bolnavi. de Gurma evolueaza cu 0 morbiditate
349
toxinelor prod use de ace~tia. Tot pe cale limfatica streptococii pot ~junge ~i in alte limfonoduri, producand limforeticulite purulente. Dupa ce patrund in circulatia sanguina, streptococii vehiculati de catre sange ajung in organele interne, unde formeaza abcese metastatice, care, prin deschiderea in cavitati produc pleurite ~i peritonite mortale (3 I). La caii bolnavi de gurma este prezenta leucocitoza cu neutrofilie, foarte accentuata inainte de abcedarea spontana a limfonodurilor afectate ~i anemia consecutiva aqiunii hemolizinelor ~i efectului depresiv asupra hematopoezei, exercitat de toxinele streptococice. In urma contactului cu antigenele streptococice. sunt sintetizati anticorpi precipitanti ~i fixatori de complement, decelabili intre 3 ~i 144 de zile de la infeqie. Aproximativ 70%, din animalele trecute prin boala rezista la reinfeqii. iar 30% se pot reinfecta a doua oara. Proteqia este asigurata de Ig A ~i 19 G. imunitatea fiind local a ~i sistemica. Caii cu forma metastatica de gurma elimina prin urina un antigen streptococic precipitant (precipitinogen de grup C) care poate fi evidentiat prin reactia de seroprecipitare in gel de agr (30, 47).
30-70% in focarele prim are de infeqie. La inceput se imbolnavesc animalele cu rezistenta mai mica, Insa din cauza exaltarii virulentei germenilor, contagiozitatea bolii spore~te. imbolnavindu-se ~i animalele cu rezistenta mai pronuntata. In efectivele mari gurma ramEme stationara, fiind afectati de regula manjii pana la varsta de 1 an (31).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este cuprinsa intre ]-8 zile, dar uneori poate fi mai lunga (1-3 saptamani). Gurma debuteaza cu febra (40-4 I 'C), insotita de abatere, inapetenta, frisoane, disfagie ~i congestia mucoasei nazale, jetaj seromucos, apoi mucopurulent abundent stranut, sensibilitate faringeana ~i tuse. Glandele mucoasei nazale sunt intlamate ~i se pot ulcera. Procesul inflamator cuprinde ~1 limfonodurile submandibulare, care devin tumefiate, regiunea, calde, dureroase iar animalul tine ~i deformeaza capul intins pe
Patogeneza
Agentul cauza!, dupa ce ajunge pe mucoasa nazala. patrunde in glandele acesteia, unde. in urma multiplicarii produce 0 inflamatie cataralpuruenta. Pe cale limfatica streptococii ajung apoi in limfonodurile submandibulare ~i retrofaringiene, unde de0 inflamatie purulenta, care c1an~eaza transforma limfonodurile afectate In ad evarate colectii de puroi. In limfonoduri are loc un aflux masiv de polimorfonucleare datorita multiplicarii streptococilor ~i datorita
350
Boli infectioase ale animalelor bacterio::e
gat. Dupa 2-5 zile tumefaqia regreseaza, iar la palpatie sunt sesizate zone fluctuante, care demonstreaza formarea unor coleqii purulente la nivelul limfonodurilor. In zonele declive pielea se subtiaza, cade parul ~i apare 0 mica proeminenta cu exsudat lipicios pe suprafata. Abcesele se deschid spontan in aceste zone, lasand sa se scurga un puroi cremos, alb-galbui ~i Tara miros. Dupa abcedare temperatura revine la normal, starea general a se amelioreaza, jetajul se reduce treptat, iar plagile se cicatrizeaza. Limfonodurile raman mobile ~i neaderente, vindecarea producandu-se dupa 2-3 saptamani. La caii bolnavi sunt prezente modificari hematologice ~i urinare: leucocitoza cu neutrofilie, anemie. trombocitopenie, oJigurie ~i albuminurie in faza de debut a bolii, cre~terea cantitatii de indican in timpul formarii abceselor ~i poliuria in faza de vindecare. A fost semnalata la unele exemplare 0 eruptie urticariforma localizata pe nas, gat ~i alte regiuni corporale. In afara de forma tipidi, exista ~i forme atipice cu evolutie benigna sau malign a. Forma benigna evolueaza cu catar nazal, Tara abcedarea limfonodurilor submandibulare. Forma maligna (forma complicata sau bastarda) se caracterizeaza prin aparitia abceselor metastatice in limfonoduriJe retrofaringiene, subparotidiene, mediastinale, mezenterice, musculare, in organe (rinichi, splina, ficat), in tesutul conjunctiv subcutanat ~i articulatii. Abcesele din limfonodurile retrofaringiene se deschid in faringe, puroiul eliminandu-se pe gura ~i pe nas, iar abcesele din limfonodurile subparotidiene se deschid in laringe, producand pneumonie prin aspiratie, sau puroiul se poate infiltra de-a lungul jgheabului jugular, aparand fistule la jumatatea acestuia sau in regiunea prescapulara. Uneori proce-
suI inflamator cuprinde ~i pungile guturale, aparand jetajul purulent uni- sau bilateral in timpul deglutitiei. Puroiul din pungile guturale se poate deshidrata, luand aspect cazeos. Pot apare ~i sinuzite frontale, jetajul accentuandu-se in momentul aplecarii capului. Artritele purulente produc ~chiopaturi ~i tulburari locomotorii (31). Metastazele din limfonodurile mediastinale se manifesta prin febra, dispnee. iar in urma deschiderii abceselor in mediastin apare pleurezia ~i pneumonia purulenta, sfar~itul bolii fiind letal. Metastazele localizate in cavitatea abdominala (viscere ~i limfonoduri mezenterice) se exprima clinic prin febra, tulburari digestive, colici, inrautatirea starii generale, iar prin deschiderea abceselor se produce peritonita purulenta cu sfar~it letal. Aceste complicatii sunt mai frecvente Ja manji (30). o evolutie particulara a gurmei 0 reprezinta forma genUa/a intalnita atat la feme Ie, cat ~i la masculi. La iepe dupa 1-2 saptamani de la monta infectanta, boala se exprima prin febra, tulburari urinare, vaginite purulente ~i inflamatia limfonodurilor perirectale, iar la armasari ca 0 complicatie dupa castrare, manifestandu-se prin funiculite purulente, abcese in jurul plagilor de castrare, consecutiv carora apare peritonita purulenta cu evolutie m0l1ala. Tot ca ~i complicatii ale gunnei, la unii cai pot sa apara: comajul cronic ca urmare a paraliziei nervului recurent, tulburari nervoase datorita meningitei purulente ~i febra pete~iala (47). La magar gurma evolueaza ca 0 boala debilitanta, leziunile principale tiind reprezen tate de cazeificari ~i calcificari situate in limfonodurile abdominale.
In gurma leziunile sunt Iipsite de specificitate, la necropsie constatandu-se coleqii purulente de diferite dimensiuni, Iocalizate
Infectii produse de germeni din genu! StreptococCllS in limfonoduri ~i viscere, cu puroi alb-galbui cremos. Se mai pot intalni: pleurita, bronhopneumonie ~i peritonita purulente (29).
351
Diagnostic
De regula diagnosticul se stabile~te prin examen clinic (inflamatia cataral-purulenta a mucoasei nazale ~i limforeticulita purulenta submandibulara) ~i epidemiologic (varsta de aparitie ~i prezenta factorilor favorizanti), imbolnavirea mai multor manji cu acelea~i simptome fiind caracteristica gurmei. Confinnarea bolii se face prin examene de laborator: bacterioscopic, bacteriologic, serologic. Prin examenul bacterioscopic se pun in evidenta streptococii pe frotiuri efectuate din puroi. Examenul bacteriologic urmare~te izolarea agentului cauzal pe medii cu ser sau sange ~i identificarea biochimica ~i serologi-
ca.
Mai putin utilizat in diagnostic este examenul serologic, hematologic ~i biochimic, pentru punerea in evidenta a indicanului in urina (30). Diagnosticul diferential se face fata de morya, rinopneumonie, influenta ~i bronhopneumonia enzootica a manj ilor.
sporita crqterii tineretului cabalin. In adaposturi se VOl'efectua dezinfectii periodice. Masurile de profilaxie specifica au dat rezultate incerte in prevenirea gunnei. Vaccinurile inactivate pot fi administrate dupa varsta de 3 luni, in doua reprize la interval de 12-14 zile, fiind urmate de vaccinarea de intretinere anuala (31). Au fost utilizate vaccinuri preparate din tulpini standard, din tulpini de focal' sau din extracte bacteriene (proteina M), dar rezultatele nu au fost multumitoare. In serurile recoltate de la caii vaccinati au fost pu~i in evidenta anticorpi specifici la titruri variabi]e, iar unii autori au semnalat cre~terea activitatii bactericide a serului (16, 3 l, 42). Pentru profilaxia specifica a gurmei au fost utilizate ~i vaccinuri vii atenuate. Aceste vaccinuri se administreaza intranazal ~i confera 0 imunitate locala solida, caii vaccinati rezistand la infectia de control. Rezultate bune au fost obtinute ~i prin inoculare de culturi vii de S. equi sub protectie de antibiotice la caii sanato~i (31).
Tratament
Animalele bolnave se izoleaza 'in adaposturi curate, uscate, Tara curenti de aer, bine ventilate ~i VOl' fi supuse unui tratament general ~i local. In terapia gurmei se recomanda penicilina G in doza de 5.000 UI/kg, din 6 in 6 ore, timp de 3-4 zile, penicilinele retard (Efitard, Moldamin, Tripedin) in doze de 10.00020.000 UI/kg, repetate]a 24-48-72 ore de 34 ori. Se mai poate folosi ~i Eritromicina, Ampicilina sau Tetraciclina, iar dintre sulfamide se recomanda Ultrasol, Dimerasol, Triprim ~i alte sulfamide potentate, dupa indicatiile din prospect. Tratamentul general antiinfectios se asociaza cu tratamentul de sustinere, utilizanduse vitamina C, fosfotonic, pentetrazol, calciu gluconic. Tratamentele generale antiinfec-
Prognostic
In formele obi~nuite este favorabil, iar in gurma complicata poate fi rezervat sau gray.
Profilaxia gunnei se realizeaza in principal prin masuri generale, care vizeaza mentinerea indemnitatii efectivelor prin evitarea contactului cu animale din efective contaminate ~i evitarea achizitionarii cabalinelor din efective in care a evoluat boala. Caii achizitionati VOl' fi tinuti in carantina profilactica ~i VOl' fi examinati ~i termometrati zilnic. Se VOl' evita factorii favorizanti care intervin 'in dec1an~area bolii ~i se va acorda 0 atentie
352
Bali in(ecfioase
ale animalelor
bacteria::e
tioase dau rezultate bune, daca se aplica precoce, pana la formarea colectiilor purulente. Tratal11entele locale vizeaza l11aturarea abceselor prin rubefactie cu tinctura de iod sau prin aplicarea de vezicatori :;;i deschiderea chirurgicala in punctul cel mai decliv, dupa maturare. Dupa deschidere se fac aspersiuni locale cu eter iodoforl11at. In cazul in care animalele bolnave prezinta crize de asfixie se poate recurge la traheotomie.
20.1 1.2.
Anil11alele bolnave VOl' fi tin ute In repaus :;;ifurajate cu fan de buna calitate, furaj verde, suculente :;;ibarbotaje. Puroiul colectat dupa drenarea abceselor trebuie distrus. In adaposturi VOl' fi Tacute dezinfectii de necesitate. Animalele san2ltoase pot fi vaccinate de necesitate, sau pot fi serumizate cu ser antigurmos sau de convalescent.
FEBRA
PETE~TALA
A CALULUT
(Anazarca)
Febra pete:;;iala este 0 boala toxiinfectioasa, sporadica. exprimata anatomoclinic prin edeme ale tesutului conjunctiv subcutanat :;;i hemoragii multiple in diferite tesuturi :;;lorgane. foarte pronuntat, il11primand aspectul de "cap de hipopotam". Edemele progreseaza:;;i cuprind regiunea gatului, sternal a, abdominala :;;imembrele. Din cauza tensionarii pieIii, In dreptul articulatiilor se produc crevase, care se pot complica cu infectii secundare. Animalul prezinta dispnee din cauza edemu lui mucoasei nazaJe, sau crize de asfixiere, cand edemul cuprinde :;;i mucoasa nazala
Etiologie
Boala apare consecutiv unor infectii streptococice primare (gurma. plagi supurante), sau secundare. Observatiile clinice :;;i experimentale au sugerat interventia unui l11ecanism anafilactic bazat pe sensibilizarea organisl11ului cu toxinele streptococice. in urma unoI' contacte ulterioare, cu acelea:;;i toxine, se declan:;;eaza fenomene anatilactice, manifestate prin scaderea tensiunii arteriale :;;iformarea de edeme :;;ihemoragii (30,
(47).
in formele u:;;oare, apetitul se mentine, iar in cazurile grave prehensiunea :;;ideglutitia sunt absente, apar colici, diaree profuza cu strii sanguine, albuminurie :;;i hematurie. In caz de complicatii temperatura urca la 4040,5C, iar pulsul este accelerat (5060/minut) :;;islab. Formeie benigne se termina prin vindecare in 8-14 zile, iar cele grave se termina prin moarte in 3-7 zile de la debut.
47).
Tabloul clinic
Febra pete:;;iala, in pofida lueaza afebril sau subfebril. numelui, evodebutand cu
La necropsie se constata infiltratii gelatinoase gal bene in tesutul conjunctiv :;;i muscular. Insotite de hemoragii (pete:;;ii, echimoze), sau focare necrotice. Mucoasa respiratorie prezinta hemoragii, ukere :;;i are aspect gelatinos. Peretele intestinal este edematiat, iar pe mucoasa se evidentiaza hemoragii :;;i ukere. Ficatul :;;i rinichii pre-
abatere, inapetenta :;;i aparitia unor hemoragii (pete:;;ii, sufuziuni) pe piele :;;i mucoase, mai pronuntate pe mucoasa nazala. Ulterior apar edel11ein regiunea capului (nari, buze), pe l11embre, scrot. La Inceput edemele sunt discrete, cu aspect urticariforl11, apoi conflueaza, rezultand edeme mari :;;i intinse. Edemul capului este
In[ectii produse de germeni din genul Streptococcus
353
zinta hemoragii, splina este marita, turgescenta, cu hemoragii subcapsulare. iar uneori se constata peritonita purulenta (3).
Diagnostic
Este u~or de stabilit pe baza date lor epidemiologice ~i a simptomelor (edeme, hemoragii). Diagnosticul diferentia1 se face fata de urticarie, care are 0 evolutie scurta ~i Tara hemoragii.
Animalele bolnave se izoleaza ~i se supun unui tratament igieno-dietetic (barbota-
je, furaj verde sau ffm) ~i medicamentos. Se administreaza medicamente antiinfeqioase (sulfamide, antibiotice), hemostatice (clorura de calciu 10%, 20-50 g i.v.), antihistaminice (romergan), diuretice (metenamina), energetice (glucoza). Dupa fie care administrare de clorura de calciu se inoculeaza adrenalina 1%0 In doza de 10 ml. Tratamentul dureaza timp de 5-6 zile, pana la disparitia edemelor (4, 47). Profilaxia vizeaza supravegherea animalelor care au fost bolnave de gurma ~i tratamentul corespunzator al infeqiilor secundare produse de streptococi.
20.1.l.3.
PIEMIA STREPTOCOCICA
A MANJILOR
Este 0 boala infeqioasa produsa de S. equi subsp. woepidemicus, Incadrat in grupul C, manifestata prin febra, omfaloflebita, artrite ~i metastaze in organele interne.
Sunt receptivi manjii, din primele zile de viata, pana la varsta de 2 luni. Contaminarea se realizeaza pe cale ombilicala. orala ~i nazala. de la iepele mame purtatoare. Este posibila ~i infeqia transplacentara. Boala evolueaza sporadic sau enzootic, fiind conditionata de prezenta unor factori favorizanti (lipsa asistentei la Tatare ~i igiena necorespunzatoare a adaposturilor).
In urma metastazelor apar peritonite, bronhopneumoni i, pericardite, abcese hepatice ~i musculare. pielonefrite purulente. Formele clinice complicate cu metastaze au o evolutie grava, cu 0 durata de 7-14 zile ~i se termina prin moatie. In cazul infeqiei intrauterine manjii nou-nascuti prezinta febra, tulburari respiratorii ~i digestive.
Diagnostic
Boala se suspicioneaza pe baza manifestarilor clinice ~i se confirma prin examen bacteriologic. Diagnosticul diferential se face fata de piosepticemia manjilor.
Profilaxie ~i combatere Tabloul clinic ~i morfopatologic

Boala debuteaza prin omfaloflebita (mai frecventa la masculi) ~i febra. Bontul ombilical este ingro~at. dureros, iar la presiune se elimina un puroi cremos. Frecvent apar artrite. care afecteaza articulatiile carpiene, tarsiene ~i ale buletelor. Articulatiile sunt dureroase. tumefiate ~i fluctuante, manjii prezinta ~chiopaturi ~i se deplaseaza greu. Manjii bolnavi se izoleaza Impreuna cu mamele lor ~i se supun unui tratament car mai timpuriu. Se recomanda un tratament general (antiinfeqios ~i de sustinere) ~i un tratament local (atiiculatii ~i bontul ombilical). Masurile de profilaxie vizeaza acordarea asistentei la mtare. dezinfectia cu tinctura de iod a bontului ombilical, asigurarea unor conditii corespunzatoare de zooigiena ~i dezinfeqii period ice ale adaposturilor.
354
Bo/i infectioCise
ale animalelor
bacterio=e
In cazul manjilor expu~i contaminarii sau obtinut rezultate bune prin aplicarea pre20.12.
ventiva a materno-hemoterapiei sange administrat s.c.).
(200
ml
STREPTOCOCIA MIEILOR
manifestata septicemie. ~i ~chiopamieii nou-
Este 0 boala infeqioasa anatomoclinic prin omfaloflebite, artrite purulente turi. care afecteaza mai ales
Tabloul clinic
Boala poate evolua acut septicemic, cu febra, tulburari respiratorii ~i digestive, sensibilitate in regiunea toraco-abdominala, moartea survenind dupa cateva ore pana la 1-2 zile (30). In cazul infeqiei ombilicale, boala debuteaza prin omfaloflebita purulenta. Din acest proces septic primar, pe cale sanguina, streptococii ajung In ficat, splina, pulmoni, encefaL articularii, producand metastaze. Cel mai frecvent sunt atectate aI1icuIariile cm'piene ~i tarsiene, care sunt tumefiate, fluctuante ~i dureroase. Uneori pot apare polianrite. Membrele afectate sunt scoase din sprijin. apar ~chiopaturi, mieii deplasandu-se uneori pe genunchi sau stau in decubit fortar. nu sug ~i slabesc. In cazul evolutii1or mai u~oare, boala se vindeca aproape spontan dupa 14-2 1 zile, mieii ramanand tarati. cu anchiloze. Consecutiv complicatiilor interne (bronhopneumonii, pleurite. abcese hepatice, peri ton ite) boala evolueaza gray. cu tulburari respiratorii ~i se termina prin moarte in careva zile (30, 47).
nascuti. purtand ~i denumirea de "polimirita streptococica a mieilor". La noi in tara boala a fost semnalata in anul 1962 de Popoviciu ~i Cure. Este destul de raspandita ~i produce pagube economice prin mortalitati ~i sacrificari de necesitate.
Etiologie
In etiologia bolii intervin streptococii din grupele serologice C (s. equi subsp. S. dl'sgalactiae) ~i D zooepidemiclls, (enterococi). Uneori se mai pot izola A. p)'ogenes, E. coli. stafilococi, in asocia!ie cu streptococii amintiti.
Sunt receptivi miei de 7-10 zile pana la varsta de 0 luna. dar boala mai poate sa apara la tineret ~i la oile adulte. Sursele prim are de infeqie sunt reprezentate de animalele bolnave (miei cu artrite ~i omfaloflebite) ~i oile purtatoare (stare de portaj), iar sursele secll11dare sunt: furajele ~i apa contaminate, a~ternutuL obiectele de grajd. Ca surse de infeqie pot fi incriminate ~i alte specii de animale. sau ingrij itorii, care pot transmite infeqia prin intermediul mainilor. Streptococii patrund in organism pe cale ombilicala, digestiva, respiratorie sau transcutanata (plagi accidentale, crotalieri. interventii chirurgicale). Poliartrita streptococica evolueaza enzootic. cu 0 morbiditate de 20-30%. sau sporadic la tineret ~i aduite.
La necropsie, in formele acute se constata diateza hemoragica, exsudate in cavitati. limforeticulita hemoragica, pneumonie, enterita. hiperplazie splenica (29). In formele obi~nuite se pun in evidenta artrite purulente (capsula ingro~ata, exsudat purulent ~i necroza cartilajelor miiculare), omfaloflebita purulenta, abcese in ficat, pulmon ~i splina, pleurita ~i peritonita purulenta.
Infeerii produse de germeni din genul Streptococcus
355
Diagnostic
Se stabile~te pe baza simptomelor ~i leziuniloL confinnfmdu-se bacteriologic. Diferentierea se face fata de rujet, in care artritele au caracter exsudativ.
Mieii bolnavi se izoleaza impreuna cu mamele lor ~i se trateaza. Tratamentele locale se aplica in formele articulare ~i ombilicale. fiind recomandate comprese cu burovin. friqiuni cu alcool camforat. tinctu20.13.
ra de iod sau substante vezicante. Pe cale generala se administreaza sulfamide sau antibiotice (penicilina, tetraciclina). Tratamentul instituit precoce da rezultate bune dupa 3-5 administrari. Mieilor bolnavi Ii se va asigura un adapost curat, cu a~ternut bogat. Profilaxia se bazeaza pe masuri nespecifice, dezinfeqia periodica a boxelor de fatare . dezinfeqia cu tinctura de iod a bontului ombilicaL tratamentul corect al plagilor accidentale sau operatorii.
STREPTOCOCIILE
STREPTOCOCIA
BOVINELOR
VITEILOR
20.U.l
Este 0 boala infectioasa fntalnita la vitei. cu evolutie sporadico-enzootica. manifestata clinic prin febra, pneumonie ~i anrite. In trecut a fost descrisa sub denumirea de diplococia viteilor.
Etiologie
Agentul etiologic al bolii este S. pneul710niae (sin. Diplococcus pneul11oniae). mai rar de S. equi subsp. zooepidemicus ~i alti streptococi (31).
Streptococii patrund in organism pe cale respiratorie. digestiva, ombil icala, dar s-au descris ~i cazuri de infeqie transplacentara, cand viteii au murit dupa 24-48 de ore de la na~tere. Boala evolueaza sporadic sau enzootic in funqie de intensitatea cu care aqioneaza factorii favorizanti. In formele grave mOlialitatea ajunge la 60-70%, iar in formele cronice la 20-30?/1l.
Tabloul clinic Caractere epidemiologice

Boala apare la vitei in prime Ie saptamani de viata, dar uneori se pot fmbolnavi ~i viteii pana la 4 luni. Receptivitatea este influentata de igiena ~i alimentatia necorespunzatoare. Sl!rsele prim are de infectie sunt reprezentate de viteii bolnavi care elimina germenii prin secretii respiratorii, fecale, urina, puroi (omfaloflebite). vacile adulte cu mamite streptococice (laptele contaminat), sau cu infeqii uterine, ~i animale adulte purtatoare. Sursele secllndare sunt reprezentate de furaje. a~ternut. bidoane ~i ga1eti de alaptare. Viteii se pot contamina ~i de la fngrijitorii purtatori de germeni sau cu infeqii ale aparatului respirator. Perioada de incubatie este de 3-15 zile, boala avand 0 evolutie c1inica variata. In forma supraacuta evolutia bolii este de 1012 ore, iar in forma acuta de 24-48 ore. Boala debuteaza brusc. cu hipertermie (40,5-42C), abatere, puIs accelerat. tahipnee, conjunctivita, jetaj. Ulterior se instaleaza pneumonia exprimata clinic prin tuse, dispnee, sensibilitate toracica. zgomote pulmonare patologice. Boala se termina prin moarte (60-70%), sau se cronicizeaza, viteii prezentfmd pleuropneumonie, gastroenterita, omfaloflebita ~i polimirite. Viteii care supravietuiesc raman slab dezvoltati. cu 0 conformatie defectuoasa (30,31).
356
Bolllnfec(loose
ale anlma/e/or
bac/erio~e
Tablonl morfopatologic
La necropsie, In forme Ie supraacute ~i acute se gasesc hemoragii pe seroase ~i in organe, exsudate In cavitati, limforeticulita hemoragica, congestie ~i edem pulmonaL focare de hepatizatie ro~ie. Splina este marita, cu marginile rotunjite, de consistenta cauciucului, cu pulpa de culoare ro~ie negricioasa, considerata leziune caracteristica. In formele cronice. la necropsie se pun In evidenta urmatoarele leziuni: bronhopneumonie purulenta, abcese in ficat ~i amite purulente
(21 ).
gane, maduva osoasa ~i coleqii purulente. Pentru examenul bacteriologic sunt necesare cadavre foal1e proaspete.
Viteii bolnavi se izoleaza ~i se trateaza cat mai repede cu antibiotice (penicilina), analeptice cardiace ~i respiratorii, tonice generale. Se vor j'mbunatati alimentatia ~i conditiile de zooigiena. Masurile de profilaxie vizeaza izolarea vacilor eu mamite ~i infeqii uterine, dezinfeqia adaposturilor, igiena mtarilor ~i igiena alaptari i viteiloL Imunoprofilaxia se poate realiza prin vaccinarea vacilor in perioada de repaus mamar, cu vaccin inactivat cu formol, sau prin introducerea In sinusul galactofor a polizaharidului pneumococic specific, j'n perioada de repaus mamar (30). A VACILOR
Diagnostic
Este dificil de stabilit clinic, iar morfopatologic sunt caracteristice modificarile splinei. Confirmarea se face prin examen bacteriologic, izolandu-se agentul cauzal din or20.l.3.2.
MAMITA STREPTOCOCIC'\ ( Mastitis agalactiae)
Este 0 boaia infeqioasa enzootica a vacilor In lactatie. produsa de streptoeoci din mai multe grupe serologice, exprimata anatomoclinic prin modificari ale seeretiei lactate ~i ale parenchimului mamar, cu tendinta de cronicizare.
Raspandire mica
~i importanta
econo-
Primele semnalari ale bolii au fost mcute intre ani} 1846-1848 In Elvetia. in prezent este intalnita In toate tarile. afectand In special vaci,!e din rasele bune producatoare de lapte. Mamita streptococica are cea mai mare incidenta dintre mamitele infeqioase ale vacilor, procentele de infeqie comunicate de diferiti autori fiind cuprinse Intre 37,6% ~i 45,52% (27. 36, 44). Mamitele produc pierderi economice foal1e importante. fiind considerate printre cele mai pagubitoare boli ale taurine lor.
Pierderile se datoreaza scaderii produqiei de lapte. eliminarii din efectiv a vacilor cu afeqiuni mamare cronice. distrugerii unor mari cantitati de lapte, costului ridicat al tratamentelor curative ~ipreventive etc. Laptele provenit de la vacile cu infectii mamare prezinta pericol pentru sanatatea publica, In numeroase tari semnalandu-se la oameni infeqii produse de anumite specii de streptococi. La noi In tara, Mihalcu Florica (26) ~i Vasilica Ungureanu (45) descriu infeqii produse de S. agalactiae la nounascuti ~i copii, manifestate prin tulburari respiratorii, septicemii, meningite, otite ~i artrite.
Etiologie
Boala este produsa de S. agolactiae (grup B), S. dysgalactiae subsp. d.vsgalactiae (grup C), S. llberis (neincadrat serologic). S. parallberis ~i streptococi din
Iilfectii prodllse de germeni din genu! StreptococCllS grupele serologice A, D, E ~i H. Cel mai frecvent se izoleaza S. aga/actiae. propoqia acestui streptococ in probe Ie de secretii prelevate de la vaci cu mamite fiind cuprinsa intre 15-70% (27. 36, 44). Uneori se pot izola ~i alte specii bacteriene cum ar fi A. pyogenes, E. coli, P. aeruginosa, alaturi de streptococi.
357
Formele subacute ~i cronice debuteaza lent, cu modificari calitative ~i cantitative ale secretiei lactate. Laptele devine u~or coagulabil, cu pH alcalin ~i cu gust sarat, datorita cre~terii cantitatii de cloruri. Lasat 24 de ore In repaus se separa in doua straturi. unul inferior format din coaguli ~i leucocite ~i unul superior, .;cu aspect zeros. Unele componente ale laptelui scad (cazeina. albumina, lactoza, vitaminele). Laptele devine tot mai zeros, cre~te numarul de leucocite, apar coaguli de fibrina, uneori cu strii de sange. iar in final are aspect purulent. Concomitent aparmodificari ale parenchimului mamaI'. fiind mai des afectate sferturile posterioare. care devin deformate ~i indurate. La palpatie se sesizeaza noduli de dimensiuni variabile. care cresc in volum. Sfel1urile afectate cu timpul se atrofiaza, constatandu-se 0 proliferare a tesutului con j uncti v interstitial. Forma acuta apare mai ales la vacile tinere (primipare). sfel1urile afectate fiind dure, caide ~i dureroase, Laptele are aspect galben cenu~iu zeros, contine coaguli, iar pH-ul este alcalin. Apar ~i simptome generale: febra. pulsul ~i respiratia sunt accelerate. apetitul scazut. iar uneori pot apare amite. Durata acestei forme este de aproximativ doua saptamani, dupa care se cronicizeaza.
Sunt receptive mai ales vacile bune producatoare de lapte aflate In prima jumatate a lactatiei. Receptivitatea este influentata de 3 grupe de factori: agentul etiologic, rezistenta ugerului ~I factorii zooigienici. Rezistenta ugerului la infeqiile mamare este un factor genetic, in transmiterea caruia taurii au ponderea cea mai mare, Factorii zooigienici sunt legati de tehnologia de exploatare. sistemul de muls, igiena mulsului, dezinfeqii etc. Sursele primare de infeqie sunt reprezentate de vacile cu mamite c!inice sau subclinice. vacile sanatoase p1ll1atoare, vacile cu infeqii uterine. Sursele secundare sunt multiple ~i sunt reprezentate de a~ternut. aparatele de muls, milinile mulgatorilor. apa ~i galetile. prosoapele de ~ters, obiectele de grajd contaminate. Calea de infeqie este reprezentata de 01'1ficiul ~i canalul papilar (cale ascendenta). plagile tegumentului mamaI' ~i traumatismele ugerului. Infeqia poate apare ~i spontan, datorita starii de portaj. Mamita streptococica evolueaza enzootic. morbiditatea fiind corelata cu intensitatea cu care intervin factorii favorizanti.
Diagnostic
Mamita streptococica se SusplclOneaza pe baza evolutiei lente, a modificarilor ugerului ~i laptelui ~i se confirm a prin examen bacteriologic, efectuat din probe de lapte modificat (izolarea germenului, identificarea biochimica ~i tipizarea serologica). Pentru diagnosticul mamitelor subclinice se utilizeaza teste care pun in evidenta modificarile de pH ale laptelui (testul cu albastru de bromtimol), cre~terea continutului in cloruri, cre~terea productiei de catalaza ~i determinarea moditlcarii continutului celular,
Tabloul clinic ~i morfopatologic

Exprimarea clinica a mamitei streptococice este in funqie de specia de streptococ care intervine. astfel S. aga/actiae ~i S. uberis produc forme cIinice subacute sau S. c(vsga/actiae subsp. cronice. lar c(vsga/actiae produce forme acute (31. 44).
358
Boh in(ectioase ale anima/e/ol' bacterio::e
care se poate face prin exam en citologic sau cu ajutorul unor teste indirecte (testul rapid Bernburg, testul CMT, testul \Viteside, testul R-Mastitest). La noi in tara se utilizeaza testul R-Mastitest elaborat de un colectiv de la S.N. "Institutul Pasteur" Bucure~ti, pentru diagnosticul mamitelor subclinice.
~i!sau mameloanelor se vor trata corespunzator. de asemenea se recomanda tratamentul corespunzator al infeqiilor uterine ~i podale. Se evita lezionarea sau traumatizarea ugerului in timpul mulsului, suptului viteilor sau pa~unatului. La vacile lactante se va face obligatoriu controlul pentru depistarea mastitelor subclinice.
Tratament
Vacile bolnave, cu mamite clinice sau subclinice. se izoleaza ~i se trateaza. Se obtin rezultate bune daca tratamentul este instituit precoce. In formele cronice tratamentul da rezultate slabe. Se utilizeaza penicilina singura sau asociata cu streptomicina, administrate sub forma de solutie apoasa (1.000.000 UI penicilina ~i 1,0 g streptomicina) sau in excipient sub forma de emulsie. Pot fi folosite ~i unele preparate medicamentoase (Asocilin, Mibazon, Tetra-Delta, Mastalone, Kefamastin, Septojet, Mastiker, Neomastipra). In prealabil sfeliul afectat se mulge complet se spala ~i se dezinfecteaza orificiul papilar. apoi se introduc medicamentele cu ajutorul unei sonde mamare, dupa care sfeliul se maseaza u~or pentru a favoriza difuzarea medicamentului. Tratamentul se repeta timp de 4-5 zile, iar laptele nu se va da in consum uman datorita reziduurilor de antibiotice, un numar de zile, specificat in prospectul fiecarui medicament
Profilaxia nespecifica vizeaza 19lena ugerului, igiena mulsului, igiena mulgatorilor ~i a aparatelor de muls, respectarea parametrilor tehnologici ai aparatelor de muls. Vacile cu plagi sau traumatisme ale ugerulul
20.1.4.
o masura importanta 0 reprezinta tratamentul preventiv al mamitelor in perioada de repaus mamar. In acest scop se utilizeaza preparatul Cloxacilin, pe baza de cloxacilina (antibiotic cu remanenta indelungata) care se administreaza de doua ori (In luna a VllI-a ~i luna a IX-a de gestatie) pe calea canalului papilar. cate ~"2 tub in tiecare sferi. Prin aceasta metoda se combat infeqiile mamare latente, care se pot acutiza dupa parturitie. In prezent a inceput sa fie aplicata ~i imunoprofilaxia mamitelor, utilizandu-se vaccinuri inactivate cu compozitie bacteriana diferita. La noi in tara, Ungureanu (44) a preparat un vaccin polibacterian inactivat, care poate fi aplicat in perioada de repaus mamar sau in lactatie, cu rezultate bune. Acest vaccin este produs de S.N. "lstitutul Pasteur". cu denumirea comerciala de Polimastivac. In adaposturi se vor face dezinfeqii periodice. Secretiile patologice mamare se vor colecta ~i denatura cu un dezinfectant pentru a nu se crea surse de infeqie. Dupa muls se recomanda dezinfectia mameloanelor, prin imersie in solutie de hipoclorit de sodiu cu 4% clor activ sau alte dezinfectante, iar instalatia de muls trebuie sa fie spalata ~i dezinfectata.
STREPTOCOCIA PORCULUI
tipuri de streptococi, caracterizate prin pol imorfism clinic: septicemii, artrite, meningite etc.
Sub aceasta denumire sunt reunite de fapt un grup de entitati infectioase enzootice ale suinelor, produse de mai multe specii ~i
lnfecrii prodllse de germeni din genll! Streptococcus
359
Rispandire mica
~i importanta
econo-
Infeqiile streptococice ale suinelor sunt cunoscute de mult timp, Insa In cre;;terea intensiva s-au impus atentiei datorita particularitatilor etiologice, morbiditatii ;;i pierderilor pe care Ie cauzeaza. Sunt Intalnite In toate tarile In care se practica cre;;terea intensiva a suinelor, producand pierderi economice prin mortalitate, tararea animalelor, cheltuieli cu tratamentele ;;i combaterea. Pierderile prin morta1itate, semnalate atat la noi in tara cat ;;i In strainatate, variaza in limite destu1 de largi, de la 5~o pana la 47%, In funqie de varsta porcilor afectati ;;i streptococii care intervin (5, 37). Infeqiile streptococice ale suinelor prezinta ;;i importanta sanitara, fiind semnalate numeroase imbolnaviri la om (meningite). ca urmare a contaminarii cu streptococi de la suine (26).
Streptococcus dysgalactiae subsp. eqllisimilis include streptococi ~-hemolitici din grupele C, G ;;i L.
Infeqiile streptococice afecteaza suinele din toate categoriile de varsta, Insa receptivitate maxima manifesta purceii in primele doua luni. Unii autori semnaleaza boala chiar din primele zile de viata, iar a1tii sunt de parere ca frecventa cea mai mare este In preajma intarcarii. Receptivitatea este influentata de 0 serie de factori igienici ;;i alimentari necorespunzatori, care diminua rezistenta organismului. Varsta de aparitie a bolii depinde ;;i de specia de streptococi, astfel. S. sllis tipul 1 afecteaza porcii Intre 2 ;;i 22 saptamani, S. porcinus afecteaza porcii dupa varsta de 28 de zile, iar S. dysgalactiae subsp. equisimilis afecteaza purceii Intre 2 ;;i 6 saptamani (31). Sursele de infectie sunt reprezentate de animalele bolnave. animalele adulte purtatoare (mucoasa nazala ;;i tonsile), cadavre, apa ;;i furaje contaminate, adaposturi, Ingrijitori ;;i unele produse sau subproduse (lapte de la vaci cu mamite, zer, zara) administrate In hrana porcilor. Purceii In primele zile de viata se pot contamina de la scroafele cu afectiuni mamare ;;i genitale. Contaminarea se realizeaza pe cale respiratorie, digestiva, ombilicala ;;i cutanata, prin plagi accidentale ;;i operatorii. Este posibila ;;i infectia transplacentara. In urma interventiei unor factori favorizanti se poate declan;;a infeqia endogena. Streptococia porcului evo1ueaza enzootic, morbiditatea ;;i mortalitatea fiind influentate de varsta, specia de streptococi, gravitatea factorilor favorizanti ;;i forma clinica evolutiva. lnfeqia cu S. suis (tipul 2) este mai frecventa. avand 0 morbiditate de 5 pana 19. 50%. iar mortalitatea este cuprinsa Intre 5 ;;i 20%.
Etiologie
Agentii etiologici sunt reprezentati de streptococi apartinand mai multor specii cu patogenitate diferita. Streptococcus suis include streptococi capsulati din grupul serologic D, grupati in 34 de tipuri capsulare, cele mai bine studiate ;;i cu patogenitatea cea mai ridicata, fiind tipul 1 ;;i tipu1 2 (l0, 31). Poate fi identificat pe baza unor caractere metabo1ice (tipul de hemoliza. rezistenta la bila, testul insulinei ;;i rafinozei, comportamentu1 fata de hipuratul de sodiu etc.) ;;i pe baza structurii antigenice. Streptococcus porcinus cuprinde streptococi din grupele E. P. U, V (10). In grupul E au fost identificate 8 serotipuri, serotipul IV fiind cel mai frecvent izo1at. Streptococii care aparrin acestei specii sunt ~-hemo1itici ;;i produc streptokinaza ;;i streptodornaza. Pot fi identificati biochimic ;;i serologic.
360
Bali infectioase
ale animalelor
bacterio:::e
In afar a efectivului boala difuzeaza prin intermediul porcilor purtatori, aproximativ 50% din porcii clinic sanato~i poaI1a streptococii cantonati in tonsile 0 perioada de pana la 5-12 zile.
Patogeneza infeqiilor streptococice la suine depinde de mai multi factori, un rol impoI1ant avandu-l specia de streptococi care intervine. Streptococii aqioneaza prin virulenfa ~i prin toxicitate asupra tesuturilor. Virulen(a este favorizata in mare parte de prezenta capsuleL care are un important rol antifagocitar. iar toxicitatea se datoreaza unui echipament enzimatic foaI1e bogat. Unii dintre ei se multiplica intracelular, mai ales in monocite (s. porcinus). De la poarta de intrare. streptococii patrund in circulatia limfatica, apoi aj ung in si'mge, unde se pot multiplica producand septicemie, sau prin intermediul sangelui ajung in tesuturi ~i organe unde pro due inflamatii de tip purulent, fibrinopurulent sau necroze (3 1,37). Anticorpii post-infeqio~i apar dupa 7 zile de 1a infeqie ~i pot fi detectati prin diferite reactii serologice. Persista aproximativ 20 de saptamani ~i pot fi transferati pasiv. Raspunsul imun post-infeqios depinde de specia de streptococ ~i de forma clinica evolutiva. Tabloul clinic
Perioada de incubatie este cuprinsa intre 1 ~i 14 zile. Streptococia porcului se caracterizeaza printr-un polimorfism clinic, unele forme fiind descrise ca entitati de sine statatom'e. Boala poate evolua acut, subacut ~i cronic. Aceste particularitati ale tabloului clinic depind in mare pmie de specia de streptococi ~i de varsta porcilor afectati (30, 3 L 37). Forma acuta (septicemica) este intalnita mai frecvent la purcei, in primele zile de viata, dar poate evolua ~j la tineret. Boala debuteaza cu hipertermie, abatere, frisoane,
1ipsa suptului, urmata de aparitia unui exantem cutanat la extremitati ~i simptome de meningoencefalita (convulsi i, crize epileptiforme. ataxii, pareze ~i paralizii), la unele exemplare fiind prezenta ~i diareea. Sfar~itul bolii este 1etal, moartea survenind dupa 1-3 zile. Forma subacuta afecteaza purceii dupa varsta de 2 luni, dar poate fi intalnita ~i la alte categorii de varsta, evoluand cu un polimorfism clinic accentuat, in funqie de 10calizare. Localizarea cutanata se manifesta prin eritem localizat pe urechi ~i abdomen. In aceste zone se formeaza vezicule care, prin spargere elimina un lichid seros ~i prin uscarea acestuia se formeaza cruste maronii sub care se gase~te puroi. Localizarea pulmonara se exprima clinic prin hipertermie, modificarea starii generale ~i simptome respiratorii. In cazul localizarii infeqiei In cavitatea abdominala pot apare enterite mani-ffistate prin diaree, precum ~i simptome care denota afectarea altoI' organe. In cazul meningoencefalitei apar simptome nervoase asemanatoare cu cele descrise la forma acuta. In localizarea articular a, apar artrite purulente localizate la articulatii1e membrelor anterioare ~i posterioare. Articulatiile afectate sunt tumefiate, calde, dureroase, fluctuente, iar animale1e ~chioapata ~i uneori nu se pot deplasa. Durata evolutiei este diferita, in localizarile nervoase ~i pulmonare fiind in medie de o saptamana, iar celelalte localizari se pot crol1lClza. Forma cronica este semnalata la tineret dupa varsta intarcarii ~i la porcii adulti. Poate evolua ca atare sau este urmarea formei acute ~i subacute. Frecvent se manifesta prin amite, dermatite, bronhopneumonii ~i endocardita vegetanta.
lnfecfii produse de germeni din genu! StreptococCllS La scroafe infeqia streptococica se manifesta prin avorturi, endometrite (scurgeri brun-ro~cate fetide), infecunditate ~i mastite. Mamelele afectate sunt congestionate, dure, sensibile, secretia lactata avand un aspect serotloconos, iar in final apare agalaxia. Pe continentul nord-american evolueaza la suine limforeticulita cervicala (gurma porcului) produsa de S. porcinus. Boala debuteaza cu febra ~i simptome generale, apoi se cronicizeaza, fiind exprimata prin intlamatia purulenta a limfonodurilor din regiunea capului ~i gatului. in SUA aceasta forma afecteaza aproximativ 5% din porcii gra~i
361
(37).
rite ~i hemoragice, iar la sistemul nervos se constata, histologic, meningoencefalita purulenta localizata la etajele inferioare. in cavitatile articulare se gase~te un continut purulent ~i necroza cat1ilajelor 3l1iculare (21,29). In forma cronica, in afara de leziunile descrise in forma subacuta, se constata endocardite vegetante ~i infarcte anemice, in special in rinichi. In limforeticulita streptococica, In limfonodurile capului ~i gatului se intalnesc abcese monocavitare, cu perete gros fibroconjunctiv ~i cu puroi semisolid sau sraramicios gri-verzui (37).
Leziunile intalnite la necropsia cadavrelor difera in funqie de forma clinica evolutiva. in forma acuti'i septicemica, leziunile sunt de tip congestiv ~i hemoragic. Se lntalnesc hemoragii In tesutul conjunctiv subcutanat sub epicard ~i endocard, la nivelul seroaselor, in organele parenchimatoase, pe meninge ~i creier. Pulmonii au aspect mozaicat, limfonodurile sunt tumefiate ~i congestion ate, iar splina ~i ficatul sunt congestionate ~i u~or marite. in cavitatile seroase este prezent un exsudat galbui-ro~cat, iar pe suprafata organelor din cavitatea abdominala se gasesc depozite fibrinoase discrete, sub forma unoI' retele (21,29). leziunile In forma subacuta predomina de tip fibrinos sau fibrinopurulent Se constata leziuni de bronhopneumonie, uneori ~i abcese pulmonare, pleurita fibrinoasa sau fibro-adeziva (aderente ~i sinechii Intre pleura pulmonara ~i toracala), pericardita fibrinoasa. Ficatul ~i splina sunt marite, au consistenta crescuta ~i prezinta focare miliare necrotice, considerate ca leziuni cu valoare ridicata de diagnostic. Rinichii sunt congestionati, cu pete~ii, iar la tubul digestiv poate fi prezenta gastrita ~i enterita cataralhemoragica. Limfonodurile sunt ma-
Diagnostic
Datele epidemiologice coroborate cu cele c1inice ~i morfopatologice, mai ales in forma subacuta. pot crea suspiciunea de streptococie. Confirmarea bolii se face prin exam en bacteriologic. In formele septicemice streptococii se izoleaza din viscere, inclusiv din maduva osoasa, iar in formele
subacute .Ji cl"Onice, din organele
lezate. In interpretarea rezultatelor examenului bacteriologic trebuie sa se tina cont de faptul ca streptococii pot interveni ca germeni de asociatie intr-o serie de boli infeqioase (pneumonie enzootica, pasteureloza, pesta etc.). Se recomanda ca dupa izolare, tulpinile de streptococi sa fie studiate biochimic ~i tipizate serologic. Diagnosticul diferential se face fat a de boala lui Aujeszky, listerioza, piobaciloza, pasteureloza ~i salmoneloza.
Tratamentul da rezultate daca se instituie precoce, cu exceptia localizari10r, articulare ~i pulmonare, care sunt mai greu vindecabiIe. Se recomanda penicilina G cristalina, sau peniciline retard (Efitard. Moldamin, Tripedin) in doze de 5.000-]0.000-20.000
362
Boli il~(ectioase ale animalelor baclerio::e
Ul/kg. Se pot folosi ~i alte antibiotice (streptomicina, ampicilina, amoxicilin. oxitetraciclina), sulfamide (DimerasoL UltrasoL Triprim, Sulfadimerazina) ~i chimioterapice. In cazul evolutiei bolii la purceii sugari, tratamentele se pot aplica la scroafe, deoarece substantele se elimina prin lapte in cantitati suficiente pentru proteqia purceilor. Dupa varsta intarcarii se poate recurge la tratamente curativo-profilactice, administrand antibiotice (oxitetraciclina) in furaje. Baza profilaxiei 0 reprezinta masurile nespecifice care se refera la asigurarea conditiilor optime de igiena In maternitati, adaposturi, efectuarea dezinfeqiilor periodice, asigurarea asistentei la ratare ~i asepsia plagilor operatorii sau accidentale. Scroafele cu mastite cronice se VOl'elimina de la reproductie, iar porcii cu artrite ~i afeqiuni pulmonare cronice se VOl'elimina din efectiv. Unii autori recomanda tratamentul preventiv pentru a evita aparitia de
20.15
noi cazuri. Scroafele gestante VOl'fi furajate corespunzator, iar reziduurile de la prelucrarea laptelui vor fi administrate dupa sterilizare termica. Operatiile si'mgeroase (castrari, codotomii) se vor efectua in conditii de asepsie, iar plagile accidentale (mu~caturi) vor fi tratate, pentru a se inlatura posibilitatile de contaminare. Imunoprofilaxia nu a intrat fn practica curenta. cu toate ca s-au obtinut rezultate satisracatoare utilizand vaccinuri inactivate, preparate cu tulpina din focal', administrarea racandu-se ]a scroafele gestante cu 5 ~i respectiv 3 saptamani antepartum. Bercea ~i coL (5) a preparat un vaccin inactivat ~i adjllvantat, din tulpini de S. suis tipul 1 ~i 2 fn parti egale care, aplicat in conditii de teren la scroafele gestante, a redus mortalitatea la purcei de la 69,96% la 8,78%, demonstrand astfel importanta vaccinarii in aceasta boala ~i capacitatea imunogena a vaccinllilli.
ALTE INFECTII STREPTOCOCICE
ALE MAMIFERELOR
$i la alte specii de mamifere (carnasiere, rozatoare) au fost descrise infectii produse de streptococi din mai multe grupe serologice: C, D, G, M. Aceste afeqiuni pot evolua septicemic, sau ca infectii cronice localizate in limfonoduri, pulmoni :ji articularii. Evolutia clinica ~i procentul de mortalitate sunt variabile, In funqie de intensitatea cu care actioneaza factorii favorizanti. Leziunile morfopatologice sunt asemanatoare cu cele descrise la celelalte specii. mentionandu-se fn special la rozatoare, ca leziune constanta hiperplazia splenica (21).
20.1.6.
La nutrii streptococia evolueaza Cll procent ridicat de mortalitate, afectand tineretul ~i adultele. Evolueaza septicemic, cu simptome necaracteristice, iar morfopatologic se constata bronhopneumonie in diverse faze evolutive, pleurita fibrinoasa ~i hiperplazia splinei. Diagnosticul se confirma bacteriologic, iar tratamentuL profilaxia ~i combaterea sunt asemanatoare cu cele prezentate la streptococi ile descrise anterior.
STREPTOCOCIA PASARILOR Etiologie

Agentul etiologic este S. equi subsp. zooepidemicus (grup C), dar de la pasari se
Este 0 boala infeqioasa enzootica, caracterizata prin evolutie clinica supraacuta sau acuta ~i leziuni septicemice.
In(ectii pl'oduse de gel'meni din genul Streptococcus
363
pot izola ~i streptococi nepatogeni sau cu patogenitate discutabila cum ar fi: S. gallinarum, S. bovis. S. mutans, S. eeeorum. S. avi1lm, S. d1lrans, S. faeealis ~i S. faeei1lm (10, 45, 50).
in timpul incubatiei streptococii transmi~i prin ou sau fecale produc m0l1alitate el11brionara.
Leziunile macroscopice sunt de tip septicemic: hemoragii pe miocard ~i musculatura pectorala, exsudate serohel110ragice sau serofibrinoase In cavitati, edeme In tesutul conjunctiv subcutanat. Splina ~i ficatul sunt marite, congestionate, cu sau Tara focare l11iliare necrotice, iar rinichii sunt congestionati. Foliculii ovarieni sunt hel110ragici, iar mucoasa intestinala este congestionata. in formele cronice sunt prezente ovarite, salpingite ~i artrite purulente. La puii infectati in til11pul incubatiei apar frecvent omfalite (50).
Receptivitatea cea mai mare fata de boala 0 manifesta puii de gain a ~i gainile aduIte, mai rar alte specii (curca, fazan, rata, gasca, porumbel). Sursele de infeqie sunt reprezentate de pasarile bolnave, pasarile purtatoare ~i furajele de origine animaJa nesterilizate. Infeqia se realizeaza pe cale digestiva, respiratorie, cutanata (plagi sau Intepaturile ectoparazitilor). dar se poate decIan~a ~i spontan. datorita starii de portaj. Este posibiJa ~i infectia transovariana. Boala evolueaza enzootic, gravitatea enzootiilor fiind favorizata de factorii alimentari ~i zooigienici.
Diagnostic
Pentru precizarea diagnosticului se face examenul bacteriologic. Diagnosticul diferential se face fata de holera, tifoza ~i colisepticel11ie
Tabloul clinic
In forma supraacuta pasarile pot fi gasite mOal1e, Tara vreun semn prealabil de boala. In forma acuta, boala debuteaza cu febra. anorexie, somnolenta, conjunctivita, uneori diaree ~i Incetarea ouatului. Evolutia bolii dureaza 1-3 zile ~i se termina prin mOal1e in aproximativ 40% din cazuri. Pasarile care nu mor. fac ovarite ~i artrite streptococice (50). La porumbei, S. bovis produce septicemie ~i artrite, iar la ga~te s. m1ltans produce forme clinice septicel11ice urmate de moarte (50).
Se instituie tratamentul curativoprofilactic cu sulfal11ide sau antibiotice administrate in furaje sau apa de baut se elimina din efectiv pasarile bolnave ~i se inlatura factorii favorizanti. Profilaxia se bazeaza pe respectarea factorilor zooigienici ~i alimentari, efectuarea dezinfeqiilor periodice, sterilizarea de~eurilor alimentare utilizate in hrana pasarilor, evitarea suprapopuJarilor.
Bibliografie 1. AI-Ghamdi, G.M., Kapur, V., Ames, T.R., Timoney, J.F., Love, D.N. (2000), Am J Vet Res, 61, 6, 699 2. Azuma, R., Hara, F., Oonuma, Y., Sugimoto, C. (1983), Nat. Inst. Anim. Health Q, 23, 4,
3. 4.
117
(1996), Diagnostic necropsic ve terin aI', Ed. Ceres Bucure~ti Bercea, I., Mardari, AI., Moga Manzat, R., Pop, M., Popoviciu, A (1981), Bali infectioase ale animalelor, Ed. Didactica ~i Pedagogica Bucure~ti
Baba, AI.
364
5. 6. 7.
Boli infectioase ale animalelor baclerio~e

Bercea, I., Carol-Dumitriu, Emilia, Dobre, G. (1987), Lucr. t IANB Bucureti, 30,63 Bindokumari, K., Supekar PG (1992). Ind. Vet. J , 3, 5, 387 Busato, A, Trachsel, F., Schallibaum. M .. Blum, J.W (2000), Prev Vet Med, 44, 3-4, 205 Carol-Dumitriu, E., Bercea, I., Dobre, Gh .. Glbarcica, R (1981), Lucr. t. Med. Vet. Bucureti, XXIII, 53 Collins, M.D., Farrow. IAE., Katie, V., Kandler. O. (1993), Syst Appl-Microbiol , 5, 402 Euzeby, JP (2000), Dictionaire de bacteriologie veterinaire, http://www.bacterio.cict.fr/bacd ico/garde Fairley, IX (1991), Aust. Vet. J, 68, 282 Galan, J.E .. Timoney, J.F. (1985), J Immunol .. 135. 3134 Gogolewsky, RP .. Cook, RW., O'Connel, C.1. (1990), Aust. Vet. J, 67, 202 Gottschail, M., Lacounture, S., Beausejour, A, Dubreuil. J.D. (1994) Proceeding of the 13'" /PVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 208 Halbur. P., Thanawongnuwech, R, Brown, G., Kinyon, J. et all (2000), J Clin Microbiol, 38,3,1156 Hamlen, H.I., Timoney. J.F, Bell, RI. (1994), J Am. Vet Med. Assoc, 204, 5, 768 Hinterdorfer. Von F, Kafer. I. (1988), Tierarztl. Unschau, 43. 5. 368 Hogg, A, Rogers, D.G. (1994), Proceeding of the 13'" IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june,143 Holt, M.E., Enright, M.R., Alexander, TI.L. (1988), Proceedings 1dh Cong Internat. Pig Veter. Society, VIII, 152 Holt, ME, Krieg, NR. Sneath, P.HA, Stanley, J.T, Williams, ST (1994), Bergey's Manual of Determinative Bacteriology, 9th ed., Williams et Wilkins Co Balimore, Philadelphia Jubb, KVF., Kennedy, P.C, Palmer, N. (1993), Pathology of Domestic Animals, 4'" ed., Academic press. Inc. Harcourt Brace lovanovich, Publishers San Diego. New York Kataoka, Y., Yamashita, T, Sunaga, S., Imada, Y., Nakazawa. M. (1994), 13'" IPVS Congr .. Proceeding of the Bangkok, 26-30 june, 210 Ke, D., Menard, C., Picard, F.J., Boissinot, M., Oullette, M. (2000), Clin Chem, 46, 3, 321 Klossowska, A, Krukowski, H., Lesiak, M .. Janiak, K. (1992), Medycyna Weterynaryia. 42,5,216 25. Martinez, G., Harel, J., Higgins, P., Lacouture, S. (2000), J Clln Microbiol, 38, 1, 71 Minalcu, Florica (1985), Fam. Streptococcaceae i Streptococcus pneumoniae in Bacteriologie medicala, Ed. Medicala, Bucure$ti Obritzhauser, W. (1995), Proceedings Symp with internat participations 'Pathology in ruminants", VI, 1-3, 21 Quinn, P.i, Carter, ME., Markey, B., Carter, G.R (1994), Clinical Veterinary Microbiology, Wolfe Publishing Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie veterinara, Ed ALL Bucure$ti Perianu, T (1996), Bolile infectioase ale animalelor-Bacterioze, Ed. Funda\iei Chemarea la$i Radostits, O.M., Blood, DC, Gay, C.C. (2000), Veterinary medicine, 8th ed, Balliere Tindall London Rasmussen, S.R, Aarestrup, F.M., Jensen, NE Jorsal, S.E. (1999), J Clln Microbiol, 37. 2. 404 Raducanescu. H. Bica-Popii, Valeria (1986), Bacteriologie veterinara, Ed. Ceres Bucure$ti Rapuntean, G., Rapuntean, S. (1998), Bacteriologie speciala veterinara, Ed Agronomia Cluj-Napoca Rodig, H, Ozegowski, JH, Peschel, G., Muller, PJ. (2000), Zentralbl Bakteriol, 289, 2, 835 Ruffo, G .. Zecconi, A (1994), Proceedings XVIII World Buiatrics Congress Bologna, 167 Sanford. S.E., Higgins, R (1992), Streptococcal diseases in Diseases of Swine, 7" ed, Iowa State University, Press, Ames Iowa
26.
8.
27.
9.
28.
10.
29. 30.
11. 12. 13. 14.
31.
32.
15.
33.
16. 17. 18,
34,
35.
36.
19.
37.
20.
38.
21.
39.
40.
22.
A, Schweighardt, H., Ratzeback, Lavermann, E. (1993), Wiener Tierarztliche Monatsschrift, 80,6, 166 Smith. H.E., van Bruijnsvoort, L., Buijs, S, Wisselink, H.J., Smits, MA (1999), FEMS Microbiol Let!, 178, 2, 265 Soare, Nuta, M., Potecea, E. (1996), Studii i cercetari de medicina veterinara, 4, 7
41. 42.
23.
24.
43.
Sweeney, C.R (1989), JAVMA, 194, 1281 Timoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, W.F., Barlough, I.E. (1988), Hagan and Bruner's Microbiology and Infectious Diseases of 8th ed., Comstock Domestic Animals, Publishing Assoc. Cornell University Press Tyler, J.W (1992), Vet. Clin. North Am Food Anim Pract .. 8, 1, 7
--
lnfectii produse de germeni din genu! Streptococcus

Ungureanu, C, Minciuna, V (1983), Afectiunile glandei mamare la vaci, Ed. Ceres Bucure?ti 45. Ungureanu, Vasilica (2000), Ident/fcarea streptococ/lor Tn "Tratat de microbiologie clinicE!", sub redactia Buiuc D., Negu\, M .. Ed. . Medicala, Bucure?ti 46. Vaissaire, I., Geslin, P., Martel, I.L .. Beughines, B.. Chirol, M., Fremaux, A. (1988), Bull Soc Vet Prat de France, 72, 4. 211 47. Volintir, V. (1975), Bo/i/e infectioase ale animalelor domestice, Ed. Didactica ?i Pedagogica Bucure?ti 44. 48.
365
Van Hunolstein, C., Parisi, L., Tissi, L., Recchia, S. (1999), J Med Microbiol, 18, 1, 983 Yelle, M. (1991), Equine VetJ, 19, 158 Wages, P.O. (1997), Streptococcosis in Diseases of Poultry, 10th ed. Edited By Calnek, B.W., Iowa State University Press, USA Wilson, D.J., Gonzales, R.N., Case, K.L., Garrison, L.L. (1999), J Dairy Sci, 82, 8, 1664
49. 50.
51.
Cap. 21
Infectii produse de Erysipelothrix rhusiopatiae

Radu Moga lvfanzat
Genul Erysipelothrix lI1c1ude numai douo specii: E. rhusiopathiae. patogeno pentn! 1I11elespecii de animale ~i om ~i E. tonsil/arum. foarte asemonotoare ClIprima dar. se pare. nepatogeno. I::olatcl din amigdalele porcilor sonoto.li jlm) sall jdamentoaso, Genlll Erysipelothrix cliprinde bacterii fine, de formo bacilaro m,2-0'-/O,8-2,5 Gram po=itive. nesporulate, necapslIlate. imobile, Cli slabo activitale fermenta/ivo, faclillativ anaerobe,
21.1.
RUJETUL
(Ei)'sipelas, Rotlaufseuehe, Ruger du pore)

Rujetul este 0 boala infeqioasa, produsa de Elysipe!otlm~\- rhusiopathiae. care afecteaza de regula porcinele dar este fntalnita ~i la alte specii de mamifere ~i pasari, inclusiv la om, are caracter endemic ~j se manifesta clinic prin evolutie septicemica. febrila, cu tulburari generale ~i leziuni cutanate congestive ~i urticariforme sau prin evolutie cronica, cu localizari cardiace, articulare ~i cutanate.
Numero~i cercetatori romani ~i-au adus 0 contribu(ie importanta la cunoa~terea diverselor aspecte ale bolii ~i agentului sau patogen. Men(ionam In acest sens cercetarile tacutc de Riegler. l\Iota~, Ciuca, Cernaianu. Stamatin. Popovici, Ccrnea ~i Isopescu. In mod deosehit se remarca aportul profesorului '\'icolac Stamatin la prepararea vaccinuiui antirujetic. dintr-o tulpina atenuata numita VR2. tuipina folosita ~i In prezent la prepararea vaccinului antirujetic. In (ara noastra ~i in alte tari (-+).
Raspandire ~i importanta Istoric

Rt,jetul a fost multa Heme confundat cu alte boli, cuprinse In grupul a~a-numitelor "boli ro~ii ale porcului", EI a putut tl bine definit ~i contmal ca 0 entitate morbida distincta a porcului numai dupa ce Pasteur ~i Thuillier (1883) au izolat pcntru prima data agentul etiologic al bolii. Tot ei au preparat ~i primul vaccin antirujetic. din tulpini atenuate prin treceri pc iepuri ~i porumbei. In 1886 Lamer face prima descriere amanun\ita a rujetului ~i a agentului sau etiologic. Ulterior Leclainche ~i Lorenz au preparat serul antirujetic. pe cai ~i respect!v pe porc. In tara noastra. rujetul a fost semnalat In 189-+. dar cu siguranta ca exista mai' demult.
II
Rujetul a fost semnalat pretutindeni unde se practica cre~terea porcine lor 'insa cu 0 frecventa mai mare 'in tarile cu clima calda ~i temperata decat 'in tarile cu clima rece. In Asia. de multa vreme rujetul produce pierderi la porcine, 'in special 'in tari1e 'in care se administreaza raina de pe~te 'in hrana animalelor. eu frecventa ridicata este semnalat rujetul ~i 'in tarile europene inca de la sfar~itul secolului trecut, dar in America de Nord a devenit 0 problema numaj dupa 1930, 'in Australia dupa 1940 iar 'in Africa dupa 1944. In Europa boala este mai frec-
li~
lnfectii prodlise de ErysipelothrL\' rhusiopathiae
367
venta la porc, dar In Australia ~i Noua Zeelanda este la fel de frecventa la ovine. iar In America de Nord, la ovine ~i pasari. Datorita frecventei ~i pierderilor mari pe care Ie producea, rujetul a fost considerat In trecut ca boala numarul 2 a porcine lor (dupa pesta) Insa In prezent, datorita vaccinarilor sistematice cu vaccinuri de mare eficacitate, incidenta bolii ~i pierderile economice pe care Ie cauzeaza au scazut considerabil. in tara noastra, vaccinarea antirujetica a porcilor fiind Tacuta sistematico pierderile sunt legate mai putin de mortalitate ~i costul tratamentului dedit de cheltuieli cu imunoprofi laxia. In afara de porcine, la noi rujetul a mai fost Inregistrat rareori, la ovine, fazani, pasari salbatice aflate In captivitate ~i chiar la caine (7, 10, 15, 16, 17). Rujetul prezinta ~i 0 anumita importanta sanitara, intalnindu-se ca boala profesionala la oamenii care, prin specificul profesiei, vin In contact cu animalele bo]nave, produsele sau cadavrele acestora. La om se manifesta sub forma unei dermatite acute, numita "erisipeloidul lui Rosenbach", artrite, endocardite ~i mai rar ca septicemie.
rugoase ~i opace); initial tuibura ll~or bulionul, care la agitare prezinta un aspect asemanator cu fumul de tigara, dar prin Invechire ]ichidul se clarifica iar germenii se depun sub forma unui sediment care prin agitare se ridica sub forma unui tirbu~on. Fiind microaerofil cre~te ~i In conditii de anaerobioza. Serul sangvin, glucoza ~i hidrolizatele proteice, adaugate la mediile de cultura stimuleaza mult cre~terea. Insamantat prin Intepare, in gelatina, da 0 cultura cu aspectul unei peri ute de spalat eprubete. Pe agar cu s{mge, coloniile "8" (dar nu ~i cele "R") produc de regula 0 zona ingusta de hemo]iza partiala. de cuJoare verzuie. Produce hidrogen sulfurat, dar nu produce catalaza. La bacilul rujetului au fost identificate mai multe fraqiuni antigenice, dintre care unele termostabile iar altele termolabile. Prin reaqia de seroprecipitare in gel de agar au fost identificate initial trei serogrupuri, notate cu A, B, ~i N. Ulterior, au fost identificate peste 23 de serovaruri, dintre care serovarurile notate cu 1 ~i 2 corespund celor notate anterior ca serogrupurile A ~i B (6). De remarcat Insa ca in prime Ie doua serotipuri s-au Incadrat 75-80% din tulpinile examinate. Prin teste de aglutinare Incruci~ata s-a dovedit Insa ca to ate tulpinile de E. rhusiopathiae au ~i cel putin un antigen comun. S-a afirmat, Tara a fi definitiv dovedit, ca anumite serovaruri sunt mai patogene pentru anumite specii de animale sau ca anllmite serovaruri dau mai frecvent anumite forme clinice de boala. S-a mai propus ca serovarurile I3 ~i 18 sa se constituie Intr-o noua specie: E. tonsillarum. Bacilul rujetului rezista putin la caldura ~i ]a substantele dezinfectante: 5 minute la 70C. 5-15 minute ]a hidroxid de sodiu 5%. formol 2% ~i c10rura de val' 1%. Fenolul il distruge numai In concentratii foarte ridicate.
Etiologie
Agentul etiologic al rujetului, Erysipelothrix rhusiopathiae (sin. E. insidiosa) este 0 bacterie Gram pozitiva cu dimensiuni de 1-2/0,3 J.lm, avand forma de bacil fin, drept sau u~or Incurbat. In frotiurile din culturi este dispus sub forma de germeni dispersati sau In perechi, In frotillrile din sange sub forma de gramezi, iar in frotiurile din culturi vechi sau leziuni cronice, sub forma de filamente ]ungi de pana ia 50-60 ~lm. Este nesporulat. necapsulat ~i imobil. Cre~te bine pe medii Ie llzuale de cultura, In aerobioza: da colonii de 0,5-0,8 mm, semitransparente. pe suprafata agarului (formele filamentoase dau colonii mai mari,
368
Bali infec{ioase ale animate/or bacterio::e
Rezista foarte mult 'in mediul ambiant. In sange ~i came rezista luni de zile, chiar daca acestea au intrat 'in putrefaqie. Tot cateva luni rezista ~i in carnea afumata sau saramurata. Pana la 6 luni rezista 'in dejeqii sau rezidii de pe~te, daca temperatura este sub 12C (19). In solurile u~or a1caline rezistenta sa este, in general mare dar, controversata ca durata: pana la 6 luni dupa unii ~i de numai 0 luna dupa altii (18). In mediile de cultura are 0 rezistenta exceptionala: in culturile pe medii lichide, supuse variatiilor de temperatura a mediului ambiant, germenii ~i-au conservat nu numai viabilitatea ci ~i patogenitatea, 'intre 6 luni ~i 22 ani. Bacilul rujetului este sensibilIa penicilina ~i tetraciclina, rezistent la polimixina, neomicina ~i kanamicina ~i relativ rezistent la streptomicina ~i sulfamide. Nu a fost insa semnalata aparitia de mutante penicilinorezistente (19).
Reeeptivitate. Cele mai sensibile sunt porcinele intre varstele de 3 luni ~i 1-2 ani. Se pare ca rezistenta animalelor foarte tin ere se datoreaza imunitatii maternale, iar rezistenta animalelor mai in varsta, unor infectii subclinice, imunizante. Rasele perfeqionate sunt mai sensibile decat rasele rustice. In ordinea receptivitatii, dupa porcine urmeaza ovinele, 'in special mieii peste varsta de 2-3 luni ~i pasarile. 'in special curcile ~i fazanii. Mult mai rar sunt afectate ierbivorele mari, carnivorele, iepurii, ~oarecii ~i nurcile. Omul este de asemenea receptiv Tacand 'in special infeqii localizate cutanat sau endocardic, rar septicemii. La infeqia experimentaJa, cei mai sensibili sunt ~oarecii ~i porumbeii. Reproducerea rujetului la porc prin infeqie experimentala este dificila. Surse !ii eai de in/eepe. Rezervorul cel mai important de germeni este reprezentat de
porcine. S-a constatat ca 0 parte din porcii domestici sanato~i pot sa fie purtatori asimptomatici de bacilul rujetului, 'i!1amigdale sau 'in alte formatiuni limfoide (5), eliminand cu intermitenta germenii 'in mediuJ ambiant, prin fecale. Nu 'intotdeauna bacilii purtati ~i eliminati de animalele sanatoase sunt de patogenitate plina. In schimb animalele bolnave, 'in special cele cu forme acute, elimina cantitati mari de germeni, virulenti, prin toate secretiile ~i excretii1e, contaminand solul, apa ~i furajele, care se constituie in surse secundare de infeqie, persistente. Importanta epidemiologica a cadavrelor provenite de la astfel de animale rezida din faptul ca bacilul rujetului nu numai ca rezista, dar se crede ca s-ar ~i multiplica, 'in conditii de putrefaqie. Bacilul rujetului a fost izolat de la un numar foarte mare de specii de animale salbatice ~i domestice, dintre care peste 50 specii de mamifere salbatice (majoritatea rozatoare) ~i peste 30 specii de pasari salbatice, dar ~i de la animale inferioare, ca: reptile, amfibii, pe~ti, molu~te, crustacee ~i chiar artropode, ceea ce demonstreaza diversitatea rezervorului de germeni ~ijustifica afirmatia ca rujetul este 0 boala cu focalitate naturala de~i izvorul de infeqie principal ramane, totu~i, porcui. 0 importanta aparte se atribuie apelor de suprafata contaminate prin intermediul dejeqiilor ~i apelor uzate provenite din fermele de porcine (19). Calea obi~nuita de patrundere a germenului 'in organism este calea digestiva ~i numai exceptional alte mucoase sau pie lea. 0 data ajun~i 'in tubul digestiv, germenii patrund 'in fonnatiunile limfoide aferente, de unde pot sa difuzeze imediat mai departe, pe cale limfohematogena sau unde pot sa ramana cantonati un timp 'indelungat. Dinamica epidemiea. La porcine, ovine ~i unele specii de pasari, rujetul 'imbraca de regula un caracter endemic, 'in timp ce la alte
Infecr!! produse de EIJ'sipelothrix
rhusiopathiae
369
specii, la care apare mai rar. are caracter sporadic. Uneori boala este introdusa din afara, dar de cele mai multe ori apare spontan, prin alltoinfeqie. Propoqia cazurilor de 'imbolnavire se coreleaza cu extinderea ~i intensitatea cu care aqioneaza factorii favorizanti. Dependent de ace~tia. rujetul poate fi sporadic, endemic sau chiar epidemic. S-a constatat ca. 'in anumiti ani. numarul focarelor de boala estemairidicat. Frecventa 'imbolnavirilor este mai mare 'in sezonul calduros ~i mai mica in sezonul rece iar 'in efectivele in care a aparut. rujetul are tendinta de a imbraca un caracter stational' sau trenant.
cilul rujetului, cu rol in patogenitate, este neuraminidaza, dar aceasta este 0 enzima lips ita de toxicitate, care aqioneaza asupra acidului neuraminic de la suprafata celulelor somatice; intre activitatea neuraminidazica ~i virulenta exista, totu~i, 0 corelatie pozitiva. Organismul se opune prezentei germenilor in patul vascular prin sistemul fagocitar mononuclear (SFM), 0 parte din genneni fiind fagocitati de catre macrofage sau granulocite. Numero~i genneni se gasesc aglutinati la suprafata celulelor endoteliale, astfel incat majoritatea modificarilor se gasesc 'in sistemul cardiovascular: alterarea endoteliului capilar. hiperemii, plasmoragie, hemoragii, tromboze. in cele din urma sistemul defensiv este cople~it de numarul de germeni, iar tulburarile funqionale depa~esc posibilitatile de compensare ale organismului. In formele cronice, care apar atunci cand rezistenta organismului este mai mare, iar virulenta germenilor mai scazuta, multiplicarea acestora ~i procesul patologic 'imbraca un caracter local. Se presupune ca, 'in evolutia rujetului localizat. intervine ~i 0 componenta alergica. Alteori, cand organismul se gase~te in perfect echilibru fiziologic se ajunge la evolutia unoI' procese patologice localizate, germenii ramanand cantonati la nivelul formatiunilor limfoide, ceea ce are, totu~i, ca efect initierea unor procese de imunizare ~i sensibilizare. Rolul imunitatii specifice in rujel este il discutabil. S-a demonstrat ca, daca reproducerea experimentala a rujetului pe porci conventionali este dificila, chiar cu tlllpini foarte virulente ~i in doze mari, in schimb, pe porci SPF sau cu flora banala cunoscuta, obtinuti prin histerectomie ~i numiti HPCDIR (Hysterectomy Produced Colostrum Deprived Isolation Raised) este posibiIa reproducerea constanta a rujetului, chiar cu tulpini mai putin virulente. Pe de
Patogeneza
Boala poate debuta ca urmare a unei infeqii exogene cu germeni foarte virulenti sau prin autoinfeqie, cu germeni de portaj. dar in acest caz numai ca urmare a interventiei unoI' factor! favorizanti, care aqioneaza debilitant asupra organismului. Natura ~i modul exact de aqiune al acestora nu este bine cunoscut dar se ~tie ca, supraincalzirea animalelor in timpul verii sau a transporturilor. schimbarile bru~te de temperatura, oboseala deficientele alimentare (exces de proteine, carente vitaminice, prezenta de aflatoxine sau schimbarea brusca a regimului alimental') ca ~i alte cauze care detem1ina stari de dezechilibru fiziologic. contribuie la scaderea rezistentei organismelor fata de bacilul rujetului. Bacilii se multiplica incepand de la poarta de intrare. de unde ajung 'in circulatia iimfatica ~i apoi in circulatia sangvina, unde continua sa se multiplice ~i 0 data cu care sunt diseminati in organism. In diseminarea septicemica intervine, 'in afara de rezistenta organismului. patogenitatea germenilor. E. rhusiopathiae aqioneaza in principal prin virulenta. Singura substanta prod usa de ba-
370
Boli infecfioase
ale animalelol'
baclerio~e
aha parte s-a demonstrat posibilitatea reproducerii experimentale a bolii pe purcei HPCDlR, cu tulpini apatogene cum este tulpina VR2, daca se asociaza ~i infeqia cu alti gem1eni cum sunt stafilococii. Clostridium pelji'ingens, etc. (9).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 1-8 zile.
La porcine evolutia clinica poate sa fie supraacuta, acuta, subacuta sau cronica. Forma supraacuta, mai rara, se intalne~te la primele cazuri de rujet din ingra~atorii sau dupa transporturi obositoare. Dureaza mai putin de 0 zi ~i se caracterizeaza prin febra de peste 42C. anorexie ~i prostratie. De regula nu exista modificari cutanate. din care cauza aceasta forma se nume~te ~i "rujet alb" dar in unele cazuri pot apare pete eritematoase cutanate. care in faza agonica pot deveni cianotice. Terminarea bolii, daca nu se intervine cu tratament, este momiea in aproape toate cazurile. Forma acuta este forma cea mai obi~nuita de evolutie a bolii. Debuteaza prin febra foarte ridicata, peste 42C. cu inapetenta, tahipnee ~i tahicardie. Starea generala se inrautate~te, animalele sunt abatute, prefera decubitul iar daca sunt obligate sa se ridice 0 fac anevoie, se deplaseaza cu greu din cauza artralgiilor, au mersul vaccilant ~i prefera sa reia cat mai curand pozitia decubitala. Uneori vomita sau prezinta constipatie urmata de diaree. Mucoasele aparente sunt congestionate. Pe pie lea din regiunea urechilor, gatului, toracelui, abdomenului ~i pe partea interna a coapselor apar, dupa 1-2 zile de la debutul febrei, pete hiperemice (care dispar la compresiunea cu degetul), la inceput deschise la culoare ~i de dimensiuni mai mici dar care se extind. conflueaza ~i se cianozeaza. in lipsa tratamentului, de regula (90% din cazuri) terminarea bolii este moartea in
rastimp de 1-3 zile ~i numai rareori vindecarea sau trecerea in forma cronica. Forma subacuta relativ frecventa, se caracterizeaza printr-o evolutie mai benigna dedit forma acuta, cu febra mai mica sau de mai sCutia durata ~i cu 0 stare generala mai putin alterata. Manifestarea patognomonica in aceasta forma 0 reprezinta dermatita urticariforma: pe partea darsala ~i pe partile laterale ale corpului, mai putin in alte regiuni. apar pete de forme geometrice rectangulare (patrat, romb. dreptunghi) cu dimensiuni de 1-4 em, u~or proeminente ~i indurate, bine delimitate, la inceput de culoare ro~u-purpuriu ~i mai tarziu ro~u-violaceu. Dennatita urticariforma se poate intalni ~i in forma acuta de rujet. De regula tenninarea bolii in aceasta forma este vindecarea. pete Ie disparand de obicei (tara urme) in rastimp de 6-10 zile, incepand de la centru spre periferie. Alteori boala se termina prin trecerea in forma cronica sau prin momie, ca urmare a acutizarii septicemice. in general, cu cat culoarea petelor U1iicariforme este mai deschisa, cu atat prognosticul este mai favorabi1. Forma cronica, in ultima vreme foarte rar intalnita. nesepticemica, cu localizari articl/lare. endocardice sau cl/tanate, poate sa debuteze ca atare sau ca urmare a formelor acute ~i subacute. In cazul localizarii cardiace, din cauza endocarditei verucoase care se instaleaza, apar semne de insuficienta cardiaca: oboseala rapida, tahicardie, cianoza extremitatilar, edeme declive. Apetitul este prezent dar animalele slabesc. prezinta dispnee ~i moartea poate sa survina brusc, ca urmare a emboliei cu fragmente desprinse din vegetatiile endocardice. AlteOl'i simptomele sunt ~terse. scapand observatiei. diagnosticul fiind stabilit ca surpriza de abator. Localizarea articulara pare sa survina, nu numai ca atare, sau ca urmare a forme lor
III
I;zfectii produse de Erysipelothrix
rhusiopathiae
371
acute ~i subacute, ci ~i printr-un mecanism alergic urmare a vaccinarii animalelor purtatoare de bacilul rujetului. Deocamdata, cercetarile intreprinse nu au confim1at aceste supozitii ~i nu au elucidat mecanismul de producere a localizarilor articulare (14). Se intiUnesc mai ales ar1rite coxofemurale, femuro-tibiale, tibio-tarsiene ~i mai rar carpiene ~i metacarpo-falangiene. Articulatiile sunt la inceput tumefiate. calde, dureroase, dar dupa 1-2 saptamani devin recL deformate sau anchilozate. Leziunile articulare se traduc prin tulburari locomotorii, care variaza de la 0 u~oara jena in mers, pana la ~chiopaturi pronuntate sau refuzul de a face sprijin pe membru. In locali::area clltanatc'i apare 0 dermatita necrozanta in regiunea dorsala, cervicala, a urechilor, ratului sau cozii, cu zone intinse de gangrena uscata. bine delimitate de tegumentul normaL care se desprind treptat sub forma de lambouri de tesut mortificat. lasand in loc cicatrici vicioase sau mutilari. Necroza uscata data de bacilul rujetului poate fi continuata prin infeqii purulente, cu germeni din mediul ambiant. Cele trei localizari din forma cronica pot evolua independent. sau se pot asocia pe acela~i animal. La m'ine. rujetul apare mai frecvent la miei ~i se manifesta cel mai adesea sub forma de artrite sau poliar1rite (carpiene, tarsiene etc.), cu ~chiopaturi de diverse intensitati. o parte din miei se vindeca iar 0 alta parte fac septicemii m0l1ale ori raman cu leziuni articulare cronice, deformante. Formele septicemice, mortale, se manifesta prin febra ~i alterarea starii generale. Mai rar intalnite sunt omfalitele rujetice. La oile adulte apar uneori laminite, cu ~chiopaturi. dupa cateva zile de la imbaierile antiparazitare. La pasari. rujetul evo]ueaza frecvent septicemic acut. cu febra (44C), adinamie,
anorexie .. diaree ~i moarte in 1-5 zile. Exista ~i forme cronice, cu localizari articulare sau cutanate.
La alte specii de animale (taurine, cabaline, camasiere, pasari ~i animale salbatice) rujetul nu prezinta aspecte clinice esential diferite de cele descrise anterior.
La examenul paraclinic, in forma acuta la porc, se constata: cre~terea VSH-ului, a activitatii transaminazice ~i a azotului ureic din sange, cu scaderea hemoglobinemiei, a hematocritului ~i a glicemiei (18). In prima faza a fonnei acute apare leucocitoza, urmata de leucopenie moderata ~i monocitoza pronuntata (I).
In forma supraacuta, cu exceptia unei diateze hemoragice, nu exista modificari morfopatologice notabile. In fonnele acuta ~i subacuta, in afara de modificarile cutanate, descrise la tabloul clinic, se intalnesc leziuni de septicemie, putin caracteristice. La deschiderea cadavrului frapeaza aspectul congestion at al tesuturilor ~i organelor. Splina este tumefiata, turgescenta, cu marginile rotunjite ~i suprafata u~or boselata, de culoare ro~ie-vi~inie. Rinichii sunt congestionati, de aceea~i culoare cu splina, CLl pete~ii subcapsulare ~i in corticala (glomerulo-nefrita hemoragica). Mucoasa tractusului digestiv este inflamata cataral, iar in submucoasa gastrica se pot gasi hemoragii. Foliculii solitari, placile Payer din intestin ~i limfonodurile prezinta hipertrofie ~i hiperel11ie. Pu1l110nii sunt congestionati saLl edel11atiati iar pe epicard se pot gasi mici hel110ragii. In cavitatile seroase este prezent un exsudat seros saLlserofibrinos, ell fire de fibrina, ca panza de paianjen, iar in subseroase se pot gasi hel110ragii.
11.-AtJ
L .
IIIIR111_nIWlII!IiIIFrtNli.'_II!l
U.J
UL
.u.IU_UU.llilllllLU.W _
IIIUJl
_I
II.III1I11I1.IMIl_n
1lI11111H~lm 1ii11Il1lli!~ j;W"".j;il;:::H;;H,;ii,iHrlj1~;'"
372
Boli infixtioase ale animalelm' baclerio::e
in forma cronica cu localizare cardiaca se Intalne~te endocardita verucoasa (vegetanta), cu fonnatiuni proliferative dure, conopidiforme. mai ales in cordul stang, pe valvula bicuspida ~i mai putin in cordu] drept pe valvula tricuspida sau sigmoida. in alte cazuri, pe valvule se pot gasi depozite fibrinoase neorganizate, care prin deta~are lasa suprafata erodata (tromboendocardita ulceroasa). in forma cronica articulara se constata exudat serofibrinos in cavitatile articu]are, necroze ale cartilajelor de incrustare, excrescente fungoase pe membrana sinoviala, toate ducand la carii, fibrozari, deformari ~i anchi]oze. Leziunea cutanata din fom1a cronica a fost descrisa la tabloul clinic. La pasari se poate intalni marirea in voJum a sp]inei ~i ficatului, hiperemia organe]01' interne, uneori necroze in ficat ~i artrite. Examenul histologic al pielii in forme]e acute-subacute, la porc, releva infiltratia cu celule limfoide ~i fibroblaste in jurul capilare]or ~i venu]elor de la nivelu] papile]or dermice care apar ectaziate, putand sa contina microtrombi ~i bacterii, uneori pe un fond necrotic, ca urmare a stazei circulatorii. Reactia celu]ara ]a septicemia cu Erysipelothrix este reprezentata predominant de leucocitele mononucleare ~i macrofage, in timp ce prezenta neutrofilelor este foarte discreta. in functie de forma evolutiva se mai pot constata: fenomene hemoragipare, necroze, infiltratii serofibrinoase sau proliferari conjunctive.
hipertermia intensa, aspectul congestiv al organelor, hipertrofia sp]inei ~i, in mod deosebit, modificarile cutanate, dintre care dermatita urticariforma are chiar valoare patognomonica. Diagnosticul diferential trebuie facut fata de salmoneloza, pasteureloza, pesta, pleuropneumonia infectioasa, antrax, insolatie ~i diverse intoxicatii alimentare. Confinnarea diagnosticului se face Cll u~urinta ~i precizie prin examen de laborator, in care scop se expediaza un os lung nedeschis, sp]ina, ficat, rinichi, cord, articulatii afectate, in stare cat mai proaspata cu putintiL in laborator se executa frotillri din organe, care se co]oreaza prin metoda Gram, evidentiindu-se germenii cu morfologia caracteristica, izolati, grupati cate 2-3 sau in gramezi mai mari, rezultate prin denaturarea ce]ulelor in care au fost fagocitati. Prezenta, in campul microscopic a doar catorva germeni, izolati, ar putea fi urmarea invaziei post-mortem a germeni]or proveniti din formatiunile limfoide, la animale care au murit din alte cauze decat rujetul, dar prezenta in campul microscopic a germenilor fagocitati indica indubitabil diagnosticul de rlljet, respectiv existenta unui conflict intre microb ~i organism inca din timpul vietii. in formele cronice, bacilii pot fi pu~i In evidenta numai In tesuturile lezionate, sub forme alungite sall filamentoase. La efectuarea frotiurilor se are in vedere ca bacilul rujetului este Gram pozitiv-Iabi], din care cauza deco]orarea trebuie facuta rapid. lzolarea germenilor din organe proaspete sau din maduva se face u~or, pe medii uzua]e de cu]tura. in cazuri deosebite se pune problema testarii patogenitatii tulpinilor izolate, ceea ce se face prin infectii experimenta]e pe ~oarece sau porumbe], care in cazu] tulpinilor patogene fac forme septice-
III
Ii
'11
III
II II Ii II
,II!
II
,II
I'
Diagnostic
Diagnosticul de rujet se poate suspiciona pe baza date]or epizootologice, clinice ~i morfopatologice. 0 mare va]oare pentru diagnosticul rujetu]ui septicemic 0 au varsta animalelor, prezenJa factorilor favorizantL
1l1fecriiproduse de Erysipelothrix mice, mortale mici (culturi Diagnosticul diverse tehnici, in 3-6 zile, chiar la doze foarte diluate
10--1_10-5).
rhusiopathiae
373
serologic este posibil prin dar nu ~i-a dovedit utilitatea
-.,_III
In practica.
',:,lli':,:
Prognostic
Este favorabilln forma subacuta, favorabil sau rezervat in formele acute tratate ~i defavorabilln formele cronice.
Tratament
In rujetul supraacut tratamentul este, de regula, inoperant dar, in formele acute ~i subacute. se instituie cu foarte bune rezultate. Tratamentul se poate face cu antibiotice, cu ser antirujetic, sau cu ambele, asociate. Dintre antibiotice se indica intotdeauna penicilina cristalina, preferabil asociata cu peniciline retard (efitard. moldamin, tripedin), In doze uzuale. deoarece bacilul rujetului este foarte sensibil fata de penicilina, pana In prezent nefiind identificate tulpini penicilino-rezistente. Tetraciclina. lincomicina ~i t)!losina dau rezultate bune, de asemenea, dar nu ~i streptomicina sau sulfamidele. Serul antirujetic se prepara, in tara noastra. prin hiperimunizarea cailor. In alte tari se pre para pe porcine, pentru evitarea reactiilor anafilactice. Se administreaza s.c. in doza de 30-100 mL in functie de greutate. Se poate repeta dupa 12-24 ore, daca nu scade febra. Se pot obtine rezultate satisTacatoare ~i Tara ser antirujetic, dar in acest caz antibioticele retard trebuie administrate repetat asigurand penicilinemia pe durata a 5-6 zile, pentru evitarea recrudescentelor ~i cronicizarilor.
rea factorilor favorizanti. Primul obiectiv se real izeaza prin evitarea achizitionarii de animale din focarele de boala, respectarea carantinei profilactice ~i sterilizarea de~eurilor de abator folosite in alimentatia porcilor, iar al doilea obiectiv se realizeaza prin asigurarea unor parametri de microclimat In limite confortabile, evitand supraincalzirea, suprapopularea, transporturi Ie obositoare. furajarea defectuoasa etc. Data fiind Insa frecventa mare a purtatorilor asimptomatici ~i riscul permanent de aparitie a bolii prin autoinfectie, vaccinarea pare 0 masura indispensabila In profilaxia rujetului. Pentru imunoprofilaxia rujetului se folosesc astazi. in lume, atat vaccinuri inactivate, cat ~i vaccinuri atenuate, fiecare dintre acestea avand avantaje ~i dezavantaje, folosirea lor Tacandu-se in functie de strategia adoptata de fiecare tara. In tara noastra vaccinarea antirujetica se realizeaza, Inca din 1952, cu ajutorul vaccinului viu-atenuat preparat din tulpina
VR2,
in timp ce in alte tari, ca de exemplu In Franta, vaccinarea antirujetica, care nu este obligatorie. se executa exclusiv cu vaccinuri inactivate (2). Vaccil711ri!e inactivate, de regula cu formol ~i adsorbite pe hidroxid de aluminiu sau cu adjuvant uleios, au avantajul unei mai bune conservabilitati ~i inocuitati, ultima calitate fiind apreciata in special in cazul animalelor de reproductie, dar au dezavantajul ca imunitatea este indusa ceva mai lent (in 2-3 saptamani), pare ceva mai putin solida ~i mai putin durabila (3). Calitatea acestor vaccinuri poate fi mult ridicata daca la prepararea lor se folosesc anumite tulpini virulente din serotipul 2 (B), eventual asociate cu tulpini virulente din serotipul 1, cultivate pe mediu cu adaus de ser, conditie esentiala pentru producerea de antigen (19).
o,.,jjjj,Jl!iIJ
11III
"...:
JIII"'"'"
Profilaxia generala In rujet presupune evitarea introducerii bolii din afara ~i evita-
_"', Jill '.e"""-
374
Boli intec/ioase
ale animalelor
bacrerio::e
Vaccinur/Ie atenuate (spontan sau prin pasaje pe embrioni de gain a, porumbel, iepure etc.) au ca~tigat cu timpul teren in special datorita calitatilor lor imunogene. in plus, aceste vaccinuri se preteaza, ~i sunt folosite tot mai l11ult, in unele tari, pentru il11unoprofilaxia prin metode colective, in apa de baut sau prin aerosoli. Ele nu dau rezultate multumitoare Ja animalele cu un anumit grad de imunitate pasiva sau la cele tratate cu antibiotice in ultimele 8-10 zile (19). Sunt destul de stresante, iar la animalele aflate in anumite stari maladive preexistente sunt chiar riscante. Vaccinul antirujetic viu, folosit cu rezultate bune in tara no astra in ultimii 45 de ani, este preparat din tulpina VR:>~i comercializat in stare lichida sau liofilizata, sub denumirile de Ruvac ~i Eryromvac. Tulpina VR:>a fost izolata in 1931 de la un caz de infectie spontana la porc ~i folosita ca atare timp de ani de zile pentru inocularea a doua la sero-vaccinarea antirujetica (de unde indicativul 2), practicata in Romania in perioada interbelica. Pentru ca in urma conservarii prelungite in laboratar, pe medii uzuale, sa nu i~i piarda virulenta, ~i implicit imunogenitatea, a fost pasata anual timp de un deceniu pe porumbei, de Stamatin ~i Bra~oveanu (1948). in final, considerandu-se ca intre diversele tuJpini de bacilul rujetului nu exista diferente de ordin imunogenic, tulpina VR:>a fost recomandata pentru prepararea unui vaccin viu-atenuat monovalent, care sa substituie vaccinul polivalent, avand ca principale caracteristici: apartenenta la serotipul N, lipsa patogenitatii pentru porc ~i ~oarece, cu pastrarea patogenitatii pentru porumbei. Datorita acestor proprietati a fost apreciata ca fiind 0 tulpina marcata (12). Dupa alte investigatii insa, intre diverse Ie tulpini de E. rhus/opath/ae exista, totu~i,
imp011ante diferente de ordin imunogenic, cele mai imunogene fiind cele de tip B (20), iar tulpina VR:>se dovede~te letala, dar numai pentru ~oarecii tineri (4) ~i pentru purceii HPCDlR (9). in tara noastra, dupa vaccinarea cu VR2, ca ~i in alte tari, dupa vaccinarea cu alte vaccinuri atenuate, au fost semnalate unele insuccese, concretizate prin aparitia unor cazuri izolate de rujet la parci recent vaccinati. Nimeni nu a adus dovezi ca acestea ar fi rezultatul reexacerbarii patogenitatii tulpinilor vaccinale, dar se accepta ca, in primele zile dupa vaccinare, susceptibilitatea porcilor fata de infectia rujetica naturala sau experimentala este chiar mai mare decat a porcilor nevaccinati, ceea ce face posibila, in aceasta perioada, infectia exogena sau autoinfectia cu tulpini virulente. Incapacitatea acestor vaccinuri de a conferi imunitate la toti indivizii vaccinati, dupa primele 1015 zile de la vaccinare. este insa pus a pe seama lipsei de corespondenta dintre structurile antigenice ale tulpiniJor vaccinale ~i infectante (20). De asemenea, se pare ca vaccinarea antirujetica nu previne instal area artritelor cronice. in ceea ce prive~te protocolul de aplicare a vaccinarii, exista un consens aproape general ca, indiferent de tipul de vaccin, prima vaccinare se recomanda in jurul varstei de 12 saptamani. cu revaccinare dupa aproximativ 4 saptamani, dupa care se fac vaccinari de intretinere la intervale de 6 luni. Eventualele cazuri izolate de rujet, care pot sa apara pana la instalarea imunitatii, pot fi tratate cu succes, daca sunt semnalate la til11p. in cazul aparitiei rujetului se declara boala oficial ~i se instituie carantina de gradul II, aplicandu-se masurile de combatere corespunzatoare. Animalele bolnave, chiar daca sunt numai febrile, se izoleaza ~i se
Infectii produse de Erysipelothrix
rhusiopathiae
375
trateaza. Animalele sanatoase cohabitante se vaccineaza sau se serumizeaza cu 5-20 ml ser antirujetic, urmand sa fie vaccinate numai dupa 10-14 zi1e. La ultima alternativa se recurge In cazul aparitiei explozive, cu cazuri numeroase. La anima1e1e receptive din celelalte loturi se aplica direct vaccinarea ~i se tin sub observatie pentru descoperirea la timp a eventualelor cazuri de boala care ar putea aparea pana la instal area imunitatii. Carnea animalelor sacrificate, daca nu prezinta modificari organoleptice, poate fi
data in consum, sterilizata termic. Cadavrele ~i de~euri1e rezultate de la sacrificari se distrug. Se executa zilnic dezinfectia cu dezinfectante obi~nuite. Se iau masuri pentru prevemrea transmiterii bolii la oameni. Ridicarea masurilor de carantina se face dupa 14 zile de la ultimul caz de moarte, vindecare sau sacrificare de necesitate ~i 10 zile de la vaccinarea ~i dezinfectia finala.
Bibliografie
1. 2. Daugherty. R.
(1965), Cornell
Vet .. 55.
11. 12 13. 14. 15.
87
Ganier. J.P. (1994). Ecoles Nat. Vet. Francaises Maladies Animales Reputees Contagieuses, Juin, 55 Isopescu, I., Bu~ni\a, V. (1956), Anuarul I.S. VP-Bucure:}ti, 1,237 Isopescu, I., Jitaru, N., Mindra~i, T, A~telean, I. (1963), Lucr. I. C. VB. "Pasteur", II. 2,103 Jitaru, N., Mindra~i, 1., Caraman, V. (1963), Lucr :}t ale I.S. VP-Bucure:}ti, VII, 227 Norrung, V., Munch, B., Larsen, H. E. (1987), Data Vet. Scand., 28, 9 One\, E. (1969), Rev. de Zoot. :}i Med. Vet .. 3, 84 Peteanu, I. (1996), Bul. de Inf. :}t. a LCSVD Bucure:}ti. 1, 1 Pirvulescu, M., Danes, D., Barnaure, Gh., Danes, M., Golumbovici, E., Neagoe, V. (1986), Rev. de cre:}terea anim., 6, 29 Sirmon. E., Minascurta, S., Burtan, A., Cristea, S. (1986), Cercet. Agr in Moldova, 3,137
Stamatin, N., Bra~oveanu, AI. (1948), Rev. de Med. Vet. :}i Zoot., 9-10, 534 Stamatin, N (1957), Microbiologie veterinara, Ed. Agro-Silvica de Stat, Bucure~ti, 11,403 Stamatin, N. (1959), ProbJ. zoot. :}i vet., 4,
3. 4.
53
Timoney, J. F (1976), Am. J Vet Res., 37, 5 ~i 295 Ungureanu, C., lordache, A., Ghi\escu, N., Danescu, A. (1964), Lucr. I. C. VB. "Pasteur", 111,1,219 Verde~, N., Constantinescu, C. (1973-1974), Lucr. I.C. VB. "Pasteur", XI-XII, 219 Volintir, V. (1958), Probl. zoot. i vet., 4, 55 Wood, R. L. (1973), Cornell Vet, 63, 390 Wood, R. L. (1992), in Diseases of. Swine de Leman ~i col. ih, Edition Wolfe Publishing Ltd,475 Wynohradnic, VI. Papadopol, M., Carjevschi, I. (1955), Anuarul IPI.A, 5, 50
5. 6. 7. 8. 9.
16. 17. 18. 19.
20.
10.
Cap. 22
Infectii produse de germeni din genul Listeria

Helgomar Raducanescu
Genlll Listeria cliprinde 6 specii. majoritatea comensale S{1lI.ii saprofite. awind 0 larga raspclndire in natura. Dintre aces tea. L. monocytogenes este patogena atclt pentru om. cat ii pentru nllmeroase specii de animale. la care prodllce listerioza. mani(estata prin monllri. ence(alomielite sall septicemii. L. il'anol'ii Cll sllb.\peciile ivanovii ii londonensis (20) se i::olea::a I1ll/nai din ca::lIri de a\'ort la 01'ille (l0) y'i bo\'ine (lj. in timp ce pentru L. seeligeri, L. innoclla. L. welshimeri ii L. grayi /111 all fost inca /delltificate implicalii patologice. Bacterilie inellise in gelllli Listeria slint bacilare. de dimensillni micro Gram po::iti\'e. necapslIlate ii nesporulate. dar ciliate ii /J/obzle la temperatllra de 20-25 'c. catala::a po::iti\'e ii ::aharolitice. Primele 3 specii prodllc hemolca pe mediile Cll sclnge de oaie. care se accentllea::a in testlll CA.\fP
LISTERIOZA (ivfeningoencephalitis purulenta, Listeriosis, Listeriose)

22.1
Listerioza este 0 boala infeqioasa care afecteaza numeroase specii de animale ~i omu!, mai frecventa la rumegatoarele mici, caracterizata prin polimorfism anatomoclinic, cu predominanta f0l111elor encefalitice (paralizie bulbara) ~i abortigene.
Istoric
Listerioza a fost descrisa pentru prima oara in 1926 de catre Murray, Webb ~i Swann. la iepurii de casa. germenul izolat fiind numit Bacterillm monocytogenes. Un an mai tarziu, In Africa de Sud. Pirie (1927) izoleaza din leziunile hepatice ale ~oarecelui de de~ert Tatera lobengliia aceea~i bacterie. pe care 0 denumqte Listerella hepatolytica, iar apoi Listerella monocytogenes. In 1940 Pirie propune modificarea epitetului de gen in Listeria. Listerioza a fost semnalata pe toate continentele, cu inciden(a mai mare in Europa. America de Sud ~i Australia In Romania. listerioza a fost diagnosticata pentru prima data in anul 1950 de profesorul Yolintir dar ulterior, a fost semnalata pe tot teritoriul(arii.
lmportan(a economiea a bolii este destul de mare ~i consta, mai ales. in pierderile prin mortalitate. sacrificari de necesitate. avorturi ~i mamite. Listerioza arc ins a ~i 0 deosebita importan(a sanitara. atar datorita frecventei cu care se inregistreaza aceasta zoonoza la om. cat ~i datorita grav'ltatii cu care evolueaza boala la om. chiar ~i in zilele noastre. In ciuda arsenalului medicamentos de care se dispune In prezent. A~a de exemplu. Lepoutre-Toulemont (1993) descrie un foear de listerioza la om In Fran(a care a at(~ctat 279 persoane. dintre care 83 cu st'<lr~it letal. Infectiile umane sunt predominant de origine alil11entara. ar:imala sau vegetala. cel mai freevent fiind incriminate produsele din carne ~i lapte (4. 12).
Etiologie
La animale. listerioza este produsa in mod curent de L. monocytogenes dar, avand in vedere semnalarile lui Ivanov (1 0) ~i, mai recent ale lui Alexander ~i col. (I), care au izolat L. ivanovii din relativ numeroase cazuri de avort la ovine ~i respectiv bovine 4 fetu~i bovini din 243 examinati (J), rezulta ca ambele specii bacteriene trebuie conside-
'-"
J"
'.1""""""
.....
i__
111~lillllll~ml~.~JI!~KiI,,",' :11:""" ..
fn(ectii
prodllse
de germeni
din genII! Listeria
377
rate agenti etiologici ai listeriozei, cel putin pentru ovine ~i bovine. L. monocytogenes este 0 bacterie polimorfa, predominant bacilariL Cll dimensiuni de 0,5/0,5-2 cocobacilara ~lm, dar poate avea ~i forma sau cocoida iar la variantele R
pot fi intalnite filamente de 6-20 ~lln. Este 0 bacterie necapsulata, nesporulata, ciliata. Fenomenul de cilogeneza are loc numai la 20-25C. Cultivate la 37C listeriile sunt imobile. Facultativ aerob-anaerob, germenul se multi plica in bulion -$i pe agar, dar necesita uneori medii selective. Principalii markeri metabolici sunt activitatea hemolitica, potentabila prin testul aureus ~i cu CAMP cu Staphylococcus Rhodococclls equi ~i absenta produqiei de
H2S.
__;.0l!!:
~jI!!jii~~Hi!::I;;
--".
'..-" ~
....' "' .....
......
,:.
:,
Principalele caractere distinctive ale L. fata de L. monocytogenes sunt: 0 mai larga (cateodata dubla) zona de hemoliza pe agar cu sange de oaie 5%, pretentii mai mari la cultivare ~i 0 mai slabi'! activitate fermentativa (1). Peterson, in 1940 a descris in cadrul genului Listeria 4 serotipuri notate 1-4. Sealinger ~i Donker Voet pe baza antigenelor somatice (I-XIV) ~i a celor tlagelare (A-E), stabilesc 0 schema de clasificare antigenica, dupa care L. monocytogenes ar cuprinde 16 serotipuri. Receptivitatea animalelor de laborator este un alt criteriu important de identificare, 1. monocytogenes fiind patogena pentru ~oarece, ~obolan ~i cobai, In timp ce porllmbelul este rezistent Caracteristica este con-
ivanovii
deosebe~te de L. monocytogenes prin testul CAMP, care poate fi produs cu Rh. equi, dar nu cu S. aureus, ~i prin activitatea enzimatica fata de unele glucide ~i polialcooli. Din punct de vedere antigenic, se incadreaza In serotipul 5. Si L. ivanovii este patogena experimental pentru ~oarece. Ecologia listeriilor se caracterizeaza printr-o larga raspandire in natura ~i 0 mare diversitate in biotop. in afara organismului animal, listeriile sunt prezente in sol, apa, gunoi de grajd, alimente ~i furaje. Rezistenta in mediile naturale este remarcabila, bacteriile supravietuind timp de 201-295 zile In sol, 346-750 zile in apa statatoare, 977 zile In fecale etc. In mediile de cultura optime listeriile au putut fi reizolate dupa 21 de ani (7). La multe specii de animale germenul se gase~te in calitate de comensal la nivelul anumitor mucoase. A fost izolat din fecale de la 70 de specii de animale. Mai frecvent insa listeriile au fost gasite la rozatoare, care ar putea ti considerate ca un rezervor natural. Dupa Stad'ner ~i Maillot (1996) 5-10% din persoane ~i 5-15% din ovine, caprine ~i bovine sunt purtatori ~i eliminatori asimptomatici de Listeria prin materiile fecale, din care cauza germenul are caracter ubicvitar. Prezenta lor a fost evidentiata ~i la vel1ebratele cu sange rece, ca: broa~te testoase, broa~te ~i pe~ti, precum ~i la diferite nevertebrate, ca: melci, larvele de Oestrus ovis ~i diverse specii de capu~e (Ixodes ricinus. Hvalomma anatolic1lm. Boophilus calcarat1ls ~i Rhipicephalus bursa). Oestridele ~i eventual capu~ele ar putea avea 0 semnificatie epizootologica in transmiterea bolii.
.-
junctivita purulenta care poate fi reprodusa prin instalarea germenilor In sacul conjunctival la iepure sau cobai (testul lui Anton). L. ivanovii este mult mai rar implicata in etiologia boliL fiind izolata din cazuri de avort de la ovine ~i bovine. Biochimic se
Numarul speciilor receptive este foarte larg, incluzand mamifere, pasari, pe~ti etc. Listerioza poate debuta ca infeqie endogena, In urma patrunderii In tesuturi a germe-
378
Boli illlec/ioase
ale allimalelor
bacrerio=e
nilor de la nivelul mucoaselor, sau ca infectie exogena, prin contaminare pe cale digestiva, respiratorie, sau poate fi inoculata de catre ectoparaziti. Mayer (1961) definqte L. monocytogenes ca un saprofit patogen oportunist. Aparitia bolii este favorizata de factori predispozanti endogeni, ca varsta tanara ~i starea de gestatie, ~i exogeni, ca furajarea necorespunzatoare cu nutreturi alterate sau insilozate, conditiile deficitare de zooigiena etc. (6). Evolutia frecventa a bolii. consecutiv administrarii in exces a nutreturilor insilozate, se explica prin efectul acidozei create de favorizarea dismetaboliilor cetogenice care favorizeaza, la randul lor. aparitia listeriozei. Incidenta ridicata a listeriilor In furaje ~i alimente se datoreaza atat caracterului ubicvitar. cat ~i capacitatii de a se multiplica In furaje ~i alimente. la temperaturi relativ scazute. la care acestea sunt conservate in mod obi~nuit (18). Boala evo lueaza sporadic sau endemic, avand un caracter sezonier. cu 0 incidenta crescuta iarna ~i primavara. in focarele endemice, Intalnite cu precadere la ovine, morbiditatea este de 5-15%, ajungand in rare cazuri pana la 20-25%.
pectiv sistemul nervos, uterul gestant, glanda mamm'a etc. in cazul fonnei nervoase s-a demonstrat ~i posibilitatea unui alt mecanism patogenezic, constand in trayersarea mucoase lor, urmata de propagarea limfatica, sau transmiterea directa, pe traseul nervilor cranieni catre centrii nervo~i (nevrita ascendenta).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este variabila, de la cateva zile la cateva saptamani. Boala prezinta un polimorfism anatomoclinic pronuntat, cele mai frecvente exprimari fiind cele nervoase ~i abortigene. in afara de acestea se mai poate exprima prin conjunctivite, mamite, metrite ~i septicemii. Forma nervoasa se intalne~te la toate speciile receptive, inclusiv la om, ~i are caracterul unei polio- ~i leucomielite bulbare. La ovine - specia cea mai frecvent afectata - boala evolueaza predominant acut, la tineret intalnindu-se ~i forme supraacute. Aparitia semnelor nervoase este precedata de un debut subfebril sau febril (39,541,5C): ulterior temperatura revine la valorile normale. Puseul febril se asociaza de cele mai multe ori cu inflamatia catarala a mucoaselor capului, exprimata prin rinita, jetaj mucos sau muco-purulent ~i stranut, conjunctivita ~i ulcere gingivale. Dupa 1-2 zile apar dificultati In prehensiune ~i masticarie, disfagie, sialoree, ataxie, emprostotonus, opistotonus sau pleurostotonus, amauroza ~i scra~niri din dinti. Mersul animalelor este dezordonat ~i adesea se invartesc "in manej". in ultima faza a bolii incep fenomenele de pareza ~i paralizie. Animalele ram an in decubit lateral ~i executa mi~cari de pedalare. Durata bolii este de 2-4 zile, mai rar de 7-14 zile, iar sfiir~itul este de obicei letal. in rarele cazuri
Patogeneza
Listeriile patrund in celulele epiteliale ale mucoaselor, se multiplica ~i genereaza 0 reaqie monocitara ce se constituie intr-un microabces intraepitelial, care reprezinta un mecanism de travers are a barierei epiteliale. Astfel, listeriile ajung in sange, instalandu-se faza de bacteriemie. Multiplicarea masiva a germenilor in sange ~i invadarea diferitelor organe splahnice induce forma septicemica a bolii, unnata de localizarea bacteriilor in tesuturile care constituie sediul lor de predileqie, res-
Infect!! produse de germen! din genu! Listeria
379
de supravie!uire, animalele raman cu sechele nervoase.
La taurine, forma nervoasa are, in general, 0 evolu!ie subacuta, cu 0 durata de 414 zile. La porc, inciden!a cea mai mare a imb01naviri10r s-a inregistrat la grasuni iar principalele simptome constau in tremuramri, tulburari in coordonarea mi~carilor. convulsii, paralizii. La cabaline s-au observat stari de excitatie ~i ataxie.
secundara. Pasarile bolnave prezinta inapetenIa, diaree, dispnee, conjunctivita, la care se asociaza uneori semne nervoase.
La examenul necropsic nu se observa leziuni macroscopice caracteristice. In forma nervoasa cele mai pronun]ate modificari inflamatorii se gasesc la nive1u1 pun]ii cerebrale ~i a bulbului. Leziunile constau in inflama]ii purulente ~i necroze, sub forma difuza sau in focare, proliferari gliale, infiltrate monocitare ~i limfocitare perivasculare. Modificarile din ]esutul nervos sunt asociate cu leziuni de meningita limfocitara. In forma abortigena se observa edema]ierea invelitorilor placentare, iar cotiledoanele ~i carunculii prezinta focare necrotice. Avortonii prezinta tendin]a de mumifiere ~i autoliza, edemul ]esutului conjunctiv subcutanat, iar in ficat se gasesc focare miliare necrotice. In formele septicemice se pot gasi focare necrotice miliare in ficat, splina, rinichi ~i limfonoduri. In afara leziunilor de necroza se produc ~i leziuni infiltrativ-proliferative cu caracter granulomatos. o modificare caracteristica, pe care examenul hematologic 0 releva la animalele monogastrice. este mononuc]eoza, determinata de 0 monoglicerida din membrana citoplasmatica a bacteriei, cu efect stimulator asupra monocitelor.
La dUne, tabloul clinic este asemanator intru catva cu cel din turbare sau din forma nervoasa a bolii lui Carre. La pasarL forma nervoasa este rara ~i este de obicei asociata cu forma septicemica, care este preponderenta. Semnele nervoase constau in spasme, torticolis. cecitate ~i eventual paralizii. Forma abortigena se intalne~te cel mai frecvent la ovine. mai rar la taurine ~i la celelalte specii. Ev01u!ia are un caracter acut ~i consta in avortul tardiv care survine in ultima faza a gesta!iei, Tara semne prodromale ~i Tara ca avortonii sa prezinte leziuni caracteristice. Singurele simptome, in afara aV011ului sunt inapeten!a ~i 0 u~oara cre~tere a temperaturii. Uneori, consecutiv avortuluL se pot dezvolta metrite. Forma abortigena poate evolua de sine statator sau asociata cu cea nervoasa. Procentu I de morbiditate variaza intre limite foat1e largi, pierderile prin m011alitate putand ajunge pana la 40%. Forma septicemica este intalnita mai ales la tineret. Tabloul clinic este necaracteristic ~i consta in febra, apatie, inapeten]a, eventual semne de enterita. Ca semne particulare sau mai semnalat. la purcei. tulburari de echilibm, la manji rigiditatea articuiatiiior, colici slabe ~i icter. La pasari, forma septicemica este cea mai frecventa, evoluand deseori ~i ca infec]ie
Diagnostic
Semnele nervoase ~i aV011ulimpun diagnosticul diferen]ial fa]a de alte boli exprimate, mai ales 1a ovine, prin sindrom nervos sau prin avort. Astfel. de cenuroza, listerioza se deosebe~te prin caracterul sau acut, de turbare prin absenta modificarilor psihice ~i a paraliziei mandibulei, de enterotoxiemiile Cll exprimari nervoase prin durata mai lunga a bolii. In encefalitele virotice ~i avorturile
""" IIIIIII_
__
"._------------------------------
380
Boli in(ectioase ale animalelor bacterio::e
bacteriene, diagnosticul diferential este posibil numai pI'in examen de laborator. Concludent este examenul bacteriologic. listeriile fiind evidentiabile in ereier, lichidul cefalorahidian, placenta, organele avortonilor, iar in fonna septicemica ~i in alte organe, In vederea izolarii se recomanda insamantarea pe medii uzuale sau speciale, sau se poate recurge la cultivarea la 0 temperatura scazuta (4C), listeria fiind psihrofila. Tulpinile izoJate se identifica pe baza caracterelor morfologice, culturale, biochimice (hemoliza potentata prin testul CAMP cu Staphylococcus aureus ~i Rhodococcus equi), serologic prin imunofluorescenta, pe baza sensibilitatii la bacteriofagi specifici, la listeriocine (monocine) ~i pe baza patogenitatii experimentale pe cale conjunctivala la cobai sau iepure (testul lui Anton), iar in cazuriJe in care este necesar se poate executa ~i serotipizarea prin RAL. Serodiagnosticul nu este relevant, anticorpii fiind prezenti, Intr-un titru scazut, In serul animalelor bolnave, dar ~i in serul animalelor sanatoase. Hemaglutinarea indirecta dar mai ales testul imunoenzimatic s-au dovedit mai sensibile, Tara a intra in practica diagnosticului curent al jisteriozei, ceea ce este valabil ~i pentru diagnosticul alergic.
Antibiotico- ~i/sau chimioterapia poate fi asociata cu un tratament vitaminic. Imunitatea specifica in listerioza este predominant de tip celular. Ea poate fi indusa cu diverse vaccinuri, preparate fie din genneni inactivati, fie din germeni vii, atenuati. Se pare ca ultimele dau rezultate mai bune. La noi in tara, Popoviciu (1982) initiaza vaccinarea antilisteriana de necesitate cu un vaccin preparat din variante R atenuate, in special la ovine, care reduce considerabil pierderile determinate de listerioza ~i stopeaza extinderea bolii. Dupa alte opinii, vaccinarea contra listeriozei nu are nici 0 eficienta in cazul vaccinurilor inactivate ~i are doar 0 foarte scazuta eficacitate in cazul vaccinurilor vii (17). In focar. animale cu fonne mai avansate de boala, la care s-a instalat sindromul nervos, se sacrifica ~i se dau in consum conditional, iar la restul efectivului se poate aplica chimio- sau antibiotico-preventia (Baie~ ~i co L 1969). luandu-se concomitent masurile necesare corectarii factorilor alimentari ~i igienici. Tratamentul este eficace numai in perioada incipienta a boJii, inainte de instal area leziunilor nervoase. Dintre chimioterapice se recomanda sulfamidele, iar dintre antibiotice, cele cu spectru largo intrucat sensibilitatea tulpinilor fata de antibiotice variaza destul de mull, este oportuna instituirea tratamentului pe baza de antibiograma. in focarele de boaIa, 0 masura de maxima importanta 0 reprezinta, in cazul ierbivorelor. eliminarea din alimentatie a furajelor insilozate care, in cele mai multe cazuri, reprezinta cea mai importanta sursa de infeqie.
Prognostic
Evolutia bolii fiind de regula letala, prognosticul este gray in cazul formei nervoase ~i rezervat in celelalte exprimari anatomoclinice.
Profilaxia generala vizeaza inlaturarea factorilor predispozanti, mai ales a celor care tin de furajare ~i zooigiena, ~i evitarea introducerii in efective indemne a unor animale provenind din colectivitati In care a evoluat listerioza.
Infix!!.i prodllse de germeni din genul Listeria Bibliografie

1, Alexander, A V,. Walker, R. L., Johnson, B, J, Charlton, B, R., Woods, L, W (1992), JAV,MA, 200, 5, 711 Annangiev, A A (1964), Veterinaris, 41, 33 Bale?, Angela, Pop, M" Bale?, I, One(, E, Klemm, W, (1969), Rev de Zoot, i Med. Vet" 2, 61 Bind, J, L, Delaval, J, (1993), Epidemiol, sante, anim., 24, 17 Darie, p" Haroviuc, S, (1957), Listerioza animalelor domestice, Ed. Ceres, Bucure?ti, 224 Darie, p, (1967), Lucr, i.C. V,B, Pasteur, VI, 11, 12, 13, 14, 15,
38]
2. 3,
4,
Jentzsch, K, D, (1959), Monatshefte fOr Vet, Med" 14,443 Lahellec, C, (1993), Epidemiol sante anim" 24, 27 Lepoutre, T, A (1993), Epidemio/. sante, anim" 24, 9 Outteridge, p, M, (1972), Infect, Immunol" 5, 814
. ",iili'I."',I
5,
_',,;li:.t!~I'
6, 7.
47
Darie, p" loni\a, C, (1988), Abstracts of the 10th International Symposim of Listeriosis, Pees (Ungaria), 98 Donker-Voet, J, (1972), Acta Microbiol, Acad Sci. Hung, 19, 287 Grigore, C, Darie, p, (1966), Archiva Veterinaria, 3, 45 Ivanov, I. (1957), Bull, Off Int, Epizoo!., 57, 571
8, 9, 10,
Popovieiu, A (1982), Lucr. I,C, VB, Pasteur, 16, 121 16, Seelinger, H, p, R" Linzenmeier, G, (1953), Z. Hyg" 136, 335 17, Seheleher, F, Sanaa, M, (1993), Epidemiol, sante anim., 24, 33 18, Stad'ner, F, Maillot, E, (1996), Epidemiol, sante anim., 29, 37 19. Volintir, V, (1951), Creterea animalelor, 7-9, 72 20. *** (1989), Int J Syst Bacterial, 34, 336
Cap. 23
Infectii produse de germeni din genurile Corynebacterium ~i Rhodococcus

j
f
Tudor Perianu
I
,i
Gellul CorYllebacteriu/11 cuprinde un numar mare de specii bacleriene, nespol'lliale, necapsulale, illlobile, bacili drepli sau u"or Incurbali, macillcali la unul sau la ambele capele ICol)'ne-baclerillln=baclerie maciucala), uneori inegal calibrali, Gralll po::ili\'i colorandu-se adeseo neuniforlll, opal' barali sau granulori: unele granularii sul1l mclocromalice fBabq-ErnSI), specii Genul cuprinde WI lIIare nWl/ar de specii palogene pel1ll'll om, Imimale sau plallle, preculII ncparogene. Corinebacleril patogcne pcnll'll animale sun I: C. rellale, care produce pielonefrila bacilara bo\'ina, C. pilosu/11 "I C. cyst/t/dis, i::olalc 101 din mfeC(llurogel1itale de 10 lIIai mulle speci!. C. pseudotuberculosis care proChlce Iim/iH/enita ca::eoasa a oi/or "Ii Iimf(lIIgiw ulceroasa a solipedelor, C. ulceralls care .Ie i::o/ea::{1dm maslile /a mc!. C. lIlast/tidis ,Ii C. call1porealells/s, care produc maslite subclinice la o/. C. glucurollolyticum (.1'111. C. semillllle) se i:olea:ci dill infecril gcnirourinare la 011I porc, C. aur/scllll/S colar din olile ale cainilor, C. kutscheri color de la ,oareCl cu pseudalubercula::6. C. equ/ (.1m C. haagU) esle In preenl reclasiflcal ca RllOdococcus equi. C. d/phtheriae, C co Ilji/SlIm, C coyleae, C durum, C /m/talls. C r/egelii. C urea(l'ticum .,Ii alle/e, par a fi speciflce omului.
,i
231
CORYNEBACTERIOZELE
contagiozitate redusa, in general sunt boli a carol' aparitie este conditionata de existenta unoI' factori favorizanti, deoarece germenii cauzali sunt prezenti in organismeie receptive ca biofiti.
Corinebacteriozele sunt boli infecrioase ale animalelor prod use de germeni din genul Corynebacterium, caracterizate prin procese inflamatorii supurative. in majoritatea cazurilor corinebacteriozele au 0 aparitie sporadica sau sporadico-enzootica ~i
23,1, I
PIELONEFRIT A BACILARA BOVINA

(Bovine p-velonephritLI)
Pielonefrita bacilara, sau cistita ~i pielonefrita, este 0 boala infectioasa a taurine lor care se manifesta prin inflamatia purulenta a cailor urinare,
Istoric
Boala se int<llne~te rar. de obicei eu ocazia examenelor de la laborator In tara no astra. Bica Popii Valeria (1963). din 2270 animale e:-;aminate. identil1ca lcziuni de pielonefrita conl1rrnate bacteriologic in 3 cazur!,
Infectii produse de germeni din genurile Corynebacterium
~i RhodocoCCllS
383
Etiologie
Agentul etiologic principal este Corynebacterium renale, un germen bacilar, necapsulat, nesporulat, imobil, Gram pozitiv, epitit al cailor urinare (Bica-Popii Valeria, in 1964, izoleaza germenul din secretia vaginala a doua vaci sanatoase. din 31 cercetate). Din leziuni de pielonefrita, ca ~i de la animale sanatoase se mai pot izola ~i COI}'nebacterium pilosum sau C, cystitidis, considerati de asemenea agenti etiologici ai pielonefritei bovineloL dar care produc ~i inflamatii uretrale, vezicale, ureterale sau renale la oaie, catea, scroara sau iapa, J anagawa ~i co l. (citati de Goudsoard ~i Budhai - 7) au clasificat serologic, tulpinile de COI}'nebaclerium renale in 3 tipuri. Aceste tipuri serologice sunt diferite ~i biochimic; xiloza este fermentata numai de tipul III. T oate tulpinile apartinand tipului serologic III au fost izolate de la animale cu cistite ~i pielonefrite; in rare cazuri se izoleaza din asemenea leziuni ~i tipul II sau I.
zitivi. Uneori boala se manifesta sub forma de cistita, metrita sau vaginita cronica. Mucoasa vaginala este frecvent inflamata, indeosebi in regiunea meatului urinal'. Prin palpatie rectala se poate percepe ingro~area peretelui vezicii urinare ~ia ureterelol'. S-a descris ~i 0 forma acuta, cu sensibilitate crescuta lombara ~i sfar~it letaI.
Cadavrele sunt emaciate ~i deshidratate, La deschiderea cadavrului, se constata pseudohipe11r0fia rinichilor, ingro~area capsulei renale ~i prezenta in tesutul renal a unor focare purulente de marimi variabile ~i de culoare cenu~ie-albicioasa. In bazinet se gase~te 0 secretie purulenta, floconoasa. Vezica urinara ~i ureterele sunt ingro~ate ~i con tin urina amestecata cu material purulent. Mucoasa vezicii urinare ~i a ureterelor este inflamata, infiltrata hemoragic ~i chiar ulcerata. in vagin este prezent un exsudat hemoragic. fetid,
Boala se intalne~te mai frecvent ]a vaci ~i mai rar la tauri ~i vitei. Au mai fost observate cazuri de infectie la porc ~i cabaline (Boyd ~i co1., citati de Paul - 16) ~i exceptional de rar la ovine, Infectia se realizeaza fie pe cale ascendenta, uni- sau bilateral a, mai ales dupa ratari ~i retentii placentare, fie pe cale hematogena, cand sursa de infectie este obi~nuit exogena.
Diagnostic
Diagnosticul de pielonefrita este dificil ~i nu poate fi stabilit cu certitudine decat prin examenul de laborator (bacterioscopic ~i bacteriologic) al urinei sau al materialului purulent din bazinet. De cele mai multe ori, diagnosticul este 0 surpriza de abator sau de necropsle.

Prevenirea pielonefritei bacilare se realizeaza prin evitarea afectiunilor organelor genitale dupa ratarile distocice ~i prin tratarea corecta, pana la vindecare, atunci cand acestea se produc. Animalele bolnave, aflate in faza incipienta se trateaza cu antibiotice. Se prefera antibioticele pe baza de penicilina greu resorbabila (efitard, moJdamin, propamicin
Tabloul clinic
Pielonefrita evolueaza de obicei cronic ~i se manifesta clinic prin scaderea apetitului, slabire progresiva, colici intemlitente (uretrale), sensibilitate lombara ~i polakiurie. In toate cazurile urina este tulbure, filanta, cateodata sanguinolenta sau purulenta ~i cu un sediment in care se gasesc bacili Gram po-
38~
Boli inlectioase ale animalelor bacteno::e
etc.), timp de 10 zile, dupa care se controleaza bacteriologic urina. Animalele cu forme vechi, cronice, se dirijeaza la abator.
2312.
Cele suspecte de boala se examineaza prin exploratie transrectala sau vaginala ~i prin investigatii bacteriologice ale urinei.
LIMFADENITA CAZEOASA A OlLaR (Caseous lvmphadenitis. ulcerative lymphangitis)

Majoritatea tulpinilor sunt toxigene, consecinta a actiunii endo- ~i mai ales exotoxinei. Toxina este hemolitica, dermonecrotica; contine 0 enzima, fosfolipaza D, cu actiune specifica. Toxina are efect asupra permeabilitatii patului vascular. Nu are efect asupra comeei. care este un tesut avascular. y ozwiak ~i Songer (29), considera ca in boala spontana fosfolipaza D limiteaza opsonizarea gennenilor, spore~te permeabilitatea vasculara ~i faciliteaza difuzarea infectiei. Ea contribuie la formarea piogranuloamelor, la mentinerea ~i cronicizarea leziunilor. Germenul are 0 rezistenta remarcabila la aqiunea factorilor de mediu, fapt ce explica de altfel persistenta in unele zone a focarelor de limfadenita cazeoasa. In fecale i material purulent la intuneric, i~i pastreaza viabilitatea peste un an. Este sensibil la actiunea substantelor dezinfectante, care in concentratii1e uzuale. il distrug in aproximativ 2 minute. Antibioticele i chimioterapicele se comporta diferit. Cele mai active sunt tetraciclinele, penicilina, streptomicina i unele sulfamide.
Limfadenita cazeoasa, cunoscuta ~i sub numele de pseudotuberculoza, sau bronhopneumonie cazeoasa. este 0 boaJa infectioasa a oilor caracterizata prin procese supurative ~i necrotice, localizate in limfonoduri ~i in organele interne.
lstoric
Int'eqia la oaie, cunoscutfl sub numele de "maladia cazeoasfl", a fost identitiearfl ea entitate morbida de Preisz. in 1891. Dupfl aeeste prime date, boala a fast semnalatflln mai loate tflrilc Iumii, fiind mai frecycnta in Australia, l'\oua Zee!andfl ~i in America de Slid. ]n lara 110astrfl a fost semnalatfl de 'iegulescu ~i Elefteresell. (1956) ~i smdiata de Quai ~i co!. (1978), Ro~ca (197.t) ~i Cngureanll ~i Darie (1979).
lmportanta
Boala produce pierderi economice importante ca urmare a scaderii in greutate a animalelor bolnave. a confiscarii carcaselor animalelor sacrificate de necesitate. dit ~i a miqorarii cantitatii ~i calitatii lanii. Astfel, dupa Paton ~i co\. (14), limfadenita cazeoasa determina 0 mic~orare a cantitatii de lana cu 3,8-4,8%, iar a calitatii lanii cu 4.1-6,6%.
Etiologie
Agentul etiologic este Corynebacterium pseudotuberculosis (Corynebacterium ovis, bacilul lui Preisz-Nocard), biotipul nitrat negativ sau biovarietatea ovis, cunoscut in trecut ~i sub denumirea de bacilul PreiszNocard. Este 0 bacterie polimorra (cocoid, cocobacilar, sau chiar filamentos), dispus izolat sau in gramezi neregulate, caracteristice (in palisada), imobil, necapsulat, nesporulat, Gram pozitiv.
Limfadenita cazeoasa afecteaza oile de toate varstele ~i mai rar caprele. Frecventa maxima se inregistreaza la oile adulte, spre deosebire de tineretul ovin i mai ales de mieii sugari, Ja care boala este extrem de rara. Oile Merinos par sa fie cel mai frecvent afectate datorita conformatiei pie Iii, cu multe pliuri, care poate fi u~or traumatizata cu ocazia tunsului, creindu-se astfel porti de
Infectii prodllse de germeni din genllrile COlJllehacterilim
'ii RltodocoCCIiS
385
intrare ale germenilor in organism (28). Infeqia se intalne~te rar ~i la bovine, porcine ~i alte specii de mamifere ~i chiar la pasari. Agentul cauzal este un epifit prezent pe mucoasele ~i tegumentele animalelor sanatoase, iar poarta de intt'are se creaza de obicei printr-un focal' traumatic. AstfeL oile se infecteaza prin leziuni cutanate produse de plante tepoase, unelte, ma~ini de tuns, plagi de castrare, ombilicale etc. Germenii pot invada organismul ~i cu ocazia imbaierilor antiparazitare, care produc macerarea epidernllllui. ca ~i pe cale bucala.
tente in diferite argane, leziunile au aspecte asemanatoare celor din limfonodurile regionale, respectiv noduli care supureaza ~i se incapsuleaza, transformandu-se In piogranuloame cu un continut verzui, cremos sau asemanator chitului. TabIouI clinic Obi~nuit limfadenita oilar ~i caprelor are o evolutie cronidi cu localizari externe, interne ~imixte. Locali::area (forma) externa, se manifesta prin inflamatia limfonodurilor superficiale (prescapulare, precrurale, linguale ~i cel mai fi"ecvent limfonodurile din regiunea capului). Limfonodurile afectate au forma unoI' tumori de diferite marimi, sunt indurate, boselate, cu centrul purulent ~i sensibiL Materialul purulent al coleqiilor devine cazeos. stratificat ~i nu are tendinta de deschidere. Starea generala a animalului nu este modificata. Evolutia dureaza 3-6 luni ~i se termina cu moartea prin cahectizare sau cu vindecarea animalului. Loca1i::area (forma) intern a sau viscerala. se descopera numai Ia abator ~i se caracterizeaza prin prezenta coieqiilor purulente In pulmon ~i mai rar in ficat ~i splina. Manifestarile chnice sunt dependente de localizarea ~i intinderea procesului infeqios. AstfeL in localizarile pulmonare, animalul prezinta adinamie, semne de pleurobronhopneumonie cronica ~i jetaj, tuse uscata, raluri umede, frecaturi pleurale ~i s]abire pana la ca~exie. Ca localizari rare se mentioneaza cele mamare ~i articulare. In localizarea mamara apar semne clinice de mamita, exprimate prin sensibilitate, tumefierea glandei mamare ~i modificarea caracterelor fizico-chimice ale laptelui (laptele devine galbui, cu grunji fini, purulent). In urma infeqiilor ombilicale, Intalnite frecvent la tineret, apar localizari articulare, mai frecvent Ia a1iiculatiile carpiene ~i tarsiene ~i abcese in tesutul conjunctiv subcutanat
Patogenezii
La ovine, de la poal1a de intrare germenii trec in limfonodurile regionale (prescapulare, precrurale, poplitee etc.), unde prin multiplicare determina microfocare de intlamatie purulenta bogate in eozinofile (17). Sub aqiunea enzimelor hidrolitice, focarele se fluidifica foal1e rapid ~i se inconjoara de 0 reactie mezenchimala intens vascularizata. Pe masura ce procesul evolueaza, reaqia celulara se amplifica, aparand ~i capilare de neoformatie. Permeabilitatea crescuta a capilarelor, ca urmare a aqiunii exotoxinei prin componenta fosfolipaza D, favorizeaza difuzarea germenilor In zonele limitrofe ~i crearea unoI' noi zone de fuziune purulenta. urmate ~i ele de reaqia celulara de aparare. In felul acesta, inflamatia (limfonodita) imbraca un aspect caracteristic de stratificare concentrica, aspect care se accentueaza prin precipitarea sarurilar de calciu. In absenta calcificarii, exsudatul cazeos I~i mare~te consistenta ~i ia un aspect asemanator chitului, pastrandu-~i insa caracterul stratificat caracteristic ~i tenta verzUle.
Infeqia limfonodala primara. mai ales la animalele adulte, se poate generaliza determinand inflamatii piogranulomatoase, cazeoase In pulmoni. ficat rinichi, splina etc. (17). In toate focarele metastatice exis-
386
Boli infectioase
ale animalelor
baclerio=e
Freevent, infectia evolueaza Tara manifestari clinice evidente. In aceste cazuri animalul slabe~te progresiv, se anemiaza, prezinta edeme peetorale ~i abdominale ~i moare prin ea~exie. F orl7la l7lixta, sau de asociatie se caracterizeaza atat prin afectarea limfonodurilor, cat ~i prin proeese purulente in organele interne. In afar a de evolutia cronica. a mai fost descrisa ~i 0 forma evolutiva acuta. In acest caz, moartea animalului se produce repede, datorita toxinei baeilului. Clinic, animalul prezinta dispnee. tahicardie, diaree ~i colaps. Morbiditatea in efectivele infectate este de peste 15%, mai ales la animalele adulte, in varsta de 4-5 ani. Mortalitatea poate fi ridicata (28).
din cazuri. La tapi se mentioneaza ~i leziuni testiculare insotite de afectarea limfonodurilor aferente. Histologic, foearele piogranulomatoase se caracterizeaza prin accentuarea ingram adirii de masa cromatica in zone Ie de neeroza, evidentiabile prin coloratii1e PAS ~i Giemsa, element util diagnostieului. Tot prin coloratia PAS se evidentiaza ~i cantitati mari de germeni, cunoscandu-se ca germenii apartinand genului COIynebacteriul7l sunt foarte bogati j'n volutina, poliozid PAS pozitiv.
Diagnostic
In timpul vietii, diagnosticul este difici1 de precizat. In majoritatea cazurilor diagnosticul se pune dupa sacrificarea animalelor, pe baza leziunilor ~i a examenului de laborator (bacterioscopie, bacteriologic, histopato10gic). In timpul vietii se pot face frotiuri ~i insamantari prin punqia coleqiilor purulente evidente. Au fost experimentate ~i metode alergice, folosind ca substanta revelatoare exotoxina (filtratul de cultura de Corynebacterium pseudotuberculosis), administrata fie intradermic (1n p1eoapa sau p1iul cozii), fie subcutan. Neconcordanta, uneori destu1 de mare, intre reaqia obi~nuita ~i prezenta leziunilor dupa saerificare. a Tacut ca testul sa fie practic abandonat. Clinic, limfadenita cazeoasa poate fi confundata cu actinobaeiloza ~i tuberculoza. In actinobaciloza, exsudatul purulent contine rozete ~i bacterii Gram negative, iar j'n tuberculoza se constata prezenta germenilor acido-alcoolo-rezistenti. De asemenea, limfadenita cazeoasa mai poate fi confundata eu abcesele de alta natura etiologica (stafiloeocica, pasteurelica), iar cele testiculare, cu sp. ~i abcesele determinate de Actinobacillus de Brucella ovis.
La neeropsie, se constata mai free vent leziuni localizate in limfonodurile capului, in ce1e prescapulare, precrurale, poplitee, bron~ice ~i mediastina1e. Aeestea apar marite in volum, continand un centru format dintr-o mas a cu aspect cazeos, in straturi suecesive de necroza (ca foile de ceapa), inconjurate de 0 membrana groasa de tesut conjunetiv. Adesea, tesutul necrotic acopera omasa de material purulent consistent, de euloare verzuie. In pulmon apar noduli de diferite marimi ~i foeare de bronhopneumonie, cu zone de liza din care se scurge un material purulent cremos, verzui. Seroasa p1eurala apare ingro~ata, cu depozite de fibrina ~i aderente. Noduli necrotici similari cu cei din pulmoni, se pot intalni in ficat, splina ~i rinichi. La capre, infeqia se produce mai frecvent pe cale bucala ~i este urmata de leziuni ale limfonodurilor mandibulare ~i parotidiene ~i foarte rar, ale celor mediastinale ~i bronhice. Real Valcarcel ~i col. citati de Paul (16) semnaleaza ~i loea1izarea procesului in 1imfonodurile retromamare la 20%
Prognostic
Este rezervat, dependent proceselor purulente. de loealizarea
Infectii prodllse de gerilleni din genllrile COIJ'llebacterilim
~i Rhodococclis
387
Prevenirea se realizeaza prin respectarea masurilor generale ca: evitarea factorilor traumatici, care pot sa creeze porti de intrare pentru genneni; respectarea severa a regulilor de 19lena; executarea dezinfeqiei adaposturilor, padocurilor ~i a altor locuri de acces al animaleioL ~i altele. In timpul tunsului aparatura trebuie verificata zilnic pentru a se asigura funqionarea corecta, evitandu-se pe cat posibillezionarea pielii. PaI1ea componenta a ma~inii de tuns, in care sunt inglobate cutitele, vor fi dezinfectate dupa fiecare oaie tunsa, prin introducerea intr-o solutie antiseptica. Leziunile provocate in timpul tunsului se tamponeaza obligatoriu cu tinctura de iod ~i sunt urmarite, in continuare, pana la vindecare. Pentru prevenirea limfadenitei cazeoase s-au Tacut ~i cercetari in direqia gasirii unor mij loace de profilaxie specifica. In acest scop s-au folosit anaculturi, anatoxine (toxoid) ~i amestecuri de anaculturi ~i anatoxine de COI)'nebacterium
2313.
pseudotuberculosis, dar cu rezultate discutabile (17). Vaccinurile nu produc 0 proteqie completa, dar reduc semnificativ numarul de oi care dezvolta abcese ~i reduc numarul de abcese la oile infectate. In turmele in care s-a diagnosticat boala, animalele cu simptome clinice se izoleaza ~i se trateaza, iar adaposturile ~i saivanele se dezinfecteaza. Animalele cu forme u~oare de boala ~i cu localizari in tesutul conjunctiv subcutanat pot fi tratate chirurgical prin deschiderea ~i eliminarea continutului. Formele mai grave de boala impun ~i sacrificarea de necesitate. Pentru tratamentul oilor bolnave se utilizeaza solutia 10% de iodura de sodiu, In doza de 40-50 ml, intravenos. Doza poate fi repetata dupa doua zile. De asemenea, formele incipiente se pot trata cu antibiotice, pe baza indicatiilor antibiogramei. In mod curent penicilina se dovede~te deosebit de eficace. Periodic se va face controlul prin palpare a limfonodurilor superficiale ~i eliminarea din efectiv a oilor cu hipeI1rofii limfonodale.
LIMFANGITA ULCEROASA A SOLIPEDELOR Etiologie

Agentul etiologic, COI)'nebacterium pseudotuberculosis, biotipul nitrat-pozitiv, se izoleaza in stare pura numai din focarele purulente nedeschise. In plagile deschise, uneori chiar ~j in abcese sau in leziunile metastatice. este asociat cu diver~i alti germeni din genurile Staphylococcus, Pseudomonas. Escherichia, Salmonella, StreptocOCC1lS,Rhodococc1ls etc.
Limfangita ulceroasa este 0 boala infectioasa cu evolutie cronica, caracterizata prin inflamatia supurativa a vase lor limfatice subcutanate ~i formarea de noduli ~i u1cere pe traiectul lor. Tara lezarea limfonodurilor regionale.
Istoric
Boala a fost descrisa in 1893 de catre :\ocard. observata mai ales in timpul razboaielor fiind printre caii
armatelor. Originara din Africa de Nord. boala a difuzat apoi prin Italia ~i Franta in tot restul Europci. Foarte raspiindita in perioada imediat urrnatoare primului razboi mondial (1918-1920). incidcnta bolii a scazut apoi simtitor. fiind in prczent rar semnalata. In tara noastra. boala este rar intalnita ~i nu prezinta importanta economica deosebita.
Boala afecteaza toate solipedele, dar mai ales calul. Infeqia apare la animalele rau ingrij ite, cu solutii de continuitate ce intereseaza pielea din regiunea inferioara a mem-
388
Bali infectioase ale animalelor'
bacterio=e
brelor posterioare. A fost semnalata. mai rar, ~i la taurine. Sursele de infeqie sunt constituite mai ales din produsele patologice (material purulent, cruste), de la nivelulleziunilor spec ifice. Infeqia se face de obicei prin solutii de continuitate ale pie Iii extremitati10r membrelor posterioare, Tara sa se excluda ~i vehicularea germen ilor de catre artropode, mai ales in tarile tropicale, unde boala este mai frecventa ~i are un caracter mai malign decat la noi. Transmiterea bolii se poate realiza ~i prin intermediul larvelor de Strongyloides westeri (4). in timpul invaziei transcutanate. Contagiozitatea bolii este slaba. fapt ce explica aparitia obi~nuit sporadica ~i foarte rar enzootica.
Tabloul clinic
Boala are de obicei 0 evolutie lenta ~i Incepe printr-o tumefiere a extremitatii unui membru, mai frecvent In regiunea chi~itei. Apoi, pe traiectul vaselor limfatice tumefiate apar noduli durero~i, bine delimitati, care prin ramolire abcedeaza, Jasand sa se scurga o materie purulenta, consistenta, filanta, albicioasa. U IterioL secretia devine uleioasa ~i chiar sanguinolenta. Nodulii se transforma astfel In ulcere rotunde sau neregu]ate, cu fundul cenu~iu-albicios sau cenu~iu-ga]bui, cu marginile erodate. Uneori ulcerele pot conflua: alteori se pot vindeca ~i lasa in loc cicatrici nodulare. Nodulii ~i ulcerele au 0 dispozitie neregulata. pe un fond de limfangita difuza sau tronculara, producandu-se elefantiazisul membrelor respective. Limfonodurile nu sunt afectate, sau sunt afectate numai cu totul exceptiona1. De la membrele posterioare, procesul se poate extinde pe corp, gat, cap ~i membrele anterioare. Uneori se produc metastaze in organele interne (pulmon. ficat rinichi etc.), cu formarea de abcese ~i cu tulburari generale variabile, al caror rezultat este moartea prin epUlzare.
Patogeneza
Germenii, patrun~i in organism printr-o solutie de continuitate, determina leziuni care se extind lncet pe traiectul vaselor limfatice din regiunea membrelor. Afectarea pielii extremitatii membrelor este favorizata de 0 circulatie mai anevoioasa ~i de 0 vascularizatie mai redusa decat cea a trunchiuIul, ceea ce face ca reaqia la infeqie sa fie mai redusa. Invadarea ~i alterarea vaselor limfatice, pentru al caror endoteliu are un tropism deosebit favorizeaza instalarea pe de 0 parte a unui edem inflamator, iar pe de alta parte a unor granuloame intradermice, respectiv a unor noduli care pe masura ce cresc in dimensiuni abcedeaza ~i prin deschiderea Ia exterior, ulcereaza. Se formeaza astfel pe de 0 parte limfangite exteriorizate sub aspectul unor cordoane de 1-2 cm grosime. constituite din nodul i dispu~i ca ni~te ~iraguri de margele, iar pe de alta parte ulcere cu marginile neregulate ~i baza cenu~ie albicioasa sau galbuie, continand puroi. Moartea survine consecutiv epuizarii organismului, ca 0 consecinta a unei intoxicatii specifice, data de Corynebacterium pseu dotztbercu IDS is.
Principal a leziune 0 reprezinta nodulii. abcesele ~i u1cerele cutanate, situate pe traiectul vase lor limfatice adiacente. Vase Ie limfatice sunt ectaziate, proeminente (coarda limfatica). Prin deschidere. nodulii formeaza ulcere plate. cu baza cenu~ie-ro~ietica. granulomatoasa. Sunt posibile ~i leziuni metastatice in organele interne. lndeosebi in pulmon ~i rinichi. in care se dezvolta abcese care pot ajunge la dimensiuni considerabile.
Diagnostic
Diagnosticul se poate preciza cu u~urinta avand in vedere particularitati1e clinice ale bolii: locaJizarea. caracterul leziunilor. evolutia. Jipsa tulburarilor generale ~i a adeno-
infectii prodllse de germeni din genllrile COIJ'llebacterium
,I'i
Rhodococcus
389
patiei, ca ~i a contagiozitaTii evidente. Confirm area diagnosticului de Iimfangita ulceroasa se face prin examen bacteriologic, ca ~i prin determinarea antitoxinei in serul animalelor bolnave. Pentru izolarea germenului, se practica insamantari, de preferat din noduli nedeschi~i, pe medii obi~nuite de cultura, Determinarea prezentei antitoxinei in sen1l animalelor bolnave se face prin folosirea testului pe cobai, respectiv testul de toxino-diagnostic, cum poarta denumirea reaqia de neutralizare a toxinei produsa de Corynebacterium pseudoluberculosis de catre send de cercetat. Acest procedeu nu este insa sigur deoarece send multor cai sanato~i neutralizeaza toxina, Pemru diagnosticul bolii a mai fast verificata $1 intradermoreaqia. cu extrase din culturi, care insa nu a intrat in practica. Din punct de vedere clinic boala se poate confunda cu morya cutanata, Iimfangita epizootica $i limfangita gurmoasa. De morya cutanata se diferentiaza prin raspunsuI negativ la maleinare. iar leziunile in morya nu se Jocalizeaza obi~nuit la extremitatea inferioara a membrelor. ulcerele sunt mai profunde, Tara tendinTa de abeedare. iar limfonodurile se inf1ameaza dar nu abcedeaza. Limfangita epizootica are 0 evolutie mai grava, ulcerele au aspect fungos in forma de cupa, iar limfonodurile regionale sunt inf1amate ~i frecvent abcedeaza. Limfangita gurmoasa se diferenTiaza prin prezenTa abceselor de pe traiectul vase lor limfatice, care abcedeaza repede,
23.1.-\.
scurgandu-se un puroi abundent, cremos, alb-gallmi, iar cicatrizarea se produce in timp scurt.
Prognostic
Este in general favorabil, boala avand de obicei 0 evoJuTie benigna.
Prevenirea apariTiei bolii se realizeaza prin supravegherea efectivelor de cabaline, evitarea contactului Cll animale bolnave sau sllspecte de imbolnavire, evitarea traumatizarii pielii $i evitarea factorilor care favorizeaza infectia. In scop imunoprofilactic, au fost foJosite vaccinuri inactivate, preparate din culturi de COl:l'llebacterium pseudolubercllios is sau din puroi recoltat din abcese nedeschise (piovaccin), eu rezultate incurajatoare. A vand insa in vedere raritatea bolii ~i eficacitatea antibioticelor ~i sulfamidelor, metodele de imunoprofilaxie nll se justifica (2). Combaterea se realizeaza prin izolarea animalelor bolnave, tratarea lor $i prin efectuarea de dezinfeqii in adaposturi. Tratamentul consta in deschiderea nodulilor. indepal1area tesuturilor necrozate $i apliearea lInei medicatii amiinfectioase. cu antibiotice $i sulfamide. Animalele bolnave se mentin pe a$ternut curat $i vor beneficia de 0 alimentatie de calitate superioara. De asemenea. se fac dezinfeqii ~i se indeparteaza factorii care favorizeaza traumatizarea pielii.
LIMFANGITA ULCEROASA LA TAURINE

nilor ventrale ale corpului $i distale ale membrelor. manifestandu-se prin 1-2 piogranuloame ale carol' dimensiuni pot depa~i 5 cm. Nodulii se ulcereaza $i sub aeeasta forma persista perioade indelungate de timp.
La taurine. limfangita este mult mai rara, avand 0 incidenta de 2-5%. Este produsa de COI)"/1ebacterium pseudotuberculosis, biotipul equine/bovin, nitrat pozitiv. Soala prezinta unele paJ1icularitati, fata de aspectul intalnit la cabaline. Este local izata cu predominanTa la nivelul pielii regiu-
390
Boli infectioase
ale animalelor
bacter;oc:e
Clinic, Shpiegel ~i col. (27) deosebesc patru forme de manifestare: cutanata (corespunde limfangitei), mamara (tradusa printr-o mastita severa), visceraHi (caracte23.2.
rizata prin simptome de bron~ita ~i bronhopneumonie piogranulomatoasa) ~i mixta (prin localizari cutanate ~i ale organelor interne).
BRONHOPNEUMONIA INFECfIOASA (RHODOCOCOZA) (Granulomatous pneumonia)
A MANJILOR
Cunoscuta ~i sub denumirea de bronhopneumonia enzootidi sau de bronhopneumonia focala, iar mai recent "rhodococoza", este 0 boa1a infeqioasa a manjilor, manifestata clinic prin semne de bronhopneumonie mai mult sau mai putin grave, iar anatomopatologic prin focare purulente in pulmon ~i in alte organe.
Istoric
De~i cunoscuta inca din secolul trecut, natura bacteriana a bolii a fost dovedita numai in 1923 de "Iagnuson, care a studiat timp de mai mulli ani bronhopneumonia existenta Intr-o herghelie din Suedia. In lara noastra. bronhopneurnonia manjilor a fost semnalata pentru prima data la herghelia ivliraslau intre anii 1919-1920, consecutiv importului unui efectiv de iepe din Ungaria (Baluliu. citat de PopO\ici. 1955).
Importanta
Boala este raspandita in numeroase tari, ~i determina pierderi economice prin mortalitatea ridicata, care In unele herghelii poate atinge 50% din manjii sugari. in decursul unui an.
o substanta hidrocarbonata, ceea ce-l deosebe~te de celelalte corinebacterii patogene pentru animale. De asemenea, R. equi nu produce 0 toxina majora sau factori letali ~i este antigenic diferit de alte corinebacterii. La animalele infectate in mod natural produce un raspuns imunologic de intensitate redusa care uneori lipse~te. Rhodococcus equi traie~te ca biofit in organismul cabalinelor adulte sau ca saprofit in sol, devenind patogen ocazionai. In organismul animalului bolnav el se gase~te din abundenta in leziunile pulmonare, limfonodaie ~i intestinale. De~i nesporulat, germenul este destul de rezistent. La uscaciune rezista minimum 6 saptamani, iar la temperatura de SOGC este distrus dupa 15 minute. Este sensibil la aqiunea a numeroase antibiotice, printre care streptomicina, penicilina, tetraciclina etc.
Sunt receptivi manjii sugari in varsta de 2-6 luni, in mod deosebit la varsta de 2-3 luni (21). Se pot imbolnavi ~i manjii mai tineri, incepand de la varsta de 10-20 zile. Astfel, dupa Bercea (2), pot fi afectati de boa1a ~i manjii mai tineri de 2-6 luni, respectiv incepand cu varsta de 10-20 zile. Aparitia bolii este legata pe de-o parte de coincidenta gestatiei cu perioada de iama, cand iepele nu beneficiaza de un aport corespunzator de saruri minerale ~i vitamine $i cand manjii ratati sunt debili, iar pe de alta parte, datorita interventiei unor factori favorizanti care scad rezistenta nou-
Etiologie
Agentul cauzal este Rhodococcus (COIynebacterium) equi, un germen polimorf, de forma cocoida sau cocobacilara, cu dimensiuni de 1,2-511-1,5 ~m, imobil, nesporulat, Gram pozitiv, grupat in palisada. Se cultiva pe medii obi$nuite, tulburand intens bulionul ~i producahd pe agar, de obicei colonii mari, mucoase, difluente, care fac impresia ca se scurg, de culoare galbenacrem. Rhodococcus equi nu fermenteaza nici
fn/ectii prodllse de germcni din genllrile Corynebacterium
~i Rhodococcus
391
nascutului, cum sunt: adaposturile nelglenice, suprapopulate, rau ventilate, umede, cu variatii mari de temperatura, furajarea necorespunz2itoare, parazitismul. Proportia cea mai mare de imbolnaviri se inregistreaza la manji in perioadele cand valorile vitaminei A din sangele iepelor mame sunt cele mai scazute. Sursa principal a de infeqie 0 reprezinta manjii bolnavi ~i animalele adulte, p1l11atoare de germeni. Sunt incriminate ~i surse secundare de infeqie, Rhodococclis eqlli putandu-se conserva pe obiectele contaminate, inclusiv in sol. in care s-ar putea chiar multi plica. Infectia se realizeaza obi~nuit pe cale respiratorie, prin contact direct. In anumite cazuri mai pot interveni ~i caile digestiva, cutanata ~i ombilicala. Boala evolueaza enzootic, cu un pronuntat caracter stational' ~i cu 0 mortalitate variabila, dependent de conditiile de igiena ~i alimentatie care pot fi asigurate in crescatorie.
mina in aproximativ moarte.
90% din cazurr prIn
in forma subacuta, de regula, temperatura nu depa~e~te 40C. Animalul prezinta dispnee, catar ocular, jetaj bilateral, initial seromucos, apoi mucopurulent, uneori ~i sanguinolent. Tusea este mai rara sau poate Iipsi. Unii manji pot prezenta ~ehiopaturi, conseeinta a artritelor ~i sinovitelor. Moartea se produce dupa 6-15 zile in aproximativ 7580% din cazuri. Forma cronica evolueaza 3-4 saptamani cu stare de subfebrilitate, dispnee, accese sporadice de tuse, eventual artrite. Aeeste animale obi~nuit se pot vindeea spontan. Alteori se inregistreaza reeidive grave eu hipertermie ~i reaparitia fenomenelor respiratorii.
Leziunile sunt in funqie de calea de infeqie ~i de forma evolutiva. Astfel, in forma supraacuta se pot intalni congestii pleurale ~i pulmonare, leziuni degenerative in ficat ~i miocard, ea ~i adenopatie. Lipsesc focarele purulente pulmonare. In celelalte forme evolutive leziunile sunt de bronhopneumonie supurativa, cu formarea de abcese eircumscrise, fie miliare, diseminate in tot organul fie, dimpotriviL abcese mari de dimensiunea unui cap de copil. In zonele tara coleqii purulente se gasesc focare de hepatizatie sau atelectazie. Bronhiile sunt pline cu un exsudat purulent. Limfonodurile bro~ice ~i mediastimle SUI' marite in volum, eu infiltratii purulente care pot interesa tot parenehimul, formand un abees voluminos. Leziunile au tendinta sa euprinda rapid ~i progresiv intreg pulmonul ~i sunt adesea bilaterale. Abeese metastatiee se pot gasi in ficat, limfonodurile mezenterice, in peretii intestinali ~i mezenter. Uneori mai pot exista artrite serofibrinoase sau purulente.
TablouI clinic
Dupa 0 perioada de incubatie de 6-10 zile. apar semnele clinice, incadrate in forme supraacute, acute, subacute ~i cronice. in forma supraacuHi, boala debuteaza eu hiperemie (40-41 0c), inapetenta, tahicardie, dispnee. pozitie decubital a ~i moat1ea survine dupa 10-48 ore. in forma acuta se intalne~te febra (4040,5C), tulburari genera Ie grave ~i manifestari respiratorii exprimate prin: catar al cailor respiratorii anterioare ~i dispnee cu respiratie de tip abdominal, a direi frecventa poate ajunge pana la 60-80/minut. Tusea, intotdeauna prezenta, devine chintoasa, chinuitoare, cu accese ce se succed din ce in ee mai des. La ascultatie se percep raluri umede, suflu tubal', iar la percutie zone de matitate. Evolutia este de 4-5 zile ~i se ter-
392
Bali inlectioase ale animalelor bClClerio=e renale. articulare, iar bacteriologic se izolea-
Histologic In zonele afectate se constata Ingro~area septelor alveolare ~i acumularea In lumenul alveolelor a numeroase macrofage Incarcate cu germeni. Ele constituie nucleul necrozei de cazeificare. ce se extinde ~i la septe ~i se Inconjoara de un numar variabil de celule gigantice continand gem1eni, ca ~i de pU1;ine granulocite neutrofile. Pe masura ce focarui evolueaza. la periferie pot fi observate limfocite ~i plasmocite. In majoritatea cazurilor. delimitarea focarelar este destul de ~tearsa ~i tendin1;a de extindere a necrozei este fom1e accentuata. ceea ce concura la formarea piogranumoamelor pic (16). mari, vizibile macrosco-
za Actinobacillus equuli.
Prognostic
In funqie de forma evolutiva, cuI este rezervat sau gray. prognosti-
Prevenirea bolii se realizeaza prin masuri generale sanitar-veterinare. 0 grija deosebita se va acorda boxelor de ratare ~i boxelor de cre~tere pentru manji, care vor fi lipsite de In pecuren1;i de aer ~i riguros dezinfectate. rioada gesta1;iei, iepele VOl' primi furaje de buna calitate. bogate In caroten; se va evita ac1;iunea factorilar favorizan1;i. De asemenea, pentru evitarea apari1;iei bolii. ratarile trebuie sa aiba loc cat mai timpuriu. Imunoprofilaxia nu a intrat In practica curenta. Vaccinarea preventiva a iepelor gestante. cu anacultura de Rhodococcus equi. nu a dat rezultate satistacatoare (20). In situa1;ia apari1;iei imbolnavirilor. manjii afecta1;i se izoleaza Impreuna cu mamele lor ~i se trateaza. Tratamentul se bazeaza pe administrarea sulfamidelor In doza de 20-30 ctg/kg, i. v. sau a antibioticelor. Rezultate bune se ob):in prin administrarea precoce de streptomicina. penici1ina, tetracic1ina, '\n asocia1;ie cu vitamine (A, E, C, D2), analeptice cardiovasculare ~i stimulatori ai centrilor respiratori. Cele mai bune rezultate In tratamentul bronhopneumoniei manjilor s-au ob1;inut prin folosirea ampicilinei, gentamicinei ~i eritromicinei. Priscott ~i col. (23), ob1;in rezultate contradictorii folosind gentamicina. eritromicina ~i rimfampicilina. De aceea recomanda asocierea penicilinaeritromicina-rimfampicina, cu efecte sinergice, exprimate printr-o acti vitate de 10-100 de ori mai mare, decat gentamicina. Se vor Imbunata1;i condi1;iile de igiena In adapost ~i alimenta1;ia, inclusiv cea destinata iepei mama.
Diagnostic
Diagnosticul se stabile~te In baza datelor epidemiologice, clinice, anatomopatologice ~i de laborator. Examenul bacteriologic pune In evidenta prezenta germenului Rhodococcus (Corynebacterium) equi, dar izolarea acestuia poate sa aiba loc ~i In alte boli. ca germen de asocia1;ie. Totu~i, diagnosticul se stabile~te prin eviden1;ierea germenilor In sec1;iunile histologice ~i mult mai eficient, prin metoda imunohistochimica biotina-streptavid ina. Clinic, bronhopneumonia infeqioasa se poate confunda cu gurma. dar in aceasta, leziunile pulmonare sunt mai rare, iar limfonodulii externi abcedeaza. ceea ce nu se Intampla In infec1;ia cu Rhodococcus equi. De altfe1, ambe1e infeqii pot coexista pe unul ~i acela~i animal. Piemia streptococica afecteaza manjii de cateva zile, pana la 2 luni. Manifestarile principale sunt omfaloflebita ~i artritele, uneari manjii se nasc bolnavi, prezentand febra ~i diaree, iar bacteriologic se izoleaza Streptococcus p)'ogenes. Piosepticemia afecteaza manjii In varsta de 1-14 ziie, iar clinic se caracterizeaza prin bipertermie, icter. diaree, tulburarii
Infec(ii prodllse de germeni din genllrile Corynebacterium:ji

:
RllOdococclis
393
.._.,---,,:,,: ~
UneorL chiar 1n cazul aplicarii timpurii, tratamentul TIU da rezultatele scontate. de~i germenul este relativ sensibil !a antibiotice. Aceste insuccese se explica prin aceea ca germenul paraziteaza 1n primul rand macrofagele alveolare. Ori, penicilina, ampicilina ~i gentamicina, spre deosebire de eritromicina ~i rimfampicilina, in general, nu
Bibliografie
1. 2. Baba, I. AI. (1996), Diagnostic necropsic veterinar, Ed. Ceres, Bucureti Bercea, I., Mardani, AI., Moga Manzat, R .. Pop, M .. Popovici, A (1981). Boli infectioase ale animalelor, Ed, Did i Pedagog., Bucureti Bica Pop ii, Valeria (1963), Teza doctorat , Ins! Agr. Bucureti Dewes, H.F (1989). N. Z Vet. Journal, 37. 69 Dorothy, M., Ainsworth, Kathy, A Beck, Celeste, E. Boatyright, Kimberly A Snedden. William C. Rebhun (1993), Am. J. Vet. Res .. 54.12.2115 Euzeby, PJ (1998), Revue Med. Vet.. 149. 1.14 Goudsoard, J., Budhai, S. (1975), Zbl. Vet Med, B, 22, 6, 473 Jivoin, P., Minciuna, V, Draghici. D. (1955), Anuarul IPIA. VI. 133 Knight, K.B, (1978), Cornell Vet, 68,7,563 Minciuna, V, Olteanu, I., Niculescu, Gh., Tomomg, M. (1957), Anuarul IPIA, VIII. 303 Minciuna. V .. Popovici, V .. Draghici. 0.. Olteanu, I. (1956), Anuarul IPIA, VII, 229 Mw. Patou, Ir. Rose, Ra Hart, Ss Sntherland. Ar. Mercy, Tm Ellis, Ja. Dhaliwal (1994). Australian Veterinary Journal, 71, 2, 47 Negulescu, AI., Elefterescu, A (1956), Probleme veterinare, 2, 35 Paton, MY. i col. (1991), Aust. Vet. J., 68, 143 Paton, MY. i col. (1999), (citat Rodostis i col,1994).
patrund in celule. Totodata, pentru a avea rezuitatul scontat tratamentul trebuie Tacut in mai multe reprize ~i cu doze mari de antibiotice, ceea ce poate da loc la intolerante locale sau sistemice. De aceea, a!egerea medicamentului adecvat depinde, printre altele, ~i de toleranta tesuturilor fata de acesta.
16 17.
Paul, I. (1997), Etiomorfopatologie veterinara, Editura ALL, Bucureti Pepin, M., Pardon, P., Marly, J., Lantien, F., Arrigo, Luis, Jorge (1993), Am.J. VetRes., 54, 6. 873 Perianu, 1. (1996), Bolile infectioase ale animalelor Bacterioze. Vol. I, Ed. Funda\iei "Chemarea", lai Pool, E, Barza, H. i col. (1974), Bolile oilor, Ed. Ceres, Bucureti Pop, M., Vasiu, C. (1998), Bolile infectioase ale solipedelor, Ed. Ceres, Bucureti Popovici. V. (1955), Probleme zooteh i veter., 12,41 Priscott, J.F., Machang, r., Kwiecien, J" Delaney, K. (1989), Can. Vet. Jour., 30, 871 Priscott, J.F .. Travers, M" Yager-Johnson, J,A, (1984), Can. Jour Compo Med. 48, 10 Quai, V., Cartag, V .. Derlogea, V., Quai, Monica (1978), Comunicare la Simpozionul "Metode noi de sporirea productiei animale", lai, 14-16 decembrie Radostits, M.O., Blood, C.D., Gay, CC (1994). Veterinary Medicine 8th ed. BailliereTindal Roca, V. (1974), Revista creterea animalelor, 4, 57 Shplgel, NY., Elad, D., Yeruham, I., Winkler, M, Saran, A (1993), Vet. Rec., 133,89 Ungureanu, C .. Darie, P. (1979), Revista creterea animalelor. 7, 39 Yozwiak, LM, Songer, G. (1993), Am. J. Vet. Res, 54, 3, 392 *** (1991). The Merck Veterinary Manual, 7'h Edition
18.
3. 4. 5.
19. 20. 21. 22. 23. 24.
6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.
25.
26. 27, 28. 29. 30.
13. 14. 15.
Cap. 24
Infectii produse de germeni din genul Arcanobacterium

Radu Moga Manzat
Din genul A rcanobacterilllll foe parle 5 specii. dmtre care de 10 anlmale se I=olea=aA. pl10cae (foce!). A. pluranilllaliulII (deUinl ~'I cer\'ideeJ !if A. pyogenes (bo\'lne. porcine. carnivore). ultima fi/nd asociala genului 111 1997. 10propunerea Izu Ramos!il co/. 12 I). Arcanobacterillm pyogenes. Inllial CWlOscula sub numele de Corynebacterium pyogenes !ii apol de Actinomyces pyogenes. esle ceo mal Imporlanla specie a genului Arcanobacterillm pentru palologla \'elerlnara, producQndji-enemla animale 0 serle de a{ecllunl plogene. Arcanobacterillm pyogenes Include baclerli Gram po=lli1'2. in forma de baslOna!ie fine. dreple sou Wior incurbale. l/lleorl cocolde. Esle nesporulat neeapsulal.)1 necllzal. aerob. facullallv anaerob. Esle serofil, proleolitic !il hemolilic. Princlpalele emllall cllmce dlsllncle ~'lprlmare pe care Ie produce sUlllmamlta piobacilara a vacllor !ji piobacllo=a porculul. dar se I=olea=a !il din diverse aile procese supurallve. cu loca/!::are 111 mU!jchi. lesulul conjuncti\' subculanal. aparallli genlla/. resplralor. din arlrile sou din a\'orloni. de 10 diverse specli. dar mai ales de la r, e bo\'lne, o\'lne. caprlne .)1 porcine .)i numai rareori de la om. 24.\.
MAMITA PIOBACILARA. A VACILOR (Summer mastitis. Holsteinische Euterseuche)

avand tendinta de diseminare piemiea a infeqiei, spre alte tesuturi. De asemenea, prevenire a ~i tratamentul acestei mamite antreneaza masuri ~i mijloace foarte costisitoare pentru producatori (7, 14). Intr-un studiu Tacut de Waage ~i co!. (19), Arcanobacteriu/71 pyogenes a fost responsabil pentru 8,2% din mamitele aparute in Norvegia la vaei ~i juninci antepartum ~i pentru 2,7% din mamitele aparute postpartum. In tara noastra M.P.V. a fost identificata pentru prima data de Cernea in 1961 (cit. de Perianu - 9) ~i a fost apoi semnalata ~i de alti autori dar eu 0 freeventa relativ scazuta (1,6,8,13,14,18). Examinand 1389 juninci gestante de rasa Holstein de import, Ungureanu ~i co!. (15) au descoperit prezenta mamitelor, in diverse
Mamita piobacilara a vacilor (M.P.V.), numita ~i "mamita de vara" sau "mamita de Holstein", este 0 inflamatie purulent a a mamelei vacilor lactante sau nelactante. intalnita mai frecvent pe timpul verii la vacile de rasa Holstein, dar nu numai.
M.P.V. a devenit cunoscuta in toata lumea, odata cu rasa Holstein, care este, probabil, cea mai raspandita rasa de vaei de lapte. M.P.V. nu este la feI de freeventa ca mamitele streptocoeice sau stafilococice, dar urmeaza imediat dupa acestea ea frecventa ~i este foarte pagubitoare, nu numai prin faptul ca produce scaderea drastica a produqiei de lapte ~i conduce adesea la compromiterea mamelei la vaeile lactante, dar ~i prin faptul ca ataca ~i junincile sau vacile nelactante,
lnfecfii produse de gel'meni din genu! ArcanohacteriulIl faze ale gestatiei, care 6.3'}0 erau la 7, I % din animale, dintre mamite cronice. De notat diferite .. dintre care una da reaqii Din mamitele piobacilare adesea ~i alte bacterii piogene, feqiei.
395 Incruci~ate
cu A{vcobacterium paratuberculosis
(12).
Insa ca, fata de cele 15% mamite piobacilare aparute antepartum, Intr-o proponie ~i mai ridicata (34%) au fost izolati din aceste mamite stafilococi. In 14% din cazuri s-au izo-
se izoleaza asociate in-
lat streptococi Gram negativi.
~i 1n 3% din cazuri
germeni
Sunt receptive vacile lactante ~i nelactante, junincile gestante ~i uneori chiar vitelele Inca nemontate. Taurinele de rasa Holstein par a fi mult mai receptive alte rase. Au fost descrise doua dedit forme
Etiologie
Al'canobacterium p)'ogenes Corynebacterium p)'ogenes, Actinomyces pyogenes) este 0 bacterie
(sin. sin. Gram pozitiva, In forma de bastona~ fin. u~or Incurbat adesea maciucat la un capat, uneori de forma cocoida, nesporulata, necapsulata, neciliata, dispus 1n frotiuri izolat sau sub forma de palisada sau lanturi scurte (10, 12). Este aerob ~i facultativ anaerob. Necesita la cultivare ser sau alte substante organice. Pe agarul cu ser sau si'mge cre~te sub forma de colonii mici, transparente ~i bombate, inconjurate de un halou ingust betahemolitic. Nu produce indo!' ureaza ~i catalaza. Exotoxina hemolitica pe care 0 produce este socotita principalul factor de virulenta care, inactivata cu formalina, induce protectie contra infeqiei experimentale cu A. Este putin rezistent fata de agentii fizici ~i chimici nocivi, este distrus de uscaciune ~i de sub stante Ie dezinfectante. in doze uzuale ~i este sensibil tara de 0 gama larga de antibiotice, dintre care mai active sunt penicilina ~i streptomicina (10). Dintre 18 antibiotice testate, inclusiv cele de ultima generatie, Yoshimura ~i co1. (20) constata ca cele 49 tulpini de Al'canobacterium pyogenes examinate s-au dovedit cel mai sensibile tot fata de penicilina ~i ampicilina, ca In trecut, ~i mai putin sensibile fata de enrofloxacina, ofloxacina ~i alte antibiotice, mai noi. Structura antigenica este putin cunoscuta. Contine cel putin trei fractiuni antigenice
pl'ogenes (4).
epidemiologice: 0 forma enzootica, Inti'tlnita de predileqie la femele negestante, la pa~une, In transmiterea careia rolul insectelor este evident ~i 0 forma sporadica, Inti'tlnita mai ales In stabulatie, la vacile lactante. A. p)'ogenes poate fi detectat pe mucoase. In limfonodurile capului sau in amigdalele unoI' animale sanatoase, ~i chiar in mamela aparent normala la juninci (12). De la nivelul mucoaseloL germenul patrunde in tesuturile subiacente daca mucoasa sufera anumite injurii, cum sunt leziunile accidentale sau alterative, produse de diver~i carpi straini sau agenti microbieni, survenite In cursu] ratarilar distocice, a afeqiunilor placii dentare etc. De asemenea, genneni i pot patrunde prin leziunile cutanate accidentale, prin pie lea interdigitaIa macerata, prin leziuni ale mamelei produse de maracini la pa~une, prin cardonul ombilical sau odata cu intepatura unor insecte. Se considera ca infectarea mamelei se poate produce ~i direct prin canalul galactofor, In urma contactului mamelei cu a~ternutul contaminat, cu mi'tinile mulgatorilor sau cu cupele de muls contaminate (17). De asemenea, inflamarea mamelei poate sa fie rezultatul diseminarii infeqiei pe cale limfohematogena, de la sediul altoI' leziuni piobacilare preexistente, cum ar fi panaritiul, reticulita traumatica, diverse artrite sau abcese.
396
Boli
ale em/mole/or
bacterio~e
Tabloul clinic
Evolutia cJinica a !'v1.P.V. poate tl acuta sau cronica. Forma acuta debuteaza brusc cu febra. anorexie ~i intlamarea unui companiment mamar. care devine ro~u. sensibil. cald ~i indurat. Secretia lactata devine zeroasa. cu flocoane ~i grunj i de cazeum ~i. foarte curand. devine purulenta. De la nivelul mamelei germenul poate difuza piemic In pulmon. ficat rinichi. aniculatii. placenta. cand sfar~itul poate tl letal. sau se pot produce avonuri. urmate de endometrite. In alte cazuri. boala se cronicizeaza. Forma cronica poate sa urmeze formei acute sau sa debuteze ca atare. In ultimul caz stare a general a nu este afectata. procesul inflamator fiind limitat la tesutul mamar. La palparia mamelei se percep cateva formariuni nodulare. initial dure apoi fluctuante. cu tendinra de fistulizare. uneori de dimensiuni apreciabile. eliberand un puroi gros. cremos. de culoare galben-verzuie (17). Secreria mamara este 1a Inceput zeroasa, cu aspect purulent. iar compal1imentul devine hipoplazic ~i. in cele din urma. atrofic. Afeqiunea poate cuprinde unul. doua sau trei Compal1imente, care Insa se gasesc in faze diferite de evolurie a bolii. UneorL mamita cronica se complica prin extinderea infeqiei spre aparatul locomotor sau reproducatol'. Intr-un amplu studiu facut recent in SUA de Morin ~i Constable (7). pe un fOal1e mare numar de efective de vaci de lapte cu mamite. autorii au ajuns la unele concJuzii care nu concorda cu majoritatea datelor din literatura de specialitate de pana acum. Astfel, autorii au gasit ca 22so din totalul mamitelor clinice erau cauzate de corinebacterii (sin. arcanobacterii), In timp ce flora Gram pozitiva cocoida (streptococi ~i statllococi) totalizau doar 25% din cazur!, flora Gram negativa 20%. iar 33<;'0 din compal1imentele afectate erau negative bacteriologic. dintre
care 0 bun a parte. In opinia autorilor, erau la origine tot de natura corinebacteriana. dar negativate bacteriologic In timp. De asemenea. autorii ajung ]a concJuziile originale ca evolutia clinica a cazurilor cu mamita cauzata de corinebacterii este mai putin drastica decat a mamitelor produse de streptococi ~i stafilococi (autorii nu fac teste pentru stabilirea speciei de corinebacterii implicate) ~i ca, de cele mai multe orL din mamitele din care se izoleaza corinebacterii. alri germeni. nu se izoleaza ~i
Diagnostic
T\l.P.V. poate tl confundata clinic. cel putin in anumite faze, Cll mamitele stafilococice ~i streptococice. de care poate fi diferentiata cert prin examen bacteriologic. Frotiul executat direct din secretia mamar[\ patologica poate fi editlcator daL de multe ori, mai ales In forme]e cronice, bacterioscopic se surprinde 0 flora bacteriana asociata (streptococL stafilococi), indiferent care a fost agentul etiologic primal'. Prin insamantarea secreriei cu ansa pe suprafara agarului cu sange. dupa aproximativ 36 de ore de 3TC. Arcanobactcriu/11 incubarie la pl'Ogcnes poate fi izolat In cultura pura prin repicarea ~i transplamarea In alte placi a colonii]or fine. inconjurate de 0 zona ingusta de hemoliza beta.
Tratament
Tratamentul mamitelor piobacilare este problematic deoarece. chiar daca A. pyogcncs este sensibil in vitro la antibioticul utilizat. in ril'O nu se asigura patrunderea lui in formariunile granulomatoase ~i mai ales In interiorul abceselor. Capsula conjunctiva a abceselor permite exteriorizarea toxinelor rezultate in procesul inflamator, dar nu ~i accesul spre interior al antibioticelor. Din aceasta cauza. tratamentul poate da rezultate favorabile In l11ulte cazmi daca a fost insti-
In(ecrii produse de germeni din genu! Arcanobacterium tuit la timp, in formele acute. dar nu ~i daca a fost instituit tardiv, in formele cronice. Tratamentul se face local ~i general. Tratamentul local consta din administrari repetate, prin canalul galactofoL a unor solutii sau pomezi cu antibiotice. dupa prealabila vidare a mamelei de continut. in conditii
397
Profilaxia M.P.V. se realizeaza odata eu profilaxia celorlalte mamite infeqioase ale vacilor. pin masuri generale de igiena, eu accent pe igiena mulsului, cu spalarea ~i dezinfeqia mainilor mulgatorului, a tegumentului mamar ~i a aparatului de muls, tratamentul operativ al leziunilor mamare, podale sau cu alte localizari. Pentru profilaxia specifica au fost realizate diverse vaecinuri inactivate polivalente, care pot sa ridice intr-o anum ita masura rezistenta fat a de agentii infeqio~i ai mam itelor vaciloL dar nu pot sa substituie masurile genera Ie de prevenire ~i combatere. Vaccinarea este recomandata. alaturi de celelalte masuri de profilaxie, in efeetivele in care mall1itele infeqioase constituie 0 problema greu de stapanit numai prin masuri generale de igiena ~i numai daca din prospectul produsului rezulta ca in masa antigenica a vaecinului este inelus ~i Arcanobacterium
,.,...
..
,.~j'
X_ .lll
igienice, care sa evite contaminarea mediulul. Concomitent. se procedeaza la deschiderea chirurgicala a abceselor fluctuante ~i la tratamentul pe cale generala. cu acelea~i antibiotice (penicilina, oxacilina, ampicilina, eritromicina, tetracielina, sulfamide). Rezultatele cele mai bune se obrin la femelele nelactante. iar rezultatele cele mai slabe se obtin in mamitele cronice, la vacile lactante, cand, numai rareori se mai restabile~te funqia compal1imentului afectat. ca urmare a tratamentului. in cursul acelea~i lactatii. dar se poate condiriile afectat. evita generalizarea infeqiei, in sclerozarii ~i atrofiei sfertului
(A ctinomyces, COl}'I1ebacterium) pyogenes.

2.+.2
PIOBACILOZA PORCULUI
pyogenes,
acela~i cu agentul etiologic descris la mamita piobaeiJara a vacilor. Dupa Vager (cit. in 5) piobacilii izolati din P.P. sunt mai hemolitici decat cei izoiati de la bovine. hemolizina fiind eonsiderata un im-
Piobaciloza porculUl (P.P.). numita ~i "piemia cahectizanta" este 0 boala infectioasa intalnita in special la porcii tineri, caracterizata prin forll1area unor procese supurative cu localizare subcutanata, intramuseulara. osoasa, pulmonara, mamal'a sau cu alte localizari. care detemlina s]abirea progresiva a animalelor.
P. P. se intalne~te atat in ere~terea intensiva, cat ~i in cre~terea traditionala, aducand pierderi prin deprecierea anill1alelor, reducerea nivelului de conversie a furajelor ~i eheltuielile cu tratamentele.
portant factor de virulenta (3). Ei produc 0 exotoxina dermonecrotica pentru iepure ~i cobal. ~i letala pentru iepure, daca este injectata i.v., probabil principala responsabila, in patogeneza bolii, de degradarea starii generale a animalelor.
Caractere epide'miologice
Dura Volintir (17) venta la tineret. pana la dar se intalne~te ~i la Landrace pare a fi mai rase. P.P. este mai varsta de 2,5-3 porcii. adulti. sensibila decM frecluni, Rasa alte
Etiologie
Agentul etiologic este Arcanobacterium (sin. Actinomyces. CO/ynebacterium)
398
Boli in(ec!ioase ale animalelor bacterio~e membrelor (aniculatiL tan at) sau a coloanei mu~chi. tesut subcuvenebrale, in ultimul
Sursa de infeqie poate fi endogena sau exogena. A. pyogenes fiind un rezident obi~nuit al mucoaselor respiratorii ~i genitale la porcine ~i alte specii de ani male. de unde poate patrunde In profunzime ~i sa difuzeze pe cale limfohematogena numai daca intervin lezi uni traumatice sau devital izari inflamatorii ale mucoaselor. care permit astfel germenilor sa eludeze funqia mucoaselor de prima bariera in calea invaziilor microbiene. eu acelea~i rezultate reu~esc piobacilii sa traverseze ~i pielea. lezionata accidental sau prin mu~catura cozii sau urechiloI' de catre porcii cohabitanti. in episoadele de canibalism. sau pe la nivelul plagilor chirurgicale insuficient aseptizate. prin cordonul ombilical etc. Este posibila ~i diseminarea endogena a infeqiei de la nivelul anumitor focare inflamatorii preexistente: podale. pulmonare. cutanate etc.
caz putandu-se ajunge pana la paraplegie, daca animalele nu au fost intre timp sacrificate de necesitate. A fost descrisa ~i 0 forma fOaI1e rapida de boala, intalnita numai la purceii nou nascuti, in prima saptamana de viata. manifestata doar prin simptome generale. Tara constituirea de abcese (17). La grasuni ~i adulti, abcesele. nu intotdeauna decelabile la examenul clinic. pot fi localizate In tesutul conjunctiv subcutanat, in mu~chi ~i mai rar in pulmon, mamela, uter. aniculatii. intraosos. in SN C sau in alte tesuturi. Daca localizarea mitata ;a tesutul subcutan abceselor este li~i muscular, este
posibila fistulizarea, urmata de vindecare, uneori chiar Tara sa fi fost observata afeqiunea. In cazul localizarii in aJ1iculatiile membre lor. intervel1ebral sau intraosos, In SN C sau anumite organe vitale. prognosticul devine gray ~i animalele sunt de regula sacrificate de necesitate, pentru a stopa deprecierea lor prin slabire.
Patogenezii
Dupa traversarea mucoasei sau pielii, germ en ii formeaza in apropierea ponii de intrare 0 leziune primara, de tip supurativ. in care se multiplica ~i de unde difuzeaza, pe cale limfohematogena. produdmd focare metastatice In diverse tesuturi ~i organe.
Leziunea caracteristica 0 constituie abcesuI piobacilar, avand diverse dimensiuni, continand un puroi cremos, galben-verzui, inconjurat de 0 capsula groasa, fibroasa. La nivelulperitoneului, pulmonului. pleurei, se pot Intalni leziuni de infiamatie purulenta ~i a altor germeni difuza. cu participarea patogeni. La nivelul coloanei vertebrale, in special in regiunea lombo-sacrala, procesul inflamator cuprinde atat tesutul osos, cat ~i tesuturile invecinate, producandu-se, pe de 0 pa11e osteomielite rarefiante, iar pe de alta pane osteoplazii deform ante, cu fistulizare atat inspre exterior cat ~i spre canalul rahidian. La articulatiile membrelor procesul infiamator purulent cuprinde epifizele, mem-
Tabloul clinic
Daca infeqia se produce pe cale ombilicala. apare initial un abces la nivelul ombilicului. insotit de 0 u~oara alterare a starii generale, de unde infeqia tinde sa se extinda, initial prin vasele limfatice, de-a lungul carora se formeaza cativa nodul i ~i apoi prin sange. generand noi focare de inflamatie purulenta. sub forma de abcese in diverse organe interne, In articulatii ~i in tesutul osos. Simptomele sunt variate, dependent de sediul leziunilor, dar in general purceii afectati raman in urma cu dezvoltarea. slabesc lent sau ~chioapata. ~chiopaturile pot fi consecinta localizarii abceselor la nivelul
Infeefil produse de germenl din genu! Areanobaeterium
399
branele $i lichidul sinovial, produdindu-se osteoartrite, fistule $i anchiloze (16).
Diagnostic
Diagnosticul diferential clinic $i morfopatologic trebuie sa aiba In vedere actinobaculoza, bruce10za, streptocociile $i stafilocociile. In cazul abceselor mai tinere, uneori, este posibila precizarea diagnosticului prin examinarea unui simplu frotiu executat direct din puroi. Diagnosticul bacteriologic presupune izolarea $i identificarea germenului, din leziunile purulente, ca In mamita piobacilara. Abcese le ceva mai vechi contin, In afara de A. pyogenes $i a1ti germeni piogeni sau necrozanti, fac2lI1ddificila precizarea rolului fiecaruia.
Profilaxia generala. In general eficienta $i suficienta, presupune evitarea tuturor fattorilor favorizanti $i asigurarea unor conditii igienice de cre$tere $i alimentatie. respectarea principiului tehnologic "totul plin totul gol", curatenia $i dezinfeqia boxeloL asistenta la Tatare. cu dezinfectia ombilicu2+3.
lui. asepsia tuturor plagilor survenite accidental sau In urma unor operatiuni tehnologice (crotalieri, castrari), tratarea sau eliminarea de la reproduqie, sau chiar din efectiv, a animalelor cu abcese, mamite, afeqiuni acropodiale etc. Eficienta tratamentului este In general redusa. Abcesele superficiale pot fi tratate CLl SLlcces prin deschidere chirurgicala $i aseptizare, dar cele interne, pulmonare, intraosoase, articulare $i, In general inaccesibile interventiei chirurgicale, nu pot fi sterilizate $i, In consecinta. nu pot fi stopate In evolutie prin administrari parenterale de antibiotice sau sulfamide, chiar active fiind in vitro fata de A. pyogenes. In asemenea cazuri este recomandabila sacrificarea de necesitate. Au fost Tacute $i Incercari de profilaxie specifica, cu vaccinuri preparate prin ultrasonare. din toxine sau cu anaculturi preparate din tulpini izolate din focal' (Togoe $i Bica-Popii, cit. de Perianu - 9), cu rezultate Incurajatoare, dar care nu s-au impus In practica curenta, crescatorii preferand, probabiL sa se rezume la masurile generale.
ALTE INFECfII
PRODUSE DE ARCANOBACTERIUM
PYOGENES
In afar a de mamita piobacilara a vacilor $i de piobaciloza porcului, considerate boli specifice. primare, A. pyogenes se mai izoleaza. destul de frecven!' dintr-o multitudine de procese purulente, fie singur, fie asociat cu alti germeni. De la bovine, A. pyogenes mai poate fi izolat din omfalite, artrite, reticulopericardite, bronhopneumonii, panaritiu, peritonita $i abcese cu diferite localizari. 0 mentiune aparte trebuie acordata infectiilor puerperale, A. pyogenes fiind adesea izolat din endometrite, piometre consecutive retentiilor placentare, avortoni ~i pIacente. Avortul cu Arcanobacterium (Corynebacterium) pyogenes la vaca a fost
semnalat pentru prima data la noi In anul 1959 de Grigore $i coL (2), In 3 cazuri de aVOliuri. cu 4 aVOlioni In varsta de 5-8 luni.
De la porcine, A. pvogenes se mai poate izola din abcese mamare, leziuni purulente survenite In urma mu~caturilor 1a coada sau urechi In efectivele cu canibalism, din pulmonul purceilor cu pneumonie enzootica (micoplasmica), pasteurelica sau de alta natura, precum ~i din leziunile inflamatorii acropodiale. La ovine, A. pyogenes se izo1eaza din leziunile pulmonare initiate de pasteurele, sau vir\fsuri pulmonare, din leziuni articulare ~i din leziunile de pododermatita infeqioasa
400
Bali /njecr/oase
ale an/male lor baClerio::e
a oilor. alaturi de eeilalti germeni, obi~nuit intalniti in astfe I de afectiun i. Ro~ea (11) a deseris ehiar un episod de avorturi (129 eazuri) la ovine, in care Cornwbacteriuli1 (Arcanobacterium) p)'ogencs s-a izolat de la 86ASo din aV0l10nii examinati. Av0l1urile au fost preeedate de mamite, seurgeri vaginale. amite, abeese eratiee.
La caL infeqiile eu A. p)'ogencs sunt rar semnalate in literatura, dar au fast deserise ~i situatii eand in populatia de eai dintr-o regiune au fost inregistrate numeroase cazuri cu abcese piobaci lare interne ~iexterne (16). De la alte speeii de animale, inelusiv de la om, A. pyogencs se poate izola din unele proeese supurative, dar n'umai in rare eazuri.
Bibliografie 1. Cernea. I., Butura, I., Ciodinelea, V, Ban, I. (1967), Rev, de Zoot i Med Vet, 1,48 2, Grigore, C" lonica, C .. Darie, P. (1959). Probl, zoot. i vet, 9,46 3. Ikegami, M., Hashimoto, N., Kaidoh, T, Sekizaki, T, Takeuchi, S. (2000) Microbial 1171muno!. 44, (1),1 4. Jost. B.H .. Songer .. G, Billington. S.J. (1999), Infect Immun, 67, (4),1723 5. Leman, AD., Straw, BE., Mengeling, WL .. D'Allaire, S, Taylor, D.J. (1992), Diseases of Swine. 7-ed, Iowa State University Press. Ames, Iowa. USA 6. Moga, Manzat, R, Herman, V .. Loredana, Zecheru, Saracu\, N., Florea, D. (1998), Proceedings of 3rd International Symposium Interdisciplinary Regional Research (Hungary, Romania, Yugoslavia), Novi Sad, Yugoslavia 24-25 sept.. 703 7. Morin, E.D .. Constable. DP (1999). J.A. V.MA.213. 6. 855 8. One\ E. (1992), Rev Rom. de Med Vet, 2, 1,55 9. Perianu, T (1996), Bolile infectloase ale animale/or - bacterioze. vol. I, Ed. Funda\iei Chemarea, la~i 10. Rapuntean, Gh .. Rapuntean, S. (1999). Bacteriologie speclala veterinara, Tipo Ag ronomia, Cluj-Napoca 11 Ro~ca V. (1971), Rev. de Zoot i Med Vet, 4, 40
Timoney, JF., Gillespie, J.H, Scott, F.W, Barlough, J.E. (1988), Hagan and Bruner's Microbiology and Infectious Diseases of Domestic Animals, Eighth Edition, Cornell University Press 13. Ungureanu, C., lordache, Alexandrina, Cambir. S .. Butura, I., Cernea, I., Dabija, Gh., Nem\eanu, $t., Popel, Aurelia, Cirste\, I., loni\a, Gabriela, Avram, $t. (1965), Lucr. reV.B. Pasteur, IV, 1-2, 173 14. Ungureanu, C., Minciuna, V. (1983), Afectlunlle glandel mamare la vacl, Ed. Ceres C, Minciuna, V, Seiciu, FI., 15. Ungureanu, Popoviciu, A, Lincan, C., Balomiri, M, Cioloca, Tr., Treistaru, E. (1979), Lucr. I. C. V.B Pasteur, XV, 41 16. Vladu\iu, 0, Florescu, $t., Murgu, I. (1982), Archiva Veterinarla, 16, 75 17. Volintir, V (1975), Bolile infectloase ale anlmalelordomestlce, Ed. Did. ~i ped., Bucure~ti 18 Volintir, V., Moga Manzat, R, Popescu, i., Tomi, E. (1967), Lucr.$t. IA Timloara, X, 225 19. Waage, S., Mork, T, Roros, A, Aasland, 0, Hunshamar, A, Odegaard, SA (1999), J Dairy Sci, 82, (4), 712 Yoshimura, H, Kojima, A, Ishimaru, M. (2000), J Vet B Infect Dls Vet Public Health, 47, (2), 139 *** (1997), Int J Syst Bacterial, 47, 46
12.
20.
21.
sunt rar :~scnse $1 --,) regl=~ln cu

:' I. . 'y de ~nele
=_~:'l.
Cap. 25
Infectii produse de germeni din genurile Actinomyces ~i Actinobaculum

Radu Moga Mdnzat
Genlll Actinomyces cllprinde :; 1 de speci! dintre care pentrll medicina veterinara slint importante: A. bovis. care prodllce actinomico:a la bovine. A. canis, A. ca/uli, A. bowdenii, A. !lOrdeovulneris ~i A. viscosus, patogene pentl'1l can ide dar ~i pentl'1l alte .speci!. A. l10wellii ~i A. slackii, i:olate dll1 leillni dentare ale vaci/or, A. l1yovaginalis, i:olat dll1 in(ectii vaginale Pll1'1l1entela scroafe ~i A. marimammalium, i:olat de la mamifere marine, A. pyogenes ~i A. sllis all fost eliminate d1l1 genlll Actinomyces ~i reincadrate taxonomic ca Arcanobacterium pyogenes "i respectiv Actinobaculum suis (j-lf Alte specii (4. israelii, A. europaeus, A. radieiden/is, A. turicensis, A. urogeni/alis) slint importante pentrll patologia IImana, jillld implicate in special in {!(eciillni stomatologice. in genlll Actinomyces Slint inc!lIse lIn grllp heterolog de baClerii Gram po:itivefilamentoase. adesea ramificate. care se Fagmentea:a in elemente bacilare de diverse dimensillni. imobile, nesporula/e. anaerobe sail capnofilice. CII metabolism fermentativ. awind ca habitatmllcoasa oronasofaringeana. La animale prodllc cel mai adesea piogranliloame caracteristice. focale sail sistemice. locali:ate in ieslltlll conjllnctiv sllbclltanat. pie Ie, teslltul OS os ~i organele interne.
251
ACTINOMICOZA
(Actinoll1Ycos is)
Actinomicozele sunt boli infeqioase sporadice, produse de genneni din genul Actinomyces, care afecteaza in principal bovinele $i carnivorele, caracterizate clinic prin evo!utii cronice, cu formarea unor focare inflamatorii piogranulomatoase, insotite de 0 putemica proliferare conjunctiva perifocaJa, avand ca principala localizare la bovine regiunea mandibulara.
Istoric
Actinomicoza a fost descrisa pentm prima data de Bollinger In ar1U11877, la om. Denumirea bolii $i a genului, de care apar(in agen(ii etiologici, provine de la grecescul "actinos" = raza, deoarece in puroiul leziunilor caracteristice au fost observate ni$te forma(iuni cu aspect de rozete sau tufe,
compuse din mai multe elemente dispuse radial. Ini(ial au fost considerate actinomicoze toate entitatile In care se puteau evidenJia astfel de tufe duro dupa 1902, actinomicoza a fost delimitata de actinobaciloza $i alte entita(i (actinozc) in care cxista formaliuni $i moditkal' asemanatoare, dar care sunt produse de cu totul alIi agen(i et(ologici. Un studiu asupra acestora a fost facut $i In (ara noastra de Raducanescu, In anul 1962, In cadml caruia a fost diferen(iata actinomicoza prod usa de A. bovis de actinobaciloza. In principiu, s-a considerat ca sediul principal al leziunilor este lesutul os os mandibular la bovine $i lesutul mamar la scroata. Ulterior s-a stabilit ca agentul etiologic al actinomicozei la porc apar(ine altei specii, respectiv A. sllis, mai recent transferata in alt gen. devenind Actinobaculum suis. Astazi se recunosc ca actinomicoze Imbolnavirile produse indeosebi la bovine, camasiere $i oameni, cu germeni apartinand aceluia$i gen. Actinomyces, dar unor specii diferite.
402
Bali infectioase
ale animalelor
bacterio~e
Actinomicoza a fost semnalata in majoritatea tariloL pe toate continentele, dar cu 0 frecventa ceva mai mare In America de Sud ~i mai redusa in Asia. Datorita caracterului sau sporadic, nu produce niciunde pierderi economice deosebite. Pierderile se concretizeaza prin consum nevalorificat de furaje, cheltuieli cu tratamentele ~i valorificarea neeconomica a bovine lor sacrificate de necesitate. De~i exista ~i cateva specii de Actinomyces izolate atat de la animale dit ~i de la om. implicatiile epidemioepizootologice ale acestora nu au fost inca bine stabilite.
Etiologie
Germenii din genul Actinomyces sunt bacterii polimorfe, bacilare, filamentoase sau cocoide. Gram pozitive. In frotiurile din culturi predomina formele bacilare iar In frotiurile din puroi predomina formele filamentoase, uneori ramificate, cu extremitati1e maciucate. Sunt nesporulati, necapsulati, neciliati ~i imobili. Se dezvolta bine, in decurs de 2-4 zile, pe medii cu sange sau pe medii speciale, in anaerobioza sau in microaerofilie. cu atmosfera Imbogatita In CO2 (10-15%), pe care da colonii mici, nehemolitice.
rabelull
Specii de Actinomyces Specia de Actinoml'ces A. bo)'is A. b01rdenii A. hordeo1'llineris A. canis A. catuli A. denticolcns A. h01rellii A. slack II A. hmmginalis
,.{ 1'iSCOSI/S
de interes YCterinar Implica(ii patologice
..\ctinomicoza
bovina
Infectii clinice Ia caini ~i pisici (9) Actinomicoza canina lnfectii Infectii Infectii lnfec!ii !niectii la caini la caini ale ulveoIelor denture la bovine ale alYeolcIor dentare la bovine ale aIveolelor dentare la bovine
.~. marimammaiiw7l A. Israelii
lniectii gcnitalc purulente la scroafa Izolat din intec!ii localizate la caini. porci ~i rozatoare [niectii la unele mamifere marine Obisnuit pato"ena pentru om. rar izolata de la bovine si suinc
Rezistenta fata de agentii nocivi este comparabila cu a altoI' bacterii nesporulate. Actinomyces bovis este distrus in 15 min. la 60C, ~i este sensibilIa penicilina, streptomicina, tetraciclina, eritromicina ~i alte antibiotice, pre cum ~i la chimioterapicele iodate ~i dezinfectantele uzuale. in etiologia actinomicozelor, in special In faze Ie mai avansate ale bolii, se atribuie un anumit rol ~i altoI' bacterii piogene, cum sunt streptococii ~i stafilococii, care se pot, de asemenea. izola din puroiul actinomicotic.
In general, se considera ca la infectia cu A. bovis sunt receptive numai bovinele, de~i, rareori, boala a fost semnalata ~i la camile, gazele ~i alte rumegatoare (I, 13). In mod obi~nujt se Intalne~te numai la animalele adulte. Boala apare prin autoinfeqie, A. bovis fiind un comensai al mucoasei bucofaringiene la bovinele sanatoase, de unde poate ajunge In tesuturile subiacente pe la nivelul solutiilor de continuitate create accidental, cu ocazia consumului de furaje tepoase, sau pe la nivelul alveolelor dentare.
II/(eerii produse
de germeni
dil/ genuri!e
Actinomyces
~'i Actinobacllilim
403
Cazurile
de actinomicoza
bovina
sunt ra-
re. de regula un caz. cel mult doua cazuri concomitent, in acela~i efectiv, Sporadicitatea bolii se datoreaza faptului ca numai intrunirea tuturor celor trei factori epidemiologici face posibila apariTia bolii: microbul patogen. poarta de intrare (soluTia de continuitate bucala) ~i gazda receptiva. De la nivelul placilor dentare ale bovinelor se izoleaza ~i alte actinomicete. ca A, dentico/ens, A, hOlle/iii, .. s/ackii ~i altele. { fie ca epifiTi la animalele sanaroase. tie din focare intlamatorii locale. dar cu e:-;tindere mai redusa hovis, dedit a leziunilor produse de A,
care sunt vehiculati germenii, odata cu diver~i corpi straini. ca: ariste de cereale. tepi, a~chii, sarme etc. Odata patruns. A. bovis se multiplica, atiit In tesuturile moi subiacente cat ~i la nivelul osului mandibular, initiind ca reactie din partea organismului formarea un or mici ~i numeroase granuloame, care vor cre~te in volum ~i vor suferi 0 transformare purulenta. Structura granulomului actinomicotic este asemanatoare cu cea a granulomului "de corp strain". In centrul granulomului primar, numit ~i nodul elemental', se gase~te tlIfo actinomicoticci. Tufa actinomicotica este 0 formatiune cu diame~ trul de 3-4 mm, de consistenta cazeoasa care. examinata la microscop, strivita intre doua lame. are aspectul unei tlori cu petalele dispuse radial. neregulat. constituita in jurul unei colonii de germeni cu aspect micelian. Tufa actinomicotica se inconjoara de straturi concentrice de granulocite. macrofage, plasmocite ~i limfocite, iar la exterior, de tibrocite, De notat absenta celulelor gigante, Cu timpul. granuloamele contlueaza, formand actinomicoame, Inconjurate de 0 capsula fibroasa groasa. Centrul actinomicomului se necrozeaza ~i sufera 0 transformare purulenta. Puroiul este cremos, galben-verzui. nemirositor. in masa de puroi sunt prezente. vizibile cu ochiul liber. formatiunile de marimea granulelor de gris. care nu sunt altceva decat tufe actinomicotice, in tendinTa organismului de a se debarasa de puroi iau na~tere fistule. care se pot deschide at at la e:-;terior cat ~i in interior. spre cavitatea bucala. nazala sau spre smusun. Sediul principal al procesului intlamator, care domina exprimarea clinica a bolii, este reprezentat de tesutul osos mandibular ~i ma:-;ilar. Leziunea osoasa are caracter tumoral. procesul de osteoplazie periostala fiind acompaniat de osteoclazia procesului osos, ce imprima osului un aspect spongios (osteita raretianta). Tesutul osos dislocat este
Se pare ca. in ordinea frecvenTei actinom icotice. pe al do ilea loc dupa bovine se situeaza cainii. care fac bol i sistemice grave in special CLl A, hordeovlI/neris, A. viscoslls ~i A, canis. dar de la nivelul pJacii dentare la caine au fost frecvent izolate ~i A, CCltlili. .-1. dentico/ens A, israelii, A. hOJi'{/enii ~i A, h01'is, La caini actinomicoza se intalne~te in spec;al la adulTi. la cainii de vanatoare sau la rasele grele. crescute in mediul exterior. De pe mucoasa gingivala a pisicilor izolaeaza A, l'iscOSllS, A, hordeonrlneris, se A,
i_
~.
,~
dentico/ens ~i A, h01rdenii, dar mai rar decat de la caine (3). Germenii din genu] Actinomyces. in special A, viscosliS dar ~i alte specii. au fost izolate. insa mult mai rar. ~i de la hamsteri. iepuri. porci (A. hmmginolis) ~i alte specii. din leziuni cu caraeter piogranulomatos.
Patogeneza
il Habitatul obi~nuit al actinomicetelor constituie mucoasa normala nu 0 afecteaza ~i atata timp cat este Leziunile ocaziosau alveolele den-
orofaringonazala. pe care pe care nu 0 pot travers a intacta morfofunctional. nale ale mucoasei bucale
tare, pe la nivelul spatiilor create Intre dinti ~i gingie, constituie poarta de intrare prin
404
Boli infec(ioase
ale animalelor
bacterio:e
substituit de tesut conj unctiv ~i microabcese, ceea ce ii confera fragilitate. La bovine, procesul inflamator actinomicotic are foarte slaba tendinta de extindere din regiunea maxilofaciala ~i nu cuprinde forrnatiunile limfoide regionale. In schimb, la caini ~i pisici, procesul inflamator poate deveni mult mai extins. cuprinzand, in afara de regiunea cervicofaciala, ~i toracele, abdomenul, tesutul conjunctiv subcutanat de la nivelul membrelor ~i trunchiului'(3) ~i nu intotdeauna are ca punct de plecare 0 poarta de intrare creata la nivelul mucoasei bucofaringiene. Asocierea unei flore bacteriene comensale a tubului digestiv, in general piogena, la procesul patologic initiat de germenii din genul Actinomyces este 0 regula. Actinom.vces activeaza macrofage Ie. induce chemotactismul neutrofilic initiind fagocitoza ~i stimuleaza hiperp lazia limfocitelor B dar, In cele din urma. flora banala asociata influenteaza In mod hotarator cursul evolutiei procesului inflamator (3).
Tabloul anatomoclinic
La bovine, leziunile initiale, localizate de regula la gingii, scapa de regula observatiei. La nivelul mandibulei. mai rar a maxilei. apar tumefactii dure. reci. insensibile. care cresc progresiv in voium, pana la dimensiuni impresionante, ajungand In cele din urma sa deformeze capul animalului. De cele mai multe ori tumefactia debuteaza la nivelul unuia din molarii centrali sau in apropierea acestora. Tumefactia intereseaza deopotriva osul mandibular ~i tesuturile moi limitrofe. Prima manifestare observata, de cele mai multe ori, este 0 tumefactie indurata, inamovibila ~i insensibila, corespunzator uneia dintre ramurile mandibulare, care cre~te in volum uneori mai rapid - cateva saptamani, alteori mai lent<- catva luni. Aceste tumefactii. numite impropriu tumori
actinomicotice, la un moment dat fistulizeaza, eliberand prin unul sau mai multe canale, un puroi gros, galben-cenu~iu, in cantitate redusa, in care se gasesc granule dense (tufe) cu diametrul de 1-2 mm. In aceasta faza, mai avansata, leziunile sunt dureroase, animalele evita prehensiunea ~i mai ales masticatia, din care cauza consuma tot mai putine furaje ~i in consecinta pierd in greutate. Portiunea de os afectata devine fragila din cauza ca procesele de proliferare periostala sunt insotite de un proces de osteoclazie, de osteita coroziva, rarefianta, care slabe~te rezistenta osului, din care cauza nu sunt rare cazurile de fracturi mandibulare survenite in timpul masticatiei. Cand procesul inflamator cuprinde ~i tesuturile moi invecinate pot sa apara, pe langa tulburarile de deglutitie ~i tulburari in respiratie. Limfonodurile submandibulare ~i retrofaringiene nu sunt afectate dar, pentru ca celelalte structuri. in cele din urma sunt cuprinse, ia examenul clinic pielea apare ca aderenta la tumefactie, iar tumefactia face corp comun cu mandibula sau maxila. Evolutia bolii este intotdeauna cronica, foarte lenta dar progresiva ~i afebrila, astfel ca, cu tot caracterul strict localizat al procesului patologic, in cele din um1a se poate ajunge la cahexie, In rastimp de cateva luni, un an sau mai mult. De cele mai multe ori insa, In mod practic, nu se ajunge aici, deoarece proprietarii dispun sacrificarea de necesitate a animalului, mai inainte ca acesta sa ajunga intr-un stadiu avansat de slabire. Extinderea leziunilor spre alte regiuni corp orale (esofag, trahee, testicule) este posibila, dar exceptional de rara (12). La caini, care sunt mai receptivi decat pisicile, tabloul clinic este mai variat decat la bovine, ceea ce este deloc surprinzator, daca se are In vedere ca de la ace~tia se pot izola cel putin 8 specii diferite de Actinomyces (4).
/nfectii prodllse de germeni din gel1urile Actinomyces
~i Actinobaclllllm
405
-.~
'-'llU!IlIr"
Forma clinica cea mai frecventa este cea cu loca!i:::are cervicofaciala, manifestata prin prezenta de tumefactii de consistenta fluctuanta sau ferma, la nivelul capului sau gatului, In tesutul conjunctiv subcutanat, cu evolutie acuta, subacuta sau cronica. Mai concret infeqia se localizeaza frecvent la nivelul mandibulei ~i tesuturilor din spatiul intennandibular, In regiunea paracervicala ~i a fetei. Radiografic se pot pune in evidenta neoformatii osoase periostale, mandibulare sau maxilare . Actinomico:::a toracica. este 0 alta forma evolutiva, care pe langa Jesutul pulmonar mai poate cuprinde pleura, cordul ~i mediastinul sau peretele cutiei toracice (I I). In acest caz pot aparea tulburari respiratorii (dispnee, tuse), cu imagini radiografice care reflecta prezenta infiltratului alveolar ~i interstitial consolidat, osteoplazie periostala ~i osteomielita. Actinomico:::a abdominala, focalizata la nivelul vertebrelor ~i peretelui abdominal se poate extinde prin fistulizare ~i poate cuprinde peritoneul, unde se fonneaza un exsudat cu aspect purulent La pisica, actinomicoza se manifesta In special sub forma de abcese, aparute mai ales dupa batai, la motani, cu localizare initial subcutanata in regiunea cervicofaciala ~i generand ulterior piotorax, peritonite, spondilite (9). Alteori, se manifesta sub forma de abcese, cu localizare in limfonoduri (7). Exsudatul purulent la pisica, uneori sangvinolent este mai fluid decat la bovine ~i are un miros ihoros, urmare a adaugarii In procesul inflamator ~i a actiunii altor germeni piogeni.
care se scurge un puroi cremos, gal bencenu~iu, nemirositor, conti nand granule fine, dar Tara ca procesul inflamator sa cuprinda limfonodurile cervicofaciale. In caz de dubiu se pot examina la microscop, cu un obiectiv uscat, granulele din puroi in stare nativa, presate intre doua lame. Se vad tufele caracteristice, marginite de elemente dilatate periferic, cu aspect de maciuca, dispuse radial neregulat. Prin coloratia Gram- Weigeli, zona centrala a tufelor, unde sunt masati germenii, se coloreaza in violet, iar zona periferica in ro~u. Pentru confirmarea celia a diagnosticului se poate recurge la izolarea ~i identificarea germenului. La carnivore, aspectul anatomoclinic este mai putin caracteristic ~i poate u~or fi confundat cu alte afeqiuni inflamatorii, granulomatoase sau supurative (5). GranuIeIe (tufele) actinomicotice apar numai uneori la carnivore, iar examenul bacterioscopic este ingreunat de prezenta florei polimicrobiene asociate, care nu poate, totu~i, sa mascheze complet existenta formatiunilor filamentoase, ramificate, Gram pozitive, caracteristice actinomicozei. Prezenta florei bacteriene asociate face dificila ~i izolarea in cultura pura a actinomicetilor. Insamantarile trebuie Tacute pe placi cu agar-sange incubate In anaerobioza, In prezenta CO2. In aceste conditii cresc atat A. bovis ~i A. israelii, care sunt strict anaerobe, cat ~i A. hordeovulneris, A. viscosus, A. denticolens ~i altele, care sunt facultativ anaerobe, dar nu cre~te flora bacteriana de asociatie aeroba din leziuni. Coloniile apar dupa 2-7 zile ~i au aspect diferit, In funqie de specie ~i tulpina. Identificarea se face pe baza aspectului morfologic, descrise la etiologie ~i a caracterelor biochimice. Izolarea actinomicetelor din leziuni poate fi zadarni-
Diagnostic
La taurine, diagnosticul de actinomicoza se stabile~te de regula clinic. Pledeaza pentru actinomicoza existenta formatiunii tumorale dure, insensibila, aderenta la mandibula sau maxi la, eventual cu fistule din
406
Bali infectioase
ale an/malelor
bacterio::e
ciHi ~i de tratamentele anterior prelevarii
efectuate
animalului.
probei.
Combatere
Tratamentul bovinelor cu forme incipiente de boala se poate face cu succes, dar formele avansate de boala pot fi socotite, practic. incurabile ~i este preferabila sacrificarea lor inainte de a se deprecia prin slabire. Tratamentul actinomicozei la bovine se aplica local ~i general. Tratamentul local consta din pensula!ii cu tinctura de iod, infiltra!ii locale cu iodisept sau antibiotice (1-2 milioane U.l. penicilina'zi. 5 g streptomicina/zi). dupa deschiderea chirurgicala ~i chiuretajul sau ablatia tesutului proliferat, urmat de asepsie locala. Tratamentul general se poate face per os sau parentem1. prin injectii. Cea mai convenabil? este administrarea iodurii de potasiu in apa de baut. 8-10 g'animal ~i zi. timp de 8- ] 4 zile. respectiv pana la aparitia fenDlnenului de iodism. cand se face 0 pauza ,de 7 zile, dupa care se reia tratamentul. Pe cale i.v. se poate administra iodisept 50-100 ml!animal ~i zi. sau iodura de sodiu 50-80 ml sol. I OS,o/animal ~i zi sau iodura de potasiu 40-50 ml sol. I O%'animal ~i zi. Se
25.2
pot utiliza ambele cai de administrare, dar atunci se reduc dozele. Este utila ~i administrarea antibioticelor pe cale generala. Cele mai recomandate antibiotice sunt penicilina ~i clindamycina. Unele surse recomanda tratamentu] cu izoniazid, 10 mg/kg, ora! sau i.m., timp de 3-4 saptamani (12) Din pacate, tratamentul actinomicozei bovine este costisitor ~i cu rezultate nesigu-
re.
Este recomandabil sa se previna aparitia de noi cazuri prin evitarea furajelor tepoase, care pot leziona mucoasa bucala. Se exam ineaza atent efectivul pentru depistarea precoce a unoI' noi cazuri de boala. Tratamentul actinomicozei la carnivore nu difera conceptual de cele prezentate pentru bovine, dar prezinta in plus un avantaj ~i un dezavantaj. A vantajul consta in faptul ca, data fiind masa corporala mult mai mica, costul tratamentului nu constituie un impediment descurajant pentru proprietarL iar dezavantajul este acela ca, la carnivore. actinomicoza nu este la fel de limitata ca extindere ca la bovine, cuprinz2md adesea tesuturi profunde. organe interne ~i cavitatile seroase. greu de drenat ~i aseptizat.
INFECTIA CU ACTINlBACULUM
s-a CreZLlt ca
SUlS
Foarte
multa
vreme
Actinomyces bovis produce
la bovine 0 boala localizata, de predilectie la tesutul osos mandibular sau maxilar. in timp ce la suine, sediul leziunilor este reprezentat de "tesuturile moi", respectiv de tesutul mamaI'. !v1ai tarziu s-a stabilit ca actinomicetul
(6), in 1997, A. suis a fost reclasificat in Int. 1. Syst. Bacteriol. ca A ctinobaculum suis. alta denumire sub care anterior a mai fost descris germenul in literatura
a fost cea de
COI)'nebacterium suis (sin. Eubacterium suis). dar nu este sigur daca acesta din urma
a fost in wate cazurile sinonim cu
care produce boala la suine apartine de fapt altei speciL bine caracterizata ~i denumita In Deteminatorul Bergey ed. VIII-a Actinomyces suis, specie diferita antigenic ~i biochimic de A. bovis, dar incadrata provizoriu in grupa speciilor cu "inceliae sedis". Ulterior. la propunerea lui Lawson ~i col.
Actinobaculum
(4ctinomyces)
suis. pentru
ca. a~a cum s-a vazut mai recent, exista ~i alti membri ai genului Actinomyces care se pot izola din infectii purulente de la porcine, cum sunt: A. hyovaginalis (2), A. viscosus sau A. israelii in timp ce unii dintre agentii .luis, considerati ca fiind Corynebacterium
-------
lnfectii produse de germeni din genurile Actinomyces:;:i Actinobaculum
407
"
,,'.-
""-
....
s-ar putea sa fi apartinut de fapt actualului Arcanobacterillll1 pyogenes. Actinobaculoza (sin. actinomicoza suina) este 0 boaJa infeqioasa cronica, cu evoJutie sporadica sau sub forma de mici enzootii, caracterizata prin formarea de focare inflamatorii proliferative $i purulente in tesutul mamaI' al scroafelor $i prin inflamatii 1a nivelul aparatului urogenital. Deoarece germenuJ este un comensal aJ mucoasei bucale la purcei $i in special al cripteJor amigdaliene (10), este rational sa se accepte idea ca infeqia mamara la scroara se produce prin ranile produse de purcei, in timpul suptuJui (8). In parenchimul mamaI' se dezvolta mai multe focare purulente, dintre care unele de dimensiuni mari. inconjurate de 0 capsula conjunctiva groasa, contimind un puroi galben vascos, care i$i face loc spre exterior prin una sau mai multe fistule. o alta forma de manifestare. obi$nuita in actinobaculoza suina, $i intalnita cu preponderenta in unitatile mari de cre$tere a porcilor, implica aparatul urogenital. Actinobaculum suis este un locuitor obi$nuit al tegumentului preputial al vierului (J 2). Chiar daca transmiterea infeqiei prin monta nu este singura cale de infeqie, datorita frecventei transmiterii genitale a infeqiei, actinobaculoza suina poate fi socotita 0 boala venerica, In momentul montei. mai ales daca survin $i unele traumatisme, are loc contaminarea mucoasei vaginale $i, de aici, se produce infeqia ascendenta a vezicii urinare. uretereJor $i rinichilor la scroara. Nefrita $i cistita cu Actinobaculz/l11 suis se caracterizeaza prin ingro$area peretilor vezicii urinare. cu formarea unor pseudomembrane fibrinoase, care acopera mucoasa vezicala $i ureteral a, de unde infectia se extinde spre rinichi, cuprinzand atat bazinetul cat $i tesutul renal, sub forma nefritei interstitiale difuze, cu focare purulente metastatice $i hemoragice. Din leziunile urogenitale, ca $i
din cele mamare, in afara de A, suis se izoleaza frecvent $i alti gemeni, cum sunt streptococii. colibacilii sau Proteus spp. La scroafe boala survine bruse, cu depresie, imobilitate, colaps circulator, miqiuni dureroase de urina tulbure, uneori sangvinolenta. Sfar$itul bolii este moartea, in multe cazuri, in rastimp de J-2 zile, pana la 4-5 zile. In unele cazuri boala se cronicizeaza, animalele prezinta apetit capricios, polidipsie, poliurie $i slabesc continuu, pan a sunt sacrificate ca neeconomice. Boala se suspicioneaza clinic dar diagnosticul, la animalul viu, se confirma prin analiza urinei $i examen bacteriologic. Se constata, in functie de faza de evolutie, hematurie, piurie, proteinurie $i pH intens alcalin (peste 8,5). lzolarea lui A. suis este destul de dificila, necesita mediu special de transport, anaerob, $i medii speciale de cultura. De regula, alaturi de A. suis se izo1eaza $i alte bacterii. asociate infectiei. ExamenuJ prin imunofluorescenta a unui concentrat urinal', prin centrifugare, furnizeaza rezultate superioare examenului bacteriologic, deoarece da informatii $i despre proportia numerica a participarii diverselor bacterii la procesul inflamator. In cazul cadavrelor, examenul bacteriologic poate fi racut cu rezultate mai concludente decat in cazul animalelor vii. La acestea, este util $i examenul histologic al fragmentelor cu leziuni din vezica urinara, uretere sau rinichi. fixate in formol. Tratamentul precoce al scroafelor bolnave, cu penicilina, ampicilina, lincomicina (12) sau alte antibiotice active, pe cale parenterala, pe 0 perioada de 3-5 zile, poate da rezultate favorabiJe. Rezultate bune s-au obtinut $i cu enrofloxacina J0 mg/kg in furaje, timp de 10 zile, mai ales pentru cazurile complicate (12). In formele cronice, rezuJtatele tratamentuJui sunt nesatisfacatoare. In ]ocalizarea mamara, tratamentul local chirurgical este indispensabil $i presupune
408
Bali infectioase
ale animalelor
baClerio=e
deschiderea, vidarea ~i aseptizarea abceselor mamare, simultan cu administrarea de antibiotice injectabile. Profilaxia bolii se face numai prin masuri generale, nespecifice: igienizarea boxelor, supravegherea montelor naturale ~i
Bibliografie 1. Arora, RG., Kalra, D.S., Paul Gupta, RK (1974), Archiva Veterinaria, 10,49 2. Collins, M.D, Stubbs, S., Hommez, J., Devriese, LA (1993), Int J Syst Bacterial, 43, (3), 471 3. Edwards, D.F., in Infectious Diseases of the Dog and Cat, by Green et.col. (1998), 2r.d ed. W.B. Saunders Comp 4. Hoyles, L., Falsen, E., Foster, G., Pascual, C, Greko, C, Collins, M.D. (2000), Int J Syst Microbial, 50, 4, 1547 5. Kirpensteinjn. J .. Fingland, R (1992), JAVMA, 201, 6, 917 6. Lawson, PA, Falsen, E., Akervall, E., Vandamme, P., Collins, M.D. (1997), Int J Syst Bacterial, 47,899 7. Murakam, S., Yamanishi. M.W. Azuma, R (1997), J Vet Med Sci, 59, (11), 1079
tratamentul operativ al leziunilor organelor genitale survenite in timpul montei, sau introducerea montelor artificiale ~i asigurarea apei potabile la discretie, pe toata durata zilei.
8.
_9.
10.
11.
Oomi, H, Azuma, R, Ishiwita, H., Asahar, T., et. all. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr, Bangkok, 26-30 june, 233 Pascual, C., Foster, G., Falsen, E., Bergstrom, K., Greko, C., Collins, M.D. (1999), Int J Syst Bacterial, 49, 4, 1873 Patchimasiri, T., Chanprasert, B., Shigemi, S., Azuma, R, (1994), Proceeding of/he 13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 234 Pelle, G., Makrai, L., Fodor, L., DobosKovacs, M. (2000), J Camp Pathol, 123, (1),
72
12. Radostits, OM., Gay,C.C., Blood, D., Hinchcliff, K.W. (2000), Veterinary Medicine, W.B. Saunders Company Ltd.,9th edition Daft, Barbara, M., Skinner, A. Virginia; Hughes, Roberta, L. (HJ92), JA VMA, 200, 11, 1719 *** (1993), InUSyst.Bacteriol
13.
14.
Cap. 26
Infectia produsa de Bacillus anthracis

Radu Moga Manzat
Genu! Bacillus cllprinde 22 de spedl bacleriene. mareo lor majorilale saprofile .ii nepalogene penlru animale. Singllra specie impOrlal1la penlrll palologia 1'elerlnara esle B. allllzracis. agel1llll eliologic 01 antra:>:lIllIi. Genlll Bacillus incillde germeni Gram po=ili1'i ell mOlfologie bacilara sCilI.filiforma. de dimensilllll mari. displl.}llil lan!lIri. sporulart Ji aerobi: line Ie specli s1Inimobile S{ilIcaps1llare.
261.
ANTRi\XUL
(Febris carbzlllculosa. Anthrax, Charbon bacteridien)

Antraxul este 0 boala infectioasa, produsa de Bacillus anthracis. care afecteaza majoritatea speciilor de mamifere domestice sau salbatice ~i omul. Evolueaza clinic de regula septicemic. cu febra, tulburari generale, circulatorii. respiratorii ~i digestive: morfopatologic se caracterizeaza prin edeme serohemoragice In tesutul conjunctiv subcutanat. hemoragii subseroase, aspectul asfixic al sfmgelui, hipertrofia ~i ramolismentul pulpei splenice. Este cunoscut ~i sub denumirile de dalac. buba neagra, carbune sau pustula maligna.
ill1unizarii anticarbunoase a ovinelor ~i bovine lor ell ajutorul unei tulpini de B. anlhracis atcnuata prin cultivarea la -+2.5(, Un an mal tarziu Tencovski prepara primul \'accin sporulat din lume. din germeni atenua(i prin caldura Un moment important I-au rcprezental cereetilrile efectuate in tara noastra de profcsorul Stamatin (1936) ~i In Africa de Sud de Sterne (1937), care au ob(inut Ipe mcdii cu sangc ~i respectiv in atmosfera cu CO,) primcle tulpini de B. anlhracis acapsulogenc dar sporogene ~i irnunogene. din care au putut Ii preparate cele mai eiicace vaccinuri anticarbunoase cunoscute pana in prezent. ~coala romaneasca de bacteriologie ~i-a adus 0 importanta contribu(ie la studiul antraxului ~i prin cerce([lrile intreprinse de Cillca, Cernaianll, Combiescll, Isopescu, Popovici, Raducanescll $i altii.
Istoric
Antraxul a fost descris inca din antichitate. atat la anill1ale cat ~i la om. Chabert (1783-1790) deosebe~te pentru prima data "carbunele esen(ial" (antraxul) de "carbunele sill1ptomatic" (cmiizematos), confundate p,lna atunci din eauza aspcetului asl1xic al sangelui ~i (esuturilor in ambele boli. Agentul etiologic a fost \'azut pentru prima data la ll1icroscop de Da\'aine (1865) In frotiurile executate din sange. Cultivarea lui pe medii de eultura a fost realizata pcntru prima data In 1876. simultan ~i independent, de Louis Pasteur ~i Robcrt Koch, care au ~i reprodus experimental boala. in anul 1881. Louis Pasteur demonstreaza In cadrul celebrei experien(e de la Pull\' Ie Fort, posibilitatea
Riispandire ~i importantii
Antraxul este una din cele mai raspandite boli ale animaleloL dar incidenta sa variaza foarte mult de la 0 zona geografica la alta. Antraxul evolueaza endemic in zonele tropicale ~i sub-tropicale. Factorii care determina aceasta distributie sunt cei care C011ditioneaza sporularea germenului ~i muitiplicarea formelor vegetative in sol. Aceste zone, denumite in literatura de spec ialitate "arii incubator" (20), au la baza conceptul ca acumularea de apa in exces favori-
410
Bali i1lfec(ioase
ale animate/or
bacterio::e
zeaza transformarea vegetatiei in humus, in timp ce temperatura ambianta de peste 15,5C creaza conditii pentru germinarea sporilor ~i multiplicarea formelor vegetative. In tara noastra antraxul a produs in trecut pierderi imp0l1ante, care au scazut progresiv dupa ultimul i"azboi mondiaL mai ales ca urmare a instituirii unui program de vaccinare sistematica a principalelor specii receptive, cu ajutorul excelentului vaccin realizat de Stamatin ~i Isopescu, astfel ca in ultimii ani nu s-au mai inregistrat dedit putine cazuri de antrax. Pierderile cauzate de antrax pot fi insa considerabile daca efectivul este descoperit imunologic. Ele se datoreaza m0l1alitatii ~i cheltuielilor cu imunoprotilaxia ~i tratamentele. Antraxul prezinta ~i imp011anta sanitara. in trecut era intalnit la om destul de frecvent ca boala profesionala, mai ales la scarmanatorii de lima, macelari, tabacari ~i la alte persoane care manipulau animale bolnave, produse provenite de la acestea sau cadavre.
executate din astfel de cadavre, prin coloratia Giemsa, se evidentiaza numai capsule sau capsule cu resturi de corpi bacterieni. In afara organismului, in cadavrele deschise ~i pe mediile de cultura, B. anthracis sporuleaza. Sporularea este posibila numai la temperaturi cuprinse intre 14 $i 42C ~i in prezenta oxigenului, fiind mai accentuata in conditii de uscaciune, la pH 7,2-8, in culturile vechi ~i la temperatura de 30-35e. Sporul este situat central ~i nu deformeaza corpul bacteriei. PI' in metoda Gram, sporii nu se coloreaza, aparand ca ni$te vacuole ovale in corpul bacterian. B. anthracis se cultiva bine pe medii uzuale de cultura, in aerobioza, la temperatura de 33-37C, dar cre~te slab ~i la alte temperaturi (IS-45C) sau in anaerobioza. Pe agar da colonii mari (3-7mm), nepigmentate, rugoase, cu marginile neregulate, de tip "R". In bulion cultura se dezvolta la fundul eprubetei, cu aspect de flocoane de vata, supematantul I'amanand limpede. Insamantat prin intepare in medii semisolide da 0 cultura cu aspect de brad rasturnat. Din punct de vedere biochimic B.
Etiologie
Bacillus anthracis
este
0 bacterie
de
forma dreptunghiulara. cu capetele retezate. de 3-7/ 1-1,5 ,Llm, Gram pozitive. Este dispus de obicei in lanturi lungi. in frotiurile din culturi ~i izolat sau in lanturi scurte. in frotiurile din tesuturi. in organism, ca ~i pe mediile de cultura cu lichide organ ice (sange, ser) sau incubate in atmosfera cu 10'jo CO2 prezinta 0 capsula colorabiIa in roz prin metoda Giemsa. ce inconjoara corpul bacterian, de culoare violet inchis. Capsula este compusa din polimeri ai acidului D-glutamic, dar poate contine ~i polizaharide. Sinteza ei este mediata de poliamide (18) ~i stimulata de albumina serica bovina. in cadavrele vechi, nedeschise, germenii nu se mai multiplica ~i mol'. in frotiurile
anthracis este mai putin activ de cat speciile nepatogene de Bacillus.

Fermenteaza, Tara producere de gaz, glucoza, fructoza ~i zaharoza, produce catalaza, proteaza ~i lecitinaza, dar nu produce indol, ureeaza $i H2S. Activitatea la
B.
anthracis,
a-glucozidazica este crescuta in conditiile in care
incubarea are loc in prezenta a I % Triton X - 100, in timp ce la celelalte bacterii antracoide, incubate in acelea~i conditii, aceasta activitate este redusa (13). scaFormele vegetative au 0 rezistenta zuta la actiunea factorilor fizici ~i chimici. 30 minute la 55-60e. 6-12 ore la actiunea luminii solare directe, 10-15 minute la actiunea substantelor dezinfectante obi$nuite, in concentrati i uzuale. Sunt distruse de putre-
!nfec{ia prodllsa de Bacillus allfhracis
41 I
faqie, In cadavrele nedeschise, In 2-5 zile. Sunt sensibile la penicilina, eritromicina, teramicina, tetracicline ~i altele, dar mai putin sensibile la aqiunea sulfamidelor. Fata de streptomicina da relativ u~or mutante rezistente. Formele sporulate sunt deosebit de rezistente: la temperatura de fierbere rezista 510 minute, dar sunt distruse prin autoclavare In ]0-15 minute. In atmosfera uscata rezista 1-2 ore la 105e. La temperatura obi~nuita a mediului ambiant In organe ~i piei uscate, sporii rezista pana la 55 de ani, dar pe anumite substraturi ~i-au pastrat puterea de germinare pana la 71 de ani. In solurile alcaline, bogate In humus, a fost dovedita supravietuirea sporilor timp de 60 de ani, fapt ce explica credinta cresciitorilor de animale, din unele parti ale iumii, In existenta a~a-numitelor "campii blestemate". In ape. la temperatura ambianta, rezista cateva luni, pana la 2-5 ani. Nu sunt distru~i de putrefaqie. de sucul gastric. prin sararea ~i afumarea carnii, sau prin tabacirea pieilor. Hidroxidul de sodiu ~i formolulln solutii de 5% Incalzite la 40C distrug spori i dupa 10-15 minute, dar la un contact mai prelungit, sunt active ~i In concentratii mai scazute. Clorura de var 5% ~i pennanganatul de potasiu 4% Ii distrug In mai putin de 15 minute, dar la fenol 5%" alcoo] eti1ic ~i sublimat coroziv rezista cateva zile. B. anrhracis I~i datoreaza patogenitatea atat virulentei cat ~i toxicitatii. Virulenta este asigurata prin funqia de aparare antifagocitara a capsulei ~i prin intermediul unor enzime ca lecitinaza, proteaza ~i colagenaza. Toxicitatea germenului se datoreaza exotoxinei specifice, terl1101abile (30 minute la 57C), constituita din trei fractiuni proteice notate cu L II ~i IlL care I~i manifesta efectul edematogen, imunogen ~i Jetal numai sinergic.
Infeqia experimentaJa poate fi realizata pe orice cale la ~oareci ~i cobai, care fac septicemie mortal a In ]-4 zile, dependent de doza de germeni inoculata. ~oarecele face infeqie l110tiala chiar daca s-au inoculat numai 1-2 spori pe cale intradermica. Hamsterii, iepurii ~i maimutele pot fi de asemenea infectati experimental. Dupa unii autori, hamsterii sunt chiar mai sensibili la infeqia experimentala decat ~oarecii ~i cobaii (4).
Receptivitate. Sunt receptive la infeqia natural a cu B. anthracis toate animalele homeoterl11e, dar nu In egala masura. Cele mai receptive sunt ovinele ~i caprinele, urmate III ordine de taurine, cabaline, bubaline, camelide, cervidee ~i alte ierbivore domestice sau salbatice. Porcinele. carnasierele ~i mustelidele sunt mai putin sensibile, Tacand de regula forma localizata. La pasari antraxul apare extrem de rar. Pot'cul pitic ~i, se pare, unele rase a1geriene de oi poseda 0 rezistenta genetica fata de infeqia carbunoasa (10). La om se Inralnesc atat forme local izate, cu evolutie mai u~oara, cat ~i forme septicemice, mortale. Animalele tinere, din rase perfeqionate, sau cele stresate, sunt mai sensibile. Surse :;i cai de infecTie. In timpul bolii, germenii sunt e1iminati prin wate secretiile ~i excretiile. Cadavrele nedeschise ale acestor animale se "autosterilizeaza" In decms de cateva zile, dar daca au fost sfa~iate de carnasiere sau pasari rapitoare, germenii sporuleaza asigurandu-~i astfel 0 supravietuire Indelungata In sol, pe care 11contamineaza In urma descompunerii cadavrelor. Prin intermediul vantului, a apelor de suprafata sau freatice, sporii pot difuza pe SLlprafete Intinse. Potentialu1 de contaminare a s01ului pe care 11 reprezinta cadavrul unui animal cu antrax poate fi imaginat daca se
412
Boli il1lecrioase
ale al1imalelor
bacterio::e
are In vedere ca lntr-un singur gram de splina se pot gasi 4,5 miliarde de germeni. Se afirma chiar ca In anumite soluri cu pH alcalin, bogate In substante organ ice, din tari cu clima tropicala sau subtropicala, sporii ar putea sa germineze In sezonul ploios, sa se multiplice ~i sa sporuleze din nou In sezonul secetos. Carnea, pieile, Ieilla, laptele ~i alte produse de la animalele bolnave sunt surse de infeqie importante, In special pentru om. Apele reziduale (neepurate ~i nedezinfectate) provenite din lntreprinderi de prelucrare a produselor de origine animala sau a cadavrelor (abatoare, fabrici de Tainuri animale. In special Hiina de oase. tabacarii, laboratoare veterinare) pot sa contina cantitati lnsemnate de germeni. Cu toate ca in maduva osoasa supravietuirea germenului este redusa deoarece in oasele nedeschise nu sporuleaza (3), Taina de oase este cotata ca una dintre cele mai importante surse de infeqie cu B. anthracis (10). lerbivorele se infecteaza de regula pe cale digestiva, prin consumul furajelor contaminate, dar ovinele se infecteaza u~or ~i pe cale respiratorie. inhalfmd sporii continuti In praful de pe terenurile contaminate. Este posibila ~i infeqia transcutanata la nivelul unor leziuni accidentale sau prin intermediul insectelor hematofage. Porcinele ~i carnivore Ie se 1mbolnavesc de regula prin consumul de carne infectata. La om infeqia se realizeaza pe cale digestiva, respiratorie sau transcutanat. Infeqia se poate realiza atat cu spori cat ~i cu forme vegetative. indiferent daca poarta de intrare este reprezentata de piele sau mucoase. Infeqia digestiva se realizeaza mai frecvent cu sporL care rezista la aqiunea nociva a acidului clorhidric din stomac. lnfeqia pe cale digestiva cu forme vegetative este posibila numai daca germenii pa-
trund prin mucoasa buco-faringiana sau daca sunt continuti In bucati mari de carne, ingerate de carnivore sau porcine, In care caz pot traversa stomacul Tara a fi distruse. Dinamica epidemiologica. Antraxul apare de regula sub forma de cazuri sporadice sau endemii cu contagiozitate relativ redusa, deoarece pentru ierbivore sursa cea mai imp0l1anta de infeqie nu 0 reprezinta animalele bolnave, eliminatoare de germeni, ci solul ~i furajele contaminate cu spori. In localitatile situate pe astfel de terenuri antraxullmbraca un caracter trenant, aparand mai ales In sezoanele calduroase ~i secetoase, dupa inundatii sau atunci cand s-au inregistrat deficiente In imunoprofilaxia ierbivorelor. Au fost observate situati i cand antraxul a reaparut lntr-o localitate dupa 2530 de ani, ca urmare a aducerii sporilor la suprafata prin sap area unui canal sau a unei fantani. Uneori, dupa inundatii, antraxul poate 1mbraca un aspect epidemic. lnsectele hematofage pot transmite antraxul, se pare, numai mecanic (10). Mai rar apare In grajd, In perioada de stabulatie, sub forma de cazuri sporadice sau mici endemii, cand se administreaza animalelor furaje recoltate de pe terenuri contaminate sau furaje de origine animala contaminate. In prezent, ca urmare a imunizarii sistematice a principalelor specii receptive, antraxul apare la noi aproape lntotdeauna sporadic.
Patogenezii
La poarta de intrare In organism, fie ca este yorba de mucoase, fie ca este yorba de pie Ie, sporii germineaza trecand in forme vegetative, inconjurate curand (10-30 minute) de 0 capsula care 1i protej eaza de fagocitoza, de aqiunea litica a anticorpilor ~i de efectul bactericid al serului. Ca urmare a multiplicarii forme]or vegetative la poarta de intrare, reprezentata mai fi'ecvent de leziuni
/iifecria prodllsa de Bacillus anthracis
413
accidentale ale mucoasei digestive. dit ~i a rezistentei opuse de leucocite. ia na~tere un edem inflamator local, de unde germenii progreseaza pe cale limfatica pana la nivelul limfonodurilor regionale, unde multiplicarea continua. in evolutiile septicemice germenii patrund in circulatia sangvina unde multiplicarea excesiva continua pana la momiea animalului, dind 80~'O din germeni sunt prezenti in sange ~i 20% in splina. Elementele esentiale ale patogenitatii germenului sunt reprezentate de capsulogeneza ~i toxicitate. Pierderea capacitatii de capsulogeneza la 0 tulpina de B. amhracis echivaleaza cu pierderea capacitatii de invazie septicemica. Toxicitatea este datorata unui complex toxic, eliberat extracelular de germeni (14). Acesta este alcatuit din trei factori: un factor edematogen, un antigen protectiv ~i un factor letaL care aqioneaza prin cooperare (8). Alte"tarile vasculare ~i prezenra unui numar imens de germeni in vasele capilare au ca rezultat ~i producerea de embolii, tromboze ~i rupturi vasculare, urmate de hemoragii tisulare. Concentraria letala de toxine bacteriene in sange este atinsa mai devreme decat realizarea concentrariei maxime de germeni in sange, ceea ce duce la momie. Aceasta explica insuccesul antibioterapiei in fazele avansate de antrax, cu toate ca se obtine sterilizarea bacteriana a organismului. Formele localizate sau edematoase, cu slaba tendinta de generalizare septicemica, apar mai frecvent la animalele cu un anumit grad de rezistenta naturala fata de infeqia carbunoasa, cum sunt camivorele ~i porcinele, sau atunci cand pOaIia de intrare a germenilor este reprezentata de pie lea lezionata. Cauza imediata a mortii 0 reprezinta hipoxia ~i colapsul circulator, consecutive starii de ~oc.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de regula 1-3 zile la ovine ~i 3-5 zile la bovine ~i cabaline, dar poate sa ajunga ~i 1a 8-10 zile la speciile mai putin receptive. Manifestarile clinice nu difera pre a mult de 1a 0 specie la alta, dar exista unele particularitati privind durata ~i severitatea bolii, predominanta forme1or septicemice sau 10calizate. in generaL antraxu1 se caracterizeaza printr-o evolutie rapida, febrila ~i mortala, dar in funqie de doza infectanta, poarta de intrare ~i rezistenra organisme1or, pot exista ~i alte tipuri evolutive. La ovine ~i caprine, care sunt speciile cele mai receptive 1a infeqia carbunoasa, este caracteristica evolutia septicemica extrem de rapida, supraacuta sau acuta. In formele cele mai rapide, numite ~i apoplectice sau fulgeratoare, dupa 0 evolutie de numai cateva minute animalu1 cade in decubit, prezinta cateva convulsii ~i moare. De ce1e mai multe ori durata bolii este de cateva ore, pana 1a 0 zi sau cel mult 2-3 zi1e. in aceste cazuri boala debuteaza prin hipertermie (40,5-42C), abatere, nelini~te, tremuraturi musculare, hiperemia mucoaselor. Animalul bolnav ramane in urma turmei. are mersul vaccilant ~i faciesul anxios, prezinta dispnee, frisoane, scra~niri din dinti ~i spumozitari sanguinolente nazale. Cordul este accelerat, cu batai puternice cu sunet metalic in contrast cu pulsul filiform. Foarte caracteristice sunt considerate, atunci cand apar, hematuria ~i e1iminarea de fecale hemoragice. Animalul moare in convulsii, cu semne de edem pu1monar ~i asfixie. La taurine, evolutia clinica este asemanatoare in linii genera Ie cu cea de la ovine, dar formele apoplectice sunt mai rar intiilnite. Se intalnesc forme supraacute, cu 0 durata de 3-5 ore. forme acute cu 0 durata de pana la 24-36 ore ~i forme subacute, care dureaza 2-4 zile la toate terminandu-se de
4]4
Boli infectioose ale onimolelor boeleriace ratorii, circulatorii ~i digestive. In antraxu1 localizat principala manifestare a bolii este edemul difuz al regiunii g]osofaringiene, care determina jena 1n deglutitie ~i respiratie. Tegumentul din zona edematiata este eritematos ~i sensibiL iar mai tarziu cianotic. In aceasta forma, denumita ~i glosantrax, deci localizata, febra este prezenta pe toata durata evolutiei. Terminarea bolii este cel mai frecvent exitusul, survenind fie prin asfixie. fie prin septicemie. La aceasta specie au fost descrise ~i forme atipice. cu tulburari predominant digestive sau respiratorii, ca urmare a localizarilor corespunzatoare a 1eziunilor, precum ~i leziuni cutanate hemoragiconecrotice (carbunculi).
regula prin moarte. In formele supraacute ~i acute cele mai importante simptome sunt:
(40-42C). anorexie, facies anhipertermie xios, tremuraturi musculare, horipilatie, accelerarea marilar funqiuni. atonia
prestomacelor cu colici. irumigatia. diareea sanguinolenta ~i hematurie. Mucoasele aparente sunt la Inceput hiperemice. apoi cianotice. uneori cu echimoze. Cordul este
(100-120 contraqiiiminut), tuaccelerat multas, cu sunet metalic, In contrast cu pulsuI slab, filiform. Moartea este precedata de hipotermie ~i convulsii. In forma subacuta, mai rara. se pot 1ntalni simptome similare cu cele descrise la primele doua forme. dar mai putin drastice, terminate uneari cu vindecare. In aceasta
forma pot sa apara. In plus. edeme pastoase. invadante. localizate mai frecvent In tesutu! subcutanat din regiunea salbei. substernal. subabdominal sau 1n alte zone declive. Aceasta forma de evolutie este cunoscuta ~i sub numele de "antrax extern" sau "antrax cu tumori". La taurine este posibila, dar rar Intalnita ~i evolutia nesepticemica a antraxului, localizata 1n regiunea faringeana, bucala sau la nivelul unor leziuni accidentale cutanate. forma obi~nuita de evolutie este cea septicemica acuta. f0n11ele supraacute ~i subacute fiind rare. Principalele simptome nu difera de cele intalnite la taurine. Si la cabaline. in formele subacute cu 0 durata de 3 -7 zile, pot apare edeme subcutanate invadante, pastoase, la nivelul spetei. furoului, substernal, subabdominal sau la extremitati. Au fost descrise ~i forme atipice. numai cu tulburari digestive, Tara febra ("antrax apiretic"). La suine. care sunt mai rezistente la infectia carbunoasa decat ierbivorele, boala debuteaza mai rar septicemic ~i mai frecvent localizat. In formele septicemice evolutia este rapida cu hipertermie, tulburari respi-
La carnasiere evolueaza obi~nuit febril, fie cu forme localizate (glosantrax) ca la suine. fie cu manifestari digestive (colici, diaree cu sange) ~i sfar~e~te de obicei prin moarte. ca urmare a genera1izarii septicemice. sau asfixie. La pasari
glosantrax, gat antraxuJ apare foal1e rar. ca care se poate extinde la cap ~i 1a
La cabaline.
Cadavrele animalelor cu antrax sunt de regula balonate. cu slaba rigiditate cadaverica. prezentand scurgeri sanguinolente din orificiile naturale, cu mucoasele aparente cianotice ~i uneari cu pro]aps rectal sau vaginal. Legea interzice necropsierea cadavrelor suspecte de antrax, pentru evitarea sporularii germenilor. diagnosticul urmand sa fie confirmat prin alte examene. In !ipsa suspiciunii de antrax, ]a necropsie se pot gasi leziuni semnificative pentru diagnostic, care difera dupa forma evolutiva ~i nu dupa specia afectata. In formele supraacute leziunile sunt mai discrete, !imitandu-se ]a diateza hemoragica, ]imforeticulita serohemoragica, edeme sero-
Infec,lia prodllscl
de Bacillus al1thracis
415 interzice necropcare au fost bolde situatiiIe in
hemoragice in resutu] conjunctiv subcutanat edem gelatinos ~i hemoragic al meningelor. In formele acute ~i subacute, la deschiderea cadavrelor frapeaza aspectul s{mgelui care este asfixic de culoare negricioasa. necoagulabil. In cavitatile seroase se gasesc lichide sero-sanguinolente. Pete~ii sau sufuziuni se pot gasi sub toate seroasele, in resutul conjunctiv subcutanat, limfonoduri sau 1n organe Ie interne. Leziunea cea mai caracteristica se gase~te in splina, care este marita In volum de 2- 15 ori. moale, cu marginile rotunjite. Pe seqiune, pulpa splenica apare negricioasa, de consistenta scazuta. ramolita, cu aspect gudronos. noroios. In forma localizata numita glosantrax. c{md moartea nu survine prin septicemie, leziunile caracteristice se limiteaza la aceasta regiune: tesutul conjunctiv perifaringian ~i perilaringian prezinta infiltrarie serohemoragica, ]imfonodurile regionale sunt tumefiate. infiltrate serohemoragic. uneori chiar cu inflamatie hemoragieonecrotica. Alte forme loealizate de antrax, cutanate, intestinale etc., se caracterizeaza prin inflamaria hemoragiconecrotica (earbuneu]ara), cu infi ltraria seroasa sau serohemoragica a tesuturilor limitrofe.
Legea Sanitara Veterinara sia cadavrelor animalelor nave de antrax. Este yorba
care suspiciunea a survenit pe baza caracterelor epizootologice ~i a manifest<'irilor cliniceo Necropsia in scop de diagnostic este posibila daca nu a survenit suspiciunea de antrax. Diagnosticul se poate confirma cu u~urinta, rapiditate ~i precizie, daca materialul patologic supus examinarii provine de la un cadavru foarte proaspat (moaliea a survenit cu eel l11ult 2-4 ore inainte. pe timpul verii sau eu 8-]2 ore inainte. iama). In acest caz se executa la fata locului frotiuri din sange ~i lichidul de edem sau acestea se reeoiteaza steri!' eu seringa ~i se pun in flacoane, unm'tnd ca frotiurile sa fie executate in laborator. Se mai trimite ~i 0 poniune de ureche, un os lung nedesehis, iar daca animalul a fost necropsiat se trimite ~i o portiune de splina. Materialele patologice reeoltate vor fi expediate imediat la laborator. ambalate eorespunzator, pentru a evita diseminarea germenilor. iar zona de incizie pentru prelevarea portiunii de ureche ~i a osului lung VOl' fi flambate. in laborator. 0 parte din frotiuri VOl' fi colorate (imediat) Gram ~i 0 aita pane Giemsa, iar din restul materialelor expediate, in afara de portiunea pe medii de ureche se VOl' face insamantari uzuale. In eaz de antrax (septicemic) In frotiurile colorate Gram se VOl' gasi numero~i germeni mari, bacilari. Gram pozitivi de forma perfect dreptunghiulara, solitari, dispu~i cate doi sau in lanturi seurte. In frotiurile colorate Giemsa dispunerea germenilor este aceea~i, dar eorpul bacterian este colorat violetalbastru inehis, fiind inconjurat de 0 capsula de culoare roz-violacee. Evidentierea germenilor cu morfologia caracteristica pentru B. anthracis, in frotiurile executate din material patologic proaspat, colorate Giemsa, In absenta altoI' bacte-
Diagnostic
Manifestarile cliniee ~i tab Iou] morfopatologie sunt suficient de caracteristice pentru a determina suspicionarea antraxului. dar diagnosticul de certitudine se poate stabili numai pe baza examenului de laborator. Hipertermia, evolutia farina ~i mortala, hematuria. prezenta edemelor, aspectul general al cadavrului. s{mgele asfixic, necoagulabil ~i aspectul splinei sunt principale Ie elemente care conduc (atunci dind sunt prezente) la suspicionarea antraxului. Confirmarea diagnosticului se poate face prin metode bacteriologice ~i serologice.
416
Bali in(eclioase
ale amma/e/or
baClerio~e
rii 'in d'tmpul microscopic confirma indubitabil diagnosticul de antrax, facand inutile alte examene. Colorarea capsulei se mai poate face ~i prin metoda de colorare cu albastru de metilen, McFadyean sau cu albastru de toluidina (21). In frotiurile executate de la animale sacrificate d~ necesitate (din eroare) bacilii lipsesc adesea din frotiuri sau sunt rari. La cadavrele cu glosantrax la care mom1ea a survenit prin asfixie. germenii se gasesc numai 'in frotiurile executate din edem. In urma 'insamfmtarii pe agar cu sfmge coloniile sunt nehemolitice. cu aspect caracteristic. ldentiticarea precisa a lui B. anthracis se poate face prin evidentierea urmatoarelor caracteristici: 1. elaborarea de capsula pe agar infuzie cord-creier cu 0,5% bicarbonat de sodiu ~i incubat 'in prezenta 20-30% CO2: 2. sensibilitatea la penicilina (E. anthracis nu cre~te pe medii de cultura cu penicilina 10 ~lgimL iar pe medii cu 0,5 U.I. penicilina are aspectuL 'in frotiurL de ~irag de perle, spre deosebire de antracoizi care cresc ~i se prezinta normal pe medii cu penicilina) (9): 3. lipsa mobilitatii: 4. reactia antigen-anticorp: 5. sensibilitatea la bacteriofagi gama (2); 6. infectia experimental a pe animale de laborator. Daca 'insa cadavrele de la care se pre leveaza probe Ie nu sunt proaspete, metodologia de diagnostic se complica deoarece survin urmatoarele doua fenomene: B. anthracis 'i~i pierde viabilitatea (germenii mor in cursul proceselor de autoliza ~i putrefactie); tlora bacteriana de putrefactie invadeaza tesuturile. Flora de putrefaqie include baeterii din genul Bacillus cum sunt B. cereus. B. megaterium, B. subtilis ~i altele. care se
aseamana cu B. anthracis din punct de vedere morfologic ~j cultural (antracoizii), dar care se deosebesc prin faptul ca sunt necapsulate, nepatogene ~i mobile. Pentru evitarea confuziilor de diagnostic, in cazul cadavrelor vechi este necesara izolarea ~i identificarea lui B. anthracis. lzolarea germenului se poate face pe medii de cultura sau pe animale de laborator. Pentru izolare pe medii de cultura se fac insamantari pe agar, 'in placi Petri, din materialul patologic incalzit 'in prealabil 5 minute la 80C sau 15 minute la 65C, pentru distrugerea bacteriilor nesporulate. lzolarea pe animalele de laborator se face prin inocularea la ~oarece sau cobai pe cale s.c. sau Lm. a materialului patologic tratat termic. Ace~tia mor in rastimp de 1-5 zile, in functie de numarul germenilor continuti 'in inoculum. lmediat dupa moartea acestora se fac 'insamantari din maduva osoasa pe medii de cultura. Daca materialul patologic este foarte vechi ~i intens contaminat cu flora banala, rezultate mai bune se obtin cand inocularea ~oarecilor se face prin badijonarea cu material patologic a dermului scarificat. In acest caz ~oarecele actioneaza ca un filtru bacteriologic, deoarece primii care se vor multiplica ~i VOl' produce septicemie vor fi bacilii carbuno~i. S-a aratat ca in cadavrele vechi este posibil ca bacilii carbuno~i, daca nu au avut conditii de sporulare, sa fi fost distru~i, In care caz ~i Insamantarile pe medii de cultura ~i inocularea animalelor de laborator dau rezultate negative. In astfel de situatii se recurge la examenul serologic. Diagnosticul serologic in antrax se bazeaza pe faptul ca 'in tesuturile alterate este prezenta 0 substanta (precipitinogenul), elaborata de forme Ie vegetative In cursul multiplicarii, rezista la fierbere ~i putrefactie. Aceasta substanta poate fi identificata deci in tesuturile vechi ~i foarte contaminate din care nu se mai poate izola B. anthracis,
Jnfecfia produsa de Bacillus allthracis
417
ca ~i In diverse probe provenite de la animale cu antrax, inclusiv piei lucrate cu mult timp In urma. Evidentierea precipitinogenului se face prin reaqia de seroprecipitare Ascoli, cu ajutorul serului precipitant standardizat. Spre deosebire insa de evidentierea germenilor capsulati In frotiurile executate din cadavre proaspete ~i de izolarea germenului pe medii de cultura sau animale de laborator, care denota In mod cel1 diagnosticul de antrax, rezultatul pozitiv al reaqiei Ascoli are valoare de diagnostic numai orientativa, deoarece aceasta poate fi pozitiva ~i daca materialul patologic contine numero~i antracoizi (care elaboreaza antigeni precipitanti Inruditi) sau negativa daca nu contine (suficient) precipitinogen, ca In cazul animalelor cu glosantrax sau sacrificate de necesitate. Rezultatul reaqiei Ascoli are valoare (specificitate) mai mare de diagnostic la cadavrele proaspete ~i mai mica la cadavrele vechi. ~ in diagnosticul antraxului au mai fost recomandate reaqia de imunofluorescenta, pentru identificare'a lui B. anthracis In frotiurile cu flora bacteriana polimorra ~i testul fagic, pentru identificarea rapida a bacilului carbunos In culturi (15). Testul ELISA ar putea fi utilizat pentru evaluarea statusului imunologic al animalelor vaccinate sau cu forme subacute (6).
unele rezultate ~i numai cu ser sau numai cu antibiotice. Serul anticarbunos folosit In tara noastra este un ser hiperimun preparat pe cai. Se inoculeaza Lv., s.c. sau i.m. in doze de 100500 mIla animalele mari ~i 20-50 mIla animalele mici. Daca dupa 5-6 ore nu scade febra se repeta tratamentul. Dintre antibiotice se prefera penicilina ~i produsele pe baza de penicilina retard (efitard, moldamin, tripedin) In doze uzuale, asigurandu-se penicilinemia pe toata durata febricitarii ~i In primele zile de normotermie. Gill (5) precizeaza ca utilizarea penicilinei retard (2500 mg procain penicilina sau 2500 mg benzil penicilina) au prevenit aparitia de noi cazuri de imbolnaviri. Rezultate la fel de bune se pot obtine ~i cu eritromicina, tetraciclina, lincomicina. in cazul tratamentului asociat doze Ie de antibiotice se reduc cu pana la jumatate. La tratamentul specific se poate aSOCla, dupa caz, un tratament simptomatic.
Profilaxia general a in antrax vizeaza m primed rand evitarea contaminarii solului cu B. anthracis ~i implicit evitarea contaminarii furajelor. Pentru realizarea acestui deziderat. de cea mai mare importanta este ecarisarea corecta a tuturor cadavrelor. Se ~tie ca un singur cadavru cu antrax abandonat pe 0 pa~une poate sa contamineze 0 mare suprafata de teren ~i sa pericliteze sanatatea animalelor ce vor pa~una pe acest teren, timp de mai multe decenii. Pentru profilaxia antraxului, alaturi de masurile generale, imunoprofilaxia este indispensabila. Pasteur a fost primul care, in 1881 a dovedit posibilitatea prevenirii antraxului prin vaccinare, cu ajutorul un or tulpini atenuate termic (cultivate Indelungat la temperaturi ridicate). Pentru evitarea unor neajunsuri
Prognostic
Este gray In formele septicemice ~i rezervat sau chiar favorabil In formele localizate, dependent de momentul instituirii tratamentului.
Tratament
Tratamentul poate fi eficient daca se instituie Intr-o faza incipienta a bolii. Cele mai bune rezultate se obtin daca se asociaza seroterapia cu antibioterapia, dar se pot obtine
4]8
Bali infix,lioase ale animalelor baclerio::e
prezentate de vaccinurile pasteuriene, alti autori au realizat diverse vaccinuri inactivate ~i adjuvantate. Cele mai bune rezultate se obtin fnsa cu vaccinurile de tip Stamatin-Steme, constituite din suspensii de spori a unor tulpini acapsulogene. Profesorul Stamatin in Romania (1937-1938) ~i independent Sterne in Africa de Sud (1937-1938) au demonstrat pentru prima data ca prin cultivarea lui B. anthracis pe medii cu sange de cal. respectiv pe medii cu ser ~i fn atmosfera de CO2 10-30%, se pot obtine tulpini acapsulogene ~i datorita acestui fapt, apatogene. dar care i~i conserva intacte proprietati1e imunogene. Tulpina R-l190 obtinuta de Stamatin ~i tulpina 34F2 obtinuta de Sterne sunt foarte asemanatoare din punct de vedere a al proprietatilor antigene ~i imunogene (I). in tara noastra se utilizeaza cu succes vaccinul anticarbunos viu (creat de Isopescu, 1949), constituit dintr-o suspensie de spori (6xI01/ml) a tulpinii acapsulogene R-1190, intr-un excipient care contine glicerina, geloza ~i saponina. Vaccinarea anticarbunoasa este obligatorie In tara noastra la ovine, caprine ~i bovine incepand de la varsta de 2 luni ~i la cabaline incepand cu varsta de 6 luni. Vaccinarea se face s.c. cu doze de 0,1-0,5 ml in funqie de specie ~i varsta, tineretul revaccinandu-se dupa 3-4 luni cu doza dubla. Din doua in doua luni se fac vaccinari de completare la tineret. Vaccinarea se face primavara fiind precedata de vaccinarea antipasteurelica in localitatile cu antecedente d~ pasteureloza. Repetarea vaccinarii se face in luna octombrie. numai in localitatile In care in ultimii 10 ani s-au fnregistrat cazuri de antrax. Imunitatea se instaleaza dupa 7 zile ~i dureaza 6-7 luni la bovine. Se excepteaza de la vaccinare animalele febrile, tar ate sau aflate in perioada perinatala. Dupa vaccinarea anticarbunoasa se inregistreaza uneori accidente postvaccinale,
care se manifesta fie prin aparitia unor edeme inflamatorii sau abcese la locul de inoculare, fie printr-o reaqie generala, febrila, cu posibila acutizare a unor infeqii latente ca pasteureloza, carbunele emfizematos, tuberculoza, hemosporidioza ~i altele. in caz de accidente postvaccinale se poate interveni cu ser anticarbunos Uumatate din doza folosita in infeqia natural a) sau penicilina retard, la care se poate asocia ~i clorura de calciu i.v. in cazul edemelor mai pronuntate se aplica ~i comprese reci. Antraxul este 0 boala declarabila ~i supusa carantinei de gradul II. Combaterea antraxului In focar se face prin masuri generale ~i specifice. Prin ancheta epidemiologica se identifica sursele de infeqie (terenuri, furajul contaminat), in vederea evitarii lor, pana la redresarea situatiei imunologice a efectivului. Se supravegheaza clinic tot efectivul de animale susceptibile, se termometreaza zilnic animalele mari din efectivul in care au aparut cazuri. Toate animalele cu semne clinice de antrax sau doar febrile se supun tratamentului. Se vaccineaza sau se revaccineaza animale1e sanatoase susceptibile care nu mai sunt In termenul de imunitate sau pentru care nu exista certitudinea imunizarii. La animale mari se recomanda sa se faca o apreciere a riscului aparitiei de noi cazuri in urmatoarele 10-14 zile ~i daca se apreciaza ca riscul este considerabil, se poate decide ca animalele susceptibile, sa fie serumizate preventiv imediat, urmand ca vaccinarea sa se faca dupa 10-14 zile. In acest scop se folose~te serul anticarbunos, in doze de 20-50 ml/animal, in functie de talie. o atentie deosebita se acorda modului fn care se face distrugerea cadavrelor. Distrugerea cadavrelor survenite dintr-un focal' de antrax trebuie sa se faca prin procedeele cele mai sigure, pentru evitarea diseminarii germenilor. In grajduri se dezinfecteaza locul
lnlectia produsa de Bacillus anthracis
419
pe care au stat animalele bolnave cu hidroxid de sodiu 10% sau cu clol'ura de val' 20%. Solul pe care au murit animalele cu antrax poate fi dezinfectat la feL sau pl'in arderea unui stl'at de paie. De asemenea se va face 0 dezinfeqie riguroasa a tuturor utilajelor, instrumentelor ~i suprafetelol' contaminate. Pentru asanarea terenurilor contaminate s-a
recomandat cultivarea lor cu plante leguminoase. In focarele de antrax, pe timpul caJ'antinei, se interzic sacl'ificarile, operatiile sangeroase ~i necropsiile. Ridicarea masurilor de carantina se face dupa ce au trecut 14 zile de la ultimul caz de moarte sau vindecare ~i de la vaccinare.
Bibliografie
1. Anion, A .. Vior, E., Vior, C., Consianiineseu, C, Chiureiu, C., Oporan, T. M., Boaru, N., Camburu, Gh. (1987), Archiva Vetrinaria, 18, 93 Brown, E. R, Cherry, W B. (1955), J Infect. Ois .. 96,34 Con\iu, I. (1995), Prob. Zoot. i Vet, 12,53 Crisieseu, P., Eusiafieviei, 0., Balauea, N., Barboi, Gh., Anion, A. (1985), Archiva Ve terin aria. 17. 167 Gill, J. J. (1982), Aust. Vet. J. 58, 214 Honieke, E. (1981), Teza de doctorat, Insi. fUr. Tiermed. u. Tierhg. der Univ. Hohenheim Isopeseu, I. (1949), AnuaruIIPI.A, 1,34 Leppla, S. H. (1982), Proc Natl. Acad. Sci, 79, 7 Phillips, H. E, Martin, K. L. (1983), J. Microbial. Method., 62, 273 Radostis, O. M. (1994), Veterinary Medicine 8-ed, Bailliere Tindall Radueaneseu. H, Biea-Popii, V. (1986), Bacteriologie Veterinara, Ed Ceres, Bueure~ti 12 13. Ristroph, J. D., Ivins, B. E (1983), Infect. Imun .. 39, 483 Sadler, D. F., Ezzell, J. W., Keller, K. F., Doyle, R J. (1984), J C/in. Microbial., 19, 594 Smith, M, Keppie, J., Stanley, J. L. (1955), Br. J, Exp. Pathol., 36, 460 Stamatin, N, Angheleseu, S. (1965), Congr. Nat de Microbial. Medic. Bueure:;;ti, 59 Stanley, J. L., Smith, M. (1961), J Gen. Microbial .. 26, 49 Sterne, M. (1937), J Vet. Sci. Anim. Indust., 9, 49 Uchida, I., Sekizaki, T., Hashimoto, K., Terakado, N. (1985), J Gen. Microbial., 131, 363 Van Kruiningen, H. J, Boldgett, S. B. (1971), JA. VMA., 158, 1205 Von Ness, C., Stein, C. D. (1956), JA.V.MA., 128,7 *** (1992), 0. IE-Manual of standards for diagnostic tests and vaccines, 144
2. 3. 4.
14. 15. 16. 17. 18.
5. 6. 7. 8. 9 10. 11.
19. 20. 21.
Cap. 27
Infectii produse de germeni din genul Nocardia

Helgomar Radudinescu
Genul Nocardia cuprinde in preen (J 1) 29 de specii de baclerii polimOife. cocoide. bacilare sau filamenloase. cu rami/iearii mai mull 5all mai pllrin exlin5e. Gram po::iliv-Iabile: lInele 11IIpini slInl moderal acidore::islenle. Cresc pe medii leuale. in aerobio::a. Penlrll medicina velerinara. ca Ji pel1lru medicina umana. cel mai mare inleres if pre::inla Nocardia asteroides (5. 9) germen ubicvilar cu lzabilatul in sol. care prodllce obiJnllil il1{ecrii Cll loca!i::are pulmonara. mamara sau clilanaia Cll le::illni de lip granuloma 105. Aile specil de /Vocardia all fosl i::olale. deocamdala. nllmai de la diverse specii de animale. clim sllnl N. farcinica (bOVine). N. nova (pisica). N. salnzonicida Ji N. seriolae (peJli). N. crassostrae (slridii). sall mllnai de la oameni. cum sllnl N. africana. N. veterana. N. brasiliensis Ji N. pseudo brasiliensis (1. 3. ./. 7.11).
271.
NOCARDIOZELE
rezistenta. Gram pozitive; sunt cultivabile atat pe medii uzuale cat ~i pe medii speciale (Lowenstein Ogwa, Sabouraud), se multiplica In condilii de aerobioza prin diviziune directa ~i prin spori, asemanator cu actinomiceteie ~i fungii. Tipul cultural este R, In medii lichide dezvoltandu-se la suprafata sub forma unoI' pelicule Incretite, iar pe mediile solide coloniile sunt neregulate, opace, uneori pigmentate In portocaliu sau ro~u, unele specii formeaza micelii aeriene.
Nocardiozele
sunt boli cu evolulie croni-
ca, produse de bacterii din genul Nocardia, InUilnite mai frecvent la camasiere, taurine, rozatoare ~i sporadic la om. Evolueaza anatomoc1inic sub fonna de: nocardioza sistemica, mamita nocardica ~i micetom nocardic. La noi In tara, nocardioza la animale reprezinta 0 raritate, fiind semnalata de Carol Dumitriu (1972) la caine ~i Togoe ~i Diaconescu (1983), la vaca. Datele din literatura de specialitate privind implicaliile nocardiilor In medicina veterinara se refera aproape In totalitate la N. asteroides, In cele mai multe descrieri anatomoc1inice, lipsind Insa testele de diferenliere Intre speciiIe genului Nocardia.
Sunt receptive numeroase specii de animale: caine Ie, pisica, vaca, cangurul, rozatoarele, cetaceele, pe~tii, etc. (4, 5, 7,11,). Foarte rar a fost semnalata ~i la unele specii de pasari (1). Infeqia este corelata cu intervenlia factorilor predispozanti, preponderent endogeni, cum sunt starile
Etiologie
Nocardiile sunt bacterii filamentoase, ramificate, avand un grad moderat de acido-
Infectii produse de germeni din genu! Nocardia
421
imunodeficitare tii primare.
sau preexistenta unoI' infec-
caractenstlce. Uneori starea general a este alterata printr-o reactie febrila.
Tabloul clinic
Noca1'dioza sistemica se l'ntalne~te cel mai frecvent la caini, pana la varsta de 2 ani, ca infectie respiratorie primara sau secunda1'a. Boala evolueaza ca 0 pleuropneumonie cu febra, tuse, dispnee; l'n cavitatea pleuraJa se acumuleaza un exsudat seropurulent, continfmd granule constituite din aglomerari bacteriene. Infectia poate difuza l'n cavitatea abdominala. sistemul nervos. etc. Mamita noca1'dica a vacilor este de obicei consecutiva infectiei intramamare. l'n perioada repausului mamaI'. cand evolueaza inaparent. Se exprima clinic numai la intrarea l'n lactatie, sub fonl1a unei mamite acute. Secretia mamara este vascoasa ~i contine granule: starea generaJa este afectata, l'nregistrandu-se episoade febrile. Inflamatia acuta este urmata de 0 intensa reactie de fibroza, care l'n caz de neinterventie terapeutica prompta, duce la compromiterea economica a animalului prin invadarea tesutului glandular cu tesut conjunctiv. Genl1enii pot difuza de la nivelul glandei mamare in alte organe. caz l'n care forma mam31'a trece in cea sistemica. Micetomul noca1'dic. este 0 f01111 a nodulara tumorala. consecutiva de obicei infectiei transcutanate, intalnita mai frecvent la om, caine ~i vaca (la aceasta specie este cunoscuta in literatura franceza ~i sub denumirea de "farcin de boeuf'). Localizarile micetoamelor sunt limfonodulare ~i subcutanate. Formatiunile nodulare sunt strabatute de canale fistuloase care se deschid la suprafata pie Iii, exprimand puroi cu granule
Leziunile macroscopice au un caracter hiperplazic-nodular sau tumoral, de necroza de tip cazeos sau de inflamatie supurativa, puroiul vascos continand granule caracteristice. Modificarea histopatologica patognomonica este granulomul nocardic, avand in centru mase bacteriene gram pozitive.
Diagnostic
Tabloul anatomoclinic are 0 valoare orientativa, fiind obligatorie confirmarea prin diagnostic bacteriologic ~i eventual histopatologic. Examenul bacteriologic consta in evidentierea nocardiilor in frotiuri ~i/sau sectiuni histologice colorate prin metodele Gram, Gram-Weigert, Ziehl-Neelsen modificata sau Kinyoum, sau izolarea ~i identificarea bacteriei pe baza examenului caracterelor morfologice, culturale ~i biochimice.
Prognostic
In toate formele de nocardioza prognosticul este rezervat sau gray.
Profilaxie ~icombatere
Fiind 0 boaJa telurica, masurile de profilaxie general a au eficienta redusa. Masuri imunoprofilactice nu au fost preconizate, pana in prezent. In scopuri terapeutice, antibioticele uzuale au un grad redus de eficacitate, rezultate mai bune obtinandu-se mai ales cu chimioterapice pe baza de sulfamide cu trimethoprim (4).
422
Bali il~rectioase ale animate/or bacterio~e

7, 8, 9, Salinas-Carmona, M,C, Infect, 2, (11), 1373 Stevens, (2000), Microbes
Bibliografie
Bacciarini, L,N" Posthaus, H" Pagan, 0" Miserez, R (1999), Vet Pathol, 36, (4), 345 2, Carol-Dumitriu, E (1972), Comunicare la Soc, de med vet" FMV Bucure!?ti 3, Friedman, CS" Beaman, B,L" Chun, J, Goodfellow, M, Gee, A, Hedrick, RP, (1998), Int J Syst Bacteriol, 48, 1, 237 4, Hirsh, D,C, Jang, S,S, (1999), J Am Vet Med Assoc, 215, (6), 815 5, Pal, M (1997), Rev Sci tech, 16, (3), 881 6, Pier, A C, !?i col. (1968), Am. J. Vet. Res, 29, 397 1,
D !?i col. (1981), Am, J. Vet. Med"
71,928 Takahashi, K" Toda, N" Kakiichi, N" Sawada, T., Sako, T., Koyama, H" Takemura, N" (1999), J Vet Med Sci, 61, (4), 421
10, Togoe, I., Diaconescu, L, (1983), Comunicare la Soc de med, vet., FMV Bucure!?ti 11, Yassin, AF" Rainey, FA, Mendrock, U" Brzezinka, H, Schaal, KP (2000), Int J Syst
Evol Mocrobiol, 50, 1487
Cap. 28
Boli produse de germeni din genul Mycobacterium

Radu Moga Manzat
Genul Mycobacteriumface parte din ord. Actinomycetales, fanL frlycobacteriaceae, Cliprinde bacteriifine, deforma bacilara, nesporlilate, imobile, aerobe 'Ii oxidative, Fiind alcoolo-acido rezistente se coloreaza in ro:)u prin metoda Ziehl-Veelsen in cadrlll genllllli sunt reClinosclite mai multe specii, dintre care wiele sllnt patogene pentnl om :)i animale, la care prodllc tuberculoza (AI. tuberculosis, Al. bovis, AI. avium) altele produc la om sau animale boli grave, dar cu alte denumiri (M. leprae, ill. paratuberculosis) altele produc doar infec!ii localizate, iar altele sunt considerate nepatogene, respecti>' saprojite, Capitolul defa!a trateaza numai bolile sistemice prodllse la animale de micobacterii, respectiv tuberculoza mamiferelor ~'ipasarilor i paratuberculoza.
Istoric
Se pare ca tuberculoza a existat la animale cu mult inainte de aparilia omului pe pamant. Astfel, se citeaza in Iiteratura existenla unor leziuni de osteomielita, probabil tuberculoasa. dcscoperite in vertebrele unui dinozauL Asemenea leziuni au fost dcscoperite ~i in vertebrele unor mumii egiptene, Primul document in carc se vorbqte dcspre tuberculoza cste Codexul lui Hammurabi. care dateaza cu 2250 ani i.e,n, 0 des criere clinica a bolii a fost IaClna inca de Hippocrat ~i apoi dc alti medici rcnumiti ai antichitatii ~i ai evului mediu dar natura infectioasa a bolii nu a fost recunoscuta decat dupa ce Villcmen (1865) a rcu~it transmiterea expcrimental a a bolii la iepure. cu material patologic recoltat de la oameni de~i. unicitatea leziunilor tuberculoase. la om ~i animalc, fusesc remarcata inca dc Laennec (1810). Robert Koch este acela carc, in anul 1882 prccizcaza etiologia bolii, de un de ~i denumirea de "bacilul lui Koch" atribuita adesea agentului etiologic al tubcrculozei. in vorbirca curenta. in acela~i an Paul Ehrlich descopera acidorezistenla germenului, ceca ce face posibila perfectarea de catre alIi doi ccrcetatori a metodei specifice de colorare numita Ziehl-Neelsen. Dorind sa prepare un produs biologic cu virtuli terapeutice, in 1890 Koch obtine 0 tuberculoproteina (tuberculina bruta a lui Koch) care, inoculata la cobai tuberculo~i, nu producea vindecarea dar producea reacIii locale a caror semnificalie ~i importanla au fast intrevazute mai tarziu de van Piquet (1907), care descopera ~i sugereaza utilizarea practica a valorii
revelatoare a tuberculinei, produs care a stat ~i continua sa stea pana in zilele noastre la baza programelor de eradicare a tuberculozci. Un alt moment important din istoricul infectiei tuberculoase 11reprezinta oblinerea, de catre Calmette ~i Guerin in anul 1919, a tulpinii atenuate cunoscuta sub denumirea de BeG, dupa inilialele numelui celor doi medici (uman ~i veterinar) autori, tulpina de origine bovina, care sta ~i astazi la baza imunoprofilaxiei tuberculozei la om (4),
Riispandire geograficii
Tuberculoza se intalne~te pe tot globul, atat la om cat ~i la animale. in general, este mai frecventa in tarile in care se practica 0 zootehnie intensiva, deoarece animalele din rase perfeqionate sunt mai receptive la tuberculoza, iar aglomerarea animalelor din marile complexe zootehnice este foarte favorabila transmiterii bolii. Datorita masurilor drastice care s-au luat, in uneJe tari (Elvetia, Danemarca) in baza unor programe nationale de eradicare a tuberculozei bovine, din care nu a lipsit tuberculinarea, tuberculoza bovina a fost eradicata inca de la jumatatea secolului XX, iar in multe alte tari s-a inregistrat 0 scadere
424
baclerfaze
aproape continua a prevalentei bolii, In special la bovine ~i porcine, ajungandu-se pana la, sau aproape pana la eradicare (Norvegia, Suedia, 0landa, Anglia, Germania, Finlanda). In tara no astra incidenta tuberculozei la animale a cunoscut de-a lungul timpului 0 evolutie sinuoasa. Dupa ce, pana prin 19701972, incidenta tuberculozei, 1n special la bovine a scazut pana sub 1% din efectivul total, de la 13-15% (2), lasand sa se lntrevada 0 apropiata eradicare (6), In perioada care a urmat din cauza unor masuri irationale adoptate la nivel nationaL incidenta tuberculozei a crescut din nou pana 1n 1990 cand datele oficiale anuntau 0 prevalenta de 10,4%. Urmare a ridicarii restriqiilor privind trimiterea 1n abator a bovinelor reaqionate pozitiv la testul de tuberculinare, dupa 1990, din nou incidenta bolii a scazut foarte mult, devenind evidenta apropierea momentului asanarii de tuberculoza a tuturor efectivelor de bovine din tara. In 1998 prevalenta era de numai 0,05S/O,ceea ce 1nsemneaza 0 scadere de peste 200 de ori fata de nivelul anului 1990. In alte tari europene, scaderea prevalentei tuberculozei bovine a fost continua 1n ultimii 30 de anL pana la sub 0,2% (3). In prezent sunt considerate asanate de tuberculoza efectivele de bovine (sub 0,1% reagenti) din urmatoarele tari europene: Finlanda (1930), Danemarca (1950), Elvetia ~i Suedia (1959), Belgia ~i Anglia (1961), Austria, Germania ~i !rlanda (1962), Franta (1965).0 data cu scaderea incidentei tuberculozei la bovine. care sunt In acela~i timp principala specie receptiva ~i principalul izvor de infeqie pentru alte specii de animale receptive la ivI buvis, 1n mod firesc a scazut incidenta tuberculozei ~i la celelalte specii de animale. La om, la care tuberculoza se datoreaza, 1n propoqie de peste 90% (in unele tari peste 99%) infeqiei cu M. tuberculosis (4), adica infeqiei interumane. incidenta tuberculozei nu a cu-
noscut 1n ultimii ani aceea~i dinamica descrescatoare ci din contra, una crescatoareo
Importanta
lnfeqia tuberculoasa se 1ntaJne~te la toate speciile de vertebrate. Pierderile economice cele mai importante se 1ntalnesc Ja bovine, ca urmare a taierilor de necesitate ~i a valorificarii neeconomice a carnii, a laptelui, a dezorganizarii reproduqiei ~i In general a costurilor legate de combaterea bolii. Dintr-un studiu 'Iacut pe 369 vaci de lapte, din care 170 \ erau pozitive la testul tuberculinic, reiese ca produqia de lapte a fost cu 4% mai mica la reagentele pozitive. La aceasta se adauga ~i valorificarea inferioara a laptelui provenit din asemenea feflne (24). La imp011anta economica a tuberculozei se adauga ~i importanta ei pentru sanatatea publica. In afara de tuberculoza specific a oamenilor, cu ivI tuberculosis, 1n care transmiterea este aproape exclusiv interumana. 1n 1-10% din 1mbolnavirile umane cauza 0 constituie /vI bovis. transmis de la animale. In mod obi~l1Uitnumai tuberculoza bovina este considerata zoonoza, de~i ~i tuberculoza umana cu M. tuberculosis se poate transmite de la om la unele specii de animale (suine, carnivore, pasari) ~i de la aceasta. din nou la om, numai ca aceasta se intampla cu mult mai rar. Cainii ~i pisicile sunt 1ntotdeauna victimele oamenilor tuberculo~L 1n cazul infeqiei cu M tuberculosis, dar transmiterea tuberculozei de la caine sau pisica la om, de~i teoretic posibila, 1nCanu a fost semnalata In literatura de specialitate. Este alarmanta cre~terea vel1iginoasa a incidentei tuberculozei umane in tume. 1n ultimii 10 ani, care a 1nregistrat peste 10,2 milioane cazuri 1n anul 2000, fata de la 7,5 milioane in 1990 ~i 0 cre~tere a ratei mortalitatii cu 38,7% 1n acela~i interval de timp. Cea mai mare cre~tere s-a 1nregistrat 1n
Boli produse de germeni din genu! Mycobacterium
425
Africa, unde numarul cazurilor de tuberculoza practie s-a dublat. Rata ineidentei tubereulozei la 10.000 loeuitori a ereseut, mai mult sau mai putin, In toate regiunile globului, cu exceptia Amerieii. Cea mai ridicata cre~tere s-a Inregistrat printre purtatorii de HIV, a carol' sistem defensiv antiinfectios este Intotdeauna gray alterat: de 4,7 ori (36, 43). 0 cre~tere a susceptibilitatii fata de infectia tuberculoasa a fost remarcata ~i la bovinele infectate cu virusul LEE (35). N u se poate preciza In ce proportie este implicat M. bovis In tuberculoza umana, deoarece lipse~te un studiu de anvergura pe aceasta tema. Conform unui studiu facut In
Prineipalele Grupa tv!ieobaeterii patogene .\f. Iliberclilosis .\f. bovis Specia
Anglia, In 1929 de Savage cit. de Miciora (36), numai 1% din tulpinile de lv!vcobacterium izolate din leziunile pulmonare de la am, care este cea mai frecventa loealizare, apartineau speciei M. bovis, In timp ce din leziuni cu alte localizari (cervicale, cutanate, meningeale etc.) kI. bovis se izola In proportie de 17-51 %.
Etiologie
Genu] Mycobacterium cuprinde bacterii fine, de forma bacilara, drepte sau u~or Incurbate. de 0,2-0,7!l ,0-1 O~m, nesporulate, neciliate, necapsulate.
speeii ale gennlni Mycobacterium

1m plieatia patologiea - tubereuloza la om in Atriea .
.\!. Clfi-ical1um'"
- tubereuloza la om ~i unele specii de animale . - tuberculoza bovina. transmisa la om ~i unele specii de mamifere. - tuberculoza aviara. transmisibila tubereuloza ~oareeilor. paratuberculoza . lepra umana . lepra ~oarecilor. farcinul bovin . - facultativ patogene. produc mai ales infec(ii benigne ~i localizate. la unele mamifere .
.\f. avillll1" .\f microli

.\1. paratuberclilosis .\1. leprae
.\1.
lepraemllrillm
.\1. farcinogenes
I'vlieobacterii oportuniste (faeultati\ patogene)
\I.forillilllm' .\f. kansas ii' .\f. It/cerans'" )f. chelol1ei~'

)1. gardonae5' )1. iniracelllliare'
.\1.
maril1l1m" - prezente in mediul ambiant (apa, sol, furaje) ~i pe pielea sau mucoasele animalelor. dar nepatogene
Micobacterii saprofite (nepatogene)
)1. phlei"
.\f. smegma lis" .\1. jlavescel1s )1. lerrae

.\1.
mcce
a) .\1. aFicanlim face parte din AI. bovis "complex". impreuna cu M. bovis ~i BeG b) .\f. avillm faee parte din M. avium "complex" impreuna eu .\1. il1tracelllllare Micobacteriile oportuniste se izoleaza din: I) noduli eutanati tuberculoizi, mamite ale bovinelor ~i limfonoduri de la porcine; 2) limfonoduri ~i pulmon de la bovine ~i porcine; 3) leziuni ulcerative pe piele, la pisica; 4) granuloame la reptile ~i pe~ti, bovine: 5) noduli mamelonari la vaei gestante: 6) leziuni nodularc la pasari ~i porci: 7) pe~ti marini ~i mamifere acvatiee; 8) dupa unele surse ~i aeeste specii sunt oportuniste (44)
426
Bali in(ectioase
ale animalelor
bacterio::e
Au un perete celular bogat In lipide. datorita carora germenii colorati cu fuxina bazica, In ro~u, nu se decoloreaza apoi daca sunt tratati cu solutii acide sau alcoolice. Acido-alcoolo-rezistenta este 0 proprietate caracteristica micobacteriilor. care Ie deosebe~te de rezistente, toate celelalte bacterii neacidodar ~i de unele bacterii care pose-
afara de caracterele morfologice, culturale ~i de patogenitate se iau in considerare ~i unele caractere biochimice, intre care testul niacinei, nicotinamidei ~i nitratazei, precum ~i sensibilitatea fata de TCH (tiofen-2-acid carboxilic) ~i PZA (parazinamida) care permit diferentierea speciilor M tuberculosis,
!'vI bovis, M aFicanu/11 ~iM. avillm (36).

Este de presupus ca in viitorul apropiat, PCR va deveni cea mai utilizata tehnica de identificare a tipurilor de Mycobacterium, chiar ~i pentru nevoile practicii curente. Alte teste de identificare, dintre care unele specifice, nu intra in practica curenta de diagnostic. Structura antigenica a micobacteriilor este complexa ~i se datoreaza combinatiilor dintre diverse substante de natura lipidica, protidica ~i polizaharidica. Datorita acestora, in cazul micobacteriilor se poate vorbi de existenta unui "mozaic" de antigene, dintre care unele comune genului, iar altele specifice speciei. Astfel, lvI aviul71,M bovis ~i IvI tuberculosis posed a in comun 80% din antigene. M. bovis ~i !'vI tuberculosis poseda in comun un procent ~i mai ridicat de antigene, in timp ce lv1. paratuberculosis este mai apropiat antigenic de M. avillm. Ajunse in intimitatea tesuturilor animale, micobacteriile induc formarea de anticorpi aglutinanti, precipitanti, fixatori de complement etc" dar acqtia sunt de putin folos in identificarea infeqiei tuberculoase, din mai multe motive, printre care ~i dificultatea stabilirii tipului infectant, din cauza inrudirilor antigenice dintre micobacterii. De exemplu, la RFC eu antigen paratuberculos reaqioneaza pozitiv ~i bovinele cu tuberculoza. Datorita unor fraqiuni proteice (tuberculoproteine) pe care Ie contin, in mare parte comune micobacteriilor patogene ~i aproape identice la M bovis ~i Ai. tuberculosis, micobacteriile sunt capabile sa induca animalelor 0 stare de hipersensibili-
da un grad redus de acidorezistenta (nu sunt decolorate de solutii acide slabe) dar nu sunt decolorate de alcooli (nocardii, corinebacterii, chlamidii, brucele). Pe acidorezistenta pronuntata a micobacteriilor se bazeaza coloratia electiva pentru micobacterii Ziehl-Neelsen. Micobacteriile pot fi colorate, ceva mai slab. ~i prin metoda Gram (pozitiv). dar aceasta nu prezinta utilitate practica. Bacteriile din genul Af.ycobacteriul71 pot fi impartite in trei grupe (4):
micobacterii patogene micobacterii oportuniste micobacterii saprofite

Bacilii tuberculozei nu cresc pe medii uzuale. Necesita medii speciale, care contin anumiti factori, indispensabili cre~terii. Mai utilizate sunt mediile: Lowenstein, Lowenstein-Jensen. Petragnani. Sauton. bulionul glicerinat, mediul cu cartof ~i bila de bou. Pe asemenea medii bacilii tuberculozei se multiplica in aerobioza. preferabil 3T-38C dar, spre deosebire micobacteriile atipice, nu la mai putin 32C. Viteza de cre~tere pe mediile de cultura este cu mult mai mica dedit a altor bacterii: - 10-15 zile pentru M. avium - 15-30 zile pentru M. tuberculosis - 30-70 zile pentru M. bovis (52) Pe mediile solide formeaza colonii, obicei pigmentate, de tip "R" la de de
de
(M
tuberculosis) sau "s" (M bovis, M. avium). Tipizarea tulpinilor de Mycobacterium este 0 operatiune laborioasa ~i de durata. In
Boli produse de germeni din genul Mycobacterium tate de tip Intiirziat, care poate fi revelata prin testul de tuberculinare. testul de transform are blastica sau de inhibare a migrarii macrofagelor. lnfeqia micobacteriana induce un gen particular de imunitate, numita de suprainfeqie, legata de prezenta In organism a bacteriei. imunitilte bazata pe activitatea macrofagelor activate de limfocitele T. M icobacteriile au 0 rezistenta remarcabila fata de factorii nocivi. In special fata de anumiti factori fizici ~i chimici, fiind considerate printre cele mai rezistente bacterii nesporulate. Rezistenta germenilor aflati In materiale patologice este mai mare decat a celor din culturi. in lapte micobacteriile sunt distruse In 20 minute la 75C. In 5 minute la 80(, In 2 minute la 900( ~i In I minut la 95(. rezista 15 zile In laptele acru. 4 saptamani In unt ~i 4-5 luni In branzeturile fermentate. Sararea ~i afumarea nu distrug micobacteriile. De asemenea. aciditatea sucului gastric nu are nici 0 influenta asupra germenilor care tranziteaza stomacul (68). Feriti de lumina solara directa. bacilii tuberculozei rezista In sputa pana la patru luni. iar In pulmonii infectati. Ingropati In pamant rezista pana la 6 luni. Lumina solara directa ~i radiatiile ultraviolete au aqiune distructiva Insemnata asupra micobacteriilor. AI aviul11. care este cel mai rezistent dintre bacilii tuberculozei. rezista In cadavrele de atat solupasari Ingropate pana la un an. Micobacteriile sunt fom1e rezistente. In mediu acid, cat ~i In mediu alcalin:
427
4%. in schimb. solutiile de formol 5% sau solutia alcalina de formol (3% formol + 3% NaOH) inactiveaza micobacteriile de tip bovin In 30 de min, iar pe cele de tip aviar In 5 ore. Hipocloritul de sodiu ~i solutia de fenol (30 g/l) au aqiune dezinfectanta buna. Yarul cloros cu 4.2% clor activ distruge bacilii de tip bovin In 30 min. ~i bacilii de tip aviar In 90 min. Bacilul tuberculozei este sensibilIa 0 serie de antibiotice ~i chimioterapice ca: streptomicina. izonicotinic. paraaminosalicil La infeqia hidrazida tiosemicarbazona. ic. experimentala aciduiui acidul
sunt receptive
multe specii de ani male de laborator, fata de micobacteriile patogene, care Insa nu sunt sensibile ~i fata de micobacteriile oportuniste. Data fiind sensibilitatea deosebit de mare a cobaiului la infeqia cu micobacterii utilizat pentru de tip uman ~i bovin, acesta este uneori In loc de mediu de cultura,
evidentierea prezentei germenului In aI1Llmite materia Ie patologice. De asemenea diferentierea M. tuberculosis de M. bovis ~i /vi. aviul11. continua sa se faca, In multe laboratoare, prin infectia experimentala iepure ~i gaina pe baza faptului ca: cobaiul este sensibilIa tuberculosis la cobai, M.
~i A1. bovis
este sensibilia este sensibila M. bovis ~i numai la
iepurele kf. aviul11 gaina aviul11
tiile de acid sulfuric sau hidroxid de sodiu 510% nu Ie distrug. La temperatura camerei rezista peste un an, iar la temperatura frigiderului, pe medii uscate, se conserva pana la 3 ani. Este distrus In 30 min. de form01u1 3% sau de solutia de val' cloros cu un continut de 4,2% clor activo dar nu este deloc int1uentat de solutia dezinfectanta de soda caustica. In concentratiile obi~nuite, de 2-
Acest procedeu de identificare nu este In consonanta cu normele internationale care recomanda substituirea. In masura posibilitatilor, a infeqiilor experimentale, de laborator in vitro. cu teste
Dintre afeqiunile produse de germeni din genu1 Mycobacteriul11 1a animale prezinta interes deosebit pentru patologia animala ~i VOl' fi tratate In cele ce urmeaza:
428
Boli infectioase ale animalelor baclerio::e
Tuberculoza produsa de M. bovis

la bovine ~i alte specii de animale:
Tuberculoza tuberculosis la unele

infeqiile speCll ;
prod usa
de
ill.
Nu fac obiectul capitolului de fata infectiile localizate, Intalnite uneori la animale, cu alte specii de Azvcobacterium, cunoscute sub numele de micobacterioze atipice. 0 descriere mai amanuntita a germen i lor din fam. Mycobacteriaceae, genul /vlycobacterium este data de Runyon ~i col. (54) In Bergey's Manual of Determinative Bacteriology.
specii de animale ~i asimptomatice la bovine ~i la alte
Johne).
Tuberculoza aviara: Tuberculoza cutanata: Paratuberculoza (boala
lui
28.1
TUBERCULOZA PRODUsI
DE MYCOBACTERIUM
BOVIS
Mycobacterium bovis produce in mod obi~nuit la bovine ~i numai rareori la alte mamifere ~i om, 0 boala infectocontagioasa cronica, cu simptomatologie nespecifica. caracterizata morfopatologic prin leziuni specifice productive de tip granulomatos sau de tip exsudativ-cazeos (4).
bovis dar, pe cata vreme unele specii sunt foarte susceptibile ~i fac frecvent boala, la alte specii infectia tuberculoasa este rara ~i este manifestata clinic rareori sau nu este deloc manifestata clinic. Dintre toate animalele bovinele au cel
mai mult de suferit de pe urma infectiei tuberculoase cu Ai bovis. In special taurinele din rase specializate fac frecvent tuberculoza. Tineretul ~i vacile cu produqii mari de lapte sunt cele mai expuse. Incidenta tuberculozei este maxima In fermele cu cre~tere intensiva, In care animalele raman tot timpul In stabulatie ~i este minima in fermele In care animalele sunt intretinute la pa~une. Propagarea infeqiei In efectiv se face cu atat mai rapid ~i mai u~or cu cat contactul dintre animalele cohabitante este mai strans. susceptibilitatii la infeqia cu caprele ~i porcii, care fac o boala sistemica asemanatoare cu cea de la in ordinea
Etiologie
La bovine tuberculoza este produsa inMycobacterium bovis. totdeauna de M.ycobacterillm tuberculosis produce la bovine infectii asimptomatice iar alte micobacterii produc boli cu alte denumiri sau infectii localizate. De aceea. prin denumirea de tuberculoza bovina (T.B.) se Intelege numai Imbolnavirea produsa la bovine de /vlycobacterium b01is. Identificarea agentului etiologic lv~vcobacterill/)/ bovis se poate face printr-un set de teste, devenite clasice. destul de laborioase ~i de durata, care iau in considerare caracterele morfologice, culturale, biochimice, sensibilitatea fata de anumite sub stante ~i patogenitatea pentru animalele de laborator. In prezent, In laboratoarele bine dotate, se merge pe identificarea micobacteriilor prin tehnici moleculare (PCR).
M. bovis urmeaza
bovine, dar cu 0 frecventa mult mai redusa. ~i mai rara este tuberculoza la carnivore, In timp ce ovinele ~i solipedele pot fi socotite practic rezistente. Cum s-a aratat la om tuberculoza cu M. bovis este relativ rara. De~i la animalele salbatice tuberculoza este In general mai rara decat la cele domestice, exista unele specii mai sensibile, care pot fi socotite ca rezervor de germeni In natura iar datorita lor. tuberculoza bovina poate fi con-
Toate speciile de omul, sunt susceptibile mamifere. la infeqia inclusiv cu Ai.
Bali praduse de germeni din genu! Mycobacterium
429
siderata boala cu focalitate naturala. Dintre acestea se pot incrimina bursucul (lvJeles meles), oposumul, cerbul, elanul, bizonul ~i specii diverse de caprioare dar, probabil ca lista speciilor de animale salbatice implicate in mentinerea infectiei tuberculoase printre bolile cu focalitate naturala este mult mai lunga. Sursa primm'a de infectie obi~nuita pentru bovinele sanatoase 0 reprezinta bovinele bolnave. care elimina germenii odata cu secretiile nazale, aerul expirat, sputa, fecalele, urina ~i secretii1e vaginale, precum ~i prin tapte. Eliminarea se face cu oarecare intermitenta. Provenienta germenilor 0 reprezinta leziunile tuberculoase deschise la nivelul cailor respiratorii, digestive, urinare ~i mai putin la alte niveluri. Principal a poaria de intrare a germenilor in organism 0 reprezinta mucoasa respiratorie, urmata de mucoasa digestiva, care are 0 importanta mai mare la vitei, mai ales la cei sugari. Cu toate ca in mediul ambiant al animalelor bolnave eliminatoare se gasesc germeni care contamineaza pa~unea, apa, padocurile etc. ace~tia nu reprezinta principala sursa de infectie pentru animalele sanatoase. deoarece pentru realizarea infectiei pe cale digestiva este nevoie de doze infectioase relativ marL in timp ce pentru realizarea infectiei pe cale respiratorie, care este cu mult mai severa, sunt necesare doze infectioase mai mici. In mod exceptional tuberculoza se poate transm ite la bovine ~i pe cale vaginaJa (cu sperma sau ustensile contaminate) sau prin canalul gal acto for. Porcii ~i carnivorele se imbolnavesc cel mai adesea prin consum de organe cu leziuni de la bovine sau de la alte specii de animale cu tuberculoza. Alte surse de infectie pentru porci sunt laptele, zerul, zara de la prelucrarea laptelui de bovine, precum ~i pa~unjle utilizate in comun de bovine ~i porci, ultima sursa fiind valabila ~i pentru capre. De aceea, prevalenta tuberculozei cu M. bovis la
porci ~i capre se coreleaza stnins cu prevalenta tuberculozei la bovine in teritoriu, scazi'md pi'ma la zero daca boala este eradicata la bovine. Carnivorele se infecteaza cu M. bovis prin consumul de lapte nefiert ~i de~euri de abator sau de la bucatarie, iar cu M. tuberculosis prin inhalarea pariiculelor virulente eliminate prin stranut sau linsul sputei eliminata de persoanele bolnave de tuberculoza. Oamenii sunt nu numai victime ale infectiei cu ivf. bovis, dar ~i surse de infectie pentru animale, carora Ie pot transmite infectia prin intermediul sputei, urinei sau fecalelor contaminate. Tuberculoza bovina este 0 boala tipic endemica, cu caracter stationar. Nu are tendinta de difuzare in afar a focarului prin intermediul surselor secundare de infectie deoarece infectia nu se realizeaza decat cu doze relativ mari. Fata de dozele mici de germeni organismele se apara cu ajutorul mijloacelor de aparare nespecifice. Modalitatea cea mai frecventa prin care tuberculoza este introdusa intr-o ferma de bovine, indemna de tuberculoza, 0 reprezinta achizitionarea de bovine cu infectie tuberculoasa sau accesul in ferma a altor specii de animale sau persoane infectate cu A1. bovis. 0 data aparuta intr-un efectiv, tuberculoza bovina nu dispare de la sine. In absenta masurilor de combatere, prevalenta bolii spore~te lent ~i insidios, dar sigur.
Patogeneza
In evolutia tuberculozei se pot distinge doua etape: 1. 0 etapa primara, numita de primoinfecrie, intalnita la toate speciile; 2. 0 etapa secundara, intalnita de obicei la bovine, mai rar la alte specii. l.Tuberculoza primara cuprinde ansamblul manifestarilor clinice ~i leziunilor induse de micobacterii cu prima ocazie cand
430
Bali in(ec{ioase ale animalelor bacterio~e a fagocita ~i omori micobacteriile. Activarea macrofagelor este rezultatul aqiunii citokinelor secretate de limfocitele T sensibilizate de antigenele procesate ~i prezentate anterior de macrofagele alveolare ~i apoi de cele derivate din monocite.
infecteaza un organism ~i cand se formeaza ceea ce se nume~te complexul tuherculos complexul primal'. primal' sau simplu, Acesta se instaleaza in peste 90~o din cazuri, la bovine. in lobii pulmonari diafragmaticL in timp ce la vitei localizarea obi~nuita 0 reprezinta limfonodurile perifaringiene sau mezenterice. In initierea procesului tubercuJos specific, doi factori, care tin de agentul etiologic, joaca un rol deosebit: complexul lipidic ~i tuherculoproteinele. Complexul lipidic, care include glicolipide, peptidoglicolipide, lipopolizaharide, lipoproteine ~i ceride este important mai ales in prima faza a confrunUirii dintre micobacterii ~i macrofage. De complexul lipidic este legata activitatea de adjuvant a micobacteriilor. care consta In atragerea macrofagelor, responsabile de prelucrarea ~i prezentarea antigenelor catre limfocitele T. Continutul in glicolipide a peretelui celular ~i acidorezistenta se coreleaza direct cu virulenta micobacteriilor
Hipersensihilitatea
de asemenea mediata
de tip lntcirziat este

de citokine elaborate
(33).
Cel de-al do ilea factor cu rol important mai ales In imunoreactivitatea tuberculoasa este reprezentat de tuherculoproteine. Acestea au rolu] de determinanti antigenici care, In combinatie cu complexele lipidice ~i polizaharidice induc reaqia imunologica specifica dar, in stare purificata (PPO) induc doar 0 reaqie local a la animalele deja sensibilizate, ca urmare a unei infeqii anterioare
de limfocitele T, ca raspuns la prezenta antigenelor bacteriene. Factorii citotoxici ~i citolitici elaborati de macrofage determina necroza de cazeificare focala, In jurul careia se produce proliferarea celulara specifica granulomului tuberculos. Leziunile Intalnite in tuberculoza sunt tip ice pentru inflamatia granulomatoasa. Granuiomul tuberculos (tubercuiul) poate avea caracter: predominant celular, cand intlamatia este denumita proliferativa sau productiva sau caracter predominant exsudativ (cazeos). Bacilii tuberculo~i inhaJati sunt fagocitati la poarta de intrare de macrofagele alveolareo Oaca este yorba de un numar mic de germeni. putin virulenti, este posibil ca totul ~i orsa ramana tara consecinte patologice ganismul sa se debaraseze de germeni. In alte cazuri. infectia progreseaza. cele care mor fiind nu atat micobacteriile cat mai ales macrofagele. Materialele antigen ice rezultate induc sensibilizarea ~i activarea limfocitelor T. care vor secreta factorii de armare ~i de activare a macrofagelor. Ultimii sunt responsabili de atragerea din circulatie a monocitelor la locul patrunderii micob8.cteriiior ~i activarea lor In sensul producerii de citokine. Sub aqiunea acestora. ca ~i a reactivitatii specifice hipersensibilitatii de tip Intarziat se formeaza focarul primar, care consta din macrofage degenerate salt moarte, Inconjurate de alte celu]e epitelioide, de celule gigante. granulocite ~i limfocite. Celulele epitelioide sunt monocite fixate la nivelul focaruluL care se
(33).
Ambele categorii de factori (antigene) sunt implicate atM in raspunsul imun umoral cat ~i in cel mediat celular. cu precizarea ca importanta imunitatii mediata celular este aproape exclusiva in tuberculoza.
[mullitatea mediata celular ~i hipersensihilitatea de tip lntcirziat sunt cele doua

mecanisme principale prin care reaqioneaza organismulla prezenta micobacteriilor. [munitatea mediata celular consta in activarea ~i cre~terea abilitatii macrofagelor de
Boli produse de gel'meni din genu! Mycobacterium
43]
numesc astfel din cauza u~oarei asemanan cu unele celule epiteliale. Ele au proprietati fagocitare. Printre celulele epitelioide sunt diseminate ~i celule gigante de tip Langhans, de asemenea cu funqii fagocitare, caracteristice infeqiei tuberculoase. Acestea sunt celule mari (0,2-0,4 mm) cu mai multi nuclei dispu~i excentric, rezultate prin fuzionarea mai multor macrofage, care nu se mai pot divide. La peri feria zonei populata cu celule epitelioide ~i gigante se dispune 0 zona populata cu limfocite, plasmocite ~i monocite. Pe masura ce tuberculul evolueaza, are loc un proces de necroza de cazeificare centrala ~i un proCiOS proliferare fibrocitara perifede rica, sub forma de capsula. Predominarea procesului de proliferare fibrocitara denota 0 rezistenta apreciabila a organismului, iar predominarea procesului necrotic-cazeos denota 0 rezistenta scazuta a organismul ui fat a de infeqia tuberculoasa. In evolutia lor. tuberculii pot sa Imbrace mai multe aspecte: tuberculi mici dit gamalia unui ac. translucizi sau gri. tuberculi miliari ceva mai marL cu centrul cazeos, tuberculi cazeo~i sau cazeo-calcari, tuberculi Inchistati (cu capsula sclerozata) sau fibrozati (omogeni pe seqiune, Tara cazeum. indurati). Formarea granu!omu!u 11Ibel'cu!os reflecta existenta unui anumit echilibru Intre numarul ~i puterea patogena a germenilor, pe de 0 par1e ~i reactivitatea organismului, pe de alta pat1e. Gl'anll!omll!lubel'cu!os este leziunea tuberculoasa obi~nuit Intalnita la poa11a de intl'are a germenilor, cunoscuta sub numele de a[eci primar (4). Timpul de constituire a granulomului este de 8-15 zile. In conditiile unui numar mare de germeni virulenti ~i a unei rezistente generale scazuta, reactivitatea generala are caracler predominant exsudativ, cu cre~terea permeabilitati i vasculare, care face posibila acumularea locala a unei mari cantitati de
exsudat, ce contine fibrina, neutrofile ~i mononucleare. Evolutia granulomului, predominant exsudativ este mai acuta decat a celui predominant celular. Uneori, leziunea de la poarta de intrare (afectul primm') nu poate fi sesizata, dar diseminarea germenilor va intampina totu~i rezistenta la nivelul limfonodurilor regionale, prin reaqia specifica de tip celular sau exsudativ care, la acest nivel devine evidenta In mod inevitabi!. Leziunea de la poat1a de intrare, 1l11preuna cu leziunea din limfonodurile regionale, constituie comp!exu! primar comp!el. Leziunea din limfonod, In absenta afectului primar. constituie ceea ce se nul11e~tecomp!exu! primal' incomp!el. De regula. complexul primar este complet cand poarta de intrare este mucoasa respiratorie ~i incomplet cand poat1a de intrare este mucoasa digestiva. Odata format complexul primar, sunt posibile In continuare trei alternative evolutive: a) intrarea inlr-o fa:::ti de !alenta, de slabili::are, cu duratCi nedefinila; b) vindecarea; c) generali::area. a. Siabili::al'ea comp!exll!ui primar se observa mai frecvent la oameni ~i bovine. Are loc necroza de cazeificare a leziunilor ~i apoi calcificarea lor, care Impiedica multiplicarea bacteriilor, producandu-se chiar diminuarea numarului lor, precum ~i unele restructurari citomorfologice de bun augur. Oar acest echilibru este fragi!. putandu-se rupe fie In favoarea organismului. fie In favoarea germenilor. b. Oaca echilibrullnclina In favoarea organismului, procesul tuberculos evolueaza spre vindecare. Evolutia favorabiJa este marcata de distrugerea micobacteriilor ~i restructurarea morfologica prin resorbtia cazeumului ~i eliminarea elementelor celulare proliferate. Evolutia favorabila poate avea loc imediat ce s-a format complexul primar sau dupa 0 perioada de latenta.
432 c. Genera/izarea
Bali infec{ioase
ale animate/or
b(lClerio~e
proceslI[lIi
tllbercll[os
poate fi precoce sau tardiva. General izarea se poate face intr-un ritm mai rapid sau mai lent (in funqie de rezistenJ:a opusa de organism). Exista trei cai obi~nuite de diseminare a procesului tuberculos: I. calea limfohematogena: 2. pe cai tubulare preexistente; 3. din aproape in aproape, prin continuitate sau contiguitate. I. Prin vasele limfatice. micobacteriile disemineaza de la un limfonod la altuL de unde pot apoi ajunge in sange ~i. odata cu acesta, in diverse J:esuturi ~i organe. Urmare a fagocita~ii lor de catre macrofage VOl'lua na~tere un mare numar de mici tuberculi, respectiv ceea ce se nume~te tllbercllloza Diseminarea pe cale hematogena miliarii. poate fi rapida ~i masiva, in care caz ia na~tere a~a-numita tllbercllloUI miliarcl aClItcl sau se poate produce mai tarziu. dupa 0 perioada de latenta. fie tot sub 0 forma de tuberculoza miliara. numita galopant(l, fie sub forma de focare metastatice solitare mai mari, dar in numar redus, productive ori, mai ales, exsudativ-cazeoase (33, 45). 2. 0 a doua modalitate de generalizare a procesului tuberculos 0 reprezinta caile tubulare preexistente. Exemple sunt transmiterea tuberculozei de la nivelul pulmonului la nivelul intestinului, prin deglutirea sputei virulente sau de la nivelul rinichiului la nivelul vezicii urinare prin uretere, sau de la ficat la intestin, prin coledoc etc. 3. In fine. 0 a treia posibilitate recunoscuta de diseminare a procesului tuberculos este aceea "din aproape in aproape", prin continuitate (in cadrul aceluia~i organ sau J:esut) sau prin contiguitate (de la un organ la alt organ limitrof). 2.Tuberculoza secundara intftlnita mai ales la bovine, a fost denumita anterior "de
reinfeqie" crezandu-se ca apare numai ca urmare a unei noi infeqii cu germeni din exterior. Se pare insa ca este yorba mai degraba de 0 generalizare tardiva a unei tuberculoze primare. Perioada infeqiei secundare este de regula urmarea reactivarii unoI' focare latente. sub influenta unor factori endogeni sau exogeni. Reinfeqiei exogene i se opune 0 perioada de timp starea de premuniJ:ie creata dar, aceasta devine posibiIa dupa vindecarea focarelor Jatente de tuberculoza. TendinJ:a de a progresa, de a se propaga, este permanenta in infeqia tuberculoasa. Chiar ~i in cazul complexului primal' tuberculos stabilizat, cu aparenta inerta, in realitate exista un permanent confl ict intre forJ:a invaziva a germenilor ~i forJ:ele defensive ale organismului, numai ca intre fOrJ:ele aflate in conflict exista un oarecare echiJibru. o forma de tuberculoza secundara mai frecvent intalnita ~i fomie importanta la bovine este tlibercliloza cronic(l a organelor holate, care poate sa apara fie ca generalizare tardiva a infeqiei tuberculoase, considerata ~i ca reinfeqie cu origine endogena, fie ca 0 reinfeqie cu origine exogena, aparuta pe un fond de sensibilizare alergica. In acest ultim caz implicarea limfonodurilor aferente poate sa lipseasca. Datorita starii de hipersensibilitate alergica, leziunile dobandesc un caracter cazeos sau cazeo-ca1car, sau prezinta ramolisment. Daca leziunea se gasqte in vecinatatea unui organ tubular, conJ:inutul leziunilor cu aspect cazeos sau ramolit va fi eliminat in lumenul acestora. lasand in loc ulcere sau caverne (4, 51). La porcine este posibila evoluJ:ia ~i generalizarea leziunilor produse de M. bovis 1n acela~i mod ca la bovine dar, de cele mai muIte ori. aceasta se limiteaza la limfonodurile capului ~i gcitului.
Boli produse de germeni din genu! fJ[ycobacterium
433
:1UmaI ca _c':neni din '.c. mai de~ a unei c:tiei se'. ::tivarii . Jt fac':'"ctiei : ,:area .c\ me :" de
Alergia ~i imunitatea 'in infectia tuberculoasa in tuberculoza imunitatea pare a fi exclusiv de natura celulara. Ea se caracterizeaza printr-o activitate crescuta a macrofagelor, activate prin intermediul citokinelor eliberate de celulele T, cu cre~terea capacitatii de fagocitare ~i liza a germenilor fagocitati. La locul leziunii sunt atrase ~i monocitele circulante, care VOl' manifesta aptitudini antibacteriene chiar mai mari dedit macrofagele fixe (41). Interactiunile celulare conduc ~i la hipersensibilitatea de tip Intarziat, care se soldeaza, de asemenea. cu inhibarea micobacteriilor, dar ~i cu fenomene necrobiotice tisulare locale ~i distrugerea macrofagelor implicate, ce VOl' elibera micobacteriile ce VOl'putea fi apoi fagocitate de alte macrofage, activate (41). Instalarea complexului primal' tuberculos induce un anumit grad de protectie fata de 0 eventuala reinfeqie tuberculoasa. dar aceasta nu dureaza decat atata timp cat micobacteriile nu au fost distruse ~i eliminate din leziuni. Aceasta imunitate "de suprainfeqie" previne infectiile exogene ~i limiteaza diseminarile bacteriene de origine endogena. Proteqia conferita este Insa doar partiala, ineficienta in cazul unOI' invazii masive ~i repetate de germeni sau a deprecierii starii generale de sanatate. Pentru acest considerent nu se poate a~tepta de la un vaccin contra tuberculozei conferirea unei imunitati solide. Atat corpii bacterieni (vii sau morti), cat ~i extractele micobacteriene, injectate la animale induc 0 stare de hipersensibilitate de tip Intarziat. in evolutia starii de hipersensibilitate se parcurg trei stadii principale: 1. stadiul prealergic; 2. stadiul alergic; 3. stadiul anergic. 1. Stadiul prealergic dureaza din momentul infectiei tuberculoase (instalarii complexului primal') ~i pana cand aeeasta devine decelabila prin tuberculinare. Durata
medie este de 3-8 saptamani, dar nu mai putin de doua saptamani. 2. Stadiul alergic se caraeterizeaza prin instalarea starii de sensibilitate alergiea fata de tuberculoproteine, de 0 intensitate mai mare sau mai mica, eu fluctuatii de diverse amplitudini, mergand pana la anergie temporara. Cauzele aeestor fluctuatii sunt numai In parte cunoscute ~i se pun eel mai adesea pe seama: maladiilor intercurente din efeetiv, ca efect al vaccinarii contra alto l' boli. administrarea pe cale s.c. de doze repetate de tuberculina, tuberculinarea in perioada perinatala (6 saptamani pre- ~i postnatal). Durata stadiului alergic se poate extinde pe parcursul mai multoI' ani sau numai a catorva saptamani. 3. Stadiul anergic se eonstata numai la animalele cu 0 stare avansata de boaia, care a epuizat fizic organismele ~i Ie-a adus in stare de diminuare a reactivitatii generale, implicit a reactivitatii alergice. In afar a de: I). fazele scul1e de anergie temporara . survenite pe durata fazei alergice, mentionate anterior ~ide 2). anergia post-tuberculoasa prin epuizare fizica, mai exista ~i 3). anergia totala, intalnita la 1-5% din indivizi, respectiv cazurile In care (din motive necunoscute) infectia tuberculoasa nu este urmata de instal area unei stari alergice (4). Toate aceste trei situatii posibile pun grele probleme depistarii reagentilor In sco;de diagnostic individual sau In cadrul programelor de supraveghere a efectivelor sanatoase ~i de asanare a efectivelor infectate. Starea de hipersensibilitate de tip Int3.rziat Intalnita in tuberculoza influenteaza nu numai posibilitatea suprainfectiei sau reinfectiei tuberculoase ci ~i evolutia ~i caracterul leziunilor tuberculoase, favorizand necroza de cazeificare ~i ramolismentul eontinutului focarelor inflamatorii. Starea de
434
Boli infecfioase
ale animalelOl'
bacferioee
Testul imunoenzimatic ELISA pare sa hipersensibilitate poate fi indusa ~i prin inofie cel mai util In diferentierea reaqiilor cularea unor doze mari ~i repetate de alergice specifice de cele nespecifice, dar tuberculin a, ceea ce poate avea ca efect, deocamdata nu a intrat In practica curenta. printre altele, reactivarea unor leziuni stab ilizate. Tabloul clinic Relatia dintre cele trei alternative evoluLa bovine, evolutia infeqiei tuberculoative posibile ale procesului tuberculos ~i se este insidioasa ~i de lunga durata, statusul alergic poate fi rezumata astfel: putandu-se extinde pe mai multe luni, ani a. In situatia (obi~nuita) de stabilizare a sau chiar pe durata lntregii vieti productive a procesului tuberculos, cu eventuale ~i rare animalului. In marea majoritate a cazurilor, reactivari neimportante, stare a de alergie se de~i exista leziuni interne, de 0 gravitate mentine pe toata durata vietii. cu unele variabiJa. nu se deceleaza nici un fel de mafluctuatii privind intensitatea reactivitatii nifestari clinice. Dintr-un studiu Tacut In alergice. Franta, rezulta ca la fiecare 1000 bovine 100 b. Vindecarea anatomoclinica consecutierau infectate (reaqionau la tuberculin a) va sterilizarii bacteriene an'age dupa sine dintre care numai 3 erau clinic bolnave, de disparitia starii de sensibilitate alergica, duunde concluzia ca In tuberculoza bovina pa 0 perioada de timp relativ scuria. "infeqia este regula, iar boala este exceptia" c. Generalizarea complexului primal', (4). La alte specii de animale evolutia infecprecoce sau tardiva, cu extinderea ~i agravatiei cu A1. bovis este mai scurta ~i se exprima rea leziuniloL poate conduce la epuizarea clinic In proportie mai mare. capacitatii organismului de a reaqiona la Atunci cand se exprima clinic, tubercuagresiunea microbiana, atat prin mecanisloza bovina are obi~nuit un mers cronic, mele sale de imunitate celulara, cat ~i prin foarte rar acut. Tabloul clinic este fomie reactivitate alergica. variat, depinzand de aparatul ~i tesuturile Infeqia tuberculoasa induce ~i aparitia In afectate. Fiind posibila localizarea procesusangele circulant a anticorpilor fixatori de lui tuberculos In oricare tesut, rezulta ca complement, aglutinanti, precipitanti etc. dar nivelullor nu da indicatii asupra extinderii ~i exista 0 mare diversitate de simptome posibile, dintre care unele apar cu 0 frecventa stadiului infeqiei tuberculoase ~i nu se comai mare iar altele numai exceptional de rar. releaza cu nivelul rezistentei specifice a Indiferent de aceasta, exista totu~i cateva animalului care, a~a cum s-a spus, In tubermanifestari generale care, de~i nu sunt nici culoza este In principal de natura celulara, nu umorala. De asemenea, reaqiile alergice specifice nici obligatorii, apar cu 0 frecventa mai mare ~i, atunci cand apar, sugereaza prezinta slaba specificitate, nepem1itand In diagnosticul de tuberculoza. Dintre acestea, toate cazurile recunoa~terea tipului infectant mai importante sunt: de bacili tuberculo~i. slabirea progresiva, Tara cauze obiLa examenul serologic efectuat In doua ective evidente; efective de vaci de lapte prin RFC, cu anti apetitul capricios; gen preparat din BCG, s-au obtinut reaqii temperatura fluctuant a, de tip repozitive In proportie de 20% la juninci, cu 0 mitent sau intermitent, cu ascensiuni cre~tere a proportiei reaqiilor pozitive, provesperale ~i remisiuni matinale; portional cu cre~terea varstei, pana la 35 astenie, oboseala, stare generala 40% de~i numarul reagentilor alergici nu rea; depa~ea 5-6% (38).
Bali praduse de germeni din genul Mycobacterium
435
tumefierea limfonodurilor superficiale (parotidiene, cervicale, retrofaringiene, prescapulare, retromamare etc.). La bovine, in majoritatea cazurilor nu se sesizeaza simptomele generale. Principalele man ifestari vin din partea aparatului respirator, digestiv ~i genital. Tuberculoza pulmonara este cea mai rrecventa la bovinele adulte. Prima data se inregistreaza tuse uscata ~i rara care, In decurs de diteva luni devine umeda ~i sIaM. Tusea se intensifica dimineata, in contact cu aerul rece sau la efort. Numai intr-un stadiu avansat apare dispneea, amplitudinea respiratiei cre~te, iar la ascultatie ~i percutie se pot percepe sunete specifice bronhopneumOTIlel. Tuberculoza pleurala, foarte frecventa la bovine, se poate detecta la examenul clinic. Cuprinderea limfonodurilor bronhiale sau mediastinale se poate traduce prin dispnee sau timpanism, ca urmare a compresiunii asupra bronhiilor, respectiv esofagului. Localizarea genitala, la mascul se traduce prin aparitia unor tumefaqii dure, nedureroase la nivelul gonadelor, iar la femele, leziunile pot cuprinde oricare segment al aparatului genital (ovare, salpinx, uter, vagin) manifestandu-se pI'in tulburari de ciclu sexual, infertilitate, inflamatia placentei, urmata de aVOli. Localizarea mamara la vaci nu este frecventa, dar are mare imporianta pentru sanatatea publica, precum ~i pentru ca poate contribui la perpetuarea infeqiei in efectiv, prin transmiterea infeqiei la vitei. Mamita tuberculoasa se caracterizeaza prin aparitia unoI' focare de induratie uneori nodulare, sau printr-o induratie difuza ~i nedureroasa a unuia sau mai multoI' compartimente, mai ales a celor posterioare. Limfonodurile retromamare sunt marite in volum ~i indurate, eventual boselate, indiferent daca parenchimul mamar prezinta modificari sau nu. Secretia mamara nu este modificata in
primele stadii de evolutie a mamitei tuberculoase. Mai rar se observa tulburari digestive (disfagie, diaree), renale (albuminurie, prezenta de celule epiteliale, elemente figurate ~i bacterii in urina), osteo-articulare (~chiopaturi, adinamie, artrite). Este notabila in tuberculoza bovina lipsa de corelatie dintre extinderea ~i gravitate a leziunilor ~i intensitatea simptomelor, ceea ce pune grele probleme diagnosticului clinic a tuberculozei, in special la animalele mari, la care examenul radiologic in conditii obi~nuite nu este practicabil. La bubaline infeqia este produsa de M. bovis. Spre deosebire de taurine, bubalinele sunt mai rezistente la infeqia tuberculoasa ~i de aceea se imbolnavesc mai rar ~i fac forme mai putin grave, de obicei chiar inaparent clinic. La pore tuberculoza este produsa de M. bovis ~i lvf O1'ium, foarte rar de M. tuberculosis. La aceasta specie tuberculoza se exprima clinic ~i mai rar decat la bovine. Localizarea cea mai rrecventa este la nivelul limfonodurilor capului ~i gatului, care sunt initial tumefiate ~i indurate ~i pot suferi, rareori, 0 transformare purulenta. Tot in cazuri rare tuberculoza la porc se poate manifesta prin tulburari digestive, respiratorii ~i locomotori i. La eapre ~i oi tuberculoza este data de ivf bovis, foarte rar de M. avium ~i M tuberculosis. De cele mai multe ori se aseamana simptomatologic cu tuberculoza la bovine, manifestandu-se prin simptoame de bronhopneumonie. 0 alta localizare relativ rrecventa a complexului primal' este la nivelul tubului digestiv, unde produce noduli ~i leziuni ulcerative in peretele intestinal, ~i ca urmare, diareea. La ambele specii complexul primal' are slaM tendinta de generalizare (la ovine mai slaba decM la caprine), numarul indivizilor cu semne clinice fiind cu mult mai mic decat al reactantilor
436 alergici sau morfopatologic loza. al celor prezinta
Boli infectioase
ale animalelor
bacterioze
care, la examenul leziuni de tubercu-
matologia poate fi foarte variata. dependent de localizare. Cea mai frecventa este tuber-
La cal tuberculoza este produsa de Af. bovis. mai rar de kf tuberculosis ~i M. avium. Cel mai frecvent leziunile se localizeaza 1n limfonodurile vertebrelor cervicale, 1n pulmon ~i limfonodurile aferente, iar la manji, 1n tubul digestiv. Manifestarile c1inice apar numai 1n faze Ie avansate de boala: animalul are dureri cand executa mi~cari mai ample ale capului, prezinta tuse cu jetaj muco-purulent ~i expectoratii. Temperatura este f1uctuanta. poate fi La caine ~i pisidi tuberculoza produsa fie de ivf bovis fie de M. dar nu cu aceea~i frecventa. tuberculosis, Practic, la caine este mai frecventa infeqia iar la pisica cu M. tuberculosis (60-70%), este mai frecventa infectia cu /'vI. bovis (60%). Exista ~i infectii cu AI. avium, dar acestea sunt 1ntotdeauna inaparente clinic. In majoritatea cazurilor ~i 1n infectiile cu M. tuberculosis ~i ivf bovis evolutia este asimptomatica. Atunci cand apare, simptoCaractere
Etiologia rara absentarelatlv raT leziunilor lezional hO\'hfrecvellta h01,'is ;\!.foal1econstantasalt llumeroase relati\ kf. frecyentarare~l rari Ai. leziuniloJ"raricn lvl. AI numero~l ~i Cazeificarea Calcifierca hunsdiscreta !Jm'isvariabil h01'i.~ Caracterul absente exsudativ rare relativ~i~i l1umeroase nodular, nodular (pseudosarcom3 hiperplastic rarafrecventa nodularrara
culoza cu localizare toracala (pulmon, pleura, pericard, limfonoduri), intalnita ]'n special la caine care se manifesta prin: dispnee, jetaj muco-purulent, raluri crepitante ~i zone de submatitate sau matitate, insuficienta circulatorie ~i respiratorie, cu oboseala rapida. In cazul localize/rii digestive mai frecventa la pisica, apar tulburari funqionale hepatice sau intestinale, hipertrofia ficatului, splinei, limfonodurilor mezenterice. forma mai aparte, frecventa la carnivore, este tuberculoza cutanata. manifestata
prin noduli ~i abcese reci, localizate la cap, gat sau regiunea dorso-lombara, care evolueaza lent ~i au tendinta de a se deschide la exterior, formand ulcere atone sau fistule cu slaM tendinta de cicatrizare. din care se scurge un puroi galben-cenu~iu, bogat In bacili. Chiar daca se cicatrizeaza, dupa un timp recidiveaza sau alte abcese apar in vecinatate. lnfectia cuprinde ~i limfonodurile regionale.
diferentiale
frecyenta discreta
ale leziunilor
tubereuloase
la diverse specii
l a Rllmegatoare
exsudati\ AI. tllhercll!osi.' obi~nuita
Cobai Camivore
slaninoasa
-t05). exsudati\ sarcomatos) (pseudo-
Speda
bubaline ~
Tuberc1tloza osteo-artic1tlara
se mani-
festa prin ~chiopaturi, fracturi spontane, fistule osoase. SimptOlpele generale adesea
apar doar in fazele fOalte avansate ale bolii: astenie, oboseala, apetit capricios, slabire, Jimforeticulita, subfebrilitate sau accese tennice
Boliproduse
de germeni din genul Mycobacterium cu
437
pasagere. Evolutia este subacuta-cronica, durata de la 1-2 luni la 1-2 ani.
foarte mici, cenu~ii translucizi ~i omogeni pe seqiune sufera curand un proces de degenerare cazeoasa. Mai tarziu, centrul cazeificat poate suferi un proces de ca1cificare, ceea ce mai ferma, chiar I'i imprima 0 consistenta dura la sectionare sau, din contra, un proces de ramolisment. devenind tluid. Acestea din urma sunt formatiunile care, prin erodarea capsulei, dau na~tere ulcerelOl' de la nivelul organelor tubulare ~i cavernelor pulmonare. Toate leziunile tuberculoase, indiferent de localizare, sunt I'nsotite de leziuni ale limfonodurilor regionale, care apar ca rezultat al confruntarilor dintre bacilii, eu permanenta tendinta de difuzare (initial) pe cai limfatice ~i rezistenta pe care le-o opune organismul. la nivelul primilor noduli limfatici intalniti, cu ajutorul celulelor fagocitare. Leziunile nodurilor limfatice pot fi de gravitate variabila, de la discrete, abia sesizabile macroscopic sau sesizabile doar macroscopic, pana la leziuni extinse, cu caracter nodular sau exsudativ-cazeos, cuprinzand partial sau total limfonodurile. La examel1u! microscopic se constata leziunea considerata specifica tuberculozei: foliculul tuberculos sau tuberculul. Un tubercul tanar este constituit din cateva celule multinucleate de tip Langhans, I'nconjurate de celule epitelioide care, la randul lor sunt inconjurate de un strat de limfocite. In evolutia sa, foliculul tuberculos cunoa~te un proces de necroza de cazeificare centra la, eu tendinta de extindere excentrica eoncomitent cu 0 proliferare fibrocitara periferiea. Prin eonfluarea mai multoI' tuberculi iau na~tere formatiuni mai mari, nodulare, I'nvelite intro capsula fibrocitara eomuna. in continuare, in funqie de mai multi factori intrinseci ~i extrinseci, tubereulul eazeos poate sa sufere un proees fie de calcificare fie de ramolire, de lichefiere. In general, predominarea fibroplaziei periferiee ~i impregnarea calcara a cazeumului indica 0 rezistenta generala buna a organismului ~i
prima clasiticare a leziunilor tuberculoase ar putea fi Tacuta dupa aspectul lor I'n: l. leziuni circumscrise, bine delimi2. tate, de tip granulomatos: leziuni extinse. slab delimitate, de
tip exsudativ. 1. Leziunile de tip granu!omatoscircumscrise, respectiv tuberculii. au aspect polimorf I'n funqie de vechime: formatiuni mici cat bobu! de mei, translucide sau gri, cu aspect uniform pe sectiune sau cu centru cazeos: tuberculi cat samburele de cirea~a sau aluna. cu centrul cazeos sau nu: formatiuni nodulare de dimensiuni ceva mai marL care scartaie la seqionare, avand centrul cazeocalcar, de culoare galben-deschis: formatiuni nodulare indurate, I'nchistate I'ntr-o capsula groasa sau tuberculi de dimensiuni variabile de consistenta fibroasa dar necazeificati ~i neincapsulati. 2. Leziunile extinse, de tip infiltrativexsudativ, cuprind 0 poqiune slab delimitata dintr-un tesut sau organ. Exsudatull'mpreuna cu celulele proprii tesutului infiltrat sufera un proces de necroza de cazeificare masiva sau, in cazul epan~amentelor, exsudatul inflamator invadeaza unele cavitati seroase producand pericardite, pleurezii. peritonite, amite, meningite. Leziunile tuberculoase difera I'ntr-o oarecare masura de la 0 specie de animale la alta, a~a cum se prezinta schematic I'n tabelul alaturat. dar polimorfismul se refera mai mult la diferentele I'n ceea ce prive~te organele afectate ~i aspectul leziuni!or ~i nu la caracterul lor care, I'n linii mari se rezuma la cele doua granu!omatos exsudativ tipuri prezentate mai (folicular, nodular) sus: ~i
Foliculii tuberculo~i (tuberculii, granuloamele tuberculoase), initial de dimensiuni
438
Bali infeetzoase
ale animalelor
boeter/ace
posibilitatea de a face fata infeqiei, in timp ce instalarea leziunilar de tip exsudativ pledeaza pentru 0 rezistenta mai scazuta sau 0 virulenta mai mare a germenilor. La bovine, leziunile de tip granulomatos sau exsudativ pot cuprinde arice organ sau tesut dar. pe cata vreme in unele organe sau tesuturi se localizeaza frecvent, in aitele se localizeaza foarte rar. Dupa 0 statistica raeuta in Franta (49), distributia leziunilar eonstatate in abator, la bovine identificate ca tuberculoase, a fost: pulmoni ~i limfonodurile aferente 97,9%; pleura - 20%; peritoneu, ficat, limfonoduri aferente - 15%,; limfonoduri retrofaringiene - 10%; splina - 5%: intestin, mamela, uter - 3'%: alte tesuturi ~i organe - extrem de rar. Intr-un alt studiu, facut de Popovici ~i co1. (48), distributia leziunilor la 75 bovine tuberculoase a fost: limfonodurile mediastinale, 42,2% limfonodurile taheobronhice, 36,4% limfonodurile retrofaringiene, 9,9'Yo limfonodurile submandibulare ~i portale,4,9% parenchimul pulmonar, 5,8% ficat, 0,8% in localizarea pulmonarcl, proeesul tuberculos debuteaza de eele mai multe ori la limita dintre bronhiole ~i tesutul alveolar, cuprinzand initial unul sau mai multi lobuli pulmonari. Aspectul leziunilor depinde de vechimea lor ~i direqia In care evolueaza: vindeeare, stationara, extindere. In prima faza tuberculii sunt miliari, nelncapsulati, slanino~i dar foarte curand devin indurati, cu centrul cazeos, Incapsulati ~i uneori calcificati. Prin contluarea mai multor focare inflamatori i primare se pot forma leziuni
mai extinse de bronhopneumonie, care se cazeifica, eventual se ~i ealcifica ~i Incapsuleaza. Continutul aeestora se poate elimina prin bronhii, formandu-se eaverne. In parenchimul pulmonar infectia tuberculoasa se poate extinde prin vase Ie limfatice, pe caile aerofore, prin intermediul exsudatului bronhio-alveolar sau pur ~i simplu, din aproape in aproape. lntlamatia exsudativa poate cuprinde mai multi lobuli, eu conservarea septumurilor interlobulare, sau 0 portiune mai mare de pulmon, cu ~tergerea eel putin partiala a septumurilor conjunctive interlobulare. Schematic, leziunile pulmonare Intalnite in tuberculoza ar putea fi c1asificate in leziuni de tip: acinos, acino-nodular, lobular ~i lobar, Primele doua tipuri sunt leziuni proliferativ-granulomatoase. Pneumonia tuberculoasa aeinoasa se aseamana cu bronhopneumonia catarala, eu prezenta de foliculi tuberculo~i care, in forma acinonodulara conflueaza in noduli eu diametrul de 5-10 mm, cu eentrul eazeos sau lichefiat. Tuberculoza lobulara ~i lobara au caracter exsudativ, cu tendinta de cazeificare ~i se deosebesc prin extinderea lor: pneumonia cazeoasa lobara cuprinde mai multi lobuli pulmonari invecinati, care conflueaza. In toate forme Ie de tubereuloza pulmonara, dar mai ales In formele lobare ~i lobulare se pot forma eaverne, ca urmare a eliminarii masei cazeoase liehefiate, prin bronhii. Leziunile pulmonare de tip exsudativ I~i au Intotdeauna corespondentul, la nivelul limfonodurilor regionale, tot in leziuni de tip exsudativ care, atunci cand cuprind limfonodul In Intregime, cu exceptia traveelor, imprima aeestora un aspect radiar, caracteristic. Trebuie mention at ca, de regula, la un pulmon nu se Intalne~te un singur tip de intlamatie ci diverse combinatii ale tipurilor susmentionate. Se remarca permanenta tendinta a procesului tuberculos, In special la bovine ~i
Bali praduse de germeni din gemd Mycobacterium
439
carnivore, de extindere spre seroasele Invecinate. in cazul localizarii pulmonare, procesul tuberculos cuprinde de obicei ~i pleura din vecinatate, dupa care infeqia difuzeaza la nivelul pleurei, gratiei mi~carilor respiratorii, cu formarea fie a unei pleurite proliferativ-granulomatoase, cu aspect nodular (tuberculoza perlata), fie a unei pleurite cazeoase difuze, fie a ambelor tipuri inflamatorii. Foarte caracteristica este forma nodulara, care debuteaza prin aparitia unui tesut de granulatie. cu tuberculi de dimensiuni mici, slanino~i, care cresc In dimensiuni, conflueaza, se cazeifica ~i apar ca formatiuni nodulare aglomerate, cu aspect de ciorchine sau conopidiform. Sub nodulii pediculati sau sesili, pleura este uniform Ingro~ata. Difuzarea infeqiei tuberculoase de la pulmoni spre alte organe se poate produce timpuriu, In faza postprimara (generalizare precoce), sau mai t'irziu (generalizare tardiva). Generalizarea infeqiei pulmonare spre alte organe ~i tesuturi se poate face pe cale limfohematogena sau pe cai tubulare, urmare a deglutirii sputei infectate. Generalizarea poate surveni brusc ~i masiv, cu formarea unui mare numar de focare inflamatorii In tesuturile invadate (tuberculoza miliara) sau poate surveni mai insidios, cu focare de diverse varste ~i dimensiuni (33). Tuberculoza miliara se manifesta caracteristic, prin prezenta unui mare numar de tuberculi de dimensiuni mici distribuiti aproape uniform, cenu~ii-transJucizi la Inceput, care curand se cazeifica ~i eventual se calcifica central. In cazul generalizarii lente, care este mai frecventa, este caracteristica prezenta de tuberculi de dimensiuni mai mari, nodulari, cazeificati, calcificati ~i Incapsulati, dar mai putin numero~i ~i mai neuniformi. Peritonita este mai putin frecventa decat pleurita tuberculoasa, are mai putin caracter "perlat" ~i mai mult un aspect difuz, datorat infiltrarii cu tesut de granulatie. Sursa 0 re-
prezinta leziunile tuberculoase cu localizare hepatica, intestinala, uterina, pulmonara, de unde difuzeaza pe caile cunoscute: limfohematogena, prin contact sau prin ulcerarea unar organe cavitare. Tuberculoza hepatic(l are de regula origine hematogena, (via venele renale, porta, ombilicala sau prin aJ1ere). Se produc leziuni granulomatoase, miliare sau, mai frecvent, nodulare, in numar ~i de dimensiuni diferite, Inconjurati de 0 capsula groasa ~i avand un continut cazeos, cu tendinta de calcificare. Leziunile hepatice sunt acompaniate de leziunile limfonodurilor portale. Cunoa~terea leziunilor ganglionilor lilllfatici este deosebit de importanta pentru intelegerea patogenezei bolii, pentru diagnosticul morfopatologic al tuberculozei, datoriUI caracterului lor constant :;;ia aspectului caracteristic pe care It au. In mod curent sunt examinate limfonodurile traheobronhice, mediastinale, retrofaringiene, mezenterice, lombo-aortice, prescapulare, precrurale, retromamare, portale. in prima faza reaqia nodala se traduce printr-o cre~tere u~oara in volum ~i 0 scadere a consistentei pentru ca, in faza urmatoare, sa se concretizeze printr-unul din cele doua tipuri inflamatorii de baza: Tipul nodular (cel mai frecvent); Tipul hipertrofiant. Tipul nodular se caracterizeaza prin prezenta In limfonoduri a nodulilor de diverse dimensiuni bine deJimitati, cu centrul cazeos, adesea calcificat. Acest tip denota existenta unei rezistente active fata de tendinta de generalizare a infectiei tuberculoase. Tipul hipertrofiant se caracterizeaza prin marirea in volum a limfonodurilor ~i prezenta unui infiltrat cazeificat, cu pastrarea totala sau partiala a traveelor interioare, ceea ce Ie imprima un aspect particular, de la care provine termenul de "cazeificare radiara". Tendinta de calcificare este slaba in cazul
440
Boli illlectioase ale animalelor
haclerlo=e
tipului hipet1rofiant. Existenta leziunilor ganglionare infiltrative cazeoase, cu aspect radiar mai mult sau mai putin evident. denota 0 slaM rezistenta a arganismului ~i posibilitatea ca invazia microbiana sa depa~easca bariera reprezentata de nodurile limfatice ~i sa infecteze masele musculare, fapt de care trebuie sa se tina seama in aplicarea sanqiunilor de abator. Tipul nodular ~i tipul exsudativ se pot intalni uneori la acela~i animal sau chiar in ace]a~i limfonod. Tuberculoza illtestillalii, intalnita mai ales la vitei. ia care calea de infectie este digestiva se caracterizeaza prin prezenta in peretele intestinului subtire sau gros a nodulilor tuberculo~i sau a ulcerelor formate prin erodarea capsulei nodulilor ~i eliberarea continutului lor cazeos in lumenul intestinal. Prezenta acestora este acompaniata de leziunile din li111fonodurile 111ezenterice
Tuberculoza vulvo-vagillahl, uteri1U[ $i ovariwu[ sunt rare ~i se manifesta de obicei
prin prezenta de noduli hiperplazici sau cazeificati in peretele acestora. Prin erodarea capsulei nodulilor ~i varsarea continutului cazeos in lumenul vaginal sau uterin se pot forma ulcere. cu slaM tendinta de cicatrizareo
este foa11e rara la bovine. Procesul tuberculos se poate local iza in arice os dar mai frecvent se descopera in oasele cutiei toracice (vertebre, coaste, stern). Debuteaza la nivelul maduvei dar se extinde ~i la nivelul partii compacte a osului generand periostite, abcese, fistule. La nivelul maduvei se intalnesc atat leziuni nodulare, cat ~i exsudativ cazeoase. Tuberculoza 11lusculan[ este foarte rara, ea este consecinta diseminarii germenilor pe cale li111fatica(1n cazul abolirii funqionale a un or limfonoduri), pe cale hematogena sau corespunzatoare. prin contiguitate, de la organe sau tesuturi Tuberculoza 11la11larli poate sa i111brace invecinate. Se caracterizeaza prin prezenta aspecte variate, dependent de raportul dintre de tuberculi miliari sau noduli in masa muscapacitatea invaziva a germenilor ~i capac iculara. Tara prezenta de leziuni tatea organis111ului de a se opune infeqiei, macroscopice. prin sistemul sau defensiv, mediat celular. A~a cum s-a mentionat deja, arice organ Dintre acestea. mai frecvente sunt: sau tesut poate fi afectat de infeqia tuberforma hiperplazica. in care comculoasa. descrierea acestora in continuare partimentele afectate apar indurate. cu fiind inutila daca se are in vedere ca. inditeaspect slaninos pe sectiune: rent de localizare, leziunile au acelea~i ma111itanodulara. ca rezultat a unei caractere generale: tuberculi miliari, noduli, generalizari lente; infiltratie exsudativ-cazeoasa. cu sau Tara mamita miliara. care denota 0 genecalciticare, insotite de intlamarea ral izare precoce sau acuta, se concretizeaza limfonodurilor regionale. prin prezenta tuberculilor in tot parenchimul La bubaline sunt fOaJ1erare leziunile de mamar: tip granulomatos cu caracter predominant mamita cazeoasa, caracterizata prin exsudativ, cazeificarile ~i localizarile pe prezenta in mameia a unor zone intinse de seroase. Leziunile au frecvent caracter pronecroza de cazeificare. Tara tendinta de calductiv ~i sunt bogate in germeni. cificare. Ca regula, limfonodurile aferente La pore, c0111plexulprimar are locaiizanu sunt afectate in formele hiperplazice ~i rea aproape intotdeauna digestiva, dar numai sunt afectate in ma111iteletuberculoase miliarareori este prezent ~i afectul primar dqi, re ~i cazeoase.
Tuberculoza osoas{[
Boli prodllse de germeni din genlllllIycobacterium microscopic, micobacteriile pot fi evidentiate la poarta de intrare, in l1lucoasa digestiva. Localizarile obi~nuite sunt la nivelul limfonodurilor retrofaringiene, subl1landibulare, mezenterice sau portale ~i au slqba tendinta de generalizare. Leziunile produse de M. bovis. fata de care porcinele sunt cele mai receptive, sunt de regula de tip granulomatos nodular. Tuberculii au centrul cazeos, uneori cu impregnari calcare ~i sunt inconjurati capsula fibroasa evidenta. de 0
44]
digestiv, Tara tendinta de cazeificare ~i calcificare. Rareori se produce generalizarea complexului primal', cu cuprinderea pulmonului, ticatului, splinei, rinichilor. Tendinta obi~nuita a complexului primal' este de stabilizare sau chiar de vindecare, de tipul infectant de bacili. dependent ~i
La carnivore, cu referil'e speciala la caini ~i pisici, leziunea obi~nuita este de granulom multifocal, sub forma de noduli
bine circumscri~i, de culoare alb-cenu~iu sau cenu~iu galbui, diseminati in special in apal'atul respirator. in aparatul digestiv ~i in nodurile limfatice. La carnivore nodulii tuberculo~i aspect de cei de la alte mamifere: difel'a ca au slaba
La infeqia cu M. a"illm ~i J1. tuberculosis, fata de care porcii sunt cu mult mai rezistenti. organismul reaqioneaza prin formarea unui tesut de granulatie cu aspect sarcomatos (leziuni de tip hiperplazic) Tara tendinta de cazeificare. Pe cale hematogena. infeqia difuzeaza uneori spre ficat, pulmon. splina sau alte organe. In leziunile granulomatos-nodulare centrul nodulilor este cazeos ~i poate suferi in timp fie un proces de calcificare. fie un proces de ramolitie (lichefiere). in timp ce leziunile de tip productiv-hiperplastic nu se cazeifica. nu se ~i au aspect slaninos, oarecum calcifica asemanator cu cel din leucoza limfoida. La porc sunt foar1e rar afectate seroasele dar. in schimb, sunt mult mai frecvente decat la bovine localizarile osoase. mai ales la ~i articulatiilor. sunt asemanatoare cu cele de la bovine dar. data fiind diferenta de receptivitate dintre cele doua spec ii, la capre predomina leziunile cu caracter exsudativ cazeos iar la ovine leziunile nive lul vertebrelor
tendinta de cazeificare, de regula nu se calcifica, iar centrul, initial cu aspect uniform, sal'comatos. are tendinta de transformare purulenta ~i fistulizare spre supl'afata ol'ganului ~i de diseminal'e, in acest fel, a infeqiei. Complexul primal' este localizat obi~nuit in pulmon la caine (portiunea dorsala a 10bilor diafragmatici) ~i in intestin cu nodurile mezenterice aferente, la pisica. In urma generalizarii, precoce sau tarzie, procesul tuberculos cuprinde seroasele toracale (pericard. pleura), ficatul rinichii, splina, limfonodurile din cavitatea abdominala, sistemul nervos central ~i pielea. mai rar oasele, ar1iculatiile ~i organele genitale. Leziunile rezultate prin generalizare sunt deseori de tip miliar. cu tuberculi solitari sau aglomel'ati in fol'matiuni cu aspect de ciorchine sau confluenti. La carnivore aspectul morfopatologic este mult diferit de cel de la rumegatoare ~i alte animale ~i prin alte cateva caracteristici. in afara de aspectul tuberculilor pe seqiune, cu centrul uniform, de consistenta sarcomatoasa, Tara tendinta (sau cu slaba tendinta) de cazeificare, dar cu tendinta de lichefiere. Astfel, seroasele pleurale ~i peritoneale apar ingro~ate uniform sau prin prezenta unui mare nUl1lar de tuber-
La capre ~i oi leziunile
nodulare, cu tendinta de incapsulare ~i calcificare precoce. Leziunile sunt sarace in gerl1leni pre. la oaie ~i bogate in germeni la ca-
La cal tuberculoza este foarte rara, Jar leziunile, cu caracter net productiv, denota 0 sensibilitate scazuta. Este yorba de focare cu aspect sarcomatos la nivelul limfonodurilor
aferente vertebrelor. iar la manji, a tubului
442
Boli infectioase
ale anima/elor
bacterioze
culi miliari ~i sunt acoperite de un strat de exsudat care se acumuleaza ~i In cavitatile seroase, pleurala ~i abdominala. Leziuni similare pot apare ~i la nivelul pericardului. Leziunile tuberculoase cutanate, mai frecvente la pisica. sub forma de u1cere Tara tendinta de vindecare, mai ales In zona ca0 alta particularitate pului, reprezinta evolutiva a tuberculozei la carnivore. La examenul microscopic, granulomul tuberculos la carnivore se particularizeaza In principal prin lipsa sau putinatatea celulelor gigante. La periferia centrului necrozat se dispun celulele epitelioide ~i limfocitele, iar la exterior se constituie capsula tlbroasa. Prin coloratie specitlca, In citoplasma celulelor fagocitare se pot observa germeni acidorezistenti.
Diagnostic
Exista 0 diferenta de principiu Intre modul In care se pune problema diagnosticului de tuberculoza la bovine, fat a de celelalte specii. Aceasta diferenta se refera la faptul ca, pe cata vreme la toate celelalte specii intai apare suspiciunea de tuberculoza, in baza unor observatii clinice sau necropsice, care suspiciune se impune apoi a tI veritlcata prin diverse alte examene, In cazul tuberculozei bovine este absolut necesar ca suspiciunea sa apara in baza examenului alergic. efectuat In mod sistematic la to ate bovinele (sanatoase), urmand ca rezultatele pozitive la testul alergic sa tie apoi contlrmate prin alte examene. Aceasta deoarece in cazul tuberculozei bovine este esential sa tie descoperite ~i eliminate din efectiv bovinele infectate cu M. bovis cat mai timpuriu, respectiv Inainte ca animalul sa tI devenit eliminator de gemeni ~i sa tI putut infecta alte animale. Animalele care prezinta deja semne clinice de tuberculoza este foarte probabil ca prezinta ~i leziuni deschise ~i sunt deja eliminatoare masive de germeni.
La bovine, in aproape toate tarile se practica controlul sistematic al intregului efectiv de bovine printr-un test alergic, In vederea depistarii precoce a infectiei tuberculoase. Ceea ce difera conceptual de la 0 tara la alta este programul de supraveghere, cu frecventa controalelor ~i tehnica de tuberculinare oficializata, precum ~i masurile de combatere instituite In focare. Nici un altfel de test nu a fost propus pana In prezent In scopul substituirii totale a examenului alergic In practica larga, In ciuda deficientelor pe care ~j acesta Ie are, de~i aproape toate examenele serologice cunoscute au fost verificate cu aceasta intentie. Examenul alergic Examenul alergic se bazeaza pe hipersensibilitatea de tip Intarziat (tuberculinic) indusa de infectia tuberculoasa la toate speciile. Aceasta stare poate fi relevata prin mai multe tehnici de executare a examenului alergic In scop de diagnostic, dar testul intradermic simplu (TIS) :ji testul intradermic comparativ (TIC) sunt cele mai larg utilizate In toata lumea, la animalele mari, ~i sunt otlcializate ~i in Romania. Acestea se bazeaza pe inocularea intradermica a unor tuberculine purificate. extrase din lvf. bovis, M. tuberculosis, M. avium sau L'vf. paratuberculosis. In tara no astra, pana In 1973 s-a lucrat cu 0 tuberculina puritlcata de tip mamifer (PPD-Ml preparata dintr-o tulpina de bacili tuberculo~i de tip uman, din motive economice (produqie mai mare de tuberculinallitru de mediu de cultura). Dupa aceasta data s-a trecut la producerea tuberculinei din tulpini de tip bovin (PPD-B), care a ridicat cu cevc costul de productie dar a sporit simtitor ~i specificitatea reactiei (11). Tuberculina este un derivat proteic puriflcat (PPD) de tip haptena, care est," neimunogena, nealergena ~i cu slab2. antigenitate, dar capabila sa reveleze stare:: de hipersensibilizare de tip tuberculinic
Bali produse de germeni din genul Mycobacterium
443
Totu~i, inocularea i.d. a unei doze tuberculin ice (0, I ml PPD-B=5.000 U.T., 0,1 ml PPD-A=2.500 U.T.) sau inocularea s.c. a 1-5 ml tuberculina poate sa diminue pi"mala abolire capacitatea organismului de a reactiona la 0 noua doza, pentru 0 perioada de aproximativ 0 luna de zile, motiv pentru care exista interdictia repetarii tuberculinarilor la intervale mai scurte de 30-45 zile. Institutul Pasteur, care produce tuberculin a in Romania, recomanda chiar 60 zile intre tuberculinari. Pe de alta parte, de~i sunt considerate "pure", tuberculinele PPD contin, pe langa proteine, 0 serie de lipide, glucide ~i de compu~i, din care unii sunt comuni cu a altor specii bacteriene (40) ~i sunt responsabili pentru 0 parte din reactiile false obtinute la tuberculinare. Utilizarea unor doze mai mari de 5.000 UT ar avea ca rezultat cre~terea sensibilitatii, dar cu pretul scaderii specificitatii TIS, in timp ce doze Ie mai mici de 5.000 UT PPD-B ar avea ca rezultat cre~terea specificitatii, dar cu scaderea sensibilitatii testului. Locul de eleqie pentru inocularea PPD difera dupa tara ~i tehnica: pielea gatului, perineu sau pliul cozii, labiile vulvare etc. In SUA, Canada, Australia ~i Noua Zeelanda tehnicile oficializate prevad inocularea tuberculinei in pliul cozii. Maximum de sensibilitate se obtine la inocularea in pielea gatului, iar maximum de specificitate la inocularea in pliul cozii (51). Testul intradermic simplu (TIS) oficializat in Romania consta in inocularea strict i.d. a 0, I ml tuberculina B in treimea mijlocie a giltului, in mijlocul unui patrat de 5/5 cm, in prealabil tuns ~i masurat cu cutimetrul. Pentru tuberculinare sunt necesare seringi automate speciale (McLintok), cutimetre speciale ~i foarfece curbe. Detalii privind modul de efectuare a testelor tuberculinice, citirea ~i interpretarea rezultatelor se gasesc in "Ghidul de diagnostic complex in tuberculoza bovinelor", editat in anul 1999 de Institutul
de Diagnostic ~i Sanatate Animala Bucure~ti (47). Tuberculina B, este 0 substanta revelatoare purificata de natura proteica, numita PPD (Purified Protein Derivative) extrasa din M. bovis sau M. tuberculosis (cele doua specii poseda tuberculoproteine care par identice sau foarte asemanatoare). La locul inocularii tuberculinei, care trebuie sa fie lips it de orice leziuni preexistente, in cazul animalelor infectate apare un infi Itrat cu celule inflamatorii, care determina 0 ingro~are regionaJa a pielii, a carei magnitudine se poate masura cu un cutimetru special. Reaqia se poate citi intre 48-72 ore daca se dore~te un maximum de sensibilitate ~i la 96 ore daca se dore~te maximum de specificitate (51). La noi este oficializata citirea la 72 ore. Citirea rezultatelor TIS se face dupa 0 cheie (grila) care ia in considerare ingro~area pliului pielii ~i caracterul ingro~arji, pe baza carora rezultatele se clasifica in: Pozitiv: - ingro~are > 3 mm; Dubios: - ingro~are 0,1-3 mm plus edem moale sau pastos; - ingro~are 1-3 mm plus edem dur sau nodul; Negativ: - lipsa ingro~arji sau ingro~are < 1 mm eventual cu edem dur sau nodul. Se noteaza prescurtat cu P, D ~i N. In Uniunea Europeana interpretarea se face dupa 0 cheie ceva mai simpla dar asemanatoare, cu limita de 4 mm pentru pozitivare ~i 2 mm pentru negativare (40). In ceea ce prive~te specificitatea ~i sensibilitatea TIS, trebuie notat ca dezavantaj al testului faptul ca nu toate reaqiile pozitive indica in mod obligatoriu existenta tllberclllozei ~i nu toate reaqiile negative exclud infectia tuberculoasa. Mai exact, prin TIS nll se poate face distinqie intre infeqiile produse de A'i. bovis, ~i cele produse de M. tuberculosis, /v1. avium, M. paratuberculosis, A'i. farcinogenes sau Nocardiafarcinica ~i nici nu se pot exclude
444
Bali in(ectioase ale animale/or care pot sa genereze reaqii pozi-
baclerio:::e
alte cauze, tive false.
Identificarea
animalelor
cu reaqii
fals
Pe de alta pmie, 1a animalele recent infectate, la vaci Ie batrane sau 1a vacile care au Tatar recent infeqiile tuberculoase raman adesea nedetectate. Din reaqiile fie: punct de vedere al specificitalii. pozitive la TIS, la bovine, pot sa
negative (animale tuberculoase cu slaba reactivitate alergica) se poate face ulterior prin testul tennic sClirt sau prin testlll Stormont. Testlll termic scurt consta In inocularea unei cantitati relativ mari de PPD, pe cale i.v. (la noi, 2ml) sau s.c. (In alte tari, 4ml) la bovine cu temperatura rectala mai mica de 39C. Animalele pozitive prezinta 0 cre~tere a temperaturii peste 40C dupa 4-6 ore de la inoculare. cu un maxim probabil la 6-8 ore. Temperatura poate atinge uneori chiar 41C ~i nu este exclusa posibilitatea mortii animalului, ca urmare a reaqiei alergice. Testul tennic. numit ~i testul intravcnos, descopera ~i animalele infectate cu Ai. bovis slab reactive sau areactive (anergice) la teste Ie intradermice. Folosit in trecut mai ales pentt'L1clarificarea diagnosticului ~i diferentierea reaqiilor specifice de cele nespecifice, testul intravenos este folosit ~i recomandat de 10nica ~i co1. (31) mai ales In situatii1e cand, dupa eli1l1inarea animalelor pozitive la cel de al doilea test TIC. mai raman animale notate cu R, sau daca apar ani1l1ale suspecte de tuberculoza, clinic sau morfopatologic. care insa sunt negative la TIC. De asemenea, este recomandat la toate ani1l1alele negative la TIC. in efectivele In curs de asanare a tuberculozei, dupa eliminarea tuturor reagentelor pozitive, cu scopuI revelarii eventualelor animale anergice (30, 31). Testul Stormonl, [olosit In alte tari, consta In repetarea TIS dupa 7 zile prin inocularea aceleea~i cantitati de PPD (0, I ml), In acela~i loc In care s-a inoculat ~i prima data. Testlll este pozitiv daca dupa 24 ore se obtine 0 Ingro~are a pliului de peste 5 mm. T estlll Stormont este socotit mai sensibil decat TIS dar nu este nici eI strict specific, fiind posibiIe llnele reaqii paraalergice (40). Ca un prim pas pentru diferentierea reactiilor alergice specifice obtinute la TIS, de cele nespecifice. In toata lumea, ~i la noi, se [olose~te In specialtestul intradermic comparativ (TIC).
spec(fice - daca se datoreaza

liei cu M. bovis:
infec-
nespecijlce,
se datoreaza
sau fals pozitive, daca altor cauze, care pot fi: paraalergice sau
pseudoalergice
Reactiile negative la TIS se pot datora: - lipsei infeqiei tuberculoase - lipsei reactivitatii alergice la ani(reactii fals male Ie infectate cu Ai. bm'is negative ). Reac[iilc ncspecificc paraalcrgicc se datoreaza infectiilor cu alte micobacterii decat M. bovis: ;\l. tubcrculosis. ,H. (f1'ium,
AI.
paratubcrculosis, M. farcinogencs, micobacterii. considerate opot1Lmiste
alte sau
(dupa unii) chiar saprofite. Reac[iilc nespccijicc pscudoalcrgicc se datoreaza altor cauze (parazitoze, bruceloza, leucoza ~i alte cauze necunoscute) ~i se reveleaza tot prin Ingro~area pliului. dar Ingro~area nu se datoreaza unor reactii alergice, de tip Intarziat. ci altor mecanisme, motiv pentru care se ~i numesc pseudoalergice. Dinam ica reaqiilor alergice specifice difera de dinamica reaqiilor nespecifice: reactiile specifice apar dupa 24-48 ore. sunt maxime la 72-96 ore ~i scad lent In rastimp de 7-8 zile. reaqiile nespecifice. de~i pot fi la fel de intense. se instaleaza de regula in primele 24 ore, sunt maxime la 48 ore ~i scad, pana la negativare, In rastimp de 72-96 ore. Dinamica reaqiilor nu este luata In considerare la citirea rezultatului la TIS, In scopuI' diferenlierii cele nespecifice. reaqiilor specifice de
Boli prodllse de ,germeni din genu! Mycobacterium Modul de executare al TIC nu difera de
445
TIS, In principiu. In fond este yorba de inocularea simultana a doua tuberculoproteine purificate (PPD bovin ~i PPD aviar) In mijJocul a doua patrate de 5/5 cm, In prealabil tunse ~i masurate, In treimea mij locie a gatului, la distanta de 12 cm, Citirea se face prin determinarea Ingro~arii pliului pielii la fiecare inoculare In parte, ca ~i In cazul TIS, dar rezultatu] TIC se interpreteaza In baza unei
Citirca rcac(iilor
chei aprobata oficial pentru tara noastra de Ai'lSY (susceptibila de Imbunatatiri prin simplificare). care ia In considerare: Ingro~area piiului cutanat la locul de inoculare al fiecareia din cele doua tubercuiine: in mm. caracterul reactii10r locale; diferenta dintre cele doua Ingro~ari,
~i incadrarca animalelor testate prin tcstul intradermic pentru diagnosticul tuberculozci bovine Dcscrierea reac(iei
comparativ
(TIC)
Rezultat Pozitiv
Oiferenta grosimii pliului ~i reactie eu E.m, sau E.p. la PPO bovil1. mai mare deeat diferenta grosimii pliului la PPO aviar eu peste 3.0111111, Oiferen(a grosimii pliului ~i reaetie eu Ld, sau n. la PPO bovin. mai mare deeM diferenta la PPO a\iar eu peste 4.0mm, Oitcren(a grosimii pliului ~i reac(ie eu E.m. sau Ep, la PPO bmin. mai mare deedt diferenta pliului la PPO aviar eu pana la 3.0ml11. Oiferenta grosimii pliului ~i reactie eu E,111.sau E.p.\a PPO bovine mai mica sau egala eu diferenta pliului ~i reaetie eu Ld sa n. la PPD aviar. Oiferen\a grosimii pliului ~i reactie eu E,d. sau n .. la PPO bovin mai mare deeat diferenta grosimii pliului la pro aviar eu 1.0 -4.0ml11. Reaetie negativa la PPO bovin si negativa la PPO aviar. Reaetia la tubereulina bovina: :\egativa. Dubioasa sau Pozitivu. este mal mica sau egala eu reac(ia la tubereulina aviara ava.nd Em sau Ep. Diferenta grosimii pliului ~i reactie eu E.d, sau n .. la tubereulina bovina este mai mare deeat difere11!a grosimii pliului la tubereulina aviara eu pana la 1.0mm.
Pozitiv
Recontrol
Recontrol
Recontrol
:\cgativ :\cgativ
:\cgativ
Em. = edem moale: Lp, = cd em pastos: E.d. = edem dur: n, = nodul
Dupa rezultatul se clasifica In:
obtinut
la TIC. animalele
pozitive, notate cu P; dubioase, notate cu R (pentru ca se impune recontrolul); negative, notate cu N. Intre cheia de citire a rezultatelor TIS ~i TIC in Romania ~i In Comunitatea Europeana exista diferente, cam de Imm Ingro~are la fiecare categorie (+, ~i -). ill esell{ii, prill
intensrlla PPD bovin ($i care rrlmall suspeete de tuberculozrl bovilul), de cele la care reac(ia este mai intensrl fa(rl de PPD aviar $i la care suspiciullea de tuberculozrl se elimi/l(l.
TIC poate fi repetat, dar nu mai curand de 45 ziJe, In care timp animaleJe reactionate P sau R se mentin In ferma In conditii de izolare. Ca ~i in cazul TIS, un animal reactionat la TIC ~i clasificat ca pozitiv (P) nu Insemneaza ca este neaparat tuberculos, pentru ca nu numai lvf bovis determina Incadrarea In
acest test se urnulre$te In principal diferen(ierea animalelor la care reac(ia este mai
446
Bali infectioase ale animalelor baclerio~e 10-14-a) in cazul animalelor tuberculoase. Observatia nu poate servi, totu~i, ca test de diferentiere a reactiilor specifice in practica, deoarece toate animalele inoculate cu BCG se pozitiveaza pot fi ulterior serologic controlate ~i alergic ~i nu mai prin asemenea teste
categoria P ci ~i alte cauze paraalergice sau pseudoalergice, dintre cele mentionate mai sus dar, spre deosebire de TIS, rezultatul pozitiv la TIC permite excluderea dintre cauze a infectiilor paratuberculoase, ~i a altor infectii cu germeni din grupul "Ai. ~i a altor cauze nespecifice, care se caracterizeaza printr-o reactie mai puternica fata de PPO aviar decat fata de PPO bovin. Cu alte cuvinte, se poate spune ca rezultatul P dupa TIC spore~te probabilitatea ca 0 reactie notata cu P dupa TIS sa se datoreze infectiei cu Ai bovis, dar nu exclude posibilitatea ca aceasta sa se datoreze infectiei cu M tuberculosis sau altor cauze nespecifice (29). Pentru situatiile. de altfel destul de rare, in care infectia tuberculoasa ~i paratuberculoasa coexista intr-un efectiv de bovine, exista ~i posibilitatea efectuarii unui test tuberculinic comparativ triplu, prin inocularea simultana. in trei puncte de pe 0 latura a gatului a PPO bovin, PPO aviar ~i PP preparat din AI paratuberculosis (paratuberculina sau Johnina), interpretarea Iacandu-se dupa 0 cheie, propusa de Miciora ~i co!. (35). Pentru a deosebi reactiile pozitive specifice la TIC de cele nespecifice, paraalergice sau pseudoalergice sunt deci necesare, in continuare, alte investigatii. complementare. La animalele mari nu este practicabiL in acest scop, examenul radiologic ~i nici la examene serologice nu se recurge, deoarece deocamdata nici un test serologic nu s-a dovedit a fi net superior, din toate punctele de vedere, testului alergic. Oiferentierea reactiilor specifice de cele nespecifice, dupa TIS sau TIC s-ar putea face ~i cu ajutorul BCG. Inocularea strict i.d. a I ml BCG/doza se soldeaza cu 0 u~oara ingro~are a pielii la animalele indemne ~i cu 0 ingro~are pronuntata, cu doua varfuri (in ziua a 3-a ~i a
avium complex" intracellulare) ca
(AI
avium
!ii
kl
(8, 39).
~i la om se pune problema diferentierii infeqiilor produse de !VI. tuberculosis de cele produse de M. bovis, de sensibilitatea indusa de BCG sau de diverse micobacterii atipice, diferentiere care nu poate fi Iacuta suficient de bine cu ajutorul PPO. Studii recente au identificat cel putin doua antigene specifice pentru Ai. tuberculosis (ESA T -6 ~i CFP-lO) capabile sa induca sensibilitate de tip intarziat ~i producerea de gamma interferon de carre limfocite, pe baza carora este posibila diferentierea infectiei cu M. tuberculosis cu 0 specificitate de 93%, comparativ cu numai 7% prin testul alergic cu PPO (61). In ultimul timp au fost dezvoltate, cu re0 serie de alte teste, zultate promitatoare, care se bazeaza pe faptul ca in tuberculoza imunitatea este aproape exclusiv mediata celular (9):
tes/ul de imunostimulare a !imfocitelor care, in cercetarile lui Samarineanu ~i coL (54) a dovedit 0 sensibilitate de 97,1 % (fata de 95,6% la TIS) ~i 0 specificitate de 95,1 % (fata de 80,5% la TIS);
/es/ul imunoenzimatic pentru detec/area gammaintelleronului (EIA,-g. i.); testul de leucolidi; inhibarea migrarii macrofagelor (47). Testele de hipersensibilitate in vitro prezinta unele avantaje (se reduce stresul, nu se modifica statusul imun al animalului testat, par a fi superioare ca sensibilitate ~i specificitate) comparativ cu testele in vivo, unele dintre acestea fiind omologate in Romania. Totu~i, cu exceptia testului imunoenzimatic pentru detectarea interferonului, nu au intrat
Boli prodllse de germeni din gen1l11l1ycobacterium
447
Inca In practica curenta, pentru ca prezinta ~i unele dezavantaje, printre care nu cele mai neglijabile sunt baza materiala ~i specializarea personalului, pe care Ie necesita. Practic Insa, In situatiC! prezenta, singura cale sigura de dovedire a infeqiei cu Ai bovis drept cauza a reaqiei pozitive ]a T]C ramane sacrificarea animalului reaqionat pozitiv la TIC ~i examinarea lui In continuare: morfopatologic, macroscopic ~i histologic; bacteriologic; prin test biologic. Examenul morfopatologic macroscopic urmare~te evidentierea leziunilor tuberculoase caracteristice, descrise anterior, 10calizate mai frecvent la nivelul pulmonilor, a nodurilor limfatice retrofaringiene, bronhice, mediastinale ~i mezenterice, In ficaL splina sau pe seroase. Examenul histologic se face pe fragmente de tesuturi lezionate. fixate In solutie de formol 10% In ser fiziologic tamponat, incluse in parafina, seqionate ~i colorate HEA. Prezenta celulelor epitelioide ~i gigante In leziuni pledeaza pentru infeqia micobacteriana dar nu indica indubitabil diagnosticul de tuberculoza. deoarece tuberculoza nu este singura boala In care granulomul contine celule gigante. Evidentierea unor germeni acidorezistenti In seqiuni histologice sau amp rente din leziuni, colorate Ziehl-Neelsen, de asemenea nu constituie un test indubitabil de diagnostic al tuberculozei bovine, pe de 0 parte pentru ca nu pot fi evidentiati germenii acidorezistenti In leziuni In mod constant, iar pe de alta parte pentru ca Ai bovis nu este singurul germ en acidorezistent care se poate gasi In leziuni cu caracter granulomatos, ]a bovine. Examenul bacteriologic este singurulln masura sa stabileasca In mod indubitabil daca reaqia pozitiva la TIS sau TIC se datoreaza infeqiei cu Af bovis sau altor cauze.
Se urmare~te evidentierea micobacteriilor In probe recoltate din tesuturi lezionate dar, daca nu au fost decelate leziuni macroscopice, probele pentru examenul bacteriologic se preleveaza din nodurile limfatice submandibulare, retrofaringiene, bronhiale, mediastinale ~i mezenterice. Evidentierea micobacteriilor se poate face prin: a. examen baeterioseopie direct; b. i:::olarea mieobaeteriilor pe medii de eultura, urmata de identifiearea speeiei (tipullli). a. Examenul baeterioseopie direct consta in executarea de frotiuri din materialul patologic, In funqie de natura acestuia (amprentare din materialul purulent, strivire Intre lame a nodulilor), care apoi se usuca ~i se coloreaza. Colorarea se poate face pnn: metoda Ziehl Neelsen c1asica sau una din numeroasele variante modificate ale acesteia: co]orarea fluorescenta cu auraminarodamina ~i examinare In U.V. Indiferent de tehnica folosita, examenu] bacterioscopic are avantajul simpliU\tii, dar ~i doua dezavantaje: data fiind raritatea germenilor In leziunile bovinelor, este necesara exam inarea mai multor zeci ~i chiar sute de campuri microscopice, Tara a avea cer1itudinea rezultatului; evidentierea bacterioscopica a unor acidorezistenti nu da indicatii concludente asupra speciei (tipului) de micobacterii, respectiv asupra diagnosticului. Rezumand ce]e de mai sus se poate spune ca, din cauza multipli]or factori care pot concura ]a inregistrarea, atat a reaqiilor fals pozitive, cat ~i a ce]or fals negative, nici un rezultat la examenul bacterioscopic al leziunilor la bovine nu trebuie apreciat ca cert. b. holarea mieobaeteriilor pe medii de eultura adeevate, urmata de identifiearea
448
Boli il1fecrioase
ale anima/do,.
bacterio::e
germel1ilor i::olari are cea mai mare valoare de diagnostic. In vederea Insamantarii pe medii de cultura, probele de tesut incriminat se prelucreaza sub forma de omogenat prin mojarare, sau cu ajutorul unui mixer, prin tratare cu acid oxalic sau hidroxid de sodiu 5%, termostatare ~i centrifugare. Depozitul de centrifugare se folose~te pentru Insamantari ~i pentru testul biologic dar poate servi ~i la efectuarea de frotiuri ~i examen bacterioscopic, cu mai mari ~anse decat daca frotiurile au fost Iacute prin ampremare sau strivire a noduli lor (70). Laptele ~i urina pot fi examinate. de asemenea. dupa tratarea cu acizi ~i centrifugare. Insamantarile se fac pe mediui Lowenstein-Jensen Imbogatit Petragnani sau Stonebrink. Mediile Insamantate se incubeaza 8- 10 saptamani la 37( ~i se examineaza saptamanal: AI. bovis cre~te In 5-8 saptamani, sub forma de colonii albe, umede. friabile, u~or rafizate: A1. tuberculosis cre~te In 3-4 saptamani. sub forma de colonii consistente, rugoase, uscate. albe, galbui sau pOltocalii, aderente Ia mediu:
M. avium ~i M il1trace!lulare cresc in 2-3 saptamani, sub forma de colonii de tip S, cu aspect umed, difuz. Cre~terea este mai rapida la 40-42(; lvlicobacteriile atipice de regula cresc ~i mai rapid, sub forma de colonii albe sau pigmentate in galben sau portocaliu. Identificarea tipului de micobacterii care a fost izolat este destul de anevoioasa. Se face pe baza caracterelor culturale ~i a mai multoI' teste il1vitro. Numai in cazuri deosebite se recurge la testele biologice de diferentiere. Dintre testele biochimice de diferentiere, mai importante sunt: testul niacinei, reducerea nitrati1or, ureaza, sensibilitatea la pyrazinamide. M. tuberculosis este aerob, In timp ce M. bovis ~'i Iv1. aji-ical1um sum microaerofili. Diferentierea pe aceasta baza se face foarte simplu, incuband In conditii de aerobioza culturi pe medii adecvate semisolide, in profunzime. M. tuberculosis se dezvolta la suprafata mediului, in timp ce A1. bovis cre~te la cativa mm sub suprafata mediului.
Ciitna earaetere diferen(iale intre lInele mieobaeterii de interes Yeterinar Speeifieare Cre~tere pe medii ell glieerol 1\iacina N itratredllctaza Ureeaza N ieotinamidaza Pirazinamidaza Cre~tere la 42( Preferin(a tilta de oxigen
:\1. flI bermlosis
M.
bOl'is
AI. al'iwnintracellulare
+ + + +
Examenul biologic da rezultate bune, atat pentru stabilirea diagnosticului de boala, cat ~i pentru stabilirea tipului infectant. Are trei neajunsuri: este de durata, implica risc
de imboinavire profesionaia pentru operatori ~i contravine cerintelor actuale privind proteqia animalelor care prevad ca, In limita
Boli produse de germeni din genul Mycobacterium
449
posibilului, testele pe animale sa fie Inlocuite cu teste in vitro. Cobaiul este animalul preferat pentru izolarea M. bovis ~i M. tuberculosis, In care scop da rezultate comparabile cu cele mai bune medii de cultura. Depozitul de centrifugare obtinut din materialul patologic, a~a cum s-a specificat la examenul bacteriologic, se resuspend a In ser fiziologic ~i se inoculeaza i.m. In coapsa sau i.p. Dupa 4-5 saptamani se tuberculineaza cobaii, inoculiind tuberculina A ~i B i.d. pe laturile corpului. Infeqia cobaiului permite diferentierea M. bovis ~i Ai tuberculosis de toate celelalte micobacterii, inclusiv de BCG ~i de /vI. avium, fat a de care cobaiul nu este sensibil, dar nu ~i diferentierea M. bovis de M. tuberculosis, fata de care cobaiul este aproape egal de sensibil. Ambele produc la cobai o boala generalizata letala In 5-6 saptamani, cu leziuni similare cu cele descrise la bovine. De la cobai se poate reizola germenul ~i studia pe baza caracterelor culturale ~i biochimice. Pentru diferentierea Intre M. bovis ~i M. tuberculosis se poate recurge la testul pe iepure care, inoculat i.v. cu O,Olmg cultura semiuscata de M bovis face tuberculoza generalizata, dar nu se Imbolnave~te daca germenul inoculat In aceea~i cantitate este ivl. tuberculosis.
/vI. avl1l111 produce la iepure, inoculat i.m., numai leziuni locale, dar produce 0 boala mortala In term en de doua luni la puii de gaina In varsta de 3 luni, inoculati i.v. cu 0, I mg germeni. Fata de 1\4. bovis $i /vI. tuberculosis gaina este refractara. Animalele inoculate trebuie tinute sub observatie timp de 90 de zile. La porcine, conduita In diagnostic este intru dltva diferita de cea pentru bovine. 0 prima deosebire consta in aceea ca suspiciunea de tuberculoza apare la porcine, de regula, ca surpriza de abator, pe baza leziunilor caracteristice tuberculozei (dar dependente de tipul infectant), avand In ve-
dere ca porcul face tuberculoza evolutiva cu toate cele trei tipuri de micobacterii: bovin, uman sau aviar. Leziunile Intalnite la porcine au caracterele generale ale leziunilor tuberculoase, dar gravitate a ~i tipul lezional difera, pentru ca porcii nu sunt egal de sensibili fata de cele trei tipuri de micobacterii. Spre deosebire de bovine, la care In mod obi~nuit suspiciunea de tuberculoza apare ca rezultat al tuberculinarii ~i se confirm a apoi prin examene morfopatologice, histologice $i bacteriologice, In tuberculoza pOJ'cina suspiciunea de tuberculoza survine de obicei la examenul de abator, se confirma histologic $i bacteriologic (sau biologic) ~i numai dupa confinnare se utilizeaza tuberculinarea, in scopul depistarii tuturor indivizilor infectati din efectiv. Dupa ce se cunoa$te tipul infectant. se face testul simplu de tuberculinare, cu tuberculina corespunzatoare B sau A, care se inoculeaza i.d. pe fata extern a a pavilionului urechii sau la baza urechii $i se cite~te dupa 48 ore pe baza caracterului reaqiei: ingro$area pielii cu cel putin 4-5 mm, cu eritem local sau chiar necroza locala, denota 0 reaqie pozitiva. Daca Inca nu a fost stabilit tipul infectant, se poate face initial testul comparativ, prin inocularea simultana de PPD aviar Intr-o ureche $i PPD bovin In cealalta ureche, stabilindu-se astfel fat a de care tuberculina este reaqia mai intens a, urmand ca la testarile urmatoare sa se mai faca numai testul unic, cu tipul de tuberculina corespunzator (48). La carnivore, care fac boala atat cu /vl. bovis cat $i cu M. tuberculosis, In diagnosticui tuberculozei se recurge la 0 conduita diferita de cea aplicata la bovine sau de cea aplicata la suine. De cele mai multe ori, la carnivore suspiciunea apare pe baza semnelor clinice, iar confirm area se cere sa fie Tacuta pe animalul bolnav, nu pe cadavru. In acest scop se poate recurge atilt la examenu] radiologic, cat $i la examene de laborator clinic, la fel cum se procedeaza in tubercu-
450
Boli infectioase
ale anima/e/or
' bacterio::e
loza umana. La examenul radiologic se pot constata: zone radioopace de densificare in lobii pulmonari, de diverse intinderi ~i grade de opacitate, care indica limfadenomegalie tracheobronchiala, granuloame, calcificari, acumulari de fluide in cavitatile pericardica,
Tratament
Teoretic, tratamentul tuberculozei la animale este posibil dar, in practica, din cauza unor impedimente, care nu pot fi ignorate, tratamentul tuberculozei la animale devine nerecomandabil sau, in cazul bovinelor, chiar interzis. pleurala sau abdominala. La examenul sanDin patologia umana se ~tie ca tratagelui se constata leucocitoza moderata ~i mentul tuberculozei este eficient numai daca anemle. se pot indeplini cateva conditii esentiale Rezultate bune se obtin adesea in incer(aproape imposibil de asigurat la animale): medicament activ fata de tulpina infectanta carile de evidentiere a germenilor in (pe baza de antibiograma), asigurarea de secretiile leziunilor deschise sau in sedidoze suficient de mari, cu maxim de regulamentul centrifugatului de expectorat sau de ritate, pe 0 durata suficient de indelungata urina. Evidentierea se poate face in frotiuri (in medie 18 luni), control medical permacolorate Ziehl-Neelsen sau tratate cu seruri nent, cu mentinerea in conditii de izolare marcate cu fluorocromi ~i examinate in V.V. pana cand inceteaza starea de eliminator ~i (imunofluorescenta directa). Rezultate mai cu asigurarea un or conditii igienicobune se obtin prin izolarea gel1nenilor pe alimentare deosebite. medii de cultura (vezi diagnosticul bacteriEste evident ca, daca la acestea se mai ologic la bovine). adauga costul deosebit al medicatiei ~i riscul La carnivore testul alergic este mult mai de e~ec al tratamentului, cu posibilitatea selectarii ~i diseminarii de tulpini rezistente putin concludent decat la bovine ~i chiar la medicamentele respective, exista suficidecat la porcine, pentru ca sunt frecvente ente motive pentru a considera ca rezultatele false, atat pozitive cat ~i negative. tratamentul tuberculozei la animale este, nu Se poate inocula i.d., pe fata intern a a coapnumai neeconomic, ci ~i periculos din punct sei, fie PPD bovin sau uman, fie BCG. In de vedere epizootic, ca ~i pentru sanatatea cazurile pozitive apare la locul de inoculare, publica. in 48-72 ore 0 tumefaqie indurata. care ulteDaca aceasta concluzie este indiscutabila rior se necrozeaza sau ulcereaza. 0 alta in cazul animalelor de ferma, problema nu tehnica recomandata la caine este se mai pune in termeni la fel de categorici tuberculinarea s.c. Se ia temperatura rectala, atunci cand este yorba de animale de comse inoculeaza 0.75 ml PPD bovin sau uman panie, de~i riscul epidemiologic este prezent ~i se monitorizeaza in continuare temperatu~i in acest caz. In multe surse bibliografice ra rectala, din doua in doua ore, timp de 12 este acceptata ideea tratamentului tuberculoore. Cre~terea temperaturii in acest interval zei la carnivorele domestice, de exemplu, cu de timp cu 1, IC indica un rezultat pozitiv conditia respectarii dezideratelor enumerate (20). In cazurile suspecte de tuberculoza la mai sus, pentru tratamentul tuberculozei care testul alergic a dat rezultate umane. neconcludente se poate incerca, cu oarecare Profilaxie ~anse, RFC. In prezent este in curs de perProfilaxia tuberculozei la mamifere fectare, cu rezultate foarte promitatoare, PCR. poate fi realizata numai prin masuri generaIe, Tara a se recurge la mijloace
Boli produse de gerl77eni din genul Mycobacterium
451
imunoprofilactice, daca se tine seama de cateva principii de baza. In primul rand, trebuie avut in vedere ca tuberculoza rareori se trans mite la distanta, prin vectori pasivi animati sau neanimati, deoarece pentru initierea infeqiei tuberculoase sunt necesare doze infeqioase relativ mari, greu de constituit in cazul surselor secundare de infeqie, dar U$or de realizat prin contact direct, in cazul coabitarii stranse a animalelor bolnave cu cele sanatoase. In al do ilea rand. trebuie avute in vedere posibilele contractari ale infeqiei tuberculoase de la alte specii d.e animale. receptive la acelea$i tipuri (specii) de micobacterii. respectiv posibilele circuite interspecifice ale micobacteriilor. In a! treilea rand, faptul ca intre momentul infeqiei tuberculoase a unui animal $i momentul cand acesta devine la randul lui eliminator de germeni trece un timp suficient de lung pentru ca, in interiorul acestui intervaL animalele nou infectate sa poata fi depistate $i eliminate, in conditiile existentei unui program coerent $i sistematic de supraveghere prin teste alergice, face posibil ca tuberculoza bovina, de exemplu, sa nu ajunga sa se propage intr-un efectiv, in care a fost introdusa in mod accidental. Depistarea prin teste alergice sistematice $i eliminarea operativa a reagentilor la bovine ($i uneori la suine) este cea mai importanta $i eficace masura care previne difuzarea bolii intr-un efectiv. La bovine cele trei princIpii enuntate mai sus fundamenteaza complexul de masuri de prevenire a aparitiei bolii intr-un efectiv indemn, care in esenta prevad: controlul strict al mi$carilor de animale, in scopul evitarii introducerii infeqiei tubercu]oase intr-un efectiv indemn, prin intermediul unor animale (sau persoane) tuberculoase; supravegherea sistematica a tuturor efectivelor sanatoase de bovine prin TIS,
de doua ori pe an, ]a toate animalele in varsta de peste 6 luni $i prin instituirea prompta a programelor de combatere, care sa previna difuzarea infeqiei in efectiv, in cazul aparitiei unor animale reaqionate pozitiv $i confirmate apoi bacteriologic; tuberculinarea bovinelor importate, in perioada de carantina, dupa 45 zile de la ultima tuberculin are; evitarea utilizarii pa$unilor, surselor de apa sau a spatiilor de cazare in comun cu animale infectate sau a caror situatie sub raportul tuberculozei este necunoscuta: controlul pentru TBC a tuturor persoanelor care ingrijesc bovine; controlul cainilor $i pisicilor care prezinta simptome suspecte de tuberculoza. A fost cercetata $i posibilitatea aplicarii la animale a metodelor de profilaxie medicala folosite in medicina umana: chimiopreventia $i vaccinarea. Rezultatele au demonstrat ca, de$i administrarea de izoniazida 5 mg/kglzi la viteii expu$i infeqiei naturale ridica rezistenta organismului fat a de infeqia tuberculoasa, chimioprofilaxia prezinta unele neajunsuri care 0 fac inpracticabila: este foarte costisitoare, nu asigura decat proteqie partiala $i numai pe durata aplicarii, nu exclude necesitatea controlului alergic, dar il ingreuneaza, deoarece s-a constatat ca are efecte desensibilizante. Nici in ceea ce prive$te imunoprofilaxia tuberculozei la animale, situatia nu este mult diferita. In foarte multe tari se utilizeaza astazi, pentru imunoprofilaxia tuberculozei la om, un vaccin viu, pretutindeni cunoscut sub denumirea de BCG, dupa numele celor doi medici, Calmette $i Guerin, care au obtinut tulpina vaccinala in urma a 230 de pasaje pe mediu cu cartof $i bila, a unei tulpini de bacili tuberculo$i de tip bovin, izolati de Nocard de la 0 vaca cu mamita tuberculoasa. Tulpina BCG se caracterizeaza prin
452
Bali infec{ioose
ale onimolelor
bOClcrio=e
faptul ca este apatogena dar. inoculata i.d . este capabila totu~i sa penetreze ~i difuzeze la nivelul sistemului limfatic. ceea ce Ii confera capacitate imunogena. oferind protectie persoanelor vaccinate In propoqie de aproximativ 80%. eu to ate ca BCG ~i-a dovedit o oarecare eficacitate imunoprofilactica ~i In tuberculoza animala. In special la bovine, fiind utilizat. mai ales In trecut. in unele tari In curs de dezvoltare, cu prevalenta ridicata a tuberculozei bovine. vaccinarea contra tuberculozei la animale nu este 0 solutie dezirabila, din cauza dezavantajelor pe care Ie prezinta: In general. vaccinarea contra tuberculozei bovine cu BCG reduce riscul de Imbolnavire ~i gravitatea evolutiei bolii, dar previne In mica masura infectiile subclinice (21). din care cauza Intr-un efectiv vaccinat nu se sconteaza pe eradicarea bolii, ci numai pe reducerea pierderilor: animalele sanatoase reactioneaza alergic animalele infectate. imposibila vaccinate
vaceil11lri inactivate: vaeeil11lri SlIblinitare, pe baza de proteine ~i acizi nucleici, cu Inalta specificitate (13). Evaluarea comparabila a eficacitatii diverselor formule de vaccinuri este dificila. Testul alergic nu este de nici un folos In acest scop, deoarece reactivitatea la PPD nu se coreleaza cu rezistenta fata de infeqie. Singura metoda vaccinarii alternative anuale a nou-nascutilor of era posibilitatea com pararii eficacitatii a doua vaccinuri, dar rezultatul se poate obtine numai dupa mai multi an i (14).
Profilaxia Ia porc ~i carnivore

Profilaxia tuberculozei la porc se realizeaza prin evitarea infeqie, reprezentate sau de la prelucrarea de furaje concentrate surselor obi~nuite de de rezidiile menajere laptelui contaminate i sau pa~uni contaminase previne da-
te.
La carnivore tuberculoza ca se asigura conditii corespunzatoare de intretinere ~i alimentatie ~i se evita surseJe obi~nuite de infeqie: de~eurile de abator ~i rezidiile de bucatarie nesterilizate, contactul cu animale sau persoane infectate.
~i serologic la fel ca din care cauza devine efectivelor ~i dede in~i
supravegherea
pistarea animalelor infectate prin astfel examene. ceea ce pune mari probleme stituirii programelor combatere a tuberculozei. Din considerentele de profilaxie la bovine. enuntate mai
Combatere
sus. Tuberculoza bovina este
boala
vaccinarea antituberculoasa nu numai ca nu este recomandabila. dar este chiar interzisa in unele tari. la bovine, In timp ce la alte specii este utilizata. dar numai in circumstante deosebite. Totu~i, la ideea imunoprofilaxiei tuberculoase la animale nu s-a renuntat. dar se cauta noi variante de vaccinuri. care sa inlature
declarabila, supusa carantinei de gradul III, Inscrisa In lista B a Oficiului International de Epizootii. In mod normal ~i obi~nuit, tuberculoza bovina este depistata ea urmare a teste lor alergice de rutina, mai far ea surpriza de abator ~i foarte far ea urmare a unei suspieiuni elinice. Indiferent de modalitate, eonfirmarea diagnostieului la un singur animal. prin examene morfopatologiee, macroseopiee ~i histologiee, ea ~i prin examene de laborator, atrage dupa sine deelararea bolii ea foear ~i instituirea pro-
BeG.
neajunsurile cele mai
semnalate staruitoare
la vaccinul investigatii
Tacfmdu-se in directia obtinerii de: vaccil11lri vii, din tlllpini modificate genetic:
Bali produse de germeni din genu! ~fycobacterium
453
gramului de asanare, care vizeaza nu numai asanarea bolii prin depistarea ~i eliminarea tuturor animalelor infectate din efectiv, dar ~i eliminarea germenului, respectiv a oricarei forme sub care s-ar putea conserva, ca sursa de infeqie secundara (in mediul ambiant) sau ca sursa primara (persoane sau animale din alte spec ii, infectate). Bovinele dintr-un efectiv indemn reaqionate pozitiv la TIS se izoleaza ~i se retesteaza prin TIC, dupa 45 zile sau prin testul imunoenzimatic pentru interferon (EIAs) dupa 7-30 zile. Daca se obtin reaqii pozitive la unul din aceste teste se duc la abator 2-3 bovine dintre cele reaqionate pozitiv, care VOl' fi examinate in prezenta medicului veterinar de stat (sau delegat) ~i se VOl' recolta probe pentru diagnosticul de laborator. in cazul confirmarii diagnosticului prin exam en de laborator, se declar'a boala ~i se instituie carantina. Din acest moment, to ate animalele reaqionate ~i notate cu P vor fi considerate tuberculoase. ~i VOl' fi dirijate spre abator, rara a mai fi necesare alte examinari prelil11inare. in efectivul in care a fost declarata carantina pentru TBC se intocme~te programul de asanare ~i se instituie un program de tuberculinare prin TIC, din 3 in 3 luni, a tuturor bovinelor peste varsta de 6 luni. Toate bovinele reaqionate pozitiv se considera tuberculoase ~i se dirijeaza spre abator, in term en de trei zile. Bovinele notate cu R, in funqie de instruqiunile in vigoare, pot fi retuberculinate dupa 45 zile sau sa fie tril11ise la abator, odata cu cele notate P. Pentru fiecare bovina tril11isa la abator se intocl11e~te 0 fi~a de insotire, cu rezultatele tuberculinarilor, a examenului de abator ~i a examenului de laborator. Locurile eliberate de bovine]e dirijate spre abator vor fi imediat curatate ~i dezinfectate. Programul aqiunilor strategice pe anul 2000 prevede
ca, in efectivele infectate, toate animale]e reaqionate negativ la TIC se supun dupa 730 zile ~i apoi lunar testu]ui EIAs pentru gammainterferon, cu eliminarea operativa a celor pozitive, pana cand nu se mai inregistreaza nici un animal pozitiv, confirmat bacteriologic, ]a doua testari consecutive. in efectivele de bovine cu prevalenta ridicata a tuberculozei, care depa~e~te limitele stabilite prin instruqiuni ale ANSV, asanarea se face pI'in depopulare total a, urmata de curatenie mecanica ~i dezinfeqie, a carei eficienta se controleaza prin teste de sanitatie. Repopularea se poate face dupa 3 luni de la stingerea oficiala a bolii. Pentru controlul eficacitatii dezinfeqiei se uti]izeaza in continuare, din pacate, testul pe cobai (1) care, pe ]anga ca este greoi, riscant ~i de durata. contravine ~i normelor prom ovate de asociatiile pentru proteqia animalelor, in cazul porcinelor, ovinelor sau caprinelor, toate animalele suspecte de tuberculoza pe baza senmelor clinice sau a rezultatului testului alergic se sacrifica in abator, sub supravegherea sanitara veterinara. in efectivele de porcine in care a fost confirl11ata tuberculoza se poate dispune fie lichidarea lotului sau efectivului, fie asanarea prin extraqie, pe baza examenului aler~ic. In cazul diinilor, pisicilor ~i altor anila care diagnosticul de male de companie. tuberculoza a fost confirmat in mod cert, avand in vedere riscul pe care il prezinta pentru oameni ~i alte animale, cea mai recomandabila conduita ar fi recurgerea la eutanasie. Tratamentul sustinut pe perioade indelungate, cu mijloace similare celor folosite la om, poate conduce la vindecarea lor clinica, dar de regula rara sterilizare bacteriologica ~i deci rara inlaturarea riscului de difuzare a infeqiei la alte animale saula om.
454
28.2
Bali infectioase
ale animalelor
bacterio::e
TUBERCULOZA PRODUSA DE MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS
La animale, infectii1e tuberculoase cu M tuberculosis sunt destul de rare ~i au aproape intotdeauna ca sursa primara de infectie omul bolnav. La bovine, Ai tuberculosis de regula nu produce 1eziuni macroscopice ~i,in consecinta, nici manifestari clinice. La vitei pot apare uneori leziuni generate de A1. tuberculosis, dar de dimensiuni reduse ~i limitate doar la limfonodurile aparatului digestiv sau respirator (51). Infectiile subclinice cu M. tuberculosis 1a bovine sunt alergizante, dar nu pot fi deosebite de infectiile, exprimate clinic sau nu, cu M b01'is, prin nici un test paraclinic, intrucat Ai b01'is ~i lvf tuberculosis nu se deosebesc antigenic ~i alergenic, prin testele obi~nuite. Din aceasta cauza, infectii1e cu Af tuberculosis pot sa produca reale peliurbari in interpretarea rezultatelor la TIS ~i TIC. Este notabil faptul ca reactiile pozitive la bovine infectate cu AI. tuberculosis au caracter tranzitoriu, disparand in decurs de cateva luni dupa ce persoane1e bolnave de tuberculoza au ie~it din habitatul efectivului de bovine. Transmiterea infectiei cu Ai tuberculosis de la bovine la om sau intre bovine, nu a fost dovedita ~i este putin probabila. La porcine, M. tuberculosis poate produce leziuni proliferative, de regula limitate la 1imfonoduri1e aparatului digestiv, dar care pot cuprinde ~i ficatul sau alte viscere. De regula nodulii tuberculo~i sunt bine incapsulati, relativ u~or enucleabili, cu centrul cazeos, uneori calcificat. Data fiind extinderea redusa a leziunilor, infectia cu M. tuberculosis nu se traduce in mod obi~nuit prin manifestari clinice. Sursa primara de infectie sunt oamenii bolnavi, secretiile ~i excretii1e acestora, resturile de bucatarie. nesterilizate ~i de~eurile de abator administrate in hrana porcilor.
Diagnosticul poate fi stabilit prin exam en alergic, a~a cum s-a descris la infectia cu M. b01'is la porc, dar a fost posibil experimental ~i prin ELISA. Examenul bacteriologic ramane insa, deocamdata, suveran. Cea mai eficienta masura de profilaxie ~i combatere a tuberculozei cu M. tuberculosis la porc, ~i aproape intotdeauna suficienta, consta in evitarea contactului animalelor cu persoane tuberculoase sau cu rezidii de bucatarie, provenite de la acestea. Carnivorele sunt aproximativ la fel de sensibile fata de AI. tuberculosis ca ~i fata de Ai b01'is. Infectia cu AI. tuberculosis la caine ~i pisica este 0 antropozoonoza, numita ~i "zoonoza inversa" (20) pentru ca sursa de infectie pentru caine ~i pi sica 0 reprezinta intotdeauna omul, in timp ce transmiterea inver sa, de la acestea la om, de~i teoretic posibi1a, inca nu a fost semnalata in literatura (20). in Marea Britanie a fost descrisa la pisici ~i infectia cu 0 varianta intermediara de micobacterii: AI. tuberculosis -lvf bovis. Calea obi~nuita de infectie cu M. tuberculosis la caine ~i pisica este respiratorie, cu localizarea pulmonara a complexului primar. de unde poate disemina spre alte tesuturi ~i organe. Aparitia ~i evolutia clinica a bolii este insidioasa, primele manifestari fiind sesizate adesea intr-un stadiu avansat al procesului tuberculos. Diferentele dintre infectia cu M. tuberculosis ~i M. bovis la carnivore sunt legate nu atat de tipul manifestarilor clinice sau leziunilor, cat de localizarea complexului primar: de obicei respiratorie in infectia cu M tuberculosis ~i digestiva in infectia cu M. bovis. De aceea, manifestarile clinice ~i tabloul lezional descrise la infectia cu M. bovis la carnivore au valabilitate ~i in infectia cu M. tuberculosis, dupa cum ramane valabila ~i conduita in diagnostic.
Bali praduse de germeni din genul Mycobacterium
455
In ceea ce prive~te tratamentul, trebuie ~tiut ca riscul epidemiologic pe care 11 incumba un animal infectat cu M tuberculosis tratat este mai mare dedit in cazul unui animal infectat cu ii/f bovis, motiv pentru care tratamentul acestora nu se recomanda, cu atat mai mult cu cat, de regula, conditiile necesare unui tratament eficient nu pot fi asigurate animalelor, comparabile cu cele impuse in terapia umana a tuberculozei. Or, se ~tie ca nici la om tuberculoza nu este tratata cu succes in toate cazurile, chiar in conditii1e respectarii tuturor conditiilor impuse.
283.
Preventia infectiei cu M tuberculosis la caine ~i pisica se face prin evitarea contactului acestora cu persoane tuberculoase. Extrem de rar boala apare, mai ales la pisica, prin consumul de organe de la porci infectati. Vaccinarea antituberculoasa la caini a fost experimentata, cu oarecare rezultate, dar nu a fost recomandata in practica, probabil din cauza ca avantajul ridicarii moderate a rezistentei fata de infectia tuberculoasa nu compenseaza dezavantajul sensibilizarii alergice a animalelor, cu privarea de posibilitatea diagnosticului prin tuberculinare.
MICOBACTERIOZE PRODUSE DE GERMENI DIN COMPLEXUL MYCOBACTERIUM A VIUM-INTRACELL ULARE

imunodeficienta~i !a persoane care au venit in contact cu animale infectate cu asemenea germeni, dar nu este dovedit daca sursa de infectie pentru oameni au fost animalele sau daca oamenii ~i animalele au avut 0 sursa de infectie eomuna (51). Cert este ea, pe dita vreme la om au fost identificate eel putin 17 serovaruri (4-20), la pore au fost identifieate deoeamdata numai doua serovaruri (4 ~i 8), iar la pasari au fost identificate numai 3 serovaruri 0, 2 ~i 3) de M. aviulIl (7). Coincidenta dintre serovarurile care au fost identificate, cu diverse ocazii, la pasari, mamifere dome stice sau salbatice ~i oameni este destul de redusa.
Complexul Ai avium-intracellulare cuprinde doua specii, fiecare cu mai multe serovaruri: lv! aviulll, cu serovarurile 1-6 ~i 811
kf intracellulare, cu serovarurile 7, 12-17, 19,20~i25. At. avium serovarurile 1-3 se izoleaza de la pasarile dome stice sau salbatice eu manifestari ~i leziuni de tuberculoza aviara, in timp ce de la mamiferele dome stice sau salbatice au fost izolate serovarurile de lv! avium 1, 2, 4-6 ~i 8-10. Infectii1e eu micobacterii din complexul aviulll-intracellulare au fost identificate la animale ~i oameni, in special la persoane cu
283.1.
MICOBACTERIOZA CU M. AVIUM-INTRACELLULARE LAMAMIFERE programul de asanare de tuberculoza, ~i mai ales de paratuberculoza, a efectivelor de bovine infectate Mieobacteriile eomplexului aviumintracellulare sunt ubicvitare ~i pot fi izolate relativ freevent din furaje, apa sau sol.
Infeqia cu M. avium subsp. avium la mamifere nu implica pierderi eeonomice deosebite, eu exceptia porcinelor, la care poate produce uneori mici enzootii. Poate sa produca insa serioase neajunsuri prin aeeea ca animalele infectate cu M avium reactioneaza alergie la tuberculina, ingreunand
456
Boli infectioase aie animaieior baclerio~e
Animalele se infecteaza cu gennenii din mediul ambiant, per os. Fiind insensibile la aciditatea gastric'!, ele pot traversa stol11acul, ajungand in intestin unde, fie ca produc l11icroleziuni in peretele intestinal ~i de aici ajung in lil11fonodurile aferente, putand difuza apoi mai depmie spre viscere (de regula la porc), fie ca traverseaza nestingherite tot tubul digestiv ~i sunt apoi eliminate ca atare, prin fecale, sporind gradul de contaminare a a~ternutului (in cre~terea gospodareasca). La porcine Dintre mamifere, in special porcinele sunt capabile sa multiplice aceste micobacterii ~i sa Ie elimine apoi prin fecale, contaminand mediul al11biant (5 1). T otu~i. transmiterea infeqiei intraspecific, in cadrul efectivului, pare redusa, mai importanta fiind sursa externa de infectie. Din aceasta c2lUza evolutia tuberculozei la porcine este sporadica sau cel mult enzootica. Porcii sunt ceva mai rezistenti la infeqia cu ivi. a1'iul11 decat fata de M. bmis. De cele mai multe ori extinderea procesului tuberculos se limiteaza la limfonodurile capului ~i tubului digestiv. in rare cazuri complexul primar, care poate fi cu localizare digestiva sau respiratorie. se generalizeaza. Tipul inflamator obi~nuit este ce 1 pro liferati v granulol11atos. cu predominare puternica celulara ~i aspect sarcomatos. care poate suferi apoi un proces de necroza de cazeificare in special la nivelul limfonodurilor. Leziuni asemanatoare se pot intalni la porc, in cazul infeqiei cu RhodococcZls equi. in rest. tabloul clinic ~i lezional, precum ~i diagnosticul nu difera de cel din infeqia cu;'vi. tuberculosis ~i bo1'is la porc.
28.32
La bovine, infeqia cu micobacterii din complexul aviul11 se soldeaza cu formarea unor granuloame de dimensiuni microscopice, in limfonoduri. corespunzator poqii de intrare dar, de regula, Tara nici un fel de manifestari clinice. Totu~i, in unele cazuri, au produs leziuni pulmonare, mamite sau pneumonie (49, 51). Bovinele infectate cu lv!. a1'iul11intracellZllare reaqioneaza alergic fata de ambele tuberculine. insa mai intens fat a de PPD aviar dedit fata de PPD bovin. Specific pentru aceste reactii este caracterul pasager (cateva luni) ~ifluctuant ca intensitate. Caprele ~i mai ales oile se imbolnavesc extrel11 de rar de tuberculoza in general, dar au fost des crise cazuri de boala ~i chiar mici enzootii cu M Clvilll11, cu manifestari digestive ~i slabire progresiva. Caii sunt socotiti practic rezistenti, de~i au fost descrise cazuri de imbolnavire cu M. aviul11, ;nanif::stnte prin diaree, slabire progresiva ~i leziuni cutanate ulcerative, iar reaqiile alergice la PPD aviar, la caii sanato~i clinic, pot fi chiar numeroase. La caine au fost descrise, in rare cazuri, evolutii grave, cu localizari gastrointestinale, produse de M. m'iul11 (26). Tratamentul micobacteriozei cu Iv!' nu se practica dedit la om ~i, eventuaL la caL iar profilaxia se bazeaza exclusiv pe evitarea, in masura posibilitatilor, a surselor de infectie.
m'iul11
TUBERCULOZA
AVIARA
Tuberculoza aviara (T.A.) a fost in trecut una dintre cele mai raspandite ~i pagubitoare boli dar, in ultimele decenii, incidenta TA a scazut foarte mult in toate tarile CLl avicultura dezvoltata, inclusiv in tara noastra, insa
continua sa produca pierderi impOliante in multe tari in care cre~terea pasarilor a ram as preponderent de tip gospodaresc. Avicultura intensiva este total defavorabila mentinerii ~i difuzarii T.A., deoarece
Boli produse de germeni din genu! Mycobacterium puii de 0 zi provin Intotdeauna din fenne de parinti libere de T.A. iar ulterior, patrunderea T.A. In complexele avicole este foarte improbabila, datorita masurilor de profilaxie generala care se iau. In cre~terea gospodareasca lnsa, eradicarea TA. este problematica, din cauza caracterului sau de boala cu focalitate naturala. La mentinerea focarelor de T.A. contribuie pasarile salbatice ~i rezistenta exceptionaIa a agentului etiologic In sol, de pana la 4 ani (69).
457
epidemiologic al micobacteriilor lntre pasari ~i porci este discutabil, avand In vedere lipsa de coincidenta dintre serovarurile identificate pana In prezent la cele doua categorii de animale. Pasarile domestice, bolnave de tuberculoza. ca ~i cele salbatice, elimina mari canti-
Etiologie
In mod obi~nuit T.A. este produsa la pasari de M. a1'ium subsp. a1'iu17l. serovarurile 1 ~i 2, la care In Europa se adauga ~i serovarul 3. La papagali ~i canari a fost descrisa ~i tuberculoza cu Ai. tuberculosis. Alte serovaruri de M. a1'ium (4-25). care se pot izola de la diverse specii de mamifere ~i mai ales de la om, nu se izoleaza de regula de la pasari. Serovarurile 5-20 de M. (r.... illln au fost izolate aproape exclusiv de la oamemo
tati de germeni prin fecale, proveniti din leziunile cu localizare hepatica sau intestinala, contaminand mediul ambiant, pentru 0 lunga perioada de timp, durata de supravietuire a germenilor In sol fiind de pana la 4 ani (69). De aici rezulta ~i dificultatile In eradicarea TA., avand In vedere diversitatea speciilqr de pasari salbatice care pot constitui rezervorul primal' de infeqie, datorita carui fapt T.A. poate fi socotita boala cu focalitate naturala. Tinand cont de rezistenta deosebit de mare a germenilor In mediul ambiant, In T.A. mediile contaminate (furajele, apa, adapatorile. gunoiuL terenul) au 0 mare impOlianta, ca surse de infeqie secundara. Observatiile epidemiologice au aratat ca T.A. se poate transmite prin ou (63), dar eficienta practica a transmiterii verticale este cu mult mai redusa decM a transmiterii orizontale. Dinamica TA. este tipic enzootica, cu caracter stational'. Difuzarea In efectiv este insidioasa in primul an, cuprinzand sub 10% din efectiv. dar devine ceva mai rapida In urmatoarele 6 luni. ajungand sa depa~easca 20% ~i chiar mai mult, In perioada urmatoare (63).
Pentru identificarea serovarurilor, In ultima vreme tehnica de aglutinare In tub a care perfost lnlocuita cu 0 micrometoda. mite economie de timp ~i materiale.
Cele mai receptive la TA. sunt galinaceele, lntre care fazanii par cei mai receptivi. urmaTi de gaina. bibilica, pauni ~i in mai mica masura de curci. Porumbeii sunt receptivi. Palmipedele sunt putin receptive. TA. a fost descrisa la foarte multe pasari salbatice: vrabii, rfmdunele, ciori, bufnite, grauri, prepelite etc. Tineretul este mai receptiv decM pasarile adulte, dar cazurile clinic exprimate sunt mai numeroase la adulte. Pasarile salbatice tinute In captivitate sunt mai receptive decat cele In stare de libertate ~i chiar decat pasarile domestice. Porcii, ~i lntr-o mai mica masura iepurii, se 1mbolnavesc cu 1\1. a1'ium, dar circuitul
Mecanismul patogeneza
de
infectie
~i
In mod obi~nuit infeqia se transmite pe cale digestiva, mai rar pe cale transovariana sau respiratorie. In absenta unui sistem Iimfatic similar cu cel de la mamifere. la pasari nu se poate vorbi de un complex primal', In sensul descris la mamifere. Infeqia tuberculoasa este urmata de 0 perioada de latenta de aproxi-
458
Bali in(ectioase ale animalelor bacterio~e
mativ 3 luni de zile. in care germenii sunt
prezenti in viscere ~i maduva osoasa, dar aceasta se traduce prin leziuni ~i manifestari corespunzatoare abia mai tarziu. Leziunile din peretele intestinului pot sa fie rezultatul infectiei primare digestive sau al extinderii infectiei hepatice, via canale biliare - duoden, sau a generalizarii pe cale hematogena a infectiei tuberculoase primare, cu alta 10calizare. Leziunile inflamatorii la pasare sunt intotdeauna de tip granulomatos, cu
Tabloul morfopatologic este mai putin diversificat decat la mamifere. Se constata noduli tuberculo~i, de diverse dimensiuni, mai ales in ficat, splina, peretele intestinal ~i maduva osoasa. Urmare a prezentei numero~ilor noduli, ficatul ~i splina apar marite in volum. Formatitmile nodulare mai mari au un aspect destul de caracteristic, cu suprafata granulata, lasand impresia unei formatiuni multifocale, muriforme. Nodulii pot fi sectionati cu u~urinta, evidentiind centrul cazeos ~i 0 capsula periferica a carei capsula consistenta conjunctiva ~i tendinta de cazeificare. niciodata de calcificare. M. grosime se coreleaza cu vechimea ~i dimenaviulJ1 elaboreaza mai multi factori de metasiunile nodulului. Se crede ca nodulii de dimensiuni mai mici sunt 0 consecinta a bolism. toxici nu numai fata de elementele celulare cu functii fagocitare ci ~i fata de reiinfectiilor cu germeni proveniti din leziunile mai vechi, chiar din acela~i organ. celulele somatice ale organelor afectate. In Foarte importante sunt leziuniJe localinodulii tuberculo~i la pasare sunt prezenti un zate in peretele intestinal, cuprinzand atat mare numar de germeni. Ca ~i la mamifere, mucoasa cat ~i submucoasa, proeminand sub imunitatea este de tip celular ~i asigura proseroasa. Pe masura ce cresc in volum, ace~tectie numai fata de doze infectioase reduse. tia au tendinta permanenta de deschidere spre lumenul intestinal, prin erodarea capTabloul clinic sulei in directia lumenului, ~i formarea unui Perioada de incubatie variaza intre 3-4 ulcer prin care se disipeaza mas a cazeoasa, luni ~i 10-12 luni. bogata in germeni virulenti. Simptomatologia T.A. este necaracteristica ~i slab exprimata, mai ales in primele faze Diagnostic ale bolii. In fazele mai avansate se poate Pe baza simptomatologiei poate fi emisa remarca 0 slabire progresiva, care poate doar suspiciunea de tuberculoza. Tabloul merge pana la cahexie, cu pierderea vioiciumorfopatologic este destul de caracteristic ~i nii, chiar depresiune ~i oboseala, dar cu permite diagnosticul, cu oarecare siguranta, pastrarea apetitului, anemie, subicter sau diagnosticul diferential Iacandu-se fata de icter, diaree cronica, rebela Ja tratamentele coligranulomatoza. yersinioza, micoze ~i obi~nuite. Evident ca ouatul inceteaza de la salmoneloze. Confirmarea diagnosticului nu primele semne de boala. Pe toata durata bolii incumba nici un fel de dificultati. Un frotiu temperatura ramane in limite normale. executat prin strivirea intre doua lame a Un simptom destul de frecvent ~i caraccontinutului cazeos a unui nodul. colorat teristic este ~chiopatura sau imobilitatea, din Ziehl-Neelsen, permite evidentierea In camcauza localizarii intraosoase sau pul microscopic a unui mare numar de intraarticulare a leziunilor tubercuJoase. germeni acidorezistenti, cu morfologia caSfaqituJ este intotdeauna mortal, fie ca racteristica. Cultivarea este necesara numai rezultat al unei hemoragii interne consecutidaca intereseaza ~i serovarul infectant. va unor rupturi viscerale, hepatice sau splenice, fie ca rezultat al epuizarii generale.
Boli prodllse de germeni din genllll'rlycobacterium
459
Diagnosticlll T.A. la pasari In viata este mai problematic. Se poate face examen alergic, prin inoclliarea a 0,05-0, I ml PPD strict intradermic in barb ita la gaini, in margele la curci, in spatiul intermandibular la palmipede ~i in pleoapa la alte specii. Citirea se face la 48 ore ~i se interpreteaza ca pozitiva aparitia unei tumefaqii evidente la locul de inoculare, care apoi dispare in decurs de 4-5 zile. Din pacate testul alergic la pasare are specificitate ~i sensibilitate Cll nmlt mai reduse dedit la mamifere. Proportia reaqiilor fals pozitive ~i fals negative, prin Insumare, poate fi la fel de mare ca a reaqiilor specificeo Din aceasta cauza In prezent nu se mai apeleaza la testul alergic In cadrul programelor de supraveghere epidemiologica a efectivelor sau a programelor de asanare. Testul poate fi folosit totll~i, In situatii deosebite, pe un numar limitat de indivizi, in cazul pasarilor de agrement, In gradinile zoologice etc. Rezultate ceva mai bune all fost obtinute prin testul de hemaglutinare rapida pe lama (64) ~i, mai recent prin ELISA. In cadrul programelor de supraveghere a efectivelor de reproduqie, testlll ELISA poate fi efectuat pe probele de ser recoltate pentru tifo-puloroza, evitandu-se maniplllarile sllplimentare.
De cea mai mare importanta este pastrarea indemnitatii efectivelor de reproduqie, prin respectarea cu strictete a masurilor de izolare, filtru sanitar, dezinfeqii, respectarea principiului "totlll plin-totul gol" ~i examene morfopatologice sistematice. Fermele de produqie trebuie populate numai Cllmaterial biologic provenit din ferme sigur indemne. A fost incercata ~i imunoprofilaxia, Cll mai multe tipuri de vaccinuri, dar cele preparate din tulpini vii de lvl. intracellulare, diverse serovaruri, administrate pe cale orala, eventual in asociere cu inocularea i.m. de tulpini inactivate, au oferit proteqie in proportie de 70%. Totll~i, vaccinarea nu poate fi Illata In considerare ca 0 masura rational a decM in cazlll pasarilor exotice (7). In cazul importului de pasari exotice este necesara carantina profilactica, timp de 2 luni ~i, in acest caz ar plltea fi util ~i un test serologic sau alergic. In efectivele in care boala a aparut, practic nu este posibila eradicarea prin instituirea unui program de depistare-eliminare, ca la bovine. Combaterea eficienta se poate face numai prin substituirea efectivullli infectat, care se sacrifica normal in abator, sub supraveghere sanitara veterinara, cu un efectiv provenit dintr-o ferma indemna, dupa ce s-a facut curatenia mecanica, dezinfeqia ~i controlul eficientei dezinfeqiei. o atentie deosebita trebuie data decontaminarii a~ternutuluj ~i dejeqiilor, avand in vedere rezistenta deosebita a germenilor In me diu I ambiant
Tratament
Tratamentul efectivelor de pasari profilate pentru produqia de oua sau de carne, Cll tuberculoza, nu este justificat nici economic nici medical, dar poate fi incercat In alte circum stante, Cllm ar fi in cazul unor pasari exotice, a unor pasari de agrement sau cu mare valoare genetica.
28.4.
DERMATITA NODULARA SI FARCINUL BOVIN

nalata de Ionica in 1963 (29) pe care autorul o identifica cu 0 dermatita nodulara, despre care Hedstrom in 1950 afirma ca ar fi produsa de 0 micobacterie atipica, neizolabila,
Datele existente in literatura de specialitate referitoare la dermatita nodulara sunt confuze. In tara noastra este cunoscuta sub aceasta denumire 0 boala a bovinelor, sem-
460
Boli in(ec?ioCise ale animalelor
bacrerio~e
numita Alycobacleriul1I laclicola. Pe aceasta baza dermatita nodulara este apoi descrisa de Volintir (68). Bercea un acidorezistent ~i co!. (5). Perianu necultivabi!.
Farcinul
bovin,
produs
de
M.
farcinogenes
e Dermatita nodulara, alias limfantuberculoza un germen ~i deci, deogita ulceroasa alias cutanata. produsa de acidorezistent necultivabil camdata, neidentificabiL
(46).
Fiind xonomic.
faclicola nu a putut fi studiat ~i incadrat
tadin care cauza nu este nici macar
mentionat in Determinatorul Bergey (25). Manualul Bergey (58) ~i Diqionarul de bacteriologie veterinara al lui Euzeby. editia 2000 (18). In Deutsche Sammlung yon Mikroorganismen und Zellculturen. editia 2000. (71) este listaL dar ca inva/idat. Este mentionat in Veterinary Medicine (51), dar ca agent etiologic al mamitelor vacilor aparute ca urmare a infuziilor intramamare cu medicamente uleioase, cu precizarea ca animalul cu astfel de mamite nu reactioneaza pozitiv la tuberculinare. In tratatele de specialitate. aparute in ultime Ie decenii in alte tari. este descrisa 0 boala asemanatoare. daca nu chiar identica din punct de vedere clinic ~i epidemiologic, dar sub alte denumiri, respectiv sub denumirile de Iimfangita ulceroasa a bovinelor
Simptomatologia comuna, descrisa In fiecare din entitatile prezentate In literatura, sub oricare din denumirile mentionate, consta in prezenta de noduli, de diverse dimensiuni. de la foarte mici pana la dimensiunea bobului de mazare sau chiar a oului de porumbel. in pie1e ~i tesutul conjunctiv subcutanat mai ales In regiunea membrelor anterioare, a toracelui ~i mamelei. Ace~tia pot fi mai mult sau mai putin numero~i. mai mult sau mai putin evidenti, uneori depistati doar prin palpare, dispersati sau In~irati de-a lungul vaselor limfatice. La inceput indurati, nodulii au tendinta de transform are purulenta. de deschidere ~i eliminare a unui puroi galben cremos. nemirositor. eu timpul se produce cicatrizarea unoI' leziuni deschise, concomitent cu deschiderea altora. Starea generala a animaleior ramane nemodificata. din to ate punctele de vedere, dar daca sunt sup use testului intradermic comparativ de tuberculinare. aceste animale reactioneaza la ambele tuberculini. PPD bovin. de regula mai intens la
(59)
tuberculoza cutanata a bovinelor (51, 59). boala care este atribuita unui acidorezistent necultivabil. care nu este no-
~i de
minalizat. Monagham ~i co!. (40) considera Insa ca Intre dermatita nodulara, tuberculoza cutanata ~i Iimfangita ulceroasa a bovinelor se poate pune semnu1 ega!. In schimb, despre 0 boala foarte asemanatoare, denumita farcinul bovin, se vorbe~te In mai multe lucrari de specialitate, inclusiv in cele mai sus citate. dar avand ca agent etiologic
In continutul purulent al nodulilor se pot evidentia, la examenul microscopic direct, in frotiurile colorate Ziehl-Neelsen, germeni acidorezistenti. Izolarea pe medii speciale pentru micobacterii reu~e~te In forma numita farcinul bovin ~i nu reu~e~te In forma numita dermatita nodulara (29) sau limfangita ulceroasa sau tuberculoza cutanata (51). La examenul histologic al nodulilor mai similara cu tineri se constata 0 arhitectonica cea descrisa la granulomul tuberculos.
0 alta micobacterie. respectiv M. farcinogenes, un germ en acidorezistent

izolabiL studiat ~i Incadrat taxonomic. Pana cand noi cercetari VOl' permite elu-
cidarea situatiei. pare rezonabil sa se admita probabilitatea existentei a doua entitati aparent cu aceea~i simptomatologie dar cu etiologii diferite:
Boli produse de germeni din genullVlycobacterium In efectivele sare masuri imunoprofilactice in care apare, nu sunt necespeciale terapeutice sau dar, identificarea indivi28.5.
46]
zilor cu leziuni este necesara, pentru evitarea erorilor la interpretarea testelor alergice.
PARA TUBERCULOZA
In tara noastra paratuberculoza bovina a fost semnalata demult, dar la ovine a aparut mai recent, respectiv numai dupa ce s-au Tacut impOliuri masive de ovine din rase perfeqionate cu Hina fina. Se considera ca omul nu este susceptibil la infeqia cu M. paratuberculosis dar, in ultima vreme se crediteaza tot mai mult ipoteza legaturii dintre paratuberculoza ~i boala Crohn de la om, pe baza similitudinii anatomo-clinice ~i a faptului ca in boala Crohn au fost izolate, de mai multe ori, micobacterii care par a nu se deosebi de M paratuberculosis, izolat de la animale (19, 62), nici chiar prin PCR. Pentru Hermon-Taylor ~i col. (23), asupra identitatii dintre agentii etiologici ai paratuberculozei rumegi1toarelor ~i ai bolii Crohn de la om, nu exista nici un dubiu.
Paratuberculoza, numita ~i boala lui cronica a Johne, este 0 boala infeqioasa rumegatoareloL produsa de Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis, manifestata prin diaree intermitenta ~i apoi pem1anenta, care duce la cahectizare. datorata leziunii de enterita proliferativa difuza. Descrisa mai demult la bovine. s-a stab i-
lit ca este 0 micobacterioza numai dupa ce Johne ~i Frothingham in 1895. au constatat prezenTa unei bacteri i acidorezistente in frotiurile din mucoasa intestinal a, pe care Twort ~i Ingram in 1912 au reu~it sa 0 ~i cultive.
Paratuberculoza pare sa fie raspandita in toata lumea. IniTial a fost semnalata numai la bovine dar apoi a fost semnalata ~i la ovine, cu 0 frecvenTa chiar mai mare decat la boviceva mai ne, dar cu 0 arie de raspandire restransa. Prin caracterul sau sporadic la bovine. nu produce pierderi vizibile alarmanteo dar la fiecare animal bolnav cl inic ii corespund 10-20, pana la 30-40 animale cu infeqii subclinice, a caror perfom1anTe productive sunt mult diminuate (38). PrevalenTa bolii este mai mare in cre~terea intensiva, in condiTii de stabulaTie. La ovine ~i mai ales la caprine se manifesta enzootic ~i pierderile datorate prevalenTei mai mari a bolii sunt de regula mai ridicate decat la bovine. Daca, pe langa animalele bolnave se iau in calcul ~i toate animalele cu forme inaparente clinic, dar a carol' perfonnanTe sunt serios afectate, atunci pierderile economice cauzate de paratuberculoza la rumegatoare pot fi calificate, dupa unii autori, ca enonne (60).
Etiologie
Af paratuherculosis, reclasificat recent ca AI avium subsp. paratuberculosis. numit de ~i bacilul lui J ohne, este 0 micobacterie 1-2 ,um lungime, de forma bacilara, imobila, necapsulata ~i nesporulata. Fiind acidorezistenta, apare colorata in ro~u prin metoda Ziehl-Neelsen, sub forma de gramezi in frotiurile din leziuni. Este mai pretenTioasa la cultivare decM celelalte micobacterii patogene, necesitand adaugarea la mediile pentru micobacterii a unoI' extracte de micobacterii sau chiar de micobacterii inactivate. Izolarea germenului din materialul patologic este dificiJa ~i necesita prelucrarea prealabila a materialului patologic printr-o anumita tehnica, asemanatoare cu cea folosita la tuberculoza. Timpul de incubare, la 37C este de 1-2 luni. Pe mediile solide se dezvolta sub forma de
462
Boli infecrioase ale animalelor bacterio~e
colonii mici, rotunde, bombate, iar pe mediile lichide formeaza la suprafata 0 membrana subtire, incretita. Au fost descrise trei tipuri biologice de lvf paratuherculosis: 1. un tip larg raspandit in lume, izolabil mai ales din fecalele sau tesuturile bovinelor, mai putin a ovinelor, care cre~te relativ u~or pe mediile de cultura, in rastimp de 6-12 saptamani: 2. un tip biologic prezent in numar mare in fecalele ovinelor ~i caprinelor, dar foarte greu cultivabil: 3. un al treilea tip biologic a fost identificat numai la ovine, in Islanda ~i Canada. Au fost izolate micobacterii ~i din cazuri de paratuberculoza la alte specii de rumegatoare, dar incadrabile in cele trei tipuri. Bovinele nu se imbolnavesc cu germeni din tipul 2 sau 3, dar ovinele ~i caprinele se pot imbolnavii ~i cu germeni din tipul 1. Din punct de vedere antigenic nu exista diferente intre cele trei tipuri dar exista 0 foarte mare asemanare antigenic a cu M. avium. M. paratuberculosis are 0 rezistenta foarte mare fat a de agentii nocivi fizici ~i chimici, comparabila cu a celorlalte micobacterii, fiind poate chiar mai rezistent in mediul ambiant, pe pa~uni. pe furaje, in sol, unde poate supravietui de la un an la altul.
gula infeqia s-a produs in primele 30 de zile de viata. Perioada de incubatie plus primul stadiu al bolii, inaparent clinic, insumeaza cel putin 12-18 luni, astfel ca boala se poate manifesta clinic cel mai devreme dupa primul an de viata (daca s-au infeetat in primele zile) dar, de regula, infeqia realizandu-se mai tarziu, boala apare numai dupa varsta de 3-4 ani. Se pare ca animalele infectate la varsta adulta nici nu mai ajung sa manifeste semne de boala, de~i devin eliminatoare de germeni. A fost demonstrata instalarea infeqiei eu M. paratuberculosis la aproximativ 37% din viteii proveniti din vaci paratuberculoase, la care germenii au fast pu~i in evidenta nu numai in mod constant ~i in numar mare in feeale, dar ~i in 22% din cazuri in colostru, laptele ~i urina acestora (51), inca din primele doua luni de gestatie (16). A fast descrisa ~i transmiterea transplaeentara (69), fetu~ii putand fi infectati. S-a observat mai demult ea intre infeqia tubercula as a ~i cea paratuberculoasa exista 0 relatie de proteqie incruci~ata, datorata inrudirii antigenice a agentilor etiologici. Aeeasta a condus la presupunerea ca, pe masura ce programele de eradicare a tuberculozei vor avansa, va cre~te susceptibilitatea efectivelor de bovine ~i riscul de contractare a infectiei paratu bercu loase. A fost remarcata 0 relatie intre prevalenta paratubereulozei intr-o zona ~i aeiditate solului (32). 0 asemenea eorelatie este posibila ~i cu continutul in fier din sol ~i Caractere epidemiologice din apa (38, 57). In mod obi~nuit se imbolnavesc clinic Infeqia paratuberculoasa se produce pe taurinele, ovinele ~i caprinele adulte, dar cale digestiva, prin con sum de colostru. sunt receptive ~i alte rumegatoare salbatice, lapte, apa sau furaje contaminate cu germeni cum sunt cerbii. caprioarele, muflonii. eliminati in cantitati mari ~i permanent de yakuL zebu, lama, antilopa, camila ~i probaanimalele bolnave clinic, dar ~i de animalele bil multe altele, la care s-ar adauga, in cazuri Tara semne clinice de boala dar infectate. foarte rare, unele solipede ~i porcii. Aparitia bolii pentru prima data intr-un Cu ci'tt sunt mai tinere ovinele, cu atat efeetiv se datoreaza de obieei achizitionarii sunt mai sensibile la infeqia cu bacilul lui de animale infectate, eu forme subclinice. Johne ~i cu atat este mai scurta perioada de incubatie. La ovinele bolnave clinic, de re-
Bali prodllse de germeni din genlllillycobacterium
463
In mod obi~nuit paratuberculoza se manifesta sub forma de cazuri sporadice, cu aparitii mai rare sau mai frecvente, uneori chiar sub forma de mici enzootii (38). Numarul animalelor pozitive serologic sau alergic este insa cu mult mai mare ~i are tendinta de a cre~te continuu, daca nu se procedeaza la eliminarea celor pozitive, ajungand la un moment dat sa greveze foarte serios asupra rentabilitatii exploatarii efectivului.
granulomatoasa intestinului.
a limfonodurilor
aferente
Patogenezii
Urmare a infeqiei pe cale orala, germenii ajung nealterati in intestin, ~i incep sa se multiplice in mucoasa partii terminale a intestinului subtire, a colonului, pre cum ~i in formatiunile limfoide din peretele intestinului (placi Peyer ~i foliculi limfoizi solitari) ~i a limfonodurilor tubului digestiv. 0 parte din animale limiteaza infeqia la acest nivel cu ajutorul macrofagelor, infeqia nu progreseaza ~i animalele nu devin eliminatoare de germeni dar se pozitiveaza serologic ~i alergic. La 0 alta parte dintre animale, infeqia determina 0 reaqie inflamatorie moderata a mucoasei ~i submucoasei, gemlenii fiind eliminati eu intermitenta. 0 alta categorie cuprinde animalele cu slaba activitate defensiva, la care evolutia infectiei este progresiva ~i care devin cazuri clinice, mari eliminatoare de germeni, pozitive serologic ~i alergic. Germenii sunt intampinati la poarta de intrare intestinal a de macrofage, care prolifereaza intens ~i se infiltreaza in submucoasa ~i formatiunile limfoide aferente. Ca urmare, epiteliul intestinal se ingroa~a ~i se increte~te. Reaetia inflamatorie este de tip granulmatos difuz, cu participarea celulelor gigante, epitelioide, limfocitare ~i granulocitare. In paralel cu ingro~area epiteliului mucos se produce ~i alterarea ~i apoi necroza enterocitelor care acopera vilozitatile intestinale ~i 0 reaqie inflamatorie
Infiltratia celulara ~i ingro~area intensa a epiteliului intestinal are ca rezultat diminuarea pronuntata a absorbtiei ~i instalarea diareei cronice. Nu numai absorbtia apei ~i a elecrolitilor este diminuata progresiv ci ~i a proteinelor, ceea ce are ca rezultat, pe langa deshidratare, hipoproteinemia, emacierea mu~chilor ~i aparitia edemelor. Deficitul proteic este mai pronuntat la bovine ~i mai putin la ovine. Fagocitate de macrofage, micobacteriile sunt transportate in fazele mai avansate ale bolii de la nivelul tubului digestiv spre alte sedii: peretele uterin, fetus (in special la ovine), mamela ~i testicule.
Tabloul clinic
In evolutia clinica a paratuberculozei la bovine pot fi identificate 3 stadii: - in primul stadiu, care la bovine se intinde pe durata primilor 2-3 ani de viata, de~i prezenta germenilor poate fi demonstrata in fecale sau in mucoasa intestinala, nu se constata manifestari clinice de enterita ~i nici reducerea sporului in greutate sau a produqiei de lapte. - in eel de-al doi/ea stadiu, de~i apetitul este in continuare pastrat, animalele beau apa multa ~i incep sa piarda din greutate, iar produqia de lapte regreseaza. In aceasta faza se instaleaza ~i diareea, la inceput intermitenta, cu fecale moi, pastoase, care se remite temporar in special in fazele de gestatie avansata sau dmd se retrag animalele de la pa~une ~i Ii se administreaza furaje predominant uscate. In spatiul intermandibular ~i alte regiuni declive pot apare edeme. Intr-o faza mai avansata diareea devine aproape continua, cu fecale tot mai flliide, dar rara fragmente de mucoasa, rara sange ~i rara miros respingator. - In eea de-a treia faza diareea este continua, rebela la orice tratament, cu fecale
464
Bali il!fecrioase
ale animalelor
bacterio:.e
de consistenta apoasa, care sunt aruncate sub forma de jet la distanta. Oeshidratarea ~i emacierea musculara sunt avansate ~i dau animalului un aspect deplorabil, de animal cahectic. anemic ~i enoftalmic. Spre sfar~itul acestei faze animalele sunt epuizate iar diareea se poate manifesta doar prin tenesme ~i scurgeri de materii fecale lichide prin orificiul anal ramas Intredeschis. Ourata bolii poate fi ~i de numai 1-2 luni. dar de cele mai multe ori este de 1-2 ani. S-a constatat ca It1tr-un efectiv de bovine cu paratuberculoza. la fiecare caz clinic Ii pot corespunde pima la 30-40 cazuri de infeqie subclinica. La ovine evolutia paratuberculozei este ceva mai sCllrta. iar diareea este mai pUtin drastica, cu fecale pastoase, insa rezultatul final este tot deshidratarea ~i emacierile musculare. la care se poate adallga caderea lanii. Uneori animalele pierd in greutate Tara sa prezinte diaree deloc (28).
In formele avansate se gasesc infiltratii seroase In tesutul conjunctiv ~i exsudate In cavitati, caracteristice starii de marasm. Histopatologic se constata leziuili de enterita proliferativa granulomatoasa difuza, cu acumularea progresiva a unui numar imens de celule epitelioide ~i gigante In lamina propria ~i submucoasa intestinala (42). La ovine, chiar In cazurile avansate, cu manifestari c1inice foarte grave, tabloul lezional este mai pUtin frapant decat la bovine, peretele intestinal este mai pUtin Ingro~at (poate fi aproape normal) ~i mucoasa este mai pUtin Incretita (28) dar, spre deosebire de bovine, se pot instala fenomene de cazeificare ~i calcificare, atat In peretele intestinal cat ~i In limfonoduri. in uter, placenta ~i fetus, de~i pot fi evidentiate micobacterii, atat la bovine cat ~i la ovine. nu s-au gas it leziuni specifice. La caprine, de regula Iipsesc complet, atat diareea cat ~i Ingro~area evidenta a peretelui intestinal. descriere amanuntita a
Leziunile sunt limitate limfonodurilor de paratubercu]oza la bovine la nivelul intestinului ~i a aferente. Cele mai afectate
leziunilor
Intalnite
In
paratuberculoza
la
capra ne of era Corpa ~i col. (15).
Diagnostic
Este caracteristica pentru paratuberculoza aparitia de cazuri sporadice de Imbolnavire, cu diaree cronica, rebela ]a tratament, cu pierdere progresiva In greutate. devine evident pentru medicul formele avansate de boaJa, Oiagnosticul practician in dar necesita
segmente sunt partea distala a intestinului subtire. cecul ~i prima parte a colonului dar, la cazurile cu forme avansate de boala. leziunile se pot extinde de ]a duoden pana la rectum. Peretele segmentlllui intestinal afectat este Ingro~at. de 2-3 ori pan a la de 15 ori fata de normaL din care cauza mucoasa intestinala apare Incretita, amintind de aspectul circumvalatiunilor cerebrale, aspect care se accentueaza daca segmentul examinat este scufundat in apa rece. Limfonodurile aferente zonelor de intestin lezate sunt hiperplaziate ~i pot prezenta. pe seqiune. difuz sau sub forma de focare. un aspect de intlamatie proliferativa asemanator cu cel din peretele intestinului ~i de regula Tara tendinta de cazeificare ~i calcificare.
examene paraclinice de confirmare, In formele mai pUtin avansate (39). La bovine diagnosticul diferential va avea In vedere mai ales: reticuloperitonita, pielonefrita, parazitozele, trointestinale nutritionale Pentru animalulln limfosarcomuL salmoneloza, In special helmintozele gas~i echinococoza, deficientele ~i intoxicatia confirmarea cu molibden. diagnosticului la
viata se pot face:
Bo!i prodllse de germeni din genII! Mycobacterium testul alergic cu lohnina sau PPO aviar, care este un test destul de sensibil dar nu prea specific; animalele cu infeqie paratuberculoasa pot sa reaqioneze ~i la PPO mamifer (bovin sau uman) dar mai slab dedit fata de paratuberculina sau PPO aviar; la ovine, sensibilitatea testului alergic este in impreuna, prin coroborarea se dovedesc eficace". rezultatelor
465 lor,
Confirmarea diagnosticului post mortem nu comporta nici un fel de dificultate, in frotiurile din raclate de mucoasa intestinala sau in seqiunile nele afectate. u~urinta, prin peretelui intestinal, din zopunandu-se in evidenta, cu colorare cu metoda Ziehl-
jur de 50% (62);

frotiuri din fecale (pozitive formele avansate): culturi repetate din fecale, numai in
cu insa-
mantari pe medii speciale care contin micobactine ~i alte ingrediente, dupa 0 tehnica speciala (53): este necesara diferentierea de alte micobacterii micobactin-dependente (34). Specificitatea testului (coprocultura) poate fi de 100% dar sensibilitatea nu trece de 50%, (42); teste serologice. intre care ELISA pare cel mai sensibil ~i specific: imunodifuzia ~i RFC sunt inferioare ca sensibilitate dar, deocamdata, mai larg utilizate in practica: dupa unii autori 10 are valoare mai mare decat RFC fiind comparabila cu coproculturile ca sensibilitate ~i specificitate (62); testul de transformare blastica a limfocitelor, de inhibare a migrarii macrofagelor ~i testul de stimulare a interferonului gamma, care inca nu ~i-au dovedit specificitatea ~i sensibilitatea, in comparatie cu celelalte teste (4 L 61); examenul microscopic al raclatelor de mucoasa intestinala. care releva un foarte scazut grad de sensibilitate. pozitive sunt certe (42). dar rezultatele
Neelsen un mare numar de germeni acidorezistenti, cu morfo Jogia caracteristica. La ovine ~i caprine se suspicioneaza paratubercu]oza in toate cazurile cu slab ire progresiva, chiar in absenta diareei (28), de~i aceasta se intalne~te ~i Intr-o serie de alte boli, in primul rand parazitare, cum sunt parazitozele cu localizare intestinala ~i hepatica, dar ~i In boli infeqioase, cum este Visna-Maedi, sau In deficientele nutritionaIe. Confirm area diagnosticului la ovine In viata este mai dificila decM la bovine: testele serologice se pozitiveaza relativ tarziu, succesul examenului bacterioscopic pe raclate de mucoasa rectala pe un numar mare de animale este iluzoriu, este de asemenea mult tat ~i interpretat decat fidele rezultate se obtin iar examenul a]ergic mai dificil de execu]a bovine. Cele mai daca fiecare animal
este examinat arat prin coproculturi cat ~i printr-un test serologic de inalta sensibilitate ~i specificitate, cum este ELISA. $i la ovine ~i caprine, confirmarea diagnosticului post mor1em se face cu u~urinta ~i certitudine daca se evidentiaza microscopic germenul in mucoasa intestincla (ceea ce nu este posibil in toate cazuriJe). Fragmentele de intestin cu leziuni ~i noduri limfatice regionale se fixeaza in solutie salina de formol 10% ~i se examineaza histologic, dupa color"are HI ~i Ziehl-Neelsen. Iste considerata patognomonica intiltrarea laminei propria, a placilor Peyer ~i a cortexului nodurilor limfatice mezenterice cu celule epitelioide (mari, alungite, colorate pal) ~i cu celule gigante multinucleate Langhans (ultimele nu intotdeauna prezen-
David ~i Bonnier, citati de Savey (56), referindu-se la posibilitatile de confirmare a paratuberculozei la bovine, accesibile In practica pe scara larga, afirma: "noi dispunem actual mente in situatiile de rutin a, pentru confirmarea diagnosticului de paratuberculoza, de trei metode: exam en bacterioscopic al fecalelor, coprocultura ~i RFC Fiecare dintre acestea, luata separat, poate furniza rezultate eronate dar, utilizate
466
Boli in(ectioase ale al7imalelor bacterio:e necesitand un nivel inalt de specializare a personalului ~i de dotare a laboratoarelor, din care cauza poate fi socotit, deocamdata, ca nepractic pentru diagnosticul de rutina (27). in schimb, PCR se dovede~te extrem de uti!, in special tehnica "duplex" care, pe baza a doua segmente genomice, permite diferentierea intre diverse specii de micobacterii, inclusiv intre A1. ([vium subsp. avium ~i .\1. avium subsp. paratuberculosis sau intre AI bovis, M. tuberculosis ~i M. aji-icanum (12, 17). Secventa IS 900 PCR este considerata caracteristica pentru 1'v1. avium subsp. paratuberculosis ~i recomanda testul pentru diagnostic (l 6). La ovine ~icaprine, testele pentru identificarea animalelor infectate. prin evidentierea germenilor in fecale (prin frotiuri directe, culturi, PCR) este mai dificila decat la bovine, iar rezultatele sunt mai putin fidele. T estele serologice dau rezultate comparabile cu cele de la bovine, avand ca principal neajuns pozitivarea tardiva, mult dupa ce animalele. de~i aparent sanatoase, au devenit eJiminatoare de micobacterii. Punerea in evidenta a ADN-ului bacterian prin PCR ar putea fi socotit testul ideal, avandu-se in vedere marea sa sensibilitate. specificitate ~i expeditivitate, daca nu ar necesita un nivel al dotarii ~i de specializare, cu alte cuvinte costurL relativ ridicate (42).
te). La coloratia Ziehl-Neelsen se pot gasi bacili acidorezistenti in ambele tipuri de macrofage fixe, uneori putini dar alteori enorm de multi. ceea ce certifica indubitabil diagnosticu!' dar evidentierea lor nu este posibila in toate cazurile sigur infectate. Diagnosticul paratuberclliozei pe baza de frotiuri din fecale este problematic. deoarece numai in 33';/0 din cazurile sigur infectate. acest test da rezultate pozitive. Se considera ca numai imaginile in care sunt prezente gramezi de cel putin trei germeni sunt revelatoare (70). Prin aceasta se deosebe~te paratuberculosis fagocitat. de diverse micobacterii atipice, nepatogene. prezente in fecale ~i in campul microscopic. dar rare ~i razlete. Frotiurile din mucoasa rectali'. nu dau rezultate semnit1cativ mai bune decat frotiurile din fecale.
Examenul bacteriologic prin coproculturi este socotit testul cu cea mai mare sensibilitate ~i specificitate. dintre toate testele utilizate in practica pentru diagnosticlll infeqiei paratuberculoase. atatin formele clinice. cat ~i in cele subclinice, fiind ~i testul care permite cel mai precoce un diagnostic pozitiv. Din pacate este cam laborios ~i necesita 0 perioada de 3-4 luni de incubare a culturilor. Pe medii speciale, cu anumiti factori de cre~tere, aceasta perioada se poate scurta la doua luni (62) ~i pem1ite identificarea aproape a tuturor animalelor infectate. Costul testului se reduce mult daca se lucreaza pe probe coproscopice comasate de ia 20 ovine. Examenul prin coproculturi pe probe comasate este recomandat de Whittington ~i co!' (66) pemru substituirea examenelor seroalergice in programele de supraveghere epidemiologica a efectivelor de ovine. Chiar ~i in cazul caprinelor sensibilitatea testului ajunge la 85-90~o (62). Daca in loc de micobacterii se urmare~te detectarea ADN-ului micobacterian in fecaIe, prin PCR, rezultatele obtinute sunt mai fidele ~i mai rapide, dar ~i mai costisitoare,
Tratament
Au fost incercate unele chimioterapice (isoniazida, streptomicina, clofazimina) pentru tratamentul paratuberculozei, dar cu foarte slabe rezultate, deoarece bacilul lui Johne este ~i mai putin sensibil fata de chimioterapice ~i antibiotice, decM bacilul lui Koch. in vitro, la care in vivo se mai adauga ~i inaccesibilitatea sa pentru substantele antiinfeqioase, datorita parazitismului sau intracelular. Ca Ufmare, tratamentul paratuberculozei nu este recomandabil se practica in nici 0 imprejurare. ~i nu
Boli produse de gerl71eni din genu! lYlycobacterium
467
Profilaxie
In efectivele indemne de paratuberculoza este important sa se previna apari!ia bolii prin masuri care sa excluda introducerea ei din afara. Introducerea bolii se poate intampIa cel mai u~or prin achizi!ionarea de animale infectate. aflate in stadiul subclinic sau chiar in stadiul al doilea de evolutie a bolii. Controlul animalelor achizitionate. in timpul carantinei profilactice, prin testele mentionate la diagnostic (alergic, serologic, bacteriologic) poate conduce la descoperirea infectiei. dar nu in toate cazurile. Animalele aflate in perioada de incubatie ~i in prima faza de evolutie subclinica a infeqiei raspund de cele mai multe ori negativ la unele sau chiar la to ate testele mention ate. Din acest motiv controalele serologice ~i alergice in paratuberculoza trebuie repetate de mai multe ori, la anumite intervale de timp, atat in timpul carantinei profilactice, la animalele nou achizitionate din tara sau din import, cat ~i in contextul ansamblului de masuri efectuate pentru supravegherea de rutina a starii de sanatate a animalelor. la intervale de 6-]:2 luni. In acest scop sunt puse la dispozitia diagnosticienilor: - kituri pentru RFC care contin antigen standardizat ~i probe martor pozitive ~i negative - pmatuberculina (Johnina) sau, in lipsa acesteia, PPD aviar. Tot din motinll enun!at mai sus. 0 foarte mare importanta are men!ionarea expresa in certificatul sanitar veterinar a indemnita!ii efectivului de origine ~i a datelor privind controlul pentru paratuberculoza Iacut inainte de livrarea animalelor. 0 alta masura importanta ar fi evitarea utilizarii pa~unilor in comun cu efective infectate sau a furajelor recoltate de pe terenuri contaminate. Atat pentru bovine cat ~i pentru ovine, au fost perfectate vaccinuri vii atenuate ~i inactivate, destu! de eficace. dar nu pentru utilizare in scop strict profilactic ci pentru
profilaxia de necesitate, deoarece vaccinarea induce pozitivarea alergica ~i serologica a animalelor, ceea ce implica anumite dificulta!i In utilizarea testelor respective pentru screening sau pentru confirm area suspiciunii de paratuberculoza. Un asemenea vaccin inactivat, cu adjuvant uleios. este produs ~i de Institutul Pasteur (Paramycovac), administrabil Incepand cu varsta de 7 zile ~i cu rapel dupa 1 luni la adulte ~i dupa 6 luni la tineret. Vaccinarea nu exclude in totalitate posibilitatea aparitiei bolii in efectiv, dar poate sa produca dificulta!i in recunoa~terea infeqiei paratuberculoase, iar in cazul bovine lor, ~i a celei tuberculoase. Pentru aceste considerente este normal ca vaccinarea contra paratuberculozei sa fie recomandata numai de necesitate, in focare clinic declmate de boala. Chiar aplicate pe termen lung. numai la 0 varsta foarte tanara (sub 0 luna) vaccinurile nu determina eliminarea infeqiei paratuberculoase din efectiv, dar ii reduce mult prevaIen!a (22). Dintr-un amplu studiu Iacut de Wilkins (67) privind eficien!a vaccinarii contra paratuberculozei, la bovine ~i ovine, cu mai multe vaccinuri aplicate In mai multe !ari, au rezu]tat. a~a cum spune autorul "mai multe intrebari decat raspunsuri'. Totu~i, cateva concluzii par a fi destul de solid fundamentate. intre care s-ar putea refine ca: atat vaccinurile vii, cat ~i cele inactivate au capacitatea de a spori, Intr-o anumita masura, rezisten!a fa!a de infeqia paratuberculoasa: aplicate in mod sistematic pe termen lung. Incepand de la varsta de sub 0 luna vaccinarea conduce la reducerea treptata, pana la sistarea completa a aparitiei de noi cazuri clinice ~i reducerea eliminatorilor prin fecale pana sub 0,5%, in rastimp de 6 am: ~ vaccinarea contra paratuberculozei este recomandabiJa nurnai in efectivele de
468
Bali infecTioase
ale animaleloi'
bacterio~e
bovine sau ovine, In care paratuberculoza a fost cert diagnosticata ~i oficial declarata: la bovine. vaccinarea contra paratuberculozei este recomandabila in primul rand In fermele libere de tuberculoza dar. intrucat cu ajutorului testului intradermic comparativ pot fi deosebite reaqiile pozitive induse de M. bovis de cele induse de M. paratuberculosis sau de vaccin. nu se exclude vaccinarea contra parauberculozei nici in fermele infectate cu AI bovis.
vaccinarea contra paratuberculozei previne in masura destul de mare declan~area bolii clinice, dar mai putin instalarea infeqiei subclinice ~i deci a starii de purtator (32); vaccinarea anuleaza posibilitatea controlului efectivului pentru paratuberculoza prin teste alergice ~i serologice, pentru 0 perioada de eel putin 18 luni, deoarece animalele vaccinate se pozitiveaza, la fel ca cele infectate, ramanand ca posibil, pentru 0 lunga perioada de timp doar controlul prin coproculturi, eventual combinat cu examenul coproscopic: daca se are in vedere recomandarea prezenta in unele surse bibliografice ca vaccinarea contra paratuberculozei trebuie sa se faca in prima luna de viata ~i sa nu se repete (51). rezulta ca dupa varsta de 18-24 luni, un efectiv de bovine. vaccinat contra paratuberculozei. ar putea fi controlat prin tuberculinare cu PPD bovin Tara riscul de erori de diagnostic datorate inrudirii eel or doi germeni. vaccinarea contra paratuberculozei pare a fi recomandabila in masura mai mare la ovine decat la bovine deoarece: la ovine, practic nu se pune problema inducerii de erori de diagnostic a tubereulozei, prin tuberculinare: la ovine testele serologiee de diagnostic a paratuberculozei s-au dovedit mai put in sensibile ~i specifice deeM la bovine, ~i deci mai putin eficiente In cadrul unui program de asanare, bazat pe principiul depistarii ~i eliminarii reagentilor; coproculturile ~i examenele microscopice directe, din fecale sau mucoasa. dau rezultate mai slabe decat la bovine. Se pare ca, la ovine, eea mai buna strategie de combatere consta In vaccinarea mieilor In prima luna de viata ~i a tuturor animalelor achizitionate, timp de mai multi
Combatere
Paratuberculoza este 0 boala declarabila. supusa masurilor de carantina de gradul IIl. Este inscrisa in lista B a OlE. Pentru identificarea tuturor animalelor infectate. este necesar sa se treaca la examinarea intregului efectiv de animale In varsta de peste doi ani. clinic ~i pI'in examene alergice. serologice ~i bacteriologice sau eel putin doua din aceste categorii de teste. Din pacate nici unul din aceste teste nu furnizeaza in toate cazurile rezultate negative celie ~i numai examenul bacteriologic furnizeaza rezultate pozitive celie. in toate cazurile. rezultatele fals negative ~i fals pozitive fiind numeroase. Pentru supravegherea epidemiologica a efectivelor de ovine. cei mai multi autori recomanda coproculturile, ca celmai convenabil test de rutina (65). In focarele de boala se recomanda eliminarea. cu dirijarea spre abator a tuturor animalelor considerate paratuberculoase. aflate In faza clinica sau subclinica, depistate pe baza a doua teste, repetate in focal' la anumite intervale de timp, de exemplu la 6 luni, preferabil prin coproculturi ~i ELISA, sau alt test serologic. Este recomandabil sa fie eliminati ~i pro genii acestora. Se controleaza animalele peste varsta de 1.5 sau 2 ani. La restul animalelor se poate dispune vaccinarea. dar tinandu-se seama ca:
Boli produse de germeni din genul M,J'cobacteriu11l
469
ani consecutiv. in care timp se renunta la examenele de depistare, serologice sau alergice. Un asemenea program, care asigura prevenirea aparitiei de noi cazuri clinice dar nu ~i eradicarea infeqiei, este socotit mai eficient dedit programele care vizeaza eradicarea infeqieL prin depistarea ~i eliminarea animalelor reagente care oricum
Bibliografie
1. 2. 3. 4. 5. Antonescu, D., Miciora, R, Lungeanu, L. (1990), Rev Zoot. $i Med. Vet .. 2. 46 Baie~, I. (1959), Probf zoot. i vet. 9,57 Benet J.J. (1993), Epidemiologie et Sante Animale. 24. 87 Benet J.J. (1996), Ec. Nat. Vet. Franc .. 1152 Bercea, I. Mardari, AI. Moga Manzat R, Pop, M., Popoviciu, A. (1981). Bali infectioase ale animalelor, Ed Did ~i Ped .. Bucure~ti Biriescu, I (1970). Rev de Zoot i Med. Vet .. 5,47 Calnek, B.W (1997), Diseases of Poultry 10ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa. USA Catana. N .. Moga Manzat R. Lazau AI. Tataru, Domnica (1991), Lucr $t IA Tiroi$oara, XXV, 9 Collins, F.M (1996), Buletin de informare tiintifica, 1, 89 Chiedini, RJ., VanKriningen. H.J., Merkal, RS. (1995), Buletin informare tiintifica, 2, 33 Cirtea, Gr., lonica, C, Dacila, Elena, Blrzu, I, lonescu. lulian, Bojoi, Paunica, Diaconu, M. (1972), Lucr. I. C. VB. Pasteur, X. 187 Coetsier, C., Vannuffel, P .. Bloneel N., Cocito, C, Denef, JF, Gala, J.L. (2000), J Clin. Microbio/, 38, (8), 3048 Collins, D.M. (2000), Immunol Cell Bioi, 78. (4),342 Comstock, G.W (2000), Clin Infect Dis, 3, 250 Corpa, JM., Garrido, J, Garcia Marin, J.F., Perez, V. (2000), J Camp Pathol, 122, (4), 255 Cousins, DV. Whittington, R, Marsh, I, Masters, I., Evans, RJ .. Kluver, P. (1999), Moll Cell Probes, 13, (6) 431 Ellihgson, JL Stabei, J.R, Bishai, WR, Frothingham R, Miller, J.M. (2000), Mol Cell Probes, 14, (3), 153 Euzeby, J.P. (2000). Dictionnaire de bacteriologie veterinaire
nu conduc la asanarea efectivului, dar reclama un consum mult mai mare de timp, de munci'i ~i cheltuieli (51). o ampJa trecere in revista a cuno~tintelor privind paratuberculoza, sub toate aspectele, face Chiedini ~i co!. (l0), care considera imperios necesara 0 reevaluare a bolii, din multe puncte de vedere.
19. 20.
21. 22.
23.
6. 7.
24, 25.
8.
26. 27. 28. 29. 30.
9. 10. 11.
Feola, RP., Czuprynsli, C.J. (2000), Camp Immunol Microbio/. Infect. Dis., 23, (3), 153 Greene, C.E. (1998), Infectious Diseases of the Dog and Cat 2-ed, by W.B. Saunders Company Griffin, J.F. (2000), Clin Infect Dis, 3, 223 Gwozdz, J.M., Thompson, K.G., Manktelow, BW, Murray, A., West, D.M. (2000), Aust Vet J, 78, (8), 560 Hermon-Taylor, J., Bull, T,J., Sheridan, J.M, Cheng, J., Steliakis, M.L., Sumar, N. (2000), Can. J Gastroenterol, 14, (6), 521 Hernandez, J, Baca, D. (1998), J.AVM.A., 213,6,851 Holt, JG, Krieg, N.R, Sneath, P.HA, Staley, JT, Williams, ST (1994) Bergey's Manual of Determinative bacteriology IX-th Edition, Williams & Wilkins Horn, B, Forshaw, D., Cousins, D., Irwin, PJ (2000), Aust Vet J, 78, (5), 320 leven, M. (2000), Verh K Acad Geneeskd Belg, 62, (1), 29 lonica, C. (1979), Rev. de creterea anim.,
11,34
!onica, C. (1963), ,Rev. zoot. i med Vet, 2, 55 lonica. C, Costea, Viorica, Axinte, N. (1969/1970), Lucr. I. C. V.B. Pasteur, VII, 115 lonica, C., Craciunescu, Rodica, Badea, C., Dobrovie, N. (1973/1974), Lucr I.c. VB. Pasteur, XI-XII, 139 Johnson-Ifearulundu, Y.J., Kaneene, J.B. (1997) JAVMA, 210,12,1735 Jubb, KVF, Kennedy, P.C., Palmer, N. (1993), Pathology of Domestic Animals 4-ed, II Academic Press, Inc. Miciora, R (1987), Zoot. i Med. Vet., 10,29 Miciora, R .. Dodoiu, L., lonica, C. (1995), Rev. Rom. De Med. Vet, 5,2,119 Miciora, R (2000), Rev. Rom. De Med. Vet, 10,4,355 Moga Manzat, R (1971), Observatii personale nepublicate
12.
i,
13. 14. 15.
31.
32. 33.
16.
34. 35. 36. 37
17.
18.
470
38.
Bali infecTioase
ale ClnimaleloJ' bacteria::e 56. 57. 58. Savey, M (1990). Actualites 90 en buiatrie, 83 Schelcher, F., Espinasse, J. (1990), Actualites 90 en buiatrie, 74 Sneath, PH, Mair, N.S., Sharpe, ME (1984), Bergey's manulal of Systematic Bacteriology, Williams &Wilkins Baltimore, London, Los Angeles, Sydney, 9th edition Timoney, J.F .. Gillespie, JH., Scott, FW, Barlough, J.E. (1988), Hagan and Bruner's Microbiology and Infectious Diseases of Domestic Animals, Eighth Edition,Cornell University Press Valentin-Weigand, P., Goethe, R (1999), Microbes Infect, 1, (13), 112 van Pinxteren, LA, Ravn, P., Agger, E.M., Pollock, J, Andersen, P. (2000), Clin. Diagn, Lab. Immuno/. 7, (2), 155 VialardJacquemine C. Fleury (1990), Actualites 90 en buiatrie, 89 Vi or. C. (1962), Tuberculoza aviara, Ed. Agro-silvica, Bucure~ti Vior, C, Sandulescu, S, Anghel, V. (1963), Lucr $t ale IF/A, XII, 57 Whittington, RJ. Reddacliff, LA, Marsh, 1" McAllister S., Saunders, V. (2000), Aust Vet J,78 (1).34 Whittington. RJ., Walker, D., Fell. S, McAllister, S, Marsh. I. Sergeant, E., Taragel, CA, Marshall, D.J., Links, I.J. (2000) J. Clin. Microbio/, 38, (7), 2550 Wilkins.CA (1990), Actualites 90 en buiatrie, 109 Volintir, V. (1975), Bolile infectioase ale animale/or domestice, Ed. Didactica ~i pedagogica, Bucure~ti *** (1998), The Merck Veterinary Manual 8ed, Merck & Co., Inc., Whitehouse Station. N.J. *** (1992), O.IE-Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines, 2nd edition *** (2000), Deutsche sammlung von Mikroorganismen und Zel/culture/ GmbH, Brauschwieg, Germany
39.
Moga Manzat, R. Popescu, I., Paul. W .. Nistor. I., Wonca, W. (1972). Lucr. t IA Timioara, XIII, 227 Moga, Manzat, R Catana, N .. Lazau. AI .. Tataru, Domnica, (1988), Lucr. t I.A. Timioara, XIII, 123 Monagham, LM., Donerty, ML., Collins D.J .. Kazda. JF, Quinn, PJ (1994), Vet Microbiology, 40, 111 Neill, S.D .. Polock. JM, Bryson. D.B, Hanna, J. (1996), Buletin de informare tiintifica, 1,27 One\, E (1991), Rev. Rom De Med Vet, 1. 2,12 Orme, I.M (2000), Kekkaku, 75, (2) 97 Quinn, PJ., Carter, M.E .. Markey, B.K .. Carter. G.R (1994), Clinical Veterinary Microbiology. Wolfe Publishing. Paul I. (1996), Etiomorfopatologie veterinara. Editura ALL Bucure~ti Perianu, 1. (1996), Bolile infectioase ale animalelor - bacterioze vol. I. Ed Fundatiei Chemarea la~i Popescu. $\ (1999). Ghid de diagnostic complex in tuberculoza bovinelor, Bucure~ti Popescu-Baran. M .. Vior. C .. lonica. C .. Predoiu, I., Edu. E. ~i Hanzu, N. (1962). Lucr /. C. VB Pasteur. I, 15
40.
59.
41.
42. 43. 44.
60.
61
62. 63. 64. 65.
45. 46.
47. 48
66
49.
Popovici. V., Micioara, R, Samarineanu M. (1994), Rev. Rom De Med Vet. 4, 4, 347 50. Puchianu, Gh., Horga Teodora (1997). Rev Rom. de Med. Vet .. 7. 4. 409 51. Radostits, O.M, Gay, CC., Blood. Duglas .. Hinchcliff, K,W (2000). Veterinary Medicine, WB. Saunders Company Ltd.,9.th edition 52. Rapuntean, Gh, Rapuntean. S. (1999), Bacteriologie speciala veterinara Tipo Agronomia, Cluj-Napoca 53, Ridge, Sally, E. (1993), Journ Of Clinical microbiology, 31, 2, 400 54. Runyon, H.E .. Wayne, G.L., Kubika, PG. (1996), Buletin de informare tiintifica, 1 51 55. Samarineanu, M .. Miciora, R. Popovici. V. (1995), Rev. Rom. De Med. Vet, 5, 1,21
67. 68
69.
70. 71.
Cap. 29
Infectii produse de Dermatophilus congolensis

Nicolae Verde:;
Dermatopl1ilus congolensisfoce pOrle din onl. Act.VIIomycetales, Jam Dermatopllilaceae. ca singura specie a genului Dermatopl1ilus. ESle 0 boclerie Grom pO:/!I1'a, cu aspecl)ilomenlos ronl/fico!. Elemenlul infec!onl es!e :oosporul care se despl'Il/de din I/lfe. ore forma OJ'oida sou eoeoida :;/ diomelrul de oproximoll\' l,um. Are ofinilole penlru !egumcl1!, produecind epidermile speC/rice, 10 I/1C!1l/1l1llc specii de oll/l/1ole:;i 10 om,
29.1
DER.%ATOFILOZA (Dermatoph 110S15)

morfocultural al bacteriei ~i confundarii acesteia eu dermatomicelii, cercetarile au lnregistrat progrese lentc ~i ncsemnitlcative mai bine de patru deeenii. In ultima \'feme. ccreetatori din Anglia. Australia. Franta ~i SUA au adus conlribulii decisive la cunoa~terea bolii. In Asia. dermatotjloza a fost semnalata In India la bovine. bivoli ~i (wine. iar In IsraeL la taurine ~i cabaline, In Europa. prima semnalare este cca a lui Carpano (61, care a studiat boala la camik In Italia, In Norvegia, boala a fost descrisa la ovine. in Olanda la bovine ~i cabaline. in Anglia ~i Irlanda la ovine ~i bovine. In Franta la cabalinc, ovine ~i bovine, In Elveria, Ungaria ~i Polonia la mine. In Bulgaria. la pore, in lara l1oastra. dermatotjloza a fost deserisa de V erde~ In 1985 la mine (36) ~i la porcine (39. 40), iar In 1986 la bovine ~i
0111
Dermatofiloza este 0 boala infectocontagioasa, produsa de Dermatophilus congo/ens is, care afecteaza maj oritatea speciilor de mamifere domestice. numeroase specii salbatice ~i omuL are 0 evolutie enzootica ~i se manifesta obi~nuit acut sau cronic, ca 0 epidem1ita exsudativ-necrotica, cu formarea de cruste ~i deprecierea productiei piloase, Boala are importanta economica pentru taurine, ovine, bubaline, porcine ~i importanta sanitara. pentru om, In decursul timpului a avut 0 serie de denumiri eronate. generate de necunoa~terea 1ncadrarii taxonomice a agentului etiologic (dermatita micotica, streptotrichoza cutanara, actinomicoza cutanata) sau corelate cu localizarea acestuia ~i leziunea particulara produsa (,.lumpy wool" pentru modificarile lanii ~i "strawberry foot rot" pentru leziunile podale la oaie).
(35)
Raspandire, importanta economid ~i sanitara

In prezent, dem1atofiloza are 0 raspandire planetara ~i afecteaza, alaruri de ierbivore, la care s-a diagnosticat prima data, omnivorele, rozaroarele, pasarile ~i reptilele (4). Incidenta semnificativa a infeqiei ~i evo]uTia ei enzootic a se manifesta numai In zonele cu c1ima calda ~i bogate in precipitatii. In Africa, dermatofiloza este prezenta 1n majoritatea tariJor, evoluand enzootic la taurine ~i este semnalata la camila, ovine,
Istoric
Infcctia a fost descrisa pentru prima data In Congo Belgian In ] 9 15 de Van Saccghem, la vaca. El a denumit boala dermatila contagioasa. iar agentul etiologic Derl/1olophilus congo/ens/s, Datorita polimorfismului
472
Bali ill(ec!ioase
ale allimale/or
bacterio::e
magar ~i la fauna sa]batica (girata. gazeJa, zebra. anti]opa. maimuta). In Austra]ia ~i Noua Zeelanda sunt afectate in special oile in proponie de 5 ~ 15%. mai putin taurine Ie ~i cabalinele. Este prezenta in multe tari din America de Sud. at at la bovine. cat ~i la ovine ~i caprine. In America de Nord boala este raspandita ]a bovine ~i cabaline, fiind citate cazuri de infeqie la ovine. animale salbatice. precum ~i contaminari umane (] 6). Pierderile economice sunt datorate in
sele importate din Australia ~i degradari ale lanii ~i pieilor In proportie de 1 ~ 35% (36). La suine, la 0 incidenta de 16 - 40% a bolii, m0l1alitatea poate ajunge la purceii de 2 - 4 ]uni la 5'% (39). Importanta sanitara a bolii consta in aceea ca omul se contamineaza venind in contact cu animalul bolnav sau cu subprodusele acestuia (lfma, pie i), ceea ce ii confera caracteru] de antropozoonoza (32).
principal degradarii piei]or ia mine ~i bovine, la primele adaugandu-se degradarea calitativa a Ifmii ~i reducerea ei cantitativa. La acestea se mai adauga intarzierea in dezvo]tare a anima]eior afectate. greutatea mica la sacriticare. insotita de reducerea valorii proteinelor carni!. scaderea sau incetarea lactatiei ~i mortalitate, in special la tineret. In acest context. dermatofiloza in Africa detine unul din locurile cele mai importante in cadrul bolilor bacteriene ]a taurine (28). In Nigeria. unde 10 - 120 din ~epte]ul de bovine este afectat. se imbo]navesc anual peste mor. I milion de animale. iar 44.000 se Anual din care 22.000 reformeaza ca numai la ex-
Etiologie
o particularitate biologica impor1anta a bacteriei 0 constituie prezenta unui "cicl u vita]" reprezentat de faze ale dezvoltarii ~i multiplicarii acesteia. at at in medii Ie de cultura cat ~i in epiderma infectata. Zoosporul. termen introdus de Austwick in 1958 (2) ~i este elementul infectant. care germineaza
produce tubii germinali care, la randul ]01', se a]ungesc pentru a se transforma in hife. inAcestea sufera 0 serie de transformarL gro~ari. latiri, striatii transversale ~i longitudinale. rezultand numeroase structuri in diviziune. de forma cocoida sau ovalare. Fiecare din acestea dau na~tere unei noi generani de celule fiice, care prezinta un perete capsular gros. formeaza flageli ~i devin mobile sau zoospori. Celulele mobile se pot divide pentru a da na~tere unei noi generatii de celule flagelare. care in conditii favorabile i~i pierd flagelii ~i germineaza, pentru a se re]ua ciclul vital (]). Ultrastructura bacteriei releva 0 membrana ce]ulara relativ groasa. coafata cu un material capsular gelatinos, un numar de ] 50 flageli. ribozomi, mezozomi, nucleotid cu pozitie centrala, avand prelungiri difuze in citoplasma. iar in celulele in diviziune s-au mai descris organite ~i plasmoleme cu rol posibil in imunitate (]). Bacteria se cultiva pe bulionul nutritiv cu adaos de ] 0% ser bovin sau cabalin. pe infuzia de cord - ereier (BHI) ~i ge]oza. cu adaos de 10% sange ovin sau ser de caL Produce
neeconomice.
se pierd
portul de piei. peste ]2 milioane de lire sterline. Tara a include in caJcul scaderea randamentului la sacrificare. calitatea carnii ~i a produqiei de lapte. in Australia se inregistreaza mor1alitate la miei ~i imp0l1ante pierderi in valorificarea produqiei de lana, de pana la 30% din valoarea ei ~i pana la 40% din cea a pieilor. S-a apreciat ca pentru fiecare oaie afectata se cheltuiesc circa 3.27 dolari pe an. revenind astfel un total de circa 50 milioane dolari in anii cu infeqie moderata (9). in Franta. unde se estimeaza ca 50% din ovine sunt afectate. pierderile economice sunt considerabile, produqia de lana fiind diminuata cu 30%, iar a pieilor cu 40S'O (19). In tara noastra. boala a produs mot1alitate de pfma la 23% la tineretu] ovin din ra-
In(ectii produse de Dermatophilus hemoliza beta. este ureazo~i catalazopozitiva. lichefiaza gelatina ~i serul coagulat. nu reduce nitratul ~i raspunde negativ la testul Voges - Proskauer. Metabolizeaza glucoza. maltoza, 1actoza, fructoza. Tara producere de gaz ~i este inactiva tara de esculina. inulina. rafinoza ~i xiloza. Roberts (31) demonstreaza influenta deosebita a acidului carbonic asupra dezvoltarii bacteriei, exprimata prin stimularea cre~terii fazei micelare ~i Intarzierea formarii zoosporului. Chemotactismul pozitiv al zoosporilor. corelat CLI CO2 poate explica doua etape importante din cic]ul vital: 0 concentratie inalta in CO2 produsa prin actiunea vitala a bacteriilor la nivelul leziunii. grabe~te eliberarea formelor mobile. in timp ce acidul carbonic eliminat prin evaporarea cutanata ii an'age spre zona de pie]e slab rezistenta.
congolensis ovine. cabaline
473 a demon-
nit de la bovine,
strat prezenta unar variatii specifice intre tulpinL asociate speciei, ~i 0 variatie mai redusa intre tulpinile provenite de ]a aceia~i specie gazda (3). Factorii de patogenitate constau in principal in elaborarea hemolizinei, fibrinolizinei, proteazei. dezoxiribonucleazei, lecitinazei ~i lipazei, unele dintre aceste enzime fiind regasite in mediul de cultma ~i care au fost considerate drept antigene. Capacitatea toxigena a tulpinilor de D. congolensis nu a putut fi demonstrata prin izolarea de toxine din culturi, de~i une]e leziuni produse la iepure ~i embrionul de gaina, demonstreaza in vivo existenra unei activitati toxice (4). Rezistenra bacteriei in mediul exterior este relativ redusa. in conditii de umiditate ~i radiatii solare. In soluri uscate. infectate. bacteria ram21l1e viabila 4 luni. iar in cruste intre 7 - 9 luni. Inglobata in cruste ~i pastrata la temperatura camerei este viabila 2 2 1'2 ani. Temperatura de forma cocoida in 15 minute. mentoasa este inactivata moare nute. La congelare zile. lOOGC omoara iar forma filade 5
Structura antigenica
inca din ] 967 (30), atlrma ca somatice la tulpinile de D. congolensis proveniti din surse diverse, au 0 omogenitate remarcabi]a. observand in acela~i timp 0 variabilitate accentuata a antigenelor flagelare. Vigier ~i Balis (4]) descriu 0 variatie a caracterelor morfocultmale. cu aparitia su~elor S (netede). R (rugoase) ~i T (intermediare) la D. congolensis. De asemenea. demonstreaza ca tulpinile izolate prezinta 0 plasticitate deosebita. suferind numeroase mutarii traduse prin variatii morfologice, biochimice. antigenice ~i de patogenitate. S-au descris ~i caracterizat biochimic exo- ~i endoantigene. De asemenea, recent, Faibra (10) a demonstrat ca in cadrul tulpinilor de D. congolensis izolate de la specii ~i zone diferite. exista 0 diversitate antigenica ~i de viru1enta. datorita ribotipurilor particulare, ceea ce explica ~i rezultatele contradictorii obtinute in imun izare. Cercetarea imunoforetica a proteazelor obtinute din filtratul de cultma de D. congolensis proveRoberts. antigenele
la 50GC in 15 miin mai putin
Bacteria este sensibila la majoritatea antisepticelor ~i dezinfectantelor uzuale, cu mentiunea ca sulfatul de cupru ~i de zinc. in solutii de a,s - ] % au 0 indicatie speciala. Majoritatea antibioticelor sunt active, atat in vitro cat avand 0 actiune bactericida ~i in vivo. In terapie s-a impus asocierea penicilina-streptomicina, in doze mari. ~i tetraciclinele. Polimixina. nistatina. acidul nalidixic ~i oxolinic nu sunt active. Rezistenta totala a bacteriei micostatice demonstreaza ca includerea categoria micetilor a fost eronata. la ei in
Dintre animalele domestice sunt receptive taurinele. bubalinele, ovinele. caprinele.
474
Boli inlec,tio,ClSE ale clI1imalelor
baclerio::e
cabalinele. camilele, asinii. cainele ~i pisica. iar dintre cele salbatice. boala a fost semnalata la caprioara. antilopa, gaze Ie, girara, urs polar. iepure, raton, cartita. arici. pasari. reptile, broasca testoasa etc. Boala este raspandita in toata lumea. dar evolueaza epizootic numai In zone Ie tropicale ~i subtropicale. unde produce ~i pierderi economice importante. Prevalenta la bovinele din Africa este de 100SO in de I SSO. cu 0 rata a infeqiei unele turme, in varful curbei epizootice. in zonele cu ciima temperata. boala evolueaza obi~nuit sporadic. 0 prevaiema crescuta se intalne~te in turmele de ovine din zonele cu precipitatii abundente sau medii din Australia ~i 1\oua Zeelanda (28). Animalele tinere sunt mult mai sensibile decat adultele. Rasele locale. primitive. sunt mai rezistente decat meti~ii sau rasele ameliorate. Rezistenta pare a fi mai mare la animale Ie cu pielea mai groasa. in epidemiologia bolii un rol important il joaca animalul infectat cu manifestari clinice. dar ~i cel in stare de purtator asimptomatic. Cercetari efectuate in Australia pe ovine ~i In Ciad pe taurine. au evidentiat ca. pana la SOSS din animalele clinic sanatoase prezinta la suprafata tegumentului bacteria in stare viabila (12). Contaminarea intre animale prin contact direct este rara ~i posibila numai In sezonul umed. Se presupune ca mieii ~i viteii se pot imbolnavi In timpul suptului. focarele lezionale primare aparand In jurul buzelor ~i pe frunte. Factorul de rise major este detenninat de sezonul ploios ~i calduros. La ovine. ploile care depa~esc 6S0 mm, decjan~eaza infectia care poate atinge 0 extindere maxima cand acestea depa~esc 1320 mm (42). Ploile de durata sau chiar scurte dar abundente. determina emulsifierea stratului de sebum. macerarea barierelor suprafetei pielii ~i distrugerea naturale de aparare ale acestora.
Concomitent.
actioneaza
al doilea
factor
de
risc, reprezentat de invazia exploziva a vectori lor animati: capu~e, mu~te 1ntepatoare, acarieni etc. Recent, au aparut mult~ lucrari care releva rolul princi;:al in transmiterea bolii la bovine Ie din Africa, jucat de Amblyomma variegalum al carui atac induce o imunosupresie la animalele parazitate, pem1itand extinderea infeqiei la nivelul tegumentului (18). Tunsul oilor, cu traumatismele inerente, pa~unatul prin maracini~uri. tesalarea sau ciupiturile pasarii BlIphaglls afj'icamls pot crea poni de intrare pentru bacterie (28). In tara no astra. Verde~ (36) arata rolul jucat in transmiterea infeqiei la ovine in sezonul cald de catre diptere ~i In special al Wohlfhartiei magnifica, implicata ~i in miazele cutanate. In sezonul rece semnaleaza enzootii de saivan, avand ca vectori acarieni din fam. Psoroptes. La porcine, infeqia se transmite prin ectoparazitii Haematopinus sllis ~i Sarcoptes scabie v . .'wis, ca ~i prin leziunile produse prin luptele de infratire ale purceilor. La aceasta specie, boala evolueaza enzootic, cu predileqiein sezonul rece ~i sporadic in restul anului, afectand in special tineretul. pana la varsta de 4 ~ 6 luni.
Patogenezi'i
Epidem1a. care este zona electiva de actiune a bacteriei. dispune de 0 aparare naturala tripla: inveli~ul pi los, sebumul ~istratul comos. in sebum, sunt prezente to ate clasele de imunoglobuline cu ro] important in apararea locala (20). Rolul protector allnveli~ului cutanat este cunoscut ~i explicat de multo lnsa cercetarile recente il adauga pe eel de organ imunitar (27). Astfel. componentele epiteliului epidermic. keratinocitul ~i celulele Langerhans ~i Greinstein, concura la asigurarea proteqi~i specifice. Ultima este reei nespecifice prezentata de asocierea limfocitelor speciali-
Infectii produse de Dermatophilus zate, sensibile la informatia proveniHi din epiderm (II). Ploile abundente reduc substantial potentialul protector al barierelor descrise. In aceste circumstante. bacteria patrunsa in epiderm i~i extinde filamentele hifale in plan orizontal ~i cu precadere in bulbul foliculuiui pilos, dar nu invadeaza dermul. Penetrarea hifelor induce un raspuns inflamator acut. Ulterior, epidermul se cornifica In exces, coiectand sub el un exsudat bogat In neutrofile. care separa tesutul infectat de matricea epidermica. Acest exsudat aqioneaza ca un fel de bariera in calea invadarii noului epiderm format. dar propagarea infeqiei se face in continuare pe plan orizontal, la nivelul foliculilor pilo~i ~i un nou strat de exsudat se adauga celuilalt. Acest proces se poate repeta de mai multe ori. ducand la formarea unoI' cruste circumscrise sau contluente la bovine ~i la impaslirea stratitlcata a lani i in cre~tere, la ovine. Chamoiseau (7) emite parerea ca bacteria poseda 0 enzima capabila sa moditice structura tegumentului la animalele infectate ~i sa permita patrunderea infeqiei in interiorul dermului. In consecinta. se pot forma abcese In hipodermul de oaie. a~a cum descrie Verde~ (36). In patogeneza, pe langa elaborarea numeroaselor enzime enumerate anterior, se pare ca un impoI1ant rol il joaca ~i 0 fraqiune toxica cu proprietati necrozante, inca neizolata.
congolellsis
475
pe membre ~i mai rar pe mamela. Majoritatea leziunilor au un aspect circular, Tipul crustizarii este uneori cu aspect leproid, papilomatos. Se pot inregistra contluari, leziunea ocupand suprafete mari, cu aspect de paracheratoza. Se mai pot intalni sfacelari epidermice ~i ale inveji~ului pilos. Sfacele se deta~eaza cu u~urinta, lasand un tesut subadiacent roziu, cu componenta piloasa in formare. La viteii intens infectati prin atacul insectelor intepatoare, leziunea ia un aspect de epidermita acuta. Uneori infeqia este localizata pe bot. probabil in urma contactului cu mamela materna infectata sau datorita hranirii viteilor extinde la bidon, leziunile putandu-se pe cap ~i gat (28).
perioada de incubatie este de 2 - 4 saptamani. La examenul anatomoclinic se observa cruste galben-maronii la nivelul conchiilor auriculare, insotite uneori de pruri1. Lana apare impaslita pe Intinderi variabile in zona dorsala, pe crupa, spata ~i tor aceo Tegumentul afectat are aspectul scoartei de copac. fiind lipsit de elasticitate. In forme Ie grave pot aparea depiIari pe regiuni intinse. insotite de crustizare. Aceste aspecte se intalnesc de obicei la rasele cu lana fina. La rasele autohtone ~i meti~i. infeqia se manifesta printr-o dermatita exsudativ necrotica. cu 0 crustizare nodulara dispersa sau contluenta . insotita de reaqia intregului tegument. al carui grosime se mare~te de 3 4 ori (36). La nivelul lani 1, in afara de impaslire, se mal observa 0 coloratie gal bencrem. iar atunci ciind se succed mai multe a faze ale infeqiei se remarca 0 stratificare exsudatului. In profil transversal. aceasta stratiticare imprima un aspect de planuri suprapuse. Boaia este Insotita de prurit care, uneori, este destul de intens, manifestandu-se prin grataj ~i chiar prin smulgerea lanii cu gura. La miei s-a descris de V erde~ (37) ~i 0 cheratoconjunctivita dermatofilica. Aceasta apare In primele zile de viata la mieii din
La ovine,
prin aparitia de macule, papule sau pustule, iar exsudatul care se produce aglutineaza repede parul in zonele afectate, dandu-i aspectul de pensula. In formele cronice exsudatul se crustizeaza, avand 0 culoare brun cenu~ie, este dur ~i adera ferm la tegument. Leziunile se intalnesc pe cap. laturile gatului, spete, zona dorsala, fesiera, costala, abdominala,
Tabloul clinic ~i morfopatologic La taurine, boala se manifesta
476
Boli inlecrioase
ale anilllC/lelor hacrel'lo~e
taHirile tarzii. avand 80~,o. Anatomoclinic
0 morbiditate de 20 afectiunea debuteaza
unele
cazuri
poate
cuprinde
intreaga
su-
cu fotofobie. epifora ~i keratoconjunctivita. de obicei bioculara. lridociclita ~i hipopionul se inregistreaza mai rar. H istopatologic, afeqiunea se caracterizeaza printr-o puternica infiltratie celulara a lamelor corneene ~i keratinizarea epiteliului anterior. La O\ine dermatofiloza se mai poate asocia cu miaza cutanata. S-a senmalat ~i 0 localizare a acestei asociatii la nivelul spatiului interdigital. producand 0 pododermatita cu aspect particular. denumita ..stra\\berry foot rot" (pododermatita muriforma). La mieii tineri. datorita operatiunilor de codotomie ~i crotaliere. se mai pot intalni ~i leziuni mi\.te de dermatofiloza ~i ectima contagioasa.
prafata cutanata, Eruptiile pot aparea ~i pe buze. pleoape ~i uneori se pot inregistra ~i keratoconj unctivite. Procesele inflamatorii ~i e\.sudative duc la formarea de cruste circumscrise. de culoare bruna. in care sunt prin~i perii ca 1ntr-o tesatura. Deta~area crustelor lasa 0 zona zmeurie. nesangeranda. Limfonodurile superficiale sunt uneori palpabile. datorita hiperplaziei acestora. o particularitate 0 prezinta leziunile din zonele cu productie piloasa redusa. ingvinala, fata interna a coapselor. abdominala ~i a\.ilara. care au aspect de eruptii circulme. cu diametrul de 2 - 6 cm. avand 0 tendinta de cre~tere e\.centrica. In centru zona apare u~or paJida. delimitata de un inel congestiv. Aceste formatiuni inelare pot conflua. realizandu-se un desen lezional caracteristic. Crustizarea este redusa. iar stratul scvamos se deta~eaza cu u~urinta. Acest aspect leziona1. cunoscut sub denumirea de ..pityriasis rosea" a fost considerat pana aCUl1l ca 0 dermatomicoza (39. 40). La unii porci. in evolutia benigna a bolii, de circa 0 luna. cruste Ie se desprind u~or. 1asand un tegument integru. boala este cunoscuta 1nca din 195-1-. cand Prevot descrie 40 de cazuri de dermatotiloza la caini ~i pisici.
La caprine, leziunile apar prima data la buze ~i in jund narinelor. de unde se pot raspandi pe membre. ulterior pe linia mediana dorsala ~i pe fata intern a a coapselor. Se mai observa ~i 0 localizare la conchia auriculma. cand crustele groase formate pot bloca canaled auditiv (28). La cabaline. leziunile sunt similare cu cele de la bovine. Parul apare aglutinat datorita crustizarii e\.sudawlui. Daca se indeparteaza crustele, raman zone ovalare. cu hemoragie superficiala. Aceste aspecte lezionale se observa cel mai frecvent la nivelul capului ~i. mai rar. datorita conditiilor de mediu (ploi frecvente. caldura ~i atac al insectelor intepatoare), se e\.tind ~i acopera toata zona dorsala ~i flancurile. Alaturi de infectia la nivelul corpului. frecvent localizarea podala, se mai observa interesand chi-
La carnasiere
La pisidi boala evolueaza frecvent sub forma unoI' abcese subcutanate. asociate cu o Jimfonodita aferenta. Leziunile sunt piogranulomatoase, situate sau mai frecvent subcutanat 1n submucoasa ~i produc fistule
~ita ~i bureletul coronorian. situatie in care apar uneori ~i ~chiopaturi (28). La porcine. boala debuteaza cu erupti i eritematoase. care dupa 3 zile se
-1-
transforma in papule ~i pustule. urmate de 0 crustizare rapida. Localizarea leziunilor are o frecventa mai mare la conchia auriculara, cap. gilt. zona dorsala anterioara. dar in
sup urate cronice (5, 25). In Australia. Jones (15) izoleaza 0 cultura pura de D. COl7go!ensis din limfonodurile superticiale de la un motan cu 0 infectie cronica. Cu aceasta cultura s-a reprodus infectia cutanata la oaie ~i abcese la pisica prin inocularea s.c. lnflamatia tesuturilor cavitatii bucale ~i faringiene a fost senmalat21 mai rar ~i s-a datorat probabil, leziunilor preexistente la
fn(ectii produse de DermatophilliS nivelul aceasta mucoaselor. se mare~te in cazul afectarii mult in limbii. ~i
congo/ensis
477
Diagnostic
Diagnosticul se suspicioneaza pe baza dateJor epidemiologice ~i morfoclinice, confirmandu-se prin exam en de laborator bacterioscopic, bacteriologic, imunofluorescenta directa (IFD) ~i mai putin prin teste serologice. Metodele standard pentru teste Ie de diagnostic pentru dermatofiloza sunt prevazute in Codul international de Sanatate al Animalelor (26). Examenlll bacterioscopic consta in efectuarea de frotiuri. direct din raclatul tegumentului afectat ~i umectat sau din triturat de cruste. Colorarea frotiurilor se face prin metoda Gram. cu solutie carbolica de tionina J '}o. sau mai bine cu solutie Giemsa. care poate evidentia structurile mai fine ale germenului, sub forma de filamente ramificate, avand la capete multiple ~iraguri de formatiuni cocoide. Acest aspect este caracteristic, Insa de obicei In frotiuri sunt prezente numai formatiuni coco ide, motiv pentru care este necesara efectuarea de preparate pentru testul de imunotluorescenta. Acesta este tehnica imunologica cea mai sensibila ~i sigura de identificare a antigenului D. congolensis ~i pentru diagnosticul rapid al dermatofilozei (26). J::olarea germenullii se face pe bulion cu ser de caJ 5 - 10% sau pe mediu BHI (infuzie cord-creier), la care se adauga J 000 UJ/ml polimixina B pentru inhibarea florei de asociatie. Dupa 24 - 48 ore de incubare la 37C se fac pasaje in pJaci Petri, pe geloza cu sange ovin 10'%, care este de preferat sa fie incubate intr-un termoanaerostat, asigurandu-se 0 concentratie de 20% de CO2, Dupa 24 - 48 ore se observa dezvoltarea co]oniilor caracteristice. care vor fi repicate ~i transplantate testarile biochimice. pe medii speciale pentru
volum
proemina din cavitatea bucala. Consecinta acestor localizari este aparitia anorexiei ~i a cahexiei (25). La diine s-a stabilit un ciclu de contagiu cu bovinele bolnave, sau prin consumul cadavrelor acestora (29). Cainii bolnavi pre0 forma de dermatita exsudativzinta necrotica, situata in zonele acoperite cu par. IndepaI1area crustelor releva 0 piele subadiacenta cu eritem ~i microulceratii (8). in cazurile mai putin grave. chiarin lipsa tratamentului. dupa 20 - 40 zile poate aparea autovindecarea in procent de 10 - 20. In cazurile grave. leziunile se generalizeaza. putand duce la exitus, Tara a se semnala focare de infeqie In alte organe. Cainii tineri sunt susceptibili a fost descrisa la infeqia in special
La animalele salbatice
experimentala. dermatofiloza zoolo-
in gradinile
gice. Astfel, boala a fost semnalata la ursul polar (33). la cerbi (17), zebra (13). foca ~i iepurele salbatic (4), mainmta (21) ~i ~oparla
(22).
La om, boala. avand ca sursa animalele infectate, a fost descrisa in SUA (16, 23, 32), dar ~i in tara no astra, de Verde~ (35). Clinic. infeqia se manifesta ca 0 dermatita
papulo-pustulo-eritematoasa crustizeaza. Eruptia se 10caJizeaza Ja brate ~i este insotita de prurit. care de obicei
Din punct de vedere histoJogic, la nivelul leziunilor descrise anterior la diversele specii de animale, se constata in faza initiaJa 0 degenerare balonizanta ~i spongioasa, insotit a de modificari intlamatorii, cu infiltrarea de polimorfonucleare a dermului, papiJelor dermice ~i bulbilor pilo~i. Ulterior apare parakeratoza, hiperkeratoza, acantoza ~i foliculita, cu constituirea de microabcese. Formele filamentoase de D. congolensis se regasesc pilo~i. sub stratul keratinizat ~i in foJiculii
lnfecfia experimentala
pure, prin badijonarea nate, epilata, degresata
se practica pe ieunei suprafete cuta~i scarificata la alb,
478
Bali illi'i;cti()C!:,e ale ol1imolelor
baClei'lo~e
fie cu triturat de cruste 110. filtrat prin tifon. fie din cultura In mediu lichid de 72 ore. Pentru controlu1 indemnitatii efectivelor s-au recomandat numeroase metode de diagnostic imuno10gic: reaqia de aglutinare. inhibarea hemag1utinarii (lHA). imunodifuzie in gel de agar. imuno~i contraimunoelectroforeza. ELISA. metoda anticorpilor anticlonali metode sunt foiosite ~.a. Unele din aceste cu rezultate bune ~i
siuni acaricide periodice ~i daea animalele sunt ferite de precipitatii (24). La cai se recomanda un tratament local, dupa indepaliarea cruste10r prin raclare ~i 1.1nu1 generaL cu antibiotice1e mentionate anterior. In tratament1.1l locaL Verde~ (38) recomanda erezogaluL care aqioneaza ca baetericid. keratolitic ~i keratoplastie. Ap1icarea iui In 2 - 3 reprize 121 interval de 4 - 5 zile conduce 121 vindecare ~i refacerea teg1.1mentului in 3 - 4 saptamani. in keratoconjunctivita dermatoti1ica 121 miei. se recomanda unguente ofta1miee oficinale, precum ~i unguentul cu sulfat de zinc 121 mieii nou~i hidrocortizon. Protilactic. nascuti din focarul de boaia, se vor face instilatii cu solutie 1% de azotat de argint (37). La caine ~i pisica se recomanda toaletarea zonei afectate. eu aplicarea unui tratament local ~i unul general cu antibiotice. Ampicilina a dat rezultate bune in tratarea abceselor dem1atofilice 121 pisica (8).
pentru evaluarea raspunsului imun In incercarile de imunizare cu diverse formuie de vaccin. Diagnosricu! diferenria! se face 121 ovine fata de scabie. ectima contagioasa ~i dermatomicoza. 121 taurine fata de tricofitie. scabie. parakeratoza cutanata. fotodermatoza. dermatita alimentara. variola ~i dermatita nodulara. iar 121 porcine fata de variola. eruptiile varioloide din salmoneloza. dermatomicoza. epidermita exsudativa. parakeratoza ~i scabie. Prognosticul in formele generalizate este gray ~i In general favorabil in celelalte forme evolutive.

Dermatofiloza figureaza pe lista B a OlE privind bolile declarabile. Pentru profilaxia bolii este impOliant sa nu se aehizitioneze animale din efective cu antecedente de boaiar in cazul animalelor de import este recomandabila efectuarea de teste de laboratoI'. Principala moda1itate de prevenire a Imbolnavirii este evitarea factorilor favorizanti. Protejarea animalelor. de ploi ~i umezeala din adaposturi. reduce considerabil riscul de aparitie a bolii (24). 1n cazul declan~arii acesteia este de dorit jzolarea animalelor ~i evitarea contaetului animalelor ell materialul infectant. Oile afectate VOl' fi tunse ~i Imbaiate ultimele. Dac~, riscul de infeetie este mare, oile VOl' fiimbaiate imediat dupa tuns, In solutie baetericida de sulfat de zinc 1%, urmata de 0 Imbaiere ulterioara In solutie eu infectate sanatoase
Tratament
Tratamentul ministrarea la ovine pe cale se bazeaza parenteraia pe ada In 10
proeainpenicilinei in doza de 50.000 70.000 UI/kg, combinata cu streptomicina doza de 50 - 70 mgkg. a eritromicinei
mg/kg sau a tetraciclinei retard 20 mgkg. Aceste tratamente pot fi eficiente In sezonul umed. Inainte de tuns. astfel ca sa ramana timp destul leziunilor sa se vindece ~i tunderea sa se faca in absenta infeqiei active
(28).
La bovine reinfeqii nu exista un tratament extinsa satissa1.1e1.1 IaCator In eirezile fi'ecvente, cu infeqie expuse
mere1.1 unoI' cau-
ze predispozante. T etraciclina retard 20 mg/kg intr-o singura aplicare i.m., da rezultate daca se asoeiaza eu Imbaieri sau asper-
Infectii produse de Dermatophilus
cOllgolellsis
479
un insecticid (28). Aspersarea sau 1mbaierea oilor 1n solutie de alaun (sulfat dublu de aluminiu ~i potasiu) 1%, confera proteqie impotriva infectiei de pima la 70 zile ~i aceasta se poate realiza ~i 1n sezonul ploios ~i chiar la oile cu lana crescuta. Alta metoda de preventie consta 1n prafuirea cu alaun, aplicata de-a lungul spinarii oilor (28). In ceea ce prive~te bovinele. 1n zone Ie tropicale, masura de prevenire optima este 1mbaierea sau aspersarea acestora cu solutii acaricide. Repetarea operatiunii se face 1n funqie de gradul de remanenta a preparatului utilizat (14).
lmzlI1oprofzlaxia, cu importanta mare pentru zonele cu dermatotiloza endemic a (Africa, Australia, Noua Zeelanda), ramane 1nca un deziderat nerezolvat. S-au obtinut unele rezultate promitatoare cu vaccinuri vii, inoculate strict i.d. Cercetari 1n acest sens sau efectuat ~i 1n tara noastra, obtinandu-se rezultate bune cu un vaccin dintr-o tulpina izolata de la ovine ~i de D. congolensis adaptata prin pasaje succesive pe embrionul de gaina (avianizat). Acesta prezinta certe calitati imunogene, demonstrate prin infectia de control pe iepure ~i prin nivelul titrului serului testat prin EUSA, la ovinele vaccinate (34).
Bibliografie 1. Abu, Samra (1979). Zbl Vet. Med. 26 B (2). 110 2. Ausstwick, P.C. (1958), Vet. Rev. Annotations, 4, 33 3. Ambrose. N.C, Myinyawa, M.S .. Hermoso de Mendoza. J. (1998), Vet. Mocrobiol.aug. 15. 62. 321 4. Balabanov, VA (1980). Oermatofiloz. Ed. Colos. Moskwa. 7 5 Caracostas. M.C .. Miller. RI .. Woodward. M.G. (1984), J Amer Vet Med Assoc. 185. 675 6. Carpano, M. (1932). Boll. delia S2. ital. soc. intern microb .. 4, (4),108 7. Chamoiseau, G .. Lefevre. E. Provost. A .. Touade, M. (1973). Rev. Elev. Med. Vet. Pay Trop .. 26, 1 1 8. Craig, E Green (1998), Infections diseases of the dog and cat, in edtion, cap. 51, 326 9. Edwards, J.R (1985) Proceedings of the 4thSymp.on Vet. Epidand Economics, Singapore, 18-22 Nov., 314 10. Faibra, DT (1993), Rev. Elev. Med. Vet. Pay Trop, 46. 1-2. 253 11. Filip, V. (1988), Indreptar de alergologie, ed Medicala, Bucure~ti, 214 12. Graber, M. (1969), Rev. Elev. Med. Vet. Pay Ttrop 22, 1 41 13. Green, HF (1960), Vet, Rec. , 72, 48, 1098 14. Hadrill. D.J., Walker, AR, Trop. Anim. Health Prod, febr.26, 1, 28 15. Jones. RT (1976) J Compo Path. Ther., 86, 3,415
16. 17.
Kaplan, W, Johanson, WJ. (1966), J Amer. Vet. Assoc., 149, 1162 Kistner, T.P., Shotts, E.B., Greeen, EV (1970). J Amer Vet. Med Assoc. , 157, 5, 633 Koney. E.B., Morow, A.N., Heron, 1.0. (1996), Trop. Anim. Health Prod, may, 28, (2 suppl.), 18s
18.
Lefevre, E. (1978), Rec. Med Vet, 154, 1, 915 Lloyd, D.H., McEwan Jenkinson, D., Mabon, RM. (1979), Res. Vet. Scl, 26, 47 21. Migaki, G, Seibold, H.R (1976), Amer J Vet. F(es .. 37, 10, 1225 22. Montali, RI., Smith, EE .. Davenport, M., Busch, M.J. (1975),), J Amer. Vet. Med Assoc. 167, 7, 553 23. Munz, E. (1976), Oermaphilosis infection in animals and man, edit. by Lloyd and Sellers, London. 57 24. Naves, M., Valle, F., Barre, N. (1993), Rrev. Elev. Med. Vet. Pay Trop., 46, 1-2, 297 25. O'Hara, JP, Cordes, D.O. (1963), N.Z Vel J, 11, 151 26. O.I.E (1992), Manual de standarde pentru testele de diagnostic i vaccinuri, vol.!, 246 27. Pastoret, P.P., Gaverts. A., Bazin, H. (1990), Imunologie animale, ed. Flamarion, Paris, 417 28. Radostis, 0 .. Gay, C., Blood. D., Hinchcliff, K. (2000), Veterinary medicine, 9thedition. INB. Sanders 29 Richard JL Pier, A.C., Cysewski. S.i. (1973), J. Vet. Rese. , 34, 6, 797 30. Roberts, D.S (1967), Vet. Bull, 37, 8, 513
19. 20.
480 31. 32 33. 34.
Boli
ale anima/elor baclctio::e

37. Verde:? N., Pop, T .. Ungureanu, V, Marinescu. D. (1986), Cercet. Agr Mold., 4, 127 Verde:?, N, Pop, 1., Tarcu\a, E. (1987), Luer $tICVB Pasteur, XIX, 89 Verde:?, N., Verde:?, E., Brezuleanu, I. (1985), Cereet. A gr. Mold., 4, 127 Verde:?, N, Verde:?, E., Brezuleanu, I. (1990), Arch. Vet, XIX, 75 Vigier, M, Balis, J. (1967), Rev. E/ev Med Vet Pay Trap., 20, 1, 67 Yeruhan, I., Elod, D, Nyska, A. (1995), Zentralbl. Vetmed. A, mar. 42, 1, 35
35. 36.
Roberts. D.S. (1964). J Gen. Microbial.. 37. 3. 403 Steward. G.H. (1972). Vet. Rec .. 91 22-23. 537 Smith. C.F. Cordes. D.O. (1972). Brit Vet J. 128,7,366 Verde:? Anca (1997), Teza de doctorat ..Cercetari experimentale privind raspunsul imun in dermatofiloza' Fac. Med. Vet. la:?i 145 Verde:? N. (1986) Lucr Simp. Nat Pat Camp. Craiova. 62 Verde:? N .. Manascurta. C .. Suveica. L. (1985). Rev. Cre$t Anim 8. 46
38. 39. 40. 41. 42.
Cap. 30
Boli produse de
germeni din genul
Clostridium
Vasile Seca~iu
Genu! Clostridium (gr. e/osler ~ /iisl face parle din filln Bacillaceae. Cliprinde pesle 120 specti de bactehi obi)mlit Gram po:ilil'e ~i mobile. bacilare. Cll dimensillni de 0.2-2.01.5-35 ,Lim,,Iporulale. Sporlll de regliia deiormea:a celliia bacleriana. II11orim6nd bacildol' di(erileforme: de lam61e sall sll\'eica, de stie/a de lampa. mciciuca sau roci/eta de tenis. Slmr germcni strict anaerobi. cu purine specil aerotolerante. L--nele specii creST. dar J1l1 .sporulea:a in pre:en!a aerullII almosleric SlIl1I calala:a ~I oxida:a negali\'!. Se de::\'olla in limile largi de lemperailira (J 5-69'C) .)i pH (-I-lOr Sum preenll in inleslinill \'Cl'lebralelor)'1 ne\'erlebralelor. wide parlicipa la digestie. respect!\' la descompltnerea mareritlor orgcmice, anima!e ~'i l,'cgerale. Odarc1 elf matenilefecale ajllng in mediul ambialii. comamincind .101111. apele .if planlele. IInde supra\'!eiuiesc mllll. dalorila sporilor. C/oslridide l.ii exercila palogenilalca!le exe/lIsil' pml roxicilale IC lelani, C botulinum), fie prin toxicitare !if l'irulcnra /inarea lJiC{jorirate a speciilolf Cncle specii produc ho/i primare. spec(tlce (felanos. carbune emfi:emaIOS). allele .Ie asocia:a in dil'erse moduri pemru a produce boli ell eliologie polilacloriala Igangrena ga:oasa, edem1l1 baclerian al capll1lli; in limp ce allele slInlnepalogene peJ1lrll om ii animale (Iabelull).
Tabellli
Boli prod use de c10stridii (l11odificat dupa ~9, 95, 99, 102)
Boala
Specia fcceptiva
0111.
Clostridium
C. Ie/ant
( b()w/inli1J1
Clostridio::e /leuro/axice T danos

Botulism ltipurik A - F') (-/oslno'1O::e !Ji.',!O/()J:iI..'i;
mamifere
anI. mamifere.l?3.S21ri
RumegatDare.ISlIme) RU111cgatoare. O\-ine Gaina (pui') O\-il1e (suine)
Carbune elllfizemato5 Edem malign Bradsot Dcrmatita gangrcnoas,l Edell1111 capllilli I" berbeci Gangren3 gazoas,) Gangrena gazoasa Hepatita necrozanta Osteo1l1ielita Hemoglobinuria
bacilara
( C. C. C.
chaln'oei
sepf/cu1J1 scprrc/!!!1 \L']?IIClifli
C J7my! lir
Dennatita necrotico~pLlrulcnti'i Ciostridio::e en/era/axice

Enterotoxiemii Enterotoxiemie
Rlllnegatoarc Om. animate Oyine, (bo\-inc) Bubalinc, \laurine) Taurine:,o\ine) Pisica Nlamifere, pasan
RumegMoare mici, Slime
c.
nO\~\., lIfJ A
1IJ?
( , pi.!lJI'mgens C. 11m)'! ( _ Jlm~ri Iio (' haei; C. )'iiiosulil
lipH C
C C. C, 'j7ln~f()rlJle
IiPlil'iic
A-h'
Ellterotoxiemlc
Emerita uiccrati\-a
Baaia 1111 Tyzzer Toxiinfeqie alimentara Clostridio::e fur/use de tratamente ell ([l1tibiotice Enterotoxicmie
Enterocolita I$i neindusa Elllerita mucoida de antibiotice')
Iepure, (suine, manji) Pasari Rozatoare. camivore
(' co/mum
C pliifol'lllls ( 'lly,Ji-ingcn.r.; C. spin?!()f"lIie tir; A
am
[epure
Manji, suine
leplLre
C .\niro!orme (boala natLlrala) C 'f"t()fo/'/,'Ie cobai
Entcroco] ita Enteracali!;} (~11lC111dllS,1 de <.:atiblOticc)
Om, hamster,
M;:1n i
i, suine,
482
Bali illjectioase
ale animalelor
bacterio::e
Istoric
Baeterijle anaerobe ~i anaerobioza au fost descoperite de Pasteur in 186 L in cursu! ecrcetarilor asupra fermentatiei acide a untului, cand pune in cvidcnPi Vibrio butyriculI1. denumit ulterior C. butyriculI1. Este semnalata, deci. posibilitatea dezvoltarii unei bacterii in lipsa oxigenu!ui, eveniment crucial pentru dezyo1tarea bacteriologici anaerobe. Refcrindu-se la aceasta bacterie. Pasteur arata ea "nu numai ca traie~te tara aer. dar aerul il omoara .. In cercetarile priyind bolile date de bacteriile anaerobe. un rol important I-au anrt cele pri\ind carbuncle 30.1.
emfizematos. confundat initial cu antraxul. Astfcl. Feser in 1865 obscna prima data clostridiile 1n Icziunile gangrenoase la bovine. jar Chauvcau 1n 1873 face legatura ctiologica 1ntre prezenla clostridiilor 1n edemul gazos ~i substratul morfopatologic. Pasteur ~i Joubert 1n 1877 cu1tiva prima bacterie anacroM patogcna dcnumind-o T'ibrio septlque. ce corespundc cu C. septicum. Ace~ti cercctatori. prin descopcririlc lor. pun bazele unui nou domeniu al patologici infectioase. la om ~i animalc. accla al boliior infectioase produse de bacteriiie anaerobe.
(Lockjmt', Iste 0 toxiinfeqie acuta. cu caracter sporadic, rareori endemic, de origine telurica. comuna omului ~i animalelor. determinata de exotoxina produsa de Clostridium tetani, caracterizata clinic prin contraqii tonice ale musculaturii striate ~i spasme paroxistice. La noi 1n tara, boala mai este cunoscuta ~i sub denumirile de: boala cerbului. nilcarita sau 1ntepeneala.
TETANOSUL tetanus)
rea iepurilor cu toxina tctanica. scr cc neutralizeaza toxin a 111"lira ~i ill \'im Serul antitetanic a lost prcparat pe cal de Roux ~i :\oeard (1892-1893). Ramon (1923-192~) des cop era anatoxina. tetanica utilizata pe scara largrt in imunoproljlaxia letanosului la om ~i animale. Din 1954 sc prcpara imunogiobuline Ul11ane specitjce hiperil11une. care inlocuiesc aproapc total serul antitetanic heterolog. preparat pe cal. cc deterl11ina frec\'ent ~oc anafilactic. cand nu se lacea descnsibilizarea. Accea~i iendinla se lnregistrcaza astazi ~i in medicll1a veterinara.
Istoric
Telanosul estc cunoscut din cele ll1ai vechi timpuri datorita simptomatoiogici dramatice ~i caractcristice cu care evolueaza la om ~i la animale. lIippocrate (460375 i. Hr.) denume~te aceasta boaia tela110S care 1n grecqte semniijca contraqie. rigiditatc, descriind totodata pentru prima data. sill1ptoll1atoiogia bolii. Ambroise Pare (1509-1590) dcnume~tc boala "spasmul dureros" In 1769 Guyane de Bayon descrie telanosul ombilicalla copil iar 1n 1777 Trinka de Kravitz impune deljnitiv 1n literatura medicala tennenul dc tetanos. In 1854 Simpson stabile~te natura infeqioasfl a bolii iar In ] 884 Carle ~i Rattone reproduc boala la iepure cu puroiul dintr-o plaga tetanigena umana. Tot in 1884 :\ieolaier dO\ede~te originea telurica a bolii prin reproducerea tetanosului la ~oarece. cobai ~i iepure cu pamimt de gradina cu spori de bacili tetanici. c\idcntiind bacilii tetanici in culturi mixte la 10cul de inoculare la ~oarece ~i descrie caracterul local al infeqiei Kitasato (1889) izoleaza gcnncnui ~i obline culturi pure descriindu-i caracterele morfologice ~i tinctoriale. iar Faber (1890) descopcra toxina tetanica ~i demonstrcaza natura IOxica a infeclici ~i rolul toxiner in patogencza. prin rcproducerca bolii cu ljltratele de culturi pure inoculate la animale. Behring ~i Kitasato (1890) oblin serul antitetanic (antitoxina) prin imuniza-
Tetanosul este 1ntalnit pe tot globlll, cu diferente zonale 1n funqie de gradul de contaminare a solullli cu C. tetani. mai frecvent 1n tarile tropicale, unde se semnaleaza endemic ~i epidemic. foarte rar 1n tarile nordice ~i sporadic sau endemic in eele eu climat temperat. Impor1anta economica a tetanosul11i este, 1n general, redllsa datorita evolutiei obi~nuit sporadice a bolii. Deoarece boala la unele specii (oaie, porc) mai ales la tineret, poate evolua ~i endemic, cu mortalitate ridicata ~i eu multiple posibilitati de contaminare in zone Ie tetanigene, pierderile eeonomice pot fi impor1ante. ApJicarea masurilor de profilaxie specifica ~i de antisepsie a plagilor au dus la miqorarea numarului de 1mbolnaviri. Tetanosul nu este 0 zoonoza propriu-zisa ci 0 boala comuna omului ~i animalelor, 1n care rezervorul de germeni il constituie ani-
Roli produse
de gerl1leni din genul
Clostridium
483
malele iar infeqia are loc atilt pentru om cat $i pentru animale, din mediul extern, fiind 0 boala telurica. Tarile care nu au introdus imunizarea activa, in special cele din zona tropicelor. continua sa aiba 0 morbiditate ridicata. la om $i animale. Cu toate perfeqionarile aduse tratamentului la om. letalitatea se mentine la 30-40% din cazurile de boa]a (152). La animale. letalitatea este $i mai ridicata.
greutate molecu]ara de 50 kDa, cu rol in activitatea enzimatica $i toxica. Ambele fragmente sunt unite printr-o legatura disulfidica (14, 42, ]08). - tetanolizina (hemotoxina,hemol izina) este secretata numai de unele tulpinL avand aqiune hemolitica, cardiotoxica $i necrotica. Lizeaza. pe langa eritrocite, $i polimorfonucleare, celule macrofage, fibroblaste. celule tumorale ascitice, celule Produce. la inocularea la $oarece, hemoliza accentuata la iepure $i maimuta cu efect cardiotoxic evidentiat prin EKG, la $oarece $i maimuta (13). Nu este inca clar rolul exact al acestei toxine in infeqia tetanica. - toxina nespasmogena este putin cunoscuta. I se atribuie un oarecare rol in aparitia paraliziei periferice determinata de toxina tetanica (145). Toxina tetanica este termolabila fiind HeLa $i trombocite.
Etiologie
C. tetani este un bacil de 0.5-1.7.'2.118, I flm, Gram pozitiv, in culturi tinere $i Gram negativ in culturi vechi de cateva zile. mobi!' cu sporii situati terminal (aspect de "ac cu gamalie" sau "racheta de ten is"). Este strict anaerob. se dezvolta bine in mediile clasice pentru anaerobi. Poate cre$te $i in conditii de aerobioza. in culturi mixte cu bacterii aerobe (145). Tulbura mediile Iichide cu produqie de gaz $i miros de corn aI's. Este hemolitic $i lipsit de proprietati glucidoproteolitice. dar adaosul de glucoza in mediile de cultura ii favorizeaza dezvoltarea. Poseda un antigen "0" comun la toate tulpinile, inrudit cu antigenul "0" al C. tetan0ll10rphllll1, precum $i antigene flagelare "H" specifice, care pern1it diferentierea a cel putin 10 tipuri serologice. Principalul factor al patogenitatii bacilului tetanic este reprezentat de exotoxina tetanica. Toxina tetanica este compusa din trei factori cu aqiune diferita: - tetanospasmina (neurotoxina) cu aqiune asupra sistemului nervos central, responsabila de sindromul tetanic, este antigenica $i imunogena. Din punct de vedere chimic este un dimeI' polipeptidic, care se sintetizeaza sub forma unui singur lant cu greutate moleculara de 150 kDa, pe care proteazele C. tetani 11 divid in doua fragmente: un !ant greu (8). cu greutate moleculara de 100 kDa $i un lant u$or (C), cu
in vivo edem pulmonar
degradata in 5 minute la 65C $i sensibila la aqiunea enzimelor proteolitice. Sub forma uscata i$i pastreaza activitatea mult timp $i rezista 15-20 minute la 120C dar in solutie este distrusa in 30 minute la 65C Lumina solara directa 0 inactiveaza in cateva zile, in tesutul cerebral chiar in cateva ore. Toxina este inofensiva pe cale digestiva, deoarece nu poate travers a mucoasa gastrointestinala intacta. fiind distrusa de aciditatea gastrica, de bila $i de microflora comensala. Mucoasa respiratorie. de asemenea, este il11penetrabila. Inhalatiile de filtrate sau chiar de culturi de bacili tetanici sunt inofensive. Se citeaza totu$i cazuri de intoxicatie tetanica la om consecutiv manipularii de toxina uscata, in laborato1'. In acest caz se pare ca toxin a a penetrat mucoasa conjunctivala, care este mai permeabila pentru aceasta toxina decat mucoasa bucala sau nazala (135). Moga Manzat $i co!. (72, 73) au dovedit, pentru prima data in vivo, ca toxina tetanica $i toxina botulinica au aqiune antagonica asimetrica. Acest efect nu este reciproc, in
484
Boli il/(ecrioose
ale al/il/wlelor
bacterio~e
sensul ca toxina botulinica previne in totalitate instalarea tetaniei pe cimd toxina tetanica nu previne decat partial aparitia parezei la ~oarece. Daca toxina botLllinica se inoculeaza la ~oarece la un interval de 36-54 ore dupa inocularea toxinei tetanice. cand contraqiile musculare deja s-au instalat. efectul antagonic se rezuma doar la prevenirea agravarii simptomelor de tetanos. Se pare ca acesta este ~i singurul caz semnalat. deocamdata. in care 0 toxina bacteriana neutralizeaza aqiunea unei alte toxine bacteriene ~i nu viabilitatea bacteriei tilta de care aqioneaza antagomc. Formele vegetative nll prezinta 0 rezistetHa deosebita la aqiunea factorilor tizicochimici. Lumina solara directa Ie distruge in 12 zile iar cea difuza in 1-2 lun i. pe cand in materiile in putrefactie rezista un timp ~i mai lung. Sporii poseda insa 0 mare rezistenta: unii raman viabili 40-60 minute la 100e, pe cand majoritatea sunt distru~i in 15 minute ~i toti la 115-1200( in 15-20 minute (135. 145). Dintre dezinfeetante aeidul fenie 50 ii distruge in 10-12 ore iar adaosul de acid clorhidrie reduce timpul la 2 ore. Useaeiunea ii eonserva foarte bine. Astfe l. in probele uscate supravietuiese timp de peste 10 ani iar in tuburi inehise. la temperatura eamerei 30 ani (54). C. tetani a putut ti izolat dupa 55 de ani de pastrare in laborator a unui cordon ombilieal proven it de la un copil mOl1 de tetanos. Clos/ridi1lm tetan! prezinta sensibilitate la penieilina. cloramfenieol. tetraeiclina. eritromicina. clindamicina ~i ampicilina ~i rezistenta la aminoglicozizi. S-a pus in evidenta un bacteriofag dar nu ~i baeteriocine. In sehimb. tulpinile de C. tetani sunt sensibile la bacterioeinele C. perfi!ngens.
ecvinele. in special cabalinele. urmate de suine. ovine. taurine ~i carnivore. Pasarile sunt fOal1e rezistente. fiind afectate extrem de rar gain a, curca, gasca ~i vrabia. este de 30.000 de ori mai rezistenta Gaina decat
~oarecele. porumbelul de 4.000 de ori iar ~oarecele este de 12 ori mai rezistent decat calul. Dintre animalele de experienta cobaiul este cel mai sensibil. Omul se situeaza ca sensibilitate imediat dupa ecvine. In eadrul aceleea~i specii sensibilitatea variaza cu rasa. \arsta. starile de stres etc. Animalele tinere sunt mai receptive decat cele adulte. efortul fizic in conditiile de temperatura extrema, scazuta sau ridicata. favorizeaza aparitia bolii (50). Cele cu temperament nervos fac de obieei forme mai grave decat cele limfatice. Boala nu are caracter stationar. dar este mai frecventa in perioada muncilor agricole, in anii ploio~i. pe soluri joase. inundabile ( 100). C tetani, unul din cei mai raspanditi germeni in natura. practic ubicvitar, intalnit in toate zonele globului. are habitatul obi~nuit in soL sub forma de spori, de unde ajunge in tubul digestiv al animalelor ~i omulu!. odata cu alimentele. un de se multiplica ~i este eliminat extern. odata cu fecalele. apoi in mediul
La tetanos sunt receptive toate mamiferele domestice ~i salbatiee. in ordinea descreseanda a sensibilitati! situandu-se
In sol C. /e/cmi se conserva dar se poate ~i multiplica in conditii favorabile de mediu: temperatura, umiditate, substante nutritive (50, 67). deosebita importanta prezinUi existenta microflorei aerobe in habitatul acestui anaerob. Imbogatirea solului cu spari tetanici se face preponderent prin materiile fecale de om ~i animale. Aici. incidenta lu! difera in functie de zona geografica. tipul de sol, gradul de populare eu animale, gradul de ingra~are a solului cu ingra~aminte naturale. Astfel, in solurile necultivate (paduri, zone nepopulate) spor!i sunt fOal1e rari (0-3%), pe cand in centre Ie ~i jngra~ate cu populate, terenuri cultivate
Boli produse de germeni din genu! Clostridium
485
balegar incidenta sporilor este mult mai mafurca etc.) precum ~i interventiile chirurgire (27-100%) (67, 100). Zonele unde sporii cale pe intestine (ocluzie, obstructie, se afla In numar mare In sol ~i unde se inreevisceratie etc.). gistreaza numeroase cazuri de tetanos au Uneori ~i plagi mai superficiale pot defost numite "zone tetanigene'. veni plagi tetanigene, cum sunt degeri'iturile, Ca surse prim are de infeqie sunt animaarsurile, mu~caturile, rosaturile de harna~alele purtatoare de germeni in intestin. Sporii ment, plagile ~i gangrenele de decubit, inde C. tetan! au fost evidentiati ill ecale la jeqiile in conditii septice, pre cum ~i plagile 19-80% din taurine, 17'% din cabaline. 16infectate cu microflora piogena. 35% din ovine. suine. 46% din cainL 18% Capacitatea reducatoare a tesutului nedin gaini. 30-37% din cobai ~i ~oareci. iar la crozat este mai mare decat a celui sanatos, om cu variatii intre 0,1-42% (5. 42. 152). cand potentialul oxidoreducator scade sub Pot servi ca surse de infectie ~i instrumen0,1 volti, realizand anaerobioza mult mai tele de tullS, chirurgicale, aeele. seringile, U~OL In lipsa acesteia, C. tetan! nu se vata, tifonul. gipsul, talcul, pulberile de sulmultiplica decat in prezenta microflorei aefamide nesterilizate ~i catgutul. contaminate. robe care, prin consumul de oxigen ~i anihipreeum ~i schijele ~i gloantele in timp de larea fagocitozei. favorizeaza toxigeneza. razboi ~i la vanatoare. Prin ecaie sporii Mucoasele reprezinta mai rar poal1a de ajung din nou in cantitali mari in mediul intrare, prin intermediul plagilor: din caviextern. unde se conserva zeci de ani. tatea bucala, dupa schimbarea dintilor, taieimbogatindu-i permanent cu material virurea co!tiloL rabotajul dental', extraqiile lent. dentare: din intestin In infestatii cu helminti; Prin resturilc de balegar ~i praf sporii prin intermediul pJagilor din uter, vagin ~i vulva (tetanus puerperal is), in distocii, reajung pe obiectele din adaposturi. pe corpul tentii placentare, aV0l1uri ~i cu ocazia rataanimaleloL vehicule, in locuinte ~i adaposturi. Praful drumurilor, straziloL stadioanerilor, cand se seqioneaza cordonul ombilical lor spOJ1ive, hipodroamelor ~i ogoarelor este . in conditii septice (tetanus neonatorum). contaminat cu spori tetanici in proportie de Infeqia poate sa se realizeze ~i prin in8-22% din probele examinate (67,100). termediul plagilor operatorii in care s-a folosit catgut contaminat cu spori sau consecutiv Infeqia in tetanos se realizeaza prin plagi traumatice (plagi tetanigene, plagi cu unor operatii telmologice: castrare (tetanos risc tetanigen). sau operatorii. in primul rand de castrare), amputarea cozii ~i urechilor, tuns etc. la nivelul pielii, apoi al mucoaselor, tetanosuI fiind 0 boala de inoculare. Poarta de inPlaga tetanigena nu poate fi gas ita tottrare a sporului sau bacilului tetanic este deauna din cauza cicatrizarii rap ide ~i a diuneori vizibila dar alteori este neobservabila mensiunilor reduse, cum sunt pIagile prin (tetanus cryptogeneticus). intepatura sau eroziunile pe mucoase, boala o plaga eu risc tetanigen trebuie sa asi- putand aparea la mult timp dupa ran ire ~i gure anaerobioza ~i proteqia formelor vevindecarea plagii. Sporii au fost identificati getative fata de fagocitoza. Aceste plagi ~i dupa 10 ani. in stare latenta, In cicatrice sunt: plagile murdarite cu pamant sau alti (100). Tetanosul reap are, in acest caz, ca 0 reactiv&re a infeqiei in urma unui traumacorpi straini. plagile eontuze mari, anfractuoase, cu tesut devitalizat, profunde, tism minor sau dupa 0 interventie chirurgicala. cand se dezvolta un nou focar inflacu eheaguri de sange ~i corpi straini, plagile mator, Cll conditii de anaerobioza favorabile prin intepaturi profunde (cui de strada, Cll
486
Bali inlec{ioase
ale animalelor
bacterio::e
dezvoltarii formelor vegetative. Germinarea sporilor se realizeaza In 1-7 zile. In functie de cantitatea inoculului ~i de conditiile morfofiziologice locale (14). La multe specii de animale se constata In mod natural 0 stare de imunitate. cu prezenta antitoxinelor In sange. Acestea apar consecutiv unor infectii inaparente. cand C. tetan! se multiplica In tubul digestiv ~i elibereaza cantitati mici de exotoxina. incapabila de a produce 0 infectie aparenta. dar suficienta pentru a genera aparitia de antitoxine In sange ~i sa confere animalului un anumit grad de imunitate (136). In acest seilS cercetarile efectuate Inca din 1933-1935 de Ramon ~i Lemetayer au pus In evidenta antitoxina tetanica In sangele bovinelor din diferite regiuni ale globului. La noi In tara. Dima. In 1936 constata prezenta ei In sangele bovinelor. oilor ~i caprelor. ~i absenta ei la cal. 0111.porc ~i pasari. Cercetari mai recente. efectuate In Brazilia de Veronesi ~i co1. (150) In cadrul unui plan amplu de investigatii epide111iologice. la om ~i animale. au relevat de asemenea. prezenta antitoxinei tetanice la 53-94% din persoanele nevaccinate examinate Intr-o regiune cu mare risc de tetanos. iar la animale In
(1926-1927)
tetanice
prin administrarea per os la iepure.
anatoxinei
Patogeneza
C. tetan! I~i exercita patogenitatea exclusiv prin intermediul toxinei. Turpin ~i Bizzini. citati de Blobel ~i Schliesser (6) considera trei conditii indispensabile pentru aparitia ~i evolutia tetanosului: I. prezenta sporilor In mediul extern, 2. penetrarea sporilor In tesuturi printr-o plaga, 3. germinarea sporilor ~i multiplicarea forme lor vegetative cu elaborarea de toxina. Infectia ramane cantonata la neavand decat invazive. poana de intrare. bacilu! extrem de slabe proprietati
De !a poarta de intrare toxina tetanica difuzeaza in organism mai ales pe cale nervoasa, de-a lungul axonului ~i periaxonal, centripet, fixandu-se initial de gangliozidele ~i cerebrazidele neuronale ale placii motorii. Ajunge astfe] la sistemul nervos central, difuzand cu 0 viteza de 0.2-0.5 111m/ora
10-100% din prabele de sange provenite de la ecvine, bovine, porcine. canide ~i cobai, la titru protector (> 0,0 I U'ml). Aceste cercetari confirma observatiile lui
Tenbraeck ~i Bauer, Inca din 1923 (150) privind existenta imunitatii active la om. In urma elaborarii de toxina tetanica de catre bacilii existenti In tubul digestiv. A~a explica autorii. la om. raritatea cazurilor de tetanos. comparativ cu ubicvitatea C. tetani In natura ~i numarul mare de oameni nevaccinati. contaminati cu spori prin intermediul diferitelor plagi. Aceste rezultate vin in sprij inul noului concept privind imunizarea In tetanos, per os, plecand de la rezultatele pozitive obtinute de Ramon ~i co1.
(108). Tetanospasmina se fixeaza pe gangliozizii neuronali cu aviditate extrema, pana la de 20 ori greutatea lor (5). Toxina se prapaga, secundar, ~i pe cale sanguina ~i limfatica, mai ales in cazul existentei unei mari cantitati. precum ~i In tetanosul descendent (13, 14, 102, 108).
Propagarea toxinei prin intermediul nervi lor periferici motori ~i senzitivi este confirmata ~i de unele fapte experimentale, cum sunt: sectionarea transversala a maduvei spinarii in regiunea lombara impiedica moartea prin tetanos generalizat dupa inocularea toxinei In nervul sciatic precum ~i observatia c linica ce atesta ca In tetanos nu se praduc tulburari psihice, dovedind ca toxina nu actioneaza In mod evident ~i intens asupra scoartei cerebrale (4, 100). Pe de alta parte, prin afinitatea pe care 0 are toxin a fata de gangliozidele din substanta cenu~ie a sistemulu i nervos central, se explica aparitia in tetanos a unor simptome de boala ca urmare a tulburarilor
Bali praduse de germeni din genu! Clostridium unor segmente ale encefalului, taxa panic iparea maduvei spinarii (21). Sub forma compusului nou format (tetan ospasm ina-gang Ii ozizi) tetanospasmina blocheaza atilt eliberarea acidului gamaaminobutiric (GABA) ~i a glicinei (mediatori inhibitori din sistemul nervos central) cat ~i activitatea sinapselor neuronilor inhibitori Renshaw (neuroni ce armonizeaza contractiile musculare ale extensorilor ~i flexorilor), din cordoanele ventrale ale maduvei spinarii (2 1. 42). In unna acestei aqiuni are loc 0 hiperactivitate a neuronilor motori CJ. din cordoanele ventrale ale maduvei spinarii, cu aparitia contraqiilor tonice ~i a spasmelor. Astfel. fiind blocate sinapsele inhibitorii, cele excitatorii vor funqiona necontrolat. ducand la transmiterea spre mu~chii stria!i a tuturor impulsurilor de excita!ie descendente ~i periferice. care VOl' intra in stare de contraqie permanenta (contraqii tetanice). pe fondul tonusului muscular normal. Cei mai afecta!i sunt mu~chii posturali, rezultand pozi!ii de hiperextensie a trunchiului sau contraqia unor regiuni musculare (onotonus, opistotonus) sau de flexie (emprostotonus) iar uneori cu asimetrie laterala (pleurostotonus). Primii mu~chi care intra in contractura sunt mu~chii maseteri. determinand trismusui (contractura mu~chilor masticatori), unul din simptomele precoce in tetanos la ecvine ~i om, indiferent de sediul poqii de intrare, datorat proprieta!i i neuronilor nervului trigemen de a fixa tetanospasmina mult mai repede decM neuronii motori ai altor nervi (50). Contractura sfincterelor uretral ~i anal dete1111ina disurie, retentie urinara, constipatie ~i acumulare de gaze in intestin. Excita!iile de diferite tipuri sosite de la receptori produc, la rfmdul lor, pe fondul contraqii10r tetanice sau, mai rar, pe [ondu1 tonusului normal, spasme dureroase (crize tetanice, crize spastice).
487
Tetanospasmina reduce sinteza proteinelor in sistemu1 nervos central ~i exercita ~i o aqiune paralitica asupra unor nervi peri ferici (145) prin eliberarea de acetilcolina de 1a nivelul placilor motorii, cum are loc in unele forme de tetanos localizat (14, 108). Fixarea toxinei, pe sinapsele inhibitorii pe care Ie blocheaza, este ireversibila iar vindecarea 1n tetanos depinde ~i de form are un or noi butoni axonici terminali. in decurs de circa 4 saptamani (14, 21). Toxina tetanica se cumuleaza in regiunea cervicala ~i lombara a maduvei spinarii ~i in trunchiul cerebral (145). Pe langa sistemul nervos de relatie, ~i sistemul nervos vegetativ este afectat (21). Astfel. bradicardia ~i aritmiile din tetanos sunt date de excitatia parasimpaticului iar tahicardia. hipertensiunea ~i catecolaminemia crescuta sunt rezultatul hiperreactivitatii simpatice. Perioada de incuba!ie variaza in funqie de toxigenitatea tulpinii de C. tetani, posibilitatea de multiplicare la poarta de intrare ~i gradul de vascularizare a regiunii in care se gase~te aceasta. viteza ajungerii toxinei la sistemul nervos central, de varsta ~i receptivitatea animalului. La majoritatea animalelor este de 1-3 saptamani cu extreme intre 1 ~i 60 zile (56). Durata perioadei de incubatie este invers propoqionala cu severitatea simptomatologiei ~i cu cantitatea de toxina elaborata. Incubatia scuna. de cateva zile se constata ]a exemplarele cu po"na de intrare situata in zone puternic vascularizate. anroape de sistemul nervos central, cand are loc $i o evolutie grava, inta1nita la animalele tinere $i nou nascute. Incubatia lunga, de saptamani, luni (103), in mod exceptional chiar ani de zile. este conditionata de cantitatea redusa de inocul sau de existenta unui grad redus de imunitate (14) sau cand poarta de intrare se afla intr-o zona indepartata de sistemul nervos central, slab vascularizata, cum sunt extremitatiIe membrelor (6).
488
Boli inlectioase ale animalelor baclerio~e devin rigide, imobile ~i u~or apropiate, privirea este speriata, nariJe sunt dilatate ("in trompeta"), bLlzele retractate, mulate pe arcadele incisive (rasul sardonic din tetanosul de la om-risus sardonicus) datorita spasmului mU$chilor faciali, dilatarea fantei palpebrale cu enoftalmie ~i midriaza, dand a$a numitu] "facies tetanic". Contractura mU$chi!or se extinde descendent la ceilalti l11u$chi. Cand este iocalizat la mU$chii cefei, capul $i gatul sunt lntinse $i imobile, cu capul pe spate (opistotonus), cu gatul curbat, asemanator gatului de cerb ("boala cerbului"). MU$chii cervicali, dorsolombari $i coccigieni sunt contractati, determinand 0 rigiditate $i 0 extensie a corpului (ortotonLls) sau, cand se contracta unilateraL duce la lndoirea lateral a a corpului (pleurostotonus); localizarea la mu~chii abdominali determina abdomenul supt $i coarda flancului evidenta. Jgheabul jugular $i spatiile intercostale sunt vizibile, coada este imobila. ridicata sau deviata lateral. Membrele sunt de asemenea rigide $i indepartate luand 0 atitudine caracteristica ("cal de lemn", "capra de taiat lemne"). Incercarea de ridicare a unui membru ameninta cu ca. derea animalului. IvIi~carile voluntare sunt foarte limitate: animalul sta nemi$cat iar deplasarea se face cu greutate, cu mers rigid ("mers ca pe ace") cu pa$i mici, cu tlexiuni reduse sau absente, cu iminenta de cadere, indeosebi la plecare, cand se pot produce diferite leziuni traumatice. Intoarcerea pe loc este foarte difici!a, cu efort din partea intregului corp, iar mersul inapoi este $i mai anevoios, aproape imposibil. Respiratia devine superficiala $i accelerata, cu cre$terea frecventei mi~carilor respiratorii, de aproape zece orL Tetania mU$chilor laringieni determina zgomote de cornaj dublu sau gemete dureroase. AnimaleJe prezinta 0 stare de excitabilitate crescuta, reactionand prompt la excitantii externi (lumina, zgomote, atingeri, curenti
Simptomatologia bolii se caracterizeaza, la toate speciile de animale, prin tetania musculaturii striate, care obi~nuit incepe cu musculatura capului ~i difuzeaza rapid in celelalte regiuni ale corpului. rvlasticatia cu prudenta, deglutitia intarziata, articulatiile semiflexate reprezinta simptomele prodromale in tetanosul mamiferelor. Numai in cazuri izolate contraqiile musculare incep in alte zone (membre, coada), insa aproape regular, nu dupa mult timp, cuprind ~i restul musculaturii (50). Moartea In tetanos se datore~te asfixiei, in urma spasmului mu~chilor diafragmei sau glotei, complicatiilor pu]monare sau stopului cardiac prin anoxie (56).
Tabloul clinic
La ecville
Alaturi de om, ecvideele tetanica, sunt cele mai dintre toate este de acut ~i
sensibile la infeqia mam ifere Ie. Perioada Tetanosul subacLlt.
de incubatie
obi~nuita
2-12 zile, dar poate fi ~i mult mai lunga.

poate evolua supraacut
Plagile ce determina majoritatea cazurilor de tetanos la cabaline sunt localizate la extremitati, in talpa, iar la magar. cele provocate de harna~amente ~i de mu~caturile congenerilor. Primul simptom clinic ce apare este evidentierea pleoapei a treia, datorita contraqiei mu~chilor oculari ~i retragerea globului ocular in cavitatea orbitara, mai ales cand capu! este ridicat brusc urmata de contractura celorlaJti mu~chi ai capului, la care se adauga tulburari de deglutitie, initial numai fata de cele grosiere, apoi ~i fat a de cele moi ~i apa, care sunt refulate pe nari. Saliva se acumuleaza in cavitatea bucala ~i se scurge pe la comisuri; apare trismusul. atilt de intens incat animalul nLl poate deschide gura, decat maximum 1-2 cm, urechile
Boli produse de gerllleni din genul Clostridium de aer) declan~and contractari rapide ~i violente a unui grup de mu~chi sau a Intregii musculaturi, ce capata duritatea lemnului, "crize tetanice". dind animalul tresare. devine nelini~tjt scra~ne~te din dinTi. tremura ~i transpira. Crizele pot aparea ~i spontan, fara nici 0 excitaTie exterioara. La masculi se observa erecTia penisului. Crizele tetanice devin tot mai frecvente ~i mai violente, animalul cade jos cu membre]e rigide. executa mi~cari de pedal are ~i eforturi de a se ridica. Mucoasele devin cianotice. apare edem pulmonar acut transpiraTie abundenta. permanenta sau intermitenta. mai accentuata in timpul crizelor. Pulsul este normal. iar In cazurile grave devine rapid ~i filiform. eritrocitemia ~i hemoglobinemia sunt crescute iar leucocitemia este In limite fiziologice. Leucocitoza accentuata indica complicaTii septice pulmonare. Temperatura corporal a ramane In limite normale sau u~or crescuta pe durata bolii. insa cre~te progresiv in ultima faza a bolii. pima la 42-43T. In cursul bolii apetitul ~i setea sunt pastrate. In ultima faza a bo]ii setea este exagerata. animalele introduc repetat botul in apa. cu incercari nereu~ite de a degluti. Cand tulburarile digestive nu sunt prea accentuate. iar trismusul este incomplet animalele consuma furajele mai ales cele sub forma lichida. Peristaltismul intestinal incetinit favorizeaza apariTia colicilor. cu constipaTie, mai rar cu diaree. De obicei, se constata oligurie cu densitatea urinei crescuta ~i retentie urinara. datorata probabil ~i imposibilitatii de a adopta pozitia caracteristica pentru mictiune. In timpul evoluTiei tetanosului pot sa apara diverse complicatii ]a nivelul diferitelor aparate ~i organe: edem pulmonar, bronhopneumonie gangrenoasa ab ingestis, spasm glotic. dilatatie gastric a ~i intestinala, ileus paralitic, pielonefrita ascendenta, oligo- sau anurii. fracturi ale coloanei verte-
489
brale ~i membre10r precum ~i rupturi, hemoragii ~i retractii musculare. In lipsa tratamentului, boala se termina cu moartea in 80-90% din cazuri, dupa 0 evolutie de 5-12 zile.
Forma subacuta, frecventa la magar, se caracterizeaza prin acelea~i manifestari clinice ca in forma acuta. dar cu crize tetanice
mai rare, cand animalele se pot alimenta ~i adapa, cu 0 evolutiemailunga.de 2-3 saptamani. Mortalitatea este de 40-50%. In mod obi~nuit, de 1a debutul bolii, simptomatologia se instaleaza in ordinea aferenta tetanosului descendent, iar gravitatea cre~te progresiv, pana la exitus. Sunt ~i rare cazuri in care dupa 0 ameliorare a starii c1inice, reapar contractiile paroxistice urmate de moarte. Evoluria bolii timp de peste 2 saptam2ll1i este de bun augur. crescand ~ansele de vindecare. situaTie intaInira in forma subacuta ~i la cazurile din forma acuta tratate, care au supravieTuit perioadei critice. La animalele care rezista, convalescenTa este lunga ~i Incepe cu diminuarea trismusului, care dureaza 3-5 saptamani, timp in care animalele mai prezinta rigiditate musculara post-tetanica (50): timp de mai multe luni animalul prezintajena in mi~carile regiunii contractate.
La bovine
Tetanosulla bovine este mult mai rar de-
cat la ecvine, probabil datorita ~i imunitatii naturale ca~tigate ca urmare a multiplicarii germenului in intestinul animalelor sanatoa-
se.
Boala evolueaza de regula ca tetanos ascendent (Iocalizat sau generalizat). Apare obi~nuit post paJ1um, consecutiv plagilor de la nivelul aparatului genital feme I (tetanus puerperal is), a retentiei placentare ~j endometritei. care poate evolua ca tetanos 10calizat (tetanus pal1ialis), cand tetania 1'amane limitata la trenul posterior. Tetanosu1
490
Boii
ale OllinlClleloi'
bocrerio::e
localizat poate aparea ~i la cap ~i gat. In zona nervilor trigemeni. glosofaringieni ~i a nervi lor cervicali. Tetanosul generalizat este mai rar la taurine. Apare mai ales la tineret ~i debuteaza. ca ~i la ecvine, cu contraqii tonice In regiunea capului ~i 1'n primul rand a mu~chilor masticatori. apoi a mu~chilor auriculari cu extindere la mu~chii cervicali ~i ai trunchiului. care devin rigizi (66). de consistenta lemnoasa. Contractura mu~chilor din aceste regiuni ia diferite aspecte. dupa grupele musculare afectate (ortotonus. opistotonus, emprostotonus). Contractiile tonice ale mu~chilor respiratori genereaza tulburari ale respiratiei. care devine accelerata ~i superficiala. din cauza hipoxiei. evidentiata prin cianoza l11ucoaselor.
Tulburarile digestive sunt mult mai severe decat la ecvine. manifestate prin Incetinirea rUl11egarii. atonia rumenu]ui ~i meteorizatie. fiind necesara ruminocenteza repetata. Defecarea ~i m iqiunea sunt dificile. Comparativ cu alte specii. contraqiile ton ice ~i spasmele au intensitate mai redusa. iar ultimele sunt mai rare. ceea ce permite animalului sa degluteasca. mai ales iichide. uneori chiar In tetanosul generalizat (96). Observatii1e clinico-epidemiologice asupra tetanosului bubalinelor efectuate de Urdea (148) au relevat ca posibila sursa de infeqie solul din unele unitati 1'ncare boala a aparut 3-4 ani consecutiv, la adulte ~i tineret. dar si ]a ovinele care au pa~unat in acele zone. La bubaline, tetanosul evolueaza preponderent generalizat. uneori rara spasme sau cu spasme dar rara contraqie tonica de fond. Apetitul este pastrat. majoritatea animalelor cu trismus incomplet pot ingera, mastica ~i degluti furaje sub f01111ade barbotaje ~i chiar taitei de sfecla ~i cartofi. ~i ]a bubaline se observa hiperchinezii sub forma de OIiotonus ~i pleurostotonus,
ultimul mai ales la adulte. Tetanosul localizat se intalne~te Indeosebi ]a mel11brele posterioare, dupa ratare sau aVOli sau, mai rar, in alte regiuni corporale. Uncle bubaiine prezinta. in faza de debut. prurit localizat Ia poarta de intrare iar la alte exemplare se poate inregistra chiar agresivitate fata de congenere sau tara de om (92. 148). La tineretul bubalin, ca ~j la cel taurin, l11ajoritatea cazurilor sunt reprezentate de tetanosul neonatal. cu perioada de incubatie de ] -2 zile. cu simptomatologia dOl11inatade spasme, uneori permanente, urmate de exitus dupa numai ]-2 zi]e de evo]utie. La tineretul de taurine ~i bubaline. deseori. spasmele se decian~eaza in timpul alaptatului de la mame sau de la galeata, care 1'ncepe cu regiunea laringo-faringiana pentru ca ulterior sa se generalizeze. Evolutia tetanosului la bovine variaza de la cateva zile, la tineret. la 2-3 saptamani la adulte, cu simptomatologie severa. Deja dupa 2 saptamani 1'ncepe sa apara 0 imbunatatire a starii generak in mod progresiv. incepand cu rarirea spasmelor ~i scaderea intensitatii lor. inclusiv a trismusului. permi1;and alimentarea animalelor. In tetanosul localizat. mai ales la membre. evolutia poate depa~i 0 luna, ramanand insa cu dificultati in mers 1'nca 3-8 saptamani. Vindecarea spontana este posibila, insa fomie rar. Pot sa apara ~i recidive, dupa luni de zi]e de la vindecare, la animale tratate cu ser anti tetanic ~i simptomatic. Letalitatea este de aproximativ 50% iar la tineretul bubalin de peste 80% (92, 148) .
La ovine, caprine $i cervide

La aceste specii, ca ~i la bovine, tetanosuI este rar intalnit, datorita imunitatii naturale frecventa, la rumegatoare. La ovine apare mai ales dupa castrari, codotomie sau tundere iar la cervidee (cerb, caprior. muflon) din tarcurile ~i parcurile de vanatoare,
, ,
Boli produse de gerll2eni din genu! Clostridium consecutiv impu~carilor ratate sau diferitelor plagi accidentale. La tineret apare dupa castrare, cand poate avea caracter endemic. Ca ~i la taurine, evo1ueaza ~i sub fonna localizata, mai ales la trenu1 posterioL de unde se generalizeaza. Primele simptome care se observa sunt tu1burari1e locomotorii, cu mi~cari limitate destul de frecvent tu1 bolii. ~i mers rigid. Trisl11usu1, se insta1eaza spre sfar~i-
491
Simptomatologia intalnita la tineret este grava mai ales in tetanosul de castrare. Tetanosul localizat se intalne~te rar la porc, avand 0 evolutie de peste 10 zile, cu vindeeari spontane. Letalitatea este, in forma acuta, de aproape 100%, dar mortalitatea nu este prea ridicata.
La dUne ~ipisica
Tetanosul este destul de rar intaInit la
La nou nascuti (miei. iezi) infectia plagii ombilicale determina tetanosul neonatal (tetanus agnorum), cu caracter endemic. de tip supraacut. cu opistotonus sau pleurostotonus ~i diaree profuza. Evolutia bolii la adulte este de 3-15 zile. cu letalitate de 90% iar la nou-nascuti de 1-2 zile. eu 0 letalitate de 95-1 OO~O.Mor1alitatea este insa relativ scazuta. datorita ineidentei reduse.
aeeste speeii. datorita rezistentei naturale pe care 0 poseda (2 I). Datorita acesteia este frecventa, ca $i 1a alte specii rezistente, evolutia tetanosului sub forma localizata. Boa1a apare conseeutiv infectarii plagilor prin mU$catura congenerilor, a celor rezultate in urma consumului de oase contaminate, dupa ovariohisterectomie (38), gestatie sau par1uritie eu moar1ea fetu$ilor, precum $i dupa codotomie sau alte operatii executate Tara respectarea masurilor de asepsie. Fata de alte specii trismusu] este de foar1e multe ori incomplet, permitand hranirea animalului. Tetania mu~chilor de la nivelu1 capu1ui determina, prin contractarea buzelor $i cutarea tegumentului fruntii, un rictus par1ieu1ar amintind, de asemenea, de rasu1 sardonic de la om. Mai apare strabismul. eu evidentierea p1eoapei a treia, enoftalmie, urechile devin imobile $i drepte, precum $i scra$niri din dinti. In tetanosul localizat se contraeta prima data musculatura din vecinatatea portii de intrare sau a membrului afectat in intregime. La membrele toracice articulatia cotului este in extensie iar eea carpiana, in extensie sau flexie. De regula, eontractii1e tetanice se extind ~i la membrul opus. Localizarea lor la membrele posterioare se intalne$te la femeIe, fiind in legatura cu 1eziunile aparatului genital. In timpul spasme10r muscu1are animalu1 seoate gemete de durere. Frecventa lor erescuta determina $i cre$terea temperaturii
La slline
La suine, chirurgica1e sie. dupa boala este destul dupa (castrari, mU$caturi, ale aparatului vaccinari. la de freeventa. interventii taierea scroafe coldupa fatare. de asep-
mai ales la purceL
diferite reguli10r genitalia
ti10r etc.) Tara respectarea lezionari
plagi prin impu$care la mistreti etc. Simptomatologia este asemanatoare cu cea intalnita la cabaline. Initial, apare tetania mU$chilor masticatori urmata de generalizare, in majoritatea eazuri10L Hiperexeitabilitatea reflexa este mai aceentuata; animalul guita. intra in eriza, tetaniea, eu cMere deeubit lateral cu picioarele in extensie opistotonus, insotita de forme de asfixie eele mai miei exeitatii. Simptomele observate zervatii sunt asemanatoare domestic. Crizele tetanice mica intensitate . in ~i la
la mistretii din reeelor de la porcul sunt mai rare $i de
492
Boli
lI/e'C;/017se ale em/malelor
bacleno::e
corporale lului.
~i epuizarea
mal rapida
a anima-
Forma
]ocalizata
se constata
indeosebi
121
Cc'md sunt prinse numai unele grupe musculare. evolutia este benigna ~i pot surveni vindecari spontane. Generalizarea are loc cu atat mai repede ~i mai gray. cu cat poarta fal. de intrare este mai aproape de ence-
femele dupa fatare. cu contractura musculaturii unui membru posterior sau ambele.
La pasliri
La pasari s-au descris numai cazuri de tetanos cu totell izolate, la gaina, eurca, gasca. strUt ~i \Tabie, manifestate prin contracturi ale diferitilor mu~ehi. eu tulburari in mers. aripi]e stranse, trismus, gatul intins, eianoza crestelor ~i barbitelor ~i hot'iplumatie.
in tetanosu1 generalizat. foane rar intalnit. fiind de 0 mare gravitate. simptomatologia este asemanatoare celei de 121porc: cu corpet! ~i membrele in rigiditate. mersintepenit. cu coada dreapta sau curbata dorsal. Ambele pozitii. de statiune ~i decubit. sunt dificile datorita contracturii mu~chilor. Frecvent se intalne~te aspectui de "caine de lemn'. cu toate membreie in extensie. cu hiperexcitabilitate. spasme frec\ente la interventia diferitilor excitanti externi. La cateii foarte tineri se poate aprecia intensitatea rigiditatii prin suspendarea corpului de un picior cando in cazurile grave nu tlexeaza articulatiile. dand impresia unui bloc compact (96). Evolutia bolii este de 5-10 zile. leralitate de 40-500 in tetanosullocalizat de 100% in cel generalizat. cu ~i
Tetanosul
121
in tetanos
se manifesta.
animale
necropsic. prin rigiditate cadaverica precoce ~i intensa iar temperatura interna poate ajunge in primele 3-4 ore dupa moarte la 4245C. uneori ~i peste. Pe suprafata corpului se gasesc p]agi decubitale iar cele tetanigene sunt uneori foarte mici. neinsemnate sau in curs de vindecare. Sangele este asfixic, partial hemolizat ~i incomplet coagulat. [n mu~chi se gasesc zone degenerative cu rupturi fasciculare ~i hemoragii in cord. ficat ~i rinichi. leziuni distrofice. hemoragii pe seroase ~i in cord iarln pulmoniedem. [n sistemul nervos centraL mai ales in maduva spinarii se inregistreaza h iperemie, hem 01'21gii ~i intiltratie seroasa a meningelor iar In substanta cenu~ie. in nervii periferici ce vin de la pJaga tetanigena, hemoragii ~i infiltratie seroasa (50). Prevot citat de Paul (95) eonstata 1a cobai. in infeqia experimentala, pe langa modificari distrotice ale neuronilor, ~i pro liferari ale mierogliilor. eu formare de noduli gliaii. Prevalenta leziunilor este mai erescuta in cornul Ammon, cerebel. ganglionii subcorticali. bulb, miiduva spinarii ~i 1n nervii periferici (95).
La tozatoare
A fost semnalat foarte rar. ]a iepurii domestici. salbatici ~i 121 bizami. Boala ev01ueaza mai ales sub forma tetanosului general izat. cu mers rapid spre exitus. debutand cu tremuraturi generalizate. trismus, opistotonus. scra~niri din dinti. cu vaiet caracteristic de iepure ranit. cu corpul rigid .. asemanator cadavre]or conge late. enii bizami se pot ineca in cursurile de apa iar cand sunt prin~i prezinta tremuraturi sau contractura. cu musculatura dura ~i cu trismus. uneori fiind surprin~i cu furajele in cavitatea bucala.
Boli produse de germeni din genlll Clostridium
493
Diagnostic
Diagnosticul de tetanos se stabile~te prin coroborarea date lor clinice, care primeaza. cu investigatia epidemiologica. Tetania musculaturii striata, cu pastrarea psihicului, hiperexcitabilitatea, temperatura normala. uneori u~or crescuta, mai ales in formele grave ~i prezenta plagii tetanigene in diferite regiuni. sunt elemente suficient de Cal'acteristice pentru diagnosticul de tetanos. Ancheta epidemiologica ne of era date privind plaga tetanigna ~i stare a imunologica a animalului.
detectarea toxinei din sange (100. 155), j'nsa pentru medicul terapeut precizarea diagnosticului prin asemenea teste biologice nu are valoare. deoarece rezultatl furnizatin acest fel vine intotdeauna prea tarziu. Pentru izolarea genneni10r din plaga tetanigena, tesuturile prelevate, inainte de insamantare se VOl'incalzi 30 minute la 80GC pentru distrugerea tuturor formelor vegetative bacteriene. Se fac apoi insamantari in suprafata pe geloza cu sfmge, incubate in VF. anaerostat. ;;i insamantari In bulion incubate 2 zile la 3 TOe. Cultura obtinuta, chiar impura, ]a care se adauga 5 mg clorura de calciu, se injecteaz5 la ~oarece s.c. in membrul posterior. In timp de 4-5 zile apar simptomele tetanice: contracturi. convulsii. extensia membrului inoCLllat iar corpu] se curbeaza spre aceea~i parte. simptome care apoi se generalizeaza. Contracturile se intensitica la cea mai mica excitatie externa. Daca cultura obtinuta este impura. pentru izolarea C. tetani se incalze~te cultura 30 minute la SOGC ~i se insamanteaZa pe geloza cu sange. eulturile pure. incubate 5-6 zile in bulion VF, se filtrcaza iar filtratul (toxina) se poate inocula la ;;oarece: simptomele tetanice apar 1n 1-2 zile. Cand se inoculeaza culturi incubate numai 1-2 zile. simptomele apar mai tardiv. dupa 9- 1a zile. In toate experimentarile de detectare a toxinei in tesuturi sau in culturi. se pot inocula. in Jipsa ~oarecilor, cobaii, fiind posibila seroneutralizarea. atat in vivo cu ser antitetanic cat ~i in vitro, prin amestec in pani egale a serului cu toxina. mentinerea 45 minute la 3FC ~i apoi inocularea la ~oareci sau cobai 1n prezenta l11anorilor. La examenul hematologic se Inregistreaza. ia caine ;;i pisica. !eucocitoza cu neutrofilie. cu devierea indicelui Arneth spre stanga iar la examenul biochil11ic. cre~terea valorilor unor enzime cum sunt:
Examemr! de lab orator in mod obi~nuit

nu se practica. pentru ca este laborios. nu intotdeauna suficient de concludent. fumizeaza rezultatul cu intarziere ~i pentru ca examenul clinic ~i epidemiologic sum aproape intotdeauna edificatoare. Totu~i. in anumite circumstante. cand se impune. se poate evidentia C. tetani ~i toxina in produsele patologice. Prin examenul bacterioscopic al exsudatului cjin plaga suspecta se pot obsena in frotiul colorat prin metoda Gram, printre aite bacterii, ~i baci!i asemanatori cu C. tetani. retinand insa similitudinea morfologica cu (c. letanomorp!J//IIl. clostridiile tetanomorfe C. tetanoides). cu care C. telani se poate confunda. Prezenta toxinei in plaga tetanigena se poate demonstra prin excizia tesuturilor necrozate. din care 0 parte se omogenizeaza cu doua parti de solutie fiziologica salina; urmeaza rnentinerea 0 ora la temperatura camerei. centrifugare sau filtrare prin vata ori har1ie de filtru. inoculare 0.:2 ml supernatant in mu~chii coapsei la -4 ~oareci dintre care 2 au fost inoculati cu cateva ore j'nainte cu ser antitetanic. Animalele inoculate se tin sub observatie 8-10 zi Ie, timp 1n care apar contracriile tetanice la animalele neserumizate. In prezenta unoI' cantitati mari de toxina., contractiile apar chiar dupa cateva are (145). Inocularea la ~oarece se poate face ~i pentru
494
Boli infectioase ale animalelor bacterio~e stata excitatie cerebrala cu hiperestezie, trismus ~i contractura diferitelor grupe musculare, cu perioade de depresiune accentuata Tara contractii tonice ale musculaturii in afara crizelor.
creatininkinaza ~i aspartataminotransferaza (21) iar uneori cre~terea acidozei sanguine cu scaderea rezervei alcaline. Pentru determinarea dinamicii titrului de antitoxine din sange. Moga Manzat ~i col. (79, 80. 81) prop un un kit ~i 0 metoda de executare a testului imunoenzimatic ELISA. metoda indirecta. Testul ELISA poate fi folosit ~i in scop de diagnostic (14. 21. 108). dar rezultatul negativ obtinut in fazele incipiente ale bolii nu exclude diagnosticul de tetanos. Diagnosticul diferential, in fazele incipiente ~i in evolutia atipica a bolii. se face in primul rand fata de fntoxicalia ell strieniml, in care tetania se instaleaza brusc. este intensa ~i generalizata. spas me Ie apar cu intermitente. Tara febra ~i cu midriaza, cu perioade de lini~te in care animalul are comportare normala. In telania de iarba la taurine ~i ovine. ce apare primavara in prime Ie zile dupa scoaterea la pa~une. apar contractii tonice-clonice insa Tara hiperexcitabilitate. Sunt prezente constant hipomagneziemia ~i hipocalcemia.
Prognostic
Este gray sau rezervat. mai ales in forma generalizata. in tetanosul animalelor tinere, la cele de rasa perfectionata, la care se inregistreaza ~i 0 simptomatologie mai grava, la animalele cu trismus compler. cu pusee de febra ~i cu leucocitoza, Cu cat perioada de incubatie este mal scuna ~i cu cat se instaleaza mai repede forma generalizata. cu atat prognosticul este mai gray. Supravietuirea animalelor bolnave timp de 2 saptamani, cu posibilitati de a se alimenta singure, precum ~i evolutia sub forma localizata ~i !ipsa complicatii1or, indica un prognostic favorabil.
Tratament
Atat in medicina veterinara cat ~i in medicina umana, cu toate progreseleinregistrate in cunoa~terea patogeniei ~i tratamentului tetanosului. leta!itatea ramane ridicata. atingand valori de 60-75CJo la animale ~i de 35-65% la om. Rezultatele mai bune obtinute la om se datoresc aplicarii unoI' masuri comp lexe terapeutice. in centre speciale de terapie intensiva (14. 108). ~i in unitatile spita!ice~ti veterinare cu 0 dotare tehnica superioara se obtin, uneori, rezultate ceva mai bune. ce depa~esc media speciei, dar letalitatea ramane totu$i foarte ridicata. Tratamentul antitetanic la animale trebuie sa fie complex, multidirectionat ~i sustinut pe durata a cel putin 10-15 zile. Principalele obiective urmarite, de tratament. sunt: neutral izarea toxinei: inactivarea sustinerea volemiei: combaterea tetaniei: germenului; energetic a ~i mentinerea
Aliopa/fa mioglobil11lriea pamliliea
in-
talhita frecvent la cabaline. bovine ~i alte specii, apare dupa repaus prelungit ~i supunerea brusca la efort iar la bovine ~i in urma unor transporturi dupa stabulatie. Contractiile tonice apar la membrele posterioare la cabaline, pe cand la bovine. se generalizeaza. cu prezenta mioglobinuriei, mai frecventa la cabaline. In eclampsie ~i alte boli encelalomedulare apar convulsii ~i paralizii dar ~i tulburari psihice. Unele organopatii ale eaplilui (osteita mandibulara. anrita temporomaxilara. tonsilita. parotidita), reulllatisll1ul muscular sau articular, jilrbura. etc. pot determina. unele. trismus adevarat sau fals, dar In toate. durerile sunt iocalizate ~i lipse~te hiperestezia. Dintre bolile infectioase. in boola de Borna (la cabaline. mai rar la ovine) se con-
Bali prodllse de gerllleni din genul Clostridium aSlgurarea unor conditii igienicodietetice adecvate. Prime Ie dOlla obiective constituie tratamentul etiologic. iar urmatoarele tin de tratamentu] simptomatic. In ceea ce prive~te nelltrali::.area toxinei serului antitecircu!ante prin administrarea tanic, rezultatele obTinute sunt contradictorii. MU]Ti autori considera ca serul hiperimun da rezultate bune In terapia antitetanica daca se administreazain.dDze foarte man. cum ar fi 100.000-300.000 UAI pentru un cal. i.v. sau i.v. ~i s.c. (I. 85. 103.155,163). Alti autori (4, 43, 74) sunt de parere ca dozele foal1e mari de ser sunt inutile. deoarece toxina odata fixata pe celula nervoasa nu mai poate fi neutralizata, ea I~i urmeaza cursul propagarii la nivelul SNC, cu to ate consecintele simptomatologice cunoscute. iar pentru neutralizarea toxinei In stare nascanda. elaborata momentan in plaga tetanigena. sunt suficiente cantitati foarte mici de ser. de ordinul 1.500-5.000-10.000 UAI (69, 72. 78). Serul antitetanic (antitoxina) utilizat In prezent In tara noastra este un ser hiperimun preparat pe cai In lnstitutul Pasteur. dupa un protocol de hiperimunizare elaborat de Moga ~i co!. (80). care se livreaza In teren titrat in unitati antitoxice internationale (UAI) cu 300-500 UAlIml. Evitarea riscului de ~oc anafilactic, prin utilizarea serului la alte specii decat calul. se poate realiza prin obtinerea de imunoglobu1ine specitice purificate. concentrate ~i standardizate. de obicei la ] .000 sau ] .500 UAl/ml. Prin experiente pe ~oareci s-a demonstrat ca simptomele de tetanos care apar la un moment dat sunt rezultatul aqiunii toxinei tetanice elaborata In urma cu 30-42 ore sau mai mull. in timp ce toxina elaborata In ultime Ie 30 de ore este responsabila pentru manifestarile care urmeaza sa apara. eu alte cuvinte, daca la un moment dat, dupa debutu! clinic al bolii. se administreaza ser antitetanic, se poate conta pe efectul sau neutra-
495
]izant total asupra toxinei circulante, dar simptomatologia caracteristica I~i va urma cursul evolutiv, ca rezultat al aqiunii toxinei tetanice deja fixata pe celula nervoasa (43,
74).
Majoritatea observatiilor cIinice din medicina umana ~i veterinara subliniaza eficacitatea redusa a seroterapiei datorita, atat incapacitatii seru]ui de a actiona asupra toxinei fixate pe celula nervoas21, cat ~i datorita faptului ca la aparitia simptome.lor clinice sistemul nervos central este deja profund lezat de toxina tetanica. Aceasta a determinat pe unii clinicieni sa minimalizeze importanta seroterapiei specifice In tetanos (152). De retinut ca, In tetanos, de~i stare a cIinica se agraveaza rapid, de la 0 zi la alta, moartea nu este rezultatu] aqiunii toxinei elaborate In ultimele zile, ci a toxinei tixate pe celula nervoaS21 In urma cu mai mult de 72 de ore. care a determinat modificari morfofiziologice ale neuronilor. ~i care nu mai poate fi neutralizata de ser, indiferent de doza administrata (75). Administrarea serului se poate face intravenos, subcutanat sau!~i perifocal. Pentru facilitarea contactului dintre anticorpii din ser ~i toxin21 ~i, pentru scurtarea timpului de intrare in aqiune a serului, a fost imaginata ~i metoda administrarii intrarahidiene. abandonata un timp dar astazi din nou reconsiderata ~i aplicata atat la om cat ~i la animale (84. 152. ]63). Se intampin21 unele dificultati legate de tehnica de inoculare prin "foramen magnum" (I03). Aceasta cale are avantajul ca evita bariera hematoencefalica ins21. deoarece serul este 0 proteina strain21. adm inistrarea sa implica unele riscuri, ~i se recomanda a se utiliza doar in cazurile severe de boala. Se recomand21 50.000 UAllca!. doza Cll care prin aceasta metoda de administrare s-au obtinut vindecari In 75% din cazuri. fata de numai 50~o in administrarile obi~nuite (84, 163).
496
Bo/i
ale onimolelor la cal
baclcl'io::e
In toate
cazurile
letale de tetanos
tratate In clinica de Boli infeqioase a FMV Timi~oara s-a constatat ca In momentul mortii caii tratati (inclusiv cu ser) prezentau titruri Inalte de anticorpi In sange, fapt care dovede~te ca moartea este rezultatul aqiunii toxinei elaborate cu l11ult timp anterior, starea generala alterandu-se continuu, chiar ~i Tara un nou aport de toxina (43), Cercetarile efectuate de Moga ~i coL (73) privinddinamica titrurilor de anticorpi dupa seroterapie (l00,000 UAI) denota In mod cert ca scaderea titrului sanguin se produce lent, aproape nesemnificativ In primele 1014 zile de la administrare (74), ceea ce face inutila ~i inoportuna fraqionarea dozei de ser, pe parcursul acestei perioade de risc' in doua, trei sau mai multe reprize. a~a cum preconizeaza unele lucrari sau chiar prospecte de utilizare a seruriloL comercializate de diverse case producatoare (103). 0 singura doza curativa de ser este suficienta pentru cel putin ] 0-14 zile. or, caii ajLln~i dincolo de acest interval de timp se atla deja In afara pericolului (74). $i in ceea ce prive~te necesitatea inactivarii gemzel7lrllli. pareri1e sunt Impanite. Majoritatea autorilor considera inactivarea 0 masura indispensabila reu~itei germenilor tratamentului ~i 0 metoda sigura de sistare a produqiei de noi cantitati de toxina pusa In circulatia sanguina. Acest lucru s-ar realiza fie prin interventie chirurgica1a, la nivelul plagii tetanigene, cu aseptizarea totala a focarului de infeqie pI'in drenare, aerare, asepsie cu apa oxigenata sau alte antiseptice, fie prin administrarea pe cale general a de antibiotice, in principal penicilina, in doze mari. de 10-20000 UI/kg g.v., sau tetracicline. In doza de 20-30 mg/kg g. v. pe durata a 4-5 zile, fie aqioni'md la ambele nivelur!. local ~i general, Oportunitatea tratamentului chirurgical prin care se suprima sau se elimina focarul tetanigen se va aprecia in funqie de stare a
clinica a animalului ~i se va executa totdemma sub proteqia antitoxinelor, dupa administrarea serului specific (T eser), deoarece In timpul interventiei chirurgicale se poate absorbi 0 parte din toxina tetanica elaborata (103). Se va avea In vedere ca la un animal cu simptome de boala deja instalate, care prezinta excitabilitate crescuta, daca este supus manipularilor de contentie, interventia chirurgicala local a are un efect terapeutic redus. Uneor!. poate deveni chiar pericuJoasa. Unii autori (43) sunt de parere ca, daca plaga tetanigena nu a putut fi cert identificata. sau daca este greu abordabila, este mai bine sa fie ignorata. deoarece toxina elaborata in continuare de la acest nivel poate fi neutralizata prin seroterapie, evitand astfel riscul de agravare a bolii pe care i1 implica surescitarea animalului cu ocazia interventiei asupra plagii tetanigene. Alti autori sunt de parere ca nici antibioterapia pe cale generala nu este prea eficiema. deoarece difuzarea toxinei tetanice din plagile tetanigene se face cu u~urinta dar patrunderea antibioticelor din sange spre centrul plagii tetanigene este problematica
(4. 135).
SlIs{inerea energerica ~i men{inerea volemiei sunt esentiale, pe toata durata bolii. De cea mai mare imporianta s-a dovedit rehidratarea animalului pe toate caile posibile, respectiv per os, In prima faza ~i i.v. In a doua faza a bolii, preferabil prin perfuzie cu cantitati mari de ser fiziologic glucozat sau alte lichide perfuzabile, avandu-se In vedere ca pierderile zilnice de lichide, In special prin transpiratie ~i respiratie, pot sa ajunga la 10% din greutatea corporala. Prin determinarea hematocritului ~i ionogramei se obtin date asupra gradului de deshidratareo Deshidratarea se poate corecta cu SOllltie de glucoza izotona sall hipertona, solutie Ringer, sollltie fiziologica salina, administrate i.v. odata cu Teserul etc. De asemenea,
Boli produse de germeni din genul Clostridium
497
prin detennimirea rezervei alcaline (metode rap ide aplicabile ~i In practica de teren), in cazul existentei acidozei metabolice se administreaza solutie de bicarbonat de sodiu 1,3-1,5%. Combaterea tetaniei este necesara deoarece aceasta este eauza epuizarii fizice a organismului ~i a rezervelor energo-nutritive ale organismului, inclusiv a deshidratarii prin transpiratie ~i expiratie. Aceasta se poate realiza prin administrarea de tranchilizante ~i miorelaxante (cJorhidrat de xilazina, acepromazina, diazepam, combelen) Insa, in medicina veterinara utilizarea acestora, mai ales la animalele mari este foarte limitata In tratamentul tetanosului, eel putin din doua motive: toleranta local a scazuta la doze relativ mari, administrate intramuscular, cu riscul acumularii efectului sedativ ce poate conduce la tulburari in mentinerea controlului pozitiei patrupede (43); 2. tratamentul prelungit cu tranehilizante ~i miorelaxante, pe durata a cel putin 4-5 zile, implica costuri foarte ridicate la animalele mari, insuficient compensate de efectul miorelaxant partial indus. Se afirma ca asigurarea unor condifii igienico-dietetice adecvate ar avea 0 influenta favorabila semnificativa asupra evolutiei bolii (4, 155). Se are in vedere mentinerea animalelor bolnave in conditii de izolare in spatii igienice, ferite de zgomote ~i cu intensitate luminoasa scazuta, Tara insecte ~i In general ferite de orice stimuli excitanti. Dupa alti autori (43), influenta conditiilor de cazare este destul de limitata asupra evolutiei bolii. in schimb, transportul cailor cu tetanos pe jos spre clinicile sau cabinetele veterinare are un efect negativ drastic asupra evolutiei bolii, in to ate cazurile boala agravandu-se brusc dupa ajungerea la destinatie . I.
Atata timp cat animalul este capabil sa execute prehensiunea, masticatia ~i deglutitia, este recomandabil sa se continue furajarea, in regim dietetic, in functie de specie, cu furaje bogate in principii nutritivi de calitate, u~or digestibile, nefennentescibile, cum sunt furajele verzi, infuziile, decocturile, laptele. Jgheabul de furajare ~i adaparea trebuie sa se gaseasca la 0 inaltime suficient de mare, astfel ca animalul sa nu fie obligat sa i~i apiece prea mult capu!. La nevoie alimentele in stare lichida pot fi administrate direct in stomac, cu sonda. Dupa ce trismusul instalat impiedica animalul sa mai consume furaje sau apa, se trece pe administrarea parenterala de Iichide perfuzabile bogate in substante nutritive. De-a lungul timpului, conceptiile privind conduita terapeutica optima in tetanos au suferit modificari. Unul dintre primele protocoale complexe privind tratamentul tetanosului la cal a fost conceput de Negulescu ~i co1. (85) in anul 1959, in care se recomanda penicilina cristalina 5.000 UIIkg g.v. plus 2.500 UIIkg g.v. penicilina cu resorbtie lenta, i.m., concomitent cu ser antitetanic 100.000-250.000 UAI/animal plus glucoza 33% sau 40%. Tratamentul se repeta doua zile consecutiv, iar in zilele urmatoare se renunta la ser, eventual ~i la penicilina, dar nu ~i la glucoza. Ulterior, Baie~ ~i Bran (1) au elaborat un alt protocol de tratament, care cuprindea urotropina solutie 50%, ser antitetanic in doze mari, sulfat de magneziu. Ambele protocoale prevedeau ~i venisectii largi (2-6 litri de sange/animal), masura care nu mai este cuprinsa ~i in protocoalele mai recent elaborate. Dupa Herman (43), pentru tratamentul tetanosului la cal se recomanda: penicilina in doze uzuale, preferabil tripedinul administrat la 24-48 ore, pe durata a 4-6 zile;
.".,
'~"'I
498
Boli ilL/eerioase
ale animalelor'
baelerio::e
deschiderea, drenarea $i aseptizarea pHlgii tetanigene, In cazul ca aceasta este U$or accesibila: a 50.000-100.000 administrarea UAI de ser antitetanic. cale intravenoasa: dietetice zilnice asigurarea memionate de lichide o singura data. pe
Preyenirea tetanosului se face prin masuri generale nespecifice $i prin masuri specifice (imunoprotilaxie). in cazul masurilor generale. de cea mai mare imp0l1anTa este igiena plagilor accidentale sau operatorii, cu respectarea tuturor regulilor de asepsie $i antisepsie. Tratamentul adecvat instituit operatiy la to ate plagile cu risc tetanigen este cheia preyenirii tetanosului la animale $i om. Avand In vedere Insa ca nu toate piagile pot fl observate la timp $i nu to ate plagile pot fi tratate corespunzator In scopul eyitarii apariTiei boliL in practica profilaxiei curente de necesitate a bolii intra $i seroprevemia. lnocularea subcutanata sau intramusculara de ser antitetanic in doza de 500- 1500 UAI dupa unii sau pana la 3000 UAI/animal dupa altii ('-\) in functie de greutate, previne apariTia bolii pentru urmatoarele aproximativ doua saptamani. Seropreventia se folose$te pe scara larga, atat In cazul plagilor accidentale cat $i In practica unoI' operaTii cu caracter economic sau estetic. cum sunt castrarile la toate speciile. codotomiile, tawajele, taierea urechilor. ecornarile $i, In unele TarL $i cu ocazia tunsului oilor sau a aitor operaTiuni care implica risCLlI aparitiei unor plagi greu sesizabile. Profilaxia specifica activa, cu ajutorul vaccinurilor, se practica pe scara larga numai la om $i la cal. In anumite zone, cu soluri puternic tetanigene, se poate aplica $i la carnivore, ovine sau la orice alta specie. Exista Tari In care vaccinarea antitetanica se face sistematic la toTi caii, Tari In care yaccinarea antitetanica nu se practica deloe la animale $i tari in care vaccinarea antitetanica se practica in anumite situatii. Vaccinarea antitetanica se face eu anatoxina tetanica (toxoidul tetanic), un produs biologic cu 0 excepTionaJa yaloare imunogena, conceput Inca de Ramon in anu!
condiTiilor igienicomai sus. cu perfuzii bogate In substanTe In
energo-nutritive. In cantitaTi mari: evitarea transportului animaleloL
special pe jos. ca principal factor care accelereaza agravarea evolutiei clinice a bolii. Autorul considera ca tranchilizantele $i miorelaxanteie au efect favorabil asupra evolutiei c!inice a bolii dar. costul unui tratament susTinut cu produsele respective. pe durata mai multor zile. poate fi descurajant. in ceea ce prive$te tratamentul tetanosului la celelalte specii de animale. se au in vedere principii Ie enunTate la tratamentul tetanosului la caL cu unele particularitati. La ciiine ~i pisks. tratamentul este mai U$or de condus dedit la caL tlind posibila asigurarea de substante tranchilizante $i miorelaxante pe toata durata bolii, data fiind greutatea lor mai mica $i posibilitatile mai bune de Ingrij ire. Doze Ie de antibiotice $i de ser antitetanic VOl' fi corelate cu greutatea. dar nu mai putin de 500 UALkg Intr-o singura administrare. in cazul altoI' specii decat calul, pentru care serul este heterolog (serul se prepara pe cal) exista riscul de $OC anafilactic, motiv pentru care se impune desensibilizarea prealabila administrarii serului.
La porcine. data tiind dificultatea administrarii intravenoase. $ansele de reu$ita a tratamentului sunt reduse. La bovine.
zistente care sunt In general mai refaTa de toxina tetanica decat caiL sunt mai
$ansele de vindecare prin tratament mari. daca se intervine In timp uti!.
Ba!i praduse de germeni din genu! Clostridium
499
1923. Proto co lul de obtinere a acestui produs a ramas aproape neschimbat pima In zilele noastre ~i consta in tratamentul toxinei tetanice cu formol ~i caldura, In anumite conditii, ceea ce detemlina detoxifierea toxinei Tara deteriorarea structurii sale antigenice ~i a capacitatii imunogene. Anatoxina tetanica adjuvantata cu Al(OH)3 induce 0 imunitate puternica la toate speciile, care se instaleaza dupa 10-20 de zile de la prima administrare ~i care se accentueaza dupa a doua ~i dupa a treia inoculare de rapeL pana Ia titruri inalt protective, persistente in sangele cailor pe durata a 18-24 de luni. In conformitate cu "Programul actiunilor sanitare veterinare de profilaxie ~i combatere a bolilor la animale in tara noastra pe anul 2000". vaccinarea este considerata obligatorie numai in anumite situatii cu antecedente sau de necesitate. in care caz se prevede doar vaccinarea tineretului cabal in Ia varsta de 6 luni, cu rapel dupa 30 de zile ~i un an. Dupa investigatii1e aprofundate efectuate de Moga Manzat ~i Herman (74) imunizarea de baza (compusa din cele trei inoculari mentionate, efectuate pe parcursul unui an) asigura 0 protectie solida, bazata pe dezvoltarea unor titruri ridicate de antitoxine. dar durata acesteia nu depa~e~te ]-2, pana la cel mult 3 ani, dupa care titrul anticorpilor de regula scade sub nivelurile considerate protective. Aceste constatari explica 0Ptiunea exprimata in majoritatea surselor bibliografice, pentru repetarea vaccinarii antitetanice printr-o singura injectie cu 10m] toxoid Ia animalele mari ~i 5 mila animalele mici, la intervale de un an (163), in timp ce aite surse bibliografice recomanda repetarea la intervale de doi ani sau mal mult. In nici un caz imunitatea activa nu dureaza toata viata animalului (4) a~a cum in mod inexact se afirma in unele surse bibliografice. Dupa autorii citati (74) ar fi absolut necesara ~ijustificata din punct de vedere economic imunizarea sitematica a intregu]ui
efectiv de solipede din tara no astra, dar dupa urmatorul protocol: efectuarea imullizelrii de hazel pentru inceput la toate solipedele in varsta de peste 4 luni prin administrarea a trei doze de toxoid (Anatet), a cate 10 ml doza; a doua doza la 0 luna, iar a treia la interval de un an de la prima. in anul urmator vor fi vaccinati dupa acela~i protocol doar manjii, pe masura ce ajung la varsta de 4-6 luni. in anul al treilea de la inceperea actiunii imunoprofilactice (1a dol ani de ]a incheierea imunizarii de baza a intregului efectiv) se recomanda un rapel la intregul efectiv, cu 10 ml anatoxina ~i se va continua actiunea de imunizare a manjilor ajun~i la varsta de 4-6 luni. in continuare schema de imunizare poate sa prevada revaccinari cu doza unica, la intervale de doi ani. Dupa Moga ~i Herman (74) rapelurile la interval de un an sunt posibile dar insuficient justificate din punct de vedere imunologic ~i economic. Din contra, dupa autarii citati, dupa realizarea imunitati i de baza, compusa din cele trei inoculari, este posibil ca rapelurile sa se faca la intervale de 4 sau 5 ani. in acest caz, dupa primii aproximativ doi ani de la imunizarea de baza, autorii nu mai conteaza pe persistenta anticorpilor serici ci pe existenta unei stari particulare a animalelor pe care 0 definesc sub conceptul de "potentare imunologica" (74, 75). Aceasta se refera la 0 perioada indelungata de timp (inca insuficient delimitata) in care animalele nu mai poseda anticorpi dar poseda inca vie in memoria imunologica, informatia antigenica datorata limfocitelor T, necesara producerii de anticorpi in cazul repetarii unui stimul antigenic. Datorita acestei memorii imunologice, un animal care are imunizarea de baza Tacuta cu mai multi ani In urma este capabil sa dezvoite intr-un timp scurt, de numai 3-7 zile, titruri inalte de
500
Bali infectioase
ale animalelor
bacterio~e
anticorpi protectivi. Comparativ cu ace~tia, caii care nu au beneficiat candva de imunizarea antitetanica de baza, daca sunt vaccinati, au nevoie de 15-20 de zile pentru a dezvolta titruri similare de antitoxine. Pe baza acestor observatii, autorii citati (74) recomanda 0 noua conduita in preventia tetanosului la caii care au mai fost candva imunizati, respectiv administrarea unei doze de vaccin (10 ml Anatet la un cal) in wate cazurile in care a survenit' un risc iminent de tetanos ca urmare a creierii unei p1agi (accidentale sau operatorii) cu potential tetanigen. Ca urmare, se poate sconta ca in cel mult 0 saptamana calul va poseda titruri protective de antitoxine contra unei eventuale toxiinfeqii tetanice, adica intr-un timp mult mai scurt decat perioada de incubatie obi~nuita in tetanos, de 7-14 zile. In acest fel se renunta la administrarea de antitoxine (a~a cum de obicei se face) in favoarea toxoidului cu avantajul ca, in acest caz, imunitatea realizata va fi nu de 10-14 zile, ci de 10-14 luni sau mai mult, precum ~i cu avantajul reactivarii memoriei imunologice. Un alt aspect controversat in literatura de specialitate se refera la posibilitatea admi30.2.
nistrarii simultane de anatoxina ~i antitoxin a tetanica, in scopul instituirii imediate a imunitatii (datorita antitoxinei) ~i de lunga durata (datorata anatoxinei). Controversa consta in posibilitatea asocierii acestor doua produse, asociere pe care unii 0 recomanda, iar altii 0 contraindica, pe motiv ca serul inhiba imunogeneza. Din cercetarile Iacute de Moga ~i co1. (74) rezuIta ca asocierea este posibila ~i chiar recomandabila, dar numai in anumite propoqii (10 ml Anatet + 1.500 UAI ser). La asocierea a 10 m1 Anatet cu 5.000 UAI ser sau mai muIt (administrate in puncte separate) inhibarea imunogenezei devine evidenta. Rezulta ca, asocierea anatoxinaantitoxina este recomandabila de necesitate, atunci cand survin plagi potential tetanigene, pentru ca se poate pastra proportia anatoxina-antitoxina de 10 ml anatoxina - 1.500 UAI, dar nu este utila in scop terapeutic, atunci cand simptomele de tetanos sunt evidente ~i cand raportul nu mai poate fi pastrat, fiind necesare doze mult mai mari de ser, care inhiba imunogeneza (78).
BOTULISMUL
provocata de consumul de camali. Prezinta simptomatologia bolii. iar pe baza unui autoexpcriment in urma consumului de camat contaminat, dovedqtc pre zenIa toxinei in aliment. in aceasta perioada el a intocmit doua 1TI0nografii privind c1inica ~i raspandirea botulismului in zona Wilrtenberg. Deoarece majoritatea imbolnavirilor la om au aparut in urma consulTIului de carnali. 'Wiler (1870) denume~te boala botulism (lat.botulus=camat). in 1896 Van Ermengem in Ellezelles (Belgia) izoleaza agentul etiologic din ~unca sarata. conlinut intestinal ~i splina unei victime umane cu botulism. pe care il denume~te Bacillus botulinus ~i reproduce boala la animalele de laborator. Kempner (1897) face primele incercari de preparare a serullii antibotulinic. Landmann (1904) descrie, la Darmstadt, primlll episod de botulism dupa consumul de alimente de origine vegetala (salata din fasole conservata) din care izoleaza C. botulinum.
Botulismul este 0 toxiinfeqie grava, cu evolutie acuta ~i caracter sporadic sau endemic, comuna omului ~i diferitelor specii de mamifere ~i pasarL determinata de toxina C. botulinum ajunsa in organism odata cu apa ~i furaje Ie contaminate sau eleborata in organism. Se caracterizeza prin tulburari nervoase de tip paralitic.
Istoric
in Europa boala este cunoscuta de peste 1000 de ani. in Gemlania este atestata din secolul al XVII-lea sub numele de "wurstvergiftung", consecutiv consumului carnii conservate (mezeluri, carne afumata). J. Kerner (1820) 0 descrie pentru prima data cu ocazia unei epidemii cu 234 cazuri de botulism, cu 110 morti,

jneepand eu 1910 s-au izolat noi tulpini de C. botulinum. In afara de eea a lui Ermengem care a fost eonsiderata de tip A. Leuch (1910) identifiea tipul B, Bengston (1922) tipul C subtipul Ca din larvele de musea (Lueillia eaesari), Seddon (1922) tipul C subtipul C0 la 0 tulpina izolata din os de taurina, Theiller ~iRobinson (1927) tipul D, Gunninson ~i col. (1935) tipul E, Moller ~i Scheibel (1960) tipul F iar Gimenez ~i Ciccarelli (1970) tipul G. Printre primele eazuri de botulism la animale au fost eele deserise la pasari de Meyer (1910), la eal de Graham (1917) ~ila taurine de Seddon (1922). La noi In tara boala a fost semnalata ~i deserisa, la eaL de Baie~ ~i Bran (1957), Mitroi ~i co!. (1961) ~i de Berbinschi (1964) Cristea ~i co!. (1963) deseriu pentru prima data 0 toxiinfeetie alimentara mixta eu C. botulinum ~i C. perji-ingens la am.
501
Botulismul este intalnit pe tot globul, mai frecvent in zonele calde, unde evolueaza deseori sub fomla epidemica. Marile aglomerari, poluarea mediului ~i incalzirea marilor cursuri de apa de catre centrale Ie atomice au favorizat aparitia bolii ~i in tari cu c1imat temperat ~i chiar temperat - subarctic (6). In Africa de Sud este cunoscuta sub numele de "Lamziekte", in America de Nord ca "Forage poisoning" sau "Loin disease" iar in Australia ca "Midland cattle disease". Datorita evolutiei grave a bolii pentru toate speciile, in unele zone produce pagube economice mari, soldate cu moartea a mii de taurine, sute de mii de oi sau, milioane de pasari salbatice. Animalele sanatoase contamineaza solul prin dejectiile lor, iar reducerea prevalentei botulismului la animale coincide cu scaderea cazurilor la om .
Etiologie
C. botulinum este un bacil drept sau u~or curb at, de 0,5-2,4/1,7-22,2 flm, mobil, cu cili dispu~i peritrih, Gram pozitiv, cu sporul oval situat subterminal, ce deformeaza celula vegetativa. In culturile tinere sunt izolati sau in perechi rareori sub forma de filamente. In mediile lichide produce 0 turbiditate
uniforma, cu cantitati mari de gaze ~i cu miros ranced. Pe geloza cu sange formeaza colonii cu diametrul de 3-8 mm, cu marginile amiboide, de culoare cenu~ie, semitransparente, cu centrul opac ~i cu hemoliza in jur. Dupa aspectul hemolizei s-au diferentiat 5 tipuri de colonii. In mediile solide formeaza colonii pufoase, translucide, ciuruite (observate la lupa) datorita bulelor foarte fine de gaze, cu marginile opace, caracter distinctiv fata de coloniile altoI' anaerobi. Pe mediul Nagler sau Willis-Hobbs produce opalescenta ~i strat perlat. Proprietatile fermentative ale glucidelor difera in functie de tipul tulpinilor (tabelul 2). Toate tulpinile lichefiaza gelatina, produc lipaza, H2S, reduc azotatii ~i fermenteaza un numar redus de poliaJcooli ~i glucide. Reactiile cu ro~u metil ~i Voges Proskauer sunt negative. Reduce albastrul de metilen. Produce 0 hemolizina mai activa fata de eritrocitele de om fata de cele de oaie. Este un germen strict anaerob, cu temperatura optima de cre~tere, in functie de grupa metabolica. Astfel, tulpinile din grupa T, poseda optimul termic de dezvoltare la 3040C, a II-a la 25-37e ~i a Ill-a la 30-37e. Temperaturile minime de cre~tere sunt la grupa a II-a ~i I de 3,3e ~i respectiv 10C ~i temperaturile maxime de 45C ~i respectiv 50e. ere~terea este stimulata de adaosul de glucide fermentescibile ~i este inhibata de c10rura de sodiu 5-10 %, fumul lichid, unii polifosfati ~i condimente, bila 20 % sau pH 8,5; cel optim este de 7-7,6, suportand variatii de pH de la 5 la 9 (136). Dezvoltarea majoritatii tulpinilor de C. botulinum este inhibata de tulpinile de C. perjhngens ~i C. sporogenes izolate din sol, pre cum ~i de alte specii bacteriene cum sunt lactobacilii, streptococi etc., care scad pH ~i produc unele substante antimicrobiene (nisin a, bacitracina) (2). Unele dintre aceste
502
Bali illfeetioase
ale allimalelor
baeterio::e
specii bacteriene au efect inhibitor ~i asupra toxinogenezei. In cadrul speciei C. botulinum se includ 7 tipuri toxigene (A B, C, D, E, F, G) care se diferentiaza In 4 grupe metabolice: 1 tipul A ~i tulpinile proteolitice ale tipurilor B ~i F; II tipul F ~i tulpinile glucidolitice aie tipurilor B ~j F, III tipuri1e C ~i D ~i IV tipul G (13,102). Unicul factor de patogenitate al C. botulinum este toxina. Pana In 1943 cand s-a descoperit 0 noua forma de boala (botulismul plagilor) se considera ca este un germen saprofit, lipsit total de virulenta ~i incapabil de a se mu1tiplica In organism. Ulterior s-a descris botulismul sugarilor. Ambele forme clinice dovedesc ca In anumite conditii bacteria se poate multiplica ~i In tesuturile gazdelor. tara I115aa Ie invada. unde elaboreaza toxina ~i poate declan~a astfel intoxicatia botulinica. Toxinogeneza are loc in conditiile multiplicarii bacteriei, avand 1a dispozitie substratul nutritiv, in lipsa oxigenului ~i la temperatura optima de 25-30~C. Toxina poate fi elaborata ~i la 22C ~i la 37ee. fiind potentata la pH acid. Toxina botulinica a fost purificata sub forma cristalizaUl, ca 0 pulbere alba de natura proteica, electroforetic omogena. Toxina bruta reprezinta complexe proteice cu greutatea moleculara ce difera In functie de tip (150.000-900.000 dalton i). sub diferite marimi moleculare (7S, 12S, 16S, 19S,). Este compusa dintr-o fractie toxica (neurotoxina) ~i mai multe fraqii netoxice. Acestea din unna. la toate tipurile includ ~i 0 hemaglutinina (42). Fraqiile netoxice protejeaza fraqia toxica de aqiunea distructiva a enzimelor de la nivelul tubului digestiv. Cu toate acestea. la rumegatoare, 0 pm1e din toxine sunt inactivate de micro flora ruminala .
Cele ~apte tipuri de C. botulinum produc toxine distincte antigenic, de~i simptomatologia clinica este identica. Oenumirea toxinelor este, In generaL identica cu a tipurilor care Ie produc. Tulpinile de tip C se Impmi 111 doua subtipuri, diferite antigenic, Ca ~i C~. Tuipinile de Ca produc 0 cantitate Insemnata de toxina C1 ~i cantitati mici de C1 ~i D, pe clnd tu1pinile din C~ cantitati mad de toxina C2 ~i D ~i cantitati mici de C1 (tabelul 3), iar tulpini1e de tip D, cantitati Insemnate de toxina 0 ~i C2 ~i cantitati mici de C\. Tulpinile de tip E,F.si G produc numai un tip de toxina. Toxina C1 se poate detecta In culturi dupa tripsinizare. Se pare ca nu este de fapt 0 neurotoxina ci 0 toxina cu efect letal ce aqioneaza ~i asupra permeabiJitatii vasculare, Insa tara efect paraJitic. La efectuarea testului ansei intestinale ligaturate se comp01ia ca 0 enterotoxin a, testu1 fiind pozitiv (42). S-a mai evidentiat la tulpinile de tip C ~i D 0 exoenzima C3 cu proprietati putin cunoscute (42). Toxina botulinica este sensibila la caldura sau alti factori fizici. Comparativ I115acu alte exotoxine, ea este mai rezistenta la caldura. fiind inactivata la 80C numai dupa 5-60 minute, in funqie de tipul tulpinei. Lumina directa 0 inactiveaza In cateva zile. La Intuneric, 1a temperatura camerei ~i la 4cC se conserva mai multe luni, iar In tub Inchis mai multi ani (136). Prin fierbere toxina din conserve Ie alimentare este distrusa in 20 minute, iar In carne, pe~te, furaje, dupa doua are. In cadavre, vegeta1e ~i In namolu1 billtilor rezista de la 17 zile la 1 an ~i chiar mai mult. Solutia Uigol, permanganatu1 de potasiu 0,1% ~i aJcooluJ 0 inactiveaza rapid. Acesta din urma, administrat per os dupa ingerarea de toxina, previne intoxicatia (136). Clorura de sodiu este nociva, motiv pentru care toxina botuJinica nu se conserva In 1aborator In solutie fiziologica salina.
-"
r- '='
"'1 00
- "0 u 'r "0 ."'::: ~ N ~-:J

I !
1
--
, " ~II C',

;:;
C';j
,-
l-.
" - .=j N .
=:
I I
>
- = ~ I'::'+ - -+ -
I !:::
Ii
I::
-I~
'"
-~-"d-/-,T---,---- --,coco - ,- - ~ -0-'" > -, > " > ~co - + > > ~ :2oo:..=: - > ~i+''"~- -u "co" - 3 - ~ -" co ~ ,',- ;:; co col<::+c+ "~ " ~ .-. -:J >--'-- ::J<:.J ::J'::: +, N ,.:c::-S Z --,-''"0+>2.8+:> ',+1- -> > "" ~i '~ ~;g + ->+ ,-~ -~..::; :: ,I '.'1 co ~ '~ ;:;: T ~E:1: ~-+ ,1- I- ~+1- -:+> I-,- T'g I, ,I,C';j
~,
]1 -
?; I ,:-;: I :::: CO , '" ' ' ,:-;: ;:: J~ I "'3, ;:c COII::::: ?; "- - :V ;:;: CO CO +1,:-;: ";= -!-I ;:;: ~J I , ;:: II :::1 I ' ~J I - ' , i I - " )~ I I I I II '1'1 ! I , I ~ I +, I
"
~i 11 ~ , ~ ;1~ I'
'"
:.;J
I I
, .::~>
I '
~
'"'
':: s
C'
:: ~~
5'12
--d --d-I5I,Ij1 ---I ed-w\V--10 4Id d -w d 915 -w-w d78 4d-e 2017 13 12 3 18 16 1,1 II 2 e19 de de -w ed I-w
1 1 1
-wi--- I Iw-I-w dId I eIw de de -wd
--,-w w-ld +w --d -w -w

d -w
1
-I4-w w- -w w-w
-w (.', !Jolu/illlll}]
- \V (.', 1l00:VI
Lcgcnda: = reac(ii pozitive la 90-1 OO'Yo din tulpini; - = reac(ii negative la 90-100% din tulpini; = reaqii pozitive la 61-89% din tulpini; - -I- = reac(ii pozitive la 11-39% din tulpini; d = reaqii pozitive la 40-60% din tulpini; w = reae(ii slab pozitive (Ia lermentarea zaharurilor, pH 5,5-5,9). Lapte: c = coagulat; d = digerat; cd = coagula!. digcrat; v = reaqii pozitive sau negative. 1. C baratii; 2. C b!fermentans; 3. C botulinum tipurile C. D; 4. C botulinum I1jJl/rile 13, E, V; 5. C botulinum tipurilc A, 8, F'; 6. C botulinm tipul G; 7. C.chauvoei; 8. C. difficile; 9. C. haemolyticl/In; 10. C. novyi tipul A; 11. C. novyi tipul B; 12. C. novyi tipul C; 13. C. perfringens; 14. C septicum; 15. C sordellii; 16. C. sporogenes; 17. C. histolyticum; 18. C. tetani; 19. C. colinum; 20. C. spirojorme. * tulpini glucidolitice ** tulpini protidoliticc
-I-
Bali praduse de germeni din genul Clostridium
505 Tabelul3
Tipurile
apelar Pasari pun ere Om: pe~te ~iproduse des com bolnave, cadavrc de neTipurile G
~i toxinele botulinice,
Toxine
speciile receptive ~i distributia
geografica
(42, 105,1-15)
cabaline Om, Taurine. (taurine.freevent America de Nord, fosta Om, Pasari nurca, Taurine, nurca, pui, Specii ovinc. vertebrate oase B E Om C,(C"D) cabalinc, (caren!a~i desau de dematerialetosta F Sol am D,C,(C,) maitaurine, nurca.pe~tefosfor) mamifere,i mici Cadane. Argentina. pe fundld in Franta. Ni~a "egetatie a bactcriei; dc de CC,D(C,) aC\Btice Pe,ti: ecologidi altedinNorddejectii Sud, Om,pqti A receptive Cada\Te,AfricaEuropa, Nord,Zeelanda, Came Europa, deSud,N. produse Eivetia furaje origineaURSS, SUA, Alfiea, toxinei Carne, Australia murate,fosta de pasariJaponia AustraliaSUA, URSS vegetalc America Europacarne, pe~te,
cabaline(om') canide (omi F cabaline. pasari) A
Europa, fosta URSS Japonia, America Vegetale, Zona geografiea de Nord. fructe
URSS, Alfica de Sud
In scopul inactivarii toxinei, apa potabiJa trebuie tratata cu 10 ppm clor rezidual timp de 0 ora. Filtrarea ~i purificarea apei indeparteaza 0 mare parte din toxina (2). Toxina botulinica este patogena pentru diferite specii de animale. Dozele minime letale variaza cu specia animala ~i calea de administrare. In general, caile parenterale sunt mai severe decM cea orala. Pe l<lnga cobai, ~oarecele este animalul de laborator care s-a dovedit foarte sensibil la inocularea i.v. ~obolanul se comporta la fel iar iepurele este mai rezistent, putiind fi intoxicat mai u~or pe caile parenterale ~i mult mai greu per os ( 136). lnsectele conserva in toate fazele de dezvoltare toxina, formele vegetative ~i sporii de C botulinum. In insectele moarte, in conditii favorabile are loc ~i toxigeneza. AHit in insectele vii dit ~i in cele moarte toxina se conserva timp indelungat, uneori luni de zile, in cantitati apreciabile, de pana la 105 DLM/g. (54). C. argentinense este un bacil drept, mobil ~i peritrih cu dimensiunile de 1,3-1,9/1 ,69,4 ~1I11, solitar sau In perechi, cu spori ovali,
subterminali. ce deformeaza celula. Este strict anaerob ~i hemolitic. Temperatura optima este de 30-37C, dar cre~te ~i la 25C sau la 45C. Dezvoltarea lui este inhibata de clorura de sodiu 6,5%, bila 20% ~ide tulpinile de C. perji-ingens din sol. Lichefiaza gelatina ~i digera rapid laptele ~i carnea ~i produce amoniac ~i hidrogen sulfurat, dar nu produce lipaza ~i nu fermenteaza zaharurile. Prezinta sensibilitate la penicilina, cloramfenicol, tetraciclina, clindamicina, metronidazol, rifampicina, cefalotina ~i la cefoxitina, dar rezistenta la vancomicina, acid nalidixic ~i gentamicina. Toxina este patogena pentru ~oarece, cobai, puii de gaina ~i maimuta ~i nepatogena pentru oaie ~i caine. A fost izolat din sol ~i din diferite organe de la om cu ocazia necropsiilor (13). Elaborarea de toxina C 1 ~i D este mediata de bacteriofagi. Tulpinile de tip C purificate de profagii proprii pot fi convertite in tip D prin infeqie cu fagii tulpinilor de tip D. ~i reciproca este posibila (9). Aceasta interconvertire modifica tulpinile de tip Ca ~i D in forme netoxice sau de subtip C~.
506
Bali ill(ecrioClSe ale allimalelor
bacterio::.e
C. botulinum este foarte raspfll1dit 1n sol. unde rezista ani de zile sub forma de spori, de unde poate contamina alimentele ~i furajele. De asemenea, se gase~te in intestinul mamiferelor. lntre gradul de contaminare al solului ~i tl-ecventa bolii la animalele din zona exista 0 relatie directa. In regiunile geografice cu grad ridicat de contaminare al solului ~i mediului acvatic. prevalenta botulinica este mai mare la om ~i animale. Este izolat mai frecvent din solurile din S.U.A. ~i mai putin din solurile din Europa (136). Dintr-o sinteza recenta Tacuta de Barzoi ~i co!. (2) rezulta ca sporii s-au gasit la 44S/O, 61 S'O.67% ~i 100% din probele de sedimente aevatice din Suedia. zona Marilor Lanll'i din S.U.A .. apele de coasta ale Danemarcei :;;i respectiv rvlarea Baltica. De asemenea. solurile din vestul S.U.A .. Po Ionia. Argentina. Brazilia ~i din Suedia. au fost contaminate la valori ridieate: 29%. 31 ';.c. 34%. 35% :;;irespectiv 59~o. Valori scazute s-au obtinut la probele recoltate din Irlanda ~i J aponia: 2,5% ~i respectiv 1.7%. Coneentralia de spori variaza de la 410 sporikg sol din Suedia, la 660 spori/kg sediment acvatic din apropierea tarmului N-V al S.U.A. Pe~tii ~i nevertebratele din apele de eoasta ale Braziliei ~i statului Oregon cu C. (S.U.A.) au prezentat 0 contaminare botulinum de 27% :;;i respectiv 13%. Din preparatele de pe~te. conservate prin sarare ~i/sau afumare, s-au evidenliat spori la 810~o, in cazul in care pe~tele provenea din zone contaminate. Dintre tipurile de C. botulinum identificate in probele examinate, cea mai mare raspfll1dire a aVLlt-Otipul E, 1n mediul acvatic din zonele reci: tipurile A ~i B au fost mai frecvente in solurile ~i preparatele de pe~te ~i carne din America de Nord, Europa de Nord :;;i1n solurile Braziliei. Tipurile F ~i G s-au identificat extrem de rar.
Tipurile A, B, E ~i F par a fi saprofite 1n soL pe cfmd C ~i D sunt parazite obligatorii In tubul digestiv al mamiferelor ~i pasarilor ~i se gasesc In sol ~i apa doar pasager (145). Formele vegetative nu au 0 rezistenta deosebita. Aciditatea (pH 3-4), nitritul de sodiu 1 clorura de sodiu. fumul ~i eondimentele sunt factori ce inhibiL 1n unele condili! dezvoltarea, zate in industria alimente lor. C. botulinum. fiind utilialimentara la conservarea
Sporii au. 1n schimb, 0 rezistenta foarte mare la ealdura (cea mai ridieata dintre germenii anaerobi patogeni): 6 ore la 100C, 2 ore la !OsoC ~i 20 minute la 120C. Termorezistenta sporilor ere~te daca 1n biotopul bacteriei (medii de eultura, alimente) se gasese cantitati mari de zahar, ioni de ea1ciu, magneziu, fier etc., precum ~i albu:;; de ou ~i lipide. pe c2md pH-ul mai mic de 5 ~i peste 9 ii sensibilizeaza (2). Sporii tineri sunt mai rezistemi dedit eei batrfmi. Formolul 10% la 20C ii distruge intr-o ora. Clornl gazos ~i hipocloritul de ea1ciu de asemenea sunt eficaee. Razele gamma. mai ales in asociere eu razele ultra violete. au un efect intens sporicid. metoda ee pare a fi eea mai eficienta pentrn sterilizarea conserve lor ~i semiconserve lor (5). C. botulinum prezinta, 1n general, sensibilitate la chimiopreparate. Tulpinile din grupa a II-a :;;ia Ill-a sunt sensibile la penicilina cloramfenicol, tetraeiclina, eritromicina. rifampicina, eefalotina. cefoxitina. cl indamicina ~i metronidazol ~i sunt rezistente la gentamieina ~i acid nalidixic. La vaneomieina sunt sensibile nUl11ai tulpinile din grnpa a II-a. Tllipinile din grnpa ] sunt sensibile Ja penieilina, cloramfenicol. tetraciclina, metronidazoi ~i Cll peste 90% tulpini sensibile rifampicina, la cefox!tina ~i vaneomicina :;;i eu 0 sensibilitate variabila la clindamieina ~i eritromicina a tulpinilor proteolitice de tip B. Tlllpinile tipurilor A ~i B sunt rezistente
--~ -_~---------------_II-"J.-_.
Bo!i produse de germeni din genu! Clostridium la cicloserina, (13). sulfametoxazol

~l
507
trimethoprim
Sunt receptive la botulism toate mamiferele ~i pasarile, inclusiv amul. Botulisl11ulla animale are un caracter sporadic ~i zonal, cel mai frecvent fiind afectate solipedele. apoi rLlmegatoarele. urmate de suine ~i carnasiereo Dintre animalele pentru blana. cea mai sensibila este nurca. Foarte sensibile sunt ~i pasarile, mai ales rata. Receptivitatea speciilor de animale este diferita In funqie de tipul de toxina (tabelul
vrele bogate In toxine, ingerate de pasan, pot decIan~a 1mbolnaviri; pasarile salbatice acvatice sunt cele mai sensibile, mai cu seama rata salbatica, cotata drept animal santinela pentru 0 zona cu mai multe specii de animale . In unele regiuni din Australia, Africa ~i S.U.A. (Texas) datorita carentei primare de fosfor ~i proteina, bovinele ~i ovinele prezentfmd alotriofagie, ingera oasele sau cadavrele diferitelor specii de animale ce contin cantitati variabile de C. botulinum ~i toxina. Cercetarile efectuate In aceste zone ~i In America de Sud au demonstrat ca 0 contaminare crescuta a mediului (sol, apa, plante) favorizeaza aparitia portajului ~i infeqiei la om ~i animale. In plus, s-a putut face 0 legatura epidemiologica Intre migratia pasarilor salbatice, pOliajul lor cu C. botulinum, graded de contaminare al solului ~i apei din Brazilia cu aparitia botulismului la om chiar consecutiv plagilor externe, contractate In timpul muncilor In aceste zone umede. Aici s-au semnalat ~i endemii de botulism la porcii domestici ~i salbatici cu 0 simptomatologie in care predomina amauroza. Furajele incriminate In aparitia botulismului au fost cele cu diferite grade de alterare (sfecla, cartofi, fan, paie, concentrate, furaje murate, furaje balotate In folii de plastic sau aluminiu, conserve In cutii, mezeluri etc) sau corespunzatoare organoleptic, Insa contaminate. Dintre furaje, cele murate au fost cel mai des incriminate In declan~area botulismului la ierbivore datorita contaminarilor in timpul lnsilozarii prin intennediul dejeqiilor sau cadavrelor diferitelor specii de animale mici (rozatoare. carnivore, pasari) care pot contine ~i forme larvare ale diferitelor insecte. In intestinul diferitelor mamifere. clinic sanatoase, cum este mai ales pisica, se gase~te frecvent C. botulinum care, dupa moartea gazdei invadeaza cadavrul, se multiplica ~i elaboreaza toxina.
3).
Subtipul Cu s-a identificat frecvent ~i In larvele de diptere. De la am s-au identificat mai ales tipurile A. B. E, F, pe cand C ~i D numai exceptional. Tipul G nu produce imbolnaviri la om ~ianimale . La suine, caprine ~i carnasiere, botulismul este mai rar. aceste speci i avand 0 rezistenta naturala mai mare fata de toxina botulinica. in Europa, botulismul este mai frecvent intalnit la nurca ~i pasari, cu precadere la rate ~i fazani (140). Sursele de infeqie sunt reprezentate, In majoritatea cazurilor, de apa ~i furajele contaminate cu toxina. In anumite conditii C. botulinum se multiplica In sol ~i tubul digestiv al diferitelor specii de animale, de unde este eliminat cu fecalele In mediul extern. Sporogeneza este activa In sol, de unde sporii ajung In alimente ~i furaje. In situatia In care conditiile din habitat sunt favorabile, ei germineaza. se muItiplica ~i elaboreaza toxina. Alteori, apa ~i alimentele sunt contaminate cu toxina botulinica elaborata In cadavre1e diferitelor specii de carnivore, rozatoare. pasari. pe~ti, batracieni, molu~te etc, In descompunere, In care C. botulinum secreta toxine. Larvele Calliphora, unor diptere (gen. Lucilia, Chrysomia) ce invadeaza cada-
..
~----------------_.
508
Bali infectioase
a/e anima/e/or
bacterio::e
Furajele concentrate sub diferite forme, fanul incins precum ~iresturile menajere, de abator ~i ecarisaj, pot constitui surse de imbolnavire tot prin prezenta dejeqiilor sau cadavrelor diverselor specii de animale (140). Pqtele ~i de~euriie contaminate rezuitate de la prelucrarea acestuia, administrate animalelor pentru blana, reprezinta 0 sursa importanta de imbolnavire (145). Vegetatia in descompunere, existenta in diferite surse de ape statatoare reprezinta, de asemenea. 0 modalitate de imbolnavire a pasarilor acvatice. Administrarea dejeqiilor de pas are in ratia taurinelor la ingra~at reprezinta 0 alta sursa de imbolnavire (103), nu numai in botulism ci ~i In salmoneloza, colibaciloza ~i alte bacterioze. In unele zone ale globului 0 mare importanta epidemiologica 0 prezinta pasarile salbatice. regiuni unde mol' sute de mii de pasari migratoare, domestice ~i animale acvatice. mai ales In verile secetoase. dind scade nivelul apei ~i pasarile consuma cadavre de molu~te, broa~te, pe~ti etc. din namolul de pe fund in care s-a elaborat toxina. Caracteristica epidemiologica a botulismului din aceste regiuni este de boala cu focalitate naturala. Raspandirea sporilor in natura este mult mai mare decat ne indica prevalenta cazurilor clinice. Pentru a apare intoxicatia botulinica sunt necesare unele conditii: contaminarea unui substrat nutritiv convenabil pentru multiplicarea bacilului, elaborarea de toxina, conservarea ei 0 anumita perioada de timp ~i ingerarea de catre un animal receptiv (145). In mod obi~nuit, toxina patrunde in organism pe cale digestiva, odata cu apa ~i furajele contaminate. Insa, repartizarea neuniforma a toxinei in furaje ~i sensibilitatea diferita a speciilor de animale fata de tipurile de toxina, explica imbolnavirea nu-
mai a unoI' indivizi sau numai a unei specii, de~i au consumat acela~i furaj mai multi indivizi ~i mai muite specii. In cazuri rare, la mamifere ~i pasari, toxina se poate elabora ~i in vivo, in tubul digestiv ~i in plagi ~i sa detennine, de aceasta data toxiinfecfia botulinidi.
Patogenezii
Toxina botulinica este singura toxina bacteriana care este activa atat per os cat ~i parenteral. Ingerata odata cu furajele sau apa contaminate, se absoarbe prin mucoasa tubului digestiv, prin endocitoza, ca ~i proteinele din ingesta. Incepand cu mucoasa bucala, absorbtia se continua in intestinul subtire din prima parte ~i mai putin in partea a doua a jejunului, in colon ~i cec, de unde ajunge in limm ~i sange, generand intoxicatia botulinica. Uneori pot circula in organism, concomitent, atat bacilii cat ~i toxina. Ca ~i toxina tetanica, toxina botulinica are un neurotropism exclusiv. Ea blocheaza transmiterea influxului nervos in fibre Ie nervoase colinergice, prin inhibarea eliberarii de aceti1colina la nivelul placilor neuromusculare ale nervilor motori, ceea ce impiedica contraqia musculara rezultand paralizia de tip flasc, activitate similara cu a curarei, mra a fi identica. In mecanismul intim de aqiune al neurotoxinei se disting trei faze (42): in prima are loc 0 recunoa~tere a receptorilor specifici de pe terminatiile nervoase ~i fixarea molecule lor de toxina, aqiune mediata de carboxilul terminal al lantului H al toxinei. Aceasta are loc intr-un timp scurt ~i este ireversibila, neafectata de temperatura ~i are loc independent de activitatea nervoasa (21). Receptorii membranei celulare au 0 mare afinitate pentru toxina; cantitati extrem de mici sunt suficiente pentru a provoca moartea animalelor. In plus, variatii in gradul de afinitate al receptorilor pentru toxina explica ~i gradul diferit de sensibilitate al speciilor
509
de animale afectate. in aceasta faza toxin a poate fi neutralizata de antitoxina botulinica $i nu apare paralizia musculara (21). in faza a doua, fragmente L din molecula de toxina patrund fn celula nervoasa prin canalele create de aminoterminalul lanrului H al toxinei sau prin endocitoza, proces care mai necesita fnca cercetari. Acest stadiu este dependent de temperatura. in faza a treia are loc blocarea eliberarii de aceti1colina din veziculele sinaptice, de catre lantul L al toxinei, proces In care este implicat calciul ~i zincul. Ca rezultat al nefunqionarii placilor motoare se instaleaza pareza sau paralizia musculara. La nivelul tubului digestiv apar tulburari de peristaltism ~i secretie, cu aparitia constipatiei, fapt ce semnifica afectarea. mai ales, a sistemului nervos parasimpatic. Sistemul nervos simpatic este mult mai rar afectat. Blocarea eliberarii de adrenalina ~i noradrenalina are loc numai la cantitati mult mai mari de toxina, comparativ cu inhibarea eliberarii de acetilcolina (2). Neurotoxina botulinica nu cauzeaza moartea neuronilor afectati, ci doar 0 stare de intoxicatie a sinapselor ~i consecutiv pareza ~i paralizie. La examenu[ cu microscopul optic nu se constata leziuni la nivelul placii motorii. pe cand imaginile electronooptice releva modificari ale terminatiilor axonilor, sinapselor ~i ale fibrelor musculare adiacente (21). La nivelul sistemului nervos central Insa apar leziuni vizibile, la microscopia optica, In neuronii motori din, mezencefal, bulb ~i maduva spinarii, sub forma de cromatoliza, vacuolizare ~i tigroliza (2). Toxina botulinica, in organismul animal se conserva mult timp, atat in tubul gastrointestinal, cat ~i in diferite organe, unde poate fi pus a in evidenta. Astfel, ingerarea timp de mai multe zile a toxinei in doze subletale poate declan~a boala, toxina avand un efect cumulativ accentuat. A~a se explica
aparitia imbolnavirilor dupa un anUlTIlt Interval de la consumul furajelor sau apei contaminate (140). in funqie de specia afectata ~i tipul de toxina, apar predominant modificari funqionale ale diferitelor grupe musculare cum sunt: tulburari de vedere, ale secretiei salivare la om, paralizia limbii ~i faringelui la bovine, a aripilor, picioarelor $i gatului la pasari, ale membrelor posterioare la nurca, iar la cab aline, pareze ~i paralizii ale intregii musculaturi (1, 145). MOal1ea in botulism apare rara agonie, datorita colapsului respirator ~i paraliziei mu~chilor respiratori. La unele specii, cum sunt cabalinele, pasarile ~i omul, prin ingerarea sporilor, la nivelul tubului digestiv ace$tia germineaza ~i elibereaza toxin a, determinand toxiinfectia botulinica, la manji, pui broiler ~i nou nascuti (botulismul sugarilor, botulismul infantil). Botulismul la copii nou nascuti apare frecvent dupa consumul de miere ce contine spori de C. botulinum (108). Germinarea sporilor ~i toxigeneza pot avea loc, la om ~i animal, ~i fn plagile externe, profunde, anfractuase, cu tesuturi necrozate, ce ofera conditii de anaerobioza. in ambele forme simptomatologia este identic a cu cea determinata de toxina ingerata din me diu I extern odata cu apa ~i furajele. La om s-au semnalat cazuri de botulism ~i in urma unor interventii chirurgicale sau consecutiv un or organopatii digestive precum ~i dupa folosirea abuziva a antibioticelor cu spectru larg (20). Toxina botulinica inhiba activitatea toxinei tetanice (72, 73).
La cabaline
Botulismul la cabaline, datorita sensibilitatii ridicate, evolueaza adesea sub forma endemic a, in urma consumului de furaje fibroase ~i concentrate alterate.
510
Boli il!fiX,IioaSf' ale animalelor
baclerio::e
Furajul mural. preparat ~i conservat In conditii necorespunzatoare. a fost frecvent incriminat in aparitia botulismului. Toate cele patru focare descrise in tara noastra au aparut dupa consumul de furaj murat (I. 70.
instalandu-se constipatia, disuria cu prezenta indicanului. albuminei ~i glucozei in urina. Reflexele ~i cuno~tinta sunt pastrate (i~i recunoa~te ingrijitoruL raspunde la chemare). Pe masura ce boala evoIueaza animalele cad in decubit ~i fac eforturi de red res are. apare disfagia de tip paralitic cu maxiIaruI inferior cazul. buzele deviate, paralizia limbii care devine tlasca. cianotica. tumefiata. atarmind in afara gurii prezentand pe mucoasa ulcere. Apar ulterior tulburari oculare exprimate prin oftalmoplegie. midriaza ~i epifora. l\lucoasele conjunctivala, nazaJa ~i bucala sunt hiperemiate, cianotice sau icterice. Hiperemia ~i icterul mucoasei conjunctivale sunt sil11ptome constant intalnite la cabaline (52). Uneori. se inregistreaza contraqi i clonice ale mu~chilor cervicali ~i pectorali sau ai crupei. In url11a paraliziei sfincterului vezical. la iapa, urina se scurge permanent sau numai in timpul contraqiilor clonice. La sf.r~itul bolii. dupa 2-6 zile de evolutie. pulsul devine accelerat ~i slab, respiratia dispneica cu zgomot de cornaj, vocea se l110difica (nechezat ragu~it) ~i anil11alele mor. Se pot vindeca numai animalele cu siptomatologie clinica mai u~oara. Forma SlIoac1lta. Simptomatologia este asemanatoare CLlcea din forma acuta dar de o intensitate mai slaba, vindecare a unui numar male. Evo]utia este cu posibilitati de mai mare de aniAnimalele
137).
Cu toate ca aceasta specie este sensibila la toxina tutmor tipuriloL cel mai frecvent s-au identificat in focarele de botulism tipurile B ~i C ~i mult mai rar tipurile A ~i D. Tabloul clinic la cabaline
Perioada de incuba]ie este de 3-17 zile. Boala evolueaza supraacul. acul. subacut ~i cromc.
Forma slIjJraacZltCi. Evolueaza doar cateva ore. cu 0 simptomatologie necaracteristica. majoritatea animalelor fiind gasite moarte sau in decubit lateraL pal'alizate. La unele exemplare se obsena cu 0 zi inaintea mortii unele tulburari in deglutitia apei ~i furajelor. Forma acutel, Are 0 evolutie mai lenta. ~i impreuna cu forma subacuta, reprezinta modalitatea obi~nuita de evolutie a botulismului (4). Ini]ial apar tulburari de Iocomo]ie. mers vaccilanl. ataxie. uneori cu aspect de furbura, tahipnee. transpiratie in diferitele regiuni corporale. Uneori. boala debuteaza cu simptome similare celor din colici (nelini~te. campare, autoascultare etc.). Apar para!izii musculare la trenul posterior ce se propaga craniaL
In prima faza marlle funqii nu sunt moditicate, cu exceptla respirariei. care devine tot mai dificila. dlspneica ~i intreruptzL Cll paniciparea mu~chilor abdominali. Pu]su[ devine accelerat. se instaleaza insuficienta cardiaca cu aritmii. ivlucoasele aparente Sllm hiperemiate. cianotice sau icterice. Consumul de furaje ~i apa decurg normal (ani111alul incearca sa faca masticatia furajelor pe care Ie Iasa mal apoi umectate cu saliva. introduce botul in apa tara a 0 putea degluti) iar peristaItismuI intestinal este incetinit
de 7-14 zile.
bolnave se pot mentine in pozitie patrupeda insa in mers obosesc fom1:e repede, se poticnesc ~i prefera decubitul. Apar frecvente ab ingestis ~i cazuri de bronhopneumonie consecutiv moartea. Convalescenla este de 2-6 saptamani. Forma cl'OnicCi. Se intalne~te la exemplarele care au ingerat cantitati mici de toxina ~i se exprima prin simptome necaracteristice: tulburari in mers ~i preferinta pentru decubit, Cll sensibilitatea senzoriala ~i apetit normale,
Bali produse de germeni din genul ClostridiulIl insa cu slabire progresiva. Numai la rare exemplare se observa tulburari ale deglutitiei. Evolutia este de 1-2 luni. Numarul de animale cu posibilitati de vindecare este mai mare dedit in celelalte forme. La mfll1jii de 3-8 saptamfll1i din Marea Britanie, S. U .A. ~i Australia s-a descris 0 forma apal1e de botulism (Shaker foal syndrome-s indi"OlI1ul 111 (In/ il or trcmllrcln:: i) care apare regulat in unele ferme, cu pierderi de pfma ia 25% (103). La manj i, ~i uneori la cabalinele adulte. toxina botul inica poate pro\eni din exterior. preformata ~i ingerata, dar poate fi elaborata ~i endogen, de bacilii localizati la nivelul ulcerelor gastrointestinale. focarelor necrotice hepatice. abceselor pulmonare ~i ombilicale. in plagile cutanate ~i musculare conferindu-i caracteristica unei adevarate toxiinfectii. similara cu botulismul plagi10r de la om (163) sau cu botulismul infanti!. Boala debuteaza brusc cu stare generala de prostratie. animalele nu se mentin pe picioare. cad in decubit ~i nu se mai pot ridica decat ajutate. In pozitie patrupeda apar tremurMuri musculare. inobservabile in decubit. Fazele de decubit alterneaza cu cele in pozitie patrupeda, accentuclnd epuizarea manjilor. Cand deplasarea este posibila. mersul este rigid. tarand membrele. Daca manzul suge. laptele se scurge din gura sau pe nari. nefiind posibila deglutitia. La acestea se adauga midiriaza. cu reflexul pupilar diminuat. Tulburarile aparatului digestiv se exteriorizeaza prin constipatie ~i atonie intestinala accentuata. Temperatura corporala oscileaza in limite normale. Evolutia este de 1-8 zile.
51 ]
Sursa principala de imbolnavire 0 reprezinta alimentele necorespunzatoare, ~i in primul rand, furajele murate. oparite (tarate. pleava, paie tocate), pe L'inga celelalte furaje in care se pot realiza conditii optime de anaerobioza propice e1aborarii toxinei 1n 2-3 zile. Botulismul sau endemic. la taurine evolueaza sporadic in unele zone din Africa de
Sud, Australia ~i S.U.A. (Texas, Montana) botu1ismul evolueaza endemic. uneori, chiar epidemic. datorita consumului de cadavre ale animale10r cu botulism. Tipurile frecvent mult mai rar. tipurile Tabloul oase ~i
izolate sunt C ~i D ~i A ~i B.
clinic la bovine
Perioada de incubatie este de ] -3 zile cu variatii de la cateva ore la 10-12 zile. Soala evolueaza supraacut, acut, subacut ')1 crOnIC. Forma slipraacllta dureaza la majoritatea cazurilor cateva ore. animalele fiind gasite moarte. Tara sa fi prezentat simptome de boala. In rare cazuri se observa necoordonarea mi~cariloL pareze ~i paralizii incpiente ale musculaturii ~i decubit. Forma acuta este cea obi~nuit 1ntalnita In evolutia botulismului la bovine, cu simptome de paral izie progresiva a 11lUSCUlaturii membrelor. mu~chilor masticatori ~i faringieni. enoftalmie ~i 11lidriaza. tulburari ale rumegarii pana la irumigatie. atonia prestomacelor. a intestinului ~i timpanis11l. Evolutia dureaza 3-10 zile. Forma suhacllta. destul de frecventa ca ~i forma aCllta, se caracterizeaza printr-o simptornatologie mai atenuata. in care predomina tulburarile musculare din diferite regiuni. Starea depresiva este inca 0 cm'acteristica simptomatologica a botulismului bovine lor de-a lungul intregii evolu!ii. De l11ulte ori. ani11lalele bolnave iau 0 pozitie asemanatoare celei din febra vitulera. mai ales la vaca ~i foarte rar la bivol ita.
La bovine
Bovinele sunt mai putin sensibile la aqiunea toxinei botulin ice comparativ cu cabalinele, caprinele. ovinele ~i pasarile.
512
Bali inJectioase
ale animate/or
baclerio=e
Durata bolii este de 10-20 zile. Forma cronica, rar semnalatiL se manifesta prin tulburari respiratoriL locomotorii, animalele raman In decubit aproape permanent ~j fac efOl1uri mari de a se ridica. Anorexia ~i adipsia sunt frecvent Intalnite, Insa greu detectate la pa~une. De multe ori se aud gemete sincrone cu expiratia. Animalele se pot alimenta normal, cu exceptia unor cazuri ce prezinta dificultati, timp de cilteva saptamani, la administrarea de fibroase, dar nu la concentrate sau furaje murate (103). Destul de des botulismul la bovine evolueaza atipic, cu paralizii ale mu~chilor sau cu alte masticatori ~i faringieni simptome ~terse. Vindecarile spontane sunt mai frecvente la bubaline. La unele exemplare, Indeosebi la bivoli, botulismul poate debuta cu simptome de excitaIie cerebrala, exteriorizata prin nelini~te, pozitie de aparare, facies ce exprima frica sau cu urechile ciulite In vederea unui atac. Examenul hematologic releva cre~terea numarului de eritrocite, consecutiv deshidratarii, alteori anemie ~i mononucleoza cu valori de pana la 70-80% (I). lJrina contine indican ~i rar albumina ~i glucoza.
Boala se manifesta supraacut, acut, subacut ~i cronic. Forma s1Ipraac1lta evolueaza fulgerator, In cateva ore, rara a se surprinde simptome clinice: animalele sunt gasite moarte. Forma aC1lta se exprima prin pozitie decubitala permanenta, cu capul Intins pe sol. tulburarile locomotorii sunt 0 consecinta a paraliziei progresive ce nu permit mentinerea animalului in pozitie patrupeda. lJneori, se observa paralizia maxilarului inferior, faringelui, buzelor, limbii, salivatie abundenta ~ijetaj, cu apetitul pastrat. Vindecarile sunt foal1e rare. Forma s1Ibac1lta se manifesta prin simptomatologia din forma acuta Insa mai atenuata. La capre predomina tulburarile locomotorii, care initial permit ridicarea din decubit pentru ca apoi sa ramana permanent In aceasta pozitie. Rar se constata paralizia mu~chilor masticatori ~i ai deglutitiei. Cazurile de vindecare sunt posibile la animalele cu evolutie mai u~oara. Forma cron/ca, Intalnita rar la ovine ~i caprine, se exprima prin tulburari locomotorii, animalele preferand deeubitul. Evolutia este de eateva saptamani, timp In care se pot alimenta, deoareee museulatura capului ~i faringelui nu este afeetata. Majoritatea animalelor se vindeea spontan.
La ovine !ji caprine

Botulismul este frecvent Intalnit in zonele geografice In care sunt afectate ~i bovinele. Are 0 aparitie sporadic a, uneori ~i endemica. In funqie de gradul de contaminare al pa~unilor prin intermediul cadavrelor diferitelor specii de rozatoare ~i carnivore. La ovine, In contrast cu bovinele, nu hipofosforoza declan~eaza sarcofagia, ci mai ales lipsa de proteine ~i glucide (6).
Tabloul clinic la ovine ~i caprine
La slline
La pore botulismul este rar semnalat iar la mistreti numai In rezervatii; aeeste specii poseda 0 rezistenta naturala creseuta. Sursa de infeqie este reprezentata de apa ~i furajele contaminate; free vent raina ~i subprodusele de la industria carnii ~i a pe~telui. De la aeeste speeii s-a izolat tipul C
Tabloul clinic la suine
Perioada de incubatie este de la cilteva ore la 7 zile.
Perioada de incubatie este de la 8 ore la 3 zile, sau mai multe. Evolueaza supraaeut ~i aeut.
Boliproduse
de germeni din genul Clostridium
513
Forma supraaeu/a se manifesta numai uneori clinic, cu tremuraturi musculare, tulburari locomotorii: initial pareza membrelor anterioare apoi a membrelor posterioare, afonie, tulburari circulatorii ~i respiratorii exprimate prin tahicardie, aritmie, dispnee ~i moartea dupa c{lteva ore sau 1-2 zile. Forma aeu/a, cea mai obi~nuita, evolueaza cu paralizii ale membrelor, obligand animalul la decubit lateral, pentru ca in ultimul stadiu de boala sa apara paralizia lasca total a a musculaturii striate, la care se adauga midriaza, amauroza, salivatie abundenta, afonie, dispnee, lordoza ~i incontinenta de urina ~i fecale. Pot aparea ~i complicatii pulmonare de bronhopneumonie ab inges/is; temperatura corporal a se mentine tot timpul bolii in limite normale. In urina se detecteaza album ina ~i glucoza. Moartea survine dupa 3-10 zile.
La carnivore
Dintre carnivore, botulismulla caine este rar intalnit, spre deosebire de unele animale pentru blana ~i salbatice cum sunt: nurca, leul, jderul ~i dihorul (21, 39). Sursa principala de infeqie 0 reprezinta alimentele contaminate cu spori de Clostridium botulinum cum sunt: produsele ~i subprodusele de abator, de la prelucrarea pe~telui, conservele ~i mezelurile confiscate, excluse din consumul uman dar admise carnasierelor, depozitate ~i conservate necorespunzator. Contactul acestora cu continutul gastrointestinal al mamiferelor ~i pasarilor mare~te riscul de imbolnavire. Cel mai frecvent s-a identificat tipul C la caine ~i foarte rar tipul 0, pe cand la nurca, tipul C ~i mult mai rar tipurile A, B ~i E. Vulpea argintie ~i polara sunt sensibile numai la doze mari de toxina A, dar nu sunt receptive la infeqia naturala (39). Perioada de incubatie este de la cateva ore la 6 zile.
La eail/e, botulismul debuteaza cu pareza urmata de paralizie progresiva, simetrica, ascendenta de la membrele posterioare, rezultand in final cvadriplegia, urmata de hiporelexivitate ~i hipotonie generalizata. Afectarea nervilor cranieni determina midriaza cu raspuns pupilar int<irziat, diminuarea relexului palpebral, strabism, salivatie abundenta ~i vocea ragu~ita, constipatie, retentie urinara ~i uneori megaesofag. Diminuarea relexului palpebral favorizeaza aparitia cheratoconjunctivitei ~i a cheratitei ulceroase. Moartea apare dupa 14-34 zile, urmare a paraliziei respiratorii sau a infeqiilor secundare de la nivelul aparatului respirator ~i unnar. Botulismul eu tipul D determina, la caine, moartea subita lara simptome nervoase, cu prezenta de hemoragii pe mucoasele aparente cauzate, probabil, de toxin a C2 care genereaza cre~terea permeabilitatii vasculare ~i, consecutiv, hemoragii ~i edeme (21). Pisiea este foarte frecvent purtatoare de C. botulinum in intestin, cadavrele ei de clan~and numeroase focare de botulism la alte specii (163). La al/imalele pen/ru blwul evolutia bolii este cel mai frecvent supraacuta ~i mai rar acuta. Perioada de incubatie variaza de la 3-6 ore la 4 zile. Forma supraaeuta se observa la animalele viguroase, care au ingerat cantitati mai mari de furaj contaminat. Caracteristica la aceste animale este modificarea compOliamentului, devenind mai blande, cu vocea ragu~ita, cu tipete frecvente, incontinenta urinara, vomizari ~i diaree. Luate in mana au corpul lasc, lara a opune rezistenta. Moartea survine In cateva ore pana la 2-3 zile de la debut, la 70-100% din animalele bolnave, cu procent mai ridicat la tineret.
514 UneorL nurcile mol'
Boli il!(ectioase
ale clI1illlalelor baclerio~e
Tara a exterioriza
simptome: cad ~i mol', dupa cateva minute sau ore, cu contractii cionice. Forma acu/a evolueaza cu simptomatoIogia formei supraacute dar mai atenuata.
Tabloul lism
morfopatologic
in botu-
La piisiiri
Botulismul este semnalat la pasarile salbatice in primul rand ~i mai rar la cele domestice, cum sunt galinaceele ~i palmipedeIe: vara, la rata, curca ~i pui broiler iar iama. la fazani (9). Tipul curent izolat de la pasari este C. Tabloul clinic la pasari Perioada de incubatie este. in functie
Modificarile morfopatologice in botulismul tuturor speciilor sunt necaracteristice. Se constata disparitia rapida a rigiditati i cadaverice. Datorita proprietatii vasodilatatoare a toxinei botulinice se inregistreaza hiperemia mucoaselor, hemoragii subcutanate, pe mucoase, in ficat, rinichi, splina, mu~chi, encefal. glande endocrine, cu prezenta sangelui in lichidul cefalorahidian !a cabaline (52), edem pulmonar. uneori, bronhopneumonie catarala, purulenta sau gangrenoasa, pericardita serofibrinoasa, ulcere gastrice ~i necroze hepatice la cabaline. encefalita hemoragica la taurine (6) iar la nurca infarcte hemoragice splenice (39). In tubul digestiv al rumegatoarelor se constata prezenta oaselor sau a altor corpi staini. In unele focare se poate inregistra la mamifere hepatoza ~i icter (52). In TOxiinfectia botulinica (botulism endogen) se remarca ulcere gastrice. necroze hepatice ~i plagi cutanate ~i muscuiare in care C. botulinum elaboreaza toxina. Examenul histologic evidentiaza. in plus. hemoragii perivasculare, infitratii limfocitare in corpii striati, cerebel cu necrobioza ~i neuronofagia celulelor Purkinje (52. 103).
de
cantitatea de toxina ingerata. de la cateva ore la 1-3 zile. Boala se manifesta sub forma aClIta ~i subacuHi. Forma aCli/a. In prima faza pasarile prezinta horiplumatie, afonie, stau in pozitie bipeda. cu aripile atamande. cu mi~cari necoordonate. de vaslire. Paralizia membrelor. aripilor. gatului ~i pleoapelor sunt simptomele predominante. Pasarile refuza mersul iar daca sunt stimulate merg ~chiopatand. Capul este rezemat lateral pe corp, limba atarna din cioc, cad in decubit abdominal sau lateral cu capul ~i gatul rezemat sol. pe
Datorita paraliziei pleoapelor pasarile boinave i-au aspectul de pasari in coma sau momie. De asemenea. astazia ~i ataxia locomotorie, impreuna cu paralizia aripilor. simuleaza pasarile care c1ocesc. La puii broiler se mai adauga tremuraturile musculare, diaree ~i exces de urati in fecale. Pasarile de apa nu pot lua pozitie de inot ~L neputilndu-~i mentine caput ~i gatul in pozitie veliicala, se ineaca. Cazurile u~oare se pot vindeca iar cele grave, in special cu forma acuta. mor.
Diagnostic
Se stabile~te pe baza datelor epidemiologice, clinice ~i de laborator. Botulismul se suspicioneaza pe baza caracterului exploziv ~i de masa al imbolnavirilor. prezente paraliziilor mu~chilor iocomotori. masticatori ~i ai deglutitieL evolutia rapida, apiretica ~i mortalitate ridicata, date cOJ'elate cu calitatea furajelor adminstrate in uitimeie zile. Prezenta aJotriofagiei la rumegatoare, intr-o zona in care s-a diagnosticat deja botulismul. capata 0 mare valoare diagnostica. Diagnosticul de certitudine se stabile~te prin examen de laborator, care vizeaza iden-
--
Boliproduse
de germeni din genul ClostridiulIl
515
tificarea toxinei botulinice din serul sanguin al animalelor bolnave, in agonie sau moarte recent. din furaje. alimente ~i produse patologice (organe, eontinut gastrointestinal, feea1e, vomitat). Sangele se reeo1teaza cat mai preeoce, in apogeu1 evolutiei e1iniee, de preferat in forma supraaeuta. Pentru exam en este necesara cantitatea de i 0 ml sange ~i 50 g din restul probe lor. Fragmentele solide sunt mojarate, apoi se adauga in volum egal sue de furaj sau solutie fiziologica salina ~i se mentin pana a doua zi, la 4C, eand se eentrifugheaza. In supernatant ~i serul sanguin se determina prezenta toxinei. iar din sediment se C. executa insamantari pentru izolarea botulinum. Supernatantul se filtreaza ~i se tripsinizeaza. Se inoeuleaza i.p. 4 ~oareei eu 0,5 ml sau :2 cobai eu 1ml supernatant precum ~i 4 ~oareei cu supernatant incalzit 15 minute la 100e. Serul sanguin nu se incalze~te. Daca dupa cateva ore mor numai ~oareeii cu supernatant neinca1zit se treee la seroneutralizare cu seruri poliva1ente antibotulinice sau eu seruri de tip A. B, C, D, E ~i F. eu lot martor de 4 ~oareci. La 0.5 ml supernatant se adauga 0.1 ml ser specific de tip eu 1-2 UA/O,l ml ~i se mentine 30 minute la 30e. Supravietuiesc ~oarecii protejati cu send corespuntator tipului de toxina din produsul examinat. iar ceilalti mor dupa 3-4 ore pana la 5 zile. cu paralizii ale trenului posterior ~i strangularea flancului Ctalie de viespe"). In unele focare serul sanguin al pasarilor aevatice contine 0 cantitate seazuta de toxina ~i testul pe ~oareee este negativ. In aceste cazuri se concentreaza serul sanguin sau se repeta testul (9). Deteetare toxinei in diferite organe, ~i in primu1 rand in tubul digestiv. trebuie inC. terpretata cu multa rezerva deoareee botulinum se gase~te frecvent in intestinul animalelor sanatoase, indeosebi la puii
broiler la care toxigeneza poate avea loc in intestin ~i post mortem. In furaje este foarte difieil a se demonstra prezenta toxinei botulin ice, datorita dispersiei neuniforme. motiv pentru care un rezultat negativ nu infirma suspiciunea de botulism. In acest sens mai concludenta este adminstrarea de furaj suspect la animale receptive (103). Se pot administra per os Ia cobai. ca atare sau sub forma de extract apos. Prezenta toxinei determina paralizii ~i moartea in trei zile. La obtinerea unui rezultat negativ se repeta proba. Izo1area de C. botulinum din organe are o mai mica valoare pentru diagnostic comparativ eu toxinotipia, pentru ca multe specii cum sunt suinele, taurinele ~i pasarile sunt purtatoare de bacili in intestin, fieat ~i splina (9, 145). Izolarea din furaje ~i alimente este dificila ~i pentru ea, in multe cazuri, dupa multiplicarea ~i elaborarea de toxina, formele vegetative se autolizeaza. In diagnosticul botulismu1ui se folosese in u1timul timp ~i alte teste de laborator cum sunt: ELISA, RIA, hemaglutinarea pasiva ~i peR, care totu~i nu iniocuiesc testul pe ~oarece (21). Diagnosticul diferential se face cu alte encefalopatii manifestate eu para1izii: turbarea. boala de Borna. listerioza, boala lui Aujeszky, boala de Tesehen, scrapia, eneefalomielita infeqioasa a oilor, pseudopesta aviara. boala Marek, febra vitulera, eetonemia, hipovital11inoza B], eu unele micotoxicoze ~i intoxicatii.
Prognostic
Este gray. datorita l110rtalitatii ridicate.
Tratament
Eficacitatea tratamentului depinde in pril11ul rand de rapiditatea interventiei cu ser antibotu1inic in doze mari (0.5-1 m]/kg) revenind 500-800 ml pentru animalele mari,50-150 ml la animalele mijlocii ~i 5-25
516
Boli infectioase
ale animalefor
bacterio::.e
mila animalele mici (mamifere, pasari). Nu este necesara repetarea dozelor. Serul este cu atat mai eficace cu cat este aplicat mai precoce. Este indicat In primul rand serul corespunzator tipului identificat sau, daca nu s-a precizat tipul, serul antibotulinic polivalent preparat cu tipurile cele mai frecvente la specia respectiva. S-au obtinut rezultate bune mai ales la nurca, rata ~i strut La cazurile cu evolutie mai lenta se poate aplica seroanatoxiterapia. La pasari, administrarea de selenit de sodiu ~i vitaminele A, D3, E reduce mortal itatea in efectivele cu botulism. Dintre antibiotice, bacitracina ~i cloramfenicolul sunt eficiente, administrate in furaje. Ratiile hipocalorice ~i cu cantitati scazute de fier cresc rezistenta pasarilor la toxiinfectia botulinica (9). Pentru eliminarea toxinei botulinice din tubul digestiv ~i a reducerii absorbtiei se recomanda spaJaturi gastrice cu sapun ~i ulei sau bicarbonat de sodiu 2%, la nevoie cu sonda, apoi purgative din grupul parasimpaticomimeticelor ~i clisme calde. La cabaline se obtin rezultate multumitoare In forma subacuta cu simptomatologie mai u~oara. La caine, ingrijirile acordate in toata perioada de tratament ~i de convalescenta au 0 mare importanta, cu ~anse mari de vindecare, daca nu intervin infectiile secundare, respiratorii ~i urinare. Deshidratarea se combate prin administrarea de solutii, parenteral. La aparitia infectiilor secundare se va intervenii cu antibiotice, evitand aminoglicozidele, care sunt blocante ale transmisiei neuromusculare (21). Se recomanda penicilina, bacitracina ~i metronidazolul, in scopul reducerii numarului de bacili din intestin ~i inhibarea toxigenezei. Acest deziderat este rar atins, deoarece infectia se datore~te, in majoritatea
cazurilor, ingerarii de toxina, preformata in afara organismului. Nici in botulismul infantil, cu colonizarea intestinului, nu se obtin rezultate satisTacatoare prin folosirea antibioticelor (21). La animalele pentru blana se recomanda purgative saline, cloramfenicol ~i tetraciclina in furaje. Pentru a evita aparitia bronhopneumoniei ab ingestis se va recurge devreme la alimentatia artificiaJa, enteral a ~i parenterala. La om ~i animale se folosesc in scop curativ, dar cu rezultate mediocre, derivatii guaninici ~i aminopiridinici (guanidina hidroclorica; 4-aminoguanidina; 3,4diaminopiridina), care cresc eliberarea de acetilcolina in sinapse (21, 108, 152). Se poate incerca mai ales guanina hidroclorica II mg/kg g.v. (163). La manj i s-a dovedit eficace tratamentul cu :2 mg neostigmina, din doua in doua ore timp de 4-7 zile, pe langa antibioterapie, steroizi ~i alimentarea cu sonda (103).
In scopul prevenirii botulusmului se aplica masuri de profilaxie nespecifica privind respectarea tehnologiilor de recoltare ~i conservare a furajelor, indepartand cadavrele de animale mici (pasari, carnivore, rozatoare etc.), evitand murdarirea furajelor cu fecale de pasare. Nu se va administra furaj murat la cabaline ~i nici conserve ~i legume alterate la pasari, caini ~i porci. Furajele de origine animala se vor conserva numai prin congelare, iar daca VOl' suferii ~i decongelari dese, se vor autoclava, proces la care se supun ~i alimentele excluse de la consumul uman, destinate animalelor. in tarile in care botulismul apare frecvent, se practica ~i profilaxia specifica cu anatoxina botulinica, mai ales la taurine, ovine ~i animale pentru blana. La noi in tara
517
se vaccineaza numai nurcile adulte ~i tineretul dupa Intarcare.
La om
Evolueaza sub forma botulismului de ingestie. Perioada de incubatie este de la 4-5 ore la 8-9 zile. Boala se declan~aza brusc prin alterarea starii generale, varsaturi, colici abdominale, astenie, greturi ~i foarte rar diaree. des apar
30.3.
constipatie ~i meteorism. Mucoasa bucala este uscata, ro~ie ~i lucitoare ("ca 0 oglinda"), apar tulburari oculare (oftalmoplegie, strabism, midriaza etc), cefalee, disfagie, disfonie, retentie urinara ~i paralizii cu localizari variate. Evolutia este severa ~i moartea apare In 7-10 zile, la 20-30% din bolnavi, In Europa. S-au constatat ~i cazuri de botulism infantil (J 08, 152
CARBUNELE EMFIZEMATOS
(Gangraena
e7l1physe7l1atosa, black leg, charbon sY7l1ptomatique, Rauschender j\;filzbrand) dita in Asia, Africa de Sud, America, Australia ~i Europa, cu prevalenta mai mare In zonele deluroase ~i submontane, de ~es ~i inundabile. In tara no astra, C.E. este relativ frecvent la bovine in judetele de pe ambii versanti ai Carpatilor ~i in zonele inundabile ale Dunarii ~i afluentii ei (97). Cu toate masurile de profilaxie ce se aplica pe plan international, in unele tari, se Inregistreaza inca pierderi importante, de 25% si chiar 80%, din efectivele de tineret taurin imbolnavite (97). La noi in tara, Inainte de introducerea vaccinarilor obligatorii In zonele contaminate, prevalenta bolii era mare, cu mii de animale Imbolnavite, pentru ca apoi, pierderile economice sa se reduca fomie mull.
Este 0 boala toxiinfeqioasa acuta, netransmisibila, ce afecteaza obi~nuit taurinele, mai rar alte specii de mamifere, produsa de Clostridium chauvoei, caracterizata clinic prin fenomene toxice grave ~i tumefaqii musculare gangrenoase ~i emfizematoase. Se mai nume~te carbune simptomatic sau "armurar"
Istoric
Carbunele entizematos (CE.) a fost cunoscut din cele mai vechi timpuri. insa a fost confundat cu antraxul pana la sfarsitul secolului al XIX-lea. In 1865 Feser, la ivIUnchen, observa pentru prima data agentul etiologic in tesutul conjunctiv subcutanat al unei taurine bolnave ~i-I denume~te Bacilil/s sarcophysematos. Este des coperirea care, impreuna cu cele ale lui Chau\'eau, Pasteur ~i Joubert. pune bazele unui nou domeniu al patologiei infcqioase, al bolilor prod use de bactcrii anaerobe. In 1870 Chabert diferentiaza carbunele entizematos de antrax. Arloing. Cornevin ~i Thomas, (1879-1887) demonstreaza speciticitatea acestui germen, denumindu-I C chal/roe; (in cinstea lui Chauveau), iar dupa ce Raux (1887) obtine culturi pure ~i dcmonstreaza rolul toxinei in patogeneza bolii, Kitt (1885) prepara semi antitoxic, ~i primele vaccinuri din suspensii apoase din tumefac(iile musculare gangrenoase.
Etiologie
C. chauvoei este un bacil cu dimensiunile de 05-1,7/1,6-9,7flm, mobil, cu cilii dispu~i peritrih, necapsulat, cel mai adesea in forma de lamaie, dispus solitar, In perechi sau lanturi scurte de 3-5 bacili, Insa niciodata sub forma de filamente mai lungi. Sporul este oval, central sau subterminal ~i deformeaza celula bacteriana. Sporularea are loc in mediile lichide, solide ~i in organism.
Boala se int.lne~te in toate continentele, In toate zonele climatice. Este larg raspan-
518
Boli illfectioase
ale allimalelor
bacterio::e
Este Gram pozitiv. dar dupa 2-3 zile in culturi devine Gram negativ. Este extrem de pleomorf mai ales in culturile vechi. pe medii bogate in proteina sau sange proaspat ~i tesuturi animale. Este strict anaerob. se dezvolta in mediile uzuale pentru anaerobi; in cele lichide degaja miros de unt ranced iar in mediile solide. la care este necesara adaugarea de sange, ser sau glucoza. formeaza la suprafata colonii rotunde cu diametrul de 0.5-3 mm. lucioase sau mate. de culoare albe-gri. netede, convexe sau u~or reliefate. In geloza Veillon cu ser formeaza coloni i lenticulare. iar daca se adauga ser antichauvoei. colonii mari cu diametrul de 5-6 mm. pufoase. In mediile solide cu sange (mediul Zeissler) formeaza colonii rotunde sau sub forma unei frunze de vita de vie. infundate in mediu ~i inconjurate de 0 slaba hemoliza beta. Reduce ro~ul neutru ~i rezazurina. ultima inconstant. Este slab proteolitic ~i moderat glucidolitic (tabelul 2). C. chauvoei poseda antigene flagelare, somatice ~i sporale. Antigenul este propriu, caracteristic speciei. diferit de al C. septicum. cu to ate ca antigenele sporale sum comune (42. 145). tvlajoritatea tulpinilor de C. chauvoei ~i de C. septicum poseda 0 structura antigenica diferita. cu exceptia unor tulpini ce poseda antigene comune, ceea ce pune in dificultate diagnosticul de specie. Oar, examenul proprietatilor biochimice ale tulpinilor evidentiaza, la cele de C. chauvoei fermentarea zaharozei ~i nu a celobiozei ~i trehalozei, pe cand C. septicum se comporta invers (tabelul 2). Tulpinile izolate de la diferite specii. la care au produs boala, sunt in general identice din punct de vedere antigenic. Diferentele dintre cele provenite de la bovine, comparativ cu tuipinile de la ovine, rezida in patogenitatea fata de cobai. Cele de la bovine sunt mai patogene decat cele de la ovine, iar epidemiologic boala nu se inregistreaza ni-
ciodata cu aceea~i prevalenta la ambele specii. Serul aglutinant ~i precipitant obtinut cu o tulpina pe cal sau iepure, cu culturi inte~rale sau cu bacili spalalti prin centrifugare, aglutineaza tome tulpinile (135). Prin imunizarea cobailor cu tulpini provenite de la taurine ~i ovine, s-a obtinut 0 stare de imunitate mai puternica fat a de tulpinile omoloage
(50).
C. chauvoei este virulent ~i toxigen: el produce patru toxine majore: alfa, beta, gama ~i delta pre cum ~i 0 neuraminidaza (42). Toxina al(a are efect letal. necrotic, leucocidinic ~i hemolizant beta este 0 deoxiribonucleaza hemolitica, gm71a este 0 hialuronidaza, toxina cu grad inalt de similitudine cu a C. septicum. iar toxin a delta este 0 hemolizina oxigen-labila, identica cu cu toxina teta a C. a C. septicum, pelFingens ~i cu tetanolizina C. tetani. identica cu cea a C. Xeurclminidcca.
septicum, se gase~te in ouale embrionate

tesuturile lezate.
~i
C. chau01'ei este patogen pentru cobai inoculati i.m .. la care produce gangrena gazoasa experimentala, cu miros ranced, cu prezenta a numero~i bacili. Hemocultura din cord este pozitiva, cobaiul putand fi infectat ~i pe cale i.v. lnocularile per os sunt negative. chiar la asocierea cu traumatisme musculare (97). Porumbelul, deasemenea, este sensibilIa infeqia experimentala. Iepurele este refractar: numai tulpinile foarte virulente sunt capabile sa reproduca infeqia. ~oarecele ~i ~obolanul sunt animale foarte putin sensibile. Formele vegetative sunt sensibile la aqiunea factorilor t1zici si chimici. in schimb, sporii au 0 rezistenta ridicata, fiind distru~i in 30-40 minute la 120C, ~i in doua ore prin fierbere. in portiunile de mu~chi sarati rezista doi ani, iar in mu~chii uscati la temperatura camerei ~i in sol, ani de zile (105), Popescu (97) in studii ample privind ecologia C. chauvoei in tara noastra constata 0
519
rezistenta marcanta a sporilor in solurile nisipoase cu pH 7,6-8. De asemenea, sporii sunt distru~i in 10 minute de solutia de sublimat 0.2 %, in 15 minute de fenol 5% ~i formol 3%, in 30 minute de acidul clorhidric 0,5%, in 24 ore de raze Ie solare directe. C. cha1l1'Oei este sensibilia penicilina, ampicilina. cloramfenicol. tetraciclina. eritromicina ~i clindamicina.
Sensibilitatea maxima la infeqia naturaE'l o prezinta, dintre animalele domestice. taurinele. Sunt de asemenea receptive bubalinele ~i ovinele. S-a mai diagnosticat boala la porc, capra, camila. cervide, cabaline, nurcL pe~ti ~i la unele mamifere marine. La pe~tii de apa dulce apare in um1a contaminarii niurilor odata cu apele de spalare din abatoareo Dupa Prevot citat de Popescu (97) sporii de C. challvoei stagneaza pe fundul apeloL germineaza in sezonul cald. iar formele vegetative sunt ingerate de pe~ti odata cu hrana declan~and boala. Omul, pasariIe, pisica, caine Ie ~i iepurele sunt considerate retj'actare. cu toate ca germenul a fost izolat din diferite Ieziuni de la caine ~i pisica (13). Omul este refractar iar calul este foarte putin sensibilIa infeqia cu C. cha1l1'Oei. Riegler (1914) a diagnosticat boala la 0 morsa in captivitate. Aparitia bolii este legata de unele zone in care apare an de an pe acelea~i pa~uni, imbracand un aspect stational' datorita compozitiei acelor soluri, in special cele calcaroase, care conserva sporii mult timp.Ace~tia se conserva in solul podzolic pana la doi ani, unsprezece ani in cel cernoziomic (1 05) ~i peste ~aisprezece ani in solurile din sudul tarii noastre (97). Unele focare au aparut dupa lucrari de excavare a solului (103). In experientele intreprinse cu probe de sol din zece judete din Romania s-a observat
ca sporii au rezistat timp indelungat mai ales in solurile neutre sau u~or alcaline, cu cantitati moderate de carbonat de calciu, pH -ul fiind factorul esential ce conditioneaza conservarea lor in sol. Durata maxima de Sllpravietuire s-aconstatat in solurile cu pH de 7,1-8, Cll textura nisipoasa, Iuto-nisipoasa, u~or lutoase, argilo-1utoase ~i aluvionarelutoase (97). Habitatul natural al germenului este soluL gunoiul de grajd, in care se conserva pana la 6 luni, precum ~i tubul digestiv al ierbivoreloL Pa~unile reprezinta cea mai imponanta sursa de infeqie, pe langa sursa primm'a, animalele bolnave ~i cadavrele; in ultimele se conserva peste trei luni. Solul poate fi contaminat prin animale, cadavre ~i indirect prin gunoiul de grajd, apele de suprafata ~i freatice, care antreneaza sporii in zone Ie joase ~i inundabile. Sporii se multiplica in cadavre in prime Ie ore dupa moarte, dupa care formele vegetative sporuleaza infectand solul. Putrefaqia nu distruge germenii, motiv pentru care cadavrele animalelor moarte de carbune enfizematos sunt mai periculoase pentru contaminarea solului decat cele moarte de antrax. Furajele recoltate de pe terenuri contaminate pot provoca boala animalelor la grajd sau pot difuza boala Ia distanta. lntreprinderile de prelucrare a produselor animale (abatoare, tabacarii, ecarisaje) pot deveni surse de infeqie prin apele de scurgere contaminate cu spori. lnsectele hematofage ~i chiar Im"e1e d, H)poderma bovis pot fi vectori ai C.
challvoei.
Carbunele enfizematos nu are caracter contagios, apare sporadic, endemic, iar in unele tari chiar epidemic, dar Tara tendinta de extindere in afara focarului, excluzand situatiile din timpul inundatiiIor cand germenii sunt vehiculati prin apa in alte zone, cu aparitia de noi focare. Caracter epidemic
520
Boli infectioase ale animalelor baclerioce
poate lua, mai ales la taurine Ie adulte ~i cu ocazia transferului de animale receptive In zone contaminate (52). Dupa Stamatin ~i Ungureanu (137) din punct de vedere epidemiologic, carbunele enfizemetos evolueaza sporadic, zonaL sezonier ~i poseda 0 mare specificitate de speCIe.
Patogenezii
Sporii patrun~i In organism, pentru a germina au nevoie de conditii de anaerobioza ~i sa fie protejati de fagoeite. Aceste conditii, la infeqia transcutanata, se gasesc la poarta de intrare prin prezenta de tesuturi mortificate, eheaguri de sange, eorpi straini ~i alte bacterii, aerobe. Din tubul digestiv, prin leziunile mucoasei, tree In sange ~i ajung In diferite tesuturi ~i organe unde pot ramane In stare latenta cateva saptamani, timp In care daca nu apar conditii de multiplicare ~i toxigeneza, sunt fagocitati (96). Kerry, citat de Timoney (145) a izolat C. chauvoei din ficat ~i splina de la 20% din taurinele sanatoase, sugerand posibillitatea ca ficatul sa reprezinte 0 sursa pentru diseminarea germenilor In musculatura. Conditii favorabile pentru germinare (anaerobioza, temperatura crescuta) se gasesc, mai ales vara, In tesuturile traumatizate din regiunile bogate In musculatura, expuse la traumatisme prin lovituri, caderi, 1ntepaturi, paraziti etc. Formele vegetative elaboreaza toxina care Ie protejeaza de fagocitoza, detem1ina modificari distrofice ~i necrobiotice ale fibre lor musculare ~i paralizia nervilor vasomotori, modificari urmate de cre~terea permeabilitatii vasculare, cu vasodilatatie, exsudatie, hemoragii, rezulce se tand 0 inflamatie serohemoragica transforma In gangrena gazoasa (miozita emfizematoasa). Prin aqiunea hemolitiea a toxinelor rezulta hemoglobina libera care imbiba tesuturile lezate, conferindu-Ie 0 culoare negricioasa (de unde ~i numele de carbune). Consecutiv proceselor fermentative din lipide rezulta acizi gra~i volatili cu miros de unt f<'inced, iar din glicogen gaze ce infiltreaza mu~chii, dandu-le aspect spongios (emfizematos). Daca bacilii se localizeaza in
Caracterul sporadic, Intztlnit la bovine, este determinat mai ales de calea de infectie reprezentata, de regula, de cea digestiva. Pentru a se dec1an~a boala este necesara existenta unor leziuni In mucoasa digestiva, ~i zone musculare cu tesut devitalizat favorizzmd germinarea sporilor ~i inhibarea fagocitozei forme lor vegetative de sistemul defensiv al organismului gazda. Toti ace~tia sunt factori aleatori, ce difera de la individ la individ. Caracterul zonal este dat de compo ziti a solului, in care se conserva sporii ~i in care, In mod exceptional se ~i multiplica (100). Pe suprafata solului se depun cadavre ~i fecale aprovizionzmdu-I astfel permanent cu bacili. in zonele cu 0 compozitie nefavorabila conservarii germenilor boala nu persista, ceea ce explica existenta bolii numai In anumite regiuni. Calea de infeqie este mai ales cea digestiva, cu apa ~i furajele contaminate cu spori, iar locul de patrundere al germenilor este mucoasa, prin solutii1e de continuitate, produse de furajele grosiere. schimbarea dintilor sau diverse procese inflamatorii. La ovine, de regula, iar la taurine numai exceptionaL infeqia se realizeaza prin diferite leziuni cutanate, cum sunt plagile cauzate de tuns. mu~caturile de caine. castrarile. codotomia, batai Intre berbeci ~i capriori, sau consecutiv altor vaccinari. Atat la taurine, cat mai ales la ovine, este posibila infectia ~i pe cale genital a, prin murdarirea plagilor cu pamant contaminat cu spori. Mortalitatea este de 98-100% din cazurile bolnave.
521
alte organe, mai ales inainte de moarte, pot genera ]eziuni distrofice ~i emfizematoase. Toxina C. challvoei, la care se adauga produ~ii toxici din tesuturile necrozate, determina tulburari generale (circulatorii, respiratorii, febra) urmate de coma ~i moarte. in infectia experimentala la bubaline s-a evidentiat hemoconcentratie, exsudate 1n tesutul conjunctiv subcutanat, muscular ~i 1n cavitati, scaderea pasagera a numarului de leucocite. cre~terea numarului de neutrofile ~i limfocite ~i intensificarea activitatii creatinfosfochinazei, aspartataminotransferazei. alaninaminotransferazei ~i a lactatdehidrogenazei datorita afectarii musculaturii scheletice ~i ficatului (134).
cand incepe sa scada, pentru ca la 6 ani mortalitatea sa fie de numai 0,4% (97, 100). Animalele nevaccinate din zone indemne, transferate dupa un timp in zone contaminate, devin receptive ]a carbunele emfizematos, indiferent de varsta. Rezistenta genetica, ca de altfel ~i fata de alte boli, prezinta rasele autohtone, primitive, care fac forme u~oare ~i deseori se vindeca. Sunt mai receptive animalele cu 0 stare de intretinere buna ~i foarte buna, furajate cu ratii bogate in protein a ~i cu musculatura bine dezvoltata. Aceasta se datore~te, dupa Moller cit. de Katitch (52) continutului ridicat de glicogen din tesutul muscular, ce favorizeaza multiplicarea ~i toxigeneza C. chauovei. Tabloul clinic la bovine Perioada de incubatie este de 1-3 zile, rareori de 5 zile. La bovine se 1ntalnesc formele supraacuta, acuta, avortata ~i puerperala. Forma sllpraacllta. Este rara ~i apare mai ales la viteii sub trei luni, la animalele slabe ~i la cele aduse din regiuni indemne. Evolueaza ca 0 septicemie supraacuta cu febra (41-43C). tara simptome locale. La unele exemplare pot aparea tumefactii necrepitante, pastoase, similare celor din antrax (100). Forma acuta. Cea mai frecventa. debuteaza brusc cu simptome generale ce apar simultan sau consecutiv celor locale, exprimate prin febra (40-41 0c), u~oare colici ~i tumefactie emfizematoasa. Aceasta este difuza, pastoasa, calda, dureroasa, cu caracter navalitor ~i devine apoi rece si crepitanta, localizata 1n diferite regiuni (crupa, coapsa, spata, ante brat) , mai rar in alte regiuni sau chiar in cord ~i diafragma. Aparitia tumefactiei este precedata de tulburari functionale sau organice, in raport de localizare: ~chiopaturi, tulburari in masticatie. deglutitie etc.
La bovine
Carbunele emfizematos afecteaza cu 0 preponderenta bovinele boala specifica acestora. fiind considerat
Caractere epidemiologice Bovinele sunt cele mai receptive la infectia cu C. chauvoei, pe primul loc sitmindu-se taurine Ie, urmate de bubaline ~i alte specii domestice ~i salbatice. Sunt afectate mai ales taurinele de 6 luni pana la 3 ani. Dupa unele statistici 92% din cazuri se inregistreaza la animalele in varsta de 0-3 ani ~i numai 8% la cele de peste 3 ani (137). in Romania, prevalenta infectiei pe 0 perioada de 13 ani (1951-1963) a fost nula la bovine Ie peste 5 ani, foarte mica intre 3-5 ani, ridicata la cele de 6 luni la trei ani ~i extrem de redusa la cele sub 6 luni (97). Sau descris cazuri de imbolnaviri ~i la viteii de 3 zile ~i la taurine Ie adulte de 10-12 ani (92). Pana la 30 de zile, viteii nu se imbolnavesc datorita imunitatii colostrale, apoi receptivitatea cre~te progresiv pana la 2 ani
522
Bali infeC(ioose
ole animo/c/oI'
bacterio::e
Dupa fOnl1area tumefaqiei starea generala se agraveaza din ora in ora. predominand simptomele de intoxicatie acuta: hipotermie (35-37C), tahicardie, tahipnee insotita de gemete, cianoza mucoaseloL decubit, coma ~i moarte dupa 24-72 ore. fomie rar dupa 4-10 zile. Forma avortala. Este intillnita la animalele mai batrane. In focarele stationare. cu simptome necaracteristice: hiperiermie. inapetenta. timpanism ~i tumefaqii de dimensiuni reduse, emfizematoase. necrepitante, care dispar dupa 0 evolutie de 3-6 zile. Uneori carbunele emfizematos evoiueaza Tara febra. Forma pllerperalii. Foarte rara la bovine. prezinta 0 simptomatologie asemanatoare cu a edemului malign. La bubaline boala este mai rara ~i evolueaza mai lent decat la taurine. tumefactia fiind de tip emfizematos, dar necrepitanta. cu 0 slaba infiltratie de gaze (100). La aceasta specie procesele exsudative din mu~chi ~i tesutul conjunctiv subcutanat sunt mult mal accentuate decat la taurine (92).
Tabloul morfopatologic la bmine
Cadavrele sunt balonate ~i din orificile naturale se scurg spumozitati sanguinolente. La deschiderea cadavrului se percepe un miros de unt ranced iar sangele este asfixic. de culoare inchisa. In forma supraacuta lipse~te tumefaqia musculara. fiind prezenta doar 0 infiltratie serohemoragica a tesutului conjunctiv intermuscular ~i subcutanat. in forma aClIta regiunea afectata este tumefiata ~i crepitanta, cu pie lea cianotica, Intima ~i uscata. Pe seqiune se percepe un miros de unt nlnced. Mu~chii sunt de culoare vi~inie-negricioasa, cu aspect spongios ~i marmorat. datorita coloratiei diferite a fascicule lor musculare aflate in diverse faze de alterare. Daca momiea survine inainte de a se produce infiltrarea cu gaze. musculatura
este umed~L Tara crepitatii ~i Tara aspect spongios. Difuzarea gaze lor Intre fibrele musculare creaza spatii ce dau musculaturii aspect de burete sau lemn cariat (1). Popescu (97) din 118 cadavre cu carbune emfizematos, la 28 a intalnit, In aceea~i masa musculara. mai multe tumefactii. fiind lezati toti mu~chii unei regiuni sau numai un grup. Tumefaqiile emfizematoase se dezvolta, cateodata. in musculatura profunda (diafragma, mu~chii intercostali, esofag, lm"inge. faringe, limba), fiind descoperite numai la necropsie. Limfonodurile regionale sunt marite, hemoragice ~i cu aspect spongios. In marile cavitati se gasesc cantitati variabile de exsudat serofibrinos, iar pe seroase. hemoragii puncti forme. Cordul este uneori sin guru I organ lezat. cu focare ro~ietice-violacee, crepitante. Alteori, unica modificare lntillnita este pericardita fibrinoasa. La vitei, tot la nivelul cordului s-a constatat endocardita vegetanta ~i endarterita fibrinoasa a mierei pulmonare (95). Se mai citeaza cazuri cu stomatita gangrenoasa, iar In infectia experimentala. la taurine. sunt semnalate leziuni ale sistemului nervos central exprimate, histologic. printr-o meningoencefal ita exsudativa (95). Ficatul ~i rinichii intra rapid dupa momie in autoliza, proces care determina aparitia emfizemului cadaveric cu bule de gaze delimitate de 0 zona galbuiealbicioasa de liza tisulara, cu aspectul unor foe are de dimensiuni variabile, de la marimea unui bob de linte pana la un mar, interpretate uneori eronat ca focare necrotice (6, 95. 97). Cheagul ~i intestinul subtitre sunt sediul unor inflamatii catarale sau difteroide, rar hemoragico-necrotice. Splina este normaJa sau u~or marita, cu hemoragii subcapsulare ~i infiltrata cu bule de gaze.
La rumeglitoarele mid
Frecventa bolii la aceste specii este redusa in majoritatea tarilor din Europa, compa-
Bali produse de germeni din genu! Clostridium rativ cu cea din America, Asia ~i Australia, 1n care este semnalata mai des.
523
este euprinsa ~i museulatura trenului posterior, se simt ~i erepitatii (130). Uneori. earbunele emfizematos evolueaza atipie, geratoare la bovine ~i ovine, cu mOal1e fuldatorita miocarditei clostridiene
Boala apare sporadic sau endemic. atat la pa~une cat ~i in stabulatie, cu caracter zonaL La noi a fost diagnosticata la ovine ~i capriOL sporadic, 1n perioada Tatarilor la ovine ~i aimperecherii la caprior (130). La ovine carbunele emfizematos apare independent de evolutia la bovine. inregistrandu-se in zone in care boala este rara sau absenta la bovine. ~i invers. Spre deosebire de acestea. la ovine apare la toate varstele. 1ndeosebi primavara in timpul tunsului. fatariloL castrarilor. eodotomiei. cand poate lua earaeter exploziv. In majoritatea eazurilor este de natura traumatica. avand ca pOal1a de intrare de eele mai multe ori leziunile eutanate ~i foarte rar mueoasa digestiva. Alimentatia bogata 1n proteine. cum are loe in ere~terea intensiva, favorizeaza aparitia bolii (J 03).
(103 ). Tabloui morfopatologic

Modificarile morfopatologice sunt S1111llare eelor de la bovine. in eazul infeqiei enterale. La examenul necropsic cadavrul este balonat. cu seurgeri sanguinolente. spumoase. din cavitati1e nazala ~i bucala. In diferite regiuni ale eorpului, la poarta de intrare, se gasese tumefaqii edematoase, uneori emfizematoase cu infiltratii gazoase mai rar intalnite decat la taurine. In plus, la ovine nu apar totdeauna leziuni museulare, iar cand sunt prezente, sunt mai localizate ~i mai profunde. eu bule de gaze ~i miros raneed, modifiearile rezumandu-se la prezenta exsudatului serohemoragic 1n eavitati ~i modifieari preeoee de autoliza 1n fieat ~i rinichi. In forma puerperala, pie lea din regiunea perineala este eianotica, uneori neerozata, cu edem al tesutului conjunctiv subcutanat al vulveL vaginului si perirectal, uneori ~i al museulaturii din regiunile fesiera ~i al crupeL cu mu~chii infiltrati ~i 1n eazuri izolate cu erepitatii ~i miros raneed. vaginita ~i metrita gangrenoasa. cu zone de necroza in peretele uterin. eu continut ciocolatiu, ihoros, eu resturi de placenta (130). La cervidee se constata tumefaqie erepitanta 1n musculatura bratului sau alte regiuni, eu earacteristicile celor de la taurine, leziune ce pledeaza pentru infeqia pe cale digestiva. La oile gestante pot sa apara avorturi cu ede111 generalizat al avortonului din care s-a izolat C. chauvoei (103).
Tabloul clinic
Simptomatologia bolii difera in functie de poarta de intrare. Daea aceasta este la nivelul pielii (torace. gat, membre). apare 0 tumefactie edemetoasa. ro~iatiea. neerepitanta la palpare 1n jurul plagii. pie lea devine cianotica, iar lana este zburlita ~i se smulge u~or,. In zone Ie Tara lana pie lea este intens violaeee ~i uneori eu un exsudat rosiatic seros ("transpiratie ro~ie") cu deseuamarea epidermei (50). In cazurile la care poarta de intrare este situata la nivelul tubului digestiv. eu prezenta tU111efaqiilor in 111usculatura profunda, simpt0111atologia este similara eelei de la bovine. Cand leziunea este situata la un membru sau la organele genitale, post partum, apar in plus gemete, ~chiopaturi ~i mers rigid, ani111alul refuza deplasarea, preferand decubitul. In rare cazuri, 1n forma puerperala, cand
La suine
este La aeeasta specie carbunele mult mai rar semnalat. naturale erescute. emfizematos datorita unei
rezistente
524
Suinele sunt considerate mai putin receptive la infeqia cu C. chauvoei comparativ cu rumegatoarele. Taylor ~i Bergeland (142) intr-o succinta sinteza evidentiaza legatura epidemiologica cu carbunele emfizematos al bovinelor. Calea de infeqie este cea digestiva ~i cutanata. prin consumul subproduselor de la taurine Ie cu carbune emfizematos, prin ingerarea de spori din mediul extern, sau prin contaminarea diferitelor piagi de la nivelul pielii. In unele efective cu deficiente zooigienice. C.E. evolueaza concomitent cu edemuJ malign produs de C. septiculll. Pe liinga modificarea starii generale se constata edeme in diferite regiuni corporale (urechi, faringe, gat) sau tumefactii emfizematoase in zone bogate in musculatura, dar preponderent in cea lombara. La une]e cazuri. boaJa evoiueaza asemanator cu gJosantraxul (97). Tabloui morfopatologic se caracterizeaza prin edeme in diferite regiun i ~i modificari infiltrative serohemoragice sau gangrenoase, cu bule de gaze ~i miros butiric, in mu~chl.
La cabaline
In ultimii ani s-a diagnosticat carbune emfizematos ~i la cabaline, manifestat prin edeme pectorale ~i ~chiopaturi sau mers rigid, necoordonat(103).
Diagnosticul emfizematos
in
dirbunele
Stabilirea diagnosticuiui de ciirbune emfizematos la diferite specii se bazeaza pe datele epidemiologice (aparitia sporadica sau enzootica, sezonul, varsta animalelor. existenta pa~unilor contaminate), clinice (febra. tumefaqie crepitanta invadanta) ~i anatomopatologice (miros ranced, tumefactie emfizematoasa - gangrena gazoasa) care permit suspiciunea sau chjar diagnosticul de carbune emfizematos.
Diagnosticul este mai dificil la primele cazuri de boala, cand se confunda foarte u~or cu edemulmalign. In caz de dubiu se va recurge la examenul bacteriologic, trimitandu-se la laborator o portiune de mu~chi din tumefaqia emfizematoasa ~i un os lung nedeschis, recoltate de la cadavre proaspete. In diagnosticul bacteriologic se va avea in vedere, ca ~i in cazul altor clostridioze, invadarea tesuturilor normale ~i lezate, chiar in timpul vietii. de alti germeni anaerobi ~i aerobi. Se executa frotiuri din musculatura lezata ~i edematiata, in care se observa bacili sporulati cu morfologie specifica, ~i se obtin culturi pozitive pe medii pentru anaerobi. In cazul unor rezultate neconcludente se recurge la testell de imunofluorescenta ~i la inocularea pe cobal. Se administreaza la doi cobai, i.m., 1 ml din materialu] patologic. Un cobai se sacrifica in agonie dupa l5-18 ore de la inoculare, cu insamantari de la 10cuI de inoculare, iar al doilea, dupa moarte, se examineaza bacteriologic, izolandu-se C. chauvoei in stare pura din cord ~i maduva osoasa. In frotiurile de pe suprafata ficatului C. chauvoei se prezinta sub forma de baci]i izolati, iar C. septiculll formeaza filamente lungi. Din tumefactiile emfizematoase de la bovine se izoleaza frecvent ~i alte clostridii, printre care C. septicw71 in 56% din cazuri. In a~a numitul "ciirbune emfizematos fals", care este in realitate edemul malign, se izoleaza in primul rand C. septicum, dar ~i C. 110vyi, C. septicum, C. sordelii ~i altele (103). Diagnosticul diferential. In forma supraacuta, cand lipsesc tumefaqiile emfizematoase, C.E. se poate confunda cu alte boli septicemice, cum sunt antraxul ~i pasteureloza, de care se diferentiaza prin examenul bacteriologic. In forma acuta, cu prezenta tumefaqiilor emfizematoase, carbune Ie emfizematos tre-
Boli produse de gernzeni din genul Clostridium
525
buie diferentiat: de antraxul extern, In care evolutia este mai lenta, tumefaqia nu este niciodata emfizematoasa, apare In tesutu] conjunctiv subcutanat In zona unui pachet de ]imfonoduri ~i precede hipertermia; de pasteurelozi'L forma edematoasa, In care edemul apare In tesutu] conjunctiv subcutanat din regiunea perifaringiana, rara crepitatii, este de consistenta dura, lemnoasa: de edemul malign, care este rar ]a bovine, apare consecutiv infectarii p]agilor; de flegmoane care nu sunt emfizematoase. iar tulburarile. locale ~i generale, se instaleaza progresiv.
Profilaxia nespecifica include masuri de profilaxie general a ce vizeaza evitarea pa~uni]or contaminate ~i decontaminarea lor prin drenaje, Impacluriri ~i cultivare, interzicerea deschiderii cadavre]or suspecte pe sol, ecarisarea corecta a cadavre]or ~i decontaminarea gunoiului de grajd. Pe terenurile contaminate (unde in ultimii ] 0 ani s-a inregistrat carbune emfizematos) VOl' pa~una numai animale imunizate act iv, dupa ]4 zile de la vaccinareo
Prognostic
Este totdeauna gray, mai ales In fomlele supraacuta ~i acuta, cu evolutie de 8-72 ore, dnd mortalitatea este fom1e ridicata.
Tratament
Tratamentul curativ In forma supraacuta este ineficace datorita, In primu] rand. evolutiei rapide a bolii. De asemenea, este ineficace ~i in forma acuta, dupa aparitia tumefaqiilor. Tratamentul poate fi eficient in cazul In care se aplica in faza de debut a bo]ii, sau la inceputu] simptomelor clinice. Se administreaza ser contra carbunelui emfizematos, i.m. sau i.v. sau perifocal i.m., In cantitati mari ce se pot repeta la ]2-24 ore, conform instruqiunilor de folosire ale serului. Seroterapia se asociaza, de preferat, cu antibioterapia, cu unul dintre antibioticele la care este sensibi]a bacteria ~i cu tratamentul simptomatic, cu ton ice cardiace, diuretice ~i glucoza i.v.
Profilaxia speciflca consta in imunizarea activa a taurine lor ~i ovinelor de peste 4 luni ~i respectiv 3 luni, in zonele in care a fost semnalata boa]a in ultimii 10 ani, cu vaccin contra carbunelui emfizematos (Emfivac) ce se administreaza subcutan, in doza de 3 ml la bovine ~i 2 m] ]a ovine, In doua reprize la interval de 28 zi]e, In apri]ie-mai, Inainte de ie~irea la pa~unat ~i In octombrie, dupa vaccinarea antipasteure]ica. Se VOl' vaccina ~i bovine Ie aduse in zone]e contaminate.
Combatere
in efectivele in care s-a diagnosticat carbunele emfizematos se va schimba pa~unea sau se VOl' furaja animalele la grajd ~i se VOl' examina clinic individual, inclusiv prin termometrie. Cele febrile sau cu alte simptome de C.E. se trateaza in funqie de evolutia bolii. Daca in efectiv exista multe animale bolnave clinic ~i cu reaqie termica se VOl' serumiza preventiv animalele afebrile daca exista disponibil ser antiemfizematos, iar dupa 2 saptamani se pot vaccina. Daca numarul animalelor bolnave ~i cu reaqie termica este mic. se efectueaza direct vaccinarea animalelor afebrile. Se interzice sacrifiearea de necesitate a animalelor bo]nave sau banuite de boala. iar ce]e sacrificate se confisea in intregime ~i se distrug Impreuna eu eadavrele ee]or bolnave de C.E., prin ardere, ingropare la eimitirul
Profilaxie
Carbunele emfizematos este 0 boala declarabila, supusa masurilor de carantina de gradulll1. inclusa in lista C. a O.1.E.
526
Bali
in(eclioose
ale onililolelor
baClerio::e
de animale, putul sec sau se VOl' preda la intreprinderile de ecarisaj. Masurile de carantina se ridica dupa 14 zile de la ultimul caz de moarte sau vindeca30.-1.
re ~i daca au trecut minimum 14 zile de la vaccinarea animalelor receptive ~i s-a efectuat dezinfeqia fina1a,
BR~DSOTUL
(Braxy. LabmagenpararallscllbrCllldJ
Este 0 boala wxiinfectioasa acuta a oilor Boala produce pagube economice insemnate la ovine mai ales in uncle tari nordice. Prezenta bradsotului in tara no astra nu a fost confirmata cu certitudine,
~i capreloL produsa de C. septiculll, caracterizata prin evolutie rapida, tulburari generale grave ~i gastrita sau gastroduodenita hemoragica.
Istoric
80ala este 111enjionata. 1n scrierilc \Tchi. inlslanda. de peste 250 de ani \'iborg in 18]6 ~i Krabbe in 1875 in Dalmatia (Croatia!. fae prima deser!crc a bolii. pumind la indoiala identitatea acesteia eu antra\;uL eu care se eonfunda in mod obi~nuit :\ilsen in 1888. in :\Ol'\egia ~i Jensen in 1896 in Irlanda 0 difcrenl!aza de antrax. stabilindu-i etiologia (BaClllus gaslrDlII.1'cosis oris) Gaiger In 192-1 pc baza ecreelClrilor inlreprinse Impreuna eu Hamilton. slabilC)te idenritalea dintre aeesta ~1 C sepliculII. llterior Schopp considcra ca tulpinilc de C. sepriclIlII ee produe bradsotul reprezintCl un tip apartc in eadrul speeiei. nU111indu-1 71pllS
gastrofll.\'cosis.
Etiologie
Majoritatea cercetatorilor considera astazi ca C. septiculll este agentul etiologic al bradsotului. Totu~i. de multe ori se izoleaza din cazuri de boaJa ~i alte clostridii, cum sunt C. perfl'ingens. C. chall1'oei. C. nov)'i sau C. sordellii. In unele lucrari bradsotul este considerat ca edem malign, care de cele mai multe ori este 0 clostridioza mixta (163), Pasteur ~i Joubert in 1877 izoleaza C. septicum. pentru prima data de la 0 vaca cu septicemie, numindu-l "Vibrion septique", reprezentand prima descoperire a unui microb anaerob patogen. C. septiculll este un bacil anaerob de 0,61.911,9-35,0 ~lln, sub forma de bastona~ de filauneori ~i de virgula, Cll formarea mente, motiv pentru care a fost confundat initial cu un vibrion, Are sporul oval, central sau subterminal. cu aspect navicular. Sporuleaza in medii alcaline, bogate In sub stante proteice, Este mobil, cu prezenta a 4-6 cili. Gram pozitiv, necapsulat In frotiurile din exsudatele animalelor bolnave, pe suprafara ficatului cobailor ~i a animalelor m031ie de bradsot, predomina filamentele. element folosit drept criteriu de identificare, Cre~te u~or pe mediile pentt'Ll anaerobi. In medii Ie lichide se dezvolta rapid cu producerea de gaze, In bulion cu sange de iepu-
Bradsotul este diagnosticat in multe tari europene, mai ales in cele nordice, sub forma endemica, iar sporadica in America, Africa ~i Australia. Boala este cunoscuta sub diferite denumiri, AstfeL in Islanda se nume~te bradasot ~i bradapest in Norvegia braasot ~i bradsot iar in Scotia braxy. In aceste tari to ate aceste denumiri semnifica "epidemie rapida". Prin similitudine cu bradsotu1. ~i alte boli cu evolutii asemanatoare la ovine au fost denumite tot bradsot dar avimd alta etiologie, cum sunt "bradsotul german" (hepatita necrozanta), spre a-I deosebi de "bradsotul nordic", adevarat ~i de enterotoxiemia data de C. pelji-ingens (52),
Boli prodllse de germeni din genu! Clostridium re ~i oaie produce lizarea eritrocitelor. cu sporulare activa. Pe mediiie solide. in suprafata, formeaza colonii rotunde. cu diametrul de 1-5mm, lucioase. semitransparente, cu aspect de dantelarie fina, cu tendinta de roire. Nu produce lecitinaza pe mediul Nagler. In medii Ie solide, in profunzime. coloniile sunt rotunde, cu centrul opac ~i cu fragmentarea mediuluL de gaze. Pe gelozasange formeaza colonii transparente sau slab opalescente, circumscrise, inconjurate de 0 zona de hemoliza. Pe gelatina coloniile sunt fine. cu aspect de vata. lichefiind-o lent. Este intens glucidolitic. retinandu-se neferillentarea zaharozei element de identificare. Coaguleaza laptele turnesolat. lent ~i Tara digestie, pe care-l ~i decoloreaza. C. sept/cum este virulent ~i toxic elaborand patru toxine majore: a. ~. y ~i 8. Toxina a are efect letal. necrotic ~i hemolitic. toxin a ~ este 0 dezoxiribonucleaza cu efect leucocidinic. toxina y este 0 hialuronidaza care, ca ~i neuraminidaza. se gase~te in cantitati mari in embrionul de gaina ~i in tesutul muscular al animalelor infectate cu C. sept/cum. Toxina 8 este reprezentata de 0 hemolizina oxigen-Iabila. similara cu toxin a 8 a C. perfi'/ngens, cu tetanolizina C. telan/ (105). (13) ~i cu streptolizina Sintetizeaza ~i unii factori potential toxici cum sunt: neuraminidaza si
527
gazoasa la om (5) ~i 30% la animale (130). Impreuna cu apa ~i alimentele ajunge in tubul digestiv al diferiteior specii de animale ~i al omului. Formele vegetative rezista putin la factorii de mediu. pe cfmd sporii au 0 rezistenta ridicata. Nu sunt distru~i la 80(, decM la 1OocC dupa 0 expunere de 2-15 minute. C. sept/cum este sensibilIa penicilina, cloramfenicoL tetraciclina. eritromicina ~i metronidazoL
Sunt receptive ovinele. caprinele ~i boul moscat (Ovibos moschatus), mai ales animalele tin ere de 6-12 luni cu stare buna de intretinere. mai rar animalele mai batnlne. mai tinere sau
Sursa de infeqie este reprezentata de animalele bolnave ~i de cadavre. de animale sanatoase purtatoare, de solul apa ~ifurajele contaminate. Un rol imp011ant in aparitia bo1ii revine factorilor favorizanti cum sunt furajele inghetate, cu bruma, mucegaite, murdarite cu pamant furajele dure. traumatizante pentru mucoasa digestiva, parazitismul gastrointestinal. pa~unarea pe terenuri cu legume ~i sfecla, sau pe pa~uni de ~es la oile coborate recent din zona alpina, precum ~i unii factori meteorologici (schimbari bru~te de temperatura ~i presiune atmosferica, fronturi de aer etc.). Pentru ilustrarea rolului acestor factori meteorologici in epidemiologia bolii, se relateaza episodul din Islanda. unde in 7-8 octombrie 1931 s-a semnalat bradsotul simultan in intreaga tara, in zone atlate la sute de kilometri unele de altele (6). In unele tari din Asia Vestica ~i in Caucaz boala apat'e ~i in zone Ie de stepa, montane ~i pe pa~uni joase. primavara, precum ~i in stabulatie. cand se administreaza furaje recoltate de pe terenuri contaminate (147).
hemaglutinina, chitinaza ~i sialidaza (145). Dintre toate insa cel mai imp011ant rol in patogeneza il are toxina a. In cadrul speciei s-au identificat, pe baza antigenelor somatice ~i tlagelare 6 grupe serologice ~i respectiv 5 H (Moussa, cit. I 45). Are antigene comune cu C. chauvoe/. motiv pentru care reaqia de aglutinare nu este eficienta pentru diferenrierea acestor speCll. Ca ~i la alte clostridii telurice. habitatul normal este in sol. fiind izolat din 8-34%
probe
ca
~i din
0-2 I ~/o cazuri
de gangrena
528
Boli infectioase
ale animalelor
bacterioze
Majoritatea focarelor se Inregistreaza In anii cu precipitatii excedentare ~i cu vegetatie luxurianta. Boala are caracter stational', persistand in unele zone mai multi ani. in care solul contine un numar mai mare de sporl. Oile adulte din zona contaminata poseda un grad de imunitate fata de C. septicum (103). Aceasta multitudine ~i diversitate de factori favorizanti, ce intervin in epidemiologia bradsotului, a permis emiterea ipotezei de boala polifactoriala (6). Mortalitatea este de 10 pana la 30%, iar la tineret pana la 50% din efectiv (56, 103).
denta, eu ajutorul substantelor iritante (acid acetic, propionat de sodiu, glucoza; apa). Examenul hematologic a evidentiat eritropenie, leucopenie ~i limfocitopenie accentuata cu izolarea C. septicum din intestin, ficat si cheag.
Tabloul clinic
Boala evolueaza sub forma supraacuta in care oile sunt gasite moarte, sau, inceteaza sa mai manance, se opresc din mers, raman cu furajele in gura, cad, scra~nesc din dinti ~i mol' cu convulsii in 20-30 minute. Alteori, evolutia este de cateva are, rar pana la 0 zi, cand se inregistreaza nelini~te, dispnee, colici violente, meteorism, hipertermie (42"C), gemete, edem in regiunea submaxilara, diaree, mi~cari dezordonate, decubit lateral, convulsii tonice, opistotonus ~i seurgeri sanguinolente din orificiile naturale. La capre, boala debuteaza pI'in diaree spumoasa ~i sanguinolenta, meteorism, convulsii. hipertermie (41 ,5C), dispnee, spumozitati nazale, behait neobi~nuit, decubit lateral ~i animalele mol' in 2-3 ore (135).
Patogeneza
Nu este complet cunoscuta. Se considera, totu~i, ca sub aqiunea factorilor traumatizanti, animati sau neanimati, se produc micro ~i macro leziuni ale mucoasei digestive. Temperatura scazuta a apei ~i furajelor ingerate, pe langa tulburarile de motilitate, pH ~i secretie gastrointestinala, favorizeaza multiplicarea germenilor ~i elaborarea de toxine care maresc permeabilitatea vasculara, permitand trecerea toxinelor in sange ~i determinarea starii de toxiemie ~i, in ultima faza a bolii ~i de baeteriemie. Prin vasoconstriqia locala se devitalizeaza mucoasa, in special a cheagului ~i duodenului ~i se anihileaza mijloacele defensive ale organismului, generand conditii de anaerobioza. Local, consecutiv cre~terii permeabilitatii vasculare, apar edeme, hemoragii ~i necroze in cheag ~i duoden. Ponderea ridicata a factorilor favorizanti ~i a diversitatii lor in aparitia bolii, a determinat ~i rezultate variabile in infeqia experimentala. Toate se bazeaza, in general, pe interventia factorului determinant C. septicum ~i producerea in diverse moduri a unoI' leziuni a mucoasei digestive (103). Carp - Carare (12) a reprodus la ovine un sindrom bradsotiform pe microtlora rezi-
Modificarile intalnite in bradsot sunt de doua tipuri, specifice ~i nespecifice (6). Printre cele specifice se incadreaza abomasita hemoragiconecrotica, cu prezenta la nivelul mucoasei a zonelor necrotice cu diametrul de 3-7 em, cu exsudat fibrinos ~i resturi de furaje cu marginile neregulate, bine delimitate de zonele vecine, de aspectul unei harti. Mucoasa este edematiata serohemoragic, ingro~ata de patru pana la cinci ori, la unele exemplare chiar mai mult. Modificari hiperemice si hemoragice, uneori ~i necrotice se intalnesc ~i in duoden. In prestomace ~i pe seroase se inregistreaza hiperemie ~i hemoragii, In cavitati exsudate serohemoragice, iar la unele exemplare pe-
529
ritonita fibrinoasa. Limfonodurile
mezente-
rice sunt edematiate ~i hemoragice. In marile organe sunt leziuni distrofice, In pulmoni ~i tesutul conjunctiv subcutanat din regiunea faringiana, edeme. Aceste modificari specifice din bradsot nu sunt Insotite de gaze In nici un tesut sau organ (6). Dupa doua ore de la mOaJ1ea animalului apar modificarile nespecifice bradsotului, mai ales In cheag, ca urmare a interventiei microflorei de putrefactie, care modifica aproape complet tabloul morfopatologic al bolii, conducand la interpretari gre~ite de diagnostic. Astfel, cheagul devine balonat, cu peretele gelatinos ~i infiltrat puternic cu gaze iar In interiorul organului se gase~te un continut ro~u-murdar, cu miros de putrefactie. La examenul histologic (6) se remarca, pe ]anga necroza unor straturi ale mucoasei, rar pana la musculoasa, edem ~i infiltratie leucocitara cu ghemuri de bacilL mai ales In zona de contact cu tesuturile sanatoase. In sistemul nervos central se evidentiaza leziuni de meningita hemoragica ~i edem perineuronal ~i perivascular.
rinichi, os lung nedesehis ~i cheagul cu duodenul. Diagnosticul diferential se face fata de celelalte clostridioze, pasteureloza, antrax ~i intoxieatii. Enterotoxiemia eu leziuni de tip bradsotiform, prod usa de C. perji<ingens tipurile A, B ~i D, apare la mieii de 8-30 zile, eu leziuni de abomasita emfizematoasa (101, 120), iar In enterotoxiemia cu tipul C, Intalnita rar la tineret, sunt leziuni de abomasita catarala sau hemoragica. In ambe Ie se izoleaza ~i se evidentiaza tipul ~i respectiv toxina de C. pelfringens, In continutul intestinal S(lU In exsudate. In infec{ia cu Pasteurella (!'v1annheimia) haemolytica (19) la mieii de 3-4 luni furajati cu excedent de concentrate este prezenta de asemenea, abomasita emfizematoasa, cand se izoleaza din organe agentul etiologic.: Tn celelalte elostridioze (hepatita necro::anta, edemul malign) precum ~i In pasteurelo::a, antrax si intoxica{ii, leziunile cheagului sunt absente sau de intensitate redusa.
Prognostic
Este totdeauna gray, moartea fiind sfar~itul obi~nuit al bolii.
Diagnostic
Se bazeaza pe examenul morfopatologic, modificarile cheagului fiind caracteristice. Boala se confim1a prin examen bacteriologic. La examenul bacterioscopic ~i histologic se pune in evidenta, in cheag, C. septicum, sub forma de filamente ~i respectiv ghemuri. De 0 mare imp011anta diagnostica este deteetarea In cheag ~i intestin, a toxinei de C. septicum prin seroneutrelizare pe cobai. Din organe, maduva osoasa ~i peretele eheagului de la cadavre proaspete se izoleaza frecvent C. septicum In stare pura. Pentru examenul de laborator se expediaza numai organe foarte proaspete, fieat,
Tratament
Evolutia rapida a bolii face inoperanta seroterapia. S-ar putea obtine unele rezultate daca s-ar administra ser ~i antibiotice la Ineeputul balii, dit mai precoce.
Profilaxie si combatere
In eadrul profilaxiei nespecifice se apliea masuri pentru evitarea factorilor favorizanti privind alimentatia ~i parazitismul gastrointestinal. Nu se va permite pa~unatul de noapte, iar In perioadele reci, cu furaje brumate ~i Inghetate, se vor administra, dimineata Inainte de ie~irea la pa~une, furaje fibroase.
530
Doli in(ecrioase
ale anima/e/or
bacrerio::e
in scop profilactic In unele tari se folovaccinuri preparate din tulpini de C septicum. pentru oile sanatoase. din zonele contaminate. In imunizari anuale. La aparitia bolii se schimba furajarea. inclusiv pa~unea, sesc
~i se serumizeaza preventiv animalele sanatoase, din focarul de boala, iar dupa 14 zile se vaccineaza. in Romania nu se produc seruri sau vaccinuri contra C septicum.
30.5. EDEMUL MALIGN 01alignant edema. Pararazrschbrand)
Edemulmalign (E.M.) este 0 toxiinfeqie acuta. comuna omu]ui ~i animalelor, produsa de Clostridium septicum In asociatie cu alte clostridii. caracterizata prill edem gazos ~i gangrena 1n diferite tesuturi. Boala mai este cunoscuta ~i sub denumirile de edem gazos traumatic gangrena traumatica sau gangrena gazoasa. Unii autori descriu bradsGtuL edemul capului la berbeci. hepatita necrozanta ~i carbunele emfizematos ca forme pal1iculare de manifestare ale edemului malign (50.103,163).
Etiologia E.M.
La majoritatea speciilor domestice etiologia este policlostridiana, intervenind pe langa Cseptic1!m ~i Cn01yi. Chistolyticum,
Cperfringens, C chauvoei ~i Csordel/ii. C histolyticum este un bacil fin de 0.50,8/1.3-9.2 flm, cu sporul ovaL subterminaL
mobiL necapsulat. Gram pozitiv. Sporuleaza ~i In organism. Este un anaerob microaerofiL In bulion tulbura omogen l11ediuL formand un depozit pulverulent. In geloza tip Veillon formeaza colonii rotunde. cu diametrul de ]2 111m. cu un nucleu centraL opac din care pleaca filamente vizibile cu lupa. Pe agar cu sange formeaza colonii de 0.5-2 mm. rotunde sau neregulate, translucide sau semiopaceo de culoare alba-cenu~ie, 1nconjurate de hemoliza. nelecitinazice pe mediul Nagler, iar pe mediLIi Willis-Hobbs se observa 0 clarificare datorita digestiei laptelui. Nu fermenteaza glucidele. dar este intens proteolitic. digerand cazeina. ovalbumina. serul coagula!' gelatina. colagenul ~i mu~chiul
crud, decoloreaza laptele turnesolat ~i-I coaguleaza 1n 2-4 ore, digerandu-I rapid ~i complet. Contine antigene 0 termolabile ~i 0 termostabile, cu mai multe tipuri serologice, 1n funqie de tipul cultural "R" sau "S" (88). Poseda relatii antigenice cu C sporogenes. Se 1ntalne~temairar. comparativ cu celelalte clostridii telurice. In sol ~i In tubul digestiv al animalelor ~i omului. Formele vegetative au rezistenta scazuta la factorii de mediu. Sporii. de asemenea, rezista putin la aqiunea caldurii: 0 ora la 100(, ~i 20 minute la ]] oce. Antibiloticele uzuale au aqiune slaba asupra lor. Antibioticele active sunt reprezentate de penicilina. cloramfenicol, tetraciclina. eritromicina ~i clindamicina. Patogenitatea este data de toxicitate ~i virulenta. Produce 0 exotoxina prezenta 1n culturile tinere ale tulpinilor toxigene. Se conserva 10-18 zile la 4 C ~i se distruge la
100"e.
In exotoxina C histolyticum s-au identificat 5 componente toxice: toxina alfa cu efect letal ~i necrotic, similara cu toxin a alfa cu a C septicum: toxina beta, 0 colagenaza, 1'01 major 1n patologia infectiei prin distrugerea fibre lor de colagen; induce aparitia de hemoragii ~i edeme locale iar pe cale generala ~i 1n diferite organe; toxina gama digera pielea 1nsa nu colagenul; toxina delta, 0 elastaza cu activitate intensa cazeinolitica ~i elastazolitica: toxina epsilon, 0 hemolizina oxigenlabila. similara serologic, cu cea pro-
Boli produse de genneni din genu! ClostridiulIl dusa de C. tetclI1i, C. septiculIl

-5i
53!
no>yi
(42).
Acest anaerob este cel mai intens producator de colagenaza dintre toate bacteriile (5), fiind folosit in chirurgie pentru debridarea enzimatica in arsuri ~i diferite plagi. Tulpinile de C. hisrolyticum sunt patogene pentru Wate animalele de laborator. Conservate un anumit timp in laborator devin nepatogene la infeqia experimentala. La inocularea i.m. in mu~chii coapsei la cobai sau iepure, determina contraqii ale capului ~i gatului. iar dupa cateva ore. local, pie lea devine cianotica. cu edem moale subcutanat. cu tendinta de extindere ~i histoliza intensa. rezultand 0 masa hemoragica in care plutesc resturi de resuturi. Uneori. se Iizeaza ~i pielea. ~i aceste serozitari se scurg. Oasele rnembrelor ram an denudate. histoliza cuprinzand apoi ~i articulariile din vecinatate, ducand la 0 dezm1iculare spontana. autoamputare ~i moarte dupa 1-2 zile. Histoliza produsa de acest germen este neputrida ~i tara gaze. C. bilermentClns. Este un bacil de 0.61,9'1,6-11,0 ~lm cu capetele rotunjite. asemanator cu C. perfi-lngens. mobi!. dispus izolat in perechi sau in lanruri scurte. Este necapsulat. Gram pozitiv. cu sporul oval, central sau subterminal, In mediile lichide produce 0 tulburare efemera cu depozit care se dezintegreaza u~or la agitare. cu miros fetid. Sporuleaza intens ~i dupa cateva zile in cultura predomina sporii. In geloza, in profunzime. formeaza colonii rorunde, opace, cu arborizarii fine la periferie. Pe geloza cu sange formeaza colonii de OJ-4 rnm. stelate, translucide sau opace. de cu]oare cenu~ie. majoritatea cu hemoliza in jur. Pe mediul Willis-Hobbs produce opacifiere. Habitatul natural este solul. de un de ajunge in tubul digestiv al mamiferelor ~i pasarilor.A fost izolat din ulcerele gastrice ale capriorului ~i din plagi de la cabaline ~i
minute la sunt: penicilina. cloramfenicolul ~i eritromicina, cu frecvente tulpini rezistente la clindamicina si tetraciclina.
ovine
(] 3).
Sporii
rezista
1-2
100e. Cele mai active antibiotice
Produce, asemanator sorde!!ii. cele trei toxine:
tulpinilor lecitinaza.
de C. hemoli-
zina ~i fibrinolizina. C. sporogenes. Este un bacil cu dimensiuni de 0,3-1AiJ .3-16 flm. mobi! ~i peritrih, cu sporul oval ~i subterminal, deformand celula vegetativa asemanator cu C. septicum ~i C. diffie/Ie. necapsulat Gram pozitiv. izolat dispus in perechi sau in mici grupuri. Tulbura u~or rnediile lichide cu formarea, dupa cateva zile. a unui depozit abundent. In geloza profunda cu glucoza formeaza colonii de 0.5-2 mm. uneori. pana la marimea unui bob de mazare. cu centrul opac. bruno cu arborizarii fine periferice, cu fragrnentarea mediului de gaze. iar pe geloza cu sange. colonii opace. cenu~ii-galbui. cu marginile plate. cu filamente multiple intricate (colonii "cap de meduza). inconjurate de hemoliza. Este un puternic proteoJitic. lichefiaza gelaTina. serul coagulat ~i digera albu~ul de ou. cazeina ~i mu~chiul crud. innegrind mediuL Spori i rezista 15 minute-8 ore la 100e. Prezinta sensibilitate fata de penicilina. lincomicina. gentamicina, c1oramfenicol ~i tetraciclina. cu tulpini rezistente la eritromicina ~i clindamicina ~i rezistenta total a fata de streptomicina, negamicina ~i kanamicina. Nu s-au evidentiat toxine in supernatantul culturilor. la testarea i.v. pe ~oarece. Inocularea unor tulpini la cobai produce histoliza de diferite intensitati ~i edem cu miros putrid. In unele biocenoze polimicrobiene, cum este gangrena gazoasa. aparatul digestiv, respirator ~i genito-urinar, are rol sinergic fata de unele clostridii (c. pelji-ingens), ~i antagonic tata de altele (c. novyi).
532
Bali infec/ioase
ale animaleloJ'
baCleJ'io~e
Caractere epidemiologice ale E.M.
generale
gurile sanguine constltme mediul pentru dezvoltarea germenilor (151).
optim
Sunt receptive mamiferele ~i pasarile, domestice ~i salbatice. Dintre prime Ie. cele mai sensibile sunt cabalinele ~i ovinele. 1nfeqia se realizeaza mai ales pe cale cutanata sau genitala (postpartum), consecutiv infectarii plagilor accidentale sau operatorii (vaccinari, recoltari de sange, injectii i.m. pentru administrarea medicamentelor. castrare. seqionarea cozii, tun sui, intepaturile cu furca, deschiderea hematoamelor, a chi~tilor serosanguinolenri ~i a edemelor). In plagile acoperite cu muguri carno~i edemul malign nu apare decat cu totul exceprional. Tesutul muscular strivit ~i necrozat, precum ~i chea30.5.1.
Patogeneza E.M.
Clostridiile care produc edemul malign sunt virulente ~i toxigene. Sub aqiunea exotoxinelor au loc procese, proteolitice cu histoliza ~i hemoliza, precum ~i activitate leucocitotoxica. Drept urmare au loc procese distrofice in organele parenchimatoase ~i absorbria produ~ilor rezultati, realizandu-se starea toxiemica ce afecteaza sistemu I nervos central, cu tulburari ale activitatii centrilor respirator ~i circulator. Moartea se datore~te toxiemiei ~i bacteriemiei (92).
AL RUMEGATOARELOR
EDEMUL
MALIGN
Denumit ~i pseudodirbune emfizematos, este produs la bovine de C. septicum (95), alteori, de 0 microflora mixta compusa din C. perfi'il1gells tip A. C. C. I1myi, histolyticulIl, C. sordellii ~i mai rar. C. sporogelles (92). La ovine. indeosebi de C. chauvoei ~i C septiculIl, uneori. in asociarie
cu C pelji'illgells, histo(vticulIl. Caractere
C.
matorii, indeosebi cele fibrinogangrenoase, favorizeaza multiplicarea ~i toxigeneza clostridiilor. Boala apare tot timpul anului, atat la pa~une, cat ~i in stabulatie. La ovine, aparitia bolii este strans legata de perioada diferitelor interventii traumatizante. Raspandirea neuniforma a sporilor in sol explica apariria bolii numai in anumite zone.
Tabloul clinic
I1m)'i
~i
C.
epidemiologice
Dintre rumegatoare, cele mai receptive sunt ovinele, pe cand taurinele, bubalinele ~i caprinele sunt mai rezistente. Boala apare, la ovine. mai ales sub forma edemului malign extern sau gangrena traumatica, consecutiv infectarii diferitelor plagi cu clostridii, in urma unor interventii chirugicale in scop economic (codotomie, castrare, crotal iere etc.). La vireii de taurine ~i bubaline, plagile consecutiv castrarii, ecornarii ~i plaga ombilicala pot servi ca poarta de intrare. Edemul malign se inregistreaza destul de des ~i dupa mtarile distocice ~i avort, cand are loc lezarea mucoasei cailor genitale. Poate sa mai apara ~i dupa metrite, retentii p lacentare etc. In general, procesele infla-
Perioada de incubatie este de2-5 zile la bovine ~i de 12- 18 ore la ovine. Evolutia bolii este supracuta la ovine ~i acuta la bovine. $i la rumegatoare edemul malign evolueaza in trei faze, mai putin distincte, comparativ cu cabalinele: edemul gazos, flegmonul gazos ~i gangrena gazoasa propriu-zisa (151). Edemul ga::.os apare la cateva ore pana la 5 zile dupa producerea Jeziunii traumatice, in jurul plagii, sub forma tumefaqiei edematoase, calda ~i dureroasa, cu pielea cianotica ~i lana ce se smulge u~or. Edemul devine apoi rece ~i insensibil. In faza de flegmol1 ga::.os procesul trece de la tesutul conjuncitv subcutanat la tesutul
Bali praduse de germeni din genu! Clostridium
533
conjunciv intramuscular, interfascicular ~i la perimisium, uneori, cu prezenta de gaze. La deschiderea edemului se scurge, initiaL un lichid galbui, pentru ca 1n faza de flegmon gazos sa devina seropurulent cateodata spumos, cu miros putrid sau butiric. Pe masura ce se dezvolta procesul local se 1nrautate~te ~i starea generaJa. Edemul malign, 1n faza de edem gazos ~i flegmon gazos, se poate opri in urma tratamentului, transfonnandu-se in abces gazos (151). In faza ultima, de gangrena ga::.oasa propriu-zisa, are loc ~i afectarea fibre lor musculare cu mioliza accentuata. cand mu~chii devin de culoare inchisa ~i emfizemato~i, cu exsudat ro~u-brun, cu miros fetid sau butiric. La cazurile la care edemul malign se identitica dupa 1-5 zile de Ja paI1uritie. apare febra, cu hipertennie (40-422C), tahicardie ~i tahipnee, animalul devine nelini~tit mucoasa vulvei ~i vaginului este congestionata, hemoragica ~i edematoasa, iar din uter ~i vagin se scurge un lichid gri-murdar cu miros fetid. Procesul inflamator poate cuprinde perineuL mamela, coapsele ~i regiunea crupei. Uneori, organele afectate se limiteaza la uter. interesand placenta ~i cotiledoanele. La unele cazuri, in funqie de specia bacteriana predominanta, apar crepitatii ale tesutului conjunctiv ~i muscular din regiu30.5.2.
nile trenului posterior, cu extindere la musculatura abdominala, toracaIa ~i cervicaIa. Limfonodurile regionale sunt marite ~i dureroase, boala finalizandu-se, uneori, cu bronhopneumonie, hipotermie ~i moarte. Unele cazuri prezinta timpanism, eforturi de urinareo diaree ~i sistarea secretiei lactate. Evolutia bolii este de 4-10 zile la bovine ~i de 1-2 zile la ovine. Diagnosticul este sugerat de tabloul morfoclinic, cu evolutie rapida. Pentru diagnosticul de cel1itudine, examenul de laborator este edificator. Examenul bacterioscopic al exsudatu1ui inflamator din edeme ~i cavitatile interne, are 0 mare semnificatie diagnostica. Se evidentiaza microflora Gram pozitiva ~i numar redus de 1eucocite neutrofile. Diagnosticul diferential se impune fata de carbunele emfizematos, antrax ~i pasteureloza. Carbunele emfi::.ematos evolueaza totdeauna cu tumefaqii emfizematoase 10calizate la grupele mari musculare. La ovine, musculatura afectata este de culoare mai inchisa ~i cu mai multe porozitati, datorita gazelor. In antrax, edemul nu este crepitant, iar sangele nu se coaguleaza. ldentificarea . agentului etiologic confirma boa1a. Pasteurelo::.a este dominata de simptome respiratorii cu edem perifaringian ~i la "salba".
AL CABALINELOR
EDEMUL
MALIGN
Cabalinele sunt foarte receptive la infectia cu microflora anaeroba. La solipede, din edemul malign se izoleaza C. peljiingens. C. septiclIIll, C. nm}'i :ji C. fall a.\", fiind semnalata mai ales forma extern a, denumita ~i pseudocarbune emfizematos. Perioada de incubatie este scurta, de 1224 ore. Evolueaza supracut, fOaI1erar acut. Forma sllpraclIta. Fata de alte specii, la cabaline se disting net 3 faze evolutive, care la inceput se succed, apoi coexista: edemul gazos, flegmonul gazos ~i gangrena gazoasa
propriu-zisa. La aceasta specie apar fecvent abcese gazoase in regiunea maseteriana 1n urma infeqiilor pe ca1e bucala. In faza de gangrena propriu-zisa se disting 3 zone (151): zona periferica, tumefiata, calda ~i dureroasa: zona mijlocie, rece, insensibila ~i crepitanta; zona centrala (corespunzatoare plagii) mortificata, friabila ~i fetida, cu mu~chii de culoare inchisa, bruna sau neagra.
534
Bali il~(ec{ioase ale animalelor
bacterio::e
Pe l<inga simptomele locale. animalul prezinta ~i simptome generale. care in faza de edem gazos se manifesta prin stare de agitatie, hipertermie (40-4 1C). tahicardie, puis accelerat dar slab, filiform. In celelalte faze, animalul devine apatic, cu ochii intre30.53
deschi~i. refuza furajele, dar este insetat, mucoase Ie conjuctive sunt icterice, iar temperatura coboara spre hipotermie. indicand moartea apropiata, ce survine dupa cateva oresau l-2zile.
EDEI\IUL
MALIGN
AL SUINELOR
Suinele (porcul domestic, mistretul) sunt mai putin receptive la infeqia cu diferite clostridii. comparat!v cu cabalinele ~i ovinele. in functie de agentii etiologici. edemul malign evolueaza la aceste specii. diferentiat descriindu-se edemul malign cu C. septicum. C. perfjingcns ~i cu C. noni ( 145). Boala este intalnita mai ales la animalele adulte asupra carora au aqionat unii factori favorizanti. locali sau generali: tesuturi musculare distruse. hematoame. infiltratii hemoragice. rile anemice Perioada in forma terna. fracturi osoase. oboseala ~i stacu diferite origini. de incubatie este de 12-24 ore ~i de 2-5 zile in forma ex-
interna
coroxicoze. sub numele de forma hradsotiforma, forma gastrica. sau hoa/a /1/i Korcs (50. 140), cand apare sub forma endemica (6). Evolutia clinica este aelna. uneori supraacuta. de diteva ore. S-a descris edemul malign extern ~i edemul malign intern. In cdcmu! malign extem apar tumefaqii cu pielea destinsa, ro~ie-violacee. calda, crepitanta. apoi devine rece ~i nedureroasa. Din plaga se scurge un lichid sanguinolent ~i fetid. De la IOeld plagii edemul se extinde ~i poate cuprinde zone mai mari ~i chiar regiuni intregi. In funqie de zona afectata. au loc ~i modificarile fiziologice respective: ciind edemui se locaiizeaza la mcmbre. crupa sau regiunea inghinala (dupa castrare), animalul ~chioapata. tarand membrul respectiv. pe cand in localizarea cervicala sau dorsal a apar tulburari in timpul alimenUirii, adaparii ~i in mers. In stadiul final, animalul cade in decubit lateraL cu gemete expiratorii ~i moartea survine dupa 1-4 zile de la debut In edcmu! malign intcm (/CJr/71 a 0 simptohradsotiformcl). se inregistreaza matologie necaracteristica. cu febra ~i mom1ea in 1-2 zile. La cadavre, la compresiunea cu degetul asupra zonelor CLl masa musculara bogata se silllte crepitatia. In edcm/l/ malign il1lern (forma postparlztm! simptomatologia este similara celei de la rLllllegatoare. In edemul malign extern diagnosticLlI se stabile~te pe baza modificarilor Illorfoclinice ~i se confirllla prin exam en bacteriologic. Edemul malign intern (forma bradsotiforma)
Edemul malign eu C. septiClll11

Este considerat adevaratul edem malign al suineloL ce apare in urma infectarii plagilor cutanate cu C. scpticum. Apare sporadic. in unele unitati endemic. timp de mai multi ani. datorita raspandirii neuniforme a sporilor in sol. Poarta de intrare este reprezentata de diferite plagi accidentale sau operatorii. printre care ~i cele consecutiv luptelor dintre vierii de mistret in perioada de imperechere. sau provocate de gardul rezervatiiloL Leziunile mucoasei digestive generate de pesta porcina. gastroenterita transmisibila ~i de micotoxine. sau ale mucoasei uterovaginale. in timpul parturitiei. pot servi ca porti de intI'are pentru diferite specii de clostridii. in primul caz. poate evolua ca infeqie mixta sau ca 0 complicatie a acestor viroze ~i mi-
Bali pradllse de germeni din genul Clostridium se identifica numai prin examen morfopatologic completat cu examen bacteriologic. Diagnostic diferential se face fata de antrax ~i celelalte clostridioze. iar forma bradsotiforma, de bolile cu modificari gastrice edematoase: boala edemelor. pasteure]oza, micotoxicoze. intoxicatii, avitaminoza E ~i carenta de seleniu.
535
ei feriprive cu preparate de fieI', parenteral, cu nerespectarea masurilor de asepsie (145). Membrul injectat este tumefiat edemul extinzandu-se, uneori. pana In regiunea ombilicala. Pie lea ce acopera edemul devine ro~ie-bruna. Edemul inflamator, de culoare bruna, data de preparatele cu fier, impregneaza tesutul conjuctiv subcutanat ~i mu~chii adjacenti. cu zone de liza ~i gaze cu miros fetid.
Edemul malign eu C. perfrillgells

Este 0 forma de edem malign denumita ~i gangrena gazoasa a purceilor, produsa de C. perfi"ingens tipul A, uneori. In asociatie cu microflora aeroba (E coli.
Edemul malign eu C. llovyi

Este semnalat rar, atat la tineret ~i porci la Ingra~at. cat ~i la scroafe, dupa fatare. Boala este produsa de C. n01)'i tipulB. Boala evolueaza supracut Tara a se observa simptome clinice, animalele fiind gasite moal1e. de unde ~i numele dat bolii de "moarte fulgeriitoare" (sudden death). AL CARNIVORE vara-toamna. dind au loc
Staphylococcus spp. etc.).

Boala este Intiilnita la purcei i nou nascuti consecutiv tratamentului preventiv al anemi-
30.5.4. EDEMUL
MALIGN
LOR
Intat:carii puilor. soldate cu raniri.
Este semnalat pentru Boala blana este
mai frecvent.
la animalele
perfringens. Caractere epidemiologice
~i mai rar la caine ~i pisica. prod usa de C. noni. C C. histolyticum ~i C. septicum.
In timpul Incaierari
Sunt receptive, dintre animalele pentru blana, In primul rand vulpea argintie ~i vulpea polaJ'a ~i mai putin receptive, nurca. ~i nutria. Cciinele ~i pisica sunt zibelina aproape rezistente. identificandu-se doar cazuri izo late. Aparitia bolii este sporadica, la tineret ~i adulte, In tot cursul anului, cu precadere
Boa]a apare ca urmare a infectarii plagilor adanci. cu afectarea mu~chilor, provocate de mn~caturi. lovituri, 1ntepaturi In sarma sau degeraturi ale cozii la nutrie (87).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 12-24 ore. Boala evolueaza supracut sau acut. Debutul este brusc, cu inapetenta. depresiune, hipertermic (4L5-428C), cu tumefactii invadante ~i crepitante. MOaJiea survine dupa 1-2 zile. In edemul malign intern. postpaJium. edemul gazos poate cuprinde ~i organele din bazin, regiunea crupei, coapsei ~i perinea]a. Cand In complexul etiologic predomina: este de C. septicum - musculatura culoare ro~ie san decolorata. exsudatul este sanguinolent: C. perfhngens - aspectul este de mu~chi fieti cn mioliza accentuata ~i gaze In cantitate mare:
Tabloul morfopatologic in E.M. la toate speciile

in edemul malign extern la mamifere. tesutul conjunctiv snbcutant ~i intermuscular, de ]a nivelu] edemului, prezina infiltratie cu exsudat de culoare galbena sau ro~iatica, cu bule de gaze. cu miros butiric, iar pielea este gangrenata, uneori. mu~chii adiacenti sunt de culoare bruna-negricioasa.
536
Boli infec{ioase
ale animalelor
bacterioze
C. novyi- aspectul este normal, Tara gaze, cu exsudatul gelatinos, nesanguinolent; C. histo!.vticum - produce liza tuturor tesuturilor (52,92); C. perjhngens ~i C. sordellii produc ~i leziuni cu exsudat gri-murdaL cu miros putrid (103). In marile cavitati se gase~te exsudat serosanguinoJent. In edemul malign intern, forma bradsotiforma, stomacul prezinta peretii ingro~ati, de consistenta cauciucului, cu edem serohemoragic, cu bule de gaze, iar mucoasa de culoare bruna cu pseudomembrane galbui. Aceste leziuni se intalnesc rar ~i in cec ~i colon. Uneori, se adauga leziuni de gangrena gazoasa in musculatura scheletica. exsudate in cavitatile interne. congestie ~i edem pulmonaL hemoragii pe seroase ~i mucoase, precum ~i distrofia marilor organe.
~i general a, seroterapia cu ser antigangrenos polivalent ~i tratamentul simptomatic. Serul polivalent trebuie neaparat sa fie preparat cu ajutorul principalelor specii de Clostridium implicate in etioJogia edemului malign mention ate anterior. In cazul tratamentului chirurgical se efectueaza antisepsia mecanica cu asigurarea drenajului, transfonnand plaga i'ntr-una superficiala, bine aerata, precum ~i aspersiuni cu apa oxigenata. La animalele mici, la cazurile cu leziuni gangrenoase, intinse ~i profunde, se recurge ~i la amputatii sau dezarticulatii (151). Dintre antibiotice se administreaza penicilina sau un antibiotic cu spectru larg, de preferat in urma efectuarii antibiogramei, la care se asociaza un antiint1amator nesteroid. lnj ectarea penicilinei perifocal sau in focar s-a dovedit eficienta (103, 163).
Profilaxia ~i combaterea E.M. Prognosticul E.M.

PrognostiCuL la toate speciile de animale este rezervat in forma externa ~i gray in cea interna, in care mortalitatea este de aproape 100% din cazuri. Prognosticul depinde de specia afectata, sediul ~i intinderea leziunii, faza de evoJutie in care se gase~te boala, varsta ~i stare a de intretinere a animalului bolnav. In stadiul de edeme ~i t1egmon gazos, boala este mai putin grava, iar animalete tinere ~i bine i'ntretinute sunt mai rezistente. Profilaxia nespeciflca se bazeaza pe respectarea masurilor de igiena adaposturilor ~i alimentatiei, de asepsie in interventiile chirurgicale ~i pe tratamentul precoce aJ plagi101', inclusiv aJ celor de la nivelul aparatului genital, precum ~i asigurarea asistentei la Tatare. Profllaxia speciflca, in zonele i'n care boala a fost semnalata mai frecvent, se realizeaza prin seropreventie sau antibiopreventie de necesitate, la animalele cu diferite pJagi, sau vaccinarea cu vaccin antigangrenos polivalent (mai multe specii de Clostridium implicate in edemul malign) la animalele sanatoase, i'nainte de efectuarea diferitelor interventii chirurgicale, daca exista un asemenea vaccin.
Tratamentul E.M.
In edemul malign al animaleloL tratamentul este i'n general ineficace. La cazurile cu evolutie de peste 24 ore se poate aplica tratamentul chirurgical. antibioterapia locala
30.6.
ENTEROTOXIEMIA
CD C. SEPT/CUM
A fost identificata la bobocii de gasca de 6 saptamani. cu un tab Iou morfoclinic, manifestat prin anemie, hepatita necrotica in fo-
care, enterita cataralhemoragica ~i edem pulmonar (Ivancs ~i coJ. cit. de Paul - 95). Mortalitatea inregistrata este de circa 50%.
Boliproduse
de germeni din genu! Clostridium
537
30.7.
EDEMUL BACTERIAN AL CAPULUI LA BERBECI

de in 1-6 ore, la pleoape, nas, buze, regiunea maxilara ~i gat, rareori la urechi. Animalul prezinta hllburari de prehensiune, masticatie, deglutitie, tulburari respiratorii ~i de vedere, datorita aqiunii mecanice a edemului ~i febrei. Evolutia este de 2-3 zile.
Este 0 boala toxiinfeqioasa a berbecilor, sporadica sau endemic a, cu evolutie acuta, produsa de C. novyi, uneori in asociatie cu alte c1ostridii, caracterizata prin aparitia de edeme subcutanate in regiunea capului.
Boala este cunoscuta de mult timp in Africa de Sud sub muncie de "Dikkoptsiekte" (boala capului mare) dar a fost studiata numai in 1928 de Kock. Ulterior a fost scmnalata ~i in Australia, in Noua Zeelanda ~i Africa de Vest sub numele de "big head" (cap mare) sau "swelled head" (cap umtlat). La noi in lara boala a fost identiticata la berbecii de rasa merinos. de la care Cngureanu ~i Grecianu (1955) au izolat C. sept/c/llil ~i C. h/stolyt/c/llIl.
La necropsie se constata edem subcutanat cu lichid cIaI', in regiunile afectate, fara gaze ~i hemoragii ~i rara lezarea musculaturii, cu exsudate in cayitati1e naturale, hemoragii pe seroase, edem pulmonar ~i uneori hiperemia intestine lor ~i a limfonodurilor mezenterice.
Etiologie
Boala este produsa de C. n01~vi tipul A, insa, uneori, se izoleaza ~i C. histolyticum ~i C. septicum, precum ~i alte clostridii (c. chauvoei, C. perji-ingens, C. sordellii) (95, 163).
Diagnostic
Se stabile~te u~or clinic ~J morfopatoJogic. Se confirma prin exam en bacteriologic. Se trimite la laborator serozitate recoltata prin punqia edemului. In cazurile mortale se trimite capu1. Prognosticul este gray, datorita mortalitatii foarte ridicate.
Boala se inregistreaza la sfar~itul verii in perioada montei, consecutiv batailor intre berbeci. Se intiilne~te la masculii de diferite rase, mai ales la cei tineri. In emisfera nordica evolutia este sporadica, pe cand in cea sudica evo]ueaza endemic. Mortalitatea este de aproape 100% din berbecii imbolnaviti.
Tratament
Curatiy. se interyine cu ser specific injectat perifocal, intravenos ~i subcutanat, amtibioterapie ~i tratament chirurgical.
Patogenezii
Infeqia se realizeaza in timpul batailor, prin plagile de la baza coarnelor, murdarite cu pamant. Germenii gasesc in aceste plagi conditii de anaerobioza pentru germinare, multiplicare ~i toxigeneza: tesuturi necrozate, coaguli de sange, micro flora aeroba etc.
Profilaxia nespecifica yizeaza tratamentul chirurgical al plagilor traumatice instituit cat mai timpuriu, la care se poate asocia ~i seropreyentia. Profilaxia specifica consta in imunizarea activa a berbeciJor, cu un yaccin polivalent care sa contina speciile de cIostridii cele mai frecvent incriminate in etioJogia bolii in zona respectiYil. Imunoprofilaxia are ratiune numai in tarile in care boala este endemica.
Tabloul clinic
Debutul bolii este brusc, cu apantm de edeme in regiunea capului, avand ca punct de plecare locul traumatismului, ce se extin-
538
Boli infectioase ale animalelor baeleriace
30.8.
HEP A TIT A NECROZANT
(Hepatitis necro/icans iJ~fectiosa. black disease. infectious necrotic hepatitis, deutsche bradsot. hepatite iJifectieuse necrosante)
Hepatita necrozanta (H.N.) este 0 boala toxiinfectioasa a oilor produsa de C I1myi caracterizata prin evolutie sporadica sau endemica. de tip supraacut cu leziuni necrotice caracteristice in ficat. pe cand tipul B (Bacillus gigas) este mal ,um) iar tipul C este mare (1,1-2,5/3,3-:22,5 intermediar. Uneori sunt grupati in lanturi scurte de 15-20 bacili iar in medii Ie acide se intalnesc Este ~i forme filamentoase. un anaerob strict, una dintre cele
Istorie
Hepatita necrozanUi IH.'\.) a fost semnalaUi prima data In Australia de catre Gilruth (1910) denumita Black disease Iboala a pielii neagra) dalOrita hiperemiei (1927) \enoase accentuate Ulterior. Albiston
mai sensibile bacterii patogene la prezenta oxigenului (42). Cre~te pe mediile uzuale pentru anaerobi. in mediile lichide produce o turbiditate intensa cu producere moderata de gaz, iar ulterior limpezirea lor cu formarea unui depozit vizibil deja dupa 20 ore. Coaguleaza laptele tardiv, cu sraramarea cheagului in grunji fini dar. nu-l lichefiaza. De asemenea. nu lichefiaza serul coagulat iar albu~ul de ou, numai exceptional. Pe suprafata mediilor solide formeaza eolonii de tip R, rotunde, turtite, cu marginile neregulate cu diametrul de 1-3 mm, semitransparente. cu suprafata neteda ~i lucioasa. Pe agar cu sange, dupa 2-3 zile formeaza colonii mari eu diametrul de 3-4 mm cu eentrul opac, inconjurate de 0 zona larga de hemoliza. transparenta, de culoare gal bena- aurie. de eateva ori mai mare dedit diametrul coloniei. Pe mediile Nagler ~i Willis-Hobbs coloniile sunt inconjurate de 0 zona opaca de lecitinaza ~i de un illel stralucitor ("strat perla!"). sub aqiunea lumina oblica. ullei lipaze, vizibil in
0 nu-
me~te hepatita necrozanta. In Germania boala a fe)st mcntionata inca din 1890. 11ind consierata (gre~ili lOt bradsot. Diferen\ien:a aceslei boli de bradsot a lacut-o Zeissler ~i Rassfeld (1929), dar mai ales :\liessner ;;i co!. (1931-193.1) ~i Schopp (19.1 1 ).C. 1101)'1 descoperit
de :\o\y (189.1) la cobaii eu edcmmalign. a fost dcnumil Bacillus oedemaricm maligl1i II. spre a-I deosebi de cel izolat de Koch. B. oedemallel1s maligl1i I . In timpul primului razboi mondial \Yeinberg ~i Seguin (1915) il izoleazfl din gangrenele gazoase umane. Ambele tipuri s-au dovedit ulterior a II identice. [n Australia Dodd (1918) . \Ibiston (1927), Turner ~i Davesne izoleazfl ~i studiazfl wlpini de la oile cu nccrozantfl In cadrul unui studiu amplu (1927). hepatitfl asupra
epidemologici 5i patogenczei aeestei boli. La nlndullor. Zeissler ~i Rassfcld (1929) II izolcaza de la oile moane de bradsot III Germania il dt2numc~tc Baed/lfs gigas, iar Kranevcld (1930) il izoleazfl de la bivolii eu ostel)-
~i
mielita
din India.
Scot
(193.1) propune
Incadrarea
cliCe-
ritelor tulpini de C oedema/lens in tipurile A. 8 ~i C La noi In tarfl H.1\. a fost semnalata de Ccrnaianu ~i :\Iihailcscu !-I.N noscutCl \JOlla Franta (1935) ~i de Cerni;;i co!. (1976). a lost iclcntillcata pe toate continentcle. initial Zeclanda. etc. sub diCerite denul11iri: nodulara hraxy like hcpatita necrozanta cuin in
Etiologie C I1myi (C oedematiens)

cei mai mari baeili anaerobi.
este unul din de 0.5-1 A 1.6-
:22.5I1m avand caperele rotunj ite. eu spor oval. central sau subterminal. mobil avand minimum 20 eili lungi ~i f1exuo~i. dispu~i peritrih. neeapsulat. Gram poziriv. Tipul A are dimensiuni mai mici (0.6-1 A 1.6-1 htm)
in geloza profunda, tip Veillon, dupa 0 ineubatie de 1-4 zile coloana de geloza se poate fragmenta sub actiunea gazelor. Coloniile prezinta forme variate; cele tinere au centrul rotund sau lenticular, opac. inconjurat de arborizatii fine, vizibile foarte bine cu lupa. dand cololliei aspectul de puf de papadie. Unele colonii izolate, mai batrane. iau forma ullei grenade.
Boli produse de germeni din genul Clostridium Este gelatinolitic, cu activitate biochimica variabila, In funqie de tip (tabelul 2). Se gase~te obi~nuit In soL fiind un germen teluric. de unde a fost izolat din 25-
539
novvl ~i
C. peifi'ingens au efect sinergic reciproc dupa cum C sporogel1es are efect sinergic asupra C. novyl.
100% probe recoltate In diferite tari ~i continente. Din mediul extern ajunge In tubul digestiv al unor specii de animale. pe piele ~i plagi, la om ~i animale. A fost izolat din 1563% din cazurile de gangrena gazosa la om, In timpul celui de al doilea razboi mondial. S-a izolat de la 69.4'jo (23) ~i 76% (147). din probe Ie de ficat de la oile cu hepatita necrozanta. A fost izolat ~i din intestinele uscate de oaie. utilizate In industria alimentara ~i din plagile animale. accidentale de la diferite
Sunt receptive mai ales oile din rase perfeqionate In stare buna de Intretinere, In varsta de 2-4 ani. Boala este Intalnita ~i la tineretul de 2-5 luni, In Ingra~atorii, precum ~i la animalele mai In varsta. S-au descris ~i cazuri izolate la taurine, bubaline, porcine, cabaline ~i la om. In majoritatea tarilor boala evolueaza concomitent cu fascioloza ~i dicrocelioza acuta. la ovine. La noi In tara trematodozele hepatice ale mmegatoarelor intervin mai rar ca factori favorizanti In aparitia bolii, neexistand 0 relarie directa Intre acestea ~i hepatita necrozanta. fascioloza avand 0 prevalenta mai mare. In focarele de fascioloza acuta cu morbiditate de 30-50% ~i cu 0 mor1alitate de 60-80%. din diferite judete din Transilvania, cazurile de hepatita necrozanta au fost sporadice, existand turme In care evolua fascioloza aCLlta fara a se semnala H.N. Faptul ca turmele contaminate au fost dispersate, cu aparitii sporadice, iar in unele. mai multi ani consecutiv. pledeaza pentru repartiria neuniforma a bacilului In sol (23). In Germania s-a constatat 0 relatie directa Intre ti'ecventa bolii la ovine ~i prezenta C. 1101'.1'1 In sol (56). Incidenra bolii este crescuta toamna ~i iarna. odata cu primul Ingher, precum ~i la animalele care au pa~unat pe terenuri joase ~i umede, favorabile gazdelor intermediare ale trematode lor. boala avand uneori caracter stational'. Parazitozele hepatice. urmate de diferite intoxicarii ce afecteaza ~i ficatul, favorizeaza apariria bolii. Infeqia se realizeaza pe cale digestiva, prin furajele contaminate, pe cale ombilicala !a tineretul nou nascut, ~i uterina la femele (103). Pot avea loc ~i inteqii endogene.
Formele vegetative rezista 0 ora la 50Ge iar sporii. de la 5 minute la peste 0 ora. la 100C. In culturi m ixte cu bacteri i de putrefaqie, sparii rezista pana la trei ore 1a 100C. La gheara I~i pastreaza vitalitatea ani de zile. Prezinta ramfenicoL sensibilitate la penicilina. clotetraciclina. metronidazoL
clindamicina, cefoxitina ~i este insensibil la aminoglicozide, iar unele tulpini ~i la tetraciclina. Este un germen toxigen ~i virulent ce elaboreaza 0 exotoxina foarte puternica, compusa din opt factori antigenici. denumiri ca ~i In cazul altor clostridii, toxine (42): alfa- cu etect letal ~i necrotic: beta-letal. necrotic, hemolitic ~i lecitinazic: gamanecrotic. hemolitic ~i lecitinazic: deltahem01itic: epsilon-lipazic (formeaza "straml perla!"): zeta-hemolitic: eta-miolitic (tropomiozinaza): teta-opalescenta in medilll cu galbenu~ de ou. Pe baza toxinelor mentionate. dintre care cele mai importante sunt toxinele alfa ~i beta, tulpinile de C. 1101)"1 s-au clasificat In trei tipuri imunologice, A B ~i C. Tipul A poseda toxinele alfa. gama. delta ~i epsilon, B-alfa, beta. zeta. eta ~i urme de toxina teta. Tipul nll poseda toxine. Toxinele de C.
540
Boli infec!ioase
ale animalelor
bacterio=e
Difuzarea bolii de la 0 turma la alta are loc prin intermediul animalelor purtatoatre de C. novy; In ficat cu toate ca nu toate tulpinile sunt patogene. De asemenea, boala se mai transmite la distanta ~i prin animalele salbatice (mamifere ~i pasari). Morbiditatea este de 30% rar 50% iar mortalitatea este de 5-25% din efectiv.
supraacut, animalele fiind gasite mom1e Tara sa fi prezentat In prealabil simptome. Uneori, se observa ramanerea In urma turmei, hipertermie (40-42C), apatie, scra~niri din dinti, masticatie In gol, respiratie accelerata, superficiala tremuraturi ~i hiperestezie, tulburari locomotorii dispnee, amauroza, decubit ~i moartea In cateva minute sau ore Tara mi~cari agonice.
Patogeneza
Sporii ajun~i odati'i cu solul In diferite plagi externe se multiplica ~i determina leziuni de gangrena gazoasa, sau. din tubul digestiv germenii ajung pe cale sanguina In ficat splina, maduva osoasa, In celulele macrofage unde ram an In stare de latenta mult timp, chiar luni de zile (51, l02). In ficat, sub aqiunea diferitelor leziuni provocate de parazitii localizati permanent sau temporal' In ficat (F. hepatica, D. lanceolatum, C. tenuicolis, Ascaris suum), apar procese inf1amatorii de natura traumatica (hepatita traumatica parazitara) cu detritusuri hemoragico-necrotice. determinate de formele tinere ale parazitiloL sau necrotice. consecutiv diferitelor toxicoze (] 03) cand se creeaza conditii de anaerobioza, prop ice germinarii sporiloL multiplicarii bacililor ~i elaborarii de cantitati Insemnate de toxina a1fa ~i cantitati mici de toxina beta. Acestea au efect necrozant asupra ticatului ~i genereaza 0 stare de toxiemie. Toxina alfa a tipului A actioneaza asupra endoteliului vascular al capilarelor de la nivelul plagii. cu cre~terea pem1eabilitatii vasculare ~i formarea de edem perivascular sau exsudat In cavitati. Dupa ce ajunge In circulatia sanguina aqioneza ~i asupra capilarelor din encefal ficat cord ~i musculatura scheletica (145).
La taurine
H.N. este rara la taurine, fiind limitata la zonele cu terenuri umede. Simptomatologia este asemanatoare cu a ovinelor Insa evolutia este mai lunga (1-3 zile) cu simptome de: depresiune accentuata, animalele se deplaseaza cu greutate, pielea devine rece, temperatura corporala este norm ala sau scazuta, zgomotele cardiace slabesc In intensitate, animalele prezinta dureri abdominale la palparea profunda a ficatului. In unele efective simptomatologia este similara carbunelui emfizematos atipic (145).
La cabaline
Boala este putin raspandita. In Australia H.N. evolueaza endemic la cabaline, consecutiv infestatiei cu Strongylidae (50). La aceasta specie simptomatologia este mai discreta, cu peritonita Insotita de 0 stare toxiemica progresiva, apatie, refuz la deplasari, sensibilitate marita la palparea abdomenului. oboseala ~i decubit La punqia abdominala se obtine un lichid CLl continut crescut In celule nucleate ~i In proteine.
La suine
In ultimii ani boala este tot mai mult semnalata la aceasta specie (103), la tineret ~i adulte, cu evolutie rapida, de cateva ore, cu simptome necaracteristice. In unele focare tabloul morfoclinic este asemanator celui din antrax (145).
Tabloul clinic
La ovine ~i caprine
Sunt afectate mai des ovinele ~i mai rar caprinele ~i capriorul. Boala evolueaza
Boli produse de germeni din genu! etos'lridium
541
Tabloul morfopatologic in H.N.

Vasele subcutanate sunt hiperemiate, mai ales cele din regiunile dorsala a f1ancurilor, iar in regiunile submaxilara ~i toracica inferioara se constata edeme serohemoragice, In urma hiperemiei vaselor sanguine ~i ruperea capilarelor din tesutul conjunctiv subcutanat ~i impregnarea perivascuJara, pie lea devine cianotica-negricioasa, de unde ~i denumirea
Primul, pe fondul hepatitei traumatice parazitare, cu capsula ingro~ata ~i perforata de fonnele tinere de F. hepatica, cu hemoragii ~i chiar hematoame, cu tunele sinuoase, ro~iatice,uneori ~i cu leziuni de fascioloza cronica, se constata hiperemie hepatica pasiva cu echimoze subcapsulare ~i focare de culoare bruna. eu diametrul de 5-50 mm. cu marginile neregulate ~i zdrentuite, acoperite cu fibrina, Uneori, pe traiectul acestor tunele hemoragice, vizibile prin transparenta capsulei hepatice, apar dilatari nodulare de culoare cenu~ie sau bruna, cu capsula hepatica de deasupra intacta, iar la unele focare cu un inel ro~iatic in j UL In zona centraJa necrotica, in multe focare s-au intalnit forme tinere de moat1e, in curs de dezintegrare resturi din corpul lor in diferite croza, proces evaluat cu ajutorul colorare postvitala (23). Al doilea tip de necroza este de focarele necrotice. af1ate la F, hepatica sau numai faze de nemetodei de reprezentat 0 anumita
de boala neagra,
Ficatul este marit, hiperemiat, cu numeroase focare necrotice cenu~ii sau cenu~iigalbui, circulare, cu diametrul de :20-30 mm, uneori ating 80 mm, delimitate de un inel congestiv (95) situate Ja suprafaj:a sau in interiorul organului. Uneori. in centrul acestora se gasesc fasciole tinere iar la partea interna a barierei leucocitare (granuJocite neutrofile, eozinofile), numero~i bacili, Focare necrotice se deceleaza ~i in rinichi. unice la taurine ~i multiple la ovine, Se mai evidenj:iaza exsudat serohemoragic in marile cavitaj:i ce se coaguleaza in contact cu aerul, hemoragii pe seroase. mai ales sub edocardul ventricolului stang ~i subepicardice, punctiforme sau sub forma de striuri, hiperemie ~i edem pulmonar. Splina este Tara modificari sau cu rare cazuri In care prezinta leziuni de splenita hemoragica, De asemenea se mai inregistreaza edemaj:ierea ~i hiperemia perej:ilor prestomaceloL cheagului ~i duodenului, hiperemia ~i edemul gelatinos al mucoasei pilomlui ~i enterita catarala sau hemoragiconecrotica, La tineretul suin se constata hiperemia pulmonara, hemoragii renale, iar Ja adulte ficatul de culoarea bronzului, cu numeroase bule de gaze situate subcapsular ~i in parenchim, edem pulmonar, exsudat serofibrinos sau serohemoragic in cavitati. Aceste modificari au valoare dignostica numai Ja cad avrele proaspete. Modificarile intalnite de noi in efective Ie cu fascioloza acuta la ovine au fost de doua tipuri.
distanta de prime Ie, la suprafata ficatului sau In interiorul lui, descoperite prin seqiuni seriate, de culoare cenu~iu-galbuie, rotunde, cu diametrul de 10-30 mm bine delimitate printr-un inel congestiv, focare asemanatoare cu cele din necrobaciloza viscerala a taurinelor (117) de consistenta tesuturile necrozate raman moale: uneori sub forma de
gmnji in masa continutului cremos, Examenul histologic releva, in infeqia experimental a cu evolutie acuta (12), hepatita hemoragico-necrotica, hiperemie ~i edem pulmonar, echimoze in diferite organe, pericardita ~i pleurezie seroasa, distrofie ~i necroze in miocard, pulmoni, rinichi ~i splina, cat ~i edem perivascular ~i perineuronal, degenerescenta pericarionilor, demielinizari ~i focare de lichefaqie, mai accentuate in bulb ~i cortexul cerebral. In infectia naturala, la cazurile cu evolutie mai lenta, zona centrala de necroza de coagulare este inconjurata de una leucocita-
542
Bali /lireer/oose
ole oll/molelor
baclerio~e
rfl. formata din granulocite neutrofile ~i eozinofile. ultimele majoritare. hiperplazie reticulinica ~i a celu\elor Kupffer. cu cantitati Insemnate de hemosiderina ~i numar crescut de bacili printre leucocite ~i In tesuturile necrozate (13).
supraacuta ~i fascioloza acuta. precum ~i fata de diverse intoxicatii. de care se diferentiaza prin examenele bacterio logic. morfopatologic
~i
Prognostic
Este gray. 100 %. mortalitatea fiind de pana la
Diagnostic
Datorita evolutiei clinic este foarte rap ide. diagnosticul dificil iar cel
Tratament
Tratamentul este In general inoperant. datorita evolutiei rapide. Se poate incerea eu ser specific. antibiotice (penieilina. eritromieina) ~i un tratament simptomatic.
morfopatologic se poate stabili numai pe cadavre proaspete. lwlnd In considerare leziunile de hepatita necrotica. in asociatie sau nu cu fascioloza anita. Examenul bacteriologic este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului. ldentificarea C l70ni in culturi. cel mai rapid prin imunofluorescenra. trebuie completata cu determ inarea patogenitarii pe cobai ~i a toxinelor din focarele necrotice ~i exsudatele cavitare. numai la animalele sacrificate sau moarte recent. Aceasta. pentru ca din ficat se pot izola ~i tulpini nepatogene. iar toxina specifica se poate elabora de C 1700)'i ~i dupa moartea gazdei (103). Diagnosticul diferential se face fata de antrax. bradsot. edem malign ~i enterotoxiemia cu C. per(hl7gel7s. forma
30.9.
In zonele In care boala are earacter stational' se vor efectua tratamente contra helmintozelor incriminate ~i se vor vaccina. primavara. ovinele In varsta de peste un an. La aparitia bolii. daca nu au fost vaccinate ovinele. se va schimba pa~unatul ~i. In functie de numarul de cazuri. se va recurge la seropreventie urmata de vaccinare dupa 14 zile. cu un vaccin inactivat ce va contine ~i C. 1701)'i tip B. In masura In care aeeste prod use biologice exista.
OSTEOMIELITA BUBALINELOR
in.fectiosa bllbalorlllll)
(145). Ca ~i celelalte tipuri de C. novyi tipul C este un germen teluric. Sunt receptive bubalinele (Bubalus bubalus) ~i mult mai rar taurinele. Boala evolueaza acut ~i subacut. cu simptome asemanatoare celor din osteomielitele infeqioase date de genurile COIynbacteriul11. Fusobacterium etc. Boala se localizeaza mal ales la oasele lungi ale membrelor. manifestandu-se cu febra. ~chiopaturi. tumefaqii edematoase la nivelul diafizelor osoase. articulatiilor ~i musculatu-
(Osteomyelitis
Este 0 boala infeqioasa acuta
a bubaliprin pro1903 ~i
nelor. mai rar a taurine lor. caracterizata osteomielita acuta ~i miozita purulenta. dusa de C. 1700)'i tipul C.
Prima semnalare a bolii a lost facuta in in Indonezia de catre Docs. apoi dc \an Tarig: (1918). iar in 1930-1931. Kranc\C]d agentlll etiologic - C 110\)'1 Boala e\olllcaza insa nllmai sub Janna de cazuri izolatc (6).
311UI
Yermeer
identitica mai ales
in l'vlalaezia 1a bllbalinc, dar ~i in Europa. la taurine.
Agentul etiologic este probabil tipul C. Insa etiologia este Inca
17m)'i
discutata
Bali produse de gerllleni din genu! ClostridiulIl rii aferente, cifoza, cand se localizeaza la vertebre, fracturi, decubit, slabire progresiva ~i moartea tuturor animalelor bolnave. Morfopatologic, la nivelul oaselor se constata osteomielita purulenta, miozita purulenta cu abcese multiple, luxatii. amite ~i fracturi (15).
30.10
543
Animalele deja bolnave nu beneficiaza de tratament. Se poate 1ncerca antibioterapia, iar 1n situa!ii epidemiologice cu totul deosebite, ~i antibiopreventia, cu penicilina, eritromicina sau clindamicina.
EDEMUL CERVICOCEFALIC
edemul produs precum
AL GA.INILOR
~i focare de necroza de coagulare
La gainile cervicocefalic
ouatoare s-a semnalat de Paul ~i col. (l976),
(95).
Diagnosticul prezumtiv se pune pe baza datelor morfopatologice ~i se confirm a prin examenul bacteriologic. Diferentierea se impune fat a de coriza contagioasa, pseudomonoza, infectiile cu coronavirusuri, pneumovirusuri ~i cu unele tulpini ale virusului pseudopestos. C.
de C. 11m}'!, caracterizat morfopatologic prin tumefierea capului ~i a regiunii cervicale, cu leziuni congestive ale organelor interne. Examenul histologic al zone lor edematiate evidentiaza infiltratie seroasa cu dilacerarea tesutului conjunctiv ~i muscular,
30.1 I.
ENTEROTOXIEJYIIILE CU
PERFRINGENS
C. perfi"il1gens produce bo Ii infectioase ce afecteaza un numar 1nsemnat de mamifere ~i pasari, domestice ~i salbatice. cu aparitie sporadica sau endemica. cu evolutie acuta sau supraacuta, manifestate morfoclinic prin simptome generale grave de toxiemie, cu viscerite (gastroenterite) consecutiv elaborarii toxinelor 1n intestin ~i difuzarii lor 1n organism. gangrenei De asemenea, gazoase. participa la etiologia
Istoric
C perji-ingens a fost izolat prima data dc Achalme (1891) nU111indu-1Bacillus aerogenes capsulatus. apoi de Welch ~i :\uttall (1892) de la om cu gangrena gazoasa: ultimii fac ~i prima descrierc completa a bacilului. Fraenkel (1893) 11dcnume~te Bacillus phlegmonis emphysematosae (nume sub care acest bacil mai figureaza In dcter111inatoare. lratate etc.! Klein (1895) 1i schimba numelc in Bacillus enteritidis sporogencs. Veillon ~i Zuber (1898) propun denumirea dc Bacillus perfringcns. l\ligula (1900), Bacillus llelchil. 1n cinstca ccrcetatorului amcrican Welch. iar Holland (1920) 11 1ncadreaza in genul Clostridium.
Pan a in 1921 tulpinile de C peljiingens izolate din diferite proeese patologice umane crau 01110gcne din punct de vedere morfotlziologic. corespunzallli tipului A. Gilruth (1908) descric 0 boala in Australia. la miei pe care 0 denu111e~tccongestia acuta renala. caracterizata 111orfopatologic prin ramolirca rinichilor. fara a-I putea slabili etiologia. Geiger ~i Dalling (1921 - 1928) izoleaza ~i identifiea tipul 8. numit initial Bacillus L D. (lamb dvse!1lel)" Bacillus). agcntul etiologic al enterotoxiemiei mieilor nou naseuti sau dizenteria anacroba a mieilor. Detre ~i Rohonyi (1927) izoleaza de la vitei. miei ~i pureei un anaerob pe care-I nllme~te Baciluus ::ooc!ysenleriae hZlI1garicus. care dupa \Ianninger (1959). pare a tl lost C perfhngens de tip B. \Ie Ewen (1931) deserie 0 boala a oilor adulte. denumita struek produsa de un alt tip. pe care II numqtc Bacillus palud/s. eorespunzCltor tipului C. \\ilsdon (1931), Gill (1932) ~i Bennets (1933) izoleaza ~i identidiea liplll D de la miei ~i ovinclc adulte cu simptome ~i leziuni de entcrotoxicmie. Wilsdon (1931) propune un sistcm de c1asijJcare al luipinilor de C per(ringens bazat pe capacitatea lor de a elabora [oxinele letale maiore (alfa. beta. epsilon. iota). stabilinci existenta a 4 tipuri toxiee IA. B. C. D). Bosworth ~i Ross (1943) idetifica tipul E la viteii eu enterotoxicmic. iar Zeisslcr ~i RassfeId-Sternberg (19.t9) ~i Oakley (19.t9) lipul F 1n enterita necrozantCI la om. Sterne ~i "arrack (196.t) propun 0 noua clasil1earc a tulpinilor de C pel:kingens (tabelul 3) ineadnindu-
544
Boli in(ectioase
ale animate/or
bacterio:::e
Ie In 5 tipuri toxigene (A. B, C, D, unanim acceptata asUizi (13, 42,102). Duncan ~i Strong (1968 - 1969) ~i Hauschild, l\iilo ~i Dorward (1970) descopera enterotoxina. elucidand patogenia toxiinfcctiilor alimentare cu C perfringens. Ccrcetatorii romani :\. Stamatin. V. Volintir .. J. Bittner, C. lngureanu, V. Seca~iu. \1. Carp-Cirarc, II. Raducanescu, :\. Balauca, AI. Grecianu, \1. Andrei, A. Sasarman, Judith Ardelcanu, \Iaria Antohi, Viorica \Iunteanu, Thea Horodniceanu au adus contribu\ii importante la aprofundarea cunoa~terii etiopatogenezei bolilor prod use de C perfi'ingens, la om ~i animalc V. Volintir, V. Scca~iu. C. lngureanu, 1. Cristea. I. Ccrni. P. Dade, Constantina Ioni(a, V. Ro~ca, Elena Sarmon. ~i-au ad US aportul la cunoa~terea epidemiologiei bolii la diferite spec!! de animale domestice ~i salbatice. iar C. Constantinescu. :\. Grigoriu, :\. Carp. \1. PctrO\sky, :\. Balauca, Ala Danescu. Elena \Iihu( ~i 'I. \lironescu ~i-au adus contribu\ii in domeniul imunoprotl1axiei.
fl,
Etiologie
C. perfhngens (c. 'welchii, We/chia perjhngens) face parte din familia Bacillaceae, genul Clostridium. C. per[i'ingens este un bacil scurt ~i gros, de 0,6-2,4/1 ,3-19,0~lm, cu capetele retezate sau u~or rotunjite, izolati sau In perechi, formzmd uneori fi1amente, intalnite mai ales ]0.cei de tip C. izolati din enterita necrozanta umana. Filamentele 10.tipurile A ~i C sunt mai frecvente in culturi ~i mult mai rar In intestin (114). Cele 5 tipuri nu prezinta, In generaL diferente morfologice, cu exceptio. unor tulpini de tip B 10.care bacilii sunt mai gro~i, cu dimensiunile de 1,4-1,6/1,5-3,5flm. Forma bacililor difera ~i In functie de tipul de colonie S, R, 0, sau M ~i de prezenta ionilor unor metale sau antibiotice in mediul de cultura. Este Gram pozitiv In culturile Raspandire geograficii tinere, insa In cele vechi sau cu pH acid, Bolile produse de C. peljhngens sunt devine Gram negativ. intalnite pe tot globuL frecventa lor variind In organismul animal ~i in primele pasaje in functie de 0 serie de factori, printre care densitatea speciilor sensibile, sistemul de pe mediul de cultura cu ser, majoritatea tulcre~tere ~i exploatare a animalelor. precum pinilor poseda capsula in care predomina ~i exigenta masurilor de prevenire ~i compolizaharidele. Capsula nu se coloreza cu batere. metodele specifice, ci cu cele pentru cili. Prin colorarea Giemsa ~i Gram capsula apare co. un halou subtire, necolorat In jurul Importanta economicii ~isanitara Enterotoxiemiile se num;lra printre prinbacilului. Este sporulat, Insa sporul nu este evident cipalele probleme de patologie ale cre~terii animalelor in sistem intensiv. Afectiunile prin metodele obi~nuite de colorare. Cand este prezent, are dimensiunile de 0,4-0,6 produse de C. perfhngens 10.diferite specii determina pierderi economice impoliante, flm, este oval, situat central sau subterminal, deformand celula vegetativa. Sporularea este atat prin mortalitate cat ~i prin costul ridicat 0.1 masurilor profilactice. La ovine, pentru intensificata prin adaos de metilxantina in unele tari, bolile produse de acest germen mediu. Sporii tulpinilor termorezistente au sunt cele mai importante, sub raport econonevoie de 0 activare prin caldura pentru a mic. Mortalitatea 10.mieii nou nascuti ~i 10. germina, pe cand cei ai culturilor termosenoile adulte poate fi foarte ridicata. sibile, nu. Aceasta activare se face 10.temperatura de 75C timp de 20 minute, cu variatii Aparitia bolii 10.animale, in special cu C. in functie de tulpina: unele necesita 15 mipoji'ingens tipul A, considerata astazi 0 nute 10.65C iar altele 120 minute 10.75C zoonoza (163), are implicatii epidemiologice deosebite, fiind cauza unor toxiinfectii alisau, 10 minute 10. 80C. Temperatura de mentare 10.om. 75C timp de 20 minute inactiveaza microflora de asociatie, insa, uneori poate
Boliproduse
545
omori $i sporii (2), motiv pentru care nu recomandam tratamentul termic pentru izolarea C. pelji-ingens din medii contaminate (114). Cre$te U$or in mediile pentru anaerobi, este hem01itic, cu rare tu1pini nehemolitice mai ales de tip A izolate din focare1e de toxiinfectii alimentare, cu activitate lecitinazica intensa. Toate tipurile tulbura intens $i uniform mediile lichide, deja dupa cateva ore daca se insamanteaza abundent. Ulterior, medii1e se c1arifica $i cu1tura se sedimenteaza formand un depozit. Dupa dezvoltarea germenilor in bulion cu ficat. fragmentele de ficat iau 0 culoare ro$iatica iar in mediile cu glucide fermentescibile se dezvolta 0 cantitate abundenta de gaze. in laptele turnesolat formeaza coagul caracteristic, alveolar, buretos, cu lichid limpede, galbui, cu turnesolul redus mai accentuat in partea inferioara a tubului. in bulion cu sange, hemolizeaza eritrocitele $i mediul ia 0 culoare bruna, cu miros butiric. in mediile cu creier se dezvolta, dar nu Ie inegre$te ci Ie imprima 0 culoare rO$ie. in gelo;a Veillon, coloniile sunt opace, lenticulare, iar unele au forma de tricorn, perpendiculare una pe a1ta. Pe langa coloniile de tip S, uneori apar $i colonii de tip R, mai ales la tipul A. Pastrarea indelungata in mediul VF de conservare (6 luni-l an) Tara transplantare, duce la aparitia acestor colonii R la tipurile B $i C dar nu $i la D. Pe mediul Zeissler formeaza colonii cu diametrul de 2-5 mm, rotunde, cenU$ii sau cenu$ii-galbui, translucide, de trei tipuri: lucioase cu marginile regulate (S), rugoase cu marginile festonate (R) $i unele asemanatoare cu primele dar de consistenTa mucoasa (M), ultimele fiind mai frecvente la tulpin ile de tip A $i C, iar cele de tip R $i S. la toate tipurile de C. pelji-ingens. Coloniile S $i M contin bacili mai scurti $i gro$i fata de cei din coloniile R, care sunt mai lungi $i adesea sub forma de filamente. In coloniile M sunt capsulati. Tulpinile cu colonii Male tulpinilor A $i C au fost izolate atat din foca-
re cu enterotoxiemie cat $i din mediul extern (114). Majoritatea coloniilor, pe mediul Zeissler, preparat cu sange de iepure, oaie, bou sau om, majoritatea sunt inconjurate de ozona larga de hemoliza, formata din doua subzone: una clara sub colonie $i in imediata ei vecinatate (hemoliza teta) $i una mai putin clara, bruna, murdara, netransparenta, la periferie (hemoliza alfa), care se intensifica la 4C, Unele tulpini de tip B $i C produc pe mediul Zeissler cu sange de oaie sau bou un al treilea tip de hemoliza (delta) intre hemoliza teta $i alfa (114). Este un puternic sulfitoreducator, innegrind rapid mediile de cultura cu sulfit de sodiu $i un compus feric (mediile Wi1sonBlair, Kondratieva). Cre$terea este inhibata de concentraTii de clorura de sodiu mai mari de 6,5%. Fermenteaza cu producere de acizi $i gaze, majoritatea glucidelor utilizate in bacteriologie (tabelul 2). Totu$i, exista 0 mare variabilitate privind activitatea biochimica la C. perji-ingens. In cercetarile noastre pe 2234 tulpini de tip A, B, C, D $i netoxigene, de la animalele sanatoase sau cu enterite, de la oameni sanato$i, cu toxiinfectii alimentare, din alimente, furaje $i din mediul extern, au fennentat amidonul 84,3%, xiloza 61,4%, trehaloza 80.5%, salicina 18,6% $i sorbitolul 6.5% ~i n-au fernlentat adonitolul $i dulcitonul. Cele mai importante teste de identificare sunt: hidrogenul sulfurat, glucoza, lactoza, zaharoza, fructoza, manoza, manitolul, ramnoza, ro$U metil, Voges Proskauer, indolul $i reducerea nitratilor. Serul coagulat este lichefiat inconstant pe cand gelatina, totdeauna. Evidentierea gelatinazei prin metoda semicantitativa permite evaluarea gelatinolizei tulpinii testate (114). Se remarca fermentarea salicinei de catre 53,3-57,1% din tulpinile izolate de la porcii cu paracheratoza, fata de media tulpinilor izolate de la suine, care a fost de 21,4%. Aceste tulpini au fost $i intens gelatinolitice:
546
Bali ill(ecrioase a/e allima/e/or'
bacleno::e
53,6%. fata de 26. I?o din unitatile Tara paracheratoza. Acest comportament special fata de salicina ~i gelatina s-a Intalnit ~i In Suedia. fiind considerate tulpini atipice de tip A ce intervin In patogenia paracheratozei. Astfel de tulpini au fost izolate ~i din fecalele oamenilor cu reumatisl11 ~i astm bron~ic (Mansson ~i col. cit. 114). Hialuronidaza este prezenta la majoritatea tulpinilor. Tulpinile de C. pelji-ingens poseda antigene somatice comune speciei preCllm ~i llnele cu specificitate de tip. In cadrlll carora, la randlll lor. s-all identificat mai mlllte subtipuri. Astfel. tlllpinile de tip Ace produc toxiinfeqii alimentare au fost diferentiate in 19 tipuri aglutinante (56). Reaqia de aglutinare In scop epidemiologic s-a aplicat nu numai la tulpinile provenite din alimente ci ~i In focarele de enterotoxiemie la pasari
termina moartea unor tulpini, nemaifiind posibila transplantarea lor. C. perfi'ingens este sensibilia penicilina, cloramfenicol. eritromicina. tetraciclina, ampicilina, clindamicina, ~i metronidazol ~i rezistent la steptomicina, kanamicina, negamicina, polimixine (B, E). Prin determinarea antibiosensibilitatii a 7350 tulpini toxigene ~i netoxigene. de la unele mamifere, pasari domestice ~i salbatice, din mediul extern (sol. apa. aer. alimente, furaje) tata de antibiotice ~i chimioterapice. s-au dovedit foarte active: eritromicina. cloramfenicolul. furazolidona. ampicilina, rifampicina, lincomicina: active: penicilina, tetraciclina, spiramicina ~i bacitracina ~i inactive: streptomicina. negamicina. kanamicina, polimixinele (B, E) ~i sulfamidele (114, 124). [n urma folosirii intense a acestor chimiopreparate In terapie, multe tulpin i au devenit rezistente iar substantele foarte active devin active sau inactive. Sub aqiunea penicilinei s-au obtinut variante "L" toxigene din tulpina de referinta BP6K. iar Sasarman ~i Antohi (5) descriu pentru prima data, In 1963. prezenta bacteriocinelor la C. perfi"ingen.\', evidentiate ulterior ~i la tulpinile provenite de la animale ~i din alimente. la 60,7% tulpini (58). Acestea sunt asemanatoare cu colicinele ~i cu alte bacteriocine. fiind active asupra bacteriiior Gram pozitive ~i Gram negative, din genul Clostridium ~i din alte genuri. \V elchicinotipia poate fi utilizata In anchetele epidemiologice, In ecologie, genetica ~isistematica bacteriana precum ~i ca test de identificare a C. per[i'ingens (58). Unele tulpini de C. perfi'ingens sunt sensibile ia bacteriocinele elaborate de alte tulpini de C. per[i'ingens cu inhibarea sintezei acizilor nucleici. [n culturile de diferite tipuri apar bacteriofagi specifici pentru C. perji-ingen.l'. ciasificati In 5 grupe fagice (105). Bacteriotagi virulenti s-au gasit 'in apa de canal ~i In raurile poluate. Unele tulpini de tip A B, ~i C sunt lizogene, pe cand cele de tip 0 ~i E nu
(56).
Testul CAMP este pozitiv. folosind ca tlllpina indicator Streptococcus agalactiae. al carui factor difuzibil intensifica hemoliza paniala data de toxina alfa a C. perfi'ingens (102). Pe mediul cu lecitovitelina (emulsie de galbenu~ de ou) da reaqia Nagler pozitiva, iar pe mediul \ViHis-Hobbs vireaza culoarea. Dupa C. Clllld obacter. C. perfi"ingens este anaerobul cel mai tolerant tata de oxigenul libel', dezvoltandu-se in suprafata la 0 presiune de 40 mm Hg ~i In limite largi de pH 5,0-8,0, cu optimum ia 7.0. Temperatura optima este de 45CC pentru tipurile A. D ~i E iar tipurile B. ~i C, cresc la fel de bine la 37C ~i 45C (13). cu limite de 18-47"C. ce sta avand 0 u~oara termofilie. proprietate la baza unor metode de izolare. S-all identificat ~i tulpini care cresc bine ~i la 6CC un numar limitat de pasaje ~i care nu sunt cu adevarat psihrofile (13). Oxigenul este nociv pentru formele vegetative dar nu ~i pentru spori. Expunerea placilor Petri cu medii solide ia contactul cu aerul. dupa scoaterea din anaerostat. la temperatura camerei sau la 4 "c, I 0-18 ore. de-
Boli produsc de genneni din genul Clostridiul1l sunt. Tulpinile cu colonii S ~i R sunt sensibile la bacteriofagi iar cele mucoase sunt rezistente (13).
547
Caractere epidemioJogice
Sunt receptive la infeqia naturala. mamiferele ~i unele pasari. Pe primul loc se situeaza ovinele. urmate de caprine, taurine ~i suine. Receptivitatea este conditionata de factori intrinseci (specie, v,lrsta, rasa. stare de intretinere, individualitate etc.) ~i e\;t!'inseci (alimentatie. frig. caldura excesiva. stresuri. condiTii de zooigiena etc.). Rumegatoarele sunt cele mai receptive, datorita unor predispozitii la indigestie ~i a sensibilitatii crescute la excesul de proteine in alimentatie. Aceste predispozitii anatomofiziologice ~i metabolice constau in unele particu]aritati ale intestinului. care are 0 ]ungime de 30 m la ovine ~i 50 m la bovine. cu numeroase cutari. ce formeaza 0 suprafata mare de absorbtie digetiva. La O\ine greutatea ficatului ~i cantitatea de bila. raportate la greutatea corporala. sunt mai mici fata de taurine. suine ~i rozatoare. De asemenea. irigarea sanguina a rinichilor. pe unitatea de timp precum ~i suprafara filtranta renala, cantitatea de urina eliminata in .24 de ore ~i absorbtia de apamc suprafata corporala. sunt in dezavantajul speciei ovine. comparativ cu bovinele ~i suinele. Eliminarea de toxine se face mult mai greu fata de celelalte specii. de unde marea imp0l1anta a enterotoxiemiei. mai ales in cre~terea industriala. unde cea mai mica grqeala sau eroare tehnica. are consecinte mult mai mari. comparativ cu cre~terea extensiva (Yalcin. cit. 114). Dintre factorii extrinseci. cel mai important este alimentatia (tipul. rap0l1ul dintre componente. ritmul de administrere. schimbarea brusca a sortimentelor din ratie etc.). Boala este favorizata de ratiile bogate in prOTeine ~i sarace in celuloza. parazitismul intestinal. infectiile mixte cu virusuri ~i bacterii ~i de intoxicatiile cu substante chimice (plumb. cupru. tetraclorura de carbon). fitotoxine. micotoxine (I ]0,111. 11.2).
Enterotoxiemiile sunt considerate, 1n generaL boli necontagioase, boli de purtator, conditionate. ce apar frecvent la rumegatoare 1n urma autoinfeqiei. consecutiv interventiei unoI' factori de mediu. cel mai adesea de alimentatie. Fata de restul formelor de enterotoxiemie produse de celelalte tipuri de C. pelj/'ingen.l'. enterotoxiemia data de tipul A, mai ales la tineretul din 1ngra~atorii, este 0 boala contagioasa (59. 83). caracteristica data de aparitia bolii ~i 1n absenta factorilor favorizanti ~i de transmiterea indirecta. per os, prin furajele concentrate de origine animala (Iapte praf. inlocuitori). bogate in proteine ~i glucide. sanlce 1n celuloza ~i contaminate 1ntr-un (103 _106 bacteri i de C. grad inalt perfi'ingens/g furaj), cu tulpini toxigene. Pentru a se declan~a boala nu este necesara stare a de indig'estie. pentru multiplicarea C. perfi'ingens in intestin, ca in enterotoxiemia data de celelalte tipuri. Aceasta. pentru ca furajul contine deja 0 cantitate mare de germeni. De asemenea. nu este necesara activarea lui de carre enzimele proteolitice din intestin. ca 1n cazul tipului D ~i nici inhibarea tripsinei. cum are loc ]a tipurile B ~i C. Toxina alfa este. 1n general. indiferent21 la actiunea proteazelor digestive (59). Sursele primare de infeqie sunt animalele bolnave. cadavrele. fecalele, urina ~i, diteodata, laptele ~i carnea in care se gasesc tulpini patogene de C. pel'(l'ingel7s ~i care contamineaza mediul extern (solul. apa. furajele etc.). ce devin surse de infeqic. Furajele cuncentrate ~i mai ales cele de origine animala. insuficient sterilizate. pot deveni surse de infectie. 16-.20 in sol ~i apa. sporii supravieruiesc lun!. iar pe firele de lana ~i 1n piei, peste .2 aill. Formele vegetative se distrug 1n 15 minute la 63-65C, 1ntr-un minut la I oooe ~i in 5 ore expuse la razele solare. Sporii tulpinilor de tip A se comp0l1a diferit la tempcraturi ridicate. eei ai subtipului AI sunt termosensibili ~i nu rezista peste 30 minute la
548
Bali illfectioase
ale allimalelor
bacterioze
80e. iar cei ai subtipului A2 sunt termorezistenti, supravietuind peste 15 minute la 100e. Sporii tulpinilor de tip B, C, D ~i E rezista 15-30 minute la 100GC, pe ciind ai unor tulpini de tip A2 ~i C~ (fostul tip F) rezista 1-6 ore (67). Sporii uscati poseda o rezistenta remarcabila: 15 minute la l30cC ~i 5 minute la 140C caldura uscata (114, 121,123,136). Dintre dezinfectantele folosite curent in bolile produse de C. perji-il1gel1s, aldehida formica ~i hidroxidul de sodiu 5% la 2830C distrug sporii in 30 minute, respectiv 45 minute, iar clorura de var (continut 30/'0 clor activ) ii distrug la 2-15C ~i 28-35e. in 20 ~i respectiv 10 minute. C. perji-il1gel1s este un anaerob teluric, saprofit cu raspandire universala. Se gase~te in toate mediile: sol, apa, aer ~i. implicit, in orice aliment de origine vegetala sau animala, nesterilizat. D; asemenea. se gase~te pe tegumente ~i mucoasele externe ~i interne, fiind un comensal al acestora. A fost izolat, la om, aproape din toate organele interne, in care se gase~te in stare latenta (5). A fost gasit la altitudini mari, pe munti, la Polul Nord, la tropice iar din Antarctica s-au izolat chiar tulpini toxigene. In urma examinarii a 797 probe de sol recoltate din unitati cu enteterotoxiemie. zone greu accesibile pentru animale (munti, de~erturi, delte de fluvii etc.), localitati rurale ~i urbane din Europa, Asia ~i Africa. s-a izolat C. perji-il1gel1s din 48,18S,o, din care toxigene 18,87%, majoritatea de tip A, precum ~i tulpini de tip B, C, D ~i netoxigene ( 118). Din 1088 probe de apa din rauri ~i lacuri din Romania, fluvii, mari ~i oceane, s-a izolat C. peljhl1gel1s din 53,49% din probe cu 41,18% tulpini toxigene din care, de asemenea, majoritatea de tip A (114, 118). Din 1068 probe de furaje ~i fructe, C. pe/ji'il1gel1s s-a identificat In 31,46 % din probe din care 40,74% au fost toxigene de tip A (118).
Din 273 probe aer din adaposturi de animale ~i locuinte, localitati, zone montane, pana la 2400 m altitudine, zone marine precum ~i probe de aer la altitudini de pan a la 7000 m, C. perji-il1gel1s s-a izolat din 17,58% probe cu 9,1% tulpini toxigene de tipA(118). Alimentele de origine animala (carne, organe, preparate) sunt intens contaminate, izolandu-se C. perji-il1gel1s din 28,1% din probe (114, 118). Transmiterea se realizeaza, obi~nuit, pe cale digestiva cu furajele ~i apa, iar la animale Ie purtatoare, apare ca 0 infeqie endogena.
Patogeneza
Pentru producerea bolii este necesara crearea de conditii favorabile l11ultiplicarii gerl11enilor In intestin, In modificarea COI11ponentei biocenozei gastrointestinale ~i elaborarea unei cantitati de toxina peste limitele tolerabile ale organismului neimunizat Aceste procese au loc numai Intr-un mediu u~or alcalin ~i cu un peristaltism intestinal scazut Atonia intestinala intereseaza, in primul rand duodenul ~i jejunul; In restul intestinului, in mod fiziologic, 'peristaltismul este mai scazut. Are lac astfel a hipomotilitate generalizata a intestinului, de la duoden pana la cec, prop ice dezvoltarii C. pe/jhngens. Alcaloza genereaza ~i hiposecretie digestiva, cu to ate consecintele ce decurg din acest proces de indigestie +--> alcaloza, de tip feed back. C. perji-il1gel1s este un anaerob virulent ~i toxigen. Exotoxina este 0 protein a cu structura complexa. Pana In prezent s-au separat ~i studiat 14 factori numiti toxine sau antigene, majore ~i minore (tabelul 4). Dintre ace~tia, 4 sunt toxine letale majore (alfa, beta, epsilon, iota) pe care se bazeaza Incadrarea tulpinilor de C. pe/jhl1gel1s in tipurile toxigene A, B, e. D ~i E. Alte 10 sunt toxine minore sau antigeni solubili care pot avea sau nu un rol In patogenitate (gama, delta.
---~-----------~ -----~
~~~
..
549
eta, teta, kapa, lambda, mi.L ni.i ?i neuraminidaze) pre cum ~i enterotoxina, responsabila de toxiinfectiile alimentare. Toxina alfa. Prezenta acestei toxine a fost semnalata Inca din 1908 de Mecinicov. Nagler In 1939 a constatat ca filtratul unei tulpini toxigene de C. perfhngens tulbura serul uman, fenomen numit reacJia sau testZlI Nagler, iar Mc Farlane ?i Knight In 1941 au dovedit pentru prima data natura enzimatica a toxinelor bacteriene; toxina alfa, a C. perfi"ingens fiind 0 hemo1izina lecitinazica sau mai precis, 0 fosfo1ipaza C fapt ce a permis apoi separarea ?i a altoI' factori din exotoxina C. perfhngens. Tot ei constata ca
Enterotoxicmii
toxina alfa tulbura ~i solutia limpede de 1ecitovitelina. Turbiditatea solutieL ca ~i opacifierea din jurul coloniilor de C. perf;'ingens 'in mediile solide ce contin lecitovitelina, sunt date de actiunea lecitinazei, dupa cum turbiditatea serului uman este urmarea eliberarii lipidelor, tot ca rezultat al lecitinazei. Aparitia opalescentei lecitovitelinei ~i a serului uman, cat ~i opacifierea din mediile solide, sunt inhibate de serul antialfa. Aceasta proba sau test lecitovitelinic (TL V) se folose~te atat 'in scop de diagnostic cat ~i pentru titrarea seruiui antiperfringens.
Tabelul--l
toare "i iepuri e (necrotic5.) 1a tineretul
,
Enterotoxiemie: !3 fume B (B, . C (C:.-
rita reementa aYiar (enterita') necrotica') sligarI 0111 mamifer tineretul ]a (enteEntcrotoxiemie sugar rite) sitineret gazoasaomla rite) laanimale Enterotoxiemie Enterotoxlemie - porcului) Emerotoxiemie Gangrcn3. rita tineret~j a pasari ea necrotictf! SUl:ar
0 K + + i. - Enterotoxiemie alimentara n~ = 0 laomI I!) I .( hemoraglca~Struek) 1a I IEnterotoxiemia v 5 Tip if .- Toxiillfectie I I I o\'ine, caprine (rar) I EnterotO\:1emie (di3re.,. .,.
t t
---+ ~ - ---, - cEnterotoxiemie , -~ -
~i toxinele tipurilor de C. perfringens (l11oditicat dupa 13,42.98.139)

i
Toxine 1a la -
maiore ! To\ine minore
,
I
..;... toxin a produsa . na;
de majoritatea
tulpini10L
toxina
eea mai importanta
in procesuJ
patoJogic;
- . toxina
neprodusa
de nici 0 tulpi-
tox1na produsa
nUl11ai de une1e tulpilli~
e: enterotoxina~
I1Z: neuraminidaze
550
Bali /nfcC!ioase
ale an/malelor
baClel'lo::e
Tot toxina alfa produce zona intunecata in jurul coloniilor pe mediile cu geloza cu sange (hemoliza alfa). Toxina alfa este singura exotoxina cunoscuta pana in prezent care este 0 enzima pura. 0 lecitinaza. Ea este factorul major responsabil de actiunea mionecrotica in gangrena gazoasa. a C. perfi'ingens, efect anulat prin imunizarea cobailor cu antitoxina alfa. In acest caz aqioneaza prin liza membranei celulare. ca 0 consecinta a hidrolizei lecitinei din membrana. Toxina activa este 0 metaloproteina cu zinc. ce este activata de ionii de calciu ~i inhibata de fosfati. citrati, etc. Lecitinaza mai poseda ~i alte bacterii. cum s1lnt B. cere1lS, B. l71)'coides ~i unele clostridii dar acestea sunt imunologic diferite. Pe aceasta specificitate de specie a 1ecitinazei se bazeaza utilizarea TL \,l ~i 1n alte clostridioze animale. nu numai in infectiile date de C. perfringens (114). Toxina alfa. toxina principala a tipului A prezenta in cantitati mai mici la toate tipurile. are efect letal. necrotic ~i hemolitic. cre~te permeabilitatea vasculara ~i afecteaza activitatea cordului, determinand hipotensiune, bradicardie ~i ca 0 consecinta, ~ocul. adesea fatal. intalnit In gangrena gazoasa. Toxina heta. Este toxina principala a tulpinilor B ~i C. termolabila, nehemolitica, ce apare In mediile de cultura mai tardiv decat toxin a alfa. Are efect letal ~i necrozant. fenomen de care se tine cont la tipizarea tuIpinilor. Local, produce necroza in intestin sau in tegument. iar general. la inocularea i.v .. prin eliberarea de catecolamine endogene. cre~te permeabilitatea vasculara ~i tensiunea mieriala. Recent. s-a identificat, pe baza determinarilor genetice, toxina beta2. responsabila in unele focare de tulburari digestive in enterite la suine (53). Toxfna epsilon. C;:onstituie toxina principala a tipului D ~i toxina secundara a tipului
B. Apare in medi iIe de cultura, cel mai tardiv. su b forma inactiva, de prototoxina, care devine activa prin invechire, sub aqiunea toxinelor kapa ;;i lambda, sau sub aqiunea enzimelor proteolitice, cum este tripsina. Prototoxina este 0 proteina ce afecteaza intestinul prin cre;;terea permeabilitatii vasculare, probabil, prin activarea adenilciclazei ce duce Ia necroza tesuturilor. Expunerea intestinului la aqiunea toxinei epsilon determina cre~terea permeabilitatii fata de proteine ~i inclusiv fat a de toxina epsilon, element impoliant in patogeneza bolii. Toxina produce cre~terea permeabilitatii vasculare in mai multe organe. intre care In rinichi, unde produce congestie ~i hiperemie ~i cavitatea toracica unde produce edem ;;i cre;;terea cantitatii de lichide In cavitatea pericardica ;;i pleurala. In creier determina edem ;;i necroza tesutului nervos, cea ce reprezinta. cel mai probabil, cauza monii la animalele afectate. Pentru macrofagele peritoneale. la cobai ~i iepure are. de asemenea. efect citotoxic. Toxina iota. Reprezinta toxina principala a tipului E. cu efect letal. dermonecrotic ~i cre~terea permeabilitatii capilare. Este elaborata sub forma de prototoxina. fiind activata de enzimele proteolitice, In culturi este activata de tripsina. Recent. s-a demonstrat ca toxina iota este compusa din fraqii, imunologic ;;i biochimic distincte; iota a ;;i iota b
(42).
Emerotoxina. Este 0 proteina moleculara de 35 kDa, inactivata cu masa de unele
enzime proteolitice dar nu de tripsina, chimotripsina ;;i papaina. In anumite condi1ii. tripsina ii intensifica activitatea necrozanta asupra pielii de cobai ;;i activitatea hemaglutinanta fata de eritrocitele de iepure. Este termolabila Enterotoxina este un component al sporullli ;;i provine din citoplasma formei vegetative. Initia1. s-a considerat ca
.~
Boli produse de germeni din genu! Clostridium enterotoxinogeneza este strict dependenta de sporulare. Mutante asporogene ale C. peifringens care au pierdut proprietatea de a produce enterotoxin a ~i-au recapatat-o cand au devenit din nou sporogene. UlterioL prin perfeqionarea metodelor de evidentiere a enterotoxinei, aceasta a fost gas ita ~i in formele vegetative. iar prin modificarea mediuiui de cultura s-a obtinut sinteza ei ~i de catre tulpinile neenterotoxinogene. Enterotoxina se acumuleaza in cantitate mare. intracelulaL sub forma de corpi incluzionalL iar prin liza celulei. enterotoxina este eliberata in intestin. Similar toxinei epsilon, sub aqiunea tripsinei ii cre~te activitatea (109). Enterotoxina aqioneaza asupra enterociteloL altenind permeabilitatea mucoasei intestinale. Prin mecanismul de aqiune enterotoxina C. perjl-ingens este total distincta de celelalte enterotoxine ~i poate fi considerata ca un prototip pentru 0 noua c1asa a (109). S-a stabilit citotoxinelor membranale ca are 0 actiune parasimpaticomimetica. In intestin, pe l;:'mga cre~tera permeabilitatii vasculare, cu tulburari ale metabolismului hidromineral ~i necroza epiteliului intestinal. stimuleaza ~i activitatea glandulara. Produce o hipersecretie exocrina a pancreasului. Cu exceptia modificarilor necrotice, celelalte moditicari sunt reversibile. Asupra pielii are efect eritematogen. fenomen foiosit ca test in determinarile cantitative ale enterotoxineL considerat de 1.000 ori mai sensibil decat testul ansei intestinale ligaturate. Mecanismul de aqiune este diferit de al celorlalte toxine ale C. perfi'ingens, care dau modificari. de la eritem la necroza. Cantitati mici de enterotoxina ~i de alte toxine ale C. perFingens, se absorb din tubul digestiv ~i trec in circulatia sanguina, indudind formarea de antitoxine. Pe cale intestinala insa este slab imunogena. Cercetari recente arata posibilitatea de prevenire ~i
551
combatere a bolii In care este implicata enterotoxina, prin blocarea tixarii pe receptorii intestinali a enterotoxinei (93). Dintre toxinele minore, nUl11ai unele prezinta il11portanta pentru tipizarea tulpinilor: delta. lambda. mU ~i nU. Tulpinile de C. perji-ingens izolate din diferite procese patologice sunt, In general, patogene pentru animalele de experienta. Cel mai bine pentru aceste cercetari se preteaza cobaiul pe cale i.m., ce l110are cu leziuni locale de gangrena gazoasa. Mioliza este prezenta la tipurile A C, D, E ~i lipse~te la tulpinile de tip B. Tot pe cale i.m. ~i porumbelul este foarte sensibil. Ambele specii servesc la testarea virulentei tulpinilor de C. perfringens. lepurele este mai putin sensibil dedit cobaiul, iar ~obolanul ~i ~oarecele ~i mai putin. Toxinele diferitelor tipuri produc diverse modificari ia animaiele de experienta. Astfel. la ~oarece ~i cobai, inocuiati s.c. produc: edem, gangrena gazoasa ~i distrofia organelor interne. La ~obolan, calea cea mai severa este i.p. La ~oarece ~i iepure toxina se inocu]eaza. eel mai frecvent i. v .. pentru toxinotipia tulpiniloL La determinarea virulentei la 1374 tulpini de C. peifringens de tip A B, C, D, ~i netoxigene. de la mamifere ~i pasari, domestice ~i saibatice, precum ~i din mediul extern. au fost gasite virulente 84.4% pentru cobaL 84,3% pentru porum bel ~i 69.81 % pentru ~obolan. Cele izolate din mediul extern au fost virulente in proponie de 45,62%
(114,121).
T estul ansei intestinale ligaturate dupa modelul celui de la E. coli, aplicat pe intestinul de ~oarece, cobai, iepure, miel, pureel ~i gaina, a fost pozitiv la 20,25% din tulpinele toxigene, cu acumularea de gaze ~i liehid hemoragic sau cenu~iu-ga]bui, In ansele ligaturate (114,121,123). Leon ~i co!. (59), deosebesc In procesul patogenetic al enterotoxiemiilor trei faze: 1)
552
Boli infecTioase ale animalelor bacterio:e
preclostridiana, 2) toxiinfeclie enterica ~i 3) toxiemica. I). Faza preclostridiana. In aceasta faza are loc stabilirea conditiilor de multiplicare a e. perkingens in intestin, cu diferente in funqie de alimentatie: la tineretul care consuma lapte ~i la adulte. La prima categorie are loc ingerarea e. perfi'ingens in cantitati variabile, in funqie de igiena mediului ambiant. Daca numarul de germeni este mare, iar in stomac, la majoritatea speciilor, la nou nascuti, pH-ul este crescut, iar peristaltismul intestinal este scazut. sunt create conditii favorabile dezvoltarii e. perfi-fngens in intestin. In plus, laptele ingerat reprezinta un mediu de cultura excelent. la care se mai adauga instabilitatea biocenozei intestinale ~i imunocompetenta scazuta la aceasta varsta. e. pelji-fngens se comporta ca un invadator timpuriu al intestinului nou-nascutului, integrandu-se deja in prima zi in biocenoza intestinala instabila. Aici, Tara a adera ~i Tara a invada enterocitele, se mentine la cote medii, de lOJ_I06!g continut intestinal, in ileon, cec ~i colon ~i mai mici in prima parte a intestinului subtire. Depa~irea acestei concentratii are loc prin multiplicarea excesiva a e. pelji-fngens, favorizata de indigestia cauzata de consumul exagerat de lapte, de slaba calitate a lui ~i a inlocuitorilor, administrati la temperatura scazuta, toate ducand la atonie intestinala. La animalele nou-nascute secretia pancreatica este saraca in tripsina, chiar absenta la purceii de 1-4 zile (145), iar colostrul de mamifere contine in primele zile dupa ratare un factor inhibitor al tripsinei (89,137,163). Prin ingerarea de cantitati mari de lapte, se dilata cheagul iar pe cale reflexa se diminueaza peristaltismul ~i activitatea secretorie gastrica. Experimente efectuate pe purcei au dovedit ca lezarea mucoasei intestinale genereaza tulburari funqionale ale pancreasului,
cu reducerea cantitatii de tripsina ~i chimotripsina ~i cre~terea consecutiva a concentratiei de e. perfi'ingens. La purcei, consecutiv unor tulburari enzimatice la nivelul gastrointestinal pot aparea in intestin proteine nedigerate, greu sau deloc absorbabile, care favorizeaza multiplicarea e. pelji'ingens ~i E. coli. Din aqiunea proteolitic a a acestor germeni rezulta cantitati mari de putresceina, cadaverina, tironina ~i histamine, substante ce concura la intregirea tabloului morfoclinic al enterotoxiemiei; primeie produc diaree iar ultima ~ocul histaminic (95). Spre deosebire de alte bacterii. e. perfi'ingens nu poseda proprietati de aderenta . la mucoasa intestinala, ca Vibrio cholerae ~i E. coli, ~i nici nu patrunde in enterocitele sanatoase, ca Salmonella, Shigella ~i unele tulpini de E. coli (99). Asupra mucoasei intestinale toate tipurile aqioneaza prin intermediul toxinelor majore, cu cre~terea permeabilitatii vasculare ~i necroza, trecerea toxinelor in sange ~i dezvoltarea starii de toxiemie. Odata CLloxinele t pot trece in sange ~i formele vegetative, generand bacteriemie sau septicemie (26). Recent. Popoff (99) considera ca in evolutia unei enterotoxiemii exista frecvent 0 faza septicemica, evidentiata in infeqia experimentala la ovinele adulte ~i vite!. A~a se explica izolarea e. perjhngens din diferite organe, inclusiv din maduva osoasa, de la animale sacrificate , cadavre proaspete, avortoni sau din sange (hemocultura), in infeqia experimental a, dupa administrarea culturii enteral sau parenteral (12, 114). Uneori, in aceste organe formeaza embolii bacteriene, cu aqiune mecanica intravasculara (147). Toxinele, ajunse prin sange la nivelul sistemului nervos central, aqioneaza ~i aSLlpra centrului respirator din bulb, provocand hipoxie de diferite intensitati, permitand
-r
Bo!i produse de germeni din genu! Clostridium
553
multiplicarea germenilor In sange ~i, prin mecanismul de feed back, cre~te toxiemia. 2). Faza de toxiinfeerie entericCl. In aceasta faza are loc multiplicarea accentuata a C. perFingens cu eliberarea de toxina ce aqioneaza asupra mucoasei intestinale, asupra careia produce leziuni, exprimate clinic prin sindromul de diaree. Cel mai important factor favorizant pentru multe specii ~i cu deosebire pentru rumegatoare, 11reprezinta alimentatia, la care patogeneza enterotoxiemiei se suprapune pe indigestia ruminala. Microtlora rumenului este compusa. 1n majoritate, din bacterii anaerobe, nesporulate. celulozolitice ~i amilolitice, ~i din clostridii, 1n numar mai redus. Acestea din urma sunt partial distruse 1n mediul acid din cheag ~i numai un numar foarte redus ajunge 1n intestinul subtire. Ratiile protido-glucidice deficitare 1n celuloza duc ]a 0 disbacterioza ruminala cu 1nlocuirea microtlorei glucidolitice de catre una proteolitica, rezultand cantitati mari de amoniac ce declan~eaza 0 alcaloza sanguina care, prin intermediul sistemului nervos central reduce motricitatea digestiva, implicit ajungandu-se la alcaloza digestiva. In aceaste conditii, 0 parte din amidonul din furaje. insuficient digerat, trece din rumen ~i ajunge 1n intestin, favorizand multiplicarea ~i toxigeneza C. pei.fhngens. Astfel, prin simpla inoculare de C. pei.fiingens de tip D In intestinul subtire de oaie care primise ratie bogata 1n fibroase nu se poate reproduce enterotoxiemia. Este necesara prezenta acestor particule nedigerate de amidon asupra carora aqioneaza C. perji-ingens, conditie ce se realizeaza prin schimbarea bJusca a ratiilor bazate pe fibroase, cu unele bogate 1n concentrate (99). 3). Faza de toxiemie. Exotoxina atlata 1n cantitate mare 1n continutul intestinal se absoarbe 1n sange, proces favorizat de modificarile locale cum sunt, cre~terea permeabi:: litatii vasculare ~i lezarea mucoasei ~i a va-
selor, prin mtarea sau necroza mucoasei intestinale, datorita unor factori fizici, chimici sau biologici (microbi, miceti, paraziti). Aceste leziuni ale mucoasei pot reprezenta, totodata, ~i factori favorizanti pentru aparitia enterotoxiemiei.
Diagnostic
Coroborarea datelor epidemiologice cu rezultatul examenelor clinic, morfopatologic ~i bacteriologic pennite stabilirea diagnosticului de enterotoxiemiei. Examenul bacterioscopic al intestinului. din portiunile lezate, 1n enterotoxiemia tuturor speciilor, produsa de diferite tipuri, precum ~i al rinichilor. 1n enterotoxiemia cu tipul D la ovine, este definitoriu 1n stabilirea diagnosticului. In frotiurile de pe mucoasa intestinala de la animalele cu enterotoxiemie predomina bacilii Gram pozitivi, cu morfologie caracteristica pentru C. perFingens, uneori, aproape 1n stare pura. Unii autori considera ca numarul scazut de C. perfi'ingens, 1n frotiu, fata de normal, infirm a diagnosticul de enterotoxiemie (I 14,139). In infectiile mixte, cu E. coli. In frotiul intestinal apar. pe langa c. perjhngens, ~i bacili Gram negativi In diferite proportii. Ace~tia din urma, predomina sau sunt 1n stare pura 1n frotiurile din duoden, iar In forma septicemica se izoleaza 1n cultura pura din maduva osoasa. Concentratia germenilor din intestin se poate aprecia ~i prin determinari numerice, care se executa dupa aceea~i metodologie ca ~i a germenilor aerobi Insa, pe mediui Zeissler cu negamicina sau alt mediLl favorabil. 1n anaerostat, CLlincLlbare la 37C sau 45C. In majoritatea cazurilor CLl enterotoxiemie, C. perfi'ingens este prezent In continutul intestinal, la 0 concentratie de peste 106 UFC/g.
554
Bali in(ec,tioase ale animalelol' bac/el'io~e care sortiment de tripsina se verifica pe cobai daca nu da reactii nespecifice (leziuni cutanate, in lipsa toxinelor C. perfJ-ingens, alte reactii, in alte puncte decat cele specifice tipu1ui). folosind tulpinile de referinta. Amestecul tripsinizat se mentine I ora la 3 TC pentru activarea toxinelor epsilon ~i iota ~i pentru a neutraliza toxina beta. Fiecare proM de continut intestinal sau toxina din culturile tulpinilor 1n curs de tipizare, se distribuie in 3 tuburi (nr.1, 2, 3) amestec tara tripsina ~i in 3 tuburi (nr.4, 5, 6) cel cu tripsina. (tabelul 5). Pentru continutul intestinal nu este strict necesara tripsinizarea. Arnestecul de ser-toxina se mentine la 3TC 30 minute. Se inoculeaza 0, I ml din fiecare tub intradermic, in 6 puncte separate la distanta de 2,5 cm pe ambele f1ancuri ale cobailor depilati in ziua precedenta; prime Ie 3 (nr. 1-3) in f1ancu] drept ~i ultirnile 3 (nr. 4-6) in f1ancu] stang. Cobaii se tin in observatie 48 ore iar citirea se face la 24 ~i 48 ore.
Evidentierea toxinelor 1n continutul intestinaL de preferat din ileon sau 1n exsudate (peritoneal. pleural, pericardic) de la animale sacrificate sau 1n cadavre proaspete, de cateva ore, prin testul de seroneutralizare pe ~oarece sau pe cobai (testul cutanat) este ob] igatorie. Aceste teste sunt recomandate de multi autori, folosind metodologii asemanatoare (1 L 59,102,114,139,145). Datorita unor avantaje, testul cutanat este utilizat mult mai frecvent comparativ cu testul pe ~oarece (11,102. ]39. 145). Pentru efectuarea acestui test se folose~te conrinutul intesti nal ca atare sau, daca. are 0 consistenta crescuta. se amesteca in pani egale cu bulion sau solutie fiziologica salina (SFS). Se poate folosi ~i toxina obtinuta din tulpinile pentru tipizat. Se centrifugheaza 30 minute la 5.000 r.p.m. Din supernarantul limpede, 0 parte Sf' pa.streaza la 4cC. iar pentru mal mult timp la -20C. ~i 0 parte se tripsinizeaza cu 0.06-0,1 U. Ansonml. sau 10-20 mgml cand nu se mentioneaza. concentratiain U. Anson. Fie-
ii/he/III
Detcrminarea
Locul
to\inei C. perJrillgells
(toxina)
011
prin te5tu1 de seroneutralizare Ser tip C(ml)
pc cobai (tcstul cutanat) Toxinele til1urilor detectate
:\1'
I :2. 3. 4. 5.
Inoeul
SFS
011
inocularii Flzme drcpt Fl8.nc drcpt Flallc FlJ!lc FlaJ1c drep\ Slang
Tip
netnr@llZ,lt
netripsinizat tnpslllizat
A(ml)
D(ml)
O. O. O. O.
0.:
0.1 0.1
tnpsiniz8t 0.) 6. Flanc stalE'.: tnpsinizat 0.5 0.1 0.1 -'-= reaqic pOzltl\"a: - = r~acpe l1egatl\"~i::.:.: reaC\i~ ~lab5._ deseori =
stang
+ +
0.1 lipse~te: SFS = sterila
Toxinele tipului A determina reactie cutanata prin toxin a alfa, la punctele 1 ~i 4. Cea de la punctlll 4 este de intensitate slaba ~i uneori poate lipsi. Initial. in zona de inoclllare pie lea devine de culoare alba ga.lbuie sau verzuie. care se necrozeaza. Aceasta portiune necrozata are forma rotunda sau este neregulata., cu tendinta de extindere, CLl marginile dantelate, iar in jur pielea este congestionata. In finaL apare escara de cu-
loare ro~ie-bruna. Cateodata se remarca zone satelit de necroza in jurul celei initiale. Unele tulpini de tip A, 1a [ocu1 de inoculare cu toxina netripsinizata, reactioneaza intens pana la fonnarea unei escare de culoare galbena- bruna, evidenta dupa 48-72 ore. Prin declivitate Jeziunea ia forma alungita iar subabdominal se formeaza un edem moale, uneori cu marginile dante late. Toxina tipului B produce reaqie 1a punctele 1, 2, 4 ~i 5. La primele, (punctele I
Bali prodllse de germelli dill genII! Clostridium ~i 2) In cepe cu congestia cianotica. bruna. leziune alfa ~i beta. Cand hialuronidaza. leziunea pielii data care devine de toxinele
555
este prezenta ~i are marginile nere-
gulate. Unele tulpini poseda cantitari mari de toxina alfa. cu 0 zona centrala galbena-verzuie cu marginile regulate. Leziunile de la punctele 4 ~i 5. date de toxina epsilon sunt asemanatoare tipulLli D. Toxina tipului C. determina reactie cutanata la punctele I ~i 2. similare cu ale tipului B. Leziunea este rotunda. congestiva ~i cianotica. Toxina tipului D reactioneaza la punctele L 4 ~i 5 din care la punctul ] este slaba iar uneori poate lipsi. fiind determinata de toxina alfa ~i de cantitati foarte mici de toxina epsilon. Leziunile de ]a punctele 4 ~i 5 produse de toxina epsilon apar sub forma unei necroze albicioase. uneori liliachic cu hiperemie In jur. echimoze care cu marginile neregulate ~i se transforma in necroze
nal /tub. In 2 tuburi (nr.l. 2). In tubul I se adauga 0.6 ml bulion sau SFS. reprezentand tubul martor. iar In tubul 2 se adauga 0.2 ml ser antiperfringens A. 0.2 ml ser antiperfringens C ~i 0.2 ml ser antiperfringens D. fara bulion sau SFS. dilutie ce acopera to ate tipurile. Tubul 2 se mentine 30 minute ]a 37CC pentru neutm!izarea toxinei. Din fiecare tub se inoculeaza care 2 ~oareci cu 0.5 ml i.v . In total 4 ~oareci. Moartea instantanee in timpul inocularii. sau In primele secunde dupa. nu se ia in considerare. fiind data de ~ocul de inoculare. In raport de cantitatea de toxina din inocul ~oarecii Incep sa moara deja dupa 1 minut pana la circa 10 ore. fom1e rar pan a la' 3 zile. timp In care sc tin in observatie. Daca mol' numai ~oarecii inoculati cu continutul din tubul 1. iar ceilalri ~oareci rezista. aceasta denota prezenta toxinei de C. pCIji-ingcns. In cazul cand mol' toti cei 4 ~oareci inoculati. in tennen regJementar. Inseamna ca nu este prezenta toxin a de C. pcrji'ingcns ci un alt toxic. Cand ~oarecii mol' In 1-2 minute se pot face dilutii ale continutului intestinal ]/2. 1/4.1/8 etc. Nu este necesara tripsinizarea confinutuiui intestinal deoarece daca este enterotoxiemie cu tipul D. toxina epsilon se atla. de obicei. sub forma activa. prototoxina fiind incapabila de a da simptome clinice. Folosirea serului de tip E nu este strict necesara deoarece in urma tipizarii a 5.324 tulpini dc C. pcrfi'ingcl1.\. noi nu am identificat tulpini de tip E In Romania. Daca In urma testului de seroneutralizare pe ~oarece a rezultat prezenta toxinei de C. peljl-ingcns, se procedeaza 1a identificarea tipului de toxina. eu aplicabilitate ~i pentru toxina C. pcrfl-ingcns a tulpinilor in curs de tipizare. Metoda de identificare a tipului de toxina (toxinotipia) este similara cu testul cutanat prezentat anterior ~i folosind acelea~i dilutii sau altele (tabelul 6).
multiple. Dupa linia descrisa pe marginea leziunii locale la tipurile A. B ~i C. mai dificil la D. se poate stabilii ~i prezenta hialuronidazei la aceste tulpini. In foat1e rare cazuri se pot obtine reactii la tulpinile de tip B (punctul 3). C (punctele 4. 5) ~i D (punctul 2). Cele de la punctele 2 ~i 3 se datoresc prezentei. In amestecul netripsinizat a unei cantitati de toxina epsilon deja sub forma activa. iar reacriile de la punctele 4 ~i 5. neutralizarii numai partiale a toxinelor alfa ~i beta de catre tripsina. in functie de calitatea ei. Aceste neajunsuri se Inlatura. la amestecurile netripsinizate. prin sCUl1area timpului de incubare a tulpinilor respective tripsinizate de utilizare. Pentru de tip B ~i D. iar la cele prin verificarea tripsineiinainte determinarea toxinei
pClji'ingcns prin testul de seroneutralizare pe ~oarece se repartizeaza I ml continut intesti-
556
Bali illfectioase
ale allimalelor
bacter;o::e
Tulpinile de tip A determina mOal1ea $oarecilor In interval de 1-30 ore, cu epistaxis $i hemoglobinurie la peste 80% tulpini tipizate iar la cele de tip D numai la sub 9%. Toxinele tipurilor B $i C produc moartea In 2 minute p<'ma la 6 ore, cu spasme accentuate $i extensia membrelor Inainte de mOal1e, Tara hemoglobinurie iar epistaxix numai la 41.8<;"0 (114, 121). ~oarecii inoculati cu toxina epsilon mor In 3-20 ore cu convulsii $i rostogo liri latera Ie.
in unele situatii se poate Inlocui cobaiul cu iepurele (139), la care leziunile date de tipurile B $i D sunt mai caracteristice $i mortalitatea dupa inoculare mai redusa, comparativ cu cobaiul. Serurile antitoxice folosite pot avea 0 concentratie In antitoxine ce variaza de la valori minime (100-300 U.I./ml) la valori mai mari (700-4.000 U.L/ml). Toxina alfa din continutul intestinal se poate determina $i prin testul lecitovitelinic
(TLV).
Tabelll16 Determinarea tminei
f perfrlngens
SFS (rnl) 0.6 0.-+ 0.2 0.2
III
din conlinntul Ser tip
intestinal,
prin testul de seroneutralizare Toxinele tipurilor B

III 111 111
pe ~oarece detectate C
III III V 111
"ir.
tub
1. 2. 3. 4.
[nocul (toxina) (ml) 1 1 1 1
\. (ml)
C(rn!)
D(ml)
D 111 111 111 \ s
0.2 0.2 0.2
0.2 0.2
IllOI1i: \'
\. \ \
\' \
inselllnat[l
\. = ~oareci
Sllpra\lC\llitori:
= ~oareci
= ~oarecii
Illor nlll11ai daca cste 0 cantitate
de taxina
Absenta toxinei continutul intestinal
de C. per!l'lngens din nu infirma totdeauna pentru ca, de enzimele
aceste
cazurL prin determinarea
toxinelor
$i prin $i
diagnosticul de enterotoxiemie uneori, toxina poate fi distrusa
din exsudate ~i stabilirea coroborare $i cu datele morfoclinice.
diagnosticului epidemiologice
proteolitice din intestin, In care caz este necesar a izola ~i tulpinile de C. perji'ingens. Alteori, la animalele imunizate contra enterotoxiemie cu tulpinile A. B. C, D, antitoxinele respective neutralizeaza numai toxinele din sange ~i partial din lichidul intercelular, dar nu ~i pe cele din lumenul intestinal $i nici nu inhiba dezvoltarea formelor vegetative care, avand conditii favorabile se multiplica ~i elaboreaza toxine, fenomen ce se accentueaza post mortem. in aceste circumstante imunopatologice este posibil a decela la unele exemplare cantitati Insemnate de toxine In intestin, Tara ca animalul sa fi mmit consecutiv actiunii ci din alte cauze toxinelor C. perfhngens, (59). Se pot evita erorile de diagnostic In
Diferentierea tipului B de C, se poate face atat prin testele de seroneutralizare pe $oarece ~i cobaL cat $i, suplimentar, prin determinarea prezentei hialuronidazei prin testul decapsularii (114). AM metoda de diferentiere a tipului B de tipul C, este determinarea hialuronidazei prin metoda cu rO$U de Congo 111 lichidul sino vial. in plus, tulpinile de tip B nu produc mioliza la inocularea i.m. la porumbel $i cobai. Dupa evidentierea toxinei In tubul digestiv sau exsudate, este necesara izolarea tulpinilor de C. pelfringens ~i tipizarea lor. lzolarea C. perjhngens nu este dificila. Din continutul intestinal sau din organe se fac Insamantari pe medii lichide, VF, buliol1 cu
Bali produse de germeni din genul Clostridium
557
ficat ete, regenerate ~i cu adaos de oleu de parafina, precum ~i pe medii solide, in suprafata, mediile Zeissler. VL. Nagler, Willis-Hobbs etc. in anaerostat sau prin insamfmtari in profunzime, in agar moale tip Veillon, cu adaos de antibiotice (25 mcg streptomicina, 25 mcg negamicina, 100 U polimixina B, toate intr-un ml) sau numai negamicina 100 mcg/ml (5). In lipsa anaerostatului se poate folosi metoda insamantarii pe medii solide in suprafata in placi Petri inchise ennetic (cu banda adeziva). cu amestec reducator, preparat ~i de lnstitutul Cantacuzino-Bucure~ti. lncubarea se face la 45CC timp de 18 ore. ldentificarea C. perji"ingens se face pe baza caracterelor morfologice, culturale ~i biochimice, in mediile de izolare, lapte turnesolat ~i pe mediul Nagler, elemente suficiente pentru diagnosticul de specie. C. perj/'ingens este singura bacterie din genul Clostridium care produce lecitinaza, zona dubla de hemoliza ~i formeaza cheag alveolar in laptele turnesolat. In funqie de rezultatul anchetei epidemiologice, a examenelor morfopatologic ~i bacteriologic, se confirma diagnosticul de: - enterotoxiemie cu tipurile B ~'i C: cand sunt prezente toxinele beta ~i epsilon, respectiv beta, in intestin ~i in exsudatele cavitare sau numai in ultimele: izolarea C. perfi'ingens tipul B ~i respectiv C: lipsa toxinelor dar izo]area tulpinilor de tip B ~i respectic C. Pot aparea ~i situatii in enterotoxiemia cu tipul B cand toxina beta este distrusa ~i ramane toxina epsilon care este mult mai rezistenta. In acest caz se stabilqte in mod eronat diagnosticul de enterotoxiemie cu tipul D. - enterotoxiemia cu tipul D: la evidentierea toxinei epsilon in intestin ~i prezenta simptomelor ~i a leziunilor de
enterotoxiemie sau lipsa toxinelor epsilon dar cu izolarea tulpinilor de tip D din intestinul ~i rinichii cadavrelor proaspete. Totodata, este prezenta g!icozuria. Prezenta ei nu confirma totdeallna enterotoxiemia dar !ipsa ei 0 exclude. Serul sanguin contine, in majoritatea cazurilor, antitoxine anti epsilon sub 0,5 U .l.Im!. Examenul bacterioscopic din intestin ~i rinichi este pozitiv. - enterotoxiemie cu tipul A: cand este prezenta toxina alfa, examenul bacterioscopic este pozitiv ~i se izoleaza tulpini de tip A. cu prezenta modificarilor patologice in intestin ~i organe. Uneori nu se detecteaza toxina in continutlll intestinal dar se izoleaza tulpini de tip A, examenul bacterioscopic este pozitiv ~i sunt modificari patologice. Detectarea enterotoxinei in continutul intestinal sau in fecale, in prezenta modificarilor patologice, confirm a, de asemenea diagnosticu!. Atat identificarea speciei, cat ~i tipizarea tulpinilor de C. pelji'ingens, se pot efectlla ~i prin alte metode, cum este testlll de imunoflllorescenta (29, 59, 102). Dintre metodele imunoenzimatice, ELISA se utilizeaza atat pentru evidentierea toxinei in diferite substraturi (continut intestinal, cultllri etc.) cat ~i pentru determinarea lor cantitativa, rell~indll-se a se detecta pana la 8 ng toxin a beta /ml ~i 2 ng epsilon/m!. Acest test prezinta avantajul ca este un test rapid de diagnostic ~i putin laborios (59). In llltimul timp se folose~te pentrll diagnosticul enterotoxiemiei 0 varianta a testului de hemaglutinare pasiva indirecta, prin care se evidentiaza antigenele C. pelji-ingens, ce dau reactii vizibile cu anticorpii (antitoxinele) specifici. daca se adsorb pe latex. Folosirea latexllllli ca suport pentru antigenele (toxinele) de C. pelji'ingens a dat testul de latexaglutinare pasiva indirecta (RPLA) comercia!izat in unele tari ~i folosit nu nu-
558 mai in laboratoare
130li infec(ioose
ole onimolelor
buclerio~e
ci ~i in teren.
Are avan-
tajul ca este 0 metoda rapida ~i mult mai ieftina, comparativ cu altele. Cu toate ca are o sensibilitate ~i specificitate putin mai scazute dedit ELISA. acest test s-a impus in clinica medicala umana ~i veterinara (2. 59). Dintre metodele de amplificare a acizilor nucleici se utilizeaza reaqia de polimerizare in lan\ (PCR). in diferite variante (69, 82. 149). De asemenea. gazcl'Omatografia in diferite variante se folose~te pentru diagnosticul rapid al infeqiilor anaerobe (8). Patogenitatea tulpinilor izolate se apreciaza ~i prin determinarea virulentei la cobai ~i porum bel. prin inoculari i.m .. precum ~i prin determinarea toxigenitatii evaluata prin testele de seroneutralizare ca ~i prin determinarea activitatii letale. hemolitice ~i lecitovite Iin ice. Acth'italea lelala. (Determinarea dozei minine letale-DL:v1). Se cultiva tulpinilein mediul VF glucozat 1 0 sau in alt mediu prop ice pentru toxigeneza (Pope. Robertson etc) cu incubarca la 3Te. 12-16 ore la tulpinile de tip A. B. e. ~i 24 ore la cele de tip D. Toxina este reprezentata de supernatantul obtinut prin centrifugare timp de 30 minute la 5.000 r.p.m .. a culturilor in mediile respective. Se evita filtrarea deoarece se pierde o parte din toxine. Se efectucaza dilu\ii binare ~i intermediare de toxina in SFS. inoculinclu-se din fiecare c1ilutie 2 ~oareci cu 0,5 m!. i.v. Initial se incepe cu toxina nediluata apoi diluata L;. 1,". i/~ etc, La fel se procedeaza cu tulpina
30,11.1
tripsinizata. ~oarecii inoculati se tin in observatie 3 zile. OLM este c1ata c1e ultima dilutie de toxina ~oarecii inoculati. capabiJa sa omoare toti Majoritatea reaqiilor
pozitive apar pana la 10 ore. ActivitCitea hemolitiea. (determinarea dozei minime hem01itice-OMH). La dilutii de toxina in SFS cu c10rura de calciu 0.02 % in vo]um de I ml se adauga 0,1 ml suspensie de eritrocite de oaie proaspat recoltate ~i spalate de 3 ori in SFS in concentratie de 6% eritrocite. luate din sediment dupa centrifuin baie gare. Se men\in 30 minute la de apa sau 30 minute la 37C cand se face prima citire. apoi 30minute la 4C cand se face a doua citire. iar ultima. dupa 18 ore la 4e. DT\1H este data c1e ultimul tub cu hemoliza completa dupa 18 ore la 4cC sau 30 minute la 52e. A ethitalea lecitinceieci. (determinarea dozei minime lecitovitelinice DMLV). La dilutii binare de toxina de SFS cu clomra c1e calciu 0.02% in volum de 1 m!. se adauga 0.2 ml lecitovitelina. 60 minute la 37ce. Se agita ~i se men tine OML V este data c1e ul~i formarea ulterior a liprin
5re.
timed tub cu opalescenta
a unui inel galbui la pat1ea superioara chidului. in comparatie cu tubul martor. Acth'itatea eilotoxiea, Se estimeaza
c1eterminarea capacitatii citotoxice mai ales a toxinelor beta ~i epsilon. fat a de diferite linii celulare (Vero. MOCK). Ca ~i In cazul DUv1 se poate calcula ca prin diluarea toxinei. doza minima citotoxi-
ENTEROTOXIEl\1IILE acute. cu evola toate
OVINELOR varstele ~i determinate de majoritatca
Sunt boli toxiinfeqioase lutie sporadica sau
endemica.
intalnite
tipurilor
de C. perji'ingens.
Boli pl'oduse
30.11.1.1.
de gel'meni
din genII! ClostridiulIl
559
Enterotoxiemia mieilor
(Dysenteria neonatorum intectiosa, Lamb Dysentery, Dysenterie anaerobie des agnaeaux, Uimmerruhr)
La miei enterotoxiemiile sunt prod use de regula de C. pelji'ingens tipul B ~i mult mai rar de tipurile A. C ~i D. Denumirea de di::enteria mieilor sau dizenteria anaeroba a mieilor este rezervata de obice! in literatura pentru enterotoxiemia mieilor cu tipul B, care este cea mai frecventa ~! mai grava dintre enterotoxiemii. singura la care caractend dizenteriform al diareei este constant manifestat. Majoritatea focarelor de boala din Europa sunt date de tipul B iar in America de Nord ~i Orientul Mijlociu de tipul C. In Australia. Noua Zeelanda ~i unele tari din America de Nord. enterotoxiemia mieilor este foal1e rara sau lipse~te. In Noua Zeelanda nici nu s-a izolat tipul B de la oi sau din sol (103). Boala s-a reprodus la mieii de doua zile prin inoeularea de culturi de C. perji'ingens tip B, In intestin. prin Iaparatomie, obtinandu-se leziuni de enterita ulceroasa tipica, eu numero~i bacili in ulcere (Jansen. eit. 114). Noi am obtinut rezultate pozitive prin administrarea la mieii de 0 zi. necolostrati, de euitura de tip B. per os. in asociere sau nu eu E. coli. mla~tini. De asemenea, conditiile neigienice ~i furajarea necorespunzatoare, la care se adauga parazitismul eu F. hepatica, nerespectarea masurilor de ingrijire. eontl'ibuie la aparitia bolii. Se eiteaza aparitia bolii ~i in turme cu 0 buna stare de intretinere ~i eu alimentatie eorespunzatoare, In care boala a fost favorizata de conditii atmosferiee nefavorabile (103). Evo]ueaza sporadic sau endemic. eu caracter stational' sau la intervale de 3-5 ani. lntroducerea de animale din unitati contaminate. poate deelan~a boala la miei. Este mai frecventa catre mijlocul ~i sfiiqitul sezonului de fMare. Mieii se infeeteaza in timpul suptului, ingerand odata eu laptele ~i germenii existent! sub forma vegetativa sau sporu]atiL In lapte sau pe mameloanele murdarite cu sol sau cu feeale. S-au izolat tulpini de C.
pClji-ingens de tip B cu toxicitate

solul din preajma saivaneloL oilor din turmele contaminate,
ridicata din din feealele din fieatul ~i
parenchimuJ mamar al oilor laetante sacritlcate. eeea ee demonstreaza ca oile adulte reprezinta sursa primara mieii nou-nascuti. de infeetie pentru
Boala apare la mieii de 2-] 2 zile, mai rar la eei de 2-3 saptamani, eand este semnalata mai ales spre staqitul endemiei. Se imbolnavesc. mai eu seama. mieii bine dezvoltati, laeomi, proveniti de la oi eu lapte mult. In unele turme se imbolnavesc ~i mieii cu hipotrepsie congenitala. de la oi cu stare de intretinere s laba. Aparitia ~i evolutia sunt favorizate intr-o mare masura de eonditiile climatice. meteorologice ~i de relief cum sunt zone Ie montane sau depresionare, cu temperaturi mai seazute. ploi reci eu vanturi. pa~uni umede, eu
Prezenta C pClji-ingcns de tip B in ficat ~i mamela. poate sa denote existenta unor faze de bacteriem ie sau septieem ie, In meeanismul patogenic al bolii (52, 99. 114). In aceste eazuri. laptele supt de miel a putut fi eontaminat ~i endogen. nu numai prin murdarirea mameloanelor cu feeale ~i sol. Mortalitatea este variabila. de 5-12%, pan a la 40-50% din efectiv, iar in eazuri exeeptionale p2l!1a la 91 'Yo (52). In ultimul timp s-a semnalat in tara no astra (94. 101. ] 20) ~i in R. Kargistan, (107) 0 forma de enterotoxiemie eu aspect
560
Bali infeciioase
ale animalelor
bacterio::.e
sau intermitenta. Mieii iau 0 pozitie earaeteristiea, de animal intepenit, eu membrele Intinse datorita contraeturilor museulare loealizate In regiunea eervieala, adoptand atitudini anormale (opistotonus, emprostotonus ete). In ultimii ani, mai ales In ere~terea intensiva a rumegatoarelor, a ereseut importanta Kftrgftstan. boaJa este prod usa de tipuriJe A infix/iei cu tipu( A, ca agent etiologic al ~i D. eu earaeter stational', denumita ~i enterotoxiemiei. reeunoseandu-se, la ovine gastroenterotoxiemie sau edemul cheagului. ~i eaprine, formele cliniee: icterica, dizenteEste favorizata de earente vitaminominerale rica ~i enterotoxiemica, la tineret .~'iadulle (vitamina A. cupru, fosfoL cobalt. zinc, iod, (59, 161). Dintre aeestea, la mieii nou nasseleniu). La noi, In unele turme. a evoluat euti evolueaza forma ieteriea ~i dizenteriea. eoncomitent eu miodistrofia endemiea a Noi Ie-am intalnit~i In unitatile eu ere~tere extensiva evoluand ambele forme in aeeea~i mieilor (120). unit ate ~i mai rar eazuri izolate, numai eu Tabloul clinic forma ieteriea. In aeeJe unitati n-a evoluat Perioada de ineubatie este de eateva ore dizenteria eu tipul B. pana la 2 zile. Evolutia bolii, In infeqia eu Forma icteric a este eea mai grava. Evotipul B (rar C sau D), poate fi supraaeuta, lueaza supraaeut, rar aeut, la mieii nouanita. subaeuta sau eroniea. naseuti, eu simptome de torpoare ~i difieulIn forma supraacuta, mieii sunt gasiti tate In deplasare; daea sunt fortati sa mearga morti, tara sa fi prezentat simptome eliniee, o anum ita distanta intra In eolaps ~i mor. sau, eu 2-4 ore Inainte de moarte, devin apaMueoasa eonjunetiv'ala este palida sau ietetiei, prezinta tulburari in deplasare, eu mers rica, respiratia aeeelerata, la care se adauga ebrios ~i tremuraturi, cad In deeubit. prehipotermia ~i hemoglobinuria, tara a prezentfmd mi~eari de pedal are ~i opistotonus. zenta simptome de exeitatie nervoasa. NuIn forma acula, eea mai freeventa, demai rar se observa enterita seromueoasa. butul este bruse. eu stare generala grava, Aparitia hemoglobinuriei este urmata aproahipertermie (41 cC) apoi temperatura seade pe totdeauna de moarte. (pana la 35cC), abatere profunda, adinamie, Forma dizenterica Intalnita la mieii nou inapetenta, mieii stau zgribuliti, eu atitudine naseuti, evolueaza eu simptome similare cifozata ~i de autoaseultare, eu tenesme ~i eelor cu tipul B, eu evolutie supraaeuta, eu diaree eu feeale spumoase ~i fetide. galbui moarte fulgeratoare, uneori tara diaree. In apoi brune-sanguinolente. Sindromul de evolutia aeuta se Inregistreaza diaree deshidratare este urmat de eel de toxiemie. seromueoasa, foarte des hemoragiea, anemanifestat prin ineoordonari In mers. astenie mie, iar la unele exemplare, simptome de generala, anxietate. stare eomatoasa ~i meningoeneefalita aeuta eu hipertermie ~i moarte. Evolutia este de 1-3 zile. manifestari de exeitatie nervoasa, nelini~te, Formele subacuta ~i cronica. sunt Intalhiperehinezii cervieale (opistotonus, tortieonite mai rar, la mieii In varsta de peste 10 lis) nistagmus, amauroza, mi~eari In manej; zile, la care se eonstata apatie. apetit seazut astazie, ataxie loeomotorie etc. Durata bolii ~i sialoree. De eele mai multe ori diareea in evolutia supraaeuta este de la eateva ore lipse~te, iar eand este prezenta, are earaeter la 1-2 zile, iar in evolutia aeuta, de 4-8 zile. seromueos. rar hemoragie, este permanenta bradsotiform, produsa de tipurile A, B ~i D, Impreuna, s-au separat. In eazuri cu totu] izolate, s-au mai identifieat, In eadrul mieroflorei mixte, tulpini de C. septicum ~i E. coli (114). Se Imbolnavese mieii eu diferite starii de Intretinere, In varsta de 8-30 zile, mai rar eei sub 10 zile ~i de 30-50 zile. In R.
Bali praduse de germeni din genu! Clostridium
561
Forma enterotoxiemica. Se semnaleaza ]a mieii ~i iezii mai mari de ] 0 zile ~i la cei intarcati, cu 0 simptomatologie asemanatoare cu enterotoxiemia data de tipul D, cu debut brusc, cu simptome de depresiune nervoasa sau de excitatie specifice meningoencefalitei toxice. In dizenteria anaeroba data de tipul C, simptomatologia este mai putin dramatica dedit ]a adlllte, amintind de dizenteria Cll tipul B (59). Este determinata de toxiemia generala, Cll inapetenta. behait permanent datorita colicilor. diaree frecvent hemoragica. depresillne ~i moartea dllpa ]-2 zile. F o,.ma bmdsotifo,.mcl evolueaza sllpraacllt, acut sall subacut. manifestata prin: simptome de excitatie nervoasa, rar de depresiune, Cll inapetenta. incetarea rumegarii, nelini~te, timpanism, sialoree, diaree seroasa sau hel11oragica. dispnee. puis accelerat. adinamie, hipertermie (4 I -42cC), atitudine de autoascultare, scra~niri din dinti ~i in fInal decubit, cu mi~cari de pedalare. Moartea survine dupa 0 evolutie de cateva ore pana ]a 0 zi. in fom1a supraacuta. sau dupa 2- I0 zile in forma acuta ~i subacuta. Morbiditatea este de 5-20%. cu moartea l11ajoritatii mieilor imbolnaviti.
B, in forma supraacuta, se constata hiperel11ia mucoasei intestinale Cll limfonodulii mezenterici edematiati sau hemoragici. In forma acuta, leziunea caracteristica este enter ita hel11oragiconecrotica difuza, cu uleere de 0,5-2,5 cm, de cllloare cenu~ie-galbuie, ineonjurate de un inel hemoragie, vizibil de la exteriorul intestinului nedeschis, pe care-l poate perfora, provocand peri ton ita fibrinoasa localizata, cu aderente ale epiploonului, l11ezenterului ~i ale anselor intestinale. Deseori, leziunile intestinale iau aspect de jejunita sau ileita zonala, anse ce
Tabloul morfopatologic in di:::enteria data de tipul
alterueaza eu anse normale. In l11ucoasa, subl11ucoasa ~i subseroasa anselor afectate se observa bule de gaze. Rareori, procesul pawlogie cuprinde ~i intestinul gros. Cheagul este plin eu lapte iar in intestin sunt eoaguli de lapte nedigerat. Sunt prezente l110dificari distrofice in cord, ficat ~i rinichi, hemoragii subcapsulare, subepicardice ~i in meninge, edem subcutan in regiunea abdominala, exsudat serofibrinos in cavitatile interne ~i edem pulmonar. SpJina, in cele mai mllite cazuri este normaJa, uneori ll~or mar ita, de culoare ro~u inchis, cu foliculii evidentiati. Glandele suprarenale sunt marite ~i cu hemoragii in zona corticala. La examenul histologic (56, 59, 95), in foni1a supraacuta, se inregistreaza leziuni de toxicoza, intlamatie cataraJa ~i hemoragica a intestinului. cu rare necroze superficiale. In forma acuta, predol11ina modificarile necrotico-difteroide. In formele u~oare, necroza intereseaza mai ales epiteliul, rar corionul ~i submucoasa, pe ca.nd in formele grave sunt interesate to ate straturile mucoasei, submucoasei ~i musculoasa. In tesuturile necrozate. se gasese numeroase eozinofile ~i fibrina, cu 0 zona de demarcatie, neutrofile, Jimfocite ~i eritrocite. Infiltratul intlamator este format din celule rotunde, fuziforl11e, mai ales perifocal ~i perivascular. In alte zone ale intestinului au loc descuamari epiteliale cu vilozitatile deform ate, cu stroma infiltrata, glandele intestinale ~i vasele sunt distruse, iar celulele endoteliale tumefiate. se descuameaza ~i ajung in lumen. Mucoasa intestinului gros sufera l11odificari asemanatoare, insa. de intensitate mult mai mica. In organele' parenchimatoase se deceleaza modificari distrofice, indeosebi, de tip protidic ~i necrobiotic, sau, hiperemie pasiva, uneori hemoragii prin diapedeza in ficat, rinichi, cord ~i in muscuiatura scheletica. Ficatlll prezinta aproape totdeauna hemosideroza accentuata. In pancreas, tiroida, suprarenale ~i hipofiza se releva hiperemie ~i
562
Bali il~(ec!ioase
ale animalelor
baclerio::e
edem perivascular, hemoragii prin diapedeza ~i distrofie granulara. In pancreas se semnaleaza necroza In focare, intra ~i interlobulare. In suprarenale se observa frecvent 0 saracire In lipide a celulelor sudanofi]e iar In medulara. 0 rarefiere a celulelor cromafine. In encefal, pe langa hiperemie. edem perivascular ~i perineuronal, se Int.1nesc uneori ~i distrofii neuronale. In intestin C. perjhngens se evidentiaza ~i foarte rar In organe. sub forma de bacili izolati, rar ca filamente. In numar mare la periferia focarelor necrotice din intestinul subtire ~i mai putini In leziunile din intestinul gros. Enterotoxlemla ClI tlplll C, la mieii non nascuti, In forma dizenterica prezinta un tab Iou morfopatologic caracterizat prin enterita cataralhemoragica ~i hemoragiconecrotica, de diferite intensitati. In care procesele necrotice In intestinul subtire sunt mai extinse decat In enterotoxiemia cu tipnl B (103). Neerozele profunde ale intestinului. eonseeutiv ulcerelor, due freevent la peritonita serofibrinoasa, In exterior, iar in interior, tesuturile neerozate se amesteea ell sange Ie. e liminandu-se sub forma unor tuburi, de euloare Inchisa. Limfonodurile regionale digestive sunt marite ~i hiperemiate. Pe langa distrofii In fieat. cord ~i riniehi. se mai gasesc: hiperemie ~i hemoragii In pulmoni ~i splina, iar pe seroase ~i mai ales pe meninge ~i mioeard, hemoragii de diferite dimensiuni. La examenul histologic se remarea: hiperemie. hemoragii ~i necroza diferitelor straturi, ineepand de la epiteliu. eu prezenta germenilor In eontinutu] intestinal ~i mai ales la suprafata mueoasei. in emeratoxiemia ClI tiplll A. tabloul morfopatologie difera In funqie de faza de evolutie. AsfeL In forma ieteriea se observa paliditatea mueoaselor sau euloarea ieteriea, diateza hemoragiea ~i distrofia organelor
interne.
Se remm'ea
In mod deosebit
modifi-
earile fieatului, ee apare marit, friabil ~i de euloare galbena, riniehii sunt distrofiei sau de euloare ro~ie-negrieioasa. In formele dizenteriea ~i enterotoxiea, leziunile prineipale sunt loealizate la nivelul intestinului subtire, manifestate prin hiperemie ~i hemoragii de diferite intensitati. Limfonodurile mezenteriee sunt marite ~i hiperemiate, fieatul este distrofie, iar eelelalte organe hiperemiate. Examenul histologic evidentiaza modifieari hepatiee ee atesta distofia lipido-protidiea. iar la unele eazuri hepatita neerotiea eu neeroze eentrolobulare sau interesand mai multi lobuli. eu slab infiltrat histiolimfoeitar, In intestin se probeaza enterita eatarala ~i hemoragiea. Hiperemia eapilara este prezenta mai ales In eorion uneori ~i In submueoasa ~i In museuloasa. La rare eazuri. In epiteliu ~i corion, sunt modificari distrofiee ~i neerotiee eu infiltrat difuz periferie polimorfonuelear, iar In tesuturile neerozate ~i In lumenul intestinal, baeili.
In enterotoxlemla leziunea bradsotl(orm.
de
aspect
abomasita
emfizematoasa.
dominanta este uneori eatarala
sau hemoragieo-neerotiea. Cheagul este marit. iar prin transversul seroasei se observa zone de euloare ro~iatiea ~i bule de gaze. Peretele este Ingro~at, de 1-4 em., eu aspect buretos ~i eu mueoasa hemoragiea, cu eroziuni ~i ulcere eu diametrul de 0,5-3 em. In lumen se gasese resturi de furaje, lana, pamant sau fito-lano bezoare, de diferite marimi ~i forme. Se mai Inregistreaza enterita eatarala sau hemoragiea, uneori cu ulcere In intestinul subtire, disrrofij ale organelor interne, exsudat inf1amator In cavitati. hemoragii pe seroase. edeme In tesutul conjunetiv subeutanat. edem ~i hiperemie pulmonara. Examenul histologic reliefeaza Ingro~area submucoasei de pana la 10 ori, edem ~i bule de gaze. Cele mai precoee modifieari sunt: focarele purulente ~i edem cu
,
I
Bo/ipl'oduse
de gel'llleni din genu! Clostridium
563
neutrofile, microabcese cu celule gigante. In jurul acestor focare ~i al necrozelor, tesuturile sunt edematiate. cu hemoragii ~i fibrina, cu fibre de colagen ce plutesc In edem. Bulele de gaze din tesutul cojunctiv din submucoasa Ii dau un aspect de fagure de miere. lzolat, se observa proliferare limfohistiocitara In tesutul interglandular. Mucoasa prezinta descuamari epiteliale cu disparitia vilozitatilor necrozate pe zone Intinse, edem, gaze ~i hemoragii, interesimd corionul pana In submucoasa. In cazuri mai avansate, stratul muscular se Ingroa~a cu tesut conjunctiv edematos. fibrele musculare se atrofiaza, se rup ~i Inoata In edem. In celelalte organe. se deceleaza: distrofie granulara, hiperemie. edem perivascular ~i hemoragii cu focare necrotice. In cord; hiperemie ~i hemoragii, In ficat, iar la unele cazuri necroze intralobulare; hiperemie ~i edem pulmonar sau pneumonie interstitial a: distrofie granulara cu necroze ale epite1iului tubilor contorti ~i corpusculilor Malpighi, cu hiperemie ~i hemoragii mai ales In zona COI1icala. (107). Bacilii se observa mai ales jn jurul necrozelor ~i In zonele hemoragice din cheag ~i intestin ~i mai rar In peretele cheagului, In submucoasa ~i In lumenul intestinal.
deosebita evolutia cu predileqie In primeJe zile de viata, mOlialitatea crescuta, diareea hemoragica, enter ita hemoragiconecrotica cu ulcere necrotice, icterul ~i abomasita emfizematoasa, In funqie de tipul de C. perji'ingens. Se confirma prin examen de laborator. Diagnosticul diferential se face fata de alte diarei neonatale, mai ales fata de colibaciloza. salmoneloza, criptosporidioza ~i coccidioza. Se confunda, mai cu seama, cu forma enterotoxica de colibacilo:di. la care tabloul morfoclinic este asemanator, InS3 mai putin intens ~i lipsesc ulcerele. in salmonelo:::a mieilor sunt ~i aV0l1uri la ovine. In ambele boli pentru diferentiere este necesara efectuarea examenului bacteriologic. In criptosporidio:::a, la examenul microscopic al fecalelor. se evidentiaza oochi~ti de culoare ro~ie pe fondul albastru, sau invers, oochi~ti de culoare albastra pe fondul ro~u, jn functie de metoda de colorare. La mieii cu (histologic, coproscopic) se pun In evidenta de asemenea oochi~ti. Se impune diagnosticul diferential prin exam en bacteriologic ~i fata de gastrita emfi:::ematoasa a mieilor produsa mai In varsta, de 4-16 saptamani,
coccidio:::a. prin exam en microscopic
de Pasteurella
(Mannhemina)
haemo(vtica,
la mieii de 3-4 luni (19).
Diagnostic
Poate fi stabilit cu destu]a siguranta pe baza caracterelor epidemiologice ~i clinice, dar mai ales pe aspectul tabloului morfopatologic; au semnificatie diagnostica
30.11.l.2 ..
Prognostic
Este grav. datorita m0l1alitatii ridicate. evolutiei rapide
~l
Enterotoxiemia oilor adulte

testinal (opiu, atropina) endotoxina de bacterii Gram negative, fenotiazina, micotoxine, iritante brutale ale mucoasei gastrointestinale etc. (12, 114). La administrarea endotoxinei de E coli s-au obtinut fenomene tahicardie. de ~oc endotoxic diaree, (dispnee, sialoree,
Este produsa de C. pelji'ingens tipurile A, C, ~i D. In funqie de tipul de clostridii ce determina boala. se recunosc mai multe entitati nosologice distincte. Reproducerea experimentala este posibila cu culturi In asociere cu substante alcaline, inhibitori ai peristaltismului gastroin-
564
Bali in(ec(ioase ale animalelol' bocterio::e
polachiurie, tremuraturi musculare, leu copenie, eozinopenie), dupa care animalele s-au remis. Intensitatea simptomelor nu este proporj:ionala cu doza de endotoxina. Morfopatologic. se Inregistreaza enterita catarala, hiperemie ~i hemoragii In organe ~i pe seroase, edem pulmonar ~i modificari distrotice In marile organe. Cu tulpinile de tip A s-a reprodus boala numai In prezenj:a unoI' factori favorizanj:i, prin administrarea de endotoxina ~i apa la temperatura de 23C sau furaje Inghej:ate. Uneori, raj:iile oilor erau excedentare in proteina ~i glucide: unele exemplare au prim it ~i raina de soia neautoclavata, bogata In factori antitripsici. furaj utilizat recent ~i in alte experienj:e (103). Pe langa simptomatologia din ~ocul endotoxic, oile prezentau la inocularea tulpinilor de tip A: excitaJ:ie cerebral a, diaree hemoragica ~i hemoglobinurie, cu leziuni de diateza hemoragica. edem pulmonar, hepatoza ~i miocardoza, precum ~i enterita cataralo-hemoragica. S-a decelat toxin a alfa In conj:inutul intestinal, C. perjhngens in concentraj:ie ridicata, in intestin ~i reizolarea lui din organele interne ~i uneori. din maduva osoasa. Tulpinile de tip C ~i D, izolate din focare de boala, au dat rezultate pozitive mai ales
In asociere cu endotoxina sau cu bicarbonat de sodiu. Animalele prezentau simptomatologie digestiv3. ~i nervoasa, iar hematologic leucopenie ~i eozinopenie accentuate, apoi cre~terea leucocitemiei ~i hemoglobinemiei. Modificarile morfopatologice constau din diateza hemoragica cu exsudate In cavitarile interne, edem pulmonar, distrofia marilor organe, sau hiperemia lor. Cele mai grave leziuni se Intalnesc In intestin, manifestate prin enterita cataral-hemoragica, abomasita catarala. seroasa sau emfizematoasa, edematierea ~i hiperemia limfonodurilor mezenterice. uneori cu bule de gaze, prezente adesea ~i in intestin, sub seroasa ~i intre foij:ele mezenterului. La examenul bacterioscopic prevaleaza C. pelji"ingens. Sa determinat toxin a beta la titrul de 10-240 DLM/mL iar tulpina administrata s-a reizolat din intestin ~i organele interne, la 74-100% din oile In experienta (114). Administrarea de tulpini de tip D determina, pe langa simptomatologia Intalnita la tipul C, accese epileptiforme cu nistagmus rotator. mi~cari frecvente ale pleopelor, buzelor. maxilarelor etc. Morfopatologic, se gasesc modificari similare celor de la inocularea CLltipul C, cu exceptia leziunilor cheagului.
30.11.12.1. Enterotoxiemia eu tipul D (Pulpy kidney disease. o..ereating disease, breinierenkrankheit)
Este cca mai raspandita forma dc enterotoxiemie in lllmc, fiind Cllnoscllta pe toate continentele, incillsiv In Europa. In lara noastra evolueaza sporadic. Prima descriere a bolii 0 face Derlogea (1936), la oile adllite. iar Ungureanll ~ico!. (1965) la tinere!.
Se Intillne~te cel mai des la ovine, atat la mieii nou-nascuti cat ~i la animalele adulte de diferite rase, precum ~i la capre. In ingra-
~atorii, apare la tineret ~i adulte, la ovinele In varsta de 0 luna pfma la doi ani. Este tipLlIde enterotoxiemie In a carei etiologie factorul favorizant, alimentatia, detine un rol primordial, de unde ~i numele de boala de supraalimentatie. in cre~terea extensiva este semnalata primavara, la tineret, ~itoamna la adulte.
565 spre locurile de
Tabloul clinic
Boala subacut evolueazaa ~i cronic. supraacut, acut,
turmele
in transhumanta
Forma slipraaell/a. Evolueaza fulgerator. Tara simptome prodromale, dind animalele mol' mai ales noaptea. Peste 65 % din oile ~i
iernat. Fata de evolutia enterotoxiemiei, in aceasta forma siptomatologia este mai grava, cu excitatie eerebrala ~i moarte rapida. Forma slibaeliia este mult mai rara ~i apare la exemplarele cu 0 oarecare stare de imunitate. Se caracterizeaza prin depresiune nervoasa, nervoase
Forma
caprele
bolnave
fac de regula decurge
aceasta
forma
(59).
F 01'1710aell/a
sub tipul comatos
diaree permanenta de mica intensitate.

eron/ea
~i simptome Vindecarile
sau tipul convulsiv. La animalele cu tipul comatos boala debuteaza cu anorexie, abatere, hipertermie (41-42C). mucoasele eonjunctivale sunt inj ectate, uneori cu opistotonus, diaree ~i simptome de coliei. mers vaccilant. nesiguL difieultati in mentinerea echil ibrului, iar in faza finala, cad in decubit lateral ~i mol' in diteva ore, rar dupa 1-2 zile de la aparitia simptomeloL consecutiv colapsului cardiorespirator (dispnee grava. exsudat serospumos nazal). La animalele cu tipul convulsiv (mai rar), evolutia este mai rapida de cat in tipul precedent. InitiaL apar simptome de depresiune pentru ca apoi sa predomine simptome de excitatie nervoasa: nelini~te, mi~cari dezordonate. salivatie ~i gemete, hiperestazie, tremuraturi musculare, urmate de crize convulsive, scra~nituri din dinti, masticatie muscutare in gal. localizate eontraqia la pleoape. unor grupe urechi. oehi
sunt posibile
dupa 0 evolutie de 10-15 zile. este semnalata extrem de stationara a bolii, la eu (60). Apare la animalele
rar in zonete eu evolutie ovine adulte
stare de intretinere slaba, spre sfaqitul endemiei, cu manifestari digestive exteriorizate prin apetit capricios ~i diaree, care devine hemoragica, cu miros fetid, eu mucoase anemice sau subicterice, cu siptome nervoase de excitatie sau cu depresiune. Unele exemplare prezinta zone de alopecie, mai ales in regiunile dorsala ~i laterala ale trunchiului. In unele cazuri animalele raman eu unele sechele ataxia, mi~cari 1ui posterior saptaman i. Examenul nervoase (51). cum sunt; amauroza, sau pareza bolii tremleste de 4-5 (Safarof cit. ale capului Durata
hematologic
(strabism, nistagmus). cari ~i pozitii bizare. ralizate. dromomanie, amauroza. U neori.
~i la membre. eu mi~uneori convulsii genemi~cari in manej ~i apar adevarate crize
114), in enterotoxiemia cu tipul D, nu evidentiaza modificari cantitative sanguine. In schimb. sunt sesizate unele modificari biochimice cum sunt: scaderea proteinelor totale, a fosforemiei ~i a rezervei alcaline, cu cre~terea calcemiei ~i a azotului rezidual, dar cu albuminemia ~i globulinemia nemodificate. In urina se identifica glueoza (0,1-2%).
epileptiforme, cand animalul moare in timpul unei crize. Temperatura este normala dar poate cre~te in funqie de intensitatea convulsiilor. Forma acuta evolueaza mai gray la tineret dedit la adulte. Este mortal a in 95% din eazun. Enterotoxiemia de vara (52),descrisa in Jugoslavia, mai rar intalnita comparativ celelalte. evolueaza in lunile iulie-august eu la
Mucoasele sunt hiperemiate, iar la nivelul celor respiratorii ~i digestive, ca ~i al seroaselor, se gasesc hemoragii ~i ]ichid seros sau serohemoragicin cavitati. indeosebi in eavitatea perieardiea, ce se eoaguleaza in contact cu aerul. In pulmon este pre-
566
Boli infectioase
ale animalelor
bacterio::.e
zent edemul ~i congestia, ficatul este distrofic cu zone necrotice, cordul distrofic cu hemoragii pe seroase, in special in ventriculul stang, inclusiv in jurul valvei mitrale. Rinichii, in majoritatea cazuriloL sunt hiperemiati, uneori distrofici, insa, dupa cateva ore de la moar1e, procesul distrofic se accentueaza, mai ales in zona c011icaJa, devenind pasto~i, aspect ce a dat ~i numele bolii. (Pulpy kidney disease). Cateodata, tesutul renal sufera un adevarat ramolisment, devenind de culoare vi~inie ~i consistenta scazuta. cremoasa sau difluenta. ce se scurge la seqionarea capsulei. Modificarile rinichiloI' sunt mai frecvente ~i mai accentuate la tineret, putand lipsi la animalele adulte. In prestomace, cheag ~i intestin. se gase~te hiperemie ~i hemoragii ale mucoasei. In encefa!. mai ales la animalele adulte. se detecteaza zone hemoragice ~i de necroza umeda, In capsula intema, talamus ~i pedunculii cerebelo~i. Examenul histologic (37, 59. 95) evidentiaza in rinichi. pe lfmga reducerea fosfatazei alcaline. leziuni de endoteJita vasculara ~i modificari autolitice foarte precoce. Hemoragiile renale interstitiale datorate leziunilor endoteliului capilar apar post mOl1em (37).
furazolidona ~i cloramfenicolul, per os. la care se asociaza un tratament simptomatic. Administrarea de tetraciclina 0,5-0,75 g/zi. in doua reprize timp de 2-3 zile, tara ser a avut efect curativ la mieii nou nascuti, in 80-90% din cazuri (12,0). Se VOl'efectua dezinfeqii ale boxelor de tatare cu miei bolnavi, a boxelor de izolare ~i a celor contaminate, in care a evoluat boala.
recomanda masuri de profilax/e privind igiena alimentatiei ~i adapostului in perioada de gestatie ~i lactatie. Se evita factorii favorizanti, mai ales de ordin alimental' (excesul de concentrate, schimbarea brusca a ratiei, pa~unile cu vegetatie luxurianta etc.) Masurile de proflax/e spec/flea, de imp011anta majora, constau In vaccinarea oilor ~i caprelor gestante pre cum ~i a tineretului la ingra~at, in varsta de peste 3 luni, cu vaccin inactivat (Rompervac), in doua reprize, la interval de 25-30 zife. Cll vaccinari de fntretinere. din 6 in 6 luni. In fngra~atorii. daca animalele aduse nu all fost vaccinate. aceasta se va efectua in prima luna dupa afluire. Daca in unitate evolueaza enterotoxiemia, vaccinarea se va face la fumizor cu 2-3 saptamani Inainte de achizitionare. La diagnosticarea bolii, mieii ~i iezii nou nascuti. bolnavL se VOl'izola ~i trata curativ, iar cei sanato~i se vor serumiza, preventiv, imediat dupa tatare. In lipsa serului se va putea efectua antibiopreventia, per os. Tineretul ~i animalele adulte din loturile in care a aparut boala, de asemenea se VOl' serumiza sau trata cu antibiotice. preventiv, per os. Serumizarea va fi urmata, dupa 14 zile, de vaccinare, iar dupa alte 25-30 zile, revacinarea de rape!. Se va sista administranespeciflca.
Se
Tratament
Evolutia rapida ~i gravitate a bolii face inoperanta, de cele mai multe Ol'i. interventia curativa. Se pot obtine unele rezultate in enterotoxiemia mieilor nou-nascuti ~i a tineretului, indiferent de tipul identificat, numai in cazuri incipiente de boala. in evolutiile lente ~i tara diaree hemoragica. Se poate interveni Cll un tratament mixt, ser specific (Diser, Serogan) ~i antibiotice, in funqie de tipul izolat ~i rezultatul antibiogramei. Dintre antibiotice se recomanda eritromicina, tetraciclina, ampicilina,
Boliproduse
567
rea de concentrate, ratia fiind constituita numai din fibroase de bun a calitate. Concentratele se reintroduc, treptat, dupa 3-4
30.11.1.22
zile. Restul ovinelor $i caprinelor din unitate se vaccineaza de necesitate.
Enterotoxiemia
cu tipul C
(Struck, Tip C enterotoxdemie des schafes)
Este forma de enterotoxiemie intaInita la ovine $i caprine in Europa, cunoscuta frecvent sub denumirea de "struck" (engl. = lovitura) de la evolutia fulgeratoare sub care decurge infeqia. Este forma cea mai frecventa in tara noastra.
Tabloul clinic
Dintre cele doua tipuri morfoclinice, dizenterica $i toxiemica, ultima, denumita ~i "enterita hemoragica", evolueaza la adulte sub fonna supraacuta $i acuta. Forma slipraaclita, Intalnita la adulte $i tineret, se soldeaza aproape totdeauna cu moartea, In adapost sau pe pa$une, neprecedata de simptome clinice. Uneori, se observa 0 scurta perioada prodromica, cu nelini$te, facies speriat, scra~niri din dinti, sialoree sau spumozita!i sanguinolente, convulsii $i momiea In cateva minute sau ore. In unele unita!i din Ungaria s-a descris un tip morfoclinic aparte, ce afecteaza numai oile gestante cu 0 stare de intretinere fomie buna, in varsta de 2-4 ani, cu evolutie supraacuta, vara la pa$une (26). a F 01'111 aClila, debuteaza brusc, cu stare de abatere, inapetenta, sete pronuntata, timpanism, mers ataxic, lovindu-se de obstacole Cbajbaiala"). opistotonus, colici, diaree cu fecale amestecate cu furaje nedigerate, contractii tetanice ale uno I' grupe musculare, finalizate cu moartea in 12-48 ore. Prin examenul hematologic (114) nu se constata modificari impOliante, In majoritatea cazurilor. Totu$i, in unele cazuri se eviden!iaza anizocromie $i anizocitoza eritrocitara. Privind linia alba, majoritatea oilor bolnave prezinta leucocitoza cu eozinopenie. dar ~i cu rare cazuri de leucopenie $i cre~terea numarului de eozinofile $i neutrofile segmentate. Proteinele totale $i alfa globulinele scad, iar gamaglobulinele $i GOT cresco Calciul, fosforul $i hemoglobina sunt, in general, In limite normale, pe cand ureea este crescuta.
Ca $i in celelalte tipuri de enterotoxiemie, alimentatia detine rolul principal in favorizarea aparitiei bolii, existand multe analogii epidemiologice cu enterotoxiemia cauzata de tipul D. La noi In tara apare mai ales In cre$terea extensiva, In sezonul de pa$unat, vara sau toamna, pe pa$uni cu vegeta!ie abundenta, In zone inundate. In unele episoade a aparut iama, in luna ianuarie la adulte, In urma pa$unarii pe terenuri cu porumb sau sfecla de zahar. In unitati1e de Ingra$are se Inregisatreaza frecvent la furajarea cu deficit de fibroase. Mortalitatea este, In mod obi~nuit de 5-25% iar In unele turme ajunge la 60%. Toxina beta a tipurilor B ~i C este distrusa de enzimele proteolitice digestive, in special de tripsina pe cand toxina epsilon a tipului 0 ramane activa. Boala se declan~eaza la adulte, cu to ate ca este prezenta tripsina pancreatica ce ar putea sa 0 neutralizeza. Nu are loc acest fenomen datorita, fie unei tulburari pancreatice de origine alimentara, fie unoI' inhibitori ai tripsinei existen!i In furaje, fie unui excedent de concentrate In ratie ce consuma tripsina secretata de pancreas, creindu-Ie astfel conditii favorabile multiplicarii. toxigenezei ~i aqiunii toxinei beta In lipsa, sau, In prezenta unei cantitati foarte mici de tripsina (59, 114).
568
Bali in(ectioose
ale onimolelor
bocterio::e
Ca ~i la tipul B, ~i In aceasta forma, la necropsie (26, 52, 59, 95, 114) predomina modificarile de tip exsudativ-vascular, cu hiperemii, hemoragii ~i edeme, precum ~i cele de tip necrotic. In tubul digestiv se deceleaza hiperemie accentuata In intestinul subtire, cec ~i colon pre cum ~i abomasita ~i enter ita hemoragica, cu necroze de diferite dimensiuni ~i ulcere pana la 12 cm lungime, ce pot perfora peretele intestinal, mai ales In intestinul subtire. Continutul intestinal este de culoare Inchisa, cu prezenta de mucoasa necrozata ~i sange. In cazul necropsiilor efectuate cu intilrziere. aspectul leziunilor este de gangrena gazoasa In tesutul conjunctiv subcutanat ~i In musculatura. Modificarile histologice sunt similare celor de la tineretul nou-nascut. cu prezenta bacililor In profunzimea ~i la periferia ulcerelor.
acuHi). morfopatologice (abomasita. enterita hemoragica, ulceroasa, necrotica) ~i prin izolarea C. perji-ingens tipul C. cu detectarea toxinei beta In continutul intestinal ~i exsudate.
Diagnosticul diferential se impune fata de bradsot, hepatita necrozanta, enterotoxiemia cu C. sordellii. antrax. acidoza ruminala ~i unele intoxicatii. In bradsot sum caracteristice leziunile cheagului (abomasita hemoragico-necrotica) ~i duo denita hemoragica: In hepatita neero::antcl, leziunile ficatului: In enterotoxiell1ia ell C. sordellii sunt leziunile de enterita
Diagnostic
Se stabile~te prin coroborarea investigatiilor epidemiologice (aparitie sporadica sau endemica. factori favorizanti-al imentatia), cu examenele clinice (evolutie supraacma,
hemoragica lara afectarea cheagului ~i lipsa simptomelor nervoase. In antrax sum caracteristice modificarile splinei. In acidoza r1l1l1nal a lipsesc simptome Ie nervoase, pH i urinar este scazut iar In intoxicatii lipse~te febra. In toate aceste boli examenele bacteriologice ~i toxicologice sunt hotaratoare.
Prognosticul este totdeauna gray.
30.11.12.3.
Enterotoxiemia
cu tipul A
A fost semnalata inca din 1936 de Rose ~i Edgar in Australia, apoi de direrili cercetatori in Europa ~i Australia. La noi in lara a fost descrisa de Seea~iu ~i co!. (1975)
transport. sau In timpul evolutiei monieziozei (II 0, i] 1, 112). Uneori, In aceste circumstante boala ia caracter contagIGs.
Se semnaleaza In cre~terea extensiva dar mai ales In cea intensiva, sporadic sau endemic, cand se furajeaza cu ratii bogate In substante proteice ~i glucide de ca1itate necorespunzatoare ~i sarace In furaje fibroase. Boala se declan~eaza, uneori, dupa dehelmintizarea cu tetrac\orura de carbon. fenotiazina etc., intoxicatii vegetale ~i minerale, cum sunt cele cu sulfat de cupru, dupa
Mortalitatea 45%.
este de 10-30%, pima la
Tabloul clinic
La oile adulte evolueaza, ca ~i la mieii nou-nascuti. sub cele trei forme: icterica, dizenterica ~i enterotoxiemica. Forma ieteriea este forma care a fost descrisa prima data, fiind ~i forma cea mai grava, ce evolueaza, In majoritatea cazurilor
Boil prodlise de germeni din genii! Clostridium supraaeut sau aeut. Gile ram an 1n urma turmei, sunt apatice, tin eapul 1n jos, sunt eifozate, mueoasele conjunctive sunt palide sau icteriee, pulsul ~i respiratia sunt accelerate, febrile (418C), prezinta hel110globinurie ~i rar diaree seromueoasa sau hemoragiea, cad 1n deeubit prezentand mi~eari de pedalare ale membrelor ~imoartea survine dupa 416 ore. In evolutia aeuta. eu durata de 2-8 zile, se adauga diareea persistenta ~i slabirea animalelor. ell subieter ~i mai rar hemoglobinurie. cu posibilitati de vindeeare. Forma di::entericcl este 1ntalnita destul de des ~i evolueaza subaeut sau cronic, predominant eu sindrom de diaree hemoragiea. eu feeale eu miros fetid, ee alterneaza. pentru seUI1 timp, eu diarea serol11ueoasa, plus polaehiurie ~i hemoglobinurie. ivlueoasele sunt palide, rar subieteriee sau ieteriee: unele exemplare prezinta ~i tremuraturi museulare. Femelele gestante pot sa avorteze. La animalele eu evolutie mai lunga se eonstata inapetenta. sau apetit eaprieios, somnolenta. amauroza, mers difieil ~i erize epileptiforme, epifora. sialoree. timpanism ~i diaree seromueoasa. rar hemoragiea. Ourata bolii este de 10-40 zile. Forma enterotoxiemiccl este rar 1ntalnita la adulte nervoase. eomatoasa. ~i se caraeterizeaza prin simptome asemanatoare eu eele din forma data de tipul O. Evolueaza eu In toate eele trei forme
569
sunt 'modifieari
hematologiee eu scaderea eritrocitelor, pana la 1.500.000/mm3, anizoeitoza, prezenta de retieuloeite ~i leucoeitoza.
Modifiearile eonstatate. 1n forma ieterica. sunt similare eelor 1ntalnite la tineret In forma ieteriea. eu prezenta ieteruIui, diatezei hemoragiee, hepatoza aeeentuata. eu fieatui de euloare galbena. eu restul organelor. de asemenea. eu modifieari distrofiee. Uneori, riniehii prezinta hemoragii in zona e0l1ieala sau sunt de euloare ro~ie-bruna, mariti ~i moi. Pulmonul este eongestionat sau edematiat, iar eontinutul vezieii urinare este de euloare ro~ie-bruna. In formele dizenteriea ~i enterotoxiemica sunt prezente leziuni de enter ita eataralhemoragiea eu localdlri predominant la intestinul subtire, hepatoza aeeentuata ~i edem meningoeerebral. La examenu! histologic se releva. 1n unii lobuli hepatiei. neeroza intralobulara. eel mai des centrala. uneori eu neeroza intregului 10buI, cu polimorfonucleare ee invadeaza tesuturile neerozate. eu infiltrat histiolimfocitar in spatiile interlobulare. Uneori se observa staza biliara, granule de pigment perieentrolobular. eu hepatocite 1n diferite faze de neerobioza. eu hemosiderina ereseuta. Riniehii prezinta distrofie granulara ~i hialina a epiteliului tubilor eontoni, cu infiitrat mononuclear intertubular ~i ell hemosideroza aeeentuata 1n tubi ~i peritubular.
inapetenta. exeitabilitate ereseuta. eu salturi. mers 1napoi. sera~niri din dinti. eontraqii toniee ~i cloniee. opistotonus, emprostotonus. Inconstant, se observa ieter. hemoglobinurie ~i diaree. tl'eevent hemoragiea. Evolutia este de 1-10 zile. Unele exemplare, eu formele enterotoxiemiea sau dizenteriea. se vindeea spontan, paralizia mu~ehi, etc. 1nsa raman eu seehele, cum sunt. unei ureehi sau eontraetura unoI' pozitia anormala a unui membru
Diagnostic
Se stabile~te prin eoroborarea datelor epidemiologiee (aparitie sporadiea sau endel11iea), cliniee (ieter, simptome nervoase, hemoglobinurie). morfopatologiee (diateza hemoragiea. ieter . hepatoza aceentuata) ~i prin exam en de laborator (prezenta c. per/i'ingens A, toxin a alfa, enterotoxina).
570 Diagnosticul fata de enterotoxiemia de intoxiqia meneie diferential babezioza. cu tipurile
Boli ill(ecriouse
ale animalelor
hacterio::e
trebuie
Tacut ~i
Prognostic
Este gray in fonna icterica cu hemoglobinurie ~i in cea enterotoxiemica cu simptome nervoase accentuate. in care mortalitatea este ridicata.
leptospiroza, C ~i D. precum ~i toxicolo-
cu sui fat de cupru. in care exaserologic
bacteriologic.
gic sunt edificatoare.

30.1l.2. ENTEROTOXIEMIA
CAPRINELOR
Comparativ cu ovinele. frecvenra bolii la capre este mai scazuta, lnfectia este prodllSa de C. perfringens tipurile A. B ~i D.
Prima descriere a bolii a fost faeuta in Anglia. In 1946. apoi In alte jari din Europa. America ~i Asia. Australia. se considcra ea este eea mai raspandita
In
Tabloul clinic
Simptomatologia este similara celei de la ovine. Spre deosebire de acestea. evolutia este frecvent cronica.
~i
Sunt semnalate unele diferente comparativ cu ovinele (59. 95). Fata de enterotoxiemia cu tipul D de la ovine, modificarile renale sunt mai rare ~i de intensitate mai mica. cele pulmonare ~i intestinale mai frecvente ~i mai grave. La tineretul caprin se inregistreaza gastroenterocolita hemoragica. pe cand la adulte enterocolita hemoragica. De-a lungul tubului digestiv, de la rumen la rect. mucoasa este edematiata. cu hemoragi i ~i hiperem iata ~ ingro~ata. ulcere. conrinutul intestinal este fluid. cu fibrin a ~i coaguli de sange. In jejun ~i i1eon, leziunile progrseaza pana la enter ita difteroida. Leziunile din sistemul nervos
gra\a boala a caprinelor lI57).
Sunt receptive dar se intalne~te caprele de toate varstele. mai frecvent la iezii nou
nascuri ~i tineret. la care ~i evolutia este mai grava (61).Ca ~i la ovine. tlllburarile alimentare reprezinta factorul favorizant de prim ordin. Capra poseda unele particularitati ale fiziologiei digestive de care trebuie sa se tina seama in cadrul tehnologiei de cre~tere a acestei specii. Aplicarea normelor de furajare de la ovine la caprine, duce la carenta in unii principii nutritivi, favorizand aparitia enterotoxiemiei. Mortalitatea ajunge, din efectiv. uneori. pana la 60%
central sunt mai rare redusa. semnalandu-se encefalomalacie.
~i de intensitate mai doar mici zone de
Diagnosticul. prognosticul, combaterea sunt asemanatoare ovme. ENTEROTOXIEMIA BOVINELOR
~i profilaxia celor de la
30.113.
A fost semnalata prima data in Australia. de Rose ~i Edgar (1936), la tincret ~i adulte. prod usa de tipul A. iar ulterior au fost identificate ~i celelalte tipuri. D. C. D ~i E. In di\erse jari ~i continente. la taurine. bubaline. bizontinc ~i iak. Comparati\ cu enterotoxiemia O\inclor. boala la bo\ine este mai rara.
Reproducerea experil11entala este posibila prin adl11inistrarea Ja viteii de 2-3 zile, de culturi de C. perfi-ingens in lapte. amestecat cu faina de cereale (Griner ~i Bracken cit. de Manteca ~i co1. 65), sau cu toxina de tip C, adl11inistrata i.v.
Boli produse de gerllleni din genu! Clostridium In experientele pe viteii nou nascuti. la care s-au administrat cultur! de tip A. B ~i D. In asociere sau nu cu cultura de E. coli, s-a repodus sindromul enterotoxic numai la viteii necolostrati, din care uni! au primit ~i cultura de E. coli. Evolutia a fost de 3-16 ore, cu simptome de depresiune nervoasa ~i diaree mucohemoragica. iar la cei cu tipul A, simptome de excitatie nervoasa. subicter ~i hemoglobinurie. cu hiperemia organelor interne ~i hemoagii In mucoasa imestinala . pleura, peritoneu ~i mezenter. Tulpinile ino30.11.3.1.
571
culate s-au recuperat din intestin ~i organele interne (114). Se Intillne~te la viteii nou nascutL tineret, ~i adulte, cu evolutie sporadica: sau endemica, In cre~terea extensiva ~i intensiva. In Ingra~atorii. apare ~i consecutiv intoxicatiei cu uree sau In urma furajari! cu Inlocuitori de lapte intens contaminat cu C. pelji-ingens (125). In unele unitati evolueaza stational', cu psibilitati de transmitere a infeqiei la ovine, prin intermediul pa~unilor (52).
Enterotoxiemia taurinelor
este mai
S1
Enterotoxiemia frecvent lntalnita
la taurine la vitei!
tmeret.
prod usa
de toate tipurile
de C.
nou-nascuti
perjhngens.
eu tipul A corona etc.), sau unele boli cronice, cro-
30.113.1.1.
Enterotoxiemia rota.
Dupa prima descrierc a balii in In Australia (] 936), sub numcle de "cntcro-lO:-;iemic jaundice" haemoglobilluria 01' cal\es", ropa, de carre Lcsbouyrics
(1975)
~i "ictero-
a lost scnmalata ~i in Eu~I Bcrthelon (1937).
cum sunt paratuberculoza, nic etc. (59). Evolutia enterotoxiemiei
parazitismul
este. de regula,
La nOl in tara a lost descrisa de Scca~iu ~i coL
Boala afecteaza viteii nou-nascuti. incepand cu varsta de 2 zile, tineretul ~i rar animalele adulte. taurine Ie ~i bubalinele. majoritatea In stare buna de Intretinere. furajate la pa~Lme ~i In stabulatie, In cre~terea extensiva ~i intensiva. Se Inregistreaza ~i in unitati cu vaci de lapte, in perioada de stabulatie, cu furajare necorespunzatoare. cu deficit de caroten ~i proteina digestibila, cu furaje acide ~i reziduuri industriale. In unele unitati este precedata de diareea neonatala. Apare mai ales spre staqitul iernii ~i primavara. uneori. ~i In lunile iunie-iulie (125). Aparitia ~i evolutia enterotoxiemiei este favorizata ~i de asocierea cu alte stari morbide. cum sunt: colibaciloza. coccidioza. criptosporidioza. virozele intestinale (cu
sporadica. insa se citeaza destul de des ~i endemii. ma! ales la tineret, ca ~i la ovine. la tineretul din Ingra~atorii (112. 125), la care boala are caracter contagios. fiind incriminate furajele cu un grad l'nalt de contaminare cu C. perjj'ingens patogene. ~i tulpini de tip A foarte
Tabloul clinic
Simptomatologia la adulte este asemanatoare. vitei ~i taurinele evoluand frecvent
sub forma supraacuta, soldata cu mom1ea, neprecedata de simptome c1inice. Alteori, animalele sunt apatice, CLl anorexie. hiper1emlie (41-42C). meteorism. colici, mucoase cianotice sau icterice ~i hemoglobinurie, respiratie acceierata. apoi dispneica. La tineret uneori, debuteaza cu nel ini~te. tremuraturi musculare, tulburari In mentinerea echilibrului. halucinatii auditive ~i vizuale,
572
Boli in(ecr!oase ale animalelor baclerio~e subcapsulare. Splina este de asemenea marita. uneori hiperemiata. In atara de abomasita catarala. cateodata cu hemoragii prezente ~i 1n prestomace. alte ]eziuni nu se intalnesc in aceste organe. Intestinul subTire este destins de gaze. cu pereTii edemato~i ~i hiperemiaTi. uneori cu hemoragii ~i necroze. cu continutul lichid, galbui, adesea hemoragic. iar ]imfonodurile mezenterice sunt marite, edematoase ~i hiperemiate. in intestinul gros modificarile sunt rare ~i de intensitate redusa. Pulmonii sunt sediul modificarilor edematoase cordul este distrofic. ~i hiperemice, iar
cu pozitii de atac sau aparare, sialoree, opistotonus. emprostotonus. scra~niri din dinti. mi~cari ..in manej. simptome rabiforme. diaree hemoragica. decubit lateral cu mi~cari de pedalare ~i exitus 1n cateva ore. Cand evo]uTia este de 2-5 zile se mai constata, la unele exemplare, simptome de depresiune nervoasa, cu somnolenTa. mers anevoios, mentinerea furajelor in cavitatea bucala tara a le mastic a sau degluti. amauroza. pareza ~i para]izii. La taurinele adulte evolueaza sporadic. supraacut sau acut. cu inapetenta. colici. mi~cari necoordonate. opistotonus ~i uneori. diaree seroasa sau hemoragica. Frecvent. ]a vacile dupa tatare. domina simptomele de depresiune nervoasa asemanatoare celor din febra vitulera (65). de unde ~i numele de "vaca trista'. sub care este cunoscuta boala in America de Sud. in statele din vestul SUA s-a diagnosticat un sindrom gastric la viTeii sugari. cu evolutie supraacuta sau anlta. caracterizat prin timpanism. colici ~i depresiune nervoasa (51 ). Au fost semnalate ~i avorturi in ]unile 46 de gestatie. in perioada de stabu]atie (114,
In sindromul gastric al viTeilor sugari sunt prezente leziuni de abomasita hemoragicoulceroasa. uneori cu ulcere perforate (51). La examenul histologic (65. 95. 125), se remarca in intestin leziuni de enterita catara1hemoragica. cu infiltrat limfocitar. rare neutrofile ~i cu necroza mucoasei ~i submucoasei, in dreptul ulcerelor. In zona de demarcaTie de tesuturile sanatoase ~i mai puTin In Tesuturile necrozate: ficatul prezinta degenerare lipidica, cu modificari necrobiotice, rinichii prezinta degenerare parenchimatoasa, cu modificari necrobiotice accentuate ale celulelor epieliului tubilor renali. hemoragii multiple ~i hemosideroza, iar cordul prezinta modificari degenerative de tip vacuolar sau hialin,interesand ~i celulele Purkinje. care prezinta ~i infiltrate calcareo in pulmoni se evidenTiaza exsudat seros sau serofibrinos cu numeroase neutrofile intraalveolar. Uneori, se pun in evidenTa leziuni vasculare in encefal, material izate prin edem cerebral zonal, hiperemie ~i hemoragii perivasculare in bulb ~i cerebel. cu rare modificari necrobiotice neuronale
( 1:25).
]41 ).
Dintre intlamatiile specifice ale mamelei se citeaza ~i mamitele prod use de C. perfi-ingens tipul A (mamite gangrenoase). caracterizate prin evolutie anlta sau supraacuta, cu tulburarii generale grave, necroza pielii ~i a tesutului mamaI' al sfertului bolnav. iar secreTia lactata devine ro~ietica, ihoroasa (5,56. 114).
Tesutul mucoasele conjunctiv subcutanat, adipos ~i sunt icterice, cu numeroase he-
moragii pe seroase, in musculatura ~i in diferite organe. cu lichid serosanguinolent sau serofibrinos in marile cavitati. Ficatul este distrotic cu focare necrotice, rinichii distrofici ~i mariti sau hiperemiati. cu hemoragii
Pana In prezent, nu s-a confinnat participarea tulpinilor enterotoxinogene ale tipului A in determinarea unor procese patologice la bovine. Totu~i, este posibil sa produca unele
573
tlliburari de penneabilitate ale epiteliului intestinal, favorizand actiunea toxinelor majore (65).
bolii, tratamentul viteilor noU-naSCllti este putin eficace. Se poate incerca cu antibioticeo In functie de antibiograma, la care se asociaza ~i serul specific.
Diagnostic
Se suspicioneaza enterotoxiemia pe baza aspectului clinic ~i morfopatologic. cu aparitie sporadica sau endemica, evolutie rapidol, simptome nervoase. enterita. icter ~i hemoglobinurie. Se confirma prin examen de laborator. Diagnostic diferential. Trebllie diferentiata de colibaciloza. streptococie. salrnoneloza. leptospiroza .. piaree cu virus. hipocalcemie, hipomagneziemie. necroza corticocerebrala, intoxicatii acute Cll plumb. furazolidona etc. Colibaeilo::a apare mai ales In prime Ie 10 zile de viata. cu fecale galbui. rar hemoragice, tara hemoglobinurie ~i icter; streptoeoeia afecteaza viteii de 2-4 saptamani ~i prezinta leziuni specifice: salmonelo::a se Inregistreaza la vitei In primele 6 luni de viata. cu tu]burari respiratorii ~i loca]izari articulare. focare necrotice In ficat ~i splenita hiperplastica: leptospiro::a evolueaza ~i cu necroze ale pielii ~i mucoaseloL iar examenul serologic este concludent: diagnosticul diareei ell virus (rota, corona), necesita efectuarea examenului virologic: in dismetabolii ~i intoxiea!ii. investigatiile epidemiologice, examene]e biochimice ~i toxicologice sunt edificatoare.
Profilaxie
Masurile de profilaxie nespecifica vizeaza respectarea tehnologiei de cre~tere privind alimentatia, evitandu-se pa~unatul pe pa~un i bogate (lucerniere, porumbi~ti) tara 0 pregatire prealabila, precum ~i exceslll de concentrate: se asigura, In mod permanent furajele fibroase. Se vor administra numai substituenti de lapte corespunzatori din punct de vedere bacteriologic. In maternitati, profilactorii ~i cre~e, se VOl'respecta masurile de zooigiena. Profilaxia speciflca se realizeaza prin imunizari active In unitatile in care boala s-a inregistrat ~i In anii precedenti. Se VOl'vaccina vacile gestante Cll 2 luni anterior parturitiei, cu un vaccin inactivat pentru bovine care sa induda ~i tipul A. Tineretul se vaccineaza de ]a varsta de 2 luni, In dOlla reprize, 1a interval de 25-30 zile. dupa care se fac vaccinari de intretinere. din 6 in 6 luni. Cu un autovaccin preparat din tu]pini de C perfringens tip A ~i C, administrat la vacile gestante In doua reprize. cu 7-8 ~i respectiv. 2-3 saptamani Inainte de parturitie, poate fi redusa considerabil m0l1alitatea viteilor. datorata enterotoxiemiei (25).
Prognostic
Este grav, mai ales ]a aparitia hemoglobinuriei ~i a simptomatologiei nervoase.
Combatere
La aparitia bolii se va regIe menta alimentatia ~i se vor administra in furaje antibiotice sau chimioterapice, timp de 5 zile, in functie de rezultatul antibiogramei. In raport de situatia epidemiologica se poate efectua seropreventia animalelor din 10turile sau boxele cu prob]eme.
Tratament
Animalele adulte bolnave trebuie tratate cat mai precoce, cu un ser specific (Diser, Serogan), in functie de tipul izolat. in asociere cu antibiotice, plus tratament simptomatic. Datorita evoultiei rapide ~i gravitatii
574
Bali illfectioase
30.113.12
ale all/malelor
baclerio::e
Enterotoxiemia
cu tipul C
Estc pLllin rasp<indiUi. afeet<ind mai ales \ileii de 110 zile. rar pc eei mai mari. A fosl dcscrisfr ]a noi de Yolintir ~i Prcjbeanu (1938)
Tabloul clinic
Evolueaza slipraaclit, adesea Tara semne cliniee sesizabile. Uneori se inregistreaza inapetenta ~i depresiune. Daca dureaza mai mult de 12-24 ore, apar simptomele formei aClite. eu diaree hemoragiea ~i eollei. ce alterneaza cu simptome de tetanie, opistotonus, mugete. dromomanie. mi~cari in manej, halucinatli optiee ~i auditive ~i mOal1ea survine dupa 2-4 zile. In forme Ie mai putin severe. evolutia este de ]0-14 zile. eu posibile vindecari spontane
foitele mezenterului ~i in Jimfonodurile mezenterice aferente portiunilor intestinale lezate. care sunt marite ~i hemoragice, ee pot deveni emfizematoase ~i erepitante, leziuni la care se adauga diateza hemoragica (153). La examenul histologic se remarea hiperemii ~i hemoragii in submucoasa intestinala, precum ~i in parenchimul ~i stroma diferitelor organe interne ~i in spatiul perivascular cerebral. In tesuturile necrozate ale mucoasei intestinale ~i in lumen se gasesc bacili (65). !v10difi~arile degenerative ale ~i demielinizarea ficelulelor ganglionare breI or nervoasre intregesc tabloul histopatologic (95).
Leziunile dominante sunt: enterita hemoragica. diateza hemoragica ~i distrofia marilor organe. In forma supraacuta, de multe orl. ca rezultat al asocierii cu E. coli. sunt prezente echimoze la baza cordului. in timp ce leziunile intestinale pot lipsi (95). In celelalte forme se remarca enterita hemoragica. in special in jejun ~i ileon. eu contlnut hemoragie ~i coaguli de sange in intestinul gros. Uneori, se intalnese leziuni de necroza superfieiala a mucoasei ileonului ~i eolonului, cu bule de gaze in submucoasa, intre
30.113.l.3.
Diagnostic
Enterotoxiemia viteilor este sugerata de evolutia rapida, cu simptome digestive ~i nervoase ~i de diateza hemoragica. Pentru confirmare se impune examenul de laborator. Diagnostic diferential. Boala trebuie diferentiata de co!ibaci!o~a, sa!mol1e!o~a.
CZI virZls. streptococie. diareea criptosporidio~a. coccidio~a. ~i fata de into.ticatii.
Prognostic
Este defavorabil pentru forma supraacuta ~i rezervat in forma anna.
Enterotoxiemia eu
~i co!.
cu tipul B
Este mai putin raspandita. comparativ enterotoxiemia data de tipurile A ~i C.

La noi In lara
( 1973). a (lSt deserisa de Scca~iu
Afecteaza viteii in primele 2 saptamani de viata ~i mai rar pe cei de pana la ] 0 saptamani. Apare atat in unitati CLl furajare corespunzatoare ~i cu stare buna de intrelinere a vacilor gestante. cat ~i in unitali eu mad deficienle in alimentalia vacilor ~i a eondili-
ilor de zooigiena (112, 125), Cll deficit in proteine. substan1a uscata, caroten, cu cantitali mari de furaje murate, de s]aba calitate ~i cantitati insuficiente de furaje fibroase ~i groslere.
Tabloul clinic
Simptomatologia cea data de tipu] este asemanatoare eu C. Observatiile noastre,
:1t
Bali produse de germeni din genu! Clostridium efectuate In cre~terea intensiva ~i semiintensiva (125) au evidentiat la viteii de 1-10 zile. evoulutie supracuta. letala, tara simptome evidente de boala. La exemplarele cu evolutie de 2-5 zile. se observa diaree hemoragica. deshidratare accentuata, simptome de excitatie cerebrala. ~i
575
Majoritatea modificarilor Intillnite sunt similare celor din enterotoxiemia cu tipul C. remarcandu-se hiperemia accentuata a ficatului. rinichilor ~i splinei. abomasita
30.11.3.1.-+.
cataralhemoragica, enter ita hemoragica cu ileita hemoragico-necrotica sau difteroida, cu limfonodurile mezenterice marite, edematoase ~i hemoragice. Examenul histologic evidentiaza necroza mucoasei, ajungand uneori pana la nivelul musculoasei, In special1n ileon. alteori este numai superficiala. In rinichi se produc hemoragii subcapsulare, hiperemia medularei ~i degenerarea epiteliului tubilor uriniferi (65). Oiagnosticul ~i prognosticul sunt asemanatoare cu cele din enterotoxiem ia cu tipul C. eu tipul D
Enterotoxiemia
Este 0 forma intalnita ca de Nord ~i Australia,
mai ales in Amerimai rar in Europa.
Afecteaza animalele cu stare de IntretineCa de In re buna. cum sunt cele de 1-4 luni din Ingra~atorii ~i, mai raL chiar taurinele adulte. ~i la ovine. excesul alimental', reprezentat proteine ~i glucide. are un 1'0] important patogeneza bolii.
care se confunda. Animalele prezinta colici, Insa tara timpanism. cu convulsii, decubit lateral. mi~cari de pedalare ale membrelor, opistotonus ~i moarte dupa 4-5 zile. La examenu] biochimic se deceleaza glicozurie ~i cre~terea fosforului anorganic din sange (65).
Leziunile sunt predominant renale: hiperemie ~i hemoragii In zona cOliicala, ce pot forma coaguli de pana la I cm dar tara modificarile de consistenta lntalnite la ovine (95). Splina este tumefiata, continutul intestinal este de culoare galbuie ~i tluid, uneori hemoragic. mucoasa intestinala este hiperemiata mai accentuat In ileon, iar limfonodurile mezenterice sunt marite ~i hemoragice. la care se adauga 0 cantitate Insemnata de transsudat In cayitatea peri cardica. cu hemoragii pericardice ~i miocardice, precum ~i edem pulmonar (65). . Examenul histologic evidentiaza modificari semnificative In rinichi ~i encefal. cu distrofie hialina a epiteliului tubilor uriniferi, hiperemie ~i hemoragii in interstitiul renal ~i degenerar'ea celulelor Purkinje din cerebel (95). In encefal se pun In evidenta ~i focare de encefalita ~i hemoragii perivasculare 10-
Tabloul clinic
Boala evolueaza supraacut ~i aCLn. cu simptomatologie predominant nervoasa, ca ~i la ovine (95). In forma slipraaelltc7 momtea apare fulgerator tara simptome prodromice, animalele fiind gasite, In mod surprinzatoL moarte. Oaca evolutia este de cateya ore. animalele prezinta convulsii, care persista pima la momie. Forma aeutc/. cea mai comuna, eyolueaza cu debut brusc, cu convulsii persistente, la care se adauga starea de apatie. adipsie ~i amauroza. dar cu retlexele palpebra Ie ~i pupilare prezente. Unele animale se vindeca spontan. dupa 0 evolutie de 2-5 zile. tara sechele. La yaca, in perioada Imbraca simptomatologia postpmium. boala febrei vitulere, cu
576
Boli injectioase
ale allimalelor
bacterio::e
calizate In corpii striati, talamus ~i peduncuIii cerebelo~i (encefalomalacie simetrica, In focare) (7).
Diagnostic
Enterotoxiemia cu tipul 0 poate fi suspicionata pe baza tabloului morfoclinic.
30.11.3. U.
cu evolutie rapida ~i simptome nervoase. Se confirma prin examen de laborator. Diagnostic diferential. Se face fat a de rabie. meningoencej'alite, hipocalcemie, hipomagne::iemie, necro::a cerebrocortical6. intoxiccl{ii acute Cllplumb, fiira::olidonG etc.
Enterotoxiemia cu tipul E edematierea peretilor cheagului, ulcere ~i enterita hemoragica, limfonodurile mezenterice marite ~i hemoragice, precum ~i cu hemoragii la nivelul epicardului. endocardului ~i pleurei (65).
Este foarte rar semnalata, numai in unele tari, la tineretul de 1-15 zile ~i rar la cel de 12-18 luni (95). Ointre factorii de stres, caldura din timpul verii are un rol decisiv in declan~area bolii. Mortalitatea atinge 15% din efectiv.
Diagnostic Tabloul clinic

Evolueaza supraacut sau acut. cu aparie. hipertermie, (4 I-42C), diaree cu fecale de culoare galben-oranj, jetaj seros oculonazal ~i blefaroconjunctivita. care frecvent se complica cu oftalmie. Evolutia este de 2-12 zile. Oatele epidemiologice, clinice ~i morfopatologice permit numai un diagnostic prezumtiv. Diagnosticul de certitudine 11 confera numai examenul bacteriologic. Diagnostic diferential. Enterotoxiemia cu tipul E trebuie diferentiata de colibaciloza, salmoneloza ~i de unele intoxicatii acute.
Modificai-ile principale au loc la nivelul tractului digestiv, cu hiperemia ~i
30.11.3.2.
Prcgnostic
Este gray la viteii nou-nascuti ~i rezervat la tineretul la ingra~at.
Enterotoxiemia bubalinelor
tia: cu excesul de concentrate ~i furaje murate ~i cantitati insuficiente de fibroase ~i grosiere. In unele unitati, boala se declan~eaza la viteii nou-nascuti, In conditiile furajarii mamelor cu ratii deficitare In proteine ~i caroten, cu exces de furaje murate. Uneori intervin ~i deficiente de zooigiena, cu umiditate crescuta, curenti de aer In adapost ~i transporturile obositoare (126, 160). Infeqiile mixte cu C. perfi'ingens ~i E. igienicocoli, pe fondul deficientelor alimentare au fost sernnalate la tineretul ovin, taurin ~i bubalin (114, 126). Mortalitatea este de 16-50%.
A fast scmnalaUi in difcrite !ari din Europa ~i Asia, in zone in care sc cre~te aceasta specie. La noi in tara a fast semnalata de Seca~iu ~i co!. (1980)
Caractere epidemi"ologice
Apare la tineretul nou-nascut ~i la cel din Ingra~atorii, precum ~i la bubalinele adulte din cre~terea extensiva ~i intensiva. Este produsa de C. perfhngens tipurile A, B, C ~i D. Primele doua tipuri au fost izolate ~i In tara noastra (126). In aparitia bolii intervin factori favorizanti, ca ~i la celelalte rumegatoare, dintre care cel mai important este alimenta-
Bohpl'oduse
de gel'meni din genu! Clostridium
577
Tabloul clinic
Simptomatologia data de tipul A la nounaseuti. este similara eu eea a viteilor de taurine, eu diaree serohemoragiea, hemoglobinurie, ieter ~i simptome de exeitatie eerebrala (126). La tineretul din ingrasatorii se inregistreaza hipet1ermie (41 ,5-42cC), dispnee, tahieardie, mueoase pa1ide, subieteriee sau ieteriee, diaree seroasa sau hemoragiea. eu bule de gaze ~i miros fetid. hemoglobinurie, atitudine de autoaseultare, pozitie de aparare sau de atae. mugete repetate, opistotonus, pleurostotonus. mi~eari in manej. sialoree. leziuni traumatiee la cap ~i membrele anterioare. iar la unele exemplare ~i paraplegie. La anil11alele adulte simptomatologia eauzata de tipul A este asemanatoare eelei de la tineret. insa evolutia este mai putin severa, uneori, eu u~oara diaree ee alterneaza eu eonstipatia, eu freevente eazuri de vindeeari spontane. Enterotoxiel11ia evolueaza destul de des la bivolite1e gestante, care avoneaza. ~i mai rar la eele negestante. Evo1utia este de 1-5 zile. rar 10 zile. In enterotoxiel11ia viteilor de 1-15 zile. prod usa de C. perfi'ingens tipul B, (126) se inregistreaza, in general. aeelea~i simptome ea la vitei i de taurine. in enterotoxiemia eu tipurile B ~i C. eu: diaree seroas2L profuza, rar hemoragiea. deshidratare aeeentuata. hiperterl11ie ~i uneori simptome nervoase de exeitatie eerebrala ~i moartea dupa 1-2 zile de evolutie. Enterotoxiel11ia eu C. perji'ingens tipul D a fost diagnostieata. mai ales. la tineretul de peste 6 luni, eu evolutie supraaeuta. eand animalele sunt gasite moarte Tara sa fi prezentat sil11ptome evidente de boala. Alteori, durata bolii este de 6-12 ore, eu stare depresiva. subfebrilitate. diaree hel110ragiea profuza, mueoase eianotiee ~i. uneorL paraplegie.
La examenul hematologic, in enterotoxiemia eu C. perfi'ingens tipul A, se remarea seaderea numarului de eritroeite pana la 3,6x106hmn3, a hemoglobinei (4,8 g/dl) ~i a hematoeritului, eu anizoeitoza ~i seaderea numarului de leueoeite ~i a eozinofileloL uneori pana la aneozinofilie (126).
Modifiearile prezente la vitel1 nounaseuti. in enterotoxiemia eu C. perfringens tipul A, nu difera de ale viteilor de taurine. La tineretul din ingra~atorii ~i la animalele adulte. examenul neeropsie re/eva leziuni de enter ita eatarala sau eataralhemoragiea, uneori difteroida. diateza hemoragiea, inclusiv in mueoasa rumenuluL in meninge ~i in eneefa!. edeme ~i eantitate ereseuta de exsudat serofibrinos in eavitatea perieardiea. distrofia marilor organe, eu limfonodurile mezenteriee ~i hepatiee marite, hiperemiate ~i edematiate. De eele mai multe ori se remarea ~i ieter. Comparativ eu enterotoxiemia data de tipul A la tineretul taurin, la cel bubalin leziunile hemoragiee sunt mai accentuate, mai ales eele pleuroperieardice ~i intramuseulareo Aeeasta se datore~te, probabiL unei fragilitati vasculare ereseute la specia bubalina, ~i de aspeetul histologic al fapt confirmat miodistroIiei nutritionale endemiee, care la tineretul bubalin este dominat de leziunile hemoragiee museulare (127). La examenu! necropsie al viteilor nounascuti. in enterotoxiemia eu C. perfi'ingens tipul B se eonstata enterita eatarala ~i eataral-hemoragica, uneori ~i eolita hemoragiea, cu eontinutul hemoragic. eu bule de gaze, abomasita eataral-hemoragiea. modifieari distrofiee in ficat, cord ~i rinich i ~i eu hemoragii subcortieale. adeseori diateza hemoragica, eu eantitati imp0l1ante de liehid citrin sau hel110ragie (150-640 ml), in eavitatea toraciea ~i pericardiea.
578
30.11.3.3.
Bali il1fecfioase
ale al1imCilelor bacterio~e
Enterotoxiemia rumegatoarelor salbatice Tabloul clinic

Simptomatologia este asemanatoare cu cea a rumegatoarelor domestice. In enterotoxiemia cu C pei:fi-ingel1s tipuriJe A ~i B, diagnosticate la noi (131), se constata diaree seromucoasa. spumoasa, uneori, hemoragica, iar In cea cu tipul A se adauga icteruL Enterotoxiemia cu C perji'ingens tipul D se caracterizeaza prin diferite forme evolutive, de la enterite simple la forme grave, cu evolutie supraacuta ~i simptome nervoase.
Enterotoxiemia la aceste specii este mai rar semnalata, comparativ cu rumegatoarele domestice. Este produsa de C pelji-ingens tipurile A, B~i D.
Boala a fost diagnosticata la cerb, caprior, muflon. elan, ren, antilopa de stepa ~i la guanaco (lama salbatica). Cele mai afectate sunt femelele gestante ~i animalele tinere, Inca neadaptate la conditiile vitrege din natura (86). Dintre factorii favorizanti concura Ja aparitia bolii ~i parazitismul intestinal ~i, In generaL tulburarile digestive cu diferite etiologii. De asemenea, conditiile climatice au 0 deosebita influenta. ca ~i la rumegatoarele domestice. Alimentatia, ~i la aceste specii detine un rol principal, privind atfn cal itatea furajelor, excesul celor bogate III substante proteice de pe unele pa~uni cu vegetatie luxurianta, cat ~i insuficienta lor cantitativa. Enterotoxiemia evolueaza in unele zone tot timpul anului sau numai In sezonu] rece, dupa disparitia vegetatiei verzi. dind animalele sunt obligate a consuma muguri. ramuri ~i furaje cu bruma ~i gheata.
In enterotoxiemia cu C perji-ingens tipurile A ~i B' se constata enterita cataralhemoragica, uneori ulceroasa, ~i diateza hemoragica cu exsudat serohemoragic In cavitatile interne, iar In enterotoxiemia cu tipul A se adauga ~i icter. Histologic, se evidentiaza, pe langa modificari distrofice, necrobiotice ~i de permeabilitate vasculara, ~i modificari inflamatorii nepuruJente In sistemul nervos central, cu deosebire In talamus (57). Tabloul morfopatologic al enterotoxiemlel cu C perfi"ingel1s tipul D este similar cu cel de la rumegatoarele domestice.
SUTNELOR
30.114
ENTEROTOXTEMIA
Este 0 clostridioza grava. mai ales la purceii nou-nascuti, soldata cu mortalitate ridicata, 1ntalnita pe toate continentele. La purcei, boala a prim it diferite denumiri: enterita necrotica infeqioasa. dizenterie anaeroba. enterotoxiemie hemoragica.
Boala a fOSl semnalata prima data de Detre ~i Rohonyi (1927). In Ungaria. care izolcaza un germcn anaerob ulteior studiat de Bory (1928) ~i denumit B. zoodysenteriac hungariclis ~i care. dupa caractere1e dcscrisc se pare ca ar fi fost C pe(fringens tip B.
La noi in lara V olintir ~i Lelll(ill (1952) all diagnosticat enterotoxiemia Cll tipul B la purceii nOllllascLlli.
Etiologie
perfi'ingel1s.
Este produsa de tipurile A, B ~i C de C Tipul B a fost intalnit mai ales la purceii nou-nascuti, pe dlnd celelalte la suine de toate varstele. Reprodueerea experimentala, la suine, cu precadere la pureei, nu int2impina mari difi-
t.a 'lW .....

T-'-'~_
579
cultati. S-au obtinut rezultate pOZltlve cu tipurile A, B , dar mai ales eu tipul C (47, 114), per os sau intragastrie, eu culturi integrale sau numai cu forme vegetative, la purceii necolostrati. La purceii 1ntarcati s-au 1ntreprins putine experiente privind infeqia experimentala, administnlnd furaje mucegaite sau 0 substanta iritanta pentru mucoasa digestiva. cum este oleul de croton. Administrand la
30.11 A.l
purceii 1ntarcati 1n greutate de 8-28 kg, culturi de C. peljhngens tip C, s-a reprodus boala la 53% din subieqi, dupa 3-8 ore de la administrare, cu simptome de inapetenta ~i polidipsie. hipertermie ~i leucopenie (114). in alte experiente (12), adaosul de fusariotoxine la culturile de C. perfringens tip A ~i C, la purceii de 4-6 zile, a detenninat simptome ~i leziuni de enterotoxiemie.
Enterotoxiemia cu tipul C ~ico!. Tabloul clinic

Apare la purcei. indiferent de stare a de 1ntretinere ~i evolueaza supraacut, acut, subacut ~i cronic. Forma supraacuta evolueaza la purceii 1n varsta de 1-3 zile. cu hipertermie, care uneori scade pana la 35C, anorexie. vomizari, uneori cu diaree hemoragica, cianoza pielii din regiunile ventl'ale ale corpului, convulsii, ataxie, astazie, decubit ~i moartea 1n cateva ore. Uneori. purceii sunt gasiti morti. rara sa fi prezentat 1n prealabil simptome clinice evidente. Forma acuta se manifesta cu simptomatologia celei din fonna supraacuta, dar de intensitate mai redusa, plus anorexie, mers ataxic eu tendinta de a cadea pe trenul posterior, diaree fetida eu fecale spumoase, sanguinolente sau eu portiuni de mueoasa intestinala neerozata. Forma subacuta se 1ntalne~te la purceii de 5-7 zile, cu pastrarea apetitului. diaree seroasa persistenta, nehemoragica, cu fecaie galbui, cu portiuni de mucoasa necrozata, de euloare cenu~ie, deshidratare ~i sl3.bire progresiva. Forma cronica 1ntalnita spre sfaqitul endemiei, 1ndeosebi la pureeii de peste 10 zile, sau la cei trecuti prin forma acuta, dar care nu au prezentat diaree hemoragica. Simptomatologia este mai ~tearsa, cu prezenta diareei 1n mod permanent sau in-
A fast semnalata in tara naastra de Cristea

In allul 1965.
Afecteaza purceii nou-nascuti, de 1-10 zile, dar ~i pe cei de 2-4 saptamani (47, 145) ~i purceii 1ntarcati. Boala evo]ueaza 1n tot cursul anului, la purceii proveniti de la 2575% din scroafe. Initial, apare la purceii de la 1-2 scroafe, pentru ca 1n interval de 20-40 zile sa cuprinda majoritatea scroafeloL 1n funqie de ritmul ratariloL ramanand totdeauna ~i scroafe cu purcei sanato~i. in unele unitati, boala apare 1n urma unor deficiente alimentare ~i de zooigiena. Infeqia se face per os cu germenii existenti 1n a~ternut, pe mameloanele scroafelor purtatoare ~i eliminatoare de bacili. Aceasta, ~i datorita rezistentei deosebite a sporilor la factorii de mediu. care 1i asigura suprevietuirea 1n adaposturi, pana la un an. Boala poate evolua concomitent cu colibaciloza, coccidioza, criptosporidioza. salmoneloza. necrobaciloza, GET ~i rotaviroza (12,95, 114, ]43). Contaminarea unitatiior se face, indeosebi, cu scroafele purtatoare achizitonate. Boala difuzeaza 1n unitate prin intermediul 1ncaltamintei ~i Imbracamintei murdarite cu fecale. Mortalitatea este de 10-76% din purceii ratati, variind In functie de unitate ~i sezon.
580
Bali il/(ec!ioase
ale al/illlalelor
bacterio::e
termite nt, cu fecale de culoare galbencenu~ie ~i hipotrepsie. Evolutia in forma supraacuta este in generaL de diteva ore. In forma acuta de 1-4 zile, iar in formele subacuta ~i cronica de 812 zile, rar mai mult.
informa slipraaclita predomina leziunile de enter ita hemoragica. cu localizare mai ales in jejun dar ~i in restul intestinului, care este colorat in ro~u aprins sau ro~u inchis. in totalitate sau numai pe anumite segmente. Uneori. chiar ansele afectate nu prezinta leziuni de aceea~i gravitate pe toata circumferinta. ci mai ales pe partea opusa inseqiei mezenterice. Rareori este prins ~i ileonul ~i chiar unele anse ale colonului helicoidal.
lntestinul prezinta continut hemoragic, cu bule de gaze, prezente ~i in peretii intestinali. Uneori, leziunile cuprind intestinul de la circa 15 cm de pilor. pana la cec, alteori numai 2-3 cm din intestin. cu mucoasa intens hemoragica Tara a se distinge vilozitatile (145). Histologic, se evidentiaza necroza acestora cu nUlllero~i bacili. Epiteliul criptelor numai uneori este necrozat. insa totdeaLlI1a sunt prezente hellloragii intinse in mucoasa ~i submucoasa. cu limfonodurile mezenterice edematiate ~i hemoragice. cu exsudat galbui sau ro~ietic in cavitatile seroase. remarca enterita hemoragiconecrotica. cu mucoasa de culoare galbuie sau cenu~ie. cu pseudomembrane u~or aderente, cu emfizem In subseroasa ~i limfonodurile mezenterice. Aceste lllodific cari, uneori, sunt distribuite segmentar. cu delimitare neta intre zone Ie sanatoase ~i bolnave. Uneori. se constata intlamatie serofibrinoasa a seroaselor, rar hemoragica. cu peritonita fibrinoasa ~i aderen!e intre ansele intestinale. Peretii intestina1i sunt ingro~ati consecutiv exsudatiei fibrinohemoragice ~i emfizemului din
submucoasa, musculoasa ~i sub seroasa. Examenul histologic evidentiaza lipsa vilozitati10L sau necroza celor existente. cu numero~i bacili. disparitia celule10r epiteliale pe zone intinse iar procesul de necroza cuprinde toate straturile mucoasei incat, uneori. celulele epiteliale degenerate se sprijina direct pe submucoasa (145). Vasele sanguine din submucoasa sunt necrozate ~i trombozate iar bulele de gaze sunt prezente in toate straturile perete1ui intestinal. Se mai evidentiaza emfizem sau hiperemie in pulmon. apoi hemoragii subepicardice ~i subendocardice. distrofie hepatica, hellloragii renale. mu~chii scheletici decolorati, edem gelatinos al maduvei spinarii ~i hiperemia leptomeningelor. Modificarile din forma subaclItr5 constau din necroza accentuata a intestinului. de tipu1 enteritei fibrinonecrotice. iar intestinul ia aspectul unui tub cu peretii nee1astici. cu striuri longitudinale, galbui. vizibile ~i de la exterior prin seroasa intestinala. Uneori, toata mucoasa este transformata intr-o masa uniforma de culoare ga1bena sau cenu~ie, friabila. Tara conti nut intestinaL de aspect taratos. Stomacul este dilatat de gaze, cu mucoasa hiperemiata ~i ingro~ata, mai ales pe marea curbura. cu leziuni de gastrita cataraja. hemoragica sau necrotica, ultima in circa 13~o din cazuri. cu ulcere diseminate predominant pe marea curbura (18). Continutul stomacaL in cantitate redusa, deseori poate fi hemoragic. In forma cronica modificarile sunt asemanatoare celor din forma subacuta. dar de intensitate mai redusa, Tara a putea fi observate din exterior. Peretii intestinali sunt ingro~ati ~i prezin!a necroze diseminate in Illucoasa intestinului, pe suprafete de 1-2 cm. Se pot intalni, rareori, ~i leziuni de colita catarala. hemoragica sau fibrinonecrotica cu dispozitie zonala.
in forma
acute! se
--
Bali pradllse de germeni din genII! Clostridium
581
30.11 A2
Enterotoxiemia eu tipul A
rior ~i moartea eari spontane. Sindrol7llll dupa 1-3 zile, eu rare vindeenterotoxiel7lic, semnalat la
Acest tip de eneterotoxiemie este din ce In ee mai des sel11nalat. mai ales 1a tineret.
La nol In tara a fOSl semnalata
(1975).
de Scca~iu ~i col
Raspandirea ubievitara a C peifj'ingens tip A preeul11 ~i unele earacteristici patogenice ale infeqiei eu acest tip, au deterl11inat pe unii autori sa aiba rezerve In aceeptarea Iui In etiologia enterotoxiemiei ]a suine. Cercetari reeente au eonfirl11at Insa importanta tipului A In etiologia unor infeetii intestinale ~i la aeeasta specie (129,143.145). Ca ~i ]a alte speeii. tipul A produce tulburari digestive determinate atat de tulpini enterdtoxinogene cat ~i de tulpini neenterotoxinogene. difieil de diferentiat l11orfoelinic.
tineretul Intareat $i animalele adulte, evolueaza eu inapetenta, diaree, uneori hemoragica, eonvulsiL tortieolis. mi$cari dezordonate, pareza trenului posterior. aecese epileptiformedeeubit ~i mi~dlri de pedalare ale membrelor. Moartea survine dupa ]5 zi]e rar dupa 10 zile. In enterotoxiemia cu tipul A la tineretul Intareat. In varsta de 1-6 luni. tabloul clinic este dominat de tulburarile gastrointestinale, eu apetit caprieios, sau anorexie, vomismente. diaree cu feeale apoase, galbui sau cenu~ii. eu striuri sanguinolente, sau diaree hemoragiea CLl deshidratare aecentuata, hipertennie (41-42C), torticolis. mi$cari dezordonate. aeeese epileptiforme, cu rare eazuri de ieter ~i hemoglobinurie. Moartea are loc dupa eateva ore pana la cateva zile. Exista ~i evolutie eronica. eu durata de ] 530 de zile sau peste, cu simptome de diaree seromueoasa, permanenta sau intermitenta $i slabire progresiva. La animalele adulte (seroafe, vieri, porci la Ingra~at), enterotoxemia eu tipul A evolueaza acut sau subacut. eu abatere. redLlcerea apetituluL diaree mucohemoragica, tremuraturi musculare, pareza trenului posterior, decubit $i convulsii. La unele cazuri se Inregistreaza hemoglobinurie ~i ieter. La purceii nou-naseuti cat ~i la cei Intarcati, enterotoxiemia poate evolua clinic ~i ca infeqie asociata, cel mai des cu colibaciloza.
Tabloul clinic
Sil11ptomatologia este. In general. asemanatoare eu eea prod usa de tipu I C. cu diferenta ea numarul de eazuri cu evolutie supraacuta ~i eu diaree hemoragica este mai mic, lipsind totodata elil11inarile de mucoasa neerozata. sub Enterotoxiem ia la suine evolueaza trei sindroame: dizenteric. icteric ~i enterotoxiemie. Sindrol7llll di::enteric. eel mai freevent. atat ]a tineret cat ~i la adulte (seroafe, vieri, porei la Ingra~at), se earaeterizeaza printr-o simptomatologie asemanatoare cu cea din forma supraaeuta, data de tipul C. [nfeqia data de tulpinile enterotoxinogene, denumita la pureeii intarcati ~i diaree recllrenta, se manifesta prin diaree apoasa, eu slabire prcigresiva ~i evolutie de 1-2 zile, rareori 7 zile sau mai mult. Sindroll1111 icteric este rar. Intalnit ]a pureeii nou-nascuti, tineret ~i la animalele adulte. se exteriorizeaza prin diaree seromueoasa sau hemoragica, ieter $i hemoglobinurie, eonvulsiL pareza trenului poste-
In sindrOl7llll dizenteric la purceii nounascuti modificarile sunt localizate [a stomac ~i intestinul subtire, fiind asemanatoare eelor produse de tipul C, insa de intensitate mai redusa.
582
Bali illJectioase
ale allimalelor
bacrerio::e
La purceii intarcati ~i la adulti se constata leziuni de enterita catarala, hemoragica sau necrotica, mai putin accentuate, modificari distrofice In cord, ficat ~i rinichi, exsudat serofibrinos In cavitati1e seroase, hemoragii pe seroase ~i edem pulmonar. in sindrom1l1 icteric, pe langa leziunile de gastro enterita catarala predomina cele de diateza hemoragica ~i icter la care se adauga distrofia marilor organe ~i hemoglobinurie. Sindrom1l1 enterotoxiemic se exprima prin modificari asemanatoare celor din forma dizenterica .. La purceii de 5 saptamani s-a descris ~i 0 hepatita necrozanta. cu focare necrotice In diametru de 3-4 cm. bine delimitate de tesutul InconjuratoL nefroza, miocardoza ~i edem pu1monar (94).
Profilaxie
Profilaxia
~icombatere
gel1eralci
Prognostic
Este gray, mortalitatea In prime1e zile de viata fiind deosebit de ridicata, iar exemp1arele care se vindeca raman compromise din punct de vedere economic.
Diagnostic
in evolutia tipica a enterotoxiemiei cu tipul C la purceii nou-nascuti. tab10ul morfopato1ogic este destul de caracteristic. lnterventia tipului A determina uneori icter, hemoglobinurie ~i diateza hemoragica. Se confirma prin examen de laborator. Diagnosticul diferential se face fata de colibaciloza, streptococie, enteritele vira1e, 1eptospiroza, salmoneloza, micotoxicoza, dizenteria spirochetica ~i adenomatoza campy1obacteriana.
se bazeaza pe respectarea masurilor de zooigiena privind alimentatia. De asemenea, se VOl' respecta masurile de igiena a adapostului, mai ales In timpul parturitiei ~i lactatiei, vizand distrugerea sporilor ~i fonnelor vegetative din mediul ambiant ~i de pe mamele. Profilaxia speciflca. Vaccinul contra anaerobiozei 1a purcei (Rompervac AC) se administreaza la scroafele gestante, la 75 zile ~i 90 zile de gestatie, in doua reprize la interval de 25-28 zile. Cand evolueaza concomitent cu colibaci1oza, se VOl' vaccina scroafele ~i cu unul din vaccinurile anticolibacilare disponibile. in focarele de boa1a se vor serumiJa toti purceii nou-nascuti. In prime1e ore de viata, cu Serogan AC per os sau s.c. In lipsa acestuia se pot administra preventiv tetraciclina, penici1ina V sau alt antibiotic activ, trei zile consecutiv ~i probiotice preparate din bacterii lactice. Seropreventia se poate asocia cu antibiopreventia (133). Vaccinurile ~i serurile preparate exclusiv cu C perji'il1gel1s tipul A au 0 capacitate protectoare mai slaM, obtinandu-se rezu1tate mediocre. Conditia necesara pentru obtinerea unoI' rezultate satisIacatoare consta In asigurarea unor cantitati suficiente de colostru, de la mame (145). La tineret ~i adulti se administreaza, preventiv, in furaje, tetracic1ina. S-au obtinut rezultate foarte bune cu avoparcin In furaje 40 ppm. sau salinomicina la scroafele gestante 60 mg/kg g.v., care reduc numarul de C perfi'il1gens din intestin ~i elaborarea de enterotoxina (143, 145).
Tratament
La cazuri1e cu evolutie mai lenta, in functie de tipul izo1at, se poate aplica metodologia descrisa la enterotoxiemia mieilor.
583
30.11.5.
ENTEROTOXIEMIA
ROZA TOARELOR
Semnalata inca din 1936. de Lesbauyries ~i Berthclon. a fast ji'ecvcnt diagnasticata in cre~terea extensiva. pentru ca apoi. In cre~terea intensiva. sa devina, lmpreuna cu pasteurcloza, 0 problema majora de patologie, In special In cuniculicultura. La noi In lara s-a diagnosticat enterotoxiemia la iepurele domestic de euciuc ~iGingara~u (1993) iar la iepurcle salbatic ~i alte rozatoare salbatice de Seca~iu ~i cal. (1999)
Etiologie
Este produsa de C perfhngens tipurile A, B, E, mai rar de C sau D dar ~i de C spiro[orme (13,99), sau de C difllcile. C spirofonne, Este un bacil cu dimensiuni de 0,3-0,5/2,0-10,0 11m, in forma de spirala, cu diferite grade de incolacire, uneori, sub forma de lanturi. cu spirale stranse. Pe agar cu sange are forma caracteristica, spiralaUi. Dupa incalzirea la 80DC 10 minute, celulele bacteriene devin aproape drepte iar in subculturi aproape ca nu se mai observa forme spiralate (13). Poseda un spor rotund, terminal sau subterminal. Este imobiL Gram pozitiv, dar labiL Pe medii solide, agar Eggerth-Gagnon, formeaza colonii de 0,71,0 mm, cu margini neregulate, convexe, albicioase, sau gri-brune, nehemolitice. In bulion produce 0 u~oara turbiditate, cu cantitati mici de gaze ~i formarea unui sediment. Cre~terea este inhibata de bila 20% ~i de clorura de sodiu 6,5%. Produce acetilmetilcarbinol ~i reduce ro~ul neutru ~i rezazurina (tabelul 2), Prezinta sensibilitate la penicilina, eritromicina, tetracic1ina ~i c1oramfenicoL Este un anaerob toxic ~i virulent. Toxina iota, produsa atat in vitro cat ~i in vivo, are efect letal pentru ~oarece, efect dermonecrotic pentru cobai ~i enteropatogen pentru iepure, insa, nu toate tulpinile produc toxina, Toxina iota a C spiro[orme este identica imunologic cu toxina iota a C perfringens tipul E, cu care se poate con fun-
da la identificarea toxinei din continutul intestinal, C difficile are ca principala particularitate necesitatea la cultivare a mediilor cu sange care sa contina hemin a, extract de drojdie, vit K ~i cisteina, pe care nu produce insa hemoliza. Este important pentru ca produce enterocolite la om, dar ~i la unele rozatoare, animale de blana sau chiar la animale domestice, cum sunt cateii, purceii ~i mai ales manjii (104).
Sunt receptivi iepurii domestici ~i salbatici (Lepus europaeus, Orychtolagus cuniculus), bizamul, ~obolanul ~i nutria (131). La iepuri a fost identificata in cre~terea extensiva ~i intensiva, mai ales la tineretul recent intarcat, dar ~i la femelele gestante ~i in lactatie. Dintre factorii favorizanti alimentatia are un rol important, prin excesul de proteine, glucide fermentescibile ~i lipsa fibroasele ~i grosierelor din ratie, schimbarea brusca a ratiei, contaminarea furajelor cu miceti, continutul crescut de azotati ~i neadaparea. De asemenea, interventia cu unele antibiotice cum sunt ampicilina, lincomicina, penicilina ~i mai ales clindamicina, dintre care unele sunt toxice pentru iepure (22, 30), precum ~i infestatia cu diferiti paraziti gastrointestinc1; (coccidii, helminti) sau starea de hiperazotemie, aparuta ~i ca urmare a unor leziuni renale de diferite origini. Toti ace~ti factori favorizanti ofera conditii favorabile multiplicarii c1ostridiilor in intestin ~i elaborarii de toxine. Boala evolueaza tot timpul anului la iepuri in cre~terea intensiva, dar la iepurii salbatici doar toamna ~i primavara, iar la nutrii primavara, rar toamna. Aparitia bolii este
584
Bali il~fectioase
ale allimalelor
baclerio~e
sporadic a sau endemiea, eu mOlialitate de 15-60% din efeetiv, mai ridieata la tineret.
nit la iepurele domestic, remareandu-se la iepurele salbatie eazuri eu diateza hemoragiea. fibrinoasa. ieter generalizat In enterotoxiel11ia ~i peritonita data de C.
Tabloul clinic
Boala nic. In forma Sllpraaellta, rar se surpind unele simptome e!iniee. de abatere. horipilatie, tipete ~i l110artea In eateva ore. De eele mai l11ulte ori iepurii sunt gasiti morti, tara sa fi prezentat simptome de boaJa evidente. Forma aellta reprezinta tipul obi~nuit de evolutie al enterotoxiemiei la iepure. Ineepe eu inapetenta, abatere. hiperterl11ie (414:2C). diaree seroasa profuza. adesea hemoragiea. deshidratare eu enoftalmie. timpanism, iar la unele eazuri ieter ~i hemoglobinurie. Moartea survine dupa :2-5 zile. Forma eroniea este de obieei urmarea eelei acute. Intalnita eel mai freevent rii adulti. eu diaree seromueoasa. la iepuslabire evolueaza supraeut. aellt sau cro-
perfi'ingens tipul A. iar In eea eu tipul B, ~i ulcere eu dial11entrul de :2-4 mm In mueoasa eolonului, gaze In peretele intestinal ~i In eontinut. ]a care se adauga leziuni de enter ita eataralhemoragiea sau difteroida. La bizam, se eonstata gastroenterita eataralhemoragiea sau difteroida. peritonita serofibrinoasa, hepatoza. nefroza ~i eongestie pull110nara, iar la ~obolan. diateza hemoragiea ~i enter ita eataralhemoragiea. In forma cronic a se Inregistreaza foeare neerotiee In fieat, riniehi, splina, pulmoni ~i til11uS (95). sunt In enterotoxiemia loealizate la eu C. diffieile leziunile colon, iar In eea eu
progresiva ~i rare eazuri eu diaree hemoragiea ~i ieter. Enterotoxiemia eu C. diffieile evolueaza la iepurii tineri sub forma unei diarei neonatale. La nutrie. Indeosebi la tineretul de 5-10 zile ~i mai rar la eel In varsta de peste :2 saptamani se observa diaree eu feeale galbui, uneori hemoragiee ~i moartea dupa 3-5 zile.
C.spiroforme la intestin ~i fieat, eu destinderea eeeului pringaze, hemoragii ale l11ueoasei, neeroze hemoragiee In ileon, colon ~i fieat (30. 95, 99). La exal11enul histologic se remarea neeroza epiteliului mueoasei eeeale ~i a tubilor uriniferi eu neeroza aeuta a eOliiealei renale, eu disparitia arhiteeturii riniehiului depletia elementelor limfoide din splina limfonodurile mezenteriee (95). ~i ~i
Diagnostic
Boala se suspieioneaza pe baza datele epidemiologiee ~i morfocliniee. DiagnosticuI de eertitudine se realizeaza prin examen bacteriologic. Diagnostieul diferential se impune, In primed rand, fat a de Imbolnavirile eu manifestari digestive. printre care eolibaeiloza, enter ita mueoida, salmoneloza, streptoeoeia, leptospiroza. eoeeidioza ~i unele intoxieatii, de care se diferentiaza prin examene de laborator.
In enterotoxiemia eu C. perf;ingens. in evolutia aeuta, se Inregistreaza dilatarea eeeului ~i eolonului prin gaze, eu prezenta hemoragiilor ~i enteritei fibrinoneerotiee, hemoragii ale seroaseloL hiperemia organelor interne, eu edel11 pulmonar ~i perieardita fibrinohemoragiea. In formele eroniee apar neeroze In fieat. riniehi, splina, pu]moni ~i timus. Tabloul morfopatologie la ro::atoarele salbatiee (131) este asemanator eu eel Intal-
585 se VOl' admiexamenului
Prognostic
Este gray, 1ndeosebi, 1n formele cu evoIutie supracuta ~i acuta, 1n care mortalitatea este ridicaUi.
intempestive. Coccidiostaticele nistra 1n funqie de rezultatul
Tratament
Se poate interveni, curativ. 1n formele mai lente, cu ser specific 1n funqie de tipul ~i specia izolate sau cu un chimiopreparat eventual pe baza de antibiograma. administrat 1n apa de baut sau 1n furaje (30,138).
parazitologic. In rap0!1 de situatia epidemiologica se poate recurge ]a imunizarea activa prin folosirea vaccinurilor cu tipul ~i specia de clostridii identificate 1n focar. Administrarea de suI fat de cupru 250 ppm 1n furaje Colestiramina are efect preventiv la tineret s-a dovedit eficienta atat cu-
rativ cat ~i preventiv (163). Avand 1n vedere caracteristici1e etologice ale iepurelui, trebuie evitate sau reduse la strictu 1 necesar. manipuJarile de orice fel. Pentru administrarea diferitelor remedii se prefera calea orala (furaje. apa) sau aeroso1ii.
Se evita factorii favorizanti prin respectarea tehnologiei de cre~tere, alimentatie rationala. ~i prin evitarea antibioterapiei
30.1 1 .6.
ENTEROTOXIEMIA
CABALINELOR
furajele mucegaite sau sLlbstante chimice (lngracare dLlC de asemenea la modificarea chimismului ce favorizeaza mLlItipIicaDe asemenea ~i stresul, aparitia ~i
Comparati\' CLlcclelalte ierbinJre cabalincle sunt mai pLl!in recepti\'e la infectia CLlC per(ringens. Primele cazuri au fost identitlcate in 1937 de .\ lontgomerie ~i Rowlands In \larea Britanie. apoi de .\Iasson ~i Robinson In 1938. in Africa de SueL ~i apoi in multe alte !ari. de pc diferite continente Estc cunoscuta ~i sub denumirile de enterocolita clostridiana. enteroto:\iemia Im\njilor nou-nascu!i sau dizenteria anaeroba a manjilor.
schimbarea ratiei. care contin unele ~aminte, pesticide), disbacterioza ~i intestinal. conditii rea clostridi ilor.
pentrLl C. diffieile, favorizeaza evolutia enterotoxiemiei.
Etiologie
Este prod usa, 1n principaL de C. perfhl7gel7s tipurile A, B, ~i C.Tipul A determina enterotoxiemia la tineret ~i adu1ti. ~i 1mpreuna cu tipul D participa probabiL ~ila etioJogia boJii de iarba ("grass sickness"), iar tipurile B ~i C produc enterotoxiemia la tineretul nOLl-nascut mai rar ]a manjii de cateva saptamani. $i alte clostridii pot pm1icipa 1a etiologia C. dif.licile, dar eadaveris (163). acestei boli, prep on de rent ~i C. sordellii ~i chiar C
Tabloul clinic
Evolutia este supracuta saLl acuta. Forma szrpraaelita. cea mai frecvent 1ntalnita mai ales la tineretul sub IO zile, evolueaza de multe ori asimptomatic, manjii fiind gasiti morti. Alteori, animalele prezinta colici ~i diaree seromucoasa de cLlloare galben bruna, apoasa, uneori hemoragica. In unele cazLlri habitLlsul este normal pana apare diareea CLlfeca1e brune, fetide, pentru ca dupa 2 ore sa se instaleze starea depresiva. Deshidratarea accentuata este urmata de ~oc ~i mom1e 1n cateva ore. Forma aczrta evolueaza cu precadere la tineretLl1 de peste 10 zile ~i la animalele asemanatoare adulte, CLl 0 simptomatologie formei supracLlte, mai atenuata, cu hipe11er-
Boala afecteaza mai ales tineretul ~i mai rar animalele adulte, de toate rasele. Este favorizata de factorii alimentari. cum sunt
586
Boli infec(ioase
ale anima/e/O!'
bacterioze
mie (40,5-41 0c), edeme subcutanate, iar la animalele adulte, uneori ~i simptomatologie nervoasa (35). Enterotoxiemia cu C. diffieile (103), afecteaza manjii sub varsta de 3 zile, cu simptome de colici ~i diaree apoasa. Temperatura corporala ramane In limite normale, iar tahicardia, tahipneea, deshidratarea accentuata ~i acidoza metabolica c01l1pleteaza tabloul clinic. Hematologic, se deceleaza leucopenie cu limfopenie. Evolutia este de 5-24 ore. Evolutia clinica in enterotoxiemia cabalinelor cauzata de C. perji'ingens, tipurile B ~i C este mai grava, cu mortalitate ridicata, comparativ cu enterotoxiemia data de tipul A ~iC. difJleile. Examenele hematologic ~i biochimic efectuate In enterotoxiemia cu tipurile A ~i C evidentiaza leucopenie cu neutropenie, hipoproteine1l1ie, cre~terea fibrinogenului in sange la peste 400 mg%, acidoza metabolica, iar la unele cazuri hipocalcemie, hiperbilirubinemie ~i azotemie crescuta (32).
in enterotoxiemia cu tipul A, examenul necropsic releva necroza difuza a mucoasei duodenale ~ijejunale, cu continut hemoragic in i1eon ~i colon, hemoragii ~i fibrina aderenta la mucoasa ~i gaze in peretii intestinali ~i intre foitele mezenterice. In cavitiltea peritoneala se gase~te 0 cantitate insemnata de exsudat serosanguinolent. La unele cazuri, leziunile sunt mai grave, cu enterita hemoragiconecrotica sau difteroida (32). S-au descris ~i cazuri rare, la tineret, cu ciroza ~i necroze hepatice (35). La examenul histologic se remarca necroza difuza superficiala a mucoasei intestinului subtire ~i intestinului gros, de la duoden pana la portiunea proximala a colonului, cu infiltrat format din neutrofile degenerate, eritrocite ~i trombi fibriono~i. La periferia zonelor necrotice se observa hiperemie ~i
hemoragii in lamina propria, submucoasa ~i subseroasa, In afara de 0 reaqie leucocitara accentuata. In submucoasa, modificari congestive, edematoase ~i hemoragice se adauga la infiltratul neutrofilic ~i macrofagic. Bacili Gram pozitivi se gasesc In lU1l1enulintestinal ~i In vilozitatile necrozate. Inocularea i.v. de C. perji'ingens tip A la ponei, da colici cu evolutie acuta ~i gastroenterocolita he1l1oragica (51). La cazurile cu necroze hepatice se ev]dentiaza infiltrat neutrofilic periferic, iar in tesuturile necrozate, nU1l1ero~ibacili, he1l10sideroza hepatica, miocardita cu bacili izolati, endocardita valvulara cu necroza ~i infiltrat neutrofilic ~i nefrita interstitial a acuta. Leziunile necrotice intestinaie, in enterotoxiemia cu tipul A, prin gravitatea lor nu se diferentiaza de cele produse de tipul C. Enterotoxiemia cu C. perji'ingens tipul B, morfopatologic, se manifesta prin hiperemie pronuntata a intestineloL cu numeroase focare hemoragico-necrotice cu diametrul de pana la 1 cm, ce se pot ulcera. Histologic, se re1l1arca necroza mucoasei eu numero~i bacili in tesuturile necrozate (51). In enterotoxiemia cu C. perji'ingens tipul C. modificarile gastrointestinale sunt mai accentuate ~i constau din enteroeolita sau enterita difteroida, emfizem al peretelui intestinal, peritonita, iar la unele eazuri, enteroeolita erupala sau hemoragiea. In enterotoxiemia eu C. difficile se evidentiaza enterita hemoragiea cu eroziuni ~i necroze zonale (103).
Diagnostic
Se stabile~te pe baza datelor epidemiologiee, cliniee ~i morfopatologiee. Diagnosticul de eertitudine se stabile~te prin confirmarea bacteriologica. Examenul bacterioseopie ~i mai ales determinarea' numerica a C. perji'ingens, din fecale sau eontinutul intestinal, are 0 mare valoare diag-
587
nostica ~i la aceasta specie. Valori de peste 103 bacterii/g indica cu mare probabilitate, enterotoxiemia.
zincbacitracina a fost eficace (163), iar la om, vancomicina (145).
Profilaxie ~i combatere Prognostic

Este gray, mai ales la tineret mortalitatii ridieate. datorita Profilaxia generala nespecifica vizeaza respectarea masurilor de igiena ~i alimentatie, cu dezinfeqii periodice ale adapostului, igiena glandei mamare ~i restriqii ale furajarii iepelor inaintea patiuritiei, pentru a evita suptul unor cantitati prea mari de lapte, in prime Ie zile de viata a mfmjilor. Se vor administra ~i probiotice, din bacterii lactice. La diagnosticarea bolii se intervine cu seropreventie, parenteral sau per as, ehimiopreventie cu penicilina sau metronidazol. Nu se vor utiliza clindamicina ~i lincomicina.
Tratament
Dintre chimiopreparatele active. pell1Cllina ~i metronidazolul s-au dovedit eficiente ca tratament etiologic, concomitent eu administrarea, per as, a serului antiperfringens de tip A ~iC, in primele 6-12 ore de viata, la care se asociaza tratamentul simptomatic. de rehidratare ~i combaterea durerii cu analgezice ~i antiinflamatoare nesteroide. In enterotoxiemia experimentala eu C. diffieile,
30.11.7.
ENTEROTOXIEMIA
CARNIVORELOR
Este 0 clostridioza ce afecteaza carnivorele domestice ~i salbatiee, sporadic sau endemic, care apare mai ales dupa consumul de carne sau produse de origine animala contaminate. Produce pierderi insemnate in unitatile de cre~tere a animalelor pentru blana ~i in canise.
La nai In lara a fast sel11nalata de :\Iacarie ~i co!. la nurca $i Seca~iu $i co!. la caine $i pisica (1976) precul11 $i la vulpca salbatica (1999)
(1980)
Etiologie
Este produsa de C. perjhngens tipul A la caine, pisica ~i vulpea salbatica, ~i de tipurileA,B,C~iDlanurca (64,131,132).
Sunt receptive carnivorele domestiee ~i salbatice, caine Ie, pisica, nurca, vulpea argintie, polara ~i salbatica, pre cum ~i alte animale pentru blana. Evolueaza sporadic ~i destul de frecvent, endemic, in colectivitatile de animale pentru blana ~i la caine.
Factorii favorizanti ce intervin in declan~area bolii sunt reprezentati de schimbarea brusca a ratiei. tratamentul cu antibiotice cu spectru larg ce tulbura biocenoza ~i chimismul intestinal, precum ~i insuficienta secretie exocrina a pancreasului. Un rol important 11 au diferitele infeqii, in special virotice, cum este parvoviroza (144). Virusul acestei boli produce necroza epiteliului intestinal ~i a tesutului limfoid local, rezultand 0 stare de imunosupresie locala, cu inhibarea secretiei de IgA ~i leucopenie, conditii favorabile multiplicarii ~i toxigenezei C. perfringens in tubul digestiv. Sursele de infeqie sunt reprezentate, in majoritatea cazurilor, de furajele contaminate, provenite de la animalele bolnave sau sanatoase purtatoare. Aceasta, deoarece tipul A este ubicvitar iar sporii unor tulpini rezista cateva ore la 100C. Patogenia enterptoxiemiei cu tipul A la carnivore este, in general, simiiara toxiinfeqiei alimentare de la om, in care un rol
588
Boli infecrioase
ale anima/c/o!'
bacterio::e
elaborata de principal 11 detine enterotoxina unele tulpini. La aceste specii mai intervine, In plus, Inca un mecanism patogenic. datorat toxinei beta. in cazul enterotoxiemiei cu tipurile B ~i C. similar cu cel din enterotoxiemia (enterita necrozanta) de la 0111,prod usa de tipul C. Enterotoxiemia la carnivore are caracter de boala contagioasa favorizata de aglomerarea animalelor ~i de unii factori de discomfort. Prin transmiterea tipului A la om. cauzand toxiinfectii alimentare. boala se comporta ca 0 zoonoza
mal lmportante se exteriorizeaza prin enterita cataralhemoragica, cu gaze in peretele intestinului, in lumen ;;i intre foitele mezenterice. cu rare cazuri de enter ita hemoragiconecrotica. uneori cu ulcere hemoregice cu diamentrul de 3-7 mm in i1eon. cec ;;i colonul ascendent. Limfonodurile mezenterice aferente sunt marite. hiperemiate, hemoragice ~i uneori emfizematoase. Aite leziuni: hepatoza, splenomegalie, hiperemie ~j hemoragii subcapsulare in rinichi, edem ~i congestie pulmonara, Iichid serohel110ragic in cavitatile pleuraia ~i pericardica. cu multiple hemoragii pe seroase. Unele cazuri. la caine, nurca ~i vulpea salbatica. pe langa leziunile gastrointestinale. prezinta icter. diateza hel110ragica ~i urina de culoare bruna. congestie ~i distrofie hepatica cu focare miliare necrotice !a nurca ~i caine, situate marginal uneori la caine (63). precum ~i distrofie sau congestie renala ~i peritonita serofribrinoasa (13). La examenul histologic se evidentiaza modificari necrotice ale l11ucoasei intestinaIe, de la denudarea epiteliului ;;i necroza viiozitatilor. congestie ~i hemoragii in lamina propria. pana la necroza intregii mucoase ~i submucoase. Cll intiltrat serohemoragic al musculoasei ~i prezenta bacililor in tesuturile necrotice ~i in lUl11enul intestinal.
(63).
Tabloul clinic
Boala evolueaza supracut ~i acut. Fo!'ma SlipraCZltCI se prezinta ca 0 enterita toxiinfeqioasa. cu debut brusc. apatie. inapetenta. diaree profuza cu fecale seroase sau biloase la caine. verzui la nurca. dar de cele mai multe ori sanguinolente ~i fetide. cu vomitari. hipertermie (40-4 L5=C). uneori cu simptome nervoase: hiperexcitabilitate. mi~cari dezordonate. opistotonus. convulsii ale membrelor ~i moartea dupa 3-24 ore. Forma aellta cu 0 simptomatologie mai atenuata. evolueaza la caine. cu diaree seroasa. seromucoasa. rar hemoragica. cu resturi alimentare nedigerate. Animalul evita mi~carea. prezinta atitudine cifozata cu abdomenul supt. hipertermie, deshidratare accentuata cu enoftalmie, gura uscata ;;i un miros neplacut al pielii. La nurca. in unele efective. evolueaza supraacut sau acut nant nervoase (64). cu simptome predomi-
Diagnostic
Boala se suspicioneaza pe baza tabloului clinic ;;i al modificarilor l110rfopatologice. Se confirma prin examen bacteriologic. Diagnosticul diferentia] se face, la caine, cu colibacilo::a. salmoneloza ~i cu viro::ele digestive (rota, corona, indeosebi parvoviroza). boli cu care poate evolua, uneori. in asociatie. ca infectii mixte, care se pot potenta reciproc (144). De asemenea, trebuie diferentiata de boola llli Carre ~i hepatita infectioasa a cc1inelui; Ja nurca, de enter ita virotica, diareea cenll,;ie, diareea
Modificarile dominante ~i con stante se intalnesc la nivelul tubului digestiv (63. 64, 95, 131, 132), cu gastrita ulceroasa in zona pilorica la animalele pentru blana. iar la caine ~i pisica ~i pe mica curbura. cu continut seromucos. de culoare cafenie. dar fara continut alimentar,. Modificarile intestinale cele
Boll produse de germeni din genu! Clostridium de euloare galbena a puilor de nllrea, sau de intoxieatiile ell fosfor; la pisica, de salll7onelo:::a ~i boala lui Aujes:::ky forma abdominala. In forme1e cu icter ~i hemoglobinurie. enterotoxiemia trebuie diferentiata de leptospiro:::a
589
~ibabe:::io:::a.
este gray, cu simptomatologie ~i ca infeqie mai ales cand nervoas2L cu mixta.
apa sau parenteral, la care se asociaza tratamentul simptomatic. Pentru caine ~i pisica in infectia cu C. perfi'ingens, cele mai active sunt tilozina, eritromicina. ampicilina ~i metronidazolul. iar in infeqia cu C. diffieile, vancomicina ~i metronidazolul (21),
Prognosticul
evolueaza hemoglobinurie
Prevenire ~i combatere
Prevenirea bolii se bazeaza pe respectarea tehnologiei de cre~tere vizand alimentatia. prin administrarea furajelor de origine animala corespunzatoare bacteriologic. precum ~i respectarea masurilor de igiena a adapostului, cu precadere in perioada parturitiei ~i a alaptarii puilor. Dupa precizarea diagnosticului se va efecuta serumizarea preventiva ~i chimio-preventia, in furaje sau in apa de baut.
Tratament
La animalele cu hemoglobinurie ~i cu simptome nervoase. tratamentul nu este eficient. Se poate interveni cu ser antiperfringens (Serogan) ~i cu un chimiopreparat in funqie de tipul izolat ~i de rezultatul antibiogramei. per as, in furaje,
30.11.8.
ENTEROTOXIEMIA
PASARILOR
de sodiu ~i
Prima scmnalare a bolii a fost tacutii in Japonia. cic 'iakall1l1ra (192:!), la pllii de gaina in nirsta de ]20 zlle. liind identiticata apoi In diferite alte lari. La noi in tara a fost descrisa cnterotoxiemia ell tiplll A de carre Scca~ill ~i col. (1975).
numai in prezenta bicarbonatului a amidonului (114),
Caractere epide'.l1iologice
Boala naturaJa se intalne~te atat la pasarile domestice (gaina. fazan, rata. gasca), cat ~i la cele salbatice (~oim. uliu. gasca, rata, porum beL cioar'a), La gaina. se diagnostica la puii de toate varstele ~i la adulte. mai frecvent in cre~terea intensiva, ia puii de carne. incepand cu varsta de 15 zile. crescuti pe a~ternut. Dintre factorii favorizanti. ca ~i la mam ifere. al imentatia este un factor freevent incriminat in declan~area bolii. Unele componente din ratie. cum sunt, raina de pe~te. de grau ~i de orz, in exces, pot sa agraveze evolutia in focar. Simpla schimbare a ratiei poate declan~a uneori boala (9). Miero- ~i macroleziunile intestinale produse de furajele eu continut crescut de celuloza. unele boli cu iocalizare digestiva. cu etiologie infestatia microbiana sau parazitara, mai ales cu diferite specii de coccidii, la
Boala este cunoscuta ~i sub diferite alte denumiri: enterita necroticli, enterita necrotico-uIceroasa, enterotoxiemie etc.
Etiologie
Este produsa de C. perfl-ingens tipurile
A, C
~iD.
1nfeqia experimentala este posibila cu culturi. administrate per os. in gu~a. sau intraduodenal. in anumite conditii (9. 12. 112). In experientele mentala a infectiei. de reproducere experipe pui de 25-40 zile ~i
gaini adulte. cu C. perfi'ingens de tip A in asociere cu bicarbonat de sodiu ~i alimentatie speciala (amidon 100%), sau dieta absoluta. a reie~it rolul important al factorilor favorizanti. obtinandu-se rezultat pozitiv
590
Boli il1fecrfoase
ale al1imalelor
bacterio:;e
care se asociaza furajele cu grad inalt de contaminare CLl C. perji-ingens, reprezinta factori favorizanti de prim ordin (3, 6, 9, 23). Pe langa ace~tia, mai intervin conditiile deficitare de microclimat (umiditatea, frigul, caldura excesiva), subalimentatia, fortajul alimentar ~i schimbarea chimiopreparatelor din furaje. In unele tari, boala apare vara ~i toamna, cu aspect endemic ~i prevalenta ridicata. Mortalitatea este de 20-30%. mai ridicata la tineret la care poate ajunge la 75% din efectiv. Frecvent C. pelji-ingens se asociaza cu alti agenti patogeni cum sunt: Fusobacterium necrophorum. Streptococcus sp., E. coli, Staphylococcus sp .. Campylobacter sp.. pe lfll1ga diverse specii de coccidil, virusurile boJii lui Marek ~i ale leucozelor aviare. care influenteaza atat tabloul morfoclinic cat ~i mortalitatea (3. 9, 12,95,123).
Tabioul clinic
Perioada de incubatie este de 1-5 zile. La puii de 1-20 zile se inregistreaza diaree ce alterneaza Cll constipatia, dispnee, mers ataxic, opistotonus, decubit lateral ~i moartea in 3 - 20 ore. rar in 2 - 3 zile. Tineretul de peste 15 zile face forme supraacute, acute, subacute sau cronice. Simptomele apar brusc, mai ales la exemplarele cu stare de intretinere buna, cu inapetenta. somnolenta, creasta cianotica. diaree, uneori hemoragica, seroasa ~i/sau spumoasa, cu evolutie de 1-5 zile. In formele mai lente. intalnite ~i la adulte, simptomatologia este de intensitate mai redusa cu slabire progresiva, diaree cu fecale de culoare alb-verzLlie ~i fetide. rar hemoragice. Evolutia este de 730 zile.
Principalele leziuni se intalnesc la nivelu] intestinului sLlbtire ~i mai rar in sacii cecali.
In enterotoxiemia cu tipul A (9, 95,123), la tineret se constata leziuni de enterita cataralhemoragica ~i necrotica, cu zone in care intestinele sunt dilatate, cu peretii ingro~ati, cu bule de gaze ~i CLlcontinut fibrino-hemoragic, de culoare bruna, grunjos ~i fetid. Unele cazurii prezinta ulcere cu diametrul de 3-12 mm acoperite cu fibrin a, in jejun, ileon ~i mult mai rar 'in sacii cecali, uneori cu perforarea intestinului ~i peritonita. Unele cazuri prezinta ~i hepatita necrotica. splenita hemoragica sau hemoragiconecrotica, hiperemie renala ~i hemoragii subcutanate ~i in mu~chii pectorali ~i ai membrelor, uneori cu emfizem subcutanat, sau edeme hemoragice crepitante. La gainile adulte se 'inregistreaza leziuni de enterita catarala sau cataralhemoragica, cu cazuri izolate de hepatita necrotica, hemoragii 'in musculatura scheletica ~i icter general izat Examenul histologic (9, 12,93, 123) releva, 'in infeqia naturala, modificari specifice enterotoxiemiei, de enterita catarala, hemoragica ~i necrotica, pe zone delimitate strict, cu necroze accentuate in mucoasa intestinala. Necroza intereseaza toate straturile peretelui intestinal, cu zone demarcate de tesuturile sanatoase din jur printr-un infiltrat bogat in heterofile. Un numar 'insemnat de bacili se gasesc in tesuturile necrozate din mucoasa ~i lumenul intestinal, singulari, in grupuri sau sub forma de filamente scurte. In fica!. procesul degenerativ are loc la suprafata sau perivascular, cu hiperemie ~i necroza in focare, Tara reaqie periferica. In forma supraacuta se evidentiaza hiperemia mucoasei intestinale, cu continut normal sau hemoragic, hiperemia ficatului ~i rinichilor. In forma acu/a, intestinul este Tara continut, cu leziuni de enter ita hemoragiconecrotica, cu zone de necroza de 0,5-3.4 cm, net demarcate de zonele sanatoase, tiflita hemoragica Tara necroze precum ~i hi-
Bali praduse de germeni din genu! Clostridium peremie hepatica cu focare necrotice, de 320 mm. in continutul intestinal se gasesc fragmente de mucoasa, eritrocite ~i numero~i bacili. Mezenterul, in portiunile afectate ale intestinului, este ingro~at ~i edematos, cu vasele hiperemiate. jnforma slibaclita ~i cronica predomina leziunile necrotice ale intestinului. sub forma de enterita fibrinonecrotica. cu mucoasa pal ida, acoperita cu resturi de tesut necrozat sau pseudomembrane. Jejunul ~i ileonul prezinta peretele ingro~at ~i rigid. in lumen. continutul este galbui, amestecat cu bila. Ficatul ~i cordul sunt distrofice. cu necroze de diferite dimensiuni in ficat. Vezica biliara este dilatata, cu bila vascoasa. ce penetreaza prin perete colorand organele din jur. fenomen observat chiar la cadavrele proaspete. Pe seroase se observa hemoragii. iar in tesutul conjunctiv subcutanat. hemoragii ~i edem crepitant. La unele cazuri se intalnesc ~i leziuni de necroza hemoragica a pie Iii membrelor. La examenul histologic, in jejun ~i ileon, se inregistreaza modificari predominant necrotice, cu vilozitatile total sau partial denudate de epiteliu. cu numar mare de celule dezintegrate in lumen. Capilarele din lamina propria sunt congestionate, iar vasele mari de aici ~i din submucoasa sunt hialinizate ~i obstruate de trombi sanguini. Pe langa edem destul de 1ntins, are loc ~i 0 infiltratie cu fibroblaste, iar spre periferie, cu granulocite heterofile. in stadiu mai avansat, necroza cuprinde ~i submucoasa, iar musculoasa este edematiata, cu reducerea numarului de nuclei ai fibrelor musculare ~i cu zone de degenerare hialina, finalizata cu necroza intregului perete intestinal. Modificarile ficatului sunt mai accentuate in forma subacuta ~i cronica. uneori. tot organul este degenerat cu exceptia zonei subcapsulare. Altem'i, procesul necrotic ia un aspect tipic, sub forma unei linii distincte in zona subcapsulara, inaintand in interiorul
591
organului doar perivascular. Celulele hepatice se atrofiaza, devin anucleate ~i se necrozeaza. Multe ramificatii ale venei porte sunt hialilizate ~i trombozate. in splina, pe langa atrofia foliculara, se constata trombi vasculari ~i degenerare hialina vasculara, cu focare necrotice similare celor din ficat. in forma cronica, modificarile necrotice se observa ~i in rinichi, in zona corticala, cuprinzand glomerulii Malpighi, iar in maduva osoasa au loc procese degenerative, cu putine zone de activitate eritroida sau mieloida (46).
Diagnostic
Se stabile~te pe baza modificarilor morfopatologice ~i a examenului bacteriologic. Diagnosticul diferential trebuie Tacut mai ales fata de enterita u1ceroasa, precum ~i de colibaciloza, coccidioza ~i salmoneloza. prin De enter ita lI/ceroasa se diferentiaza prezenta leziuniior necrotice, predominant in ficat ~i cec. dar mai ales prin examenul bacteriologic. De colibaciloza ~i salmoneloza, se diferentiaza tot prin exam en bacteriologic. in coccidioza, care evolueaza frecvent in asociatie cu enterotoxiemia, se pun in evidenta oochi~tii, iar la examenul histologic al intestinului lezat, diferite faze evolutive ale coccidiilor.
Prognostic
Este gray la tineret adulte. ~i rezervat la pasarile
Tratament
in formele cu evolutie mai lenta, Tara simptome de diaree hemoragica, se poate interveni cu destul succes. cu unul din
perji-ingens.
chimiopreparatele active asupra C. Dintre acestea. ~i-au dovedit eficacitatea peniciJina, tetraciclina. ampicilina. lincomicina ~i furazolidona (114, 123), dar ~i tilozina. bacitracina ~i virginiamicina, administrate in furaje sau in apa de baut (9).
592
Boli in/ec!ioase ale animalelor
bacrerio=e
La acestea. se adauga probiotice. cum sunt culturile de Lactobacillus acidophilus.
Pl'ofilaxie ~i combatere
Profilaxia nespecifica urmare~te Inlaturarea factorilor favorizanti. asigurand conditii corespunzatoare de zooigiena ~i alimentatie echilibrata cantitativ ~i calitativ. Furajele de
30.] 19
ongme animala se admit In consum numai daca sunt corespunziitoare bacteriologic. in focare se aplica chimiopreventia cu un chimiopreparat activ fata de C. perfi'ingens, iar In infeqiile mixte ~i fata de agentii etiologici respectivi. Din ratie se exclude raina de pe~te ~i se adlllinistreaza probiotice, vitaminele A, D~. E ~i lactoza 2%.
INFECTIILE CD C. PERFRINGENS
LA OM
Ca ~i la celelalte Illalllifere. C. perfhngens produce ~i la om Imbolnaviri manifestate prin: miozite. viscerite (toxiinfeqii alimentare, organopatii) ~i septicemii (puerperale ~i nepuerperale). Miozitele la om produse de tipul A ~i manifestate clinico-morfopatologic prin gangrena gazoasa (mionecroza). au fost primele studiate: multe din simptomele acestei afeqiuni semnifica relatia de cauzalitate dintre C. perfj'ingens ~i aceasta toxiinfeqie. Gangrena gazoasa. la om. recunoa~te In etiologie ~i tipurile C ~i D. ultimul dovedindu-se foarte toxigen. Dintre viscerite. toxiinfeqiile alimentare la om. date de tipul A prezinta 0 deosebita importanta. In care morbiditatea intereseaza anual mii de persoane. Alimentele. principala sursa de infectie. pot prezenta grade diferite de contaminare. In special carnea ~i derivatele ajungand pana la milioane de germeni per gram de aliment. tara ca sa prezinte, totdeauna, semne de alterare. Ca tl'ecventa. jn cadrul toxiinfeqiilor alimentare umane. Impreuna cu Salmonella, Staphylococcus ~i Campylobaeter, toxiinfeqia cu C. perfringens ocupa unul din primele patru 10CLll'i, in funqie de perioada. Datorita evolutiei mai benigne. episoadele raportate reprezinta doar focarele cu evolutie grava. de un de necesitatea corectarii datelor statistice pentru obtinerea datelor reale. Aceasta toxiinfeqie alimentara este. probabil. cea mai raspandita, ca numar de per-
soane afectate. Exista un contrast
Intre numarul
relativ
mic de episoade provocate de C. perfi'ingens jn comparatie cu alti germeni ai toxiinfeqiilor alimentare ~i numarul mare de persoane afectate. Media numarului cazurilor pe episod este. jn general. de circa 37. pe cand la salmonele este de 5.Uneori. numarul de cazuri dintr-o izbucnire epidemica atinge citl'e foarte mari. de pana la 13.000. Specificul toxiinfeqiilor provocate de acest germ en. este ca apar In unitati mari de alimentatie publica. datorita multiplicarii lui In bucatile mari de carne. consecutiv unei prelucrari termice insuficiente. cand temperatura din interior nu depa~e~te 85-90C, precul11 ~i datorita. mai ales. racirii lente a mancari i preparate. Astfel. pastrarea mancarurilor. dupa tratarea termica, timp de minimum 2 ore la 15-50C favorizeaza multiplicarea rapida a C. perji'ingens, mai ales In interiorul produsului. datorita atat disparitici microtlorei de asociatie, cu efect antagonic asupra acestor bacterii. cat ~i scaderii potentialului redox. consecutiv procesului tennic. De~i fom1e rar. este posibila ~i toxiinfectia alimentara mixta, botulinica-perfringens ( 17). Toxiinfeqia cu C. perfi'ingens tipul A este forma cea mai frecventa, comparativ cu cea data de aite tipuri. lncubatia este de 8-24 ore. Boala evolueaza Cll debut brusc. cu colici abdominale. febra ~i foarte rar. vomitari.
--
593
La om, pe l<inga toxiinfectiile date de tipul A, s-au inregistrat ~i toxiinfeqii alimentare grave, cu mortalitate ridicata, produse de tipul C4 (fostul tip F), dar ~i de tipurile C clasic ~i D.
30.11.10.
Dintre viscerite, pe langa cele incadrate in toxiinfeqii alimentare, C. perfringens a mai fost incriminat in etiologia diferitelor organopatii (apendicite, meningite, sinuzite etc) ~i in unele septicemii postabortive (5).
DERMA TIT A GANGRENOASA pilor albastre", boala diagnosticata in SUA ~i Europa, caracterizata prin: hemoragii ~i edeme cutanate, subcutanate ~i intramusculare, cu atrofia timusului, splinei, ~i bursei lui Fabricius. Toti ace~ti factori favorizanti pro due imunodepresia (9). Mortalitatea variaza in limite foarte largi, de la 1% la 60%, in funqie de interventia diferitilor factori favorizanti. Dermatita gangrenoasa s-a reprodus experimental la puii de gaina ~i puii de curca, prin inocularea s.c. sau i.m., a culturilor de C. perfringens tipul A, C. septiClall ~i S. aureus, singure sau asociate.
Este 0 clostridioza ce afecteaza puii de gaina ~i de curca, sporadica sau endemic a, produsa de 0 microflora mixta, anaeroba ~i aerobii, in urma infectarii plagilor accidentale sau operatorii.
A fost identificata prima data de :'Iiiemann (1930) fiind semnalata in diferite lari ale lumii sub diferite denumiri: dermatita necrotic!L celulita gangrenoasa, dermatomiozita gangrenoasa, edem malign aviar, edem gazos etc. Uneori. este 0 componenta a "bolii aripilor albastre" (9). La noi in lara a fost diagnosticata de Boar ~i co!. (1990) ~i de Colofan ~ico!. (1992).
Etiologie
Etiologia este discutabila. Unii 0 cons idera 0 clostridioza polietiologica, produsa de C. perfringens tipurile A ~i D, C. septicum ~i Staphylococcus aureus (9), singure sau asociat, sub forma unei infeqii mixte. S-au mai izolat ~i alte clostridii cum sunt: C. innocuum, C. sordellii ~i C. novyi (95). C sporogenes (4), Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus faecalis, Str. avillm, Str. durans, Str. zooepidemicus ~i chiar E. coli (16).
Tabloul anatomoclinic
Boala are in majoritatea cazurilor evolutie supraacuta, cu stare depresiva, inapetenta, mi~cari necoordonate, ataxie ~i moartea dupa 5-24 ore. Se caracterizeaza prin prezenta unei celulite subcutanata, edematoasa, cu zone in care pielea este acoperita uneori de cruste brune-negricioase sau este umeda, de culoare inchisa ro~ie-bruna, ro~ie-verzuie ~i cu penelecazute, in diferite regiuni ale corpului, mai ales la nivelul aripilor, torace, regiunea lombara, pe abdomen, membre, ploape ~i barbite. Din tesuturile edematiate, uneori crepitante, se scurge un exsudat serohemoragic. Musculatura subiacenta este decolorata sau congestionata, de culoare cafeniu-ro~iatic, uneori cu edem ~i gaze intre fibre Ie musculare. In unele cazuri apare miozita hemoragiconecrotica. Emfizemul ~i exsudatul serosanguinolent din tesutul con-
Sunt afectati puii de 17 zile pana la varsta de 20 saptamani, mai frecvent puii de came de 4-8 saptamani, pre cum ~i tineretul de curca de 4-16 saptamani (46). Boala este favorizata de diverse boli virotice, parazitare sau dismetabolice, cum sunt infeqiile cu virusurile anemiei infectioase, bursitei infeqioase, reticuloendoteliozei, la care se adauga alimentatia hiperproteica (9, 95). Un loc aparte il ocupa, in randul factorilor favorizanti, virusurile ce produc " boala ari-
594
Boli infect/oase
ale animalelor
bacterio::e
junctiv subcutanat nu influenteaza integritatea pielii (9, 46. 95). Majoritatea cadavrelor nu prezinta leziuni ale organe lor interne. Se semnaleaza, rareori, focare necrotice de culoare alba In proventricul ~i ficat care este marit, decolorat sau cu tendinta de Inverzire rapida, precum ~i scaderea consistentei bursei lui Fabricius. leziune data. probabil. de virusul bursitei infeqioase. Maduva osoasa este palida ~i galbuie. evocand 0 anemie Jplastica, rinichii sunt de culoare inchisa, In cord sunt pete~ii, In splina leziuni de splenita hemoragicnecrotica. iar In intestin jejunita hemoragica ~i tiflita ulcerativdifteroida, cu continutul verzui sau verde-maroniu, cu gaze. Examenul histologic releva infiltratie serosanguinolenta ~i emfizemul pielii ~i tesutului conjunctiv subcutanat hiperemie, hemoragii ~i necroza a musculaturii scheletice subiacente. in ficat zone discrete diseminate de necroza de coagulare iar in bursa lui Fabricius. la care concura ~i virusul bursitei infeqioase, necroza ~i atrofie foliculara. Bacteriile se evidentiaza in tesuturile necrozate din pie Ie. ficat ~i proventricul.
diferentierea de aceste boli, fiind necesar examenul virusologic. Diagnostic diferentia!. Dermatita gangrenoasa trebuie diferentiata de alte dermatite, mai ales cu etiologie micotica, provocate de Rhodotorula fI1ztcilaginosa, R. glztytins, Candida albicans ~i Aspergillus jinnigatlls. fata de care examenul micologic este definitoriu.
Prognostic
Este rezervat, In funqie de interventia ~i natura factorilor favorizanti.
Tratament
Evolutia rapida a bolii In majoritatea eazurilor. face inoperanta interventia terapeutica. Se poate interveni cu antibioticele la care sunt sensibile tulpinile izolate din focar.
Profilaxia general a se realizeaza prin respectarea tehnologiei de cre~tere, In scopul evitarii aparitiei diferitelor plagi accidentale sau operatorii. a dezechilibrelor alimentare ~i bolilor virotice. Dupa diagnosticarea bolii se va interveni cu chimiopreparate pe baza antibiogramei. Ca tratament de a~teptare se poate interveni cu tetraciclina sau eritromicina in apa sau In furaje. in unele focare, dupa antibiopreventie se obtin rezultate slabe datorita prezentei unoI' boli virale, ca factori favorizanti sau ca boli de asoeiatie, fata de care chimiopreparatele sunt inactive.
Diagnostic
Se stabile~te pe baza tabloului anatomoclinic tipic ~i izolarea agentilor etiologici din leziunile cutanate ~i ale musculaturii adiacente. lnterventia. de multe ori. a factorilor favorizanti virotici face dificila
30.12.
CLOSTRIDIOZA CD C. BARATII
cu sporii rotunzi sau ovali, subterminali sau terminali. ce deformeaza celula vegetativa. Tulbura mediile lichide, eu formarea unui sediment vascos. Pe suprafata gelozei cu sange formeaza colonii eu diametrul de 0,52. mm. circulare sau neregulate, uneori cu aspect lobat, plate sau convexe, translucide
Boala a fost semnalata In Polonia In anul 1999 (55) la puii broiler, cu 0 mortalitate de 8,3% In prima saptamana de viata ~i 15% In primele 48 zile. C. baratii (sin. C. paraperji-ingens, C. perenne) este un bacil cu dimensiunile de 0,5-1,9/1,6-10,2 flm, Gram pozitiv. imobi!.
Boli produse de gernzeni din genu! ClostridiulIl sau opace, cu suprafata neteda, hemolitice, cu rare tulpini nehemolitice (13). Reduce ro~ul neutru ~i rezazurina ~i formeaza acetilmetilcarbinol (tabelul 2). Majoritatea tulpinilor sunt sensibile la penicilina, cloramfenicol ~i tetraciclina ~i rezistente la eritromicina ~i clindamicina. Supernatantul culturilor ~oarece. S-a izolat din fecale este netoxic de la oamenii pentru sanaDintre animalele capra. domestice, s-a identificat
595 la
Tabloul clinico-morfopatologic
Clostridioza simptomatologie la pui s-a manifestat necaracteristica printr-o iar
morfopatologic prin Intarzierea resorbtiei vitelusului, focare necrotice In ficat, uneori de dimensiuni mari, pana la 0 treime din lobii hepatici, enterita cataralhemoragica, nefrita interstitiala ~i granulomatoasa urica. La examenul bacteriologic s-a izolat C. baratii din ficat splina, intestin ~i din furaje.
to~i ~i ~obolani, din plagile de razboi, din infeqiile oculare. auriculare ~i ale prostatei.
30.13.
CLOSTRIDIOZA CD C. VILLOSWl/f
Pe geloza cu sange formeaza colonii cu diametrul de 0,5-5 mm, rizoide, convexe, albe-galbui, mate, aderente la mediu ~i Tara hemoliza In jur. Nu formeaza gaze In mediile de cultura ~i nu fermenteaza zaharuri (tabelul 2). Supernatantul culturilor este netoxic pentru ~oarece. Prezinta sensibilitate la penicilina, ~i amoxicilina, doxicilina, cloramfenicol eritromicina. S-a izolat din cavitatea bucala a pisicii, fiind un component al acestei biocenoze, precum ~i din piotorax. La pisica determina, In urma mu~caturilor, 0 dermatita necroticpurulenta, cu abcese multiple ~i profunde In tesutul conjunctiv subcutanat, uneori, ~i In mu~chii adiacenti.
Infeqia s-a diagnosticat la pisica (13, 145), cu evolutie sporadica, produsa de C. v illos 11m, singur sau In asociatie cu alti germeni anaerobi sau aerobi. C. villoswn este un bacil cu dimensiunile de 0,6/4-6,0 flm, cu formarea de filamente de 24-30 flm, In culturile mai vechi. Gram pozitiv cu spori ovali sau subterminali ce deformeaza u~or celula vegetativa. Este un anaerob strict, serofil, ce necesita prezenta In mediile de cultura ~i a unor zaharuri. in mediile lichide formeaza, aproape de suprafata, o membrana tina eu granule de germeni ce se depune la fundul tubului sub forma unui sediment vascos sau tloconos, mediul ramanand limpede.
30.14.
CLOSTRIDIOZA CD C. DIFFICILE
In ultimii La animale 1aboratoarelor este cunoscuta din diferite tari. In biobazele
Este
0 clostridioza
semnalata
ani, mai ales la om ~i rozatoare, ca efect secundar In urma folosirii pe scara larga a antibioticelor. Ca infeqie natural a evolueaza ~i la cabaJine, caprine, suine ~i carnivore. Se caracterizeaza prin enterite. denumite enterite sau enteroeo/ite postantibiotiee.
Etiologie
C. diffieile - bacil cu dimensiunile de 0,5-1,8/3,0- 16,9 [lm, Gram pozitiv, mobil, necapsuJat, Cll sporul oval, subterminal rar terminal. Pe geloza cu sange produce co1onii
596
Bali infectioase
ale animate/or
bacterio::e
disbacterioza in biocenoza intestinala, sede 2-5 mm circulare, uneori rizoide, convelectand uneori microflora patogena rezisxe, opace ~i albicioase. Toate tulpinile protenta ~i care provoaca leziuni grave de duc colonii fluorescente pe geloza cu sfmge tiflocolita. pentru Br1lcella cu adaos de hemina ~i vitamina Kl (13). In bulion, cre~te slab chiar cu Tabloul clinic adaos de glucide fennentescibile. tulburfmd Boala evolueaza supraacut, acut ~] crou~or mediul, cu gaze ~i sediment granular. nIC. Nu modifica laptele ~i nu este hemolitic. Este virulent ~i toxigen. Exotoxina este Forma s1lpraac1lta, intalnita mai ales la compusa din doua fraqii: toxin a A, 0 iezi ~i manji, evolueaza, in cele mai multe enterotoxina ce da testul ansei intestinale cazuri rapid, asimptomatic. Uneori, se surligaturate pozitiv, cu efect letal per os la prind stari de nelini~te, apoi de depresiune hamster, ~i toxina B, care este 0 citotoxina nervoasa cu descarcari diareice ~i animalele cu efect letal pentru ~oarece ~i efect mor dupa 3-15 ore. citopatogen pronuntat pentru celulele de Forma aC1lta se manifesta prin diaree seprovenienta animala sau umana (amnios) roasa sau seromucoasa, rar hemoragica pre(13, 102). Este sensibilIa penicilina, ampicum ~i prin febra. Moartea se produce dupa cilina; vancomicina. rifampicina ~i 3-12 ore. metronidazol, ~i rezistent la tetraciclina, Forma cronica semnalata la rozatoare, cefalosporine, trimethoprim-sulfametaxazoL este 0 continuare a celei acute, cu 0 simptoclindamicina, cloramfenicoL eritromicina ~i matologie mai ~tearsa, in care diareea alteraminoglicozide (5,13). neaza cu constipatia, ~i in care terminarea bolii poate fi, uneori, vindecarea. Caractere epidemiologice ~i
patogeneza
Sunt receptive mai ales rozatoarele (hamsterul, cobaiul, iepurele) pre cum ~i cabaline1e ~i caprinele, la care evolueaza sporadico-endemic, ~i mai putin suinele ~i carnivorele (102, 145). Ca infeqie naturala, la celelalte specii, inafara de rozatore, boala apare mai ales la tineret, la care factorii favorizanti ce tin de alimentatie au un rol important. La iezi evolueaza ca 0 diaree neonatala (99). La rozatoare se inregistreaza dupa tratamente Ie cu antibiotice care aqioneaza indeosebi asupra bacteriilor Gram pozitive, cum sunt penicilina, eritromicina, tilozina, cefalosporinele, fluorochinolonele ~i rifampicina. Aceste chimopreparate pot determina tulburari intestinale cu iritatii simple ale mucoasei intestinale ~i diaree, apoi .enterocolita, cand antibioticele induc 0
La examenul necropsic se constata enterocolita sau tiflocolita catarala, uneori hemoragica. La hamsteri ~i celelalte animale de laborator modificarile sunt mai grave, de enterita necrotic a sau limfoplasmocitara hiperplastica (163), ulceroasa sau pseudomembranoasa (145) amintind de leziunile semnalate la om tot in enterocolita indusa de antibiotice, in care se intalnesc leziuni de colita simpla sau pseudomembranoasa (14).
Diagnostic
Se suspicioneaza boala mai ales pe baza datelor epidemiologice ~i morfoc1inice ~i se confirma prin examen bacteriologic. Diagnosticul diferential se face fata de bolile cu simptomatologie digestiva, infec-
597
tioase ~i intoxicatii, de care se diferentiaza prin examene specifice de laborator.
Prognosticul este gray, mai ales la iezi

~i manji.
spiroforme (163) care are ~i proprietatea de a fixa ~i toxinele din intestin. Antibioterapia se asociaza totdeauna cu tratamentul simptomatic.
Profilaxie ~i combatere Tratament

eu toate ca este sensibilia multe chimiopreparate, in afara de vancomicina ~i metronidazol, celelalte pot induce sindromul diareeic postantibiotic (108), in special daca sunt administrate irational. La om, pe langa ultimele doua antibiotice se mai administreaza, in formele u~oare, colestiramina (ra~ina schimbatoare de ioni), recomandata ~i la iepurii cu enterotoxiemie data de C.
30.15.
Se va respeeta tehnologia de cre~tere, evitandu-se factorii favorizanti. La rozatoare se vor evita antibioticele ce induc enterotoxiemia cu c1ostridii, printre care penicilina, lineomicina, eritromicina ~i tilozina. Antibioticele cu spectru larg, este de preferabil a se administra parenteral, nu per os, dar avandu-se in vedere ~i efectul stresant al acestor interventii pentru rozatoare.
CLOSTRIDIOZA CD C. SORDELLII
Este un anaerob virulent ~i toxigen. Produce trei toxine: Jecitinaza, hemolizina oxigenlabila ~i 0 fibrinolizina. Lecitinaza este inrudita cu a C. perjhngens, responsabila de reaqia Nagler pozitiva ~i relativ netoxigena pentru ~oarece (42). lnocularea de culturi la animalele de experienta i.m. produce doar 0 u~oara histoliza. Alte doua toxine, care 11diferentiaza de C. bi{ermentans sunt: 0 toxina hemoragica ~i 0 toxina letala. Prima este citotoxica pentru culturile de celule ~i Jetala pentru ~oareee, cu raspuns pozitiv la testul ansei intestinale ligaturate, cu acumulare de lichid hemoragic in ansele pozitive (42). Este foarte patogen pentru animalele de laborator, determinand la inocularea Lm. edem invadant cu miros putrid. S-a izoJat din sol ~i din continutul intestinal, din plagi ~i diferite organopatii de la om ~i animale. Prezinta sensibilitate fata de penicilina, c1oramfenicol ~i eritromicina dar sunt ~i tulpini rezistente la tetraciclina ~i c1indamicina.
Este 0 clostridioza grava a rumegatoarelor, sporadico-endemica, caracterizata prin evolutie acuta, abomasita ~i enterita hemoragica. Boala este semnalata in Europa, Australia ~i S.U .A., mai ales in cre~terea intensiva.
Etiologie
C. sordellii este un baci] de 0,5-1,7/1,620,6 11m, eu sporul oval, central sau subterminal, ce deformeaza celula. Gram pozitiv, este strict anaerob. Se dezvolta in mediile lichide, pe care le tulbura ~i formeaza sediment. in geloza profunda formeaza colonii neregulate cu miros putrid ~i cantitate mare de gaze, iar pe geloza cu sange formeaza colonii de 1-4 mm cenu~ii sau albcretacee, netede sau bombate, translucide sau opace, cu marginile dante late, cu hemoliza variabila: cele mai multe tulpini dau 0 u~oara hemoliza in juruJ coloniilor, numai pe geJoza cu sange de iepure (13). Digera cazeina, laptele ~i carnea ~i lichefiaza gelatina.
598 Este acestei considerat reunind specii. un
Bali infectioase
ale onimolelor
bacterio::.e
subtip
al
C. ale
glicozuriei,
care
lipsesc
In infeqia
cu C.
bifermentans
tulpinile
patogene
sordellii (99).
Tineretul de sub edeme subcutanate 10 saptamani prezinta uneari crepitante $i
Sunt receptive Indeosebi rumegatoarele domestice $i salbatice $i mai putin cabalineIe, suinele $i pasarile (99). La rumegatoare sunt afectate mai ales animalele tinere, dar la cele1alte specii sunt afectate $i adultele. Factorii favorizanti sunt reprezentati de: excesul de concentrate, pa$unile cu vegetatie luxurianta ~i schimbarea brusca a ratiei (60). La tineret, In cre~terea extensiva, se Inregistreaza 0 data cu ie~irea la pa~une, iar la adulte, mai ales dupa parturitie.
serohemoragice, limfonodurile musculare sunt marite ~i hemoragice, iar musculatura este moale $i de culoare Inchisa. CheaguJ prezinta seroasa palida, edematoasa sau hemoragica, peretii ingro$ati de peste 1cm., cu gaze, mucoasa este hiperemiata, hemaragica ~i cu eroziuni mai ales pe cutele longitudinale. La tineretul de 4-6 luni modificarile sunt mai discrete. Cheagul prezinta doar hiperemie fundica, zem. accentuata a mucoasei din regiunea cu ulcere, dar Tara edem ~i emfi-
Tabloul clinic
La taurine evolueaza supraacut cu inapetenta, stare de nelini~te. decubit repetat . timpanism, cianoza mucoaselor. dispnee ~i moartea survine dupa 6 - 10 are. La ovine evolutia este tot supraacuta, cu inapetenta, ramanerea In urma turmei, ataxic, tremuraturi musculare, decubit mers repe-
In aproximativ 50% din cazuri, 1a mieii mai mari, se intalnesc hemoragii in timus ~i sub epicard. Cadavrele oilor adulte prezinta, in plus,
tat, spumozitati nazale ~i bucale ~i convulsii urmate de moarte dupa 3- 12 ore.
Ca $i In celelalte clostridioze autoliza $i vaputrefaqia se instaleaza precoce. La taurine (24) se constata hiperemia
peritonita serofibrinoasa cu 1 - 2 I exsudat, uneori sanguinolent, sau chiar cu ulcer gastric perforat Leziunile intestinale sunt localizate mai ales in jejunul terminal $i i1eon, manifestate prin enterita catarala, adesea hemoragica (60, 99). Examenui histologic evidentiaza necroze profunde In mucoasa cheagului CLl reactie inf1amatorie moderata. In submucoasa aceasta reaqie lipse$te, dar se adauga emfizemul.
se10r din tesutul conjunctiv subcutanat ce ia o culoare negricioasa, edem pulmonar, distrofie hepatica, renal a ~i cardiaca. hemoragii subcapsulare renale, splenice, epicardice $i endocardice, uneori $i ale pleurei ~i peritoneului, enter ita cataralhemoragica precum ~i peritonita Limfonodurile seroasa sau hemoragica. musculare ~i mezenterice
Diagnostic
Se stabile$te pe baza epidemiologice ~i morfoclinice, confirma bacteriologic.
date lor $i se poate fata cum
Diagnosticul diferentia1 se impune de bolile in care este afectat cheagul,
sunt marite ~i edematoase. La ovine, tabloul morfopatoJogic este asemanator de multe ori celui din enterotoxiemia cu C. perfi"ingens tipul D, cu exceptia ramolismentului rinichilor ~i al
sunt: pasteureloza CLl P. haemolytica diagnosticata ~i la noi (19) $i cu P. trehalosi, bradsotuL enterotoxiemia cu C. perji-ingens tipuJ D ~i listerioza (60). La taurine diferentierea se face fata de enterotoxiemia cu C. per{i'ingens ~i cu salmoneloza.
599
Examenul bacteriologic, boli, este edifieator.
In toate aceste
Profilaxia nespecifzca inclLlde, In primul rand, masuri de igiena a alimentatiei similare eel or din enterotoxiemia eu C. perfringens. Profllaxia specifica, In regiunile eu prevalenta ridieata, eonsta In imunizari eu vacinuri speeifiee polivalente sau monovalente.
Prognosticul este lntotdeauna gray. Tratament

Datorita evolutiei rapide tratamentul este inoperant.
30.16. HEMOGLOBINURIA BACILARA (Haemoglobinuria ictero-hemorrhagica in{ectiosa)
Hemoglobinuria baeilara (H.B.) este 0 boala infeqioasa acuta ce afecteaza taurineIe, mai rar ovinele, caracterizata prin febra, hemoglobinurie, icter ~i hemoragii intestinale.
A t~)st semnatata prima data de WaIner Records (1926) In SUA. fiind apoi diagnosticata Mexic, Australia, Asia ~i Europa. In lara no astra nu a fost semnalata.
Sunt receptive, I'ndeosebi, taurine Ie In varsta de peste 6 luni, infeetia a mai fost diagnostieata, mai rar, la ovine, fomie rar la suine ~i exceptional la caine. Pasarile, cainele ~i carnasierele salbatice lndeplinesc de multe ori rolul de vectori pasivi ai bolii (6). Boala difuzeaza In alte teritorii odata cu animalele purtatoare ~i cu furajele. Consecutiv infeqiilor repetate animaleie se imunizeaza ~i raman puriatori asimptomatici 0 perioada lunga de timp (163). Hemoglobinuria baeilara (H.B.) se lnregistreaza, mai ales In zone Ie temperate In perioada iunie-noiembrie, iar In cele tropicale ~i subtropicale, tot anuL pe pa~uni bogate, intermontane sau de ~es, irigate, cu soluri alcaline. Aria de raspandire se suprapune, In unele zone, pe cea a hepatitei necrozante ~i a fasciolozei acute eu care are ~i similitudini patogenetice (6, 56). Hemoglobinuria poate apare sub forma sporadica ~i endemica. Morbiditatea ~i mortalitatea sunt variabile, In funqie de zona geografiea, relieful ~i categoria de varsta, lntre 10-80%, iar letalitatea este de 90-100% (din cazurile bolnave), mai ridicata In special dupa 7-10 zi Ie de la introducerea animaleIor neimunizate I'n zone contaminate.
~i
In
Etiologie
Este produsa de C. haemolyticum (c. novyi tipul B), uneori, In asociatie cu C. sordellii, bacil anaerob de 0,6-1,6/1,9-17,3 flm, mobil, cu spor subterminal, Gram pozitiv. Elaboreaza 0 exotoxina compusa din trei fraqiuni: beta, eta ~i teta, identice cu ale C. novyi tip B, eu aqiune lecitinazica hemolitica ~i necrozanta. Proprietatile biochimice sunt similare tulpinilor de C. novyi (tabelul 2). Este sensibil la penicilina, cloramfenicoL tetraciclina, eritromieina ~i clindamicina. Germenul a fost izolat din ficat ~i musculatura taurine lor ~i ovineior infectate, din feealele omului (13) ~i de la pore. Imunitatea. caz unie In genul Clostridium, este predominant antibacteriana, nu antitoxiea (145).
600
Boli in/eelioase ale animalelor baeterioze
Patogenezii
Este similara celei din hepatita necrozanta. Sporii ajun~i in tubul digestiv ~i apoi in ficat pot ramane in stare latenta mult timp, pana apar conditii de anaerobioza in tesuturile necrozate (punqia hepatica, intoxicatii, forme tinere de F. hepatica, ascarizi, C. tenuicolis etc.) cand elaboreaza exotoxina cu distrugerea masiva de eritrocite ~i hemoglobinurie, icter ~i necroza tesutului hepatic, cu formarea de infarcte. C. haemolvticllm difuzeaza septicemic in faza agonica.
Tabloul clinic
H.B. evolueaza la unele exemplare fulgerator, rara sa fie sesizate simptome de boala: seara se prezinta ca animale normale iar dimineata sunt gasite moarte. Debutul este brusc, cu incetarea rumegarii, inapetenta, edem subtoracic, cifoza, tulburari locomotorii, respiratie superficiala cu gemete la fiecare pas, hipertenl1 ie, (40CC41 ,5C) mai ales la inceputul bolii, pentru ca inaintea mortii sa devina subnormala. Urina este de culoare ro~ie inchisa, uneori spumoasa, dar nu contine eritrocite, nici glucoza, ci numa! proteina in cantitate mare. Numarul de eritrocite scade pana la 2.000.000/mm3, al hemoglobinei la 3.5 g/dl sange, iar glicemia cre~te pana la 100-120 mg/dl. Leucocitemia cre~te la unele exemplare pana la 34.000/mm3, cu tendinta spre neutrofilie, exicoza cu enoftalmie. polachiurie ~i oligurie, febra, hemoglobinurie, diaree hemoragica ~i icter. Femelele gestante adesea avorteaza. Evolutia este de la 12 ore la 4 zile.
fecale, tesutul conjunctiv subcutanat este edematiat, cu crepitatii, pete~ii sau hemoragii difuze. Patognomonice sunt modificarile ficatului reprezentate prin infarcte de culoare mai deschisa, proeminente, cu diametrul de 5-20 em, delimitate de 0 zona congestiva, aparute consecutiv trombozei ramurilor venei porte. Histologic, se evidentiaza bacili, forme degenerative ~i sporulate, in capilarele sinusoide (145). Se mai constata hemoragii pe seroase ~i mucoasa intestinal a, in rinichi ~i splina, in marile cavitati exsudat ro~iatic, iar ficatul, rinichii ~i cordul sunt distrofice. La acestea se mai adauga leziuni de abomasita hemoragica ~i enterita hemoragica cu continutul intestinal hemoragic, uneori cu hemoragii intralumenale masive, leziuni ce completeaza tabloul morfopatologic.
Diagnostic
Se stabile~te u~or in zonele contaminate, pe baza tabloului morfoclinic. Se confirm a prin examen bacteriologic. Initial, se va executa examenul bacterioscopic din leziunile hepatice, in care caz se observa C. haemolyticllm aproape in culturi pure sau 0 microflora mixta. De asemenea, se poate folosi testul de imunofluorescenta, sau 0 reactie inumoenzimatica (95). in aceasta ultima reaqie se coloreaza numai C. haemolyticum, restul microflorei ramanand necolorata. Izolarea agentilor etiologici ai H.B., germeni strict anaerobi este dificila. in contact cu oxigenul, in timp de 15 minute germenii mor, ceea ce impune respectarea stricta a tehnicii bacteriologiei anaerobe. Evidentierea exotoxinei din ficat se face prin testul lecitovitelinic, testul seroneutralizarii pe ~oarece ~i prin inocularea la cobai.
Rigiditatea cadaveric a se instaleaza rapid. Regiunea perineala este murdarita cu urina sanguinolenta de culoare inchisa ~i cu
601
Diagnosticul diferential se face fata de boIile cu hemoglobinurie, mioglobinurie ~i hematurie, cum sunt: leptospiroza acuta, de care se diferentiaza prin examenul bacterio~i logic ~i serologic, babesioza anaplasmoza,care sunt limitate la anumite zone in funqie de prezenta ixodidelor iar prin exam en hematologic se pun in evidenta paraziti endoglobulari, antraxul, in care leziunile splinei ~i examenul bacteriologic sunt concludente, hemoglobinuria postpartum ~i anemia hemolitica data de plantele crucifere, care nu sunt fnsotite de febra, cistita hemoragica a taurinelor, limitata la anumite 10caliUlti ~i avand 0 evolutie cronica afebrila, nefritele, pieloneji-itele ~i cistitele in care, de regula, exista hematurie Tara febra. La ovine se diferentiaza fata de intoxicatia cronica cu cupru in care este prezenta hemoglobinuria dar nu ~i infarctele hepatice, enterotoxiemia cu tipul A, in care deasemenea se constata hemoglobinurie ~i icter, dar lara infarcte hepatice, precum ~i fata de carbunele emfizematos ~i hepatita necrozanta, mai ales in faza terminala.
Tratament
Trebuie instituit cat mai precoce, cu ser specific ~i cu unul din antibioticele la care germenul este sensibil. Taurii nu se folosesc la monta 3-4 saptamani, existand riscul unei rupturi hepatice. Convalescenta este lunga, timp in care se va stimula hematopoieza prin suplimente de fier, cupru ~i cobalt.
Combatere
Se bazeaza pe masuri nespecifice privind furajarea, evitandu-se pa~unile ~i furajele contaminate, precum ~i combaterea fasciolozei. In zoneie contaminate se aplica vaccinarea animalelor in varsta de peste 6 luni, inainte de ie~irea la pa~une. In lipsa vaccinului specific cu C. haemolyticum se poate folosi, cu rezultate satisTacatoare, vaccinul contra hepatitei necrozante, cu C. novyi tipul B (103). Carnea ~i organele rezultate de la animalele bolnave, sacrificate de necesitate, nu se dau in consum ci, impreuna cu cadavrele, se ard sau se ingroapa.
Prognosticul este foarte gray, majoritatea cazurilor sfiir~ind prin exitus.

30.17.
ENTERITA ULCEROASA (Quail disease) Raspandire ~i importanta

Boala este intalnita in tarile crescatoare de prepelite ~i gaini in sistem industrial. La noi in tara nu a fost inca diagnosticata.
Este 0 boala toxiinfeqioasa a pasarilor, cu caracter endemic produsa de Clostridium colinum, manifestata prin enterohepatita necrotica.
Istoric
A fost semnalata prima data de Morse (1907) in S.U.A ~i apoi de Bennets (1930) In Australia. Deoarece a fast observata Irecvent la prepeli]a japoneza a fost denumita "boala prepeli]ei" (Quail disease). Agentul etiologic a fost izolat de Berkhoff ~i.col. (1974) ~i numit Clostridium colinum,dupa numele prepeli]ei de Virginia din S.U.A (Colinum virginianus).
Etiologie
C.
,0/3-4 11m,uneori u~or curbat, cu capetele rotunjite, mobil, necapsulat ~i Gram pozitiv. Sporularea se observa rar fn mediile de cultura, sporii fiind totu~i prezenti, ovali, situati subterminal. Se cultiva numai pe medii speciale, fiind un anaerob pretentios privind conditiile de anaerobioza ~i necesitatile nu-
colinum
este un bacil anaerob
de
602
Boli intec/ioase ale animalelm' baclerio:e Pentru izolare se recomanda mediul gaina de 5-10 saptamani ouatoare, in sezonul cald. ~i la puicutele
tritive.
tryptose- phosphate agar (Difco) cu adaos de 0,2% glucoza ~i 0,5% extract de drojdie. Se ajusteaza pH-ul la 7,2 ~i se sterilizeaza. Se adauga plasma de ca1 ~i se repartizeaza in placi Petri (9), In mediile lichide produce 0 u~oara tulburare ~i gaze. mediile solide. cu sedimentarea culturii. Pe in conditii de anaerobioza.
Se constata purtatori asimptomatici mai ales la prepeJiteJe cu evolutie cronica, ce contribuie la permanentizarea bolii an de an, intr-o unitate sau zona. lnfectia se realizeaza pe cale digestiva, odata cu furajele ~i apa contaminate. Mortalitatea este variabila, mai ridicata 1a tineretul de prepe1ita, la care atinge 100% ~i mai scazuta, de numai 2-10%, la puii de gaina ~i la gainile adulte, la care se observa frecvente vindecari spontane.
cre~te numai in prezenta unei concentrati i mari de bioxid de carbon ~i gaz metan. Pe geloza-s\nge apar colonii de 0.5 mm. circulare, u~or convexe. transparente sau de culoare gri-albicioase. lucioase ~i netede. inconjurate de 0 u~oara zona de hemoliza (13). Nu lichefiaza gelatina ~i nu produce catalaza (tabelul:2). Sporii sunt foarte rezistenti la agentii din mediul extern. in culturile din embrionul de gaina rezista 16 ani la ~:20c. La 70C sporii sunt distru~i in 3 ore. la 80cC in 0 ora ~i la 1OOGCin 3 minute. S-a izolat din tubul digestiv al pasarilor. c. colil7l1m i~i exercita patogenitatea mai ales prin viru lenta (10:2). Cobaiul ~i ~oarecele sunt animale rezistente la inocularea i.m. in schimb, s-a dovedit foarte patogen pentru prepelita la inocularea per os , i.m.~i i.p. Cand infectia experimental a se efectueaza i.m., local apare edem ~i necroza ceroasa Zenker (46). Este un anaerob sensibilIa penicilin2L cloramfenicoL bacitracina. eritromicina. clindamicina ~i tetraciclina.
Patogeneza
La nivelu1 leziunilor intestinale, provocate de diferiti agenti, C. COlil711m se multiplica ~i produce ulcere, iar 0 parte din bacili trec in sange ~i ajung in ficat unde, daca gasesc conditii favorabile multiplicarii, determina necroze hepatice. Supravetuitorii infeqiei naturale poseda o imunitate activa, dece1abila cu ajutoruI unor reaqii imunologice (R.F.C.). La fel se diagnostica purtatorii asimptomatici.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie in infeqia experimentala este de 1-3 zile. Boala evolueaza supraacut
Forma
acut
subacut
SlipraaClIta
apatie, inapetenta va ore.
~i cronic. debuteaza brusc cu ~i moartea survine in cate-
Sunt receptive la infectie prepelita. na, curca, porumbelul. potarnichea. fazanul etc. g2l1rata.
Forma aClIta. cu evolutie de pana la 20 zile, se manifesta prin nelini~te, apoi pasarile devin apatice, tin ochii intredeschi~i, sunt cifozate ~i cu horiplumatie, s]abite, ouatul scade ~i apare diareea apoasa, uneori
Aparitia bolii este favorizata de factorii ce scad rezistenta organismului: infestatia cu coccidii. infectia cu virusul bursitei infectioase, temperatura ridicata in adapost etc. Frecventa maxima se constata la puii de
hemoragica.
Forma slIbaclIta
tomatologie mai multe saptamani, pectorali.
evolueaza cu 0 simpatenuata ~i dureaza mai cu emacierea mu~chilor
Boliproduse Forllla cronica, cu evolutie
603
de sapt2umlni
~i luni de zile, se 1ntillne~te mai des la prepel ita, cu slabire progresiva, diaree apoasa ce alterneaza cu fecale normale, ~i scaderea ouatului.
extinzanduse pana In submucoasa, cu infiltratie limfogranulocitara 1n jur. Bacilii se gasesc 1n tesuturile necrozate,uneori sub forma de gramezi . In ulcerele mai vechi tesutulnecrozat are aspect granular, acidofil cu infiltratie limfocitara cu fibrina periferica ~i bacili, accentu-
In formele tiaza hemoragii chii scheletici, supraacuta ~i acuta se evidenpe seroase, piele ~i 1n mu~hidropericard, duodenita
ata. Capilarele din vecinatatea focarelor necrotice din ficat
ulcerelor ~i a sunt obstruate
hemoragica ~i hepatita necrotic a cu focare galbui sau cenu~ii, cu margini neregulate. Marimea necrozelor este variabila. de la focare miliare la dimensiunea unui ou de porumbel. intestinale. Se 1nregistreaza, mai rar, ulcere
cu trombi ~i bacili. Leziunile hepatice constau din focare cu centrul necrozat cu 0 slaba reaqie inflamatorie bacili. marginala ~i cu prezenta de
Diagnostic
Se stabile~te prin coroborarea date lor epidemiologice ~i clinice (diaree apoasa, hemoragica). dar mai ales pe aspectul morfopatologic (ulcere intestinale, necroze hepatice, hipertrofie ~i hiperemie splenica). De un real ajutor este examenul bacterioscopic executat prin strivirea de tesut necrotic din focarele hepatice Intre doua lame, fix area la cald ~i colorarea cu metoda Gram. Se remarca bacili, spori subterminali ~i spori liberi. Examenul bacteriologic pentru izolarea C. colinl/IIl se executa din ficat sau splina, mai rar din ulcerele intestinale, pe mediile speciale cu adaos de polimixina Agentul etiologic se poate izola pe de gaina de 5-7 zile, care mor dupa in urma inocularii de triturat de 25~lg/ml. embrioni 2-3 zile, ficat sau
In formele subacuta ~I cronica predomina leziunile de enterlta catarala ~i difteroida, cu ulcere de 1-3mm, crateriforme. rotunde, galbui-albicioase, atilt 1n intestinul subtire dH mai ales 1n sacii cecall, ulcere care initial sunt delimitate inel hemoragic, de tesuturile care apoi din jur printr-un dispare. Acestea
pot conflua ~i perfora intestinul, d{md periton ita serofibrinoasa, cu aderente (9, 46). Se mai observa necroze hepatice, prezente uneori ~i In spl ina, precum ~i peritonita fibrinoasa. Uneori se 1nregistreaza, la curca, leziuni mai putin obi~nuite, caracterizate prin enterita difteroida cu eliminarea de pseudomembrane fibrinoase ~i portiuni de mucoasa necrozata, In treimea mijlocie a intestinului, leziuni similare cu cele produse de E. brunetti la puii de gaina. La examenul histologic al intestinului.
splina. In caz de contaminare accentuata a ficatului, trituratul se 1ncalze~te la 80C Inainte de inoculare (46). Tested de imunofluorescenta s-a dovedit
(46) In evolutia acuta, se remarca descuamari epiteliale, edem al peretelui intestinaL hiperemie vasculara ~i infiltratie limfocitara. In lumenul intestinal se gasesc celule descuamate, celule sanguine ~i fragmente de mucoasa. In ulcerele incipiente se observa hemoragii ~i necroze ce cuprind ~i vilozitati1e,
de 0 1nalta specificitate. Diagnosticul diferential se face fata de enterotoxiemie (enterita necrotica) data de
C. perjhngens.
De prima
coccidio::;a ~i hislolllono::;a. se diferentiaza bacteriologic, prin
604
Boli infecrioase ale animalelor bacterio::e
izolarea C. perfhngens, evidentierea toxinei in continutul intestinal ~i morfopatologic, prin raritatea sau lipsa leziunilor necrotice in cec ~i ficat. De coccidioza ~i histomonoza se diferentiaza prin examen ovoscopic ~i histologic al intestinului ~i respectiv al ficatului. In plus, bioproba per os, la prepelita, este pozitiva in enter ita ulceroasa ~i negativa in enter ita necrotica cu C. perfhngens. De multe ori insa, protozoozele pot evolua ca infectii mixte cu enterita ulceroasa.
furaje, cu 50-100 g/tona, respectiv 60 g/tona, in apa de baut. in efectivele mici se pot administra individual, parenteral.
Masurile de profilaxie nespecifica au 0 importanta de prim ordin prin respectarea normelor de igiena ~i alimentatie. Nu se vor popula unitatile indemne cu pasari din unitati contaminate, supravietuitorii find purtatori de germeni ce pot declan~a boala in noua unitate. In scop profilactic se pot folosi acelea~i antibiotice, administrate in furaje, in acelea~i doze, sau in apa de baut. inca nu s-au elaborat imunopreparate eficace in aceasta boala.
Prognostic
Este gray la puii de prepelita ~i favorabil la celelalte specii.
Tratament
In scop curativ se bacitracina ~i streptomicina, intervine cu fie per os, in
30.18.
BOALA LVI TYZZER

limorf cu dimensiuni de 0,3-0,5/2-20 flm, cu
Este 0 boala infectioasa acuta ce afecteaza numeroase specii de mamifere dome stice ~i salbatice inclusiv omul, cu aparitie sporadico-endemica, produsa de Clostridium piliforme, caracterizata clinic prin tulburari digestive iar morfopatologic prin enterocolita si hepatita necrotica.
A fost descrisa prima data de Tyzzer in 1917 la ~oarece iar apoi la diferite specii.in numeroase jari din Europa, America ~i Asia sub diferite denumiri: boala lui Errington, boala hemoragica a bizamiloL megaloileita ~obolanilor, boala cozii umede a hamsteriloL enterita acuta a iepurilor de Florida ~i hcpatita bacteriana in focare a manjiloL Produce pierderi lnsemnate prin mortalitate, mai ales la animalele de laborator ~i rozatoarele salbatice. Se transmite ~i la om. fiind 0 zoonoza. La noi nu a fost diagnosticata
cili dispu~i peritrih. Prin coloratii speciale sa evidentiat sub forma de filamente paralele sau incruci~ate, sub forma de bacili scurti sau sub forma granulara. Sporii sunt subterminali, insa Tara structura c1asica intalnita la familia Bacillaceae. Este Gram negativ. Se coloreaza cu colorantii bazici de anilina (Giemsa, tionina, albastru de metilen) ~i este PAS pozitiv. Se coloreaza mai bine prin metodele de impregnare argentica (Levaditi, Warthin-Faulkner etc.). La examenul histologic obi~nuit se deceleaza greu, deoarece se coloreaza fom1e slab sau deloc cu hematoxilina - eozina. Nu se cultiva pe medii artificiale, fiind un parazit obligator intracelular. S-au obtinut in schimb culturi in sacul vitelin al oualor embrionate, in culturi de celule hepatice de ~oarece ~i pe alte linii celulare.
Etiologie
C. piliforme a fost incadrat recent in genul Clostridium (34), fiind cunoscut anterior sub numele de Bacillus piliformis ~i Actinobacillus piliformis. Este un bacil po-
I~
605
C. piliforme este sensibil la tetraciclina ~i partialla streptomicina, eritromicina ~i penicilina ~i este rezistent la cloramfenicol ~i sulfamide. Sporii sunt distru~i 'in 30 minute la temperatura de 80C ~i in 5 minute de hipocloritul de sodiu 0,3%. in contrast, iodoforii ~i formolul 33% nu au dedit 0 aqiune redusa asupra lui, iar sarurile de amoniu cuaternar sunt total inactive (34).
Patogeneza
Boala lui Tyzzer este 0 infeqie interna. Dupa ingerarea germenilor, ace~ta patrund in enterocite, mai ales din intestinul gras, unde se multiplica, apoi trec 'in circulatia sanguina ~i ajung 'in diferite organe, unde de asemenea se multiplica ~i provoaca leziuni, in primul rand 'in ficat, prin sistemul port, pre cum ~i 'in cord. Modificarile determinate de C. piliforme sunt de tip necrotic sub aqiunea citotoxinelor elaborate de bacili la nivelul enterocitelor ~i hepatocitelor, unde preponderent se multiplica. Spre deosebire de alte organe, difuzarea gennenilor din intestin spre cord se face pe cale limfatica (159).
Sunt receptive 'in primul rand rozatoarele ~i carnasierele, ~oarecele. ~obolanul, hamsterul, cobaiul, iepurele, caine Ie. pisica, coiotul, vulpea, leopardul, apoi cabalinele, taurine Ie, maimutele Rhesus ~i omul. Dintre animalele de laborator cobaii sunt mai sensibili decM ~oarecii ~i ~obolanii. Cele mai sensibile sunt animalele tin ere sub 1-2 luni. boala fiind favorizata de multi factori de stres cum sunt: capturarea, transpOJiul, aglomerarea, conditiile neigienice, dezechilibre alimentare 'in ratie, infestatii ~i infeqii de asociatie, imunodepresia cu corticoizi ~i sulfonamide. Dintre bolile de asociatie intervin peritonita infeqioasa felina, boala Carre ~i pneumonia micotica la caine. enteritele cu virusuri Corona ~i cu criptosporidii la vitel (163). lnterventia acestor factori de stres se observa adeseori la bizam, cand dupa capturare apar simptomele clinice de boala (159). Sursele de infeqie sunt reprezentate de animalele bolnave ~i de cele cu infeqie inaparenta, furaje, apa ~i diferite obiecte contaminate. Infeqia se transmite orizontal, pe cale digestiva, favorizata de coprofagia. prezenta la muite specii de animale nounascute care ingera fecalele parintilor cu forme subclinice de boala. lnfeqia se poate transmite ~i pe cale verticala, transplacental'.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie, 'in conditiile infeqiei experimentale, este de 3-10 zile; 'in infeqia naturala nu se cunoa~te. Boala evolueaza supraacut, acut sau cronic. Fo/'ma sl/praacl/ta, intalnita mai ales la manji, bizami ~i ~oareci, evolueaza Tara simptome clinice evidente, animalele fiind gasite momie sau 'in coma. Rar se observa, la unele exemplare, apatie, inapetenta, horipilatie ~i diaree. Moartea survine dupa cateva ore pana la 1-2 zile de la debut. Forma aCl/ta, cea mai frecventa, se manifesta prin alterarea grava a starii generale, cu depresiune, anorexie, inconstant hipertermie, congestia mucoaselor, iar la manji icter, diaree ~i decubit cu convulsii ante mortem. La unele animale, 'indeosebi la iepure, bizam ~i vulpe, se observa diaree apoasa, des hemoragica, uneori sub forma de melena, aceasta nefiind prezenta la animalele de laborator. Forma cronica este rar intalnita ~i evolueaza cu simptomele din forma acuta, dar mai
606
Bali infectioase
ale animalelor
bacterio=e
atenuate
~i Tara diaree hemoragica,
la care se se in-
Dintre animalele
de laborator,
la ~oarece
adauga slabirea progresiva. La examenul par'aclinic
al manjilor
registreaza modificari ale unor enzime sanguine, cum sunt sorbitoldehidrogenaza. AST, fosfataza alcalina, lactatdehidrogenaza ~i gamaglutamiltransferaza, cute. Se mai hiperbiluribinemie, hemoconcentratie pronuntata care sunt cresinregistreaza
~i ~obolan, apar la cazurile cu evolutie clinica. leziuni de ileita. colita ~i hepatita necrotica, iar la cobai se adauga ~i tiflita necrotica (95). La bizam se inregistreaza enterita hemoragica sau colita ~i tiflita ulceroasa, cuprinzand peretele intestinului cu edem ~i hemoragii in subseroasa, cu continut intestinal apos, uneari sanguinolent chiar cu s2mge in stare pura, modificari Intalnite cateodata ~i la iepure ~i vulpe. Aproape la to ate speciiIe limfonodurile mezenterice sunt tumefiate, edematoase ~i hiperemiate iarin pulmoni sunt leziuni de congestie ~i bronhopneumonie. Examenul histologic evidentiazain intestin necroza epiteliului ~i a celorlalte straturi. pana la seroasa, cu edem ~i hemoragii, apoi ulcere sau inflamatie difteroida difuza, iar in jurul necrozei infiltratie cu neutrofile. Modificarile hepatice constau din zone necrotice cu infiltratie neutrofil ica, cu rare limfocite ~i macrofage in jur. Uneori. la periferia focarelor se farmeaza un tesut conjunctiv ~i celule gigante, aspectul unoI' granu]oame, calcificare. Bacilii se totul dobandind cu tendinta de evidentiaza in
leucopenie, ~i, In final, hiperglicemie
(163).
Modificarile principale sunt localizate la intestin ~i ficat la toate speciile. cu diferente privind gravitatea ~i prevalenta lor. Ficatul prezinta hepatita necrotic a, sub forma unoI' noduli necrotici. cu diametrul de 1-3 mm. la suprafata ~i in interiorul organului. Uneari pot aparea numai leziuni intestinale. Tara intestiafectarea ficatului (159). Inflamatia nuIui, de tip difteroid, intereseaza indeosebi cecumul, colonul ~i ultima pane a ileonului. Miocardita necrotica in focare apare uneori la iepure, ~oarece ~i ~obolan. Paul (95) face 0 sinteza. pe baza datelor de literatura, a morfopatologiei acestei boli la diferite specii, retinand. Ia manji. prezenta icterului, a hepatitei ~i splenitei necrotice, cu focare hepatice cu centrul ombilicat ~i hemoragic ~i hepatita necrotica la carnivorele domestice iar la iepurii domestici tiflocolita difteroida ~i inflamatia necrotica a ficatului, splinei ~i miocardului. specie la care se poate asocia cu colibaciloza ~i salmone loza. La iepure. colonul seroasa cecum ileonul terminal. cecumul ~i proximal cecumului ~i colon sunt hiperemiate iar s~b se gasesc hemoragii. In mucoasa este necrozata. cu iar ~i
hepatocite ~i celulele Kupffer. mai ales in cele normale dar ~i in celulele cu modificari necrobiotice, in celulele epiteliale ~i musculare. Sparii se observa inconstant. La cobai, leziunile sunt mai bogate in bacili pe cand la bizam, mult mai sarace (159).
Diagnostic
Boala poate fi SusplclOnata pe baza datelor epidemiologice ~i clinice, mai ales la rozatoare la care evolueaza endemic ~i cu diaree hemoragica. Se stabile~te pe baza modificarilor l110rfopatologice, macro~i microscopice, cu evidentierea bacil ilor in celulele hepatice ~i intestinale, prin testul de
pseudomembrane ~i edem gelatinos. limfonodurile mezenterice sunt marite edematoase
(30. 163).
607
imunofluorescenta ~i prin diferite reaqii serologice de evidentiere a anticorpilor in sange (Fries, cit. de Wobeser ~i col- 159). La cadavrele proaspete se poate executa examenul bacterioscopic din leziunile hepatice ~i intestinale, cu fixarea in alcool metilic 30-60 secunde ~i colorarea cu solutia Giemsa 20% in apa distilata (30). Diagnosticul diferential trebuie Tacut, la ell C. manji, fata de enterotoxiel71ia perji'ingens iar la rozatoare fata de tlilarel71ie
10%, in asoclat1e cu antibiotice. insa Tara prea bune rezultate, din cauza parazitismului obligatoriu intracelular al germenului. Datorita aparitiei sporadice ~i necontagiozitatii acestei c1ostridioze, nu sunt necesare masuri de imunoprotilaxie. La celelalte specii. mai ales animaJele de laborator. nu se indica tratamentul deoarece se prelunge~te boala in unitate ~i ram an multe animale cu stare de portaj, motiy pentru care se recomanda lichidarea intregului efectiy ~i repopularea cu animale indemne (163). Daca din considerente zooeconomice este necesara mentinerea unui anumit stoc de animale, se VOl' elimina din efectiv animalele bolnave iar cele sanatoase yor fi supuse tratamentului cu tetracic1ina in furaje 250 ppm sau 125 mg/l apa, timp de 30 zile.
~iyersinio::a.
Prognostic
Este gray la manji ~i rezeryat la celelalte specll.
Tratament
La manji se poate interyeni. uneori cu succes, cu solutie de gJucoza 50%, apoi
Bibliografie 1. Baie, I., Bran, L. (1972), Bolile infectioase ale anima/e/or domestice, Ed. Did. i Ped., Bucuresti 2. Barzoi, D., Meica, S, Negu\, M. (1999), Toxiinfectiile a/imentare, Ed. Diacon Coresi, Bucureti Balauca, N., Kohler, B" Horsch. F., Jungmann, R., Prusas, I. (1976). Arch exper Vet med, 30, 913 Bercea, I., Mardari, AI., Moga Manzat, R., Pop, M., Popoviciu, A. (1981), Bo/i infectioase ale anima/elor, Ed. Did i Ped., Bucureti Bittner, J. in: Balbaie, V., Pozsgi., N. (1985), Bacteri%gie medica/a, II, Ed. Medicala, Bucureti Blobel, I., Schliesser, 1. (1980), Handbuch der bakteriellen Infektionnen bei Tieren, Bd.11. VEB Gustav Fischer Verlag, Jena Bunton, D., Macleod, N.S.M., Nicolson., T.B. (1981), Vet. Rec. 108, 459 Buiuc, D., Negu\, M. (1999), Tratat de microbi%gie clinica, Ed. medicala, Bucureti Calnek, B.W (1997), Diseases of Poultry, 10th Ed. Iowa State University Press Carman, R.J., Borriello, S.P. (1984),
Vet. Microbial. , 9, 497 11. Carp, N., Ungureanu, C., Petrovszky, M., lordache, A (1966), Lucr. ICVB "Pasteur', V, 365 Carp-Carare, M. (1987), Teza doctorat, F.MV lai Cato, EP., George, W.L., Finegold, S.M. in: Sneath, PH, Mair, N.S., Sharpe, M.E., Holt, JG. (1986), Bergey's Manual of Systematic Bacteriology II, Ed. Williams and Wilkins, Baltimore-Landon-Los Angeles-Sydney Chiotan, M. (1998), Bali infectioase, Ed. National, Bucureti Cockrill, WR. (1974), The husbandry and health of the domestic buffalo, Roma, FAO Co\ofan, 0., Brada\an, Gh. (2000), Diagnostic necropsic /a pasari, Ed. Ion lonescu de la Brad,lai Cristea, I., Bara, C., Cerni, I., Secaiu, V. (1963), Microbiologia, 8,49, Buc. Cristea, I., Secaiu, V, Rusu, I. (1965), Rev. Zoot. Med. Vet., 15, (7),60 Cristea, I.. Gavanescu Gh. (1980), LucT.Slmpozion, 327, Cluj-Napoca Critchley, EM. (1991), J. Royal SocMed., 84, 95
12. 13.
3.
4.
14. 15. 16.
5.
6.
7. 8. 9. 10.
17. 18. 19. 20.
608 21.
Boli infectioase ale animalelor bac/erioze

Craige, E. Greene (1998), Infectious Diseases of the Dog and Cat 2nd ed, by W.B. Saunders Company Cuciuc, V., Gingara~u, C. (1993), Rev. Rom. Med. Vet. 3, 210 Cerni, I., Seca~iu, V., Cristea, I., Torok, G., (1976), Med Vet Pract Crest Anim, 1, 59 CoUereau, Ph., Gilbert, H., Joubert, Z., Oudar, J., Pierre, M. (1962), Rev. Med. Vet. 113,34 Cygan, Z., Buczek, J., (1994), Med. Wet., 50, 548 Danko, G., Suveges, T., Szabo, I. (1975), 49. Magy. AllatoN. Lapja, 30, 203 Darie, P., loni\a, C. (1977), Lucr. ICVB "Pasteur", 13, 95 Daube, G. (1992), Ann.Med Vet, 136,5 Danescu, A, Carste\, I., Toma, A (1978), Lucr. ICVB "Pasteur", 14, 175 Dojana, N, Militaru, M., Militaru, D. (1997), Biologia $i patologia animalelor de laborator, Ed. Coral Sanivet, Bucure~ti Dragomirescu, M. (sub redac\ia) (1997), Procesul infectios, Ed. Helicon Timi~oara East, L.M., Savage, C.J., Traub-Dargatz, J.Z., Dickinson, C.E, Ellis, RP.' (1998), JAVMA,212,1751 EI-Idrissi, Ah., Ward, G.E. (1992), Vet. Microbial 31, 89 Euzeby, J.P. (1994), RevMBd Fassi-Fehri, M., Fassi-Fehri, VBt, 145,3 N., Marsil, A. 54. Zecheru, 45. L. (1998), Lucr. $t. Med. Vet., Timi-
22. 23. 24.
~oara, XXXI, 107 Herman, V., Moga Manzat, R., Ciorba, D., Zecheru, L. (1997), Lucr. $t. Med Vet, Timi~oara, XXX, 110 Hofstad, M.S. (1984), Diseases of Poultry, 8th ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa, USA Hogh, P (1974), Thesis, Copenhaga Holt, JG., Krieg, N.R, Sneath, P.HA, Staley, J,T., Williams, S.T. (1994), Bergey's Manual of Determinative bacteriology, IXth Edition, Williams and Wilkins Honich, M, Sugar, L, Kemenes, F. (1978), A vadon 13/0 allatok betegsegei, Mezogazdasagi Kiad6, Budapest Hutyra, F., Marek; J., Manninger, R, M6csy, J. (1959), Spezielle Pathologie und Therapie der Haustiere, Band Infektionskrankheiten, VEB Gustav Fischer Verlag, Jena Jubb, KVF., Kennedy, P.C, Palmer, N. (1993), Pathology of Domestic Animals 4ed, vol.2, Academic Press, Inc. Katitch, RV (1965), Les maladies des animaux domestiques causees par les microbes anaerobies, Vigot Freres, Editeurs, Paris Klaasen, H.L., Molkenboer, B.M., Bakker, J., Miserez, J., Hani, H., Frey, J. Popoff, M.R, Bosch, J., Vanden, F. (1999), FEMS fmm.Med. Microbial. , 24, 325 Konopatkina, infectionae AA (1984), Epizmotologhia bofezni sefskohoziaistvenah i
46.
47. 48.
25. 26. 27. 28. 29. 30.
50.
51.
31. 32.
52.
33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40.
53.
(1972), Rev.MBd Vet, 183, 1555 Foley, J., Hirsh, D.C, Pedersen, N.C. (1996), Feline Practice, 24, 31 Gardner, DE (1973), J.CompPath., 83, 509 Ganssbauer, Kramer, S., Mayer-Lindenberg,
55.
A,
Nolte, I. (2000), Tierarztl. Prax. 28, 225 Goregliad, H.S. (1971), Bolezni dikih Jivotnah, Tzd."Nauka", Minsk Grigoriu, N., Danescu, A, Eustafievici, O. (1975), Biology and Pathology of anaerobic Bacteria Symp., Bucure~ti, 355 Hatheway, C.L., Johnson, EA (1998), Clostridium in: Collier, L., Balows, Sussman, M. Tapley and Wilson's Microbiology and 9th ed. Arnold, London, Microbiellnfections, 2
jivotnah, Izd."Kolos", Moskva Kosowska, G., Borzemska, W., Karpinska, E., Binek, M., Rzewuska, M., Romanik, A, Malicka, E. (1999), Med.Vet., 55,111 56. Kaler, B. in: Beer, J. (1980), Infektionskrankheiten der Haustiere, II, VEB Gustav Fischer Verlag, Jena 57. 58. 59. 60. 61. 62. Kumeneje, K., Gudbrand, B. (1973), Nord. Vet.Med., 25,196 Klemm, W. (1975), Teza de doctorat ,FMV, Bucuresti Leon, L., Cubero, J. (1998), Ovis, 58, 31 Lewis, C.J., Naylor, RD. (1998), Vet.Rec.,142,417 Loibl, A (1987), Wien. Tierartz/. Monatsch., 74, 56 Lovland, A, Kaldhusdal, M. (1999), FEMS Imm. Med. Microbial. , 24, 345
41.
42. 43. 44.
Hatheway, C.L. (1990), Clin. Microbial. Rev., 3, 66 Herman, V., (1999), Teza de doctorat, FMV, Timi~oara Herman, V, Moga Manzat, R, Ciorba, D.,
B oli produse de germeni din genul Clostridium

63. 64. 65. 66. Lupu, A., Codarcea, I., Carjalin, S. (1999), RevRom.Med. Vet.9,63 Macarie, I., Cure, C., Pop, AI., Bittner, J. (1980), Lucqt. IANB, Seria C, 23 Manteca., Ch., Daube, G. (1994), AnnMed. Vet., 138, 115 Mardari, AI., Olarian, E:; Enescu, L., Perianu, T., Clipa, V, Belousov, E., Lauci, E. (1969), Rev. Zoot. Med. Vet., 19, (9), 54 67. Matveev, K,I., Petrivleva, spirochetoznae, Bakterialnae 83. 84. 85. 86. 87. Moraillon, P., Yalcin, Rec.Med. Vet., 142,935 N.
609 (1966),
Muylle, E., Oyaret, M., Ooms, L., Decraemere, H. (1975), JAVMA, 167,47 Negulescu, AI., Popoviciu, A., Bercea, I., Cure, C. (1959), Probl.Zoot. Vet., 9, (2), 51 Nesterov, V. (1984), Bolile vanatului, Ed. Ceres, Bucure~ti Nesterov, V., Pastarnac, N., Sarbu, V. (1981), Bolile animalelor pentru blana, Ed. Ceres, Bucure~ti Nestorescu, N. (1965), Bacteriologie medicala, Ed. Medicala, Bucure~ti Niilo, L. (1980), Can Vet.J., 21,141 Niilo, L. (1988), Can Vet.J., 29,658 Niilo, L. (1993), in Gyles, C.L.,Thoen, C.O., Pathogenesis of bacterial infections in Eds.2nd Ed. Ames; Iowa State animals, University Press Orlov, F.M. (1974), Infektionae bolezni krupnogo rogatovo skota, Izd. Kolos, Moskva Parish, W.E. (1961), JCompPath., 71, 377 Paul, I. (1982), Diagnostic morfopatologic veterinar, Ed. Ceres, Bucure~ti Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie veterinara, Ed. All, Bucure~ti Perianu, 1. (1996), Bolile infectioase ale animalelor, Bacterioze, vol.l, Ed. Funda\iei Chemarea, la~i Popescu, C.St. (1985), Boli infectioase de origine telurica la animale, Ed. Scrisul Romanesc, Craiova Popoff, M.R. (1996), Revue Med. Vet .. 147, 425 Popoff, 479 MR (1989), Revue Med. Vet., 140,
68.
69.
70. 71. 72.
anaerobnae infectii, infectii bolezni pokrovov 5, Izd.Medilina, Moskva Mayr, A. (1984), (Rolle/Mayr) Medizinische Mikrobiologie, Infektions und Seuchenlehre, Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart Mayr, A. (1993), (Rolle/Mayr), Medizinische Mikrobiologie Infektions und Seuchenlehre, Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart Mitroi, P., Ungureanu, C., Grecianu, AI. (1961), Rev.Zoot.Med. Vet, 11, (6), 57 Meer, R.R., Songer, J.G. (1997), Am.J VetRes., 58,705 Moga Manzat, R., Herman, V., Ciorba, D., Zlibu\, Z. (1996), RevRom.de Med. Vet., VI, 3, 263 Moga Manzat, R., Ciorba, D., Herman, V. (1996), St. i cercet. de med. vet (Inst. Pasteur Bucureti), IV, 10 Moga Manzat, R., Herman, V. (1999), RevRom.de Med. Vet, IX, 4, 329 Moga Manzat, R., Herman, V. (1999), Jurnal Med. Vet, XXXI, 6, 5 Moga Manzat, (1996), Lucqt. 157 R., Ciorba, D., Herman, V. med. vet. Timioara, XXIX,
P (1966), transmisionae 88. 89. 90. 91.
92. 93. 94. 95. 96.
73.
74 75. 76.
97.
98. 99.
77.
Moga Manzat, R., Ciorba, D., Herman, V. (1997), Lucr.t.,med.vet. Timioara, XXX, 104 Moga Manzat, R., Herman, V., Ciorba, D., Back, Gh. (1998), Lucr.t.med. vet. Timioara, XXXI, 91 Moga Manzat, (1996), Lucqt. 162 R. Ciorba, D., Herman, V. med. vet. Timioara, XXIX,
78.
79.
80.
81. 82.
Moga Manzat, R., Herman, V., Nec~ulescu, M., Dane~, M., Ciorba, D. (2001), Lucr. $t. FMV lai, 44, (sub tipar) Moga Manzat, R. (1999), St.Cerc.Med. Vet (lnst. Pasteur Bucureti) (sub tipar) Moller, K., Ahrens, P. (1996), Anaerobe, 2, 103
100. Popovici, I., Ludmila, Stamatin (1968), Bolile infectioase ale animalelor domestice, Ed. Did~i Ped., Bucure~ti 101. Praisler, P., Lapu~neanu, I. (1979), Cercetari Agronomice in Moldova, 2, 113 102. Quin, P.J., Carter, M.E., Markey, B.K., Carter, G.R. (1994), Clinical Veterinary Microbiology, Wolfe Publishing 103. Radostits, O.M., Gay, C.C., Blood, D.C., Hinchcliff, KW. (1994), Veterinary Medicine, 8th ed., W.B. Saunders Co. Ltd 104. Rapuntean, Gh., Rapuntean, S. (1999), Bacteriologie speciala veterinara, Tipo Agro Cluj-Napoca 105. Raducanescu, H., Bica-Popii, Valeria. (1986), Bacteriologie veterinara, Ed. Ceres, Bucure~ti
610
Bali /nfect/oase
ale an/malelor 49
bacterio:::e
106. Raskulov, K.R. (1983), Veter/naria (Moskva), 59, (4), 38 107. Raskulov, K.R., Sukeev, S., Eto!?in, I. (1966), Veter/naria (Moskva), 42, 2 108. Rebedea, Ileana (2000), Bali infectioase, Ed. Medicala, Bucure!?ti 109. Rood, J.I., Colle, S.T. (1991), Microbial. Rev., 55, 623 110. Ro!?ca, V. (1972), Rev.Zoot.Med.Vet., 84
22, (5),
111. Sarmon, F., Manascurta, S., Badea, A., Cristea, S. (1961), Prob.Zoot. Vet., 11, (10),
58
112. Seca!?iu, V., Dumitru, M., Musca, C., Comanici, V. (1975), Biology and Pathology of anaerobic Bacteria, Symp., Bucure!?ti, 423 113. Seca!?iu, Y, Broos, w., Voineag, V. (1975). Biology and Pathology of anaerobic Bacteria, Symp., Bucure!?ti, 431 114. Seca!?iu, V. (1979), Teza de doctorat, F.M.V. Bucure!?ti 115. Seca!?iu, V., Pastarnac, N. (1993), Scientifur. 17,223 116. Seca!?iu, V., Pastarnac, N. (1995), Scientifur, 19,31 117. Secasiu, V., Duma, D., Stoica, Gh., Sampetru, C (1980), Simp. Cluj Napoca, 1617,V,235 118. Seca!?iu, V (1998), Rev.RomMed. Vet, 8, 89 119. Seca!?iu, V. (1985), Lucr./CVB, "Pasteur", 17, 199 120. Secasiu, V., Dumitru, M., Cioanta, I., Toth, I., Burlea, Gh., Lupa!?teanu, M., Vlad, Gh. (1977), Rev.Cret.Anim., 27, (9), 40 121. Secasiu, V. (1994), StudCercet.Med. Vet.(/. Pasteur), 2, 15 122. Secasiu, V (1994), Stud. Cercet.Med. Vet. (/. Pasteur), 2,23 123. Seca!?iu, V .. Broos, W. (1978), Rev.Cret.Anim, 28, (7),34 124. Seca!?iu, V. (1992), Rev.Rom.Med. Vet, 2, 27 125. Seca!?iu, V, Voineag, V, Briichi, V. (1978), Rev. Cret.Anim., 28, (4), 3 126. Seca!?iu, V., Dumitru, M., Stanciu, Gh., Comanici. Gh. (1997), Rev.Rom Med Vet, 7,
130. Seca!?iu, V, Nistor, I. (1976), Med. Vet. Pract. Cret.Anim., 1, 47 131. Seca!?iu, V., lordache, D., COdreanu, C. (1999), Actualitati in creterea i patologia animalelor domestice, al XXV-lea. Simpozion, Cluj-Napoca 132. Seca!?iu, V, Adam, Gh.(1976), Med. Vet. Pract.Cret.Anim., I, 50 133. Seca!?iu, V, Cristea, I. (1987), Rev.Zoot. Med. Vet., 37, (12), 32 134. Singh, K.P., Parihar, N.S., Charan, K., Tripahti, B.N. (1993), Acta Vet, (Bmo), 62, 89 135. Spanu, I., Bittner, J. (1975), Tetanosul, Ed. Medicala Bucure!?ti 136. Stamatin, N. (1957), Microbi%gie veterinara, vol. II, Ed. Agro-Silvica, Bucure!?ti 137. Stamatin, N., Ungureanu, C. (1967), BullOlE., 67,1251 138. Stanescu, VI., Bohle iepurelui de casa i combaterea lor, Ed.Ceres, Bucure!?ti 139. Sterne, M., Batty, I. (1975), Pathogenic clostridia, Butterworth, London-Boston 1., Mesazros, J. (1985), A 140. Szent-ivanyi, haziallatok ferttozo betegsegei, Mezog. Kiado. Budapest 141. Sofletea, I. (1968), Rev.Zoot.Med.Vet, 18, (7),51 142. Leman, A.D., Straw, B.E., Mengeling, W.L., Tayllor, D.J. (1992), Diseases of Swine, 7th ed, Iowa State University Press 143. Taylor, D.J. (1989), Pig diseases, Burlington Press (Cambridge) Ltd., Foxton, Cambridge 144. Turk, J., Fales, w., Miller, M., Pace, Z., Fischer. J., Johnson, G., Kreeger, J., Turnquist, S., Pittman, L., Rottinghaus, A. (1992), JA VMA, 200, 991 145. Timoney, J.F, Gillespie, J.H., Scott, F.W. (1988), Hagan and Bruner's Microbiology and Infectious Diseases of Domestic Animals, Cornell Univ Press 146. Udovicic, I., Vrbanac, I., Valpotic, I., Krsnik, B, Balenovic, 1. (1994), Proc.13th IPVS Congr., Bangkok, Thailand, 26-30 VI 147. Urguev, K.P. (1977), Clostridiozi ovet, Rosselhozizdal, Moskva, 148. Urdea, Gh. (1980), Lucrare nepublicata 149. Uzal, FA, Plumb, J.J. (1996), Appl Microbial., 23, 13 150. Veronesi, R., Cecin, H., Coreea, A., Tavares, J., Moraes, C., Bertoldo, O.J. (1975), Biology and Pathology of Anaerobic Bacteria, Symp.,
39
127. Seca!?iu, V., Comanici, V., Goja, Gh .. Muscan, Z, Ciocanelea, E., Tu\urea, V. (1976), Med. Vet. Pract. Cret. Anim., 1, 11 128. Seca!?iu, Y (1992), Stud.Cercet. Med Vet (Inst. Pasteur Bucureti), 1, 21 129. Seca!?iu, V. (1982), Rev.Crest.Anim., 32, (9),
Bali pradllse Bucureti, 393
de germeni
din genII! Clostridium
611
151. Vladu\iu, O. (1971), Patologia clinica chirurgicala, Ed. Did.iPed. Bucureti 152. Voiculescu, M. (1981), Boli infectioase, Ed. Medicala, Bucureti 153. Volintir, V., Lelu\iu, O. (1952), Probleme Zoot. Vet., 1, (1), 65 154. Voiintir, V., Prejbeanu, Gh. (1958), Probleme Zool Vet, 8, (2),21 155. Volintir, V (1975), Bolile infectioase ale animalelor aomest/ce, Ed.DidPed. Bucureti 156. Wierup, M. (1977), Acta VeIScand.18. Suppl.nr.62 157. Winter, J, IIchmann, G., Kalbach, S. (1974). Mh. Vel Med., 29, 201 158. Wilson, P.R. (1984), Proceed Deer course for
veterinarians Palmerston North Deer Branch, June, New Zeel., Vet.Assn., 110 159. Wobeser, G., In: Davis, J.W., Karstad, Z.H., Trainer, D.O. (1981), Infectious Diseases of wild Mamals, Press, Ames The Iowa State University P., Vet.
160. Worall, E.E., Natalia, L., Ponohardjo, Tarmudji, F., Partoutomo, S. (1987), Rec, 121,278 161. Younan, M .. Drescher, Umschau, 51, 487 B. (1996),
Tierarztl
162. *** (1998), Institutul "Pasteur" Bucureti, Produse biologice de uz veterinar 163. *** (1998), The Merck Veterinary Manual, 8th ed., Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J.
Cap. 31
Boli produse de germeni din genul Mycoplasma

Nicolae Catana
Genul jV!ycoplasma este Incadrat In clasa Mollicutes, ordlnul Mycoplasmatales. familia l'v/ycoplasmataceae i cuprinde specii patogene pentnl pasari. mom ((ere i om. dol' i specii nepatogene. fntre bacterii. micoplasmele (molicutele) sunt considerate ca fUnd cele mai mici microorganisme cultivate pe medii inerte. dol' care au. In acelai timp. unele particularitali ce decurg. direct sou indirect, din genomullor limitat: absenla pereteilli celular: dimensiunile reduse. plasticitate i polimor(ism: mobilitatea prin translalie-alunecare: exigenle nlltritive deosebite (neeesita colesterol i extract de levura): rezistenla 10penieilina i ace tat de talill: inhibarea metabolismillui i a ereterii de catre serllrile imune specifice: aspectul tipic 01 coloniilor pe medii solide. sensibilitate marefala defactorii de medill. Prima mieoplasma izolata de Socard i ROllx In anu11898. a fost Mycoplasma mycoldes, de la vaci cu plellropneumonie contagioasa. Ulterior all fost izolate un manaI' mare de micoplasme, de la animale i oameni, In prezent /find identificate 1/7 specii i sllbspecii patogene i nepatogene (8, 27, 34). Principalele specii de micoplasme patogene pel1lru animale sunt redate In tabelulnr. 1. Micoplasmele sul1lneciliate. necapsulate i nesporulate. i Gram negative, Insa pentru colorare se folosesc alte metode (Giemsa, Romanollsk}). Se cilitiva pe medii speciale. cu ingrediente care Ie sati~(ac cerinlele nutritive, iar metabolismul este predominantfermentativ. Datorita lipsei peretelui celular. micoplasmele suntfoarte sensibile lafactorii de mediu i la dezil,(ectante, In concentralii mici. Sunt sensibile la unele antibiotice (tetracicline, eritromicina. tilozinQ, spiramicina) i sunt total rezistente la penicilina 'Ii sulfamide . in jimclie de patogenitate. micoplasmele produc la animale boli distincte sau infeclii localizate, In mare parte condiPonate de factori intrinseei 'Ii extrinseci. dar se izoleaza i ca germen de il,(eclie secundara, In alte boli primare, sou de la animale sanatoase. ca germeni comensali ai IInor mllcoase.
31.1.
MICOPLASMOZELE
Istorie
In anul 1898 l\'ocard
Sub denumirea generica de micoplasmoze sunt descrise boli infectioase care evolueaza la pasari ~i la mamifere, produse de agenti etiologici inclu~i in genu] i\{vcoplasma. Marea majoritate a acestor boli sunt conditionate de interventia unor factori favorizanti ~i sunt intalnite in cre~terea intensiva.
~iRoux,
folosind 0 anum ita
tehnica de cultivare, izoleaza de la bovine agentul etiologic al pleuropneumoniei contagioase, care s-a dovedit ulterior a fi 0 rnicoplasrna, germen care ~i-a pastrat pana in prezent pozilia de gerrnen de referinla a c1asei ~i respectiv a genului. Micoplasmele izolate dupa aceasta data. au fost denurnite rnicroorganisme de tip PPLO (pleuropneumonia-like organism). Ulterior au fost
Bali praduse descrise boli produse de micoplasme cii de animale Bridre
de germeni
din genul Mycoplasma
613
I
la mai mu!te speincrimi-
~i au
fost izolate micoplasmele
nate in etiologia ~i Danatien
acestor boll. Astfel, in anu! 1923, izoleaza agentul cauzal al agalaxiei ~i Kobe izoleaza Ai.
productiilor de came, lapte, oua, a cre~terii consumului specific de furaje ~i a cheltuielilor cu masuriJe terapeutice ~i de combatere.
contagioase a ovinelor , Woldman hyopnelltnoniae Markham responsabila aviare. ~i Wong
de la porci cu pneumonie enzootica, iar izoleaza de la gain!, micoplasma micoplasmozei respiratorii
Etiologie
Micoplasmozele sunt produse de agenti patogeni inclu~i in c1asa Molliclltes, care dupa Tully ~i co!. (1993) cuprinde 4 ordine, interes medical prezentand numai ordinul lvfycoplasmatales, ce include familia Mycoplasmataceae cu genurile Mycoplasma ~i Ureaplasma. Micoplasmele (molicutele) au proprietati prin care se aseamana cu bacteriile, dar au ~i proprietati prin care se deosebesc de bacterii, aceste asemanari ~i deosebiri fiind de ordin morfologic, cultural ~i biochimic. Morfologia micoplasmelor este dependenta de modullor de reproducere. In cazul multiplicarii prin diviziune binara, micoplasmele au forma cocoida CLl diametrul cuprins intre 125 ~i 250 nm, iar in cazul reproducerii prin corpi elementari, formele filamentoase ale micoplasmelor ajung la dimensiuni de 150 f.l. Diviziunea binara altemeaza cu inmultirea prin corpi elementari, care are un adevarat ciclu biologic. Din forma cocoida se dezvolta un filament ce se ramifica prin inmugurire, rezultand forme filamentoase cu aspect de pseudomiceliu. In interiorul filamentelor se formeaza corpii elementari (formatiuni sferice), care sunt pu~i In libertate prin ~trangularea filamentelor (52,55). La exterior, micoplasmele au numai 0 membrana trilamelara, ceea ce Ie confera plasticitate ~i, in acela~i timp, rezistenta scazuta la factorii de mediu ~i la dezinfectantele uzuale (57, 63). Micoplasmele sunt necapsulate, nesporulate ~i neciliate, mobilitatea unor specii fiind rezultatul mi~carilor de aJunecareo Colorarea lor este dificila, sub aspectul proprietatilor tinctoriale fiind incluse in grupa bacteriilor Gram-negative, dar pentru
de producerea
De la oameni,
prima micoplasma
este izolata in atipice prima-
anul 1937 de catre Dienes
iar, in anul 1944. Eaton
izoleaza agentul etiologic a! pneumoniei
reo Tot de la oameni este izolata in anul 1954 prima urcaplasma, denumita ulterior C. lIrealyticlitn. Prima micoplasma saprofita, denull1ita astazi ~i Acholeplasma la idla1I' ii, a fost izolata de Laidlaw Elford in anul 1936. Ca urmare a cercetarilor intreprinse
de-a lungul
till1pului, au fost izolate ~i identificate pana in prezent 117 specii de ll1icoplasme, din care 13 specii sunt patogene pentru om (8). in Romania, de cercetator!, ll1icoplasmozele conduse de
~i ll1icoplasll1ele
Draghici, ~i altii.
pa-
togene pentru anill1ale au stat in atentia unor colective V olintir. Ungureanu, Virginia Stoenescu
Raspandire tanta
geografica
~i impor-
Micoplasmozele sunt raspandite pe tot globul, frecventa lor fiind corelata cu sistemele de cre~tere a animalelor ~i cu masurile aplicate In combaterea acestor boli. Astfel, pleuropneumonia contagioasa a bovinelor a fost eradicata In Europa, fiind Intalnita astazi numai In anumite zone geografice ale globului, In schimb pneumonia enzootica a porcului ~i micoplasmozele aviare sunt prezente In toate tarile In care se practica sistemele de cre~tere intensiva, la suine ~i pasari. Micoplasmozele produc pagube economice importante, aceste boli fiind In atentia permanenta a crescatorilor de animale ~i a serviciilor sanitare veterinare. Pierderile economice pot fi consecinta mortalitatii, a restriqiilor sanitar-veterinare, a scaderii
...,~
614
Bali infec,tioase
ale animalelor
bacterio::e
colorarea frotiurilor se utilizeaza, cu rezultate mai bune, metodele: Giemsa, Romanowsky, Castaneda ~i Dienes (52, 55, 63). Pentru cultivarea l11icoplasmelor sunt folosite medii acelulare, oua embrionate de gain a ~i culturi celulare. In diagnosticul de rutina se utilizeaza bulionul ~i agarul la care se adauga ingrediente ce satisfac cerinte Ie nutritive ale micoplasmelor: serul de caL (furnizeaza colesterol), extract de levura, glucoza. peptone, iar pentru selectivitate ~i inhibarea altor germeni se adauga penicilina ~i acetat de thaliu. In mediile lichide se include ro~u de fenol ca indicator de pH. Mediiie preparate dupa aceasta formula generala sunt denumite bulion ~i agar PPLO (8. 52, 55). Micoplasmele, 1n generaL sunt facultativ aerob-anaerobe, til11pul de dezvoltare al culturilor fiind de 3-7 zile. la temperatura de 37C. In bulion. dezvoltarea culturilor este apreciata pe baza virarii culorii indicatorului de pH de la alcalin spre acid. iar pe agar coloniile sunt mici (l0-600 !l), vizibile numai cu lupa ~i de 3 tipuri: clasic (oua ochiuri), granular ~i punctiform (tiny-T) (52, 57). Micoplasmele se pot cultiva ~i pe oua embrionate de gaina. direct sau dupa embrioadaptare ~i, de asel11enea, se l11ultiplica pe culturi celulare, efectul citopatic, sesizabil dupa a IV-V-a zi, fiind caracteristic (56, 57). Metabolismul micoplasmelor este predominant fermentativ ~i In masura mai mica oxidativ. Majoritatea speciilor utilizeaza glucoza sau arginina ca sursa principala de energie. Fermenteaza mai ales fructoza, galactoza, manoza, glucoza ~i glicogenul. Micoplasmele nu produc indo!' sunt catalaza-negative, In general nu au proprietati proteolitice, ureaza fiind prezenta numai la Ureaplasma sp., iar produqia de H2S ~i activitatea fosfatazica sunt variabile. Majoritatea speciiIor de micoplasme produc he-
moliza de tip a. ~i mai rar ~, principalul factor hemolitic fiind peroxidul de oxigen. Micoplasmele ~i ureaplasmele sunt sensibile la digitonina, iar acholeplasmele sunt rezistente (55, 57,63). Speciile de Mycoplasma sunt antigenic distincte. antigenele majore ale micoplasmelor fiind proteinele de membrana ~i glicolipidele, care sunt haptene, pierzandu-~i capacitatea antigenica 1n cazul separarii de proteine. La unele specii au fost evidentiate ~i alte antigene (galactanul) asemanatoare cu antigenele existente 1n capsula unor bacterii. Capacitatea antigenica a micoplasmelor pem1ite prepararea serurilor imune ~i identificarea speciilor cu ajutorul unor reaqii serologice: imunofluorescenta, inhibarea cre~terii, hemaglutinarea pasiva, inhibarea metabolica etc. (8, 56, 57). Patogenitatea micoplasmelor este variabila. fiind conditionata de factori intrinseci ~i extrinseci. Patogenitatea a fost demonstrata numai la unele specii apartinand genului Mycoplasma ~i Ureaplasma, fiind absenta la speciile incluse 1n familia Acholeplasmataceae ~i Spiroplasmataceae pre cum ~i In genurile ne1ncadrate 1n familii. Micoplasmele aqioneaza prin virulenta ~i prin componente ~i secretii toxice: hemolizine, proteaze, nucleaze ~i alti factori. M. nellrolyticllm produce 0 proteina termolabila cu efect neurotoxic (52, 63). In funqie de specie, micoplasmele produc infeqii cu localizare respiratorie, genitala ~iarticulara Ia pasari ~i mamifere, iar la nivelul mucoaselor se 1ntalnesc 1n mod frecvent ~i specii nepatogene sau a caror patogenitate nu a fost demonstrata. La oameni, In infeqia naturala cu Iv! pnellmoniae apar ~i autoanticorpi, iar prezenta acestora, asociata cu complexele imune. este responsabila de localizari extrapulmonare (miocardite, artrite, leziuni ale sistemului nervos) (8).
Bali praduse de germeni din genu! Mycoplasma
615
In comparatie cu bacteriile clasice, micoplasmele sunt mult mai sensibile la factorii de mediu, datorita absentei peretelui celular. Astfel, la temperatura de 55"C micoplasmele rezista 15 minute, iar la 60C, rezista 5 minute. Dezinfectantele uzuale sunt active fata de micoplasme in concentratii foarte mici, efectul bactericid instahindu-se in diteva minute (56, 57). Micoplasmele sunt sensibile numai fata de unele antibiotice, cum sunt: tetraciclinele (clortetraciclina, oxitetraciclina, doxycilina), macrolidele (eritromicina, tilosina, spiramicina, kytasamicina). aminoglicosideie (streptomicina, spectinomicina). fluoroquinolonele (enrofloxacin, danofloxacin), lincosamidele (lincomicin ~i tiamulinul. In schimb, sunt rezistente la penicilina ~i la sulfamide. Spectrul de patogenitate ~i infeqia naturala sunt in funqie de speciile de micoplasme, care pot fi: I). patogene, producand entitati infeqioase bine conturate la pasari ~i mamifere, 2). nepatogene ~i 3). cu patogenitate incerta (52, 55, 56). Diagnosticul de laborator in bolile produse de micoplasme este complex, necesitand mai mu!te etape. Probele destinate examenului de laborator, in funqie de speciile de animale ~i de boala, sunt reprezentate de: probe de pulmoni, lichid pleural, raclat de mucoase, secretii traheobron~ice, lichid articular, lapte mastitic, avortoni sau cadavre de pui sau gaini. Pe timpul transportului, probele vor fi conservate la rece, in anumite situatii ~i pentru anumite probe, fiind utilizate medii speciale pentru transpOli (57). Examenul bacterioscopic, in scop de diagnostic, nu se practica. Examenul bacteriologic presupune izolarea micoplasmelor pe mediu PPLO lichid ~i solid, sau pe alte medii (Edward). Cre~terea micoplasmelor pe mediile Iichide este apreciata dupa: virarea culori mediului, turbiditate ~i posibilitatea
pasajului pe medii solide, iar cre~terea pe mediile solide este apreciata prin examinarea placilor la microscop ca atare sau dupa colorarea coloniilor cu colorantul Dienes (8, 55). ldentificarea rapida a micoplasmelor se face cu ajutorul testelor preliminare: caracterele de cultivare, fermentarea glucozei, hidroliza argininei sau ureei, sensibilitatea la digitonina, hemadsorbtia, hemoliza ~i reducerea tetrazoliului. Pentru identificarea definitiva se utilizeaza teste obligatorii (inhibarea cre~terii cu seruri specifice ~i imunofluoescenta directa a coloniilor) ~i optionale (inhibitia metabolica, fennentarea glucide lor, activitatea proteolitica, testul fosfatazei etc.). In diagnosticul de rutin a al micoplasmozelor, dupa izolarea micoplasmelor unneaza identificarea genului cu ajutoruI a doua teste (sensibilitatea la digitonina ~i hidroliza ureei) ~i identificarea speciei cu ajutorul urmatoarelor teste: imunofluorescenra, inhibarea cre~terii, inhibarea metabolica, PCR, EL1SA ~i preferabil cu anticorpi monoclonali (1, 8, 52). Formele L ale bacteriilO! reprezinta variante lipsite de perete celular rigid ~i care sunt capabile de cre~tere ~i reproducere in aceasta stare. Apar spontan in culturile bacteriene, sau sunt induse de diver~i factori: antibiotice (penici1ina, bacitracina), enzime ureolitice (lizozim), aminoacizi In concentrarii mari, anticorpi, sistemul complement ~i radiatiile ultraviolete. Denumirea de forma L (de la lnstitutul Lister) a fost propusa de Klineberger in anul 1935, care a descoperit colonii asemanatoare micoplasmelor in culturi de Streptobacillus moniliformis izolat de la ~obolani. Ulterior (Dienes, 1939) a fost stabilita reversia acestor fonne ]a fonnele parentale bacilare, in conditiile cultivarii lor in absenta factorului inductor (52, 56, 63).
616
Intre micoplasme ~i formele L ale bacteriilor exista unele asemanari, dar ~i doua deosebiri fundamentale: micoplasmele sunt microorganisme a caror forma normala de existenp in natura este cea a unei celule lipsite de perete, In timp ce formele L iau na~tere in conditii speciale de mediu, din bacterii care In mod obi~nuit au perete; 3l.1.1 PLEUROPNEUMONIA
in majoritatea cazurilor formele L revin la tipullor initial (cu perete), In timp ce la micoplasme, un astfel de fenomen nu exista. Datorita existentei fenomenului de reversie se recomanda utilizarea termenului de faza L, in loc de forma L.
CONT AGIOASA. A BOVINELOR (Pleuropneumonia contagiosa bovum, Contagious bovine pleuropneumonia, Peripnellmonie contagiellse)
Este 0 boala infeqioasa epidemica, cu mare contagiozitate, caracterizata prin febra, simptome de pleuropneumonie ~i leziuni de pleurita ~i pneumonie fibrinoasa. in Africa, Peninsula Iberica ~i in anumite zone din India ~i China. In Orientul Mijlociu boala apare din cand in cand, dar episoadele sunt de mica amploare (24, 54). Pleuropneumonia contagioasa a bovinelor produce pierderi mari prin morbiditate (90%), mortalitate (50%), restriqii comerciale ~i prin cheltuielile cu profilaxia ~i combaterea.
Istorie
Pleuropneumonia contagioasa a bovinelor, denumita ~i peri pneumonia contagioasa a bovinelor. este cunoscuta de mult timp. fiind prima micoplasmoza animala a carui agent etiologic a fost izolat. In anul 1765, Bourgelet descrie amanunlit boala, iar ulterior Chabert (1792) ~i Urich (1825) Ii demonstreaza contagiozitatea. Mai tarziu, Willems (1852) arata ca materialul virulent prelevat de la animale bolnave, produce edeme locale, a caror gravitate ~i extindere variaza In functie de locul de inoculare. Daca materialul patologic este inoculat In varful cozii, animalele se vindeca In propor(ie de 98% ~i beneficiaza de 0 rezistent a puternica fata de infeqia naturala ~i experimentala. Aceasta moda1itate de administrare a materialului virulent a servit mull timp ca mij10c de imunizare a bovinelor (49).
Etiologie
Agentul etiologic al bolii este Mycoplasma mycoides subsp. mycoides, izolata de Nocard ~i Roux in anul 1898, fiind prima micoplasma izolata de la animale. Este considerata specie de referinta a genului Mycoplasma, incadrarea speciilor in cadrul genului fiind Iacuta prin comparatie cu acest germen. Conduita taxonomica respectiva a determinat utilizarea ~i a denumirii micoplasmelor cu initialele PPLO. Morfologic, aceasta micoplasma se caracterizeaza printr-un polimorfism accentuat. Pe mediile solide coloniile au aspectul caracteristic ~i nu adsorb eritrocitele de cobai ~i bovine. Se poate cultiva ~i pe embrioni de gaina, producand edeme ~i moartea acestora (55, 57). Intre tulpinile europene ~i africane exista unele diferente, evidentiabile numai cu ajutorul unor teste de laborator performante (54).
Pana in secolul XIX aria de raspandire a acestei boli s-a restrans treptat. In SUA, boala a fost eradicata Inca din anul 1892, iar In Europa boala a disparut dupa primul razboi mondial, Romania fiind indemna din anul 1919. Din anul 1973, boala este eradicata ~i in Australia. Pleuropneumonia contagioasa a bovine lor a reizbucnit In anul 1960 In Franta ~i Spania, in anul 1983 in Portugalia, iar in Halia in anul 1990. Este prezenta
Bali praduse de germeni din genul Mycoplasma
617
M. mycaides subsp. mycaides Small Colony (S.C.) fermenteaza glucoza ~i manoza, reduce In conditii aerobe ~i anaerobe c10rura de trifeniltetrazolium, nu hidrolizeaza arginina ~i nu produce fosfataza (55, 57). Este deosebita cultural (In sensul ca formeaza colonii mai mici) ~i biochimic de M. mycaides subsp. capri, care formeaza colonii mari (Large Colony). Principalele antigene ale acestei micoplasme sunt reprezentate de galactan ~i de proteinele din membrana. /1(1. mycaides subsp. mycaides este foarte sensibila la eritromicina, tilosina, tetracicline etc. ~i este patogena In conditii experimentale pentru iepure, cobai, ~oarece ~i hamster.
La infeqia naturala sunt sensibile bovinele, Tara a fi semnalata 0 sensibilitate diferentiata Intre rasele care provin din Bos taurus sau Bos indicus. Mai rar boala a fost semnalata la bivol, yak, bizon, zebu, ren ~i anti lope. La oi ~i capre infeqia experimentala cu culturi de M mycaides subsp. myca/des produce doar 0 celulita locala, iar unele rumegatoare salbatice africane sunt sensibile numai In captivitate (54). Sursa principala de infeqie 0 reprezinta animalele bolnave ~i animalele purtatoare, starea de purtator ~i eliminator de germeni fiind de 2-3 ani. Aceste categorii de animale elimina micoplasme prin aerul expirat jetaj, tuse ~i urina. Agentul patogen a mai fost izolat ~i din materialul seminal ~i secretii preputiale. Sursele secundare de infeqie nu prezinta importanta epidemiologica datorita rezistentei scazute a micoplasmei in mediul ambiant (49,54). Infeqia este posibila, in conditii naturale, numai pe cale respiratorie, cu aerul inspirat, care contine picaturi infectate. Din acest motiv, este cunoscuta numai transmiterea directa de la animalele bolnave ~i/sau pur-
tatoare, la animalele indemne. Transmiterea indirecta este absenta in conditii naturale, chiar daca In invelitorile fetale ~i urina, agentul cauzal nu este distrus prea repede. Animalele vaccinate cu culturi virulente pot, de asemenea, elimina micoplasme prin secretiile rezu1tate din leziunile locale (24, 54). Pentru ca boala sa se instaleze clinic sunt necesare infeqii repetate, pe cale respiratorie. Aceasta explica de ce pot apare insuccese in infeqiile experimentale ~i de ce boala apare, mai tarziu, intr-un efectiv indemn, dupa introducerea unui singur animal purtator ~i eliminator. In jurul animalelor purtatoare, aerul este putemic contaminat cu aerosoli, pe 0 raza de 6 m, dar uneori aceasta poate fi mai mare, chiar de 45 m (54). Pleuropneumoniacontagioasa a bovinelor a evoluat epidemic in trecut, dar in prezent, in zonele geografice In care este semnalata (Africa, Asia) are 0 evolutie endemica ~i mai rar epidemica. La tineret morbiditatea poate fi de 90%, dar la adulte este mai mica. In efectivele contaminate, difuzibilitatea bolii depinde de sistemul de Intretinere ~i de numarul animalelor purtatoare ~i eliminatoareo
Mortalitatea in aceasta boala este de pana la 50%, iar celela1te animale raman purtatoare ~i eliminatoare de germeni. In funqie de varsta, unele animale nu se infecteaza, sau fac infectii inaparente, urmate de imunitate.
Patogeneza
Infeqia naturala se produce pe cale respiratorie, micoplasmele ajungand initial In bronhiole, apoi in tesutul conjunctiv interlobular ~i in alveolele pulmonare. Micoplasmele pot patrunde ~i in sange, producand bacteriemie ~i ulterior se pot localiza In articulatii, rinichi ~i creier. Multiplicarea micoplasmelor in tesutul pulmonar este urmata de tromboza vase lor
618
Bali infec[ioase
ale anima/e/or
bacterio::e
pulmonare limfatice ~i sanguine ~1 de declan~area unui proces inflamator, care cuprinde bronhiolele, tesutul conjunctiv interlobular ~i alveolele pulmonare. Galactanul prezent ]'n structura micoplasmelor este un factor important de agresiune, fiind responsabil de producerea edemului pulmonar, a trombozei vasculare ~i limfatice ~i a inhibarii fagocitare. Anticorpii anti-galactan declan~eaza 0 reaqie de tip Arthus, care contribuie la aparitia ~i agravarea leziunilor pulmonare de tip exsudativ. Focarele de bronhopneumonie se formeaza treptat datorita transmiterii prin contiguitate, fiind ]'n diferite faze de evolutie. Tromboza vase lor sanguine ~i 1imfatiee este urmata de anemia ~i, ulterior. de necroza zonelor pulmonare aferente. Tot prin eontiguitate, dar ~i pe cale limfatica, proeesul inflamator cuprinde pleura ~i limfonodurile mediastinale (24, 48, 54, 63).
sau raman imobile, din eauza durerii din regiunea toraeica. Poate fi prezenta ~i insuficienta eirculatorie manifestata prin edeme, puIs slab ~i aeeelerat Forma acuta dureaza 10-15 zile, finalizandu-se prin moarte, ]'n proportie de 30-50%, prin vindecare aparenta, sau prin cro111clzare. Forma cronica evolueaza lent ~i eu gravitate mai mica, avand 0 durata de 1-2 luni. Animalele slabese, prefera deeubitul, paru! este zburlit ~i tara lueiu, tusea este rara, iar jetajul este mucopurulent. Animalele se pot vindeca, dar ram an eu sechele pu!monare, constituind astfel surse permanente de infeqie.
Leziunile morfopatologiee semnifieative sunt prezente numai In cavitatea toraeiea ~i depind de forma evolutiva a bolii, fiind earaeteristice p!europneumoniei fibrinoase (48, 54). in forma aeuta, ]'n eavitatea pleurala este prezent un liehid clar, galbui sau maroniu, ]'n cantitate mare (pana la 30 1), eu flocoane de fibrina ~i care se eoaguleaza In contact eu aerul. Pleura pulmonara este ]'ngro~ata, aeoperita cu fibrina ~i eu aderente pneumocostale ]'n forme Ie eroniee. Leziunile pulmonare pot fi uni sau bilaterale. pulmonii avand aspect mozaieat datorita lobulilor pulmonari eu hepatizatie ro~ie, brun-ro~iatica sau eenu~ie. Pe suprafata de seqiune, pulmonii au aspect marmorat, dator ita pleurei ~i tesutului interlobular mult ]'ngro~ate (2-20 mm) de edemul fibrinos ~i datorita lobu1ilor pulmonari aflati In faze de hepatizatie diferite. Un aspect earaeteristie acestei boli, diferit de bronhopneumoniile fibrinoase, II reprezinta "peripneumonia", respeetiv afeetarea predominanta a zone lor periferice ale lobulilor, asoeiata eu prezenta focarelor de necroza, de euloare galbuie, friabile ~i eu diametrul de 10-15 em. Aeeste
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 2-4 saptamimi, dar uneori poate fi de 2-3 luni sau ehiar mai lunga. Boala evolueaza acut mai rar supraacut sau cronic (24, 49, 54). Forma supraacuta este mai rara ~i evolueaza cu febra, pleuropneumonie grava ~i se termina prin momie dupa 5-8 zile. Forma acuta debuteaza cu febra. abatere, hipogalaxie, apetit capricios, urmate de dispnee ~i tuse useata care este agravata la ie~irea animalelor din adaposturi, sau eand se administreaza furajele ~i apa. Evolutia bolii se agraveaza, febra ajunge la 41-42"(, iar semnele pulmonare denota instalarea pleuropneumoniei. Tusea este freeventa ~i dureroasa, iar regiunea toraeica, sensibila. La pereutie este prezenta matitatea pulmonara uni sau bilaterala, iar la ascultatie sunt percepute zgomote pulmonare patologiee: murmur vezieular ]'nasprit suflu tubar. raluri crepitante ~i sibilante ~i frecatura pleurala. Animalele se deplaseaza eu greutate
Boli produse de germeni din genu! Mycoplasma
619
focare sunt consecinta trombozei vase lor limfatice ~i sanguine, iar In formeie cronice sunt Inconjurate de 0 capsula fibroconjunctiva caracteristica, au dimensiuni variabi Ie (1-10 cm) ~i persista sub forma de sechestre 0 perioada lunga de timp. Uneori, continutul cazeos sau lichefiat al sechestrelor pulmonare se poate elimina, rezultand caverne de ramolitie (48). In focareie necrotice, micoplasmele sunt viabile, eliminandu-se In permanenta prin expectoratie. Leziunile histologice sunt reprezentate de edemul ~i necroza bronhiolelor. bron~iolita fibrinoasa, edemul alveolar cu celule de tip inflamtor ~i necroza de coagulare. In lobii pulmonari cu necroza de coagulare, micoplasmele pot fi evidentiate imunohistochimic. In septurile interlobulare, perivascular, pot fi doua tipuri de focare sau centre organizate, care sunt considerate tipice pentru pleuropneumonia contagioasa a bovinelor. Centrul acestora este reprezentat de un vas de sange cu celule inflamatorii In jur, iar la periferie este 0 zona cu celule necrozate. Focarele de tip I au In zona central a celule proliferative, aceasta zona fiind mai lntinsa deca! zona periferica. Focarele de tip II au zona periferica mai lntinsa (54). Micoplasmele sunt In numar mare In zona central a, In interiorul vaselor de sange ~i pot fi evidentiate prin teste imunmochimice, prin imunofluorescenta ~i prin tehnica PCR (5, 7, 33). Limfonodurile traheobron~ice ~l mediastinale sunt marite, tumefiate ~i cu focare de necroza In formele cronice. Se mai pot Intalni peritonite, mirite, bursite ~i nefrite. Incidenta leziunilor renale a fost urmarita In Halia pe un numar de 3129 de animale purtatoare sacrificate In abator. Leziunile renale reprezentate de nefrite interstitiale ~i infarcte au fost prezente In proportie de
12,2%, agentul cauzal fiind evidentiat bacteriologic ~i imunohistochimic (33).
Diagnosticul se stabile~te pe baza examenului epidemiologic, clinic ~i morfopatologic, corelate cu examenele de laborator. Izolarea ~i tipizarea agentului cauzal este esentiala pentru diagnostic. Izolarea acestei micoplasme este facuta In conformitate cu conditiile de cultivare prezentate la etiologie, iar tipizarea se face cu ajutorul a doua teste: inhibarea cre~terii cu seruri specifice sau imunofluorescenta directa pe coIoniile crescute In placile cu agar PPLO. Cu ajutorul tehnicii PCR, Iv! mycoides subsp. mycoides (S. C.) poate fi identificata In materiale patologice: jetaj, exsudat pleuraL tesut pulmonar. In acela~i timp, aceasta tehnica permite ~i diferentierea de alte micoplasme patogene sau nepatogene. Pentru diagnosticul retrospectiv In efectivele de bovine se folosesc urmatoarele teste (5, 7, 54): RFC, RSAR ~i testul imunoenzimatic (ELISA). Diagnosticul diferential se face fata de pasteureloza bovina, tuberculoza, unele viroze respiratorii ale bovinelor ~i bronhopneumoniile parazitare. Tratamentulnu se practica In aceasta boala, In tarile indemne, daca apare boala, deoarece nu se poate steriliza organismul. Micoplasmele ram an cantonate In sechestrele pulmonare, creindu-se astfel pUliatori ~i eliminatori de germeni de lunga durata. Antibioticele active fata de micoplasme (tetraciclinele, tilosina ~i altele) asociate cu unele medicamente anti inflamatoare uti Iizate In unele tari africane, In care boala este endemica. au condus la vindecarea c1inica a animalelor, dar din punct de vedere epidemiologic eficienta este discutabila, ~i In acest caz (24,54).
620
Bali infecfioase
ale animate/or
bacterioze
Profilaxia pleuropneumoniei contagioase a bovinelor, In Romania ~i In tarile europene indemne, se bazeaza pe masuri generale. Se urmare~te evitarea introducerii bolii In tara prin interzicerea importului ~i tranzitului de bovine ~i a produselor provenite de la bovine din tarile In care boala a fost diagnosticata. Bovinele existente In tara noastra sunt supravegheate clinic ~i morfopatologic, iar diagnosticul de laborator va fi Tacut In urmatoarele situatii: suspiciune clinica ~i morfopatologica, situatii de risc epidemiologic In cazul importului de bovine sau la solicitarea serviciilor veterinare din alte tari, care importa bovine din Romania. In tarile africane ~i asiatice In care boala evolueaza endemic se practica ~i imunoprofilaxia, asociata cu masurile generale. In acest scop sunt folosite vaccinuri vii, obtinute din urmatoarele tulpini atenuate: T], KH3 ~i Vs. Tulpina T] este atenuata pe embrioni de gaina ~i este folosita mai ales pentru vaccinarea bovinelor nomade din unele tari africane. Imunitatea se instaleaza destul de tardiv, Insa este de durata, fiind recomandate revaccinari anuale. Vaccinurile se administreaza subcutanat, reactiile locale fiind reduse (24, 54).
31.1.2.
lmunitatea postvaccinala nu este corelata cu titrul anticorpilor aglutinanti ~i fixatori de complement sau cu titrul anticorpilor inhibitori ai cre~terii. Aceste aspecte sugereaza interventia, Intr-o proportie mare, a imunitatii mediate celular. Combaterea bolii se bazeaza tot pe masuri generale. In Romania, conform legis latiei noastre, pleuropneumonia contagioasa este considerata 0 boala declarabila ~i supusa carantinei de gradul I, iar la O.I.E. este inclusa In lista A. in cazu] confirmarii pleuropneumoniei contagioase, animalele bolnave ~i cele suspecte de contaminare vor fi ucise In conditii de supraveghere sanitara veterinara, iar ferma va fi dezinfectata. Daca boala s-a extins in mai multe localitati, combaterea se va face conform planurilor de masuri stabilite de comandamentul antiepidemic central, care va preciza ~i conditiile de ridicare a masurilor de carantina. In zonele geografice africane ~i asiatice, in care boala evolueaza endemic, combaterea este dificila, fiind aplicate masuri care includ tratamentul ~i vaccinarea de necesitate.
MAMITA MICOPLASMICA
A VACILOR
Este 0 boala infectocontagioasa micoplasmica a vacilor, caracterizata prin inflamatia glandei mamare, insotita de modificari cantitative ~i calitative ale secretiei lactate.
Istoric
Mamita micoplasmica a vacilor a fost semnalata prima data in anul ] 960 in Anglia, iar in anii umlatori a fost semnalata in mai multe lari. fi ind cunoscuta pe tot globul. In Romania boala a fost semnalata de Volintir ~ico!. (71).
Importanta economidi a acestei mamite infectioase rezida In reducerea produc-
tiei de lapte, in deprecierea calitativa a laptelui ~i In leziunile ireversibile ale glandei mamare. De asemenea, vacile adulte bolnave sau purtatoare reprezinta surse de infectie pentru tineretul bovin, deoarece micoplasmele responsabile de producerea acestei mamite intervin ~i In etiopatogeneza infectiilor respiratorii ale tineretului bovin. Mamita micoplasmica este semnalata relativ frecvent la vacile cu lapte, prevalenta bolii fiind variabiIa de la tara la tara (54). A fost semnalata ~i In tara no astra de V olintir ~i co!. (72).
Boliproduse
de germeni din genul Mycoplasma
621
Etiologie
Mamita micoplasmica poate fi produsa de 7 specii de micoplasme: M bovis, M bovigenitalium, M dispar, M alkalescens, M canadensis, M. capricolium ~i lv1. californicum. Primele doua specii sunt mai importante atat ca frecventa, cat ~i ca patogenitate pentru glanda mamara (52, 54, 63). Din laptele de vaca au mai fost izolate ~i alte specii, nepatogene ~i chiar Ureaplasma spp. M. bovis este considerata ca principal agent etiologic al mamitei micoplasmice, rata de izolare fiind in jur de 50% (63). Este urmata ca frecventa de M. bovigenitalium. lv! bovis rezista in lapte 63 de zile la 4C ~i 14 zile la 20C; iar in mediul exterior are o rezistenta fOaJ1e scazuta. Se gase~te frecvent la bovinele sanatoase, pe mucoasa cailor respiratorii ~i genitale.
mamite este de asemenea variabila, in Danemarca (42) M bovis fiind izolata in proportie de 24%.
Patogeneza
Ai bovis ~i M genitalium sunt germeni epifiti ai mucoasei respiratorii ~i genitale la bovine. In anumite conditii ~i sub influenta unar factori favorizanti, ajung accidental in glanda mamara, producand mamita micoplasmica. La vacile in lactatie pot fi afectate toate sferturile mamare, iar la vacile in repaus mamaI' pot fi afectate doar unul sau doua sferturi. lnfeqia se produce ascendent ~i poate difuza apoi pe cale limfohematogena, afectand toate sferturile mamare, precum ~i alte tesuturi (articuJatii, teci tendinoase) sau, de la alte localizari (artrite, infectii genitale) micoplasmele pot ajunge in uger. Micoplasmele se multiplica in glanda mamara ~i produc 0 mamita interstitiala purulenta. Infeqia mamara este urmata de aparitia anticorpilar specifici anti M bovis, care pot fi evidentiati prin: RFC, inhibarea cre~terii ~i pI'in hemaglutinarea indirecta.
Sunt sensibile vacile in lactatie, mai ales exemplarele cu produqii mari de lapte. Sensibilitatea este influentata de factori intrinseci (rasa, varsta, predispozitie genetica) ~i extrinseci: igiena mulsului, parametri de funqionare a instalatiei de muls, tehnologia de cre~tere ~i exploatare ~i conditiile de furajare a animalelor. Sursele de infeqie sunt reprezentate de animalele cu mamita clinica sau subclinica, animalele purtatoare, aparatele ~i obiectele de muls ~i mainile mulgatorilor. Boala se transmite in afara fermelor numai prin intermediul animalelor infectate. Calea de infeqie este reprezentata de canalul papilar. iar in cazul infeqiei cu M bovis intervine ~i transmiterea limfohematogena. Mamita micoplasmica evolueaza sporadic sau endemic In funqie de factorii amintiti, frecventa bolii fiind variabila de la ferma a ferma, nedepa~ind 50% din animalele af1ate in lactatie. Prevalenta speciilor de micoplasme implicate in etiologia acestei
Tabloul clinic
Mamita micoplasmica debuteaza brusc, cu semne locale, dupa 0 perioada de incubatie scurta, de aproximativ 4 zile. Secretia lactata scade Intre doua mulsori, cu aproximativ 90%, iar simptomele generale sunt absente. Sfe11urile mamare afectate sunt marite In volum, pielea este congestionata, insa sensibilitatea locala este redusa. Initial, infeqia este localizata la unul sau doua sferturi, dar dupa 2-3 saptamani cuprinde glanda mamara in intregime. Secretia lactata sufera modificari calitative ~i cantitative. La inceputul bolii, laptele este seros, bogat in celule ~i flocoane de fibrina. Cre~terea numarului de celule este evidenta, ajungand pana la 100 millioane/mL neutrofilele fiind dominante.
622
Boli infecrioase ale onimalelor
baclerio::e
Laptele se separa rapid In doua straturi: unul superficial cu aspect seros ~i altul cu aspect de depozit floconos (63). Testele pentru evidentierea continutului celular (R-Mastitest ~i Californian mastitis test) sunt intens pozitive din primele zite de boala. Alatmi de cre~terea continutului celular, laptele prezinta ~i modificari fizice ~i chimice. Ulterior. In fazele avansate ale mamitei. secretia lactata devine pmulenta, iar sferturile mamare se atrofiaza. la palpatie fiind sesizaTi noduli de diferite dimensiuni. Modificarile glandei mamare sunt de durata. uneori ireversibile. SecreTia lactata poate reveni la normal. din punct de vedere calitativ, dupa 4-5 saptamfmi. dar produqia de lapte ramfme scazuta, inclusiv la lactatia urmatoare. La vacile atlate in perioada de repaus mamaI' semnele clinice sunt mai slab exprimate. Mamita produsa de .\1. bOl'igenita!iuIJI evolueaza cu simptome asemanatoare. produce pagube mai mici. evoluand de regula sporadic. M. bovis produce la vaca ~i artrite, articulatii1e fiind inflamate ~i dureroase. iar animalele ~chioapata ~i se deplaseaza cu greutate.
~i cu apantJa tesutului conjunctiv de neoformatie. Ca urmare a acestor procese se produce atrofia ~i distrofia treptata a acinilor glandulari (48, 54).
Diagnostic
Mamita micoplasmica poate fi suspicionata pe baza evolutiei morfoclinice, Insa confirll1area este Tacuta prin examene de laborator. Examenul bacteriologic reprezinta metoda clasica de confirmare. Insall1antarile trebuie Iacute din probe de lapte prelevate steriL In conditiile prezentate la etiologie. iar tipizarea micoplasmelar izolate se face cu ajutorul reactiei de imunofluorescenta efectuata direct pe colonii ~i/sau cu ajutorul testului de inhibare a cre~terii. In prezent. se pot folosi. datorita rapiditatii. specificita!ii ~i sensibilitatii, Inca doua noi tehnici de laborator. care evidentiaza agentul cauzal direct in lapte: tesnIl imunoenzimatic (ELISA) ~i reaqia polimerazica In lan! PCR (10,15).
Pentru prevenirea mamitei micoplasmice se aplica masuri generale, care au urmatoarele obiective: igiena glandei mamare, igiena mulsului ~i a aparatelor de muls, igiena mul~i respectarea tehnologiei de exgatorilor ploatare a vacilor de lapte. Se recoll1anda tratamentul altar afeqiuni (artrite, infectii uterine) de unde micoplasmele pot ajunge In glanda mamma. Profilaxia specifica a acestei mamite nu a intrat In practica. Tratamentul da bune rezultate daca este instituit precoce. Se recomanda ca tratamentul sa fie local ~i general. Pentru terapie sunt utilizate antibiotice cu spectru larg (tetracicline). tilosina, eritromicina ~i lincospectin. Antibioticele VOl' fi administrate local. sub forma de solutii sau ell1ulsii, pana la disparitia semnelor clinice. Rezultate bune se obTin prin asocierea oxitetraciclinei
Sferturile mamare la inceputul bolii sunt marite in volum. ca urmare a edemului Tesutului conjunctiv. a congestiei ~i a induraTiei parenchimuiui mamar. Pe seqiune. in parenchimul mamar, sunt evidenTiate focare (noduli) cu aspect carnos, iar In canalele galactofore sunt prezente dopuri purulente. Histologic. in faza de debut. in acinii glandulari ~i In caile galactofore este prezent un exsudat bogat In granulocite neutrofile. Intro faza mai avansata, lncepe infiltratia cu macrofage, limfocite ~i plasmocite. aceasta infiltratie fi ind asociata cu hiperplazia ~i metaplazia epiteliului canalelor galactofare
Boli produse de germeni din genu! .M,.vcoplasma
623
cu tilosina (54). Antibioticele VOl' fi administrate ~i In sferturile sanatoase, deoarece infectia se transmite frecvent de la sferturile bolnave la cele si'matoase. In cazurile vechi de boala, tratamentul nu da rezultate din cauza fibrozarii ~i atrofiei glandei mamare. Vacile bolnave VOl' fi izolate ~i supuse tratamentului, iar secretii1e patologice ~i laptele VOl' fi denaturate cu dezinfectante.
Concomitent, VOl' fi corectati factorii favorizanti, In special igiena mulsului. Combaterea mamitei micoplasmice Intampina dificultati datorita faptului ca micoplasmele implicate In etiologie sunt epifite ale mucoasei respiratorii ~i genitale. In general, In combaterea acestei mamite se aplica acelea~i masuri ca ~i In combaterea celorla1te mamite infectioase ale vacilor.
31.1.3.AGALAXIA CONTAGIOASA A OILOR ~I CAPRELOR (Agalactia contagiosa caprarllJll et oviuJIl, Contagious agalactia in goats and sheep, lnfectiose agalaktie der Ziege lInd des schafes)
Este 0 boala infeqioasa micoplasmica, Intalnita la oi ~i capre, cu evo]utie endemica sau epidemica ~i cu exprimare morfoclinica diferitii, avand localizari mamare, oculare ~i articulare. Popular, este denumita "rasfugul alb". pentru un sezon sau pentru toata viata economica, prin moartea mieilor. consecutiva inanitiei, prin Intarzierea In cre~tere a mieilor, prin leziunile oculare ~i articulare, prin avorturi ~i pI'in cheltuielile cu profilaxia, terapia ~i combaterea.
Istoric, raspandire importanta economidi
geografidi
~i
Etiologie
Agentul cauzal al bolii este Mycoplasma agalactiae. Caracterele morfologice ~i culturale sunt identice eu ale celor1alti germeni din familia lYfycoplasmataceae, Insa are ~i cateva proprietati biochimice distincte. Astfel, nu fermenteaza glucoza, nu hidrolizeaza arginina, este fosfataza pozitiv ~i reduce clorura de trifeniltetrazolium In conditii de aerobioza ~i anaerobioza. M. agalactiae are o structura antigenica complexa, fiind descrise 3 serotipuri (A, C ~i N), majoritatea tulpinilor patogene fiind Incadrate In tipul A, iar tulpinile nepatogene apartin serotipului N (55,56). Are 0 rezistenta redusa fat a de agentii fizici ~i chimici ~idin mediul exterior. Ih lapte rezista 8 zile, la temperatura de 15-20C, In schimb, In glanda mamaJ'a, dupa vindecare, ramane In stare de latenta timp de 7 luni sau chiar 2 ani (49). La capre, In ultimii ani, au fost semnalate focare de agalaxie, produse de alte specii de micoplasme: M mycoides subsp. mycoides,
In anul 1816. i\Ietaxa. in Italia. descrie pentru prima data aceasta boala. ulterior liind sel11nalata in mai multe tari din sudul Europei ~i din nordul Atfieii Filtrabilitatea agentului eauzal a lost demonstrata in anu!' 1906 de Celi ~i Blasi. iar in anul 1923. Bridre ~i Donatien. la Alger. izoleaza agentul etiologic. Agalaxia contagioasa a avut ea punet de plecare jarile din bazinul mediteranean. de un de s-a raspandit prin intermediul comerjului cu oi sau eu ocazia migrarilor unor populajii. Boala evolueaza in prezent in Europa. mai pUjin jarile nord ice, Asia, Africa, Australia ~i America de Nord ~i de Sud. Ultimele semnalari ale bolii au fost tacute ?i in Brazilia, Insulele Canare ~i Etiopia. Se pare ca, in Romania, agalaxia eontagioasa a fost adusa 0 data cu tUfinele de oi ale imigranjilor macedoneni veniji din sud-vestul Peninsulei Balcanice. in anul 1935, boala estc diagnosticata ~i descrisa de Riegler ~i Stamatin. la turmele de oi in zona inundabila a Dunarii. Prin introducerea imunoprolilaxiei. de catre Popovici in anul 1953. incidenja bolii a fost redusa. La ora aetuala. agalaxia contagioasa mai evolueaza in uncle turme de oi ?i capre in care nu se praetica imunoprofilaxia.
Boala produce pagube importante prin: reducerea sau suprimarea secretiei lactate
624
Bali infectioase
ale animale/or
bacterio::e
argznznt, M. M. plltrefaciens (54).
capricolllm
~i
M.
Sunt receptive in mod natural oile ~i caprele. Femelele in lactatie, ca ~i primiparele, sunt cele mai sensibile, dar se pot imbolnavi ~i oile sterpe, masculii, femelele impubere ~i tineretul. Din acest considerent denumirea actuala a bolii este improprie. Sursele prim are de infeqie sunt reprezentate de animalele bolnave ~i animalele pUliatoare, care elimina micoplasme prin secretii genitale, urina, fecale ~i secretiile artritelor deschise. Animalele trecute prin boala ramfm pUliatoare ~i eliminatoare de micoplasme, stare a de portaj la nivelul glandei mamare fiind cuprinsa intre 7 luni ~i 2 ani. Laptele este foarte virulent 0 picatura de lapte infectat, ajuns in orificiul papilar fiind capabila sa reproduca boala la 0 femela sanatoasa. Sursele secundare de infeqie au un rol epidemiologic nesemnificativ, datorita rezistentei reduse in mediul exterior a agentului cauzal. Caile de infeqie sunt reprezentate de calea mamara, conjunctival a, respiratorie ~i digestiva, in funqie de sex, varsta ~i starea fiziologica. La capre este posibila ~i transmiterea transcutanata, prin intermediul ectoparazitilor. Agalaxia contagioasa evolueaza endemic sau epidemic, la femele fiind legata de sezonul de lactatie, dar la alte categorii poate sa apara in orice anotimp. Morbiditatea este cuprinsa intre 50 ~i 60%, uneori ajungand la 100%, dar mOlialitatea este mult mai mica (49). Dupa aparitia unui focar primar, agalaxia contagioasa imbraca un caracter stationar, aparand in anii urmatori la femelele primipare ~l mle!. In efectivele indemne boala apare in urma introducerii animalelor purtatoare ~i eli-
minatoare de micoplasme, sau in urma contactului pe pa~uni, cu turme contaminate. La femelele in lactatie boala se transmite rapid in timpul mulsului, prin intermediul mainilor ciobanilor.
Patogenezii
In cazul infeqiei pe cale mamara, M. agalactiae se multiplica local ~i, apoi, pe cale sanguina, ajunge in articulatii, globii oculari, ficat splina, uterul gestant, pulmoni ~i pleura. Daca infeqia se produce pe alte cai, !'vi. agalactiae nu produce leziuni la poarta de intrare, dar difuzeaza tot pe cale sanguina in tesuturile ~i organele amintite. In ambele situatii bacteriemia este tranzitorie, nedepa~ind 24 de ore. In 1esuturile ~i organele amintite, germenul produce leziuni inflamatorii de tip fibrinos care, in anumite situatii, se pot complica cu infeqii bacteriene secundare. Trecerea prin boala este urmata de instalarea unei imunitati soli de, care protejeaza animalele in anii urmatori.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie in infeqia naturala este de 1-8 saptamani, iar in infeqia experimentala este mai scurta. Boala evolueaza sub 3 forme clinice: acuta, subacuta ~i cronica. Forma acuta evolueaza ca boala generala grava, dar se intalne~te mai rar ~i la un numar mai mic de cazuri. Debuteaza cu febra (40,5-41 DC), inapetenta ~i abatere. Animale Ie bolnave prezinta tremuraturi musculare, mers necoordonat, ~chiopaturi, conjunctivita ~i tumefaqia limfonodurilor superficiale. Forma acuta dureaza 6-7 zile ~i se poate finaliza prin moarte in 15% din cazuri sau prin trecerea in forma subacuta. Forma subacuta este intalnita mai frecvent, evoluand cu mai multe localizari.
Boliproduse
625
Localizarea mamarii apare la oile ~i caprele in lactatie, debutand cu modificari cantitative ~i calitative ale secretiei lactate. Secretia de lapte scade brusc sau chiar poate inceta. Laptele devine verzui sau galbui ~i vascos, iar la fierbere coaguleaza. Lasat in repaus, laptele se separa In doua straturi; unul superior alb ~i altul inferior verzui, cu sediment grunjos. Leucocitele aflate In numar mare imprima laptelui culoarea verzuie. eu 24-36 de ore inaintea aparitiei semnelor clinice, laptele are pH alcalin datorita cre~terii cantitatii de cloruri, care imprima ~i gustul sarat. Alte modificari calitative ale laptelui sunt: scaderea grasimii, a lactozei, azotului total ~i calciului. Soala poate evolua clinic sub forma unei mamite catarale benigne sau sub forma mai grava, ca mamita parenchimatoasa. Daca boala apare la inceputul lactatiei ~i evolueaza benign, secretia lactata poate reveni chiar in cursul lactatiei curente, insa in mod obi~nuit revine la normal in lactatia urmatoare. Evolutia sub forma de mamita parenchimatoasa este mai grava, glanda mamara fiind congestionata, marita, calda ~i dureroasa, iar edemul inflamator se poate extinde ~i pe fata intema a coapselor. Secretia lactata este suprimata, prin mulgere obtinandu-se doar cateva picaturi de secretie patologica galben-verzuie. In aceasta forma glanda mamara rareori se reface. De obicei se atrofiaza, este dura, la palpatie fiind sesizate focare indurate, uneori producandu-se ~i abcese. Aceste modificari ireversibile compromit definitiv produqia de lapte. Semnele locale sunt insotite ~i de inflamatia limfonodurilor supramamare. Localizarea articu/anl evolueaza mai ales la alte categorii: miei, tineret, berbeci ~i oi sterpe. Sunt afectate mai frecvent articulatiile carpiene ~i tarsiene, dar pot fi intalnite ~i alte localizari. Animalele ~chioapata, se deplaseaza greu ~i prefera decubitul. Articulatiile sunt tumefiate, fluctuante ~i sensi-
bile. La mieii sugari sunt prezente polimiritele, care duc ia cahexie ~i moarte. In cazul artritelor intervertebrale apare paraplegia. Unele animale se pot vindeca dupa 2-7 saptamani, iar ia altele apar complicatii cu flora bacteriana piogena ~i anchiloze. Localizarea ocu/anl este mai rara ~i debuteaza cu fotofobie ~i epifora, urmate de conjunctivita. In formele benigne, animalele se vindeca dupa 5-7 zile. In cazul complicatiilor (2-3% din cazuri), apare keratita, ulcerul comean perforant, hernia cristalinului ~i panoftalmia, soldate de pierderea vederii. Localizarile oculare pot fi uni sau bilaterale. Localizarile articulare ~i oculare sunt mai rare in comparatie cu localizarea mamara. La animalele bolnave aceste localizari pot evolua simultan (toate trei, cate doua) sau separat. In focarele de boala au mai fost semnalate ~i /ocaliziiri testicu/are exprimate prin orhite ~i /ocaliZllri cutanate, exprimate printr-o eruptie papuloasa sau microabcese pe scrot. Forma cronicii evolueaza la tineret cu slabire lenta pana la cahexie ~i Tara localizari. Femelele gestante pot avorta in ultima perioada a gestatiei sau sa fete la tennen miei bolnavi. A vorturile sunt urmate de scurgeri vaginale.
Leziunile macroscopice depind de localizare ~i se exprima prin inflamatii de tip exsudativ-fibrinos ~i proliferativ (48). In functie de tipul evolutiv, leziunile mamare pot fi: galactoforita catarala, mamita interstitiala, mamita nodulara, abcese ~i atrofie mamara. Leziunile articulare sunt la inceput serofibrinoase, apoi limfohistiocitare ~i purulente datorita complicatiilor. Alaturi de artrite se mai pot intalni periartrite, tenosinovite, bursite, periostite ~i chiar osteite.
626
Boli infecfioase
ale animate/or
bacterio=e
Leziunile oculare sunt reprezentate de keratoconjunctivite exsudative, ulcere corneene $i panoftalmie.
carantina de gradul Ill, iar la a.I.E. este inclusa in lista B. Prevenirea bolii se reaJizeaza prin masuri generale $i specifice. Se interzice achizitionarea animalelor (ovine $i caprin e) din efective $i/sau localitati in care boala a fost diagnosticata in ultimii doi ani. De asemenea, se evita pa$unile pe care au pa$unat recent animale bolnave. Profilaxia specifica se bazeaza pe folosirea vaccinurilor inactivate sau vii atenuate. Vaccinurile inactivate cu formol sau cu saponina $i adjuvantate cu hidroxid de aluminiu sau cu uleiuri minerale dau rezultate bune, atat in profilaxia curenta cat $i in profilaxia de necesitate. Se administreaza subcutanat, de obicei in a doua jumatate a gestatieL dar se pot administra $i intramamar. Vaccinurile vii atenuate sunt utilizate in unele tari (Turcia), dar nu sunt acceptate in Europa. Induc 0 imunitate buna, insa nu se recomanda la animalele aflate in lactatie deoarece nu previn in totalitate infectia glandei mamare. in Romania se folosesc In profilaxia curenta $i de necesitate vaccinuri inactivate $i adsorbite pe hidroxid de aluminiu, comercializate sub numele de Agavac, prod us de S.N. Pasteur $i Agalaxin, produs de Romvac Company S.A. Ambele vaccinuri se administreaza subcutanat in doza de 1 ml, revaccinarea fiind mcuta cu aceea$i doza dupa 2030 de zile. in profilaxia curenta, vaccinurile se administreaza la oile $i caprele gestante in a doua jumatate a gestatiei, iar la celelalte categorii de ovine $i caprine se administreaza in iuna mai. Se recomanda supravegherea animalelor 1-2 ore dupa vaccinare $i daca apar fenomene anafilactice se aplica medicatie antihistaminica. in cazul diagnosticarii bolii, se instituie carantina de gradul III pe teritoriul Jocalitatii respective, precum $i in localitati1e de origi-
Diagnostic
Agalaxia contagioasa poate fi suspicionata pe baza examenului epidemiologic $i clinic. in cazul aparitiei bolii in efective aflate in lactatie. cand numarul de cazuri este mare $i cand coexista toate 10calizarile, boala este U$or de diagnosticat. in focarele vechi, cand boala evolueaza stationar $i cand apar mai free vent forme articulare $i oculare, boala este mai greu de recunoscut. Pentru confirmarea bolii. in vederea declararii $i aplicarii masurilor de carantin2L se vor efectua examene de laborator. Examenul bacteriologic consta din izolarea $i identificarea agentului etiologic conform recomandarilor prezentate la etiologie. insamantarile se fac din lapte, exsudate articulare $i secretii oculare. Identificarea speciei de micoplasme se face cu ajutorul testului de inhibare a cre$terii $i cu ajutorul imunofluorescentei aplicate direct pe colonii (74). M. aga/actiae poate fi evidentiata in materialele patologice mamare. articulare $i oculare $i cu ajutorul tehnicii PCR (31). Diagnosticul retrospectiv pune in evidenta anticorpii specificL in acest scop folosindu-se fie RFC-u1. fie testul imunoenzimatic (74). In efectivele cu antecedente de boala, animalele purtatoare pot fi identificate prin punerea in evidenta a anticorpilor in sange, cu ajutorul celor doua teste serologice amintite. Diagnosticul diferential se face fata de mamita gangrenoasa $i fata de alte mamite bacteriene, cum este mamita pasteurelica.
Agalaxia contagioasa a oilor $i caprelor, conform prevederilor Legii 75 din 1991, este o boala declarabila $i sup usa masurilor de
Bali praduse de germeni din genu! il'lycoplasma
627
ne a animale]or introduse In turmele eXlStente. Concomitent se triaza afectivul, fiind izolate ~i supuse tratamentului animalele cu mamite, artrite ~i keratoconjunctivite. In continuare, animalele depistate zilnic, cu ocazia mulsului, vor fi izolate ~i tratate. Ovinele ~i caprinele sanatoase, existente In turma ~i localitate, din toate categoriile, vor fi vaccinate de necesitate. Animalele bolnave, In funqie de localizare, vor fi tratate general ~i local cu antibiotice active fata de micoplasme: tetracicline, spectinomicina, tilosina, eritromicina. Pentru tratamentul general se prefera medicamentele care contin oxitetraciclina L.A. (Oxipra, Terramycin etc.), care se administreaza la interval de 3-5 zile sau cele pe baza de tilozina. Tratamentul local este stabil it In funqie de localizare. In cazu] localizarii mamare se administreaza de 2-3 ori pe zi, dupa 0 prealabila mulgere, antibiotice sub
31.l.4.
forma de solutii, emu]sii sau unguente, timp de 5-7 zile. In localizarile oculare ~i articulare conduita tratamentului local (medicamentos ~i chirurgical) este in funqie de evolutia clinica. Laptele obtinut prin mulgere de la animalele cu localizari mamare va fi sterilizat prin fierbere ~i distrus, iar vasele de muls vor fi dezinfectate. Ingrijitorii se vor spala pe maini ~i dezinfecta ~i, pe dit posibil, nu vor mai fi folositi la mulsul animalelor sanatoase. Animalele cu forme grave ~i rara valoare zootehnica ~i economica deosebita vor fi sacrificate. Camea se poate da in consum dupa confiscarea glandei mamare, capului ~i a articulatiilor afectate. Stingerea bolii ~i ridicarea masurilor de carantina se va face la 30 de zile dupa ultimul caz de vindecare, moarte sau taiere din cauza agalaxiei contagioase ~i dupa efectuarea vaccinarii de necesitate.
PLEUROPNEUMONIA
CONTAGIOASA. A CAPRELOR
(Contagious caprine pleuropneumonia, Pleuropneumonie contagieuse des petits ruminants) Este 0 boala infectocontagioasa grava a caprelor, ~i caracterizata prin febra, simptome pulmonare ~i leziuni de pleuropneumonie fibrinoasa.
Etiologie
In anul ]951 Longley, citat de Perianu (49) a semnalat agentul cauzaI in exsudatul pleural prelevat de la capre bolnave. Ulterior, micoplasmele responsabile de producerea bolii au fost izolate ~i cultivate, primind diferite denumiri. Micoplasmele recunoscute ca agenti etiologici ai acestei boli sunt (27, 54): Mycoplasma capricolum subsp. capripneumoniae, izolata prima data In Kenya, apoi In Sudan ~i denumita initial tulpina F 38; Mycoplasma mycoides subsp. mycoides Large Colony (L.C.), identica antigenic Cll agentul etiologic al pleuropneumoniei bovine, dar diferita cultural, biochi-
Istorie, raspandire economiea
~i importanta
Boala a fast diagnosticata In anul 1873 sub denumirea de "boa!a de Sparta" (38). Este cunoscuta In prezent In peste 23 de !ari din nordul ~i centrul Africii, sudul Europei, Asia Mica ~i India. In Romania boa!a nu a fast semnalata.
Pleuropneumonia contagioasa a caprelor produce pagube economice importante prin mortalitate, sacrificari de necesitate, restrictii comerciale ~i cheltuieli cu profilaxia ~i combaterea.
628
mic ~i in ceea ce prive~te patogenitatea, fiind patogena numai pentru oi ~i capre.
La tineret a fost semnalata ~i 0 forma cronica, Tara localizari dar cu 0 evolutie lentil.,progresiva.
La infeqia naturala sunt sensibile numai caprele; la oi boala poate fi reprodusa numai experimental. Sursele de infeqie sunt reprezentate de animalele bolnave, care elimina micoplasme prin secretiile nazale, tuse ~i aerul expirat ~i de animalele purtatoare prin intermediul carora boala patrunde in turmele indemne. Infeqia natural a se realizeaza numai pe cale aerogena, prin inhalarea aerului contaminat. Boala este foarte contagioasa, evoluand endemic sau epidemic. Morbiditatea este de 100%, iar mortalitatea este cuprinsa intre 60 ~i 100%.
La necropsie se constata edemul tesutului conjunctiv subcutanat, congestia organelor parenchimatoase ~i hemoragii punctiforme pe seroase. Leziunile caracteristice bolii sunt prezente la organele din cavitatea toracica. Aici se gase~te 0 cantitate mare de lichid citrin, cu f1ocoane de fibrina. La pleura ~i pulmoni este prezenta pleuropneumonia fibrinoasa sau fibrinonecrotica, iar pericardul este ingro~at ~i cu depozite abundente de fibrina. Leziunile pulmonare sunt asemanatoare cu leziunile intalnite in pleuropneumonia contagioasa a bovinelor, dar lipsesc sechestrele ~ialte sechele (48, 54). Se mai pot intalni artrite fibrinoase, mamite ~i chiar meningite (48). In formele septicemice este evidenta numai pneumonia.
Patogeneza
patogeneza bovine.
este asemanatoare cu pleuropneumoniei contagioase
Tabloul clinic
Perioada de incubatie dureaza 6- 10 zile, iar evolutia boJii este acuHi. Boala debuteaza cu febra, abatere ~i anorexie, iar ulterior apar simptome pulmonare: tuse, jetaj, dispnee, gemete. La ascuJtatie sunt percepute zgomote patologice, iar la palpatie este evidenta sensibilitatea toracica. Apar ~i edeme subcutanate cu localizari diverse: regiunea intermandibulara, perineala, mamela, membre ~i regiunea lombara. Animalele cu edeme localizate in regiunea capului prezinta 0 salivatie abundenta, iar animalele cu edeme ale membrelor ~chioapata. Uneori pot apare ~i artrite. Boala se termina pI'in moarte, in cele mai multe cazuri dupa 0 evolutie de 3-5 zile (49, 54). In anumite conditii climatice favorizante, aceasta boala poate evolua ~i septicemic cu 0 exprimare clinica discreta (54).
Diagnostic
In zonele in care boala este intalnita, examenul epidemiologic, clinic ~i morfopatologic fumizeaza date concludente pentru diagnostic. Confirmarea bolii se face prin examen bacteriologic. lnsamantarile VOl' fi Tacute din exsudat pleural ~i pulmoni cu leziuni pe medii pentru micoplasme. ldentificarea agentului etiologic se face cu ajutorul testului de inhibare a cre~terii, cu anticorpi monoclonali (54,74). Pentru depistarea animalelor purtatoare in turmele de capre se folosesc: RFC-ul, testul imunoenzimatic (ELISA) ~i latexaglutinarea (54, 74). Diagnosticul diferential se face fata de infeqiile respiratorii produse la capre de aJte micoplasme.
629
Prevenirea bolii se bazeaza pe masuri generale de profilaxie asociate cu masurile specifice. Imunoprofilaxia se realizeaza cu vaccinuri inactivate, care contin tulpina F 38. Vaccinurile aplicate sistematic reduc morbiditatea ~i mortalitatea. Rapelul efectuat la un interval de 0 luna mare~te capacitatea protectiva a vaccinului (54). In terapia bolii dau rezultate bune tilosina (10 mg/kg) ~i oxitetraciclina (15 mg/kg), administrate parenteral.
31.1.5
Animalele bolnave se izoleaza ~i se supun tratamentului, iar cele sanatoase clinic vor fi vaccinate de necesitate. Terapia asociata cu vaccinarea de necesitate dau rezultate bune, insa animalele raman purtatoare ~i eliminatoare de micoplasme. In cazul aparitiei in zonele indemne de boala, dar ~i in zonele in care boala evolueaza endemic, masura de combatere care da rezultatele cele mai bune este lichidarea imediata a efectivului (54).
PNEUMONIA ENZOOTICA. A PORCULUI
(Enzootic pneumonia in pigs, Enzootische pneumonie des schweines) Pneumonia enzootica a porcului, denumita ~i pneumonia micoplasmica, este 0 boala infectocontagioasa, produsa de M. hyopneu/J1oniae care afecteaza mai frecvent tineretul suin, caracterizata printr-o evolutie subacuta-cronica cu simptome ~i leziuni pulmonare. suinelor. Incidenta bolii este crescuta in fermele de porci, fiind maxima la varsta cuprinsa Intre 16-20 de saptamani. Leziunile pulmonare, specifice bolii, sunt prezente la 40-80% din porcii sacrificati in abator (54). Pierderile economice sunt consecinta nerealizarii sporului in greutate, consumului sporit de furaje, prelungirii perioadei de ingra~are, cheltuielilor cu profilaxia, terapia ~i combaterea, ~i mai putin, a pierderilor prin mortalitate. Astfel, sporul mediu zilnic la porcii cu pneumonie enzootica poate fi mai mic cu 15,9% (60).
In anul 1933, Kobe deserie aeeasta boala sub numele de Ferke/grippe, iar In anul 1936 Waldmann ~i Kobe izoleaza de la poreii bolnavi un agent infectios filtrabil, cultivabil pe embrionii de gaina. pe care Gulrajan ~i Beveridge, In anul 1951. 11considera un virus diferit de virusul influentci suine. Din aceste considerente, boala a fost denumita pneumonia virotic{l sau pneumonia enzooticii virotic{l (49). Etiologia virala a bolii a fost abandonata, dupa ce Dinter (1964) a cvidentiat rolul micoplasmelor In ctiologia acestei boli. In anul 1967, Goodwin a stabilit ca M hyopnellllloniae izolata In SUA este identica antigenic cu M. slIipnellllloniae, izolata In Anglia, ~i, in acela~i timp, este capabila sa reproduea boala experimental la porcii receptivi, Iiberi de germeni (49, 54). in Romania, pneumonia enzootica a porcului a fost studiata de Volintir ~i eol. In 1969, precum ~i de Draghici ~i col. ~i Dorobantu ~i co!. citati de Draghici (1971).
Istoric, raspandire im]?ortanta economica
geografica
~i
Etiologie
In prezent este unanim acceptat ca agentul etiologic primar al pneumomel enzootice este Mycoplasma hyopneumoniae. Sunt frecvente infeqiile secundare cu P. multocida serotipul A (27, 54). M. hyopneumoniae are forma cocoida sau de filamente scurte ~i este strict aeroba. Fermenteaza constant glucoza, nu hidrolizeaza arginina ~i ureea ~i necesita pentru cre~tere steroli, aminoacizi, extract de drojdie, hidrolizat de lactalbumina ~i ser de porc (29, 55, 63). Izolarea primara din materiale patologice este mai dificila, iar coloniile formate pe
Pneumonia enzootica a porcului este raspandita ~i studiata sub diverse aspecte In tarile In care se practica cre~terea intensiva a
630
mediile solide sunt mici ~i mai rar imbraca aspectul c\asic de "oua ochiuri". Traie~te pe mucoasa respiratorie a suinelor, avand 0 rezistenta extrem de mica in mediul exterior. M. hyopneul11oniae se poate cultiva ~i pe culturi celulare primare sau pe linii celulare standardizate pe care produce efect citopatic ~i/sau citotoxic. M. hyopneumoniae este identica antigenic cu M. jlocculare, care este nepatogena (60).
Pneumonia enzootica este intalnita numai la suine, sensibilitatea fata de boala fiind prezenta dupa varsta de 6 saptamani, cand imunitatea maternaJa este epuizata. Purceii se pot contamina inca din primele zile de viata, dar boala apare numai dupa varsta mentionata (54, 60). Sursele de infectie sunt reprezentate de porcii bolnavi, parcii vindecati clinic ~i porcii purtatori de micoplasme, starea de portaj fiind de lunga durata (66 saptamani). Agentul etiologic este prezent in pulmoni, atat In zonele lezionate cat ~i In zCJflelesanatoase ~i in secretiile traheobron~ice. Ai hyopneumoniae este eliminata prin aerul expirat, jetaj ~i sputa, fiind prezenta in aerosolii existenti in aerul adaposturilor. Sursele secundare nu prezinta importanta epidemiologica, deoarece M. hyopneumoniae rezista putin In mediul extern. Infectia naturala se produce numai pe cale respiratorie, prin coabitare, prin intermediul aerului contaminat. Purceii sugari se contamineaza de la scroafele purtatoare, iar tineretul se contamineaza In urma lotizarilor. In cre~terea intensiva sunt frecvente reinfectiile, dovedite prin seroconversie (44, 54,60). Pneumonia enzootica evolueaza stational', uneori sezonier, incidenta fiind inf1uentata de factori tehnologici, igienici, nutritionali ~i genetici. Morbiditatea bolii evolueaza in limite variabile, in unele efective
ajungand la valoarea de 100%, insa mortalitatea este mica. Prevalenta pneumoniei enzootice stabilita in urma controalelor serologice prin RFC este In medie de 60%, iar leziunile pulmonare specifice sunt prezente la 30-80% din porcii sacrificati in abator dar, in SUA, leziuni specifice au fost gasite chiar la 100% din porcii sacrificati (54, 60). Pierderile prin mortalitate pot sa creascs. in urma interventiei unor bacterii de asociatie. VirusuI PRRS poate inf1uenta de asemenea evolutia bolii (60).
Patogeneza
M. hyopneumoniae ajunge in caile respiratorii 0 data cu aerul inspirat. Are tropism pentru epiteliul ciliat al mucoasei respiratorii ~i 0 data cu i'nceperea multiplicarii adera la celulele ciliate, producand ciliostaza, deciliere, moartea celulelor ~i descuamarea lor, datorita efectului citopatic ~i citotoxic. Concomitent, multiplicarea micoplasmelor afecteaza ~i sinteza glicoproteica i'n celulele caliciforme, exprimata prin scaderea mucinelor totale (48,54,60). Micoplasmele ajung ~i se multiplica ~i in endoteliul vascular ~i peretele alveolar. In lumenu\ alveolar se acumuleaza un exsudat, consecutiv caruia in 8-12 zile de la infectie se formeaza un focal' inf1amator, care se extinde lent cuprinzand bronhiolele ~i pleura. Procesul inf1amator induce 0 hiperplazie limforeticulara peribronhica, 0 hiperplazie limfoida perivasculara ~i 0 acumulare de mononuc\eare in lamina propria. Aceste modificari produc i'n final obliterarea lumenului bronhiolelor. Glandele mucoasei respiratorii se hipertrofiaza, iar in lumenul bronhiolelor ~i alveolelor se acumuleaza polimorfonucleare ~i macrofage. In timp, procesul inflamator se extinde ~i la tesutul interlobular. Consecutiv acestor modificari locale este alterata functia respiratorie, scazand astfel cantitatea de oxigen din sangele arterial (54, 60).
Boli produse de germeni din genullvlycoplasma
631
M. hyopneumoniae produce ~i un efect imunosupresor asupra macrofagelor alveolare, ceea ce permite florei bacteriene secundare sa se multiplice, complicand astfelleziunile initiale. Patogenitatea acestei micoplasme a fost dovedita prin infectii experimentale pe purcei gnotobiotici. Leziunile pulmonare apar dupa 7-10 zile, se extind pana la 6 saptamani, iar dupa 10 saptamani incep sa regreseze. Sechele pulmonare au fost gasite ~i la 37 de saptamani de la infectia experimental a (54).
moara dupa 1-3 saptamani in proportie de 510%. Porcii afectati de boaIa, cu toate ca au apetitul prezent, nu cresc corespunzator varstei, loturile fiind neuniforme. La majoritatea animalelor boala se cronicizeaza. Forma cronica este intalnita in focarele endemice, simptomele fiind asemanatoare cu cele din forma subacuta. Evolueaza mai frecvent la purcei, dupa varsta intarcarii, ~i la tineret. Tusea ~i dispneea se accentueaza in situatiile amintite. Porcii cu forma cronica raman tarati, nu fac spor, fiind neeconomici, dar mortalitatea este redusa.
Tabloul clinic
Pneumonia enzootica evolueaza clinic, mai frecvent, la porcii in varsta de 2-4 luni, dar poate fi intalnita la orice varsta. In infectia naturaIa, perioada de incubatie este de 10-16 zile, iar in infectia experimentala este de 5-12 zile. In evolutia clinica a bolii se distinge 0 forma subacuta ~i 0 forma croni-
Leziunile macroscopice sunt localizate mai frecvent in lobii apicali ~i cardiaci, fiind bine delimitate de tesutul normal ~i sunt mai bine evidentiate in pulmonul drept decat in pulmonul stang. Initial, focarele sunt mici, de culoare ro~ie-violacee cu extensiune lobulara, apoi cuprind lobii apicali ~i card iaci in totalitate. Ulterior, zonele afectate au o culoare cenu~ie albicioasa ~i 0 consistenta crescuta (hepatizatie). Limfonodurile mediastinale ~i traheobronhice sunt marite ~i suculente pe sectiune (48, 54, 60). Leziunile histologice, la inceputul bolii, sunt specifice bronhopneumoniei cataralpurulente. Aceasta leziune este inlocuita rapid printr-o inflamatie limfohistiocitara de tip man~onal, exprimata prin proliferari perivasculare, peribronhice, noduli limfoizi ~i infiltratii difuze ale septelor alveolare. Obstruarea bronhiolelor este urmata de atelectazie mai mult sau mai putin intinsa, care scoate din functie zonele afectate. Reactia limfoida pulmonara are la baza limfocitele B, ca urmare a activarii tesutului limfoid asociat bronhiilor (48, 60). Inflamatiile de tip fibrinos sau purulent sunt consecinta bacteriilor de asociatie ~i
ca.
Forma subacuta este mai rara ~i evolueaza in focarele primare, in care morbiditatea poate fi de 100%. Apare la purcei dupa varsta de 6 saptamani, debutul bolii fiind insotit sau nu de febra. Animalele bolnave sunt abatute, prezinta un apetit capricios ~i conjunctivita. Dupa 3-5 zile apare tusea, principalul simptom, care se accentueaza in anumite situatii: lotizari, administrarea furajelor, contactul cu aerul rece, alte eforturi la care sunt supuse animalele (vaccinari). Se mai pot observa ~i alte simptome: jetaj, stranut, dispnee accentuata la efort. Dupa 3-4 saptamani, daca nu intervin infectii bacteriene secundare, tusea se remite treptat ~i animale Ie i~i revin la normal (49, 54). Interventia unor factori favorizanti sau reinfectiile conduc la reaparitia simptomelor. In cazul complicatiilor bacteriene secundare, simptomele pulmonare ~i generale se accentueaza, iar animalele pot sa
632
Boli infectioase
ale animalelor
bacterioze
mascheaza leziunile macro ~i microscopice specifice acestei boli.
Diagnostic
Boala poate fi diagnosticata pe baza examenului epidemiologic, clinic ~i morfopatologic, a caror valoare de diagnostic este recunoscuta. Confirmarea se face prin examen bacteriologic, M. hyopneul71oniae fiind identificata pe mediile solide prin imunot1uorescenta (54) ~i tehnica PCR (17, 67). Identificarea acestei micoplasme 1n tesutui pulmonar sau In secretiile traheobrohnice poate fi facuta cu aj utorul testului imunoperoxidazei (54) sau cu ajutorul testului PCR. Tot cu ajutonil acestui test poate fi diferentiata Af hyopneul71oniae de tv!. jlocculare ~i M. hyorhinis (17, 67). Testele serologice permit evidentierea animalelor purtatoare de micoplasme. Se poate utiliza In acest scop RFC, hemaglutinarea indirecta ~i latexaglutinarea (54, 60). in ultimii ani a intrat 1n practica de diagnostic testul imunoenzimatic (ELISA), a carui sensibilitate este de 95.6% ~i specificitate de 98,8%. Cu ajutorul unar antigene standard (Auspharm), testul imunoenzimatic poate fi folosit ~i pentru evidentierea anticorpilor anti ivf hyosynoviae. In sange sau colostru. Diagnosticul diferential trebuie facut fat a de int1uenta porcului, pleuropneumonia infectioasa a porcului, pasteureloza, bronhopneumonii parazitare ~i bronhopneumonii nespecifice.
Prevenirea pneumoniei enzootice aste greu de realizat din cauza animalelor purtato are ~i a starii de portaj de lunga durata. In scop profilactic se aplica masuri generale ~i specifice, care reduc prevalenta bolii, dar nu pot preveni boala in totalitate .
Masurile generale de profilaxie au 1n vedere: respectarea tehnologiilor de cre~tere ~i exploatare a suinelor; respectarea parametrilor igienici, 1n special a temperaturii, umiditatii ~i ventilatiei; respectarea normelor de furajare, sub aspect calitativ ~i cantitativ; antibiopreventia cu oxitetraciclina, tiamulin, spiramicina ~i tilosina, instituita 1nca din primele zile de viata, poate da rezultate bune, dar este costisitoare; evitarea contactului animalelor sanatoase cu animalele bolnave; lotizarea judicioasa a purceilor dupa intarcare ~i eliminarea minus variantelor; efectuarea dezinfeqiilor pe t1uxu 1 tehnologic; respectarea principiului "totul plin totul gol". Tot 1n scopul profilaxiei bolii au fost elaborate programe complexe de prevenire ~i combatere, bazate pe: obtinerea purceilor prin histerectomle: cre~terea separata a purceilor sugari 1n primele 6 saptamani; cre~terea tineretului in adaposturi speciale; antibiopreventie; controale serologice period ice ~i eliminarea animalelor serologic pozitive (54. 60). Aceste metode profilactice sunt costisito are ~i mentinerea efectivelor libere de pneumonie enzootic a este greu de realizat. Insuccesele profilaxiei generale au condus la cercetari 1n direqia obtinerii unoI' vaccinuri destinate imunoprofilaxiei pneumoniei enzootice. in prezent sunt utilizate vaccinuri preparate din culturi de M. hyopneul71oniae, inactivate ~i adjuvantate cu uleiuri minerale sau cu hidroxid de aJuminiu. Schemele de administrare a acestor vac-
633
cinuri sunt diferite, rezultatele fiind incurajatoare. Vaccinarea sistematica a efectivelor de suine contra acestei boli a redus prevalenta leziunilor pulmonare specifice de la 69% la 36% ~i, in acela~i timp, a redus ~i gravitatea leziunilor pulmonare. De asemenea, vaccinurile utilizate au indus un raspuns imun umoral ~i celular dovedit prin teste serologice. Imunoprofilaxia sustinuta, asociata cu masurile generale, da rezultate bune in sensu! reducerii prevalentei bolii ~i a redresarii clinice a efectivelor, dar nu poate elimina porcii ptlrtatori $i eliminatori de micoplasme (46, 54, 60, 62). Combaterea pneumoniei enzootice este dificila, costisitoare $i se bazeaza pe urmatoarele masuri: depistarea $i inlaturarea factorilor favorizanti tehnologici, igienici $i nutritionali;
31.1.6.
trierea efectivelor ~i eliminarea animalelor subdezvoltate ~i a celor cu semne clinice, care vor fi sacrificate; instituirea tratamentelor curativoprofilactice, timp de 5-7 zile; in scop terapeutic pot fi administrate in furaje sau apa de Mut urmatoarele antibiotice: oxitetracic\ina, tiamulinul, tilosina ~i spiramicina; tratamentele redreseaza efectivul din punct de vedere clinic $i opresc evolutia leziunilor pulmonare, dar nu elimina stare a de purtator; instituirea vaccinarii de necesitate. Pentru asanarea efectivelor au fost imaginate programe variate, unele foarte ample ~i de durata dar acestea sunt costisitoare $i greu de aplicat (54, 60).
ALTE INFEC'fII MICOPLASMICE
ALE MAMIFERELOR
La mamifere, alaturi de bolile infectioase descrise, mai sunt semnalate $i alte entitati produse de micoplasme, cu localizari diferite, qar care nu au alura unor boli infectioase bine conturate. Aceste infectii sunt produse de micoplasme mai putin patogene sau cu 0 patogenitate discutabila $i sunt intalnite atat la speciile de renta, cat $i la cele de companie, $i unele specii de animale de laborator.
La bovine
In afara de afectiunile specifice descrise (pleuropneumonia contagioasa $i mamita), la bovine au fost semnalate $i alte infectii produse de micoplasme la tineret $i la adulte, cu localizari pulmonare, articulare ~i genitale. Infeetiile respiratorii sunt mai frecvente la tineretul bovin crescut in sistem intensiv. Rolul micoplasmelor in etiologia acestor afectiuni a inceput sa fie conturat dupa ce Jarret, in anul 1956 descrie la vitei pneumonia eu man~on (cuffing pneumonia). De
la viteii cu pneumonie enzootica au fost izolate mai multe specii de micop1asme al caror rol in etiopatogeneza infectiilor respiratorii este mai mult sau mai putin controversat. Speciile de micoplasme izolate mai frecvent sunt: M bovis, M bovirhinis, M arginini, M ovipneumoniae, M agalactiae var. bovis, M dispar $i Acholeplasma laidlawii. Au mai fost izolate doua specii de Ureaplasma $i M canis al caror rol nu a putut fi dovedit (l l, 43, 54, 71). In tara noastra, V olintir $i co\. au izolat micoplasme, in repetate randuri, de la vitei cu bronhopneumonie (72), dar $i de la taurine adulte (70, 71). Mecanismele patogenitatii acestor micoplasme rezida in virulenta, factori de ata$are fata de celule, pseudocapsula $i perturbarea mecanismelor nespecifice de aparare pulmonara. Mecanisme1e de patogenitate au fost dovedite cu ajutorul viteilor gnotobiotici inoculati cu culturi de
634
micoplasme (M. bovis, M. dispar, M agalactiae var. bovis). Infectiile experimentale au reprodus 0 fOnl1a de pneumonie cu evolutie subclinica sau clinica ~i anticorpi specifici in serul sanguin ~i in secretiile bronhoalveolare. Evolutia pneumoniei a fost mai grava in cazul asocierii cu P. haemolytica (5,37, 54). Infectiile articulare (artrite Ie) sunt intalnite la tineretul bovin, dar ~i la adulte, fiind produse de M. bovis, Ai bovirhinis, M bovigenitalium. M. agalactiae var. bovis ~i M. mycoides. Aceste infectii sunt localizate mai frecvent la articulatiile femuro-tibiorotu1iana, carpiana, tarsiana ~i coxofemurala (41,54). Articulatiile afectate sunt marite, f1uctuante, sensibile, iar animalele ~chioapata ~i prefera decubitul. Morfopatologic, se constata edem periarticular, inf1amatie serofibrinoasa a membranei sinoviale, ulcere ~i necroze ale suprafetelor articulare ~i acumulare de exsudat fibrinos in spatiul articular. In timp, membrana sinoviala se ingroa~a, exsudatul se organizeaza, iar capetele articulare sufera eroziuni (48). Infectiile genitale produse de micoplasme au fost semnalate la femele ~i masculi, iar patogenitatea micoplasmelor implicate a fost dovedita natural ~i in conditii experimentale. De la vaci ~i tauri au fost izolate M. bovigenitalium ~i Ureaplasma diversum (49, 54). La vaci a fost descrisa 0 vulvovaginita granuloasa, caracterizata morfoclinic prin aparitia unor proeminente cenu~ii albicioase sau translucide. Micoplasmele mai pot produce salpingite, endometrite, avorturi, rezultfmd astfe! 0 infertilitate temporara. Volintir ~i col. (70, 71, 72) au izolat, destul de frecvent, micoplasme atat din infectii uterine ale vacilor cat ~i din avortoni. Micoplasmele pot fi prezente ~i in materialul seminal la tauri, alaturi de speciile amintite fiind prezenta ~i Acholeplasma laidlawii. La tauri au fost
semnalate balanopostite granuloase ~I veziculite seminale (49, 54). Infectiile oculare sunt semnalate la vitei ~i sunt produse de M bovoculi ~i iVl. bGvis. Evolueaza sub forma de conjunctivite sau keratoconjunctivite.
La oi ~i capre
La oi ~i capre au fost semnalate infectii micoplasmice cu evolutie sporadica sau endemica ~i cu localizari diferite. Infectiile oculare sunt semnalate relativ frecvent, fiind produse de Mycoplasma bovoculi ~i M. bovis. Clinic, aceste infectii se manifesta prin lacrimare, fotofobie, conjunctivita ~i cheratita. Unguentele cu oxitetraciclina ~i polimixina B aplicate local dau rezultate bune (54). Infectiile respiratorii produse de micoplasme sunt semnalate la tineretul ovin ~i caprin, dar ~i la adulte. Din pulmonii cu leziuni au fost izolate M. dispar, M ovipneumoniae, M arginini ~i Af mycoides subsp. m)'coides (large colony - LC). Aceste micoplasme produc pneumonie ~i pleurita fibrinoasa cu exprimari clinice variabile, iar la capre poate fi prezenta ~i pneumonia cronica interstitiala. La ovine, in mod frecvent se suprapun infectiile cu P. haemol)'tica care complica evolutia (54). Infectiile articulare sunt mai frecvente la capre ~i uneori la miei. Sunt produse de M mycoides subsp. mycoides (LC), M capricolum, M. putrefaciens ~i M adleri. La iezi localizarile articulare pot evolua simultan cu infectiile respiratorii, iar la capre cu infectiile mamare (54). Infectiile mamare (exceptand agalaxia contagioasa) sunt mai frecvente la capre ~i sunt prod use de M. mycoides subsp. mycoides (LC) ~i M putrefaciens. La capre, mamitele pot evolua acut, cu pierderi destul de mari.
La snine
La suine, in cre~terea intensiva sunt semnalate frecvent artrite ~i poliserozite cu
635
etiologie micoplasmica. Doua specii de micoplasme, M. hyorhinis ~i M. hyosynoviae sunt izolate frecvent de la suine din secretiile respiratorii ~i din materialul seminal, responsabile de producerea artritelor ~i poliserozitelor fibrinoase. M. hyorhinis produce artrita ~l poliserozita la purceii sugari ~i la tineretul suin dupa 1ntarcare. Este prezenta In secretiile nazale la porci in proportie de 10-30-40% (60). Poliserozita este IntaJnita la purceii In varsta de 3-10 saptamani ~i evolueaza sporadic sau sub forma de mici enzootii. Artritele sunt mai frecvente ~i evolueaza acut. Articulatii1e sunt marite, sensibile ~i f1uctuante. Animalele ~chioapata ~i prefera decubitul. La autopsie se constata 0 poliserozita fibrinoasa ~i artrite serofobrinoase. Diagnosticul diferential se face fata de boala Glasser ~i streptococie. M. hyosynoviae produce artrite de regula la porcii In varsta de 12-24 saptamani. Evo]ueaza endemic, artritele fiind prezente la 15% din efectiv. Mortalitatea consecutiv artritelor este sub 10%. Artritele cauzate de
Ivf hyo5ynoviae sunt mai frecvente la rase Ie
cervicale. Semnificatia tulpinilor micoplasme izolate nu este cunoscuta.
de
La caine ~i pisica
De la caini ~i pisici au fost izolate mai multe specii de micoplasme responsabile de producerea unor infectii localizate. Infectiile oculare cu etiologie micoplasmica sunt frecvente la pisica ~i sunt produse de M. felis. Aceasta micoplasma a fost izolata de la pisici cu conjunctivita In proportie de 25%. Boala evolueaza cu hipersecretie lacrimala, congestia ~i edemul mucoasei conjunctive, Tara a afecta corneea (32,49). InfectiiIe respiratorii. De la ciiinii cu diferite afectiuni respiratorii, precum ~i de la cainii sanato~i, au fost izolate mai multe specii de micoplasme al caror rol nu este elucidat. Rata de izolare a micoplasmelor este de 25% In cazul cainilor sanato~i, iar in cazul eainilor ~i pisicilor cu diferite afectiuni respiratorii este de 21 %. Speciile de micoplasme izolate mai frecvent de la caini sunt: M canis, A1. spwnans, M. opalescens, M. cynos, M. gateae, Acholeplasma laidlawii, Ureaplasma spp. etc. eu unele dintre speeiile amintite (M. cynos), prin infectie experimentala, s-a reu~it reproducerea unor afectiuni respiratorii (32). De la pisiei sanatoase sau cu infeetii respiratorii este izolata relativ freevent M. felis. La pisoi eu afectiuni congenitaie cardiovasculare, M. felis produce frecvent pneumonie ~i piotorax (32). Infectiile genitale ~i urinare. Mieoplasmele izolate de la eaini eu infectii genitale sunt considerate ca fiind oportuniste. M. canis ~i M. musculosum sunt izolate mai freevent de la femelele cu endometrite. Din eaile urinare se izoleaza Ureaplasma spp., dar nu exista date privind rolul patogen al acestora (32, 49). Infectiile articulare. M. gateae este responsabila de producerea un or poliartrite la pisiea asoeiate Cll 0 stare de
cu musculatura dezvoltata ~i afecteaza una sau mai multe articulatii, avand 0 evolutie benigna sau maligna. Artritele sunt de tip fibrinos, in cavitatea sinoviala fiind prezent un Jichid seros sau sangvinolent. Profilaxia, terapia ~i combaterea acestor infectii sunt identice cu cele recomandate la pneumonia enzootica a porcului. De la suine s-au mai izolat ~i alte specii de micoplasme: M. hyoartinosa, M flocculare, M. sualbi, M. arginini, M. iners, Acholeplasma spp. etc. a caror rol nu a fost stabilit (60).
La cai
La cabaJine, micopJasmele nu produc infectii, ca la celelalte specii, ~i sunt izolate numai rareori din secretii nazale, vaginale ~i
636
Boli infecfioase ale animalelor bacterioze
disgammaglobulinemie. La diini, in special la ogari, sunt semnalate poliartrite produse de M. spumans (32). Abcesele reci Intalnite la caini ~i pisici, cu localizare subcutanata sau musculara, pot avea etiologie micoplasmica, M. canis ~i M. spumans fiind izolate mai frecvent (32).
31.17
La ~obolanii de laborator a fost semnalata 0 pneumopatie micoplasmica produsa de M. pulmonis. Boala se caracterizeaza prin hiperplazia epiteliului bronhiolar ~i a tesutului Iimfoid asociat bronhiolelor (48).
MICOPLASMOZA RESPIRATORIE AVIA&\. (Chronic respiratory disease, La maladie respiratoire chronique)

Micoplasmoza respiratorie aviara este 0 boala infectocontagioasa endemica, produsa de M. gallisepticum, caracterizata clinic prin simptome respiratorii ~i morfopatologic prin inflamatii catarale ~i fibrinoase, localizate de regula la aparatul respirator. Boala a fost descrisa ~i cunoscuta In trecut sub numele de boala respiratorie cronicl"i. duse de boala difera de la tara la tara, In SUA reprezinta peste 4% din capitalul avico1, In Franta ating 30% din totalul pierderilor din avicultura, iar In Anglia sunt de peste 10 milioane de lire sterline.
Etiologie
Agentul etiologic este Mycoplasma gallisepticum care are, In general, caracterele familiei Mycoplasmataceae. M. gallisepticwn se caracterizeaza morfologic prin forme cocoide ~i prezenta de filamente lungi ~i ramificate, morfologia germenului fiind influentata de factorii fizici ~i chimici. Filamentele au formatiuni terminale globuloase, denumite bulbi (blebs) cu rol In aderenta micoplasmelor la celulele epiteliale (16, 52, 56, 57). Coloniile formate pe medii solide apartin tipului c1asic ~i au proprietati adsorbante fata de eritrocite, celule epiteliale etc. Receptorii de pe suprafata micoplasmelor, responsabili de proprietatile adsorbante, sunt neutralizati de neuraminidaze ~i de anticorpii specifici (55). M. gallisepticum fermenteaza glucoza, maltoza ~i manoza, nu hidrolizeaza arginina ~i nu produce fosfataza, dar reduce clorura de trifeniltetrasolium in conditii aerobe ~i anaerobe. Produce hemoliza completa a eritrocitelor de cal incorporate In mediul solid ~i aglutineaza eritrocitele de gaina ~i curca. Este distincta antigenic de celelalte micoplasme patogene sau nepatogene izolate
Istorie, raspandire importanta economid
geografid
~i
In anul 1943, Delaplane ~i Stuart, citali de Calnek (I6), descriu aceasta boala la gaini in SUA ~i izoleaza pe embrioni de gaina agentul etiologic atat de la gaini, cat ~i de la curci. Ulterior, respectiv 1n anul 1952, Markham ~i Wong ~i 1n 1953, Van Rockel ~i Olesiuk, citali tot de Calnek (16) izoleaza ~i cultiva cu succes, atat de la gaini, cat ~i de la curci agentul cauzal, propunand includerea acestuia 1n grupul PPLO. Oenumirea actuala a speciei a fost propusa 1n anul 1960 de Edward ~i Kanarek, citali de Razin ~i Freund (55). In Romania, Stoeneseu (59) descrie boala pentru prima data 1n anul 1960, la pui de gaina importali din Canada.
Micoplasmoza respiratorie aviara este raspandita In toata lumea, ca 0 consecinta a importurilor de material avicol din SUA ~i Canada. lncidenta bolii este mare In tiirile cu avicultura intensiva, unde produce pagube economice importante. Pierderile generate de boala sunt consecinta mortalitatii, scaderii produqiei de carne ~i oua, deprecierii carcaselor, reducerii fecunditatii ~i procentului de ecloziune, costului ridicat al tratamentului, cheltuielilor cu profilaxia ~i combaterea. Valoarea pagubelor economice pro-
Boliproduse
637
de la pasari ~i are ca ni~a ecologica caile respiratorii ale pasarilor. In mediul extern este mai rezistenta dedit alte micoplasme ~i este sensibila la tilosina, spectinomicina, eritromicina, oxitetraciclina, tiamulin, spiramicina etc. (55). Unele tulpini de M gallisepticum nu trebuie confundate cu numeroasele serotipuri izolate din materiale patologice de origine aviara. Aceste tulpini au caracterele genului ~i speciei, insa datorita unor particularitati sunt cunoscute doar sub denumirea generica de tulpini, fiind codificate diferit. Redam mai jos cateva dintre aceste tulpini (16): Tulpina S 6 izolata de Zander din creier de la curci cu sinuzita; Tulpina A 5969, izolata de Jungherr, este 0 tulpina standard folosita pentru producerea antigenelor necesare unor reactii serologice; Tulpina F, are 0 patogenitate moderata ~i este folosita la producerea unor vaccinuri vii destinate imunizarii efectivelor de parinti pentru pui broileri, in scopul reducerii transmiterii M gallisepticum prin oua; Tulpina R, izo]ata in anul 1963 de Dale Richey de la pui de gaina cu aerosaculita, este folosita la producerea vaccinurilor inactivate ~i a infectiilor de control; Tulpinile 6/85 ~i TS-l1 sunt folosite pentru obtinerea vaccinurilor comerciale vii: Tulpina 4229T, izolata in Franta de la ga~te ~i rate, din cometii nazali ~i in Anglia de la potamichi, a fost inclusa initial in specia M gallisepticum pe baza testelor de imunofluorescenta ~i inhibare a cre~terii, dar ulterior testele de hibridare genetica au dovedit ca aceasta tulpina se aseamana doar in proportie de 40-46% cu M galIisepticum, motiv pentru care a fost prop usa 0 noua specie, numita M imitans.
In Romania, Arvinti Liliana, citata de Perianu (49), izoleaza 43 tulpini de micoplasme din 148 probe de material patologic de la pasari, din care doar 16 tulpini au fost patogene, incadrabile in specia M gallisepticum restul fiind nepatogene.
La infectia naturala sunt sensibile gainile ~i curci Ie, sensibilitatea fiind influentata de factori intrinseci (rasa, varsta, factori genetici) ~i extrinseci (tehnologici, igienici ~i nutritionali). Sensibilitatea este maxima la gaina ~i curca intre 15 zile ~i 18 luni. Imunitatea vitelina este redusa ~i se epuizeaza repede, astfel ca dupa varsta de 15 zile, puii de gaina ~i de curca devin sensibili la infectia naturala cu M gallisepticum. Boala a mai fost semnalata la bibilici, fazani, prepelite, potamichi ~i pauni, insa cu 0 gravitate mai mica ~icu incidenta mai redusa (13, 16,59). M gallisepticum a mai fost izolata de la rate in Anglia ~i Serbia ~i de la ga~te in Franta ~i Serbia. De asemenea, a mai fost izolata de la numeroase pasari salbatice, care constituie un adevarat rezervor de infectie (16). Sursele principale de infectie sunt reprezentate de pasarile bolnave, pasarile convalescente, pasarile cu infectii inaparente, pasarile salbatice, ouale ~i vaccinurile vii preparate pe oua conventionale. M gallisepticum este eliminata in mediul exterior prin jetaj, aerosoli ~i aerul expirat de catre cele trei categorii de pasari amintite, contaminand astfel aerul din adaposturi ~i contribuind la difuzarea rapida a bolii. Starea de purtator ~i eliminator de micoplasme este de lunga durata ~i cu importanta epidemiologica deosebita atat in raspandirea bolii in efective, cat ~i in afara acestora, prin intermediul materialului avicol achizitionat (pui, tineret, adu!te) (16, 59). Quale reprezinta 0 sursa de infectie importanta, ele contaminandu-se in timpul mi-
638
Boli infecfioase ale animalelor bacter;oze
grarii spre trompa oviductului precum ~i in timpul formarii in oviduct ~i nu transovarian, intrucat prezenta micoplasmelor in ovar nu a fost demonstrata. Transmiterea micoplasmelor prin oua contribuie la raspandirea micoplasmozei aviare pe doua cai. In primul rand, se mentine neintrerupt lantul epidemic intre generatiile de pasari prin intermediul oualor destinate incubatiei, iar in al doilea rand prin producerea unor vaccinuri vii, atenuate, pe oua conventionale, care sunt frecvent infectate. Odata cu administrarea acestor vaccinuri in masa, la pasari, sunt raspandite in efective ~i micoplasmele (13, 49). Pasarile salbatice reprezinta surse importante din punct de vedere epidemiologic, deoarece sunt un adevarat rezervor de infectie, pe de 0 parte, iar pe de alta parte, zburand pe distante mari, contribuie la diseminarea bolii. M. gallisepticum se mai poate transmite ~i prin intermediul materialului seminal, deoarece a fost izolata din sperma de la coco~i (16). Sursele secundare obi~nuite (apa, furajele, statiile de incubatie, adaposturile) au un rol mai redus in transmiterea bolii. Boala se transmite deci atat orizontal, pe cale respiratorie, cu aerul contaminat, cat ~i vertical, prin intermediul oualor contaminate, puii fiind infectati inca din momentul ecloziunii. Micoplasmoza respiratorie aviara evolueaza endemic, cu caracter trenant, fiind mentinuta in permanenta la generatii succesive de pasari, datorita transmiterii verticale prin oua. Tnfectia poate sa ramana inaparenta pana la interventia unor factori favorizanti extrinseci. Aparitia ~i evolutia bolii sunt favorizate de sezon, factori de stres (lotizari, vaccinari, declan~area ouatului, transporturi), factori tehnologici (suprapopularea), factori igienici (umiditatea, lipsa ventilatiei, gaze nocive, curenti de aer, temperaturi sca-
zute, stari imunodepresive ~i unele boli infectioase virotice sau bacteriene). La tineret, boala poate evolua masal, iar la adulte sporadic sau endemic. Morbiditatea micoplasmozei aviare este de 100%, iar mortalitatea este incadrata intre 10 ~i 30% (16,49).
Patogeneza
M. gallisepticum are tropism pentru mucoasa aparatului respirator, unde se multiplica ~i produce initial 0 inflamatie catarala, apoi 0 inflamatie fibrinoasa. Micoplasmele se localizeaza pe mucoasa nazaIa, sinusala, laringo-traheaIa, bronhiala, patrunzand ulterior in sacii aerieni. In urma multiplicarii distrug epiteliul mucoasei respiratorii, rezultand porti de intrare pentru bacteriile de asociatie (E. coli, H. paragalinarum). In aderenta micoplasmelor la celulele epiteliale un rol considerabil il au unele antigene de natura proteica sau lipoproteica, recunoscute ca adezine sau hemaglutinine (16). In infectiile masive asociate cu tulpini cu virulenta mare ~i cu prezenta unor factori favorizanti se pot produce ~i septicemii, complicate uneori de bacteriile de asociatie. In ouale infectate micoplasmele se multiplica ~i produc moartea embrionilor dupa a XV-a zi de incubatie. Unii pui eclozionati sunt neviabili ~i mor dupa cateva ore de la ecloziune, cu leziuni de aerosaculita. Imunitatea postinfectioasa este mai muIt sau mai putin solida, fiind influentata de integritatea morfologica ~i funqionala a bursei Fabricius. Prezenta anticorpilor in secretiile respiratorii inhiba ata~area micoplasmelor la celulele epiteliale, acesta fiind un mecanism important al imunitatii locale (16).
Tabloul clinic
In infeqia naturala, la gaini, perioada de incubatie este de 10-30 de zile, iar in infectia experimentaIa este de 6-21 zile (16).
Bali produse de germeni din genul Mycoplasma
639
Tabloul clinic este in functie de varsta, de localizarea procesului inflamator ~i de interventia bacteriilor de asociatie. In evolutia clinica a bolii se disting urmatoarele sindroame: coriza, sinuzita, laringotraheita, pneumonie ~i aerosaculita, care pot evolua singure sau in asociatie. La puii de gaina, mai ales fa broiled, boala evolueaza la varsta de 4-8 saptamani ~i, de regula, este consecinta infeqiei verticale. Puii bolnavi prezinta abatere, jetaj seromucos, raluri traheale, dispnee, apetit redus ~i intarzie In cre~tere. La examenul transbucal se observa congestia mucoasei laringo-traheale, secretii mucoase abundente ~i uneori depozite de fibrina. La unele exemplare pot apare sinuzite exsudative infraorbitare ~i uneori enterita. La aceasta structura de varsta este dominant sindromul de coriza ~i laringo-traheita, iar daca factorii favorizanti sunt prezenti apare ~i sindromul de pneumonie ~i aerosaculita. Boala se termina prin moarte in proportie de 30% in formele necomplicate, iar daca intervin infeqii bacteriene secundare procentul de mortalitate cre~te. La tineret, peste varsta de 2 luni, boala debuteaza insidios, apetitul este redus, iar ulterior apar simptome respiratorii: jetaj sero-mucos sau muco-purulent, stranut ~i dispnee, pasarile respira cu ciocul deschis ~i sunt prezente raluri traheale. La examenul transbucal se observa, la unele pasari, dopuri de fibrina neaderente la mucoasa, de culoare galbuie, care obstrueaza orificiul laringean ~i fanta palatina. La alte exemplare bolnave sunt prezente secretii sero-mucoase abundente ~i congestia mucoasei laringotraheale. Se mai observa conjunctivita catarala sau fibrinoasa, cu depozite in sacii conjunctivali ~i cu lipirea pleoapelor, iar in formele de durata este prezenta ~i keratita. Se mai poate observa ~i sinuzita infraorbitara. Pasarile bolnave slabesc ~i devin neeconomice. La aceasta varsta predomina sindromul de pne-
umonie ~i aerosaculita. Boala dureaza 2-4 luni, iar mortalitatea in formele necomplicate nu depa~e~te 30%. La gaini, dupa varsta de 10 luni, boala poate evolua latent, pasarile fiind purtatoare ~i eliminatoare de micoplasme. La gainile adulte ouatoare boala se exprima de regula prin sindromul de laringotraheita, slab ire progresiva ~i scaderea produqiei de oua cu 10 pana la 30%. Procentul de mortalitate In formele necomplicate este redus. In mod frecvent, In micoplasmoza respiratorie aviara, In cazul interventiei factorilor favorizanti extrinseci, intervin ca agenti patogeni secundari, virusul bron~itei infeqioase, E. coli ~i H. paragallinarum, dar ~i M gallisepticum poate interveni ca agent infectios secundar in bolile infeqioase produse de agentii patogeni amintiti. In mod obi~nuit, in efectivele de gaini, mai ales la puii broiler ~i la tineret, aceste boli coexista, fiind foarte greu de precizat contributia fiecareia la pierderile produse.
Leziunile macroscopice depind de varsta ~i de evolutia clinica a bolii (16, 48). In faza initiaJa a micoplasmozei respiratorii sunt prezente inflamatii de tip cataral: rinita sau coriza micoplasmica, sinuzita infraorbitara ~i laringotraheita. Mucoasa laringelui ~i traheei poate fi ingro~ata, congestionata sau chiar hemoragica, fiind prezent ~i un exsudat seromucos, depozite fibrinoase neaderente la mucoasa ~i dopurile de fibrina amintite la simptome. In formele grave este prezenta congestia ~i edemul pulmonar sau chiar pneumonia crupala. Leziunea caracteristica este intalnita la sacii aerieni, la gaina fiind afectati mai frecvent sacii aerieni toracici, care poarta denumirea de aerosaculita. Initial, sacii aerieni sunt opacifiati, apoi sufera 0 inflamatie de tip fibrinos. In acest stadiu este intalnita
640
aerosaculita fibrinoasa, sacii aerieni fiind ingro~ati ~i cu un continut fibrinocazeos, galbui, urat mirositor, asemanator jumarilor de oua. La puicute se mai poate intaIni ~i 0 salpingita fibrinoasa. Leziunile histologice nu au 0 valoare mare pentru diagnostic, mentionandu-se doar hiperplazia glandelor mucoasei nazale ~i traheale, care Ie confera acestora un aspect tubular, hiperplazia limfoida a submucoasei respiratorii, parabron~ita heterofilica ~i limfohistiocitara (3, 16,48). La embrioni se observa exsudate cazeoase in trahee, bronhii ~i pulmoni ~i aerosaculita. In formele complicate, mai ales in cazul interventiei lui E. coli, este intalnita la necropsie poliserozita fibrinoasa ~i splina hiperplazica.
Diagnostic
Micoplasmoza respiratorie aviara poate fi diagnosticata pe baza examenului epidemiologic, clinic ~i morfopatologic, aerosaculita fibrinoasa fiind considerata leziunea caracteristica. Confirmarea bolii se face prin examene de laborator care urmaresc izolarea ~i tipizarea agentului cauzal ~i evidentierea anticorpilor specifici in sange, secretiile traheale ~i sacul vitelin. Examenul bacteriologic consta in izolarea ~i cultivarea micoplasmei pe medii de cultura (Edward, PPLO) lichide ~i solide. Insamantarile se fac din exsudate sinusale, secretii nazale ~i laringotraheale, din raclat de mucoasa laringotraheala, din sacii aerieni, oviduct, material seminal, oua ~i embrioni. ldentificarea ~i tipizarea micoplasmei se face biochimic sau serologic, cu ajutorul testelor de inhibare a cre~terii ~i imunofluorescenta directa pe coloniile de pe placi. In tesuturile afectate M gallisepticum poate fi pusa in evidenta in mod direct, fie
imunohistochimic (53, 61), fie prin testul polimerazic in lant (PCR) (45). Examenul serologic are ca obiectiv evidentierea anticorpilor specifici cu ajutorul unor reaqii serologice. In trecut au fost frecvent folosite urmatoarele reaqii: aglutinarea rapida pe lama, aglutinarea lenta in tuburi, inhibarea hemaglutinarii ~i inhibarea cre~terii. In ultimii ani aceste teste ~i-au pierdut din importanta fiind inlocuite in special de testul imunoenzimatic (ELISA), caracterizat printr-o mare specificitate ~i sensibilitate. Cu ajutorul testului imunoenzimatic pot fi monitorizate efectivele de reproduqie pentru depistarea ~i eliminarea pasarilor serologic pozitive ~i pot fi tipizate antigenic micoplasmele izolate. in acest scop sunt comercializate diverse kituri (16). Diagnosticul diferential al micoplasmozei respiratorii aviare se face fata de coriza infeqioasa, colisepticemie, omitoza, aspergiloza, boala de Newcastle (forma respiratorie), variola, bron~ita infeqioasa ~i laringotraheita infeqioasa.
Profilaxia micoplasmozei respiratorii aviare se realizeaza prin masuri genera Ie ~i specifice, iar obiectivul principal al profilaxiei 1l reprezinta obtinerea de efective pentru reproduqie (bunici ~i parinti) indemne de aceasta boala. Profilaxia generala se bazeaza pe aplicarea unui complex de masuri, cele mai importante fiind urmatoarele: respectarea normelor tehnologice, igienice ~i nutritionale; evitarea factorilor de stres; eliminarea bolilor infeqioase care pot favoriza aparitia ~i evolutia micoplasmozei; achizitionarea materialului avicol (oua, pui, tineret de inlocuire) din ferme indemne;
641
efectuarea dezinfectiilor periodice in ferme ~i statii de incubatie; respectarea principiului "totul pIin totul gol" i a masurilor generale de prevenire a bolilor infectioase In fermele de pasari; monitorizarea serologica a efectivelor de reproductie (bunici ~i parin]:i), urmata de eliminarea pasarilor serologic pozitive i de tratamentul adecvat al pasarilor serologic negative ramase; Intreruperea cic1ului de transmitere vertical a a micoplasmozei prin tratarea cu antibiotice (prin imersie in solutia de antibiotice sau inocularea In camera de aery a oualor destinate incubatiei: tratamentul preventiv al puilor in primele zile de viata cu antibiotice active fata de micoplasme ~i efectuarea unor tratamente preventive dupa fiecare aqiune imunoprofilactica: creterea separata a tineretului fata de adulte; supravegherea clinica i morfopatologica a efectivelor de pasari: controlul prin embrioteste lunare a embrionilor morti ~i/sau neviabili, depistati la transferul in eclozionator ~i la sfar~itul perioadei de incubatie; fumigarea cu formol a oualor destinate incubatiei. In imunoprofilaxia bolii sunt utilizate vaccinuri inactivate ~i vaccinuri vii atenuate. Vaccinurile inactivate contin de regula tulpina R, izo lata de Dale Richey In anu I 1963. Sunt inactivate cu formol ~i adjuvantate cu uleiuri minerale. Vaccinurile inactivate reduc incidenta micoplasmozei la puii broiler ~i protejeaza productia de oua la gainile adulte, Insa nu pot preveni contaminarea pasarilor cu M. gallisepticul11 (16). Vaccinurile vii atenuate au fost experimentate ~i apoi utilizate ca vaccinuri comerciale In SUA (14, 16, 38). Tulpina F Connecticut a fost utilizata la puii broiler,
asigurfmd 0 protectie buna fata de boala. Gainile ouatoare vaccinate au avut 0 productie de oua mai mare dedit gainile nevaccinate, dar nu mai mare dedit a celor indemne de micoplasmoza. Mecanismul de actiune nu este cunoscut Intruc.t nu se previne colonizarea mucoasei respiratorii cu micoplasme patogene. Mai recent, au fost utilizate pentru producerea de vaccinuri vii atenuate tulpinile 6/85 i ts-l1. care sum nepatogene pentru gaini i curci, dar care induc 0 imunitate destul de buna. Combaterea micoplasmozei respiratorii aviare este costisitoare ~i, in general, dificil de realizat. Dupa ce boala a fost diagnosticata se incearca depistarea ~i Inlaturarea factorilor favorizanti extrinseci. Concomitent, daca este posibil, ~i in functie de categoria de varsta la care a aparut boala, se face o triere a efectivului, eliminandu-se pasarile bolnave. Apoi se instituie tratamentele curativo-profilactice la tot efectivul, tratamentul fiind 0 masura de baza In lupta contra acestei boli. Tratamentul, cu 0 durata de 5-7 zile, repetat dupa 0 pauza de 3 zile, redreseaza clinic efectivul, dar pasarile raman In continuare purtatoare i eliminatoare de micoplasme. M gallisepticul11 este sensibila la oxitetraciclina, streptomincina, eritromicina, spiramicina. spectinomicina, tilosina. kytasamicina, lincomicina ~i danofloxacina. In terapia micoplasmozei se obtin rezultate bune cu tilosina, tilmicosin i lincospectin, administrate in masa sau parenteral, In functie de marimea ~i structura de varsta a efectivului. Medicamentele se pot administra in furaje sau in apa de baut, in dozele recomandate de firmele producatoare. Rezultate superioare se obtin in cazul administrarii medicamentelor In apa de baut, cu ajutorul medicatoarelor, care mentin in apa 0 concentratie constanta a medicamentului (16,18).
642
Boli infeerioase
ale animate/or
baeferioze
Daca concomitent evolueaza ~i colisepticemia, se vor alege antibioticele active ~i fata de E coli, i'n funqie de antibiograma. Concomitent cu administrarea antibioticelor, se recomanda ~i administrarea de vitamine, care maresc rezistenta pasarilor. Pentru combaterea micoplasmozei respiratorii aviare au fost imaginate programe
31.l8.
complexe, care din pacate sunt costisitoare, de durata, iar rezultatele nu au condus intotdeauna la obtinerea efectivelor de pasari libere de M. gallisepticum. In aceste cazuri, de~i au ost obtinute efective lib ere de M. gallisepticum, nu au putut fi conservate ca atare prea mult timp.
SINUZIT A INFECfIOASA. A CURCILOR (Infectious sinusitis, Sinusite infectieuse)

Initial secretiile acumulate in sinusuri ~i sacii conjunctivali sunt seromucoase, apoi devin fibrino-cazeoase. Pot sa apara ~i keratite urmate de pierderea vederii. Sinuzitele sunt prezente la 1-70% din efectiv (\6). Caracterele epidemi010gice sunt identice cu cele prezentate la micoplasmoza respiratorie aviara, iar diagnosticul, tratamentul, profilaxia ~i combaterea se efectueaza dupa aceea~i conduita. Unii autori recomanda In terapie tratamente locale cu tilosina inoculata intrasinusal ~i sub forma de colir instilat in sacii conjunctivali (13, 16).
Este 0 boala infeqioasa intalnita la curci, produsa de M. gallisepticum ~i caracterizata morfoclinic prin sinuzita infraorbitara uni sau bilaterala. Boala este Intalnita la curci in varsta de 8-15 saptamani. Debuteaza cu conjunctivita ~i rinita cataraJa, iar dupa 2-7 zile Incepe tumefierea uni sau bilateraJa a sinusurilor infraorbitare. Curcile scutura frecvent din cap, prezinta dispnee ~i raiuri traheale, iar la adulte scade produqia de oua cu 10-30%. In timp, capul curcilor se deformeaza din cauza maririi sinusurilor ~i a sacilor conjunctivali.
311.9.
AEROSACULITA MICOPLASMICA. A CURCILOR (Alycoplasma nzeleagridis infection)

SUA, Canada ~i Anglia. in Romania nu a fost diagnosticata. Prevalenta bolii a crescut in mod continuu, pana In anul 1980, cele mai mari pierderi economice fiind Inregistrate in SUA. in anii urmatori, datorita masurilor severe de profilaxie ~i combatere a bolii, prevalenta acesteia s-a redus treptat. in prezent, in SUA, 97,3% din fermele de curci destinate reproduqiei sunt libere de infeqia cu Ai meleagridis. Pierderile economice sunt consecinta mortalitatii, scaderii produqiei de oua, mortalitatii embrionare ~i a cheltuielilor cu tratamentul, profilaxia ~i combaterea. Programele de eradicare initiate dupa anul 1980
Aerosaculita micop1asmica a curcilor este 0 boala infeqioasa i'ntalnita la curci, produsa de iv! meleagridis ~i exprimata morfoclinic prin aerosaculita, pneumonie, scaderea produqiei de oua ~i tulburari ale osteogenezei. Mai este cunoscuta ~i sub denumirea de mieoplasmoza eureilor eu M. meleagridis.
Istoric, raspandire imeortanta economica
geografica
~i
In anul 1958 Adler izoJeaza micoplasme de la puii de curca cu aerosaculita, micoplasmele izolate fiind diferite de iv! gallisepticum. Boala s-a raspandit rapid in
643
pe continentul nord american au dat rezultatele scontate, dar au fost costisitoare (16).
Etiologie
Agentul etiologic este M. rneleagridis descrisa initial de Adler, citat de Calnek (16), sub numele de tulpina N. M rneleagridis se prezinta obi~nuit sub forma cocoida, mai rar sub forma de filamente scurte, ~i nu poseda bulbi terminali (blebs). Nu fermenteaza nici un zahar, in schimb hidrolizeaza arginina ~i reduce clorura de trifeniltetrazolium in conditii de anaerobioza. Produce fosfataza, hemolizeaza eritrocitele de cal incluse in mediul solid ~i aglutineaza eritrocitele de pasare. Coloniile apar pe mediile solide dupa 2-3 zile, sunt mici ~i nu adsorb eritrocitele sau alte tipuri de celule. Este 0 micoplasma epifita a cailor respiratorii ~i urogenitale la curci.
La infeqia naturala cu IV! meleagridis sunt sensibile numai curcile, sensibilitatea maxima fiind intalnita pfma la varsta de 2 luni. lmunitatea vitelina dureaza doua saptamani ~i nu protejeaza embrionii fata de infectia sacilor aerieni. Sursele de infectie sunt reprezentate de pasarile bolnave ~i pasarile purtatoare ~i eliminatoare de micoplasme. M. meleagridis este eliminata pe cale respiratorie (aer expirat ~i jetaj) ~i prin materialul seminal. 0 alta sursa de infectie 0 reprezinta ouale, care se contamineaza in oviduct in timpul formarii. Infectia se produce in mod frecvent pe cale genitala, lvI meleagridis fiind prezenta la curcani in cloaca, pe organul copulator ~i in materialul seminal. Odata cu materialul seminal infectat, /vI meleagridis ajunge in oviduct la femele, unde ramane cantonata, astfel ca ouale vor fi infectate in proportie de 10-60% (16). Aceasta mieoplasma nu este prezenta nici in ovar niei in testicule. La
curcani, rata de izolare a micoplasmei din materialul seminal este cuprinsa intre 1332%, stare a de portaj fiind de 55-344 de zile. Cercetarile histologice sugereaza ca M. meleagridis este localizata in submucoasa glandului, de unde contamineaza materialul seminal. Infectia se poate produce ~i pe cale respiratorie (68). In primele 2-3 saptamani dupa declan~area ouatului, transmiterea prin ou este scazuta, apoi cre~te progresiv pana la mijlocul perioadei de ouat, dupa care scade treptat pana la finalul perioadei. Transmiterea prin oua nu are loc la curcile care poarta M. meleagridis numai pe mucoasa cailor respiratorii anterioare ~i este redusa la curcile care poarta aceasta micoplasma in sacii aerieni (16). Transmiterea vertical a a acestei boli are cea mai mare importanta epidemiologica, dar nu este de neglijat nici transmiterea orizontaJa realizata pe cale respiratorie, frecventa la curcile adulte la care M. meleagridis ramane cantonata in sinusuri, trahee ~i sacii aerieni. M meleagridis se mai poate transmite ~i indirect prin diverse manopere ~i actiuni (sexari, palpari vaginale, insamantari artificiale, vaccinari etc.). Boala evolueaza endemic, evolutia nefiind intluentata in mod deosebit de factorii favorizanti. Prevalenta bolii in efectivele de curci este variabila, boala intalnindu-se obi~nuit pe continentul nord american. In California, intr-o perioada de 10 ani, prevalenta acestei boli stabilita serologic la curcile vandute pentru reproductie in alte state americane a fost de 33% (18).
Patogenezu
M. meleagridis produce inflamatii catarale ~i fibrinoase ale mucoasei aparatului respirator, mai ales la sinusuri ~i la sacii aerieni, sinuzita ~i aerosaculita fiind mai grave cand actioneaza sinergic cu M. iowae ~i M. synoviae (16) .
.~.
644
Bali injectioase ale animale/or'
bacterio::.e
Sindromul denumit TS-65 (aerosaculiti'ideficien!a) observat la puii de curca, apare ca urmare a transmiterii verticale prin oua infectate. Dezvoltarea anormala a scheletului (afectarea osteogenezei ;;i osificatiei) la puii de curca este consecinta caren!ei in biotina ;;i arginina, consumate in timpul dezvoltarii embrionilor. de catre M. meleagridis. Puii de curca cu aerosaculita ;;i sindromul TS-65 au titruri mari ale anticorpilor senCI agiutinanti tara de M. meleagridis (16).
Simptomele observate la puii bolnavi sunt: mers nesigur, ciideri in fata, invartiri in cerc, pui slab dezvoltati (pipemiciti), deformarea vertebrelor cervicale, pene anormal dezvoItate. Oasele tarsiene ;;i metatarsiene sunt defonnate ;;i ingro;;ate, iar articulatia jaretuIui este marita in volum. Acest sindrom este frecvent asociat cu aerosaculita ;;i afecteaza 5-10% din pui (16).
Leziunile macroscopice intalnite la necropsie corespund forme lor clinice evolutive. in sinusurile infraorbitare este prezent un exsudat mucos sau cazeos, care Ie deformeaza. Sacii aerieni toracici ;;i abdominali sunt mariti. au peretii i'ngro;;ati ;;i opacifia!i ;;i contin depozite fibrinocazeoase, iar la pulmoni este prezenta pneumonia. La puii de cure a cu sindrom TS-65. oasele mell1brelor tarsiene ;;i metatarsiene sunt Ingro,;>ate ,;>i efonnate, articulatia jaretului este intlad mata, iar vertebrele cervicale sunt deformate. Se mai pot intalni: bursite sternale, sinovite ;;i ascite (16). Leziunile microscopice in cazul aerosaculitei ;;i pneumoniei sunt de tip inflamator, observandu-se necroza epiteliului sacilor aerieni, infiltra!ii Cll heterofile, mononucleare, limfocite ;;i fibrina. Mononuc1earele ;;i fibrina predomina in tesutul pulmonar lezionat. in sindrOll1ul TS-65 leziunile histologice sunt similare cu leziunile observate in perozisul indus prin dreta (16).
Tabloul clinic este diferit. in funcrie de varsta, calea de infeqie, virulen!a tuipinii ;;i interven!ia factorilor de stres. M. meleagridis nu influenteaza defavorabil produqia de oua ;;i procentul de fecunditate, insa produce pierderi in timpul incubatiei. prin incubarie intarziata ;;i mortalitate embrionara (5-6%). Infectiile respiratorii (sinuzita, pneumonia ~i aerosaculita) sunt frecvente la puii de curdi rezultati din oua infectate. Sinuzita apare la 2,1% din curcani ;;i la 0,l3~1J din curci ;;i este agravata de sinergismul cu AI. synoviae. Aerosaculita are 0 incidenra de 1025%, iar evolutia clinica a acestui sindrom este agravata cand M. meleagridis aqioneaza sinergic cu M. i01Fae. Aerosaculita cuprinde sacii aerieni abdomina Ii la varsta de 3-5 saptamani. Daca aerosaculita nu este complicata cu alte infeqii de asociatie. regreseaza pan a la varsta de 15-16 saptamani ;;i se poate reacutiza daca intervin factori favorizanti de mediu ;;i/sau infeqii secundareo in cazul infeqiei orizontale. directe sau indirecte, sinuzita ;;i aerosaculita sunt frecvente. dar au 0 evolutie clinica discreta (16). Sindromul TS-65 (sindromul aerosaculitii-deficientii) este intalnit la puii de curca rezultati din oua infectate. intre 1-6 saptamani. ;;i a putut fi reprodus experimental pe pui de curca proveniti din ~Ua libere de genneni patogeni specifici.
Diagnostic
Aceasta boala poate fi suspicionata epidemiologic, clinic ~i morfopatologic, confinnarea prin exall1ene de laborator (bacteriologic ;;i serologic) fiind obligatorie. in cazul examenului bacteriologic, dupa izolare M. meleagridis este identificata biochill1ic (nu fermenteaza glucoza, hidrolizeaza arginina ;;i produce fosfataza) ~i
Bali produse de germeni din genul il1ycoplasma
645
serologic (inhibarea cre~terii ~i testul imunoperoxidazei). Testele serologice sunt folosite pentru depistarea curcilor serologic pozitive. in acest seop sunt folosite testele de aglutinare rapida, aglutinare lenta ~i inhibarea hemaglutinarii, eu ajutorul unor kituri s13ndardizate. Mai reeent au intrat in uz microaglutinarea ~i testul imunoenzimatie. Diagnostieul diferential se face fata de alte boli prod use de mieoplasme.
Profilaxie ~icombatere
Profilaxia, tratamentui ~i eombaterea se fae dupa aeelea~i principii ea ~iin micoplasmoza respiratorie aviara, ell mentiunea ca nu se folose~te imunoprofilaxia. Eradicarea acestei boli este mai putin dificila dedit a micoplasmozei resDiratorii aviare. Pentm eradicarea boiii pe continentui nord american sunt aplieate programe de eradica-
re oficiaiizate, care se bazeaza pe unnatoarele principii: utilizarea pentru reproduqie a curcanilor ~j a emeilor care nu poarta jVf meleagridis in sfera genital a: tratamentul ouillor destinate incubatiei eu antibiotiee (tilosin, lincospectin) prin imersie san prin inoeulare in sac]i aeriem: " utijizarea pentru incubatie a QuaIor libere de Ai meleagridis; monitorizarea bacteriologica ~j serologica a efectivelor de curci destinate reproductiei, incepand ell varsta de 16 saptamani ~ielhninarea loturi1or in fectate; PriTI aplicarea programuJui national de eradicare a bolii produsa de --\1. nu!!eagri(lis, initial i-n ann! 1983 fn SLi.i4~97 3~/odin fermele de curci de reproductie au even it libere de 2ceastamicoplasrna In anu 1995 (16).
Este
boal5. Of galna ~1 curC2_

11-:ernDranei,2r
crestere !ac!~rul
adenll1
<;:1 semI de D8TC.
s;/noviae~ caracterizata sinoviale "le ~~ fcst Olson~ '}n ar:u~ anli

Dre\r2.~e!lta nHlre~ daf urrnare a }~12SUrilor de
d3TIucleotid -
~icDrnDcrte-'-".,-,"'-"
~-\_.~
..
~7n;_:::.'T~:-,.:> -"---- ~._~~--'~
0~~~VC=G ~~~~~~~~~~
646
Bali infecJioase
ale animalelor
bacterio::e
synoviae a mai fost izolata ~i de la rate, ga~te, porumbei ~i unele pasari de agrement. Sursele de infeqie sunt reprezentate de pasarile bolnave ~i purtatoare. M. synoviae se transm ite orizontal prin contact direct pe cale respiratorie ~i vertical prin ouale contaminate. Transmiterea verticaJa are cel mai important rol epidemiologic In evolutia bo-
Iii.
Boala evolueaza sporadic sau endemic, existand unele diferente Intre gaini ~i curci. In ferrnele de pui de gaina cu semne c1inice de sinovita, morbiditatea este cuprinsa Intre 2 ~i 75%, iar mortalitatea este de 1-10%. Formele respiratorii sunt In general asimptomatice, dar 90-100% din pasari sunt infectate. La puii de curca morbiditatea este de 1-20%, iar mortalitatea cre~te In urma unor complicatii.
~chiopaturi. Articulatiile afectate (frecvent tarso-metatarsiene) sunt marite, fluctuante ~i sensibile. Initial contin un exsudat vascos, care In timp devine cazeos. Simptomele respiratorii sunt obi~nuit inaparente. Sindromul de aerosaculita este mai frecvent la puii de carne, aparitia ~i evolutia aerosaculitei fiind favorizate de factorii de mediu, vaccinari ~i unele virusuri aVlare. La curci simptomele sunt asemanatoare, iar In cazul sinergismului cu M. meleagridis sunt frecvente sinuzitele.
La necropsie se constata 0 sinovita exsudativa la articulatiile picioarelor ~i aripilor. Exsudatul articular este vascos, cenu~iu-galbui. In evolutia cronica exsudatul devine cazeos, iar procesul inflamator se extinde ~i la teciie sinoviale tendinoase. Tendonul lui Achile se rupe frecvent, iar suprafetele articulare sunt distruse. Se mai constata aerosaculite fibrino-cazeoase, hepato ~i splenomegalie ~i bursite sternale (16,48). La curci leziunile respiratorii sunt mai rare. Examenul histologic evidentiaza int1amatii exsudative ale membranelor sinoviale Insotite de infiltratii perivasculare cu heterofile, limfocite ~i plasmocite.
Patogeneza
Tulpinile de M. 'synoviae au 0 patogenitate variabila, iar pasajele pe embrioni de gaina ~i pe cu1turile celulare reduc capac itatea infectanta a tulpinilor. Vaccinarile contra bolii de Newcastle, contra bron~itei infectioase, ~i unele boli virotice favorizeaza patogenitatea tulpinilor de M. synoviae fata de aparatul respirator, aparand frecvent aerosaculitele.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie In aceasta boaJa este dependenta de calea de transmitere a infeqiei. In cazul transmiterii verticale este mai scurta, iar In cazul transmiterii orizontale este de 11-21 de zile. In infeqia experimentala perioada de incubatie este de 2-21 de zile, In funqie de calea de inoculare, cantitatea de inoculum ~i patogenitatea tulpinilor folosite. Clinic, boala evolueaza subacut sau cronic, cu localizari respiratorii ~i sinoviale. Boala debuteaza cu abatere, reducerea apetitului, slabire, adinamie, mers dificil ~i
Diagnosticul, tratamentul, pro filaxia ~i combaterea se efectueaza dupa

acelea~i principii ca ~i In micoplasmoza respiratorie aviara. in aceasta boala au fost experimentate vaccinuri inactivate ~i vii atenuate, dar imunoprofilaxia nu a intrat In practica. in combaterea bolii, cea mai economica masura o reprezinta sacrificarea efectivelor de reproduqie infectate (bunici ~i parinti).

31.1.11.
647
AL TE INFECTII
MICOPLASMICE
AVIARE
Infeetia en Mycoplasma iowae a fost semnalata la curci, In America de Nord, de unde s-a raspandit In Europa ~i India. AI iowae a fost izolata ~i studiata de Y oder ~i Hofstad sub numele de tulpina Iowa 695, ulterior fiind desemnata ca specie de Jordan In anul 1982. Infectia natural a este Intalnita la curci ~i se caracterizeaza prin reducerea ecloziunii cu 2-5%. Mortalitatea embrionara apare In ultimele 10 zile de incubatie. La embrionii morti se constata edeme, congestii, hepatita ~i splenomegalie. Infectia se transmite vertical prin oua infectate. Infectia en Mycoplasma gallinarum
evolueaza inaparent la gaini ~i curci. Aceasta micoplasma este izolata din trahee ~i sacii aerieni destul de frecvent, de la puii broiler. Poate produce aerosaculita la puii vaccinati prin aerosoli contra bolii de Newcastle ~i contra bron~itei infectioase. Se transmite orizontal pe cale respiratorie ~i vertical prin oua infectate. 1v! gallinarum a mai fost izolata ~i de la rate, porumbei ~i pasari salbatice. Infeetiile en Ureaplasma spp. au fost semnalate prima data In America de Nord, iar ulterior ~i In Europa. In Ungaria, cu tulpini de Ureaplasma spp. au fost reproduse experimental, la puii de gaina ~i curca,
Bibliografie 1. Adegboye, D.S., Rassbery, U., Halbur, P.G. (1995), J Vet Diag Invest, 7, 2, 261 2. Aliyu, M.M., Obi, T.U., Egwu, G.O. (2000), Prev Vet Med, 47, (4), 263 3. Ayling, RD., Baker, S.E., Peek, M.L., Simon, A.J., Nicholas, RA (2000), Vet Rec, 146, (26),745 4. Baekbo, P., Madsen, SK, Aagard, M., Szancer, J. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Gongr., Bangkok, 26-30 june, 135 5. Ball, H., Finaly, D., Reilly, GAG. (1994), Vet Rec, 135, 22, 531 6. Barbour, EK, hamadeh, SK, Eidt, A. (2000), Poul Sci, 79, (12),1730
aerosaculite fibrinoase. La curcile adulte Ureaplasma spp. reduce fertilitatea (16).
Infeqiile micoplasmiee la ga~te. De

la ga~te au fost izolate doua specii de micoplasme, respectiv Mycoplasma anseris ~i Mycoplasma cloacale. La ga~te, cele doua specii de micoplasme se transmit prin ou ~i sunt responsabile de scaderea productiei de oua, reducerea fertilitatii, inflamatia cloacei ~i a organului copulator.
Infeetiile micoplasmice la pornmbei. De la porumbei au fost izolate 3 specii de micoplasme: AI columbinasale, M colwnborale ~i lv1. columbinum. Aceste micoplasme sunt izolate atat de la porumbei sanato~i, cat ~i de la porumbei cu infectii respiratorii. M. columborale produce experimental aerosaculite la puii de porumbel. De la gaini au mai fost izolate ~i alte micoplasme nepatogene, singure sau asociate cu M gallisepticum. Din sinusuri a fost izolata M. lipofaciens, iar din oviduct, M glycophilum. De !a pasari salbatice rapitoare (vulturi) au fost izolate urmatoarele specii de micoplasme: M. caragypsi, M falconis, M. gypsi ~iM buteonis.
7.
8.
Bashiruddin, J.B., Santini, F.G., De Santis, P., Visaggio, M.G., Nicholas, RA. (1999), Vet Rec, 145, (10),271 Badescu, Daniela (2000), Identificarea micoplasmelor i ureaplasmelor In: Tratat de microbi%gie clinica, Ed. Medicala, Bucure~ti
9.
Bilic, V., Lipej, Z., Zurik, M., Stiglic, N.,

(1994), Proceeding of the 13th IPVS Gongr., Bangkok, 26-30 june, 193
10. Bitler, JA. Pinnow, G.C., Thomson, J.U., Levisohn, S., Rosenbusch, R.F. (2001), Vet Microbiol, 78, (2),175 11. Bois, LM., Roy, RS., Elzhary, Y. (1993), Med
Vet du Quebec, 23, 2, 60
648
12. 13. 14.
Boli ill/eetioase
ale allimalelor
baeler/oce bacteriology, IX-th
Bradbury, J. (1990), Poultry International, 29, 7, 24 Bradbury, J.M. (1994), Poultry International, 33, 4, 32 Branton, SL., Lott, B.D., May, J.D., Maslin, W.R, Pharr, GT, Bearson, S.D., Collier, S.D., Boykin, D.L. (2000), Avian Dis, 44, (3), 618 Byrne, W.J .. Ball. H.J .. Brice, N .. McCormack, R, Baker, S.E., Ayling, RD., Nicholas, RA (2000), Vet Rec, 25, (13), 368 Calnek, B.W. (1997), Diseases of Poultry 10ed, Iowa State University Press, Ames. Iowa, USA Calsamiglia, M .. Collins. J.E .. Pijoan, C. (2000), Vet Microbial, 76, (3), 299 Charlton, K.G. (2000), J Wild Dis, 35, (1), 161 Cirstet, I., Ungureanu, C. (1969), Archiva Veterin aria, 6, 65 Coleman, M. (1991), Poultry International, 30, 6.14 Dayalu XI., (1994). Proceeding of the 13th IPVS Con'gr., Bangkok, 26-30 june. 137 Draghici, D. (1969). Rev. de Zoot i Med. Vet, 7, 61 Draghici, D. (1971). Rev. de Zoot i Med. Vet., 7, 62 Egwu, G.O.et all (1996). Vet Bull, 66, 875 Elefterescu, P" .. Popescu. E. (1971), Rev. de Zoot i Med. Vet., 9, 44 A. Sicoe. 0 Plslaru. C., Elefterescu, Stanescu, V., Tipuri\a. E.. Dobre. E" Placinta, P., Bistriceanu, G., Costea. M., Tanase, M. (1979), Rev. de creterea anim. 4, 48 Euzeby, J.P. (2000), Dictionnaire de bacteriologie vete rina ire , httpF!I'N'!/oacterio.cicUri Feenstra .. A.A. Sorensen. V .. Friis, N.F., Jensen, NE. 994). ProceecJing of the 13th IPVS Congr. Bangkoic 26-30 june, 187 Friis, N.F., Szancer J. 994). Proceeding of the 13th 1,01/5 Congr-.. Bangkok 26-30 june. 349 Gaunson, J.E., Philip, C.J., Whithear, K.G, browing, GF.,(2000),Microbiclogy, 146, (5). 1223 Greco, G., Corrente, Martella. V" Pratelli. A., Buonavoglia, D. (2001), Mol Cell Probes. 15, (1),21 Greene, CE,(1998),,1nfectious Diseases of the Dog and Cat 2-ed, by WB. Saunders Company Grieco, V., Boldini, M., Luini, M., Finazzi. M. (2001), J Camp Pathol, 124, (2-3), 95 Holt. J.G, Krieg, NR, Sneath, PHA, Staley, JT, Williams, ST (1994), Bergey's
Manual of Determinative Edition Williams & Wilkins 35
36. 37.
15.
38.
16.
39. 40.
17. 18. 19. 20. 21. 22 23 24. 25. 26
41. 42. 43. 44. 45.
46.
47. 48. 49.
27. 28.
50.
29.
51. 52.
30.
31
53.
32.
54
33. 34.
55.
Hopert, A., Uphoff, C.C., Wirth, M., Hauser, H., Drexler, H.G. (1993), Vitro Cell et Develop Bioi, 29A, 10,819 Hotzel, H, Heller, M, Sachse, K. (1999), Mol Cell Probes, 13, (3), 175 Howard, C.J., Parsons, K.R., Thomas, H. (1986), Vet Immunol and Immunopathol, 11, 3,291 Jordan, FT, Forrester, CA, Hodge, A., Reeve-Johnson, L.G. (1999), Avian Dis, 43, (3),521 Jutta, BU. (1985), Poultry International, 24, 13.28 Kobisch, M, Labbe, A., Morvan, P., Cariolet, R (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr, Bangkok, 26-30 june 194 Kondracki, M., Pilaszek, J. (1992), Med Vet, 48, 8, 358 Kusiluka, LJ., Ojeniyi, B, Friis, NF (2000), Acta Vet Scand, 41, (2), 139 Laak, EA Ter, Noordergraaf, J.M, Dielties, R (1992), J Vet Med, 39, 8, 553 Leon, EA, Madec, F., Taylor, N.M, Kobisch, M. (2001), Vet Mlcroblol, 78, (4), 331 Lium. B .. Lund, A, Skomsoy, A. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 191 Okada, M., Sakano, 1., Senna, K., Maruyama, 1., Sato, S. (1999), J Vet Scl, 61, (10) 1131 Oiariu, M, Olariu, Angela Gianga, I. (1992), Rev Rom. De Med. Vet., 2, 1, 35 Paul, I. (1996), Etlomorfopatologie veterlnara, Ed. ,l\LL Bucure7ti Perianu, T (1996), Bo/ile infectioase ale animalelor - bacterloze, vol.!, Ed. Funda\iei Chemarea, ia'1i Persson, j,<., Petterson, B., Bolske, G., Johansson, KE (1999), J Clln Microbial, 37, (12) 3815 Placinta, P, Costea, tv1.,Tanase, M. (1981), Rev. de creterea anlm., 10, 52 Quinn, PJ, Carter, ME, Markey, BK, Carter. G.R. (1994), Clinical Veterinary Microbiology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by Grafos, SA. Arte Sobre Papel Rad!, ZA, Trampel, D.W., Smith, 8.S, Rosenbusch, R.F., Goll, F. (2000), Avian Dls, 44, (22), 399 Radostits, ONi., Gay,C.C., Blood ,0. , Hinchciiff, KVV. (2000), Veterinary Medicine, WB. Saunders Company Ltd. ,9.th edition Razin, S., Freundt, E.A,. (1984), The Mycoplasmas in Bergey's Manual of Systematic Bacteriology, 9th ed .
. m.
-=_

56. Raducanescu, Helgomar, Bica-Popii, Valeria (1986), Bacteriologie veterinara, Ed. Ceres, Bucure~ti Rapuntean, Gh., Rapuntean, S. (1999), Bacteriologie speciala veterinara, Tipo Agronomia, Cluj-Napoca Sanchis, R., Abadie, G., Lambert, M., Cabasse, E, Dufour, P, Guibert, J.M., Pepin, M. (2000), Vet Res, 31, (3), 329 Stoenescu, V. (1960), Probl. zoot. ~i vet, 7, 65. 66. 67.
649
57.
58.
68
59. 60.
62
Straw, Barbara et all (1999), Diseases of swine 8th ed.,lowa State University Press, Ames, Iowa Takase, K., Murakawa, Y., Ariyoshi, R., Eriguchi, S., Sugimura, 1., Fujikawa, H. (2000), J Vet Med Sci, 62, (12), 132 Thacker, E.L., Thacker, B.J., Kuhn, M., Hawkins, PA., Waters, W.R (2000), Am J Vet Res, 61, (11), 1384 Timoney, JF., Gillespie, JH., Scott, F.W .. Barlough, J.E. (1988), hagan and Bruner's Microbiology and Infectious Diseases of Domestic Animals, Eighth Edition, Cornell University Press Tola, S., Manunta, D., Rocca, S., Rocchigiani, A.M., Idini, G., Angioi, P.P., Leori. P. (1999), Vaccine, 17, (22), 2764 69.
Ungureanu, C., loni\alonescu Floarea (1986), Lucr. I.C. V.B. Pasteur, XVII, 159 Ungureanu, C., loni\a-Ionescu, Floarea (1986), Lucr. IC. V.B. Pasteur, XVII,173 Verdin, E., Kobisch, M., Bove, J.M., Garnier, M., Saillard C. (2000), Mol Cell Probes, 14, (6),365 Volintir, V (1971), Simpozionul Bolile de cretere ~i conditionate la tineretul animalelor domestice ~i patologia perinatala, Timil?oara, 25 Volintir, V., Constantinescu, Sanda, Moga Manzat, R., Purcel- Vlah Maria, Popescu, I. (1969), Lucr. ~t. I.A. Timi~oara, XII, 499 Volintir, V., Moga Manzat, R., Popescu, I., Constantinescu, Sanda, Purcel-Vlah Maria (1971), Archiv fur experimentalle Veterinarmedizin, 875 Volintir, V., Moga Manzat. R., Popescu, I., Constantinescu, Sanda, Purcel-Vlah Maria (1971), Rev de Zoot, ~i Med. Vet., 3, 43 Volintir, V., Moga Manzat, R .. Constantinescu, Sanda, Popescu, !. (1968), Lucr. t. Seria Medicina Veterinara, 9, 375 Yamamoto, R. (1996), Din lucr Congresului Mondial de Avicultura New Delhi, 44 *** (1992), O.IE Manual de standarde, II
61.
70.
62.
71
63.
72.
73. 74.
64.
Cap. 32
Boli produse de germeni din familia Chlamydiaceae

Valentin Popovici
Familia Chlamydiaceae, conform unci clasifzcari mai vechi, (Page, 1968), bazata pe markeri biologlci, cuprindea un singur gen -genul Clzlamydia- i doua specil: C psittaci, Incriminata ca agent etiologic zl1tr-o serie de ilifecfii la diverse specii de animale I om i C trachomatis, patogena pentru om, la care s-au adaugat mai tarziu speciile C pnellmoniae i C pecorum, Aceasta clasifzcare s-a men{inut aproape pan a in zilele noastre, jntrucat markerii biologici nu permit diferen{lerea riguroasa intre tulpinile de C psittaci izolate din diferite stari morbide, de la diverse speci! 0 alta clas!ficare, bazata pe mflrkeri moleculari, a fost propusa de Everett i col (1999), Conform acesteia, familia Chlamydiaceae cuprinde doua genuri: Chlamydia i Clzlamydophila, Genul Chlamydia (Jones i cot 1945) include specii/e,' Chlamydia suis (Everett i cot 1999) Cltlamydia nutridarum (Everett i cot 1999) Cltlamydia tracllOmatis Genul Clzlamydoplzila (Everett i cot 1999) include specii/e,' Chlamydoplzila psittaci (Lillie 1930) Chlamydoplzila abortus (Everett i cot 1999) Clzlamydophila pneumoniae (Grayston i cot 1989) Chlamydophilafelis (Evere!t i cot 1999) Chlamydophila caviae (Everett i cot 1999) Chlamydophila pecorum (Fukushi i Hirai, 1992). AceastCi clasificare (51) este astazi larg acceptata dqi sunt exprimate "~Iunele rezerve privind, cel pu!in. oportunitatea momentului i d(ficultafile legate de substituirea in uzanfa. Chlamidiile sunt microorganisme procartote, parazite obligatorii ale celulelor anima Ie. in citoplasma carora se multiplica printr-un ciclu de dezvoltare caracteristic. Mo;jologia, structura chimica i modul particular de multiplicare fimdamenteaza pozilia lor sistemica independenta, avdnd unele asemanari cu bacteriile Gram negative. Pentru germenii din genul Chlan()'dia s-au folosit in trecut termenii de Bedsonia, Miyagawanella, Pararickettsia, grupul ornitoza-lillifogranulomatoza-trachom i altele. De asemenea, in mod grcit, aufost considerate virusuri mari.
32.1.
CHLAMIDIOZELE ANIMALELOR
Uneori pro due boli, bine conturate etiopatogenetic ~i anatomoclinic, cum sunt: omitoza - psitacoza, avortul chlamidian, encefalita sporadica a bovinelor etc. Alteori se izoleaza din procese patologice cu alta etiologie primara (respiratorii, digestive, renale etc.) ca germeni de asociatie sau de infeqie secundara. Adesea evolueaza ca
Infeqiile pe care Ie produce C. psittaci, numite generic chlamidioze, sunt larg raspandite la om ~i animale, la acestea din unna fiind exprimate clinic prin sindroame respiratorii, digestive, poliartrite ~i poliserozite, conjunctivite, encefalomielite, infeqii ale ratului ~i membranelor fetale unnate de avort etc.
Boli produse de germeni din genul Chlamydiaceae
651
infectii intestinale asimptomatice, cu eliminare de lunga durata a germenilor, prin fecale.
Etiologie
Clamidiozele sunt prod use de microorganisme din fam. Chlamydiaceae, caracterizate prin proprietati morfologice, biologice, antigenice ~i de patogenitate, cu totul particulare, comparativ cu alte bacterii. Chlamidiile sunt microorganisme procariote, parazite intracelular obligatoriu, cu un ciclu de dezvoltare unic, dar In doua stadii: infectios ~i reproductiv. Stadiul infectios este reprezentat de forma extracelulara a microorganismului (corpii elementari). Acestea patrund In celulele somatice prin endocitoza. Prin diviziunea intracelulara a corpilor elementari rezulta corpii reticulati, neinfectio~i, dar activi metabolic. Forma extracelulara a chlamidiilor, infectanta ~i metabolic inactiv3.,este reprezentata de corpusculul elemental', rotund sau u~or oval, cu diametrul de 0,2-0,3 /-lm care traverseaza filtrele bacteriologice. Este delimitat la exterior de 0 membrana trilaminara, cu 0 structura asemanatoare peretelui celular al bacteriilor Gram negative, la care lipse~te stratul de peptidoglicani (7). Componentele de suprafata ale acestei membrane intervin In primele faze ale infectiei, inhiband fuziunea dintre fagozom ~i lizozim (3). o a doua membrana, interna, de asemenea trilaminara, corespunde membranei plasmatice a bacteriilor. In interiorul corpusculului elemental' se gase~te un nucleoid sferic, cu structura electron - optic a densa. Corpusculul elemental' se ata~eaza de celula gazda prin receptori specifici, modificand membrana celulara (39) ~i este fagocitat, dar tara a intra in contact cu lizozomii celulari. Celulele infectate elaboreaza gamma-interferon ~i alte limfokine care limiteaza dezvoltarea microorganis-
mului in fagozomi sau manifesta efect citotoxic pentru celulele gazda (5, 39). In citoplasma celulei gazda diametrui corpusculilor elementari cre~te, nucleoidul devine mai putin dens ~i in decurs de cateva ore se transforma in corpusculi reticulati ("corpi initiali"), pleomorfi, care i~i pierd infectivitatea ~i devin metabolic activi. Ei se multiplica prin diviziuni binare multiple ;;i prin "lnmugurire", formand incluzii in citoplasma celulei. In urma multiplicarilor repetate corpusculii reticulati i;;i reduc dimensiunile, organizandu-se treptat in corpusculi elementari, care sunt pu~i in libertate prin spargerea celu1ei. Chlamidiile contin ARN ;;i ADN, raportul dintre ace;;tia fiind 1 la corpusculii elementari ;;i 3-4 in cazul corpusculilor reticulati. Genomul C. psittaci este 0 molecula de ADN dublu catenaI' ce contine circa 8,5 x 105 perechi nucleotide, are 0 greutate moleculara 3,6 x 108 daltoni ;;i mol % G + C egal cu 44,3. Corpusculii elementari purificati contin 35% proteine ~i 29-34% lipide, in special sub forma de fosfatide (40). Chlamidiile au un sistem enzimatic deficitar, ceea ce Ie face dependente de celulele gazda, de la care preiau adenozin-trifosfatul. A fost demonstrata prezenta unui bacteriofag la doua tulpini de origine aviara. Genomul acestuia este ADN monocatenar circular a carui molecula contine circa 4850 baze (41). Chlamidiile contin pe membrana extern a antigene specifice genului ("antigenele de grup"), speciei ;;i tipului. Primele, comune tuturor reprezentantilor genului, sunt lipopolizaharide termostabile. Antigenele specifice de specie sunt de natura proteica ;;i termolabile. Ele reactioneaza in testele de imunofluorescenta, imunodifuzie ;;i hemaglutinare indirecta. In cadrul speciilor au fost identificate mai multe serotipuri.
652
Boli infec{ioase ale animaleior bacteria::e monii la specia de ongme, avorturi ;;i mastite ]a vaei, pneumonii la vitei ~i purcei, aerosaculite la pasari etc. Cu tulpinile de origine aviara s-au produs avorturi la oi, pneumonii ;;i meningoencefalite la vitei, iar de la oi infectia s-a transmis la curci. Omul se infeeteaza freevent eu tulpinile aviare, dar sunt semnalate ;;i infectii eu evolutie cliniea sau inaparenta ~i eu tuipini izolate de la mamifere. AstfeL agentul avortului endemic ovin a fost implicat Tn cazuri de avort la femei (1), Tn infectii respiratorii ~i cu alte localizari la lucratorii din abatoare. $i la om s-au descris frecvente infeqii inaparente, dar eu conversie serologica, in urma eontactului ell chlamidii de origine mamifera. Tulpinile de C. psittaci izolate de la aceea~i gazda, uneori din acela;;i sindrom, prezinta diferente mari de patogenitate. Astazi este acreditata idea ca majoritatea tulpinilor stricta de gazda, nu au 0 speeificitate deosebindu-se Intre ele in primul rand prin patogenitate, dar este cIar ea 0 anum ita specificitate exista. Este foarte dificil astazi S3 se faea 0 echi\ralare a speciilor dupa "vechea clasif]care ell sDeciile stabi1ite dupa noua clasificare~ ..
Rezistenta la inactivarea termica a ch]amidiilor depinde de tu]pina ~i titru] infectant. Astfel, 0 suspensie a unei tulpini de origine aviara continand 5,lOs,6 DLEso a fost inactivata In ] 5 minute la temperatura de 56e. timpu] de Injumatatire a titrului a fost sub 3 minute la 56C, 30 minute la 52e. 50 minute la 50C ~i 120 minute la 45C (33). Pentru 0 tulpina izolata dintr-un caz de pneumonie ovina timpu] de Injumatatire a titrului infectant a fost de 4,8 minute la
56C, 22,1 ore la 37C, 4,2 zile la 19C ~i 14,8 zile ]a 4C (Harris, cit. de Storz ~i
Krauss). Din carcasele curcilor infectate.
chlamidiile au putut fi reizolate dupa 372 zile de conservare la -20oe (17). Ele au ramas viabile 6 Iuni in a~ternutul uscat ai unei crescatorii de curci infectate, depopulata. Chlamidiile sunt distruse In 1-30 minute de dezinfectantii uzuali (aldehida formica 0,1%, fenol 0,5%, hidroxidul de sodiu 2~'o). Sunt sensibile la aqiunea eterului ;;i cioroformului, sunt inactivate de mertiolatul de sodiu 1!l500 Intr-o ora, de saponina ~i dodecil-sulfatu! de sodiu 1/1 000 In 22 ore la 37C, dar nu ~i 1a 4C (32). Sunt sensibile la ac~iunea penicilinei, tetraciclinei, erit:-omicineL cloramfenicolului, Ie gentamicina~ dar rezIsta . necnllcin:::L KanamlClna ~1\'"anCOTlllC-lna$i ia aeoseOJre ,,-L::, ridicaJe de strepwmieina. C. frachofnati.)'~ majcrit3tea paraziteaza un TIurnar ITtare de de animale: circa 30 sDecii de
"
;Jeoarece in tree-liT nu erau studiate tulpinile criterii care sa -aennita Incadrarea lor In conlcrn-; taxonorniei cctualeo c1asificarea anterioara, ell un gen ~i c1asitlcarea actual a, eu doua
:;xist~;.urmatoarea coresCiasificarca
:[an/",,dic trachomctis
incluslv (; specie de tocL 2.n-ifibieni ar1rnDode (39 Lt 1'\ - I '_' /' De~j rolul artropodelor
:20
$i l..u:eie
saLt
nouR
vectori
te-
Ch!ainydia ti"Gchomati3 Chlamydia !Jluiidan!l;l Chja~l~~-'(iJC! SIlls.. Chlarnydophilc psittDC/ Chiamydophiic aOoi-tas Chlamydophi/a caviae
are capacitatea de
precurc ~i posibilitatea de. Ia 0 specie ]a aha.
se
at a se
trcnster2~
lZ0i2.te
Chlanz-.'dio Chlcn.
ueCCfi.uJ!
Chlam1xloDhi/c. C/21am}'clc;zhi!a
Deccnwi })ne~f!n[)nf(!e
din focare de
2.\Jart
o\]in a-J
:diu. Dneumoniae
Bali produse de germeni din genul Chlamydiaceae
653
incadrarea In genuri se face pe baza mai multor caractere, care se pot testa prin IF, RFC, ELISA, dupa cultivare. incadrarea in specii este posibila insa numai prin PCR. C. pneumoniae se izoleaza frecvent de la oameni (36) dar ~i de la ani male. Wood ~i Timms (49) I-au izolat de la ur~i Koala cu conjunctivita, rinita, cistita sau infertilitate. C. pecorum se izoleaza de la vitei cu pneumonie (II), purcei (36), pasari (46), scroafe avortante (38). Tulpinile abortigene de la scroara par identice cu tulpinile ab0l1igene de la rumegatoare dar sunt diferite de cele intestinale de la porco C. psittaci este agentul etiologic al psitacozei aviare, dar a fost izolat ~i din conjunctivite la pisici (34), cobai (I 0) ~i vitei (2), rinita la pisici (13), avorturi la oi (2, 20), capre (2, 9), scroafe ~i rumegatoare (44), pneumonii la vitei ~i porci (2). C. trachomatis produce infeqii genitale la feme ie, dar se izoleaza ~i de la unele specii de animale. Chlamidiile paraziteaza celulele sistemului reticuloendotelial, ale epiteliilor conjunctive, tractusului genital, intestinului, membranelor sinoviale ~i ale placentei, manifestand un tropism deosebit pentm tubul intestinal, placenta ~i tesuturile fetale. Intestinul pare sa fie habitatul natural al chlamidiilor. Diferiti factori stresanti pot duce la activarea infeqiei chalmidiene lente ~i exprimarea sa cIinica. De~i infeqiile la animale evolueaza cu un tab Iou morfocIinic variat, de regula predomina un singur sindrom (I). Nu se cunoa~te daca acest fapt este in legarura cu biotipul C. psittaci, sau depinde exclusiv de virulenta tulpinii, calea ~i doza de infeqie, varsta, stare a fiziologica ~i mediul inconjurator al gazdei. Numarul mare de specii - gazda, eliminarea masiva in mediul exterior a germenilor in cazurile de avol1 ~i infectii placentare, p0l1ajul intestinal de lunga durata ~i elimina-
rea prin fecale, creeaza conditii ideale pentru supravietuirea germenului in natura. Infeqiile chlamidiene sunt insotite de un raspuns imun umoral ~i celular. Raspunsul umoral este reprezentat In principal prin imunoglobulinele din clasa IgG. Prezenta IgM variaza in limite largi in funqie de specie. lmunoglobulinele din clasa IgA au fost puse In evidenta in secretiile oculare ale cobailor infectati, asigurand 0 rezistenta relativa la reinfectie (Murray ~i col., cit. de Storz ~i Krauss). Este de presupus ca aceste imunoglobuline intervin ~i in alte infeqii chlamidiene la animale. Imunitatea mediata celular a fost demonstrata ia curci prin testul de transformare blastica, reactia nefiind influel1tata de bursectomie (Page, cit de Storz ~i Krauss). Hipersensibilitatea intarziata a fost demonstrata la cobai.
Diagnostic
Evidentierea microscopica a chlamidiilor este 0 faza obligatorie in lucrarile de izolare a acestor microorganisme, in unele cazuri constituind un mijloc independent de diagnostic rapid ~i putin costisitor. Pentru colorarea chlamidiilor se folosesc variante ale metodei Ziehl-Neelsen, coloratiile Castaneda, Giemsa ~i derivatele acesteia (Gimenez, Gracian). Identificarea microscopica a chlamidiilor poate fi efectuata ~i cu ajutorul anticorpilor fluorescenti. testul direct sau indirect. Frotiurile colorate prin metoda Stamp pot fi recolorate cu anticorpi fluorescenti, ~i invers, ceea ce pennite verificarea specificitatii examenului microscopic. Evidentierea directa a anti gene lor chalmidiene in materialul patologic se poate face ~i prin teste imunoenzimatice (14) sau prin reaqia de polimerizare In lant (17,43). in scopul eliminarii bacteriilor ~i fungi lor care contamineaza materialul patologic, acesta este centrifugat ~i tratat cu antibiotice.
654
Bali infectioase
ale anima/e/or
baCferioze
Pentru izolarea chlamidiilor se utilizeaza animale de laborator, embrioni de gaina sau culturi celulare. $oarecii se inoculeaza pe cale cerebrala, nazala sau peritoneala. Inocularea intraperitoneala a cobailor tineri (150-200 g) permite izolarea chlamidiilor chiar din materialele puternic contaminate bacterian. Atilt $oarecii cat $i cobaii trebuie sa provina din crescatorii Iibere de infeqii spontane cu chlamidii. Embrionul de gaina, inoculat In sacul vitelin, este foarte sensibilIa infectie $i nu prezinta pericolul unei infeqii preexistente. o conditie necesara este ca ouale sa nu provina din efective tratate cu antibiotice. Chlamidiile se multiplica In culturi celulare de diferite origini, dar in scopul izolarii lor din materialele patologice se prefera liniile stabilizate "L929", de origine murina $i "McCoy" de origine umana. Pentru cultivarea "in vitro" este necesara prezenta leucinei, valinei $i fenilalaninei $i excluderea din mediile de cre$tere $i de Intretinere a penicilinei. Posibilitatea infectarii celulelor cre$te daca acestea au Incetat sa se mai divida $i se afla In perioada presintetica (G 1). Fiind dependente de sursa de energie a celulei gazda, factorii care diminueaza metabolismul acesteia favorizeaza dezvoltarea chlamidiilor (radiatiile ionizante, 5-iod-2dezoxiuridina sau cicloheximida). Alte cai de marire a sensibilitatii celulelor la infectie
321 I
sunt tratarea lor prealabila cu DEAE-dextran $i/sau centrifugarea inoculului In tubul de cultura (35). Efectul citopatic este exprimat prin rotunjirea $i tumefierea celulei, care se poate desprinde din monostrat. Comparativ cu embrionul de gaina, culturile celulare s-au dovedit net superioare, atilt sub raportul sensibilitatii, cat $i al expeditivitatii (35). Testul serologic cel mai larg folosit In diagnosticul infeqiilor la animale este RFC cu un antigen de grup preparat din sacii vitelini infectati cu 0 tulpina de referinta. La unele specii titrul anticorpilor fixatori de complement se mentine la valori reduse, Ingreunilnd diferentierea infectiilor active de starea de portaj. Serurile galinaceelor $i curcilor, care nu reactioneaza in RFC, se examineaza printr-o reactie de fixare indirecta a complementului. Detectarea anticorpilor prin tehnici de imunofluoreseenta sau imunoenzimatice, aglutinarea eorpuseulilor elementari, inhibarea aglutinarii hematiilor de $oareee, hemaglutinarea pasiva, neutralizarea toxinei, radioimunopreeipitarea $i testul de reducere al plajelor nu au fost extinse in praetica. In ultima vreme, a intrat in practica de diagnostic $i ELISA, eu calitati putin diferite fata de RFC privind sensibilitatea $i specificitatea.
CHLALVIIDIOZA
P ASARILOR
(Psittacosis-Ornithosis,
Parrot fever, Ornitoza, Psittacoza) Istoric ~i n'ispandire geografidi

Boala a fast descrisa la om la sfilr~itul secolului trecut fiind asociata cu contactul prealabil al bolnavilor cu psittacidele, astfel ca Morange propune terrnenul de "psitacoza" pentru desemnarea ei. Agentul etiologic este descoperit In 1930, In mod independent de catre Levinthal, Lillie ~i Coles, In urma cercetarilor In cursul epidemiei de 1929-1930 din Europa ~i SUA. Ulterior sa demonstrat ca 1mbolnavirile umane pot avea ca sursa de infeqie ~i alte specii de pasari salbatice sau domcstice, din care cauza Meyer (cit. de Page ~i Grimes)
Este 0 infectie prod usa de Chlamydophila (Chlamydia) psittaci la pasarile domestice ~i salbatice, care poate evolua inaparent, cu localizarea agentului etiologic In intestin ~i eliminarea sa prin dejeqii, sau ca 0 boala septicemica in care predomina leziunile la nivelul aparatului respirator ~i al seroaselor. Ornitoza este eontagioasa ~i se transmite la om.
Bali praduse de germeni din genul Chlamydiaceae

propune termenul mai general de ornitoza, care este folosit ~i in prezent pentru desemnarea infec(iilor chlamidiene la pasari ~i a imbolnavirilor la om. Ornitoza a fost semnalata pe to ate eontinentele, fiind larg raspandita printre pasarile salbatice. in lara noastra a fost diagnosticata prima data in 1958, de ~i col., iar cercetari ulterioare au rclevat Sarliteanu prezenla ei in efective de rale, ga~te, curci, gaini ~i porumbei, precum ~i in unele crescatorii de pasari de agrement (17).
655
ImportanHi economicii ~i sanitadi

In SUA, in 'anii '50 pierderile praduse de ornitoza numai in crescatoriile de curci s-au ridicat la cca. 0,5 milioane dolari anual (16). In deceniul al 7-iea a avut loc 0 recrudescenta a infectiei, at{lt in SUA cat ~i in alte tari, ca urmare a slabirii masurilor profilactice(41). Pierderile economice sunt produse prin mOlialitate, scaderea ouatului, confiscari de abator ~i cheltuieli legate de tratament ~i asanare. Focarele de ornitoza la pasari sunt surse de infectie pentru personalul fermelor ~i abatoarelor, la care se adauga izbucniri epidemice familiale legate de contactul cu pasarile de agrement ~i porumbeii infectati. In perioada 1969-1980, in RFG s-au inregistrat anual intre 141 ~i 341 cazuri de ornitoza la om, din care 54-65 aveau ca sursa de infectie psittacidele (41).
Boala a fost semnalata la peste 130 specii de pasari din 12 ordine. Printre acestea se numara toate speciile de importanta economica, pasarile de agrement ~i numeroase specii de pasari salbatice. lnfectia este insa mai frecvent intalnita la curci, palmipede ~i porumbei ~i mai rar la gaini ~i fazani. Pasarile de agrement (papagalii, peru~ii ~i altele), la care infectia evolueaza inaparent, sunt 0 permanenta sursa de infectie pentru om. Evolutia clinica a bolii este asociata cu unii factori de risc al carar rol este evident in infectiile cu tulpini de patogenitate medie
sau redusa. Astfel, la rate ~i porumbei boala evolueaza clinic ~i cu pierderi ridicate doar la tineret, iar la curci, in perioada de ouat, curb a mortalitatii 0 urmeaza pe aceea a productiei de oua (22). Alti factori stresanti, ca infectii1e ~i infestatiile asociate, carentele nutritionale sau conditiile necorespunzatoare de zooigiena, joaca de asemenea, un rol important in declan~area bolii (12, 16,22). Ornitoza este frecvent asociata cu infectii cu Salmonella (la rate, ga~te, porumbei), E.coli (la ga~te, rate, gaini), Pasteurella multocida (Ja ga~te), Pseudomonas (rate, gaina) sau infestatii cu Trichomonas (la porumbei, curci). Sursa de infectie 0 constituie, de regula, pasarile infectate, cu forme clinice sau asimptomatice, care elimina chlamidii prin dejectii. Un rol important revine vrabiilor ~i porumbeilor care, patrunzand in crescatoriile de pasari, Ie infecteaza, transmiterea infectiei fiind posibila ~i in sens invers (16). Porumbeii ~i pasarile de agrement se infecteaza cu ocazia concursurilor ~i expozitiilor. Porumbeii semisalbatici din marile ora~e sunt infectati in proportie de 20-85% (41). Transmiterea prin ou, de~i demon strata la palmipede ~i unele pasari salbatice, nu are un ral deosebit in epizootologia bolji. Obiectele ~i materialele infectate contribuie rareori la raspandirea ornitozei la pasari, dar transmit adesea infectia la om. In infectiile cu tulpini cu patogenitate ridicata au loc izbucniri epizootologice cu un procent mare de morbiditate (50-80%) ~i mortalitate (10-30%). In epizootiile produse de tulpini putin patogene infeqia evolueaza endemic, inaparent sau cu 0 morbiditate redusa. Evolutia latenta a infeqiei poate fi intrerupta de izbucniri epidemice declan~ate de interventia unor factori de risc (22). Persistenta indelungata a infeqiei in efectivele contaminate a fost frecvent semnalata. Meyer citat de Moore ~i col. (14) a
656
Bali infectioase ale animalelor bacterio,:e
urmarit a crescatorie de curci in care infectia s-a mentinut ~ase ani, de~i efectivul a fast tratat de mai multe ori cu tetraciclina. 0 evolutie asemanatoare se constata in crescatoriile de porumbei, in care infectia se transmite de la a generatie la alta (12, 16, 22).
Patogenezil
Infectia se realizeaza pe cale respiratorie sau digestiva, prima fiind probabil cea mai frecventa. Chlamidiile patrund in pulmon ~i sacii aerieni unde se multiplica, apoi trec in sange ~i sunt difuzate in alte organe, in primul rand inpericard, ficat, splina, rinichi, organele genitale. In cazul infectiei digestive, chlamidiile se multiplica in intestin. Infectia poate evolua asimptomatic timp indelungat, sau se poate extinde, fie prin traversarea barierei intestinale, fie printr-o infectie secundara pe cale respiratorie, cu chlamidiile eliminate prin dejectii. Daca infectia ramane cantonata in intestin, ea evolueaza inaparent, stabilindu-se un echilibru intre organismul gazda ~i parazit. Aceasta stare, care se poate menrine perioade indelungate, este intrerupta de infectii sau invazii intercurente, carente nutritionale, stari fiziologice solicitante.
slabesc, ajungand cahectici, cu musculatura pectoral a atrofiata. La toate speciile se constata frecvent jetaj, conjunctivite mucopurulente, cu aglutinarea penelor din jurul ochilor ~i diaree, dejectiile avand un aspect gelatinos ~i culoare galben-verzuie. Porumbeii prezinta uneori dispnee, respiratie bucala ~i raluri.
Leziunea cea mai frecvent intalnita la to ate speciile este poliserozita serofibrinoasa, uneori cu epan~amente pe ficat ~i splina. Caracteristice sunt pericarditele ~i aerosaculitele seroase, serofibrinoase sau fibrinoase. La curci se intalnesc ingro~ari ale epicardului sub forma unor dungi sinuoase, albicioase ~i ale pericardului, care este congestionat ~i acoperit cu fibrina. Pulmonul este congestionat, cu focare de bronhopneumonie. Ficatul ~i splina sunt marite ~i congestionate, cu consistenta scazuta. uneori cu focare miliare de necroza. In evolutii1e acute ~i subacute.se constata enterita catarala ~i a cantitate crescuta de urati in cloaca. Tabloul histopatologic este dominat de modificarile proliferative ~i necrotice, in exsudatul inflamator predominand macrofagele. Peretii sacilor aerieni sunt infiltrati cu mononucleare ~i limfocite, ambele Tabloul clinic suprafete fiind acoperite cu exsudat fibrinos Perioada de incubatie variaza intre 5- 15 sau fibrinopurulent. In alte cazuri sufera a zile, in medie 8-10 zile. Formele clinice reactie fibrovasculara, iar pe fata interna se supraacute sunt rare, intalnite doar la formeaza granuloame cu zone de necroza de psittacide. Boala evolueaza de regula acut. cazeificare ~i celule gigante (8). subacut sau cronic. In pulmon apar congestii sau bronhopneUnul din primele simptome este scaderea umonii cu zone de necroza. In infiltratul brusca a ouatului, insotita de apetit capricios celular predomina mononuclearele, din care sau anorexie ~i polidipsie. Pasarile bolnave unele cu aspect epiteloid iar in jurul zonelor sunt abatute, somnolente, prezinta mers vaccilant, adesea cu pareze ale aripilor ~i de necroza se pot gasi celule gigante multinucleate. membrelor, tremuraturi; porumbeii au capaModificarile sistemului cardiovascular citate redusa de zbor iar in formele cronice constau din pericarditele fibrinoase sau
----------------------------~~~~~
--.. --
657
fibrinopurulente cu congestii pronuntate ~i infiltratii celulare ale pericardului, organizarea partiala a fibrinei la suprafata epicardului, miocardite cu infiltrat mononuclear ~i vasculite In organele parenchimatoase. in ficat ~i splina se evidentiaza infiltratii difuze sau In focare, cu mononucleare, limfocite ~i heterofile, alaturi de zone de necroza (8).
Tratament
Doar tetraciclinele pot fi utilizate In scopuri terapeutice, preferiindu-se clortetracicline care administrate in furaj, 400-800 g/tona de furaj, timp de trei saptamiini, sterilizeaza organismele. Dozele mici (100-300 g/tona) pot opri evolutia epizootiei, dar pasarile continua sa elimine chlamidii prin dejectii, iar la sacrificare pot provoca infectii la personalul abatoarelor (16). Concentratia antibioticului disponibil din furaj este redusa prin procesul de granulare sau in cazul ratiilor cu un continut ridicat de calciu. Dozele subterapeutice de antibiotice pot induce antibiorezistenta. Pentru tratarea porumbeilor s-a recomandat administrarea preparatului hidrosolubil de clortetraciclina in apa de baut, asiguriind 100-110 mg substanta activa la I kg greutate corporala, pentru 0 perioada minima de 25 zile (12). Pentru asanarea efectivului sunt necesare perioade repetate de tratament alternate cu perioada In care nu se administreaza antibioticul (16). La psittacide, durata tratamentului este de 45 zile, adaugiindu-se In furaj ~i vitaminele C, K~iB.
In situatiile In care pasari din diferite crescatorii sunt adunate la un loc pentru concursuri ~i expozitii se recomanda administrarea pe Intreaga perioada a tetraciclinelor in furaj. Psittacidele importate trebuie carantinate minimum 45 zile, in conditii care sa excluda eventual a difuzare a infectiei, primind de asemenea furaj cu tetracicline. In scopul prevenirii infectii10r umane In mediul urban s-a recomandat reducerea populatiei de porumbei salbatici din marile ora~e. In multe tari ornitoza este inclusa In lista bolilor declarabile ~i este reglementata circulatia pasarilor din focarele de boala. Incercarile de imunoprofiJaxie nu au dat rezultate Incurajatoare ~i nu au gas it 0 aplicatie practica. Combaterea se realizeaza prin reducerea surselor de infectie In focarele de ornitoza, evitarea difuzarii acesteia ~i prevenirea contaminarii umane. Solutia ideal a ~i cea mai rapida este sacrificarea Intregului efectiv ~i repopularea dupa 0 dezinfectie riguroasa. In efectivele de valoare se va proceda la sacrificarea tuturor pasarilor bolnave sau cahectice, iar celelalte vor primi furaje cu adaos de tetracicline timp de minimum trei saptamani. Spre sfiiqitul perioadei de tratament pasarile vor fi trecute in adaposturi dezinfectate. Pe toata perioada tratamentului se vor evita aglomerarile ~i se vor asigura celelalte conditii de zooigiena. In focar se vor lua masuri pentru a evita accesul pasarilor salbatice sau a altor animale. Se interzice accesul persoanelor straine, iar personalul propriu va fi instruit asupra pericolului de infectie ~i a masurilor de protectie. Se evita lucrarile care pot genera praf sau aerosoli. In abatoarele in care se sacrifica pasari provenite din focare de ornitoza se vor lua masuri pentru a reduce la minimum produ-
Profilaxia generala se realizeaza prin carantina, control serologic al efectivelor de completare ~i prin excluderea contactului cu pasarile salbatice ~i sinantrope, In primul rand cu porumbeii ~i vrabiile.
658
Boli infectioase
ale animalelor
baclerlo=e
cerea prafului ~i aerosolilor ~i se va asigura o ventilatie eficienta. Deplumarea ~i evisce32.l.2.
rare a automata reduc riscurile contaminarii personalului.
CHLAMlDlOZELE
OILOR ~l CAPRELOR
specie 1n cadrul genului Chlamydia, neracandu-se investigatii care sa 1ngaduie astazi identificarea retroactiva a speciilor, este imposibil sa se mai faca precizari privind incidenta speciilor de chlamidiacee 1n diverse sindroame. Se ~tie doar ca de la ovine se pot izola atat chlamidiacee din specia Chalmydophila abortus ~i Chlamydophila pneumoniae, cat ~i din specia Chlamydia psittaci ~i, mai rar, altele.
Chlamidiaceele au fost incriminate 1n etiologia avorturilor, poliartriteloL conjunctivitelor ~i 1n infectii intestinale cu evolutie asimptomatica. Intrucilt aproape toate cercetarile privind afeqiunile produse de Chlamydiaceae la ovine au fost efectuate 1nainte ca actuala clasificare a germenilor din aceasta familie sa fi fost adoptata, considerandu-se ca exista un singur gen 1n cadrul familiei ~i 0 singura
32.l.2.1.
A VORTUL CHLAMIDIAN AL OlLOR ~I CAPRELOR (Enzootic abortion in ewes)
lstoric, dlspandire economica
~i im portanta
A fost descris pentru prima datil la oi in Scolia de catre Stamp ~i col. in 1950. A fost sernnalat in nurneroase (ari din Europa, Africa ~i SUA, in unele din acestea fiind considerat principala cauzil a ayortului infec(ios la ovine. in Romania a fost diagnosticat pentru prima data, in 1960, de Volintir ~i Grindeanu. en studiu efectuat pe 94 turme in care se sernnalau ayorturi, a relevat prezenla infec(iei in 36% din efecti\e (24).
Pierderile produse prin avort ~i mortalitate variaza 1ntre 5-30%, procentele cele mai ridicate fiind 1nta]nite la turmele primipare (1). Prezenta avortului chlamidian intr-o turma de oi mame reduce rentabilitatea acesteia 1n medie cu 23% (24).
o data cu inceperea avorturilor are loc eliminarea masiva a chlamidiilor care pot fi vehiculate in turmele vecine prin obiecte de inventar sau de catre alte animale. Transmiterea infeqiei se realizeaza ~i 1n cazu] coabitarii temporare sau a interferentei pe pa~une. La 44% din cainii turmelor infectate s-au gasit reaqii serologice pozitive (24). In efectivele inchise procentul avorturilor ~i al reagentelor scade dupa primul sezon de ratari (24). In unele focare, izbucnirile epidemice sunt declan~ate de inrautatirea conditiilor de alimentatie ~i igiena.
Patogeneza ~i tabloul morfoclinic
Caile de infeqie experimentala cele mai eficiente sunt inocularea subcutanata ~i 1n criptele amigdaliene, acestea din urma fiind probabil poarta de intrare obi~nuita 1n infectia naturala (4). Chlamidiile se multiplica initial in tesutul limfoid iar ulterior, dupa ce au fost preluate ~i difuzate de macrofage, in diferite organe ~i in celulele epiteliului intestinal.
Sunt receptive oile ~i caprele; dintre animalele infectate, primiparele avot1eaza 1ntr-un procent mai mare, fapt evident in special 1n focarele vechi. Astfel, raportul dintre procentele avorturilor la primipare ~i multi pare, 1n primul sezon de ratari dupa infeqie, este de 2,4-4, 1n timp ce in focarele cu vechime de 2-3 ani, acest raport este de 8-9 (24).
Bali produse de germeni din genul Chlamydiaceae
659
Infeqia dimane latenta la oile negestante ~i In primele luni ale gestatiei. Traversarea barierei placentare ~i contaminarea ratului se produce spre sfar~itul lunii a 3-a de gestatie (4). Leziunea predominanta este 0 placentita cu necroze ale cotiledoanelor ~i prezenta unui exsudat galben-murdar. Arteriolele zonelor afectate ale corionului prezinta man~oane perivasculare formate din mononuclem'e. In endometru se gasesc denudari ~i infiltrat celular. A vortonii sunt acoperiti cu flocoane galben-murdar ~i pot prezenta petqii In j:esutul subcutanat. Singura exprimare clinica a infeqiei la oile adulte este avortul ~i ratarea prematura sau la term en a unoI' miei neviabili sau debili. Avorturile survin, de regula, In ultima treime a gestatiei, cele mai multe Intre 95 ~i 125 zile (24). La mieii nascuti la term en se izoleaza frecvent chlamidii din pulmon ~i din intestin. In prime Ie 2-3 luni de viata la ace~tia se Inregistreaza un procent crescut de pneumonii ~i mortaJitate. Infeqia intestinala poate persista pana la pubertate, activanduse la prima gestatie (1). Dintre oile care avorteaza, 0 parte fac endometrite, De la berbecii din focare s-au izolat chlamidii din cazuri de epididimita (Rodolakis ~i Bernard, cit. de Storz ~i Krauss).
Oile infectate elaboreaza anticorpi fixatori de complement al carol' titm cre~te pe masura avansarii gestatiei, fiind maxim la 814 zile dupa avort. Prevalenta ridicata a infeqiilor chlamidiene cu diferite localizari la oi complica evaluarea rezultatelor examenului serologic pentru un diagnostic de efectiv. Diferentierea avortului chlamidian de alte infeqii produse de ace~ti germeni se poate face prin analiza comparativa a procentului reagentilor, titrului mediu ~i a curbei de distributie a titrurilor la oile mame care au avortat ~i la cele care au produs miei normali (23).
Masura cea mai eficienta de profilaxie ramane controlul circulatiei animalelor. Oile nou introduse In unitate VOl'ramane In afara efectivului matca pana la terminarea primului sezon de ratari. Orice caz de avort sau mortalitate va fi investigat ~i in directia infeqiei cu Chlamydia. In focarele de boala s-a constatat ca asigurarea unoI' conditii de zooigiena ~i furajare corespunzatoare pe toata perioada gestatiei reduce procentul aVOliurilor. Dintre diferitele vaccinuri experimentate, cele mai bune rezultate s-au obtinut cu vaccinurile inactivate ~i cu adjuvanti uleio~i. Chalmers ~i col. (6) au obtinut recent 0 tulpina termosensibila de C. psittaci, care s-a dovedit eficace in vacinarea oilor contra avortului chlamidian. in efectivele contaminate se va urmari respectarea masurilor de igiena a ratarilor, In scopul diminuarii numarului de germeni din mediul exterior.
Diagnostic
ExamenuJ microscopic direct al frotiurilor, efectuate din placentele oilor care au avortat sau din mucusuJ de pe suprafata fetu~ilor permite stabilirea rapida a diagnosticului.
32.1.2.2.
POLIARTRITA CHLAMIDIANA
A MIEILOR
Este 0 boala septicemica cu evolutia acuta, specifica tineretului ovin, caracteri-
zata clinic prin inflamatii ale tesuturilor art iculare ~i periarticulare.
660
Bali i1lfectioase
ale animalelor
bacteriDee
A fost descrisa pentru prima data in SUA, In 1960, unde producea mici epizootii In ferrnele de cre$tere $i lngra$are (i\1endlowski $i Segre, cit. de Storz $i Krauss). in lara noastra a fost semnalata de Popovici, In anul 1971 (26).
Sunt afectati mieii intarcati ~i tineretul, morbiditatea variind de la dheva procente la 75%. In unele turme are 0 evolutie endemica, reapanlnd la fiecare generatie dupa intarcare. Spre deosebire de alte chlamidioze, conditiile de zooigiena sau de furajare nu par sa joace nici un rolin evolutia bolii. Debuteaza cu febra, anorexie, blefaroconjunctiviUl, uneori dispnee ~i jetaj. Animalele se deplaseaza cu greutate, au mers teapan, prefera sa stea culcate. Ulterior apar ~chiopaturi grave ~i tumefieri moderate ale uneia sau mai multoI' articulatii. Alaturi de marile articulatii ale membrelor poate fi afectata ~i cea atlasooccipitala. Procentul de mortalitate este redus (12%), majoritatea mieilor se remit, dar dezvoltarea lor este intarziata. iar greutatea lor este cu 7-8 kg mai mica decat a congenerilor sanato~i (28). In articulatiile afectate se constata 0 cantitate crescuta de lichid sinoviaL galbencenu~iu, vascos ~i turbid, uneori cu depozite fibrinoase ~i sange. Capsulele articulare sunt Ingro~ate iar tecile tendinoase - destinse, cu exsudat galben-cenu~iu. Musculatura in321.23. A fost descrisa
conjuratoare este hiperemiata ~i edematiata, uneori cu pete~ii in fasciile Inconjuratoare. La nivelul membranei sinoviale se pun In evidenta infiltratii perivasculare formate din mononucleare, celule limfoide ~i plasmocite. Se constata infiltratii celulare ~i In mu~chii ~i tendoanele cu insertii pe articulatiile afectate, leziuni discrete de meningoencefalita ~i modificari congestivo-hemoragice in celelalte organe. Diagnosticul se stabile~te prin punerea in evidenta a chlamidiilor in frotiurile din lichidul sinovial, sau prin izolarea germenilor din sinovie, sange, organe, limfonoduri, lichid cefalorahidian sau chiar din secretii oculare. Animalele bolnave elimina chlamidii pI'in urina ~i fecale. Mieii trecuti prin boala reactioneaza pozitiv la RFC, aproximativ 25% prezentand titruri Inalte (1/128, 1/1024), comparabile celor constatate In avortul chlamidian ovin (26,29). Diagnosticul diferential trebuie facut fata de rujet, poliartrita streptococica ~i fata de miodistrofie. S-au obtinut rezultate bune In cazul tratamentului precoce prin administrarea i.m., doua zile consecutiv, a oxitetraciclinei (250 mg) sau a tylosinei (200 mg), sau 0 singura administrare de 300.000 unitati penicilina G. A OILOR ~I CAPRELOR
PNEUMONIA CHLAMIDIANA
la miei In SUA de :\Ie Kercher
(1952) $i la capre In Japonia de Ishii $i co!. in 1954. Ulterior a fost semnalata In numeroase alte tari, inclusiv In Romania, asociata de cele rnai multe ori cu infeqiile intestinale (24, 39,41, 45)
Apare, de regula, dupa expunerea animalelor la factorii de stres. in urma transportului, comasarii, carentelor nutritionale. In efectivele de tineret ovin evolueaza adesea Impreuna cu jnfectiile produse de Pasteurella lIlultoeida, P. haemo(-vtiea, Str. pyogenes, J\{veoplasma (27, 45).
Boala debuteaza cu febra, ulterior aparand dispnee, tuse, raluri bron~ice, uneori jetaj ~i ramanerea In urma a dezvoltarii. Poate fi reprodusa experimental prin inocularea intratraheala a chlamidiilor izolate din cazuri de pneumonie a mieilor, din infectii cu alte localizari ale oilor sau ale altoI' specii (28). In cazurile necomplicate, animalele se remit in circa 10 zile, dar raman in urma cu cre~terea corporala.
Boli produse de germel1i din genu! Chlamydiaceae
661
Zonele de consolidare pulmonara sunt situate in lobii anteriori ~i in zona hilului, sunt de culoare cenu~ie ~i cu aspect slaninos pe seqiune. La examenul histopatologic predomina modificari caracteristice pneumoniei interstitiale: proliferari limfoide la nivelul septurilor interalveolare, hiperplazie limfoida extensiva In jurul bronhiilor, bronhiolelor ~i a vaseior sanguine, formfmd uneori mici noduli. La acestea se adauga modi32.1.24.
ficari la nivelul alveolelor, in lumenul carora se gase~te exsudat format din macrofage, limfocite ~i polimorfonucleare (41). Diagnosticul poate fi precizat doar prin evidentierea chlamidiilor In frotiuri amprenta sau izolarea lor din zonele consolidate ale pulmonului. In cazurile experimentale izolarea reu~e~te doar in primele 6-7 zile dupa infectie (28).
KERA TOCONJUNCTIVIT A CHLAMIDIANA A OlLOR SI CAPRELOR timp Indelungat ~i dupa amendarea semnelor clinice. Inflamatia conjunctivitei este Insotita de hiperplazia formatiunilor limfoide ~i, In majoritatea cazurilor, se remite in totalitate In decurs de doua saptamfmi. Complicatiile, datorate In pmie altor bacterii (51), constau din opacifieri partiale sau totale ale corneei, ulceratii corneene sau panoftalmii. Pentru punerea in evidenta a chlamidiilor sau izolarea lor din raclate conjunctivale trebuie selectate cazurile recente de boala. Evolutia bolii poate fi scurtata printr-un tratament local precoce cu preparate continand tetracicline (18, 33).
A fost semnalata prima data de Diekinson ~i Cooper In 1959. care au emis ipoteza ca afec)iunea descrisa ar ti identica cu keratoconjunctivitcle des crise la rumegiltoare de Coles (1931) in A1Tica de Sud ~i atribuite de acesta unei rickettsii (C olesiola ruminantillln). care ins a nu a fast niciodaUi izolata sau cultivata. existenta ei tiind astazi pus a sub semnul Intrebari!. In schimb au fost raportate numeroase izolari de chlamidii din cazuri similare la rume'!atoare In SUA. Australia, Africa de Sud ~i alte tari (41~ 491 in SUA a fost frecvent asociata cu poliartrita chlamidiana a mieilor
o keratoconjunctivita infec)ioasa a oilor. foarte probabil cu aceea~i etiologic, a fost descrisa In Romania Inca din anul 1943 (21). Ulterior prezenta bolii pe teritoriullarii noastre a fost confirmata (18.33)
Izbucniri epidemice de keratoconjunctivita chlamidiana se observa cu ocazia comasarii oilor de diferite proveniente. Prezenta germenilor In secretiile oculare se mentine un
32.1.25
INFECTII INTESTINALE CD CHLAMYDIA LA Ol SI CAPRE de poliartrita ale mieilor, doua entitati gnoseologice bine definite, infectia latenta intestinala este frecvent Intalnita, fiind probabil principalul mijloc prin care chlamidiile supravietuiesc fntre doua sezoane de ratari sau fntre doua generatii de miei.
Chlamidiile se gasesc frecvent In fecaiele oilor la care evolueaza unul din sindroamele descrise anterior, dar ~i la animalele din efective sanatoase. S-au semnalat unele diferente antigen ice fntre aceste tulpini ~i cele izolate din cazurile de avort ovin ~i In cele
662
Boli infeefioase 32.13.
ale anima/c/oI'
bacterio~e
CHLAMIDIOZELE
BOVINELOR
32.13.1.
INFECTII INTESTINALE CU CHLAMYDIA LA BOVINE cus, urmate de deshidratare rapida. Simptomele se pot amenda in 1-2 zile sau, mai rar, pot duce la moartea animalului. Modificarile anatomopatologice constau din edem ~i pete~ii ale mucoasei abomasului, pete~ii ~i sufuziuni pe seroasa duodenala ~i cecala ~i in mucoasa intregului intestin, edem al jejunului ~i al mezenterului. Leziunile cele mai importante sunt la nivelul port,iunii terminale a ileonului, puternic edematiata ~i congestionata, cu continut apos amestecat cu flocoane galbene de fibrina. Mucoasa colonului este hiperemiata, acoperita cu mucus, uneori cu hemoragii liniare pe vihful pliurilor. Vasele limfatice sunt ectaziate iar limfonodurile mezenterice hiperplaziate. Modificarile histologice pot fi evidentiate in abomasum ~i in tot tractusul intestinal. Epiteliul este descuamat, limfaticele centrale ale vilozitatilor sunt ectaziate iar glandele Lieberckuhn ocluzionate ~i dilatate. Corionul este infiltrat cu neutrofile ~i mononucleare iar in placile Payer se evidentiaza zone de necroza (Doughri ~i col., cil. de Storz ~i Krauss).
In 1951 York ~i Beker au comunicat izolarea chlamidiilor din fecalele viteiilor in absenta oricarui simptom de boala. Prezenta acestor germen i in continutul intestinal al viteilor cu diaree sau normali este semnalata ulterior de numero~i cercetatori (41), inclusiv in tara noastra (26,27). Masura in care la bovine. ca ~i la alte specii de animale, chlamidiozele sunt produse de unele sau de altele din cele 9 specii ale fam. Chalmydiaceae va putea fi stabilita numai pe baza cercetarilor viitoare, deoarece investigatii1e de pima acuma au lut in considerare 0 singura specie de chlamidii.
Caractere patogeneza
epidemiologice
~i
Eliminarea chlamidiilor pI'in fecale se constata la vitei incepand din a doua zi de viata, dar ~i la animalele adulte. lnfeqia experimentala pe cale orala a viteilor in primele zile de viata, in special a celor privati de colostru, reproduce inconstant 0 enterita care, uneori, poate duce la moat1ea animalelor. De cele mai multe ori. infeqia naturala sau experimentala evolueaza asimptomatic. dar este urmata de 0 perioada indelungata de portaj ~i excretie (26, 27, 41). lnfeqia intestinala poate constitui primul element in patogeneza altoI' sindroame ~i localizari ale chlamidiilor la bovine. Enteritele ch1amidiene la vitei de regula sunt asociate cu alte infeqii bacteriene sau virale sau cu conditii necorespunzatoare de furajare ~i zooigiena a vacilor ~i viteilor.
Tratament
Administrarea de clortetraciclina in doze de 2 mg/kg greutate vie, timp de 7 zile, urmata de 0 cura de 21 zile cu 0 jumatate din doza mentionata elimina starea de portaj intestinal. dar este posibila reinfeqia. Pentru tratarea viteilor bolnavi se folose~te aceea~i doza, timp de 5-7 zile ~i se insista pe rehidratarea animalelor ~i refacerea rezervei alcaline.
Tabloul morfoclinic
Exprimarea clinica a infeqiei se rezuma la febra, diaree cu fecale apoase ~i mult mu-

32.1.32
663
A VORTUL CHLAMIDIAN
BOVIN
A fast diagnasticat In RFG de Schoop ~i Kauker In 1956 ~i ulterior scmnalat In mai multe lari din Europa ~i In SUA unde, In anumite zone. produce un pro cent ridicat de avarturi (25-75%) la rasele de carne (:\lc Kercher ~i col., cit. de Storz ~i Krauss). In lara naastra a fast semnalat de Surdan ~i col. In 1964. Cercetari ulterioare In unitali In care se lnregistrau avorturi au stabilit ca chlamidiile (Chlamydophila abortus) sunt incriminate In 12% din cazurile examinate ~i In 31 % din unitalile investigate (27).
treaza intre lunile 8-9 (Mc Kercher, cit. de Popovici ~i Hiastru). Patogeneza acestei infectii este similara celei din avortul chlamidian ovin.
Tabloul morfoclinic
Singurul simptom este avortul sau, rareori, ratarea la termen sau prematura a unui produs neviabil. Dupa avort vacile pot face mamite, din secretia glandei afectate izolandu-se chlamidiile. AvOl10nii prezinta edeme serohemoragice ale tesutului conjunctiv subcutanat, intramuscular ~i perineal, epan~amente serofibrinoase In marile cavitati, modificari distrofice ale musculaturii scheletice, miocardului, rinichiuJui ~i In special ale ficatului. Cand avortul survine aproape de termen se constata ciroza hipertrofica ~i ascita. Examenul histologic al ficatului releva infiltratii cu neutrofile ~i macrofage ~i hiperplazie mezenchimala.
epidemiologice
~i
Sunt receptive In primul rand primipareIe. Evolutia epizootologica, descrisa In unele zone ale SUA nu a fost semnalata In Europa, unde evolueaza endemic sau sporadic. In tara noastra, in majoritatea cazurilor, a fost diagnosticat In unitati cu grave deficiente nutritionale, sau In care mai erau prezenti ~i alti agenti abortigeni ca Brucella abortus (Intr-un efectiv recent importat), Campylobacter, Corynebacterium pyogenes, streptococi hemolitici, Trichomonas, unii din ace~tia izolandu-se din acelea~i cazuri din care s-au izolat chlamidiile (27). Avorturile chlamidiene diagnosticate In tara no astra survinlntre luna a doua ~i a opta de gestatie, doua treimi din acestea inregistrandu-se In lunile 5-6 (27) In timp ce la rasele de carne din SUA ele se Inregis32.IJ.3. Rolul chlamidiilor pneumopatiile In lara
Incercarile de imunoprofilaxie sau chimioprofilaxie nu au dat rezultate (41). Fiind 0 infectie conditionata, 0 masura eficienta este asigurarea corespunzatoare a furajarii ~i conditiilor de igiena. CHLAMIDIANA A VITEILOR
BRONHOPNEUMONIA
(Chlamydophila pneumoniae) In
din cazurile examinate ~i In 48% din unitalile investigate (26).
vileilar a fast relevat penlru prima data bronhopneumonia chlamidiana a
de Kiushi (1952) ~i apoi recunascut In numeroase lari no astra,
vi(eilor cunascuta ~i sub numele de bronhopneumonia endemica efectuata a vileilor a fost diagnasticata
1971)
epidemiologice
~i
de Saraleann 0 invcstiga(ie
~i col. In 1961 (cit. de Popovici, evoluau afeqiuni chlamidiilor respiratorii
In 46 fen11e de cre~tere ~i lngra~are In care la vilei, a permis izolarea ~i din jetaj In 28%
din leziuni pulmonare
Boala este Intalnita la vitei, la tineretul din Ingra~atorii, cazuri izolate Inregistranduse ~i la animale adulte, de cele mai multe ori fiind asociata cu infeqia intestinaJa. Evolueaza mai gray In cazul infectiilor asociate cu bacterii ~i virusuri, chlamidiile constituind
664
Bali infec(iaase
ale animalelar
bacterio::e
doar 0 veriga fntr-un lant patogenic mai complex (French $i Snowdon,1960, Storz, 1971, cit. de Shewen). Boala este adesea int<ilnita in unitati cu conditii precare de igiena, fn urma aglomerarilor, lotizarilor sau transporturilor. Animalele bolnave elimina chlamidii prin jetaj $i tuse, dar fn special prin fecale. Infeqia se realizeaza de cele mai multe ori pe cale aerogena, de$i uneori localizarea pulmonara este consecinta traversarii barierei intestinale.
Tabloul morfoclinic
Unele infeqii respiratorii evolueaza sub clinic, leziuni discrete de pneumonie decelandu-se doar la sacrificare (39). Evolutia clinica este marcata de febra, jetaj mucos sau mucopurulent, dispnee, tuse. Majoritatea viteilor se remit, dar sporurile de greutate $i dezvoltarea lor pot fi afectate. La circa 10% din cazuri evolutia c1inica este grava, sindromul respirator fiind urmat de prostratie $i moarte (41).
32.1.34
Sunt afectati lobii apicali, cardiac, intermediar $i zone Ie craniale ale lobi lor diafragmatici. Zonele consolidate sunt net demarcate $i au 0 culoare cenu$ie, uneori violacee, cu aspect slaninos pe seqiune. Modificarile histologice initiale sunt caracteristice pentru 0 bronhopneumonie exsudativa $i descuamativa, fiind implicate fagocitele alveolare $i celulele epiteliului alveolar. Ulterior apar modificari caracteristice pneumoniei interstitiale, infiltratia septurilor, man$oane perivasculare $i peribron$ice (26). Tabloul morfopatologic se complica in cazul asocierii cu alte infeqii.
Tratament ~i combatere
Animalele bolnave se izoleaza iar cele cu evolutie grava se trateaza cu produse injectabile de tetracic1ina, asociate cu tratament simptomatic $i de fntretinere. Se va acorda atentie deosebita fmbunatatirii conditiilor de furajare $i zooigiena a intregului efectiv, fn special sub raportul factorilor de microclimat. CHLAMIDIANA BOVINA
ENCEFALOMIELITA
Este 0 boala infeqioasa acuta, sistemica, a bovinelor, exprimata morfoclinic prin meningoencefalomielita $i poliserozita. Este cunoscuta $i sub numele de encefalomielita sporadica bovina. Oescrisa pentru prima data de
Me Nutt (1940) a fost semnalata 1n Africa de Sud. Australia, Canada, Cehoslovacia. Ungaria. Germania. Cazuri sporadice au lost diagnosticate \i in lara noastra
Boala este semnalata la toate varstele, dar in special la vitei $i tineret pana la doi ani. Modul de transmitere al infectiei nu este elucidat, dar observatiile epidemiologice confirma aparitia bolii fntr-un efectiv indemn dupa introducerea animalelor provenite dintr-un focar. Cazurile pot apare in tot cursul anului, dar 50% dintre ele survin primavara. Evolutia bolii este sporadica sau endemica, cazurile noi aparand fn decurs de 3-4 saptamani pana la 6 luni. Procentul de morbiditate este in medie de 12%, dar cre$te fn conditii de aglomerare.
Pierderile prin mortalitate, de regula, nu sunt ridicate, dar sporul fn greutate scade considerabi1. Este suspectata transmiterea infeqiei la om, la care ar produce un sindrom meningoencefalic. A vand in vedere aspectu 1 particular aJ acestei infeqii, este de presupus ca ea este rezultatul aqiunii unei anumite specii de chlamidiacee, dar care nu a fost fnca precizata.
(27).
Tabloul morfoclinic
Perioada de incubatie variaza intre 4-27 zile, fiind mai scurta fn infeqia experimen-
Boli produse de germeni din genul Chlamydiaceae
665
tala. Boala debuteaza cu febra, care dureaza 7-10 zile ~i este insotita de anorexie, mers rigid, incoordonat ~i titubant; animalele stau mai mult culcate, slabesc ~i se deshidrateaza. Pot apare mi~cari in manej ~i hiperestezii. Simptomele nervoase sunt insotite de jetaj, tuse ~i diaree. In faza finaJa pot apare opistoto nus ~i spasme musculare. Boala dureaza 2-3 saptamani, animalele pierzand mult din greutate. Chlamidiile pot fi izolate din sistemul nervos central, sange ~i din toate organele interne. Din animalele bolnave mor 30-60%, dar s-au semnalat focare cu mortalitate 100% (41). Predomina leziuni de peritonita, pleurita ~i pericardita serofibrinoasa, cu form are de aderente. Splina ~i limfonodulii sunt mariti iar vasele meningiene injectate. Exame321.3.5.
nul histopatologic releva leziuni de encefalomielita limfohistiocitara, mai pronuntate la nivelul trunchiului cerebral ~i cerebelului. Proliferarile limfohistiocitare nodulare se gasesc ~i in tesutul conjunctiv din ficat, in special In zona spatiilor Kiernan.
Tratament ~i profilaxie
Animalele bolnave se pot trata cu oxitetracicline (11 mg/kg greutate vie ~i i.m.) sau eritromicina (9 mg/kg/zi) timp de 5 zile. In scopul prevenirii aparitiei cazurilor noi se recomanda administrarea clortetraciclinei In hrana (2,2 mg/kg greutate vie) timp de 10 zile, dupa care doza se reduce la jumatate pentru alte 7 zile.
ALTE INFECTII
CHLAMlDIENE
LA BOVINE
Infectii genitale au fost semnalate la tauri cu spermatocel ~i orhita, avand 0 calitate necorespunzatoare a spermei. In efectivele in care erau folositi se Inregistrau free vent cazuri de sterilitate, prin moarte embrionara precoce, urmata de infectii persistente ale uterului. Mastite cu etiologie chlamidiana au fost descrise de Blanco Loizelier, (1969) ~i altii (cit. de Storz ~i Krauss). Germenii au fost pu~i in evidenta in lapte ~i In limfonodurile retromamare.
Poliartrite la vitei au fost diagnosticate de Storz ~i col., fiind semnalate ~i In tara no astra (27). Sunt insotite de febra, diaree, pierdere in greutate. La viteii foarte tineri evolueaza gray, cu un procent ridicat de mortalitate. Nefrita interstitiala cu evolutie cronica a fost semnalata de K61bl ~i Psota (cit. de Storz ~i Krauss) la vitei, in efectivele in care evoluau ~i alte infectii chlamidiene. Keratoconjunctivite cu evolutie similara celor de la ovine au fost semnalate de Dyml (cit. de Storz ~i Krauss).
32.14.
INFEC'fIILE CHLAMIDIENE LA PORCINE

De asemenea, nu este clar in ce masura este yorba de Chlamydia sliis ~i in ce masura este yorba de alte chlamidii sau chiamidofile. Tulpinile abortigene de la scroam sunt diferite de cele intestinale de la porci (in principal C. trachomatis), dar sunt similare cu tulpinile abortigene de la rumegatoare (44).
Willigall ~i Beamer, III 1955, izoleazii pentru prima data 0 tulpina de Chlamydia de la purcei cu scrozitc. Ulterior, a1ti autori au comunicat prezenta acestor gcrmcni ~iIn alte afectiuni.
Rolul chlamidiilor in patologia porcului nu este pe deplin elucidat. Ele sunt frecvent asociate cu alti germeni, al caror rol in etiologia afectiunilor respective este bine stab ilit.
666
Bali infec{:ioase
ale animalelor
bacterio:::e
In efectivele contaminate procentul infectiilor este redus. Observatii1e epizootologice converg spre opinia ca infectiile chlamidiene la porc evolueaza, de regula, doar pe animale cu imunitate compromis8. Prezenta chlamidiilor in cazuri de pneumonie endemica a porcului a fost semnalata la noi, in 1960, de catre Surdan $i Sorodoc cit. de Popovici $i co!. (31). Investigatiile efectuate au stabilit prezenta chlamidiilor, singure sau in asociere cu Mycoplasma la 11,5% din cazuri $i 30% din efective (27). Avorturi la scroafe in care s-a incriminat o etiologie chlamidiana au fost descrise in tara no astra, in 1965, de Surdan $i Sorodoc (cit. de Popovici $i Hiastru). Chlamydiile s-
au izolat in 5,2% din avortonii examinati ~i in 16,6% din unitatile cercetate. Observatiile Iacute sublineaza caracterul conditionat al infeqiei. Izolarile de chlamidii au reu$it doar in unitati cu deficiente nutritionale sau in care evolua leptospiroza sau bruceloza (27,31). Izolarea chlamidiilor din cazuri de poliserozita la purcei a fost comunicata de Cristea $i co1. (cit. de Popovici $i Hiastru) ~i de Popovici $i co!. (31), in efective cu deficiente nutritionale la scroafe sau in care evoluau alte infectii conditionate. Prezenta chlamidiilor a mai fost semnalata in cazuri de sinovite cronice nepurulente, la porci cu keratoconjunctivite, pre cum $i in continutul intestinal al porcilor sanato$i. LA ALTE SPECII
3215
INFECTII
CHLAMIDIENE
in tara noastra, la cab aline, primele tulpini de Chlamydia s-au izolat din sangele periferic al unor manji febrili, in doua herghelii in care se semnalau cazuri de bronhopneumonie (25). Ulterior, in una din aceste unitati s-a reu~it izolarea chlamidiilor ~i din organele unor aVOlioni (27). Avorturile surveneau in lunile 4-10 de gestatie $i erau precedate de stare febrila, somnolenta ~i subicter la iepe. Avortonii erau icterici, prezentau distrofii grave ale miocardului, ficatului ~i rinichiului $i epan$amente sanguinolente in cavitati. Chlamidiile au fost izolate $i din afectiuni respiratorii la cal, iar Blanco Loizelier a incriminat ace$ti germeni in etiologia unui sindrom hepatoencefalic (41). La caine au fost izolate chlamidii din cazuri de conjunctivita, encefalita $i infectii generalizate cu un tablou clinic foarte apropiat de cel al bolii Carre (39).
La pisica, chlamidiile au fost izolate din cazuri de pneumonii insotite de rinite $i conjunctivite (Baker, cit. de Wilis $i co!., 1988). Ulterior s-a constatat ca agentul etiologic se localizeaza cu predilectie la nivelul conjunctivei, vaginului $i rectului, animalele devenind eliminatoare de lunga durata (50). La iepurele de cas a, chlamidiile au fost incriminate in etiologia pneumoniilor, enteritelor, avorturilor, conjunctiviteJor $i a infectiilor generalizate la tineret, cu pierderi insemnate (41). La ~oarecii albi, infectia evolueaza inaparent, dar se activeaza in cazul inocularilor intranazale, producand pneumonii. In crescatoriile de cobai au fost semnalate keratoconjunctivite chlamidiene cu evolutie endemica (Murray, cit. de Storz ~i Krauss) ~i infectii generalizate, cu procent ridicat de mOlialitate la pui (41).

Bibliografie 1. Aitken, I. D. (1988), Proc. Europ. Soc. Chlam. Res., 1, 11 2. Batta, M.K., Asranu, R.K., Katoch, RC., Sharma, M., Joshi, V.B. (1999), Zentralbl Bakteriol., 299, (1), 47 3. Brade, H., Brade, L., Kosma, P (1988), Proc. Europ. Soc. Chlam. Res., 1, 84 4. Buxton, D., Jones, G. E., Herring, A J., Blewett, D. A (1985), Infectious ovine abortion. Moredun Research Institute Scl. Rep., 87, 21 5. Byrne, G. I., Williams, D. M, Schobert, C. S., Krueger, D. A (1988), Proc. Europ. Soc. Chlam. Res., 1, 113 6. Chalmers, W.S., simpson, J., Lee, S.J. (1997), Vet Rec, 141, (3), 63 7. Clarke, I. N, Ward, M. E., Pickett, M. A (1988), Proc. Europ. Soc. Chlam. Res., 1, 76 8. Cotofan, 0., Grecianu, A, Boisteanu, M., Carp-Carare, M. Lucr. t. Inst. Agr. "Ion lonescu de la Brad" la~i, Seria Zoot.-Med. Vet., 27-28, 69 9. Escalante-Ochoa, C., Diaz-Aparicio, E .. Segundo-Zaragoza, C. (1997), Rev Latinoam Microbial, 39, (3-4), 117 10. Hsia, R, Ohayon, H., Gounon, P., DautryVarsat, A (2000), Microbes Infect, 2, (7), 761 11. Kuroda-Kitawaga, Y., Suzuki-Muramatsu, C., Yamaguchi, T., Fukusi, H, Hirai, K. (1993), Am J Vet Res, 54, (5), 709 12. Luthgen, W. (1984), Traubenkrankheiten Verlagshaus Oertel + Sporer. Reutilingen, 34 13. Mochizuchi, M., Kawakami, K., Hashimito, M., Ishida, 1. (2000), J Vet Med Sci, 62, (7), 801 14. 15. Moore, F. M., McMillan, M. C., Petrak, M. L. (1991), JA. V.M.A., 199, 1,71 R Moroni, A, Perini, S., Mazzaracclo, Cevenini, R (1988), Proc. Europ Soc. Chlam. Res. 1, 279 Page, L. A, Grims, J. E. (1984), Avian Chlamydiosis (Ornithosis) In Hofstad MS (Edit.): Diseases of Poultry ed. 8, Iowa State Univ. Press, 283 Papp, J. R, Sewen, P. E. (1996),J Infect.Dis., 174,6,1296 Petro~ianu, D., Darie, P. (1981), Rev. de Creterea anim., 7, 42 I. S. (1983), Poliakov, A A, Kupesev, Veterinaria, 7, 24 Poonia, A, Purohit, V.D. (1998), Indian J Exp Bioi, 36, (4), 411 Pop, AI., Turburi, AI. (1943), Rev. Med. Vet. i Zoot, 1-8,28 Popovici, V. (1964), Rev. Zoot Med. vet, 14, 4, 59
667
23. 24. 25. 26. 27.
Popovici, V. (1965), Archiva Veterin aria , , 1, 1,69 Popovici, V. (1965), Archiva Veterinaria, 1, 2, 29 Popovici, V. Hiastru, FI. (1968), Rev. Zoot. Med. vet. , 11, 56 Popovici, V. (1971), Lucr. ICVB "Pasteur", II, 137 Popovici, V., Hiastru, FI. (1972), Lucr. Simp. "Bolile tineretului animalelor domestice", Timi~oara, 43 Popovici, V., Ungureanu, C., Hiastru, FI. (1972), Rap. Com. Cant. Na(. Med. Vet., Bucureti, I, 417 Popovici, V., Paunescu, Gh., Hiastru, FI., Uungureanu, C., Grigore, C., Darie, P. (1971), Rap. Com. Cant. Na(. Med. Vet., Bucereti, I, 423 Popovici, V., Hiastru, FI., Draghici, D., Berbinschi, C. (1971), Rev. Zoot. Med. Vet., 7, 83 Popovici, V., Hiastru, FI., Draghici, D., Berbinschi, C., Dorobantu, R (1972), Lucr. ICVB "Pasteur", VIII, 19 Popovici, V. Date nepublicate Predoi, G., Neda, C., Potecea, Gh., Dragut, G, Morcov, F., Popa, E. (1985), Rev.de Creterea anim., 3, 27 Ramsey, D.T. (2000), Vet Clin North Am Small Anim Pract, 30, (5), 1015 Ridgay, G. L. (1988), Proc. Europ. Soc. Chlam. Res., 1, 227 Sachse, K. Hotzel, H., Nationales Veterinarmedizinisches Refenzlabor fOr Psittakose, e-mail: K.sachse@bgvv.de Schachter, J. (1988), Proc. Europ. Soc. Chlam. Res., 1, 73 Schiller, J. Koesters, R, Weilenmann, R, Thoma, R, Heitz, P. (1997), Vet Microb, 58, (2-4),251 Shewen, P. E. (1980), CAN. Vet. J, 21, 2 Storey, C. C., Lusher, M., Richmond, S. J. (1988), Proc. Europ. Soc. Chlam. Res., 1,94 Storz, J., Krauss, H. Chlamydia In Blobel H i Schliesser Th. (Edit.): "Handbuch der bacteriellen Infektionen bei Tieren", Fischer Verlag, Jena, 5, 447 Surdan, C., Sarateanu, D., Enache, A, Sorodoc, G., Babe, V. T., PopescuDanescu, G. (1964), Studii i cercetari de Inframicrobiologie, 2, 151 Takashima, I., Imai, Y., Itoh, N., Karwa, H., Hashiomoto, N. (1996), Microbial. Imunol., 40,1,21 Thoma, R, Gusceti, F., Schiller, I., Corboz, L. (1997), Vet Pathol, 34, (5),467
28.
29.
30.
31.
32. 33.
34 35. 36.
37. 38.
16.
39 40. 41.
17. 18. 19. 20. 21. 22.
42.
43.
44.
668 45.

Ungureanu, C., Popovici, V., Hiastru, FI., $tirbu, Z., Fromunda, V, Criste\, I. (1970) Lucr. ICVB "Pasteur", 8, 151 Vanrompan, D., Ducatelle, R., Haesebrouck, F. (1995), Vet Microbial, 45, (2-3), 93 Volintir, V, Grindeanu, H. (1960), Probl. Zoot. i Med. Vet., 11,59 Willis, J. M., Roberts, K., Richmond, J. S .. Gruffyd-Jones, J. T. (1988). Proc. Europ Soc. Chlam. Res., 1,61 49.
baelerzo::e
46. 47. 48.
50.
Woodland, R. M., Wilsmore, A. J., Dagnall, G. J. R. (1988), Proc. Europ. Soc. Chlam. Res., 1, 134 *** (1984), Bergey's Manual of Systematic Bacteriology, Baltimore ILondon, Williams & Wilkins *** (1999), Int J Syst Bacterial, 49, 415
51.
Cap. 33
Boli produse de germeni din ordinele Rickettsiales., Rhizo biales., Legionellales ~i din clasa Mollicutes
Valentin Popovici
Deoarece majoritatea microorgal1lsmelor cuprinse. pana relativ recent, in ordinul Rickettsiales nu se pot cultiva pc medii acelulare. iar uncle nici pe culturi celulare sau oua embrionate, nu au putut Ii utili::ate criteriile clasice, certe, de clasificareJolosite la celelalte bacterii. Din aceasta cau::a, clasificarea germenilor cuprin~i in ord. Rickettsiales, (clasa Alphaproteobacteria) a suferit in decursul timpului multe modifican in special in ce prh'e~te componentafamiliilor. Singurul taxon care a beneficiat de oarecare perenitate este specia. ~l intr-o oarecare masura genu!. Principalele genuri de bacterii, importante pentrLl patologia animala, cuprinse in Bergey's Manual of Systematic Bacteriology, ed. lX-a, in oNL Rickettsiales sunt: Rickettsia, Ehrllchla, Cowdria, Neorickettsla, Anaplasma, Aegyptlonella, Coxiella, Eperythrozoon ~i Haemobartonella. Cercetarile ulrerioare, ba::ate ,'I pe studierea ARN-16S au condus la propunerea de reclasificare a unora dintre aeestea, in ultima editie (2001) a manualului Bergey (31), dupa cum urmeaza: Coxiella burnetii se transfera in oNL Leglonellales. Bartonella sp. se transfera in ord. Rhlzobiales (clasa Alphaproteobacterla), iar genurile Eperythrozoon ~i Haemobartonella se transfera in clasa Mollicutes (neincadrate inca in ordin ~ifamilie). Celelalte genuri raman in ord. Rlckettsiales. Ord. Rlckettslales cuprinde bacterii obligato/'iu para::ite intracelular, Gram negative dar slab colorabile cu coloranti ba::ici de anilina. Se colorea::a bine prin metodele Giemsa. RomanolVsky, Stamp etc. Auforma cocoida sau baci/ara, cu dimensiuni de 0,3-0,6 .am (eu unele exceptil). uneori sunt pleomorfe. Sunt imobile. aerobe ~i se inmultesc prin diviziune binara. jn general, prezinta specifzcitate pentru anlilnite tipuri de celule ~i anumite specii de animale, dar sunt sensibile la infectie cele mai mulre specii de animale. din scara ::oologiea. de la om ~i animale vertebrate ~i pana la insecte sau chiar protozoare. Cu rare exceptii, transmiterea la om sau animale se face prin intermediul artropodelor. Unele specii sunt patogene l1lunai pentru om, alrele numai pentrLl animale. altele pentru om ~i animale. Aflate extracelular, sunt microorganisme labile fara de agentiifizici ~i chimici, cu exceptia C. burneti!, care este exceprional de rezistenta. Sunt sensibile la unele antibiotice.
33.1. FEBRA Q (Febris Q, Qfever, Queenslandfever,
Query fever)
Este 0 zoonoza prod usa de Coxiella burnetii, care evolueaza la om ca 0 boala febrila, acuta, cu frecvente localizari
pulmonare, iar la animale ca 0 infeqie inaparenta sau cu simptomatologie necaracteristica.
670
Boli infec{ioase
ale animalelor
bacterioze
Istorie
Derick descrie in 1937 0 boala noua printre muncitorii abatoarelor din statuI Queensland (Australia), iar Burnet ~i Freeman (1937) constata ca agentul etiologic este 0 rickettsie. Derick denume~te boala query fever (query = enigmatic, necunoscut), de unde, probabiL ~i denumirca actuala a boJii de tebra Q. Tot el propune pentru agentul etiologic termenu! de Ricketsia burnetii. In ] 938, in S.UA, Davis ~i Cox. izoleaza de la capu~i 0 rickettsie pe care J denumesc R. diaporica. In anul urmator Burnet ~iFreeman demonstreaza identitatea dintre cele doua rickettsii. lind identilcata ulterior la bovine ~i la alte specii. In Romania a fost diagnosticata pentru prima data in 19-17 de Combicscu ~i co!. (cit. de Cracea ~i Popovici. 1975)
Cu exceptia tarilor scandinave, zone Ie de Nord ale Americii ~i Groenlandei, febra Q a fost semnalata pe toate continentele, avand 0 raspandire larga in unele tari, In anii 19581959 prevalenta acestei infeqii in tara noastra era de 4,6% la bovine, 7,5% la oi ~i 8,2% la capre, reaqiile pozitive decelandu-se in 36,8% din efectivele examinate (20). o recrudescenta a acestei infeqii este constatata In ultimii ani in mai multe tari europene (12, 16, 29). Coneomitent s-a Inmultit ~i numarul imbolnavirilor umane de febra Q. Cazurile acute de febra Q la om presupun spitalizare ~i incapacitate temporara de munca, la care se adauga sechelele ~i formele cronice ale infeqiei, din care endocardita ~i hepatita granulomatoasa sunt cele mai grave. La animalele domestice produce pierderi prin avorturi, pneumopatii, pierdere in greutate. Includerea de catre unele tari a febrei Q printre bolile declarabile a impus restriqii noi in comertul international de animale ~i prod use ale acestora.
Etiologie
Coxiella burnetii este singurul reprezentant al genului Coxiella (fam. Coxiellaceae,
ord. Legionellales). Se prezinta sub forma unoI' bacili scurti, cu dimensiuni de 0,20,4/0,4-1,0/lm, care traverseaza filtrele bacteriologice obi~nuite. Populatia este formata din celule mari ~i mici, care pot trece din una in alta, ambele fiind infectante. Patrunzand in celula gazda prin fagocitare, C. burnetii nu previne formarea fagolizozomilor ~i se multiplica prin diviziune binara in interiorul acestora. Contine ARN ~i AND, procentul G + C al acestuia fiind 43 (30). Activitatea metabolica a C. burnetii este limitata, Iacand-o dependenta de celula gazda. Caracteristic pentru C. burnetii este variatia de faza (26), comparabila cu variatia forme lor S-M la bacterii. In natura, germenul se gase~te in faza 1, care contine doi antigeni principali: I-facultativ ~i IIobligatoriu. Dupa un numar de 10-100 treceri pe sacul vitelin al embrionului de gaina, el pierde antigenul de suprafata T, ce contine acid glucuronic (30) ~i trece in faza II. Reintoarcerea la faza T se realizeaza printr-un pasaj pe animal, cu exceptia tulpinilor care sunt genetic de faza II. C. burnetii prezinta 0 rezistenta la aqiunea factorilor fizici ~i chimici comparabila cu aceea a bacteriilor sporulate. In medii uscate rezista 1-2 luni la 34-37C, iar fecalele capu~elor i~i pastreaza infectivitatea dupa 586 zile de conservare la temperatura camerei. In apa nec10rinata supravietuiesc 30-36 luni la 4-6C ~i 3-5 luni la 15-20C. o rezistenta deosebita manifesta C. burnetii In lapte. In procesul de pasteurizare, dupa Huebner ~i col., eit. de Cracea ~i Popovici (6), C. burnetii rezista la temperaturi de 60-63C timp de 30-90 minute. La 65-75C este distrus in 15-30 minute iar la 10QoCintr-un minut. Rezistenta In produsele lactate depinde de pH-ul acestora. In unt ~i in branza proaspata ram an viabile cel putin 42 zile, dar nu mai pot fi izolate dupa 24 de ore din iaurt.
Boli produse de germeni din ord. Rickettsiales, Rhizobiales, Legionellales
:ji cl. Mollicutes
671
De asemenea, rezista 5 minute la hidroxid de sodiu 5%, 24 de ore la formol 0,31,0% sau fenol 1%. Sunt distruse in 5 minute de formolul 2%, apa oxigenata 5%, clorura de var 2%, cloramina 3% $i alcoolul de 70. C. burnetii este rezistenta la aqiunea sulfamidelor, penicilinei, eritromicinei $i, partial, a streptomicinei. Este inhibata de tetracicline $i cloramfenicol.
Sunt receptive la infeqie toate speciile de mamifere $i pasari dome stice $i un mare numar de animale salbatice din diferite zone geografice. C. bllrnetii a fost izolata de la peste 90 specii de capu$e (6), precum $i de la alte artropode al caror rol epidemiologic nu este semnificativ. Sunt, de asemenea, receptive toate speciile de animale de laborator la care infeqia evolueaza inaparent, cu exceptia cobailor care fac 0 boala febrila, sJabesc $i mor in proportie ridicata. Omul este foarte receptiv la infectia cu C. burnetii de$i este 0 gazda accidentala. AJaturi de cob ai, este singura specie care face 0 infeqie cu evolutie clinica severa, fiind adesea primul marker al focarelor de febra Q. Febra Q este 0 boala cu focalitate naturaJa mentinuta prin ecosisteme $i biocenoze diferite, ce depind de zona geografica. In toate cazurile, capu$ele pot avea un rol important, la unele din acestea fiind demonstrata transmiterea transovariana. Germenul se multiplica activ in organismul acestora, atingand concentratii de 104-105 DLso/cobai in saliva $i in continutul intestinal. Capu$ele transmit febra Q prin intepatura $i prin dejectii, care polueaza pieile $i lana animalelor sau pa$unile acestora. Circulatia C. burnetii in focarele naturale se realizeaza in cadrul ciclului capu$e - animale salbatice - capu$e,
precum $i in interiorul fiecareia din cele doua grupe. S-au descris focare naturale secundare, aparute in jurul fermelor zootehnice contaminate. Legatura intre focarele naturale $i animale Ie dome stice se realizeaza prin contaminarea pa$unilor cu dejectiile animalelor salbatice infectate. Pe de alta parte, micile rozatoare sinantrope pot contamina $irele de fan $i de paie in care i$i fac cuibul sau magaziile, adaposturile de animale $i locuintele pe care Ie invadeaza in sezonul rece. Patrunderea animalelor domestice sau a omului in biotopii animalelor salbatice infectate, inclusiv a capu$elor, constituie 0 alta cale a difuzarii C. bllrnetii din focarele naturale. Animalele domestice sunt principala sursa de infeqie, atat pentru alte animale, cat $i pentru om. Printre acestea, pe primul loc se situeaza rumegatoarele. Rolul epidemiologic al altor specii de animale dome stice este mult mai redus. Animalele infectate elimina germenul prin secretii nazale, urina, fecale, lapte, placenta $i lichide fetale. Printre vacile de lapte infectate se pot gasi pana la 77% eliminatoare, durata eliminarii prin lapte prelunginduse pana la 24-46 luni. Cea mai mare concentratie de gemeni se gase$te in placenta $i lichidele fetale. Frecventa este, de asemenea, eliminarea prin fecale, care la oi pot contine germeni in concentratie de 104_106 DLso. Transmiterea de la 0 turma la alta poate fi realizata $i de caini care se infecteaza ingerand placenta. In efectivele contaminate difuzarea infeqiei este legata in primul rand de momentul parturitiei sau al avortului. 0 alta cale de difuzare a infectiei este laptele care este responsabil pentru multe infectii umane, dar $i pentru raspandirea germenului la vitei. Furajele fibroase sau cerealele contaminate cu dejectiile rozatoarelor infectate pot
672
Boli infeCfioase
ale animalelor
bacterio::e
transmite infeqia la animale sau, prin praful format, la om (23). 0 cale de transmitere posibiHi este ~i utilizarea vehiculelor necuratate dupa transpoliul animalelor eliminatoare. De~i nu este frecventa, a fost demon strata ~i transmiterea interumana a febrei Q. Dintre factorii de risc, pe primul loc se situeaza cei legati de sistemul de cre~tere ~i exploatare, printre care amintim transhumanta sezoniera a oilor. Stabulatia contribuie la raspandirea rapida a infectiei in efectiv ~i aceasta explica prevalenta ei mai ridicata in unele zone la bovine fat a de ovine. Efectivele deschise, de exemplu ingra~atoriile, sunt mai frecvent infectate decat cele inchise (6, 21). Dimpotriva, in unitatile inchise, exista tendinta de autolimitare a infectiei, stare a de premunitie fiind continuata probabil de 0 stare de imunitate sterila. Vremea uscata ~i cu curenti de aer, care favorizeaza formarea ~i transpOliul prafului, pot contribui la difuzarea infeqiei la mari distante, dec1an~and epidemii de direqia vantului dominant. La om, principalul factor de risc este cel ocupational, infectii1e intalnindu-se mai frecvent la lucratorii din laboratoarele specializate, medicii veterinari, personalul fermelor zootehnice ~i abatoarelor, studentii facultatilor de medicina veterinara ~i zootehnie, lucratorii din intreprinderi de prelucrare a lanii, pieilor, bumbacului. La animalele domestice febra Q evolueaza endemic, iar ritmul de difuzare in efectiv variaza in primul rand in funqie de specie. Dintre oile receptive introduse in turmele contaminate, 26% fac infeqia in primele 6 luni. In acela~i interval de timp bovinele in stabulatie se infecteaza in proportie de 4571 %. De~i animalele domestice sunt expuse In general la contactul cu doze infectante mari, ele sunt mai putin receptive la infeqie decat omul.
La om este caracteristica, Tara a fi exclusiva, izbucnirea epidemica exploziva in care majoritatea cazurilor apar intr-un interval scurt de timp: curba dinamicii cazurilor urca rapid pana la maximum, apoi scade Intr-un ritm ceva mai lent, reprezentiind uneori 0 "coada". In unele cazuri epidemiile Imbraca un caracter trenant, cazurile noi de boala Inregistrandu-se in de curs de cateva luni, pe masura ce alti subieqi receptivi vin in contact cu 0 populatie animala infectata sau patrund intr-o zona endemica.
Patogeneza
Infeqia se realizeaza pe caile respiratorie, digestiva, transcutanata, conjunctiva ~i genitala, prime Ie trei fiind cele mai frecvente. Timp de cateva zile germenul poate fi regasit In sangele circulant apoi in majoritatea organelor, cand incepe ~i eliminarea in mediul exterior prin urina, fecale ~i lapte. C. burnetii se multipliea intens In uterul gestant, Tara a afecta, de cele mai multe ori, evolutia normala a gestatiei. In unele cazuri, aceasta localizare este insotita de leziuni ale placentei ~i/sau fetopatii. Localizarea uterina a C. burnetii este intotdeauna urmata de eliminarea masiva a germenului, In momentul parturitiei sau avortului. La oi, eliminarea prin secretiile uterine continua pana In a opta zi de la Tatare sau avort (2 I).
lmunitate
In urma infeqiilor naturale, care se produc cu C. burnetii in faza I, anticorpii fata de faza II apar dupa 7-10 zile, mult Inaintea celor de faza I (40-60 de zile dupa infeqie). Din aceasta cauza, in declan~area infectiilor recente se folosesc antigene din tulpini in faza II. Imunitatea mediata celular, care are un rol important in proteqie fata de C. burnetii, poate fi evidentiata prin transformarea blastica a limfocitelor ~i prin testul de \11igrare a leucocitelor.
Bali produse de germeni din ord. Rickettsiales,
Rhizobiales, Legionellales
iji cl. Mollicutes
673

Tnfectia animalelor dome stice evolueaza de cele mai multe ori inaparent. Rarele manifestari c1inice trec, de regula, neobservate, necaracteristice, putand fi atribuite altor boJi. TabJoul morfoclinic la animale s-a studiat in special in infeqii experimentale, realizate cu doze mult mai mari dedit cele din infectia naturaJa. in aceste conditii, la bovine, perioada de incubatie a variat, dupa Flommet ~i col., cit. de Cracea ~i Popovici (6), intre J-6 zile, dupa care apare febra (3-6 zile), abatere, somno]enta, inapetenta ~i bronhopneumonii cu evolu!ii benigne. Ulterior, Ja unele animale se deceleaza tulburari de conductibilitate a miocardului. La examenul histopatologic predomina infiltratii mergand pana la granuloame In ganglionii limfatici ~i organele parenchimatoase, formate din histiocite ~i limfocite ~i marginite de celule gigante. Granuloamele pot suferi procese de necroza ~i fibrozare. La acestea se adauga tromboze ale vase lor mici ~i hialinoza peretilor acestora. in pulmon se gasesc infiltratii perivasculare ~i peribronhiolare cu mononucleare ~i, la nivelul septurilor interalveolare, cu limfocite. in focarele de febra Q se constata un procent redus de aVOlturi la bovine. lncriminarea C. burnetii in etiologia lor este demonstrata de procentul semnificativ mai mare de reagenti printre vacile care avorteaza decat printre cele care fata normal (12). Avorturile sunt adesea insotite de retentii placentare datorate leziunilor de placentita hemoragica sau necrotica (2 J). De asemenea, In turmele infectate se constata un procent mai mare de sterilitate (16). La oile infectate experimental se constata acelea~i simptome, la care se adauga conjunctivite ~i scaderea productiei de lapte. A vorturile sunt mai rrecvente decat la bovine. Se gasesc leziuni de placentita serofibrinoasa, uneori purulenta sau necrotica, cu vascularita ~i tromboze. La
avortoni se constata hepatita seroasa, cu proliferari de celule reticulohistiocitare, hemoragii ~i proliferari ale reticulocitelor in pulpa ro~ie a splinei ~i hiperplazii limfoblastice in foliculi. La cai, boala se poate complica cu edeme declive ~i modificari distrofice ~i de conductibilitate ale miocardului, decelabile la electrocardiograma.
Diagnostic
Prezen!a C. burnetii in pIacente, lichide fetale, mucus vaginal sau lapte poate fi evidentiata direct, prin frotiuri colorate prin una din metodele folosite in colorarea chlamidiilor, prin imunofluorescenta sau prin testul de imunoperoxidaza (28). Acelea~i metode se folosesc ~i pentru evidentierea germenului in organele animalelor de laborator sau in sacul vitelin al embrionilor de gain a inoculati. Pentru izolarea C. burnetii din materialul patologic se folose~te cel mai frecvent cobaiul, inoculat pe cale peritoneal a sau subcutana. Se inoculeaza cate doi cobai, urmarindu-se zilnic reaqia termica. Dupa 23 zile de febra, unul din cobai se sacrifica prin exsanguinare, sangele fiind folosit pentru control bacteriologic ~i inocularea embrionilor de gaina. Totodata se examineaza cavitatea abdominala unde, in cazuri pozitive, se poate constata splenomegalie ~i un exsudat peritoneal. Se examineaza frotiurile din splina pentru prezenta germenilor, iar suspensii din acest organ sunt folosite pentru inocularea altor cobai sau a embrionilor de gaina. Cel de al doilea cobai este controlat serologic dupa 21-28 zile, iar la 30 zile dupa infeqie este infectat cu 0 tulpina de referinta de C. burnetii, pentru a constata daca este sau nu rezistent la infeqie. !zo]area germenului prin inocularea in sacul vitelin al embrionului de gaina poate fi folosita doar pentru materiale Tara contaminare bacteriana. Culturile celulare nu se preteaza pentru
674
Bo/i infectioase ale animate/or bacterioze
izolarea C. burnetii din materiale patologice, dar pot fi folosite pentru cultivarea tulpinilor in alte scopuri. In diagnosticul serologic se folose~te cel mai frecvent RFC, titrurile cele mai ridicate obtimlndu-se la 3-9 saptamilni dupa infectie. Dintre reactiile de aglutinare cel mai mult este folosita reaqia de microaglutinare pe lama. Reaqia de aglutinare capilara, permite decelarea anticorpilor atilt in ser, cat ~i in lapte. Anticorpii aglutinanti apar inaintea celor fixatori de complement ~i se men tin un interval de timp mai lung (4). In diagnosticul febrei Q, ELISA a dovedit 0 sensibilitate superioara fata de RFC, avand ~i avantajul ca, in cazul utilizarii a IgM permite un diagnostic precoce pe 0 singura proba de ser (4,27). DiagnosticuJ alergic al febrei Q prin testul cutanat nu a capatat 0 utilizare larga, de~i permite decelarea infeqiilor foarte vechi. Diagnosticul febrei Q la animale este cu precadere un diagnostic de efectiv ~i nu individual. Pentru evaluarea corecta a situatiei clinice ~i epizootologice a unui efectiv este necesar ca examenele in direqia febrei Q sa fie completate ~i cu investigatii in direqia altor cauze specifice sau nespecifice.
de asemenea, deratizari nului rece.
la inceputul
sezo-
In combatere, masurile de profilaxie generala se refera la conditiile de izolare ~i eliminare a oricarui contact direct sau indirect cu alte animale, atat in incinta fermei, cat ~i pe pa~une, in special cu turmele aflate in transhumanta ~i respectarea carantinei profilactice. In zonele cu focalitate naturala, proteqia fata de atacul capu~elor se realizeaza prin menajarea ~i cultivarea paji~tilor ~i pa~lmilor, evitarea pa~unatului in paduri sau tratarea cu acaricide a animalelor. Sunt necesare
Primele vaccinuri au fost elaborate pentru protectia persoanelor din grupele derisc. Ulterior, ele s-au experimentat ~i la animalele dome stice din focare. Astfel, folosind un vaccin corpuscular in faza I, inactivat cu formol, Sadecky ~i col. (1975), Sadecky ~i Brezina (1977) cit. de Schmeer ~i col., 1987, au redus considerabil numarul eliminatorilor prin lapte in fermele de bovine ~i ovine contaminate, reducand astfel potentialul epidemiogen al acestora. Masurile de combatere sunt dirijate spre limitarea ~i neutralizarea focarului ~i protectia omului fata de infeqie. Unitati1e contaminate se VOl' supune masurilor de carantina, animalele nu se VOl' livra decat la abator ~i nu se vor introduce animale indemne. Fatarile vor avea loc numai in maternitati, piacente Ie ~i avortonii se vor distruge ~i se vor efectua dezinfectii severe ~i repetate. Se va evita fluctuatia personalului, care va fi instruit asupra pericolului infeqiei ~i a masurilor de protectie. Se va respecta strict regimul de filtru sanitar. PersoaneJe expuse se vaccineaza. In scopuJ asanarii focareJor, in cazul efectivelor mici ~i Tara valoare zootehnica, se recomanda taierea tuturor animalelor urmata de dezinfectii. Sacrificarea in totalitate a fost recomandata ~i in turmele de oi cu infeqie peste 30% (Schaal ~i Goetz, cit. de Cracea ~i Popovici, 1975). 0 alternativa la aceasta cale este examinarea serologica periodica a intregului efectiv, preferabil prin ELISA (27) ~i eliminarea sau izolarea reagentilor. De~i s-au semnalat rezultate bune obtinute prin aceasta metoda, nu exista inca date privind eficienta ei in efectivele mari. Rezultatele obtinute prin vaccinarea animalelor din focare, par sa ofere 0 posibilitate noua de asanare a unitatilor zootehnice contaminate.
IT
Boli produse de germeni din orc!. Rickettsiales, Rhizobiales, Legionellales:ji
cl. Mollicutes
675
In scopul reducerii pericolului epidemiologic, laptele provenit din uniU'ttile contaminate va fi pasteurizatin partida separata la temperatura de 75C. 0 alternativa este prepararea bninzeturilor topite sau fermentate, transformarea in lapte praf, iaurt sau in ca~ care, dupa sarare, se pastreaza minimum 60 zile.
33.2.
Sacrificarile
se fac In sala sanitara. Se
confisca toate organele interne ~i ugerul. Pieile se dezinfecteaza 24 ore cu solutie 1% acid c10rhidric In solutie 25% c10rura de sodiu, sau 30 zile cu un amestec de 90% sare ~i 10% carbonat de sodiu. Uina se dezinfecteaza prin formolizare.
HIDROPERICARDITA RICKETTSIANA (Aqua cordis, Heartvvater, Black lung)

schimb 0 diaree profuza, fetida, care poate fi hemoragica. Se intalnesc forme clinice supraacute ca ~i forme u~oare de boala. Animalele care se remit raman purtatoare pe o perioada de circa 60 zile. Mortalitatea variaza intre 10-100%. Modificarile morfopatologice constau In ascita, hidrotorax, hidropericard (mai rar la bovine), edem pulmonar, congestie splenica ~i hepatica, distrofie granulara ~i grasa a miocardului, hemoragii subepicardice ~i subendocardice. Diagnosticul de laborator se stabile~te prin evidentierea agentului etiologic In frotiuri din substanta nervoasa (hipocamp sau cerebel) sau din raclatul intimei vaselor mari, precum ~i prin inoculare de sange sau triturat de splina la ~oricei intarcati, pe cale i.p. ~i examinarea sangelui sau tesuturilor acestora, dupa 14-21 zile. Examinarea frotiurilor prin imunofluorescenta indirecta este mai avantajoasa decat colorarea. Tratamentul cu tetracicline este eficace la Inceputul bolii (I). Profilaxia se realizeaza prin proteqia animalelor receptive fata de capu~e. In Africa se practica infectia dirijata a tineretului, cu sange virulent, eventual sub proteqie de antibiotice (14). Imunitatea conferita prin aceasta metoda dureaza de la diteva luni, pana la 1 1/2 an i (27).
Este 0 boala septicemica necontagioasa a rumegatoarelor, caracterizata morfoclinic prin febra, simptome nervoase ~i transsudat in marile cavitati. Este endemica in unele zone ale Africii, a fost semnalata in Dalmatia, insulele Caraibe ~i este suspectata in unele tari ale Orientului Apropiat (26). Agentul etiologic este Cowdria ruminantium (jam. Ehrlichiaceae, ord. Rickettsiales). Sunt germeni pleomorfL paraziti obligatorii in citoplasma celulelor endoteliilor vaselor sanguine ~i ale celulelor reticuloendoteliale ale limfonodurilor (Du Plessis, cit. de Schaal, 1985). Sunt receptive oile, caprele ~i bovinele, In special rase Ie ameliorate, precum ~i unele specii de rumegatoare salbatice (26, 30). Boala este transmisa de capu~e din genul Amblyomma, la care este demonstrata transmiterea transstadiaIa a rickettsiei (nu ~i cea transovariana). Perioada de incubatie este de 7-28 zile. Boala evolueaza cu febra, uneori bifazica ~i simptome nervoase: mi~cari de masticatie, mers "ebrios" ~i In manej, dromomanie, uneori agresivitate ~i in faza finala convulsii, opistotonus, mi~cari de pedalare. In formele cu evolutie mai putin acuta, semnele nervoase sunt mai discrete dar poate apare in
676
Bali infectioase
ale animalelor
bacterio::e
333 EHRLICHIOZA CAINILOR (Rickettsiosis canis, Canine ehrlichiosis, Hlinderickettsiose, Rickettsiose dll chien, Tropical canine pancytopaenia)
Ehrlichioza cainiloL numita ~l pancitopenia tropicaHi canina sau rickettsioza canina a fost descrisa pentru prima data 1n Africa de Donatien ~i Lostoquard 1n 1935 ~i a fost ulterior semnalata 1n Asia, Orientul Apropiat, Antile, SUA ~i In sudul Frantei (27). A produs pierderi 1nsemnate la cainii de serviciu folositi de unele armate. Rickettsiile din genul Ehrlichia (fam. Ehrlichiaceae, ord. Rickettsiales) sunt germeni pleomorfi, localizati intracitoplasmatic 1n leucocitele circu]ante, unde formeaza incluzii (morule) de dimensiuni pana la 4 ~m. Agentul etiologic al ehrlichiozei la caini este E. canis. Sunt receptivi la infeqie cainii domestici, cainii salbatici, ~acalii ~i coiotii. Sursa de infeqie 0 constituie animalele bolnave ~i cele cu infeqii inaparente. Rickettsiemia poate dura pana la 5 ani, Tara manifestari clinice (30). Boala este transmisa de capu~a Rhipicephalus sanguine us. Perioada de incubatie este de 5- 15 zile ~i primele simptome sunt febra, anorexia ~i astenia, 1nsotite de sJabire. Ulterior pot apare limforeticulite, opacifieri ale corneei, uveita, epistaxis, hemoragii intestinale ~i cutanate, meningita, edeme ale membrelor posterioare, eventual rinita, Iimfadenita sau pneumonie. Examenele hematologice releva anemie, leucopenie ~i trombocitopenie.
334.
Hematologic se constata 0 cre~tere puternica a VSH-ului ~i 0 scadere, de aproape 10 ori, a numarului de trombocite. Tabloul morfopatologic este dominat de diateza hemoragica, splenomegalie, hiperplazia limfonodulara, infiltratii cu plasmocite 1n meninge, pulmon, rinichi ~i tesutul limfopoietic. Diagnosticul se stabile~te prin evidentierea incluziilor 1n citoplasma monocitelor, limfocitelor ~i neutrofilelor din sange sau In frotiuri-amprenta din splina, ficat, rinichi sau din leucocitoconcentrat (7). E. canis poate fi evidentiata ~i prin imunofluorescenta indirecta (26). Animalele bolnave se trateaza cu tetracicline sau cloramfenicoL timp de 14 zile. Profilaxia se realizeaza prin proteqia fata de atacul acarienilor. De la caini au fost izolate ~i alte specii de Ehrlichia (chajfeensis, ewingii), dar se pare ca pentru acestea cainele joaca numai rolul de rezervor de germeni pentru om, pentru ca prin infeqie experimentaJa la caine s-a reu~it inducerea unoI' stari morbide (uveite, meningite) numai 1n cazul infeqiei cu E. canis (19). De asemenea coiotul, In America, joaca rol de rezervor de genneni pentru E. chafleensis, agentul etiologic al ehrlichiozei monocitotropice umane (15).
EHRLICHIOZA CAILOR (Potomac fever')

forma de infeqii asimptomatice a fost semnalata 1n Australia (10). Agentul etiologic este considerat Ehlrichia risticii, dar de la cai se poate izola
Este 0 boala infectioasa acuta ~i febrila a cailor, identificata pentru prima data 1n SUA, 1n anul 1979, dar diagnosticata ulterior ~i 1n Canada ~i cateva tari europene, iar sub
Boli produse de germeni din ord. Rickettsiales, Rhizobiales, Legionellales:;i
cl. Mollicutes
677
~i E. equi. E. risticii paraziteaza In monocite, pe ciita vreme E. equi paraziteaza in neutrofile. Boala apare vara ~i toamna, in special in regiunile in care abunda capu~ele, in absenta carora transmiterea bolii nu este posibila. Clinic, boala debuteaza cu febra ridicata, anorexie ~i stare depresiva, la care se adauga curand edeme subabdominale ~i la extremitati1e membre]or, ~chiopaturi ~j tu]burari digestive. Evolutia clinica este insotita de leucopenie severa ~i reducerea hematocritului ]a jumatate. Terminarea poate fi moartea sau vindecarea.
La necropsie, principa]ele leziuni se gasesc in colon, al carui perete este congestionat ~i presarat cu ulceratii ~i hemoragii. Pentru diagnostic se preleveaza sange, in faza acuta, pe anticoagulant (heparina) pentru evidentierea germenului prin IF sau PCR, ~i rara coagulant, dupa 10-15 zile, pentru evidentierea anticorpilor serici prin ELISA sau IF. Combaterea se face prin distrugerea capu~e]or ~i tratamentul animalelor bo]nave, cu antibiotice.
33.5 FEBRA DE CApUSE (Tick-borne fever, Pasture fever, Zeckenbij3fieber)
Este 0 boala a oilor ~i bovinelor, produsa de Ehrlichia (Cytoccetes) phagocytophvla (sin. Rickettsia ovina ~i R. bovina) ~i transmisa de capu~a Ixodes ricinus. A fost semnalata in Scotia, Norvegia, Finlanda, Olanda ~i Austria (26, 30). Focalitatea naturaJa este Intretinuta de cervidee. Se imbolnavesc in special anima]e indemne introduse in zonele endemice. Cele indigene fac In prime Ie luni de viata forme u~oare de boala, dupa care devin imune.
E. phagocytophyla paraziteaza mai ales granulocitele. Dupa 0 incubatie de 4-8 zile, animalele prezinta febra, care poate dura 10 zile, sunt abatute ~i pierd in greutate. La oile ~i vacile gestante pot apare avorturi ~i mortalitate perinatala. Hemograma indica 0 neutropenie severa. La berbecij infectati s-au constatat modificari la nivelul canalelor seminifere ~i infecunditate. Mortalitatea este redusa, de~i in unele focare s-au inregistrat pierderi pana la 25%.
33.6.
NEORICKETTSIOZA CAINILOR (Salmon poisoning disease)

salmonicola la care se transmite transstadial ~i transovarian. Trematodul are doua gazde intermediare, un melc ~i mai multe specii de pe~ti. Mamiferele receptive se infesteaza consumand pe~tii ce contin metacercari. 0 data cu dezvoltarea formelor adulte ale parazitului se produce ~i infeqia rickettsiana a cainilor. Boala evolueaza cu febra, diaree sanguinolenta, varsaturi, hiperpJazii reticulare ~i
Este 0 boaJa infeqioasa, necontagioasa a canidelor - caini, vulpi, coioti - produsa de Neorickettsia helminthoeca (fam. Ehrlichiaceae, ord. Rickettsiales) ~i rasp andita exclusiv pe coasta de vest a Americii de Nord. Agentu] etiologic se multiplica in celulele reticulare ale tesutului limfoid al mamiferelor receptive, pre cum ~i in tesuturile trematodului Nanophyetus (Troglotrema)
678
bacterio=e
necroze In tesuturile limfoide: mOlialitatea la animalele tratate poate atinge 90%. Diagnosticul se stabile~te prin examenul frotiuriior preparate din aspirat limfonodaL
In care se gasesc formatiuni purpurii de 0,30,4 ~m In citoplasma macrofagelor, diseminate sau grupate muriform. Tratamentul se realizeaza cu tetracicline.
33.7. ANAPLASMOZELE (Anaplasmosis, Gallsickness, Anaplasmen-infektionen)
Sunt boli infectioase acute, necontagioase, ale rumegatoarelor, produse de rickettsii din genu I Anaplasma (fam. Ehrlichiaceae, ord. Rickettsiales) ~i caracterizate clinic prin febra, anemie ~i icter.
rumegatoarelor mici, In care ocupa pozitie centrala. Speciile de Anaplasma se deosebesc prin structura antigenica, specificitate de gazda ~i patogenitate.
Istoric ~i raspandire
Au tost descrise pentru prima data 1n Africa, tiind confundate cu piroplasmozelc. Theiler (1910) ~i Lestoqnard (1912) au demonstrat ca sunt entitali gnoseologice diferite, considerand ca agen!ii etiologici apartin altui gen de protozoare. Cercetari ulterioare privind structura ~i ll10dul de ll1ultiplicare justitka 1ncadrarea lor taxonomica alaturi de rickettsii (30). Sun raspandite pe to ate continentele, 1n special 1n zonele tropicale ~i subtropicale, producand pierderi 1nsemnate la bovine. in lara noastra au fost descrise de lriminoiu (1943) la bovine, ~i de Stamatin ~i Serbiineseu (1955), la ovine, focare endemice tiind semnalate 1n special1n Delta ~i 1n Dobrogea.
Sunt receptive la infectia cu A. marginale taurinele, zebu, bubalinele, bizonii, camilele, cervideele, unele specii de antilope ~i oile, la acestea din urma evolutia fiind inaparenta. La infectia cu A. o1'is sunt receptive ~i fac boala numai oile, caprele, cervideele ~i unele antilope. Viteii ~i mieii nu sunt receptivi sau fac 0 boala u~oara. Receptivitatea cre~te 0 data cu varsta; bovinele peste 1-2 luni fac forme acute, cu evolutie grava. Animalele introduse In zone endemice sunt mai receptive ~i fac forme mai grave dedit cele indigene. Sunt infectii cu focalitate naturala, transmise de capu~i din genurile Boophilus, Rhipicephalus, Haemaphysalis, Hyalomma, hodes, Argas, la unele din ele demonstrandu-se transmiterea transstadiala sau transovariana. Focalitatea natural a este intretinuta de rumegatoarele salbatice receptive, care fac infectii inaparente cu portaj indelungat ~i al caror sange este puternic infectat. POliaj de lunga durata (pana la 18 luni) se constata ~i la rumegatoarele domestice trecute prin boala. Infeqia este transmisa mecanic ~i prin alte artropode hematofage, In primul rand prin Tabanidae, sau prin practicarea In serie a operatiunilor sangeroase (vaccinari, ecornari, castrari, crotalieri sau tatuari) cu
Etiologie
Anaplasmele sunt germeni ce paraziteaza eritrocitele rumegatoarelor In care formeaza incluzii rotunde, colorate In albastru-violet cu Giemsa, avand diametrul de 0,1-1 ,0 ~m situate predominant marginal, constituite din 1-8 corpusculi initiali, cu diametrul de 0,30,4 ~m. Nu se cultiva in vitro; In eritrocite se multiplica prin diviziune binara. Sunt Gram negative, imobile ~i aerobe (1, 30). La A. marginale (numite astfel din cauza distributiei marginale a germenului in eritrocitele parazitate) prezenta incluziilor ~i a corpusculilor initiali a fost demonstrata ~i In trombocitele bovinelor. La A. centrale, care produce forme fru~te sau slab exprimate clinic, anaplasmele sunt situate In eritrocite in pozitie centrala. A. ovis paraziteaza eritrocitele
Boli prodllse de germeni din ore!. Rickettsiales, Rhizobiales, Legionellales
~i c!. Mollicutes
679
instrumente nesterilizate. A fost semnalata transmiterea de la mama la fat. Boala apare la pa~une, rar dupa trecerea la stabulatie. Adesea evolueaza concomitent cu piroplasmozele transmise de acelea~i capu~e.
marit ~i cu zone de culoare galbui, ectazia vezicii biliare, fetalizarea maduvei osoase. Examenul histopatologic releva distrofie grasa centrolobulara a hepatocitelor ~i a epiteliilor renale ~i activarea elementelor mezenchimale din splina ~i ficat.
Patogeneza
In cursul multiplicarii in interiorul hematiilor scade continutul in fosfolipide ~i se reduce rezistenta osmotica (8). Corpusculii initial eliberati patrund in alte hematii iar stromele celor distruse sunt fagocitate de macrofage. In perioada acuta numaruJ hematiiJor parazitate se dubleaza In 24 ore. Ca urmare a modificarii antigenelor stromale, In cursul infectiei, apar autoanticorpi care agraveaza stare a de anemie (24). Aceasta este insotita de un exces de pigmenti biliari, modificari distrofice consecutive hipoxiei ~i fenomene regenerative a maduvei hematogene.
Diagnostic
Poate fi pus prin examinarea frotiurilor de sange colorate Giemsa sau prin imunofluorescenta. Pentru decelarea purtatorilor se folose~te RFC sau 0 reactie de aglutinare cu antigene preparate din hematii parazitate, tratate prin diferite metode.
Tratament, profilaxie
~icombatere

Perioada de incubatie variaza intre 17-45 zile, uneori ajungand la 3 luni (9). Boala incepe cu febra intermitenta, reducerea Jactatiei, urmate de paloarea mucoaselor ~i a conjunctivei cu colorarea lor icterica, tahicardie, atonia prestomacelor, constipatie alternand cu diaree. Urina i~i pastreaza culoarea normala. Animalele pierd mult In greutate ~i pot surveni avorturi. MOlialitatea la ovine este de 5%, iar Ja bovine Intre 5 ~i 80%. La examenul necropsic se constata em aciere, edeme gelatinoase In tesutul conjunctiv subcutanat ~i transsudat citrin In cavitati, pete~ii pe seroase, splenomegalie, ficatul
33.8.
Tratamentul timp de 3-5 zile cu tetracicline, aplicat la Inceputul bolii, duce la 0 vindecare rapida, dar animalele raman purtatoare. Sterilizarea purtatorilor poate fi realizata prin tratamente j'ndelungate (14-60 zile), ceea ce nu este eficient. In scopul unei imunizari active a bovinelor, In trecut s-a aplicat infectia cu sange virulent a viteilor care fac 0 forma u~oara de boala. 0 alta metoda utilizata a fost infectia cu A. centrale, putin patogena, dar care confer a imunitate fata de A. marginale. In prezent, In unele tari se folosesc vaccinuri inactivate obtinute din sange virulent sau vaccinuri vii, preparate din tulpini atenuate (4). Combaterea anaplasmozelor poate fi realizata prin eliminarea purtatorilor depistati serologic ~i protectia animalelor fata de acarieni ~i insecte hematofage. In focare se VOl' lua masuri pentru evitarea transmiterii iatrogene a bolii.
EPERYTHROZOONOZELE (Eperythrozoonosis, Anaplasmosislike disease)

Sunt infeqii ale mai multoI' specii de mamifere, produse de bacterii din genu I Eperythrozoon ~i evoluand clinic cu febra. anemie ~i icter sau inaparent.
680
Boli infec{ioase ale animalelor
bacterioze
Genul Epel)'throzoon (clasa lvfoiliclites) cuprinde germeni obligatoriu parazi1i ai hematiilor mamiferelor, dispu~i individual sau in gramezi la suprafa1a acestora, pleomorfi, cu diametrul variind intre 0,4-1,5 ~m. Pot fi
338.1.
gasite, de asemenea, forme libere in plasma. Se pot transmite prin sange, de~i la unele specii intervin probabil ~i alte cai. Sunt sensibile la aqiunea tetraciclinelor ~i produselor arsenicale. PORCULUI
EPERYTHROZOONOZA
(Eperythrozoon-infektion
des schweines)
A fost descrisa in SUA de Splitter (1950) ~i ulterior semnalata in Italia ~i in Africa. Se banuie~te ca este mult mai raspandita. Este cunoscuta sub denumirile de pseudoanaplasmoza porcului sau icteroanemia. Agentul etiologic este E. sztis. 0 alta specie, E. parVlIIIZ, produce infeqii inaparente (30). Sunt receptivi numai porcii domestici, de orice varsta, dar in special purceii sugari din primele zile .de via1a. Procentele cele mai mari de infeqii inaparente, depistate serologic, se gasesc la scroafe. Modul de transmitere nu este camp let elucidat. Este suspicionata posibilitatea transmiterii infeqiei in timpul opera1iunilor sangeroase, prin contact direct sau prin artropode. Formele acute sunt observate la purceii sugari, mai rar la tineret. Ele evolueaza cu febra ~i anemie, care se instaleaza rapid
33.8.2.
(numarul hematiilor ajunge pana la 1,2 milioane) ulterior aparand ~i icteru1. Procentele de morbiditate ~i mortalitate sunt reduse daca nu intervin boli intercurente. Animalele raman purtatoare toata via1a ~i, expuse la factorii de stres, fac recidive u~oare (febra ~i anorexie 1-3 zile) sau forme cronice (anemie, icter, pierdere in greutate). Purceii ob1inuti de la scroafe ce trec prin aceste episoade in timpul gestatiei, fac fom1e acute de boala in primele zile de viata. Infeqia cu E. sllis este incriminata ~i in etiologia avorturilor ~i infecunditatii la scroafe. Diagnosticul se stabile~te prin examinarea frotiurilor de sange de la animale suspecte febrile. Depistarea purtatorilor poate fi Iacuta prin hemaglutinare directa (28), imunofluorescenta indirecta sau RFe (30). Tratamentul ~i chimioprofilaxia se pot realiza cu tetracicline ~i/sau acid arsanilic.
EPERYTHROZOONOZA
OILOR
(Eperythrowon-infektion
des schafes)
A fast diagnosticata in Africa de Neitz ~i co1. in 1934, fiind apoi recunoscuta in Iran, unele tari europene, SUA ~i Australia. Este produsa de E. ovis ~i transmisa de tabanide ~i alte artropode (30).
33.8.3
Boala evolueaza la miei cu febra, anemie severa, icter, hemoglobinurie ~i pierdere in greutate. Morbiditatea este redusa. Tabloul sanguin se restabile~te in circa 4 saptamani.
EPERYTHROZOONOZE
LA AL TE SPECII
La bovine s-au diagnosticat infeqii latente cu E. wenyonii. E. coccoides produce anemii cu evolutie u~oara la ~oa-
reci, dar asociate cu un virus declan~eaza hepatite grave, cu un procent ridicat de mortalitate.
Bali produse de germeni din ord. Rickettsiales, Rhizobiale, Legiollellales

33.9.
'ii cl. Mollicutes
681
HAEMOBARTONELLOZA PISICILOR
(Feline infectious anemia, Hdmobartonellose der katze)

Este 0 infectie produsa de Haemobartonella felis (clasa Mollicutes), parazit obligatoriu al hematiilor la pisica. Experimental, infectia se transmite pe cale intravenoasa, intraperitoneala sau digestiva. Boala se raspande~te ~i prin mu~caturi. Nu se transmite prin artropode.
33.10.
in forme Ie acute, evolueaza cu febra, anemie severa, anorexie, pierdere in greutate ~i are adesea un sfar~it letal. Tratamentul se poate face cu tetracicline sau cloramfenicol.
INFECrllLE
CD GERMENI DIN GENUL BARTONELLA

In conformitate cu Bergey's Manual of Systematic Bacteriology ed. 200 I (3 I), bartonelele fac parte din clasa Alphaproteobacteriilor, ord. Rhizobiales, fam. Bartonellaceae, genul Bartonella, cu 11 specii, dintre care, pentru medicina veterinara sunt mai importante: B. hensele, B. clarridgeiae, B. vinson ii, cu subspeciile vinsonii ~i berkhoffii. Alte specii, ca B. elizabethae, B. grahamii ~i B. koehlerae au fost izolate de la rozatoarele salbatice, care sunt considerate rezervor de germeni pentru alte animale ~i om (I I, 13, 18).
Pana nu demult, infectiilor cu Bartonella Ii s-a acordat putina atentie. Astazi sunt recunoscute in cadrul genului Bartonella mai multe specii care pot fi izolate de la diverse specii de animale, de la oameni sau de la animale ~i oameni. Dintre acestea, cel putin doua sunt prezente la oameni in Europa: febra de tran~ee sau febra recurenta, produsa de B. quintan a (receptiv numai omul, care este ~i rezervor de germeni) ~i boala zgarieturilor de pisicii, produsa de B. henselae (18). Ambele se asociaza uneori cu infectia HIV (virusul imunodeficientei dobiindite umane).
33.10.1.
BOALA ZGARIETURILOR (Cat-scratch disease)
DE PISICA.
Boala este cunoscuta mai de mult dar etiologia a fost elucidata numai in ultimul deceniu. Este produsa in mod obi~nuit de Bartonella henselae dar in circa 10% din cazuri agentul etiologic este Bartonella clarridgeiae. Prin electroforeza, au fost identificate cel putin 7 tipuri diferite de B. henselae (2); Apare la oameni, de obicei ca urmare a zgarieturilor de pisica, dar ~i in absenta acestora, prin contact cu pisicile sau prin intermediul puricilor. La om boala se manifest[ pnn limfonodita obi~nuit unilaterala (rara lim-
fangita), infectie sistemica febrila sau subfebrila, frisoane, tulburari digestive; uneori limfonodita este granulomatoasa sau piogena. La poarta de intrare pot fi prezente leziuni eritematoase sau eruptive. La pisica infectia este obi~nuit asimptomatica. In cazul infectiei experimentale pisicile prezinta 0 stare pasagera de anemie, febra ~i anorexie, uneori insotite de tumefacti a limfonodurilor. Metoda preferata de diagnostic, in tarile in care boala este obi~nuit intalnita, este imunofluorescenta indirecta, prin care se poate identifica genul Bartonella, nu ~i spe-
682
Boli infectioase
ale animalelor
bacferio::e
cia. 0 metoda mai laborioasa dar mai sigura de diagnostic consta in izolarea germenului din sange sau tesuturi, pe agar cu sange de oaie sau iepure, in atmosfera cu 5% bioxid de carbon ~i umiditate relativa ridicata, la 3TC. Au fost recomandate ~i alte medii, cu sange hemolizat, extract de drojdie s.a. De33.10.2.
tectarea germenului in tesuturi prin PCR, in scop de diagnostic, prezinta unele avantaje (18). Enrofloxacina, doxicilina, eritromicina ~i amoxiciliha, administrate per os timp de 2-4 saptamani, pot determina reducerea sau sistarea becteriemiei la pisica. CARNIVORELOR dar, recent (5), s-a constatat ca infeqia este foarte frecventa la coioti (Canis latrans) care pot fi considerati rezervor natural de germeni. Au fost gasHi pozitivi bacteriologic 28% ~i serologic 76% dintre coiotii examinati, care traiesc pe coasta centrala a Califomiei ~i a fost declarata zoonoza ca urmare a transmiterii accidentale la un copil, mu~cat de un coiot ~i la un adult cu endocardita, infectat probabil de Ja un caine (25).
BARTONELOZA
Singura specie a genului Bartonella, Ja care a fost dovedita in mod cert patogenitatea pentru animale, prin infeqie naturala, este Bartonella vinsonii subsp. berkhoffii, care produce imbolnaviri la caini ~i pisici, la care se transmite prin intem1ediul capu~elor. Produce endocardite, mai ales la carei. Se manifesta prin inapetenta, letargie, slabire ~i limfonodita granulomatoasa. S-a crezut ca acestea sunt singurele specii receptive la B. vinsonii subsp. berkhoffii
33.11.
AEGYPTlAi~ELLOZA PASARILOR
~4'gyptial1ellose des gefJiige15)
Este 0 boala a pasarilor dome stice ~i salbatice, produsa de Aegyptianella pullorum (fam. Ehrlichiaceae, ord. Ricketsiales) caracterizata clinic prin febra ~i anemie. Se mai nume~te ~i anaplasmoza sau piroplasmoza aviara. Este inHilnita in Africa, in bazinul Mediteranei ~i in Transcaucaz (17). Afecteaza numeroase specii de pasari domestice ~i salbatice, galinacee sau palmipede. Se transmite prin intermediul unor artropode, in special argaside. Boala evolueaza cronic la pasarile din zonele endemice ~i acut la cele importate.
Pasarile bolnave devin febrile, somnolente ~i cu penajul zburlit, prezinta anorexie, paralizii ale membrelor, adesea diaree; creasta, barbitele ~i mucoasele devin palide. Procentul de mortalitate poate depa~i 50%, in specialla pui. Paraziteaza intracitoplasmatic, in eritrocite, pe care Ie lizeaza. La examenul necropsic se constata anemie pronunrata, spleno- ~i hepatomegalie, pete~ii pe seroase. A. pullorum este sensibila la tetracicline ~i alte antibiotice cu spectru largo
Bibliografie 1. Amerault,1. E. (1973), Am. J. Vet. Res, 34, 552 2. Arvand, M., Klose, AJ., SChwartz-Porsche, D., Hahn, H., Wendt, C. (2001), J Clin Microbiol, 39, (2),743
3. 4. 5.
Brezina, R (1985), Acta viral., 29, 4, 338 Carson, C. A, Adams, L. G., Todorovic, R A (1970), Am. J. Vet. Res., 31,1071 Chang C.C., Kasten, RW., Chomel, B.B., Simpson, D.C., Kordick, D.L., Heller, R, Pi-
..
Boli produse de germeni din ord. Rickettsiales,

emont, Y., Breitschwerdt, E.B. (2000), J Glin Microbial, 38, (11), 4193 Cracea, E., Popovici, V. (1975), Febra Q la am i animale, Ed. Ceres, Bucure~ti Davoust, B., Mackowiac, M., Moreau, Y. (1986), Rec. Med. Vet., 4, 471 Dimopoullos, G. T., Bedell, D. M (1965), Am. J Vel. Res., 26, 785 Fromunda, V. (1979), Gulegere Med. Vel., 4, 199 Geering, WA, Forman,A.J., Nunn, M.J. (1995), Exotic Diseases of Animals, Australian Govermment Publishing Service, Canberra Houpikian, P, Raoul!' D. (2001), FEMS Microbial Let!, 12, (1), 1 Houwers, D J., Richardus, J. H. (1987), Zbl. Bakl. Hyg. A, 267, 30 Karem, K.L, Paddock, CD., regnery, RL. (2000), Microbes Infect, 2, (10), 1193 Karrar, G., Babicker, H. A. (1965), Brit. Vet. J, 121, 28 Kocan, A.A., Levesque, G.C., Whitworth, L.C., Murphy, G.L., Ewing, SA (2000), Emerg Infect Dis, 6, (5),477 Krauss, H., Schmeer, N., Schieffer, H. G. (1987), ZbI. Bakl. Hyg. A, 267, 42 Lund, E. E. (1972), Diseases of poultry, 5th ed., Jowa State Univ. Press Ames., Hofstad M.S. Maurin, M., Birtles, R, Raoult, D. (1997), Eur J Glin Microbial Infect Dis, 16, (7),487 Panciera RJ., Ewing, SA, Confer, A.w. (2001), Vet Pathol, 38, (1),43
Rhizobiales, Legionellales!ji
20.
cl. Mollicutes
683
6. 7. 8. 9. 10.
21.
22. 23. 24.
Popovici, V., Sotiriu, E., Moldovan, G., May, I., Andrei, M., Moldovan, P. (1960), Lucr. $1. IPIA, 10, 105 Popovici, V., Sotiriu, E., Moldovan, G., Andrei, M., May, I., Moldovan, P. (1960), Lucr. $t. IPIA, 10, 97 Rady, M., Glavits, R, Nagy, G. (1987), Zbl. Bakl Hyg. A., 267,10 Rehacek, J. (1987), Zbl. Bakl. Hyg. A., 267,
16
Risti, C. M., Mann, D. K., Kodras, R. (1963), Am. J Vet. Res., 24, 472 25. Raux, V., Eykyn, S.J., Wyllie, S., Raoult, D. (2000), J Glin Microbial, 38, (4), 1698 26. Schaal, E. H. (1985), Handbuch der bakteriel/en Infektionen bei Tieren. Fischer Verlag, Jena. Blobel H. i Schlie sse 27. Schmeer, N., Muller, P., Langel, J., Kraus, H., Frost, J. w., Wieda, J. (1987), Zb/. Bakt. Hyg. A., 267, 79 28. Smith, A. R. (1981), Disease of swine, 5th ed., Jowa State Univ. Press Ames. Leman A. D. 29. Tringali, G., Mansueto, S. (1987), Zbl. Bakt. Hyg. A, 267, 20 30. *** (1984), Bergey's Manual of Systematic Bacteriology, Baltimore/London, Williams & Wilkins 31. *** (2001), Ber~ey's Manual of Systematic Bacteriology, 2n ed., Release 1.0, SpringerVerlag, New York, Berlin, Heildelberg, a member of BertelsmanSpringer Science + Business Media GmbH
11. 12. 13. 14. 15.
16. 17.
18. 19.
I:\'DEX TERMINOLOGrC
A Abces hepatic, 292, 297-299 Incapsulat, 307 (flegmonul) piciorului, 292. 293, 304 cervical al porcului, 216 Abomasita hemoragiconecrotica. 528 Acanobacterium pyogenes, 314, 316 Acantoza, 477 Acholeplasmaloidlowii. 613, 633, 635 Acidoza, 298 Acidoza ruminala, 568 Actinobacillus (gen), 157 Actinobacillus spp., 386 Actinobacillus equuli, 392 capsulatus, 157 delphinicola, 157 equuli, 157,172,175,177,178 indolicus, 157, 165 lignieresi, 157,172,208 mallei, 207 minor, 157,161,165 muris, 157 pleuropneumoniae, 157, 187 porcinus, 157,161,165 scotiae, 157 seminis, 157 suis, 157,172,177,178,186 ureae, 157, Actinobaciloza, 216, 401 cailor. 175 suinelor. 177 taurinelor ~i ovinelor, 157,172 Actinobaculoza, 399, 407 Actinobaculum sllis, 40 1,406, 407 Actinomicoame. 403 Actinomicoza la bovine, 401,404 suina,407 Actinomycetales (ord.), 471 Actinomyces, 401,404
bovis, 401, 402, 403-406, bowdenii,401-403, canis, 401-403, catuli, 401-403, denticolens, 402,403,405, europaeus, 401, hordeovulneris, 401-403,405, howellii,401-403, hyovaginalis, 401-403, 406, israelii, 401-403,405,406, marimammalill/71, 401, 402, pyogenes, 123, 354,394,395,397-400 radicidentis, 401, slackii, 401-403, turicensis, 40 I, urogenitalis, 40 I viscosus, 401-403,405,406, Actinomycosis, 401 Actinoporc (Porcilis), 170 Actinoze, 401 Adenita mezenterica, 289 Adenitis eqvorum, 347 Adenomatoza intestinala porcina, 272 Adenoviroze. 152 Adenovirusul canin tip 2, 153 Adezine fimbriale, 3, 7,11-13,17, 22,23,31,69 Aedes (sp.) , 251 aeg;pti, 251 Aegyptianellose der geflUgerl, 682 Aeg;ptianella (gen), 669 pullorum, 682 A eromonas salmonicida subsp. smithia, 205 Aerosaculita fibrinoasa.637-647 micoplasmica aviara, 645 seroasa, 656 Afect primar, 209 Agalaxia contagioasa a oilor ~i caprelor, 623
686
bacterio::.e
Alcaligenes faecalis, 151 Alotriofagie, 515 Alphaproteobacteria, 669,681 Alte infeqii ale animalelor produse de germeni din genul J'v1oraxella.223 chlamidiene la bovine, 665 micoplasmice ale mamiferelor. 633 aviare. 647 Amauroza. 196. 198 Ambll'omma (5P.). 251, 675 verigatum, 474 Anacultura de A. lignieresi, 174 Anaplasma (gen), 669, 678 centrale. 678. marginale,678 ovis,678 Anaplasmoza, 60 L 678 aviara,682 Anaplasmen infektionen, 678 Anaplasmosis, 678 Anaplasmosislike disease, 679 Anatet, 499 Anatoxina tetanica. 499 Anazarca, 352 Anemie hemolitica, 601 infeqioasa, 236 Antigen A,86 de suprafata termolabil. 280 termostabil, 287 somaticOMP, 160, 170 Antigene capsulare K. 2, 3 capsulare. 113, 114,129, 133 comune M, 2, 30, 31, 81, 86 de suprafata K, 3. 22 fimbriale F. 2 flagelare H. 2. 30. 68 R ~iZ. 81 somatice O. 2. 3. 11. 15.22.30. 68.113.114,129.133 Vi, 30. 31
Antrax, 235, 409 Aqua cordis, 675 Arcanobacterium (gen), 394 (Actinomyces) pyogenes, 293, 297-302, 304, 305, 394,385, 396,397,400,407 phocae, 394 pluranimalium, 394 Argas (sp.) , 245,678 persicus, 246, ref1exus, 246 Argaside. 682 Aritmii cardiace, 252 Armurar. 517 Artrita, 289, 622, 625, 627, 628, 634, 635 fibrinopurulenta, 200 rujetica, 188 streptococica, 188 Ascita, 288. 299, 663, 675 Aspect de "oua ochiuri", 177 Aspect patat (pestrit, marmorat) al splinei, 248 Aspergillus fil171 igatus, 594 Avian intestinal spirochetos is, 269 Avort brucelic. 239. 280 campylobacterian, 274, 275, 277. 281 chlamidian, 280, 658-660 chlamidian al oilor ~i caprelor, 658 chlamidian bovin, 663 chlamidian ovin. 663 embrionar. 272 endemic ovin, 652 fetal, 272, 273 leptospiric.238-240 listeric. 280 ovular, 272 salmonelic.239 salmonelic al iepelor, 45 salmonelic al oilor, 41 B Babesioza,235 Bacilii carbuno~i, 416, 417 Bacillaceae (lam.), 481
Boli infecfioase
ale animalelor
bacterio::e
687
Bacillul polymorphus suis, 177 Bacillus (gen), 409 anthracis, 409, 410, 411,415-418, cereus, 416, gigas, 539 megaterium, 416, nephritidis, 175 subtilis, 416 Bacilul luilohne, 461, 462,466 lui Whitmore, 214 necrozei, 292, 314, 316 Bacterine, 268 Bacterium monocytogenes,376 necrophorum, 294 Bacteroides nodosus, 294, 309, 312 Balanopostita, 202 granuloasa, 634 Balantidium coli, 258 Bartonellaceae ([am.), 681 Bartonella (spp.), 669, 681, 682 Bartonella clarridgeiae, 681 elizabethae, 68 1 graham ii, 681 hensele, 68 1 koehlerae, 681 quintana, 681 vinsonii, 681 subsp. berkhoffi, 681, 682 subsp. vinson ii, 681, Bartoneloza carnivorelor, 682 BCG, 451, 452 Bedsonia, 650 Big head, 537 Black diseases, 538 Black leg, 517 Black lung, 675 Blefaroconjunctivita,660 Boala aripilor albastre, 593, 594 barbitelor, 135 cerbului,482 cozii umede a hamsterilor, 604
de Borna, 494 de Lyme, 250 de Newcastle, 152 de Stuttgart, 241 de Teschen, 188 edemelor, 11, 15, 16, 17 Glasser, 165,185 hemoragica a bizamilor, 604 lui Aujeszky, 188, 239 lui Carre, 243, 588, 666 lui Enington, 604 lui lohne, 461 lui Kaves, 535 lui Schmorl, 307 lui Tyzzer, 201, 604, 605 lui Weil, 241 Morel, 339 mucoaselor-diareea virotica, 297 neagra,541 prepelite1or, 601 ulceroasa a pastravilor, 205 zgarieturilor de pisica, 681 Boophilus, 678 Bordetelioza aviara, 150 Bordetella (spp.), 127 Bordetella avium, 145,150,151,152,153,155 avium-like, 151 bronchiseptica, 145,146, 148-150, 153,154 himii, 145 holmes ii, 145 parapertussis, 145 pertussis, 145 trematum, 145 Borelioza (spirochetoza) aviara, 245 Borrelia (sp.), 245, 269 aftelii, 250 Borrelia anserina, 245, 251, 269 burgdorferi sensu lato, 250-252 burgdorferi sensu stricto, 250 burgdorferi, 245 coriaceae, 245 garinii, 250
688
Boli infectioase ale animalelor baclerioze
japonica, 250 theileri, 245 Botriomicoza, 340 Botulism, 481, 500 la animalele de blana, 514, la bovine, 511, la cabaline, 510 la carnivore, 513 la ovine ~i caprine, 512 la pasari, 514 la pisica, 513 la suine, 513 Bovine genital campylobacteriosis, 272 Bovine pyelonephritis, 382 Braasot, 526 Brachyspiraceae ([am.), 257 Brachispira (gen), 245, 257 Brachyspira aalborgi,257 alvinipulli,257, hyodysenteriae, 245, 257, 259, 269 innocens, 257,264 intermedia, 257,259,261, 249, 269 murdochii, 257 pilosicoli, 257,259-261, 264, 269 Bradapest, 526 Bradsot, 481, 526 Branhamella, 219 Braxy, 526 Breinierenkrankheit, 565 Brevignatism superior, 149 Brevinema, 245 Bronhopneumonie cazeoasa, 384 chlamidiana a viteilor, 663 endemica a viteilor, 663 endemica, 116, 124 enzootica a manjilor, 351 infeqioasa a manjilor, 390 Bron~ita infeqioasa, 191 Brucella (gen), 79-81, 86, 90, 98, 100-103, 141 Brucella abortus, 79, 81, 82, 86-90, 93,95,97,99-101,663
canis, 79,101,102-105 melitensis, 79, 81, 86, 95, 96 97,99-101,105,107 neotomae, 79 ov~,79,96, 103,105-109,386 suis, 79, 89, 90, 93-95, 99-101,108 Bruceloza, 79, 666 animalelor salbatice, 100 bovina, 81,86 canina, 101 ecvina,99 iepurilor, 100 ovina ~i caprina, 95 porcina,89 Buba manzului, 348 Bubalus bubalus, 543 BuM neagra, 409 Bull nose, 306 Burkholderia (gen), 207 Burkholderia mallei, 207, 215, 217 pseudomallei, 207,208,214 pseudomallei-like, 215 thailandensis, 215 C Calf diphteria, 295 Californian mastitis test 622 Campilobacterioza genitala a taurinelor, 272 ovina,277 Campylobacteriaceae (jam.),272 Campylobacter (gen), 272,281,282, 590,663 coli, 272, 282 fetus intestinalls, 273 fetus, 272, 273 subsp. fetus, 272,273, 277,278,280,281 subsp. veneralls, 272, 273, 276, 277,280,281 hyointestinalis, 281, 282 subsp. hyointestinalis, 272,273 subsp. lawsonii,272 jejuni, 276, 280, 282, 286-289
Boli infecfioase
ale animalelor
baclerio=e
689
subsp.jejuni, 272 subsp. doylei, 272 helveticus, 272, 282 hyoilei, 282 mucosalis,272 ups aliens is, 272 sputorum subsp. bubulus, 272 subsp. mucosalis, 282, subsp. sputorum, 272, Campylobacterioza, 278 aviara,286 ovina, 277, 278, 279 Campylovac, 277 Candida albicans, 594 Canine ehrlichiosis, 676 Capsula, 113, 130,133 Carbunculi, 414, 415 Cardiobacteriaceae, 309, 312 Caseous lymphadenitis, 384 Cat-scratch disease, 681 Caverne, 619 Caderea cozii, 307 Carbune emfizematos, 481,517,601 emfizematos la bovine, 521, la ovine ~i caprine, 523, la suine, 524 malign, 409 simpomatic, 517 Celule hiperplaziate de tip Goblet, 202 Celulita gangrenoasa, 593 Cervicita catarala, 274, 275 Charbon bacteridien, 409 Charbon symptomatique, 517 Chi~ti morvo~i, 210,213 Chlamidioza, 152 Chlamidioza animalelor, 650 bovinelor, 662 oilor ~i caprelor, 658 pasarilor, 654 Chlamydiaceae ([am.), 650, 658, 662 Chlamydia (gen), 650, 658, 659, 665, 666
Chlamydia. abortus, 650, 658, 663, caviae, 650, felis, 650, muridarum,650 pecorum, 650, 653 pneumoniae, 650, 653, 658, 663, psittaci, 278, 650, 652, 653,654,658,659 suis, 650, 665, trachomatis, 650, 652, 653, 665 Chlamydophila, 650 Cicatrici stelate, 210 Cifozare, 284 Ciroza hipertrofica, 663 Cistita hemoragica, 234, 60 I Citotoxine, 1, 34, 122,289 Clostridium (sp)., 342,481 Clostridium argentinense, 505 baratii, 503, 504, , 595 bifermentas, 503, 504, , 53], 598 botulinum, 481, 501, 503 chauvoei, 481, 503, 504, 518,526,530,532,537 colinum, 481,503,504,601,602 difficile, 201,481, 503, 504, 583-589, 596, 597 haemolyticum, 481, 503, 504, 600-602 histolyticum, 503, 504, 530-532, 536,537, novyi oedematiens = vezi C. novyi, 539 novyi, 481, 503, 504, 526, 530, 532,534,536-538, 540,543,593 paraperfringens, 595, perenae, 595, perfrigens, 201, 297, 314, 318,370,481,503,504,526, 530,532,533,536,537, 540, 544, 545, 550, 551, 578-586 piliforme, 605 piliformis, 481 septicum, 481, 503, 504, 526, 527,
690
Boli infectioase
ale animalelor
bacterio::e
530,532,534,536,537, 593,594 sordelii, 201, 481, 503, 504, 526, 530,532,537,586,593,598 spirofonne, 481, 503, 504, 582, 583 sporogenes, 503, 504, 531, 532,540,593 tetani, 481, 482, 483, 503, 504 tetanoides, 493, tetanomorph1lln, 483, 493, villosum, 481, 596 welchi!, 545 Cocidioza, 563, 575, 590-592, 603, 604 Codehidraza I, 158 Colesiola ruminantium, 661 Colibaciloza, 1,201,288, 508, 563,571,573,574,576, 579,581,582,584,588, 589,591, 606 aviara,22 colibaciloza viteiloL 5, 10 enteroinvaziva, 13 enterotoxica, 10, 12 purceilor, 10 septicemica, 7, 8 Colicistite,290 Coligranulomatoza, 22, 24, 458 Colisepticemia aviara, 22, 23 Colita de intarcare, 289 hemoragiconecrotica, 257, 258 mucohemoragica, 262 spirochetica a porcului, 257, 262 Complex primar, 209 adenomatozei intestinale porcine, 281 Congestie splenica, 675 Conjunctivite mucopurulente, 656 Contractura spastica musculara, 200 Coprofagie, 287 Corinebacteriozele, 382 Coriza contagioasa a gainilor, 182, 188 curcilor, 150 Coroidita, 200
Corynebacterium (gen), 382 CO/ynebacterium auriscanis, 382 camporealensis, 382 confilsum, 3 82 coyleae, 382 cystitidis, 382,383 diphtheriae, 382 durum, 382 equi (sin. C. hoagii), 382 glucuronolyticum (sin. C. seminale), 382 imitans, 382 kutscheri, 382 mastitidis, 382 ovis,384 pilosum, 382, 383 pseudotuberculosis, 382,384,386-389 p-vogenes,394,407,663 renale, 382, 383 riegelii, 382 ulcerans, 382 urealyticllln, 382, Coryza contagiosa eqvorum, 347 Cotikina lL-1 proinflamatoare, 18 Cowdria (gen), 669 ruminantium, 675 Coxiellaceae (jam.), 670 Coxiella (gen), 669, 670 burnetii, 669 Creatininkinaza, 494 Criptococcus farciminosus, 211 Criptosporidioza, 152,563,574 Cristispira, 245 Culex, 251 D Dalac, 409 Dermanyssus gallinae, 246 Dermatita, 306 acropodiala, 340 de hipersensibilizare bacteriana, 341 exsudativa, 340 faciala,339 gangrenoasa, 481, 593
691
interdigitala la ovine, 292, 293, 303 interdigitala,301 necrobacilara,306 necrotica, 593 necroticopurulenta, 481 nodulara, 459, 460 stafilococica a cabainelor, 340 stafilococice ale oilor ~i caprelor, 339 uicerativa, 340 Dermatocentor, 25 I Dermatophilaceae ([am.), 471 Dermatophilus congolensis, 335, 471,472 Dermonecrotoxina, 146-148,150, ]51 Desuvac Hp, 168 Detritus necrotic, 285 Deutsche bradsot, 538 Diaree alba a vi!eilor, 7 colibacilara, 10, 12, 13, 15 cu virus, 573, 574, 589 deln!arcare, 10,11,13,15,17,18 fibrinonecrotica, 283 hemoragica, 283, 284, 289 mucilaginoasa, 289 mucosangvinolenta, 289 neagra a porcului, 257 purulenta, 289 Diateza hemoragica 200,676 Dichelobacter nodosus, 293,301, 303, 304,309,311,312-320 Difteria mieilor,303 purceilor, 306 vi!eilor, 292, 295, 297, 303 Difterovariola, 191 Digitamina, 614, 615 Dikkopfsiekte, 537 Diplococcus pneumoniae, 355 Diplococia vi!eilor, 355 Diser, 566, 573 Disfagie, 510 Dispnee inspiratorie, 296 Distrofie granulara,675 grasa, 675, 679
Dizenteria anaeroba a manjilor, 585 anaeroba a miei1or, 559 anaeroba a purceilor, 578 mieilor, 559 porcului, 257,269 spirochetica (serpulinica), 285 Dysenteria neonatorum infectiosa, 559 Dysenterie anaerobie des agnaeaux, 559
E
E. coli, 2, 69, 94, 152- I 54, 188,200,289,354 E. coli enterotoxigen (ETEC), 4, 5, 7, 8, 10-13,15 enteropatogen (EPEC, AEEC), 4, 7, 8,13,15,22 enterohemoragic (EHEC), 4, 7, 8 enteroinvaziv (EIEC), 4, 7, 8 Eclampsie, 494 Ectima contagioasa a oilor, 303 Eczema periorbitara, 339 Edemul bacterian al capului la berbeci, 481, 537 barbi!elor, 134 capului,75 cervicocefalic al gainilor, 543 conjunctivei bulbare, 22 I fe!ei,306 gazos, 530, 533,534, 593 gelatinos al mezenterului colonului spiralat, 16, 18 gelatinos al peretelui stomacal, 16, 18 glosofaringean, 118, 130, 131 hemoragice, 279 malign al cabalinelor, 534 malign al camivorelor, 536 malign al rumegatoarelor, 532 malign al suinelor, 534 malign cu C. novyi, 535 malign cu C. perji-ingens, 535 malign cu C. septicum, 534 malign, 481, 524-529, 530, 532-536, 538,542,593 ocular, 306
692
Boli in(ectioase ale animalelor baclerio:.e
pastos, 1] 8 periarticular, ] 87 subcutanat a] barbi1elor ~i crestei, ] 9] vulvei,300 Efect neurotoxic, 614 Ehlrichiaceae (lam.), 675, 682 Ehrlichia (gen), 669, 676 Ehrlichia (Cytocceter) phagocytophyla, 677 canis, 676, chafeensis,676, equi 677, ewingii, 676, phagocytophila, 339 risticii, 676, 677, Ehrlichioza cailor,676 cainilor,676 monocitotropica umana, 676 ELISA, 515 Embolie, 200 Emfivac, 525 Emprostotonus, 489, 490 Encefalita infeqioasa,236 spongiforma a bovine lor (BSE), 198 sporadica a bovine lor, 650 Encefalomielita chlamidiana bovina, 664 sporadica bovina, 664 Endocardita,298 Endocardite verucoase, 178 Endometrite mucopurulente, 204 Endotoxina, 3,7,20,31,34,37,42,51, 54,74,116, ]22, 130, 163, 19] Endotoxina lipooligozaharidiea (LOS), 262 Enterita acuta a iepurilor de Florida, 604 campylobacteriana, 287 campylobacteriena Ja alte specii de animale, 289 catarala, 288, 289 cataraJhemoragica, 288, 289 eoJibaeilara, 7, 8-15 cu caracter necrotic, 306
fibrinonecrotica, 288 hemoragica difuza, 40, 44, 53, 62, 135 hemoragica spiroehetica, 285 hemoragica, 567, 568, 574, 576, 580,586,597,600,606 hemoragiconecrotica, 40, 44, 53 mucoida a iepurilor, 200 necrobacilara, 307 necrotiea, 589, 603, 604 necroticou!ceroasa a pasariJor, 590 necrozanta, 282-284 proliferativa pOl'cina, 272, 281 salmoneliea, 37, 44 uJceroasa, 559, 591, 601, 604 Enterobacteriaceae ({am.), 287 Enterocolita, 481 Enterocolita postantibiotiee, 48], 595 Enteropatie hemoragica proliferativa, 282, 283,285 Enterotoxaemie des schafes tip C, 567 Enterotoxiemia, 188, 481 anaerobe, 200,201 bovinelor. 570 bubalinelor. 576 cabalinelor. 585 caprinelor, 570 carnivore lor, 587 cu C. perfi'ingens, 543 cu C. septicum, 537 eu C. sordellii, 569 cu tipuJ A, 569 de vara, 565 hemoragica a purceiJor, 578 mieilor. 559 oiJor aduJte, 564 oilor cu tipuJ C, 567 oilor eu tipul D, 564 ovineJor, 559 pasarilor. 589 purceiJor cu tipurile C ~i A, 579-581 rozatoareJor, 583 rumegatoarelor saJbatice, 578 taurine lor cu tipuriJe A, B, C D ~i E, 571-576 Enterotoxina, 3, 7, 8,11-15,3],69,74,289
Bali infeclioase ale animate/or bacterioze
693
C. perfringens, 551 botulinica, 502 Enzootic abortion in ewes, 658 Epelythrozoon coccoides, 680 ovis,680 parvum, 680 suis,680 wenyon ii, 680 Eperythrozoon infektion des schweines, 680 Epel)'throzoon, 669, 679 Eperythrozoon-infektion des schafer, 680 Eperythrozoonozele, 679 Eperythrozoonosis, 679 Eperythrozoonoza ia alte specii, 680 oilor, 680 porcului, 680 Epicardita hemoragica, 288 Epidermita exsudativa, 478 a porcului, 334 Epididimita infectioasa a berbecilor, 96, 97, 105,659 Epistaxis, 676 Equine distemper, 347 Eritem cutanat, 252, 253 Eritemul cronic migrator, 253 Eruptii congestive, 296 Erysipelas, 366 Erysipelothrix (gen), 366,372 EI)'sipelothrix insidiosa, 367 rhllsiopathiae, 366, 367, 369 tonsiIlarum, 366 Escherichia spp" 201, 387 Exotoxina, 31, 37, 42, 69, 74, 122, 295, 303 Apx I, 166, 170 Apx 11, 166, 170 Apx III, 160 Apx IV, 166 170 Exsudat mucofibrinos, 263 Exsudate serosangvinolente, 279
F
Facinul bovin, 459, 460 Factor citotoxic termolabiJ, 191 citotoxici, 160, 163 de necroza tumorala (TN F), 31, 42 de patogenitate toxici (CNF1 ~i CNF2), 4 hemolitici, 160, 163 V, 158,159,181-183,185 187-189,201,205 X, 205 Farcin. 207. 210 Falcarita, 482 Febra bifazica, 675 de capu~e, 677 de transport, 114, 116,120,122-124 de tran~ee, 681 pete~iaJa, 347, 352 Q,669 recurenta, 681 vitulera, 512 Febris carbunculosa, 409 Febris Q, 669 Felin infectious anemia, 681 Fenomenul Strauss, 209. 213 Feopatii, 670, 680 Fibroza iimfonodurilor, 172 organelor, 172 tesuturilor moi, 172 Ficat bronzat, 57 Fimbrii tipl,219 tip Q, 219 Fistu1e, 302 Fistula grebanului, 293 Flegmonul interdigital, 301,303,304 Focare de necroza. 307 difteroide, 303 hemoragice pe retina, 196 miliare, galbui, hepatice, 275 miocardice, 56 necrotice miliare, 248
694
Bali z'nfectz'oase a/e anima/e/or'
baclerio::e
necrotice, 286, 288. 303 nodulare limfohistiocitare, 56 pulmonare, 56 Foliculita stafilococica, 339 Foot abcess, 304 Foot rot, 309 Foot scald, 303 Forage poisoning, 501 Forma abcedanta. 128 acuta septicemica, 37, 44, 56. 62. 70, 75, 106, 107. 118, 122, 126-128, 130135,140,142 avortata, 37 cronica pulmonara. 37, 44,18,126 dominant pulmonara, 48,49,50 gastroenteric a, 47, 49 L,615,616 mixta enteropulmonara, 48,49 septicemica. 48, 49, 53 supraacuta septicemica, 37, 44,49, 56, 61,117,118,127, 131,132,134,135 Fotofobie, 221 Fowl cholera, 132, 133 Francisella (gen), 140 Francisella novicida, 140 tularensis, 140. 143 subsp. tularensis, 140 subsp. palearetiea, 140 subsp. mediaasiatiea, ] 40 Funiculite, 293 Furbura, 494 Furunculoza perineaIa, 340 stafilococica. 340 Fusiformis neerophorus, 294 nodosus. 309, 312 Fusobacterium (gen), 292 Fusobacterium necrophorulll, 50, 146,292-306,309, 311. 314. 315-318.
320,322,590 subsp. neerophorum, 292, 294, 297-300, subsp. fimduliforme, 292, 294, 295,297,298 subsp. pseudonecrophorull1, 294 biotip A, 294 biotip B, 294 biotip C, 294 variull1, 294 Fusocillus pedipedis, 314 G Galactonl, 614, 618 Gallsickness, 678 Gangraena emphysematosa, 517 Gangrena gazoasa a purceilor, 535 gazoasa,481, 520, 524, 527, 530, 533,536,540,543, 549,551,568 traumatic a, 530, 532 Gastoenterocolita salmonelica, 40 Gastroenterita. 289 hemoragica, 38. 49, 52, 128, 142 transmisibila.285 GeflUgels,245 Geloza Veillon. 518 Glanders, 207 Glomerulonefrita purulenta, 176, 178 Glomerulonefrita, 239, 242 Granuloame. 673 Granulomatous pneumonia, 390 Granulom actinobacilar, 172. 173 (nodulul) morvos, 209, 213, 216 Greasy pig disease, 334 Gurma, 216, 347, 348, 349-351 Gutunare, 348
H
Haematopinus suis, 474 Haemobartonella (gen), 669 felis, 681 Haemobartonelloza pisicilor, 681
Bali infecfioase ale animalelor bacterioze
695
Haemoglobinuria ictero-hemorrhagica infectiosa, 599 Haemophilusspp., 157, 181,183 H aemophilus agni, 181,182,194,199 aviull1, 188, 189 equigenitalis, 181, 184,202 gallinarum, 188 haemoglobinophilus, 181, 182, 202 injluenzae, 181, 183, 185 ovis, 181, 182, paracuniculus, 181, 182, 200 paragallinarum, 181-183, 185, 188 parahaemolyticus, 158 parasuis, 146, 165, 182,185 piscium, 181, 205 pleuropneumoniae, 158 somnus, 121, 123, 181-183,194 suis, 185 Haemophysalis, 678 Hamobartonellose der katze, 681 Heartwater, 675 Hemaglutinine, 31 Hematurie, 117 Hemodsorbtie, 615 Hemoglobinurie, 231, 233, 234, 238, 481 bacilara, 481, 599 postpartum, 601 Hemoliza, 615, 636 tipu,614 tip ~,614 Hemolizina, 259, 260, 262, 264,295,614 alfa ~i beta, 3,17,74,113,219 Hemopig, 170 Hemoragii subepicardice, 8, 38,42,44,435 Hemosporidioza, 234 Hemotoxina, 483 Hepatita bacteriana 1n focare a manjilor, 604 campylobacteriana, 287 contagioasa, 242 infectioasa canina, 588 miliara necrotica, 135 necrozanta, 481,526,529,530, 538,539,568,601
nodulara a mieilor, 293 seroasa, 673 vibronica aviara, 286, 287 Hepatite infectiouse necrosante, 538 Hepatitis necroticans infectiosa, 538 Hepatomegalie, 299, 682 Hialinoza intracelulara, 248 Hidropericard,675 Hidropericardita rickettsiana, 675 Hidrotorax. 675 Hiperemie,304 Hiperestezii, 665 Hiperkeratoza, 477 Hiperplazia, 281, 284,285 adenomatoasa, 285 1imfonodulara, 676 pielii,302 splenica, 38, 42, 44, 46, 75, 97, 1 1 tesuturilor profunde, 302 Hipersensibilitate de tip 1ntarziat, 142 Hipertrofie, 284 renal a, 288 Hipoamilazemie, 201 Hipocalcemie, 494, 576 Hipomegneziemie, 494, 573, 576 Hiporeflexivitate, 513 Hipotonie generalizata, 513 Histomonoza, 604 Histophilus ovis, 184, 194 Holera aviara (pasteurelica), 132,286,288 Holsteinische Euterseuche, 394 Hundrickettsiose, 676 Hutch burns, 255 Hyalomma, 678 Hypoderma bovis, 519
I
Icter, 230, 233, 234, 236, 238, 242, 289 infectios, 241 Icterohaemoglobinuria of calves, 570 lleal symbiont intracellularis, 282 Ileita regionala, 282-284 Impetigo, 339, 340 Infarcte hemoragice, 197 Infectious atrophic rhinitis, 145
696
Boli in(ectioase ale animalelor
baclerioze
Infectious keratoconjunctivitis, 219 Infectious necrotic hepatitis, 538 Infective bulbar necrosis, 304 Infectia campylobacteriana, 277, 286 chlamidiene la alte specii, 666 chlamidiene la porc, 665 cu E. coli la alte specii de mamifere, 21 cu H. haemoglobinophilus la caine, 202 cu P. aeruginosa la mamifere, 76 cu virusul Yucaipa, 152 cu Y. enterocolitica, 69 cu Y. pseudotuberculosis, 69 endogena (autoinfectie), 115- I 17, 126-129. 133 exogena, 115 HIV.681 intestinala cu Chlamydia la oi ~i capre,
661
purulenta, 302, 631 Influenta ecvina, 351 Inhibare metabolica, 614, 615 Interdigital dermatitis, 301,302 Interdigital phlegmon, 301 Intoxicatia cu cupru, 601 cu stricnina, 494 Iridociclita,476 recidivanta,236 Ixodes (sp.), 678 Ixodes holocyelus, 251 pacificul, 251, persulcatus, 251 ricinus, 25 L 339, 677 scapular/s.251. Intepeneala, 482
intestinala cu Chlamydia. la bovine. 662 paratifica (paratifoza), 59 periodontal a, 293 produsa la ovine ~i caprine de gemleni din genurile Pasteurella ~i Mannheimia, 125 Infiltratii perivasculare, 67 peribronhiale, 673 Inflamatia articulatiei atlaso-occipitale. 176 de tip fibrinonecrotic. 112. 116, 118, 123. 128. 131. 135, 292.296 de tip fibrinos, 112, 116, 118. 123, 126 fibrinoase, 624, 625, 63 L 638 gangrenoasa,302 granulomatoasa, 24, 85, 92, 107 hemoragiconecrotica. 157, 163-165 limfohistiocitara. 631 necrotica a pielii. 300 necrotica, 302, 306, 307 necrotice cu aspect difteroid, 293 necroticopurulente, 292 proliferative. 625
J
Johnina, 465, 467
K
Kaberdiphtherie. 296 Kennel cough. 153 Keratocel. 221 Keratoconjunctivita, 476, 665, 666 chlamidiana a oilor ~i caprelor. 661 infectioasa a bovinelor. 219 Keratoconus. 22 I Keratoglobus. 221 Klebsiella pneumoniae, 123, 127, 153, 154
L
Labmagenpararauschbrand, 526 Lactobacillus desidiosus, 201 Lamb dysentery, 559 Laminite. 252 Lammerruhr. 559 Lamziekte. 501 Laringotraheita infectioasa, 191 Lml'sonia intracellularis, 272, 282 Legionellales, 669, 670 Leptomeningita, 187 Leptospiraceae ([am.), 225, 226
Bali infectioase ale animalelor bacterio::e Leptospira alexanderi, 225 alstoni, 225 biflexa, 225, 226 borgpetersenii, 225 fainei, 225 hardjo,225 inadai,225 interrogans sensu stricto, 226 interrogans, 225, 226, 230, 232-234 kirschneri, 225 meyeri,225 noguchii, 225 parva, 225 santarosai, 225 ,veilii, 225 Leptospira serovar australis, 227, 228, auumnalis, 227, ballum, 227, 228, bataviae, 227, canicola, 227-230, 232,236, 239-241,243, grippothyphosa, 227-229,232, 237,241, hebdomadis, 227,228, icterohaemorragiae, 227-229, 232, , 237-241,243, pomona, 227-230, 232-234, 237-241, saxkoebing, 227, 229, 232, 236, serjoe, 232, 237, tarassovi, 227-229, 232, 237-241, wolff!, 241 Leptospirosis, 225 Leptospiroza, 225, 570, 573, 582, 584,589,601,666 cabalinelor, 235 canina,241 ovinelor ~i caprinelor, 235 porcina, 237 taurinelor, 232 Leucocicline, 295 Leucotoxina, 185,219,298 Leziune cataralhemoragica, 263,
697
hemoragiconecrotica, 263, fibrinonecrotica, 263, 303 necrotica, 279, 281 ulcerativa, 255 u1ceronecrotica, 299 Limba de lemn, 173 Limfadenita cazeoasa a oilor, 382, 384, 386,387 Limfangita cazeoasa a oilor, 216 epizootica, 211 ulceroasa, 211 a bovinelor, 460 a solipedelor, 382, 387 la taurine, 389 Limfonodita granulomatoasa, 681, 682 piogena, 681 Limforeticulite, 676 Listerella hepatolytica, 376, monocytogenes, 376 Listeria (gen), 376 Listeria grayi,376 innocua, 376 ivanovii, 376,377 monoc.vtogenes, 198,376,377 seeligeri,376 lvelshimeri,376 Listeriose, 376 Listeriosis, 376 Listerioza, 376 Liver abcess, 297 Localizare pectorala (pulmonara), 118, 126, 130 Lockjaw, 482 Loin disease, 501 Lumpy wool, 471 Lyme boreliosis, 250
M
Mycobacterium ajhcal1um, 425, 448, 466 chelonei,425
698
Bali infec{ioase
ale animalelor
bacterio::e
farcinogenes, 425, 443, 444, 460 jlavescens, 425 fortuitum, 425 gardonae, 425 intrace/lulare, 425, 446, 447,455,459 kansas ii, 425 lepraemurillll1, 425 marinum, 425 microti,425 phlei,425 smegmati, 425 terrae, 425 ulcerans, 425 vacce,425 Maleinarea intradermopalpebrala, 212, 213 subcutanata, 212, 213 Ma1eina, 211 Ma1ignat edema, 530 Malleomyces (gel1) mallei,207 pseudoma/lei, 214 Malleus humidus et farciminosus, 207 Mamita acuta,76 brucelica, 84, 88, 97 catarala, 625 colibacilara, 19,20, 21 cronica,76 de Holstein, 394 de vara, 394 gangrenoasa a oilor ~i caprelor, 332 gangrenoasa, 126, 127,572 interstitiala, 621, 625 micoplasmica a vacilor, 620 parenchimatoasa, 625 pasteurelica, 125, 127 piobacilara a vacilor, 394 stafilococica a vacilor, 328, 340 streptococica a vacilor, 356 Mamivac, 334 Mannheimia (gen), 111 lvfannheimia glucosida, 111, 114, 117, 122, 125, 126, granulomatosis, Ill,
haemolytica, 111,114,117, 121,122,125,126, ruminalfs, IlL varigena, 1 1 1 Mastita, 665 leptospirica, 233 Mastitis agalactiae, 356 Mediul Zeissler, 518 Megaesofag, 513 MegaloiJeita ~obolanilor, 604 Melena, 285 Meliodosis, 214 Melioidina, 216 Melioidoza, 207, 21 L 214 Membane difteroide, 307 Meningita, 187, 197,200,290,676 fibrinopurulenta, 187 Meningoencefalita, 178, 252, 522, 560,652,660 aposteomatoasa, 50 limfocitara, 248 tromboembolica infeqioasa a bovinelor, 194 tromboemboJica, 181, 182, 194-196 MeningoencefalomieJita, 664 Meningoencephalitis purulenta, 376 Mers intepenit, 196 titubant, 665 teapan, 660 vacci1ant, 656 Metrita,275 contagioasa ecvina, 202 necroticopuru lenta, 279 purulenta, 279 Micoplasmoza, 152, 612, 613 aviara, 192 cu 1'v1. hyorhinis, 188 respiratorie aviara, 636, 639, 640 Micotoxicoze, 285 Microtromboze, 165 Midland cattle disease, 501 Milzbrand,517 Miocardita necrotica in focare, 606 Miocardoza, 288
Boli infee/ioase ale animalelor baeterioze
699
Miodistrofie, 660 Miopatie mioglobinurica paralitica, 494 Miyagawanella, 650 Moderhinke des schafes, 309 Mollicutes ({am.), 669, 680, 681 Mononucleare, 673 Moraxellaceae ({am.), 219 Moraxella (gen), 219 Moraxella
bovis,219
canis, 219,223, caprae, 2]9, 223, caviae, 219, 223, cuniculi, 2] 9, 223, equi, 219, 223, ovis, 2] 9,223, phenylpyruvica, 219,223, Morva,207,216,351 Mucoasa cecala ulcerata, 269 Mucus gelatinos in fecale, 202 Mycobacterium (gen), 423 Mycoacterium avium, 423-427, 435, 436, 441-443
446-449,455,456,
458,462,466, bovis, 423-428, 434-436, 441-449, 454-456, 466,468, lacticola, 460 leprae, 423, 425, paratuberculosis, 395,423,425, 426,442,461,462, 466,468 tuberculosis, 423-429, 435, 436, 441449,454-457,466, Mycoplasma (gen), 197,612,613, 614,616,660,666 Mycoplasma adleri,634 agalactiae, 623, 626, 633, 634 alkalescens, 62] anseris,647
arginin i, 624, 633, 634, 635 bovigenitalium, 621,622,634 bovirhinis, 633 bovi~ 621,633,634 bovoculi,634 buteonis, 647 californicum, 621 canadensis, 621 canis, 635 capricolium, 62],624,627,634 caragypsi, 647 cloacale,647 colul11binul11, 47 6 colul11bonasale, 647 columborale,647 cynos,635 dispar, 621,633,634, falcon is, 647 felis, 635 flocculare, 630,632,635 gallinarum,647 gallisepticum, 191, 193,636-642 gateae, 635 glycophil1ll11,647 gypsi, 647 hyoarteriosa, 635 hyopneumoniae, 13], 162, 184, 629,631,632 hyorhinis,637 imitans, 637 iners, 635 imvae, 643, 644, 647 lipofaciens, 647 meleagridis, 642, 643-646 musculosllll1, 635 mycoides, 123
700
Bali infectioase
ale animalelor
bacterio=e
subsp. capri, 617 subsp. mycoides, 616,617,623, 627,634 neuroliticum, 614 opalescens, 635 ovipneumoniae, 634 pulmonis, 636 putre[aciens, 634 spumans, 635, 636 sualbi, 635 synoviae, 191, 643, 644, 645, 646
N
NagleI'. 501 Nanophyetus salmonicola, 677 Nas de tam, 306 Necrobaciloza, 292 Necrobacilosis,292 Necrobaciloza acropodia1a, 303 bovinelor, 295 genitala a vaciloL 299 hepatica, 297 iepurilor, 307 organelor genitale, 303 ovinelor ~i caprinelor, 303 podaIa a ovineloL 293 suinelor, 306 visceraIa, 303 Necrobacterium necrophorum, 294 Necrospermie,275 Necroza barbiteloL ] 34 cotiledoanelor, 659 de cazeificare, 656, 657 de coagulare a hepatociteloL 297 de coagulare, 284 fetala la bovine ~i miei. 292, 297 hepatica, 239, 288 ischemica a parenchimului organic, 195 marginilor urechii, 307 post parturitie a vaginului ~i uterului la vaca ~i oaie, 292, 297 tendonului tlexor profund, 304 Nefrita
interstitial a, 665 In focare, 239 Neorickettsia (gen), 669 Neorickettsia helminthoeca, 677 Neorickettsioza cainilor, 677 Neurotoxina botulinica, 509 Nicotinamidadenindinucleotida ]58,181-183,185,187-189 Nistagmus rotator, 196, 198 il/ocardia (gen), 420 Nocardia ajhcana, 420, asteoides, 420 crassostrae, 420 jarcinica, 420, 443 nova, 420, pseudobrasiliensis, 420 salmonicida, 420 seriolae, 420 l'eterana, 420 Nocardiozele, 420 Nodul pseudotuberculos, 71
(NAD),
a
0. rinotracheale, 192
Oftalmie periodica, 236 Omfalotlebita, 298 Opacifierea corneei. 661, 676 Opistotonus, 198,487,488,490, 491,492,528,560,565, 567,569,572,574,575, 577,588,590,665 Orhiepididimita supurativa, 196 Orhita. 84, 85,90,9],96,97, ]01,625,665 Orhivaginalita, 209, 213, 2] 6 Ornithodorus, 246 Ornitoza, 654 Ornitoza-psitacoza, 650 Ortotonus, 487, 490 Osteite, 306 Osteoartrita purulenta, 302 Osteomielita, 178,293,481 acuta, 542 bubalinelor, 542 Osteomyelitis infectiosa bubalorum, 542
701
Overeating disease, 565 Ovine genital campylobacteriosis, 277 Ovine interdigital dermatitis, 303
p
Panaritiul interdigital, 300 Pancitopenia tropicaUi canina, 676 Panoftalmie, 221,661 Parakeratoza, 478 Paralizia musculara, 510 faciala unilaterala, 198 Paraplegie, 625 Pararauschbrand, 530 Pararickettsia, 650 Paratuberculina, 465,467 Paratuberculoza, 423, 428, 461,463-468 Pareze ale aripilor, 656 Parrot fever, 654 Parvoviroza, 242, 587, 588 Pasteurellaceae (jam), 182 Pasteurella (gen) , 111-114, 117, 136, 655 Pasteurella species A, 189 Pasteurella anatis, Ill, ll5, avium, Ill, 115, 189 canis, Ill, 115, gallinarum, Ill, 115, 133, 135 (Mannheimia) haemolytica, Ill, ll4, 116, 120-127, 133,134,194, 196,197,200, 529,564,660 multocida, 111, 112,113, 114, 116,117,119-123, 124, 125, 127, 129, 131-135,145-150, j 96, 198, 660 subsp. gallicida, 112, subsp. l11ultocida, 112, j 17
157,
112, 117, 129,
subsp. septica, 112 pneumotropica, 111, 115 trehalosi, Ill, ll4, 117, 121,122,125,126 volantium, 189 Pasteurellen infectionen, 112 Pasteurelosis, 112 Pasteureloza, ll2, 165, 188,235,418 aviara, 132 bovina, 112, 116 calului, 132 iepurilor, 127 ovina ~i caprina, ] 25 porcina, 129, 130, 131 septicemica hemoragica, ] 16, 117 sistemica, 125, 127 Pasture fever, 677 peR,515 Perforari ale conchiei auriculare, 307 ale maxilarului, 306 Pericardite fibrinoase, 656, 665 seroase, 656, 665 Peritonita, 289, 300 generalizata, 283 seroasa, 288 Pesta porcina, 239 Pete~ii pe ficat, 248, 682 Pielonefrita bacilara bovina, 382, 383 Piemia cahectizanta, 397 de capu~e a mieilor, 339 streptococica a mfmjilor, 347, 353 Pietin, 309 Piobaciloza porcilor, 394, 397 Piodermatita, 341 Piodermita juvenila, 341 Piosepticemia manjilor, 157, 175 Piroplasmoza, 242, 678, 679 aviara, 682 Pityriasis rosea, 476 Placenta autolizata, 275 Placentita , 659 fibrinonecrotica, 45
702
Boli in(ecrioase ale animalelor bacteria::e
hemoragica, 45, 673 necrotica, 673 serofibrinoasa, 673 Pleurinord, 168 Pleurita serohemoragica, 165 Pleuroguard, 168 Pleuropneumonia contagioasa a bovinelor, 613,616,617,619,620,627,628 Pleuropneumonia contagioasa a caprelor, 627 fibrinoasa, 157, 163-165 pasteurelica, 128 porcului, 157 Pleurostotonus, 488 Pneumonia chlamidiana a oilor ~i caprelor, 660 crupala,639 enzootica a porcului. 613. 629-632, 635 enzootica, 165 fibrinoasa, 118, 120. 122. 126, 128, 131. 135, 142 hemoragidi a nurcilor, 77 pasteurelica, 116, 120-122,124-126 Pneumosuis, 168 Pneumosuivac, 168 Pneumovirusuri, 152 Pododermatita, 306 contagioasa a ovinelor, 293, 304 infectioasa a bovine lor, 292, 300 infeqioasa a oilor, 309 infeqioasa, 303 necrobacilara, 307 Poliartrita, 251,252 chlamidiana a mieilor, 659, 661 streptococica a mieilor, 354 streptococica, 660 Poliartrite, 650, 658, 665 Poliencefalomalacie, 198 Polimastivac, 331,358 Polineuropatii periferice, 289 Poliserozita, 650, 664, 666 porcina, 182 serofibrinoasa. 656. 665 Polisinovita. 194, 196 Porcine pleuropneumonia. 157
Potentare imunologica, 500 Potomac fever, 676 PPD aviar, 442, 465, 467 PPD bovin, 442, 465, 468 Prevotella melaninogenica, 301, 302 Proces tumoral, 284 Propion, 476 Proteobacterii, 282 Proteus spp., 152, 407 Pseudoanaplasmoza porcului, 680 Pseudocarbunele emfizematos, 533, 534 Pseudomembrane, 269 Pseudomonas (gen), 153, 154, 207, 387, 655 Pseudomonas aeruginosa, 73-77, 146,314 jluorescens, 73, 74 mallei. 207 pseudomallei, 214 stutzeri. 73. 74 Pseudomonoza aviara. 74 Pseudomonozele, 73 Pseudo pesta aviara, 192 Pseudotuberculosis rodentium, 67 Pseudotuberculoza, 67, 382,384 Psitacoza aviara, 653, 654 Psittacide, 655-657 Psittacosis-Ornithosis, 654 Psittacoza, 654 Puloroza, 246 Pulpy kidney disease, 565 Pustula maligna, 409 Q Q fever, 669 Qual disease, 601 Queensland fever, 669 Query fever, 669 R Ramo lismentul traheei, 152 Riis sardonic, 492 Rauschender, 517 Rasfugul negru, 332, 333 Retentie placentara, 257,279,673
Boli infec{ioase ale animalelor bacterioze
703
Reticulita, 298 Reticuloendote1ioza bacteriana, 38 Reumatism muscular, 494, articular, 494 Rev1,98,99 Rhinitis atrophicans infectiosa suum, 145 Rhipicephalus sanguineus, 676 Rhizobiales, 669, 681 Rhodococcus (gen), 382,387 equi, 377, 380,390,391,392,456 Rhodococoza,390 Rhodotorula mucilaginosa, 594 RIA 515 Rickettsiales (jam), 669, 675-678, 682 Rickettsia (gen), 669 Rickettsia bovina, 677 burnetii, 670 diaporica, 670 ovina,677 Rickettsiemie,676 Rickettsiose du chien, 676 Rickettsiosis canis, 676 Rickettsioza canina, 676 Rigiditate musculara, 252 Rinita, 306, 676 atrofica infeqioasa, 145, 146-150 atrofica, 306 catarala, 145, 148 necrotica a porcului, 292, 297 necrotica, 306 pasteurelica, 128 Rinopneumonie,351 Rinotraheita infeqioasa, 297 Riphicephalus, 678 Ristella nodosa, 309, 312 R-mastitest, 622 Rodentioza, 67 Rompervac AC, 566, 582 Rotlaufseuche, 366 Rotz,207 Ruget du pore, 366 Rujetul, 366, 660
S
Salmon poisoning disease, 677
Salmonella, 28,32,35,36,43,50, 51, 53, 58, 59, 62, 94, 123,387, 655 aberden,36 abony,47 abortusequi, 29, 34, 43,45 abortusovis, 29, 34, 41, 42, 43,107,276 agona,140,47,59 anatum, 29, 33, 43, 47, 52, 59 blackay,47 bongori, 26, 28 bovimorbifocans, 29, 36, 43, 47 choleraesllis biotip kunsendorf, 29, 46 choleraesllis, 26,28,29,31,33,40,43, 46,47-52,59 subsp. choleraesuis, 28, 46, 47, 49-52,59 subsp. ar~onae,26,28,29 subsp. diarisonae, 26, 28, 29 subsp. hOlltenae, 26, 28 subsp. salamae, 26, 28 subsp. enterica, 28, 29, 53, 54 concord, 47 derby, 43,47,59 dublin, 29, 30, 35, 36, 38-43 eimsbeutel, 47 enteritidis, 26,28,29,31,34-36, 40,43,47,52,53, 59,61,64 gyve, 36 haifa, 47,59 hardar,59 havana, 36 heidelberg, 43, 44, 47, 59 infantis, 36, 40, 47 kapemba,47 kentucky, 59 krefeld,44 manhattan, 47 meleagridis, 47 minesota, 36 montevideo, 29, 29 newport, 36, 43, 47,59 oranienburg, 36
704
Bali infectioase ale animalelor bacterio::e
panama, 47 paratyphi, 29, 30, 31, 46-48 pullorztm-gallinarum, 29, 31, 34, 40, 52-55,57,58,61 reading, 59 remo.47 rostok.36 saintpaul, 36, 47, 59 senftenberg, 59 t)phi, 26, 28, 29, 30 t)phimllrium, 26, 28, 29, 31,33-36, 38-41,43,44, 47-50,52,53,59, t)phisuis, 29,46,47, Salmoneloza, 26, 27, 38,41,43,165, 201.285,458,508, 563, 573, 574, 576. 582,589,591
aviara,53
Serogan, 566,573, 582,589 Serotipizare, 278 Serpulina (gen), 245, 257 hyodysenteriae, 259 Servipast, 119, 125 Sfaerophorus necrophorum, 294 Sialidaza (neuraminidaza), 186 Siderofori, 4, 31 Sifilisul iepurelui, 245, 255 Sindrom enteric, 282, 283 Guillain-Barre, 290 hepatoencefalic, 666
TS-65,644
cabalinelor. 43 franca a iepeloL 43 la alte specii de mamifere, 52 ovinelor, 40 porcinelor, 46 taurineloL 35 Salmovin, 43 Sarcoptes scabie, 474 Satelitism, 165, 182, 185, 187 SchnUffelkrankheit. 145 Schweinedysenterie. 257 Septicaemia haemorragica, 112 Septicemia acuta a mieiloL 200 colibacilara. 11. 15 cu H. SOl/mus, 194 hemofilica a mieilor cu H. agni, 199 hemoragica a iepurilor, 127 streptococica, 242 Septivac, 119 Ser antibotulinic, 515 antiemfizematos. 526 antiperfringens, 588 antitetanic, 493, 495, 497, 490 hiperimun, 174
Sinovite 293 Sinuzita infeqioasa a curcilor, 642 infraorbitara catarala, 191 Slurry heel, 301, 302 SMEDI,239 Spasme musculare, 665 Spherophorus necrophorlls, 314 Spirochaeosis avium, 245 Spirochaetales (ord.), 225, 226, 245, 257 Spirochaetaceae (jam), 245 Spirochaeta (gen), 245 anserina, 245 cuniculi, 255 pallidum, 255 penortha, 314, 316, 318 Spirochaetosis cuniculi, 255 Spirochaetosis of poultry, 245 Spirochetoza intestinala a porcului, 257, 262 intestinala aviara, 257, 269 Spironema,245 Splenita hiperplastica, 42, 49, 52, 57 Splenomegalie, 142, 143, 288, 673, 676, 679,682 Stable footrot, 301, 302 Stafilococi, 159, 165,297,298 Stafilococia, 325,327 aposteomatoasa a oilor ~i caprelor, 339 endemica a mieilor, 339 iepurilor, 337
Bali infecfioase ale animate/or bacterioze
705
pasarilor,341 Staphilococcus (gen), 127, 325, 387 Staphilococcus aureus,182,201,325,326, 327-330,332,333,337, 339-342,377,380,593,594 caprae, 326 delphini, 326 epidermidis, 325, 326, 327, 342,343,593 faecalis, 593 felis, 326 gallinarum, 326, 342 hycus, 325,326,328,335, 341,342 intermedius, 325, 326, 327, 341 xylosus, 339 Stomatita,306 difteroida, 306 eroziva, 297 necrobacilara, 306 papuloasa,297 pseudoaftoasa, 297 Strangles, 347 Strawberry foot rot, 471, 476 Streptococcaceae ([am.), 346 Streptococcus (gen), 123 Streptococcus, 346, 387 agalactiae, 347,356,357 avium,363 bovis, 347, 363 canis, 347 caprinus,347 cecorum, 363 disgalactiae subsp. equisimilis, 347,359 disgalactiae, 347,354,356 durans, 363 equi subsp. zooepidemicus, 347, 353355,362 equi, 347, 348,351 equisuis,347 faecium, 363 fecalis, 363 gallinarum, 347, 363 lI1utans, 363
parauber~,347,356 pneumoniae, 347,355 porcinus, 347, 359, 360, 361 pyogenes, 346, 392, 660 su~, 186,347,359,362 uberis, 347, 356, zooepidemicus, 593 Streptococi, 297, 298, 663 Streptococia, 288, 573,574,582 bovinelor, 355 mieilor,354 pasarilor, 362 porcului, 358 viteilor, 355, 573, 574 Strongylus vulgaris, 175 Struck, 567 Sudden death, 535 Suipastvac, 131 Summer mastitis, 394 Swelled head, 537 Swine dysentery, 257 S ~ancru morvos, 210 ~chiopatura, 252, 253 ~chiopul oilor, 309 ~oc endotoxic, 3, 7, 34, 130 toxic cu coagulare diseminata, 260, 263
intravasculara
T Tabanidae, 678, 680 Taylorella equigenitalis, 181, 182,

184,202
Tendinite, 252 Teser,496 Test COMBS, 57 de microagregare a leucocitelor, 672 Mabs 190, 192 Pandy, 197 Stormont, 444 Tetania de iarba, 449
706
Bali infectfoase ale animalelor bacterioze
Tetanolizina, 483 Tetanos,482 Tetanospasmina, 483, 486, 487 Tetanus, 482 Thelazia, 220 TIC, 442, 445 Tick-borne fever, 677 Tiflita difteroida, 62 Tifo-puloroza, 54, 55, 288 Tifosul can in, 241 TIS, 442, 443 TNF (tumor necrosis factor), 183 Tonsilite, 293 Toxina botulinica, 502, 508 citoletala, 215 dermonecrotica, 130 termolabila, 183 tetanic a nespasmogena, 483 tetanic a, 483, 486, 498, 500 traheala, 151 Toxoid tetanic, 499 Toxoplasmoza,242 Treponema (gen), 245 Treponema cuniculi, 255 hyodysenteriae, 259 paraluiscuniculi, 245, 255 Treponema infection des Kaninchens, 255 Treponemoza iepurelui, 255 Treponemoza, 245 Trichomonas, 655, 663 Trismus, 487 Troglotrema salmonicola, 677 Tromboembolii pulmonare, 298 Tromboflebite, 298 Trornboze, 195, 197,299,673 vasculare, 279 Trornbusuri, 263 Tropical canine pancytopaenia, 676 Tuberculoza , 423, 428, 429, 468 aviara,456 cutanata a bovinelor, 460 Tufa actinobacilara, 173
actinomicotica, 403 Tularemia, 140, 142-144, 607 Tularina, 143 Tulpina B 19,86,88,89,108 hemolitica, 159, 160, 165, 169 "smooth", 278, 287 satelita, 165 Rev 1,86,99,108 RM IT 32A, 280 Tumefactie emfizematoasa, 521, 524 Tusea de canisa, 153
U
Ulcerative lymphangitis, 384 Ulcere ale branhiilor ~i ale gurii, 205 Ulcere,301 comeene, 661 Ureaplasma (gen), 613, 614, 621,
633,634,647
diversum, 634 urealiticum, 613 Uveita, 252, 676 V Vaginita, 202, 274, 275 difteroida, 299 necrobacilara, 299 Vascularita, 673 necrotic a, 274 Vasculite, 195, 197,657 Vent disease of rabbit, 255 Verotoxine (toxine Shiga-like), 3,7,11,16, 17,19,21,22 Vibrio butyricum,482 coli, 258 fetus, 277 hepaticus,286 jejuni,289 metschnikovii, 286 septique, 482 Vibrio-like organism (VLO), 286 Vibrionul septic, 527 Vibrioza genitala, 272
707
Virusul anemiei infectioase, 594 bolii lui Caree, 153 bursitei aviare, 594 influentei, 152 parainfluentei canine, 153, 155 pestei porcine, 293, 306 sincitial respirator al bovinelor, 196 Vulvovaginita granuloasa, 634 W Welchia perfringens, 545 Wills-Hobs,501 Wohlzhartiei magnifica, 474 Wooden tongue 172
y
Yersinia enyterocolitica, 67, 68-71 subsp. enterocolitica, 68, 94 subsp. palearctica, 68 pseudotuberculosis, 67, 68-72, 85 Yersiniosis, 67 Yersinioza, 67,458,607
Z
Zeckenbi~fieber, 677 Zeckenfieber,245 Zoospor, 471, 472

Bacterio Ze

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Bacterio Ze

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

CUPRINS

CUV ANT INAINTE

Cap. I BOLl PROD USE DE ESCHERICHIA

Radu Moga A1anzat ] .1. Colibaeilozele

purceilor edemelor 1.1.4. l'vlamita colibacilara

1 1.5. lnfeqii cu E. coli la alte specii de mamifere 1.1.6. Colibacilozele aviare

Cap. 2 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL SALMONELLA

Nicolae Verde!} 2.1. Salmonelozele

Ia aite specii de mamifere aviare

2.] .6.2. Infeqiile

Tifo-puloroza paratil1ce (paratifozcle) ................................................

PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL YERSINIA

Constantin $tirbu 3.r. Yersinioza

PROD USE DE GERMENI DIN GENUL PSEUDOMONAS

Pselldomonoza aviara Infectiile ell P. aeruginosa la mamifere

Cap. 5 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BRUCELLA

Radu l'vloga Manzat 5.1. Brlleelozele

bovina porcina ovina

VIII 5.J.4. Bruceloza 5.1.5. Bruceloza 5. J .6. Bruceloza 5. J. 7. Bruceloza

Cap. 6 BOLl PRODUSE MANNHEIMIA

Radu Moga Mdnzat

PROD USA DE FRANClSELLA

Radll Moga Mdnzat 7.1. Tula remia

Cap. 9 BOLl PRODUSE

DIN GENUL ACTINOBACILLUS

145 150 153 157 "157 172 "175 177

Radu Moga Manzatl

Boala lui G Hisser

185 188 194

200 202 202 205

Radu Moga Mdnzat 11.1. Morva ] 1.2. M elioidoza

Cap. 13 BOLl PRODUSE

Radu Afoga Mdnzat Leptospirozele

13.1.2. Leptospirza 13.1.3 Leptospirza 13.1.4. Lcptospirza 13.1.5. Leptospirza

Cap. 14 INFECTII PRODUSE TREPONEMA

Radu Moga Mdnzat

Borelioza (spirochetoza aviara) Boala de Lyme Treponemoza iepurelui

Radu jyfoga Mdnzat

Dizenteria porcului Spirochetoza intestinala

Cap. 16 INFECTII PRODUSE LA ~VSOJVJA

Cam pylo bacterioza

272 277 281 281 286 289 292 292

lulian Togoe 17.1. N ecrobaciIozele

296 297 299 300 303

Radu Moga Manzat Iulian Togoe Pododermatita

Nicolae Catana Stafilocociile

DIN GENUL STREPTOCOCCUS

Radu Moga Manzat Ruetul

DIN GENUL LISTERIA ............................

Helgomar Raducanescll 22.1. Listerioza

S RHO DOCOCC US .............................................................................................. Tudor Perianu

CORYNEBACTERIUM 382 382 .. 382 384 387 389

23. U. Limfangita ulceroasa a solipedelor 23.1.4. Limfangita ulceroasa la taurine

infectioasa a manj ilor

PROD USE DE GERMENI

DIN GENUL ARCANOBACTERIUM

Radu Moga Aldnzat

Cap. 25 INFECTII PROD USE DE GERMENI A CTINOBA CUL Uil1

Radu it-foga Aldnzat 26.1 . Antraxu I..............................................................................................

Helgomar Raducanescu 27. I. N ocard iozele

DIN GENUL MyCOBACTERIUM

Dermatita nodulara Pa ra tu be rcu loza

Cap. 29 INFECT II PRODUSE

Cap.30 BOLl PRODUSE