P. 1
Stroke Non Hem

Stroke Non Hem

|Views: 135|Likes:
Published by Naghib Muhammad

More info:

Published by: Naghib Muhammad on Jul 17, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/01/2012

pdf

text

original

IKHTISAR KASUS I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Agama Status perkawinan Pekerjaan Tanggal masuk RS No. RM II.

ANAMNESIS Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 2 Februari 2012. Keluhan utama lengan kiri lemas sejak 3 jam SMRS. Keluhan tambahan Bicara menjadi pelo Riwayat penyakit sekarang Pasien datang ke Rumah Sakit Otorita Batam dengan keluhan lengan kiri lemas sejak 3 jam SMRS. Menurut pasien rasa lemas diikuti dengan rasa berat sehingga lengan dan tungkai kanannya tidak dapat diangkat walaupun pasien telah berusaha sekuat tenaga untuk menggerakkan keduanya. Lemas terjadi tiba-tiba saat pasien baru bangun tidur dan tidak sedang melakukan aktivitas apa-apa. Pasien juga mengeluhkan adanya kesulitan saat berbicara, dimana pasien merasa lidahnya sulit untuk digerakkan, agak mencong ke kiri dan bicaranya menjadi cadel (pelo). Adanya nyeri kepala, mual , muntah, penglihatan ganda, adanya tersedak saat minum disangkal oleh pasien. Riwayat Penyakit Dahulu
1

: Tn. D : 51 Tahun : Laki-laki : Islam : Menikah : Bidan : 25 Januari 2012 : 29-55-52

Riwayat hipertensi sejak 10 tahun , namun pasien tidak berobat teratur. Riwayat penyakit jantung tidak ada Riwayat Diabetes Mellitus disangkal Kebiasaan merokok disangkal Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Diabetes Mellitus disangkal Riwayat hipertensi disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal III. PEMERIKSAN FISIK Keadaan umum Kesadaran Kesan sakit Tanda vital Nadi Suhu Pernapasan Kepala Wajah Mata : Compos Mentis : Sakit Berat : : 84 x / menit : 36 , 8˚C diukur di axilla : 24 x / menit : Normocephali, rambut hitam beruban, tidak mudah dicabut. : simetris, pucat (-), ikterik (-), sianosis (-), tidak ada nyeri tekan sinus frontal dan maxilla. :Ptosis(-), exopthalmus(-), oedem palpebra(-), pupil bulat, isokor, conjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/Telinga: Normotia, membran timpani intak, serumen (-), sekret (-) Hidung : Pernapasan cuping hidung (-), septum deviasi (-), sekret (-), mukosa hiperemis (-), oedem concha (-) Tenggorokan : Faring hiperemis (-), deviasi uvula (-) Bibir Leher Thorax Paru-paru
2

Tekanan darah : 160 / 90 mmhg

: Simetris, sianosis (-) : Kaku kuduk (-), tidak teraba pembesaran KGB

Inspeksi Palpasi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Auskultasi Extremitas

: Gerak napas simetris pada kedua hemithorax, retraksi otot-otot pernapasan (-) : Vocal fremitus simetris pada kedua hemithorax, nyeri tekan(-) : Suara napas vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/-

Perkusi: Sonor pada kedua hemithorax

: Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak teraba : S1 S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

: Perut tampak datar : Supel, nyeri tekan (-), hepar/limpa tidak teraba membesar : Bising usus (+) normal

Perkusi: Timpani

Extremitas atas Extremitas bawah

: Akral hangat +/+, oedem (-), sianosis (-) : Akral hangat +/+, oedem (-), sianosis (-)

IV. STATUS NEUROLOGIS

Dilakukan pada tanggal 2 Februari 2012 Kesadaran Saraf cranial NI N II : Compos mentis :

: Penciuman tidak ada gangguan : Pupil bulat isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak Langsung +/+

N III

: Nistagmus (-), gerak bola mata ke medial +/+, gerak bola mata ke atas +/+, gerak bola mata ke bawah +/+, gerak bola mata ke atas dalam +/+
3

N IV : Gerak bola mata ke nasal inferior +/+ N VI NV : Gerak bola mata ke lateral +/+ :

Motorik  m. Masseter : +/+, deviasi rahang : tidak ada Sensorik  Cabang 1 : baik Cabang 2 : baik Cabang 3 : baik N VII : Sudut mulut sebelah kiri sedikit tertinggal Pengecapan tidak ada kelainan N VIII : Ketajaman pendengaran Test Schwabach Test Rinne Test Romberg di pertajam Past pointing Test Stepping Test N IX dan N X : Refleks batuk (+) Refleks menelan(+) Uvula simetris Refleks faring normal N XI : Statis : Kontur baik, normotrofi, fasikulasi(-), tonus baik Dinamis : Kekuatan normal M. Sternocleidomastoideus kanan tidak valid dinilai M. Trapezius kiri Statis : Kontur baik, normotrofi, fasikulasi (-),tonus baik Dinamis : Kekuatan normal
4

: Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan

M. Sternocleidomastoideus kiri

M. parese (-) Motorik Kekuatan otot : Klonus : 5 2 5 5 --Sensorik Rangsang suhu: Tidak dilakukan Rangsang raba Rangsang nyeri Refleks Refleks fisiologis - : Hipestesi -/: Baik / baik Refleks bicep Refleks tricep Refleks patella Refleks achilles : N/N : N/N : N/N : N/N Refleks dinding perut : N/N Refleks patologis - Refleks oppenheim Refleks gordon Refleks schaefer Refleks chaddock Refleks babinsky : -/: -/: -/: -/: -/5 . fasikulasi (-) Dinamis : Deviasi ke kiri. Trapezius kanan tidak valid dinilai N XII : Lidah Statis : Besar normal. deviasi ke kiri. normotrofi. tidak berkerut. tremor(-).

400 Ureum GDS : 50.Rangsang meningeal - Brudzinsky I Brudzinsky II : -/: -/- Perasat Kernig terbatas - : Tak Laseque : Tak terbatas Fungsi luhur Afasia Otonom Koordinasi : (-) : BAK normal : baik  skor 27 MMSE (Mini Mental State Exam) Clock drawing test IADL  skor 0 V.000 : 14.2 : 144 : 1.7 .4 : 5.8 : 34 : 484.2 : 396 6 LDL Trigliserida Creatinin Total protein Globulin : 168.79 : 7.6 : 4.9 : 3.13 2 Februari 2012 Kolesterol total HDL Ureum Asam urat Albumin GD puasa : 242 : 45 : 44.2 : 261 creatinin : 1.  skor 3 PEMERIKSAAN PENUNJANG Lab Darah 10 Juni 2008 Hb Ht Trombosit Leukosit : 12.

7 .CT Scan Hasil : tampak adanya gambaran infark di daerah ganglia basalis.

8 .

peningkatan pulse. Tampak penurunan velocity pada carotis kiri (dibandingkan kanan) disertai dengan Tampak massa pada thyroid lobus kiri.USG Carotis tanggal 21 Juni 2008 - Tidak tampak plaque pada arteri karotis kanan dan kiri. - 9 .

10 .

11 .

kanan tidak valid dinilai N XII : Lidah  Dinamis : Deviasi ke kanan. hipertensi. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat hipertensi sejak 1 tahun SMRS. dimana pasien merasa lidahnya sulit untuk digerakkan. IV. X  tidak ada kelainan NV : Sensorik  Cabang 2 dan 3 : menurun Pengecapan tidak ada kelainan N XI : kiri normal. II. penyakit jantung disangkal Dari pemeriksaan fisik didapatkan : Tekanan darah : 150 / 90 mmHg Status generalis dalam batas normal. IX. parese (-) Motorik  Kekuatan otot : 1 5 3 5 Sensorik  tidak ada kelainan 12 N VII : Sudut mulut sebelah kanan tertinggal . Menurut pasien rasa lemas diikuti dengan rasa berat sehingga lengan dan tungkai kanannya tidak dapat diangkat walaupun pasien telah berusaha sekuat tenaga untuk menggerakkan keduanya. Riwayat penyakit jantung dan Diabetes Mellitus disangkal Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Diabetes Mellitus. Lemas terjadi tiba-tiba saat pasien baru bangun tidur dan tidak sedang melakukan aktivitas apa-apa. I. VIII. Pasien juga mengeluhkan adanya kesulitan saat berbicara. RESUME Pasien datang ke Rumah Sakit Otorita Batam dengan keluhan lengan dan kaki kanan terasa lemas sejak 1 minggu SMRS.VI. agak mencong ke kanan dan bicaranya menjadi cadel (pelo). VI. namun pasien tidak berobat teratur. Status neurologis : Kesadaran Saraf cranial : Compos mentis : N. III.

400 18 Juni 2008 Kolesterol total LDL GD puasa Gula Darah Sewaktu 19 Juni 2008  11.00 : 110 17.00 : 126 22.00 : 236 20.00 : 103 .2 : 396 19.00 : 418 21.00 : 221 16.30 : 419 15.00 : 170 09.00 : 440 20 Juni 2008  01.00 : 171 05.00 : 240 18.Refleks : Refleks fisiologis  (+) Refleks patologis  (-) Tanda rangsang meningeal  (-) Fungsi luhur : MMSE (Mini Mental State Exam) Clock drawing test IADL  skor 0 Pemeriksaan laboratorium : 10 Juni 2008 GDS : 261 Leukosit: 14.00 : 216 03.00 : 198 23.00 : 266 CT Scan 13  skor 27  skor 3 : 242 : 168.00 : 254 13.

DIAGNOSIS KERJA diabetes mellitus. TERAPI IVFD 2A + Neurotam 3 gr / 8 jam IVFD NaCl 0. hiperkolesterolemia peningkatan pulse. jika < 200 mg/dL  per 24 jam Praxilene 1 x 200 mg Brainact 1 x 1 tab Antiplat 2 x 1 tab Arcalion 1 x 2 tab IX.c. trombosis carotis sinistra dengan faktor resiko hipertensi. DM tipe 2 Hipertensi grade II VIII. Tampak penurunan velocity pada carotis kiri (dibandingkan kanan) disertai dengan Tampak massa pada thyroid lobus kiri. PROGNOSIS : Dubia ad bonam Ad vitam Ad functionam: Dubia ad bonam Ad sanationam: Dubia ad bonam 14 .Hasil : tampak adanya gambaran infark di daerah ganglia basalis. Stroke non hemorrhagic e. USG Carotis tanggal 21 Juni 2008 - Tidak tampak plaque pada arteri karotis kanan dan kiri. VII.9 % 100 cc + Actrapid 60 IU Jika GDS > 200 mg/dL  per 12 jam.

pengecapan tidak ada kelainan : Lidah  Dinamis : Deviasi ke kanan. oedem (-) Status neurologicus : N. VI. diabetes mellitus. parese (-) : 1 5 3 5 Sensorik  tidak ada kelainan Refleks : Refleks fisiologis  (+) Refleks patologis  (-) Tanda Rangsang meningeal  (-) A : Stroke non hemorrhagic e. nyeri tekan (-). M(-). BU (+) Ekstremitas : Akral hangat (+). X  tidak ada kelainan NV N VII N XII : Sensorik  Cabang 2 dan 3 : menurun : Sudut mulut sebelah kanan tertinggal. IV. supel.c. Wh -/Abdomen : Agak buncit. IX. trombosis carotis sinistra dengan faktor resiko hipertensi. II. hiperkolesterolemia DM tipe 2 Hipertensi grade II Motorik  Kekuatan otot 15 . III.5 oC RR : 20 x / menit Status generalis : Mata Thorax : Conjuctiva anemis -/-. VIII. I.FOLLOW UP Tanggal 20 Juni 2008 S : Tangan dan kaki kanan masih sulit digerakkan O : ku / kes = baik / compos mentis TD Nadi : 170 / 90 mmHg : 88 x / menit Suhu : 36. Rh -/-. G(-) P  Sn vesikuler. sklera ikterik -/: C  S1 S2 reg.

IX. parese (-) : 1 5 3 5 Sensorik  tidak ada kelainan Refleks : Refleks fisiologis  (+) Refleks patologis  (-) Tanda Rangsang meningeal  (-) A : Stroke non hemorrhagic e. VIII. II. III. I. X  tidak ada kelainan NV N VII N XII : Sensorik  Cabang 2 dan 3 : menurun : Sudut mulut sebelah kanan tertinggal.3 oC RR : 24 x / menit Status generalis : dalam batas normal Status neurologicus : N.P : IVFD 2A + Neurotam 3 gr / 8 jam IVFD NaCl 0.c. kepala pusing berputar O : ku / kes = baik / compos mentis TD Nadi : 140 / 90 mmHg : 84 x / menit Suhu : 36. VI.9 % 100 cc + Actrapid 60 IU Jika GDS > 200 mg/dL  per 12 jam. diabetes mellitus. pengecapan tidak ada kelainan : Lidah  Dinamis : Deviasi ke kanan. jika < 200 mg/dL  per 24 jam Praxilene 1 x 200 mg Brainact 1 x 1 tab Antiplat 2 x 1 tab Arcalion 1 x 2 tab Tanggal 21 Juni 2008 S : Tangan dan kaki kanan masih sulit digerakkan. IV. hiperkolesterolemia DM tipe 2 Hipertensi grade II 16 Motorik  Kekuatan otot . trombosis carotis sinistra dengan faktor resiko hipertensi.

III. IV. VIII. pengecapan tidak ada kelainan : Lidah  Dinamis : Deviasi ke kanan. I. Refleks patologis  (-) Tanda Rangsang meningeal  (-) A : Stroke non hemorrhagic e. trombosis carotis sinistra dengan faktor resiko hipertensi. VI. X  tidak ada kelainan NV N VII N XII : Sensorik  Cabang 2 dan 3 : menurun : Sudut mulut sebelah kanan tertinggal. hiperkolesterolemia DM tipe 2 Hipertensi grade II P : IVFD 2A + Neurotam 3 gr / 8 jam Praxilene 1 x 200 mg 17 Motorik  Kekuatan otot . pusing sudah berkurang O : ku / kes = baik / compos mentis TD Nadi : 150 / 90 mmHg : 84 x / menit Suhu : 36 oC RR : 24 x / menit Status generalis : dalam batas normal Status neurologicus : N.P : IVFD 2A + Neurotam 3 gr / 8 jam Praxilene 1 x 200 mg Brainact 1 x 1 tab Antiplat 2 x 1 tab Arcalion 1 x 2 tab Tanggal 22 Juni 2008 S : Tangan dan kaki kanan masih sulit digerakkan.c. IX. diabetes mellitus. parese (-) : 1 5 3 5 Sensorik  tidak ada kelainan Refleks : Refleks fisiologis  (+). II.

trombosis carotis sinistra dengan faktor resiko hipertensi.XI. IX. VIII. hiperkolesterolemia Hipertensi grade II P : Praxilene 1 x 200 mg Brainact 1 x 1 tab Antiplat 2 x 1 tab 18 . I.XII  tidak ada kelainan Motorik  Kekuatan otot : 5 3 5 5 Sensorik  tidak ada kelainan Refleks : Refleks fisiologis  (+). X. III. VI. Refleks patologis  (-) Tanda Rangsang meningeal  (-) A : Stroke non hemorrhagic e.c.V.Brainact 1 x 1 tab Antiplat 2 x 1 tab Tanggal 6 Februari 2012 S : Rasa lemas sudah berkurang.1 oC RR : 22 x / menit Status generalis : dalam batas normal Status neurologicus : N. IV. O : ku / kes = baik / compos mentis TD Nadi : 170 / 90 mmHg : 84 x / menit Suhu : 36. II.VII.

agak mencong ke kanan dan bicaranya menjadi cadel (pelo). XII  disartria). dimana pasien merasa lidahnya sulit untuk digerakkan. Identitas Pasien adalah Pria berusia 52 tahun. Lemas terjadi tiba-tiba saat pasien baru bangun tidur dan tidak sedang melakukan aktivitas apa-apa.ANALISA KASUS 1. kejadian stroke non hemorrhagic lebih sering diderita pada pasien usia tua. Hal ini sesuai dengan anamnesis stroke non hemorrhagic dimana keluhan parese biasanya muncul pada saat beristirahat. c. Status neurologis : Saraf cranial N VII N XII : : Sudut mulut sebelah kiri tertinggal : Lidah  Dinamis : Deviasi ke kiri 19 . b. Seperti yang kita ketahui. Pasien juga mengeluhkan adanya kesulitan saat berbicara. Pemeriksaan Fisik Tekanan darah : 150 / 90 mmHg Tekanan darah pasien dapat dikategorikan sebagai hipertensi grade II. tidak dapat diangkat walaupun pasien telah berusaha sekuat tenaga untuk menggerakkan keduanya. Menurut pasien rasa lemas diikuti dengan rasa berat sehingga lengan dan tungkai kiri. Anamnesis Pasien datang ke Rumah Sakit Otorita Batam dengan keluhan lengan kiri terasa lemas sejak 3 jam SMRS. Dasar diagnosis Diagnosis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan : a. dan seringkali disertai dengan gangguan fungsi nervi craniales (dalam hal ini gangguan N.

diketahui adanya faktor resiko pada pasien untuk terjadinya strok yakni hiperkolesterolemi. Dasar penatalaksanaan Pada pasien ini diberikan :  Infus 2A yang isinya glukosa 5% dan natrium klorida 0. Pada pasien ini diberikan juga neurotam untuk membantu mengatasi kelemahan.600 : 242 : 198. 20 . tampak adanya gangguan fungsi pada saraf kranial yang merupakan masalah yang sering ditemukan pada penderita strok pada umumnya yakni sudut mulut yang tertinggal (gangguan N.45% yang berguna untuk mengatasi dehidrasi. serta adanya hemiparese pada ekstremitas superior sebelah kanan.  Praxilene 1 x 200 mg diberikan untuk penyakit vascular otak. adanya disartria yang dikeluhkan pasien sebelumnya sudah tidak ditemukan. XII). dan lidah yang deviasi ke kiri (gangguan N.2 Dari pemeriksaan laboratorium. Namun dari hasil pemeriksaan. 2. dan mengembalikan keseimbangan elektrolit.  Brainact 1 x 1 tab diberikan untuk infark serebri yang terjadi pada pasien. d.Motorik  Kekuatan otot : 5 1 5 4 Berdasarkan pemeriksaan fisik. CT Scan Hasil : tampak adanya gambaran infark cerebri di daerah paraventrikularis kanan.VII). menambah kalori. Pemeriksaan penunjang Laboratorium GDS Leukosit Kolesterol total LDL : 156 : 9.

 Antiplat 2 x 1 tab diberikan untuk mencegah pembentukan trombosit di daerah plaque yang dapat meningkatkan resiko terbentuknya thrombus atau embolus dan menimbulkan serangan ulang strok. 21 .

TIA adalah hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal secara cepat yang berlangsung kurang dari 24 jam. dan jarang sekali disebabkan karena oklusi pada vena.1. Biasanya strok disebabkan karena gangguan pada aliran darah arteri. dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatic. tetapi pasien mengalami pemulihan yang sempurna yang disebut reversible ischemic neurological deficits (RIND). disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas (Transient Ischemia Attack = TIA). Beberapa episode transien/sementara berlangsung lebih dari 24 jam.3 Mekanisme vascular yang menyebabkan strok dapat diklasifikasikan sebagai :2 1. Infark (emboli atau thrombosis) 2. tetapi kurang dari 24 jam. yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara. beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit). atau hemodinamik. thrombosis.2. dan diduga diakibatkan oleh mekanisme vascular emboli. Hemoragik 22 .TINJAUAN PUSTAKA STROKE NON HEMORRHAGIC Definisi Strok adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak. berupa deficit neurologis fokal dan/atau global. progresi cepat.

Kondisi hiperkoagulasi g. Infark otak (80%)  Emboli a. Perdarahan subarachnoid (5%) 4.Etiologi2. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan) a. Vaskulitis sistem saraf pusat d. Emboli paradoksal (foramen ovale paten) Emboli arkus aorta  Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar) a. Migren f. Trombosis sinus dura b.7 1. Perdarahan intraserebral (15%)  Hipertensif  Malformasi arteri-vena  Angiopati amiloid 3. Diseksi arteri karotis atau vertebralis c. Penyakit intrakranial  Arteri karotis interna  Arteri serebri media  Arteri basilaris  Lakuner (oklusi arteri perforans kecil) 2. Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin) 23 . Penyakit ekstrakranial  Arteri karotis interna  Arteri vertebralis b. Emboli kardiogenik  Fibrilasi atrium atau aritmia lainnya  Thrombus mural ventrikel kiri  Penyakit katup mitral atau aorta  Endokarditis (infeksi atau non-infeksi) b. Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intracranial yang progresif) e. c.

diketahui bahwa kurang lebih 1000 orang berusia 30 tahun menderita strok setiap tahunnya. dapat juga inflamasi (vaskulitis) atau trauma (diseksi). Lebih dari 250.000 orang di Inggris mengalami strok. terjadi satu serangan strok. kurang lebih sebanyak 80% adalah strok iskemik.h. Abnormalitas darah. kurang lebih 150.000 penderita strok setiap tahunnya. Berdasarkan penelitian.000 diantaranya meninggal karena strok. 24 . setelah penyakit jantung dan kanker. dan pada pasien ini bisa didapatkan gangguan neurologis dan mental sebagai akibat dari strok yang berakumulasi. namun strok sendiri dapat terjadi pada segala usia. misalnya polisitemia. termasuk pada anak-anak dan bahkan bayi.000 penduduk Inggris hidup dengan kecacatan yang disebabkan oleh strok. misalnya pada :3 Penyakit katup jantung. atau leukemia) i. Penyakit serebrovaskuler adalah penyebab utama kecacatan pada pasien yang berusia lebih dari 40 tahun. Mayoritas strok adalah infark serebral. umumnya penyakit degenerative. Setiap tahunnya diperkirakan sebanyak 150.5 Patofisiologi Trombosis arteri atau bena pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari Trias Virchow yakni :3 • • • Abnormalitas dinding pembuluh darah. Strok merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak di Inggris. polisitemia. Insidensi tahunan adalah 2 per 1000 populasi. Kelainan hematologis (anemia sel sabit. Embolisme dapat merupakan komplikasi dari penyakit degenerative arteri SSP. Dari 600. dan merupakan penyebab utama terjadinya kecacatan. Fibrilasi atrium. Miksoma atrium Epidemiologi Strok merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju. Gangguan aliran darah.5 Dari seluruh kejadian strok. Sebagian besar penderita berusia lebih dari 65 tahun.3. atau dengan kata lain setiap lima menit. atau dapat juga berasal dari jantung. Resiko untuk menderita strok berulang adalah sebesar 35%.

9 Ketika arteri tersumbat secara akut oleh thrombus atau embolus. 25 . dan biasanya terjadi akibat aterosklerosis. Di sekitar zona nekrotik sentral. Strok tipe ini mempunyai prognosis yang paling baik.9 Iskemik strok dapat dibagi menjadi beberapa tipe antara lain tipe infark emboli. Infark lakuner terjadi akibat adanya blockade pembuluh darah arteri yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah. Infark yang penyebabnya tidak diketahui terjadi pada 30% kasus strok iskemik.- Infark miokard yang baru terjadi. maka area SSP yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat.3. artinya fungsinya dapat pulih jika aliran darah baik kembali. infark lakunar. sehingga terjadi kematian jaringan.5 Iskemia SSP dapat disertai oleh pembengkakan karena dua alasan :3  Edema sitotoksik – akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang rusak. Pembentukan emboli dari jantung mendasari 20-30% serangan strok. baik arteriosklerosis pada pembuluh darah besar (dengan tromboemboli) maupun penyakit pembuluh darah kecil (lipohialinosis). infark trombotik. terdapat ‘penumbra iskemik’ yang tetap viable untuk suatu waktu.3. Penyebab tersering strok adalah penyakit degenerative arterial. Infark trombotik terjadi jika terbentuk bekuan darah dalam arteri yang mensuplai darah ke otak.

Glutamat pada sel saraf akan mengaktivasi enzim yang mencerna protein. yang merupakan enzim yang dipengaruhi oleh zinc dan kalsium. sistem imun diaktifkan oleh infark serebral dan dalam keadaan tertentu akan mengakibatkan eksaserbasi trauma yang disebabkan karena infark. Konsentrasi glutamat di luar sel biasanya dipertahankan kadarnya oleh carier yang dipengaruhi oleh kadar ion (terutama Na) yang melalui membrane.9 Sedangkan contoh faktor resiko yang dapat diubah contohnya hipertensi. Penyebab utama trauma pada saraf adalah akibat pelepasan glutamate.4. dan inti sel. maka akan terjadi gangguan suplai oksigen dan glukosa yang mempertahankan fungsi pompa ion. yakni faktor resiko yang tidak dapat diubah dan yang dapat diubah. riwayat strok dalam keluarga.1. Edema vasogenik – akumulasi cairan ekstraseluler akibat perombakan sawar darah otak.3 Karena terjadi penurunan kadar oksigen dan glukosa pada daerah iskemik di otak. ras. lipid.6 Iskemia dan infark dapat mengakibatkan gangguan integritas jaringan otak dan pembuluh darah. hiperurisemia.6 Faktor resiko Faktor resiko terjadi strok dapat dibagi menjadi dua. dislipidemia. jenis kelamin pria. 26 . Gangguan integritas structural akan mengakibatkan kerusakan blood brain barrier yang kemudian mengakibatkan edema otak.5. namun belum dapat dibuktikan secara klinis. Hal ini akan mengakibatkan kerusakan elemen sel dan ekstraseluler. akibat peningkatan tekanan intracranial dan kompresi struktur di sekitarnya. kontrasepsi oral. yang salah satunya melalui pelepasan matriks metalloprotease. Hal ini akan mengakibatkan trauma dan kematian jaringan. peningkatan hematokrit. diabetes mellitus.2. bruit karotis asimtomatis. Adapun faktor resiko yang tidak dapat diubah antara lain usia. Hambatan respon inflamasi ternyata mengurangi trauma jaringan otak yang disebabkan infark serebral. merokok. Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa hari setelah strok mayor. Sebagai akibatnya.6 Pada semua tipe trauma otak. Dengan adanya iskemia juga akan terjadi peningkatan kadar radikal bebas oksigen dan bentuk oksigen yang reaktif. riwayat TIA atau strok. dan jaringan konektif. penyalahgunaan alkohol dan obat. Dengan adanya strok. akan terjadi pelepasan glutamate ke luar sel. asam hialuronat. yang berperan dalam pemecahan kolagen. maka akan terjadi kegagalan produksi ATP dan berakibat gangguan proses yang menggunakan ATP seperti pompa ion.

letargi. didahului gejala prodromal.2 Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. fibrilasi atrium. Biasanya terjadi pada usia di atas 50 tahun. Klinis  anamnesis dan pemeriksaan fisik – neurologis 2. stupor. Manifestasi klinis strok akut dapat berupa :2.5.3.6 1. delirium.2. mual.5. obesitas.5. dan heterozigot atau homozigot untuk homosistinuria. Sistem skor untuk membedakan jenis strok Untuk membedakan jenis strok digunakan sistem scoring strok menurut Siriraj sebagai berikut : (2. dan peningkatan fibrinogen. kurangnya ucapan.penyakit jantung koroner. 2  Sopor/koma 27 . atau kesulitan memahami ucapan) Disartria (bicara pelo atau cadel) Gangguan penglihatan (hemianopa atau monokuler) atau diplopia atau bahkan Ataksia (trunkal atau anggota badan) Vertigo.6 • • • • • • • • Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan hemisensorik) Perubahan mendadak status mental (konfusi. muntah.3. gejala utamanya adalah timbulnya deficit neurologis secara mendadak/subakut. atau nyeri kepala hebat mendadak. kehilangan penglihatan Diagnosis Diagnosis strok ditegakkan berdasarkan dua hal. kecuali bila embolus cukup besar.6. terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun. atau koma) Afasia (bicara tidak lancar. 1  Somnolen.4.1 x tekanan diastolic) – (3 x petanda ateroma) – 12 Derajat kesadaran : 0  Kompos mentis.5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0. antibody anti-fosfolipid. yakni :2.9 Manifestasi klinis Pada strok non hemoragik (iskemik).

6. 1 : perlu CT Scan . Laboratorium Pemeriksaaan ini ditujukan untuk mencari faktor resiko terjadinya strok. MRI Pemeriksaan MRI ini lebih sensitive jika dibandingkan dengan CT Scan dalam mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak. Rontgen thorax dan EKG Pemeriksaan ini perlu dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya penyakit jantung yang menjadi etiologi dasar terjadinya strok. 1  Ada Ateroma : 0  Tidak ada. penyakit pembuluh darah Dasar interpretasi yang digunakan adalah : Skor > 1 Skor < -1 3. Pemeriksaan yang dilakukan antara lain pemeriksaan darah lengkap. 1  Salah satu atau lebih : diabetes. 1  Ada Nyeri kepala : 0  Tidak ada . angina. Test wajah-tangan-bicara (FAST = Face – arm – speech test) Melalui tiga cara pemeriksaan yang sederhana. 4.Vomitus : 0  Tidak ada .d. 5. dan lipid. maka dapat ditentukan apakah seseorang mengalami strok atau strok mini (TIA). elektrolit. glukosa. 7. ureum. Pemeriksaannya meliputi :\ F acial weakness  apakah pasien dapat tersenyum ? Apakah sudut mulut tertinggal ? Apakah terdapat ptosis ? A rm weakness  apakah pasien dapat mengangkat kedua tangannya ? S peech problems  apakah pasien dapat berbicara dengan jelas dan 28 : perdarahan supratentorial : infark cerebri Skor -1 s. CT Scan Pemeriksaan CT Scan kepala merupakan “gold standard” untuk membedakan strok infark dengan strok perdarahan. LED.

Gangguan tidur dan kelelahan Kebanyakan pasien mengalami kelelahan yang berlebihan pada minggu awal serangan strok. Kesulitan berbahasa dikenal juga dengan disfasia. seringkali mereka mengalami gangguan tidur sehingga semakin lelah. hal ini dapat berlangsung lebih lama. Biasanya paralisis terjadi pada satu sisi tubuh. atau disebabkan karena kelemahan otot. namun pada kasus yang berat.memahami pertanyaan atau perintah yang diberikan kepadanya ? T est these symptoms. Keseimbangan Ketidakseimbangan dapat disebabkan karena kerusakan bagian otak yang mengatur keseimbangan. Jika penderita mengalami 29 . Kelemahan dan paralisis Kelemahan atau paralisis adalah salah satu gejala yang paling mudah dikenali dan gejala yang paling umum dari strok. Masalah yang sering dialami penderita strok5 Ada beberapa masalah dan kecacatan yang sering dialami oleh penderita strok terutama pada beberapa minggu pertama. Sebagian gejala ini akan sembuh setelah fungsi otak kembali normal. Paralisis dari lengan atau tungkai sering menjadi semakin buruk jika disertai dengan kekakuan otot dan sendi. dan mereka diperbolehkan untuk makan dan minum jika dapat menelan. Menelan Kurang lebih 50% penderita memgalami kesulitan dalam menelan setelah strok (disfagia). Pada semua pasien strok dilakukan test menelan. Gangguan bicara dan bahasa Banyak penderita mengalami kesulitan berbicara dan memahami dalam membaca dan menulis. Hal ini dapat berbahaya jika makanan masuk ke saluran nafas. Selain itu.

menentukan alasan dan membuat rencana. kesedihan.kesulitan memahami apa yang dibicarakan dikenal juga dengan disfasia reseptif. Terkadang pasien dapat memahami ada yang dikatakan namun kesulitan menemukan kata-kata yang tepat untuk mengekspresikan apa yang ingin ia katakana. Penglihatan Strok dapat mengakibatkan kerusakan otak yang berperan dalam menerima. membuat keputusan. dikenal juga dengan disfasia ekspresif. konsentrasi. Penderita dapat mengalami kehilangan ingatan jangka pendek. rendahnya rasa percaya diri sering ditemukan. Depresi. atau tertawa pada saat yang tidak tepat. yang mengakibatkan penderita kesulitan berkonsentrasi. Proses mental Stroke seringkali mengakibatkan masalah dengan proses mental seperti berpikir. Seringkali penderita merasa kesulitan untuk mengontrol emosi dan menangis. ansietas. mengingat. Seringkali. Disfasia paling sering terjadi jika strok melibatkan sisi kiri dari otak. proses. dan menginterpretasikan informasi yang didapat dari penglihatan. Mereka juga mengalami masalah dalam menentukan waktu jika otak tidak dapat menginterpretasikan apa yang dilihat mata. 30 . belajar. dengan perkecualian jika area bicara berada di sisi kanan otak. Seringkali penderita mengalami campuran keduanya. penderita strok mengalami penglihatan ganda atau kehilangan separuh penglihatan. Hal ini dapat mengakibatkan kecanggungan dan perilaku yang aneh (seperti tidak memakan makanan pada satu sisi piring). Persepsi dan interpretasi Penderita dapat mengalami kesulitan mengenali obyek yang familiar atau mengetahui bagaimana cara menggunakannya. kemarahan. Kandung kemih dan saluran cerna Kesulitan dalam mengontrol kandung kemih dan saluran cerna jarang terjadi setelah serangan strok yang biasanya dapat membaik dalam waktu beberapa minggu. Perubahan mood Perubahan mood dapat terjadi setelah serangan strok.

Setelah proses penyembuhan yang terlihat pada minggu awal serangan. Nyeri Nyeri dapat disebabkan oleh strok (contohnya nyeri bahu dan kekakuan anggota gerak) atau dapat mengakibatkan penyakit yang sudah ada sebelumnya menjadi semakin parah. Ambil sampel untuk pemeriksaan darah meliputi pemeriksaan darah perifer lengkap dan trombosit. Biasanya penderita dapat sembuh dengan maksimal dalam waktu satu tahun. Penatalaksanaan Strok Akut di Unit Gawat Darurat2 Waktu adalah otak merupakan ungkapan yang menunjukkan betapa pentingnya pengobatan strok sedini mungkin. 31 . Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor. baik berupa peningkatan dan atau penurunan sensasi. dan kreatinin). Buat rekaman Elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto rontgen thorax. suara.Sensasi Beberapa penderita mengalami masalah dengan sensasi. fungsi hati. Untuk dapat sembuh dari strok membutuhkan waktu. tepat. proses penyembuhan yang sesungguhnya membutuhkan waktu dan terjadi secara bertahap. Penatalaksanaan yang cepat. kimia darah (glukosa. dan sinar. Mereka dapat menjadi sensitif terhadap warna. lakukan tes-tes berikut ini : kadar alcohol dalam darah. jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% dalam air atau salin 0. Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut. dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan.9% dengan kecepatan 20 ml/jam. masa protrombin. karena “window periode” untuk strok hanya 3 – 6 jam. Berikan oksigen 2 – 4 liter/menit melalui kanul hidung. dan skrining toksikologi. Jika ada indikasi. ureum.45% karena dapat memperhebat edema otak. dan masa tromboplastin parsial. elektrolit. koma atau terjadi gagal nafas. Pasang jalur infuse intravena dengan larutan salin normal 0. Atau dapat merasakan panas atau nyeri berlebihan. Hal yang harus dilakukan adalah : Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC. gas darah arteri.

dan cairan hipotonik harus dihindari. Terapi dengan manitol cukup bermanfaat. Heparin dapat mencegah thrombosis yang progresif dan optimalisasi status volum dan tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi.- Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.3.  Konversi hemoragis. Mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan strok yang masih berkembang (“window periode” sampai dengan 72 jam). tentukan jenis strok dengan skor Siriraj. Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada strok iskemik dengan waktu onset < 3 jam. dan pemberian steroid tidak efektif. lakukan pemeriksaan CT Scan atau MRI. Bila tidak ada. edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ketiga sampai kelima setelah onset strok dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. dengan resiko terbesar dalam 24 jam pertama sejak onset gejala. Masalah ini pada umumnya terjadi pada infark luas. Obat ini sangat mahal dan hanya dapat dilakukan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.  Ekstensi teritori infark.. Ini dapat disebabkan oleh thrombosis yang progresif dalam sebuah pembuluh darah yang tersumbat (misalnya infark batang otak yang progresif pada seorang pasien dengan thrombosis arteri basilaris) atau kegagalan perfusi distal yang berhubungan dengan stenosis atau oklusi yang lebih proksimal (misalnya perluasan infark zona perbatasann internal pada seorang pasien dengan oklusi arteri karotis interna). Progresivitas strok terjadi pada 20 – 40% pasien strok iskemik yang dirawat. Jika tersedia sarana yang memadai. dan 32 . Masalah ini diketahui dari hasil radiologis teteapi jarang menimbulkan gejala klinis. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3 – 6 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator). Tiga faktor resiko utama adalah usia lanjut. Prinsip Penatalaksanaan Strok Iskemik2. ukuran infark yang besar. 2.6 1. Perburukan klinis dapat disebabkan karena salah satu mekanisme berikut ini :  Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. dan hasil CT Scan normal.

Mencegah strok berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala strok) Sekitar 5% pasien yang dirawat dengan strok iskemik mengalami serangan strok kedua dalam 30 hari pertama. Terapi dini dengan heparin dapat mengurangi resiko strok berulang dini pada pasien dengan kardioemboli. Aliran darah yang meningkat akibat tekanan perfusi otak yang meningkat bermanfaat bagi daerah otak yang mendapat perfusi marginal (penumbra iskemik). Akibatnya. d). Pertimbangkan pemantauan irama jantung untuk pasien dengan irama jantung atau iskemia miokard.125 – 0.hipertensi akut. 3. 3. Oleh sebab itu. Edema paru kardiogenik. Jangan memberikan antikoagulan pada pasien dengan resiko tinggi selama 48 – 72 jam pertama setelah onset strok. Hipertensi maligna (retinopati). c). pedoman untuk penatalaksanaan hipertensi pada strok iskemik akut adalah bila terdapat salah satu hal berikut :  Hipertensi diobati jika terdapat kegawatdaruratan hipertensi non-neurologis : a). obati pasien dengan obat antihipertensi. Tetapi tekanan darah yang terlalu tinggi dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat edema serebri. 33 .9 mg/kgBB intavena (dosis maksimum 90mg).5 mg intravena atau verapamil 5 – 10 mg intravena atau amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam. Iskemia miokard akut. Tekanan darah yang tinggi pada strok iskemik tidak boleh cepat-cepat diturunkan. Resiko ini paling tinggi (lebih besar dari 10%) pada pasien dengan stenosis karotis yang berat dan kardioemboli serta paling rendah (1%) pada pasien dengan infark lakuner. 2. Sepuluh persen diberikan bolus intravena dan sisanya diberikan per drips dalam waktu 1 jam jika onset gejala strok dapat dipastikan kurang dari 3 jam hasil CT Scan otak tidak memperlihatkan infark dini yang luas. Nefropati hipertensif. Bila ada hipertensi berat. Protokol Penatalaksanaan Strok Iskemik Akut2 1. b). Bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan digoksin 0. penurunan tekanan darah yang terlalu agresif pada strok iskemik akut dapat memperluas infark dan perburukan neurologis. Pertimbangkan rt-PA intravena 0.

4.5 kontrol pada kondisi berikut ini : o Kemungkinan besar strok kardioemboli.5 kali kontrol atau INR 2 – 3. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau radiologis adanya infark hemisfeik atau serebelum yang massif.5 – 2.  Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekana darah sistolik > 180 mmHg dan diastolic > 110 mmHg. atau strok dalam evolusi.e).  Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada 3 kali pengukuran selang 15 menit : a. Tekanan arteri rata-rata > 140 mmHg. 6. 7. Diseksi aorta. sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1. Pasien strok dengan infark miokard baru. Diastolik > 120 mmHg. b. fibrilasi atrium. o Iskemia otak sepintas (TIA) atau infark karena stenosis arteri karotis. kesadaran menurun. Pertimbangkan pemberian heparin intravena dimulai dosis 800 unit/jam. Pemeriksaan berikut ini dianjurkan pada pasien infark serebr bila alat tersedia dan biaya terjangkau. Pertimbangkan pemeriksaan MRI pada pasien dengan strok vertebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infark yang tidak nyata pada CT Scan. gangguan pernafasan. c. o Thrombosis sinus dura. o Diseksi arteri. Pertimbangkan konsul bedah saraf untuk dekompresi pada pasien dengan infark serebelum yang luas. Pemeriksaan penunjang neurovascular diutamakan yang non-invasif. penyakit katup jantung atau thrombus intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal 1 tahun dengan mempertahankan masa protrombin 1. Heparin merupakan kontraindikasi relative pada pasien dengan infark luas yang berhubungan dengan efek massa atau konversi/transformasi hemoragik.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam. Sistolik > 220 mmHg. 34 . 20. o Strok dalam evolusi. 8. 5.

Ultrasonografi Doppler transkranial dapat dipakai untuk mendiagnosis oklusi atau stenosis arteri intracranial besar.6 35 . Gelombang intracranial yang abnormal dan pola alirankolateral dapat juga dipakai untuk menetukan apakh suatu stenosis pada leher menimbulkan gangguan hemodinamik yang bermakna. 9. Pertimbangkan pemeriksaan darah berikut ini pada kasus-kasus penyebab strok yang tidak lazim. krioglobulin. rheumatoid. 10. intermiten. aktivitas protein S. antikoagulan lupus. dan serologi virus herpes simpleks. serologi virus hepatitis. faktor antitrombin III. antibody antikardiolipin. Ekokardiografi untuk mendeteksi adanya sumber emboli dari jantung. Perawatan Umum2. Pemeriksaan prokoagulan : aktivitas protein C.4. elektroforesis protein serum. • • Profil koagulasi untuk menyingkirkan koagulasi intravascular diseminata Beta gonadotropin korionik manusia (β-HCG) untuk menyingkirkan (DIC). laju endap darah. aktivitas Pemeriksaan untuk vaskulitis : antibody antinuclear (ANA). ekokardiografi transtorakal sudah memadai. Angiografi resonansi magnetic dapat dipakai untuk mendiagnosis stenosis Pemantauan Holter dapat dipakai untuk mendeteksi fibrilasi atrium atau oklusi arteri ekstrakranial atau intrakranial.  Ultasonografi Doppler karotis diperlukan untuk menyingkirkan stenosis karotis yang simtomatis serta lebih dari 70%. Ekokardiografi transesofageal memberikan hasil yang lebih mendetail terutama kondisi atrium kiri dan arkus aorta serta lebih sensitive untuk mendeteksi thrombus mural atau vegetasi katup. Pada banyak pasien. kehamilan pada wanita muda dengan strok. Pemeriksaan berikut ini dilakukan selektif pada pasien tertentu. terutama pada usia muda : • • • Kultur darah jika mencurigai endokarditis. reagin plasma cepat (RPR). yang merupakan indikasi untuk enarterektomi karotis.

Perlu diterapkan skala luncur (sliding scale) setiap 6 jam selama 3 – 5 hari sejak onset strok. Bila pasien sadar penuh. sefalosporin. 2. berikan makanan enteral melalui pipa nasoduodenal ukuran kecil dalam 24 jam pertama setelah onset strok. NaCl 0. Walaupun relevansi klinis dari efek ini pada manusia belum jelas. Demam Demam dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus diobati secara agresif dengan antipiretik (asetaminofen) atau kompres dingin. perhatikan apakah pasien tersedak atau batuk dan apakah suaranya berubah (negative). 4. Cairan hipotonis (mislnya dekstrosa 5% dalam air.45%) dapat memperhebat edema serebri dan harus dihindari. < 50 mg/dl 100 – 200 mg/dl 200 – 250 mg/dl : dekstrosa 40% 50 ml bolus intravena. Hidrasi intravena Hipovolemia sering ditemukan pada pasien strok dan harus dikoreksi dengan kristaloid isotonis. lakukan kultur darah dan urin kemudian berikan antibiotic intravena secara empiris (sulbenicillin. Glukosa Hiperglikemia dan hipoglikemia dapat menimbulkan eksaserbasi iskemia. 3.Kebanyakan morbiditas dan mortalitas strok berkaitan dengan komplikasi non neurologis yang dapat diminimalkan dengan beberapa perawatan umum berikut ini : 1.9% atau Ringer Laktat : insulin 4 unit intravena 36 50 – 100 mg/dl: dekstros 5% dalam NaCL 0.9% 500 mll dalam 6 jam. Bila tes menelan negative atau pasien dengan kesadaran menurun. larutan NaCL 0. . tetapi para ahli sepakat bahwa hiperglikemia (kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl) harus dicegah. : pengobatan (-). Penyebab demam tersering adalah pneumonia aspirasi. Nutrisi Pasien strok memiliki resiko tinggi untuk aspirasi. tes kemampuan menelan dapat dilakuakn dengan meberikan satu sendok teh air putih kepada pasien dengan posisi badan setengah duduk dan kepala fleksi ke depan sampai dagu menyentuh dada. jika diperlukan. dll) dan terapi akhir sesuai hasil kultur.

pasien dengan gangguan jalan nafas (posisi kepala ekstensi). 8. Untuk fisioterapi pasif pada pasien yang belum boleh bergerak. pasien dengan muntah-muntah (dekubitus lateral kiri). pasien strok iskemik dengan imobilisasi lama yang tidak dalam pengobatan heparin intravena harus diobati dengan hparin 5000 unit atau Fraksiparin 0. Depresi atau amnesia juga harus dikenali dan diobat sedini mungkin. 7. maka pasien harus segera dimobilisasi aktif ke posisi tegak. latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari untuk mencegak kontraktur. 6. kognitif. Profilaksis thrombosis vena dalam Di luar negeri.- 250 – 300 mg/dl 300 – 350 mg/dl 350 – 400 mg/dl > 400 mg/dl : insulin 8 unit intravena : insulin 12 unit intravena : insulin 16 unit intravena : insulin 20 unit intravena 5. bahasa. emosi. Neurorestorasi dini Stimulasi sensorik. Aktivitas Pasien dengan strok harus dimobilisasi dan dilakukan fisioterapi sedini mungkin bila kondisi klinis neurologis dan hemodinamik stabil. Perawatan paru Fisioterapi dada setiap 4 jam harus dilakukan untuk mencegah atelektasis paru pada pasien yang tidak bergerak. perubahan posisi badan dan ekstremitas setiap 2 jam untu mencegah dekubitus. Posisi kepala 30 derajat dari bidang horizontal untuk menjamin aliran darah yang adekuat ke otak dan aliran balik vena dari otak ke jantung.3 cc setiap 12 jam selama 5 – 10 hari untuk mencegah pembentukan thrombus 37 . duduk dan pindah ke kursi sesuai toleransi hemodinamik dan neurologis. kecuali pada pasien dengan hipotensi (posisi datar). serta visuospasial harus dilakukan sedini mungkin utnuk mempercepat restorasi fungsi-fungsi otak yang terganggu. memori. Splin tumit untuk mempertahankan pergelangan kaki dalam posisi dorsofleksi dapat juga mencegah pemendekan tendon Achilles. Bila kondisi memungkinkan.

dan gangguan sfingter vesika terutama pada pasien laki-laki yang mengalami retensi urin atau pasien wanita dengan inkontinensia atau retensio urin. Pencegahan Primer 1. gandum). pembentukan batu. B12. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan penyakit vaskuler lainnya. oat. Memasyarakatkan gaya hidup bebas strok :  Mengatur pola makan yang sehat Pasien dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan yang membantu menurunkan kolesterol seperti serat larut biji-bijian (beras merah. demensia. 9.6 A.dalam vena profunda. teh hijau. buah dan sayuran. Terpi ini juga dapat diberikan pada pasien dengan perdarahan intraserebral setelah 72 jam sejak onset. karena insidensnya sangat tinggi. pasien juga dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan yang berpengaruh dalam upaya pencegahan strok sepeti asam folat. antioksidan. Adapun rekomendasi makanan untuk mencegah strok adalah sebagai berikut : Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium ( < 6 Meminimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan gr/hari) trans fatty acid seperti kue kraker. Latihan vesika harus dilakuakn sedini mungkin bila pasien sudah sadar. telur. jagung. riboflavin). terapi ini masih diperdebatkan karena angka kejadian thrombosis vena pasca strok jarang dilaporkan. vitamin (B6. afasia global). kateterisasi intermiten secara steril setiap 6 jam lebih disukai untuk mencegah kemungkinan infeksi. teh hitam. 38 . Di Indonesia. Perawatan vesika Kateter urin menetap (Kateter Foley) sebaiknya hanya dipakai dengan pertimbangan khusus (kesadaran menurun. susu. dan mentega. ikan salmon. kacang-kacangan. Pencegahan2.4. Selain itu. makanan yang digoreng. ikan tuna. 2. Pada pasien yang sadar dengan gangguan berkemih.

minimal 3 kali dalam seminggu dengan tujuan untuk menurunkan tekanan darah. Resiko ini dapat terjadi baik pada perokok aktif maupun pasif. memperbaiki kebiasaan makan. menurunkan berat badan.- Mengutamakan makanan yang mengandung poly/monounsaturated Nutrient harus diperoleh dari makanan. sedangkan kadar HDL kolesterol menurun. Hindari makanan dengan densitas kalori dan kualitas nutrisi rendah. makanan berserat. garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita dan < 90 cm untuk laki-laki. dan konsumsi alkohol dosis berlebihan dan jangka panjang yang diketahui akan meningkatkan resiko stroke hemoragik. fenilpropanolamin. Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal. Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang.  aerobic minimal 30 menit setiap kalinya. bukan dari suplemen. Melakukan olah raga yang teratur Dianjurkan agar melakukan aktivitas fisik yang mempunyai nilai fatty acid. kadar hematokrit dan LDL kolesterol. Memelihara berat badan layak Bagi pasien dengan berat badan berlebih disarankan untuk menurunkan berat badan dengan target BMI < 25 kg/m2. heroin.  39 . meningkatkan tekanan darah. dan protein nabati. dan meningkatkan kadar kolesterol HDL.   Menghindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat Obat yang dimaksud adlaah kokain. memperbaiki kontrol diabetes. Menghentikan rokok Rokok diketahui meningkatkan koagubilitas.

Penanganan stress dan istirahat yang cukup Dianjurkan agar setiap harinya beristirahat cukup dan tidur teratur selama 6 – 8 jam setiap harinya. Pemakaian kontrasepsi oral Pemakaian kontrasepsi oral pada wanita perokok atau yang disertai dengan faktor resiko lainnya mempunyai resiko tinggi untuk mendapat serangan strok. Modifikasi gaya hidup beresiko strok dan faktor resiko misalnya : o o o o Hipertensi : diet. Pemeriksaan kesehatan yang teratur dan taat advis dokter dalam hal Faktor-faktor resiko seperti penyakit jantung. sedangkan untuk target kolesterol adalah < 100mg/dL untuk LDL atau < 70 mg/dL untuk penderita dengan resiko strok tinggi. target untuk HbA1C adalah < 7%. Penyakit jantung aritmia non-valvular (antikoagulan oral). Dianjurkan agar tekanan darah dapat dipertahankan < 140/90 mmHg atau < 130/80 mmHg untuk pasien diabetes mellitus atau dengan gagal ginjal kronik. B.   diet dan obat dislipidemia. Diabetes mellitus : diet. 40 . Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat anti-dislipidemia. obat hipoglikemik oral / insulin. Pencegahan Sekunder 1. Untuk kontrol kadar gula darah. obat hipertensi yang sesuai. Oleh karena itu dianjurkan untuk menghentikan pemakaian kontrasepsi oral dan mencari alternatif lain. hipertensi.  Pemakaian antiplatelet (asetosal) Pemakaian antiplatelet sebagai pencegahan primer strok dianjurkan pada penderita wanita. DM harus dimonitor dengan teratur.

kegemukan. Neurorestorasi dan Neurorehabilitasi2. petugas terapi fisik dan okupasional. Hindari alkohol. atau asetosal 80 mg + dipiridamol 75 – 150 mg/hari. dengan faktor resiko penyakit jantung (fibrilasi atrium. 4. 2. petugas terapi wicara serta ahli gizi dengan 41 . dengan stenosis 70 – 99% unilateral dan baru.5 kali nilai kontrol atau INR = 2 – 3 atau trombotes 10 – 15%). Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin. kondisi koagulopati yang lain dengan syarat-syarat tertentu. Bila masa protrombin/trombotes sudah stabil maka frekuensi pemeriksaannya dikurangi menjadi setiap minggu kemudian setiap bulan. kelainan katup).o o o o Berhenti merokok.5. dapat diberikan tiklodipin 250 – 500 mg/hari. biasanya baru tercapai setelah 3 – 5 hari pengobatan.3 – 1.  klipping aneurisma Berry). dengan dosis berkisar antara 80 – 320 mg/hari. Enarterektomi karotis hanya dilakukan pada pasien yang simtomatik Tindakan bedah lainnya (reseksi malformasi arteri-vena (AVM).   Flebotomi untuk polisitemia. dan kurang gerak. infark miokard akut. Hiperurisemia : diet. 3. Obat-obatan yang digunakan : • • Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat pilihan Antikoagulan oral (warfarin/dikumarol) diberikan pada pasien pertama. Tindakan invasive.6 1. Polisitemia. Dosis awal warfarin 10 mg/hari dan disesuaikan setiap hari berdasarkan hasil masa protrombin/trombotes (masa protrombin 1. anti-hiperurisemia. Neurorestorasi dan neurorehabilitasi pasien strok adalah berdasarkan kerjasama tim yang dipimpin oleh dokter spesialis saraf dan dibantu oleh perawat khusus strok. dosis rendah asetosal 80 mg + cilostazol 50 – 100 mg/hari. • Pasien yang tidak tahan asetosal.

Mobilisasi aktif sedini mungkin secara bertahap sesuai toleransi setelah kondisi neurologis dan hemodinamik stabil. Terapi wicara harus dilakukan sedini mungkin pada pasien afasia dengan stimulasi sedini mungkin. komunikasi. fungsi menelan. fungsi berkemih. kognitif. terapi komunikasi. fisioterapi dada. 2. perawatan kulit. dan gerakan pasif pada semua sendi ekstremitas. dan lain-lain. Rehabilitasi awal meliputi pengaturan posisi. 42 . 6. dan emosi (depresi). terapi aksi visual. dan sedapat mungkin dilakukan di unit strok (jika tersedia). sensorik. visuospasial. Neurorestorasi dan neurorehabilitasi pasien strok harus dilaksanakan sedini mungkin dengan memperhatikan faktor-faktor gangguan motorik. 4.melibatkan juga keluarga pasien/petugas sosial. 5. Depresi harus diobati sedini mungkin dengan obat antidepresi yang tidak mengganggu fungsi kognitif. 3. terapi intonasi melodik.

2007.com/stroke/types. Cerebral Infarction. Dalam : Neurologi Klinis Dasar.neurologychannel. Brust JCM. Inc. 2008. (available at http://www. Guideline Stroke 2007. p. Stroke. Ginsberg L. Kelompok Studi Serebrovaskuler PERDOSSI. accessed on 2 Juli 2008) 7. p. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran. Dalam : Lecture Notes Neurologi. 2000. Weisber LA. 2000. Sidharta P. 1 Februari 2008. Cerebrovascular Disease. Strok. Third edition. Jakarta : Dian Rakyat. Stroke. p. Lippincott Williams & Wilkins Publisher. 5. Mansjoer A. 89-99.uk/information/when_a_stroke_happens/index. 3. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.wikipedia. Jakarta : PERDOSSI.org/wiki/Stroke. 6. Stroke. Edisi 8. Jilid II. Mardjono M. 2. accessed on 25 Juni 2008).DAFTAR PUSTAKA 1.org. Setiowulan W.com. 273-92.Inc. Stroke. p. 3-30. Jakarta : Erlangga. 2005. p.stroke. Stroke (available at http://en. p. 17-26. 4. 43 . 251-84. Dalam : Essential of Clinical Neurology. Wardhani WI. Suprohaita. 10th edition.html. Edisi Revisi. Healthcommunities. Dalam : ebook Merrit’s Neurology. 43 9. accessed on 28 Juni 2008) 8. (available at http://www. 1996. Missouri : Mosby-Year Book.shtml.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->