P. 1
Perbandingan Rinitis Alergi Dan Rinitis Vasomotor

Perbandingan Rinitis Alergi Dan Rinitis Vasomotor

|Views: 102|Likes:
Published by Septia Nindi F

More info:

Published by: Septia Nindi F on Jul 16, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/29/2013

pdf

text

original

PERBANDINGAN RINITIS ALERGI DAN RINITIS VASOMOTOR

PERBANDINGAN Definisi RINITIS ALERGI Penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan allergen yang sama, serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen spesifik tersebut. RINITIS VASOMOTOR Keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi, alergi, eosinofilia, perubahan hormonal (kehamilan, hipertiroid), dan pajanan obat (kontrasepsi oral, β-blocker, anti-HT, aspirin, atau dekongestan hidung topikal).

Etio-Patofisiologi

Beberapa hipotesis : 1. Neurogenik (disfungsi otonom) Normal : simpatis > parasimpatis

R.Vasomotor : simpatis < parasimpatis 2. Neuropeptida

3. NO Kadar NO yang tinggi di epitel hidung  kerusakan atau nekrosis epitel  bila ada rangsangan akan langsung berinteraksi ke sub-epitel  peningkatan reaktivitas mukosa hidung. 4. Trauma Trauma hidung  melalui mekanisme neurogenik dan/atau neuropeptida  jadi rhinitis vasomotor (jangka panjang).

Allergic shiner  bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung.  Gejala sering dicetuskan oleh berbagai rangsangan non-spesifik : asap/rokok. Allergic crease  garis melintang di dorsum nasi /3 bawah (akibat allergic salute). basah.      Allergic salute  sering menggosok-gosok hidung.  Gejala dapat memburuk pagi hari waktu bangun tidur akibat perubahan suhu yang ekstrim. disertai sekret encer yang banyak. biasanya sedikit.  Pada rongga hidung terdapat secret mukoid. Rinoskopi anterior   Mukosa edema. karena gatal. Facies adenoid  mulut sering terbuka. udara dingin.Anamnesis  Bersin berulang  Rinore encer dan banyak  Hidung tersumbat  Hidung dan mata gatal. tetapi dapat pula pucat. 1 Rinoskopi anterior  Mukosa edema  Konka berwarna merah gelap atau merah tua. makanan pedas. Gejala spesifik lain: *>>anak  . Cobblestone appearance  dinding posterior faring tampak granuler dan edema.  Permukaan (hipertrofi). parfum. minuman beralkohol. berwarna pucat. Tapi pada golongan rinore sekretnya banyak dan serosa. dengan punggung tangan. kadang-kadang hidung tersumbat merupakan keluhan utama dan satu-satunya gejala yang dikeluhkan. golongan tersumbat. bau menyengat. Geographic tongue  lidah tampak seperti gambaran peta. kadang-kadang disertai lakrimasi Seringkali gejala timbul tidak lengkap.Fisik 1. Px.  Rinore yang mukoid atau serosa.  Gejala mirip dengan rhinitis alergi tapi hidung tersumbat dominan. stress/emosi. golongan rinore. kelelahan. konka dapat licin atau berbenjol-benjol 2. lengkung langit-langit tinggi sehingga menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi geligi. bergantian kiri dan kanan tergantung posisi pasien. Bila gejala persisten  mukosa inferior tampak hipertrofi.  Berdasarkan gejala yang menonjol  golongan bersin. perubahan suhu dan kelembaban.

Medikamentosa     Dekongestan Cuci hidung dengan larutan garam fisiologis Kauterisasi konka dengan AgNO3 25% atau dengan triklor asetat pekat.005% 2-3 tetes/lubang hidung (topikal). seperti ada asma bronchial atau urtikaria. Hindari allergen  PALING IDEAL Medikamentosa. Kortikosteroid topikal  ex: flutikason propionate mometason furoat 1x1 200 mcg. In vitro   DL  hitung eosinofil (dapat normal atau meningkat). Dekongestan  Ex: Phenylpropanolamin HCl 15 mg 3x/hari. tapi dalam jumlah sedikit. oksimetazolin 0. IPDFT (Intracutaneus Provocative Dilutional Food Test)  untuk alergi makanan. Ex: CTM 2-4 mg 3-4x/hari. Skin prict test biasanya negative. Sitologi hidung  kadang ditemukan eosinofil pada sekret hidung.   IgE spesifik dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test)  lebih bermakna. 2.Px. untuk baku emas dapat dilakukan uji eliminasi dan provokasi / Challenge Test.     Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan rhinitis alergi. IgE total (prist paper radio immuno sorbent test)  seringkali normal.  Kortikosteroid 1. cetirizine 10 mg 1x/hari. kecuali bila ada lebih dari 1 alergi. 2.Penunjang 1. In vivo    Skin Prick Test SET (Skin End-point Titration)  untuk alergi inhalan. Kadar IgE spesifik tidak meningkat. 2. Tatalaksana 1. hasilnya : Eosinofil banyak  alergi inhalan Basofil >5 sel/lp  mungkin alergi makanan Ditemukan sel PMN  infeksi bakteri. pseudoefedrin 60mg 3x/hari. . Sitologi hidung (tidak dapat memastikan diagnosis).   Antihistamin  generasi 1/generasi 2. Hindari stimulus / faktor pencetus. Namun.

konkotomi parsial konka inferior. Imunoterapi  pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlangsung lama. Jika sekret dan pus bertambah banyak dari proses inflamasi lokal. sitokin dan mediator-mediator inflamasi yang dilepaskan akan menyebabkan disfungsi tuba Eustachius. Tujuannya untuk membentuk IgG blocking antibody dan penurunan IgE. Jika terjadi gangguan akibat obstruksi tuba. mengalami infeksi serta terjadi akumulasi sekret di telinga tengah. Tuba Eustachius menjadi sempit. drainase telinga tengah terganggu. kemudian terjadi proliferasi mikroba patogen pada sekret. . Ini merupakan faktor pencetus terjadinya OMA dan otitis media dengan efusi. Bila keadaan demikian berlangsung lama akan menyebabkan refluks dan aspirasi virus atau bakteri dari nasofaring ke dalam telinga tengah melalui tuba Eustachius. Akibat dari infeksi virus saluran pernapasan atas.3. Neurektomi n. sehingga terjadi sumbatan tekanan negatif pada telinga tengah. 3. Akumulasi cairan yang terlalu banyak akhirnya dapat merobek membran timpani akibat tekanannya yang meninggi. konkoplasti. Operatif  konkotomi parsial. inferior turbinoplasti  bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan kauterisasi konka dengan AgNO3 25% atau dengan triklor asetat. Bila tuba Eustachius tersumbat. akan mengaktivasi proses inflamasi kompleks dan terjadi efusi cairan ke dalam telinga tengah. perndengaran dapat terganggu karena membran timpani dan tulang-tulang pendengaran tidak dapat bergerak bebas terhadap getaran. termasuk nasofaring dan tuba Eustachius. Mukosa telinga tengah bergantung pada tuba Eustachius untuk mengatur proses ventilasi yang berkelanjutan dari nasofaring. sehingga terjadi kongesti dan edema pada mukosa saluran napas atas. Komplikasi    Polip hidung Otitis media efusi Sinusitis paranasal   Polip hidung Sinusitis Patofisiologi Otitis Media Pathogenesis OMA pada sebagian besar anak-anak dimulai oleh infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) atau alergi. sehingga menganggu pertahanan imum pasien terhadap infeksi bakteri.vidianus 4. Virus respiratori juga dapat meningkatkan kolonisasi dan adhesi bakteri. 4. elektrokauter. serta pengobatan lain tidak memuaskan. Operasi  bedah beku.

. tumor di nasofarin g . adenoitis.Otitis media serosa terjadi terutama akibat adanya transudat atau plasma yangmengalir dari pembuluh darah ke telinga tengah yang sebagian besar terjadi akibatadanya perbedaan tekanan hidrostatik. tuba Eustachius. sedangkan pada otitis media mukoid. Keadaan alergik sering berperan sebagai factor tambahan dalam timbulnya cairan di telinga tengah(efusi ditelinga tengah). dan rongga mastoid. Faktor lain yang dapat berperan sebagai penyebab adalah adenoidh ipertrofi. defisiensi imunologik atau metabolic. barotrauma. Faktor yang berperan utama dalam keadan ini adalah terganggunya fungsi tuba Eustachius. rhinitis. sinusitis. cairanyang ada di telinga tengah timbul akibat sekresi aktif dari kelenjar dan kista yang terdapat di dalam mukosa telinga tengah. sumbing palatum (cleftpalate).

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->