del sistema respiratorio caracterizada por vías aereas hiperreactivas, es decir, un incremento en la respuesta broncoconstrictora del árbol bronquial. Las vías aereas más finas disminuyen ocasional y reversiblemente de calibre por contraerse su musculatura lisa o por ensanchamiento de su mucosa al inflamarse y producir mucosidad El asma provoca síntomas tales como: Respiración sibilante . Falta de aire (polipnea y taquipnea). Opresión en el pecho y tos . Pulso paradójico. Hiper re actividad bronquial Clasificación: Asma producido por esfuerzo Asma ocupacional Asma alérgica Basada en los patrones de obstrucción bronquial medida a través de aparatos de registro tipo espirometría: Asma intermitente: el síntoma aparece de vez en cuando, no fre cuentemente Asma persistente Asma estacional Asma nocturna-matutina Asma inestable o caótica Patogenia: 1. Activación de células inflamatorias locales, principalmente células cebadas y los eosinofilos mediante mecanismos dependientes de la IgE. 2. Los mediadores de accion aguda como leucotrienos, prostaglandinas e histamina inducen la contraccion del musculo liso , hiper secrecion de moco , vaso dilatación y formacion de edemalocal. 3. Tambien influyen las celulas epiteliales las culales una vez activadas producen leucotrienosy prostaglandinas las cuales tienen actividad quimiotactica y reclutan celulas inflamatorias Activación de células locales: Reclutamiento y Células cebadas activación de células y Eosinofilos inflamatorias inmunitarias mediante Los mediadores de citocinas y quimiocinas acción aguda Para prolongar la inducen la inflamación. contracción de musculo liso , hipersecreción de UN COMPONENTE ESTE IMPORTANTE EN moco y formación Diferenciacio ESTE PROCESO PROCESO de edema local. INCLUYE ny maduracion Crecimiento de las de los células cebadas y eosinofilos.ingreso de linfocitos linfocitos t y TH2 diferenciación de Compon linfocitos B en células entes productoras de IgE y Con la producción de IgA. patologi citocinas como: caos del IL3,4,5,6,9,11,10,13 fenotipo promueven la del activación de células asma cebadas. Y estimulan la producción de IgE POR LAS CELULAS B. Una línea de linfocitos T, las células TH2, están programadas para producir ciertas citoquinas que conducen a la característica inflamación eosinofílica. Esta programación comprende a células presentadoras de antígeno, tales como las células dendríticas en el epitelio de las vías aéreas. Otros mediadores de la inflamación producen reacciones tales como congestión vascular, edema, aumento de la producción de moco, etc. Este proceso de inflamación crónica puede que conduzca a cambios estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del músculo Conjuntamente se disparan los factores de crecimiento de TGF(beta y alfa) .
Y el factor de cresimiento de fibroblastos
por las celuas epiteliales y por los macrofagos.
Estos conducen al remodelamiento tisular y
fibrosis de la porción sub mucosa. La evolución de la reacción asmática constituye un proceso cuyas principales fases son: Crisis. Tiene lugar como reacción de los mecanismos inmunológicos o no inmunológicos frente a agentes alergenos, microbianos, etc. Ataque. Sobreviene al persistir el estado de crisis y constituye una acentuación de la misma. Agudización. Tiene lugar cuando el estado anterior no disminuye después del tratamiento Diagnóstico de Asma. El diagnóstico del asma comienza con una evaluación Cuadro clínico. Historia familiar. Antecedentes de riego. alérgicas, de modo que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan a una sospecha de asma en pacientes con la sintomatología correcta: tos, asfixia y presión en el pecho.El examen físico por lo general revela las sibilancias que caracterizan al asma.